24.08.2019

Metaboliskā acidoze un tās terapija. Skābju-bāzes traucējumi Metaboliskās acidozes gadījumā raksturīgs elpošanas veids


Metaboliskā acidoze ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgs skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums asinīs. Slimība attīstās uz sliktas oksidācijas fona organiskās skābes vai to nepietiekama izvadīšana no cilvēka ķermeņa.

  • Etioloģija
  • Klasifikācija
  • Simptomi
  • Diagnostika
  • Ārstēšana
  • Profilakse un prognoze

Šo traucējumu avoti ir liels skaits nelabvēlīgi faktori, sākot no daudzu gadu atkarības līdz dzeršanai alkoholiskie dzērieni un beidzot ar jebkuras lokalizācijas onkoloģijas klātbūtni.

Simptomi ir tieši atkarīgi no slimības, kas to izraisīja. Visbiežāk ārējās izpausmes tiek uzskatītas par ātru elpošanu, letarģiju, pastāvīgu miegainību un apjukumu.

Diagnozes pamatā ir laboratorisko izmeklējumu rādītāji. Tomēr, lai noteiktu cēloni, var būt nepieciešamas instrumentālās procedūras un primārie diagnostikas pasākumi.

Metaboliskās acidozes ārstēšana ir vērsta uz pH atjaunošanu. Tas tiek panākts, ņemot zāles, saglabājot saudzīgu diētu un novēršot pamatslimību.

Etioloģija

Jāņem vērā, ka šāds traucējums visos gadījumos darbojas kā kādas citas slimības sekas, kas nozīmē, ka tā jāuzskata nevis kā atsevišķa slimība, bet gan kā klīniska izpausme.

Tādējādi metaboliskā acidoze iemesli ir šādi:

  • ļaundabīgi audzēji neatkarīgi no to atrašanās vietas;
  • akūta vai hroniska aknu mazspēja;
  • pazemināts glikozes līmenis asinīs;
  • sirdskaite;
  • šoka stāvokļi;
  • smaga anēmija;
  • ilgstoša ķermeņa skābekļa badošanās;
  • nieru patoloģiju rašanās;
  • smaga dehidratācija;
  • slimības, ko pavada konvulsīvi krampji;
  • cukura diabēts vai adekvātas terapijas trūkums;
  • sirdslēkme vai insults;
  • smagas traumas;
  • iepriekšēja ķirurģiska iejaukšanās;
  • hipertoniskā slimība;
  • glomerulonefrīts;
  • tubulointersticiāls nefrīts;
  • strutainas infekcijas patoloģijas;
  • tirotoksikoze;
  • zarnu darbības traucējumi;
  • Budd-Chiari sindroms;
  • elpošanas mazspēja;
  • vīrusu hepatīts;
  • sklerozējošais holangīts;
  • asinsrites procesa pārkāpums;
  • ciklisks vemšanas sindroms;
  • aknu ciroze;
  • Vilsona-Konovalova slimība;
  • drudzis.

Tajā pašā laikā skābju-bāzes līdzsvara rādītāji var mainīties, ņemot vērā:

  • bērna piedzimšanas periods;
  • ilgstoša alkohola lietošana;
  • pārmērīgi stingru diētu ievērošana vai ilgstoša atteikšanās ēst;
  • ilgstoša saskare ar stresa situācijām;
  • smaga fiziskā slodze.

Turklāt narkotiku pārdozēšana tiek uzskatīta par predisponējošu faktoru, proti:

  • "Difenhidramīns";
  • saldinātāji;
  • zāles, kas satur dzelzi;
  • Nātrija nitroprussīds;
  • salicilāti;
  • "Aspirīns".

Arī šādas slimības attīstības iespējamība ievērojami palielinās, vadot mazkustīgu dzīvesveidu un sliktu uzturu.

Metaboliskās acidozes patoģenēze slēpjas faktā, ka kopā ar traucētu nieru darbību rodas liels skaits skābes izcelsmes vielmaiņas produktu, kuru dēļ tie nevar izvadīt no organisma toksīnus.

Klasifikācija

Klīnikas izšķir vairākas šī patoloģiskā stāvokļa smaguma pakāpes:

  • kompensēta metaboliskā acidoze – ar pH vērtību 7,35;
  • subkompensētais tips - rādītāji svārstās no 7,25 līdz 7,34;
  • dekompensēts tips – līmenis pazeminās līdz 7,25 un zemāk.

Pamatojoties uz iepriekš minētajiem etioloģiskajiem faktoriem, ir šādas aprakstīto traucējumu formas:

  • diabētiskā ketoacidoze ir stāvoklis, kas attīstās uz kontrolētas gaitas fona cukura diabēts;
  • nediabētiskā ketoacidoze – veidojas uz citu nelabvēlīgu pamatcēloņu fona;
  • hiperhlorēmiskā acidoze - ir nepietiekama nātrija bikarbonāta vai pārmērīga šādas vielas zuduma sekas caur nierēm;
  • Laktātacidoze - raksturīga liela daudzuma pienskābes uzkrāšanās.

Pēdējam tipam savukārt ir vairākas šķirnes:

  • A forma – raksturīga smagākā gaita;
  • B forma;
  • neparasta D forma.

Turklāt ir ierasts atšķirt:

  • augsta anjonu spraugas acidoze;
  • acidoze ar normālu anjonu spraugu.

Lielākajā daļā gadījumu rodas akūta metaboliskā acidoze, bet dažreiz tā kļūst hronisks raksturs, un tad tas var notikt ar slēptiem simptomiem.

Simptomi

Metaboliskās acidozes simptomi ir tieši atkarīgi no slimības, kas izraisīja patoloģijas rašanos.

Galvenās izpausmes ir:

  • pastiprināta elpošana;
  • pastāvīga slikta dūša un vemšana, kas neuzlabojas vispārējais stāvoklis persona;

  • elpas trūkums, kas rodas pat miera stāvoklī;
  • ārkārtējs vājums;
  • slimīgs bālums āda un redzamas gļotādas;
  • lēnāk sirdsdarbība;
  • samazinātas asins tonusa vērtības;
  • reibonis;
  • letarģija;
  • samaņas zuduma lēkmes;
  • krampji;
  • miegainība;
  • gaisa trūkuma sajūta;
  • acetona smaka no mutes;
  • šoks vai koma.

Jāatzīmē, ka dažos gadījumos ārējās izpausmes var pilnībā nebūt.

Ja parādās šādi simptomi, ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk nogādāt pacientu uz slimnīcu medicīnas iestāde vai izsauciet ātro palīdzību mājās:

  • dziļa un bieža elpošana;
  • smags vājums - tādā mērā, ka cietušais nevar piecelties no gultas;
  • ģībonis;
  • apjukums.

Šādās situācijās visas diagnostikas un terapeitiskie pasākumi veic intensīvās terapijas apstākļos.

Diagnostika

Galvenie pasākumi metaboliskās acidozes diagnosticēšanai ir: laboratorijas pētījumi. Tomēr diagnostikas procesam jābūt Sarežģīta pieeja, ko nosaka nepieciešamība atrast šādas problēmas veidošanās iemeslu.

Primārā diagnoze ietver:

  • slimības vēstures izpēte;
  • dzīves vēstures apkopošana un analīze, lai noteiktu ar konkrētas slimības gaitu nesaistītu predisponējošu faktoru ietekmi;
  • ādas un redzamo gļotādu stāvokļa novērtējums;
  • asinsspiediena, sirdsdarbības un ķermeņa temperatūras mērīšana;
  • detalizēta pacienta aptauja - lai ārsts sastādītu pilnīgu simptomātisku ainu, kas arī palīdzēs identificēt provocējošu slimību.

Starp laboratorijas testiem ir vērts izcelt:

  • vispārējā klīniskā analīze un asins bioķīmija;
  • vispārēja urīna analīze;
  • visas plazmas bāzes novērtējums (bb);
  • seruma pētījums.

Lai noteiktu, ir nepieciešamas vispārīgas instrumentālās procedūras, piemēram, ultraskaņa un radiogrāfija, CT un MRI, EKG un biopsija ļaundabīgi audzēji, kā arī konstatēt aknu, nieru vai citu iekšējo orgānu bojājuma faktu.

Ārstēšana

Metaboliskās acidozes korekcija tiek veikta tikai ar konservatīvām, terapeitiskām metodēm.

Narkotiku ārstēšana ir vērsta uz:

  • preparāti, kas satur elektrolītus un nātrija bikarbonātu;
  • šķīdumi ar pretketonu iedarbību;
  • B vitamīni;
  • vielas, kas normalizē gremošanas sistēmas darbību.

Visbiežāk pacientiem tiek izrakstīti:

  • "Sterofundīns";
  • "Trisols";
  • "Disols";
  • "Tiamīns";
  • "Domperidons";
  • "Ringera risinājums";
  • "Ksilāts";
  • "Piridoksīns";
  • "Reosorbilakts";
  • "Ciānkobalamīns";
  • "Metroklopramīds".

Turklāt kompensācijā par metabolisko acidozi jāietver:

  • hemodialīze;
  • skābekļa inhalācijas;
  • glikozes intravenoza ievadīšana ir aizliegta tikai cukura diabēta gadījumā;
  • saudzīga uztura ievērošana – diēta nepieciešama, lai samazinātu šķidruma zudumu ar pārmērīgu vemšanu vai caureju, kā arī uzlabotu pārtikas gremošanu.

Ēdienkartei jābūt daudz kaloriju, daudz ogļhidrātu un ierobežotu tauku uzņemšanu.

Neizslēdzot pamatā esošo negatīvo avotu, nav iespējams pilnībā atbrīvoties no šādas patoloģijas. Provocējošās slimības ārstēšana var būt konservatīva, ķirurģiska vai kombinēta.

Acidoze ir traucējuma veids skābju-bāzes līdzsvars organismā. Galvenā izpausme ir absolūts vai relatīvs skābju pārpalikums. Atkarībā no pH vērtības, kas nozīmē ūdeņraža jonu koncentrāciju asinīs, acidozi iedala kompensētajā un dekompensētajā. Tas ir atkarīgs no skābju pārpalikuma un trūkumiem fizioloģisko un fizikāli ķīmisko regulējošo mehānismu darbībā.

Ir elpošanas un metaboliskā acidoze.

Elpošanas ceļu acidoze rodas hipoventilācijas dēļ centrālās daļas bojājuma rezultātā nervu sistēma, kā arī neiromuskulāro slimību, plaušu tūskas, pneimonijas, plaušu mazspējas dēļ.


Metaboliskā acidoze izpaužas kā asins pH samazināšanās un plazmas bikarbonāta samazināšanās bikarbonāta zuduma vai citu skābju palielināšanās dēļ. Savlaicīga metaboliskās acidozes ārstēšana var izraisīt aritmiju un sirdsdarbības apstāšanos. Metaboliskās acidozes cēloņi ir dažādi. Tās ir alkoholiskā ketoacidoze, diabētiskā ketoacidoze, laktacidoze, saindēšanās ar metilspirtu, etilēnglikolu, salicilātiem, nieru mazspēja, caureja, lietošana atsevišķas sugas medikamentu lietošana, regulāra skābas pārtikas lietošana.

Ja pacientam ir acidoze, simptomus ļoti bieži ir grūti atšķirt no pamatslimības simptomiem un tie ir ļoti līdzīgi tiem, kas izraisa liela problēmaārstam diagnozes ziņā. Acidoze vieglā formā parasti notiek bez simptomiem. Dažreiz šādas acidozes simptomi ir viegla slikta dūša vai vemšana un neliels nogurums. Smagu metaboliskās acidozes formu raksturo hipernojas parādīšanās. Ar hiperneju vispirms palielinās elpošanas dziļums un pēc tam tā biežums. Diabētiskās acidozes gadījumā ECF (ārpusšūnu (ārpusšūnu) šķidruma) apjoms var samazināties. Tas pats notiek, ja tiek zaudēti kuņģa-gremošanas sistēmas pamati. Plkst smaga acidoze Dažreiz asinsrites šoks rodas miokarda kontraktilitātes traucējumu dēļ. Var rasties letarģisks, apdullināts vai stuporāls stāvoklis.

Ja ir mazākās aizdomas par acidozi, nepieciešama steidzama izmeklēšana. Pārbaudes laikā arteriālajās asinīs tiek pārbaudīts gāzes sastāvs, urīnā tiek analizēts pH līmenis un seruma elektrolīti. Šo pētījumu veikšana var parādīt metaboliskās acidozes esamību vai neesamību un precīzi noteikt tās rašanās cēloņus.


Ja tiek konstatēta acidoze, ārstēšanu parasti veic kompleksā: elpošana tiek koriģēta, etioloģiskais faktors, elektrolītu traucējumus, uzlabo asins reoloģiskās īpašības, normalizē asinsriti, audu oksidācijas procesus, novērš anēmiju un hipoproteinēmiju. Šim nolūkam, pirmkārt, tiek izmantoti sārmaini šķīdumi. Kompensētās acidozes gadījumā izmantojiet nātrija bikarbonāta šķīdumu nikotīnskābe, kokarboksilāzes hidrohlorīds. Smagas nekompensētas acidozes ārstēšanai tiek veikta infūzijas sārmainā terapija, izmantojot nātrija bikarbonātu kombinācijā ar trisamīnu.

Medikamentu lietošanas laikā ir nepieciešams kontrolēt skābju-bāzes līdzsvara rādītājus un vienlaikus noteikt jonogrammu. Tas tiek darīts, lai izvairītos no sarežģījumiem, lietojot sārmainus šķīdumus.

Tādējādi metaboliskā acidoze ir diezgan sarežģīta un nopietna slimība. Viņa ārstēšana tiek veikta slimnīcas apstākļos pastāvīgā ārsta uzraudzībā. Pašārstēšanās šajā gadījumā ir absolūti nepieņemama un var izraisīt nopietnas problēmas ar veselību. Nepareizā laikā noteikta diagnoze nozīmē, ka ārstēšana ir uzsākta nepareizā laikā.

Metaboliskās acidozes cēloņi

Liela anjonu sprauga:


Normāla anjonu sprauga (hiperhlorēmiskā acidoze):


Cēlonis Piemēri
HCO 3 zudums - caur kuņģa-zarnu traktu

Kolostomija

Zarnu fistulas

Ileostomija

Jonu apmaiņas sveķu pielietošana

Uroloģiskās procedūras

Ureterosigmoidostomija

Ureteroileālā anastomoze

HCO 3 zudums - caur nierēm

Tubulointersticiāls nefrīts

1., 1. un 4. tipa nieru tubulārā acidoze

Hiperparatireoze

Patēriņš

Acetazolamīds CaCl 2

Mg sulfāts (MgSO 4)

Parenterāla ievadīšana

Amonija hlorīds

Ātra NaCl infūzija

Citi

Hipoaldosteronisms

Hiperkaliēmija

Toluols (vēlīna iedarbība)

Metaboliskā acidoze ir skābju uzkrāšanās, ko izraisa palielināta ražošana vai patēriņš, samazināta izdalīšanās no organisma vai HCO 3 zudums - caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm. Kad skābes slodze pārsniedz elpošanas kompensācijas spēju, attīstās acidēmija. Metaboliskās acidozes cēloņus klasificē pēc to ietekmes uz anjonu spraugu.

Liela anjonu spraugas acidoze. Lielākā daļa izplatīti iemesli Liela anjonu spraugas acidoze ir:

  • ketoacidoze;
  • laktacidoze;
  • nieru mazspēja;
  • saindēšanās ar toksīniem.

Ketoacidoze ir izplatīta 1. tipa diabēta komplikācija, taču tā attīstās arī ar hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un (retāk) badu. Šādos apstākļos organisms glikozes vietā izmanto brīvo glikozi. taukskābju(SJK). Aknās FFA pārvēršas par keto skābēm – acetoetiķskābi un β-hidroksisviestskābi (neizmērāmos anjonos). Ketoacidozi dažreiz novēro iedzimtas izovalēriskās un matilmalonacidēmijas gadījumā.

Laktacidoze ir visizplatītākais metaboliskās acidozes cēlonis hospitalizētiem pacientiem. Laktāts uzkrājas palielinātas ražošanas rezultātā kopā ar samazinātu izmantošanu. Pārmērīga laktāta ražošana notiek anaerobā metabolisma laikā. Smagākās laktacidozes formas rodas ar dažādi veidišoks. Samazināta laktāta izmantošana ir raksturīga aknu darbības traucējumiem, ko izraisa lokāla perfūzijas samazināšanās vai ģeneralizēts šoks.

Nieru mazspēja veicina lielas anjonu spraugas acidozes attīstību, ko izraisa samazināta skābes izdalīšanās un HCO 3 reabsorbcijas traucējumi. Lielā anjonu atstarpe ir saistīta ar sulfātu, fosfātu, urātu un hipurāta uzkrāšanos.

Toksīni var tikt metabolizēti, veidojot skābus produktus vai izraisīt laktacidozi. Rets metaboliskās acidozes cēlonis ir rabdomiolīze; Tiek uzskatīts, ka muskuļi tieši atbrīvo protonus un anjonus.

Acidoze ar normālu anjonu spraugu. Visbiežāk sastopamie acidozes cēloņi ar normālu anjonu spraugu ir:

  • HCO3 zudums caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm;
  • traucēta nieru skābes izdalīšanās.

Metabolisko acidozi ar normālu anjonu spraugu sauc arī par hiperhlorēmisko acidozi, jo nierēs HCO3 vietā tiek reabsorbēts Cl.

Daudzi kuņģa-zarnu trakta izdalījumi (piemēram, žults, aizkuņģa dziedzera sula un zarnu šķidrums) satur lielu daudzumu HCO 3 -. Šī jona zudums caurejas, kuņģa aizplūšanas vai fistulu klātbūtnes dēļ var izraisīt acidozi. Urēterosigmoidostomai (urētera implantācijai sigmoidā resnā zarna kad tie ir aizsprostoti vai noņemti Urīnpūslis) zarnas izdala un zaudē T 3 - apmaiņā pret urīnā esošo Cl - un absorbē no urīna amoniju, kas sadalās amonjakā. IN retos gadījumos HCO 3 zudums - izraisa jonu apmaiņas sveķu uzņemšanu, kas saista šo anjonu.

Plkst dažādi veidi Nieru tubulārās acidozes gadījumā tiek traucēta vai nu H + 3 - sekrēcija (1. un 4. tips), vai HCO 3 - (2. tips) uzsūkšanās. Tiek reģistrēta arī traucēta skābes izdalīšanās un normāla anjonu atstarpe agrīnās stadijas nieru mazspēja, tubulointersticiāls nefrīts un karboanhidrāzes inhibitoru (piemēram, acetazolamīda) lietošana.

Metaboliskās acidozes simptomi un pazīmes

Simptomus un pazīmes galvenokārt izraisa metaboliskās acidozes cēlonis. Viegla acidēmija pati par sevi ir asimptomātiska. Smagākas acidēmijas gadījumā var rasties slikta dūša, vemšana un vispārējs savārgums.

Smaga akūta acidēmija ir faktors, kas veicina sirds disfunkciju ar asinsspiediena pazemināšanos un šoka attīstību, kambaru aritmija un koma.

Simptomi parasti ir nespecifiski, tāpēc tas ir nepieciešams diferenciāldiagnoze pacientiem, kuriem tika veikta zarnu plastiskā operācija urīnceļu. Simptomi attīstās ilgu laiku un var ietvert anoreksiju, svara zudumu, polidipsiju, letarģiju, nogurums. Var būt arī sāpes krūtīs, pastiprināta un ātra sirdsdarbība, galvassāpes, izmaiņas garīgajā stāvoklī, piemēram, smaga trauksme (hipoksijas dēļ), apetītes izmaiņas, muskuļu vājums un kaulu sāpes.

Metaboliskās acidozes diagnostika

  • GAK un seruma elektrolītu noteikšana.
  • Anjonu spraugas un tās delta aprēķins.
  • Ziemas formulas pielietojums kompensējošo izmaiņu aprēķināšanai.
  • Noskaidrojot iemeslu.

Metaboliskās acidozes cēloņa noteikšana sākas ar anjonu spraugas aprēķināšanu.

Lielās anjonu starpības iemesls var būt acīmredzams; pretējā gadījumā ir nepieciešama asins analīze, lai noteiktu glikozi, urīnvielas slāpekli, kreatinīnu, laktātu un iespējamos toksīnus. Lielākā daļa laboratoriju mēra salicilātus, bet ne metanolu vai etilēnglikolu. Par pēdējās klātbūtni liecina osmolārā sprauga. Aprēķinātā seruma osmolaritāte tiek atņemta no izmērītās osmolaritātes. Lai gan etanola uzņemšanas rezultātā var rasties osmolāra plaisa un viegla acidoze, etanols nekad neizraisa nozīmīgu metabolisko acidozi.

Ja anjonu sprauga ir normāla un nav acīmredzama acidozes cēloņa (piemēram, caureja), tad nosaka elektrolītus urīnā un aprēķina urīna anjonu spraugu: + [K] - . Parasti (ieskaitot pacientus ar kuņģa-zarnu trakta traucējumiem) anjonu atstarpe urīnā ir 30-50 mEq/L. Tā palielināšanās liecina par HCO 3 zudumu nierēs. Turklāt metaboliskās acidozes gadījumā tiek aprēķināta anjonu spraugas delta, lai identificētu vienlaicīgu metabolisko alkalozi un, izmantojot Ziemas formulu, tiek noteikts, vai elpošanas kompensācija ir adekvāta vai atspoguļo otrreizēju skābju-bāzes līdzsvara traucējumu.

Lietojot tievās vai resnās zarnas segmentu, var attīstīties hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze. Ja tiek lietota daļa no kuņģa, var attīstīties hipohlorēmiska metaboliskā acidoze.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz rādītājiem gāzes sastāvs arteriālās asinis, un pH būs zems (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metaboliskās acidozes ārstēšana

  • Cēloņa likvidēšana.
  • Retos gadījumos ir indicēta NaHCO 3 ievadīšana.

NaHCO 3 lietošana acidēmijas ārstēšanā ir indicēta tikai dažos gadījumos, un citos tā var būt bīstama. Ja metaboliskā acidoze ir saistīta ar HCO 3 zudumu vai neorganisko skābju uzkrāšanos, HCO 3 ievadīšana parasti ir droša un adekvāta. Tomēr, ja acidoze rodas organisko skābju uzkrāšanās dēļ, nav skaidru pierādījumu, ka mirstība samazinās, ieviešot HCO 3 -, kas rada daudzus riskus. Ārstējot pamatslimību, laktāts un keto skābes tiek pārvērstas atpakaļ par HCO 3 -. Tāpēc eksogēnā HCO 3 ievadīšana var izraisīt “pārklāšanos”, t.i. vielmaiņas alkalozes attīstība. Daudzos gadījumos HCO 3 ievadīšana var izraisīt arī Na un tilpuma pārslodzi, hipokaliēmiju un (elpošanas centra darbības kavēšanas dēļ) hiperkapniju. Turklāt, tā kā HCO 3 - neizkliedējas caur šūnu membrānām, tā ievadīšana neizraisa intracelulārās acidozes korekciju un turklāt paradoksālā kārtā var pasliktināt stāvokli, jo daļa no ievadītā HCO 3 - pārvēršas oglekļa dioksīdā, kas iekļūst šūnās un tiek hidrolizēts, veidojot H + un HCO 3 - .

Neskatoties uz šiem un citiem riskiem, lielākā daļa ekspertu joprojām iesaka IV HCO 3 smagas metaboliskās acidozes gadījumā ar mērķi sasniegt pH 7,20.

Šai ārstēšanai nepieciešami divi iepriekšējie aprēķini. Pirmais ir noteikt apjomu, līdz kuram jāpaaugstina HCO 3 - līmenis; aprēķins veikts saskaņā ar Kasīra-Bleiha vienādojumu, ņemot H + vērtību pie pH 7,2, kas vienāda ar 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - vai vēlamais HCO 3 līmenis - = 0,38xPCO 2 Daudzums NaHCO 3, kas jāievada, lai sasniegtu šo līmeni, tiek aprēķināts šādi:

NaHCO 3 daudzums - (meke) = (nepieciešams - izmērīts) x 0,4 x ķermeņa svars (kg).

Šis NaHCO 3 daudzums tiek ievadīts vairāku stundu laikā. Ik pēc 30 minūtēm - 1 stundu, jānosaka pH un NaHCO 3 - līmenis serumā, dodot laiku līdzsvaram ar ekstravaskulāru HCO 3 - .

NaHCO 3 vietā varat izmantot:

  • trometamīns ir aminospirts, kas neitralizē skābes, kas veidojas gan vielmaiņas (H+), gan respiratorās acidozes laikā;
  • karbikarbs - ekvimolārs NaHCO 3 - un karbonāta maisījums (pēdējais saistās ar CO 2, veidojot HCO 3 -);
  • dihloracetāts, kas uzlabo laktāta oksidāciju.

Visiem šiem savienojumiem ir nepierādītas priekšrocības, un tiem ir sava negatīvā ietekme.

K+ līmenis serumā ir jāmēra bieži, lai nekavējoties noteiktu samazināšanos, kas parasti rodas metaboliskās acidozes gadījumā, un pēc vajadzības jāievada perorāli vai parenterāli KCl.

Ar nosacījumu, ka pacientu var ārstēt ambulatori, acidozi koriģē ar nātrija bikarbonāta tablešu formu.

Ja pH vērtība ir mazāka par 7,1, ir indicēta hipertoniskā nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza infūzija [divas ampulas pa 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)], stingri kontrolējot arteriālo asiņu gāzes sastāvu. Šī terapija jāveic nefrologa un reanimatologa uzraudzībā. Hipokaliēmijas gadījumā jāpievieno kālija citrāts.

Laktātacidoze

Laktātacidoze attīstās, ja notiek laktāta pārprodukcija, tā metabolisma samazināšanās vai abi.

Laktāts ir normāls glikozes un aminoskābju metabolisma blakusprodukts. Smagākā A tipa laktacidozes forma attīstās ar laktāta pārprodukciju, kas nepieciešama ATP veidošanai išēmiskajos audos (02 deficīts). Tipiskos gadījumos laktāta pārpalikums veidojas nepietiekamas audu perfūzijas dēļ hipovolēmiskā, sirds vai septiskā šoka dēļ un vēl vairāk palielinās lēnas laktāta metabolisma dēļ slikti apgādātās aknās. Laktātacidoze tiek novērota arī ar primāru hipoksiju plaušu patoloģiju dēļ un ar dažāda veida hemoglobinopātijas veidiem.

B tipa laktacidoze attīstās normālas vispārējās audu perfūzijas apstākļos un ir mazāk bīstams stāvoklis. Laktāta ražošanas palielināšanās iemesls var būt lokāla relatīva muskuļu hipoksija intensīva darba laikā (piemēram, fiziskas slodzes laikā, krampji, trīce aukstumā), ļaundabīgi audzēji un noteiktu ārstniecisku vai toksisku vielu lietošana. Šīs vielas ietver reversās transkriptāzes inhibitorus un biguanīdus - fenformīnu un metformīnu. Lai gan lielākajā daļā valstu fenformīns ir izņemts no tirgus, Ķīnā to joprojām lieto.

Neparasta laktacidozes forma ir D-laktacidoze, ko izraisa D-pienskābes (baktēriju ogļhidrātu metabolisma produkts) uzsūkšanās resnajā zarnā pacientiem ar jejunoileālo anastomozi vai pēc zarnu rezekcijas. Šī viela tiek saglabāta asinīs, jo cilvēka laktāta dehidrogenāze sadala tikai laktātu.

A un B tipa laktacidozes diagnostika un ārstēšana ir līdzīga cita veida metaboliskās acidozes diagnostikai un ārstēšanai. Ar D-laktacidozi anjonu sprauga ir mazāka, nekā paredzēts esošajam HCO 3 līmeņa pazeminājumam -; urīnā var parādīties osmolāra plaisa (starpība starp aprēķināto un izmērīto urīna osmolaritāti). Ārstēšana sastāv no šķidruma reanimācijas, ogļhidrātu ierobežošanas un (dažreiz) antibiotikām (piemēram, metronidazola).

Lai cilvēka ķermenis darbotos normāli, ir nepieciešams, lai visas funkcijas būtu līdzsvarotas. Turklāt mēs šeit runājam ne tikai par hormonālo līmeni, bet arī par skābju-bāzes tipa asiņu sastāvu. Ja viss ir normas robežās, tad vielas ar zemu un augstu skābumu ir līdzsvarotā stāvoklī, tāpēc asinis ir nedaudz sārmaina vide. Ja sārmu koncentrācija sāk palielināties, tad cilvēkam rodas “alkaloze”, un, ja paaugstinās skābes līmenis, sākas “acidoze”.

Jāņem vērā, ka vielmaiņas acidoze var sākt attīstīties ar dažādām slimībām, bet tikai ar tām, kas nav saistītas ar elpošanas sistēmu. Tā nevar veidoties tāpat vien, tās vienmēr ir kādas noteiktas slimības sekas. Tādējādi jums pēc iespējas vairāk jāzina, kāpēc rodas metaboliskā acidoze, kādi ir tās simptomi un ārstēšanas metodes.

Šo komplikāciju, kas rodas dažādu infekciju dēļ, bieži novēro diabēta, aknu slimību un nieru slimību gadījumā. Ja asinis sāk “skābināt”, tas var izraisīt dažādas sekas, no kurām daudzas ir ļoti nopietnas:

  • šūnas tiek bojātas visā ķermenī. Daudzas brīvā tipa skābes vienkārši sāk korodēt ārējo šūnu membrānu, tādējādi tiek traucētas to funkcijas. Ņemot vērā, ka toksīni var izplatīties pa visiem orgāniem un audiem, ir saprotams, kāpēc var rasties dažādas patoloģijas;
  • elpošanas sistēmas traucējumi. Fakts ir tāds, ka skābeklis ir sārms, tāpēc slimi cilvēki nosmok dziļi un bieži, līdz ar to skābums ir nedaudz samazināts. Taču tādēļ smadzeņu asinsvadi sāk sašaurināties un paaugstinās asinsspiediens, līdz ar to cilvēks jūtas arvien sliktāk, kā arī pastāv asinsizplūdumu risks dažādos orgānos;
  • paaugstinās asinsspiediens, viss ir saistīts ar elpošanas sistēmu;
  • Ir bojāti gremošanas orgāni, ļoti bieži cilvēki sūdzas par pastāvīgām stiprām sāpēm vēderā, sākas dažādas problēmas ar izkārnījumiem un rodas citas dispepsijas parādības. Ir gadījumi, kad cilvēks sāk asiņot;
  • apziņa kļūst nomākta, jo organisms sāk ražot toksīnus, kuru ietekme uz nerviem ir negatīva, cieš arī smadzenes. Ja tas viss ir viegli, pacients bieži kļūst aizkaitināts, jūt vājuma sajūtu, pastāvīgi aizmieg. Ja forma ir smaga, tad ir iespējama koma;
  • tiek traucēta sirds darbība, jo bojāti audi un šūnas un citi faktori negatīvi ietekmē miokarda stāvokli. Ja notiek pirmais posms, tad cilvēka sirdsdarbība pastiprinās un tiek izjaukts viņa darba ritms. Ja tiek novēroti turpmākie posmi, sirds kontrakcijas sāk vājināties un kļūst reti. Un galu galā sirds var pat apstāties.

Šādi pārkāpumi ne tikai negatīvi ietekmē cilvēka dzīves līmeni, bet arī ir bīstami cilvēka dzīvībai. Tāpēc, parādoties pirmajiem simptomiem, jāsāk ārstēšana.

Patoloģijas veidi

Ir ļoti svarīgi diagnosticēt precīzu patoloģisko formu, jo ir iespējams noteikt tās rašanās cēloni, kā arī izvēlēties visefektīvāko ārstēšanas taktiku. Šodien ir 2 veidu klasifikācijas, ar kurām jūs varat veikt precīzu diagnozi.

Pirmajam ir tieša saistība ar diabētu, un pirms ārstēšanas procesa uzsākšanas obligāti jānoskaidro, vai cilvēkam ir vai nav šāda kaite. Fakts ir tāds, ka, ja metaboliskā acidoze notiek kopā ar cukura diabētu, tad tai ir savas īpašības. Terapeitiskās metodes sastāv no cukura līmeņa regulēšanas, ja tas netiek darīts, nekas cits nedos pozitīvu efektu.

Otrais klasifikācijas kritērijs ir ķermeņa saindēšanās veids. Tas nozīmē, ka cilvēka asinis ir piepildītas ar dažādām skābēm, no kurām visbīstamākās ir pienskābes un ketonu tipa ķermeņi. Šeit ir jānošķir šādi veidi:

  • ketoacidozes klātbūtne, kad pacienta asinis ir piepildītas ar hidroksisviestskābi un acetonu. Nav nekas neparasts, ka attīstība sākas diabēta laikā, bet ne obligāti, ketoacidoze var attīstīties arī uz citu slimību fona;
  • laktacidozes klātbūtne, kurā pienskābes koncentrācija ievērojami palielinās. To novēro pie dažādām kaitēm, visbiežāk gadījumos, kad ir aknu un nieru darbības traucējumi, ir smaga infekcija, dažāda veida intoksikācijas. Jūs varat saslimt ar laktacidozi dažādu iemeslu dēļ, tomēr, lai kādi tie būtu, laktacidoze ir jāidentificē un jāārstē pēc iespējas ātrāk, sekas var būt ļoti nopietnas;
  • kombinētā forma. Visbiežāk novēro cilvēkiem, kuri cieš no paaugstināta cukura līmeņa, kā arī, ja ir noteikti provocējoši faktori. Šeit mēs varam runāt par smagu stresu, fizisko slodzi, infekcijas slimībām.

Jāatzīmē, ka šādas formas veidojas dažādu iemeslu dēļ, tāpēc jums ir jāapzinās, kas var izraisīt šādas patoloģijas.

Par patoloģijas cēloņiem

Tas jau tika teikts par neiespējamību patstāvīgi radīt patoloģiju. Tas ir, vienmēr ir noteikta slimība, kuras dēļ tiek traucēta vielmaiņa un uzkrājas toksīni. Tātad, kāpēc sāk veidoties dažādas šādu patoloģiju formas?Šeit mums ir jāpasaka viss kārtībā. Diabētiskā ketoacidoze sāk attīstīties šādu iemeslu dēļ:

  • persona nesaņem pienācīgu ārstēšanu;
  • infekcija attīstās strutainā formā;
  • bija smaga trauma;
  • stresa situācijas;
  • cilvēks dažādu iemeslu dēļ ir izsalcis;
  • grūtniecības stāvoklis;
  • kuģiem ir notikušas katastrofālas izmaiņas, mēs runājam par sirdslēkmi vai insultu;
  • Krasi paaugstinās cukura līmenis asinīs, īpaši, ja cilvēks ir ēdis saldumus, dzēris alkoholiskos dzērienus vai bez iemesla samazinājis insulīna devu.

Kas attiecas uz nediabētiskās ketoacidozes rašanos, iemesli var būt šādi:

  • cilvēks gavē ilgu laiku;
  • cilvēku vajā pastāvīga vemšana, un tā var būt iedzimta;
  • dažāda veida infekcijas un saindēšanās izraisīja stipru vemšanu.

Bet laktacidoze rodas šādu iemeslu dēļ:

  • noteiktas iedzimtas slimības;
  • smagas infekcijas slimības, ko pavada paaugstināts drudzis un apreibinoša rakstura izpausmes (šeit tiek atzīmēts vājums, cilvēks ātri nogurst, bieži sāp galva un var būt arī citi simptomi);
  • onkoloģiskās slimības (mēs runājam par sarkomu un vēzi);
  • ķermenis ir saindēts ar zemas kvalitātes alkoholu vai surogātu;
  • tādu slimību klātbūtne kā hepatīts, ciroze, kas izraisa aknu darbības traucējumus;
  • nieru slimība hroniskā stadijā.

Kādi ir simptomi?

Jāatzīmē, ka šim nosacījumam nav neatkarīgu pazīmju. Kad skābes līmenis sāk mainīties, simptomi var būt ļoti dažādi, un bieži vien tos pat nevar saistīt viens ar otru. Tātad, ir ļoti grūti patstāvīgi noteikt šādu patoloģiju mājās.

Ja mēs runājam par vispārējām izpausmēm, šeit mēs varam novērot sekojošo:

  • cilvēks pastāvīgi jūtas slikti, bieži vemj, un pēc tam viņš nejūtas labāk;
  • pēkšņi var parādīties smags vājums, piemēram, cilvēks vienkārši ir spiests palikt gultā;
  • parādās elpas trūkums, pat ja cilvēks ir mierīgā stāvoklī. Rodas sajūta, ka cilvēkam vienkārši ļoti trūkst gaisa, kā rezultātā viņš elpo bieži un dziļi;
  • āda kļūst bāla, arī mutes un deguna dobumi var kļūt bāli;
  • ādu bez iemesla pārklāj auksti sviedri;
  • sirds darbība kļūst lēnāka, asinsspiediens pazeminās;
  • Var rasties konvulsīvi stāvokļi, stiprs reibonis, cilvēks var zaudēt samaņu, var būt pat koma.

Vēlreiz jāatkārto, ka skābes līmenis pats no sevis mainīties nevar, vienmēr ir iemesls kādas slimības formā. Tātad, pēc iespējas vienkāršāk sakot, metabolisko acidozi var klasificēt kā pirmo simptomu vairākām slimībām.

Tāpēc pēc iespējas ātrāk jāmeklē medicīniskā palīdzība, ja cilvēks pats nevar staigāt, tad tiek izsaukta ātrā palīdzība, nepieciešamības gadījumā pacients tiek hospitalizēts. Stacionārā speciālisti veic diagnostiku, veic noteiktus pētījumus un izvēlas ārstēšanas iespējas.

Diagnostikas metodes

Tradicionāli runājot, visiem pētījumiem ir trīs galvenie mērķi: novērtēt skābes līmeni asinīs, izprast patoloģijas veidu un noteikt tās cēloņus. Lai novērtētu skābes līmeni, vienkārši tiek veikts pētījums, lai noteiktu skābes-bāzes stāvokli. Bet, lai noskaidrotu, kāpēc tas viss notika, ir jāizmanto vairāki dažādi pētījumu veidi:

  • skābes bāzes asins analīze. Šī metode ir pēc iespējas vienkāršāka un uzticamāka, un nav nepieciešams nekādā veidā sagatavot pacientu. Asinis tiek ņemtas no vēnas, pēc tam izmeklētas laboratorijā, un pāris stundu laikā var saņemt analīzes rezultātus. Šāda analīze ir pilnīgi pietiekama, lai noteiktu patoloģiju. Bet, lai noteiktu tās cēloņus un formas, būs nepieciešami citi pētījumi;
  • Kā tiek noteikts patoloģijas veids? Lai to izdarītu, jums jāveic vispārējs urīna tests, kā arī bioķīmiskā asins analīze, kā arī obligāti jānosaka glikozes līmenis un pienskābes līmenis. Tādā veidā ir iespējams noteikt, par kādu konkrētu pārkāpuma veidu ir runa;
  • kā noteikt cēloni. Šādiem nolūkiem ārsti izraksta daudz dažādu pētījumu metožu, tas viss ir atkarīgs no pieņēmumiem. Tomēr ir pārbaudes, kas ir obligātas visiem pacientiem bez izņēmuma. Pamatojoties uz to rezultātiem, ir iespējams novērtēt galveno orgānu stāvokli, un izmaksas ir minimālas. Mēs runājam par klīnisko un bioķīmisko asins analīzi, kā arī par vispārēju urīna analīzi.

Šādas diagnostikas metodes nav vienīgās, bieži tiek izmantota ultraskaņa, MRI un CT. Attiecībā uz to, kāda veida pētījumi ir jāveic, viss tiek izlemts individuāli, viss šeit ir tieši atkarīgs no tā, kāds ir aizdomas par patoloģijas attīstības cēloni.

Uz kādiem ārstēšanas principiem balstās?

Metaboliskās acidozes ārstēšana var atšķirties atkarībā no daudziem faktoriem. Lai koriģētu metabolisko acidozi, nepieciešama pieredzējuša ārsta palīdzība, un pat viņam tas ir grūts uzdevums. Ja cilvēkam ir aizdomas par šādu saslimšanu, tad viņam indicēta hospitalizācija, pastāvīgi jāuzrauga, regulāri jāveic fizioloģiskā šķīduma infūzijas vēnā, jāveic nepieciešamie pētījumi.

Ārstēšanas mērķus nosacīti iedala divās grupās: normāla skābes līmeņa atjaunošanas process asinīs un patoloģijas attīstību izraisījušo cēloņu likvidēšanas process.

Pirmkārt, ārsti sāk noskaidrot, kāda slimība ir vainojama. Ja tiek konstatēta cukura diabēta klātbūtne, pēc iespējas ātrāk jāsāk terapeitiskie pasākumi, lai palīdzētu samazināt glikozes līmeni, šeit visbiežāk tiek izmantots insulīns.

Ja smaga infekcija aktīvi attīstās, tad ārstēšanai jābūt visaptverošai, aktīvi jālieto antibakteriālie un pretvīrusu medikamenti. Ja tiek novērots smagi bojāts orgāns, tad jādara viss iespējamais, lai atjaunotu tā funkcionalitāti, šeit tiek izmantoti noteikti medikamenti un instrumentālās metodes (bieži tiek izmantota hemodialīze).

Izmantojot šādus terapeitiskos pasākumus, obligāti jāveic infuzora terapija, kurā šķīdumu injicē vēnā ar pilienu palīdzību. Ja mēs runājam par infuzorterapiju bērniem, nav būtisku atšķirību no pieaugušajiem. Tāpat vispirms ir jānosaka slimības cēlonis un tā variants. Tomēr ir viena atšķirība, lai gan vienīgā ir tāda, ka ievadītajam fizioloģiskā šķīduma daudzumam jābūt mazākam nekā pieaugušam pacientam. Nepieciešamo šķīduma daudzumu parasti aprēķina, pamatojoties uz personas svaru.

Noderīga informācija

  • Vai ir kādas īpašas diētas prasības? Tas ir atkarīgs no slimības cēloņa. Ja jums ir cukura diabēts, nevajadzētu ēst ātri sagremojamus ogļhidrātus, bet jums vajadzētu ēst vairāk olbaltumvielu saturošu pārtiku. Ja glikozes daudzums ir nepietiekams, tad tieši ogļhidrātiem vajadzētu būt uztura pamatā;
  • kāds ir ārstēšanas ilgums? Tas viss ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un personas veselības stāvokļa. Tomēr ārstēšana nedrīkst būt mazāka par 2 nedēļām;
  • vai var būt sarežģījumi? Kad skābes līmenis asinīs samazinās, tā jau ir komplikācija un pie tam nopietna. Tas var sabojāt svarīgus orgānus, piemēram, sirdi, smadzenes un aknas.

Noslēgumā jāatzīmē, ka jo agrāk šis ķermeņa stāvoklis tiek identificēts, jo lielākas ir veiksmīgas ārstēšanas iespējas. Tāpēc ar jebkādiem negatīviem simptomiem, pat ja tie ir nelieli, jums jāmeklē medicīniskā palīdzība. Neaizmirstiet, ka šāda slimība ir mānīga, un to ne vienmēr ir iespējams nekavējoties identificēt. Un, lai uzturētu normālu vielmaiņas ātrumu, jums, pirmkārt, ir jāēd racionāli.

Par vienu no nozīmīgākajiem cilvēka veselības rādītājiem var uzskatīt skābju-bāzes līdzsvaru. Ir pilnīgi normāli, ka funkcionējot organismā veidojas daudzas skābes, kuras pēc tam gandrīz uzreiz izdalās ar sviedriem, urīnu vai caur plaušām. Ja šis līdzsvars tiek traucēts, var rasties acidoze - parādība, ko raksturo skābju uzkrāšanās orgānu audos, kas tāpēc tiek iznīcināti. Daudzos gadījumos šis stāvoklis rodas minerālvielu trūkuma dēļ. Acidoze ir skābju-bāzes līdzsvara nobīde uz ūdeņraža pH vērtības samazināšanos un tā vides skābuma palielināšanos.

Acidoze un alkaloze

Lielākā daļa slimību, kas attīstās cilvēka organismā, var ļoti ietekmēt skābju līdzsvaru un iekšējo vidi. Šī iemesla dēļ var rasties tāds stāvoklis kā acidoze (paskābināšanās) vai alkaloze (sārmināšana). Kompensētās acidozes un alkalozes formas klātbūtnē ogļskābes absolūtais daudzums mainās, bet to kvantitatīvā attiecība ir normāla. Dekompensēta tipa problēmas izraisa izmaiņu pāreju uz skābēm vai bāzēm.

Acidozes cēloņi

Ir svarīgi saprast, ka acidoze nav slimība, bet tikai organisma stāvoklis, kas ir traucēta skābju-bāzes līdzsvara sekas. Tas notiek organisko skābju nepilnīgas atdalīšanas un oksidēšanas dēļ. Parasti normālas ķermeņa darbības laikā šīs vielas tiek izvadītas īsā laikā. Tikai dažās ķermeņa slimībās un stāvokļos tas notiek lēni. Galvenie apstākļi, kādos var attīstīties acidoze, ir:

  • elpošanas mazspēja pneimonijas dēļ, distālo bronhiolu paplašināto gaisa telpu patoloģija (plaušu emfizēma), reta sekla elpošana (hipoventilācija);
  • ļaundabīgiem audzējiem;
  • ar diētām un pārmērīgiem bada streikiem;
  • ar regulāru alkohola lietošanu;
  • ar zemu glikozes līmeni asinīs (hipoglikēmija);
  • ar nieru mazspēju;
  • pieredzējušiem smēķētājiem;
  • saindēšanās gadījumā, apetītes trūkums, problēmas ar kuņģa-zarnu traktu;
  • grūtniecības laikā;
  • ar šķidruma trūkumu organismā (dehidratācija);
  • saindēšanās ar kaitīgām ķīmiskām vielām var izraisīt acidozi;
  • ar sirds mazspēju, sirdslēkmi, anēmiju, šoku (tas ir, skābekļa badošanās laikā);
  • ogļskābes skābju sāļu zudums ar nierēm;
  • īpašu medikamentu (salicilātu, kalcija hlorīda u.c.) lietošana var izraisīt acidozi;
  • ķermeņa stāvokļi, kas izraisa vielmaiņas traucējumus: cukura diabēts, asinsrites trūkums, drudzis.

Šķirnes

Mūsdienās ir zināmi šādi acidozes veidi:

  • neelpojošs, kam raksturīgs pārmērīgs negaistošo skābju daudzums;
  • elpošanas vai gāzes, kas rodas gaisa iekļūšanas dēļ organismā ieelpošanas laikā ar augstu oglekļa dioksīda koncentrāciju;
  • jaukts, kas rodas vairāku iemeslu dēļ.

Neelpojošas vai negāzu pasugas

  1. Eksogēns - skābju līdzsvars palielinās, jo organismā tiek uzņemts liels daudzums vielu, kuras vielmaiņas laikā pārvēršas skābēs.
  2. Ekskrēcijas - rodas sakarā ar traucētu negaistošo skābju izdalīšanos no organisma (raksturīgi cilvēkiem ar nieru mazspēju).
  3. Akūta metaboliskā acidoze ir vissmagākais patoloģijas veids, kam raksturīga endogēno skābju uzkrāšanās to sliktas iznīcināšanas vai saistīšanās dēļ. To var arī klasificēt:
  • Laktātacidoze - rodas pārmērīgas pienskābes dēļ organismā.
  • Hiperhlorēmisks - attīstās paaugstināta hlora daudzuma dēļ asins plazmā.
  • Diabētiskā acidoze cukura diabēta gadījumā kā šīs slimības komplikācija liecina par liela skaita acetona ķermeņu saturu asinīs, kā arī par glikozes pārpalikumu asins serumā.

Klasifikācija pēc ūdeņraža indeksa

PH vērtībai ir liela nozīme organismā. Tās norma svārstās no 7,25 līdz 7,44. Ja šis rādītājs tiek pārsniegts vai, gluži pretēji, nokrīt, olbaltumviela zaudē savas dabiskās īpašības, fermenti sāk darboties sliktāk un notiek šūnu iznīcināšana. Šie procesi var izraisīt ķermeņa iznīcināšanu. Pamatojoties uz pH līmeni, aprakstītais stāvoklis ir sadalīts:

  • kompensēts - asins pH novirzās uz zemāku normu - 7,35 (vairumā gadījumu bez īpašiem simptomiem);
  • subkompensēts - paaugstinās skābes līmenis, pH sasniedz 7,29-7,35 (simptomi var būt elpas trūkums, caureja, aritmija, vemšana);
  • dekompensēts - pH līmenis nokrītas zem 7,29, un rodas problēmas ar gremošanas sistēmu, sirdi un smadzenēm.

Klīniskā aina

Līdz šim cilvēkiem nav skaidru acidozes pazīmju, kas to atšķirtu no citām slimībām. Parasti ar šo traucējumu vieglā formā ir grūti uzreiz saprast, ka ķermenim ir problēmas ar līdzsvara maiņu. Tāpēc tikai profesionāls ārsts var veikt precīzu diagnozi. Galvenie acidozes simptomi ir:

  • slikta dūša un īslaicīga, īslaicīga vemšana;
  • ģībonis, samaņas zudums;
  • vispārējs vājums, letarģija, nogurums;
  • reibonis;
  • patoloģiska sirdsdarbība, sirdsdarbības ātrums, patoloģisks pulss;
  • augsts asinsspiediens;
  • aizdusa;
  • kurluma sajūta, aizlikts ausīs;
  • miegainība;
  • kavēta reakcija, stupors;
  • šoks, bezcēloņa trauksme;
  • elpošanas dziļuma un biežuma palielināšanās.

Slimības bērniem

Būtībā slimība acidoze bērniem rodas pastiprinātas tauku dedzināšanas dēļ ogļhidrātu trūkuma dēļ. Cēlonis var būt cukura diabēts vai neveselīgs, nesabalansēts uzturs. Arī acidoze bērniem var būt nieru mazspējas, caurejas, traucētas uzsūkšanās zarnās un Adisona slimības sekas. Bērnu acidozes klīniskā aina ir šāda:

  • apetītes trūkums;
  • vispārējs savārgums, letarģija, nogurums, garastāvoklis;
  • centrālās nervu sistēmas nomākts stāvoklis;
  • reakciju kavēšana, stupors;
  • pastiprināta elpošana;
  • kuņģa darbības traucējumi;
  • ādas marmorēšana, bālums;
  • dehidratācija caurejas un vemšanas dēļ;
  • paaugstināta ķermeņa temperatūra;
  • cukura diabēta gadījumā no mutes ir raksturīga puves smaka;
  • galvassāpes.

Pēc pirmajām aizdomām, ir nepieciešams diagnosticēt acidozi klīniskā vidē.

Diagnostikas pasākumi

Ja novērojat kādu no iepriekš aprakstītajiem simptomiem, kas var liecināt par skābju-bāzes līdzsvara nelīdzsvarotību, nekavējoties apmeklējiet savu ārstu. Tikai viņš var diagnosticēt slimību vai patoloģiju un noteikt atbilstošu ārstēšanu. Lai noteiktu diagnozi, var noteikt šādus acidozes testus:

  • artēriju asins analīze seruma elektrolītu noteikšanai;
  • urīna pH tests;
  • arteriālo asiņu analīze, kas tiek savākta no radiālās artērijas pie plaukstas locītavas, lai noteiktu gāzes sastāvu.

Būtībā visas asins analīzes reģistrē ne tikai acidozes esamības faktu organismā, bet arī tā veidu: elpošanas, vielmaiņas uc Vairumā gadījumu, lai noteiktu patoloģijas cēloni, ārsts var noteikt papildu diagnostiku. Piemēram, ultraskaņas izmeklēšana un urīna analīze.

Terapija

Tā kā acidoze rodas organisma sistēmu un orgānu darbības traucējumu dēļ, ārstēšanas kursa pamatā ir slimības vai disfunkcijas ārstēšana, kas izraisīja skābju-bāzes līdzsvara maiņu. Jebkurš acidozes veids var ievērojami novājināt organismu, tāpēc pie pirmajām aizdomām par šo patoloģiju jāsteidzas apmeklēt speciālistu. Parasti sarežģītu acidozes formu ārstēšana ietver šādus elementus:

  • plaušu ventilācijas uzlabošana;
  • olbaltumvielu daudzuma samazināšanās asins plazmā;
  • bufera hidrokarbonātu sistēmas stiprināšana;
  • asins mikrocirkulācijas atjaunošana, tās apjoma samazināšana;
  • oksidācijas procesu normalizēšana, ieviešot glikozi, askorbīnskābi, riboksīnu, piridoksīnu, tiamīnu, insulīnu;
  • patoloģijas cēloņa likvidēšana;
  • elektrolītu metabolisma normalizēšana;
  • asinsrites uzlabošana nierēs.

Lai novērstu simptomus, acidozes ārstēšana ietver sekojošo: noteikta sodas (nātrija bikarbonāta) daudzuma uzņemšanu; palielināta dzeršana; papildu simptomu, piemēram, aritmijas, sliktas dūšas, letarģijas, likvidēšana. Ja tiek konstatēta saindēšanās, tiek nozīmēti medikamenti toksisko vielu izvadīšanai no organisma, īpaši smagās situācijās nepieciešama organisma attīrīšana. Ja acidoze nav kļuvusi akūta, ir vērts samazināt olbaltumvielu pārtikas patēriņu. Lielisks medikaments ir kalcija karbonāts.

Lai atbrīvotos no metaboliskās acidozes, tiek nozīmētas glutamīnskābes un nikotīnskābes, kā arī kokarboksilāze. Akūtas acidozes formas jāārstē ar rehidratācijas sāļiem. Pat ja tiek traucēts skābju-bāzes līdzsvars, lietojiet dihloracetātu, kas aktivizē fermentus. Papildus medikamentiem pacientam jāēd sabalansēts uzturs un jāizslēdz no uztura alkohols un kafija.

Uz piezīmi! Ārstējot acidozes simptomus, jāuzrauga skābju un sārmu attiecība. Šim nolūkam terapijas laikā pastāvīgi tiek veikta jonogramma.

Pareizs uzturs

Lai izvairītos no acidozes, jādomā par pareizu uzturu. Skābju-bāzes līdzsvara traucējumu cēlonis visbiežāk ir tā sauktā vienpusējā diēta, kurā uzturā dominē viens pārtikas veids: gaļa, mīklas izstrādājumi, konditorejas izstrādājumi. Tomēr tikai diēta acidozes gadījumā nav pietiekams risinājums. Arī ārsti iesaka nodarboties ar sportu un vadīt aktīvu dzīvesveidu. Fakts ir tāds, ka mērenas fiziskās aktivitātes veicina lielisku plaušu ventilāciju, tāpēc ķermenis tiek apgādāts ar lielu skābekļa daudzumu. Tas viss veicina skābes metabolismu.

Lai atbrīvotos no acidozes un atjaunotu skābju-bāzes līdzsvaru, ieteicams regulāri dzert daudz šķidruma, negāzētu minerālūdeni un iekļaut šādus produktus savā ēdienkartē;

  • ne pārāk trekna gaļa;
  • putras, jo īpaši auzu pārslas un griķi;
  • zaļā tēja, augu novārījumi un uzlējumi;
  • svaigi dārzeņi, augļi un ogas;
  • veseli graudi un veseli graudi;
  • rīsu buljons.

Šīs slimības ārstēšanas laikā nevajadzētu “izbaudīt” bagātīgus buljonus, boršču ar skābētiem kāpostiem un skābenēm, karstām mērcēm, marinādēm un uzkodām. Samaziniet arī ātro ogļhidrātu daudzumu uzturā, jo to gremošanas laikā veidojas liels daudzums skābju. Produkti, par kuriem kādu laiku vajadzētu aizmirst, ir:

  • kartupeļi;
  • konditorejas izstrādājumi un maizes izstrādājumi;
  • makaroni;
  • dzīvnieku tauki;
  • gāzētie dzērieni;
  • desu izstrādājumi, desiņas un mazās desiņas;
  • alkoholiskie un alkoholiskie dzērieni;
  • kafija un melnā tēja;
  • krekeri un čipsi.

Preventīvās darbības

Lai nesaskartos ar traucēta skābju-bāzes līdzsvara problēmu un tādējādi izvairītos no acidozes sekām un simptomiem, jums ir jāievēro vairāki noteikumi. Pirmkārt, ieteicams ēst veselīgu un sabalansētu uzturu, rūpēties par uzņemtā ēdiena kvalitāti, pavadīt vairāk laika svaigā gaisā, aktīvi sportot, kā arī atteikties no sliktiem ieradumiem, jo ​​īpaši no vardarbības. alkoholiskajiem dzērieniem un cigaretēm. Turklāt, lai novērstu acidozi, ārsti sniedz šādus ieteikumus:

  • savlaicīgi pievērst uzmanību jebkuriem vielmaiņas traucējumiem, lai veiktu terapeitiskus pasākumus turpmāko seku novēršanai;
  • pārtikai vajadzētu sastāvēt galvenokārt no augu izcelsmes neapstrādātiem produktiem;
  • vairāk sportot, aktīvi kustēties, jo tas veicina visu orgānu asinsapgādes uzlabošanos un normalizē elpošanas sistēmas darbību;
  • dzert vairāk šķidruma, bet neaizmirstiet par tīru ūdeni, tā daudzumam jābūt aptuveni 2 litriem;
  • lai ātri atvieglotu nepatīkamos saindēšanās simptomus, varat dzert sodas šķīdumu;
  • Uzraudzīt dzeramā ūdens kvalitāti un tā piesātinājuma pakāpi ar minerālvielām un barības vielām.

Kā izrādījās, acidoze nav nopietna slimība vai bīstama patoloģija, tas ir tikai īslaicīgs organisma stāvoklis, tāpēc panikai nav pamata. Bet traucēta skābju-bāzes līdzsvara klīniskā aina var būt ārkārtīgi nepatīkama, tādēļ, ja jūtat diskomfortu, nevajadzētu atstāt lietas nejaušības ziņā. Nelietojiet pašārstēšanos, nekavējoties konsultējieties ar ārstu. Tikai speciālists var veikt pareizu diagnozi, noteikt acidozes veidu un atbilstoši noteikt kompetentu un efektīvu ārstēšanu.

Komplikācijas un prognozes

Acidoze ir skaidrs simptoms, ka cilvēka organismā rodas vielmaiņas traucējumi. Galvenais cēlonis var būt ļoti nopietnas slimības.

Tāpēc, ja netiek novērsts galvenais acidozes cēlonis, tad pastāv risks, ka organiskas izcelsmes skābju daudzums asinīs pastāvīgi palielināsies. Tas novedīs pie kompensācijas mehānismu straujas izsīkšanas. Īpaši smagos gadījumos šī parādība cilvēkam var izraisīt ilgstošu komu.

Ja jūs saskaraties ar tādu problēmu kā acidoze, nekrītiet panikā. Ir svarīgi savlaicīgi veikt speciālistu pārbaudi un noteikt patieso šāda stāvokļa attīstības cēloni organismā. Pēc tam būs iespējams sākt ārstēšanu. Ja izvēlaties pareizo terapiju, acidoze tiek izvadīta pietiekami ātri bez bīstamām sekām cilvēka ķermenim.

Rūpējieties par savu uzturu un vadiet veselīgu un aktīvu dzīvesveidu. Šajā gadījumā iespēja saskarties ar acidozes problēmu un traucētu skābju-bāzes līdzsvaru ir neticami zema. Turklāt vielmaiņa vienmēr būs normāla, kas ārkārtīgi pozitīvi ietekmēs cilvēka stāvokli un viņa veselību. Neskatoties uz to, ka tas nav pilnīgi nopietns ķermeņa darbības traucējums, to nevajadzētu uztvert viegli. Dažos gadījumos acidozes sekas var būt diezgan nopietnas, ja šī patoloģija attīstās kopā ar citām slimībām. Nepieļaujiet vielmaiņas traucējumus, tomēr, ja tas notiek, pēc iespējas ātrāk jāmeklē palīdzība pie ārsta, lai veiktu klīnisko pārbaudi, lai noteiktu precīzu un pareizu diagnozi.

Skābju-bāzes līdzsvars ir viens no svarīgākajiem veselības rādītājiem. Kā likums, dzīves procesā organismā veidojas daudz dažādu skābju, kuras ātri izdalās caur plaušām vai ar urīnu, tad. Ja tiek izjaukts līdzsvars, var parādīties acidoze – stāvoklis, kad skābes uzkrājas (uzkrājas) audos un iznīcina tos. Bieži vien šī patoloģija parādās minerālvielu trūkuma dēļ pieaugušajiem un bērniem. Slimību raksturo skābju-bāzes līdzsvara nobīde uz pH pazemināšanos un tās vides skābuma palielināšanos.

Cēloņi

Acidoze nav slimība, bet tikai organisma stāvoklis, ko izraisa skābju-bāzes līdzsvara traucējumi, kas radušies organisko skābju nepietiekamas izvadīšanas un oksidēšanās rezultātā. Parasti šie produkti tiek ātri izvadīti normālas ķermeņa darbības laikā. Tikai dažās slimībās un apstākļos tie iziet lēni. Biežākie acidozes cēloņi ir:

  • elpošanas mazspēja pneimonijas (pneimonijas) dēļ, plaušu emfizēma (distālo bronhiolu gaisa telpu patoloģiska paplašināšanās), hipoventilācija (reti sekla elpošana);
  • ļaundabīgi audzēji;
  • badošanās, diēta;
  • pārmērīga alkohola lietošana;
  • hipoglikēmija (zems glikozes līmenis asinīs);
  • nieru mazspēja;
  • smēķēšana;
  • apetītes zudums, saindēšanās, citi kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta) traucējumi;
  • grūtniecība;
  • ķermeņa dehidratācija;
  • saindēšanās ar kaitīgām vielām;
  • skābekļa badošanās (ar miokarda infarktu, sirds mazspēju, anēmiju, šoku);
  • bikarbonāta (ogļskābes skābju sāļu) zudums nierēs;
  • narkotiku lietošana (kalcija hlorīds, salicilāti un citi);
  • ķermeņa stāvokļi, kas provocē vielmaiņas traucējumus (asinsrites mazspēja, cukura diabēts, drudža apstākļi).

Veidi

Atbilstoši izcelsmei acidozi iedala: nerespiratorā (šo stāvokli izraisa negaistošo skābju pārpalikums), respiratorajā (gāzes acidoze) attīstās, ieelpojot gaisu ar augstu CO2 (oglekļa dioksīda) koncentrāciju un jaukts (ko izraisa dažāda veida acidoze). Neelpojošajam (bez gāzes) tipam ir arī sava klasifikācija:

  1. Eksogēni. Skābju koncentrācijas palielināšanās stāvoklis, ko izraisa milzīga skaita vielu uzņemšana organismā, kuras vielmaiņas laikā pārvēršas skābēs.
  2. Ekskrēcijas. Tas attīstās, ja tiek traucēta negaistošo skābju izvadīšanas funkcija no organisma. Bieži rodas nieru mazspējas gadījumā.
  3. Akūta metaboliskā acidoze. Sarežģītākais patoloģijas veids, kam raksturīga endogēno skābju uzkrāšanās organismā to nepietiekamas saistīšanās vai iznīcināšanas rezultātā. Sadalīts:
  • laktacidoze attīstās pienskābes pārpalikuma dēļ organismā;
  • hiperhlorēmisks, kurā skābes līdzsvars tiek traucēts augstā hlora satura dēļ asins plazmā;
  • diabēts, parādās kā cukura diabēta komplikācija un norāda uz ketonēmijas (augsts acetona ķermeņu līmenis asinīs) un hiperglikēmijas (paaugstināts glikozes daudzums asins serumā) klātbūtni.

PH vērtība ietekmē arī skābju-bāzes līdzsvaru, tādēļ, ja pie normas 7,25 - 7,44 pH līmenis organismā sasniedz zemu (mazāk par 7,24) vai augstu (vairāk nekā 7,45) vērtību, notiek olbaltumvielu denaturācija (t.i. e. to dabisko īpašību zudums), samazināta enzīmu funkcija un šūnu iznīcināšana – šis stāvoklis var izraisīt ķermeņa nāvi. Acidozi pēc pH līmeņa klasificē šādi:

  1. Kompensēta acidoze. Asins pH nobīde notiek uz fizioloģiskās normas apakšējo robežu - līdz 7,35. Bieži vien nav simptomu.
  2. Subkompensēts. Pāriet uz “skābo” pusi – pH 7,35-7,29. Iespējama aritmija, elpas trūkums, vemšana, caureja
  3. Dekompensēta acidoze. Asins pH līmeņa pazemināšanās zem 7,29. Šajā stāvoklī ir skaidri izteikti gremošanas sistēmas, sirds un smadzeņu darbības traucējumi.

Simptomi

Cilvēka ķermeņa nelīdzsvarotības izpausmes ir grūti atšķirt no citu slimību simptomiem. Parasti ar vieglu acidozes formu cilvēkam pat nav aizdomas par skābju-bāzes līdzsvara maiņu. Tāpēc precīzu diagnozi var veikt tikai pieredzējis speciālists. Lai gan ir Vispārējas acidozes pazīmes cilvēkiem:

  • īslaicīga vemšana, slikta dūša;
  • samaņas zudums;
  • vispārējs savārgums;
  • reibonis;
  • sirds aritmija (ritma un sirdsdarbības ātruma traucējumi);
  • aizdusa;
  • paaugstināts asinsspiediens (asinsspiediens);
  • miegainība;
  • pieaugošs stupors
  • palielināta sirdsdarbība;
  • letarģija;
  • apjukums;
  • šoka stāvoklis;
  • hiperpnoja (palielināts elpošanas biežums un dziļums).

Bērniem

Parasti acidoze bērniem rodas, ja ogļhidrātu trūkuma dēļ notiek liela tauku sadegšana. Tas bieži notiek, ja bērnam ir diabēts vai nepareizs uzturs. Citi skābju-bāzes nelīdzsvarotības cēloņi bērniem ir caureja, nieru mazspēja, slikta uzsūkšanās zarnās un Adisona slimība. Galvenā Bērna acidozes simptomi ir:

  • apetītes zudums;
  • letarģija;
  • centrālās nervu sistēmas (CNS) nomākts stāvoklis;
  • ātra elpošana;
  • stupors;
  • perifērās mikrocirkulācijas traucējumi (ādas bālums, marmorēšana);
  • kuņģa problēmas;
  • caureja, vemšana, kas izraisa dehidratāciju;
  • Cukura diabēta slimniekiem ir raksturīga sapuvusi smaka no mutes;
  • galvassāpes;
  • karstums.

Liela toksiska elpa - galvenā acidozes pazīme, kā likums, jaundzimušajiem rodas reti. Tikai tad, ja ir vielmaiņas veida skābju-bāzes nelīdzsvarotība, mazuļu elpošana kļūst neregulāra un nepareiza. Ar respiratorā distresa sindromu (elpošanas mazspēju), ko papildina jaukta smaga acidoze, bērna elpošana kļūst paradoksāla - no plaušām veselīgajā pusē parādās svārstveida gaisa kustības uz pretējo pusi un atpakaļ.

Diagnostika

Ja rodas kāds no skābju-bāzes līdzsvara traucējumu simptomiem, cilvēkam noteikti jākonsultējas ar ārstu. Tikai speciālists var veikt precīzu diagnozi un noteikt efektīvu ārstēšanu. Priekš šī Ārsts var noteikt šādas diagnostikas metodes:

  • asins analīze seruma elektrolītu noteikšanai (asinis tiek ņemtas no artērijas);
  • urīna pH līmeņa analīze;
  • asins gāzu analīze(arteriālās asinis tiek ņemtas no radiālās artērijas pie plaukstas locītavas, bet venozās asinis neļauj precīzi noteikt pH līmeni).

Parasti visas asins analīzes (seruma elektrolītu līmenim un gāzu sastāvam) parāda gan paša traucējuma klātbūtni organismā, gan tā veidu (vielmaiņas, elpošanas un citus). Bieži vien, lai noteiktu acidozi izraisošos faktorus, ārsts var izrakstīt papildu diagnostikas metodes (urīna analīzi, ultraskaņu).

Acidozes ārstēšana

Sakarā ar to, ka acidozes parādīšanos izraisa organisma sistēmu darbības traucējumi, šī stāvokļa ārstēšana tiek samazināta līdz pamata slimības vai disfunkcijas ārstēšanai, kas izraisīja skābju-bāzes līdzsvara maiņu. Jebkāda veida acidoze var novest pie kritiskiem organisma stāvokļiem, tāpēc simptomu parādīšanās gadījumā ir jāmeklē palīdzība pie speciālista. Parasti, Smagu patoloģijas formu korekcija ietver:

  • bufera hidrokarbonātu sistēmas stiprināšana;
  • plaušu ventilācijas uzlabošana;
  • hipoproteinēmijas likvidēšana(olbaltumvielu koncentrācijas samazināšanās asins plazmā);
  • hemodinamikas normalizēšana: hipovolēmijas (samazināta asins tilpuma) likvidēšana, mikrocirkulācijas atjaunošana;
  • oksidatīvo procesu uzlabošana, ieviešot glikozi, piridoksīnu, askorbīnskābi, tiamīnu, riboksīnu, insulīnu;
  • elektrolītu metabolisma korekcija;
  • provocējošā faktora likvidēšana;
  • nieru asinsrites uzlabošana.

Simptomātiska slimības ārstēšana ietver nātrija bikarbonāta (sodas) uzņemšanu, daudz šķidruma dzeršanu un saistīto simptomu (slikta dūša, savārgums, aritmijas) novēršanu. Saindēšanās gadījumā tiek nozīmētas zāles, kas izvada toksīnus no organisma, smagos gadījumos tiek veikta dialīze (attīrīšana). Ar mērenu traucējumu ir jāierobežo olbaltumvielu pārtikas patēriņš. Narkotiku ārstēšana ietver kalcija karbonāta lietošanu.

Lai ārstētu vielmaiņas traucējumus, tiek nozīmētas nikotīnskābes un glutamīnskābes un kokarboksilāze. Akūtām acidozes formām izmanto rehidratācijas sāli. Dimefosfonu bieži izmanto arī patoloģiskā stāvokļa korekcijai. Laktātacidozes ārstēšanā izmanto zāles Dichloroacetate, kas aktivizē enzīmu kompleksu. Turklāt pacientam ir jāievēro pareizs un sabalansēts uzturs un jāizvairās no kafijas un alkohola.

Uzturs

Labākais veids, kā novērst skābju-bāzes nelīdzsvarotību, ir ēst veselīgu pārtiku. Vienpusējs uzturs ir galvenais iemesls, kas izraisa šo patoloģisko stāvokli. Tas, kā likums, ir konditorejas izstrādājumu, maizes un gaļas produktu pārsvars uzturā. Lai gan ar pareizu uzturu vien nepietiek, ārsti iesaka iekļaut arī mērenas fiziskās aktivitātes. Galu galā sporta aktivitātes ievērojami uzlabo plaušu ventilāciju, tāpēc organismā nonāk liels daudzums skābekļa, kas veicina skābju vielmaiņu.

E87.2 Acidoze

P74.0 Vēlīna metaboliskā acidoze jaundzimušajiem

Metaboliskās acidozes cēloņi

Cēloņi ir ketonu un pienskābes uzkrāšanās, nieru mazspēja, zāles vai toksīni (liela anjonu starpība) un HCO3 ~ zudums kuņģa-zarnu traktā vai nierēs (normāla anjonu starpība).

Metaboliskās acidozes attīstība balstās uz diviem galvenajiem mehānismiem - H + slodzi (ar pārmērīgu skābju uzņemšanu) un bikarbonātu zudumu vai HCO 3 izmantošanu kā buferi, lai neitralizētu negaistošās skābes.

Palielināta H+ uzņemšana organismā ar nepietiekamu kompensāciju izraisa divu metaboliskās acidozes variantu attīstību - hiperhlorēmisku un acidozi ar augstu anjonu deficītu.

Šī skābju-bāzes nelīdzsvarotība veidojas situācijās, kad sālsskābe (HCl) ir palielinātas H+ uzņemšanas avots organismā – rezultātā ārpusšūnu bikarbonāti tiek aizstāti ar hlorīdiem. Šādos gadījumos hlorīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs virs normālām vērtībām izraisa līdzvērtīgu bikarbonātu koncentrācijas samazināšanos. Anjonu spraugas vērtības nemainās un atbilst normālām vērtībām.

Acidoze ar augstu anjonu deficītu attīstās, ja pastiprinātas H+ jonu uzņemšanas cēlonis organismā ir citas skābes (pienskābe laktacidozes gadījumā, ketonskābes cukura diabēta un badošanās gadījumā u.c.) Šīs organiskās skābes aizstāj bikarbonātu, kas noved. uz anjonu spraugas (AP) palielināšanos. Katrs mEq/L palielinājums anjonu spraugā izraisīs atbilstošu bikarbonātu koncentrācijas samazināšanos asinīs.

Ir svarīgi atzīmēt, ka pastāv ciešas attiecības starp skābju-sārmu līdzsvara stāvokli un kālija homeostāzi: attīstoties traucējumiem skābju-bāzes stāvoklī, notiek K+ pāreja no ārpusšūnu telpas uz intracelulāro telpu vai pretējs virziens. Samazinoties asins pH uz katrām 0,10 vienībām, K + koncentrācija asins serumā palielinās par 0,6 mmol/l. Piemēram, pacientam ar pH (asins) vērtībām 7,20, K + koncentrācija asins serumā palielinās līdz 5,2 mmol/l. Savukārt hiperkaliēmija var izraisīt CBS traucējumu attīstību. Augsts kālija līmenis asinīs izraisa acidozi, samazinot skābju izdalīšanos caur nierēm un kavējot amonija anjonu veidošanos no glutamīna.

Neskatoties uz ciešo saikni starp skābju-bāzes stāvokli un kāliju, tā metabolisma traucējumi nav klīniski acīmredzami, kas ir saistīts ar tādu papildu faktoru iekļaušanu, kas ietekmē K + koncentrāciju asins serumā, piemēram, ķermeņa stāvokli. nieres, olbaltumvielu katabolisma aktivitāti un insulīna koncentrāciju asinīs utt. Līdz ar to pacientam ar smagu metabolisko acidozi, pat ja nav hiperkaliēmijas, jāpieņem kālija homeostāzes traucējumi.

Galvenie metaboliskās acidozes cēloņi

Augsta anjonu sprauga

  • Ketoacidoze (diabēts, hronisks alkoholisms, nepietiekams uzturs, bads).
  • Nieru mazspēja.
  • Toksīni, kas tiek metabolizēti skābēs:
  • Metanols (formiāts).
  • Etilēnglikols (oksalāts).
  • Paraacetaldehīds (acetāts, hloracetāts).
  • Salicilāti.
  • Toksīni, kas izraisa laktacidozi: CO, cianīds, dzelzs, izoniazīds.
  • Toluols (sākotnēji liela anjonu starpība, pēc tam metabolītu izdalīšanās normalizē spraugu).
  • Rabdomiolīze (reti).

Normāla anjonu sprauga

  • Kuņģa-zarnu trakta zudumi NSO - (caureja, ileostomija, kolonostomija, zarnu fistulas, jonu apmaiņas sveķu lietošana).
  • Ureterosigmoidostomija, ureteroileālā drenāža.
  • Nieru HCO3 zudums
  • Tubulointersticiāla nieru slimība.
  • Nieru tubulārā acidoze, 1., 2., 4. tips.
  • Hiperparatireoze.
  • Ņemot acetazolamīdu, CaCI, MgSO4.
  • Hipoaldosteronisms.
  • Arginīna, lizīna, NH CI parenterāla ievadīšana.
  • Ātra NaCl ievadīšana.
  • Toluols (vēlīnās izpausmes)

Hiperhlorēmiskā metaboliskā acidoze

Hiperhlorēmiskās metaboliskās acidozes cēloņi

  • Eksogēnā slodze ar sālsskābi, amonija hlorīdu, arginīna hlorīdu. Rodas, kad organismā nonāk skābie šķīdumi (sālsskābe, amonija hlorīds, metionīns).
  • Bikarbonātu zudums vai asiņu atšķaidīšana. Visbiežāk novēro kuņģa-zarnu trakta slimībās (smaga caureja, aizkuņģa dziedzera fistula, ureterosigmoidostomija), kad ekstracelulāros bikarbonātus aizstāj ar hlorīdiem (milikvivalentam miliekvivalentam), jo nieres saglabā nātrija hlorīdu, cenšoties uzturēt ārpusšūnu šķidruma daudzumu. Ar šāda veida acidozi anjonu sprauga (AG) vienmēr atbilst normālām vērtībām.
  • Samazināta skābes sekrēcija caur nierēm. Šajā gadījumā tiek novērots arī bikarbonāta reabsorbcijas pārkāpums nierēs. Uzskaitītās izmaiņas attīstās sakarā ar traucētu H + sekrēciju nieru kanāliņos vai nepietiekamas aldosterona sekrēcijas dēļ. Atkarībā no traucējuma līmeņa tiek izdalīta nieru proksimālā tubulārā acidoze (RTA) (2. tips), nieru distālā tubulārā acidoze (DTA) (1. tips), 4. tipa tubulārā acidoze ar nepietiekamu aldosterona sekrēciju vai rezistenci pret to.

Proksimālā nieru kanāliņu metaboliskā acidoze (2. tips)

Galvenais proksimālās tubulārās acidozes cēlonis tiek uzskatīts par proksimālo kanāliņu spēju maksimāli palielināt bikarbonātu reabsorbciju, kas izraisa pastiprinātu iekļūšanu distālajā nefronā. Parasti viss filtrētais bikarbonāta daudzums (26 mEq/L) tiek reabsorbēts proksimālajos kanāliņos; ar proksimālo tubulāro acidozi mazāk, kas noved pie liekā bikarbonāta izvadīšanas ar urīnu (sārmains urīns). Nieru nespēja to pilnībā reabsorbēt noved pie jauna (zemāka) bikarbonāta līmeņa izveidošanās plazmā, kas nosaka asins pH pazemināšanos. Šis jaunizveidotais bikarbonāta līmenis asinīs tagad pilnībā tiek absorbēts nierēs, kas izpaužas kā urīna reakcijas maiņa no sārmainas uz skābu. Ja šādos apstākļos pacientam tiek ievadīts bikarbonāts tā, lai tā rādītāji asinīs atbilstu normālām vērtībām, urīns atkal kļūs sārmains. Šo reakciju izmanto, lai diagnosticētu proksimālo tubulāro acidozi.

Papildus bikarbonātu reabsorbcijas defektam pacientiem ar proksimālo tubulāro acidozi bieži ir citas izmaiņas proksimālo kanāliņu funkcijā (traucēta fosfātu, urīnskābes, aminoskābju, glikozes reabsorbcija). K+ koncentrācija asinīs parasti ir normāla vai nedaudz pazemināta.

Galvenās slimības, kurās attīstās proksimālā tubulārā acidoze:

  • Fankoni sindroms, primārs vai kā daļa no ģenētiskām ģimenes slimībām (cistinoze, Vestfāla-Vilsona-Konovalova slimība, tirozinēmija utt.),
  • hiperparatireoze;
  • nieru slimības (nefrotiskais sindroms, multiplā mieloma, amiloidoze, Gougerot-Sjögren sindroms, paroksizmāla nakts hemoglobinūrija, nieru vēnu tromboze, medulāra cistiskā nieru slimība, nieres transplantācijas laikā);
  • diurētisko līdzekļu lietošana - acetazolamīds utt.

Distālā nieru kanāliņu metaboliskā acidoze (1. tips)

Distālās nieru kanāliņu acidozes gadījumā, atšķirībā no proksimālās tubulārās acidozes, netiek traucēta bikarbonāta reabsorbcijas spēja, bet distālās kanāliņos samazinās H + sekrēcija, kā rezultātā urīna pH nesamazinās zem 5,3, savukārt minimālās urīna pH vērtības parasti ir 4,5-5,0.

Distālo kanāliņu disfunkcijas dēļ pacienti ar distālo nieru kanāliņu acidozi nespēj pilnībā izvadīt H +, kas izraisa nepieciešamību neitralizēt plazmas bikarbonāta ietekmē vielmaiņas laikā radušos ūdeņraža jonus. Tā rezultātā bikarbonāta līmenis asinīs visbiežāk nedaudz samazinās. Bieži pacientiem ar distālo nieru kanāliņu acidozi acidoze neattīstās, un šo stāvokli sauc par nepilnīgu distālo nieru tubulāro acidozi. Šādos gadījumos H + izdalīšanās notiek tikai nieru kompensācijas reakcijas dēļ, kas izpaužas kā pastiprināta amonjaka veidošanās, kas noņem lieko ūdeņraža jonu.

Pacientiem ar distālo nieru kanāliņu acidozi parasti rodas hipokaliēmija un attīstās ar to saistītas komplikācijas (augšanas aizkavēšanās, tendence uz nefrolitiāzi, nefrokalcinoze).

Galvenās slimības, kurās attīstās distālā nieru kanāliņu acidoze:

  • sistēmiskas saistaudu slimības (hronisks aktīvs hepatīts, primārā aknu ciroze, tireoidīts, fibrozējošais alveolīts, Gougerot-Sjögren sindroms);
  • nefrokalcinoze idiopātiskas hiperkalciūrijas dēļ; hipertireoze; D vitamīna intoksikācija; Vestfāla-Vilsona-Konovalova slimība, Fābri slimība; nieru slimības (pielonefrīts; obstruktīvas nefropātijas; transplantācijas nefropātijas); medikamentu lietošana (amfotericīns B, pretsāpju līdzekļi; litija preparāti).

Proksimālās nieru tubulārās acidozes un distālās nieru tubulārās acidozes diferenciāldiagnozei izmanto bikarbonāta un amonija hlorīda slodzes testus.

Pacientiem ar proksimālo nieru kanāliņu acidozi, ievadot bikarbonātu, palielinās urīna pH, bet tas nenotiek pacientam ar distālo nieru kanāliņu acidozi.

Amonija hlorīda slodzes testu veic (skatīt “Pārbaudes metodes”), ja acidoze ir mērena. Pacientam tiek ievadīts amonija hlorīds devā 0,1 g/kg ķermeņa svara. 4-6 stundu laikā bikarbonāta koncentrācija asinīs samazinās par 4-5 mEq/L. Pacientiem ar distālo nieru kanāliņu acidozi urīna pH saglabājas virs 5,5, neskatoties uz bikarbonāta līmeņa pazemināšanos plazmā; ar proksimālo nieru kanāliņu acidozi, tāpat kā veseliem indivīdiem, urīna pH samazinās līdz mazāk nekā 5,5 (parasti zem 5,0).

Tubulāra metaboliskā acidoze nepietiekamas aldosterona sekrēcijas dēļ (4. tips)

Hipoaldosteronisms, kā arī jutīguma traucējumi pret aldosteronu tiek uzskatīti par proksimālās nieru kanāliņu acidozes attīstības cēloni, kas vienmēr rodas ar hiperkaliēmiju. Tas izskaidrojams ar to, ka aldosterons parasti palielina gan K-, gan H-jonu sekrēciju. Attiecīgi ar nepietiekamu šī hormona ražošanu pat normālas GFR apstākļos tiek konstatēta hiperkaliēmija un traucēta urīna paskābināšanās. Pārbaudot pacientus, tiek atklāta hiperkaliēmija, kas neatbilst nieru mazspējas pakāpei, un urīna pH palielināšanās ar pavājinātu reakciju uz amonija hlorīda slodzi (kā distālās nieru kanāliņu acidozes gadījumā).

Diagnozi apstiprina, nosakot zemas aldosterona un renīna vērtības asins serumā. Turklāt aldosterona līmenis asinīs nepalielinās, reaģējot uz nātrija ierobežojumu vai samazinātu cirkulējošo asins tilpumu.

Piedāvātais simptomu komplekss ir pazīstams kā selektīva hipoaldosteronisma sindroms vai, vienlaikus konstatējot samazinātu renīna veidošanos nierēs, kā hiporenēmisks hipoaldosteronisms ar hiperkaliēmiju.

Sindroma attīstības iemesli:

  • nieru bojājumi, īpaši hroniskas nieru mazspējas stadijā,
  • diabēts,
  • medikamenti - NPL (indometacīns, ibuprofēns, acetilsalicilskābe), nātrija heparīns;
  • involutive izmaiņas nierēs un virsnieru dziedzeros vecumā.

Metaboliskā acidoze ar augstu anjonu deficītu

AP (anjonu sprauga) ir starpība starp nātrija koncentrāciju un hlorīdu un bikarbonātu koncentrāciju summu:

AP = - ([Cl~] + [HCO3 ]).

Na + , Cl~, HCO 3 ~ atrodas ekstracelulārajā šķidrumā visaugstākajā koncentrācijā. Parasti nātrija katjona koncentrācija pārsniedz hlorīda un bikarbonāta koncentrāciju summu par aptuveni 9-13 mEq/L. Negatīvo lādiņu trūkumu parasti sedz negatīvi lādēti asins proteīni un citi neizmērāmi anjoni. Šī plaisa ir definēta kā anjonu sprauga. Parasti anjonu sprauga ir 12±4 mmol/l.

Palielinoties nenosakāmo anjonu daudzumam asinīs (laktāts, ketoskābes, sulfāti), tie aizstāj bikarbonātu; Attiecīgi anjonu summa ([Cl~] + [HCO 3 ~]) samazinās un anjonu spraugas vērtība palielinās. Tādējādi anjonu sprauga tiek uzskatīta par svarīgu diagnostikas rādītāju, un tā noteikšana palīdz noteikt metaboliskās acidozes attīstības cēloņus.

Metaboliskā acidoze, ko izraisa organisko skābju uzkrāšanās asinīs, tiek raksturota kā metaboliskā acidoze ar augstu AP.

Metaboliskās acidozes attīstības iemesli ar augstu anjonu starpību:

  • ketoacidoze (cukura diabēts, badošanās, alkohola intoksikācija);
  • urēmija;
  • intoksikācija ar salicilātiem, metanolu, toluolu un etilēnglikolu;
  • laktacidoze (hipoksija, šoks, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu utt.);
  • saindēšanās ar paraldehīdu.

Ketoacidoze

Tas parasti attīstās ar nepilnīgu brīvo taukskābju oksidēšanos līdz CO 2 un ūdenim, kas izraisa pastiprinātu beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes veidošanos. Visbiežāk ketoacidoze attīstās uz cukura diabēta fona. Ar insulīna trūkumu un palielinātu glikagona veidošanos palielinās lipolīze, kas izraisa brīvo taukskābju izdalīšanos asinīs. Tajā pašā laikā palielinās ketonvielu veidošanās aknās (plazmas ketonu koncentrācija pārsniedz 2 mmol/l). Keto skābju uzkrāšanās asinīs izraisa to bikarbonātu aizstāšanu un metaboliskās acidozes attīstību ar palielinātu anjonu spraugu. Līdzīgs mehānisms tiek konstatēts arī ilgstošas ​​badošanās laikā. Šajā situācijā ketoni aizstāj glikozi kā galveno ķermeņa enerģijas avotu.

Laktātacidoze

Attīstās ar paaugstinātu pienskābes (laktāta) un pirovīnskābes (piruvāta) koncentrāciju asinīs. Abas skābes parasti veidojas glikozes metabolisma laikā (Krebsa cikls) un tiek izmantotas aknās. Apstākļos, kas palielina glikolīzi, strauji palielinās laktāta un piruvāta veidošanās. Visbiežāk laktātacidoze attīstās šoka laikā, kad anaerobos apstākļos, samazinoties skābekļa piegādei audiem, no piruvāta veidojas laktāts. Laktātacidozes diagnoze tiek noteikta, ja tiek konstatēts paaugstināts laktāta līmenis asins plazmā un tiek konstatēta metaboliskā acidoze ar lielu anjonu spraugu.

Acidoze saindēšanās un intoksikācijas gadījumā

Arī intoksikācija ar zālēm (acetilsalicilskābi, pretsāpju līdzekļiem) un tādām vielām kā etilēnglikols (antifrīza komponents), metanols, toluols var izraisīt arī metaboliskās acidozes attīstību. H + avoti šajās situācijās ir salicilskābe un skābeņskābe (saindēšanās ar etilēnglikolu gadījumā), formaldehīds un skudrskābe (metanola intoksikācijas gadījumā). Šo skābju uzkrāšanās organismā izraisa acidozes attīstību un anjonu spraugas palielināšanos.

Urēmija

Smagu nieru mazspēju un īpaši tās beigu stadiju bieži pavada metaboliskās acidozes attīstība. Skābju-bāzes nelīdzsvarotības attīstības mehānisms nieru mazspējas gadījumā ir sarežģīts un daudzveidīgs. Palielinoties nieru mazspējas smagumam

sākotnējie faktori, kas izraisīja metabolisko acidozi, var pakāpeniski zaudēt savu dominējošo nozīmi, un procesā tiek iekļauti jauni faktori, kas kļūst par vadošajiem.

Tādējādi ar mērenu hronisku nieru mazspēju galvenā loma skābju-bāzes traucējumu attīstībā ir kopējās skābju izdalīšanās samazināšanās, jo samazinās funkcionējošo nefronu skaits. Lai noņemtu ikdienas endogēno H + veidošanos, kas veidojas nieru parenhīmā, nepietiek ar amonjaku, kā rezultātā daļa skābju tiek neitralizēta ar bikarbonātu (izmaiņas, kas raksturīgas nieru distālās kanāliņu acidozei).

No otras puses, šajā hroniskas nieru mazspējas stadijā var rasties traucējumi nieru spēju reabsorbēt bikarbonātu, kas izraisa skābju-bāzes traucējumu attīstību, piemēram, nieru distālo kanāliņu acidozi.

Attīstoties smagai nieru mazspējai (GFĀ ap 25 ml/min), par galveno faktoru acidozes attīstībā kļūst organisko skābju anjonu (sulfātu, fosfātu) aizture, kas nosaka acidozes attīstību pacientiem ar lielu AP.

Zināmu ieguldījumu acidozes attīstībā sniedz arī hiperkaliēmija, kas attīstās ar ESRD, kas pastiprina skābes izvadīšanas traucējumus, jo tiek kavēta amonija veidošanās no glutamīna.

Ja hipoaldosteronisms attīstās pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, tad tas pastiprina visas acidozes izpausmes gan vēl lielāka H + sekrēcijas samazināšanās, gan hiperkaliēmijas dēļ.

Tādējādi hroniskas nieru mazspējas gadījumā var novērot visus metaboliskās acidozes attīstības variantus: hiperhlorēmisko acidozi ar normokaliēmiju, hiperhlorēmisko acidozi ar hiperkaliēmiju, acidozi ar palielinātu anjonu atstarpi.

Metaboliskās acidozes simptomi

Smagos gadījumos simptomi un pazīmes ir slikta dūša, vemšana, miegainība un hiperpnoja. Diagnoze balstās uz klīniskajiem datiem un arteriālo asiņu gāzes sastāva noteikšanu, kā arī plazmas elektrolītu līmeni. Nepieciešama pamatcēloņa ārstēšana; pie ļoti zema pH var būt indicēta intravenoza NaHCO3 ievadīšana.Asins analīzes glikozes, urīnvielas slāpekļa, kreatinīna, laktāta līmeņa noteikšanai toksīnu klātbūtnei. Lielākajā daļā laboratoriju nosaka salicilātu līmeni; ne vienmēr nosaka metanola un etilēnglikola līmeni; to klātbūtni var pieņemt, ja ir osmolāra sprauga.

Aprēķinātā seruma osmolaritāte (2 + [glikoze]/18 + urīnvielas slāpeklis asinīs/2,8 + spirts asinīs/5) tiek atņemta no izmērītās osmolaritātes. Atšķirība, kas lielāka par 10, norāda uz osmotiski aktīvo vielu klātbūtni, kas acidozes gadījumā ar augstu anjonu spraugu ir metanols vai etilēnglikols. Lai gan etanola uzņemšana var izraisīt osmolāro spraugu un vieglu acidozi, to nevajadzētu uzskatīt par nozīmīgas metaboliskās acidozes cēloni.

Ja anjonu sprauga ir normas robežās un nav acīmredzama iemesla (piemēram, caureja), ir jānosaka elektrolītu līmenis un jāaprēķina anjonu sprauga urīnā (+ [K] - normāls, ieskaitot pacientus ar kuņģa-zarnu trakta traucējumiem , ir 30-50 mekv/l). Palielinājums liecina par HCO3 zudumu nierēs.

], [

Ārstējot sākotnējo stāvokli, laktāti un ketoskābes tiek metabolizētas par HCO3, tāpēc eksogēna HCO3 ievadīšana var izraisīt pārmērīgu un metabolisku alkalozi. Jebkurā stāvoklī HCO3 var izraisīt arī pārmērīgu Nan hipervolēmiju, hipokaliēmiju un hiperkapniju, nomācot elpošanas centru. Turklāt, tā kā HCO3 neiekļūst šūnu membrānās, intracelulārā acidoze netiek koriģēta, gluži pretēji, var novērot paradoksālu pasliktināšanos, jo daļa no ievadītā HCO3 tiek pārveidota par CO2, kas iekļūst šūnā un tiek hidrolizēts par H un HCO3. .

Alternatīva NaHCO3 ir trometamīns, aminospirts, kas saista gan vielmaiņas (H), gan elpceļu (HCO3) skābes; karbikarbs, ekvimolārs NaHCO3 un karbonāta maisījums (pēdējais reaģē ar CO2, veidojot O2); dihloracetāts, kas stimulē laktāta oksidāciju. Taču šo vielu efektivitāte nav pierādīta, tās var izraisīt arī dažādas komplikācijas.

Kālija deficīts, ko bieži novēro metaboliskās acidozes gadījumā, arī jākoriģē, iekšķīgi vai parenterāli ievadot KCl.

Tādējādi metaboliskās acidozes ārstēšanas mērķis ir novērst šī patoloģiskā procesa radītos traucējumus, ko galvenokārt veic, ievadot atbilstošu bikarbonātu daudzumu. Ja metaboliskās acidozes cēlonis tiek novērsts pats par sevi, ārstēšana ar bikarbonātu netiek uzskatīta par nepieciešamu, jo normāli funkcionējošas nieres spēj pašas atjaunot bikarbonātu rezerves organismā dažu dienu laikā. Ja metabolisko acidozi nevar koriģēt (piemēram, hroniska nieru mazspēja), nepieciešama ilgstoša metaboliskās acidozes ārstēšana.

Ir svarīgi zināt!

Elpceļu alkaloze - primāra PCO2 samazināšanās ar vai bez kompensācijas HCO~ samazināšanās; PH var būt augsts vai tuvu normālam. Iemesls ir palielināts elpošanas ātrums un/vai plūdmaiņas tilpums (hiperventilācija). Elpošanas ceļu alkaloze var būt akūta vai hroniska.