Akūtas nieru mazspējas terapijas gadījumu vēsture. Akūta nieru mazspēja. Augšējie elpceļi

Sīkāka informācija

Pamatslimības klīniskā diagnoze:

Policistiskā aknu un nieru slimība

Infekcija urīnceļu

Pases daļa

1. Pacients I.

2. Dzimums sieviete

3. Dzimšanas gads 1962, vecums 48 gadi

4. Pastāvīgā dzīvesvieta Maskava

5. Profesija ultraskaņas ārsts

6. Uzņemšanas datums 02/04/2011

Sūdzības

Sūdzības par nogurumu, reiboni, vispārēju nespēku, asinsspiediena nestabilitāti (130/90 mmHg, ar paaugstinājuma epizodēm līdz 160/90 mmHg).

Anamnēze morbi

Viņš uzskata sevi par slimu kopš 1992. gada, kad viņš atzīmēja vispārēju nespēku un paaugstinātu nogurumu.

1986. gadā pirmās grūtniecības laikā nedēļu pirms dzemdībām notika asinsspiediena paaugstināšanās līdz 160/100 mmHg. Pēc dzemdībām asinsspiediens normalizējās.

1992. gadā grūtniecības 2. trimestrī tika konstatēta policistiska nieru un aknu slimība.

Kopš 2000. gada viņš ir novērojis asinsspiediena paaugstināšanās epizodes līdz 160/100 mmHg.

No 2007. gada līdz mūsdienām tiek veikta terapija: Concor, 2,5 mg/dienā. Ārstēšanas laikā asinsspiediens stabilizējās pie 120/80 mmHg.

2010. gada decembrī ambulatorā apskate kopienas klīnikā: konstatēts kreatinīna līmeņa paaugstināšanās (164 μmol/m), vispārējā urīna analīzē - olbaltumvielas (0,06 g/l), leikocīti (redzes laukā 15). Terapija tika veikta ar kanefronu (2 tabletes 3 reizes dienā), zvaniem (25 mg, 3 reizes dienā)

Uzrādīt hospitalizāciju klīnikā dinamiskai izmeklēšanai un terapijas korekcijai.

Anamnēze vitae

Īsa biogrāfiska informācija: dzimis Maskavā 1962. gadā. Vienīgais bērns ģimenē. Precējies, divi bērni.

Izglītība: Augstākā medicīniskā izglītība (ultraskaņas ārsts).

Darba vēsture: Darba aktivitāte no 20 gadiem līdz mūsdienām – ultraskaņas ārsts. Profesionālie apdraudējumi: nav.

Ginekoloģiskā vēsture: Menarhe 14 gadu vecumā, pēc tam menstruācijas notika regulāri, bez komplikācijām.

1983. gads – difūza dzemdes asiņošana.

2006. gads – diagnosticēta fibrocistiskā mastopātija.

Grūtniecība = 5
	Aborts = 0

Mājsaimniecības vēsture: apmierinošs

Ēdiens: apmierinošs

Slikti ieradumi: Smēķēšana, alkohols, narkotiku lietošana noliedz

Iepriekšējās slimības: bērnu slimības ( vējbakas).

Bieža osteohondroze.

Epidemioloģiskā vēsture: kontakts ar akūtiem pacientiem vīrusu hepatīts, tuberkuloze, un noliedz asins un to sastāvdaļu pārliešanu.

Alerģijas vēsture: zāļu nepanesamība - ampicilīns - izsitumi uz sejas.

Iedzimtība

Māte 81 gadu veca, cieš hipertensija, vairākas nieru cistas.

Mans tēvs nomira 65 gadu vecumā, no aortas aneirisma, koronāro artēriju slimības, hipertensijas.

Bērni - dēli 24 gadi un 18 gadi - divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Pašreizējais stāvoklis (Status praesens)

Vispārējā pārbaude

Pacienta vispārējais stāvoklis: vidēja svara

Apziņa skaidra

Pozīcija aktīva.

Ķermeņa tips: normostēniskais konstitucionālais tips, augums 156 cm, ķermeņa svars 55 kg, ĶMI=22,9. Stāja taisna, gaita lēna.

Ķermeņa temperatūra: 36,7ºС.

Āda un redzamās gļotādas, rozā, mitra āda, samazināts turgors, sieviešu tipa matu augšana. Normālas formas un krāsas nagi.

Zemādas tauku slāņa attīstība mērens.

Nav pietūkuma.

Limfmezgli: Pakauša, pieauss, dzemdes kakla, submandibulari, supraclavicular, paduses, cirkšņa limfmezgli nav taustāmi.

Teļu muskuļi palpējot ir nesāpīgi.

Kauli dauzot ir nesāpīgi, locītavas netiek mainītas.

Elpošanas sistēmas

Deguna forma nav mainīta, elpošana caur degunu ir brīva, izdalījumi no deguna nav.

Krūtis ir normostēniskas, simetriskas, starpribu telpas ir vidēji izteiktas.

NPV 17 minūtē. Jaukts elpošanas veids.

Palpējot: sāpes netiek novērotas, balss trīce ir tāda pati simetriskos krūškurvja apgabalos, nemainīgs.

Krūškurvja elastība ir normāla.

Bronhofonija: tā pati simetriskajās krūškurvja zonās.

Ar salīdzinošām sitaminstrumentiem– simetriskos plaušu apgabalos tiek konstatēta skaidra plaušu skaņa.

Topogrāfiskās perkusijas:

Topogrāfiskie orientieri	Labā plauša	Kreisā plauša
Plaušu augšējā robeža
Topi priekšējais augstums	3 cm virs atslēgas kaula
Topu augstums aizmugurē	VII kakla skriemeļa mugurkaula process
Plaušu apakšējā robeža
Parasternālā līnija
Midclavicular līnija
Priekšējā paduses līnija
Vidējā paduses līnija
Aizmugurējā paduses līnija
Lāpstiņas līnija
Paravertebrālā līnija	XII krūšu skriemeļa mugurkaula process	Spinous process XII krūšu skriemeļa

Plaušu apakšējās malas elpošanas ekskursija pa labo un kreiso lāpstiņu līniju 2 cm.

Auskultācija – novājināta vezikulāra elpošana ar cietu nokrāsu pa visu plaušu virsmu. Nav negatīvu elpas skaņu.

Sirds un asinsvadu sistēma

Izmeklējums: kakla vēnas nav mainītas, nav konstatēta pastiprināta miega artēriju pulsācija. Virsotnes sitiens, sirdsdarbība un epigastriskā pulsācija nav vizuāli noteikta.

Palpācija: Apikālais impulss tiek palpēts IV starpribu telpā 1,5 cm mediāli no vidusklavikulārās līnijas, nav nostiprināts, nav difūzs.

Sirds impulss, epigastriskā pulsācija, trīce sirds rajonā netiek konstatēta.

Netika konstatētas sāpes vai hiperestēzijas zonas.

Sitamie instrumenti: relatīvā sirds truluma robežas:

pa labi - IV starpribu telpa gar krūšu kaula labo malu,

pa kreisi - IV starpribu telpa 1,5 cm mediāli no vidusklavikulārās līnijas,

augšējā - III starpribu telpa,

platums asinsvadu saišķis- 6 cm.

Sirds auskultācija: sirds skaņas ir ritmiskas.

1 auskulācijas punktā 1 tonis ir apslāpēts, nedalīts, nav papildu toņu vai trokšņu.

2. auskulācijas punktā ir 2. normāla skaļuma tonis, relatīvais skaļums nav mainīts, nav sadalīts, nav papildu toņu, nav trokšņa.

3. auskulācijas punktā ir 2. normāla skaļuma tonis, relatīvais skaļums nav mainīts, nav sadalīts, nav papildu toņu, nav trokšņa.

Nav 2 toņu akcenta.

4. auskulācijas punktā 1 tonis ir apslāpēts, nešķelts, nav papildu toņu vai trokšņu.

Ritms ir pareizs, 82 sitieni/min, pulss normāls pildījums un spriedze,

Asinsspiediens 125/80 mm Hg.

Gremošanas sistēma

Apetīte ir normāla. Mēle ir mitra, nav pārklāta. Zobi dezinficēti. Rīšanas darbība netiek traucēta.

Vēders ir regulāras formas, palpējot nesāpīgs, piedalās elpošanas aktā. Pārbaudot retrakcijas, nav redzama peristaltika vai pulsācija. Kreisās nieres priekšējās virsmas dēļ ir vēdera priekšējās sienas izspiedums.

Sitamie instrumenti: bungādiņu perkusijas skaņa pa vēdera virsmu.

Uz virspusējas palpācijas vēders ir nesāpīgs, vēdera priekšējās sienas muskuļi nav saspringti, Ščetkina-Blumberga simptoms ir negatīvs. Tiek palpētas aknas un kreisā niere.

Dati dziļa palpācija pēc Obrazcova-Strazhesko domām: sigmoidā resnā zarna- gluds, blīvs, nesāpīgs, kustīgs, neburkšķošs cilindrs apmēram 3 cm plats, cecum - gluds, nesāpīgs, nedaudz rībojošs cilindrs, 4 cm plats, šķērsvirziena resnās zarnas - gluds, nesāpīgs, elastīgs cilindrs apmēram 3 cm plats, ne rīboņa , augošā un lejupejošā resnās zarnas daļas ir nesāpīgi, elastīgi cilindri, 4 cm biezi.. Lielāks kuņģa izliekums nav taustāms. Pilorus nav taustāms.

Aknu topogrāfiskā perkusija: aknu apakšējā mala gar labo vidusklavikulāro līniju atrodas 5 cm zem piekrastes arkas līmeņa, gar priekšējo viduslīniju attāluma apakšējās trešdaļas līmenī no xiphoid procesa līdz nabai, gar kreiso piekrastes arku kreisās parasternālās līnijas līmenī.

Aknas ir taustāmas, pēc palpācijas blīvs, nesāpīgs, ar kunkuļu virsmu, aknu apakšējā mala izvirzās no zem piekrastes loka par 5 cm, blīva, gluda.

Aknu izmēri pēc Kurlova: pa labo viduslīniju 16/5 cm, pa priekšējo viduslīniju 14 cm, pa kreiso piekrastes arku 9 cm.

Nav peritoneālās kairinājuma simptomu.

Liesa nav taustāma. Nav ascīta.

Izkārnījumi: regulāri, normāli.

urīnceļu sistēma

Nieres ir sataustāmas no abām pusēm, ir blīva konsistence, virsma ir nelīdzena (cistisko izmaiņu dēļ). Pasternatsky simptoms ir negatīvs. Urinēšana ir nesāpīga un regulāra.

Neiropsihiskais stāvoklis un maņu orgāni

Apziņa ir skaidra. Sazināties. Tiek saglabāta dzirde un redze. Nav paralīzes.

Endokrīnā sistēma

Vairogdziedzeris nav palielināts.

Iepriekšēja diagnoze:

Pamatslimības diagnostika:

Policistiskā aknu un nieru slimība

Pamatslimības komplikāciju diagnostika:

Arteriālās hipertensijas II pakāpe, 1. stadija, 2. risks

Hroniska nieru mazspēja I stadija

Vienlaicīgu slimību diagnostika:

Urīnceļu infekcijas

Pārbaudes plāns:

1. Vispārējā asins analīze

2. Bioķīmiskā analīze asinis

3. Vispārējs urīna tests

4. Krūškurvja rentgens

6. Reimatiskie testi (SRP, antistreptolizīns-0)

7. Nieru, vēdera dobuma ultraskaņa

8. Ikdienas urīns proteīnam

9. Vasermana reakcija

10. Urīna kultūra, patogēna jutības noteikšana pret antibiotikām

11. Urīna analīze pēc Ņečiporenko

Laboratorijas dati, instrumentālās metodes pētījumi un speciālistu konsultācijas

1. EKG 10\02\11

EKG secinājums: EOS atrodas vertikāli. Ritms ir sinuss, regulārs.

2. Reimatiskie testi 09.02.11

Normālās robežās.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

Normālās robežās.

4. DAC pret sifilisu 09.02.11

Normālās robežās.

5. Bioķīmiskā asins analīze 02/09/11

Rādītājs	Nozīme	Vienības


Transferrīns
% dzelzs piesātinājuma
Kopējais proteīns
Albumīns
Kreatinīns		mg/dl

Urīnvielas slāpeklis		mmol/l
Urīnskābe
Kopējais bilirubīns


R rad.asinis		mg/dl
n E radošais urīns
p B koncentrācijas indekss
o E ikdienas diurēze
b P min diurēze
a G filtrēšana		ml/min
Un reabsorbcija
Urīnvielas izdalīšanās
Izņemot nātriju
Izņemot kāliju
Kopējais holesterīns
Triglicerīdi



Belk.frk.Alb.			54.8-66.8



Gamma			11.8-17.8

Tika atklāts, ka kreatinīna, asins P un urīnvielas slāpekļa rādītāji pārsniedz normu. Tika atklāts G filtrācijas Belk.frk.Alb rādītāju samazinājums.

6. Vispārējā asins analīze 09/02/11

Rādītājs	Nozīme	Norm	Vienības
Leikocīti
Sarkanās asins šūnas
Hemoglobīns
Hematokrīts
Vidējais sarkano asins šūnu daudzums			femtolitrs
Trombocīti
Vidējā hemoglobīna koncentrācija

Neitrofīli
Monocīti
Limfocīti
Bazofīli

7. Vispārējā klīniskā urīna analīze 10\02\11

Urīnā tika konstatēts proteīns.

8. Imūnglobulīni A, M, G 02.10.2011

9. Papildināt 10/02/11

Normālās robežās.

10. Audzēju marķieri 10.02.11

Normālās robežās.

11. Koagulogramma 02.10.2011

Normālās robežās.

12. Ultraskaņas izmeklēšana.

Aknas palielinātas, nelīdzenas kontūras, tās ehostruktūra ir neviendabīga, paaugstināta ehogenitāte, aknu audos tiek konstatētas vairākas cistas ar diametru no 10 līdz 40 mm. Portāla vēnas galvenais stumbrs ir līdz - 9 mm, asins plūsmas virziens ir pareizs. Intrahepatiskie un ekstrahepatiskie žultsvadi nav paplašināti.

Žultspūslis un aizkuņģa dziedzeris nav vizualizēti, jo vēdera dobumā ir ievērojams skaits cistu.

Liesa nav palielināts, izmēri 96x40mm, viendabīga struktūra. Liesas vēnas diametrs ir līdz 4 mm, asins plūsmas virziens caur to ir pareizs.

Nieres palielināts izmērs, nieru audi nav vizualizēti, nieres attēlo vairākas cistas: pa kreisi no 120 līdz 89 mm diametrā, pa labi no 11 līdz 87 mm diametrā.

SECINĀJUMS: multicistisku izmaiņu pazīmes aknu ehostruktūrā un policistiska nieru slimība.

13. Urīna pārbaude pēc Ņečiporenko 10\02\11

Galīgā diagnoze:

Pamatslimības klīniskā diagnoze:

Policistiskā aknu un nieru slimība

Pamatslimības komplikāciju diagnostika:

Arteriālās hipertensijas II pakāpe, 1. stadija, 2. risks

Hroniska nieru mazspēja I stadija

Vienlaicīgu slimību diagnostika:

Urīnceļu infekcijas

Diagnozes pamatojums

Policistiskās aknu un nieru slimības diagnoze tika noteikta, pamatojoties uz:

1) Dati no slimības vēstures: diagnoze policistiska aknu un nieru slimība noteikta 1992. gadā (diagnozi apstiprināja objektīvi izmeklējumu dati, instrumentālo pētījumu metožu dati: ultraskaņa - hepatomegālija, cistas aknās un nierēs).

2) Objektīvie izmeklēšanas dati: palpējot, aknas ir blīvas konsistences, kunkuļainas, to izmērs ir palielināts.

3) Diagnozi apstiprināja papildu pētījumu metožu rezultāti:

· Ultraskaņas izmeklēšana - multicistisku izmaiņu pazīmes aknu ehostruktūrā un policistisko nieru slimība.

Diagnoze Arteriālā hipertensija II pakāpe, 1. stadija, 2. risks

balstoties uz:

Anamnēzes dati (atsevišķas paaugstināta asinsspiediena epizodes kopš 1986. gada, pēc tam sistemātisks asinsspiediena paaugstinājums kopš 2000. gada līdz 160/100 mmHg)

Sūdzības par nogurumu, reiboni, vispārēju nespēku, asinsspiediena nestabilitāti (130/90 mmHg, ar paaugstinājuma epizodēm līdz 160/90 mmHg).

I posms, jo nav organisku mērķorgānu bojājumu un saistīto klīnisko stāvokļu.

2. risks, pamatojoties uz asinsspiediena paaugstināšanos līdz 160/100 mm Hg. un citu riska faktoru neesamība.

Hroniskas nieru mazspējas I stadijas diagnostika

balstoties uz:

· Bioķīmiskā asins analīze: konstatēts kreatinīna un urīnvielas slāpekļa pārpalikums.

· Tika konstatēts glomerulārās filtrācijas ātruma samazinājums (līdz 54 ml/min)

Urīnceļu infekcijas diagnoze balstās uz:

Dati laboratorijas pētījumi: vispārēja klīniska urīna analīze - konstatēta proteīnūrija (0,25 g/l), urīna analīze pēc Ņečiporenko - leikociturija (10000)

Ārstēšana

Ņemot vērā slimības dinamiku, kā arī papildu pētījumu metožu datus, vēlams turpināt uzturošo antihipertensīvo terapiju.

1. Concor, 2,5 mg/dienā – selektīvs beta-1 blokators, lieto arteriālās hipertensijas ārstēšanai. Lietojot terapeitiskās devās, tai nav raksturīgas simpatomimētiskas aktivitātes un klīniski nozīmīgas membrānas stabilizējošas īpašības.

Prognoze

Labvēlīgs. Saskaņā ar izmeklējumu slimības gaitā ir stabilizācija.

Ir nepieciešams veikt dinamisku asinsspiediena monitoringu, lai novērtētu antihipertensīvās terapijas efektivitāti.

Tomēr, ja pacienta attieksme pret savu slimību ir neatbilstoša, var attīstīties un pasliktināties hroniska nieru mazspēja vispārējais stāvoklis slims.

2. Dzimums: vīrietis

3. Vecums: 22 gadi

4. Darba vieta: GUPO Pārtikas kvalitātes kontroles centrs

5. Amats: vadītājs

7. Uzņemšanas laiks un datums: 11/10/05 plkst. 12.35 - 13.30

8. Uzraudzības datums: 11.28.05 - 12.3.05

Pacients sūdzas par vājumu, uz sejas, kāju, vēdera lokalizētu pietūkumu, kas parādās no rīta un pastiprinās dienas laikā, elpas trūkumu ar nelielu fizisko piepūli, ar apgrūtinātu elpošanu (iedvesmojošs raksturs), pastāvīgām galvassāpēm pakauša reģions spiedošs raksturs, bieža urinēšana naktī (niktūrija), samazināts izdalītā urīna daudzums (oligūrija), nieze un sausa āda.

III. Anamnēze no šīs slimības(Anamnesis morbi)

Bērnībā bieži slimoju ar saaukstēšanos un bronhītu, 5-6 gados (precīzi neatceros) atklāja proteīnūriju, 14 gadu vecumā medicīniskās apskates laikā atklāja arteriālo hipertensiju.

Uzskata sevi par slimu kopš 2001. gada, pēc peldēšanās viņam pēc tam parādījās klepus, galvassāpes, vispārējs vājums, pietūkums, kas lokalizēts galvenokārt uz sejas no rīta, elpas trūkums. Pēc ārstēšanās kalnos. 6.slimnīcā pacientu sāka reģistrēt pie nefrologa, viņa stāvoklis pasliktinājās, parādījās vēdera tilpuma palielināšanās. Ultraskaņa atklāja iedzimtu anomāliju (iedzimtu anomāliju): abu nieru hipoplāziju. 2002. gadā pacienta stāvokļa pasliktināšanās dēļ viņš devās uz pilsētu. Slimnīca Nr.5.

Ar vispārējā stāvokļa pasliktināšanos, palielinātu tūsku un galvassāpēm viņš 2005. gadā vērsās Burdenko reģionālajā klīniskajā slimnīcā. Tika diagnosticēta III-IV stadijas hroniska nieru mazspēja.

Tika atbrīvots no militārā dienesta sakarā ar iedzimts defekts attīstība - abu nieru hipoplāzija.

Mājsaimniecības vēsture: pacients uzskata, ka viņa dzīves apstākļi ir labi.

Slikti ieradumi:

Apmēram 5 gadus viņš smēķē paciņu dienā, alkoholu lieto bieži un lielos daudzumos.

Iepriekšējās slimības:

Bērnībā bieži bija saaukstēšanās un bronhīts, 5-6 gadu vecumā tika atklāta proteīnūrija, 14 gadu vecumā ar savlaicīgu izmeklēšanu tika konstatēta arteriālā hipertensija. Pacientam ir uretrīts, hlamīdijas un Reino slimība. Tuberkuloze, dzelte, HIV infekcija noliedz.

Neiecietība ārstnieciskas vielas un tur nav pārtikas produktu.

Nav iedzimtas nastas, visi radinieki ir veseli.

Apziņa: skaidra, parasti orientēta telpā.

Ķermeņa tips: konstitucionālais tips - normostēnisks, augums - 173 cm Ķermeņa svars - 83 kg. poza saliekta, gaita lēna.

Ķermeņa svara un auguma attiecība pēc Brokas indeksa ir 1,137, kas liecina par I stadijas aptaukošanos, kas var būt saistīta ar tūsku.

Ķermeņa temperatūra: normāla (svārstās no 36,8? C līdz 37,2? C; no 8. līdz 10. slimības dienai ir īslaicīgs drudzis ar temperatūras paaugstināšanos virs 38? C).

Sejas izteiksme: mierīga.

Nav izsitumu, asinsvadu izmaiņu, asinsizplūdumu, rētu, trofisku izmaiņu vai redzamu audzēju.

Normālas krāsas un formas nagi.

Tas ir vidēji attīstīts, ir redzams kāju pietūkums un vēdera apjoma palielināšanās. Taukaudu palpācijā nav sāpju, nav krepta.

Rīkle: Bāli rozā, mandeles ir nemainīgas.

Kaulu forma ir normāla, nav deformāciju, sāpju palpācijā, piesitienu vai “kluču” simptomu.

Balsenes zonā nav deformācijas vai pietūkuma, balss ir skaidra.

Ribu būris:

Krūškurvja forma ir normostēniska, supraclavicular un subclavian fossas ir nedaudz izlīdzinātas, starpribu platums ir mērens, epigastrālais leņķis ir taisns, plecu lāpstiņas un atslēgas kauli cieši pieguļ krūškurvja aizmugurējai virsmai. Anteroposterior un sānu izmēru attiecība ir aptuveni 2:3, krūtis ir simetriskas. Nav izteikta mugurkaula izliekuma.

Palpācija

Plaušu topogrāfiskā perkusija:

Abstrakti par medicīnu

Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir klīnisks sindroms, ko izraisa neatgriezenisks, parasti progresējošs nieru bojājums dažādu patoloģisku stāvokļu dēļ.

Ar hronisku nieru mazspēju rodas pastāvīgs nieru audu bojājums: normālos audus pakāpeniski aizstāj ar rētaudi. CRF ir neatgriezenisks un bieži progresē. Akūta nieru mazspēja, gluži pretēji, ir atgriezeniska, un nieru arhitektūra šajā gadījumā parasti tiek saglabāta. Galvenās nieru mazspējas izpausmes ir kreatinīna un urīnvielas slāpekļa koncentrācijas palielināšanās asinīs glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās dēļ. Parasti tiek traucētas arī citas nieru funkcijas, piemēram, nieru hormonu sintēze. Dažādas pakāpes nieru mazspēju pavada dažādi simptomi un laboratoriskas izmaiņas.

Lai apzīmētu hroniskus nieru bojājumus, tiek izmantoti vairāki termini. CRF ir vispārīgs termins, kas raksturo neatgriezenisku glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos ilgā laika periodā, parasti vairākus gadus. nozīmē hronisku procesu, ko pavada nieru funkcionālās spējas samazināšanās, lai gan nieru mazspējas pakāpe šim terminam nav precīzi noteikta. Zem azotēmija izprot urīnvielas slāpekļa un seruma kreatinīna līmeņa paaugstināšanos, neņemot vērā nekādas acīmredzamas hroniskas vai akūtas nieru mazspējas klīniskas izpausmes. Urēmija -Šī ir nieru mazspējas fāze, kurā parādās nieru disfunkcijas simptomi un pazīmes. Daudziem pacientiem urēmijas izpausmes nenotiek, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml/min (normāli -120 ml/min). Nieru mazspēja beigu stadijā nozīmē jebkāda veida hronisku (t.i., neatgriezenisku) nieru mazspēju tādā stadijā, ka ir indicēta pastāvīga aizstājterapija dialīzes vai nieres transplantācijas veidā.

HRONISKAS NIeru NEIZPILDĪŠANAS CĒLOŅI

Daudzas dažādas nieru slimības var izraisīt ESRD, tāpat kā daudzas dažādas sirds slimības (piemēram, išēmija, vārstuļu slimība, kardiomiopātija) var izraisīt sastrēguma sirds mazspēju. Priekšstatu par hroniskas nieru mazspējas cēloņiem var iegūt, analizējot datus par primāro nieru diagnozes biežumu pacientiem, kuriem tiek uzsākta dialīze.

GALVENIE NIERU SLIMĪBAS BEIGĀS stadijas CĒLOŅI ASV

Nieru slimību cēloņi Gadījumu skaits %

Diabēts 34.2

Hipertensija (nefroskleroze) 29.2

Glomerulonefrīts 14.2

Intersticiāls nefrīts 3.4

Cistiskā nieru slimība 3.4

Cits vai nezināms 15. 4

Diabēts pašlaik ir visizplatītākais hroniskas nieru mazspējas cēlonis, kas izraisa nieru mazspēju beigu stadijā. Apmēram vienai trešdaļai cilvēku ar insulīnatkarīgu (t.i., ketozi pakļautu) diabētu (vai 1. tipa cukura diabētu) attīstās diabētiskā nefropātija ir vispārējs termins nieru slimībām, ko izraisa diabēts. Nieru slimība attīstās arī daudziem pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu. Nieru slimība parasti tiek konstatēta pacientiem, kuriem diabēts ir bijis vismaz 10 gadus, un lielākajai daļai ir arī diabēta komplikācijas, tostarp acu slimības (ti, diabētiskā retinopātija) un perifēro sensoro nervu (ti, diabētiskā neiropātija). Histoloģiski nierēs tiek konstatēta glomerulu mezglainā vai difūzā skleroze. Pirmā nieru slimības izpausme ir albumīna parādīšanās urīnā nelielos daudzumos (mikroalbuminūrija). Pēc tam albumīnūrija progresē un var sasniegt nefrotiskā stāvokļa proporcijas (t.i., >3,5 g/dienā). Drīz pēc proteīnūrijas sākuma attīstās azotēmija, kas 2-7 gadu laikā pārvēršas par urēmiju un termināla stadija nieru mazspēja.

Hipertensija - atzīts beigu fāzes nieru mazspējas cēlonis, kas konstatēts aptuveni 30% pacientu. Tas izraisa nieru bojājumus, kas izpaužas kā nieru arteriolu sabiezēšana; šo parādību sauc par nefrosklerozi. Klīniskais sindroms ietver lēni progresējošu nieru mazspēju, vieglu proteīnūriju un nedaudz palielinātu urīna nosēdumu daudzumu. Bet pati nieru slimība var izraisīt hipertensijas attīstību vai saasināt jau esošu hipertensiju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un hipertensiju bieži vien nav skaidrs, kura slimība ir primārā. Lai gan nav galīgu pierādījumu, šķiet, ka hipertensijas ārstēšana samazina nieru bojājumus.

Glomerulonefrīts - trešais izplatītākais un atzītākais beigu stadijas nieru slimības cēlonis. Liels cipars primārās un sekundārās glomerulonefrīta formas, piemēram, membrānas nefropātija, fokālā glomeruloskleroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde un Gudpastūra sindroms. beidzas ar hronisku nieru mazspēju beigu stadijā.

Citi patoloģiski stāvokļi, kas izraisa nieru mazspējas attīstību beigu stadijā, ietver vairākas salīdzinoši retāk sastopamas nieru slimības. Policistiskā nieru slimība - tas ir izplatīts traucējums ar autosomāli dominējošu iedzimtību. Lai gan tā ir tikai 3,4% no nieru slimības beigu stadijas cēloņiem, tā ir visizplatītākā atzītā ģenētiskā slimība. Hronisks intersticiāls nefrīts var rasties ilgstošas pretsāpju līdzekļu, svina un citu toksīnu iedarbības rezultātā, kas nāk no ārējās vides. Dažiem pacientiem ar nieru slimību beigu stadijā pamatcēlonis joprojām nav zināms.

PATOFIZIOLOĢIJA

Nieru bojājumus var izraisīt daudzas slimības, kas sākotnēji ietver tikai vienu konkrētu nefrona segmentu un līdz ar to arī asinsvadus, glomerulus, kanāliņus vai starpšūnu. Nākotnē process, kas ietekmē jebkuru nefrona daļu vai to aptverošo intersticiju, turpinās un samazina glomerulāro filtrāciju, kā arī šī nefrona funkcijas. Tiek zaudēta normāla nieru arhitektūra, audi tiek aizstāti ar kolagēnu. Kad tas notiek, nieres izmērs parasti samazinās.

Nieres, kā likums, zaudē savu parasto arhitektūru. Daži nefroni kļūst nefunkcionāli, bet citi turpina darboties augstākā līmenī nekā parasti, lai kompensētu dažu nefronu zudumu. Šī nieru mazspējas attīstības notikumu secība ir pazīstama kā neskarta nefrona hipotēze. Tas paver ērtas pieejas, lai izprastu daudzus hroniskas nieru slimības aspektus. Neskarti nefroni uztur šķidruma un izšķīdušo vielu homeostāzi tik ilgi, kamēr ir stabils atlikušo funkcionējošo nefronu skaits. Pēc šī brīža pacientam attīstās urēmija, un nāve var iestāties nedēļu vai mēnešu laikā, ja vien netiek veikta dialīze vai nieres transplantācija. Neskarti nefroni pielāgojas bojāto nefronu zudumam, palielinoties izmēram, palielinot katra atsevišķa atlikušā nefrona glomerulārās filtrācijas ātrumu un palielinot izšķīdušo vielu izdalīšanos asinīs. Šis atsevišķa nefrona filtrācijas ātruma pieaugums (t.i., hiperfiltrācija) rodas glomerulu aferento arteriolu paplašināšanās dēļ, kas palielina plazmas plūsmu caur šo glomerulu. Filtrācija var palielināties, jo palielinās eferento arteriolu tonis. Plazmas plūsmas un filtrācijas ātruma palielināšanās atlikušajos nefronos, iespējams, ir īslaicīga adaptīvā reakcija, kas paredzēta, lai kompensētu dažu nefronu zudumu. Tomēr šis izdzīvojušo nefronu pieaugums izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos glomerulos, kas, ilgstoši iedarbojoties, izraisa disadaptāciju.

Hroniska nieru mazspēja bieži progresē, pat ja pamatcēlonis tiek novērsts. Progresēšanas ātrums ir atšķirīgs dažādi cilvēki. Vienā nieru mazspējas beigu stadijas attīstība notiek ātri, piemēram, gada laikā, bet otrā – ļoti lēni, piemēram, 10 gadu laikā. Hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātrumu var izsekot klīniski, pamatojoties uz seruma kreatinīna koncentrācijas apgrieztā pieauguma ātruma salīdzinājumu laika gaitā. Ir pieliktas ievērojamas pūles, lai noskaidrotu progresēšanas cēloņus nieru slimība un metodes, kā to apturēt vai palēnināt.

Kopējo skaidrojumu hroniskas nieru mazspējas progresēšanas raksturam sauc par hipotēzi hiperfiltrācija. Saskaņā ar to plazmas plūsmas un hidrostatiskā spiediena palielināšanās laika gaitā izraisa neskartu nefronu bojājumus. Atlikušos neskartos nefronus bojā ilgstoša darbība palielināts kapilārais spiediens un plazmas plūsma. Hiperfiltrācijas izraisīti bojājumi izraisa raksturīgas izmaiņas glomerulārās struktūrā, ko sauc par fokālo glomerulosklerozi. Šī hipotēze, iespējams, izskaidro, kāpēc nieru mazspēja turpina progresēt pat tad, ja izzūd sākotnējie nieru slimības cēloņi (piemēram, daži glomerulonefrīta veidi).

Hiperfiltrācijas radītos bojājumus var samazināt, samazinot hidrostatiskais spiediens bumbā. Lai palēninātu vai apturētu hroniskas nieru slimības progresēšanu, ir izmantotas vairākas metodes, lai samazinātu filtrācijas ātrumu. Pacientiem ar hipertensiju šī progresēšana šķiet palēnināta hipertensijas ārstēšana. Lielākā daļa zāļu selektīvi paplašina aferentos arteriolus, izraisot palielinātu asins plūsmu glomerulārajos kapilāros. Tajā pašā laikā sistēmiskās asinsrites spiediena krituma rezultātā glomerulos samazinās kapilārais spiediens. Šie divi procesi daļēji līdzsvaro viens otru, bet antihipertensīvās ārstēšanas tīrais efekts ir palēnināt hroniskas nieru mazspējas progresēšanu. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir īpaša antihipertensīvo zāļu klase, kas bloķē angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II nierēs. Angiotensīnam II ir vazokonstriktora iedarbība, kas ir salīdzinoši specifiskāka eferentajiem arterioliem. Bloķējot tā veidošanos, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori paplašina eferentos arteriolus vairāk nekā aferentos. Šīs selektīvās arteriolu paplašināšanās rezultātā samazinās glomerulu kapilārais spiediens un mazinās kapilāru sieniņu hemodinamiskie bojājumi. Izmēģinājuma dzīvniekiem angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori palēnina vai novērš nieru mazspējas progresēšanu. Nesenie pētījumi ir apstiprinājuši angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru efektivitāti, palēninot nieru mazspējas progresēšanas ātrumu cilvēkiem. Uztura olbaltumvielu ierobežošana var arī novērst hiperfiltrācijas bojājumu attīstību, samazinot asins plūsmas ātrumu un spiedienu glomerulārajos kapilāros neskartos nefronos. Neskatoties uz daudzajiem pētījumiem, nepieciešamā proteīna ierobežojuma pakāpe un šāda veida iejaukšanās īpašā loma nav definēta detalizēti.

Ir ierosinātas citas hipotēzes par nieru mazspējas progresēšanas cēloni. Piemēram, izmaiņas asins koagulācijā, lipīdu nogulsnēs un makromolekulu mezangiālajā uzņemšanā var izraisīt progresējošus neskartu nefronu bojājumus.

HRONISKAS NIeru IZMAIŅAS KLĪNISKĀS SEKAS

Gandrīz katrs orgāns un jebkura ķermeņa funkcija var tikt traucēta nieru mazspējas dēļ. Parasti agrākie urēmijas simptomi ir nogurums, traucēts miegs, samazināta ēstgriba, slikta dūša un vemšana. Urēmijas izpausmes rodas toksīnu (galvenokārt neidentificētu) uzkrāšanās rezultātā, kā arī hormonu izdalīšanās un darbības traucējumu dēļ. Urēmijas izpausmes ir uzskaitītas zemāk, lai gan ne visas tās vienmēr tiek novērotas katram pacientam.

NEIROLOĢISKĀ IETEKME

Urēmisko toksīnu uzkrāšanās negatīvi ietekmē centrālo nervu sistēmu. Samazinās krampju reakcijas slieksnis, kas sākotnēji izpaužas kā trīce, bet ar iespējamu progresēšanu līdz smagiem krampjiem. Var tikt ietekmēta arī domāšanas funkcija. Sākumā elektroencefalogrammā tiek fiksētas nelielas izmaiņas, vēlāk pacientiem var attīstīties apziņas nomākums. Ilgstoša hroniska nieru mazspēja ietekmē arī perifēro nervu sistēmu, un tiek novērota perifērā sensorā neiropātija.

HEMATOLOĢISKĀ IETEKME

Šiem pacientiem ir raksturīga anēmija, ko izraisa eritropoetīna ražošanas samazināšanās nierēs. Anēmija ir normohroma un normocītiska, un to lielā mērā var koriģēt, ievadot eksogēnu eritropoetīnu. Trombocītu skaits ir normāls, bet trombocītu funkcija ir traucēta urēmisko toksīnu dēļ. Tā rezultātā pacientiem rodas hemorāģiskā diatēze. Balto asinsķermenīšu skaits ir normāls, taču daži pētījumi liecina, ka viņu imūnās un fagocītiskās funkcijas ir traucētas, kas pacientiem palielina infekciju attīstības risku.

SIRDS ASSUKULĀRĀS SEKAS

Lielākajai daļai cilvēku ar hronisku nieru mazspēju ir hipertensija. Dažos gadījumos hipertensija notiek pirms nieru bojājuma sākuma un var izraisīt vai pasliktināt nieru mazspēju. Citās valstīs hipertensija nepārprotami ir sekundāra nieru slimības dēļ. Dažreiz nav iespējams noteikt, kurš bija pirmais. Hipertensiju izraisa nātrija un šķidruma aizture organismā (t.i., ekstracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanās) un vazokonstriktoru vielu, piemēram, renīna, izdalīšanās asinīs. Ārstēšana sastāv no ekstracelulārā šķidruma tilpuma regulēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem, dialīzi un vazodilatāciju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir arī dislipidēmija un, iespējams, nosliece uz aterosklerozi. Daudzo kardiovaskulāro riska faktoru dēļ pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir augsts risks saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām, piemēram, miokarda infarktu un insultu.

Ar hronisku nieru mazspēju var tikt traucēta spēja izdalīt sāļu slodzi, kas izraisa ekstracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanos un tūskas veidošanos. Var attīstīties sastrēguma sirds mazspēja un plaušu tūska, īpaši pacientiem ar sirds slimībām.

Smagas nieru mazspējas gadījumā dažreiz attīstās perikardīts, kas, šķiet, ir iekaisuma un hemorāģiska reakcija uz urēmiskiem toksīniem, kas uzkrājas perikarda dobumā. Attīstoties šai nopietnajai komplikācijai, pacientam rodas sāpes krūtīs, elpas trūkums un perikarda berzes skaņa. Var rasties tamponāde ar hipotensiju un asinsrites kolapsu. Dialīzes ārstēšana, kas izvada kaitīgos toksīnus, bieži palīdz atrisināt šo problēmu, lai gan dažreiz ir nepieciešama papildu ārstēšana.

Pēc ilgstošas eksistences sliktas kalcija uzsūkšanās un hipokalciēmijas, hipertireozes un metaboliskās acidozes apstākļos (kaulos H jons ir buferēts kalcija izdalīšanās dēļ) pacientiem ar nieru mazspēju ir tendence uz kaulu deģenerāciju; šo procesu sauc par nieru osteodistrofiju. Bērniem ar hronisku nieru slimību kaulu attīstība var būt lēnāka. Pieaugušiem pacientiem parādās sāpes kaulos un palielinās lūzumu biežums.

Visbiežāk sastopamais kaulu bojājuma veids ir šķiedru osteodistrofija, ko izraisa pārmērīgs parathormons. Minerālu izvadīšanas ātrums pārsniedz to nogulsnēšanās ātrumu, kas izraisa osteoīda augšanu - kaulu matricu, kas sastāv no mīkstajiem audiem. Vēl viena kaulu slimības izpausme pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir osteomalācija. To raksturo zems minerālvielu metabolisma līmenis kaulā un tā demineralizācija. Galvenais osteomalācijas cēlonis pacientiem ar nieru mazspēju ir alumīnija intoksikācija. Diemžēl šī toksicitāte ir jatrogēna problēma, kas rodas pacientiem, kuri ilgstoši lieto alumīnija antacīdus, parasti, lai saistītu ar uztura fosfātu. Klasiski osteomalācija ir D vitamīna deficīta slimība.Tomēr, lai gan pacientiem ar nieru mazspēju trūkst aktīvā D vitamīna metabolīta kalcitriola, lielākajai daļai osteomalācija neattīstās, līdz organismā uzkrājas pietiekams daudzums alumīnija. Tiek darīts viss iespējamais, lai samazinātu alumīnija iedarbību pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, taču tā joprojām ir problēma.

Mīksto audu kalcifikācija bieži rodas pacientiem ar hronisku nieru mazspēju smagas, slikti regulētas hiperfosfatēmijas rezultātā. Kalcija fosfāts izgulsnējas un tiek nogulsnēts mīkstos audos, piemēram, ādā, sirdī, locītavās, cīpslās, muskuļos un asinsvados, cita starpā. Tiek novēroti nopietni traucējumi, tostarp ādas nieze, sirds aritmijas, artrīts, muskuļu vājums un perifēro audu išēmija. Šīs problēmas var rasties agrāk nekā kaulu patoloģija nieru mazspējas gadījumā, bet bieži rodas uz tās fona.

IETEKME UZ KUĢĀ ZARNU

Slikta dūša un vemšana ir agrīni urēmijas simptomi un var izraisīt anoreksiju un svara zudumu. Smagu nieru mazspēju pavada iekaisums un gļotādas asiņošana. Pacientiem ar urēmiju ir palielināts kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks, jo zarnās veidojas arteriovenozās anastomozes kombinācijā ar trombocītu funkcijas defektu.

METABOLISKĀ UN ENDOKRĪNA IETEKME

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir vairāki vielmaiņas traucējumi neatkarīgi no slimībām, kas izraisa nieru mazspēju. Tie ietver glikozes nepanesību un insulīna rezistenci, hiperlipidēmiju un pazeminātu testosterona un estrogēna līmeni. Sievietēm ar hronisku nieru mazspēju auglība ir strauji samazināta.

HRONISKAS NIeru IZMAIŅAS ĀRSTĒŠANA

SLIMĪBAS ĪPAŠĀ ĀRSTĒŠANA

Lai apturētu nieru slimības progresēšanu, kas izraisa audu rētas un neatgriezenisku nieru mazspēju, nepieciešama specifiska ārstēšana. Tas ir iespējams arī dažu iekaisuma slimību gadījumā, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, vaskulīts un vairākas glomerulonefrīta formas. Ir pierādījumi, ka intensīva diabēta un hipertensijas ārstēšana samazina nieru bojājumu iespējamību.

HIPERTENSIJAS ĀRSTĒŠANA

Asinsspiediena regulēšana ir būtiska sastāvdaļa visu hipertensijas un nieru mazspējas pacientu ārstēšanā. Sistēmiskā spiediena pazemināšanās izraisa atbilstošu kapilārā spiediena un hiperfiltrācijas apjoma samazināšanos glomerulos. Jebkādas zāles vai iejaukšanās, kas pazemina asinsspiedienu, šķiet noderīgas. Šajā gadījumā angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori sniedz īpašu ieguldījumu glomerulu bojājumu mazināšanā, selektīvi samazinot eferento glomerulāro arteriolu un paplašinošo kapilāru pretestību.

Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu palīdz samazināt spiedienu glomerulārajos kapilāros un palēnināt nieru mazspējas progresēšanu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bieži ieteicams ierobežot olbaltumvielu uzņemšanu līdz 40–60 g dienā, ja vien viņiem nav olbaltumvielu deficīta. Smagas nieru mazspējas gadījumā ir jāierobežo kālija un nātrija sāļu patēriņš, jo pastāv tendence attīstīties hiperkaliēmijai un palielināt ekstracelulārā šķidruma daudzumu. Pacientiem, kuriem ir nosliece uz hiponatriēmijas attīstību, ir nepieciešams ierobežot ūdens patēriņu. Lai izvairītos no hiperfosfatēmijas, jālieto pārtika ar zemu fosfātu saturu.

DIURĒTISKIE LĪDZEKĻI TŪKAS ĀRSTĒŠANAI

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju tūska bieži rodas sakarā ar ierobežotas spējas nieres izdala sāli. Nefrotiskā sindroma gadījumā tūska var attīstīties zemas albumīna koncentrācijas dēļ asins serumā; Onkotiskais spiediens, kas nosaka intravaskulārajā telpā aizturētā šķidruma daudzumu, lielā mērā ir atkarīgs no albumīna. Perifērā tūska izraisa pastiprinātu stresu sirdij un bieži veicina sistēmiskas hipertensijas attīstību. Plaušu tūska izraisa elpas trūkumu un elpošanas mazspēju. Tūska jāārstē, ierobežojot sāls daudzumu pārtikā un diurētiskos līdzekļus. Reālais sāls uzņemšanas līmenis nehospitalizētam pacientam ir 2 g dienā (88 mmol/dienā). Pacienti, kuru kreatinīna koncentrācija serumā pārsniedz aptuveni 20 mg/l, nereaģē uz tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, un viņiem jāsaņem cilpas diurētiskie līdzekļi, piemēram, furosemīds, bumetanīds vai etakrīnskābe.

NIERU OSTEODISTROFIJAS PROFILAKSE UN ĀRSTĒŠANA

Lai novērstu un ārstētu minerālvielu metabolisma traucējumus kaulos hroniskas nieru mazspējas gadījumā, tiek izmantoti vairāki pasākumi. Lai koriģētu hiperfosfatemiju, pacientiem jāievēro diēta ar zemu fosfora saturu. Fosfātu uzsūkšanos samazina produkti, kas satur fosfātu saistvielas. Šim nolūkam priekšroka dodama kalcija sāļiem. Tie ne tikai saista pārtikas fosfātus, bet arī nodrošina nepieciešamo kalcija piedevu. Agrāk tradicionāli tika izmantoti alumīnija gēli, taču dažiem pacientiem pēc daudzu gadu lietošanas šo želeju lietošanas attīstījās alumīnija toksicitāte. Lai palielinātu kalcija uzsūkšanos un tieši kavētu parathormona sekrēciju, tiek nozīmēta vitamīna D-1,25(OH)2D aktīvā forma jeb kalcitriols. Profilaktiskās ārstēšanas mērķis ir koriģēt hiperfosfatemiju un hipokalciēmiju, neizraisot alumīnija toksicitāti. Ja šis mērķis tiek sasniegts, acīmredzot tiek saglabāts normāls kaulu stāvoklis. Ja viņu patoloģija ir smaga, var būt nepieciešami papildu pasākumi, tostarp paratiroidektomija.

NARKOTIKU LIETOŠANAS KONTROLE

Pacientu ar hronisku nieru mazspēju organismā uzkrāsies tās zāles, kurām jāizvada caur nierēm. Tāpēc ir svarīgi samazināt to devu vai pagarināt intervālu starp ievadīšanu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju tiem pašiem medikamentiem, kas tiek izvadīti caur aknām, devas pielāgošana parasti nav nepieciešama.

NIERU SLIMĪBAS BEIGĀS STĀDES ĀRSTĒŠANA

AIZSTĀŠANAS TERAPIJA

Iepriekš aprakstītie pasākumi pēc vajadzības jāveic pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Daudziem pacientiem hroniskas nieru mazspējas simptomi var nebūt, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml/min. Ar zemāku glomerulārās filtrācijas ātrumu parasti attīstās nieru mazspējas klīniskās izpausmes, piemēram, hiperkaliēmija, meh taboliskā acidoze, palielināts ekstracelulārā šķidruma daudzums un urēmijas simptomi (ti, vemšana, nieze, miega traucējumi, perikardīts, trīce un krampji). Šajā gala posmā tas kļūst absolūti nepieciešams aizstājterapija traucēta nieru darbība, pretējā gadījumā pacients mirs no komplikācijām. Šāda terapija ietver dialīzi vai nieru transplantāciju. Ir divi dialīzes veidi: hemodialīze un peritoneālā dialīze.

Hemodialīze tiek veikta ar īpašu ierīci, caur kuru pacienta asinis tiek izvadītas ar ātrumu vairāk nekā 250 ml/min. Dializators ir daļēji caurlaidīga membrāna, caur kuru iziet šķidrumi un urēmiskie toksīni. Dialīzes šķidrums atrodas šīs membrānas otrā pusē, kas veicina izšķīdušo vielu apmaiņas difūziju. Pēc izlaišanas caur dializatoru attīrītās asinis tiek atgrieztas pacientam. Parasti hemodialīze tiek veikta no 4 stundām līdz trīs reizēm nedēļā.

PERITONEĀLĀ DIALĪZE

Peritoneālās dialīzes laikā šķidruma un izšķīdušo vielu apmaiņa notiek caur peritoneālās dobuma puscaurlaidīgo oderi (8.-7. att.). Caur vēderplēves dobumā tiek ievietots sterils katetrs zemādas kanāls priekšā vēdera siena. Sterils dialīzes šķidrums tiek iesūknēts peritoneālajā dobumā un ļauj sasniegt līdzsvaru ar pacienta ārpusšūnu šķidrumu. Kad ir sasniegts līdzsvars, dializāts, kas satur metabolisma galaproduktus, tiek noņemts. Šo procedūru var veikt pacienta mājās, tādējādi pasargājot viņu no biežām ikdienas terapeitiskās dialīzes centra apmeklējumiem. Ir vairākas dialīzes iespējas; Visizplatītākā ir nepārtraukta ambulatorā dialīze, kas ietver četras sesijas, kas vienmērīgi sadalītas visas dienas garumā. Vienas sesijas laikā pacientam tiek ievadīti aptuveni divi litri dializāta.

Nieru transplantācija ir kļuvusi par parastu nieru slimības beigu stadijas ārstēšanu, un daudziem pacientiem tā ir fizioloģiskākā un vislabāk panesamā aizstājterapijas forma. Orgānus transplantācijai iegūst no dzīviem radiniekiem vai biežāk no svešiniekiem, kā arī no pēkšņi mirušu cilvēku līķiem, ja orgāns tiek izņemts pirms dzīvības uzturēšanas pasākumu beigām. Donora orgāns pacientam ar nieru mazspēju beigu stadijā tiek pārstādīts gūžas dobumā ar asinsvadu anastomozēm ar gūžas asinsvadiem. Lai novērstu transplantētā orgāna imunoloģisko atgrūšanu, ir rūpīgi jānosaka veids un jau esošās antivielas. Turklāt pacientam jāsaņem profilaktiski imūnsupresanti, lai samazinātu akūtas atgrūšanas risku. Šim nolūkam izmantotās vielas ir kortikosteroīdi, ciklosporīns un azatioprīns. Lai novērstu akūtu atgrūšanu, tiek izmantoti arī poliklonālo un monoklonālo antivielu preparāti pret limfocītiem. Papildus atgrūšanai pacientiem ar transplantātu nierēm ir palielināts infekciju un ļaundabīgu audzēju attīstības risks. Tomēr viena gada dzīvildze pēc kadaverālās nieres transplantācijas sasniedz 80%.

HRONISKAS NIERU SLIMĪBAS PROGRESES UZRAUDZĪBAS METODE

No brīža, kad nierēs ir nodarīts būtisks bojājums, var sagaidīt, ka pēc noteikts laiks Pakāpeniski pasliktināsies nieru darbība. Tas var rasties ilgstošas slimības, piemēram, diabēta, vai glomerulārās hipertensijas kaitīgās ietekmes dēļ neskartos nefronos. Nieru mazspējai progresējot, glomerulārās filtrācijas ātrumam laika gaitā ir tendence lineāri samazināties. Šo empīrisko novērojumu var izmantot, lai secinātu par izmaiņām nieru veselībā un prognozētu beigu stadijas nieru slimības sākuma laiku (ti, kad būs nepieciešama dialīzes ārstēšana). Klīniskajā praksē parastie glomerulārās filtrācijas ātruma un pat kreatinīna klīrensa mērījumi ir sarežģīti un neprecīzi. Šo rādītāju vietā, lai novērtētu slimības progresēšanas ātrumu, var izmantot plazmas kreatinīna koncentrācijas apgriezto vērtību. Atcerēsimies, ka kreatinīna klīrenss ļauj diezgan precīzi novērtēt glomerulārās filtrācijas ātrumu:

Glomerulārās filtrācijas ātrums = kreatinīna klīrenss = (Ucr x V): Pcr,

kur Ucr ir kreatinīna koncentrācija urīnā, V ir urīna izdalīšanās ātrums un Pcr ir kreatinīns asins plazmā. Kreatinīns ir skeleta muskuļu metabolisma produkts. Ja liesā ķermeņa masa ir nemainīga, kreatinīna ražošanas un izdalīšanās ātrums laika vienībā (t.i., UcrV) būs relatīvi nemainīgs. Tad šo vienādojumu var uzrakstīt šādi:

Glomerulārās filtrācijas ātrums = kreatinīna klīrenss = (Ucr x V): Per = = konstants/Рсг

1/Pcg, kas nozīmē, ka plazmas kreatinīna koncentrācijas apgriezto vērtību (1/Pcg) var izmantot, lai uzraudzītu glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņas.

1/Pcr attiecības slīpuma izmaiņas laika gaitā var izmantot kā indikatoru nieru mazspējas progresēšanas ātrumam. Stāvāks slīpums norāda uz straujāku progresu, nekā paredzēts. Iespējams, tas ir saistīts ar vienlaicīgu bojājumu, piemēram, pielonefrītu vai nieru vēnu trombozi. Līdzenāks slīpums nozīmē, ka attīstība ir lēnāka, nekā paredzēts; tas ir antihipertensīvās un diētas ārstēšanas mērķis. Lielākajai daļai pacientu indikācijas dialīzes uzsākšanai parādās, kad kreatinīna līmenis plazmā sasniedz 10 mg% (100 mg/l), citiem vārdiem sakot, abpusēja sasniedz 0. 1. Pacientam ar zināmu progresēšanas ātrumu šīs attiecības 1/Pcg ekstrapolācija laika gaitā ir nepieciešama, lai aptuvenu novērtētu aptuveno laiku pirms dialīzes procedūras sākuma. Pieņēmums par lineāru 1/Pcg samazināšanos laika gaitā tiek apstrīdēts, taču šī aprēķina metode ir noderīga, ja ņem vērā ierobežojumus.

PENZAS VALSTS UNIVERSITĀTES PENZAS MEDICĪNAS INSTITŪTS

6. Dzīvesvieta: Penza, — ————————

IV. ANAMNESIS VITAE

Īsa biogrāfiska informācija:

Paciente piedzima 5. maijā. 1983. gads parastā ģimenē. Auga un attīstījās atbilstoši vecumam un dzimumam. Ieguvis vidējo izglītību.

Ģimenes un seksuālā vēsture: nav precējusies, nav bērnu.

Darba vēsture:

Uzreiz pēc skolas viņš sāka strādāt par šoferi GUPO Pārtikas kvalitātes kontroles centrā. Strādā pēc rotācijas grafika. Darba aktivitāšu dēļ nākas doties tālos neparedzētos komandējumos un piedzīvot pēkšņas pārmaiņas temperatūras režīms, psihoemocionālais stress, kaitīgo izplūdes gāzu klātbūtne, putekļi.

Uzturs: Pacients uzskata, ka uzturs ir pilnvērtīgs.

Alerģijas vēsture:

V. MANTOJUMS

VI. PAŠREIZĒJĀ STATUSS (STATUS PRAESENS)

Vispārējā pārbaude.

Pacienta vispārējais stāvoklis: pacienta stāvoklis ir vidēji smagi.

Pozīcija: aktīva.

Āda sausa, gaiši dzeltena, gļotāda gaiši rozā. Ādas turgors nemainās.

Subkutāni taukaudi:

Limfmezgli: nav taustāms.

Muskuļu attīstības pakāpe ir apmierinoša, tonuss saglabāts, muskuļu spēks nav mainīts, palpējot nav konstatētas sāpes vai cietība.

Nav normālas konfigurācijas, pietūkums, sāpes palpācijā vai hiperēmija. Vietējā temperatūra normāla āda. Kustības locītavās nav mainītas, nav sāpīgas.

Elpošanas sistēmas

Deguna forma nav mainīta, elpošana caur degunu ir brīva, nav izdalījumi no deguna vai deguna asiņošana.

Elpošanas veids ir jaukts, elpošanas kustības ir simetriskas, ir vienas krūškurvja puses nobīde, elpošanā nepiedalās papildu muskuļi. Sirdsdarbības ātrums 24 minūtē. Elpošana ir sekla un ritmiska.

Palpācijas laikā sāpīgas vietas netika konstatētas, krūtis bija elastīgas, balss trīce bija vienāda abās pusēs un netika mainīta.

Perkusijas

Perkusiju skaņa ir plaušu, izmaiņas nav novērotas.

Plaušu virsotnes augstums.

Hroniska nieru mazspēja

ANKETA PAMATZINĀŠANU PĀRBAUDEI

1. Definējiet hronisku nieru mazspēju.

2. Hroniskas nieru mazspējas gaitas varianti.

3. Hroniskas nieru mazspējas etioloģija.

4. Raksturojiet hroniskas nieru mazspējas patoģenēzi.

5. Uzskaitiet un raksturojiet klīniskie simptomi CRF.

6. Pamato izmeklējumu programmu hroniskai nieru mazspējai.

9. Kāda ir prognoze pacientam, kuram attīstās hroniska nieru mazspēja?

10. Uzskaitiet hemodialīzes indikācijas.

HRONISKAS NIERU NEIZPILDĪŠANAS DIAGNOZE

Tēmas mērķis. pētīt hroniskas nieru mazspējas diagnostikas jautājumus.

Tēmas mērķi:

1. Iemācīt identificēt hroniskas nieru mazspējas galvenos simptomus un sindromus.

2. Iemācieties diagnosticēt hronisku nieru mazspēju nieru slimības gadījumā

3. Iemācīt pareizi izmantot hroniskas nieru mazspējas diagnostikas iespējas (sūdzības, slimības vēsture, objektīvie dati, laboratoriskie un instrumentālie pētījumi).

4. Izpētīt mūsdienu hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas principus:

a) sindromu ārstēšana ar zālēm;

b) indikācijas hroniskas nieru mazspējas dialīzes ārstēšanas uzsākšanai.

Hroniska nieru mazspēja – simptomu komplekss, ko izraisa straujš nefronu skaita un funkciju samazināšanās, kas izraisa nieru ekskrēcijas un endokrīno funkciju traucējumus, homeostāzi, visa veida vielmaiņas traucējumus, skābumu sārmu līdzsvars, visu orgānu un sistēmu darbība.

Hroniskas nieru mazspējas izplatība (jaunu pacientu ar hronisku nieru mazspēju, kuriem nepieciešama hemodialīzes ārstēšana uz 1 miljonu iedzīvotāju skaits gadā) ir ļoti atšķirīga: no 18-19 līdz 67-84. Dati par hroniskas nieru mazspējas izplatību ir pamats specializētās aprūpes plānošanai - hemodialīzes gultu skaits un transplantācijas apjoms.

Hroniskas nieru mazspējas biežums (pacientu skaits uz 1 miljonu iedzīvotāju) ir aptuveni 150-200, kas zināmā mērā atspoguļo ārpusnieru attīrīšanas metožu pieejamības līmeni.

Biežākie hroniskas nieru mazspējas cēloņi ir:

1. Slimības, kas rodas ar primāriem nieru glomerulu bojājumiem - CGN, subakūts glomerulonefrīts.

2. Slimības, kas rodas ar primāriem nieru kanāliņu un interstitija bojājumiem: hronisks pielonefrīts, intervāla nefrīts.

3. Difūzās slimības saistaudi, SLE, sistēmiska sklerodermija, mezglains periarterīts, hemorāģisks vaskulīts.

4. Vielmaiņas slimības cukura diabēts, amiloidoze, podagra,

hiperkalciēmija.

5. Iedzimtas slimības nieres: policistiska slimība, nieru hipoplāzija (Fankoni sindroms, Alporta sindroms utt.).

6. Primārie asinsvadu bojājumi: ļaundabīga hipertensija, nieru artēriju stenoze. hipertoniskā slimība.

7. Obstruktīva nefropātija - urolitiāze, hidronefroze, uroģenitālās sistēmas audzēji.

Visbiežāk sastopamās nieru slimības, kas izraisa hroniskas nieru mazspējas attīstību, ir hroniska nieru mazspēja un hronisks pielonefrīts. Tie izraisa beigu stadijas nieru mazspēju vairāk nekā 80% pacientu. Starp citām nosoloģiskām formām amiloidoze, cukura diabēts un policistiska slimība visbiežāk izraisa urēmijas attīstību. Amerikas Savienotajās Valstīs katram ceturtajam pacientam, kas uzņemts, lai ārstētu programmas hemodialīzi, hroniskas nieru mazspējas cēlonis ir cukura diabēts.

Īpašu grupu pārstāv uroloģiskās slimības, ko pavada urīnceļu obstrukcija, kurā ķirurģiska ārstēšana ļauj cerēt uz daļēju nieru darbības atjaunošanos pat ar ilgstošu urīna aizplūšanas šķēršļu.

Runājot par nieru mazspēju, jāpatur prātā ūdens-sāls metabolisma, CBS, slāpekļa atkritumu aiztures, endokrīno un enzīmu funkciju pārkāpumi.

Azotēmija ir urīnvielas, aminoslāpekļa, kreatinīna koncentrācijas pārpalikums asinīs, urīnskābe, metilguanidīns, fosfāti utt. Amino slāpekļa līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar palielinātu proteīnu katabolismu tā pārmērīgas uzņemšanas dēļ vai tā krasā ierobežojuma badošanās laikā.

Urīnviela ir olbaltumvielu metabolisma galaprodukts un veidojas aknās no deaminēto aminoskābju slāpekļa. Nieru mazspējas gadījumā ir ne tikai apgrūtināta tā sekrēcija, bet arī vēl nezināmu iemeslu dēļ palielinās tā ražošana aknās.

Kreatinīns veidojas ķermeņa muskuļos no tā prekursora kreatinīna. Kreatinīna saturs asinīs ir diezgan stabils, kreatinēmijas palielināšanās paralēli urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs parasti notiek, kad glomerulārā filtrācija samazinās līdz 20-30% no normālā līmeņa. Pārmērīga parathormona ražošana ir piesaistījusi vēl lielāku uzmanību kā iespējamam galvenajam urēmijas toksīnam. To apstiprina vismaz daļējas paratireoidektomijas efektivitāte. Viss parādās vairāk faktu, kas norāda uz nezināmas dabas vielu toksicitāti, kuru relatīvā molekulmasa ir 100-2000, kā rezultātā tās tiek sauktas par “vidējām molekulām”. Tie uzkrājas pacientu ar hronisku nieru mazspēju asins serumā. Tomēr kļūst arvien skaidrāks, ka azotēmijas (urēmijas) sindromu neizraisa viens vai vairāki toksīni, bet gan tas ir atkarīgs no visu audu šūnu pārstrukturēšanas un transmembrānas potenciāla izmaiņām. Tas notiek gan nieru darbības, gan to darbību regulējošo sistēmu traucējumu rezultātā.

Anēmija. Tās cēloņi ir asins zudums, sarkano asins šūnu dzīves ilguma saīsināšana olbaltumvielu un dzelzs deficīta dēļ organismā, toksiska iedarbība slāpekļa metabolisma produkti, hemolīze (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, guanidīna pārpalikums), samazināts eritropoetīna līmenis. Vidējo molekulu augšana arī kavē eritropoēzi.

Osteodistrofija, ko izraisa kalciferola metabolisma traucējumi. Nierēs veidojas aktīvais metabolīts 1,25-dehidroksikalciferols, kas ietekmē kalcija transportu, regulējot specifisku proteīnu sintēzi, kas to saista. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek bloķēta kalciferola un metaboliski aktīvo vielu pārnešana. Ūdens-elektrolītu līdzsvars saglabājas tuvu fizioloģiskajam ilgu laiku, līdz pat beigu fāzei. Apstākļos, kad ir traucēta jonu transportēšana un kanāliņi ar cauruļveida defektiem, palielinās nātrija zudums, kas, ja tā papildināšana ir nepietiekama, izraisa hiponatriēmijas sindromu. Hiperkaliēmija tiek uzskatīta par otro svarīgāko hroniskas nieru mazspējas pazīmi. Tas ir saistīts ne tikai ar pieaugošo katabolismu, kas raksturīgs nieru mazspējai, bet arī ar acidozes palielināšanos, un, pats galvenais, ar izmaiņām kālija sadalījumā ārpus šūnām un iekšpusē.

Izmaiņas CBS rodas “ogļskābes-bikarbonāta” funkcijas pārkāpuma dēļ. Ar dažādiem nieru disfunkcijas variantiem, atkarībā no procesa rakstura, var novērot viena vai cita veida CBS traucējumus. Ar glomerulāru skābju valenču iekļūšanas iespēja urīnā ir ierobežota; cauruļveida gadījumā amonjaka acidoģenēze tiek aktivizēta galvenokārt.

Arteriālā hipertensija. Tā rašanās gadījumā nav šaubu par vazodilatatoru (kinīnu) ražošanas kavēšanas lomu. Vazokonstriktoru un vazodilatatoru nelīdzsvarotību hroniskas nieru mazspējas gadījumā izraisa nieres nespēja kontrolēt nātrija līmeni organismā un cirkulējošo asiņu daudzumu. Hroniskas nieru mazspējas beigu fāzē pastāvīga hipertensīva reakcija var būt adaptīva, saglabājot filtrācijas spiedienu. Šādos gadījumos strauja asinsspiediena pazemināšanās var būt letāla.

Hemorāģiskās izpausmes ir saistītas ar traucētu trombu veidošanos, koagulāciju un stāvokli asinsvadu gultne. Iespējama diseminētas intravaskulāras koagulācijas parādīšanās.Hronisku nieru mazspēju raksturo ne tik daudz trombocītu skaita samazināšanās, cik trombocītu disfunkcija (3. trombocītu faktora funkcionālās aktivitātes pazemināšanās), ģeneralizēti asinsvadu eidotēlija bojājumi. koagulācija un fibrinolīze.

Imūndeficīta stāvoklis - samazināta imūnreaktivitāte, nosliece uz infekcijas slimības, afebrila infekcijas procesa gaita. Atkarībā no T- un B-limfocītu deficīta ir limfopēnija.

Klīniskās izpausmes

Astēnisks sindroms: vājums, nogurums, miegainība, pavājināta dzirde, garšas sajūta.

Distrofisks sindroms: sausa un sāpīga ādas nieze, skrāpējumu pēdas uz ādas, svara zudums, iespējama reāla kaheksija, muskuļu atrofija.

Kuņģa-zarnu trakta sindroms: sausums, rūgtums un nepatīkama metāla garša mutē, apetītes trūkums, smaguma sajūta un sāpes epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, bieži caureja, iespējams paaugstināts skābums kuņģa sula(samazinot gastrīna iznīcināšanu nierēs), vēlākās stadijās var būt kuņģa-zarnu trakta asiņošana, stomatīts, parotīts, enterokolīts, pankreatīts, aknu darbības traucējumi.

Sirds un asinsvadu sindroms: elpas trūkums, sāpes sirdī, arteriālā hipertensija, kreisā kambara miokarda hipertrofija, smagi gadījumi- sirds astmas lēkmes, plaušu tūska; ar progresējošu hronisku nieru mazspēju - sauss vai eksudatīvs perikardīts, plaušu tūska.

Anēmiski-hemorāģiskais sindroms: bāla āda, deguna, zarnu, kuņģa asiņošana, ādas asiņošana, anēmija.

Osteoartikulārs sindroms: sāpes kaulos, locītavās, mugurkaulā (osteoporozes un hiperurikēmijas dēļ).

Nervu sistēmas bojājumi: urēmiskā encefalopātija (galvassāpes, atmiņas zudums, psihoze ar obsesīvām bailēm, halucinācijas, konvulsīvi lēkmes), polineiropātija (parestēzija, nieze, dedzinoša sajūta un vājums rokās un kājās, samazināti refleksi).

Urīnceļu sindroms: izohipostenūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija.

Hroniskas nieru mazspējas izpausmes ir atkarīgas no: 1) hroniskas nieru mazspējas stadijas; 2) dažādu homeostāzes komponentu traucējumu smaguma pakāpes.

Hroniskas nieru mazspējas sākumposmā pacienti var nebūt nekādu sūdzību; klīnisko ainu nosaka slimības izpausme, kuras rezultātā attīstījās hroniska nieru mazspēja. Progresējot hroniskai nieru mazspējai, pirmkārt, parādās neiroloģiskā sindroma simptomi: vājums, miegainība, nogurums, apātija. Gastroenteroloģiskais sindroms izpaužas kā slikta dūša, vemšana, apetītes zudums līdz nepatikai pret pārtiku, caureja (retāk aizcietējums). Dažreiz slimos var pabarot tikai no rīta. Parasti dispepsijas sūdzības ir saistītas ar urēmiskā gastrīta attīstību, bet urēmiskajai intoksikācijai, iespējams, ir lielāka nozīme, jo pēc hemodialīzes sūdzības ātri izzūd. Palielinoties nieru mazspējai, progresē gastroenteroloģiskais sindroms, parādās encefalopātijas pazīmes (letarģija, aizkaitināmība, bezmiegs), kā arī perifērās neiropātijas simptomi (jutīguma un motorisko prasmju traucējumi).

"Urēmisko toksīnu" aizture izskaidro niezi, deguna un kuņģa-zarnu trakta asiņošanu un zemādas asiņošanu. Ja urīnskābe tiek saglabāta organismā ilgu laiku, var parādīties locītavu sāpes - “urēmiskās” podagras izpausme. Arteriālā hipertensija izraisa redzes pasliktināšanos smagas retinopātijas attīstības dēļ.

Dažiem pacientiem anamnēzē ir nieru slimības, tāpēc šīs sūdzības ārstam nav pārsteigums. Hroniskas nieru mazspējas simptomu parādīšanās ātrums no nieru slimības diagnosticēšanas brīža ir atšķirīgs: dažreiz paiet daudzi gadi; ļaundabīgā (subakūtā) glomerulonefrīta gadījumā hroniska nieru mazspēja attīstās vairākus mēnešus pēc slimības sākuma.

Objektīva izmeklēšana hroniskas nieru mazspējas sākuma periodā atklāj ķermeņa masas samazināšanos, sausu ādu (arī padusēs), gaiši dzeltenīgu ādas krāsu anēmijas attīstības un urohromu aiztures dēļ. No mutes parādās amonjaka smaka. Uz ādas ir skrāpējumi, lobījumi, bieži tiek konstatēti zemādas asinsizplūdumi.

Pārbaudot asinsrites orgānus, tiek atklāta hipertensija, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi un otrā toņa akcents otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula. Tomēr dažiem pacientiem ar hronisku nieru mazspēju var būt normāls asinsspiediens. Termināla stadijā attīstās urēmiskais perikardīts, kas izpaužas kā perikarda berzes berze un elpas trūkums. Serozi-locītavu sindroms var izpausties arī pleirīta (parasti sausā) attīstībā un “urēmiskās” podagras parādīšanā (tofi, locītavu deformācija). Mēle ir sausa, pārklāta ar brūnganu pārklājumu. Palpējot vēderu, atklājas difūzas sāpes epigastrijā un gar resnās zarnas.

Pacienti ar hronisku nieru mazspēju ir pakļauti infekcijām: bieži tiek novērota pneimonija, kas strauji pasliktinās funkcionālais stāvoklis nieres Neiroloģisko simptomu palielināšanās izpaužas kā konvulsīvā raustīšanās, polineuropatija, attīstība komas stāvoklis ar lielu, trokšņainu elpošanu (Kussmaul), kuras cēlonis ir progresējoša acidoze. Bieži tiek novērota hipotermija, ar infekcijām (pneimoniju) ķermeņa temperatūra dažreiz nepaaugstinās.

Attīstoties osteoporozei, var rasties patoloģiski lūzumi.

Laboratorijas pētījumā, pirmkārt, ir jānovērtē nieru funkcionālais stāvoklis un slāpekļa atkritumu aiztures pakāpe.

Veicot Zimnitska testu, tiek atzīmēta monotona urīna izdalīšanās ar zemu relatīvo blīvumu (izo-, hipostenūrija). Samazinās izveidoto elementu saturs nogulumos, samazinās proteīnūrijas līmenis.

Kreatinīna aiztures pakāpe un glomerulārās filtrācijas ātrums, ko nosaka endogēnā kreatinīna līmenis salīdzinājumā ar kreatininūriju, ir uzticami nieru darbības kritēriji. Filtrācijas samazināšanās līdz 40 ml/min norāda uz smagu hronisku nieru mazspēju un līdz 15-10-5 ml/min - uz terminālas urēmijas attīstību. Kreatininēmijas līmenis palielinās, pasliktinoties pacienta stāvoklim.

Ar progresējošu hronisku nieru mazspēju palielinās urīnskābes līmenis asinīs - parādās hiperurikēmija. Perifērajās asinīs tiek noteikts hipohroma anēmija, kombinācijā ar toksisko leikocitozi (6,0-8,0x10 9 /l) un neitrofīliju. Trombocitopēnija tiek atzīmēta ar trombocītu agregācijas samazināšanos, kas ir viens no asiņošanas cēloņiem.

Pavājināta ūdeņraža jonu izdalīšanās izraisa metaboliskās acidozes parādīšanos.

Hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā tiek novērota hiperkaliēmija. Instrumentālo pētījumu metožu dati detalizētāk raksturo orgānu stāvokli hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Kreisā kambara hipertrofijas (hipertensijas sekas) EKG sindroma gadījumā, kad parādās hiperkaliēmija, EKG var mainīties: paaugstinās ST segments un palielinās pozitīvā T viļņa amplitūda.

Pamatnes pārbaude atklāj smagu retinopātiju. Krūškurvja rentgena izmeklēšana atklāj savdabīgas izmaiņas plaušās: tā sauktās urēmiskās plaušas (divpusējās fokālās necaurredzamības no plkst. plaušu hilus ko izraisa kreisā kambara mazspēja vai pastiprināta ekstravazācija no plaušu kapilāriem). Kaulu rentgena stari atklāj to demineralizāciju. Samazinās kuņģa sekrēcija, un gastroskopiskā izmeklēšana atklāj izmaiņas gļotādā (dominē atrofijas un tās pārstrukturēšanas parādības).

Plūsma. Lielā mērā hroniskas nieru mazspējas gaitu nosaka pamatslimība. Ar CGN nieru mazspēja progresē ātrāk nekā ar citām slimībām.

Nobriedušiem pieaugušajiem ar mierīgu slimības gaitu, retiem paasinājumiem un salīdzinoši stabilu hipertensiju novēro pakāpenisku hroniskas nieru mazspējas progresēšanu.

HNS strauji progresē cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem, kuriem pamata nieru slimības saasināšanās veicina hipertensijas pieaugumu: tūska bieži parādās vienlaicīgi.

Eksāmenu programma

1. Asins OA

2. Urīna OA.

3. Dienas diurēze un izdzertā šķidruma daudzums.

4. Urīna analīze Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. TANKA: kopējais proteīns, olbaltumvielu frakcijas, urīnviela, krsatinīns, bilirubīns, tracsamināze, aldolāzes, kālijs, kalcijs, nātrijs, hlorīdi, skābju-bāzes līdzsvars.

6. Radioizotopu renogrāfija un nakšu skenēšana.

7. Ultraskaņas skenēšana naktīs.

8. Fundus pārbaude.

9. Elektrokardiogrāfija.

Hroniskas nieru mazspējas agrīna diagnostika bieži rada grūtības. No vienas puses, bieži tiek novērota daudzu gadu asimptomātiska hroniska nieru mazspēja, kas īpaši raksturīga hroniskam pielonefrītam, latentam nefrītam un policistiskai slimībai. Savukārt iekšējo orgānu bojājumu polimorfisma dēļ progresējošas hroniskas nieru mazspējas gadījumā priekšplānā var izvirzīties tās nespecifiskās “maskas”: anēmiska, hipertensīva, astēniska, podagra, osteopātiska.

Pacientam ir noturīga normohroma anēmija kombinācijā ar poliūriju un arteriālā hipertensija vajadzētu būt satraucošam saistībā ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr agrīna hroniskas nieru mazspējas diagnostika galvenokārt balstās uz laboratorijas un bioķīmiskām metodēm.

Informatīvi un droši var noteikt urīna maksimālo relatīvo blīvumu (osmolaritāti), glomerulārās filtrācijas (GF) vērtību un kreatinīna (Cr) līmeni asins serumā. Urīna maksimālā relatīvā blīvuma samazināšanās zem 1018 Zimnitska testā kopā ar CF samazināšanos Rehberga testā līdz līmenim, kas mazāks par 60 ml/min, norāda uz hroniskas nieru mazspējas sākumposmu. Azotēmija (Kr>0,12 mmol/l) rodas vēlākā stadijā - kad EF samazinās līdz 40 - 30 ml/min.

Par labu hroniskai nieru mazspējai tās atšķiršanā no akūtas nieru mazspējas runā dati no ilgas “nieru vēstures”, fosfora-kalcija metabolisma traucējumi, kā arī nieru izmēra samazināšanās.

Rjabovs S.I. 1982. gads

Posma fāzes nosaukums kreatinīna filtrācijas forma

Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir klīnisks sindroms, ko izraisa neatgriezenisks, parasti progresējošs nieru bojājums dažādu patoloģisku stāvokļu dēļ.

HRONISKAS NIeru NEIZPILDĪŠANAS CĒLOŅI

GALVENIE NIERU SLIMĪBAS BEIGĀS stadijas CĒLOŅI ASV

Nieru slimību cēloņi Gadījumu skaits %

Diabēts 34.2

Hipertensija (nefroskleroze) 29.2

Glomerulonefrīts 14.2

Intersticiāls nefrīts 3.4

Cistiskā nieru slimība 3.4

Cits vai nezināms 15. 4

Diabēts pašlaik ir visizplatītākais hroniskas nieru mazspējas cēlonis, kas izraisa nieru mazspēju beigu stadijā. Apmēram vienai trešdaļai cilvēku ar insulīnatkarīgu (ti, ar ketozi pakļautu) diabētu (vai 1. tipa cukura diabētu) attīstās diabētiskā nefropātija, kas ir vispārējs termins nieru slimībām, ko izraisa diabēts. Nieru slimība attīstās arī daudziem pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu. Nieru slimība parasti tiek konstatēta pacientiem, kuriem diabēts ir bijis vismaz 10 gadus, un lielākajai daļai ir arī diabēta komplikācijas, tostarp acu slimības (ti, diabētiskā retinopātija) un perifēro sensoro nervu (ti, diabētiskā neiropātija). Histoloģiski nierēs tiek konstatēta glomerulu mezglainā vai difūzā skleroze. Pirmā nieru slimības izpausme ir albumīna parādīšanās urīnā nelielos daudzumos (mikroalbuminūrija). Pēc tam albumīnūrija progresē un var sasniegt nefrotiskā stāvokļa proporcijas (t.i., >3,5 g/dienā). Drīz pēc proteīnūrijas sākuma attīstās azotēmija, kas 2-7 gadu laikā progresē līdz urēmijai un beigu stadijas nieru mazspējai.

Glomerulonefrīts - trešais izplatītākais un atzītākais beigu stadijas nieru slimības cēlonis. Liels skaits primāro un sekundāro glomerulonefrīta formu, piemēram, membrānas nefropātija, fokālā glomeruloskleroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde un Gudpastūra sindroms. beidzas ar hronisku nieru mazspēju beigu stadijā.

PATOFIZIOLOĢIJA

Hroniska nieru mazspēja bieži progresē, pat ja pamatcēlonis tiek novērsts. Progresēšanas ātrums atšķiras no cilvēka uz cilvēku. Vienā nieru mazspējas beigu stadijas attīstība notiek ātri, piemēram, gada laikā, bet otrā – ļoti lēni, piemēram, 10 gadu laikā. Hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātrumu var izsekot klīniski, pamatojoties uz seruma kreatinīna koncentrācijas apgrieztā pieauguma ātruma salīdzinājumu laika gaitā. Ir pieliktas ievērojamas pūles, lai izprastu nieru slimības progresēšanas cēloņus un metodes, kā to apturēt vai palēnināt.

Kopējo skaidrojumu hroniskas nieru mazspējas progresēšanas raksturam sauc par hipotēzi hiperfiltrācija. Saskaņā ar to plazmas plūsmas un hidrostatiskā spiediena palielināšanās laika gaitā izraisa neskartu nefronu bojājumus. Atlikušos neskartos nefronus bojā ilgstoša paaugstināta kapilārā spiediena un plazmas plūsmas iedarbība. Hiperfiltrācijas izraisīti bojājumi izraisa raksturīgas izmaiņas glomerulārās struktūrā, ko sauc par fokālo glomerulosklerozi. Šī hipotēze, iespējams, izskaidro, kāpēc nieru mazspēja turpina progresēt pat tad, ja izzūd sākotnējie nieru slimības cēloņi (piemēram, daži glomerulonefrīta veidi).

Hiperfiltrācijas radītos bojājumus var samazināt, samazinot hidrostatisko spiedienu glomerulos. Lai palēninātu vai apturētu hroniskas nieru slimības progresēšanu, ir izmantotas vairākas metodes, lai samazinātu filtrācijas ātrumu. Pacientiem ar hipertensiju šī progresēšana šķiet palēnināta hipertensijas ārstēšana. Lielākā daļa zāļu selektīvi paplašina aferentos arteriolus, izraisot palielinātu asins plūsmu glomerulārajos kapilāros. Tajā pašā laikā sistēmiskās asinsrites spiediena krituma rezultātā glomerulos samazinās kapilārais spiediens. Šie divi procesi daļēji līdzsvaro viens otru, bet antihipertensīvās ārstēšanas tīrais efekts ir palēnināt hroniskas nieru mazspējas progresēšanu. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir īpaša antihipertensīvo zāļu klase, kas bloķē angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II nierēs. Angiotensīnam II ir vazokonstriktora iedarbība, kas ir salīdzinoši specifiskāka eferentajiem arterioliem. Bloķējot tā veidošanos, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori paplašina eferentos arteriolus vairāk nekā aferentos. Šīs selektīvās arteriolu paplašināšanās rezultātā samazinās glomerulu kapilārais spiediens un mazinās kapilāru sieniņu hemodinamiskie bojājumi. Izmēģinājuma dzīvniekiem angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori palēnina vai novērš nieru mazspējas progresēšanu. Nesenie pētījumi ir apstiprinājuši angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru efektivitāti, palēninot nieru mazspējas progresēšanas ātrumu cilvēkiem. Uztura olbaltumvielu ierobežošana var arī novērst hiperfiltrācijas bojājumu attīstību, samazinot asins plūsmas ātrumu un spiedienu glomerulārajos kapilāros neskartos nefronos. Neskatoties uz daudzajiem pētījumiem, nepieciešamā proteīna ierobežojuma pakāpe un šāda veida iejaukšanās īpašā loma nav definēta detalizēti.

HRONISKAS NIeru IZMAIŅAS KLĪNISKĀS SEKAS

NEIROLOĢISKĀ IETEKME

HEMATOLOĢISKĀ IETEKME

SIRDS ASSUKULĀRĀS SEKAS

Mīksto audu kalcifikācija bieži rodas pacientiem ar hronisku nieru mazspēju smagas, slikti regulētas hiperfosfatēmijas rezultātā. Kalcija fosfāts izgulsnējas un tiek nogulsnēts mīkstos audos, piemēram, ādā, sirdī, locītavās, cīpslās, muskuļos un asinsvados, cita starpā. Ir novēroti nopietni traucējumi, tostarp nieze, sirds aritmijas, artrīts, muskuļu vājums un perifēro audu išēmija. Šīs problēmas var rasties agrāk nekā kaulu patoloģija nieru mazspējas gadījumā, bet bieži rodas uz tās fona.

IETEKME UZ KUĢĀ ZARNU

METABOLISKĀ UN ENDOKRĪNA IETEKME

HRONISKAS NIeru IZMAIŅAS ĀRSTĒŠANA

SLIMĪBAS ĪPAŠĀ ĀRSTĒŠANA

HIPERTENSIJAS ĀRSTĒŠANA

DIURĒTISKIE LĪDZEKĻI TŪKAS ĀRSTĒŠANAI

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bieži rodas tūska, jo ir ierobežota nieru spēja izdalīt sāli. Nefrotiskā sindroma gadījumā tūska var attīstīties zemas albumīna koncentrācijas dēļ asins serumā; Onkotiskais spiediens, kas nosaka intravaskulārajā telpā aizturētā šķidruma daudzumu, lielā mērā ir atkarīgs no albumīna. Perifērā tūska izraisa pastiprinātu stresu sirdij un bieži veicina sistēmiskas hipertensijas attīstību. Plaušu tūska izraisa elpas trūkumu un elpošanas mazspēju. Tūska jāārstē, ierobežojot sāls daudzumu pārtikā un diurētiskos līdzekļus. Reālais sāls uzņemšanas līmenis nehospitalizētam pacientam ir 2 g dienā (88 mmol/dienā). Pacienti, kuru kreatinīna koncentrācija serumā pārsniedz aptuveni 20 mg/l, nereaģē uz tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, un viņiem jāsaņem cilpas diurētiskie līdzekļi, piemēram, furosemīds, bumetanīds vai etakrīnskābe.

NIERU OSTEODISTROFIJAS PROFILAKSE UN ĀRSTĒŠANA

NARKOTIKU LIETOŠANAS KONTROLE

NIERU SLIMĪBAS BEIGĀS STĀDES ĀRSTĒŠANA

AIZSTĀŠANAS TERAPIJA

Iepriekš aprakstītie pasākumi pēc vajadzības jāveic pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Daudziem pacientiem hroniskas nieru mazspējas simptomi var nebūt, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml/min. Ar zemāku glomerulārās filtrācijas ātrumu parasti attīstās nieru mazspējas klīniskās izpausmes, piemēram, hiperkaliēmija, meh taboliskā acidoze, palielināts ekstracelulārā šķidruma daudzums un urēmijas simptomi (ti, vemšana, nieze, miega traucējumi, perikardīts, trīce un krampji). Šajā beigu stadijā nieru darbības traucējumu aizstājterapija kļūst absolūti nepieciešama, pretējā gadījumā pacients nomirs no komplikācijām. Šāda terapija ietver dialīzi vai nieru transplantāciju. Ir divi dialīzes veidi: hemodialīze un peritoneālā dialīze.

PERITONEĀLĀ DIALĪZE

Peritoneālās dialīzes laikā šķidruma un izšķīdušo vielu apmaiņa notiek caur peritoneālās dobuma puscaurlaidīgo oderi (8.-7. att.). Sterilu katetru peritoneālajā dobumā ievada caur zemādas kanālu uz vēdera priekšējās sienas. Sterils dialīzes šķidrums tiek iesūknēts peritoneālajā dobumā un ļauj sasniegt līdzsvaru ar pacienta ārpusšūnu šķidrumu. Kad ir sasniegts līdzsvars, dializāts, kas satur metabolisma galaproduktus, tiek noņemts. Šo procedūru var veikt pacienta mājās, tādējādi pasargājot viņu no biežām ikdienas terapeitiskās dialīzes centra apmeklējumiem. Ir vairākas dialīzes iespējas; Visizplatītākā ir nepārtraukta ambulatorā dialīze, kas ietver četras sesijas, kas vienmērīgi sadalītas visas dienas garumā. Vienas sesijas laikā pacientam tiek ievadīti aptuveni divi litri dializāta.

HRONISKAS NIERU SLIMĪBAS PROGRESES UZRAUDZĪBAS METODE

Ja nierēs ir nodarīts būtisks bojājums, var sagaidīt, ka laika gaitā pakāpeniski pasliktināsies nieru darbība. Tas var rasties ilgstošas slimības, piemēram, diabēta, vai glomerulārās hipertensijas kaitīgās ietekmes dēļ neskartos nefronos. Nieru mazspējai progresējot, glomerulārās filtrācijas ātrumam laika gaitā ir tendence lineāri samazināties. Šo empīrisko novērojumu var izmantot, lai secinātu par izmaiņām nieru veselībā un prognozētu beigu stadijas nieru slimības sākuma laiku (ti, kad būs nepieciešama dialīzes ārstēšana). Klīniskajā praksē parastie glomerulārās filtrācijas ātruma un pat kreatinīna klīrensa mērījumi ir sarežģīti un neprecīzi. Šo rādītāju vietā, lai novērtētu slimības progresēšanas ātrumu, var izmantot plazmas kreatinīna koncentrācijas apgriezto vērtību. Atcerēsimies, ka kreatinīna klīrenss ļauj diezgan precīzi novērtēt glomerulārās filtrācijas ātrumu:

Glomerulārās filtrācijas ātrums = kreatinīna klīrenss = (Ucr x V): Pcr,

Glomerulārās filtrācijas ātrums = kreatinīna klīrenss = (Ucr x V): Per = = konstants/Рсг

1/Pcg, kas nozīmē, ka plazmas kreatinīna koncentrācijas apgriezto vērtību (1/Pcg) var izmantot, lai uzraudzītu glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņas.

1/Pcr attiecības slīpuma izmaiņas laika gaitā var izmantot kā indikatoru nieru mazspējas progresēšanas ātrumam. Stāvāks slīpums norāda uz straujāku progresu, nekā paredzēts. Iespējams, tas ir saistīts ar vienlaicīgu bojājumu, piemēram, pielonefrītu vai nieru vēnu trombozi. Līdzenāks slīpums nozīmē, ka attīstība ir lēnāka, nekā paredzēts; tas ir antihipertensīvās un diētas ārstēšanas mērķis. Lielākajai daļai pacientu indikācijas dialīzes uzsākšanai parādās brīdī, kad plazmas kreatinīna līmenis sasniedz 10 mg% (100 mg/l), citiem vārdiem sakot, apgrieztā vērtība sasniedz 0. 1. Pacientam ar zināmu progresēšanas ātrumu ekstrapolējiet šo attiecību. 1/Pcr laika gaitā, kas nepieciešams, lai aptuvenu novērtētu aptuveno laiku pirms dialīzes procedūras sākuma. Pieņēmums par lineāru 1/Pcg samazināšanos laika gaitā tiek apstrīdēts, taču šī aprēķina metode ir noderīga, ja ņem vērā ierobežojumus.

Abstrakti par medicīnu

Hroniska nieru mazspēja

ANKETA PAMATZINĀŠANU PĀRBAUDEI

1. Definējiet hronisku nieru mazspēju.

2. Hroniskas nieru mazspējas gaitas varianti.

3. Hroniskas nieru mazspējas etioloģija.

4. Raksturojiet hroniskas nieru mazspējas patoģenēzi.

5. Uzskaitiet un raksturojiet hroniskas nieru mazspējas klīniskos simptomus.

6. Pamato izmeklējumu programmu hroniskai nieru mazspējai.

9. Kāda ir prognoze pacientam, kuram attīstās hroniska nieru mazspēja?

10. Uzskaitiet hemodialīzes indikācijas.

HRONISKAS NIERU NEIZPILDĪŠANAS DIAGNOZE

Tēmas mērķis. pētīt hroniskas nieru mazspējas diagnostikas jautājumus.

Tēmas mērķi:

1. Iemācīt identificēt hroniskas nieru mazspējas galvenos simptomus un sindromus.

2. Iemācieties diagnosticēt hronisku nieru mazspēju nieru slimības gadījumā

3. Iemācīt pareizi izmantot hroniskas nieru mazspējas diagnostikas iespējas (sūdzības, slimības vēsture, objektīvie dati, laboratoriskie un instrumentālie pētījumi).

4. Izpētīt mūsdienu hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas principus:

a) sindromu ārstēšana ar zālēm;

b) indikācijas hroniskas nieru mazspējas dialīzes ārstēšanas uzsākšanai.

Hroniska nieru mazspēja - simptomu komplekss, ko izraisa straujš nefronu skaita un funkciju samazināšanās, kas izraisa nieru ekskrēcijas un endokrīno funkciju, homeostāzes, visu veidu vielmaiņas, skābju-bāzes līdzsvara un visu orgānu darbības traucējumus. orgāni un sistēmas.

Hroniskas nieru mazspējas biežums (pacientu skaits uz 1 miljonu iedzīvotāju) ir aptuveni 150-200, kas zināmā mērā atspoguļo ārpusnieru attīrīšanas metožu pieejamības līmeni.

Biežākie hroniskas nieru mazspējas cēloņi ir:

1. Slimības, kas rodas ar primāriem nieru glomerulu bojājumiem - CGN, subakūts glomerulonefrīts.

2. Slimības, kas rodas ar primāriem nieru kanāliņu un interstitija bojājumiem: hronisks pielonefrīts, intervāla nefrīts.

3. Difūzās saistaudu slimības, SLE, sistēmiskā sklerodermija, mezglains periarterīts, hemorāģiskais vaskulīts.

4. Vielmaiņas slimības cukura diabēts, amiloidoze, podagra,

hiperkalciēmija.

5. Iedzimtas nieru slimības: policistiska slimība, nieru hipoplāzija (Fankoni sindroms, Alporta sindroms utt.).

6. Primārie asinsvadu bojājumi: ļaundabīga hipertensija, nieru artēriju stenoze. hipertoniskā slimība.

7. Obstruktīva nefropātija - urolitiāze, hidronefroze, uroģenitālās sistēmas audzēji.

Īpašu grupu pārstāv uroloģiskās slimības, ko pavada urīnceļu obstrukcija, kuru gadījumā ķirurģiska ārstēšana ļauj cerēt uz daļēju nieru funkcijas atjaunošanos pat ar ilgstošu urīna aizplūšanas traucējumiem.

Runājot par nieru mazspēju, jāpatur prātā ūdens-sāls metabolisma, CBS, slāpekļa atkritumu aiztures, endokrīno un enzīmu funkciju pārkāpumi.

Azotēmija ir urīnvielas, aminoslāpekļa, kreatinīna, urīnskābes, metilguanidīna, fosfātu uc koncentrācijas pārpalikums asinīs. Amino slāpekļa līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar palielinātu proteīnu katabolismu tā pārmērīgas uzņemšanas dēļ vai tā krasā ierobežojuma badošanās laikā.

Kreatinīns veidojas ķermeņa muskuļos no tā prekursora kreatinīna. Kreatinīna saturs asinīs ir diezgan stabils, kreatinēmijas palielināšanās paralēli urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs parasti notiek, kad glomerulārā filtrācija samazinās līdz 20-30% no normālā līmeņa. Pārmērīga parathormona ražošana ir piesaistījusi vēl lielāku uzmanību kā iespējamam galvenajam urēmijas toksīnam. To apstiprina vismaz daļējas paratireoidektomijas efektivitāte. Arvien vairāk parādās fakti, kas norāda uz nezināmas dabas vielu, kuru relatīvā molekulmasa ir 100-2000, toksiskumu, kā rezultātā tās tiek sauktas par “vidējām molekulām”. Tie uzkrājas pacientu ar hronisku nieru mazspēju asins serumā. Tomēr kļūst arvien skaidrāks, ka azotēmijas (urēmijas) sindromu neizraisa viens vai vairāki toksīni, bet gan tas ir atkarīgs no visu audu šūnu pārstrukturēšanas un transmembrānas potenciāla izmaiņām. Tas notiek gan nieru darbības, gan to darbību regulējošo sistēmu traucējumu rezultātā.

Anēmija. Tās cēloņi ir asins zudums, saīsināts sarkano asinsķermenīšu dzīves ilgums proteīna un dzelzs deficīta dēļ organismā, slāpekļa metabolisma produktu toksiskā iedarbība, hemolīze (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, guanidīna pārpalikums) un zems eritropoetīna līmenis. Vidējo molekulu augšana arī kavē eritropoēzi.

Hemorāģiskās izpausmes ir saistītas ar traucētu trombu veidošanos, koagulāciju un asinsvadu gultnes stāvokli. Iespējama diseminētas intravaskulāras koagulācijas parādīšanās.Hronisku nieru mazspēju raksturo ne tik daudz trombocītu skaita samazināšanās, cik trombocītu disfunkcija (3. trombocītu faktora funkcionālās aktivitātes pazemināšanās), ģeneralizēti asinsvadu eidotēlija bojājumi. koagulācija un fibrinolīze.

Imūndeficīta stāvoklis - samazināta imūnreaktivitāte, nosliece uz infekcijas slimībām, afebrila infekcijas procesa gaita. Atkarībā no T- un B-limfocītu deficīta ir limfopēnija.

Klīniskās izpausmes

Astēnisks sindroms: vājums, nogurums, miegainība, pavājināta dzirde, garšas sajūta.

Distrofisks sindroms: sausa un sāpīga ādas nieze, skrāpējumu pēdas uz ādas, svara zudums, iespējama reāla kaheksija, muskuļu atrofija.

Kuņģa-zarnu trakta sindroms: sausums, rūgtums un nepatīkama metāla garša mutē, apetītes trūkums, smaguma sajūta un sāpes epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, bieži caureja, iespējama kuņģa sulas skābuma palielināšanās (sakarā ar samazinātu gastrīna iznīcināšanu nierēs) , vēlākās stadijās var būt kuņģa-zarnu trakta asiņošana, stomatīts, parotīts, enterokolīts, pankreatīts, aknu darbības traucējumi.

Sirds un asinsvadu sindroms: elpas trūkums, sāpes sirdī, arteriāla hipertensija, kreisā kambara miokarda hipertrofija, smagos gadījumos - sirds astmas lēkmes, plaušu tūska; ar progresējošu hronisku nieru mazspēju - sauss vai eksudatīvs perikardīts, plaušu tūska.

Anēmiski-hemorāģiskais sindroms: bāla āda, deguna, zarnu, kuņģa asiņošana, ādas asiņošana, anēmija.

Osteoartikulārs sindroms: sāpes kaulos, locītavās, mugurkaulā (osteoporozes un hiperurikēmijas dēļ).

Urīnceļu sindroms: izohipostenūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija.

Hroniskas nieru mazspējas izpausmes ir atkarīgas no: 1) hroniskas nieru mazspējas stadijas; 2) dažādu homeostāzes komponentu traucējumu smaguma pakāpes.

Pacienti ar hronisku nieru mazspēju ir pakļauti infekcijām: bieži tiek novērota pneimonija, kas strauji pasliktina nieru funkcionālo stāvokli. Neiroloģisko simptomu pastiprināšanās izpaužas arī kā konvulsīvā raustīšanās, polineuropatija un koma ar lielu, trokšņainu elpošanu (Kussmaul), kuras cēlonis ir progresējoša acidoze. Bieži tiek novērota hipotermija, ar infekcijām (pneimoniju) ķermeņa temperatūra dažreiz nepaaugstinās.

Attīstoties osteoporozei, var rasties patoloģiski lūzumi.

Laboratorijas pētījumā, pirmkārt, ir jānovērtē nieru funkcionālais stāvoklis un slāpekļa atkritumu aiztures pakāpe.

Ar progresējošu hronisku nieru mazspēju palielinās urīnskābes līmenis asinīs - parādās hiperurikēmija. Perifērajās asinīs tiek konstatēta hipohroma anēmija, kas apvienota ar toksisku leikocitozi (6,0-8,0x10 9 /l) un neitrofīliju. Trombocitopēnija tiek atzīmēta ar trombocītu agregācijas samazināšanos, kas ir viens no asiņošanas cēloņiem.

Pavājināta ūdeņraža jonu izdalīšanās izraisa metaboliskās acidozes parādīšanos.

Pamatnes pārbaude atklāj smagu retinopātiju. Krūškurvja rentgena izmeklēšana atklāj savdabīgas izmaiņas plaušās: tā sauktās urēmiskās plaušas (divpusējas fokālās necaurredzamības no plaušu kambara, ko izraisa kreisā kambara mazspēja vai pastiprināta ekstravazācija no plaušu kapilāriem). Kaulu rentgena stari atklāj to demineralizāciju. Samazinās kuņģa sekrēcija, un gastroskopiskā izmeklēšana atklāj izmaiņas gļotādā (dominē atrofijas un tās pārstrukturēšanas parādības).

Plūsma. Lielā mērā hroniskas nieru mazspējas gaitu nosaka pamatslimība. Ar CGN nieru mazspēja progresē ātrāk nekā ar citām slimībām.

Nobriedušiem pieaugušajiem ar mierīgu slimības gaitu, retiem paasinājumiem un salīdzinoši stabilu hipertensiju novēro pakāpenisku hroniskas nieru mazspējas progresēšanu.

HNS strauji progresē cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem, kuriem pamata nieru slimības saasināšanās veicina hipertensijas pieaugumu: tūska bieži parādās vienlaicīgi.

Eksāmenu programma

1. Asins OA

2. Urīna OA.

3. Dienas diurēze un izdzertā šķidruma daudzums.

4. Urīna analīze Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: kopējais proteīns, olbaltumvielu frakcijas, urīnviela, krsatinīns, bilirubīns, tracsamināze, aldolāze, kālijs, kalcijs, nātrijs, hlorīdi, skābju-bāzes līdzsvars.

6. Radioizotopu renogrāfija un nakšu skenēšana.

7. Ultraskaņas skenēšana naktīs.

8. Fundus pārbaude.

9. Elektrokardiogrāfija.

Pastāvīgas normohromas anēmijas klātbūtnei pacientam kombinācijā ar poliūriju un arteriālo hipertensiju vajadzētu būt satraucošam saistībā ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr agrīna hroniskas nieru mazspējas diagnostika galvenokārt balstās uz laboratorijas un bioķīmiskām metodēm.

Rjabovs S.I. 1982. gads

Posma fāzes nosaukums kreatinīna filtrācijas forma

Pacients sūdzas par paaugstinātu nogurumu. Tika atklāta nieru hipoplāzija. Paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis asins un urīna bioķīmiskajā analīzē. Patoloģiskajā procesā ir iesaistīta urīnceļu sistēma, slimība ir hroniska. Ārstēšana.

Federālā veselības un sociālās attīstības aģentūra

GOU VPO

Altaja Valsts medicīnas universitāte

Pediatrijas nodaļa Nr.1 ar bērnu infekciju kursu

Galva kaFedra: Profesors Vykhodtseva G.I.

Skolotājsiemiesojums: palīgs Ļubimovs A.P.

Kurators: 561. grupas skolniece Žuravļeva A.Ju.

Klīniskā vēstureSāpesnAk!: ____________________________Klīniskā diagnoze: Hroniska nieru mazspējaIIIArt. uz displāzijas fona.Komplikācija: mērena anēmijaBarnaula-2008 Pases dati: PILNAIS VĀRDS.: Māte _________________ 38 gadi, individuālais uzņēmējs "Polovskikh" - konditors Tēvs __________________ 40 gadi, OJSC "Altai-Koks", mehāniķis Vecums: 17 gadi Dzimšanas datums: 03.05. 1998. gads Atrašanās vieta: ___________________________Vietapētījums: PTU-41 Jāun uzņemšana slimnīcā: 26.08.2008. G. Uzraudzības laiks: no 2008. gada 5. septembra līdz 2008. gada 12. septembrim Klīniskā diagnoze: Hroniska nieru mazspēja III stadija. uz displāzijas fona.Komplikācija: vidēji smaga anēmija Sūdzības:par uzņemšanu: paaugstinātam nogurumam; uzraudzības laikā: nesniedz pretenzijas. Morbi anamnēze: Viņa ir slima 16 gadus, kad pirmajos 6 mēnešos viņai tika konstatēta divpusēja nieru hipoplāzija. Viņš tika nosūtīts uz Reģionālo bērnu slimnīcu, kur tika veikta ārstēšana. Līdz trīs gadu vecumam viņš regulāri tika pārbaudīts, kā plānots. No 3-12 gadiem viņi negāja pie ārsta. 2003. gadā viņš nosūtīts ekspertīzes veikšanai Reģionālajā bērnu slimnīcā sakarā ar izmaiņām pārbaudēs. Un līdz šai dienai tas tiek regulāri pārbaudīts katru gadu. Slimības gaitā veselība apmierinoša bez sūdzībām.P normāls, tūskas nebija. Tagad viņš atrodas Bērnu reģionālajā slimnīcā plkst plānotā ārstēšana, gaidot rindā uz hemodialīzi. Secinājums: Pamatojoties uz to, ka slimība ilgst aptuveni 16 gadus, varam secināt, ka slimības raksturs ir hronisks.Simptomu raksturs liecina par progresējošu slimības gaitu. Anamnēze vitae Bērns no 2. grūtniecības, kas notika uz anēmijas fona. Piegāde laikā, pilngadīgs auglis. Svars dzimšanas brīdī 3300 grami, garums 52 cm.Viņš auga un attīstījās atbilstoši savam vecumam. Vakcinēts pēc kalendāra. Iepriekšējās slimības ir ARVI, vējbakas, masaliņas, enterobiāze, hronisks tonsilīts, sekundāra hiperparatireoze, hronisks recidivējošais kreisās ceļa locītavas sinovīts, hlamīdiju infekcijas pārnēsāšana. Asins pārliešana netika veikta. Alerģiskas reakcijas nav novērotas. Nebija kontakta ar infekcijas slimniekiem. Iedzimtība nav apgrūtināta. Status praesents communis: Pacienta vispārējais stāvoklis ir mērens. Mana veselība necieš. Viņš adekvāti reaģē uz pārbaudi. Āda ir gaiši rozā, tīra, sausa, turgors ir saglabāts. Plakstiņu pastibilitāte. Zemādas taukaudi ir vāji attīstīti un vienmērīgi sadalīti. Perifērijas Limfmezgli nav taustāms. Redzamās gļotādas ir tīras, mitras, rozā. Orofarneksā gļotāda ir sārta, mandeles ir palielinātas (I pakāpe), nav aplikumu. Elpošana caur degunu ir brīva, elpošana ir vezikulāra pār plaušām, nav sēkšanas. Perkusijas skaidra plaušu skaņa. Sirds skaņas ir ritmiskas un skaidras. Vēders ir mīksts un nesāpīgs. Krēsls ir dekorēts. Izsvīduma simptoms ir negatīvs abās pusēs. Urinēšana ir nesāpīga.Nav varikozu vēnu, plombu gar vēnām vai sāpju. Gremošanas orgāni: pārbaude: mēle ir mitra, saknē pārklāta ar baltu pārklājumu. Mutes gļotāda ir sārta, bez izmaiņām, nav čūlu, plaisu vai eroziju. Rīkle nav hiperēmija, mandeles nav palielinātas. Rīšanas akts nav traucēts.Vēders ir noapaļots, nav palielināts apjomā, simetrisks, piedalās elpošanas aktā. Nav redzamu peristaltisku kustību. Netika konstatētas “medūzas galvas” tipa zemādas vēnu anastomozes. Uz virspusējas palpācijas vēders ir mīksts, nesāpīgs, temperatūra simetriskos apgabalos ir vienāda, sausa, vēdera muskuļi ir atslābināti. Nav patoloģisku veidojumu, muskuļu atdalīšanās gar vēdera balto līniju vai peritoneālā kairinājuma sindroms. Dziļimetodiskipalpācija pēc Obrazcova - Stražesko: sigmoidā resnā zarna - kreisajā gūžas rajonā, elastīga, nesāpīga, blīva, kustīga, 3 cm diametrā, neburkšķ; lejupejošā resnā zarna - mezogastrijas kreisajā daļā, elastīga, nesāpīga, vidēji blīva konsistence, kustīga, 3 cm iekšā diametrs, neburkšķ;akla zarna - labā gūžas rajonā elastīga, nesāpīga, blīva, 4 cm diametrā, palpējot dārdo. Vermiformais papildinājums nav taustāms; augošā resnā zarna atrodas mezogastrijas labajā daļā, elastīga, nesāpīga, 3 cm diametrā, vidēji blīva konsistence, kustīga, neburkšķ; šķērseniskā resnā zarna atrodas peri-nabas rajonā , elastīga, nesāpīga, 3 cm diametrā, neburkšķ, vidēji blīva konsistence, kustīga;kuņģa apakšējā mala - abās pusēs ķermeņa viduslīnijai 3 cm virs nabas, kustīga, nesāpīga, gluda virsma; aknas- zem labās piekrastes velves gar vidusklavikulo līniju, neizvirzās tālāk par piekrastes velves malu. Aknu mala gluda, asa, virsma blīva, gluda, palpējot nesāpīga; Aknu izmēri pēc Kurlova: gar midclavicular līniju - 9 cm; gar ķermeņa viduslīniju - 8 cm; gar kreisās piekrastes arkas malu - 7 cm. liesa- palpējot pēc Sali, izmērs 8x9 cm, virsma gluda, nesāpīga, vidēji blīva konsistence.Brīva šķidruma klātbūtni vēdera dobumā nenosaka ar palpāciju un perkusiju. Urīnceļu orgāni: Nieru zonā nav pietūkuma, tūskas vai hiperēmijas. Neliels pietūkums periorbitālajā zonā. Nieres 5 pozīcijās (stāvot, guļot, labajā un kreisajā pusē, ceļgala-elkoņa stāvoklī) labajā un kreisajā pusē nav noteiktas. Izsvīduma simptoms ir negatīvs abās pusēs. Nav sāpju gar urīnvadiem. Urīnpūslis nav taustāms. No dzimumorgāniem patoloģija netika atklāta. Nervu un endokrīnās sistēmas: Apziņa ir skaidra, runa ir saprotama, uzvedība adekvāta, garastāvoklis labs, labi orientējas telpā un laikā, saglabājas koordinācija, laba komunikācija. Nav ekstremitāšu trīces. Cīpslu un ādas refleksi ir viegli izsaukti, dzīvīgi, bez jebkādām īpatnībām. Sāpju, taustes un temperatūras jutība netiek traucēta. Skolēni ir apaļi, vidēja izmēra. Reakcija uz gaismu ir tieša, dzīva, draudzīga, netiek traucēta piekrišana un saplūšana. Acu ābolu kustības ir pilnīgas.Vairogdziedzeris nav palielināts. Palpējot tā ir nesāpīga, maigi elastīga konsistence. Hipertireozes simptomu nav. Sekundārās seksuālās īpašības tiek veidotas atbilstoši sievietes tipam. Vienāda izmēra piena dziedzeri, nav konstatēti kunkuļi vai audzēju veidojumi. Mēles, deguna, žokļu izmēra palielināšanās, ausis, rokas vai kājas netika atrastas. Fiziskā attīstība: starpība starp faktisko pieaugumu un paredzamo pieaugumu ir 180-182 = -2, pieauguma temps ir vidējs. Atšķirība starp faktisko svaru un paredzamo svaru ir 55-65 = 10, I pakāpes nepietiekams uzturs. Krūškurvja apkārtmēra atšķirība ir 81-84=- 3cm/3=-1, vidēji. Galvas apkārtmēra starpība 54-57,2 = -3,2 cm/0,6 cm = 5,3.Secinājums pēc Voroncova: I pakāpes hipotrofija. Fiziskā attīstība ir vidēja, neharmoniska, proporcionāla. Plānojiet papildu pētījumu metodes: Laboratorijas pētījumi: 1. Vispārēja asins analīze ( leikocītu formula, Hb, ESR, Lei, E);2. Bioķīmiskā asins analīze (bilirubīna, ?- lipoproteīni , cukurs, diastāze, timola tests, urīnviela, K, Na, protrombīna aktivitāte, fibrinogēns, kopējais proteīns, spēka tests, kreatinīns, transamināzes: ALT, ASAT);3. Vispārējā urīna analīze (olbaltumvielas, Lei, epitēlija šūnas);4. Urīna bioķīmiskā analīze (kopējais proteīns, lipīdi, K, Na, Ca, P, urīnviela, kreatinīns, bilirubīns, titrējamās skābes);5. Urīna pārbaude pēc Zimņicka, pēc Ņečiporenko teiktā; Funkcionālie pētījumi: 1. Iekšējo orgānu ultraskaņa; 2. Nieru asinsvadu dupleksais pētījums3. EKG Papildu pētījumu metožu rezultāti: Laboratorijas pētījumi:1. Vispārējā asins analīze no27 .0 8 .0 8 Hemoglobīns 85 g/l Sarkanās asins šūnas 2,8 x 10??/l ESR 24 mm/h Leikocīti 4,2 x 10 9 / l Secinājums: vispārējā asins analīzē ir hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, sarkano asins līmeņa pazemināšanās. šūnas, kas atbilst mērenai anēmijai. Paaugstināts ESR, eozinofīlija. 2. Bioķīmiskaisanalīzeasinis no 27. 08 .0 8 : Nātrijs serumā 142 mmol/l Kālijs serumā 3,9 mmol/l Fibrinogēns 3250 Urīnviela 19,03 mmol/l Kreatinīns 439,6 µmol/lPTT 35 sek K 5,3 Na 14 Secinājums: Bioķīmiskā asins analīze uzrāda nelielu fibrīna un kreatogēna palielināšanos. 3. Vispārēja urīna analīze05 .0 9.08 : Blīvums: 1007Krāsa: salmu dzeltens Caurspīdīgums: pilnīgaReakcija: skābaProteīns: 2,97 g/lCukurs otLeikocīti: 2-3 redzes laukā Sarkanās asins šūnas: liels skaitsSāls oksalāti + Atsevišķs epitēlijsSecinājums: Hematūrija, oksalatūrija, nav iekaisuma pazīmju. 4. Urīna bioķīmiskā analīze, datēta ar 09.04.2008.: diena urīna daudzums 1800 ml C min. diurēze 1,25 ml Kreatinīns asinīs 476,7 µmol/l Urīna kreatinīns 3,21 mmol/l Ūdens rezorbcija 85,6% Secinājums: kreatininūrija, kreatininēmija. 5. Urīna pārbaude saskaņā ar 3UnMņickis 04 . 09.08 .

Daudzums	Blīvums	Kopā
		ikdienas diurēze 325,0



		nakts diurēze 465,0

Secinājums: hipostenurija, niktūrija 6. Urīna izmeklēšana pēc NechiporenkoL 750E - Secinājums: normāls Funkcionālās izpētes metodes: 1. Ultraskaņas izmeklēšanacijasiekšējaisorgānino27 . 0 8.08 : Secinājums: neliels aknu, aizkuņģa dziedzera astes palielinājums, hipoplāzija ar nieru parenhīmas displāziju izteiktu ehogēnas struktūras izmaiņu veidā. Ir dinamiska aknu izmēra samazināšanās. Dupleksais pētījums par nieru kuģiem no 27.08.08 Izmantojot CDI un EDC, nieru parenhīmas vaskularizācija ir krasi samazināta, un asinsvadu modelis ir deformēts ar sašņorētu intrarenālo trauku fragmentiem. Asins plūsmas spektri saskaņā ar nieru artērijas deformēta. Asins plūsmas spektrs caur nieru vēnām ir fāzisks. 3. EKG no 27.08.2008.Ārpusdzemdes priekškambaru ritms, sirdsdarbība 65-68 b?. Palielināt bioelektriskā aktivitāte kreisā kambara miokards. Ortostāzē: īslaicīga sinusa ritma atjaunošana ar sirdsdarbības ātrumu 83 sitieni minūtē. Klīniskā diagnozeun tā pamatojums: Pamatojoties uz pacienta sūdzībām par paaugstinātu nogurumu. No slimības vēstures: viņš bija slims 16 gadus (hroniska gaita), kad pirmo reizi tika konstatēta nieru hipoplāzija. No laboratorijas pētījumiem ir skaidrs, ka asins un urīna bioķīmiskajā analīzē ir paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis; no 27.08.2008 veiktās ultraskaņas skenēšanas ir skaidrs, ka hipoplāzija ar nieru parenhīmas displāziju izteiktu izmaiņu veidā ehogēnā struktūra.Pamatojoties uz to, varam secināt, ka urīnceļi ir iesaistīti patoloģisko procesu sistēmā, slimība ir hroniska. Pamatojoties uz kreatinīna līmeni bioķīmiskajā asins analīzē (439,6 µmol/l), var diagnosticēt hroniskas nieru mazspējas trešo stadiju, pamatojoties uz hemoglobīna līmeni vispārējā asins analīzē (sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās, 85 g/l), var diagnosticēt mērenu anēmiju.Pēc pacienta sūdzībām, slimības vēstures un papildus izpētes metodēm var uzstādīt diagnozi: Hroniska nieru mazspēja III stadija. uz displāzijas fona.Komplikācija: vidēji smaga anēmija Ārstēšana šim pacientam: 1) Diēta: samazināt B daudzumu (ierobežot gaļas patēriņu), ieteicamas zivis, augu šķiedras, augļi un dārzeņi 2) Ketosteril 11 tabletes dienā 3) Fenuls 25 ml vienu reizi dienā (anēmijas ārstēšanai) 4) Renogrigon 5 tūkstoši vienību 3 reizes nedēļā (lai uzlabotu nieru asins plūsmu) Ārstēšanas laikā mēs novērtējam līmeni: 1. Asinsspiediens 2 reizes dienā; 2. Diurēze (skaitām patērētā un izvadītā šķidruma daudzumu); 3. Apskate pie oftalmologa reizi mēnesī.4. Asins un urīna bioķīmiskā analīze Bibliogrāfija: Sh Bērnu slimības, red. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Bērnības fiziskās un paraklīniskās pamatkonstantes, Yu.F. Lobanovs, A.M. Maļčenko, E.V. Skudarnovs 2006.Š Klīniskā klasifikācija bērnības slimības un diagnozes formulēšanas piemēri, Pediatrijas nodaļa Nr.2, 2007. Sh Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Lekciju materiāls pediatrijas fakultātes 3.-4.kursa studentiem par bērnu slimību propedeitiku 2005.g.

	Uz lejupielādēt darbu jums ir jāpievienojas mūsu grupai bez maksas Saskarsmē ar. Vienkārši noklikšķiniet uz zemāk esošās pogas. Starp citu, mūsu grupā bez maksas palīdzam rakstīt izglītojošus darbus. Dažas sekundes pēc abonementa pārbaudes parādīsies saite, lai turpinātu darbu lejupielādi.
	Bezmaksas tāme
	Veicināt oriģinalitāte no šī darba. Apiet pretplaģiātu.
	REF-Meistars- unikāla programma patstāvīgai eseju, kursa darbu, kontroldarbu un disertāciju rakstīšanai. Ar REF-Master palīdzību jūs varat viegli un ātri izveidot oriģinālu eseju, testu vai kursa darbu, pamatojoties uz pabeigto darbu - Hroniska nieru mazspēja, III stadija. uz displāzijas fona. Galvenie rīki, ko izmanto profesionālās abstraktās aģentūras, tagad ir abstract.rf lietotāju rīcībā pilnīgi bez maksas!
	Kā pareizi uzrakstīt ievads? Perfekta ievada noslēpumi kursa darbs(kā arī eseja un diploms) no Krievijas lielāko eseju aģentūru profesionāliem autoriem. Uzziniet, kā pareizi formulēt darba tēmas atbilstību, definēt mērķus un uzdevumus, norādīt pētījuma priekšmetu, objektu un metodes, kā arī sava darba teorētisko, juridisko un praktisko bāzi.
	Ideālā darba un kursa darba noslēguma noslēpumi no Krievijas lielāko eseju aģentūru profesionāliem autoriem. Uzziniet, kā pareizi formulēt secinājumus par paveikto un sniegt ieteikumus pētāmā jautājuma pilnveidošanai.

Hroniska nieru slimība (HNS) ir kolektīva diagnoze, kas ietver jebkuru nieru patoloģiju ar to darba efektivitātes samazināšanos. Nieru stāvokļa diagnostika ietver divu galveno rādītāju analīzi:

Glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR). Tas ir nefronu (orgāna strukturālo komponentu) darba rādītājs, pēc kura tiek vērtēta nieru veselība. Rādījums zem 60 ml/min tiek uzskatīts par patoloģisku. Asins filtrācijas ātrums caur nierēm ir no 80 līdz 120 ml minūtē.
Kreatinīna klīrenss ir indikators tam, cik ātri nieres attīra asinis no olbaltumvielu metabolisma galaprodukta organismā. Veselam cilvēkam kreatinīna izdalīšanās ātrums dienā ir no 1 līdz 2 g.

GFR un kreatinīna klīrenss ir savstarpēji atkarīgi rādītāji. Taču tā līmenis asinīs ir atkarīgs ne tikai no nieru darbības. Noteiktās normas pārsniegšana var atšķirties atkarībā no uztura, slimībām vairogdziedzeris, noteiktu medikamentu lietošana, fiziskās aktivitātes līmenis. Gadās, ka kreatinīns ir normas robežās, bet nieru darbība ir samazināta. Tāpēc ir vēlams izdarīt secinājumus par urīnceļu sistēmas veselību, pamatojoties uz CF ātrumu, kas aprēķināts, izmantojot citas metodes un formulas.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā ir iekļauti hroniskas nieru slimības diagnostikas kritēriji ar 18. numuru. Saskaņā ar šo dokumentu HNS tiek definēta kā nieru slimība, kurai raksturīgi smagi nieru darbības traucējumi vismaz trīs mēnešus. Šajā gadījumā pacientam ir viens no diviem nosacījumiem:

GFR vērtība bez novirzēm no normas. Tomēr instrumentālie izmeklējumi atklāja patoloģiskas izmaiņas orgānu struktūrā vai iekšā laboratorijas testi nieru mazspējas patoloģiskie marķieri tika konstatēti asinīs un urīnā
GFR vērtība ir mazāka par 60 ml minūtē.

Atjauninātie HNS kritēriji, salīdzinot ar iepriekš lietoto terminu “Hroniska nieru mazspēja”, aptver vairāk plaša spektra nieru patoloģijas, jo diagnoze neaprobežojas tikai ar obligātu urīnceļu sistēmas darbības līmeņa pazemināšanos. Lai ilustrētu veikto izmaiņu kraso raksturu, mēs atzīmējam, ka GFR samazināšanās nav tieši proporcionāla patoloģiskām izmaiņām nierēs. Tādējādi 75% nefronu nāves rezultātā filtrācijas ātrums samazinās par 50%.

Pašreizējie HNS diagnostikas kritēriji atceļ obligāto hronisku slimību atkarību no nepietiekamas nieru darbības. Tas ļauj sākt ārstēšanu slimības sākuma stadijā. Precīzākai diagnostikai ir ieviests jēdziens hroniskas nieru slimības attīstības stadija.

Attīstības stadijas pēc starptautiskās klasifikācijas

Hroniskas nieru slimības attīstība no pirmās reģistrētās patoloģiskas izmaiņas līdz pilnīgai orgānu mazspējai (homeostāzes stadijai) atkarībā no GFĀ vērtības (ml/min.) sadala 5 posmos:

GFR ir lielāks par 90. Šis ir sākuma posms, kad filtrācijas ātrums ir normāls vai nedaudz palielināts. Klīniskā aina ieeļļots. Nav urīnceļu funkcijas simptomu. Spiediens var nedaudz palielināties atsevišķās īslaicīgās epizodēs.
No 89 līdz 60. Otrais posms iezīmējas ar manāmu asins filtrācijas līmeņa pazemināšanos, kas izpaužas ar pirmajiem pamanāmajiem simptomiem. Tie ir nogurums, miegainība, samazināta diurēze dienas laikā un slāpes.
No 59 līdz 30. Pacients jūt pastāvīgas slāpes. Pietūkums ir noturīgs, paaugstināts asinsspiediens, sirds problēmas, bezmiegs, aizkaitināmība, pārmērīgs uzbudinājums. No gļotādas puses iekaisīgi, erozīvi bojājumi, ādas nieze.
No 30 līdz 15. Skaidras zīmesķermeņa pašsaindēšanās. Sirds disfunkcija. Pastāvīgs ekstremitāšu pietūkums. Samazināta urīna izdalīšanās līdz pilnīgai diurēzes pārtraukšanai. Vājums, slikta dūša, slāpes.
Mazāk nekā 15, pacienta dzīvībai svarīgām pazīmēm nepieciešama regulāra asins attīrīšana, izmantojot īpašu aparātu (dialīze).

Saskaņā ar statistiku, katram 10. cilvēkam uz planētas ir patoloģiskas izmaiņas nierēs, kas ir hroniskas un progresē laika gaitā. Vairāk nekā puse pacientu nezina par slimību pirmajā stadijā un mēdz ignorēt HNS otrās stadijas simptomus.

Patoģenēze

Cilvēka nieres struktūrā ir no 1 līdz 1,5 miljoniem nefronu. Šāds milzīgs to skaits ļauj orgānam funkcionāli pielāgoties negatīvās ietekmes un patoloģiskas izmaiņas. Taču, slimībai progresējot, daļa funkcionālo audu mirst, un to vietā nāk šķiedru vai saistaudi. Tas noved pie neatgriezeniska nieru funkcionalitātes zuduma - veidojas nieru mazspēja.

Pastāv tieša saikne starp HNS attīstību, sirds un asinsvadu patoloģijām, endokrīno sistēmu un asinsspiedienu. Patoloģiska maiņa vienā no uzskaitītajām sistēmām tieši ietekmē citu darbu. Nieru slimība izraisa ķermeņa pārslogošanu ar šķidrumu un nātrija sāļiem. Nātrija pārpalikums palielina asins skaitu. Augsts asinsspiediens samazina nefronu efektivitāti, paātrinot asins plūsmu caur tiem. Sirds un asinsvadi iztur pastiprinātu slodzi un kļūst skleroziski.

Pakāpeniski attīstās minerālvielu nelīdzsvarotība: palielinās kālija izdalīšanās, ar paralēlu hipokalciēmiju rodas hiperfosfatēmija. Metabolisma traucējumi ietekmē hormonālo stāvokli. Sekundārā hiperparatireoze– tipiska nieru patoloģijas komplikācija. Šeit sākas izmaiņas kaulaudos (osteomalācija, osteodistrofija, osteopēnija, fibrotiskie procesi). Uz attīstības fona vielmaiņas traucējumi tiek atzīmēta anēmija un acidoze.

Cēloņi

Hroniskas nieru slimības diagnoze skar cilvēkus ar metabolisko sindromu. Hipertensija, aptaukošanās, 2. tipa cukura diabēts – tā ir triāde, kas vienlīdz efektīvi “nogalina” nieru nefronus visā pasaulē neatkarīgi no valsts, klimata vai ekonomiskās situācijas.

Otro vietu ieņem hroniskas iekaisīgas nieru slimības – pielonefrīts vai glomerulonefrīts. Saskaņā ar statistiku, līdz 20% iedzīvotāju cieš no akūtām iekaisuma patoloģijām. Pielonefrīts sievietes skar 5 reizes biežāk nekā vīriešus.

nierakmeņu slimība;
neoplazmu attīstība;
autoimūnas vielmaiņas traucējumi (artrīts, podagra);
pēctraumatiskas komplikācijas;
saindēšanās sekas;
antisociāls dzīvesveids, atkarība no alkohola, narkotikām.

Ievērojams procents pacientu ar hroniska patoloģija(vairāk nekā 15%) nav noteiktas slimības etioloģijas.

Simptomi

Hroniskas nieru patoloģijas simptomi ir saistīti ar urīna veidošanās un izdalīšanās procesa traucējumiem, ar iekšēju intoksikāciju. Šis:

dažādas intensitātes urinācijas traucējumi: niktūrija, poliūrija, biežas vēlmes, pēkšņa, nekontrolējama vēlme urinēt;
urīna fizisko parametru izmaiņas (krāsa, smarža, caurspīdīgums);
samazināts urīna daudzums;
letarģija, slikta dūša, vemšana;
sausas gļotādas, strutošana;
ādas nieze;
nepatika pret pārtiku, īpaši gaļu, taukainiem, ceptiem ēdieniem;
pastāvīgas slāpes.

No sirds un asinsvadu sistēmas puses hroniskas nieru slimības gadījumā ir iespējami:

hipertensija;
sirdsklauves, sāpes krūtīs, tahikardija;
trīce, ekstremitāšu nejutīgums.

Iepriekš minētie simptomi ir jāuztver atšķirīgi, jo katram pacientam ir atšķirīga slimības vēsture un anamnēze.

Iespējamās komplikācijas

Ja jūs ignorējat simptomus agrīnā stadijā, tad izmaiņas kļūst neatgriezeniskas. Hroniska nieru slimība “velk” sev līdzi patoloģiskas izmaiņas visu orgānu un sistēmu darbā un stāvoklī.

No sirds puses ir iespējama koronārā slimība un sirdslēkme.
Asinsvadu – ļaundabīga hipertensija.
Endokrīnā sistēma – vairogdziedzera patoloģijas, neauglība, cukura diabēts.
Kaulu audi - osteoporozes attīstība, imunitātes stāvokļa pazemināšanās.

Hipertensija (tās komplikācijas) un sirds slimības ir stingri pirmajā vietā. Sirds un asinsvadu patoloģijas ir nāves cēlonis pacientiem ar HNS. Līdz 5. stadijai izdzīvo ne vairāk kā 0,1% no visiem pacientiem.

Nieru patoloģijas bērniem

Bērnībā hroniskas nieru patoloģijas attīstība ir maz ticama. Reģistrētie slimības gadījumi bērniem ir saistīti ar:

Ar iedzimtas anomālijas veselība, kas pēc būtības ir iedzimta;
ar intrauterīnās attīstības traucējumiem;
ar dzemdībām pirms termiņa;
nieru vēnu trombozes attīstība;
ar mazu dzimšanas svaru, ko izraisa mātes hroniskas slimības, viņas kaitīgie ieradumi vai pagātnes infekcijas.

Nieru patoloģija bērniem var rasties slepeni. Tas izpaužas skolas vecumā ar pieaugošām slodzēm. Visbiežāk tas ir akūts nefrotiskais sindroms. Bērnam negaidīti parādās akūtas ķermeņa saindēšanās simptomi, un viņam nepieciešama steidzama zāļu terapija slimnīcā.

Diagnostika

Pacienti slimības 1.–2. stadijā reti sūdzas par nieru slimību. Patoloģija tiek atklāta, piesakoties uz uroģenitālās zonas iekaisuma slimību ārstēšanu vai citu iemeslu dēļ veiktu neapmierinošu asins un urīna analīžu gadījumā. Ja atklājas, ka urīnceļu sistēmā ir izmaiņas, terapeits novirzīs pacientu pie urologa.

Diagnostikas pasākumi ietver:

laboratoriskā asins analīze kreatinīna, slāpekļa, kālija, holesterīna, kalcija noteikšanai + vispārējā analīze;
laboratoriskā urīna analīze, vispārējā un papildu, pamatojoties uz ārsta aizdomām un pacienta slimības vēsturi;
Nieru ultraskaņa (parāda urīnceļu sistēmas stāvokli, akmeņu klātbūtni un atrašanās vietu);
MRI - precizē nieru struktūru, parāda izmainītu audu klātbūtni.

Pamatojoties uz iegūtajām asins analīzēm, vecumu un dzimumu, konkrētam pacientam tiek aprēķināts nieru CF rādītājs.

Papildus var tikt ieplānotas konsultācijas:

oftalmologs;
kardiologs;
neirologs;
nefrologs;
endokrinologs.

Atkarībā no diagnosticētās HNS attīstības stadijas tiek nozīmēta ārstēšana.

Ārstēšana

Ja tiek diagnosticēta hroniska nieru slimība, tās ārstēšana ir atkarīga no patoloģisko procesu attīstības stadijas. Neatkarīgi no tā, cik tālu slimība ir progresējusi, pacientam ir norādīti uztura ierobežojumi.

Uztura korekcijas

Izslēgt: gaļu, smagus pārtikas produktus (taukainus, ceptus), rūpnieciski gatavotus produktus, alkoholu, stipru tēju, kafiju, šokolādi. Pacientam ieteicams ierobežot kaloriju patēriņu un ievērot veģetāro ēdienkarti. Piena produkti ar augstu tauku saturu ir ierobežoti. Sviests, trekns skābs krējums un biezpiens ir aizliegti. Tiek parādīta diētas tabula Nr.7.

Labs efekts izvadei lieko ūdeni, kas atvieglo sirds darbību un kontrolē asinsspiedienu badošanās dienas. Tie var būt no dārzeņiem, augļiem, bet ne no biezpiena vai gaļas (ko praktizē svara zaudēšanai). Ir iespējams veikt izkraušanu ar monodiētu putru uz ūdens bez sāls.

1. posma terapija

Terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz pamata slimības ārstēšanu. Lietojot medikamentus, ir svarīgi saglabāt asinsspiediena rādījumus 130 mm Hg. Art. Diabētiska rakstura nefropātijas gadījumā tiek koriģēta insulīna līmeņa zāļu kontrole, pacienta uzturs un fiziskās aktivitātes.

Lai pēc iespējas ilgāk saglabātu HNS no acīmredzama progresa, pacientam tiek skaidrota dzīvesveida izmaiņu nozīme. Tie sniedz vielmaiņas sindroma jēdzienu un izskaidro iespējamās sekas ārsta prasību neievērošanai. Psihoterapeitiskajam darbam ar pacientu nieru patoloģijas sākumposmā ir izšķiroša nozīme viņa dzīves ilgumam un kvalitātei. Nav izredžu ārstēt pacientu bez viņa līdzdalības, jo daudzi pacienti, ja nav nopietnu simptomu, slimību neuztver nopietni.

2. posma terapija

Šajā posmā ir svarīgi novērtēt HNS progresēšanu. Zāļu terapijas pielāgošana pamatslimībai, ņemot vērā atklāto (vai attīstās) patoloģiju. Sāls ierobežojums līdz 2 g Ievērojams šķidruma ierobežojums nav vēlams.

3-4 terapijas stadija

Komplikāciju novērtēšana un ārstēšana, sagatavošana dialīzei (4. stadijā). Šeit svarīga ir ūdens-sāls metabolisma zāļu un uztura kontrole. Ierobežots ar:

fosfāti līdz 1 g;
nātrija hlorīds līdz 2 g.

Lai saistītu fosfātus, var ordinēt kalcija preparātus. Nepieciešama dinamiska kālija līmeņa kontrole.

Acidozes gadījumā iespējama sārmināšana ar nātrija bikarbonātu. Šādai terapijai nepieciešams kontrolēt asinsspiediena līmeni un ūdens aiztures pakāpi. Sirds mazspējas simptomus mazina ar diurētiskiem līdzekļiem. Hemoglobīna līmenis asinīs tiek uzturēts 11-12 g/dl.

5. posma terapija

Šis pēdējais posms slimības, kad nieres nepilda savas funkcijas. Pacientam ir indicēta aizstājterapija - aparatūras asins attīrīšana (dialīze). Hemodialīzes indikācijas ir:

Urēmijas (asins saindēšanās ar urīnu) simptomi. Tie ir slikta dūša, vemšana, svara zudums.
Hiperkaliēmija ar EKG izmaiņām.
Sirds mazspēja, kas nereaģē uz zāļu terapiju.
Pastāvīgs pietūkums.
Metaboliskā acidoze.

Cerība hemodialīzes pacientam ir donora orgāna transplantācija. Gaidot operāciju, pacienti ir spiesti 1–2 reizes veikt aparatūras asins attīrīšanu. Bez šīs procedūras pacients mirst 1–1,5 mēnešu laikā.

Preventīvās darbības

Urīnceļu sistēmas patoloģisku izmaiņu attīstības novēršana jāsāk pirms 40 gadu vecuma. Profilaksē ietilpst:

atteikšanās no cigaretēm un alkohola;
svara normalizēšana, ēdienkartes pielāgošana piena-dārzeņu diētai;
atteikšanās no pārmērīga sāls, konservētu pārtikas produktu, rūpniecības produktu patēriņa;
dzert pietiekami daudz (2-3 litri) šķidruma, vēlams tīru ūdeni;
nelietojiet patstāvīgi diurētiskos līdzekļus, pretsāpju līdzekļus, uztura bagātinātājus, vitamīnus;

Akūtas nieru mazspējas terapijas gadījumu vēsture. Akūta nieru mazspēja. Augšējie elpceļi

Abstrakti par medicīnu

Abstrakti par medicīnu

Attīstības stadijas pēc starptautiskās klasifikācijas

Patoģenēze

Cēloņi

Simptomi

Iespējamās komplikācijas

Nieru patoloģijas bērniem

Diagnostika

Ārstēšana

Uztura korekcijas

1. posma terapija

2. posma terapija

3-4 terapijas stadija

5. posma terapija

Preventīvās darbības

Rakstniecības izcelsme un attīstība - abstrakts

Komponists Raimonds Pauls: biogrāfija, personīgā dzīve, radošums Raimonds Pauls - biogrāfija