Posthemorāģiskā anēmija– stāvoklis, kas attīstās pēkšņa vai ilgstoša asins zuduma rezultātā. To raksturo asinsvadu gultnes piepildījuma samazināšanās, kā rezultātā samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaits, kas izraisa skābekļa badu un smagi gadījumi līdz nāvei. Ilgstoši hemodinamikas traucējumi izraisa ne tikai labklājības pasliktināšanos, bet arī audu un orgānu deģenerāciju, provocējot hematopoētiskās patoloģijas.

Tiešais stāvokļa cēlonis ir zaudējums akūtu vai hroniskaārējas vai iekšējas asiņošanas rezultātā:

Sakarā ar patoloģijām un ievainojumiem, ko pavada asins zudums, tā apjoms asinsvadu gultnē samazinās. Trūkst šūnu, kas satur hemoglobīnu. Un tā kā sarkanās asins šūnas ir atbildīgas par skābekļa piegādi, organismā rodas skābekļa bads.

Cilvēka ķermenis bez bojājumiem spēj atjaunot līdz 500 ml asiņu; slimība attīstās, ja asins zudums pārsniedz šo skaitli. Puses šķidruma tilpuma zudums traukos izraisa neizbēgamu nāvi.

Galvenie simptomi

Anēmijas klasifikācija asins zuduma gadījumā tiek veikta atkarībā no stāvokļa attīstības pakāpes, izšķirot:

1. Pikants. Liels asins zudums rodas traumu un ievainojumu dēļ lieli kuģi, ar iekšēju asiņošanu.
2. Hronisks. Sekundārā dzelzs deficīta anēmija (IDA) pakāpeniski attīstās slimību rezultātā.
3. Iedzimta. Kad auglis cieš asins zuduma dēļ.

Līdz ar to pacientiem ar posthemorāģisko anēmiju simptomi atšķiras atkarībā no procesa attīstības pakāpes un stāvokļa smaguma pakāpes.

Akūta forma

Plkst akūta patoloģija klīniskā aina progresē strauji, novērota asinsvadu mazspēja krasas upes gultnes postīšanas rezultātā. Sākoties asins zudumam, tiek atzīmēts:

• hipotensija,
• reibonis un troksnis ausīs,
• tahikardija un elpas trūkums,
• ādas un gļotādu bālums,
• smags vājums un sausa mute,
• auksti sviedri,
• slikta dūša.

Ja ir kuņģa-zarnu trakta bojājums, izkārnījumi kļūst tumši un var paaugstināties temperatūra.

Ja asins zudums ir ievērojams, attīstās hemorāģisks kolapss. Spiediens strauji pazeminās līdz kritiskajam līmenim - pavedienam līdzīgs pulss, sekla un ātra elpošana. Novērotā muskuļu vājums līdz izbeigšanai motora aktivitāte, iespējama vemšana, krampji un samaņas zudums. Asins piegādes trūkums izraisa skābekļa badu orgānos un sistēmās, nāve iestājas elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Hroniska forma

Ja posthemorāģiskā anēmija attīstās lēni, simptomi nav tik izteikti, jo tiek aktivizēti adaptācijas mehānismi. Zīmes hroniska forma atgādina IDA, jo neliela asiņošana izraisa dzelzs deficītu:

• sausa āda un sāpīgs bālums,
• seja ir pietūkusi
• matu izkrišana un blāvums,
• nagu plāksnes trauslums un sabiezējums,
• paaugstināts nogurums un reibonis,
• sirds ritma traucējumi,
• svīšana

Kad hemoglobīna koncentrācija nokrītas līdz 70 g/l vai zemāka, dažiem pacientiem rodas zemas pakāpes drudzis. Pacienti sūdzas par nejutīguma sajūtu un garšas izvēles izmaiņām. Smago stadiju bieži pavada stomatīts un strauji attīstās kariess.

Diagnostikas metodes

Nosakot posthemorāģiskās anēmijas diagnozi, pasākumu pamatā ir pacienta slimības vēstures izpēte, laboratorisko un instrumentālās studijas. Lai noteiktu anēmijas cēloni, jums būs jākonsultējas ar ķirurgu, hematologu, gastroenterologu vai ginekologu. Kā pamata izmeklējums un asins zuduma ilguma precizēšanai tiek veikti testi anēmijas pakāpes noteikšanai, tiek veikta asins analīze:

• Ģenerālis. Norāda eritrocītu masas, to hemoglobīna piesātinājuma un trombocītu tilpuma samazināšanos.
• Bioķīmiskais. Hemogramma sniedz detalizētu priekšstatu par asins elementiem, to morfoloģiju un attiecību pret šķidruma tilpumu. Pētījums nosaka mangāna, enzīma alanīna aminotransferāzes palielināšanos, kalcija un vara samazināšanos.

Urīna analīze sniedz sākotnējo priekšstatu par urīnceļu sistēmas stāvokli un ķermeņa darbību. Lai diagnosticētu iekšējās asiņošanas vietu, tiek izmantotas izmeklēšanas metodes:

Pētījums kaulu smadzenes veic sarežģītos gadījumos, kad anēmijas cēloni nevar noteikt ar tradicionālajām metodēm. Paņemtie punkcijas paraugi parāda sarkano smadzeņu darbību, trefīna biopsija atklāj hematopoētisko šūnu aizstāšanu ar taukaudiem.

Ārstēšana ar zālēm un tautas līdzekļiem

Posthemorāģiskās anēmijas gadījumā galvenie ārstēšanas mērķi ir noteikt asins zuduma avotu un apturēt asiņošanu. Ārēju traumu gadījumā uzliek žņaugu un pārsēju. Ja nepieciešams, trauki tiek šūti un bojāti audi un orgāniem tiek veikta rezekcija.

Liela asins zuduma gadījumā slimnīcā tiek veikti pasākumi:

• Lai atjaunotu asins piegādi un hemodinamiku, tiek veikta konservētu asiņu un plazmas pārliešana. Ja hemoglobīna līmenis ir zem 8%, tiek izmantoti plazmas aizstājēji: "Hemodez", "Polyglyukin" vai "Reopoliglyukin". Asins pārliešanas procedūra tiek veikta nekavējoties, jo ceturtā daļa no asins zuduma ir saistīta ar pacienta nāvi. Ievadītā šķidruma tilpums šajā gadījumā pārsniedz asins zudumu maksimāli par 30%.
• Sarkano asins šūnu pārliešana ir nepieciešama, lai atjaunotu skābekļa transportu, ar strauju zudumu tā daudzums var būt puslitrs.
• Šoku ārstē ar prednizolonu.
• Lai ārstēšanas laikā atjaunotu skābju-bāzes līdzsvaru, intravenozi ievada elektrolītu un olbaltumvielu savienojumus: albumīnu, glikozi, fizioloģisko šķīdumu.
• Dzelzs tiek papildināts ar tādām zālēm kā Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Tos lieto iekšķīgi vai injekciju veidā.
• Tiek noteikti mikroelementi: kobalts, varš un mangāns, jo tie palielina dzelzs uzsūkšanos.

Ilgstošas ​​asiņošanas gadījumā:

• Smagas formas gadījumā hroniska anēmija Transfūzija tiek veikta nelielā apjomā.
• Lai novērstu sirds, aknu un nieru funkcionālo traucējumu simptomus, tiek izmantoti terapeitiski pasākumi.
• Labākai Fe uzsūkšanai tiek noteikti dzelzi saturoši produkti, C un B grupas vitamīni.
• Dažreiz ieteicama operācija.

Shēma un ilgums narkotiku ārstēšana katrā konkrētajā gadījumā ir individuāli. Parastā attēla atjaunošana tiek novērota pēc pusotra vai diviem mēnešiem, bet pacients zāles lieto līdz sešiem mēnešiem.

Diēta un tradicionālā ārstēšana

Lai atjaunotu ķermeni pēc posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanas un papildinātu hemoglobīna līmeni, tiek izmantota īpaša diēta. Tās mērķis ir nodrošināt organismu ar vitamīniem un elementiem, tāpēc uzturam jābūt sabalansētam un kalorijām, bet ar minimālu tauku daudzumu.

• Pacienta uzturs prasa dzelzi saturošu pārtikas produktu, piemēram, gaļas, klātbūtni zema tauku satura šķirnes un aknas.
• Bagātināšanai ar mikroelementiem, vērtīgajām aminoskābēm un olbaltumvielām ieteicamas zivis, biezpiens, olas.
• Vitamīnu piegādātāji ir dārzeņi un augļi, dabīgās sulas.

Šķidruma zudumu papildina ūdens patēriņš (vismaz 2 litri dienā). Lai atjaunotu spēku un atbalstītu ķermeni, varat izmantot arī tautas receptes:

• Tējas vietā uzvāra un dzer rožu gurnus, var pievienot zemeņu lapas.
• Kad zaudējat spēku, sajauciet medu (200 ml), Cahors (300 ml) un alvejas sulu (150 ml). Paņemiet karoti pirms ēšanas.
• Sajauc 30 g cigoriņu sulas glāzē piena un dzer dienā.
• No redīsiem, bietēm un burkāniem izspiež sulu (1:1:1), ielej tumša stikla traukā, pārklāj ar vāku un 3 stundas sautē cepeškrāsnī. Šķidrumu dzer uz karotes pirms ēšanas kursa 3 mēnešus.

Cieš no asins zuduma imūnā aizsardzība, organisms kļūst uzņēmīgs pret infekcijām, tāpēc sistēmu stiprināt un atjaunot palīdzēs uzlējumi vai novārījumi uz ehinācijas, žeņšeņa, citronzāles vai zefīra bāzes.

Palīdz novērst posthemorāģiskās anēmijas attīstību un tās recidīvus preventīvie pasākumi:

• Pacientiem ar hroniskām slimībām jāuzrauga viņu stāvoklis, jāveic regulāras pārbaudes un jālieto medikamenti. Ja speciālists uzstāj uz operāciju, nav jāatsakās: ķirurģiska ārstēšana pamatslimība novērsīs anēmijas cēloni.
• Bērnu un pieaugušo uzturā obligāti jāiekļauj pārtika, kas satur dzelzi, vitamīnus un organismam nepieciešamos elementus.
• Grūtniecēm ir svarīgi savlaicīgi reģistrēties un atklāt anēmiju, lai novērstu mātes un jaundzimušā veselībai bīstamus sarežģījumus.
• Ja zīdainim tiek atklāta patoloģija, ieteicams neapstāties barošana ar krūti. Katrs bērns tiek nodrošināts veselīgu vidi Un labs uzturs, racionāla papildbarošana. Lai normalizētu stāvokli, svarīgas ir regulāras pastaigas, zāles tiek ievadītas tikai pēc ārsta norādījuma.
• Lai novērstu distrofiju, rahītu un infekcijas invāzijas bērniem, nepieciešama pediatra uzraudzība. Īpaša uzmanība tiek dotas zīdaiņiem, kas dzimuši mātēm ar diagnosticētu anēmiju un kurām ir mākslīgā barošana. Riska grupā ietilpst arī bērni ar vairākām grūtniecībām, priekšlaicīgi dzimuši bērni un tie, kuri ātri pieņemas svarā.
• Lai saglabātu veselību, katram cilvēkam ir jāvada pareizs attēls dzīvi, aktīvi kustēties, būt svaigā gaisā.

V.V.Dolgovs, S.A.Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Počtars
Krievijas Medicīnas akadēmija
pēcdiploma izglītība

Posthemorāģiskā anēmija- stāvoklis, kas attīstās asins tilpuma zuduma rezultātā, kā rezultātā šis tips anēmiju sauc par "Anēmiju asins zuduma dēļ".

Akūta posthemorāģiska anēmija

Akūta posthemorāģiska anēmija ir stāvoklis, kas attīstās, strauji zaudējot ievērojamu asins daudzumu. Neatkarīgi no slimības patoģenēzes ar anēmiju organismā tiek traucēti oksidatīvie procesi un rodas hipoksija. Anēmijas pakāpe ir atkarīga no asins zuduma ātruma un daudzuma, ķermeņa pielāgošanās pakāpes jauniem dzīves apstākļiem.

Akūta asins zuduma cēlonis var būt kuģa sienu integritātes pārkāpums tā ievainojuma, bojājumu dēļ patoloģisks process pret dažādām slimībām (kuņģa un zarnu čūlas, audzēji, tuberkuloze, plaušu infarkts, varikozas vēnas kāju vēnas, patoloģiskas dzemdības), kapilāru caurlaidības izmaiņas ( hemorāģiskā diatēze) vai hemostāzes sistēmas traucējumi (hemofilija). Šo izmaiņu sekas neatkarīgi no iemesliem, kas tās izraisīja, ir vienādas.

Galvenie plašas asiņošanas simptomi ir akūts cirkulējošā asins tilpuma (CBV) deficīts un homeostāzes traucējumi. Reaģējot uz BCC deficīta attīstību, tiek aktivizēti adaptācijas mehānismi, kuru mērķis ir to kompensēt.

Pirmajā brīdī pēc asins zuduma tiek novērotas sabrukuma pazīmes: smags vājums, asinsspiediena pazemināšanās, bālums, reibonis, ģībonis, tahikardija, auksti sviedri, vemšana, cianoze, krampji. Labvēlīga iznākuma gadījumā parādās paši anēmijas simptomi, ko izraisa asins elpošanas funkcijas samazināšanās un skābekļa bada attīstība.

Organisma normālu reakciju uz asins zudumu raksturo hematopoēzes aktivizēšana. Reaģējot uz hipoksiju, palielinās EPO sintēze un sekrēcija nierēs, kā rezultātā palielinās eritropoēze un palielinās kaulu smadzeņu eritropoētiskā funkcija. Strauji palielinās eritroblastu skaits. Ar lieliem asins zudumiem cauruļveida kaulu dzeltenās kaulu smadzenes var īslaicīgi aizstāt ar aktīvām - sarkanām, un parādās ekstramedulārās hematopoēzes perēkļi.

Uz galveno patofizioloģisko izmaiņu fona izšķir vairākas slimības fāzes.

Refleksa fāze ko pavada spazmas perifērie trauki, kas noved pie asinsvadu gultnes tilpuma samazināšanās. Sākotnēji samazinās asins plūsma uz ādas traukiem, zemādas audi un muskuļi. Asinis tiek pārdalītas starp orgāniem un sistēmām – tiek centralizēta asinsrite, kas palīdz kompensēt BCC deficītu. Izslēdzot perifēros asinsvadus no asinsrites, asinsrite dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs un muguras smadzenes, miokards, virsnieru dziedzeri). Kompensācijas mehānisms, kas izraisa vazospazmu, ir balstīts uz papildu kateholamīnu izdalīšanos no virsnieru dziedzeriem, kam ir presējošs efekts. Ar nepietiekamu asinsriti nierēs palielinās renīna sekrēcija jukstaglomerulārā aparāta (JGA) šūnās. Renīna ietekmē aknās veidojas angiotenzinogēns, kas sašaurina asinsvadus, stimulē aldosterona sekrēciju ar virsnieru dziedzeriem, kas aktivizē nātrija reabsorbciju nieru proksimālajos kanāliņos. Pēc nātrija ūdens atgriežas asins plazmā. Nātrija aizture palielina ūdens reabsorbciju kanāliņos un samazina urīna veidošanos. Aldosterona sekrēcija aktivizē hialuronidāzi, kas izraisa hialuronskābes depolimerizāciju, veidojas poras bazālā membrāna savākšanas kanāli un ūdens nonāk nieres medulla intersticiālajos audos. Tādā veidā ūdens tiek aizturēts organismā. Nieru asinsrites samazināšanās un tās pārvietošanās no garozas uz smadzenēm kā jukstaglomerulārais šunts rodas glomerulāro asinsvadu spazmas dēļ, kas tiek izslēgti no asinsrites. Hormonālo izmaiņu un nieru asinsrites samazināšanās rezultātā apstājas filtrācija nieru glomerulos un tiek traucēta urīna veidošanās. Šīs izmaiņas izraisa strauju diurēzes samazināšanos, kam seko tās samazināšanās asinsspiediens(BP) glomerulos ir zem 40 mm Hg. Art.

Refleksa fāze, pēc dažādiem avotiem, ilgst 8-12 stundas un reti vairāk.

Laboratorijas rādītāji . Asinsvadu gultnes kopējā tilpuma samazināšanās noved pie tā, ka, neskatoties uz absolūto sarkano asins šūnu daudzuma samazināšanos, hemoglobīna un sarkano asins šūnu rādītāji uz asins tilpuma vienību tuvojas sākotnējiem skaitļiem un neatspoguļo anēmijas pakāpi, hematokrīta vērtība nemainās, savukārt bcc ir krasi samazināts. Tūlīt pēc asins zuduma rodas latenta anēmija, leikocītu skaits reti pārsniedz 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leikopēnija un neitropēnija ir biežāk sastopamas. Asiņošanas periodā lielā trombocītu patēriņa dēļ, kas tiek mobilizēti, lai to apturētu, to saturs var samazināties.

Kompensācijas fāze (hidrēma) attīstās 2-3 stundas pēc asins zuduma, ko raksturo intersticiāla šķidruma mobilizācija un tā iekļūšana asinsritē. Šīs izmaiņas nekavējoties neizraisa cirkulējošo asiņu “retināšanu”. Tūlīt pēc asins zuduma rodas "slēptā anēmija". Pēchemorāģisko periodu pavada sarkano asins šūnu izdalīšanās no depo un asins tilpuma palielināšanās, kam seko asins viskozitātes samazināšanās un to reoloģijas uzlabošanās. Šo adaptīvo mehānismu sauc par "autohemodilācijas reakciju". Tas rada apstākļus centrālās un perifērās hemodinamikas un mikrocirkulācijas atjaunošanai.

Hemodilucijas fāze atkarībā no asins zuduma apjoma un ilguma tas var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. To raksturo asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās, kas noved pie audu šķidruma iekļūšanas asinsritē. Audu šķidruma pieplūdums atjauno bcc un veicina vienlaicīgu hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzuma samazināšanos uz vienu asins tilpuma vienību.

Organisms viegli panes asins zudumu 10-15% no bcc, līdz 25% no bcc ar nelieliem hemodinamikas traucējumiem. Ja asins zudums pārsniedz 25%, pacienta paša adaptācijas mehānismi neizdodas. Apmēram 50% cirkulējošo sarkano asins šūnu zudums nav letāls. Tajā pašā laikā cirkulējošās plazmas tilpuma samazināšanās par 30% nav savienojama ar dzīvību.

Ilgstoša perifēro asinsvadu spazmas (nepietiekama autohemodilācija) ar lieliem asins zudumiem var izraisīt kapilāro asinsrites traucējumus.

Kad asinsspiediens pazeminās zem 80 mm Hg. Art. asinis uzkrājas kapilāros, palēninās to kustības ātrums, kas izraisa sarkano asins šūnu agregātu veidošanos (dubļu sindroms) un stāzi. Kapilārās asinsrites izmaiņu rezultātā veidojas mikrotrombi, kas izraisa mikrocirkulācijas traucējumus, kam seko hemorāģiskā šoka attīstība un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos.

Laboratorijas rādītāji . Anēmija, kas attīstās 1-2 dienas pēc asins zuduma, pēc būtības ir normohroma: krāsu indekss ir tuvu 1,0. Eritrocītu piesātinājums ar hemoglobīnu un tā koncentrācija vienā eritrocītā ir atkarīgs no dzelzs rezervju pieejamības organismā. Retikulocītu skaita palielināšanās notiek jau no trešās dienas kaulu smadzeņu hematopoēzes aktivācijas rezultātā, maksimumu sasniedzot 4.-7. dienā. Ja līdz otrās nedēļas sākumam retikulocītu skaits nesamazinās, tas var liecināt par pastāvīgu asiņošanu. Hidrēmiskās stadijas augstumā makroeritrocītu nobīde asinīs sasniedz maksimumu, taču tā nav izteikta, un vidējais eritrocītu diametrs nepārsniedz 7,4-7,6 mikronus.

Anēmijas smagumu nosaka hemoglobīna, eritrocītu, retikulocītu, dzelzs metabolisma rādītāji (dzelzs koncentrācija serumā, CVSS, plazmas feritīns utt.).

Vislielākās perifēro asiņu hematoloģisko parametru izmaiņas parasti tiek novērotas 4-5 dienas pēc asins zuduma. Šīs izmaiņas izraisa aktīva kaulu smadzeņu elementu proliferācija. Hematopoēzes (eritropoēzes) aktivitātes kritērijs ir retikulocītu skaita palielināšanās perifērajās asinīs līdz 2-10% vai vairāk, polihromatofili. Retikulocitoze un polihromatofīlija, kā likums, attīstās paralēli un liecina par pastiprinātu eritrokariocītu reģenerāciju un to iekļūšanu asinīs. Pēc asiņošanas (makrocitozes) sarkano asins šūnu izmērs nedaudz palielinās. Var parādīties eritroblasti. 5-8 dienās pēc asiņošanas parasti notiek mērena leikocitoze (līdz 12,0-20,0 x 10 9 / l) un citi reģenerācijas rādītāji - joslu nobīde (retāk uz mielocītiem). Pastāvīga leikocitoze rodas saistītas infekcijas klātbūtnē. Trombocītu skaits palielinās līdz 300-500 x 10 9 /l. Dažreiz trombocitoze līdz 1 miljonam tiek novērota vairākas dienas, kas liecina par lielu asins zudumu.

Ar nelieliem asins zudumiem nogulsnētais dzelzs nonāk kaulu smadzenēs, kur to izmanto hemoglobīna sintēzei. Dzelzs līmeņa paaugstināšanās serumā ir atkarīga no rezerves dzelzs līmeņa, eritropoēzes aktivitātes un transferīna koncentrācijas plazmā. Ar singlu akūts asins zudums ir pārejoša dzelzs līmeņa pazemināšanās plazmā. Ar lieliem asins zudumiem dzelzs līmenis serumā joprojām ir zems. Rezerves dzelzs deficītu pavada sideropēnija un attīstība dzelzs deficīta anēmija. Anēmijas pakāpi ietekmē asins zuduma apjoms un ātrums, laiks kopš asiņošanas, dzelzs rezerves depo orgānos, sākotnējais sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīns.

Audu hipoksija, kas attīstās asins zuduma laikā, noved pie nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā un acidozes, kas sākotnēji tiek kompensēta. Procesa progresēšanu pavada nekompensētas acidozes attīstība ar asins pH pazemināšanos līdz 7,2 un zemāk. Termināla stadijā alkaloze pievienojas acidozei. Stress ir ievērojami samazināts oglekļa dioksīds(pCO 2) plaušu hiperventilācijas un plazmas bikarbonātu saistīšanās rezultātā. Elpošanas koeficients palielinās. Attīstās hiperglikēmija, palielinās enzīmu LDH un aspartātaminotransferāzes aktivitāte, kas apstiprina aknu un nieru bojājumus. Serumā samazinās nātrija un kalcija koncentrācija, palielinās kālija, magnija, neorganiskā fosfora un hlora saturs, pēdējā koncentrācija ir atkarīga no acidozes pakāpes un var samazināties līdz ar tā dekompensāciju.

Dažām slimībām, ko pavada liels šķidruma zudums (caureja ar čūlainais kolīts, vemšana peptiska čūlas kuņģī utt.), kompensējošas hidrēmiskas reakcijas var nebūt.

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Hipohroma-normocitāra anēmija, kas rodas ar ilgstošu mērenu asins zudumu, piemēram, ar hronisku kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (ar kuņģa čūlu, divpadsmitpirkstu zarnas, hemoroīdi u.c.), kā arī ginekoloģisko un uroloģiskās slimības, tiks aprakstīts tālāk sadaļā “Dzelzs deficīta anēmija”.

BIBLIOGRĀFIJA [rādīt]

1. Berkow R. Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997.
2. Hematoloģijas ceļvedis / Red. A.I. Vorobjova. - M.: Medicīna, 1985.
3. Dolgovs V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Ševčenko N.G. Laboratorijas diagnostika dzelzs metabolisma traucējumi: Apmācība. - M., 1996. gads.
4. Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas pētījums klīniskā prakse. - M.: Triada-X, 1997. gads.
5. Kozinets G.I. Fizioloģiskās sistēmas cilvēka ķermenis, pamatrādītāji. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. un citi.Eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: Medicīna, 1988.
7. Māršals V. Dž. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999. gads.
8. Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Asins šūnu kinētika. - M.: Medicīna, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulāri ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973.
10. Iedzimta anēmija un hemoglobinopātijas / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Holans, F. Korrals-Almonte. - M.: Medicīna, 1983.
11. Troicka O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātijas. - M.: Izdevniecība Krievijas universitāte Tautu draudzība, 1996.
12. Shiffman F.J. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000. gads.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999. gads.

Avots: V.V.Dolgovs, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Počtars. Anēmijas laboratoriskā diagnostika: rokasgrāmata ārstiem. - Tvera: "Provinces medicīna", 2001

Pēc nosaukuma ir skaidrs, ka badošanās ir pēc, un hemorāģiska ir asiņošana, kas nozīmē pēchemorāģisko anēmiju, tā ir anēmija, kas attīstās pēc asiņošanas.

Viņa var būt:

- akūts

- hroniska

Akūta posthemorāģiska anēmija

- anēmija, ko izraisa ātrs un masīvs asins zudums traumu, brūču, vēdera asiņošanas u.c. dēļ.

Patoģenēze

Akūts asins zudums

Samazināts kopējais asins tilpums

Samazināts cirkulējošo sarkano asins šūnu un plazmas apjoms

Hipoksija, anēmija, orgānu un audu išēmija

Kompensācijas-adaptīvās reakcijas

Palielināta eritropoetīna ražošana → palielināts eritrokariocītu un retikulocītu skaits

Autohemodilācija

Paaugstināta ADH sekrēcija, RAAS aktivizēšana, palielināta KA ražošana

ģeneralizēts asinsvadu spazmas

Asins mobilizācija no depo

Asins zuduma pakāpi nosaka Algovera šoka indekss.

Algovera indekss ir sirdsdarbības ātruma attiecība pret sistolisko asinsspiedienu.

4 asins zuduma smaguma pakāpes:

Vieglas smaguma pakāpes asins zudums: BCC deficīts 10-20%. Pacienta stāvoklis ir apmierinošs, vispārējs vājums, reibonis, viegla slikta dūša. Pulss līdz 90, asinsspiediens normāls. Hemoglobīns ir virs 100, hematokrīts ir lielāks par 0,30.

Mērens asins zuduma smagums: BCC deficīts ir 20-30%, šāds asins zudums izraisa hemorāģiskā šoka 1. stadijas attīstību, šo stadiju organisms labi kompensē, pateicoties SAS aktivizēšanai, koronāro artēriju atbrīvošanai un perifēra vazokonstrikcija. Pacienta stāvoklis ir mērens, pie samaņas, mierīgs, novēro smagu vājumu, reiboni, āda bālas, aukstas ekstremitātes. Pulss līdz 100, vājš pildījums. BP ir mēreni samazināts. Oligoūrija. Hemoglobīna saturs ir 100-70, hematokrīts - 0,30 - 0,35.

Smags asins zuduma smagums: BCC deficīts 30-40%, šāds asins zudums izraisa hemorāģiskā šoka 2. stadijas attīstību, šis posms ir dekompensēts un atgriezenisks. Tajā pašā laikā SAS aktivizēšana un perifērā vazokonstrikcija nevar kompensēt samazinātu sirds izsviedi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos. Pacienta stāvoklis ir smags, pie samaņas, nemierīgs, smags vājums, izteikts bālums, cianoze. Tahikardija, apslāpētas sirds skaņas. BP sist. līdz 60 mmHg Oligoūrija, Hemoglobīns 70-50, hematokrīts 0,25.

Īpaši smaga asins zuduma pakāpe: BCC deficīts virs 40%, attīstās dekompensēts, neatgriezenisks šoks. Stāvoklis ir ārkārtīgi smags, bezsamaņā. Auksti, lipīgi sviedri, bāla āda, cianoze, elpas trūkums. Pulss ir pavedienveida, vairāk nekā 140. Sistoliskais asinsspiediens netiek noteikts. Oligoanūrija. Hemoglobīns ir zem 50, hematokrīts ir 0,25-0,20.

Ir arī asins zuduma periodi, pēc kuriem var novērtēt perifēro asiņu parametrus.

Asinsvadu refleksu fāze (1-2 dienas) – rādītāji paliek nemainīgi, pateicoties kompensācijas mehānismiem: ģeneralizēts vazospazms, pastiprināta ADH sekrēcija, RAAS aktivācija, palielināta KA produkcija.

Hidrēmiskā fāze (2-3 dienas), notiek liela audu šķidruma iekļūšana asinsritē (autohemodilācija) un asinsvadu gultnes tilpuma atjaunošana. Hemoglobīns un sarkanās asins šūnas ir samazinātas, bet CP ir normāls.

Kaulu smadzeņu fāze (5-6 dienas pēc asins zuduma), palielinās eritropoetīna ražošana nierēs. Hipohroma anēmija, leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, retikulocitoze.

Ārstēšana

Pārtrauciet asiņošanu

Hemodinamisko parametru normalizēšana

Asins reoloģisko īpašību uzlabošana

Lai izvairītos no masveida asins pārliešanas sindroma, ir nepieņemami aizstāt visus asins zudumus tikai ar asins komponentiem. Kopējais asins pārliešanas apjoms nedrīkst pārsniegt 60% no cirkulējošā asins tilpuma deficīta. Atlikušais tilpums ir piepildīts ar asins aizstājējiem.

VEO un CBS korekcijai: izotonisks nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums, laktazols, Ringera šķīdums.

Plazmas olbaltumvielu papildināšanai - albumīna šķīdums, laktoproteīns, svaigi saldēta plazma.

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Attīstās ilgstošas ​​un bieži atkārtotas asiņošanas rezultātā, kas noved pie dzelzs deficīta, t.i. Šāda veida anēmija patiesībā ir dzelzs deficīts.

Hroniska posthemorāģiskā anēmija prasa arī meklēt un novērst hroniskas asiņošanas avotus. Bez šī pasākuma visas turpmākās ārstēšanas metodes nedos vēlamo rezultātu. Pēc rūpīgas hemostāzes hemoglobīna līmenis asinīs tiek koriģēts, izrakstot pacientam dzelzs preparātus kombinācijā ar askorbīnskābe, kā arī nepieciešamā uztura ievērošana.

Dzelzi saturoši preparāti hroniskas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanai

Dzelzi saturošas zāles anēmijas ārstēšanai var lietot vai nu parenterāli zāļu formas(injekcijas) un tablešu veidā. Lai tos asimilētu, nepieciešams kombinēt dzelzs saturošu preparātu ar askorbīnskābi, kā arī mikroelementiem (kobaltu, varu, mangānu). Pēdējie veicina ātrāku dzelzs biosintēzi organismā un palielina hemoglobīna līmeni. Mūsdienās populārākie dzelzi saturošie preparāti ir tādas vielas kā ferrum-lek, feramīds, dzelzs laktāts, dzelzs glicerofosfāts.

Pamatos Hemorāģiskā anēmija Var būt arī tipisku parādību kombinācija, piemēram, asins zudums un dzelzs deficīts.

Hemorāģiskās anēmijas simptomi

Klīniskā situācija satur sindromu kopumu. Tādējādi hemolīzes einuhoīds izpaužas sklēras un ādas ikteriskā krāsojumā, urīna tumšumā, liesas un aknu palielināšanās.

Anēmija: pazīmes un terapija

Ja eritropoēze ir neveiksmīga, iespējama kaulu iznīcināšana. "Vājš einuhoīds" tiek uzskatīts par universālu dažādas izcelsmes anēmijas gadījumā:

Vājums, miegainība un astēnija. Cits anēmijas nosaukums, "nogurušo asiņu slimība", tiek izskaidrots ar šādām izpausmēm:

Samazināta un patoloģiska apetīte.

Elpas trūkums un aritmijas.

Redzes patoloģijas (“plankumi”), kas ir hipotensijas sekas.

Dzelzs deficīts (sideropēnija) tiek uzskatīts par visizplatītāko faktoru hemorāģiskā anēmija. Šī iemesla dēļ vispārēju anēmisku hipertireozi parasti paplašina dzelzs deficīta anēmijas īpašības un sideropēnijas pazīmes:

Epitēlija sindroms. Ādas tonis mainās: tā var būt zaļa (bāla slimība), dzeltena vaska krāsa, zili violeta. Mutes tuvumā ir zonas ar hiperpigmentāciju vai depigmentāciju, var redzēt mēles malas apsārtumu. Āda ir izžuvusi, lobās (slimība), pakļauta plaisāšanai; mati ir bāli, trausli, šķelti. Karotes formas kliņģerītes (koilonychia) norāda uz novārtā atstātu anēmiju. Veidojas gļotādu slāņu trofiskie bojājumi: plaisas mutes kaktiņos (iekaisumi), iekaisumi, disfāgija, slimības.

Gaumes perversija, nojauta. Bieži parādās ģeofāgija un pagofāgija.

Zilais sklēras tonis, kas saistīts ar radzenes distrofiskām transformācijām, var novērot gandrīz 90% pacientu.

Muskuļu deficīts mioglobīna deficīta dēļ. Parādoties šim simptomam, tiek traucēta sfinkteru darbība un veidojas nesaturēšana. Miokarda slimība var izraisīt ilgstošu sirds mazspēju.

Tipisks zobu bojājums: kariess, emaljas patoloģijas.

Etioloģija

Akūta posthemorāģiska anēmija ko raksturo straujš hemoglobīna un sarkano asins šūnu zudums asinīs un parādās asiņošanas rezultātā.

Anēmijas pamatā ir cirkulējošo sarkano asins šūnu masas samazināšanās, kas izraisa ķermeņa audu apgrūtinātu skābekļa piegādi.

Patoģenēze

Hipovolēmiju papildina simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulācija. Kapilāru tīkla līmenī attīstās pārdales reakcijas, kā rezultātā rodas asins šūnu intravaskulāras agregācijas parādības. Kapilārās asinsrites traucējumi izraisa audu un orgānu hipoksijas attīstību, nepietiekami oksidētu un patoloģisku vielmaiņas produktu piepildīšanos un intoksikāciju, samazinās venozā attece, kas izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Notiek mikrocirkulācijas dekompensācija, ko izraisa asinsvadu spazmas kombinācija ar sarkano asins šūnu agregāciju, kas rada apstākļus asins recekļu veidošanai. No brīža, kad veidojas eritrocītu agregācijas pazīmes, šoks kļūst neatgriezenisks.

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas klīnika

Klīniskā aina ir atkarīga no zaudētā asins daudzuma, asiņošanas ilguma un asins zuduma avota.

Akūtā fāze - pēc asins zuduma galvenās klīniskās izpausmes ir hemodinamikas traucējumi (pazemināts asinsspiediens, tahikardija, ādas bālums, koordinācijas zudums, šoka attīstība, samaņas zudums)

Reflekso-asinsvadu fāze, pēc asins zuduma notiek kompensējoša asins plūsma, kas nogulsnējas muskuļos, aknās, liesā, nonāk asinsritē.

Kompensācijas hidrēmiskā fāze, kas ilgst 1-2 dienas pēc asiņošanas, savukārt anēmija tiek konstatēta asins analīzēs

Asins zuduma kompensācijas kaulu smadzeņu stadija, 4-5 dienas pēc tam, kad attīstās asins zudums retikulocītu krīze, kam raksturīga: retikulocitoze, leikocitoze.

Pēc 7. dienas sākas asins zuduma atjaunošanas fāze, ja asiņošana neatkārtojas, tad pēc 2-3 nedēļām sarkanās asinis pilnībā atjaunojas, un nav dzelzs deficīta anēmijas pazīmju.

Posthemorāģiskās anēmijas diagnostika

Asins analīzes: NV samazināšanās, sarkano asins šūnu skaits, tas ir normohroms, normocītisks, reģeneratīvs - retikulocīti vairāk nekā 1%

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana:

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu un pretšoka pasākumiem. Lai uzlabotu kapilāro asins plūsmu, organismā ir jāpapildina bcc; ietekmē asins fizikālās un ķīmiskās īpašības. Smaga asins zuduma gadījumā pārliešana sāls šķīdumi, saglabājot ķermeņa elektrolītu līdzsvaru. Prognoze ir atkarīga no asins zuduma ātruma – straujš zudums līdz 25% no kopējā asins tilpuma var izraisīt šoka attīstību, un lēns asins zudums pat 75% robežās no kopējā ķermeņa svara var beigties labvēlīgi!

DZELZDEFIKUMA ANĒMIJA

IDA ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, kura pamatā ir hemoglobīna sintēzes pārkāpums, dzelzs deficīta dēļ organismā vai šī mikroelementa ilgstoša negatīva līdzsvara dēļ.

Dzelzs deficīta attīstībā ir trīs posmi:

Iepriekš latentais dzelzs deficīts vai samazināti dzelzs krājumi.

Latentam dzelzs deficītam raksturīgs dzelzs izsīkums depo, bet HB koncentrācija perifērajās asinīs saglabājas virs normas apakšējās robežas. Klīniskie simptomišajā posmā ir maz izteikti, kas izpaužas kā fiziskās aktivitātes tolerances samazināšanās.

Dzelzs deficīta anēmija attīstās, kad HB koncentrācija nokrītas zem fizioloģiskajām vērtībām.

IDA etioloģiskie faktori

IDA ir visizplatītākā anēmija, tā sastopama 10-30% pieaugušo Ukrainas iedzīvotāju. Šīs patoloģijas attīstības iemesli ir: nepietiekams uzturs, gremošanas trakta slimības, ko pavada hronisks asins zudums un traucēta dzelzs uzsūkšanās (hemoroīdi un taisnās zarnas plaisas, gastrīts, kuņģa čūla utt.) Uroģenitālās sistēmas slimības, ko sarežģī mikroorganisms. - un makrohematūrija (hronisks glomeruls - un pielonefrīts, polipoze Urīnpūslis utt.) Paaugstināta nepieciešamība pēc dzelzs: grūtniecība, laktācija, nekontrolēta ziedošana, bieži iekaisumi.

IDA patoģenēze

Dzelzs ir ļoti svarīgs cilvēka ķermeņa mikroelements, tas piedalās skābekļa transportēšanā, redoksā un imūnbioloģiskās reakcijās. Nepietiekams dzelzs daudzums ķermenim tiek papildināts ar pārtiku. Normālai uztura dzelzs uzsūkšanai ir nepieciešama brīva sālsskābe kuņģī, kas to pārvērš oksidētā formā, pēdējā tievajās zarnās saistās ar proteīnu apoferetīnu, veidojot feretīnu, kas uzsūcas asinīs.

Dzelzs, kas parādās sarkano asins šūnu iznīcināšanas laikā liesā (no hema), ir iekļauts feretīna un hemosiderīna (rezerves dzelzs) sastāvā, kā arī daļēji nonāk kaulu smadzenēs, un to izmanto eritroblasti.

Organismā esošo dzelzi var iedalīt funkcionālajā (kā daļa no hemoglobīna, mioglobīna, enzīmiem un koenzīmiem), transporta (transferīns), deponētajā (feritīns, hemosiderīns) un dzelzi, kas veido brīvu baseinu. No organismā esošās dzelzs (3-4,5 mg) tikai 1 mg ir iesaistīts apmaiņā ar ārējā vide: izdalās ar fekālijām, zaudē matu izkrišanas laikā, šūnu iznīcināšanu.

Pieauguša cilvēka ikdienas nepieciešamība pēc dzelzs fizioloģiskā līdzsvara stāvoklī ir (1 - 1,5) mg, sievietēm menstruāciju laikā - (2,5 - 3,3) mg.

IDA klīniskā aina

Izņemot ANĒMISKAIS SINDROMS IDA ir arī tipiska SIDEROPĒNISKAIS SINDROMS, kas ir saistīts ar epitēlija šūnu trofisma pārkāpumu dzelzi saturošu enzīmu - citohromu - aktivitātes samazināšanās rezultātā. Tas izpaužas izmaiņas ādā un tās piedēkļos– āda kļūst sausa, gausa, mazinās turgors, nagi kļūst trausli, parādās matu izkrišana, mainās smaržu un garšas uztvere – rodas atkarība no benzīna, krīta, acetona u.c. smakas. Izmaiņas gļotādās kuņģa-zarnu trakta heilīts, leņķiskais stomatīts, tendence uz periodantozi, disfāgija (Plumera-Vinsona sindroms), atrofisks gastrīts. Notiek acu gļotādu atrofija sausuma veidā acs ābols, "zilās sklēras simptoms", izmaiņas augšējo un apakšējo elpceļu gļotādās, Attīstās atrofisks rinīts, faringīts un bronhīts. Ietekmētais muskuļu sistēma - augšana un fiziskā attīstība aizkavējas, muskuļu vājums, sfinktera muskuļu aparāta pavājināšanās - obligāta vēlme urinēt, nakts anurēze utt.

Diagnostikadzelzs deficīta anēmija

Vispārējā asins analīze– NV, sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, hipohromija, anizocito-, poikilocitoze, mikrocitoze.

Asins ķīmija

Samazināts dzelzs saturs asins serumā

Asins seruma kopējās dzelzs saistīšanās spējas palielināšanās

Feritīna un transferīna līmeņa pazemināšanās

Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana: IDA attīstības cēloņa noteikšana un likvidēšana;dzelzs deficīta korekcija, izrakstot dzelzi saturošas zāles iekšējai lietošanai.

Ārstēšanas ar dzelzs piedevām principi:

Dzelzs uzturā nelabo dzelzs deficītu.

Priekšroka tiek dota zālēm, kas satur melno dzelzi.

Izvairieties no uzņemšanas barības vielas kas samazina dzelzs uzsūkšanos ( kalcija piedevas, biezpiens, piens, tanīns tējā).

Nav vēlams vienlaikus izrakstīt B vitamīnus un folijskābe, ja nav vienlaicīgas anēmijas.

Ārstēšana 12 mēnešus pēc HB līmeņa normalizēšanās uzturošās devās, lai papildinātu dzelzs rezerves;

Parenterāli lietojamie dzelzs preparāti tiek nozīmēti tikai malabsorbcijas gadījumos zarnu patoloģijas dēļ, peptiskās čūlas slimības saasināšanās, perorālo dzelzs preparātu nepanesības gadījumos, nepieciešamības gadījumā ātri piesātināt organismu ar dzelzi.

Megaloblastiskā anēmija

(B12 vitamīna un folijskābes trūkuma dēļ)

B12-(folskābes) deficīta anēmija ir anēmiju grupa, kurā tiek traucēta DNS un RNS sintēze, kas izraisa hematopoēzes traucējumus, megaloblastu parādīšanos kaulu smadzenēs un eritrokariocītu iznīcināšanu kaulu smadzenēs.

B12 un folijskābes anēmijas etioloģija

B12 vitamīna deficīts var attīstīties malabsorbcijas dēļ. Tas ir saistīts ar Pilsas iekšējā faktora sekrēcijas samazināšanos (pacientiem pēc gastrektomijas, A tipa gastrīta).

Tievās zarnas bojājumi (celiakija, aklās cilpas sindroms, multiplā divertikuloze, tievās zarnas).

Ar konkurētspējīgu liela daudzuma B12 vitamīna uzsūkšanos zarnās (difilobotriāze).

Dažreiz, bet ne bieži, var rasties eksogēns B12 vitamīna deficīts (vitamīna trūkums pārtikas produktos vai ilgstoša pārtikas termiskā apstrāde).

Folātu deficīta anēmijas cēloņi visbiežāk ir saistīti ar folijskābes antagonistu (metotroksāta, aciklovīra, triamterēna) lietošanu, hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un tievo zarnu slimībām.

Patoģenēze

B12 vitamīna deficīts izraisa koenzīma metilkobolamīna trūkumu, kas savukārt ietekmē DNS sintēzi, tiek traucēta hematopoēze, rodas kuņģa-zarnu trakta gļotādu atrofija. Ar šo anēmiju samazinās koenzīma deoksiadenozilkobolamīna aktivitāte, kas izraisa taukskābju metabolisma traucējumus, metilmalonāta un propionāta uzkrāšanos, kas izraisa nervu sistēmas bojājumus un funkulārās mielozes attīstību.

Folijskābes deficīts izraisa neefektīvu hematopoēzi, saīsinot ne tikai sarkano asins šūnu, bet arī citu kodolu saturošu šūnu dzīves ilgumu (granulocītu, trombocītu hemolīze un citolīze), sarkano asins šūnu skaita samazināšanos un, mazākā mērā, hemoglobīna līmenis, leikopēnija, neitropēnija, trombocitopēnija, kā arī izmaiņas dažu ķermeņa orgānu un sistēmu darbībā.

KlīnikaB12 un folātu deficīta anēmija

B12 un folātu deficīta anēmijas gadījumā rodas bojājumi nervu sistēma, attīstās funikulāra mieloze (nervu galu demielizācija) - parādās parastēzija, tiek traucēta ekstremitāšu jutība, parādās spastiska mugurkaula paralīze.

Izmaiņas iekšā Kuņģa-zarnu trakta izpaužas kā dispeptiskais sindroms (caureja, vēdera uzpūšanās, rīboņa, slikta dūša, apetītes zudums), tiek ietekmētas gļotādas - mēles, mutes un taisnās zarnas gļotādas dedzinoša sajūta, “lakota” mēle ar iekaisuma vietas - Hantera glosīts, rodas garšas zudums

Psihiski traucējumi- halucinācijas, depresijas sindroms, nestabila gaita, traucēta taustes un temperatūras jutība, Ādas izmaiņas– bāla āda ar citrondzeltenu nokrāsu (mērena anēmija), subekteriska sklēra

Iespējams mērens hepatosplenomegālija - aknu palielināšanās un

liesa

DiagnostikaB12 deficīta anēmija

Asins analīze: hemoglobīna un sarkano asinsķermenīšu daudzuma samazināšanās, tiek konstatēta makrocītiskā, hiperhroma anēmija, sarkano asinsķermenīšu bazofīla pieturzīme, kas vairāk raksturīga B12 anēmijai (Jautri ķermeņi, Cabot gredzeni);

Kaulu smadzenes: eritroīdā hiperplāzija ar raksturīgu megaloblastisku hematopoēzes veidu kaulu smadzenēs ("zilās kaulu smadzenes");

Ārstēšana

Šo anēmiju ārstēšanā svarīgi ir etioloģiskā faktora likvidēšana un terapeitiskais uzturs: pietiekams daudzums gaļas, aknu, piena, siera, olu.

ĀrstēšanaB12 deficīta anēmija:

Vit preparāti 12 parenterālai ievadīšanai

ciānkobalamīns, hidroksikobalamīns

Ārstēšanas kurss: 400-500 mcg/dienā. IM pirmo divu nedēļu laikā; pēc tam 400-500 mkg pēc 1-2 dienām, līdz sarkano asins skaitļi normalizējas.

Ja ir funikulārās mielozes pazīmes, ārstēšanas kurss 1000 mkg/dienā. līdz izzūd visi neiroloģiskie simptomi.

Ārstēšanafola deficīta anēmija

Folijskābe tiek nozīmēta devā 3-5 mg / dienā, līdz tiek sasniegta klīniska remisija. Grūtniecēm tiek nozīmēta profilaktiskā deva 1 mg/dienā. Efektivitātes rādītājs ir retikulocītu krīze 6.-7. dienā pēc ārstēšanas sākuma un normoblastiska tipa hematopoēzes klātbūtne, pakāpeniski iestājoties pilnīgai klīniskai un hematoloģiskai remisijai.

HEMOLYTISKĀ ANĒMIJA

Hemolītiskā anēmija- anēmiju grupa, kurai raksturīgs sarkano asinsķermenīšu vidējā dzīves ilguma samazināšanās, ko izraisa to pastiprināta iznīcināšana un sarkano asins šūnu sadalīšanās produktu - bilirubīna - uzkrāšanās asinīs un hemosiderīna parādīšanās asinīs. urīns.

Hemolītiskās anēmijas etioloģija -

Iedzimtas hemolītiskās anēmijas var būt saistīts ar eritrocītu membrānas struktūras pārkāpumu; ko izraisa eritrocītu enzīmu darbības traucējumi, traucēta hemoglobīna struktūra vai sintēze.

Patoģenēze

Sarkano asins šūnu normālais dzīves ilgums ir 100-120 dienas. Ir svarīgi teikt, ka anēmija attīstās, ja eritropoēzes kompensējošās spējas atpaliek no sarkano asins šūnu iznīcināšanas ātruma.

Ar hemolītisko anēmiju sarkano asins šūnu dzīves ilgumu var samazināt līdz 12 dienām. Tas palielina brīvā bilirubīna aktivitāti, kam ir toksiska ietekme uz ķermeņa audiem, un hemosiderīna aktivitāti, kas var nogulsnēties laikā. iekšējie orgāni un izraisīt hemosiderozi. Tajā pašā laikā palielinās urobilīna daudzums urīnā un sterkobilīna daudzums izkārnījumos.Ar hemolītisko anēmiju bieži attīstās tendence uz akmeņu veidošanos žultspūslī, jo palielinās bilirubīna saturs žultī.

Klīnika

Hemolīzi raksturo triāde : dzelte, splenomegālija, dažāda smaguma anēmija. Dzeltes smagums ir atkarīgs no sarkano asins šūnu iznīcināšanas pakāpes, no vienas puses, un no aknu funkcionālās spējas saistīt bilirubīnu, jo Dzelte parādās uz anēmijas fona, tad āda kļūst citrondzeltena. Ar hemolītisko anēmiju var attīstīties holelitiāze un kā komplikācijas - holestātisks hepatīts un aknu ciroze.

Hemolītiskās anēmijas parādīšanās izraisa fiziskās un garīgās attīstības traucējumus.

Iedzimta anēmija, jo īpaši mikrosferocitoze, var izpausties ar hipoplastiskām krīzēm: hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanos, retikulocitozi, pastiprinātu dzelti, drudzi, sāpēm vēderā un vājumu.

Anēmijas diagnostika

Asins analīze: samazinās NV, sarkano asins šūnu skaits, normohroma anēmija, retikulocitoze, leikocītu un trombocītu skaits nemainās, leikocitoze iespējama tikai pēc krīzes. Var samazināties sarkano asins šūnu osmotiskā rezistence (iedzimta ovalocitoze).

Lai izslēgtu iedzimtu hemolītisko anēmiju, ir jānosaka eritrocītu morfoloģija (sferocitoze, ovalocitoze, eliptocitoze).

Ģenētiskās analīzes veikšana - visas anēmijas, kas saistītas ar proteīnu membrānu defektiem, tiek mantotas ar dominējošo tipu, bet enzīmopātijas - ar recesīvo tipu.

Bioķīmiskā analīze asinis: palielināts bilirubīna daudzums netieša, palielināta dzelzs daudzuma dēļ. Urobilīns tiek noteikts urīnā, sterkobilīns tiek noteikts izkārnījumos.

Autoimūnās hemolītiskās anēmijas gadījumā, pozitīvs tests Kumbs, tiek noteiktas antivielas pret sarkanajām asins šūnām.

Kaulu smadzenes: sarkano kaulu smadzeņu hiperplāzija, ko izraisa eritrokariocīti.

Ārstēšana

Hemolītiskās anēmijas ārstēšana ir atkarīga no slimības patoģenēzes.

Autoimūnai hemolītiskajai anēmijai Tiek nozīmēta patoģenētiskā terapija - kortikosterīdi, ja tie ir neefektīvi, pacienti var saņemt citostatiskas zāles, piemēram, ciklofosfamīdu vai azatioprīnu. Ārstēšana parasti tiek veikta kombinācijā ar prednizolonu. Personām ar G-6-FDG deficītu ir jāaizliedz lietot “oksidatīvās” zāles (sulfonamīdus, pretmalārijas līdzekļus, sulfonus, pretsāpju līdzekļus, ķīmiskas vielas, nitrofurānus).

Sarkano asins šūnu pārliešana tiek nozīmēta tikai smaga enzīmu deficīta gadījumā. Ir nepieciešami pasākumi, lai uzlabotu diurēzi hemoglobinūrijas gadījumā. Splenektomija tiek veikta tikai stingrām indikācijām:

Smaga slimības gaita ar funkcionāliem traucējumiem;

Ja nepieciešama holecistektomija, vienlaikus jāveic arī splenektomija.

Sakarā ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu, folskābe jāiekļauj terapijā.

(HIPO)-APLASTISKĀ ANĒMIJA

Aplastisko anēmiju raksturo dziļa kaulu smadzeņu hematopoēzes kavēšana un pancitopēnija, kas izraisa galvenās slimības izpausmes.

Atkarībā no etioloģiskā faktora tie izšķir:

Iegūtās formas (ķīmisko un fizikālo faktoru, medikamentu, toksīnu, vīrusu iedarbība).

Idiopātiskās formas.

Iedzimtas formas (Fankoni anēmija, iedzimts aizkuņģa dziedzera hormonu deficīts, iedzimta diskeratoze)

Klīnikahipoaplastiskā anēmija

Aplastiskai anēmijai ar trīs hematopoēzes slāņu bojājumiem ir raksturīgi šādi sindromi: anēmisks, hemorāģisks, imūndeficīts un febrils.

Hemorāģiskais sindroms trombocītu slāņa inhibīcijas dēļ izpaužas kā petichial-spot tipa izsitumi, asinsizplūdumi visā ķermenī, asiņošana no deguna, dzemdes, kuņģa-zarnu trakta un citi. Imūndeficīta sindroms izpaužas leikocītu aktivitātes nomākšanas un organisma imūnrezistences samazināšanās dēļ. Tas izpaužas kā biežas saaukstēšanās: iekaisis kakls, bronhīts, pneimonija. Drudža sindromu raksturo temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla līmenim, vājums un drebuļi.

Hipoaplastiskās anēmijas diagnostika

Vispārējā asins analīze- normohroma anēmija, mērena anizocitoze un poikilocitoze, samazināts retikulocītu skaits, leikocitopēnija, trombopēnija

Bioķīmiskā analīze asinis: palielinās dzelzs koncentrācija serumā. Nieru kompleksa, bilirubīna un tā frakciju noteikšana (hemolītiska un anēmija, kas saistīta ar eritropoēzes regulēšanas traucējumiem). Imūnās sistēmas traucējumi: autoantivielas pret asins un kaulu smadzeņu šūnām, auto- un allosensibilizācija 35% pacientu, neitrofilu fagocītiskās reakcijas inhibīcija.

Kaulu smadzenes: hematopoētisko mikrobu kavēšana, hipocelularitāte ar relatīvu limfocitozi klasiskā iegūtās aplastiskās anēmijas veida gadījumā.

Ārstēšana:

Režīms: Atcelt visu zāles, pret kuriem ir individuāla paaugstināta jutība.

Narkotiku ārstēšana:

1. Hemostatiskā terapija: kortikosteroīdi - prednizolons 60-80 mg, deksametazons, polkortalons.

2. Anaboliskie steroīdi (īpaši pēc splenektomijas): retabolils, nerobolils, methandrostenolons.

3. Aizstājterapija:

mazgātu sarkano asins šūnu pārliešana (smagas anēmijas gadījumā);

trombocītu pārliešana (asiņošanas gadījumā).

4. Antilimfocītu globulīns (trušu un kazu - intravenozi 120-160 mg 10-15 reizes).

5. Antibiotiku terapija infekcijas komplikācijām.

Ķirurģiskā ārstēšana: kaulu smadzeņu transplantācija, orgāna izņemšana, kas ražo antivielas - splenektomija