6432 0

Metabolisko acidozi raksturo pārmērīga daudzuma noturīgu (negaistošu) skābju uzkrāšanās organismā vielmaiņas traucējumu rezultātā.

Galvenie attīstības iemesli metaboliskā acidoze.

Paaugstināta skābju veidošanās:

• ketoskābes cukura diabēta, ilgstošas ​​badošanās un alkohola intoksikācijas ārstēšanai;
• pienskābe šokam un audu hipoksijai;
• sērskābe ar pastiprinātu katabolismu ( pēcoperācijas periods, ilgstoša badošanās);
• palielināta hlorīdu uzsūkšanās pacientiem ar urīnceļu zarnu anastomozi.

Traucēta skābes izdalīšanās (urēmiskā acidoze):

• hronisks glomerulonefrīts;
• primārā vai sekundārā grumbuļa nieres;
• šoka nieres.

Pārmērīgs bikarbonāta zudums:

• divpadsmitpirkstu zarnas fistula vai tievā zarnā, žultspūšļa;
• caureja;
• čūlainais kolīts.

Pārmērīga nātrija hlorīda ievadīšana:

• Jatrogēni traucējumi, kas saistīti ar vairāku šķīdumu pārmērīgu infūziju.

Metaboliskās acidozes diagnostika balstās uz skābju-bāzes stāvokļa rādītāju izpēti. Tikai progresējošos gadījumos, īpaši pacientiem ar ketoacidozi, ievērojams pH samazinājums izpaužas ar elpas trūkumu (Kussmaul elpošana), kuras mērķis ir samazināt oglekļa dioksīda koncentrāciju, un var noteikt skābju-bāzes traucējumu diagnozi. attālumā." Pētot skābju-bāzes stāvokļa parametrus, metabolisko acidozi norāda BE samazināšanās< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Kompensētas metaboliskās acidozes gadījumā jebkura īpaša terapeitiskie pasākumi nav nepieciešams. Dekompensācijas gadījumā, lai paaugstinātu plazmas pH, nepieciešams ievadīt sārmainus šķīdumus. Nātrija bikarbonāts ir paredzēts, lai palielinātu plazmas bikarbonāta bufera kapacitāti. Nepieciešamo 1 mola šķīduma devu (8,4%) aprēķina pēc formulas:

BE x ķermeņa svars x 0,3

Jāatceras, ka nātrija bikarbonāta ievadīšanu papildina pastiprināta oglekļa dioksīda veidošanās, kuras noņemšanai, ja pacientam tiek veikta mehāniskā ventilācija, ir jākoriģē tā parametri. Pārmērīgs nātrija bikarbonāta daudzums var izraisīt jatrogēnas alkalozes attīstību.

Trometamolu lieto arī metaboliskās acidozes koriģēšanai. Šo zāļu ievadīšana saista ūdeņraža jonus un izvada tos caur nierēm. Daļa zāļu iekļūst cauri šūnu membrānušūnās, kas ļauj ārstēt intracelulāro acidozi. Šo zāļu izrakstīšana ir iespējama tikai ar normālu nieru darbību. Papildus nātrija bikarbonāta un trometamola ievadīšanai metaboliskās acidozes terapijā jāietver zema CO sindroma korekcija, skābekļa piegādes optimizācija orgāniem un audiem un šķidruma traucējumu korekcija. elektrolītu līdzsvars, ogļhidrātu metabolisms, uzlabojot mikrocirkulāciju, veicot adekvātu infūzijas terapiju.

Saveļjevs V.S.

Ķirurģiskās slimības

Metaboliskā acidoze ir viena no visizplatītākajām un bīstamākajām vairogdziedzera hormonu nelīdzsvarotības formām. Šādu acidozi var novērot sirds mazspējas, daudzu veidu hipoksijas, aknu un nieru disfunkcijas, kas neitralizē un izvada skābās vielas, bufersistēmu izsīkuma gadījumā (piemēram, asins zuduma vai hipoproteinēmijas rezultātā).

metaboliskās acidozes cēloņi

Vielmaiņas traucējumi, kas izraisa pārmērīgu negaistošo skābju un citu vielu ar skābām īpašībām uzkrāšanos.

† Laktātacidoze un paaugstināts pirovīnskābes līmenis audos ((piemēram, ar dažāda veida hipoksiju: ​​elpceļu, sirds un asinsvadu, hemic, audu; ilgstošs intensīvs fiziskais darbs, kura laikā palielinās urīnskābes veidošanās un samazinās tās oksidēšanās, jo skābekļa deficīts; aknu bojājumi).

† Citu organisko un neorganisko skābju uzkrāšanās, kas veidojas patoloģisku procesu attīstībā, kas ietekmē lielas audu un orgānu platības. Šī metaboliskās acidozes varianta attīstība tiek novērota ar plašiem ādas un gļotādu apdegumiem; dažāda veida iekaisumi (piemēram, ar erysipelas, peritonīts, strutojošs pleirīts); masīvi ievainojumi (piemēram, ar ilgstošu saspiešanas sindromu, vairākiem ķermeņa ievainojumiem).

† Ketoacidoze (acetona, acetoetiķskābes un -hidroksisviestskābes dēļ) parasti tiek novērota pacientiem ar cukura diabētu; ar ilgstošu badošanos, īpaši ar ogļhidrātu deficītu; ilgstoša drudža laikā; alkohola intoksikācija; plaši apdegumi un iekaisumi.

Bufersistēmu un fizioloģisko mehānismu nepietiekamība, lai neitralizētu un izvadītu no organisma liekās negaistošās skābes.

TIPISKĀS ASR indikatoru izmaiņas

Galvenais patoģenētiskais faktors: HCO 3 – (hidrokarbonāta bufera) samazināšanās negaistošo savienojumu (laktāta, CT) uzkrāšanās dēļ.

Tipiski ACR indikatoru (kapilāro asiņu) izmaiņu virzieni visām negāzveida acidozēm:

Pacients ievietots klīnikā ar provizorisku cukura diabēta diagnozi.

Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi

Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi pēc to aktivizācijas ātruma un darbības ilguma tiek iedalīti neatliekamajos un ilgtermiņa (13.–5. att.).

Rīsi. 13.–5. Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi.

Steidzami mehānismi metaboliskās acidozes likvidēšanai

Steidzamie mehānismi metaboliskās acidozes likvidēšanai ir jāaktivizē:

Starpšūnu šķidruma un asins plazmas hidrokarbonāta bufersistēma. Šī sistēma spēj novērst pat ievērojamu acidozi (tās lielās bufera ietilpības dēļ).

Eritrocītu un citu šūnu bikarbonāta buferis. Tas notiek, ja ķermenim ir ievērojama skābes slodze.

Dažādu audu šūnu olbaltumvielu bufersistēma. To novēro apstākļos, kad organismā ir ievērojama negaistošo skābju uzkrāšanās.

Kaulu audu bikarbonāta un hidrofosfāta buferšķīdumi.

Elpošanas centrs, kas nodrošina alveolārās ventilācijas apjoma palielināšanos, ātru CO 2 izvadīšanu no organisma un nereti pH normalizēšanos. Zīmīgi, ka ārējās elpošanas sistēmas “bufera jauda” metaboliskās acidozes apstākļos ir aptuveni divas reizes lielāka nekā visiem ķīmiskajiem buferiem. Tomēr šīs sistēmas darbība vien ir absolūti nepietiekama, lai normalizētu pH bez ķīmisko buferu līdzdalības.

Metaboliskās acidozes ilgtermiņa kompensācijas mehānismi

Ilgtermiņa mehānismi metaboliskās acidozes kompensēšanai tiek īstenoti galvenokārt ar nierēm un daudz mazākā mērā ar buferu līdzdalību. kaulu audi, aknas un kuņģis.

Nieru mehānismi. Attīstoties metaboliskajai acidozei, tiek aktivizēti:

† amonioģenēze (galvenais mehānisms),

† acidoģenēze,

† monoaizvietoto fosfātu (NaH 2 PO 4) sekrēcija,

† Na + ,K + -apmaiņas mehānisms.

Kopumā nieru mehānismi nodrošina H + sekrēcijas palielināšanos distālā daļa nieru kanāliņu un bikarbonāta reabsorbcija proksimālajā nefronā.

Kaulu audu buferu (bikarbonāta un fosfāta) līdzdalība hroniskā acidozē arī saglabājas.

Aknu kompensācijas mehānismi sastāv no amonjaka veidošanās un glikoneoģenēzes pastiprināšanas, vielu detoksikācijas, piedaloties glikuronskābēm un sērskābēm, un to sekojošas izvadīšanas no organisma.

Hronisku metaboliskās acidozes gaitu raksturo arī palielināta sālsskābes veidošanās kuņģa parietālajās šūnās.

Pateicoties šo mehānismu aktivizēšanai, metaboliskā acidoze var tikt kompensēta: pH nenoslīd zem 7,35. Tomēr, ja bufersistēmas un fizioloģiskie mehānismi skābju bagāto hormonu nobīdes novēršanai ir nepietiekami, asins pH samazinās pāri normai. Šajos gadījumos iespējami būtiski traucējumi organisma darbībā, tai skaitā komas attīstība.

- tas ir traucējums skābju-bāzes līdzsvars, kam raksturīga bikarbonātu koncentrācijas samazināšanās uz normāla vai paaugstināta skābes līmeņa fona plazmā. Galvenās pazīmes ir arteriālo asiņu pH pazemināšanās līdz līmenim 7,35 un zemāk, sārmainu bāzu deficīts vairāk nekā -2 mmol/litrā, normāls vai paaugstināts parciālais spiediens. oglekļa dioksīds. Klīniski izpaužas miokarda depresija, elpošanas centrs, samazināta jutība pret kateholamīniem. Diagnosticēts, pamatojoties uz skābju-bāzes līdzsvara rādītāju laboratorijas pētījuma rezultātiem. Specifiska ārstēšana– buferšķīdumu infūzija.

ICD-10

E87.2 P74.0

Galvenā informācija

Metaboliskā acidoze (MA) jeb acidēmija ir stāvoklis, kas saistīts ar bioloģiski nozīmīgu proteīnu aktivitātes izmaiņām, ņemot vērā skābes bāzes līdzsvara nobīdi uz skābo pusi. Attīstās smagos gadījumos somatiskās slimības, dažas saindēšanās, jebkuras izcelsmes satricinājumi. Mērena acidēmija nav pievienota klīniskie simptomi. Novēršot kļūmes cēloni, tiek atjaunots normāls iekšējās vides stāvoklis bez medicīniska iejaukšanās. Smaga acidoze nepieciešama ārstēšana ICU, jo pastāv augsts elpošanas un sirds un asinsvadu negadījumu risks. Pacientiem nepieciešama pastāvīga aparatūras uzraudzība vitāli svarīgi rādītāji, ikdienas un dažkārt stundu asins paraugu ņemšana laboratorijas pētījumi.

Cēloņi

Acidēmijas cēlonis ir pārprodukcija vai samazināta skābju izdalīšanās, kā arī pastiprināta sārmainu asins komponentu izdalīšanās. Metaboliskā acidoze rodas visos šoka, klīniskās nāves un pēcreanimācijas slimības gadījumos. Turklāt patoloģija var attīstīties dažādu terapeitiskā un ķirurģiskā profila patoloģisko procesu laikā. Atkarībā no pamatā esošajiem traucējumiem paskābināšanās var notikt ar laktāta vai ketonu ķermeņiem. Izšķir šādus šī stāvokļa veidus:

• Laktātacidoze. Tās rodas, pastiprinoties anaerobās glikolīzes procesiem muskuļos. Smagas laktacidozes formas rodas pacientiem ar smagu audu hipoksiju, elpošanas mazspēju un sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos zem 70 mm Hg. Art. Novērots sepsē, hipovolēmijā, sintēzē liels daudzums D-laktāts zarnu mikroflora. Fizioloģisks iemesls Skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas tiek uzskatītas par aktīvām fiziskais darbs, ieskaitot svarcelšanu. Paskābināšanai nav nepieciešama korekcija un tā pāriet pati no sevis drīz pēc muskuļu relaksācijas.
• Ketoacidoze. Tie ir somatisko slimību simptoms. Sastopama ar cukura diabētu, hronisku un akūtu nieru mazspēju, saindēšanos ar alkoholu, metilspirtu, etilēnglikolu, salicilātiem un traucētu aknu ekskrēcijas funkciju. Turklāt ketonvielu koncentrācija palielinās par termināla stadijašoks, attīstoties vairāku orgānu mazspējai.
• Pamata zaudēšana. Rodas vairāku slimību gadījumā kuņģa-zarnu trakta: ilgstoša caureja, zarnu fistulas, urīna izdalīšanās no zarnām. Pēdējais kļūst par rezultātu operācija, kuras laikā nekompetences gadījumā urīnvadi tiek izņemti zarnās Urīnpūslis. Urīna pH vērtība ir 5-7, tas ir, tas ir skāba vide. Nokļūstot zarnās, tas neitralizē zarnu sārmaino vidi.

Patoģenēze

Metaboliskā acidoze izraisa HCO 3 koncentrācijas samazināšanos un Cl - daudzuma palielināšanos. Kālija joni šūnās tiek aktīvi aizstāti ar nātriju un ūdeņradi, un palielinās K + tilpums plazmā. Ar prombūtni nieru mazspēja kālija pārpalikums tiek izvadīts ar urīnu. Tajā pašā laikā tā līmenis asinīs saglabājas tuvu normālam, un veidojas intracelulāra hipokaliēmija. Akūtas nieru mazspējas gadījumā plazmā ir palielināts K+ jonu daudzums. Nelielas nobīdes kompensē bufersistēmas: bikarbonāts, fosfāts, hemoglobīns, proteīns. Tie atgriezeniski saista protonus, uzturot homeostāzi, taču masīvas acidozes laikā šo sistēmu darbība ir nepietiekama. Notiek pH pazemināšanās, kas atspoguļojas amfoterisko savienojumu konformācijā. Mainās hormonu un neirotransmiteru darbība, tiek traucēta receptoru aparāta darbība.

Klasifikācija

Ir vairākas alkalēmijas klasifikācijas. Viens no izplatītākajiem dalīšanas kritērijiem ir anjonu atšķirība - K +, Na + un CL -, HCO 3 - koncentrāciju atšķirība. Parasti tas ir 8-12 mmol/l. Ja šis indikators tiek saglabāts, viņi runā par alkalozi ar normālu anjonu caurumu; pārpalikums norāda uz neizmērīto katjonu Mg +, Ca + koncentrācijas samazināšanos vai fosfātu, albumīnu līmeņa paaugstināšanos, organiskās skābes. UZ klīniskā prakse Tiek izmantota klasifikācija pēc MA kompensācijas līmeņa:

1. Kompensēts. Tas ir asimptomātisks, homeostāze tiek uzturēta, pateicoties aktīvam kompensācijas mehānismu darbam. pH uzturēts 7,4, bāzes deficīts nulle, CO2 daļējais spiediens uzturēts 40 mm Hg. Art. Tas tiek atklāts, ilgstoši strādājot ar lielu muskuļu audu apjomu, kā arī iekšējo slimību sākotnējā stadijā. Medicīniskā korekcija nav nepieciešama.
2. Subkompensēts y. PH vērtība paliek normas robežās vai nedaudz samazinās (7,35-7,29). Ir neliels bāzes deficīts (līdz -9). pCO2 samazinās kompensējošās hiperventilācijas dēļ, bet nepārsniedz vērtību 28 mmHg. Art. Ir nespecifisks viegls klīniskā aina. Nav nepieciešams izmantot bufera šķidrumus.
3. Dekompensēts. PH nokrītas zem 7,29, un BE deficīts pārsniedz -9 mmol/l atzīmi. To nekompensē plaušu hiperventilācija. Daļējs spiediens pazeminās līdz 27 mmHg. Art. vai zemāks. Ir plaši simptomi un krasi pasliktinās pacienta labklājība. Obligāti neatliekamā aprūpe izmantojot buferšķīdumus.

Metaboliskās acidozes simptomi

Kompensētās vai subkompensētās šķirnes ir asimptomātiskas. Ja bikarbonātu deficīts pārsniedz -10 un pH vērtība ir zem 7,2, rodas kompensējoša hiperventilācija. Tas izpaužas kā dziļa, lēna elpošana. Stāvoklim dekompensējoties, pacientam attīstās Kussmaul elpošana. Hroniska acidoze bērniem izraisa augšanas un attīstības aizkavēšanos. Cits Klīniskās pazīmes atkarīgs no pamata patoloģijas. Var rasties caureja, ādas nieze, poliūrija, redzes traucējumi un reibonis. Anamnēzē ir ilgstoša badošanās, lielu salicilātu, etilēnglikola, metanola vai etanola devu uzņemšana, klātbūtne cukura diabēts, zarnu trakta traucējumi, hroniska nieru mazspēja.

Smags vielmaiņas traucējumi pastiprina hipotensiju. Reakcija uz presējošo amīnu ievadīšanu ir samazināta vai vispār nav. Tiek konstatēta miokarda kontraktilitātes samazināšanās un kompensējoša tahiaritmija. Plazmas hiperkaliēmija nieru mazspējas dēļ izraisa priekškambaru fibrilāciju (priekškambaru mirdzēšanu). Ir atrioventrikulārās vadīšanas traucējumu pazīmes. Pacienti sūdzas par sāpēm krūtīs, sirdsklauves un gaisa trūkumu. Objektīvi pārbaudot, āda ir bāla vai ciānveidīga, auksta uz tausti, pulss ir neritmisks, vājš pildījums un sasprindzinājums, elpošana ir dziļa, smaga, trokšņaina. Iespējama encefalopātijas attīstība.

Komplikācijas

Smaga metaboliskā acidoze terminālā stadijā izraisa elpošanas centra nomākumu. Hiperventilāciju aizstāj vāja, sekla elpošana. Attīstās smadzeņu hipoksija, kas izraisa samaņas zudumu un komu. Tiek traucēta nieru un aknu darbība, rodas vairāku orgānu mazspēja. Progresē neiromuskulārās vadīšanas traucējumi, kas izraisa traucējumus visu ķermeņa sistēmu darbībā. Sākumā priekškambaru aritmijas izplatījās sirds kambaros. Tiek novērota un diagnosticēta pēdējā fibrilācija klīniskā nāve.

Diagnostika

MA diagnostiku ICU pacientiem veic anesteziologs-reanimatologs. Hronisku somatisko slimību klātbūtnē nepieciešama konsultācija ar specializētiem speciālistiem: endokrinologu, ķirurgu, nefrologu, hepatologu. Hronisku metabolisko acidozi var diagnosticēt ārsts vispārējā prakse ambulatorajā pieņemšanā. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz šādiem pētījumiem:

• Fiziskā. Tas neļauj precīzi noteikt izmaiņu esamību, jo traucējumu pazīmes ir pārāk nespecifiskas un var rasties daudzos citos patoloģiskos procesos. Tomēr atbilstošais klīniskais attēls dod pamatu skābju-bāzes līdzsvara un plazmas elektrolītu analīzes izrakstīšanai.
• Laboratorija. Ir pamats diagnostikas meklēšana. Acidēmija tiek diagnosticēta ar mērenu vai ievērojamu pH pazemināšanos, bikarbonātu deficītu un oglekļa dioksīda daļējā spiediena samazināšanos. Lai noteiktu acidozes veidu, tiek novērtēta anjonu sprauga. Lai noskaidrotu bāzes zuduma mehānismu, var būt nepieciešams izpētīt anjonu caurumu ne tikai plazmā, bet arī urīnā.
• Aparatūra. To veic, lai identificētu pamatslimību, kā arī diagnosticētu iespējamās izmaiņas. EKG parāda T viļņa saasināšanos, paplašināšanos QRS komplekss, P viļņa izzušana, liela viļņa vai maza viļņa priekškambaru mirdzēšana, nevienmērīgi intervāli starp kambaru kompleksi. Ja rodas stagnācija lielais aplis Var būt ultraskaņas pazīmes, kas liecina par aknu, liesas palielināšanos un šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā.

Metaboliskās acidozes ārstēšana

MA terapija, nenovēršot tās cēloņus, nav piemērota, tās pamatā ir pamatslimības noteikšana un ārstēšana. Diabētiskās ketoacidozes gadījumā nepieciešama cukura līmeņa asinīs korekcija, laktacidozes gadījumā nepieciešama audu išēmijas un hipoksijas atvieglošana. Plkst šoka stāvokļi pacientam ir norādīti atbilstoši reanimācijas pasākumi. Acidēmijas pamatcēloņa ārstēšana tiek veikta paralēli iekšējās vides skābju-bāzes sastāva normalizēšanai. Šim nolūkam tiek izmantotas šādas metodes:

1. Medikamenti. Dekompensētās slimības formās korekciju veic ar infūziju intravenoza ievadīšana nātrija bikarbonāts. Citos gadījumos buferšķīdumus neizmanto. Ir iespējams pārliet laktazolu, kas metabolizējas aknās, veidojot HCO3. Elektrolītu līdzsvars tiek atjaunots ar dizola, acesola, trisola infūziju. Hipoproteinēmijas gadījumā ir indicēta olbaltumvielu pārliešana. Oksidācijas procesu normalizēšana audos tiek veikta, izrakstot multivitamīnu kompleksus, pantotēnskābi un pangamīnskābi.
2. Aparatūra. Nepieciešams sarežģītai dzīvības funkciju korekcijas procesa norisei. Elpošanas mazspēja ir indikācija pacienta pārnešanai uz mākslīgo ventilāciju; pavājināta nieru darbība nepieciešama hemodialīze. Kad asinsspiediens pazeminās, tiek veikta aparatūras (caur injectomat) vazopresoru infūzija. Kambaru fibrilācijai izmanto elektrisko impulsu ārstēšanu un netiešo sirds masāžu.

Prognoze un profilakse

Traucējuma gaita ir tieši atkarīga no pamata patoloģisks process un iespēja to pilnībā novērst. Pēc acidēmijas cēloņu novēršanas skābju-bāzes līdzsvara traucējumus var viegli novērst pat dekompensācijas stadijā. Bikarbonāta deficīta zāļu papildināšana, saglabājot etioloģiskais faktors paskābināšana neļauj panākt stabilu pH vērtības un BE (HCO 3 pārpalikuma/deficīta rādītājs) normalizēšanos. Profilakse ietver savlaicīgu procesu, kas var izraisīt acidozi, ārstēšanu, cukura līmeņa regulēšanu asinīs un hemodialīzes veikšanu hroniskas nieru mazspējas gadījumā. ICU tiek konstatēta un koriģēta metaboliskā acidoze agrīnā stadijā ar ikdienas skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēti.

Katru sekundi mūsu ķermenī notiek miljoniem notikumu, par kuriem mēs pat nenojaušam, un tomēr normāla eksistence bez tiem nav iespējama. Organismā nav nekā lieka vai nevajadzīga, un visas šīs vielas un savienojošās sastāvdaļas veido katru šūnu iekšējie orgāni, kas vispār ir mūsu ķermenis!

Šī ir milzīga bioķīmiskā iekārta, kas ir iemācījusies savstarpēji savienoties un sazināties savā starpā, izmantojot ķīmiskas reakcijas.

Skelets sastāv no mazākām daļiņām, kuras mūsu acis nevar atšķirt, muskuļu, āda, acis, skrimšļi, visas smadzeņu daļas, nervu gali, šūnas, intracelulārā, ārpusšūnu telpa utt.

Tas, kas to visu saista, ir ūdens! Šī ir buferzona, kurā izšķīst daudzas vielas, kas veido vielmaiņas pamatu, citiem vārdiem sakot, vielmaiņa, bez kuras nav iespējama normāla dzīves aktivitāte.

Cukura diabēts ir viens no nopietnas slimības, kas, cilvēkam nemanot, sagrauj vienu no vielmaiņas pamatiem, un, tā kā organismā viss ir savstarpēji saistīts, pamazām sāk neizdoties arī citi procesi, kas noved pie nopietnām sekām, kas par sevi atgādina vairākus gadus pēc diagnozes noteikšanas.

Pie šādiem nopietniem traucējumiem pieder metaboliskā acidoze (MA), ko var saukt par kolektīvu jēdzienu, jo šis nosaukums slēpj nevis vienu stāvokli, bet vairākus uzreiz.

Vai tas ir sindroms vai īpašs nosacījums, kam raksturīgi vielmaiņas traucējumi, kas noved pie acidēmijas – asins pH pazemināšanās.

Citiem vārdiem sakot, šīs slimības pamatā ir skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums.

Attīstoties MA, rodas pakāpenisks bāzu deficīts (bāzes ir vielas, kas spēj piesaistīt ūdeņraža jonus, kas tieši un galvenokārt piedalās oksidācijas procesos). Ja palielinās ūdeņraža koncentrācija (notiek gaistošo un negaistošo skābju veidošanās rezultātā), tad mainās arī asins pH vērtības.

Mūsu elpošana un "lieko" izvadīšana caur nierēm palīdz kontrolēt šo procesu, un, lai normalizētu iekšējos "ūdens" procesus, tiek izmantota mūsu ķermeņa dabiskā bufersistēma - bioloģiskā šķidruma pH vērtību regulēšana un izlīdzināšana. rodas bikarbonātu, olbaltumvielu, fosfātu utt. dēļ.

Tāpēc ar metabolisko acidozi mainās bikarbonāta daudzums, kas tiek intensīvi patērēts, jo tā dēļ skābju līdzsvars tiek nedaudz izlīdzināts. Ja kļūst par maz, tad cilvēks piedzīvo visus acidozes “priekus”.

Simptomi

• dezorientācija
• vājums visā ķermenī
• letarģija
• ātra noguruma spēja
• reibonis
• dažreiz var rasties stupors, kas pārvēršas komā
• elpas trūkums pat pēc mazākās slodzes
• hiperventilācija (piemēram, Kusmaula tipa elpošana diabētiskās komas gadījumā)

Diemžēl šajā gadījumā cilvēkam nebūs iespējams patstāvīgi diagnosticēt acidozi, pamatojoties uz iepriekš aprakstītajām pazīmēm, jo ​​tās ir ļoti “izplūdušas”. Tos var saistīt ar daudziem citiem patoloģiskiem vai prekomatogēniem stāvokļiem, kuru ārstēšanai un normalizēšanai nepieciešama pavisam cita terapija un pieeja.

Tāpēc vizuālais priekšstats par notiekošo cilvēkam šķiet ļoti abstrakts, savukārt iekšējās izmaiņas ir ļoti daiļrunīgas. Simptomātiskais attēls skaidri neizpaužas, un diabētiķis šādu stāvokļa pasliktināšanos var saistīt ar pilnīgi dažādiem iemesliem: viņš bija pārguris, pazeminājās cukura līmenis asinīs, viņš ilgu laiku neēda, maz gulēja utt.

Tikmēr stāvoklis, kas izraisa metabolisko acidozi, tiek pavadīts ar paātrinātu olbaltumvielu sadalīšanos un attīstās intracelulārā acidoze ar kālija daudzuma samazināšanos, savukārt tā koncentrācija asins plazmā, gluži pretēji, palielinās.

Tāpēc vissvarīgākais ir analizēt pacienta asinis pašā viņa uzņemšanas sākumā, nevis tikai, lai uzzinātu par viņa labklājību.

Cēloņi

Kas var provocēt šis tips acidoze?

Ja bijāt uzmanīgs, iespējams, jau uzminējāt, ka galvenais iemesls ir skābju uzkrāšanās, kuras sabrukšanas laikā palielinās ūdeņraža koncentrācija. Piemēram, pieaugot pienskābes daudzumam, tā attīstās rets skats MA - . Bet tā ir tikai daļa no aisberga.

Vienkārši sakot, jebkādi vielmaiņas traucējumi var izraisīt šo slimību. Tāpēc slimību saraksts, kas izraisīja MA attīstību, ir diezgan liels:

• cukura diabēts ar to
• nieru mazspēja (ja ir traucēta nieru ekskrēcijas funkcija)
• ilgstoša badošanās vai nepietiekams uzturs (grūtniecēm tas ātri attīstās toksikozes laikā)
• pārmērīga lietošana
• dehidratācija caurejas dēļ
• kuņģa-zarnu trakta procesu traucējumu gadījumā ar pārmērīgu šķidruma zudumu un tā rezultātā HCO zudumu (arī caur nierēm) - tas ir mūsu bikarbonāts
• laktacidoze
• hiperkaliēmija
• ketoacidoze
• saindēšanās ar toksīniem

Un tas nav viss saraksts!

Kas attiecas uz kāliju, tas ir viens no galvenajiem vielmaiņas komponentiem, kas ir iesaistīts ogļhidrātu izmantošanā. Tas ir nepieciešams arī proteīnu sintēzei (tātad ir tieši iesaistīts hormonālajā līdzsvarā) un uzlabo neiromuskulāro uzbudinājumu, īpaši sirds muskuļa (miokarda), tāpēc kālija līmeņa normalizēšana ir ārkārtīgi svarīga sirds mazspējas gadījumā.

Jebkuros saspringtos gadījumos (piemēram, cilvēkam iznākot no diabētiskās komas, ko izraisījusi), audu spēja absorbēt kāliju strauji pazeminās.

Tāpēc tā koncentrācija palielinās, kas izraisa hiperkaliēmiju. Turklāt šis stāvoklis norāda arī uz sirds muskuļa darbības traucējumiem, jo ​​muskuļu uzbudinājuma palielināšana bez kālija ir diezgan grūts uzdevums.

Diabētiķi ir daudz neaizsargātāki un jutīgāki pret acidozi, jo viņu stāvoklis var pasliktināties kā hiperglikēmijas gadījumā (koma rodas pēc dažām dzīves dienām ar kritisku augstas vērtības cukura līmenis asinīs) un ar hipoglikēmiju (koma rodas dažas minūtes pēc glikēmijas pazemināšanās zem 3,0 mmol/l). Pievienojiet šim vinegretam citas diabēta komplikācijas, kas negatīvi ietekmē stāvokli sirds un asinsvadu sistēmu, kas ietekmē ne tikai sirdi, bet arī citus iekšējos orgānus.

Ikvienam cukura diabēta slimniekam, īpaši tiem, kam ir pieredze, šūnu vielmaiņa ar vecumu tiek traucēta vēl vairāk, jo Procesu traucē arī ar vecumu saistītas izmaiņas, tādēļ, lai kritiskā brīdī uzlabotu savu veselību, jāpieliek nedaudz vairāk pūļu, nekā būtu nepieciešams veselam cilvēkam.

Sakarā ar to viņiem tiek nozīmēta profilakse, izmantojot arvien retāk, jo to uzsūkšanās arī tieši atkarīga no vielmaiņas procesiem. Tiek uzskatīts, ka šāda veida profilaksei nav reāla labuma, un dažreiz tā var būt pat bīstama (īpaši, ja tiek ļaunprātīgi izmantots C vitamīns).

Vitamīnus saturošu pārtikas produktu, īpaši augļu, kas satur daudz augļu cukura, lietošana ar nekontrolētu diabētu ir ne mazāk bīstama kā pārmērīga alkohola lietošana, un tas neskatoties uz to, ka augu pārtikā ir cukurs, kas samazina kaloriju saturu un bloķē ātro cukuru.

Ja neuzrauga savu uzturu un nekoriģē cukura līmeni, tad uz šī fona attīstās diabētiskā ketoacidoze, kuras nosaukums liek saprast, ka paaugstina ketonķermeņu (β-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes) līmeni, kas nav nekas. vairāk nekā produktu pussabrukšanas periods Citādi tos sauc par acetona ķermeņiem. Tipisks simptoms ir acetona smaka no mutes.

Šis stāvoklis ir iespējams arī ar nepietiekamu uzturu, īpaši badojoties.

Diagnostika

Protams, diagnozes noteikšanas procesā ar anamnēzes apkopošanu vien nepietiks. Nepieciešams nokārtot, pēc kura rezultātiem varēs spriest arī par pacienta veselības stāvokli un metaboliskās acidozes pakāpi un veidu, kā arī.

Tiek veikta arī detalizēta nomogramma, lai noteiktu intraeritrocītu acidozes klātbūtni.

Pēc testu nokārtošanas attēls var būt šāds.

• bāzu un bufervielu (bikarbonāta) trūkums<22 мЭкв/л в плазме крови)
• augsts CO2 oglekļa dioksīda saturs
• zems asins pH
• urīns rada asu skābu reakciju

Ārstēšana

Metaboliskās acidozes ārstēšana galvenokārt balstās uz cēloņa, kas izraisīja šo stāvokli, novēršanu. Dažreiz, smagākos gadījumos, ir indicēta NaHCO3 - nātrija bikarbonāta ievadīšana.

Diabētiķiem ir jāievēro mērķa glikēmijas vērtības ar pakāpenisku korekciju. Svarīgi panākt stabilu diabēta kompensāciju!

Nātrijs, kālijs, kalcijs, magnijs (katjoni – pozitīvi lādēti) un hlors, bikarbonāts, fosfāts, olbaltumvielas (anjoni – negatīvi lādēti) ir daži no elektrolītiem, t.i. vielas, kas noteiktos apstākļos spēj atbrīvot jonus. Tie ir sāļi, skābes, bāzes, kas ūdens apstākļos sadalās brīvos kustīgos jonos.

Tiem ir svarīga loma vielu vielmaiņā un tie kontrolē visu organisma ūdens rezervju, nevis tikai pašu asiņu, skābuma un sārmainības līmeni. Dažādās ķermeņa ūdens zonās (šūnu iekšpusē un ārpusē) vienādu vielu koncentrācija ir atšķirīga.

Nātrijs, kā arī hlors un bikarbonāts ir visvairāk sastopami ārpusšūnu telpā.

Vielu koncentrācijas atšķirība atklāj organisma lielo vitālo potenciālu, kas šīs “disharmonijas” dēļ var kompensēt vielu trūkumu un īstajā brīdī izlīdzināt vielu līmeni vajadzīgajās zonās. Pēc kāda laika veselam cilvēkam, pateicoties pareizam, sabalansētam uzturam, iztērētās rezerves tiek papildinātas un līdzsvars atkal tiek atjaunots.

Cita lieta, ja cilvēks nevar palīdzēt, piemēram, cukura diabēta dēļ, kas ir slikti izlabots vai pacients atrodas komā. Tad viņi izmanto ūdens šķīdumus: ievieto pilinātāju; smagos gadījumos (īpaši, pārejot uz V stadiju) tas palīdz attīrīt asinis un normalizēt skābju-bāzes līdzsvaru.

Tāpēc, lai koriģētu asiņu pH, tiek izmantots bikarbonāta maisījums (un arī trometamols), kas sajaukts ar nātrija vai kālija sāļiem (kuru šķīdumu pagatavot ir atkarīgs no asins analīzes un metaboliskās acidozes veida).

Bikarbonātu ir svarīgi lietot, ja tā koncentrācija ir pārāk zema. Tam ir ātra iedarbība, bet vispirms tas sārmina ārpusšūnu telpu un tikai pēc tam “iekļūst” citās ūdens zonās (piemēram, asinīs). Ieteicams to lietot aknu slimību un nieru acidozes gadījumā.

Turklāt der atcerēties, ka pēc bikarbonāta palielinās ogļskābes daudzums, kas tiek izvadīts elpojot, tāpēc smagos gadījumos pacientam nepieciešama mākslīgā ventilācija.

Tomēr HCO ir kontrindicēts sirds mazspējas, plaušu tūskas, eklampsijas gadījumā, jo tas ietekmē nātrija daudzumu (pazemina tā koncentrāciju). Tāpēc ārstēšanā ir svarīgi vienmēr kontrolēt asinsspiedienu, elpošanas stabilitāti, kontrolēt ķermeņa svaru utt.

Trometanols veicina oglekļa dioksīda izdalīšanos caur nierēm, jo ​​tā iedarbība ir līdzīga trometanolam, kas rada sārmainu urīnu, tāpēc tas ir kontrindicēts nieru mazspējas gadījumā. Tas ir arī indicēts hiperglikēmijai, jo tas var paātrināt glikozes izmantošanu. Lietojot šo vielu (īpaši, kad) ir svarīgi to ņemt vērā, jo trometanols atbrīvo insulīnu; ja tajā pašā laikā asinīs ir normāls glikozes līmenis, tad dažas stundas pēc šīs bufervielas ievadīšanas. tā līmenis sāks strauji kristies un palielinās risks.

Pēc asiņu pH normalizēšanas pacienta stāvoklis ātri uzlabojas, tomēr, ja ir problēmas ar nierēm, kad tiek traucēta to izvadfunkcija, līdz ar to netiek veikta pareiza asins attīrīšana, ārstēšana var aizkavēties un periodiska hemodialīze var būt nepietiekama. . Smagākajos gadījumos ir nepieciešama donora orgāna transplantācija. Bet, par laimi, pat ar hronisku nieru mazspēju, lai saglabātu pacienta veselību, pietiek ar periodisku asiņu attīrīšanu no uzkrātajām skābēm un citiem toksīniem, lai novērstu metaboliskās acidozes attīstību.

Ja atrodat kļūdu, lūdzu, atlasiet teksta daļu un nospiediet Ctrl+Enter.

Galvenais šī acidozes varianta cēlonis ir audu metabolisma pārkāpums, veidojot pārmērīgu negaistošo endogēno skābju daudzumu (laktacidoze, ketoacidoze). Ja skābekļa piegāde ir traucēta, šūnu metabolisms tiek pārstrukturēts uz anaerobās glikolīzes ceļu ar ūdeņraža jonu intracelulāru uzkrāšanos organisko un neorganisko skābju veidošanās dēļ. Metaboliskā acidoze bieži ir saistīta ar primāriem vielmaiņas traucējumiem, piemēram, ar cukura diabētu, badošanos, drudzi vai ar asinsrites traucējumu izraisītu hipoksiju.

Laktātacidoze attīstās ar pārmērīgu pienskābes veidošanos vai tās izvadīšanas samazināšanos no asinīm. Visbiežākais tās cēlonis ir anaerobās oksidācijas procesu pārkāpums audu hipoksijas laikā pacientiem pēcoperācijas periodā, pankreatīts, leikēmija un anēmija. Acidoze aktivizē šūnu katepsīnus, palielinās olbaltumvielu sadalīšanās, palielinās brīvo aminoskābju saturs asinīs. Pienskābes acidoze perifērās asins plūsmas traucējumu gadījumā var būt ketoacidozes komplikācija.

Laktāts veidojas glikozes anaerobā metabolisma laikā. Piemērotos apstākļos gandrīz visi audi var ražot pienskābi. Visbiežāk laktātacidoze ir pārejoša šoka, pēcoperācijas traumas vai intensīvas fiziskās slodzes laikā, kuras laikā rodas nelīdzsvarotība starp skābekļa piegādi un nepieciešamību pēc tā saraušanās muskuļos. Aknas un mazākā mērā nieres izmanto laktātu, izmantojot to enerģijas metabolismā vai pārvēršot atpakaļ glikozē. Vairumā klīnisko gadījumu laktacidoze ir saistīta ar nepietiekamu skābekļa piegādi audiem, piemēram, šoka vai sirdsdarbības apstāšanās gadījumā. Šādos apstākļos palielinās pienskābes ražošana un samazinās pienskābes klīrenss sliktas aknu perfūzijas dēļ. Pacientiem ar dekompensētu laktacidozi šokā ar smagu audu hipoksiju tiek novērots liels nāves gadījumu skaits.

Laktātacidoze var būt saistīta ar traucējumiem, kuros nav audu hipoksijas. Šādi acidozes varianti ir aprakstīti pacientiem ar leikēmiju, limfomām, limfogranulomatozi un citiem ļaundabīgiem audzējiem, nekoriģētu cukura diabētu un smagu aknu mazspēju. Mehānismi, kas izraisa acidozi šajos apstākļos, nav labi saprotami. Neoplazmu gadījumā audu metabolisms var lokāli palielināties, veidojot laktātu, vai var tikt traucēta asins plūsma uz nekarcinomatozām šūnām. Vairumā gadījumu tiek novēroti plaši audzēja bojājumi aknās. Iespējams, ka tas ir aknu darbības traucējumi, kas izraisa laktāta uzkrāšanos asinīs. Laktātacidoze bieži attīstās arī ar neatpazītu zarnu išēmiju vai infarktu, kā arī pacientiem ar sirds mazspēju, kuri saņem vazokonstriktorus.

Dažādas zāles, kas inhibē mitohondriju darbību, var izraisīt arī dzīvībai bīstamu laktacidozi. Zāles, kurām var būt šāda iedarbība, ir biguanīdi, ko lieto diabēta ārstēšanai, un pretvīrusu nukleozīdu analogi, ko lieto iegūtā imūndeficīta sindroma (AIDS) ārstēšanai.

Laktātacidozi var novērot, ja ir traucēta skābekļa piegāde un izmantošana audos (šoks, sirds mazspēja, smaga anēmija, mitohondriju enzīmu defekti vai to inhibīcija ar oglekļa monoksīdu un cianīdiem), kā arī ar pārmērīgu L veidošanos vai nepietiekamu izmantošanu. -laktāts (glikogenoze, epilepsijas lēkmes, cukura diabēts , alkohola intoksikācija.Etanols izraisa nelielu pienskābes pieaugumu, bet alkohola intoksikācijas gadījumā klīniski nozīmīga laktacidoze neattīstās, ja vien nav citu komplikāciju, piemēram, aknu mazspēja., aknu mazspēja, ļaundabīgs audzējs ).

Laktātacidozi var izraisīt D-laktāta (zarnu baktēriju vielmaiņas produkta) uzkrāšanās asinīs aklās cilpas sindroma un zarnu aizsprostojuma laikā. Šajos gadījumos neuzsūktie ogļhidrāti nonāk resnajā zarnā, kur, pārmērīgi augot grampozitīviem anaerobiem, tie tiek pārvērsti D-pienskābē. Šādiem pacientiem periodiski rodas metaboliskās acidozes epizodes, ko izraisa ogļhidrātiem bagāta pārtika. Manifestācijas ir apjukums, smadzeņu ataksija, neskaidra runa un atmiņas zudums. Viņiem var rasties intoksikācijas simptomi. Ārstēšana ietver pretmikrobu zāļu lietošanu, lai samazinātu D-laktātu ražojošo mikroorganismu skaitu zarnās, kā arī diētu, kas satur ierobežotu ogļhidrātu daudzumu.

Laktātacidoze var būt saistīta arī ar iedzimtiem vielmaiņas traucējumiem: glikozes-6-fosfatāzes deficītu vai citām iedzimtām slimībām ar glikoneoģenēzes vai piruvāta oksidācijas defektu. Laktacidoze var attīstīties, ja oksidatīvais metabolisms mitohondrijās ir novājināts. Laktātacidoze ir aprakstīta ģenētiskos mitohondriju traucējumos, kuros uzkrājas pienskābe. Viens no šādiem traucējumiem, ko sauc par MELAS, ietver mitohondriju encefalopātiju (ME), laktacidozi (LA) un insultam līdzīgas epizodes (S). Bērniem ar šo patoloģiju pirmajos dzīves gados nekādas sūdzības neparādās, bet pēc tam sāk parādīties motoriskās un kognitīvās attīstības traucējumi. Mitohondriju defekti izraisa arī lēnu augšanu, krampjus un atkārtotus insultus. Ar terapiju pienskābes līmeņa pazemināšanās plazmā bērniem ar smagu laktacidozi var izraisīt ievērojamu klīnisku uzlabošanos.

Ar normālu aknu darbību notiek neatkarīga laktacidozes kompensācija, jo 50% no tā tiek izmantoti aknās.

Smagas laktacidozes klīnisko ainu raksturo apziņas nomākums (no stupora līdz stuporam), tahikardija, hipotensija, bieža dziļa “acidotiska” elpošana, traucēta perifērā cirkulācija un bieži vien oligo- vai anūrija. Ar acidozi attīstās rezistence pret kateholamīnu vazokonstriktora efektu, kas izraisa stāzi un traucētu mikrocirkulāciju, pastiprinot hipoksiju. PH pazemināšanās zem 7,2 var izraisīt sirds izsviedes samazināšanos.

Hipoksijas un acidozes ietekmē palielinās kinīnu līmenis plazmā un ekstracelulārajā šķidrumā, kas izraisa vazodilatāciju un krasu asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanos. Palielināts katabolisms acidozes laikā izraisa pārmērīgu hidratāciju, jo palielinās endogēnā ūdens ražošana. Sakarā ar to, ka kuņģa-zarnu trakta un elpceļu gļotādas ir iesaistītas protonu izdalīšanā, ir iespējama acidotiska laringotraheobronhīta, bronhiolīta un alveolīta attīstība, gastroezofagīts ar ilgstošu klepu, vemšanu, dažkārt sajaucoties ar asinīm.

10. att. Laktātacidozes diagramma.

Ketoacidoze attīstās ar nepilnīgu brīvo taukskābju oksidēšanos, kuras veidojas pārmērīgi palielinoties lipolīzei un triglicerīdu veidošanās samazināšanās aknās acilkarnitīna transferāzes enzīma zemās aktivitātes dēļ.Ketoskābes (acetoetiķskābes un β-hidroksisviestskābes), veidojas aknas no taukskābēm, ir enerģijas avots daudzos ķermeņa audos. Keto skābju pārprodukcija rodas, ja ir nepietiekams ogļhidrātu daudzums vai nespēja izmantot pieejamos pieejamos ogļhidrātus enerģijas metabolismā. Šādos apstākļos taukskābes tiek mobilizētas no taukaudiem un nonāk aknās, kur pārvēršas par ketoniem.Ketoacidoze attīstās, ja ketonu ražošana pārsniedz audu spēju tos izmantot.

Visbiežākais ketoacidozes cēlonis ir dekompensēts cukura diabēts.

Diabētiskā ketoacidoze (DKA) ieņem pirmo vietu starp akūtām endokrīno slimību komplikācijām. Mirstība no DKA sasniedz 6-10%. Diabētiskās ketoacidozes gadījumā asinīs uzkrājas keto skābes: acetoacetāts un β-hidroksibutirāts. DKA rodas absolūta vai relatīva insulīna deficīta dēļ, kas var attīstīties vairāku stundu vai dienu laikā.

Pacientiem, kuri saņem insulīna injekcijas, DKA cēloņi var būt:

– neatbilstošu (pārāk mazu) insulīna devu izrakstīšana;

insulīna terapijas pārkāpums;

- straujš insulīna nepieciešamības pieaugums: infekcijas slimības (sepse, īpaši urosepsis, pneimonija, citas elpceļu un urīnceļu infekcijas, meningīts, sinusīts, holecistīts, pankreatīts uc), vienlaikus endokrīnās sistēmas traucējumi (tirotoksikoze, Itsenko-Kušinga sindroms, akromegālija, feohromocitoma), miokarda infarkts, insults, trauma, ķirurģiskas iejaukšanās, medikamentoza terapija (glikokortikoīdi, estrogēni, tostarp perorālie kontracepcijas līdzekļi), grūtniecība, stress (visos šajos gadījumos nepieciešamība pēc insulīna ir palielināta, jo palielinās kontrainsulāro hormonu koncentrācija - adrenalīns, kortizols, glikagons un augšanas hormons, kā arī audu rezistence pret insulīnu).

Sakarā ar pieaugošo insulīna deficītu organismā, aknas zaudē glikogēnu, palielina glikoneoģenēzi un samazina glikozes izmantošanu audos. Insulīna deficīta palielināšanos lielā mērā veicina vienlaicīga receptoru skaita un to jutības pret insulīnu samazināšanās perifērajos audos. Tas izraisa ievērojamu hiperglikēmiju un glikozūriju. Hiperglikēmijas attīstību izraisa ne tikai insulīna deficīts organismā, bet arī pārmērīga glikagona sekrēcija, kas stimulē glikoneoģenēzi un glikogenolīzi. Hiperglikēmijas dēļ ekstracelulārajā šķidrumā palielinās osmotiskais spiediens un attīstās šūnu dehidratācijas process. Glikogēna satura samazināšanās aknās izraisa pastiprinātu tauku mobilizāciju no noliktavas ar sekojošu iekļūšanu aknās. Tas galu galā izraisa taukainas aknas un pēc tam ketozi, kas pasliktina insulīna deficītu. Hiperketonēmijas un ketonūrijas sekas ir ūdens un sāls metabolisma pārkāpums - nātrija, fosfora, kalcija, kālija, magnija un hlorīdu satura samazināšanās asinīs. Kālija līmenis asinīs sākotnēji tiek paaugstināts un pēc tam pazemināts, kas ir saistīts ar pastiprinātu izdalīšanos ar urīnu. Dažreiz ir iespējama agrīna hipokaliēmija , ko izraisa masveida šūnu iznīcināšana, to kālija zudums un tā intensīva izdalīšanās ar urīnu. Tas savukārt noved pie dehidratācijas un vielmaiņas ātruma novirzes uz acidozi

11. att. Ketoacidozes attīstības mehānismi.

Kontrainsulāro hormonu loma:

– adrenalīns, kortizols un augšanas hormons nomāc insulīna mediētu glikozes izmantošanu muskuļu audos;

– adrenalīns, glikagons un kortizols uzlabo glikogenolīzi un glikoneoģenēzi;

– adrenalīns un augšanas hormons uzlabo lipolīzi un nomāc atlikušā insulīna sekrēciju.

Klīniskā aina DKA

Biežākie simptomi ir polidipsija, poliūrija, vājums; Šo simptomu smagums ir atkarīgs no hiperglikēmijas pakāpes un ilguma. Pacienti var sūdzēties par apetītes trūkumu, sliktu dūšu, vemšanu un ar ketonēmiju saistītām sāpēm vēderā, kas var līdzināties dažādām ķirurģiskām slimībām. Hipokaliēmija un hipokaligistija var izraisīt kuņģa-zarnu trakta gludo muskuļu atoniju, kā rezultātā zarnu aizsprostojumu un akūtu kuņģa paplašināšanos, kas izraisa smagu vemšanu.

Hiperventilācija ir raksturīga arī elpošanas dziļuma palielināšanās dēļ, kad pH nokrītas zem 7,2, parasti notiek Kusmaula elpošana, ko pavada acetona smarža. Bieži rodas tahikardija. Ja nav smagas dehidratācijas, hipotensijas nav. Hipotermija ir izplatīta. Var rasties hipokaliēmijas izraisīta hiporefleksija. Smagas diabētiskās ketoacidozes gadījumā tiek novērota arteriāla hipotensija, stupors un koma.

Vēl viens ketoacidozes cēlonis ir badošanās 2. stadija. No 2. līdz 3. pilnīgas badošanās dienai, pateicoties liela tauku daudzuma mobilizācijai no noliktavas un ketonu ķermeņu veidošanās, rodas pārejoša ketoze, kurai nav nepieciešama ārstēšana, jo hipoglikēmijas un hipoinsulinēmijas apstākļos šūnas sāk izdalīties. izmantot ketonus kā galveno enerģijas substrātu. Var parādīties acidozes pazīmes - galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vājums, bezmiegs. Terapeitiskās badošanās laikā šajā gadījumā tiek noteikti enterāli sārmaini šķīdumi.

Alkoholiskā ketoacidoze rodas pacientiem ar hronisku alkoholismu pēc pēkšņas etanola lietošanas pārtraukšanas. Parasti to izraisa vemšana, nepietiekams uzturs anoreksijas dēļ, hipovolēmija (samazināts ārpusšūnu šķidruma tilpums). Akūtas alkohola intoksikācijas un hroniska alkoholisma gadījumā var aktivizēties arī taukskābju β-oksidācijas procesi. Palielinoties NADP/NAD attiecībai, asinīs uzkrājas ketonu ķermeņi, galvenokārt β-hidroksibutirāts (tā paša iemesla dēļ iespējama neliela laktacidoze), kas pēc tam pārvēršas par acetoetiķskābi.

Metaboliskās acidozes pārkāpumus metaboliskās acidozes laikā izraisa jonu kustība no šūnas uz intersticiālo sektoru un otrādi. Vairāk nekā 90% kustību attiecas uz kālija, nātrija, hlora, ūdeņraža un bikarbonāta joniem.

Reaģējot uz protonu koncentrācijas palielināšanos asins plazmā un attiecīgi pH pazemināšanos, liekos protonus saista bikarbonātu un olbaltumvielu bufersistēmas. Ūdeņraža joni pārvietojas šūnas iekšienē, kur proteīna (tostarp hemoglobīna) buferis darbojas kā protonu akceptors. Bufera izdalītais kālijs nonāk plazmā (bioloģisko šūnu bojājuma parādība), pārejoša hiperkaliēmija notiek ar vienlaicīgu progresējošu hipokalģiju. Kālijs intensīvi izdalās ar urīnu, ikdienas hiperkaliūrija var pārsniegt normu 4-5 reizes. Sakarā ar to 4-5 dienu laikā acidozes apstākļos kālija saturs plazmā tiek normalizēts, tad attīstās hipokaliēmija.

Uz katriem 3 kālija joniem, kas iziet no šūnas, tajā pārvietojas 2 nātrija joni un viens ūdeņraža jons (šūnu transmineralizācija). Tas noved pie šūnu acidozes pasliktināšanās un enzīmu sistēmu pārstrukturēšanas. Hipernatriēmija izraisa šūnu hiperhidratāciju.

Kompensācijas mehānismi metaboliskās acidozes gadījumā to mērķis ir samazināt ūdeņraža jonu koncentrāciju, un tos veic ārpusšūnu un intracelulārās bufersistēmas, plaušas un nieres. Bikarbonāta līmenis plazmā samazinās bikarbonāta bufera izsīkuma dēļ.

Protonu koncentrācijas palielināšanās izraisa elpošanas centra stimulāciju, attīstās hiperventilācija un tahipnoja, ekstracelulārā šķidruma pCO 2 samazinās, līdz kļūst pietiekami, lai izlīdzinātu H 2 CO 3 /HCO 3 - (samazinoties HCO 3 - par 2 mEq/ l pCO 2 kompensējošais samazinās par 1,3 mmHg). Kad pH nokrītas zem 7,2, var attīstīties Kussmaul elpošana. Tomēr elpošanas kompensācija nevar pilnībā normalizēt protonu koncentrāciju, jo tas ir augsts [H + ] līmenis, kas stimulē elpošanas centru. Turklāt palielināts elpošanas muskuļu darbs veicina papildu oglekļa dioksīda veidošanos. Elpošanas mehānismu mazspējas gadījumā (elpceļu slimības, elpošanas centrālās regulēšanas traucējumi utt.) ātra kompensācija nav iespējama, attīstās smaga jaukta acidoze ar strauju pH pazemināšanos un gandrīz nemainīgu bikarbonātu saturu.

Nieru mehānisms metaboliskās acidozes kompensēšanai tiek aktivizēts vēlāk, 16-18 stundas pēc kaitīgā faktora iedarbības sākuma. Mehānisms ir vērsts uz protonu izvadīšanas pastiprināšanu, un tam ir svarīga loma tikai pacientiem ar nemainīgu nieru darbību. Nierēs tiek pastiprināti acidoģenēzes un amonioģenēzes procesi, kā arī plazmas bikarbonāta deficīta papildināšana tā veidošanās un reabsorbcijas dēļ. Paaugstināta bikarbonāta jonu reabsorbcija izraisa aktīvu hlora izdalīšanos (HCO 3 ˉ Cl - joni ir abpusēji), attīstās hipohlorēmija.

Aknās tiek aktivizēti aminoskābju deaminācijas procesi, laktāts un piruvāts tiek iesaistīti metabolismā, tādējādi samazinot ar skābēm reaģējošo produktu līmeni.

Metaboliskās acidozes laboratoriskie rādītāji

Plazmas pH pazemināšanās

pCO 2, AB, SB, BB vērtību samazināšanās

Pārbīdiet BE negatīvā virzienā

Strauja urīna pH pazemināšanās (zem 4,0)

Hiperkaliēmija (sākotnējā stadijā), kam seko hipokaliēmija

Hipohlorēmija

Hipernatriēmija

Terapija Metaboliskā acidoze, pirmkārt, ietver to cēloņu novēršanu, kas izraisa elpošanas hipoksiju (cīņa ar hipoventilāciju, skābekļa terapija, asistēta elpošana, ja nepieciešams, intubācija un pacienta pārvietošana uz mehānisko ventilāciju).

Nākamais svarīgais punkts ir cīņa ar asinsrites traucējumiem (hipovolēmijas, anēmijas likvidēšana, asins reoloģisko īpašību uzlabošana, mikrocirkulācija, sirds mazspējas ārstēšana).

Sārmu šķīdumu intravenoza ievadīšana: nātrija bikarbonāts, nātrija laktāts, laktazols, trisamīns, acesols. Nātrija bikarbonātu lieto smagas acidozes gadījumā (pH zem 7,2), lai uzlabotu miokarda kontraktilitāti un palielinātu laktāta izmantošanu. Tomēr, tā kā nātrija bikarbonāts aktivizē fosfofruktokināzi, tā lietošana paradoksālā kārtā var pasliktināt acidozi palielinātas laktāta ražošanas dēļ.

Nātrija bikarbonāta daudzumu aprēķina, izmantojot bufera bāzes deficīta (BBD) formulu.

DBO = 0,3 BE ķermeņa masa (mmol)

Jautājums par sārmu šķīdumu lietošanu mērenas acidozes gadījumā vēl nav atrisināts. Nātrija bikarbonāta ievadīšana var izraisīt arteriālu hipertensiju un plaušu tūsku paaugstināta vēnu tonusa un oligūrijas dēļ. Ja acidozes cēloni var novērst, tad bikarbonāta ievadīšana var izraisīt alkalozes attīstību.

Jautājums par to, vai ir ieteicams izmantot bikarbonātu, lai novērstu DKA acidozi, vēl nav atrisināts, jo tā lietošana izraisa nevēlamas sekas:

– DKA fosfora zuduma dēļ sarkanajās asins šūnās samazinās 2,3-difosfoglicerāta līmenis, kā rezultātā oksihemoglobīna disociācijas līkne nobīdās pa kreisi (skābeklis ciešāk saistās ar hemoglobīnu). Acidoze novirza disociācijas līkni pa labi (Bora efekts), lai netiktu traucēta audu piegāde ar skābekli. Bikarbonāts atkal novirza disociācijas līkni pa kreisi, un audi saņem mazāk skābekļa.

– Ar pareizu ārstēšanu (infūzijas terapija plus insulīns) ketonu ķermeņi tiek pārveidoti par bikarbonātu un papildu bikarbonātu ievadīšana var izraisīt alkalozi.

– Tirdzniecībā pieejamie bikarbonāta šķīdumi ir hiperosmolāri un var palielināt jau tā augsto plazmas osmolalitāti.

– Ārstēšana ar bikarbonātu var izraisīt neiroloģiskas komplikācijas, sākot no apjukuma līdz komai. HCO 3 - anjoni savienojas ar H + joniem, veidojot ogļskābi. Kad tas disociējas, veidojas CO 2 un ūdens. CO 2 viegli iekļūst asins-smadzeņu barjerā un izraisa cerebrospinālā šķidruma paskābināšanos (pats bikarbonāts tajā praktiski neiekļūst). Tāpēc plazmas pH normalizēšanos var pavadīt paradoksāla acidoze centrālajā nervu sistēmā, kas izraisa neiroloģiskus traucējumus.

Bikarbonāta izmantošana ir pamatota šādos gadījumos:

– ja DKA komplicējas smaga laktacidoze;

– ja ir smaga acidoze (pH mazāks par 6,9), ko īpaši sarežģī šoks, kas nereaģē uz infūzijas terapiju, kuras mērķis ir palielināt sirds izsviedi (0,9% NaCl šķīdums, plazma, albumīns).

Kad pH paaugstinās līdz 7,1-7,15, bikarbonāts tiek pārtraukts.

Trisamīnu lieto, ja asinīs ir pārmērīgs nātrija daudzums un neizmainīta nieru darbība. Trisamīna iedarbība balstās uz brīvu zāļu iekļūšanu šūnā un intracelulārās acidozes korekciju. Ir blakusparādības: veicina kālija migrāciju no šūnas, var izraisīt hipoglikēmiju un hipokalciēmiju.

Aprēķins tiek veikts, izmantojot formulu:

Šķīduma daudzums = ķermeņa svars (kg) BE

Laktātu lieto retāk. Tās lietošana būs efektīva, ja pacientam šūnā ir saglabājušies oksidatīvie procesi. Ja ir hipoksija, pienskābe uzkrājas asinīs.

Viena no svarīgām problēmām metaboliskās acidozes ārstēšanā ir elektrolītu, īpaši kālija un hlora metabolisma, traucējumu korekcija. Tā kā acidoze tiek koriģēta ar šķidruma reanimāciju un insulīna ievadīšanu DKA, kālijs tiek atbrīvots atpakaļ šūnās un seruma līmenis samazinās, kas var izraisīt hipokaliēmiju. Hipokaliēmija izraisa smagas komplikācijas (piemēram, dzīvībai bīstamas ventrikulāras aritmijas). Ja nav urīna aiztures, kālija aizstājterapija tiek uzsākta vienlaikus ar šķidruma terapiju. Ja sākotnēji ir paaugstināts kālija līmenis, tas tiek nozīmēts tikai pēc tam, kad tā koncentrācija serumā ir normalizējusies. Kālija devas tiek pielāgotas, pamatojoties uz EKG datiem un klīniskajiem un laboratoriskajiem hipokaliēmijas rādītājiem

22 gadus vecam vīrietim, kurš 15 gadus slimojis ar insulīnatkarīgo cukura diabētu, trīs dienas bija slikta dūša un vemšana. Viņš sūdzējās par stiprām slāpēm un biežu urinēšanu. Pacientam bija Kussmaul elpošana.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

IV 25,0 mmol/l

Glikozes līmenis asinīs ir 23,0 mmol/l.

Klīniskie un laboratoriskie atklājumi ir raksturīgi diabētiskajai ketoacidozei dekompensācijas stadijā. Zema bikarbonāta koncentrācija, izteikta bufera bāzu nobīde negatīvā virzienā, hiperventilācija ar strauju pCO 2 samazināšanos liecina par metaboliskās acidozes klātbūtni ar daļēju elpošanas kompensāciju.