10 mm/mV 50 mm/s

Sirdsdarbības ātrums = 65/min. E-pasts 57° ass ir normāla. P−Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q−T= 0,372 s. Sinusa ritms. Spriegums ir apmierinošs. Normāls sirds elektriskās ass stāvoklis. Difūzs repolarizācijas procesa traucējums.

Nepietiekams zobu amplitūdas pieaugumsR pievados V 1 -V 3 - pievados V 1 -V 3 viļņa amplitūda ir samazināta R. Svinā V 3 tas ir 3 mm vai mazāks, novadījumā V 2 viļņa amplitūda ir R tāds pats vai mazāks nekā svina V 3. Iespējamie šīs parādības cēloņi var būt iepriekšējs starpsienas reģiona miokarda infarkts, kreisā kambara hipertrofija, labā kambara hipertrofija, kreisā kūļa zara priekšējā zara blokāde, hroniskas slimības plaušas. Nepietiekams zobu amplitūdas pieaugums R pievados V 1 - V 3 var būt arī normāls variants.

EKG 71. Nepietiekams r viļņa amplitūdas pieaugums pievados V 1 - V 3

10 mm/mV 50 mm/s

Sirdsdarbības ātrums = 62/min. E-pasts ass 51° ir normāla. P−Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q−T= 0,407 s. Sinusa ritms. Spriegums ir apmierinošs. Normāls sirds elektriskās ass stāvoklis. Kreisā kambara hipertrofijas amplitūdas kritēriji (Sokolova indekss ir 42,1 mm). Nepietiekams zobu amplitūdas pieaugums R pievados V 1 -V 3.

EKG 72. Agrīnas repolarizācijas sindroms

10 mm/mV 50 mm/s

Sirdsdarbības ātrums = 71 minūtē. E-pasts ass 63° - normāla . P−Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q−T= 0,318 s. Sinusa ritms. Spriegums ir apmierinošs. Normāls sirds elektriskās ass stāvoklis. Agrīnas repolarizācijas sindroms.

EKG 73. Garais Q-T sindroms

10 mm/mV 50 mm/s

Sirdsdarbības ātrums = 84/min. E-pasts 8° ass ir horizontāla. P−Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q−T= 0,380 s. Sinusa ritms. Spriegums ir apmierinošs. Sirds elektriskās ass horizontālais stāvoklis. Ventrikulārās elektriskās sistoles pagarināšanās ( Q−T labots 0,46 s).

Intervāla pagarinājums Q−T noteiktam pulsam - mainiet intervālu Q -T apgriezti saistīts ar sirdsdarbības ātrumu. Intervāla novērtēšanai ir piedāvātas daudzas formulas J−T attiecībā pret ritma frekvenci. Visbiežāk izmanto intervālu aprēķināšanai Q -T, koriģēts attiecībā pret sirdsdarbības ātrumu ( Q -Tc), izmantojiet Bazetta formulu:

Q−Tc= (ilgums Q−T(s))/ilguma kvadrātsakne R−R(Ar).

Normas augšējā robeža Q−Tc, lietots klīniskā prakse, - 0,44 s.

EKG 74. Garā Q − T intervāla sindroms

10 mm/mV 50 mm/s

Sirdsdarbības ātrums = 80/min. E-pasts ass 126° - strauji pa labi. P−Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q−T= 0,317 s. Nepareizi uzlikti elektrodi (augšējo ekstremitāšu elektrodi ir sajaukti).

Negatīvo T viļņu reversija pacientiem ar akūtu miokarda infarktu kā viltus negatīvas EKG dinamikas izpausme.

Koechker sindroms rodas miokarda infarkta 2-5 dienā; nav saistīta ar retrombozi un kreisā kambara mazspējas klīnisko pazīmju parādīšanos (pastiprināšanos). Citiem vārdiem sakot, tas nav recidīvs miokarda infarkts. Koechker sindroma ilgums, kā likums, nepārsniedz 3 dienas. Pēc tam EKG attēls atgriežas sākotnējā attēlā: T vilnis kļūst negatīvs vai izoelektrisks. Šī EKG modeļa iemesli nav zināmi. Mani iespaido viedoklis, ka tā ir epistenokardīta perikardīta izpausme; tomēr ar šo sindromu netiek novērotas raksturīgas perikarda sāpes. Pareiza Koechker sindroma interpretācija ļauj izvairīties no nevajadzīgas medicīniskās iejaukšanās: trombolīze vai PCI. Izplatība: ~1 no 50 miokarda infarkta gadījumiem.

(sinonīms: atmiņas fenomens) - nespecifiskas izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā (galvenokārt T viļņā) spontānās kontrakcijās, kas parādās ilgstošas ​​mākslīgās (mākslīgās) labā kambara stimulācijas laikā.

Kambaru mākslīgo stimulāciju papildina to kontrakcijas ģeometrijas pārkāpums. Ar vairāk vai mazāk ilgstošu stimulāciju (no 2-3 mēnešiem) QRS kompleksa izmaiņas var parādīties spontānās kontrakcijās negatīvu T viļņu veidā daudzos EKG pievados. Šāda dinamika simulē išēmiskas izmaiņas. No otras puses, patiesi stenokardijai līdzīgu sāpju klātbūtnē šī parādība padara gandrīz neiespējamu diagnosticēt maza fokusa miokarda infarktu. Pareiza Šaterjē fenomena interpretācija ļauj izvairīties no nevajadzīgas hospitalizācijas un nepamatotas medicīniskās iejaukšanās.

Ir svarīgi saprast, ka Shaterier fenomens var parādīties ne tikai uz ilgstošas ​​sirds mākslīgās stimulācijas fona - tas ir galvenais, bet ne vienīgais iemesls. Ar hronisku saišķa zara blokādi, ar biežu ventrikulāru ekstrasistolu vai ar WPW fenomenu var mainīties arī ventrikulārā kompleksa beigu daļa normālos kontrakcijās - veidojas negatīvi vai zemas amplitūdas T viļņi.

Tādējādi jebkādus ilgstošus sirds kambaru kontrakcijas ģeometrijas traucējumus intraventrikulārā impulsa neparastas vadīšanas dēļ var pavadīt Šaterjē fenomens.

Tika pamanīts, ka uz EKG veseliem cilvēkiem T viļņa amplitūda V6 vienmēr ir aptuveni 1,5-2 reizes lielāka nekā T viļņa amplitūda V1. Turklāt T viļņa polaritātei V1 nav nozīmes. Šo attiecību pārkāpums, kad T viļņu amplitūdas V1 un V6 “izlīdzinās” vai T iekšā V1 pārsniedz T ar V6 ir novirze no normas. Šo sindromu visbiežāk novēro ar hipertensiju (dažreiz tā ir agrākā LV miokarda hipertrofijas pazīme) un ar dažādām klīniskās formas IBS. Tā var būt arī agrīna digitalis intoksikācijas pazīme.

Šī sindroma klīniskā nozīme: ļauj aizdomām par "nav normālu" un, ja nepieciešams, turpināt diagnostikas meklēšanu "no vienkāršas līdz sarežģītai".

Vairumā gadījumu R viļņa amplitūda “labajos” krūškurvja vados palielinās, un ar vadu V3 tā sasniedz vismaz 3 mm. Situācijās, kad R viļņa amplitūda V3 ir mazāka par 3 mm, ir pamatoti runāt par R viļņa nepietiekamas augšanas sindromu no V1 līdz V3. Šo sindromu var iedalīt 2 kategorijās:

1. EKG nav citu anomāliju.

Normas variants (biežāk ar hiperstēnisku konstitūciju),

LV miokarda hipertrofijas pazīme,

Nepareizs krūškurvja elektrodu (V1-V3) novietojums starpribu telpā augšpusē.

2. EKG ir arī citas novirzes.

Raksturīgi šādām klīniskām situācijām:

- progresējošs miokarda infarkts (šajā gadījumā būs EKG dinamika pievados V1-V3, kas raksturīga sirdslēkmei),

Pēcinfarkta kardioskleroze,

Smaga LV miokarda hipertrofija ar citiem EKG hipertrofijas kritērijiem,

LBP blokāde (pilnīga vai nepilnīga), LBP priekšējā zara blokāde,

- S-tipa labā kambara hipertrofija (reti).

Grūtības interpretēt R viļņa nepietiekamas augšanas sindromu no V1 līdz V3 parasti rodas, ja tas tiek diagnosticēts kā neatkarīgs, asimptomātisks EKG modelis un nav citu EKG anomāliju. Pareizi uzliktiem krūškurvja elektrodiem un bez jebkādas sirdsdarbības vēstures tās galvenais cēlonis ir mērena LV miokarda hipertrofija.

Kā jūs zināt, priekšlaicīgu sirds kontrakciju sauc par ekstrasistolu. Papildu ierosmes savienojuma intervāls ir īsāks ( īss) intervāls starp galvenajām kontrakcijām. Tam seko kompensējoša pauze ( garš), ko pavada sirds refrakcijas spējas pagarināšanās un tās izkliedes palielināšanās (refraktoritātes dispersija). Šajā sakarā tūlīt pēc postekstrasistoliskās sinusa kontrakcijas ir iespējama cita ekstrasistolija ( īss) - ugunsizturības dispersijas “produkts”. “Atkārtotas” ekstrasistoles mehānisms: atkārtota iekļūšana vai agrīna pēcdepolarizācija. Piemēri:

īss-garš-īss pacientam ar funkcionālu no bradija atkarīgu ekstrasistolu, kam šajā gadījumā nav īpašas klīniskas nozīmes:

īss-garš-īss pacientam ar smagu miega apnojas sindromu, aptaukošanos un 3. pakāpes hipertensiju. Kā redzam, pēc kompensējošas pauzes parādījās pāra polimorfa ventrikulāra ekstrasistolija. Šim pacientam īss-garš-īss fenomens var izraisīt polimorfu kambaru tahikardiju un izraisīt pēkšņu nāvi:

īss-gars-īss pacientam ar garu QT sindromu: "piruetes" tipa VT aktivizēšana. Dažreiz ar šo sindromu īss-garš-īss fenomens ir priekšnoteikums kambaru tahiaritmijas sākumam:

Pacientiem ar funkcionālu ekstrasistolu parādībai īss-garš-īss nav klīniskas nozīmes; tas tikai "atvieglo" no bradija atkarīgās ekstrasistoles rašanos. Pacientiem ar smagu organisku sirds slimību un kanopātijām šī parādība var izraisīt dzīvībai bīstamas ventrikulāras aritmijas.

Šis termins attiecas uz sirds cikla periodu, kurā priekšlaicīga impulsa vadīšana kļūst neiespējama (vai palēninās), lai gan tiek vadīti impulsi ar mazāk priekšlaicīgiem impulsiem. Šīs parādības elektrofizioloģisko pamatu nodrošina atšķirības ugunsizturībā dažādos sirds vadīšanas sistēmas līmeņos.

Pirmajā EKG mēs redzam agrīnu priekškambaru ekstrasistoli, kas tiek veikta kambariem bez aberācijas. Otrajā EKG priekškambaru ekstrasistoles savienojuma intervāls ir garāks, bet ekstrasistolija tiek novadīta uz sirds kambariem ar kavēšanos (aberāciju).

Pārsvarā ar “plaisas” fenomenu saskaras speciālisti, kas veic sirds elektrofizioloģiju.

- īsa cikla aberācija (3. fāzes blokāde), kas rodas, palielinoties AV savienojuma ugunsizturīgajam periodam, ko izraisa pēkšņa intervāla pagarināšanās starp divām iepriekšējām kontrakcijām. Jo ilgāks intervāls starp kontrakcijām, jo ​​lielāka ir nākamā supraventrikulārā impulsa novirzes vadīšanas (vai bloķēšanas) iespējamība.

Klasisks Ešmana fenomena piemērs priekškambaru fibrilācijā:

Ašmana parādība, kas radās pēc ekstrasistoliskās kompensācijas pauzes:

Priekškambaru ekstrasistoles bloķēšana, kas rodas pēc spontānas intervāla pagarināšanas starp sinusa kontrakcijām:

Ašmana fenomena klīniskā nozīme: tā pareiza interpretācija ļauj izvairīties no a) ventrikulārās ekstrasistoles un b) organiskās vadīšanas traucējumu pārdiagnostikas AV savienojumā.

Nepārtraukti recidivējoša lēkmjveida priekškambaru fibrilācijas gaita, kad pēc viena lēkmes beigām pēc 1-2 sinusa kontrakcijām sākas jauns paroksizms.

Raksturīga no vagusa atkarīgai priekškambaru mirdzēšanai. No vienas puses, parādība atspoguļo plaušu vēnu muskuļu savienojumu augsto ārpusdzemdes aktivitāti, no otras puses, priekškambaru miokarda augsto profibrilācijas gatavību.

Papildus priekškambaru retrogrādai ierosmei ir iespējama ventrikulārā impulsa iekļūšana AV savienojumā dažādos dziļumos ar tā izlādi (refraktoritātes pagarināšanās, blokāde). Rezultātā nākamie supraventrikulārie impulsi (parasti no 1 līdz 3) tiks aizkavēti (aberācijas) vai bloķēti.

Slēpta VA vadītspēja PVC dēļ, kas noved pie 1. pakāpes funkcionālā AV bloka:

Slēpta VA vadītspēja PVC dēļ, kas noved pie 2. pakāpes funkcionālā AV bloka:

Slēpta VA vadītspēja PVC dēļ, ko papildina pēc novietota (nobīdīta) kompensācijas pauze:

Slēptās AV vadīšanas klīniskā nozīme: pareiza šīs parādības interpretācija ļauj atšķirt funkcionālās AV blokādes no organiskajām.

Lielākajai daļai cilvēku AV mezgls ir viendabīgs. Dažos gadījumos AV mezgls ir elektrofizioloģiski sadalīts ātras un lēnas vadīšanas zonā (disociēta). Ja cilvēks ir subjektīvi vesels, šai parādībai nav klīniskas nozīmes. Tomēr dažiem pacientiem AV mezgla disociāciju papildina mezgla abpusējas AV tahikardijas paroksizmu attīstība. Tahikardijas izraisītājs ir supraventrikulārā ekstrasistolija, kas tiek veikta pa ātro ceļu un virzās tikai atpakaļ pa lēno ceļu - atkārtotas ievadīšanas cilpa ir aizvērta. AV mezgla disociācijas fenomenu ticami nosaka sirds elektrofizioloģija. Tomēr regulāra EKG dažkārt var atklāt disociatīvas slimības pazīmes.

Apskatīsim šādu klīnisko gadījumu. 30 gadus veca paciente sūdzas par nemotivētas sirdsklauves lēkmēm. Tika veikta ikdienas EKG kontrole.

EKG fragments - normāls variants:

EKG fragments - 1. stadijas AV blokāde. uz sinusa tahikardijas fona - absolūti nav raksturīga normai:

EKG fragments - 2. pakāpes AV blokāde, 1. tips. Ievērojiet “ātro” pagarināšanos P-R intervāls kam seko ventrikulārā viļņa zudums:

P-R intervāla pēkšņs pieaugums par vairāk nekā 80 ms liek domāt par AV mezgla disociāciju zonās ar dažādu impulsu vadīšanas ātrumu. Tas ir tas, ko mēs redzam šajā piemērā. Pēc tam pacientam tika veikta sirds elektrofizioloģija: tika pārbaudīta AV mezgla savstarpēja tahikardija. AV mezgla lēnā ceļa ablācija tika veikta ar labu klīnisko efektu.

Tādējādi AV mezgla disociācijas pazīmes uz virsmas EKG (normālu un pagarinātu P-R intervālu maiņa; vienreizējs P-R intervāla pieaugums Venkebaha periodā par vairāk nekā 80 ms) kombinācijā ar aritmijas vēsturi ļauj noteikt diagnoze ar lielu varbūtību pat pirms sirds elektrofizioloģijas.

Neskatoties uz šīs parādības šķietami neticamo raksturu, tā nav tik reta parādība. Kenta saišķis kalpo ne tikai kā papildu ceļš impulsu vadīšanai no ātrijiem uz sirds kambariem, bet arī spēj darboties automātiski (spontāna diastoliskā depolarizācija). Var būt aizdomas par ekstrasistolu no Kenta saišķa, ja to apvieno ar EKG pazīmes WPW parādība ar vēlu diastolisko ektopiju, kas imitē ventrikulāro ekstrasistoli. Šajā gadījumā paplašinātais ventrikulārais komplekss ir nepārtraukts delta vilnis.

Apsveriet šādu klīnisko piemēru. 42 gadus veca sieviete sūdzējās par nemotivētas sirdsklauves lēkmēm. Tika veikta divu dienu EKG kontrole. Pirmajā pētījuma dienā tika reģistrēti aptuveni 500 “paplašināti” ventrikulāri kompleksi, kas parādījās vēlīnā diastolā un izzūd ar palielinātu sirdsdarbības ātrumu. No pirmā acu uzmetiena nekaitīga funkcionāla ventrikulāra ekstrasistolija. Tomēr vēlīnā diastoliskā ventrikulārā ekstrasistolija, kas ir atkarīga no kalcija, galvenokārt parādās tahisistoles fona vai tūlīt pēc tās beigām. Šajā gadījumā vēlu ventrikulārie kompleksi tiek reģistrēti ar normālu sirdsdarbības ātrumu un ar bradikardiju, kas pats par sevi ir dīvaini.

Situācija kļuva pilnīgi skaidra otrajā novērošanas dienā, kad parādījās intermitējošas ventrikulāras preexitācijas pazīmes. Kļuva skaidrs, ka vēlīnā diastoliskā ventrikulārie kompleksi ir nekas vairāk kā ekstrasistolija no Kenta saišķa.

Ekstrasistoles klīniskā nozīme no Kenta saišķa: pareiza šīs parādības interpretācija ļauj izslēgt ventrikulārās ekstrasistoles diagnozi un novirzīt diagnostikas un ārstēšanas procesu vajadzīgajā virzienā.

To novēro ar supraventrikulārām tahiaritmijām, īpaši ar priekškambaru mirdzēšanu. Parādības būtība ir tāda, ka supraventrikulārie impulsi, kas bieži un neregulāri nonāk AV krustojumā, iekļūst tajā dažādos dziļumos; izlādējiet to, nesasniedzot sirds kambarus. Rezultātā 1) palēninās turpmāko supraventrikulāro impulsu vadīšana, 2) palēninās (izkrīt) aizstājošais ārpusdzemdes impulss.

Virsmas EKG slēptās AV vadīšanas parādību var norādīt, pamatojoties uz šādām pazīmēm:

Īsu un garu R-R intervālu maiņa priekškambaru fibrilācijā:

Nav bēgšanas kompleksu pārmērīgi lielos intervālos R-R priekškambaru mirdzēšanai:

Evakuācijas kompleksu trūkums vairāku sekunžu pauzes laikā, kad tiek atjaunots sinusa ritms:

Kad regulāra priekškambaru plandīšanās pāriet uz neregulāru vai priekškambaru mirdzēšanu:

Ekstrasistolija no AV savienojuma distālajām daļām (His saišķa stumbrs) ir ventrikulāras ekstrasistoles veids, un to sauc par "stumbru". Šo ekstrasistolijas veidu es nosaucu par aritmisku parādību, pirmkārt, tā relatīvā retuma dēļ, otrkārt, tās ārējās līdzības dēļ ar tipisku parietālu ventrikulāru ekstrasistoli un, treškārt, sakarā ar tās izturīgumu pret tradicionālajiem antiaritmiskiem līdzekļiem.

Truncal ekstrasistoles klīniskās un elektrokardiogrāfiskās pazīmes: 1) QRS kompleksam bieži ir supraventrikulārs izskats vai tas ir nedaudz paplašināts sporādiskas aberācijas vai tuvu atrašanās vietas dēļ. proksimālā daļa viens no saišķa zariem; 2) nav raksturīga retrogrāda priekškambaru aktivācija; 3) savienojuma intervāls ir mainīgs, jo ekstrasistoliskā fokusa smadzeņu stumbra lokalizācija liecina par kalcija atkarīgu depolarizāciju - tas ir, patoloģisku automātismu; 4) absolūti izturīgs pret I un III klases antiaritmiskiem līdzekļiem.

Piemēri:

Ar truncal ekstrasistolu labu klīnisko efektu var iegūt tikai ilgstoši lietojot II vai IV klases antiaritmiskos līdzekļus.

- impulsa vadīšana tā paredzamās blokādes (aberācijas) vietā.

1. piemērs:

Iespējamais mehānisms: priekškambaru impulss satvēra LAP tās pārdabiskā fāzē.

2. piemērs:

Iespējamais mehānisms: spontānā diastoliskā potenciāla lielums His-Purkinje sistēmā ir maksimāls uzreiz pēc “sinusa” kontrakciju repolarizācijas beigām (mūsu gadījumā tās tiek paplašinātas LBP blokādes dēļ), tāpēc agrīnajiem priekškambaru impulsiem ir vislielākā iespēja "normālai" vadītspējai.

3. piemērs (reversā Ašmana parādība):

Iespējamais mehānisms: “atstarpes” (neatteices) parādība vadīšanā; ugunsizturības saīsināšana, mainoties iepriekšējā cikla ilgumam.

Pēkšņas sinusa pauzes EKG ne vienmēr var interpretēt viennozīmīgi. Dažreiz, lai pareizi interpretētu parādību, papildus rūpīgai pašas kardiogrammas analīzei ir nepieciešams visaptverošs klīnisks un anamnēzes novērtējums. Piemēri:

Pauzes sinusa aritmijas laikā var būt tik izteiktas, ka rodas nepareizs priekšstats par SA blokādes esamību. Jāatceras, ka sinusa aritmija ir asimptomātiska; tipiski galvenokārt jauniešiem un pusmūža cilvēkiem, tai skaitā subjektīvi veseliem cilvēkiem; parādās (pastiprinās) ar bradikardiju (parasti naktī); pašas pauzes nekad nav pārāk garas, tādējādi neizraisot slīdošu kompleksu parādīšanos; kardioneirotiskie simptomi ir izplatīts klīniskais satelīts.

2. pakāpes sinoatriālā blokāde:

Jānoskaidro, kāda veida blokāde: 1. vai 2.. Tas ir būtisks jautājums, jo prognoze ir atšķirīga. SA blokāde, 2. stadija, 1. tips, bieži notiek miera stāvoklī (īpaši naktī) jauniem veseliem indivīdiem; klasiskajos gadījumos klīniski un elektrokardiogrāfiski pirms tam ir Venkibaha periodika; parasti pauzes ilgums nepārsniedz iepriekšējo kontrakciju R-R intervālu divreiz; slīdēšanas kompleksu klātbūtne nav raksturīga; Sinkopes vēstures nav.

SA blokāde, 2. stadija, 2. tips, parādās pēkšņi bez Wenkibach periodiskuma; bieži vien ir vienlaikus organiski miokarda bojājumi, atklāti instrumentāli; gados vecākiem cilvēkiem bez acīmredzamām izmaiņām sirdī ECHO laikā galvenais cēlonis ir kardioskleroze; pauze var būt ilgāka par divreiz lielāku R-R intervālu nekā iepriekšējās kontrakcijas; bieži rodas slīdēšanas kompleksi; Raksturīga ir sinkopes vēsture vai līdzvērtīga.

Bloķēta priekškambaru ekstrasistolija:

Parasti tas rada grūtības diagnostikā tikai tad, ja bloķēto ekstrasistolu skaits ir mazs un parasto (nebloķēto) skaits nepārsniedz statistisko normu - tas mazina ārsta modrību. Elementāra aprūpe, analizējot EKG, ļaus jums droši pārbaudīt bloķētu priekškambaru ekstrasistoli. Pēc manas pieredzes ārkārtīgi agri bloķēts ārpusdzemdes P vilnis vienmēr vienā vai otrā pakāpē deformē T vilni, kas ļauj diagnosticēt šo parādību bez EPI.

Šajā sadaļā pieminot slēpto ekstrasistolu, es izsaku cieņu šīs parādības ārkārtējai neparastībai. Mēs runājam par smadzeņu stumbra ekstrasistoli, kuras vadīšana tiek bloķēta antero- un retrogrādi. Tādējādi virsmas EKG tas nav redzams. Tās diagnoze ir iespējama tikai ar Viņa saišķa elektrokardiogrāfiju. Iepriekš redzamajā attēlā stumbra ekstrasistolija ir mākslīgi izraisīta: stimuls S. Kā redzam, S stimuli nesniedzas tālāk par AV krustojumu un tāpēc nav redzami EKG. Trešais uzspiestais stimuls izraisa pārejošu 2. pakāpes AV blokādi ("). Ārējā EKG var aizdomas par slēptu smadzeņu stumbra ekstrasistoli, ja ir kombinētas tradicionālas (vadu) AV ekstrasistoles un pēkšņas sirds pauzes, kas līdzīgas 2. pakāpes AV blokādei.

Aberācija ar pieaugošu priekšlaicīgu dzimšanu nevienu nepārsteidz - jo tā ir saistīta ar strauju sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kad ugunsizturībai vadīšanas sistēmā vēl nav bijis laika saīsināt. Aberācija izskatās daudz neparastāka, kad sirdsdarbība palēninās, kad šķiet, ka ugunsizturīgais periods ir acīmredzami beidzies.

Ilga cikla aberācijas pamatā ir His-Purkinje sistēmas šūnu spēja veikt spontānu diastolisko depolarizāciju. Tāpēc, ja sirds darbā ir pauze, membrānas potenciāls atsevišķās sirds vadīšanas sistēmas daļās var sasniegt miera potenciāla vērtību (“kritiskā hipopolarizācija”), kas palēnina vai padara neiespējamu vadīt nākamo impulsu. Ir jāsaprot, ka šāda situācija gandrīz vienmēr atspoguļo vadīšanas sistēmas organisku patoloģiju, kad sākotnēji AV savienojuma šūnas atrodas hipopolarizācijas stāvoklī (zema maksimālā diastoliskā potenciāla vērtība). Bradija atkarīgās blokādes parādība nav raksturīga veselai sirdij un bieži notiek pirms smagākiem vadīšanas traucējumiem.

Burtiski nozīmē: elektrokardiostimulatoru nomākšana ar biežākiem impulsiem. Šīs parādības pamatā ir automātisko šūnu hiperpolarizācija, jo tās tiek aktivizētas biežāk nekā viņu pašu ierosmes frekvence. Šo fizioloģisko parādību varam novērot jebkura vesela cilvēka EKG, kad sinusa mezgls pakļauj visus zemāka līmeņa elektrokardiostimulatorus. Jo augstāks ir sinusa ritma biežums, jo mazāka ir heterotopisko impulsu, tostarp ekstrasistoles, iespējamība. No otras puses, ja ārpusdzemdes fokusa impulsu biežums pārsniedz sinusa mezgla automātismu, tad pats sinusa mezgls tiks pakļauts superfrekvences nomākšanai. Pēdējais fakts bieži piesaista medicīnisko palīdzību, jo pauze pēc sinusa ritma atjaunošanas var būt pārāk ilga. Piemēram:

Izmantojot EPI, sinusa mezgla disfunkcija tiek noteikta, izmantojot “overdrive supression” fenomenu.

Agrīnu sauc par ventrikulāro ekstrasistolu R tipa uz T un priekškambaru ekstrasistolu P tipu uz T.

Ar visu šādu ekstrasistolu parādīšanās iespējamību veselam cilvēkam (īpaši priekškambaru gadījumā), jāatceras, ka jo īsāks ir ekstrasistoles priekšlaicīgums, jo mazāk raksturīgs normālam miokardam. Tāpēc, pirmo reizi sastopoties ar agrīnu ekstrasistolu, ir klīniski un instrumentāli jānovērtē miokarda rezistences dispersijas klātbūtne - tas ir, tahiaritmijas izraisīšanas iespējamība ar ekstrasistoles palīdzību. Agrīna priekškambaru ekstrasistolija, kas rodas no plaušu vēnu mutes muskuļu savienojumiem, bieži tiek atklāta pusmūža cilvēkiem. Visbiežāk tas izpaužas kā reflekss mehānisms kā daļa no ekstrakardiālas slimības dēļ nepareizs dzīvesveids. Un, ja aritmijas cēlonis nav novērsts, tad agrāk vai vēlāk agrīna priekškambaru ekstrasistolija sāk izraisīt priekškambaru mirdzēšanu. Agrīnas priekškambaru ekstrasistoles, kreisā priekškambaru paplašināšanās un hipertensijas (vai latentas) kombinācija arteriālā hipertensija) ir visdrošākais priekškambaru tahiaritmijas klīniskais prognozētājs. Gados vecākiem cilvēkiem vairumā gadījumu tiek reģistrēta agrīna priekškambaru ekstrasistolija.

Daudz lielāka atbildība gulstas uz ārsta pleciem agrīnas ventrikulāras ekstrasistoles klīniskajā analīzē - jo dzīvībai bīstamus sirds kambaru ritma traucējumus gandrīz vienmēr ierosina R on T fenomens. Veselam cilvēkam agrīnu ventrikulāru ekstrasistolu var reģistrēt tikai pret strauja ritma fons; kad tas palēninās, tas kļūst vidēji diastoliskais:

Izolēta R on T parādība normo- vai bradikardijas fona vienmēr ir aizdomīga saistībā ar tās īpašo elektrofizioloģisko izcelsmi: agrīnu pēcdepolarizāciju. Kā zināms, veselā miokardā nav nosacījumu agrīnai pēcdepolarizācijai (īpaši kambaru miokardā). Tāpēc, ja tiek noraidīti acīmredzamie agrīnas ventrikulārās ekstrasistoles cēloņi akūtu vai hronisku miokarda organisku bojājumu veidā, ir jāizslēdz citi - iedzimtie. Atgādināšu, ka ar tā saukto elektrisko sirds slimību agrīna ventrikulāra ekstrasistolija ilgu laiku var būt vienīgā slēptās patoloģijas izpausme.

Joprojām nav vienprātības par U viļņa izcelsmi. Jautājums par tā klīnisko nozīmi joprojām ir strīdīgs. Ir vairākas tās izcelsmes teorijas:

1) U vilni izraisa vēlīnie potenciāli, kas seko savam darbības potenciālam.
2) U vilni izraisa potenciāli, kas rodas ventrikulāra muskulatūras izstiepšanās laikā ātrās kambara piepildīšanās periodā agrīnā diastolā.
3) U vilni izraisa potenciāli, ko izraisa aizkavēta vēlīnā repolarizācija, kad kreisā kambara sienas tiek izstieptas diastoles laikā.
4) U vilni izraisa papilāru muskuļu vai Purkinje šķiedru repolarizācija.
5) U vilni izraisa elektriskās svārstības, ko izraisa pietiekamas intensitātes mehāniskais vilnis vēnu mutē pēc iziešanas caur normālu. arteriālais pulss pa slēgtu “artēriju-vēnu” ķēdi.

Tādējādi visas teorijas ir balstītas uz noteiktu vēlu svārstību esamību, kas īslaicīgi novirza miokarda transmembrānu potenciālu agrīnas diastoles laikā uz hipopolarizāciju. Esmu tuvāk teorijai Nr.2. Mēreni hipopolarizētam miokardam ir paaugstināta uzbudināmība – kā zināms, U vilnis EKG hronoloģiski sakrīt ar tā saukto supernormālo fāzi. sirds cikls, kurā, piemēram, viegli rodas ekstrasistolija.

U viļņa klīniskā nozīme ir neskaidra (un, manuprāt, nenozīmīga). Parasti U vilnis ir mazs (apmēram 1,5-2,5 mm EKG), pozitīvs, viegli slīps vilnis, kas seko T vilnim 0,02-0,04 sekundes. Vislabāk to vizualizē pievados V3, V4. Bieži U vilnis netiek atklāts vispār vai ir “slāņots” uz T viļņa.Un, piemēram, ar sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 95-100 sitieni minūtē, tā noteikšana ir gandrīz neiespējama, jo pārklāšanās ar priekškambaru. P vilnis Tiek uzskatīts, ka parasti tam ir vislielākā amplitūda veseliem jauniešiem. Tomēr teorētiski tas var rasties jebkurā klīniskā situācijā, palielinot amplitūdu tahisistoles laikā:

Tiek uzskatīts, ka negatīvs U vilnis normai absolūti nav raksturīgs. Negatīvas U-oscilācijas gandrīz vienmēr ir saistītas ar kādu patoloģiju. Vēl viena lieta ir tāda, ka šādas reversijas diagnostiskā vērtība var būt pilnīgi atšķirīga:

Ir pareizi runāt par ventrikulārā ritma aizstājošo ("taupīšanas") lomu tikai tajos gadījumos, kad tas parādās uz sirds apstāšanās fona "paroksismālās" SA vai AV blokādes laikā vai pasīvās AV disociācijas laikā. Citās situācijās mums ir darīšana ar paātrinātu idioventrikulāru ritmu (AVR), kas šķiet kā nemotivēts (“aktīvs”). Tās biežums nepārsniedz 110-120 minūtē, pretējā gadījumā tiek diagnosticēta ventrikulāra tahikardija. Ir vairāki UIR parādīšanās iemesli:

Reperfūzijas sindroms akūta miokarda infarkta gadījumā,

Zināma organiska sirds slimība ar samazinātu kreisā kambara sistolisko funkciju (kā daļa no potenciāli ļaundabīgas Bigger ectopia),

Digitalis intoksikācija,

Idiopātiski gadījumi veseliem cilvēkiem.

Visbiežāk URI parādās akūta miokarda infarkta laikā pilnīgas vai daļējas rekanalizācijas laikā. sirds artērija. Šādā situācijā apdullinātajos kardiomiocītos nonāk liels daudzums kalcija, kas pārceļ transmembrānu potenciālu uz sliekšņa līmeni (šūnu hipopolarizācija); rezultātā kardiomiocīti iegūst automātiskuma īpašību. Ir svarīgi zināt, ka URI nav uzticams veiksmīgas reperfūzijas kritērijs: rekanalizācija var būt daļēja vai periodiska. Tomēr kombinācijā ar citām klīniskām pazīmēm URI kā atveseļošanās marķiera prognostiskā vērtība koronāro asins plūsmu, diezgan augsts. “Reperfūzijas” kambaru fibrilācijas gadījumi ir ļoti reti. Piemēri:

Ar reperfūzijas sindromu saskaras galvenokārt slimnīcu ārsti, kas strādā sirds intensīvās terapijas nodaļās; Klīnikas kardiologi vai funkcionālās diagnostikas ārsti biežāk nodarbojas ar citiem URI cēloņiem.

Digitalis intoksikācija kā UID cēlonis rodas pēdējie gadi mazāk un mazāk. Jums tas vienkārši jāatceras.

UIR identificēšanai pacientiem ar organisku sirds slimību uz kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas fona ir liela klīniska nozīme. Jebkura sirds kambaru ektopija šādā situācijā ir jāuzskata par potenciāli ļaundabīgu – tas noteikti palielina pēkšņas sirds nāves risku, sākoties kambaru fibrilācijai, īpaši, ja tā parādās atveseļošanās periodā pēc slodzes. Piemērs:

Pat pirms 10-15 gadiem, reģistrējot UID cilvēkiem bez organiskām sirds slimībām, kardiologi sprieda par “nedrošu” klīnisko prognozi - šādi subjekti bija mediķu aizbildniecībā. Tomēr to ilgtermiņa novērojumi liecina, ka URI nepalielina pēkšņas sirds nāves risku un šādos gadījumos ir "kosmētiska" aritmija. Bieži URI veseliem indivīdiem ir saistīts ar citām sirds un ne-sirds anomālijām: WPW parādība, papildu horda, agrīna kambara repolarizācijas sindroms, izpausmes saistaudu displāzijas sindroms. URI klīnisko nozīmi noteiks aritmijas subjektīvā panesamība un tās ietekme uz intrakardiālo hemodinamiku (sirds aritmogēnas dilatācijas attīstības iespējamība). Piemēri:

Ārstu nedrīkst mulsināt tādi URI parametri kā frekvences mainīgums un ventrikulāro kompleksu polimorfisms. Ritma neregularitāti nosaka ārpusdzemdes centra iekšējais automātisms vai izejas blokāde ar Venkebaha periodiskumu. Ārpusdzemdes kompleksu šķietamais politopiskais raksturs patiesībā nav nekas vairāk kā nepareiza ierosmes vadīšana. Vispārējā vienprātība ir tāda, ka URI mehānisms veseliem indivīdiem ir neparasts automātiskums.

Paātrināta ventrikulāra ritma diferenciāldiagnozē ir jāizslēdz Ešmana fenomens, WPW fenomens un no tahijām vai bradija atkarīgā saišķa zaru blokāde.

Tas ir veids, kā paaugstināt elektrokardiostimulatora krūškurvja, plecu joslas, vēdera muskuļu vai diafragmas skeleta muskuļu potenciālu. Rezultātā detektējošais elektrods, uztverot ekstrakardiālos signālus, dod komandu inhibēt nākamo mākslīgo impulsu – iestājas sirds pauze, kuras rezultātā pacientam var rasties ģībonis. Parasti miopotenciālu kavēšanu provocē kāda darbība, piemēram, aktīvs darbs ar rokām. Šī parādība ir raksturīga elektrokardiostimulatoriem ar monopolāru elektrodu konfigurāciju; Pēdējos gados tās tiek implantētas arvien retāk. Piemēri:

Iespējas miopotenciāla inhibīcijas koriģēšanai: 1) elektroda jutības sliekšņa samazināšana, 2) sistēmas pārprogrammēšana uz sensora bipolāru versiju, 3) elektroda nomaiņa pret jaunu, ar bipolāru serdi.

Kā zināms, delta vilnis ir specifiska kambara iepriekšējas ierosmes pazīme, jo ir papildu antegrade vadīšanas ceļš bez impulsa kavēšanās, kas raksturīga AV mezglam. Pazīstamo EKG attēlu delta viļņa formā, paplašinot QRS kompleksu un saīsinot P-Q intervālu iepriekšējas izejas dēļ, sauc par WPW fenomenu. Tomēr dažkārt ir “kārdinājums” noteikt delta vilni tur, kur tā patiesībā nepastāv, bet kur ir ventrikulāra ekstrasistolija, kuras sākums ir ļoti līdzīgs iepriekšējai ierosmei. Tas ir tā sauktais pseido-delta vilnis. Šāds ventrikulārais komplekss imitē nepārtrauktu delta vilni (sinonīmi: nepārtraukta antidroma vadītspēja, ekstrasistolija no Kenta saišķa). Diagnostikas grūtības rodas, ja standarta EKG tiek reģistrēta ventrikulāra ekstrasistolija ar pseido-delta vilni. Analizējot ilgtermiņā EKG monitorings viss nostājas savās vietās: WPW fenomens ar ekstrasistolu no Kenta saišķa (cietais delta vilnis) Vienmēr tiks apvienota ar ventrikulāru kompleksu klātbūtni ar patiesu delta vilni. Gluži pretēji, reģistrējot ventrikulāru ekstrasistolu ar pseido-delta vilni, klasiskās WPW parādības pazīmes (ieskaitot intermitējošu preexitāciju) netiks atklātas. Piemēri:

Pēc pseido-delta viļņa “platuma” var spriest par ekstrasistoliskā fokusa lokalizāciju: endokarda vai epikarda. Algoritms ir šāds: 1) ja pseido-delta vilnis ir lielāks par 50 ms, tad mēs varam runāt par PVC epikarda izcelsmi, 2) ja pseido-delta vilnis ir mazāks par 50 ms, tad pievērsiet uzmanību līdz īsākajam RS intervālam ekstrasistolē 12 kanālu EKG: tā ilgums, kas mazāks par 115 ms, norāda uz fokusa endokarda lokalizāciju, savukārt ar ilgumu 115 ms vai vairāk tie pāriet uz trešo posmu: q-vilnis svina aVL, 3) q-viļņa klātbūtne svina aVL norāda uz PVC epikarda izcelsmi, tā neesamība - par endokardiālo.. Piemēram, zemāk esošajā EKG, pat saskaņā ar aptuvenākajiem aprēķiniem, pseido-delta viļņa platums pārsniedz 50 ms:

Ekstrasistoliskā fokusa lokalizācija interesē ne tikai invazīvus aritmologus: ar biežām epikarda ekstrasistolām sirds aritmogēnas paplašināšanās risks ir daudz lielāks.

. Ar biežu sirdsdarbības ātrumu tiek mobilizēti miokarda enerģijas resursi. Ja tahisistoles epizode turpinās pārāk ilgi vai sirdsdarbība ir ārkārtīgi augsta, tiek traucēta intracelulārā vielmaiņa (nevar tikt galā ar slodzi) - veidojas pārejoša miokarda distrofija. Šādā gadījumā pēc tahikardijas beigām EKG var konstatēt nespecifiskas repolarizācijas izmaiņas, ko sauc par posttahikardijas sindromu. Teorētiski pēc jebkuras tahikardijas (sinusa, supraventrikulāras vai ventrikulāras) atveseļošanās periodā var rasties posttahikardijas sindroma izpausmes. Savā klasiskajā formā tas atspoguļo pārejošu TV viļņa reversiju precordial vados. Tomēr praktiskā pieredze liecina, ka EKG izmaiņas pēc tahikardijas var ietekmēt arī S-T segmentu. Tāpēc klīniskajā praksē tiek novērotas šādas pēctahikardijas sindroma izpausmes:

S-T segmenta slīpi augšupejoša depresija ar izliekumu uz augšu (piemēram, "sistoliskā pārslodze"),

- “lēni” slīpi augšupejoša S-T segmenta depresija,

Negatīvs T vilnis.

Posttahikardijas sindroma ilgums ir neparedzami mainīgs: no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām. Ar pastāvīgu simpatikotoniju posttahikardijas sindroma izpausmes var pastāvēt mēnešus un gadus. Klasisks piemērs ir juvenīlais EKG tips (negatīvi T viļņi novadījumos V1-V3), kas raksturīgs pusaudžiem un jauniešiem ar labilu psihi.

Īsi apsvērsim posttahikardijas sindroma iespējas.

S-T segmenta slīpa depresija ar izliekumu uz augšu pēc tahikardijas, kā likums, veidojas indivīdiem ar sākotnējām kreisā kambara miokarda hipertrofijas izpausmēm; Šādiem pacientiem standarta EKG miera stāvoklī ir pilnīgi normāli parametri. Visizteiktākā depresija vērojama pievados V5, V6. Tās izskats ir pazīstams visiem:

Parasti ne vairāk kā stundu pēc tahikardijas epizodes EKG atgriežas normālā stāvoklī. Ja miokarda hipertrofija progresē, tad S-T segmenta normalizācija tiek aizkavēta stundām vai pat dienām, un pēc tam sistoliskās pārslodzes izpausmes tiek “fiksētas” miera stāvoklī.

"Lēna" slīpi augšupejoša S-T segmenta depresija ir reti sastopama. Visbiežāk tas parādās pēc tahikardijas uz NCD tipa funkcionālu miokarda traucējumu fona.

Negatīvs T vilnis ir visizplatītākais posttahikardijas sindroma variants. Tas ir ārkārtīgi nespecifisks. Es minēšu trīs piemērus.

Negatīvie T viļņi priekšdziedzera vados 21 gadu vecam zēnam (var uzskatīt par juvenīlu EKG tipu) uz pastāvīgas simpatikotonijas fona:

Negatīvie T viļņi priekšdziedzera vados, kas veidojas pēc kambaru tahikardijas:

Pēc supraventrikulārās tahikardijas izveidojušies negatīvi T viļņi precordial vados:

Klīniskā nozīme pēctahikardija sindroms ir lielisks! Viņš ir kopīgs cēlonis nepamatotas hospitalizācijas un medicīniskās pārbaudes. Imitējot išēmiskas izmaiņas, īpaši kombinācijā ar kardialģiskais sindroms, posttahikardijas sindroms var “atdarināt” koronāro patoloģiju. Atcerieties viņu! Veiksmi diagnostikā!

Apmēram 2/3 cilvēku kreisais saišķa zars sazarojas nevis divos, bet trīs zaros: priekšējā, aizmugurējā un mediāna. Gar vidējo zaru elektriskā ierosme stiepjas līdz IVS priekšējai daļai un daļai no kreisā kambara priekšējās sienas.

Tās izolētā blokāde ir ārkārtīgi reta parādība. Taču, ja tā notiek, tad daļa IVS un kreisā kambara priekšējā siena tiek uzbudināta anomāli – no kreisā kambara aizmugurējām un sānu sienām. Rezultātā horizontālajā plaknē kopējais elektriskais vektors tiks virzīts uz priekšu, un novadījumos V1-V3 tiek novērota augstu R viļņu (kompleksu, piemēram, qR, R vai Rs) veidošanās. Šis nosacījums ir jānošķir no:

WPW sindroms

Labā kambara hipertrofija

posterobazālais miokarda infarkts,

Normāla EKG bērniem pirmajos dzīves gados, kad dabisku iemeslu dēļ dominē labā kambara potenciāls.

Kreisā kūļa zara vidējā atzara blokāde var notikt gan kā funkcionālas vadīšanas traucējumu sastāvdaļa, gan netieši atspoguļot, piemēram, priekšējās lejupejošās artērijas aterosklerozes bojājumus, kas ir koronāro artēriju slimības subklīnisks EKG marķieris.

Zīm.A Zīm.B

Šo rindu autors savas dzīves laikā burtiski pāris reizes profesionālā darbība saskārās ar šo vadīšanas traucējumu. Es sniegšu vienu šādu novērojumu. Pacientam ar smagām sāpēm krūtīs tika pārbaudīts šāds EKG modelis (A att.): S-T segmenta slīps pacēlums aVL, V2 un V3 pievados; priekšējais augšējais pusbloks un kreisā kūļa zara vidējā atzara blokāde (augstas amplitūdas R viļņi pievados V2, V3). Ārpus uzbrukuma EKG atgriezās normālā stāvoklī (B att.).

Koronārā angiogrāfija atklāja priekšējās lejupejošās artērijas spazmu pacienta vidējā trešdaļā, kas izzuda, intrakoronāri ievadot nitrātus; koncentriskas koronārās aterosklerozes nebija. Tika diagnosticēta vazospastiska stenokardija. Tādējādi mediānas zara blokāde parādījās tikai šobrīd stenokardijas lēkme, kas atspoguļo "dziļu" miokarda išēmiju.

Kā zināms, elektrokardiostimulatora sindroms var izraisīt hroniski pastāvošs priekškambaru un sirds kambaru kontrakciju normālās secības pārkāpums, piemēram, kambaru vadīšanas vai nepietiekami ilgas AV kavēšanās dēļ; vai tā izpausme ir saistīta ar dabisko (pašu) sirds kontrakciju un piespiedu hemodinamiskā neekvivalence.

Pseidoelektrokardiostimulatora sindroms ir hemodinamikas traucējumi, ko izraisa ventrikulatriāla vadīšana vai smaga 1. pakāpes AV blokāde ar klīniskām izpausmēm, kas līdzīgas elektrokardiostimulatora sindromam, bet bez sirds stimulācijas. Šī “pseidosindroma” attīstība visbiežāk tiek novērota ar ilgstošu 1. pakāpes AV blokādi, kas pārsniedz 350-400 ms, kad elektrokardiogrāfiski P vilnis sāk pārklāties ar iepriekšējā ventrikulārā kompleksa S-T intervālu; šajā gadījumā priekškambaru sistole notiek uz slēgta mitrālā vārstuļa fona.

Sniegšu literāru novērojumu. Pacients tika ievietots klīnikā ar dekompensētas CHF simptomiem 4 gadus pēc elektrokardiostimulatora implantācijas DDDR režīmā ar bāzes stimulācijas frekvenci 50 minūtē. EKG atklāja sinusa ritmu ar 1. pakāpes AV blokādi. ilgst aptuveni 600 ms:

Kopējais priekškambaru stimulācijas procents nepārsniedza 5%, kambaru - 7%. Dinamikā tika konstatēts, ka retas kambara uzliktā ritma vai P-sinhronās stimulācijas epizodes pārtrauc ventrikulāra ekstrasistolija, kam atkal sekoja sinusa ritms ar izteiktu 1. pakāpes AV blokādi:

Šī elektrokardiostimulatora darbības algoritms bija tāds, ka pēc jebkuras sirds kambaru kontrakcijas tika iedarbināts 450 ms ilgs priekškambaru refraktārais periods, un P vilnis parādījās aptuveni 200 ms pēc ventrikulārā kompleksa - tas ir, ļoti agri un tāpēc netika atklāts. Tas noveda pie gandrīz pilnīgas ventrikulārās stimulācijas kavēšanas. Šajā gadījumā bija nepieciešams vai nu saīsināt priekškambaru refraktāro periodu, vai provocēt pilnīgas AV blokādes attīstību. Šim pacientam papildus sirds mazspējas pamata ārstēšanai tika nozīmētas lielas Verapamila devas, kas, bloķējot AV vadīšanu, izraisīja 100% piespiedu sirds kambaru kontrakcijas (P-sinhronā stimulācija). Narkotiku AV blokāde izrādījās izšķirošs faktors - tas ļāva novērst desinhronizāciju priekškambaru un sirds kambaru kontrakcijā, pēc kuras tika apturēti sirds mazspējas simptomi.

Šajā piemērā mēs redzam, cik ilgstoša ir smaga 1. pakāpes AV blokāde. var izraisīt sirds mazspējas attīstību.

Dažreiz ar pseidoelektrokardiostimulatora sindromu var novērot "lecoša" P viļņa fenomenu ( P-izlaists), kad uz izteikta AV vadīšanas palēninājuma fona P vilnis nevis vienkārši “izšķīst” QRS kompleksā, bet pirms tam.

- garuma maiņa RR intervāls kambaru kontrakcijas ietekmē, ja nav ventrikulatriālās vadīšanas. Tradicionāli tiek uzskatīts, ka šī aritmija rodas, ja sinusa viļņu skaits P pārsniedz ventrikulāro QRS kompleksu skaitu - tas ir, ar 2. vai 3. pakāpes AV blokādi. Šajā gadījumā P-P intervāls, kas satur QRS kompleksu, kļūst īsāks par P-P intervālu, kurā nav kambaru kontrakcijas:

Tajā pašā laikā, Ventrikulofāzes sinusa aritmiju var novērot ar ventrikulāru ekstrasistolu un mākslīgo ventrikulāru stimulāciju. Piemēram:

Visticamākais šīs parādības mehānisms: priekškambaru stiepšanās ventrikulārās sistoles laikā, izraisot Sinoauricular mezgla mehāniskā stimulācija.

Pēdējos gados klīniskā un elektrokardiogrāfiskā pieeja agrīnās ventrikulārās repolarizācijas sindromam ir piedzīvojusi būtiskas izmaiņas. Pēc ekspertu vienprātības, prombūtnē klīniskās izpausmes(polimorfas ventrikulāras tahikardijas vai ventrikulāras fibrilācijas paroksizmi) šo sindromu pareizi sauc agrīnas ventrikulārās repolarizācijas modelis, tādējādi uzsverot tā pašreizējo labdabību nekaitīgas EKG anomālijas ietvaros. Jēdziens sindroms Ieteicams lietot RRG tikai simptomātiskiem pacientiem, kuri cieš no ģībonis vai pēkšņas sirds nāves kambaru tahiaritmijas mehānisma dēļ. Ņemot vērā šīs RGC parādības ārkārtējo retumu (~ 1 uz 10 000 cilvēku), termina lietošana modelis jāuzskata ne tikai par prioritāti, bet arī par vienīgo pareizo.

Kritēriji RGC modeļa diagnosticēšanai ir kļuvuši stingrāki. Ir kļūdaini uzskatīt, ka S-T segmenta ieliektais pacēlums ir viens no RGC marķieriem.Jāanalizē tikai R viļņa lejupejošās daļas deformācija: RJ raksts attiecas uz iecirtuma (j vilnis) esamību uz tā vai tā gludumu. Attālumam no izolīnas (ziņošanas punkts ir P-Q intervāla pozīcija) līdz iecirtuma augšdaļai vai gluduma sākumam ir jābūt vismaz 1 mm divos vai vairākos secīgos standarta EKG pievados (izņemot vadus aVR, V1 -V3); QRS kompleksa platumam jābūt mazākam par 120 ms, un QRS ilgums tiek aprēķināts tikai pievadiem, kur nav RR modeļa.

Saskaņā ar iepriekš aprakstītajiem kritērijiem tikai EKG Nr. 1 ir RGC modelis:

Diemžēl joprojām nav ticamu kritēriju RGC modeļa iespējamajam ļaundabīgajam audzējam un tā pārejai uz sindromu. Tomēr, ja ir šādas klīniskas pazīmes, subjektam ar RGC modeli jābūt medicīniskā aprūpei:

Dinamiskas izmaiņas j-punkta pacēlumā, ja sirdsdarbības ātrums nemainās,

“R līdz T” tipa kambaru ekstrasistolu klātbūtne,

Sinkopāciju klātbūtne, iespējams, atšķiras klīniskā gaita no vazovagālas (tas ir, “pēkšņi es atrados uz grīdas” veida ģībonis),

Neizskaidrojama nāve pirmās pakāpes radiniekam, kas jaunāks par 45 gadiem, ar dokumentētu RGC modeli,

RGC modeļa klātbūtne lielākajā daļā potenciālo pirkumu (aVR, V1-V3 — netiek ņemts vērā),

Viļņa j pāreja horizontālā vai lejup vērstā S-T segmentā.

Lai noteiktu S-T segmenta raksturu (augošā, horizontālā vai dilstošā), tiek salīdzināta punkta Jt pozīcija un S-T segmenta punkts, kas atrodas 100 ms attālumā no tā:

Mobitz II tipa 2. pakāpes AV blokādes noteikšana gandrīz vienmēr ir nelabvēlīga prognostiska zīme, jo tā klātbūtne, pirmkārt, atspoguļo vadīšanas traucējumus distālā veidā no AV mezgla, un, otrkārt, bieži vien kalpo kā priekšvēstnesis smagāku slimību attīstībai. dromotropa mazspēja, piemēram, pilnīga AV blokāde.blokādes

Tajā pašā laikā praktiskajā kardioloģijā ir ievērojama 2. pakāpes AV blokādes pārdiagnostika. Mobitz II tips. Apskatīsim situācijas, kas var simulēt šādu bloku - tā saukto pseido-Mobitz II (otrās pakāpes viltus AV bloks, II tips):

Garas AV mezgla periodiskums ar I tipa 2. pakāpes AV blokādi;

Ātrs skatiens uz šo EKG fragmentu rada iespaidu par Mobitz II tipa AV blokādes klātbūtni.tomēr tā nav taisnība: P-Q intervāla pieaugums notiek ļoti lēni, in lielos daudzumos cikli. Pareizai interpretācijai ir jāsalīdzina P-Q intervāla vērtība pirms pauzes un pēc tās: ar patiesu Mobitz II tie būs vienādi, ar nepatiesu (kā attēlā) P-Q intervāls pēc pauzes būs īsāks. .

Pēkšņs pārejošs vagālā tonusa pieaugums;

Jauna sportista EKG fragments, kurā redzams straujš sinusa ritma palēninājums un tai sekojoša 2. pakāpes AV blokādes epizode. Profesionālais sports; nav sinkopes anamnēzē; šādu paužu tikai nakts raksturs; sinusa bradikardija pirms ventrikulārā kompleksa “zaudēšanas” var droši izslēgt Mobitz II tipa AV blokādi. EKG parādītā pseido-Mobitz II epizode ir nekas cits kā Mobitz I otrās pakāpes AV blokāde.

Slēpts ;

Slēptā kāta ekstrasistolija ir bloķēta priekšējā un retrogrādā vadīšanā. Izlādējot AV savienojumu, tas novērš nākamā impulsa vadīšanu no ātrijiem uz sirds kambariem - parādās pseido-Mobitz II. Smadzeņu stumbra ekstrasistoles kā AV blokādes cēloni var uzskatīt tikai tad, ja ir “redzamas” AV ekstrasistoles (kā parādītajā EKG fragmentā).

Pēc kambaru ekstrasistoles;

Retrogrāds impulss no ventrikulārās ekstrasistoles, “novājināts” AV savienojumā, neizraisa priekškambaru ierosmi. Tomēr kādu laiku pēc tam AV savienojums būs ugunsizturīgā stāvoklī, un tāpēc nākamais sinusa impulss var netikt pārnests uz sirds kambariem (skatīt attēlu).

Sindroms W.P.W.;

Iesniegtajā EKG redzams, ka QRS kompleksa zudums notiek tikai tad, ja iepriekšējais sirds kambaru ierosinājums notiek caur palīgceļu. Šī parādība ir izskaidrojama ar to, ka impulss, kas tiek vadīts uz sirds kambariem pa ātrāku palīgceļu, retrogrādā veidā izlādē AV savienojumu. Sekojošais sinusa impulss "saduras" ar AV savienojuma ugunsizturību.

Iespējamā atšķirība starp blakus esošajām miokarda sincitija zonām sirds cikla repolarizācijas fāzē. Veselā miokardā ugunsizturības izkliede ir minimāla, un tās klīniskajai nozīmei ir tendence uz nulli. Runājot par miokarda rezistences izkliedes klātbūtni pacientam, mēs priekšroka mēs nozīmējam augstu risku saslimt ar profibrilējošu aritmiju.

Klīniski nozīmīgas refraktoritātes variācijas veidošanās iespējama 2 gadījumos: 1) organiskas sirds slimības klātbūtne ar smagu sistolisko disfunkciju; 2) jonu transporta traucējumi (kannelopātijas, elektrolītu līdzsvara traucējumi). Abos gadījumos elektriskās ierosmes sadalījums visās sirds cikla fāzēs nebūs viendabīgs, kas nozīmē, ka repolarizācijas brīdī (relatīvā refraktoritāte) rodas priekšlaicīgas darbības potenciāla rašanās apstākļi – kas elektrokardiogrāfiski ir ekvivalents ekstrasistoliskā kontrakcija. Ekstrasistoliskā ierosmes fronte būs tāda pati asinhrona, tāpēc repolarizācijas laikā ir liela varbūtība, ka parādīsies vēl viena ekstrasistolija utt., līdz nākamais elektriskais vilnis sadalīsies vairākos viļņos un fibrilācijas aktivitātes attīstība ātrijos vai. kambari.

1. piemērs. Akūta miokarda infarkta laikā cits PVC izraisīja polimorfu VT, kas pārvērtās par VF:

2. piemērs. Pacients ar smagu hipokaliēmiju (1,7 mmol/l). "Milzu" Q-T intervāls (~750 ms). Uz šī fona parādās biežas politopiskas ārpusdzemdes kontrakcijas. Augsts kambaru fibrilācijas attīstības risks:

Lai gan ugunsizturības izkliede ir elektrofizioloģisks jēdziens, ārsti to biežāk izmanto aprakstošā nozīmē kā paaugstināta dzīvībai bīstamu ventrikulāru tahiaritmiju riska marķieri, ko pārbauda, ​​pamatojoties uz kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas instrumentālo pazīmju klātbūtni. Izņemot dažus jonu transporta traucējumus, ugunsizturības izkliedei nav tiešu EKG izpausmju.

Ar parasto atrašanās vietu e.o.s. R II >R I >R III .

• R vilnis var nebūt paplašinātā svina aVR;
• Ar vertikālu stāvokli e.o.s. R vilnis var nebūt vadā aVL (EKG labajā pusē);
• Parasti R viļņa amplitūda svina aVF ir lielāka nekā standarta novadījumā III;
• Krūškurvja novadījumos V1-V4 R viļņa amplitūdai vajadzētu palielināties: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
• Parasti r viļņa vadā V1 var nebūt;
• Jauniešiem R vilnis var nebūt pievados V1, V2 (bērniem: V1, V2, V3). Tomēr šāda EKG bieži liecina par sirds priekšējās interventrikulārās starpsienas miokarda infarktu.

3. Q, R, S, T, U viļņi

Q vilnis nav platāks par 0,03 s; III novadījumā tas ir līdz 1/3-1/4 R, krūtīs - līdz 1/2 R. R vilnis ir lielākais, mainīga izmēra (5-25 mm), tā amplitūda ir atkarīga no sirds elektriskās ass virziens. Veseliem cilvēkiem R viļņa šķelšanās un iecirtums var notikt vienā vai divos vados. Papildu pozitīvie vai negatīvie zobi tiek apzīmēti ar R', R" (r', r") vai S', S" (s', s"). Šajā gadījumā tiek apzīmēti lielāki zobi (R un S vairāk nekā 5 mm, Q vairāk nekā 3 mm). ar lielajiem burtiem, un mazākais - mazie burti. Sadalīšanās un robaini augsti R viļņi (īpaši virsotnē) norāda uz intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumu. Šķelšanās un robaini zemas amplitūdas R viļņi netiek uzskatīti par patoloģiskām izmaiņām. Novērotā labā saišķa zara nepilnīga blokāde (sadalījums R III, RV1, RV2), kā likums, netiek papildināta ar QRS kompleksa paplašināšanos.

Ja R viļņu amplitūdu summa I, II, III novadījumos ir mazāka par 15 mm, tā ir zemsprieguma EKG, to novēro aptaukošanās, miokardīta, perikardīta, nefrīta gadījumā. S vilnis ir negatīvs, nestabils, tā izmērs ir atkarīgs no sirds elektriskās ass virziena, tā platums ir līdz 0,03-0,04 s. S viļņa šķelšanās, iecirtums tiek novērtēts tāpat kā R vilnis. T viļņa augstums ir 0,5-6 mm (no 1/3-1/4 standarta vados līdz 1/2 R krūškurvja vadiem) , tas vienmēr ir pozitīvs I, II, AVF pievados. Vados III, AVD, T vilnis var būt pozitīvs, izlīdzināts, divfāzu, negatīvs, pievados AVR tas ir negatīvs. Krūškurvja vados sirds savdabīgā stāvokļa dēļ T vilnis V1-V2 ir pozitīvs, un TV1 var būt negatīvs. Gan samazināti, gan palielināti T viļņi tiek uzskatīti par patoloģijas pazīmi (iekaisums, skleroze, distrofija, elektrolītu traucējumi utt.). Turklāt T viļņa virzienam ir svarīga diagnostiska nozīme. U vilnis ir nestabils, izstiepts, plakans, strauji palielinās ar hipokaliēmiju, pēc adrenalīna injekcijas, ārstēšanas ar hinidīnu un ar tirotoksikozi. Negatīvs U vilnis tiek novērots ar hiperkaliēmiju, koronāro mazspēju un sirds kambaru pārslodzi. Intervālu un zobu ilgumu ("platumu") mēra sekundes simtdaļās un salīdzina ar normu; P-Q, QRS, Q-T, R-R intervāli parasti tiek mērīti otrajā pievadā (šajā novadījumā zobi ir visdzidrākie), QRS ilgums, ja ir aizdomas par patoloģiju, tiek novērtēts pievados V1 un V4-5.

EKG ritma traucējumiem, vadīšanas traucējumiem, priekškambaru un kambaru hipertrofijai

Sinusa bradikardija:

EKG maz atšķiras no parastā, izņemot retāku ritmu. Dažreiz ar smagu bradikardiju P viļņa amplitūda samazinās, un ilgums nedaudz palielinās P-Q intervāls(līdz 0,21-0,22).

Slims sinusa sindroms:

Slimā sinusa sindroma (SSNS) pamatā ir SA mezgla automātiskās funkcijas samazināšanās, kas rodas vairāku patoloģisku faktoru ietekmē. Tie ietver sirds slimības (akūts miokarda infarkts, miokardīts, hroniska išēmiska sirds slimība, kardiomiopātijas utt.), kas izraisa išēmijas, distrofijas vai fibrozes attīstību SA mezgla rajonā, kā arī intoksikāciju ar sirds glikozīdiem, b-adrenerģisko receptoru blokatori, hinidīns.

Raksturīgi, ka pārbaudē ar dozētu fizisko slodzi vai pēc atropīna ievadīšanas viņiem nav adekvāta sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Galvenā elektrokardiostimulatora - SA mezgla - automātisma funkcijas ievērojamas samazināšanās rezultātā tiek radīti apstākļi periodiskai sinusa ritma nomaiņai ar ritmiem no otrās un trešās kārtas automātisma centriem. Šajā gadījumā dažādas ne sinusa ārpusdzemdes ritmi(parasti priekškambaru, no AV savienojuma, priekškambaru fibrilācijas un plandīšanās utt.).

Sirds kontrakcijas katru reizi izraisa impulsi, kas izplūst no dažādām sirds vadīšanas sistēmas daļām: no SA mezgla, no priekškambaru augšējās vai apakšējās daļas un AV savienojuma. Šāda elektrokardiostimulatora migrācija var rasties veseliem cilvēkiem ar paaugstinātu vagālo tonusu, kā arī pacientiem ar koronāro sirds slimību, reimatisko sirds slimību, dažādām infekcijas slimībām, vāju locītavu sindromu.

Priekškambaru ekstrasistolija un tai raksturīgās pazīmes:

1) priekšlaicīga sirds cikla parādīšanās;

2) ekstrasistoles P viļņa deformācija vai polaritātes maiņa;

3) neizmainīta ekstrasistoliskā ventrikulāra QRST kompleksa klātbūtne;

4) nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne pēc ekstrasistoles.

Ekstrasistolija no AV savienojuma:

Tās galvenās EKG pazīmes ir:

1) priekšlaicīga, ārkārtēja neizmainīta ventrikulāra QRS kompleksa parādīšanās EKG;

2) negatīvs P vilnis I, III un AVF novadījumos pēc ekstrasistoliskā QRS kompleksa vai P viļņa neesamības;

3) nepilnīgas kompensējošas pauzes esamība.

Ventrikulārās ekstrasistoles EKG pazīmes:

1) priekšlaicīga, ārkārtēja izmainīta ventrikulāra QRS kompleksa parādīšanās EKG;

2) ievērojama ekstrasistoliskā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (0,12 s vai vairāk);

3) RS-T segmenta un ekstrasistoles T viļņa atrašanās vieta ir pretrunā QRS kompleksa galvenā viļņa virzienam;

4) P viļņa neesamība pirms ventrikulāras ekstrasistoles;

5) vairumā gadījumu pilnīga kompensējoša pauze pēc ekstrasistoles.

1) biežas ekstrasistoles;

2) politopiskās ekstrasistoles;

3) pāru vai grupu ekstrasistoles;

4) agrīnas R tipa ekstrasistoles uz T.

Priekškambaru paroksismālās tahikardijas EKG pazīmes:

Raksturīgākie ir:

1) pēkšņa sākuma un beigu lēkme ar paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu līdz 140-250 minūtē, saglabājot pareizu ritmu;

2) samazināta, deformēta, divfāzu vai negatīva P viļņa klātbūtne pirms katra ventrikulāra QRS kompleksa;

3) normāli, neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi.

AV-paroksismāla tahikardija:

Ārpusdzemdes fokuss atrodas av krustojuma zonā.

Raksturīgākās pazīmes:

1) pēkšņi sākas un beidzas sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 140-220 minūtē, saglabājot pareizu ritmu;

2) negatīvu P viļņu klātbūtne II, III un AVF novadījumos, kas atrodas aiz QRS kompleksiem vai saplūst ar tiem un nav reģistrēti EKG;

3) normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi.

Ventrikulāra paroksismāla tahikardija:

Kā likums, tas attīstās uz nozīmīgu sirds muskuļa organisko izmaiņu fona. Tās raksturīgākās iezīmes ir:

1) pēkšņi sākas un beidzas sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 140-220 minūtē, saglabājot pareizo ritmu vairumā gadījumu;

2) QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās vairāk nekā 0,12 s ar S-T segmenta un T viļņa nesaskaņotu izvietojumu;

3) dažreiz tiek reģistrētas “uztvertas” ventrikulāras kontrakcijas - normāli QRS kompleksi, pirms kuriem ir pozitīvs P vilnis.

Priekškambaru plandīšanās pazīmes:

Lielākā daļa raksturīgās iezīmes ir.

1) biežu - līdz 200-400 minūtē - regulāru, līdzīgu priekškambaru F viļņu klātbūtne EKG, kam ir raksturīga zāģa zoba forma (II, III, AVF, V1, V2 novadījumi);

2) normālu neizmainītu ventrikulāru kompleksu klātbūtne, pirms katra no tiem ir noteikts (parasti nemainīgs) priekškambaru viļņu skaits F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - pareizā priekškambaru plandīšanās forma.

Priekškambaru fibrilācija:

Raksturīgākās priekškambaru fibrilācijas EKG pazīmes ir:

1) P viļņa trūkums visos pievados;

2) nejaušu f viļņu klātbūtne visā sirds ciklā ar dažādu formu un amplitūdu. F viļņi ir labāk reģistrēti pievados V1, V2, II, III un AVF;

3) kambaru kompleksu neregularitāte - virzīts ventrikulārais ritms (dažāda ilguma R-R intervāli);

4) QRS kompleksu klātbūtne, kuriem vairumā gadījumu ir normāls, nemainīgs ritms bez deformācijas vai paplašināšanās.

Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija:

Ar sirds kambaru plandīšanos EKG parāda sinusoidālu līkni ar biežiem, ritmiskiem, diezgan lieliem, platiem viļņiem (nevar atšķirt nekādus ventrikulārā kompleksa elementus).

Nepabeigtas sinoatriālas blokādes EKG pazīmes ir:

1) periodisks atsevišķu sirds ciklu zudums (P viļņi un QRST kompleksi);

2) pauzes palielināšanās starp diviem blakus esošajiem P vai R viļņiem sirds ciklu zuduma brīdī gandrīz 2 reizes (retāk 3 vai 4 reizes), salīdzinot ar parastajiem P-P intervāliem.

Nepabeigtas intraatriālas blokādes EKG pazīmes ir:

1) P viļņa ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,11 s;

2) P viļņa šķelšanās.

1. pakāpes AV blokāde:

Pirmās pakāpes atrioventrikulāro blokādi raksturo atrioventrikulārās vadīšanas palēninājums, kas EKG izpaužas ar pastāvīgu P-Q intervāla pagarināšanos līdz vairāk nekā 0,20 s. QRS kompleksa forma un ilgums nemainās.

Otrās pakāpes AV blokāde:

To raksturo periodiska atsevišķu elektrisko impulsu pārtraukšana no ātrijiem uz sirds kambariem. Tā rezultātā laiku pa laikam tiek zaudēta viena vai vairākas sirds kambaru kontrakcijas. Šobrīd EKG tiek reģistrēts tikai P vilnis, un nav šāda ventrikulāra QRST kompleksa.

Ir trīs 2. pakāpes atrioventrikulārās blokādes veidi:

1. tips — 1. Mobitz tips.

No viena kompleksa uz otru notiek pakāpeniska vadīšanas palēnināšanās caur AV mezglu līdz pilnīgai viena (retāk divu) elektriskā impulsa aizkavēšanai. EKG parāda pakāpenisku P-Q intervāla pagarināšanos, kam seko ventrikulārā QRS kompleksa zudums. Periodus, kad P-Q intervāls pakāpeniski palielinās, kam seko ventrikulārā kompleksa zudums, sauc par Samoilova-Venkebaha periodiem.

Augstas kvalitātes (dziļās pakāpes) AV bloks:

EKG parāda vai nu katru otro (2:1), vai divus vai vairākus sirds kambaru kompleksus pēc kārtas (3:1, 4:1). Tas noved pie smagas bradikardijas, uz kuras fona var rasties apziņas traucējumi. Smaga ventrikulāra bradikardija veicina aizstāšanas (izbēgšanas) kontrakciju un ritmu veidošanos.

3. pakāpes atrioventrikulārā blokāde (pilnīga AV blokāde):

To raksturo pilnīga impulsu pārraides pārtraukšana no ātrijiem uz sirds kambariem, kā rezultātā tie ir satraukti un saraujas neatkarīgi viens no otra. Priekškambaru kontrakciju biežums ir 70-80 minūtē, kambaru - 30-60 minūtē.

Sirds bloki:

Viena saišķa bloki - bojājums vienam Viņa saišķa zaram:

1) labā kūļa zaru bloks;

2) kreisā priekšējā zara blokāde;

3) kreisās puses blokāde aizmugures zars.

1) kreisās kājas blokāde (priekšējie un aizmugurējie zari);

2) labās kājas un kreisā priekšējā zara blokāde;

3) labās kājas un kreisā aizmugurējā zara blokāde.

Labā saišķa zaru bloks:

Pilnīgas labās kūļa zaru blokādes elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir:

1) rSR1 vai rsR1 tipa QRS kompleksu, kuriem ir M forma un R1 > r, klātbūtne labajā priekšdziedzera vados V1, V2;

2) paplašināta, bieži robaina S viļņa klātbūtne kreisajā krūškurvī noved (V5, V6) un I, AVL;

3) QRS kompleksa ilguma palielināšana līdz 0,12 s vai vairāk;

4) negatīva vai divfāzu (– +) asimetriska T viļņa klātbūtne pievados V1.

Viņa saišķa kreisā priekšējā zara bloks:

1) asa sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (leņķis a –30°);

2) QRS novadījumos I, AVL tips qR, III, AVF, II - tips rS;

3) QRS kompleksa kopējais ilgums ir 0,08-0,11 s.

Kreisā aizmugurējā saišķa zaru bloks:

1) asa sirds elektriskās ass novirze pa labi (a +120°);

2) QRS kompleksa forma I novadījumos, AVL tipa rS, un novadījumos III, AVF tipa gR;

3) QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s robežās.

1) paplašinātu deformētu R tipa ventrikulāru kompleksu klātbūtne pievados V5, V6, I, AVL ar šķeltu vai plašu virsotni;

2) paplašinātu deformētu ventrikulāru kompleksu klātbūtne pievados V1, V2, AVF, kam ir QS vai rS izskats ar šķeltu vai plašu S viļņa virsotni;

3) QRS kompleksa kopējā ilguma palielināšanās līdz 0,12 s vai vairāk;

4) nesaskaņota T viļņa klātbūtne pievados V5, V6, I, AVL attiecībā pret QRS. RS-T segmenta un negatīvo vai divfāzu (– +) asimetrisko T viļņu nobīde.

Viņa saišķa labās kājas un kreisā priekšējā zara blokāde:

EKG ir pazīmes, kas raksturīgas labās kājas blokādei: V priekšgalā ir deformēti M formas QRS kompleksi (rSR1), kas paplašināti līdz 0,12 s vai vairāk. Tajā pašā laikā tiek noteikta strauja sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, kas ir visraksturīgākā His saišķa kreisā priekšējā zara blokādei.

Viņa saišķa labā kūļa zara un kreisā aizmugurējā zara blokāde:

Par labā saišķa zara blokādes un His saišķa kreisā aizmugurējā zara blokādes kombināciju liecina His saišķa labā zara blokādes pazīmju parādīšanās EKG, galvenokārt labajā aizmugures vados (V1, V2) un sirds elektriskās ass novirze pa labi (a = 120°), ja nav klīnisku pierādījumu par labā kambara hipertrofiju.

Trīs Viņa saišķa zaru bloks (trīs saišķu bloks):

To raksturo vadīšanas traucējumu klātbūtne vienlaikus trīs Viņa saišķa atzaros.

1) 1, 2 vai 3 grādu atrioventrikulārās blokādes pazīmju klātbūtne EKG;

2) divu Viņa saišķa zaru blokādes elektrokardiogrāfisko pazīmju klātbūtne.

1) WPW-Vilka-Parkinsona-Vaita sindroms.

a) P-Q intervāla saīsināšana;

b) trijstūra viļņa papildu ierosmes viļņa klātbūtne QRS kompleksā;

c) palielināts QRS kompleksa ilgums un neliela deformācija;

Elektrokardiogramma (EKG) priekškambaru un ventrikulāras hipertrofijas noteikšanai:

Sirds hipertrofija ir miokarda kompensējoša adaptīvā reakcija, kas izpaužas kā sirds muskuļa masas palielināšanās. Hipertrofija attīstās, reaģējot uz palielinātu slodzi, ko izjūt viena vai otra sirds daļa sirds vārstuļu defektu (stenozes vai nepietiekamības) klātbūtnē vai ar paaugstinātu spiedienu sistēmiskajā vai plaušu cirkulācijā.

1) sirds hipertrofētās daļas elektriskās aktivitātes palielināšanās;

2) palēnināt elektriskā impulsa vadīšanu caur to;

3) išēmiskas, distrofiskas, metaboliskas un sklerotiskas izmaiņas hipertrofētā sirds muskulī.

Kreisā priekškambaru hipertrofija:

Tas ir biežāk sastopams pacientiem ar mitrālās sirds defektiem, īpaši mitrālā stenoze.

1) zobu bifurkācija un amplitūdas palielināšanās P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

2) P viļņa otrās negatīvās (kreisā priekškambara) fāzes amplitūdas un ilguma palielināšanās novadījumā V1 (retāk V2) vai negatīva P veidošanās V1;

3) P viļņa kopējā ilguma palielināšanās - vairāk nekā 0,1 s;

4) negatīvs vai divfāzu (+ –) P vilnis III ( nekonsekventa zīme).

Labā priekškambaru hipertrofija:

Labā ātrija kompensējošā hipertrofija parasti attīstās slimībām, ko pavada paaugstināts spiediens plaušu artērijā, visbiežāk hroniskā cor pulmonale.

1) II, III, AVF novadījumos P viļņi ir augstas amplitūdas, ar smailu virsotni (P-pulmonale);

2) novadījumos V1, V2 P vilnis (vai tā pirmā, labā priekškambara fāze) ir pozitīvs, ar smailu virsotni;

3) P viļņu ilgums nepārsniedz 0,10 s.

Kreisā kambara hipertrofija:

Attīstās hipertensijas, aortas sirds defektu, mitrālā vārstuļa nepietiekamības un citu slimību gadījumā, ko pavada ilgstoša kreisā kambara pārslodze.

1) R viļņa amplitūdas palielināšanās kreisajos krūškurvja vados (V5, V6) un S viļņa amplitūdas palielināšanās labajā krūškurvja vados (V1, V2); šajā gadījumā RV4 25 mm vai RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (uz EKG personām, kas vecākas par 40 gadiem) un 45 mm (uz EKG jauniešiem);

2) Q viļņa padziļināšanās V5, V6, S viļņu amplitūdas izzušana vai strauja samazināšanās kreisajā krūškurvja vados;

3) sirds elektriskās ass nobīde pa kreisi. Šajā gadījumā R1 15 mm, RAVL 11 mm vai R1 + SIII > 25 mm;

4) ar izteiktu hipertrofiju I un AVL, V5, V6 novadījumos var novērot S-T segmenta nobīdi zem izolīnas un negatīva vai divfāzu (– +) T viļņa veidošanos;

5) iekšējās QRS novirzes intervāla ilguma palielināšanās kreiso priekšdziedzera vados (V5, V6) par vairāk nekā 0,05 s.

Labā kambara hipertrofija:

Attīstās ar mitrālā stenozi, hronisku cor pulmonale un citām slimībām, kas izraisa ilgstošu labā kambara pārslodzi.

1) rSR1 tipam raksturīgs tas, ka priekšgalā V1 ir sadalīts rSR1 tipa QRS komplekss ar diviem pozitīviem zobiem r u R1, no kuriem otrajam ir liela amplitūda. Šīs izmaiņas tiek novērotas ar normālu QRS kompleksa platumu;

2) R-tipa EKG raksturo Rs vai gR tipa QRS kompleksa klātbūtne novadījumā V1, un to parasti konstatē ar smagu labā kambara hipertrofiju;

3) S tipa EKG raksturo rS vai RS tipa QRS kompleksa klātbūtne visos krūškurvja vados no V1 līdz V6 ar izteiktu S vilni.

1) sirds elektriskās ass nobīde pa labi (leņķis a lielāks par +100°);

2) R viļņa amplitūdas palielināšanās labajā krūškurvja novadījumos (V1, V2) un S viļņa amplitūdas palielināšanās kreisajā krūškurvja vados (V5, V6). Šajā gadījumā kvantitatīvie kritēriji var būt: amplitūda RV17 mm vai RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) rSR vai QR tipa QRS kompleksa parādīšanās pievados V1;

4) S-T segmenta nobīde un negatīvu T viļņu parādīšanās vados III, AVF, V1, V2;

5) iekšējās novirzes intervāla ilguma palielināšanās labajā krūškurvja vadā (V1) par vairāk nekā 0,03 s.

Kādu miokarda stāvokli EKG rezultātos atspoguļo R vilnis?

Visa ķermeņa veselība ir atkarīga no sirds un asinsvadu sistēmas veselības. Kad tās rodas? nepatīkami simptomi, lielākā daļa cilvēku meklē medicīnisko palīdzību. Saņemot rokās elektrokardiogrammas rezultātus, daži cilvēki saprot, kas ir apdraudēts. Ko p vilnis atspoguļo EKG? Kuras satraucoši simptomi nepieciešama medicīniska uzraudzība un pat ārstēšana?

Kāpēc tiek veikta elektrokardiogramma?

Pēc kardiologa pārbaudes izmeklējums sākas ar elektrokardiogrāfiju. Šī procedūra ir ļoti informatīva, neskatoties uz to, ka tā tiek veikta ātri un neprasa īpašu apmācību vai papildu izmaksas.

Kardiogrāfs reģistrē elektrisko impulsu pāreju caur sirdi, reģistrē sirdsdarbības ātrumu un var noteikt nopietnu patoloģiju attīstību. EKG viļņi sniedz detalizētu priekšstatu par dažādas daļas miokards un viņu darbs.

EKG norma ir tāda, ka dažādi viļņi atšķiras dažādos novadījumos. Tos aprēķina, nosakot vērtību attiecībā pret EML vektoru projekciju uz vadošās ass. Zobs var būt pozitīvs vai negatīvs. Ja tas atrodas virs kardiogrāfijas izolīnas, tas tiek uzskatīts par pozitīvu, ja zem tā tiek uzskatīts par negatīvu. Divfāzu vilnis tiek reģistrēts, kad ierosmes brīdī vilnis pāriet no vienas fāzes uz otru.

Svarīgs! Sirds elektrokardiogramma parāda vadīšanas sistēmas stāvokli, kas sastāv no šķiedru kūļiem, caur kuriem iziet impulsi. Vērojot kontrakciju ritmu un ritma traucējumu raksturojumu, var redzēt dažādas patoloģijas.

Sirds vadīšanas sistēma ir sarežģīta struktūra. Tas sastāv no:

• sinoatriālais mezgls;
• atrioventrikulāra;
• saišķu zari;
• Purkinje šķiedras.

Sinusa mezgls kā elektrokardiostimulators ir impulsu avots. Tie veidojas ar ātrumu reizi minūtē. Ar dažādiem traucējumiem un aritmijām impulsi var rasties biežāk vai retāk nekā parasti.

Dažreiz bradikardija (lēna sirdsdarbība) attīstās tāpēc, ka elektrokardiostimulatora funkciju pārņem cita sirds daļa. Aritmijas izpausmes var izraisīt arī blokādes dažādās zonās. Sakarā ar to tiek traucēta automātiskā sirds kontrole.

Ko parāda EKG?

Ja zināt kardiogrammas rādītāju normas, kā veselam cilvēkam jāatrodas zobiem, var diagnosticēt daudzas patoloģijas. Šo izmeklēšanu veic slimnīcas apstākļos, ambulatori un ārkārtas kritiskos gadījumos neatliekamās palīdzības ārsti, lai noteiktu provizorisku diagnozi.

Kardiogrammā atspoguļotās izmaiņas var parādīt šādus nosacījumus:

• ritms un sirdsdarbība;
• miokarda infarkts;
• sirds vadīšanas sistēmas blokāde;
• svarīgu mikroelementu metabolisma traucējumi;
• lielo artēriju aizsprostojumi.

Acīmredzot pētījumi, izmantojot elektrokardiogrammu, var būt ļoti informatīvi. Bet no kā sastāv iegūto datu rezultāti?

Uzmanību! Papildus viļņiem EKG modelī ir segmenti un intervāli. Zinot, kāda ir norma visiem šiem elementiem, jūs varat veikt diagnozi.

Detalizēta elektrokardiogrammas interpretācija

P viļņa norma atrodas virs izolīnas. Šis priekškambaru vilnis var būt negatīvs tikai 3., aVL un 5. novadījumos. 1. un 2. novadījumos tas sasniedz maksimālo amplitūdu. P viļņa neesamība var norādīt uz nopietniem traucējumiem impulsu vadīšanā caur labo un kreiso ātriju. Šis zobs atspoguļo šīs konkrētās sirds daļas stāvokli.

Vispirms tiek atšifrēts P vilnis, jo tieši tajā tiek ģenerēts elektriskais impulss un pārsūtīts uz pārējo sirdi.

P viļņa sadalīšanās, kad veidojas divi pīķi, norāda uz kreisā ātrija paplašināšanos. Bieži bifurkācija attīstās ar divpusējā vārsta patoloģijām. Dubultais P vilnis kļūst par indikāciju papildu sirds izmeklējumiem.

PQ intervāls parāda, kā impulss caur atrioventrikulāro mezglu pāriet uz sirds kambariem. Šīs sadaļas norma ir horizontāla līnija, jo labas vadītspējas dēļ nav kavēšanās.

Q vilnis parasti ir šaurs, tā platums nepārsniedz 0,04 s. visos novadījumos, un amplitūda ir mazāka par ceturtdaļu no R viļņa. Ja Q vilnis ir pārāk dziļš, tā ir viena no iespējamām sirdslēkmes pazīmēm, bet pats rādītājs tiek novērtēts tikai kopā ar citiem.

R vilnis ir ventrikulārs, tāpēc tas ir visaugstākais. Ērģeļu sienas šajā zonā ir visblīvākās. Tā rezultātā elektriskais vilnis pārvietojas visilgāk. Dažreiz pirms tā ir neliels negatīvs Q vilnis.

Normālas sirds darbības laikā augstākais R vilnis tiek reģistrēts kreisajos priekšdziedzera vados (V5 un 6). Tomēr tas nedrīkst pārsniegt 2,6 mV Pārāk augsts zobs liecina par kreisā kambara hipertrofiju. Šim stāvoklim nepieciešama padziļināta diagnostika, lai noteiktu pieauguma cēloņus (sirds išēmiskā slimība, arteriālā hipertensija, sirds vārstuļu defekti, kardiomiopātijas). Ja R vilnis strauji samazinās no V5 līdz V6, tas var būt MI pazīme.

Pēc šī samazinājuma sākas atveseļošanās posms. EKG tas ir attēlots kā negatīva S viļņa veidošanās. Pēc neliela T viļņa nāk ST segments, kas parasti ir jāattēlo ar taisnu līniju. Tckb līnija paliek taisna, uz tās nav saliektu vietu, stāvoklis tiek uzskatīts par normālu un norāda, ka miokards ir pilnībā gatavs nākamajam RR ciklam - no kontrakcijas līdz kontrakcijai.

Sirds ass noteikšana

Vēl viens solis elektrokardiogrammas atšifrēšanā ir sirds ass noteikšana. Tiek uzskatīts, ka normāls slīpums ir no 30 līdz 69 grādiem. Mazāki indikatori norāda novirzi pa kreisi, un lielāki indikatori norāda novirzi pa labi.

Iespējamās kļūdas pētījumos

No elektrokardiogrammas ir iespējams iegūt neuzticamus datus, ja, ierakstot signālus, kardiogrāfu ietekmē šādi faktori:

• maiņstrāvas frekvences svārstības;
• elektrodu pārvietošanās to vaļīgā pielietojuma dēļ;
• muskuļu trīce pacienta ķermenī.

Visi šie punkti ietekmē ticamu datu iegūšanu, veicot elektrokardiogrāfiju. Ja EKG liecina, ka šie faktori ir notikuši, pētījums tiek atkārtots.

Pieredzējušam kardiologam interpretējot kardiogrammu, var iegūt daudz vērtīgas informācijas. Lai neizraisītu patoloģiju, ir svarīgi konsultēties ar ārstu, kad parādās pirmie sāpīgie simptomi. Tādā veidā jūs varat glābt savu veselību un dzīvību!

Elektrokardiogramma vadīšanas traucējumiem

ekstremitāšu vados (vairāk nekā 0,11 s);

šķelšanās vai robaini P viļņi (nav pastāvīga zīme)

periodiska P viļņa kreisā priekškambaru (negatīvās) fāzes izzušana novadījumā V1

P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s, galvenokārt P-Q(R) segmenta dēļ;

saglabājot normālu P viļņu ilgumu (ne vairāk kā 0,10 s); normālas QRS kompleksu formas un ilguma uzturēšana

intervāla P-Q(R) ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s, galvenokārt P viļņa ilguma dēļ (tā ilgums pārsniedz 0,11 s, P vilnis ir sadalīts);

saglabājot normālu P-Q(R) segmenta ilgumu (ne vairāk kā 0,10 s);

normālas QRS kompleksu formas un ilguma uzturēšana

P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s;

saglabājot normālu P viļņa ilgumu (ne vairāk kā 0,11 s);

izteikta QRS kompleksu deformācija un paplašināšanās (vairāk nekā 0,12 s) kā divu saišķu bloks His sistēmā (skatīt zemāk)

pakāpeniska P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās no viena kompleksa uz otru, ko pārtrauc ventrikulāra QRST kompleksa zudums (saglabājot priekškambaru P vilni EKG);

pēc QRST kompleksa zaudēšanas, normāla vai nedaudz pagarināta P-Q(R) intervāla pārreģistrācija, pēc tam pakāpeniska šī intervāla ilguma palielināšanās ar ventrikulārā kompleksa zudumu (Samoilova-Venkebaha periods);

P un QRS attiecība - 3:2, 4:3 utt.

regulārs (tips 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 utt.) vai nejaušs viena, retāk biventrikulāra un trīsventrikulāra QRST kompleksa zudums (saglabājot priekškambaru P vilni šajā vietā);

pastāvīga (normāla vai pagarināta) P-Q(R) intervāla klātbūtne; iespējama ventrikulārā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (nepastāvīga zīme)

P-Q(R) intervāls normāls vai pagarināts;

ar distālo blokādes formu ir iespējama ventrikulārā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (nepastāvīga zīme)

pastāvīga (normāla vai pagarināta) P-Q(R) intervāla klātbūtne tajos kompleksos, kur P vilnis nav bloķēts;

ventrikulārā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija (nepastāvīga zīme);

uz bradikardijas fona, traucējošu (slīdošu) kompleksu un ritmu parādīšanās (nepastāvīga zīme)

ventrikulāru kontrakciju (QRS kompleksu) skaita samazināšanās līdz minūtei;

ventrikulāri QRS kompleksi netiek mainīti

ventrikulāru kontrakciju (QRS kompleksu) skaita samazināšanās uz minūti vai mazāk;

ventrikulārie QRS kompleksi tiek paplašināti un deformēti

priekškambaru plandīšanās (F);

ne sinusa izcelsmes ventrikulārais ritms - ārpusdzemdes (mezgla vai

R-R intervāli ir nemainīgi (pareizs ritms);

Sirdsdarbības ātrums nepārsniedz min.

paplašināta, bieži robaina S viļņa klātbūtne kreisajā krūškurvja vados (V5, V1) un I novadījumos aVL;

QRS kompleksa ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s;

RS-T segmenta nomākums V1 novadījumā (retāk III novadījumā) ar izliekumu, kas vērsts uz augšu, un negatīvs vai divfāzu (“-” un “+”) asimetrisks T vilnis

neliels QRS kompleksa ilguma pieaugums līdz 0,09-0,11 s

QRS komplekss I un aVL novadījumos, qR tips, un III, aVF un II novadījumos - rS tips;

ventrikulāro QRS kompleksu kopējais ilgums 0,08-0,11 s

QRS komplekss I un aVL novadījumos ir rS tipa, bet III un aVF novadījumos ir qR tipa; ventrikulāro QRS kompleksu kopējais ilgums 0,08-0,11 s

paplašinātu deformētu S viļņu vai QS kompleksu klātbūtne V1, V2, III, aVF ar šķeltu vai plašu virsotni;

QRS kompleksa kopējā ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s;

RS-T segmenta nesaskaņotu nobīdi attiecībā pret QRS un negatīviem vai divfāzu (“-” un “+”) asimetriskiem T viļņiem pievados V5, V6, aVL;

sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (bieži novērota)

paplašinātu un padziļinātu QS vai rS kompleksu klātbūtne pievados III, aVF, V1, V2, dažreiz ar S viļņa (vai QS kompleksa) sākotnējo šķelšanos;

QRS ilguma palielināšanās līdz 0,10-0,11 s;

sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (nepastāvīga zīme)

asa sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (leņķis α no 30 līdz 90°)

sirds elektriskās ass novirze pa labi (leņķis α ir vienāds ar vai lielāks par +120°)

pilnīgas divu Viņa saišķa zaru blokādes pazīmes (jebkura veida divu saišķu bloks - skatīt iepriekš)

EKG pilnīgas divu fascikulu blokādes pazīmes

papildu ierosmes viļņa parādīšanās QRS kompleksā - D-vilnis;

garš un nedaudz deformēts QRS komplekss;

neatbilst RS-T segmenta QRS kompleksa nobīdei un T viļņa polaritātes izmaiņām (nepastāvīgas zīmes)

papildu ierosmes viļņa neesamība QRS kompleksā - D-vilnis;

nemainītu (šauru) un nedeformētu QRS kompleksu klātbūtne

Krasnojarskas medicīnas portāls Krasgmu.net

Lai precīzi interpretētu izmaiņas, analizējot EKG, jums jāievēro tālāk norādītā dekodēšanas shēma.

Vispārīga shēma EKG atšifrēšanai: kardiogrammas atšifrēšana bērniem un pieaugušajiem: vispārīgie principi, rezultātu nolasīšana, atšifrēšanas piemērs.

Normāla elektrokardiogramma

Jebkura EKG sastāv no vairākiem viļņiem, segmentiem un intervāliem, kas atspoguļo sarežģīto ierosmes viļņa izplatīšanās procesu visā sirdī.

Elektrokardiogrāfisko kompleksu forma un zobu izmēri dažādos vados ir atšķirīgi, un tos nosaka sirds EML momenta vektoru projekcijas lielums un virziens uz konkrēta novadījuma asi. Ja griezes momenta vektora projekcija ir vērsta uz dotā novadījuma pozitīvo elektrodu, EKG tiek reģistrēta novirze uz augšu no izolīnas - pozitīvie viļņi. Ja vektora projekcija ir vērsta uz negatīvo elektrodu, EKG tiek reģistrēta novirze uz leju no izolīnas - negatīvie viļņi. Gadījumā, ja momenta vektors ir perpendikulārs vadošajai asij, tā projekcija uz šo asi ir nulle un EKG netiek reģistrētas novirzes no izolīnas. Ja ierosmes cikla laikā vektors maina virzienu attiecībā pret vadošās ass poliem, tad vilnis kļūst divfāzu.

Normālas EKG segmenti un viļņi.

Daka R.

P vilnis atspoguļo labā un kreisā ātriju depolarizācijas procesu. Veselam cilvēkam I, II, aVF, V-V novadījumos P vilnis vienmēr ir pozitīvs, III un aVL, V novadījumos tas var būt pozitīvs, divfāzu vai (retāk) negatīvs, un novadījumā aVR P vilnis vienmēr ir negatīvs. . I un II pievados P vilnim ir maksimālā amplitūda. P viļņa ilgums nepārsniedz 0,1 s, un tā amplitūda ir 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) intervāls.

P-Q(R) intervāls atspoguļo atrioventrikulārās vadīšanas ilgumu, t.i. ierosmes izplatīšanās laiks caur ātriju, AV mezglu, Viņa saišķi un tā zariem. Tās ilgums ir 0,12-0,20 s un veselam cilvēkam galvenokārt ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma: jo augstāks pulss, jo īsāks P-Q(R) intervāls.

Ventrikulārais QRST komplekss.

Ventrikulārais QRST komplekss atspoguļo sarežģīto ierosmes izplatīšanās (QRS komplekss) un izzušanas procesu (RS-T segments un T vilnis) visā kambara miokardā.

Q vilnis.

Q viļņu parasti var reģistrēt visos standarta un uzlabotajos unipolāros ekstremitāšu vados un precordial vados V-V. Parastā Q viļņa amplitūda visos pievados, izņemot aVR, nepārsniedz R viļņa augstumu, un tā ilgums ir 0,03 s. Veselam cilvēkam svina aVR var reģistrēt dziļu un plašu Q vilni vai pat QS kompleksu.

R vilnis

Parasti R vilni var ierakstīt visos standarta un uzlabotajos ekstremitāšu vados. Svina aVR gadījumā R vilnis bieži ir slikti definēts vai vispār nav. Krūškurvja vados R viļņa amplitūda pakāpeniski palielinās no V līdz V un pēc tam nedaudz samazinās V un V. Dažreiz r viļņa var nebūt. Prong

R atspoguļo ierosmes izplatīšanos gar interventricular starpsienu, bet R vilnis - gar kreisā un labā kambara muskuļiem. Iekšējās novirzes intervāls novadījumā V nepārsniedz 0,03 s, bet novadījumā V - 0,05 s.

S vilnis

Veselam cilvēkam S viļņa amplitūda dažādos elektrokardiogrāfiskos vados svārstās plašās robežās, nepārsniedzot 20 mm. Ja sirds ir normālā stāvoklī krūtīs ekstremitāšu vados, S amplitūda ir maza, izņemot svina aVR. Krūškurvja novadījumos S vilnis pakāpeniski samazinās no V, V uz V, un novadījumos V, V tam ir neliela amplitūda vai tā vispār nav. R un S viļņu vienādība krūtīs noved (“ pārejas zona") parasti tiek ierakstīts V priekšgalā vai (retāk) starp V un V vai V un V.

Maksimālais ventrikulārā kompleksa ilgums nepārsniedz 0,10 s (parasti 0,07-0,09 s).

RS-T segments.

RS-T segments veselam cilvēkam ekstremitāšu vados atrodas uz izolīna (0,5 mm). Parasti krūškurvja pievados V-V var būt neliela RS-T segmenta nobīde uz augšu no izolīnas (ne vairāk kā 2 mm), bet pievados V - uz leju (ne vairāk kā 0,5 mm).

T vilnis

Parasti T vilnis vienmēr ir pozitīvs I, II, aVF, V-V un T>T un T>T pievados. III, aVL un V pievados T vilnis var būt pozitīvs, divfāzu vai negatīvs. Svina aVR gadījumā T vilnis parasti vienmēr ir negatīvs.

Q-T intervāls (QRST)

Q-T intervālu sauc par elektrisko ventrikulāro sistolu. Tās ilgums galvenokārt ir atkarīgs no sirds kontrakciju skaita: jo augstāks ir ritma biežums, jo īsāks ir pareizais Q-T intervāls. Q-T intervāla normālo ilgumu nosaka pēc Bazetta formulas: Q-T=K, kur K ir koeficients, kas vienāds ar 0,37 vīriešiem un 0,40 sievietēm; R-R – viena sirds cikla ilgums.

Elektrokardiogrammas analīze.

Jebkuras EKG analīze jāsāk ar tās reģistrācijas tehnikas pareizības pārbaudi. Pirmkārt, jums jāpievērš uzmanība dažādu traucējumu klātbūtnei. Traucējumi, kas rodas EKG ierakstīšanas laikā:

a - indukcijas strāvas - tīkla indukcija regulāru svārstību veidā ar frekvenci 50 Hz;

b - izolīnas “peldēšana” (drift) slikta elektroda kontakta ar ādu rezultātā;

c - traucējumi, ko izraisa muskuļu trīce (ir redzamas neregulāras biežas vibrācijas).

Traucējumi, kas rodas EKG ierakstīšanas laikā

Otrkārt, ir jāpārbauda vadības milivoltu amplitūda, kurai jāatbilst 10 mm.

Treškārt, ir jānovērtē papīra kustības ātrums EKG ierakstīšanas laikā. Ierakstot EKG ar ātrumu 50 mm, 1 mm uz papīra lentes atbilst laika periodam 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Vispārīga shēma (plāns) EKG dekodēšanai.

I. Sirdsdarbības un vadīšanas analīze:

1) sirds kontrakciju regularitātes novērtējums;

2) sirdspukstu skaita skaitīšana;

3) ierosmes avota noteikšana;

4) vadītspējas funkcijas novērtējums.

II. Sirds rotāciju noteikšana ap anteroposterior, garenvirziena un šķērsass:

1) sirds elektriskās ass stāvokļa noteikšana frontālajā plaknē;

2) sirds rotācijas noteikšana apkārt gareniskā ass;

3) sirds griešanās ap šķērsasi noteikšana.

III. Priekškambaru P viļņa analīze.

IV. Ventrikulārā QRST kompleksa analīze:

1) QRS kompleksa analīze,

2) RS-T segmenta analīze,

3) Q-T intervāla analīze.

V. Elektrokardiogrāfijas ziņojums.

I.1) Sirdsdarbības regularitāti novērtē, salīdzinot R-R intervālu ilgumu starp secīgi reģistrētiem sirds cikliem. R-R intervālu parasti mēra starp R viļņu virsotnēm. Regulārs jeb pareizs sirds ritms tiek diagnosticēts, ja izmērītā R-R ilgums ir vienāds un iegūto vērtību izplatība nepārsniedz 10% no vidējā. R-R ilgums. Citos gadījumos ritms tiek uzskatīts par patoloģisku (neregulāru), ko var novērot ar ekstrasistolu, priekškambaru mirdzēšanu, sinusa aritmiju utt.

2) Ar pareizu ritmu sirdsdarbības ātrumu (HR) nosaka pēc formulas: HR=.

Ja EKG ritms ir neparasts, vienā no pievadiem (visbiežāk standarta novadījumā II) tas tiek reģistrēts ilgāk nekā parasti, piemēram, 3-4 sekundes. Pēc tam tiek saskaitīts 3 sekundēs reģistrēto QRS kompleksu skaits un rezultāts tiek reizināts ar 20.

Veselam cilvēkam sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī svārstās no 60 līdz 90 minūtē. Sirdsdarbības ātruma palielināšanos sauc par tahikardiju, un samazinājumu sauc par bradikardiju.

Ritma un sirdsdarbības regularitātes novērtēšana:

a) pareizs ritms; b), c) nepareizs ritms

3) Lai noteiktu ierosmes avotu (elektrokardiostimulatoru), ir jānovērtē ierosmes gaita ātrijos un jānosaka R viļņu attiecība pret ventrikulārajiem QRS kompleksiem.

Sinusa ritmu raksturo: pozitīvu H viļņu klātbūtne standarta novadījumā II pirms katra QRS kompleksa; nemainīga identiska visu P viļņu forma vienā un tajā pašā vadā.

Ja šo pazīmju nav, tiek diagnosticēti dažādi nonsinusa ritma varianti.

Priekškambaru ritmu (no priekškambaru apakšējām daļām) raksturo negatīvu P, P viļņu un sekojošu nemainīgu QRS kompleksu klātbūtne.

Ritmu no AV krustojuma raksturo: P viļņa neesamība EKG, saplūst ar parasto nemainīgo QRS kompleksu vai negatīvu P viļņu klātbūtne, kas atrodas pēc parastajiem nemainītajiem QRS kompleksiem.

Kambaru (idioventrikulāro) ritmu raksturo: lēns ventrikulārais ritms (mazāk par 40 sitieniem minūtē); paplašinātu un deformētu QRS kompleksu klātbūtne; dabiska savienojuma trūkums starp QRS kompleksiem un P viļņiem.

4) Lai veiktu aptuvenu provizorisku vadīšanas funkcijas novērtējumu, ir nepieciešams izmērīt P viļņa ilgumu, P-Q(R) intervāla ilgumu un ventrikulārā QRS kompleksa kopējo ilgumu. Šo viļņu ilguma un intervālu palielināšanās norāda uz vadīšanas palēnināšanos attiecīgajā sirds vadīšanas sistēmas daļā.

II. Sirds elektriskās ass stāvokļa noteikšana. Sirds elektriskās ass novietojumam ir šādas iespējas:

Beilija sešu asu sistēma.

a) Leņķa noteikšana ar grafisko metodi. QRS komplekso viļņu amplitūdu algebriskā summa tiek aprēķināta jebkuros divos vados no ekstremitātēm (parasti tiek izmantoti standarta vadi I un III), kuru asis atrodas frontālajā plaknē. Pozitīva vai negatīva algebriskās summas vērtība patvaļīgi izvēlētā skalā tiek attēlota uz atbilstošā izvada ass pozitīvās vai negatīvās daļas sešu asu Beilija koordinātu sistēmā. Šīs vērtības atspoguļo vēlamās sirds elektriskās ass projekcijas uz standarta vadu I un III asi. No šo izvirzījumu galiem tiek atjaunoti perpendikulāri vadu asīm. Perpendikulu krustpunkts ir savienots ar sistēmas centru. Šī līnija ir sirds elektriskā ass.

b) Leņķa vizuāla noteikšana. Ļauj ātri novērtēt leņķi ar 10° precizitāti. Metode ir balstīta uz diviem principiem:

1. QRS kompleksa zobu algebriskās summas maksimālā pozitīvā vērtība tiek novērota tajā vadā, kura ass aptuveni sakrīt ar sirds elektriskās ass atrašanās vietu un ir tai paralēla.

2. RS tipa komplekss, kur algebriskā summa zobi ir vienādi ar nulli (R=S vai R=Q+S), tiek ierakstīts vadā, kura ass ir perpendikulāra sirds elektriskajai asij.

Ar normālu sirds elektriskās ass stāvokli: RRR; III un aVL novadījumos R un S viļņi ir aptuveni vienādi viens ar otru.

Horizontālā stāvoklī vai sirds elektriskās ass novirzē pa kreisi: I un aVL novadījumos fiksēti augsti R viļņi, ar R>R>R; III novadījumā reģistrēts dziļš S vilnis.

Sirds elektriskās ass vertikālā stāvoklī vai novirzē pa labi: III un aVF novadījumos tiek reģistrēti augsti R viļņi, un R R> R; dziļi S viļņi tiek reģistrēti I un aV novadījumos

III. P viļņa analīze ietver: 1) P viļņa amplitūdas mērīšanu; 2) P viļņa ilguma mērīšana; 3) P viļņa polaritātes noteikšana; 4) P viļņa formas noteikšana.

IV.1) QRS kompleksa analīze ietver: a) Q viļņa novērtēšanu: amplitūdu un salīdzinājumu ar R amplitūdu, ilgumu; b) R viļņa novērtējums: amplitūda, salīdzinot to ar Q vai S amplitūdu vienā un ar R citos pievados; iekšējās novirzes intervāla ilgums V un V novadījumos; iespējama zoba šķelšanās vai papildu parādīšanās; c) S viļņa novērtējums: amplitūda, salīdzinot to ar R amplitūdu; iespējama zoba paplašināšanās, robainība vai šķelšanās.

2) Analizējot RS-T segmentu, nepieciešams: atrast savienojuma punktu j; izmērīt tā novirzi (+–) no izolīnas; mēra RS-T segmenta nobīdes lielumu vai nu uz augšu, vai uz leju pa izolīnu punktā, kas atrodas 0,05–0,08 s no punkta j pa labi; noteikt RS-T segmenta iespējamās nobīdes formu: horizontāli, slīpi uz leju, slīpi uz augšu.

3) Analizējot T vilni, jums vajadzētu: noteikt T polaritāti, novērtēt tā formu, izmērīt amplitūdu.

4) Q-T intervāla analīze: ilguma mērīšana.

V. Elektrokardiogrāfisks secinājums:

1) sirds ritma avots;

2) sirds ritma regularitāte;

4) sirds elektriskās ass novietojums;

5) četru elektrokardiogrāfisko sindromu klātbūtne: a) sirds ritma traucējumi; b) vadīšanas traucējumi; c) sirds kambaru un ātriju miokarda hipertrofija vai to akūta pārslodze; d) miokarda bojājumi (išēmija, distrofija, nekroze, rētas).

Elektrokardiogramma sirds aritmiju noteikšanai

1. SA mezgla automātisma traucējumi (nomotopiskās aritmijas)

1) Sinusa tahikardija: sirdspukstu skaita palielināšanās līdz (180) minūtē (saīsinot R-R intervālus); pareiza sinusa ritma uzturēšana (pareiza P viļņa un QRST kompleksa maiņa visos ciklos un pozitīvs P vilnis).

2) Sinusa bradikardija: sirdspukstu skaita samazināšanās līdz minūtei (R-R intervālu ilguma palielināšanās); uzturēt pareizu sinusa ritmu.

3) Sinusa aritmija: R-R intervālu ilguma svārstības, kas pārsniedz 0,15 s un saistītas ar elpošanas fāzēm; visu sinusa ritma elektrokardiogrāfisko pazīmju saglabāšana (mainīgs P vilnis un QRS-T komplekss).

4) Sinoatriālā mezgla vājuma sindroms: pastāvīga sinusa bradikardija; periodiska ārpusdzemdes (ne sinusa) ritmu parādīšanās; SA blokādes klātbūtne; bradikardijas-tahikardijas sindroms.

a) veselīga cilvēka EKG; b) sinusa bradikardija; c) sinusa aritmija

2. Ekstrasistolija.

1) Priekškambaru ekstrasistolija: priekšlaicīga ārkārtas P′ viļņa un tam sekojošā QRST′ kompleksa parādīšanās; ekstrasistoles P′ viļņa deformācija vai polaritātes maiņa; nemainīta ekstrasistoliskā ventrikulāra QRST′ kompleksa klātbūtne, kas pēc formas līdzinās parastajiem normāliem kompleksiem; nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne pēc priekškambaru ekstrasistoles.

Priekškambaru ekstrasistolija (II standarta vads): a) no augšējās sadaļasātrijs; b) no priekškambaru vidusdaļām; c) no priekškambaru apakšējām daļām; d) bloķēta priekškambaru ekstrasistolija.

2) Ekstrasistolijas no atrioventrikulārā savienojuma: priekšlaicīgi ārkārtas parādīšanās EKG neizmainīta ventrikulāra QRS′ kompleksa formai ir līdzīga citiem sinusa izcelsmes QRST kompleksiem; negatīvs P′ vilnis II, III un aVF novadījumos pēc ekstrasistoliskā QRS′ kompleksa vai P′ viļņa neesamības (P′ un QRS′ saplūšana); nepilnīgas kompensējošas pauzes klātbūtne.

3) Ventrikulāra ekstrasistolija: priekšlaicīga ārkārtas izmainīta ventrikulāra QRS kompleksa parādīšanās EKG; ievērojama ekstrasistoliskā QRS kompleksa paplašināšanās un deformācija; ekstrasistoles RS-T′ segmenta un T′ viļņa atrašanās vieta ir pretrunā QRS′ kompleksa galvenā viļņa virzienam; P viļņa trūkums pirms ventrikulārās ekstrasistoles; vairumā gadījumu pilnīga kompensējoša pauze pēc ventrikulāras ekstrasistoles.

a) kreisā kambara; b) labā kambara ekstrasistolija

3. Paroksizmāla tahikardija.

1) priekškambaru paroksismāla tahikardija: pēkšņa sākšanās un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizu ritmu; samazināta, deformēta, divfāzu vai negatīva P viļņa klātbūtne pirms katra ventrikulāra QRS kompleksa; normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi; dažos gadījumos ir atrioventrikulārās vadīšanas pasliktināšanās, attīstoties pirmās pakāpes atrioventrikulārai blokādei ar periodisku atsevišķu QRS′ kompleksu zudumu (nepastāvīgas pazīmes).

2) Paroksizmāla tahikardija no atrioventrikulārā savienojuma: pēkšņa sākas un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizu ritmu; negatīvu P' viļņu klātbūtne II, III un aVF novadījumos, kas atrodas aiz QRS kompleksiem vai saplūst ar tiem un nav reģistrēti EKG; normāli neizmainīti ventrikulāri QRS kompleksi.

3) Ventrikulāra paroksismāla tahikardija: pēkšņs sākas un arī pēkšņi beidzas paātrināta sirdsdarbības lēkme līdz minūtei, saglabājot pareizo ritmu vairumā gadījumu; QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās vairāk nekā 0,12 s ar neatbilstošu RS-T segmenta un T viļņa izvietojumu; atrioventrikulārās disociācijas klātbūtne, t.i. pilnīga ātrā kambara ritma un normāla priekškambaru ritma atdalīšana ar reizēm reģistrētiem atsevišķiem normāliem nemainītiem sinusa izcelsmes QRST kompleksiem.

4. Priekškambaru plandīšanās: biežu – līdz minūtei – regulāru, līdzīgu priekškambaru F viļņu klātbūtne EKG, kam ir raksturīga zāģa zoba forma (II, III, aVF, V, V vadi); vairumā gadījumu pareizs, regulārs ventrikulārais ritms ar vienādiem F-F intervāliem; normālu neizmainītu ventrikulāru kompleksu klātbūtne, pirms katra no tiem ir noteikts skaits priekškambaru F viļņu (2: 1, 3: 1, 4: 1 utt.).

5. Priekškambaru fibrilācija: P viļņu trūkums visos pievados; nejaušu viļņu klātbūtne visā sirds ciklā f, kam ir dažādas formas un amplitūdas; viļņi f labāk ierakstīts vadībā V, V, II, III un aVF; neregulāri ventrikulāri QRS kompleksi – neregulārs kambaru ritms; QRS kompleksu klātbūtne, kuriem vairumā gadījumu ir normāls, nemainīgs izskats.

a) rupji viļņota forma; b) smalki viļņota forma.

6. Ventrikulāra plandīšanās: bieža (līdz minūtei), regulāri un identiski pēc formas un amplitūdas plandīšanās viļņi, kas atgādina sinusoidālu līkni.

7. Ventrikulāra fibrilācija: bieži (200 līdz 500 minūtē), bet neregulāri viļņi, kas atšķiras viens no otra dažādas formas un amplitūda.

Elektrokardiogramma vadīšanas disfunkcijai.

1. Sinoatriālā blokāde: periodisks atsevišķu sirds ciklu zudums; pauzes palielināšanās starp diviem blakus esošajiem P vai R viļņiem sirds ciklu zuduma brīdī ir gandrīz 2 reizes (retāk 3 vai 4 reizes), salīdzinot ar parastajiem P-P vai R-R intervāliem.

2. Intraatriālā blokāde: P viļņa ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,11 s; P viļņa sadalīšana.

3. Atrioventrikulārā blokāde.

1) I pakāpe: P-Q(R) intervāla ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,20 s.

a) priekškambaru forma: P viļņa paplašināšanās un šķelšanās; QRS ir normāli.

b) mezgla forma: P-Q(R) segmenta pagarinājums.

c) distālā (trīs saišķa) forma: izteikta QRS deformācija.

2) II pakāpe: atsevišķu kambaru QRST kompleksu zudums.

a) Mobitz I tips: pakāpeniska P-Q(R) intervāla pagarināšanās, kam seko QRST zudums. Pēc ilgstošas ​​pauzes P-Q(R) atkal ir normāls vai nedaudz pagarināts, pēc kura atkārtojas viss cikls.

b) Mobitz II tips: QRST zudums netiek pavadīts ar pakāpenisku P-Q(R) pagarināšanos, kas paliek nemainīgs.

c) Mobitz III tips (nepilnīga AV blokāde): vai nu katru sekundi (2:1), vai arī tiek zaudēti divi vai vairāki ventrikulāri kompleksi pēc kārtas (bloks 3:1, 4:1 utt.).

3) III pakāpe: priekškambaru un ventrikulāro ritmu pilnīga atdalīšana un ventrikulāro kontrakciju skaita samazināšanās uz minūti vai mazāk.

4. Viņa saišķa kāju un zaru bloks.

1) Viņa saišķa labās kājas (zara) bloks.

a) pilnīga blokāde: rSR′ vai rSR′ tipa QRS kompleksu klātbūtne labajā krūškurvja vados V (retāk ekstremitāšu pievados III un aVF), kuriem ir M formas izskats, ar R′ > r; klātbūtne kreisajā krūšu kurvī noved (V, V) un I, aVL izplešanās, bieži vien robaina S viļņa; QRS kompleksa ilguma (platuma) palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s; RS-T segmenta nomākums V priekšgalā (retāk III) ar izliekumu, kas vērsts uz augšu, un negatīvs vai divfāzu (–+) asimetrisks T vilnis.

b) nepilnīga blokāde: rSr′ vai rSR′ tipa QRS kompleksa klātbūtne V novadījumā un nedaudz paplašināts S vilnis I un V vadā; QRS kompleksa ilgums ir 0,09-0,11 s.

2) His saišķa kreisā priekšējā zara blokāde: strauja sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (leņķis α –30°); QRS I novadījumos, aVL tipa qR, III, aVF, II tipa rS; kopējais QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s.

3) His saišķa kreisā aizmugurējā zara blokāde: asa sirds elektriskās ass novirze pa labi (leņķis α120°); QRS kompleksa forma I un aVL novadījumos ir rS tips, bet III novadījumos aVF - qR tips; QRS kompleksa ilgums ir 0,08-0,11 s robežās.

4) Kreisā kūļa zaru blokāde: novadījumos V, V, I, aVL ir paplašināti deformēti R tipa ventrikulāri kompleksi ar šķeltu vai platu virsotni; pievados V, V, III, aVF ir paplašināti deformēti ventrikulāri kompleksi ar QS vai rS izskatu ar šķeltu vai plašu S viļņa virsotni; QRS kompleksa kopējā ilguma palielināšanās par vairāk nekā 0,12 s; RS-T segmenta nesaskaņotu nobīdi attiecībā pret QRS un negatīviem vai divfāzu (–+) asimetriskiem T viļņiem pievados V, V, I, aVL; bieži tiek novērota sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, bet ne vienmēr.

5) Trīs His saišķa zaru blokāde: I, II vai III pakāpes atrioventrikulārā blokāde; Viņa saišķa divu zaru blokāde.

Elektrokardiogramma priekškambaru un ventrikulāras hipertrofijas noteikšanai.

1. Kreisā ātrija hipertrofija: bifurkācija un P viļņu amplitūdas palielināšanās (P-mitrale); P viļņa otrās negatīvās (kreisā priekškambara) fāzes amplitūdas un ilguma palielināšanās novadījumā V (retāk V) vai negatīva P veidošanās; negatīvs vai divfāzu (+–) P vilnis (nepastāvīga zīme); P viļņa kopējā ilguma (platuma) pieaugums – vairāk nekā 0,1 s.

2. Labā ātrija hipertrofija: II, III, aVF novadījumos P viļņi ir augstas amplitūdas, ar smailu virsotni (P-pulmonale); pievados V P vilnis (vai vismaz tā pirmā - labā priekškambara fāze) ir pozitīvs ar smailu virsotni (P-pulmonale); vados I, aVL, V P vilnim ir zema amplitūda, un aVL tas var būt negatīvs (nav nemainīga zīme); P viļņu ilgums nepārsniedz 0,10 s.

3. Kreisā kambara hipertrofija: R un S viļņu amplitūdas palielināšanās. Šajā gadījumā R2 25 mm; sirds griešanās pazīmes ap garenisko asi pretēji pulksteņrādītāja virzienam; sirds elektriskās ass nobīde pa kreisi; RS-T segmenta nobīde novadījumos V, I, aVL zem izolīnas un negatīva vai divfāzu (–+) T viļņa veidošanās I, aVL un V novadījumos; iekšējās QRS novirzes intervāla ilguma palielināšanās kreiso priekšdziedzera novadījumos par vairāk nekā 0,05 s.

4. Labā kambara hipertrofija: sirds elektriskās ass nobīde pa labi (leņķis α vairāk nekā 100°); R viļņa amplitūdas palielināšanās V un S viļņa V amplitūda; rSR′ vai QR tipa QRS kompleksa parādīšanās V svinā; sirds griešanās pazīmes ap garenisko asi pulksteņrādītāja virzienā; RS-T segmenta nobīde uz leju un negatīvu T viļņu parādīšanās vados III, aVF, V; iekšējās novirzes intervāla ilguma palielināšanās V par vairāk nekā 0,03 s.

Elektrokardiogramma koronāro sirds slimību noteikšanai.

1. Akūta stadija miokarda infarktu raksturo strauja patoloģiska Q viļņa jeb QS kompleksa veidošanās 1-2 dienu laikā, RS-T segmenta nobīde virs izolīnas un pirmā pozitīvā un pēc tam negatīvā T viļņa saplūde ar to; pēc dažām dienām RS-T segments tuvojas izolīnai. 2-3 slimības nedēļā RS-T segments kļūst izoelektrisks, un negatīvais koronārais T vilnis strauji padziļinās un kļūst simetrisks un smails.

2. Miokarda infarkta subakūtā stadijā tiek fiksēts patoloģisks Q vilnis jeb QS komplekss (nekroze) un negatīvs koronārais T vilnis (išēmija), kura amplitūda pakāpeniski samazinās, sākot ar 2. dienu. RS-T segments atrodas uz izolīnas.

3. Miokarda infarkta cicatricial stadiju raksturo patoloģiska Q viļņa vai QS kompleksa noturība vairākus gadus, bieži visas pacienta dzīves laikā, un vāji negatīva vai pozitīva T viļņa klātbūtne.

IZVEIDOT JAUNU ZIŅU.

Ja esat reģistrējies iepriekš, tad "piesakieties" (pieteikšanās forma vietnes augšējā labajā stūrī). Ja esat šeit pirmo reizi, lūdzu, reģistrējieties.

Ja reģistrējaties, varēsit tālāk sekot līdzi atbildēm uz saviem ziņojumiem un turpināt dialogu par interesantām tēmām ar citiem lietotājiem un konsultantiem. Turklāt reģistrācija ļaus jums veikt privātu saraksti ar konsultantiem un citiem vietnes lietotājiem.

Reģistrēties Izveidot ziņojumu bez reģistrācijas

Uzrakstiet savu viedokli par jautājumu, atbildes un citus viedokļus:

Šī ir sērijas par EKG otrā daļa (populāri - Sirds EKG). Lai saprastu šodienas tēmu, jums jāizlasa:

sirds vadīšanas sistēma (nepieciešama), 1. daļa: teorētiskā bāze elektrokardiogrāfija

Elektrokardiogramma atspoguļo tikai elektriskie procesi miokardā: miokarda šūnu depolarizācija (uzbudinājums) un repolarizācija (atjaunošana).

Attiecība EKG intervāli Ar sirds cikla fāzes(kambaru sistole un diastole).

Parasti depolarizācija noved pie kontrakcijas muskuļu šūna, un repolarizācija noved pie relaksācijas. Lai vēl vairāk vienkāršotu, “depolarizācijas-repolarizācijas” vietā es dažreiz izmantošu “kontrakcijas-relaksāciju”, lai gan tas nav pilnīgi precīzs: pastāv jēdziens “ elektromehāniskā disociācija“, kurā miokarda depolarizācija un repolarizācija neizraisa tā redzamu kontrakciju un relaksāciju. Par šo fenomenu rakstīju nedaudz vairāk iepriekš.

Normālas EKG elementi

Pirms pāriet uz EKG atšifrēšanu, jums ir jāsaprot, no kādiem elementiem tas sastāv.

Viļņi un intervāli EKG.
Interesanti, ka ārzemēs P-Q intervālu parasti sauc P-R.

Jebkura EKG sastāv no zobi, segmentiem Un intervāli.

ZOBI- tie ir izliekumi un ieliekumi elektrokardiogrammā.
EKG izšķir šādus viļņus:

(kambaru kontrakcija), (visi 3 viļņi raksturo sirds kambaru kontrakciju), (kambaru relaksācija), (nepastāvīgs vilnis, reģistrēts reti).

SEGMENTI
EKG segmentu sauc taisnas līnijas segments(izolīnas) starp diviem blakus zobiem. Svarīgākie segmenti ir P-Q un S-T. Piemēram, P-Q segments veidojas sakarā ar ierosmes vadīšanas aizkavēšanos atrioventrikulārajā (AV-) mezglā.

INTERVĀLI
Intervāls sastāv no zobs (zobu komplekss) un segments. Tādējādi intervāls = zobs + segments. Vissvarīgākie ir P-Q un Q-T intervāli.

Viļņi, segmenti un intervāli EKG.
Pievērsiet uzmanību lielām un mazām šūnām (vairāk par tām zemāk).

QRS kompleksie viļņi

Tā kā ventrikulārais miokards ir masīvāks nekā priekškambaru miokards un tam ir ne tikai sienas, bet arī masīva starpkambaru starpsiena, ierosmes izplatību tajā raksturo sarežģīta kompleksa izskats. QRS uz EKG. Kā to izdarīt pareizi izcelt tajā esošos zobus?

Pirmkārt, viņi novērtē atsevišķu zobu amplitūda (izmēri). QRS komplekss. Ja amplitūda pārsniedz 5 mm, zobs norāda lielais burts Q, R vai S; ja amplitūda ir mazāka par 5 mm, tad mazie burti (mazi): q, r vai s.

R vilni (r) sauc jebkurš pozitīvs(augšupvērsts) vilnis, kas ir daļa no QRS kompleksa. Ja ir vairāki zobi, norāda nākamie zobi insultu: R, R’, R” utt QRS kompleksa negatīvais (uz leju) vilnis, kas atrodas pirms R viļņa, ir apzīmēts kā Q(q), un pēc - kā S(s). Ja QRS kompleksā vispār nav pozitīvu viļņu, tad ventrikulārais komplekss tiek apzīmēts kā QS.

QRS kompleksa varianti.

Parasti zobs atspoguļo starpkambaru starpsienas depolarizāciju, zobs atspoguļo lielāko daļu kambara miokarda, un zobs atspoguļo starpkambaru starpsienas bazālās (t.i., ātriju tuvumā) daļas. RV1, V2 vilnis atspoguļo starpkambaru starpsienas ierosmi, bet RV4, V5, V6 - kreisā un labā kambara muskuļu ierosmi. Miokarda zonu nekroze (piemēram, miokarda infarkta laikā) izraisa Q viļņa paplašināšanos un padziļināšanos, tāpēc šim vilnim vienmēr tiek pievērsta liela uzmanība.

EKG analīze

Ģenerālis EKG dekodēšanas diagramma

EKG reģistrācijas pareizības pārbaude. Sirdsdarbības un vadītspējas analīze: sirds kontrakciju regularitātes novērtēšana, sirdsdarbības ātruma (HR) skaitīšana, ierosmes avota noteikšana, vadītspējas novērtēšana. Sirds elektriskās ass noteikšana. Priekškambaru P viļņa un P - Q intervāla analīze Ventrikulārā QRST kompleksa analīze: QRS kompleksa analīze, RS - T segmenta analīze, T viļņa analīze, Q - T intervāla analīze Elektrokardiogrāfiskā atskaite.

Normāla elektrokardiogramma.

1) Pareizas EKG reģistrācijas pārbaude

Katras EKG lentes sākumā jābūt kalibrēšanas signāls- ts atsauces milivolts. Lai to izdarītu, ieraksta sākumā tiek izmantots standarta spriegums 1 milivolts, kuram vajadzētu parādīt novirzi 10 mm. Ja nav kalibrēšanas signāla, EKG ieraksts tiek uzskatīts par nepareizu. Parasti vismaz vienā no standarta vai uzlabotajām ekstremitāšu vadiem amplitūdai vajadzētu pārsniegt 5 mm, un krūtīs ved - 8 mm. Ja amplitūda ir mazāka, to sauc samazināts EKG spriegums, kas notiek ar dažiem patoloģiski apstākļi.

Atsauces milivolts uz EKG (ieraksta sākumā).

2) Sirdsdarbības un vadīšanas analīze:

sirdsdarbības regularitātes novērtējums

Tiek novērtēta ritma regularitāte pēc R-R intervāliem. Ja zobi atrodas vienādā attālumā viens no otra, ritmu sauc par regulāru jeb pareizu. Atsevišķu R-R intervālu ilguma izmaiņas pieļaujamas ne vairāk kā ± 10% no to vidējā ilguma. Ja ritms ir sinusa, tas parasti ir regulārs.

sirdsdarbības skaitīšana(sirdsdarbības ātrums)

Uz EKG plēves ir uzdrukāti lieli kvadrāti, no kuriem katrā ir 25 mazi kvadrāti (5 vertikāli x 5 horizontāli). Lai ātri aprēķinātu sirdsdarbības ātrumu ar pareizo ritmu, saskaitiet lielo kvadrātu skaitu starp diviem blakus esošajiem zobiem R - R.

Pie siksnas ātruma 50 mm/s: HR = 600 (lielo kvadrātu skaits).
Pie siksnas ātruma 25 mm/s: HR = 300 (lielo kvadrātu skaits).

Uz virskārtas EKG intervāls R-R ir aptuveni 4,8 lielas šūnas, kas pie ātruma 25 mm/s dod 300 / 4,8 = 62,5 sitieni/min.

Ar ātrumu 25 mm/s katrs maza šūna vienāds ar 0,04 s, un ar ātrumu 50 mm/s - 0,02 s. To izmanto, lai noteiktu zobu ilgumu un intervālus.

Ja ritms ir nepareizs, tas parasti tiek apsvērts maksimālā un minimālā sirdsdarbība atbilstoši mazākā un lielākā R-R intervāla ilgumam attiecīgi.

ierosmes avota noteikšana

Citiem vārdiem sakot, viņi meklē, kur elektrokardiostimulators, kas izraisa priekškambaru un sirds kambaru kontrakcijas. Dažkārt tas ir viens no grūtākajiem posmiem, jo ​​dažādi uzbudināmības un vadīšanas traucējumi var ļoti mulsinoši apvienoties, kas var novest pie nepareizas diagnozes un nepareizas ārstēšanas. Lai pareizi noteiktu EKG ierosmes avotu, jums ir jābūt labām zināšanām par sirds vadīšanas sistēmu.

Sinusa ritms(Šo normāls ritms, un visi pārējie ritmi ir patoloģiski).
Uzbudinājuma avots ir iekšā sinoatriālais mezgls. Pazīmes EKG:

standarta novadījumā II P viļņi vienmēr ir pozitīvi un atrodas pirms katra QRS kompleksa, P viļņiem tajā pašā novadījumā ir nemainīga identiska forma.

P vilnis sinusa ritmā.

ATRIAL ritms. Ja ierosmes avots atrodas priekškambaru apakšējās daļās, tad ierosmes vilnis izplatās uz ātriju no apakšas uz augšu (retrogrāds), tāpēc:

II un III novadījumos P viļņi ir negatīvi, pirms katra QRS kompleksa ir P viļņi.

P vilnis priekškambaru ritma laikā.

Ritmi no AV savienojuma. Ja elektrokardiostimulators atrodas atrioventrikulārā ( atrioventrikulārais mezgls) mezglā, tad sirds kambari tiek satraukti kā parasti (no augšas uz leju), bet ātrijs - retrogrāds (t.i. no apakšas uz augšu). Tajā pašā laikā EKG:

P viļņi var nebūt, jo tie ir uzklāti uz normāliem QRS kompleksiem; P viļņi var būt negatīvi, kas atrodas aiz QRS kompleksa.

Ritms no AV savienojuma, P viļņa uzklāšana uz QRS kompleksu.

Ritms no AV krustojuma, P vilnis atrodas aiz QRS kompleksa.

Sirdsdarbības ātrums ar ritmu no AV savienojuma ir mazāks par sinusa ritmu un ir aptuveni 40-60 sitieni minūtē.

Ventrikulārs jeb IDIOVENTRIKULĀRS ritms(no latīņu ventriculus — kambaris). Šajā gadījumā ritma avots ir sirds kambaru vadīšanas sistēma. Uzbudinājums izplatās pa kambariem nepareizā veidā un tāpēc ir lēnāks. Idioventrikulārā ritma iezīmes:

QRS kompleksi ir paplašināti un deformēti (tie izskatās “biedējoši”). Parasti QRS kompleksa ilgums ir 0,06-0,10 s, tāpēc ar šo ritmu QRS pārsniedz 0,12 s. Nav parauga starp QRS kompleksiem un P viļņiem, jo ​​AV savienojums neatbrīvo impulsus no sirds kambariem, un priekškambarus var uzbudināt no sinusa mezgla, kā parasti. Sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 40 sitieniem minūtē.

Idioventrikulārais ritms. P vilnis nav saistīts ar QRS kompleksu.

vadītspējas novērtējums.
Lai pareizi ņemtu vērā vadītspēju, tiek ņemts vērā ierakstīšanas ātrums.

Lai novērtētu vadītspēju, izmēriet:

ilgums P vilnis(atspoguļo impulsu pārraides ātrumu caur ātrijiem), parasti līdz 0,1 s. ilgums intervāls P - Q(atspoguļo impulsu vadīšanas ātrumu no ātrijiem uz sirds kambaru miokardu); intervāls P - Q = (vilnis P) + (segments P - Q). Labi 0,12-0,2 s. ilgums QRS komplekss(atspoguļo ierosmes izplatīšanos caur sirds kambariem). Labi 0,06-0,1 s. iekšējās novirzes intervāls pievados V1 un V6. Tas ir laiks starp QRS kompleksa sākumu un R viļņu Normāls V1 līdz 0,03 s un iekšā V6 līdz 0,05 s. To galvenokārt izmanto, lai atpazītu saišķu zaru blokus un noteiktu ierosmes avotu sirds kambaros ventrikulāras ekstrasistoles (ārkārtas sirds kontrakcijas) gadījumā.

Iekšējās novirzes intervāla mērīšana.

3) Sirds elektriskās ass noteikšana.
EKG sērijas pirmajā daļā tika skaidrots, kas ir sirds elektriskā ass un kā to nosaka frontālajā plaknē.

4) Priekškambaru P viļņa analīze.
Parasti pievados I, II, aVF, V2 - V6, P vilnis vienmēr pozitīvi. Pievados III, aVL, V1 P vilnis var būt pozitīvs vai divfāzu (daļa viļņa ir pozitīva, daļa ir negatīva). Svina aVR gadījumā P vilnis vienmēr ir negatīvs.

Parasti P viļņa ilgums nepārsniedz 0,1 s, un tā amplitūda ir 1,5 - 2,5 mm.

P viļņa patoloģiskas novirzes:

Raksturīgi smaili augsti P viļņi ar normālu ilgumu II, III, aVF novadījumos labā priekškambaru hipertrofija, piemēram, ar “plaušu sirdi”. Sadalīts ar 2 virsotnēm, paplašināts P vilnis novadījumos I, aVL, V5, V6 ir raksturīgs kreisā priekškambaru hipertrofija, piemēram, ar mitrālā vārstuļa defektiem.

P viļņa veidošanās (P-pulmonale) ar labā ātrija hipertrofiju.

P viļņa veidošanās (P-mitrale) ar kreisā ātrija hipertrofiju.

P-Q intervāls: labi 0,12-0,20 s.
Šis intervāls palielinās, ja ir traucēta impulsu vadīšana caur atrioventrikulāro mezglu ( atrioventrikulārā blokāde, AV blokāde).

AV blokāde Ir 3 grādi:

I grāds - P-Q intervāls ir palielināts, bet katram P vilnim ir savs QRS komplekss ( nav kompleksu zuduma). II pakāpe - QRS kompleksi daļēji izkrist, t.i. Ne visiem P viļņiem ir savs QRS komplekss. III pakāpe - pilnīga vadīšanas blokāde AV mezglā. Atrium un kambari saraujas savā ritmā, neatkarīgi viens no otra. Tie. rodas idioventrikulārais ritms.

5) Ventrikulāra QRST analīze:

QRS kompleksa analīze.

Maksimālais ventrikulārā kompleksa ilgums ir 0,07-0,09 s(līdz 0,10 s). Ilgums palielinās ar jebkuru saišķa zaru bloku.

Parasti Q vilni var ierakstīt visos standarta un uzlabotajos ekstremitāšu vados, kā arī V4-V6. Q viļņa amplitūda parasti nepārsniedz 1/4 R viļņu augstums, un ilgums ir 0,03 s. Svina aVR parasti ir dziļš un plats Q vilnis un pat QS komplekss.

R vilni, tāpat kā Q vilni, var ierakstīt visos standarta un uzlabotajos ekstremitāšu vados. No V1 līdz V4 amplitūda palielinās (kamēr rV1 vilnis var nebūt), un pēc tam samazinās V5 un V6.

S vilnim var būt ļoti dažādas amplitūdas, bet parasti ne vairāk kā 20 mm. S vilnis samazinās no V1 uz V4 un var pat nebūt V5-V6. Vadībā V3 (vai starp V2–V4) pārejas zona"(R un S viļņu vienādība).

RS - T segmenta analīze

S-T segments (RS-T) ir segments no QRS kompleksa beigām līdz T viļņa sākumam. Īpaši rūpīgi S-T segments tiek analizēts koronāro artēriju slimības gadījumā, jo tas atspoguļo skābekļa trūkumu (išēmiju) miokardā.

Parasti S-T segments atrodas ekstremitāšu vados uz izolīnas ( ± 0,5 mm). Vados V1-V3 segments S-T var novirzīties uz augšu (ne vairāk kā 2 mm), bet pievados V4-V6 - uz leju (ne vairāk kā 0,5 mm).

Punktu, kurā QRS komplekss pāriet uz S-T segmentu, sauc par punktu (no vārda junction - savienojums). Punkta j novirzes pakāpi no izolīna izmanto, piemēram, miokarda išēmijas diagnosticēšanai.

T viļņa analīze.

T vilnis atspoguļo ventrikulārā miokarda repolarizācijas procesu. Lielākajā daļā vadu, kur ir reģistrēts augsts R, arī T vilnis ir pozitīvs. Parasti T vilnis vienmēr ir pozitīvs I, II, aVF, V2-V6, ar TI > TIII un TV6 > TV1. AVR T vilnis vienmēr ir negatīvs.

Q-T intervāla analīze.

Tiek saukts Q-T intervāls elektriskā kambaru sistole, jo šajā laikā visas sirds kambaru daļas ir satrauktas. Dažreiz pēc T viļņa ir mazs U vilnis, kas veidojas ventrikulārā miokarda īslaicīgas paaugstinātas uzbudināmības dēļ pēc to repolarizācijas.

6) Elektrokardiogrāfijas ziņojums.
Jāiekļauj:

Ritma avots (sinuss vai nē). Ritma regularitāte (pareiza vai nē). Parasti sinusa ritms ir normāls, lai gan ir iespējama elpošanas aritmija. Sirdsdarbība. Sirds elektriskās ass pozīcija. 4 sindromu klātbūtne: ritma traucējumi, vadīšanas traucējumi, hipertrofija un/vai sirds kambaru un ātriju pārslodze, miokarda bojājumi (išēmija, distrofija, nekroze, rētas)

Secinājumu piemēri(nav gluži pilnīgs, bet reāls):

Sinus ritms ar pulsu 65. Normāls sirds elektriskās ass stāvoklis. Patoloģija netika atklāta.

Sinusa tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu 100. Viena supraventrikulāra ekstrasistolija.

Sinusa ritms ar sirdsdarbības ātrumu 70 sitieni/min. Labā saišķa zara nepilnīga blokāde. Mērenas vielmaiņas izmaiņas miokardā.

EKG piemēri konkrētām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām - nākamreiz.

EKG traucējumi

Sakarā ar biežiem jautājumiem komentāros par EKG veidu, es jums pastāstīšu par iejaukšanās kas var parādīties elektrokardiogrammā:

Trīs EKG traucējumu veidi(paskaidrots zemāk).

Veselības darbinieku leksikā tiek saukta iejaukšanās EKG padoms:
a) ieslēgšanas strāvas: tīkla uztveršana regulāru svārstību veidā ar frekvenci 50 Hz, kas atbilst maiņstrāvas frekvencei izejā.
b)" peldēšana"izolīnas (novirze) slikta elektroda kontakta ar ādu dēļ;
c) traucējumi, ko izraisa muskuļu trīce(ir redzamas neregulāras biežas vibrācijas).

Ierīce, kas reģistrē sirds elektrisko darbību, 19. gadsimta 70. gados izmantoja praktiskos nolūkos, un tā joprojām uzticīgi kalpo cilvēcei. Protams, gandrīz 150 gadu laikā tas ir piedzīvojis neskaitāmas izmaiņas un uzlabojumus, taču tā darbības princips, kas balstīts uz sirds muskulī izplatās elektrisko impulsu reģistrēšanu, ir palicis nemainīgs.

Tagad gandrīz katra ātrās palīdzības brigāde ir aprīkota ar pārnēsājamu, vieglu un mobilo elektrokardiogrāfu, kas ļauj ātri veikt EKG, netērēt dārgās minūtes, diagnosticēt akūtu sirds patoloģiju un ātri nogādāt pacientu uz slimnīcu. Lielfokāla miokarda infarkta, plaušu embolijas un citām slimībām, kurām nepieciešami neatliekami pasākumi, tiek skaitītas minūtes, tāpēc steidzami veiktā elektrokardiogramma ik dienu izglābj ne vienu vien dzīvību.

EKG atšifrēšana kardioloģijas brigādes ārstam ir ierasta lieta, un, ja tas liecina par akūtu kardiovaskulāru patoloģiju, tad brigāde nekavējoties ieslēdz sirēnu un dodas uz slimnīcu, kur, apejot neatliekamās palīdzības numuru, nogādās pacientu. uz intensīvās terapijas nodaļu neatliekamās palīdzības sniegšanai. Diagnoze jau ir noteikta, izmantojot EKG, un laiks nav zaudēts.

Pacienti vēlas uzzināt...

Jā, pacienti vēlas zināt, ko nozīmē diktofona atstātie dīvainie zobi lentē, tāpēc pirms došanās pie ārsta pacienti vēlas paši atšifrēt EKG. Tomēr viss nav tik vienkārši un, lai saprastu “sarežģīto” ierakstu, ir jāzina, kas ir cilvēka “motors”.

Zīdītāju sirds, kurā ietilpst arī cilvēki, sastāv no 4 kamerām: diviem ātrijiem, kas apveltīti ar palīgfunkcijām un ar salīdzinoši plānām sienām, un diviem sirds kambariem, kuriem ir galvenā slodze. Arī kreisā un labā sirds daļa ir atšķirīga. Labajam kambarim ir vieglāk nodrošināt asinis plaušu aplī, nekā iespiest asinis lielais aplis asinsrite pa kreisi. Tāpēc kreisais kambaris ir vairāk attīstīts, bet arī cieš vairāk. Tomēr neatkarīgi no atšķirības abām sirds daļām jādarbojas vienmērīgi un harmoniski.

Sirds struktūra un elektriskā aktivitāte ir neviendabīga, jo kontraktilie elementi (miokards) un nesaraujamie elementi (nervi, asinsvadi, vārsti, taukaudi) atšķiras viens no otra dažādās elektriskās reakcijas pakāpēs.

Raksturīgi, ka pacienti, īpaši gados vecāki, uztraucas par to, vai EKG nav redzamas miokarda infarkta pazīmes, kas ir diezgan saprotami. Tomēr, lai to izdarītu, jums ir nepieciešams uzzināt vairāk par sirdi un kardiogrammu. Un mēs centīsimies nodrošināt šo iespēju, runājot par viļņiem, intervāliem un novadījumiem un, protams, par dažām izplatītām sirds slimībām.

Sirds spējas

Par sirds specifiskajām funkcijām mēs vispirms uzzinām no skolas mācību grāmatām, tāpēc iedomājamies, ka sirdij ir:

Automātiski, ko izraisa spontāna impulsu ģenerēšana, kas pēc tam izraisa tā ierosmi; Uzbudināmība vai sirds spēja aktivizēties aizraujošu impulsu ietekmē; Vadītspēja jeb sirds “spēja” nodrošināt impulsu vadīšanu no to rašanās vietas uz kontraktilām struktūrām; Līgumspēja, tas ir, sirds muskuļa spēja sarauties un atpūsties impulsu kontrolē; Toniskums, kurā sirds nezaudē savu formu diastolā un nodrošina nepārtrauktu ciklisku darbību.

Kopumā sirds muskulis mierīgā stāvoklī (statiskā polarizācija) ir elektriski neitrāls, un biostrāvas(elektriskie procesi) tajā veidojas aizraujošu impulsu ietekmē.

Biostrāvas sirdī var reģistrēt

Elektriskos procesus sirdī izraisa nātrija jonu (Na+), kas sākotnēji atrodas ārpus miokarda šūnas, pārvietošanās tajā un kālija jonu (K+) pārvietošanās, steidzoties no šūnas iekšpuses uz ārpusi. Šī kustība rada apstākļus transmembrānas potenciālu izmaiņām visā sirds ciklā un atkārtojas depolarizācijas(uzbudinājums, pēc tam kontrakcija) un repolarizācijas(pāreja uz sākotnējo stāvokli). Visām miokarda šūnām ir elektriskā aktivitāte, bet lēna spontāna depolarizācija ir raksturīga tikai vadīšanas sistēmas šūnām, tāpēc tās spēj automatizēt.

Uztraukums izplatās cauri vadīšanas sistēma, secīgi aptver sirds daļas. Sākot no sinoatriālā (sinusa) mezgla (labā priekškambara siena), kuram ir maksimāla automātiskums, impulss iziet cauri priekškambaru muskuļiem, atrioventrikulārajam mezglam, His saišķim ar kājām un tiek virzīts uz sirds kambariem, stimulējošām daļām. vadīšanas sistēmas pat pirms savas automātiskuma izpausmes.

Uzbudinājums, kas rodas uz miokarda ārējās virsmas, atstāj šo daļu elektronnegatīvu attiecībā pret zonām, kuras uzbudinājums neietekmē. Taču, ņemot vērā to, ka ķermeņa audiem ir elektrovadītspēja, biostrāvas tiek projicētas uz ķermeņa virsmas, un tās var ierakstīt un ierakstīt kustīgā lentē līknes veidā - elektrokardiogrammā. EKG sastāv no viļņiem, kas atkārtojas pēc katras sirdsdarbības, un caur tiem parāda traucējumus, kas pastāv cilvēka sirdī.

Kā tiek ņemta EKG?

Uz šo jautājumu droši vien var atbildēt daudzi. Ja nepieciešams, veikt EKG arī nebūs grūti - katrā klīnikā ir elektrokardiogrāfs. EKG tehnika? Tikai no pirmā acu uzmetiena šķiet, ka tas ir tik pazīstams visiem, bet tikmēr to zina tikai medicīnas darbinieki, kuri ir izgājuši īpašu apmācību elektrokardiogrammas veikšanā. Bet diez vai mums ir jāiedziļinās detaļās, jo neviens mums neļaus veikt šādu darbu bez sagatavošanās.

Pacientiem ir jāzina, kā pareizi sagatavoties: tas ir, ieteicams nepārēsties, nesmēķēt, nelietot alkoholiskie dzērieni un medikamentus, nenodarbojieties ar smagu fizisko darbu un nedzeriet kafiju pirms procedūras, pretējā gadījumā var maldināt EKG. Tahikardija noteikti tiks nodrošināta, ja ne kas cits.

Tātad, pilnīgi mierīgs pacients izģērbjas līdz viduklim, atbrīvo kājas un apguļas uz dīvāna, un medmāsa iesmērēs vajadzīgās vietas (vadus) ar speciālu šķīdumu, uzliks elektrodus, no kuriem dažādu krāsu vadi iet uz ierīci, un veikt kardiogrammu.

Ārsts to atšifrēs vēlāk, bet, ja ir interese, varat mēģināt pats izdomāt zobus un intervālus.

Zobi, pavadi, intervāli

Iespējams, ka šī sadaļa neinteresēs visus, tādā gadījumā to var izlaist, bet tiem, kas paši cenšas izprast savu EKG, tā var noderēt.

Viļņus EKG apzīmē ar latīņu burtiem: P, Q, R, S, T, U, kur katrs no tiem atspoguļo dažādu sirds daļu stāvokli:

P – priekškambaru depolarizācija; Komplekss QRS viļņi- ventrikulāra depolarizācija; T – ventrikulāra repolarizācija; Vājš U vilnis var norādīt uz ventrikulārās vadīšanas sistēmas distālo daļu repolarizāciju.

Lai ierakstītu EKG, parasti tiek izmantoti 12 vadi:

3 standarts – I, II, III; 3 pastiprināti unipolāri ekstremitāšu vadi (saskaņā ar Goldberger); 6 pastiprinātas unipolāras lādes (pēc Vilsona).

Dažos gadījumos (aritmijas, patoloģiska sirds atrašanās vieta) ir nepieciešams izmantot papildu unipolārus krūškurvja un bipolārus vadus saskaņā ar Neb (D, A, I).

Interpretējot EKG rezultātus, tiek mērīts intervālu ilgums starp tā sastāvdaļām. Šis aprēķins ir nepieciešams, lai novērtētu ritma frekvenci, kur zobu forma un izmērs dažādos vados būs indikators ritma raksturam, sirdī notiekošajām elektriskajām parādībām un (zināmā mērā) indivīda elektriskajai aktivitātei. miokarda sekcijas, tas ir, elektrokardiogramma parāda, kā darbojas mūsu sirds tajā laikā.vai cits periods.

Video: nodarbība par EKG viļņiem, segmentiem un intervāliem

EKG analīze

Stingrāka EKG interpretācija tiek veikta, analizējot un aprēķinot zobu laukumu, izmantojot īpašus novadījumus (vektoru teorija), taču praksē tie galvenokārt iztiek ar tādu indikatoru kā elektriskās ass virziens, kas ir kopējais QRS vektors. Skaidrs, ka katram krūtis ir savādāk strukturētas un sirdij nav tik strikts izkārtojums, arī kambaru svara attiecība un vadītspēja to iekšienē katram ir atšķirīga, tāpēc, atšifrējot, šī vektora horizontālais vai vertikālais virziens. ir norādīts.

Ārsti veic EKG analīzi secīgā secībā, nosakot normu un pārkāpumus:

Novērtēt sirdspuksti un mēra sirdsdarbības ātrumu (ar normālu EKG - sinusa ritmu, sirdsdarbības ātrumu - no 60 līdz 80 sitieniem minūtē); Intervālus (QT, norma – 390-450 ms) aprēķina, raksturojot kontrakcijas fāzes (sistoles) ilgumu, izmantojot īpašu formulu (es bieži izmantoju Bazetta formulu). Ja šis intervāls pagarinās, tad ārstam ir tiesības aizdomas par išēmisku sirds slimību, aterosklerozi, miokardītu, reimatismu. Hiperkalciēmija, gluži pretēji, izraisa QT intervāla saīsināšanu. Intervālos atspoguļoto impulsu vadītspēja tiek aprēķināta, izmantojot datorprogrammu, kas ievērojami palielina rezultātu ticamību; EOS pozīciju sāk aprēķināt no izolīnas gar zobu augstumu (parasti R vienmēr ir augstāks par S) un, ja S pārsniedz R un ass novirzās pa labi, tad viņi domā par traucējumiem zoba darbībā. labais ventrikuls, ja gluži pretēji - pa kreisi, un S augstums ir lielāks par R II un III pievados - ir aizdomas par kreisā kambara hipertrofiju; Tiek pētīts QRS komplekss, kas veidojas elektrisko impulsu vadīšanas laikā uz kambara muskuli un nosaka tā aktivitāti (norma ir patoloģiskā Q viļņa neesamība, kompleksa platums nav lielāks par 120 ms) . Ja šis intervāls mainās, mēs runājam par saišķu zaru blokādēm (pilnīgām vai daļējām) vai vadīšanas traucējumiem. Turklāt nepilnīga labā kambara zara blokāde ir elektrokardiogrāfisks labā kambara hipertrofijas kritērijs, un nepilnīga kreisā kambara zara blokāde var liecināt par kreisā kambara hipertrofiju; Tie apraksta ST segmentus, kas atspoguļo sirds muskuļa sākotnējā stāvokļa atjaunošanas periodu pēc tā pilnīgas depolarizācijas (parasti atrodas izolīnā) un T vilni, kas raksturo abu sirds kambaru repolarizācijas procesu, kas ir vērsts uz augšu. , asimetrisks, tā amplitūda ir zemāka par viļņa ilgumu un ir garāka par QRS kompleksu.

Atšifrēšanas darbu veic tikai ārsts, tomēr daži ātrās palīdzības mediķi lieliski atpazīst izplatītas patoloģijas, kas ir ļoti svarīgi ārkārtas gadījumos. Bet vispirms jums joprojām ir jāzina EKG norma.

normāla EKG

Tā izskatās vesela cilvēka kardiogramma, kura sirds strādā ritmiski un pareizi, taču ne visi zina, ko nozīmē šis ieraksts, kas var mainīties dažādos fizioloģiskos apstākļos, piemēram, grūtniecības laikā. Grūtniecēm sirds ieņem atšķirīgu stāvokli krūtīs, tāpēc elektriskā ass nobīdās. Turklāt atkarībā no ilguma tiek pievienota slodze uz sirdi. EKG grūtniecības laikā atspoguļos šīs izmaiņas.

Arī elektrokardiogrammas rādītāji bērniem ir lieliski, tie “augs” līdzi mazulim, līdz ar to mainīsies atkarībā no vecuma, tikai pēc 12 gadiem bērna elektrokardiogramma sāk tuvoties Pieauguša cilvēka EKG persona.

Visvairāk neapmierinošā diagnoze: sirdslēkme

privātas sirdslēkmes formas EKG

Visnopietnākā EKG diagnoze, protams, ir miokarda infarkts, kura atpazīšanā galvenā loma ir kardiogrammai, jo tieši tā (pirmā!) konstatē nekrozes vietas, nosaka bojājuma vietu un dziļumu. , un var atšķirt akūtu infarktu no aneirismas un pagātnes rētām.

Klasiskās miokarda infarkta pazīmes EKG ir dziļa Q viļņa (OS) reģistrēšana, segmenta pacēlumsST, kas deformē R, nogludinot to, un tam sekojošs negatīvs smails vienādsānu zobs T. Šis ST segmenta pacēlums vizuāli atgādina kaķa muguru (“kaķis”). Tomēr tiek izšķirts miokarda infarkts ar Q viļņu un bez tā.

Video: sirdslēkmes pazīmes EKG

Kad kaut kas nav kārtībā ar sirdi

Bieži vien EKG secinājumos var atrast izteicienu: "Kreisā kambara hipertrofija". Parasti šādu kardiogrammu iegūst cilvēki, kuru sirdij ilgstoši ir bijusi papildu slodze, piemēram, aptaukošanās dēļ. Skaidrs, ka kreisā kambara šādās situācijās ir grūti. Tad elektriskā ass novirzās pa kreisi, un S kļūst lielāka par R.

sirds kreisā (kreisā) un labā (labā) kambara hipertrofija EKG

Video: sirds hipertrofija EKG

Sinusa aritmija ir interesanta parādība, un no tās nevajadzētu baidīties, jo tas ir veseliem cilvēkiem un nesniedz nekādus simptomus vai sekas, drīzāk kalpo sirds atpūtai, tāpēc tā tiek uzskatīta par vesela cilvēka kardiogrammu.

Video: aritmijas EKG

Intraventrikulārā impulsa vadīšanas pārkāpums izpaužas atrioventrikulārās blokādes un saišķa zaru blokādes. Labā saišķa zaru blokāde - augsts un plats R vilnis labajās precordial novadījumos, ar kreisās kājas blokāde- mazs R un plats dziļš S vilnis labajā krūšu kurvī, kreisajā krūtīs ved - R ir paplašināts un robains. Abām kājām raksturīga ventrikulārā kompleksa paplašināšanās un tā deformācija.

Atrioventrikulārie bloki, izraisot intraventrikulārās vadīšanas traucējumus, ir izteikti trīs grādos, ko nosaka tas, kā vadīšana sasniedz sirds kambarus: lēni, dažreiz vai vispār.

Bet tie visi, varētu teikt, ir “ziedi”, jo simptomu vai nu vispār nav, vai arī tiem nav tik briesmīgu izpausmju, piemēram, ar atrioventrikulāru blokādi var rasties elpas trūkums, reibonis un nogurums, un pat tad tikai līdz 3. pakāpei, un 1 grāds no tā parasti ir ļoti izplatīts jauniem, apmācītiem cilvēkiem.

Video: EKG blokādes

Video: saišķa zaru blokāde EKG

Holtera metode

HM EKG - kāds tas saīsinājums ir tik nesaprotams? Tas ir nosaukums ilgstošai un nepārtrauktai elektrokardiogrammas ierakstīšanai, izmantojot portatīvo portatīvo magnetofonu, kas ieraksta EKG uz magnētiskās lentes (Holtera metode). Šāda elektrokardiogrāfija tiek izmantota dažādu periodiski sastopamu traucējumu noteikšanai un reģistrēšanai, tāpēc regulāra EKG ne vienmēr spēj tos atpazīt. Turklāt noteiktos laikos vai noteiktos apstākļos var rasties novirzes, tāpēc, lai šos parametrus salīdzinātu ar EKG ierakstu, pacients veic ļoti detalizēta dienasgrāmata. Tajā viņš apraksta savas sajūtas, fiksē atpūtas, miega, nomoda laiku, jebkuru aktīvu darbību, atzīmē slimības simptomus un izpausmes. Šādas novērošanas ilgums ir atkarīgs no tā, kādam nolūkam pētījums tika nozīmēts, tomēr, tā kā visizplatītākā ir EKG reģistrēšana dienas laikā, to sauc dienas nauda, lai gan modernais aprīkojums ļauj uzraudzīt līdz 3 dienām. Un ierīce, kas implantēta zem ādas, aizņem vēl ilgāku laiku.

Ritma un vadīšanas traucējumu gadījumā tiek noteikts ikdienas Holtera monitorings, koronārās sirds slimības nesāpīgas formas, Princmetāla stenokardija un citi patoloģiski stāvokļi. Arī indikācijas Holtera lietošanai ir mākslīgā elektrokardiostimulatora klātbūtne pacientam (tā darbības kontrole) un antiaritmisko līdzekļu un zāļu lietošana išēmijas ārstēšanai.

Sagatavojies Arī Holtera uzraudzība ir vienkārša, taču vīriešiem vajadzētu noskūtiet elektrodu piestiprināšanas vietas, jo mati izkropļo ierakstu. Lai gan tiek uzskatīts, ka ikdienas uzraudzībai nav nepieciešama īpaša sagatavošanās, pacients, kā likums, ir informēts, ko viņš drīkst un ko nedrīkst. Protams, jūs nevarat iegremdēties vannā, ierīcei nepatīk ūdens procedūras. Ir tādi, kas pat nepieņem dušu, atliek tikai izturēt, diemžēl. Ierīce ir jutīga pret magnēti, mikroviļņu krāsnis, metāla detektori un augstsprieguma līnijas, tāpēc labāk nepārbaudīt tā spēku, tas joprojām rakstīs nepareizi. Viņam tas nepatīk sintētika un visādas metāla rotaslietas, tāpēc kādu laiku vajadzētu pāriet uz kokvilnas drēbes, un aizmirsti par rotaslietām.

Video: ārsts par Holtera monitoringu

Velosipēds un EKG

Katrs ir kaut ko dzirdējis par šādu velosipēdu, bet ne visi ar to ir braukuši (un ne visi var). Fakts ir tāds, ka miera stāvoklī uzņemtā EKG slēptās koronārās asinsrites mazspējas, uzbudināmības un vadīšanas traucējumu formas tiek vāji atklātas, tāpēc ierasts izmantot tā saukto veloergometra testu, kurā kardiogrammu fiksē, izmantojot dozētu palielināšanu (dažkārt). pastāvīgas) slodzes. EKG ar stresu laikā vienlaikus tiek kontrolēta pacienta vispārējā reakcija uz šo procedūru, asinsspiediens un pulss.

stresa EKG veidi: ar velotrenažieri un skrejceliņu

Maksimālais pulss veloergometriskās pārbaudes laikā ir atkarīgs no vecuma un ir 200 sitieni mīnus gadu skaits, tas ir, 20 gadus veci var atļauties 180 sitieni/min, bet 60 gadu vecumā 130 sitieni/min būs robeža. .

Ja nepieciešams, tiek noteikts veloergometra tests:

Precizēt koronārās sirds slimības diagnozi, ritma un vadīšanas traucējumus, kas rodas latentā formā; Novērtēt koronārās sirds slimības ārstēšanas efektivitāti; Izvēlieties medikamentiem ar noteiktu IHD diagnozi; Rehabilitācijas periodā izvēlieties treniņu un slodzes režīmus pacientiem, kuri pārcietuši miokarda infarktu ( pirms mēneša no MI sākuma tas ir iespējams tikai specializētās klīnikās!); Sniegt prognostisku stāvokļa novērtējumu pacientiem, kuri slimo ar koronāro sirds slimību.

Tomēr veicot EKG vingrošanai ir savas kontrindikācijas, jo īpaši aizdomas par miokarda infarktu, stenokardiju, aortas aneirismu, dažām ekstrasistolēm, hronisku sirds mazspēju noteiktā stadijā, pārkāpumu smadzeņu cirkulācija un tromboflebīts ir šķērslis testa veikšanai. Šīs kontrindikācijas ir absolūts.

Turklāt ir vairāki radinieks kontrindikācijas: daži sirds defekti, arteriāla hipertensija, paroksismāla tahikardija, bieža ekstrasistolija, atrioventrikulāra blokāde utt.

Kas ir fonokardiogrāfija?

FCG jeb fonokardiogrāfiskās izpētes metode ļauj grafiski attēlot sirds skaņas simptomus, objektivizēt to un pareizi korelēt toņus un trokšņus (to formu un ilgumu) ar sirds cikla fāzēm. Turklāt fonogrāfija palīdz noteikt dažus laika intervālus, piemēram, Q - I skaņa, mitrālā vārstuļa atvēršanas skaņa - II skaņa utt. PCG laikā vienlaikus tiek reģistrēta arī elektrokardiogramma (obligāts nosacījums).

Fonokardiogrāfijas metode ir vienkārša, mūsdienīgas iekārtas ļauj izolēt skaņu augstfrekvences un zemfrekvences komponentes un pasniegt tās kā pētnieka uztverei ērtākās (salīdzināmas ar auskultāciju). Bet patoloģiskā trokšņa uztveršanā FCG nav pārāks par auskultācijas metodi, jo tai nav lielākas jutības, tāpēc tas joprojām neaizstāj ārstu ar fonendoskopu.

Fonokardiogrāfija tiek nozīmēta gadījumos, kad nepieciešams precizēt sirds trokšņu izcelsmi vai sirds vārstuļu defektu diagnozi, noteikt indikācijas ķirurģiskai iejaukšanās sirds defektu gadījumā, kā arī, ja pēc miokarda infarkta parādās neparasti auskultatīvie simptomi.

Dinamisks pētījums, izmantojot PCG, ir nepieciešams aktīva reimatiskā kardīta gadījumos, lai noskaidrotu sirds defektu veidošanās modeli, kā arī infekcioza endokardīta gadījumā.

1. solis: maksājiet par konsultāciju, izmantojot veidlapu → 2. darbība: pēc maksājuma uzdodiet savu jautājumu zemāk esošajā formā ↓ 3. darbība: Papildus varat pateikties speciālistam ar vēl vienu maksājumu par patvaļīgu summu

Kardioloģija
5. nodaļa. Elektrokardiogrammas analīze

V. Vadīšanas traucējumi. Kreisā kūļa zara priekšējā zara blokāde, kreisā kūļa zara aizmugurējā zara blokāde, kreisā kūļa zara pilnīgs bloks, labā kūļa zara blokāde, 2. pakāpes AV blokāde un pilnīga AV blokāde.

G. Aritmijas skatīt nodaļu. 4.

VI. Elektrolītu traucējumi

A. Hipokaliēmija. PQ intervāla pagarināšana. QRS kompleksa paplašināšanās (reti). Izteikts U vilnis, saplacināts apgriezts T vilnis, ST segmenta depresija, neliels QT intervāla pagarinājums.

B. Hiperkaliēmija

Viegls(5,5 x 6,5 mekv/l). Augsts maksimums simetrisks T vilnis, QT intervāla saīsināšana.

Mērens(6,5 x 8,0 mekv/l). Samazināta P viļņa amplitūda; PQ intervāla pagarināšana. QRS kompleksa paplašināšanās, R viļņa amplitūdas samazināšanās ST segmenta depresija vai paaugstināšanās. Ventrikulāra ekstrasistolija.

Smags(911 mekv/l). P viļņa neesamība QRS kompleksa paplašināšanās (līdz sinusoidāliem kompleksiem). Lēns vai paātrināts idioventrikulārs ritms, kambaru tahikardija, kambaru fibrilācija, asistolija.

IN. Hipokalciēmija. QT intervāla pagarināšanās (sakarā ar ST segmenta pagarināšanos).

G. Hiperkalciēmija. QT intervāla saīsināšana (sakarā ar ST segmenta saīsināšanu).

VII. Zāļu iedarbība

A. Sirds glikozīdi

Terapeitiskā iedarbība. PQ intervāla pagarināšana. ST segmenta slīpa depresija, QT intervāla saīsināšanās, T viļņa izmaiņas (saplacināts, apgriezts, divfāzisks), izteikts U vilnis.Sirdsdarbības ātruma samazināšanās ar priekškambaru mirdzēšanu.

Toksisks efekts. Ventrikulāra ekstrasistolija, AV blokāde, priekškambaru tahikardija ar AV blokādi, paātrināts AV mezgla ritms, sinoatriāla blokāde, kambaru tahikardija, divvirzienu ventrikulāra tahikardija, kambaru fibrilācija.

A. Paplašināta kardiomiopātija. Kreisā ātrija palielināšanās pazīmes, dažreiz labā. Zema viļņu amplitūda, pseidoinfarkta līkne, kreisā kūļa zara blokāde, kreisā kūļa zara priekšējais zars. Nespecifiskas ST segmenta un T viļņa izmaiņas Kambaru ekstrasistolija, priekškambaru fibrilācija.

B. Hipertrofiska kardiomiopātija. Kreisā ātrija palielināšanās pazīmes, dažreiz labā. Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, patoloģiski Q viļņi, pseidoinfarkta līkne. Nespecifiskas izmaiņas ST segmentā un T viļņos.Ar kreisā kambara apikālo hipertrofiju, milzu negatīvi T viļņi kreisajā precordial novadījumos. Supraventrikulāra un sirds kambaru traucējumi ritms.

IN. Sirds amiloidoze. Zema viļņu amplitūda, pseidoinfarkta līkne. Priekškambaru fibrilācija, AV blokāde, ventrikulāras aritmijas, sinusa mezgla disfunkcija.

G. Dišēna miopātija. PQ intervāla saīsināšana. Augsts R vilnis pievados V 1, V 2; dziļš Q vilnis pievados V 5, V 6. Sinusa tahikardija, priekškambaru un ventrikulāra ekstrasistolija, supraventrikulāra tahikardija.

D. Mitrālā stenoze. Kreisā ātrija paplašināšanās pazīmes. Tiek novērota labā kambara hipertrofija un sirds elektriskās ass novirze pa labi. Bieži priekškambaru mirdzēšana.

E. Mitrālā vārstuļa prolapss. T viļņi ir saplacināti vai negatīvi, īpaši III svinā; ST segmenta depresija, neliels QT intervāla pagarinājums. Ventrikulāra un priekškambaru ekstrasistolija, supraventrikulāra tahikardija, kambaru tahikardija, dažreiz priekškambaru mirdzēšana.

UN. Perikardīts. PQ segmenta nomākums, īpaši pievados II, aVF, V 2 V 6. Izkliedēts ST segmenta pacēlums ar izliekumu uz augšu vados I, II, aVF, V 3 V 6. Dažreiz ir ST segmenta nomākums svina aVR (retos gadījumos novadījumos aVL, V 1, V 2). Sinusa tahikardija, priekškambaru ritma traucējumi. EKG izmaiņas notiek 4 posmos:

ST segmenta pacēlums, normāls T vilnis;

ST segments nolaižas uz izolīnu, T viļņa amplitūda samazinās;

ST segments uz izolīnas, T vilnis apgriezts;

ST segments uz izolīnas, T vilnis normāls.

Z. Liela perikarda izsvīdums. Zema viļņa amplitūda, QRS kompleksa maiņa. Patognomoniskas zīmes pilnīgas elektriskās alternatīvas (P, QRS, T).

UN. Dekstrokardija. P vilnis I novadījumā ir negatīvs. QRS komplekss ir apgriezts I svinā, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

UZ. Priekškambaru starpsienas defekts. Labā ātrija palielināšanās pazīmes, retāk kreisā; PQ intervāla pagarināšana. RSR" novadījumā V 1; sirds elektriskā ass novirzīta pa labi ar ostium secundum tipa defektu, pa kreisi ar ostium primum tipa defektu. Apgrieztais T vilnis pievados V 1, V 2. Dažreiz priekškambaru mirdzēšana.

L. Plaušu artērijas stenoze. Labā ātrija palielināšanās pazīmes. Labā kambara hipertrofija ar augstu R vilni pievados V 1, V 2; sirds elektriskās ass novirze pa labi. Apgriezts T vilnis pievados V 1, V 2.

M. Slims sinusa sindroms. Sinusa bradikardija, sinoatriāla blokāde, AV blokāde, sinusa apstāšanās, bradikardijas-tahikardijas sindroms, supraventrikulāra tahikardija, priekškambaru fibrilācija/plandīšanās, kambaru tahikardija.

IX. Citas slimības

A. HOPS. Labā ātrija palielināšanās pazīmes. Sirds elektriskās ass novirze pa labi, pārejas zonas nobīde pa labi, labā kambara hipertrofijas pazīmes, zema viļņu amplitūda; EKG tips S I S II S III. T viļņa inversija pievados V 1, V 2. Sinusa tahikardija, AV mezgla ritms, vadīšanas traucējumi, tostarp AV blokāde, palēnināta intraventrikulāra vadīšana, saišķa zaru blokāde.

B. TELA. Sindroms S I Q III T III, labā kambara pārslodzes pazīmes, pārejoša pilnīga vai nepilnīga labā kūļa zara blokāde, sirds elektriskās ass nobīde uz labo pusi. T viļņa inversija pievados V 1, V 2; nespecifiskas izmaiņas ST segmentā un T vilnī.Sinusa tahikardija, dažkārt priekškambaru ritma traucējumi.

IN. Subarahnoidālā asiņošana un citi centrālās nervu sistēmas bojājumi. Dažkārt - patoloģisks Q vilnis.Augsts plats pozitīvs vai dziļi negatīvs T vilnis, ST segmenta pacēlums vai depresija, izteikts U vilnis, izteikts QT intervāla pagarinājums. Sinusa bradikardija, sinusa tahikardija, AV-mezgla ritms, ventrikulāra ekstrasistolija, kambaru tahikardija.

G. Hipotireoze. PQ intervāla pagarināšana. Zema QRS kompleksa amplitūda. Saplacināts T vilnis Sinusa bradikardija.

D. CRF. ST segmenta pagarinājums (hipokalciēmijas dēļ), augsti simetriski T viļņi (hiperkaliēmijas dēļ).

E. Hipotermija. PQ intervāla pagarināšana. Iecirtums QRS kompleksa gala daļā (skat. Osborna vilni). QT intervāla pagarināšanās, T viļņa inversija Sinusa bradikardija, priekškambaru fibrilācija, AV mezgla ritms, kambaru tahikardija.

BIJUŠAIS . Galvenie elektrokardiostimulatoru veidi ir aprakstīti ar trīs burtu kodu: pirmais burts norāda uz kuru sirds kambaru tiek stimulēts (A A trium ātrijs, V V sirds kambaris, D D gan ātrijā, gan kambarī), otrais burts, kura kameras darbība tiek uztverta (A, V vai D), trešais burts norāda reakcijas veidu uz uztverto aktivitāti (I es kavēšanas bloķēšana, T T aktivizēšanas palaišana, D D parasti abi). Tādējādi VVI režīmā gan stimulējošais, gan sensorais elektrods atrodas kambarī, un, kad notiek spontāna ventrikulāra darbība, tā stimulācija tiek bloķēta. DDD režīmā divi elektrodi (stimulējošie un sensorie) atrodas gan ātrijā, gan sirds kambarī. Atbildes tips D nozīmē, ka, iestājoties spontānai priekškambaru aktivitātei, tās stimulācija tiks bloķēta un pēc ieprogrammēta laika perioda (AV intervāla) kambarī tiks izvadīts stimuls; kad notiek spontāna ventrikulāra darbība, gluži pretēji, ventrikulāra stimulācija tiks bloķēta, un priekškambaru stimulācija sāksies pēc ieprogrammētā VA intervāla. Tipiski vienkameras elektrokardiostimulatora VVI un AAI režīmi. Tipiski divkameru elektrokardiostimulatora DVI un DDD režīmi. Ceturtais burts R ( R ate-adaptīvs nozīmē, ka elektrokardiostimulators spēj palielināt stimulācijas ātrumu, reaģējot uz fiziskās aktivitātes vai no slodzes atkarīgo fizioloģisko parametru (piemēram, QT intervāla, temperatūras) izmaiņām.

A. EKG interpretācijas vispārīgie principi

Novērtējiet ritma raksturu (savu ritmu ar periodisku stimulatora aktivizēšanu vai uzspiestu).

Nosakiet, kura(-as) kamera(-as) tiek stimulēta.

Nosakiet, kuras kameras(-u) darbību stimulators uztver.

Nosakiet ieprogrammētos elektrokardiostimulatora intervālus (VA, VV, AV intervālus) no priekškambaru (A) un kambaru (V) stimulācijas artefaktiem.

Nosakiet EX režīmu. Jāatceras, ka vienkameras elektrokardiostimulatora EKG pazīmes neizslēdz elektrodu atrašanos divās kamerās: tādējādi stimulētas sirds kambaru kontrakcijas var novērot gan ar vienkameras, gan ar divkameru elektrokardiostimulatoru, kurā kambaru stimulācija seko noteiktā intervālā pēc P viļņa (DDD režīms) .

Novērst uzlikšanas un atklāšanas pārkāpumus:

A. uzspiešanas traucējumi: ir stimulācijas artefakti, kuriem neseko atbilstošās kameras depolarizācijas kompleksi;

b. noteikšanas traucējumi: ir stimulācijas artefakti, kas ir jābloķē, lai normāli noteiktu priekškambaru vai ventrikulāru depolarizāciju.

B. Atsevišķi EX režīmi

AAI. Ja dabiskā ritma frekvence kļūst mazāka par ieprogrammēto elektrokardiostimulatora frekvenci, priekškambaru stimulācija tiek uzsākta ar nemainīgu AA intervālu. Kad notiek spontāna priekškambaru depolarizācija (un tās normāla noteikšana), elektrokardiostimulatora laika skaitītājs tiek atiestatīts. Ja pēc norādītā AA intervāla spontāna priekškambaru depolarizācija neatkārtojas, tiek uzsākta priekškambaru stimulēšana.

VVI. Kad notiek spontāna ventrikulāra depolarizācija (un tās normāla noteikšana), elektrokardiostimulatora laika skaitītājs tiek atiestatīts. Ja pēc iepriekš noteikta VV intervāla spontāna ventrikulāra depolarizācija neatkārtojas, tiek uzsākta sirds kambaru stimulēšana; pretējā gadījumā laika skaitītājs atkal tiek atiestatīts un viss cikls sākas no jauna. Adaptīvos VVIR elektrokardiostimulatoros ritma frekvence palielinās, palielinoties fiziskās aktivitātes līmenim (līdz noteiktai sirdsdarbības ātruma augšējai robežai).

DDD. Ja iekšējais ātrums kļūst mazāks par ieprogrammēto elektrokardiostimulatora frekvenci, priekškambaru (A) un ventrikulāra (V) stimulācija tiek uzsākta noteiktos intervālos starp A un V impulsiem (AV intervāls) un starp V impulsu un nākamo A impulsu (VA intervāls). ). Kad notiek spontāna vai inducēta ventrikulāra depolarizācija (un tās normāla noteikšana), elektrokardiostimulatora laika skaitītājs tiek atiestatīts un VA intervāls sāk skaitīt. Ja šajā intervālā notiek spontāna priekškambaru depolarizācija, priekškambaru stimulēšana tiek bloķēta; pretējā gadījumā tiek izdots priekškambaru impulss. Kad notiek spontāna vai inducēta priekškambaru depolarizācija (un tās normāla noteikšana), elektrokardiostimulatora laika skaitītājs tiek atiestatīts un AV intervāls sāk skaitīt. Ja šajā intervālā notiek spontāna ventrikulāra depolarizācija, kambara stimulēšana tiek bloķēta; pretējā gadījumā tiek izdots ventrikulārs impulss.

IN. Elektrokardiostimulatora disfunkcija un aritmijas

Uzlikšanas pārkāpums. Stimulācijas artefaktam neseko depolarizācijas komplekss, lai gan miokards nav ugunsizturīgā stadijā. Cēloņi: stimulējošā elektroda nobīde, sirds perforācija, paaugstināts stimulācijas slieksnis (miokarda infarkta, flekainīda lietošanas laikā, hiperkaliēmija), elektroda bojājums vai tā izolācijas pārkāpums, impulsu ģenerēšanas traucējumi (pēc defibrilācijas vai strāvas avota izsīkuma dēļ). ), kā arī nepareizi iestatīti elektrokardiostimulatora parametri.

Atklāšanas kļūme. Elektrokardiostimulatora laika skaitītājs netiek atiestatīts, kad notiek tā paša vai uzspiestā attiecīgās kameras depolarizācija, kas noved pie nepareiza ritma rašanās (uzliktais ritms tiek uzlikts pats par sevi). Iemesli: zema uztvertā signāla amplitūda (īpaši ar ventrikulāru ekstrasistolu), nepareizi iestatīta elektrokardiostimulatora jutība, kā arī iepriekš minētie iemesli (sk.). Bieži vien pietiek ar elektrokardiostimulatora jutības pārprogrammēšanu.

Elektrokardiostimulatora paaugstināta jutība. Paredzētajā brīdī (pēc tam, kad ir pagājis attiecīgais intervāls), stimulācija nenotiek. T viļņi (P viļņi, miopotenciāli) tiek nepareizi interpretēti kā R viļņi, un elektrokardiostimulatora taimeris tiek atiestatīts. Ja T vilnis tiek noteikts nepareizi, VA intervāls sāk skaitīt no tā. Šajā gadījumā ir jāpārprogrammē noteikšanas jutīgums vai ugunsizturīgais periods. Varat arī iestatīt VA intervālu, lai tas sāktu no T viļņa.

Bloķēšana ar miopotenciālu. Miopotenciālus, kas rodas no roku kustībām, var nepareizi interpretēt kā miokarda potenciālu un bloķēt stimulāciju. Šajā gadījumā intervāli starp uzliktajiem kompleksiem kļūst atšķirīgi, un ritms kļūst nepareizs. Visbiežāk šādi traucējumi rodas, lietojot unipolārus elektrokardiostimulatorus.

Apļveida tahikardija. Uzlikts ritms ar maksimālo elektrokardiostimulatora frekvenci. Rodas, ja priekškambaru elektrods uztver retrogrādu priekškambaru ierosmi pēc kambaru stimulācijas, un tas izraisa kambaru stimulāciju. Tas ir raksturīgi divu kameru elektrokardiostimulatoram ar priekškambaru ierosmes noteikšanu. Šādos gadījumos var būt pietiekami palielināt noteikšanas ugunsizturīgo periodu.

Tahikardija, ko izraisa priekškambaru tahikardija. Uzlikts ritms ar maksimālo elektrokardiostimulatora frekvenci. To novēro, ja pacientiem ar divkameru elektrokardiostimulatoru rodas priekškambaru tahikardija (piemēram, priekškambaru fibrilācija). Bieža priekškambaru depolarizācija tiek uztverta ar elektrokardiostimulatoru, un tā izraisa sirds kambaru stimulāciju. Šādos gadījumos tie pārslēdzas uz VVI režīmu un novērš aritmiju.