INFEKCIOZAIS ENDOKARDĪTS, AKŪTS UN SUBAKŪTS ir slimība, kas notiek akūti vai subakūti kā sepse, ko raksturo iekaisuma vai destruktīvas izmaiņas sirds vārstuļu aparāts, parietālais endokards, endotēlijs lieli kuģi, patogēna cirkulācija asinīs, toksiski orgānu bojājumi, imūnpatoloģisku reakciju attīstība, trombembolisku komplikāciju klātbūtne.

Šīs slimības cēlonis ir tādi patogēni kā streptokoki, stafilokoki, enterokoki.

Infekcioza endokardīta attīstībai nepieciešama bakterēmijas klātbūtne, endokarda ievainojumi un organisma pretestības vājināšanās. Masveida patogēna iekļūšana asinsritē un tā virulence ir nepieciešami, bet nepietiekami apstākļi infekcioza endokardīta attīstībai. Normālā situācijā mikroorganisms asinsvadu gultnē nevar pievienoties endotēlijam, jo ​​to biežāk absorbē fagocīti. Bet, ja patogēns tiek uztverts parietālā tromba “tīklā”, kura struktūras to aizsargā no fagocītiem, tad patogēns vairojas fiksācijas vietā. Patogēna implantācija bieži notiek vietās ar lēnu asins plūsmu, bojātu endotēliju un endokardu, kur tiek radīti labvēlīgi apstākļi iznīcināšanai nepieejamas mikroorganismu kolonijas izveidošanai asinsritē.

Akūts infekciozs endokardīts rodas kā sepses komplikācija, to raksturo strauja vārstuļu destrukcijas attīstība un ilgst ne vairāk kā A-5 nedēļas. Subakūts kurss ir biežāk sastopams (ilgst vairāk nekā 6 nedēļas). Raksturīgs simptoms ir viļņveidīga gaita drudzis, ir paaugstināts subfebrīls stāvoklis, drudzis sveces uz normālas vai zemas pakāpes drudzis. Ādas tips kā kafija ar pienu. Endokarda bojājumi izpaužas kā mitrālā un aortas defektu attīstība. Plaušu bojājumi infekcioza endokardīta dēļ izpaužas kā elpas trūkums, plaušu hipertensija un hemoptīze. Aknu palielināšanās ir saistīta ar orgānu mezenhīma reakciju uz septisko procesu. Nieru bojājumi izpaužas glomerulonefrīta, infekciozas toksiskas nefropātijas, nieru infarkta un amiloidozes formā. Centrālā sakāve nervu sistēma kas saistīti ar meningīta, meningoencefalīta, parenhīmas vai subarahnoidālā asiņošanas attīstību. Redzes orgānu bojājumi izpaužas kā pēkšņa tīklenes asinsvadu embolijas attīstība ar daļēju vai pilnīgu aklumu un uveīta attīstību.

Diagnostika

Pamatojoties uz sūdzībām, klīniku, laboratorijas datiem. Vispārējā asins analīzē - anēmija, leikocitoze vai leikopēnija, palielināts ESR, in bioķīmiskie pētījumi asinis - samazināts albumīns, palielināts globulīns, palielināts C reaktīvā proteīna līmenis, fibrinogēns. Pozitīva asins kultūra infekciozam endokardītam raksturīgiem patogēniem. Ehokardiogrāfija var atklāt morfoloģiskā iezīme infekciozais endokardīts - veģetācija, novērtēt vārstuļu regurgitācijas pakāpi un dinamiku, diagnosticēt vārstuļu abscesus utt.

Diferenciāldiagnoze

Ar reimatismu, difūzās slimības saistaudi, nezināmas izcelsmes drudzis.

Subakūts infekciozs endokardīts

Subakūts infekciozs endokardīts (PIE) vairumā gadījumu tiek diagnosticēts pilnībā klīniskā aina. No brīža, kad parādās pirmie klīniskie simptomi, līdz diagnozes noteikšanai bieži paiet 2-3 mēneši. 25% no visiem PIE gadījumiem tiek diagnosticēti sirds operācijas vai autopsijas laikā.

PIE klīnika. Klasiskos gadījumos pirmajā vietā ir drudzis ar drebuļiem un pastiprinātu svīšanu. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās no subfebrīla līdz drudžainam notiek 68-100% pacientu. Bieži vien drudzim ir viļņveidīgs raksturs, kas saistīts vai nu ar elpceļu infekciju, vai ar hroniskas fokālās infekcijas paasinājumu. Stafilokoku PIE raksturo drudzis, drebuļi, kas ilgst vairākas nedēļas, un spēcīga svīšana. Dažiem pacientiem ar PIE ķermeņa temperatūra paaugstinās tikai noteiktos diennakts laikos. Tajā pašā laikā tas var būt normāli, ja PIE tiek kombinēts ar glomerulonefrītu, nieru mazspēju, smagu sirds dekompensāciju, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Šādos gadījumos temperatūru vēlams mērīt ik pēc 3 stundām 3-4 dienas un neizrakstīt antibiotikas.

Svīšana var būt gan vispārēja, gan lokāla (galva, kakls, ķermeņa priekšējā puse utt.). Tas notiek, kad temperatūra pazeminās un nenes labklājības uzlabošanos. Ar streptokoku sepsi drebuļi tiek novēroti 59% gadījumu. Vairumā gadījumu PIE laikā nav iespējams noteikt infekcijas ieejas vārtus. Tādējādi drudzis, drebuļi un pastiprināta svīšana ir raksturīga subakūtas sepses triāde.

Intoksikācijas parādības ir apetītes un veiktspējas zudums, vispārējs vājums, svara zudums, galvassāpes, artralģija, mialģija. Dažiem pacientiem pirmais slimības simptoms ir embolija sistēmiskās asinsrites traukos. Embolija smadzeņu traukos tiek interpretēta kā aterosklerozes bojājums gados vecākiem cilvēkiem, kas apgrūtina savlaicīgu diagnostiku. Stacionārā novērošanas laikā šādiem indivīdiem tiek konstatēta temperatūras paaugstināšanās, anēmija un ESR palielināšanās līdz 40-60 mm/h. Šāda klīnika tiek novērota streptokoku sepsē.

Slimības sākumā reti tiek diagnosticēti tādi simptomi kā elpas trūkums, tahikardija, aritmija un kardialģija. Apmēram 70% pacientu ar PIE ir bāla āda ar dzeltenīgu nokrāsu (“kafija ar pienu”). Petehijas atrodas uz ķermeņa, roku un kāju sānu virsmām. Tas notiek diezgan reti pozitīvs simptoms Lūkins-Libmens. Oslera mezgli atrodas uz plaukstām mazu, sāpīgu sarkanu mezgliņu veidā. Hemorāģiski izsitumi rodas ar subakūtu stafilokoku sepsi. Nekroze var attīstīties asinsizplūdumu dēļ ādā. Iepriekš minētās ādas izmaiņas izraisa imūnvaskulīts un perivaskulīts. Lielo locītavu mono- un oligoartrīts, mialģija un artralģija tiek diagnosticēti 75% pacientu. Pēdējo desmitgažu laikā primārās PIE klīnika ir mainījusies, ādas bojājumi kļūst arvien retāk sastopami.

PIE patognomoniskais simptoms ir sirds trokšņi, kas rodas vārstuļu bojājumu dēļ, attīstoties aortas regurgitācijai. Diagnostikas vērtība ir diastoliskais troksnis, kas labāk dzirdams sēdus stāvoklī ar ķermeni noliektu uz priekšu vai pa kreisi. Ar pakāpenisku vārstu iznīcināšanu aortas vārsts palielinās diastoliskā trokšņa intensitāte gar krūšu kaula kreiso malu, un otrā skaņa virs aortas kļūst vājāka. Ir diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz 50-60 mm Hg. Art. ar būtisku atšķirību pulsa spiediens. Pulss kļūst augsts, ātrs, spēcīgs (altus, seler, magnus) - Korigana pulss. Sirds robežas novirzās pa kreisi un uz leju. Aortas vārstuļa nepietiekamība var attīstīties 1-2 mēnešu laikā.

Daudz retāk primārajā PIE tiek ietekmēts mitrālais vai trikuspidālais vārsts. Par mitrālā vārstuļa bojājumiem liecina sistoliskā trokšņa klātbūtne un intensitātes palielināšanās sirds virsotnē ar pirmās skaņas pavājināšanos. Līdz mitrālā regurgitācija vēlāk palielinās kreisā kambara (LV) un ātrija dobums. Trīskāršā vārsta bojājums ar nepietiekamību tiek diagnosticēts narkomāniem. Diagnostikas nozīme ir sistoliskā trokšņa palielināšanās virs krūšu kaula xiphoid procesa, kas pastiprinās iedvesmas augstumā, vēlams plkst. labā puse(Rivero-Corvalo simptoms). Bieži vien trikuspidālā mazspēja tiek kombinēta ar recidivējošu plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombemboliju. Sekundārā PIE gadījumā vārstuļu bakteriāls iekaisums attīstās uz reimatiskas vai iedzimtas sirdskaites fona. Tā kā, ja tiek traucēta intrakardiālā hemodinamika, notiek destruktīvi procesi, dinamiskās novērošanas laikā palielinās trokšņa intensitāte vai parādās jauns vārstuļa troksnis. Dažreiz var tikt dzirdams savdabīgs muzikāls troksnis - “putna čīkstēšana”. Tās izskatu izraisa vārstuļu bukletu perforācija, un var attīstīties akūta kreisā kambara sirds mazspēja. Strutaino-metastātiskais process no vārstiem var izplatīties uz miokardu un perikardu, attīstoties mioperikardītam. Par miokarda un perikarda bojājumiem liecina hroniskas sirds dekompensācijas palielināšanās, aritmija, sirds blokāde, perikarda berzes troksnis utt.

Svarīgs PIE sindroms ir trombemboliskas un strutainas-metastātiskas komplikācijas. Strutojošās metastāzes sasniedz liesu (58,3%), smadzenes (23%), plaušas (7,7%). Ir aprakstīti embolijas gadījumi muguras smadzenes ar paraplēģiju, sirds koronārajiem asinsvadiem ar miokarda infarkta attīstību, centrālā tīklenes artērija ar vienas acs aklumu. Ar emboliju liesa ir mēreni palielināta, un palpējot labajā pusē, tā ir mīksta un jutīga. Asas sāpes tiek novērotas ar perisplenītu vai liesas infarktu. Liesas palielināšanos un bojājumus diagnosticē, izmantojot tādas metodes kā datortomogrāfija, ultraskaņa un skenēšana.

Otrajā vietā pēc liesas bojājumiem ir nieru bojājumi. Bruto hematūrija ar proteīnūriju un stiprām sāpēm muguras lejasdaļā ir raksturīga trombembolijai un nieru mikroinfarktam. Dažos gadījumos primārais IE sākas kā difūzs glomerulonefrīts (“nieru maskas PIE”). To raksturo mikrohematūrija, proteīnūrija, palielināta asinsspiediens. Liela nozīme glomerulonefrīta gadījumā ir imūnkompleksa iekaisums ar imūno nogulšņu nogulsnēšanos uz bazālās membrānas. Nieru bojājumi PIE pasliktina prognozi hroniskas nieru mazspējas attīstības riska dēļ.

Izmaiņas asinīs ir atkarīgas no septiskā procesa smaguma pakāpes. Akūtu IE raksturo strauji progresējoša hipohroma anēmija ar ESR palielināšanos līdz 50-70 mm/h, kas attīstās 1-2 nedēļu laikā. Hipo- vai normohroma anēmija tiek diagnosticēta pusei pacientu ar PIE, un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās notiek vairāku mēnešu laikā. Ar sirds dekompensāciju ESR nepalielinās. Leikocītu skaits svārstās no leikopēnijas līdz leikocitozei. Ievērojams leikocitoze norāda uz klātbūtni strutainas komplikācijas(abscesa pneimonija, sirdslēkmes, embolija). Akūtā IE gadījumā leikocitoze sasniedz 20-10 līdz devītajai jaudai/l ar nobīdi pa kreisi (līdz 20-30 joslu neitrofiliem).

No papildu diagnostikas metodēm īpaša nozīme ir urīna izmeklēšanai, kurā tiek konstatēta proteīnūrija, cilindrūrija un hematūrija. Asinīs ir disproteinēmija ar albumīna līmeņa pazemināšanos, alfa-2 un gamma globulīnu palielināšanos līdz 30-40%. PIE raksturo asins hiperkoagulācija ar fibrinogēna un C-proteīna līmeņa paaugstināšanos. Elektrokardiogrāfija atklāj ekstrasistolisko aritmiju, priekškambaru mirdzēšanu un plandīšanos, dažādi traucējumi vadītspēja cilvēkiem ar mioperikardītu.

Citas ziņas

Infekciozais endokardīts (sinonīms - bakteriāls endokardīts) ir sistēmisks iekaisuma slimība ar primāriem sirds vārstuļu aparāta, endokarda (sirds iekšējās oderes) un asinsvadu endotēlija bojājumiem. Termins “baktērija” pilnībā atspoguļo šīs slimības etioloģisko faktoru, ko izraisa plašs patogēnu loks, kuru saraksts tiek atjaunināts katru gadu. Ja pirmsantibiotiku periodā vadošo pozīciju ieņēma viridans streptokoki , tad kopš 70. gadiem loma ir palielinājusies gramnegatīvie mikroorganismi Un stafilokoki , un pēdējā laikā - sēnītes, kas izraisa smagu slimību, kuru ir grūti ārstēt.

Slimība norit pēc veida ar orgānu bojājumiem un daudzu komplikāciju attīstību, tāpēc šai patoloģijai ir cits nosaukums - septisks endokardīts . Slimību raksturo primārā patogēna lokalizācija uz sirds vārstuļiem un endokarda, un nedaudz retāk uz aortas sieniņām vai lielajām artērijām. Slimību pavada bakterēmija, un tā notiek ar sirds vārstuļu iznīcināšanu (iznīcināšanu), emboliju un iekšējo orgānu trombohemorāģiskiem bojājumiem. Infekciozais endokardīts nav hroniska slimība, un, ja ir atkārtotas slimības epizodes (pēc 1 gada vai vēlāk), tad mēs runājam par par jaunu endokardīta gadījumu, ko izraisījis cits patogēns, bet attīstījies uz esoša sirds defekta fona.

Pašlaik infekciozā endokardīta problēma ir īpaši aktuāla, jo saslimstība ir palielinājusies 3-4 reizes. Kopumā slimībai ir raksturīga smaga gaita, un mirstības līmenis saglabājas augsts līmenis(sasniedz 30%, un gados vecāku cilvēku vidū - vairāk nekā 40%). Pacientu vidējais vecums ir 43-50 gadi. Vīrieši slimo 2-3 reizes biežāk nekā sievietes, vecumā virs 60 gadiem attiecība sasniedz 8:1. Izstrādājot jaunas antibiotiku grupas, ir iespējams kontrolēt šo infekciju un panākt izārstēšanos.

Patoģenēze

Patoģenēzē ir vairāki faktori:

• infekcijas izraisītājs;
• izmainīts vārstuļa endotēlijs;
• ķermeņa imunitāte.

Šīs slimības attīstībā ir vairāki posmi:

• sākotnējais endokarda bojājums;
• bakterēmija;
• baktēriju pieķeršanās vārstiem un mikrobu veģetācijas veidošanās;
• makroorganisma aizsardzības vājināšanās;
• sistēmiskas iekaisuma reakcijas veidošanās ar sirds un iekšējo orgānu bojājumiem;
• distrofisku neatgriezenisku izmaiņu attīstība orgānos un sirdsdarbības dekompensācija.

Endokarda un vārstuļu aparāta bojājumus izraisa paātrināta asins plūsma, ko izraisa iedzimti un iegūti sirds defekti, elektrodi vai katetri. Mehāniski bojājumi izraisa ekstracelulāro proteīnu izdalīšanos, audu faktora veidošanos un fibrīna (trombu, tromboveģetācijas) nogulsnēšanos bojātajā zonā. Šis nebakteriālais tromboendokardīts var pastāvēt daudzus gadus, un infekcijas faktora klātbūtnē (zobu ekstrakcija, dažādas ķirurģiskas iejaukšanās, zobārstniecības procedūras) tas atvieglo baktēriju pieķeršanos un lokālu infekciju.

Tromboveģetācijas infekcija izraisa kārpu veidojumu veidošanos un rupjus traucējumus vārstuļu struktūrā. Iekaisums var attīstīties bez iepriekšēja vārstuļa bojājuma – tas notiek, ja inficējas ar ļoti virulentiem mikroorganismiem (sēnītēm, Staphylococcus aureus), kuriem ir paaugstināta adhēzijas spēja.

Bakterēmijas (baktēriju iekļūšanas asinīs) avoti ir perēkļi hroniska infekcija un medicīniski invazīvie pētījumi. IE attīstības risks ir atkarīgs no bakterēmijas smaguma pakāpes un veida. Augsts risks ar vienu “masīvu” bakterēmiju ar ķirurģiskas operācijas vai bieža neliela bakteriēmija. Staphylococcus aureus bakterēmija ir 100% riska faktors, jo šim mikroorganismam ir augsta spēja piesaistīties endokardam un tā bakterēmija vienmēr izraisa IE attīstību. Mazāka virulence streptokoku , Staphylococcus epidermidis Un pneimokoku .

Patogēno baktēriju pieķeršanos vārstiem ietekmē arī vairāki faktori, kurus var iedalīt lokālajos un vispārīgajos. Vietējās ir iedzimtas un iegūtas vārstuļu izmaiņas un hemodinamikas traucējumi sirds iekšienē. Predisponējoši apstākļi rada mākslīgus vārstus. Bakterēmijas pārejā uz IE ir svarīgs ķermeņa dabisko aizsargspēju stāvoklis, kas ir kopīgs faktors. Aizsardzības pavājināšanās vienlaicīgu slimību, vecuma, imūnsupresīvu zāļu, narkotiku un alkohola lietošanas (tas nozīmē hroniska alkoholisma) dēļ negatīvi ietekmē.

Pastāvīga bakterēmija stimulē humorālo un šūnu imunitāti un iedarbina iekaisumam raksturīgus imūnpatoloģiskus mehānismus. Šajā posmā veidojas cirkulējoši imūnkompleksi (CIC), un to līmenis palielinās. CEC satur baktēriju antigēnus. Cirkulējot asinīs, tie nonāk un nogulsnējas audos un orgānos: nierēs, serozajās membrānās, asinsvados, sinoviālajā (locītavu) šķidrumā un sinoviālajās membrānās, miokardā. Tādā veidā attīstās sistēmiskas slimības izpausmes.

Baktērijas stimulē trombu veidošanos, asins recekļu sastāvā baktērijas mijas ar fibrīns . Veģetācijas parādās uz vārstiem un endokarda (visbiežāk vietās ar augstāko asinsspiedienu), strauji pieaugot. Sasniedzot 1 cm lielumu, tie kļūst kustīgi, atraujoties no piestiprināšanas vietas, nokļūst arteriālajā plūsmā (ja rodas sirds kreiso kambaru endokardīts) un izraisa dažādu orgānu darbību - smadzenes, nieres, sirds artēriju. ekstremitātes, liesa. Ja labās kameras ir bojātas, asins recekļi nonāk plaušu apritē, izraisot infarkta pneimoniju. Asiņošana attīstās arī daudzos orgānos.

Veģetāciju piestiprināšanas vietā notiek polipu-čūlains process, iekaisums var būt tik smags, ka notiek pilnīga vārstuļu lapiņu iznīcināšana vai veidojas abscesi, kas izplatās uz šķiedru gredzenu un tālāk miokardā. Ja abscesi ietekmē vadīšanas ceļus, rodas ritma un vadīšanas traucējumi. Šķiedru gredzena abscesi protēžu klātbūtnē noved pie fistulu (fistulu, kanālu) veidošanās un protēze var atdalīties.

Klasifikācija

Saskaņā ar klīnisko un morfoloģisko formu

• Primārais - nemainītu vārstu bojājumi.
• Sekundāri - bojājumi uz iedzimtu/iegūtu vārstuļu, starpsienu un asinsvadu izmaiņu fona (reimatiski, aterosklerozes bojājumi un iepriekšējie bojājumi endokardīts ).

Saskaņā ar plūsmas iespējām

• Akūts, ilgst līdz diviem mēnešiem.
• Subakūts, ilgst vairāk nekā divus mēnešus.

Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm

• Neaktīvs, kurā nav laboratorisku un klīnisku iekaisuma pazīmju.
• Aktīvs, izpaužas klīniski un laboratoriski.

Saskaņā ar komplikāciju klātbūtni

• Ekstrakardiālas komplikācijas, tostarp embolija, orgānu abscess, smadzeņu cirkulācija, aneirismas perifērie trauki, nefrīts , sirdstrieka pneimonija , vaskulīts , Un serozīts .
• Intrakardiālas komplikācijas - embolijas, abscesi sirds struktūras, intrakardiālie patoloģiski šunti.

Ar implantētu ierīču esamību vai neesamību

• Dabiski vārsti (sirds kreisā un labā daļa).
• Protēzes vārsti (kreisā un labā sirds).
• Intrakardiālie elektrokardiostimulatori vai kardioverteri .

Agrīnais protezēšanas endokardīts rodas gada laikā pēc protezēšanas. Vēlu – pēc operācijas pagājis gads.

60. gados viņi strīdējās par patoģenētisko savienojumu (šajā terminoloģijā akūtu reimatisko drudzi) un infekciozo. endokardīts . Slimības ir saistītas tikai ar endokardīta klātbūtni. ARF ir sistēmiska saistaudu slimība, bet ar dominējošiem sirds vārstuļu aparāta bojājumiem ar miokarda defektu veidošanos.

Reimatiskais endokardīts akūta reimatiskā drudža gadījumā ir cieši saistīta ar rīkles streptokoku infekciju (beta-hemolītiskais streptokoks A ir izolēts no mikrobioloģiskie pētījumi un to apstiprina seroloģiski), un tam ir simetrisks raksturs. Reimatiskais endokardīts visbiežāk rodas ar mitrālā vārstuļa bojājumiem, defekts veidojas lēni. Slimības gaita nav tik smaga un uz pretiekaisuma un antibiotiku terapijas fona notiek strauja simptomu maiņa un laboratorisko rādītāju uzlabošanās.

Infekciozais endokardīts rodas pēc medicīniskām procedūrām, kuras pavadīja bakterēmija. Pacients ir noraizējies, strauji attīstās sirds slimības sirdskaite , asinsizplūdumu parādīšanās uz ādas un gļotādām. Atšķirīga iezīme ir pretiekaisuma terapijas efekta trūkums.

Tāpat nevajag jaukt IE un verrukozs endokardīts , kas ir tipiskas vārstuļu morfoloģiskas izmaiņas reimatisma gadījumā. Ir akūts verrukozs endokardīts un atkārtots verrukozs endokardīts. Pirmā forma attīstās uz nemainīta vārsta. Vārstu atloki ir plāni, gar to aizvēršanas līniju veidojas erozijas ar nogulsnēm fibrīns , kas atgādina kārpas. Raksturīgs ir šāds kārpu izvietojums gar vārsta aizvēršanas līniju. Laika gaitā vārsts kļūst sklerotisks un attīstās asinsvadi, kuru vārsti parasti nesatur.

Atkārtots kārpains endokardīts rodas uz jau mainīta vārstuļa atkārtotu reimatisma lēkmju rezultātā. Tajā pašā laikā vārsti ievērojami mainās - tie aug kopā gar slēgšanas līniju, tiek atzīmēts skleroze to brīvā mala un vienlaikus tiek saīsināti cīpslu pavedieni. Tādējādi veidojas atveres stenoze un vārstuļa nepietiekamība. Parādās jaunizveidoti trauki.

Kārpu un kārpu-polipu izmaiņas vārstos var rasties arī ar IE un. Sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā mazas “kārpas” izvieto visu vārsta virsmu, parietālo endokardu un akordus.

Cēloņi

Endokardītu pieaugušajiem izraisa vairāk nekā 128 dažādi mikroorganismi:

• grampozitīvi koki: streptokoki, enterokoki, Staphylococcus epidermidis (cilvēkiem, kas injicē narkotikas), Staphylococcus aureus un viridans Staphylococcus;
• gramnegatīvās baktērijas: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• ģints sēnes Candida(5% gadījumu);
• ārkārtīgi reti difteroīdi, listērija, riketsija, hemophilus, hlamīdijas, legionellas, eihenellas;
• , kas izraisa smagu vārstuļa iznīcināšanu, šis patogēns ir izturīgs pret antibiotiku terapiju.

Paliek vadošais etioloģiskais aģents streptokoku . Tas pieder pie α-hemolītiskajiem streptokokiem un parasti dzīvo mutes dobumā. Tas nonāk asinsritē žokļa traumu, zobārstniecības procedūru (zobu ekstrakcijas) un ķirurģiskas iejaukšanās laikā sejas žokļu zonā. Viridans streptokoks ( Str. Bovis) dzīvo kuņģa-zarnu traktā un in pēdējie gadi ir liela nozīme endokardīta attīstībā, kas rodas uz onkoloģisko (vai iekaisuma) procesu fona resnajā zarnā.

Otro vietu patogēnu struktūrā ieņem stafilokoki S. aureus Un S. epidermidis. Šie mikroorganismi tiek izolēti endokardīta attīstības laikā narkomāniem un pacientiem ar protēžu vārstuļiem. Patogēna veids nosaka šīs slimības letalitāti. Staphylococcus aureus ir visbīstamākais, jo tas ir saistīts ar nāves un invaliditātes risku.

Glikokortikoīdi (saskaņā ar dzīvībai svarīgām indikācijām): Medopred .

Procedūras un operācijas

Neefektivitāte zāļu terapija vai komplikāciju rašanās nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Tam ir šādi mērķi: inficēto audu noņemšana un normālas sirdsdarbības atjaunošana (bojātu vārstuļu atjaunošana vai aizstāšana ar vārstiem). Līdz 20% pacientu nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai:

• Progresīvs sirdskaite .
• Mobilā veģetācija, kas lielāka par 10 mm. Lielais veģetācijas izmērs ir saistīts ar augstu embolijas līmeni.
• Atkārtota trombembolija. Ķirurģiska iejaukšanās, lai stafilokoku protēzes endokardīts , ko bieži sarežģī embolija.
• Nekontrolēts infekcijas process, kad tiek izrakstītas antibiotikas, pastāvīgas infekcijas pazīmes.
• Operētas sirds endokardīts.
• Miokarda abscesi .
• Vārstu un endokarda sēnīšu infekcijas.

Sirds mazspējas progresēšanas gadījumā var ieteikt agrīnu operāciju (pirms antibiotiku kursa pabeigšanas), jo tā ir bīstama pēkšņa nāve, īpaši ar procesu aortas vārstulī. Tas ir indicēts arī kreisās sirds endokardītam, ko izraisa Staphylococcus aureus vai sēnītes un ko sarežģī smaga skarto sirds daļu iznīcināšana un blokāde.

Infekciozais endokardīts bērniem

Šī slimība ir reti sastopama bērniem un pusaudžiem (atšķirībā no pieaugušajiem) un biežāk ir sekundāra - 90% tā attīstās uz iedzimtu sirds defektu fona. Visbiežāk, kad Fallo tetraloģija . Liels kambaru starpsienas defekts izraisa endokarda ievainojumu, kas saistīts ar augstu asins plūsmas ātrumu - tas predisponē endokardīta attīstību.

Saslimstības pieaugums pašlaik ir saistīts ar palielinātu sirds operāciju skaitu bērniem ar defektiem, invazīvās diagnostikas procedūru paplašināšanos un centrālo vēnu katetru izmantošanu. Reimatiskas slimības Un mitrālā vārstuļa prolapss - galvenie šīs slimības predisponējošie faktori skolēniem.

Simptomi

Bērniem izšķir akūtus un subakūtus kursa variantus. Turklāt pēdējās desmitgadēs pirmā forma ir bijusi mazāk izplatīta. Subakūtam raksturīgs periodisks drudzis (mainīgi paaugstināta temperatūra dienas laikā ar normālas temperatūras periodiem), drebuļi, aortas un mitrālā vārstuļu bojājumi, palielinātas aknas un liesa, hemorāģiskais sindroms ). Sepses simptomu rašanās un smaguma pakāpe ir samazinājusies, bet dominē toksiski alerģiskas parādības.

Lielākajai daļai bērnu slimība sākas ar intoksikāciju: vājums, savārgums, nogurums, svara zudums un ievērojama apetītes samazināšanās. Bērni sūdzas par deguna asiņošanu. Bērniem nav raksturīgi locītavu bojājumi – tikai reizēm parādās sāpes locītavās un muskuļos, kas saistītas ar muskuļu audu asinsvadu bojājumiem.

Pastāvīgas pazīmes ir: neliels drudzis ar īslaicīgu temperatūras paaugstināšanos vakarā (sasniedz 39-40 C), stipra svīšana un drebuļi. Paaugstināta temperatūra var saglabāties vairākas dienas, pēc tam var būt normāla vairākas dienas. Temperatūras iezīme ir arī tās svārstības dienas laikā par 20 C vai vairāk. Bezdrudža gaita ir raksturīga sēnīšu endokardītam.

Bērna āda kļūst bāla, ar pelēku nokrāsu. Ādas krāsas izmaiņas ir saistītas ar anēmiju, virsnieru disfunkciju un aknu bojājumiem. Galvenais sindroms, kad tiek bojāti dabīgie vārstuļi, ir strauja vārstuļu regurgitācijas attīstība (asins kustība normai pretējā virzienā - biežāk sastopama aortas atvilnis). Pastāv arī tendence palielināt mitrālā un trīskāršā vārstuļa slimības biežumu. Subakūtā versijā daudzvārstu bojājumi ir biežāk nekā akūtā formā.

Ar izolētu trikuspidālā vārstuļa bojājumu slimību sarežģī divpusēja (bieži vien abscesējoša) pneimonija, kuru ir grūti ārstēt. Īslaicīgu stāvokļa uzlabošanos aizstāj septiskā procesa uzliesmojumi, kas saistīti ar atkārtotu trombemboliju, kuras avots ir skartais trīskāršais vārsts. Pat ar daļēju trīskāršā vārsta iznīcināšanu asins atvilnis ir nenozīmīga un viegli panesama, jo tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi.

Bieži bērniem attīstās miokardīts, kas izpaužas ar paātrinātu sirdsdarbību un novājinātām sirds skaņām. Ritma un vadīšanas traucējumi bērniem ir reti. Miokardīts , vārstuļu mazspēja un daudzkārtēja asinsvadu trombembolija sirdis kļūst par strauji progresējošas sirds mazspējas cēloņiem. Sākumā parādās kreisā kambara mazspējas simptomi: plaušu sastrēgums, elpas trūkums. Vēlāk rodas labā kambara mazspēja ar aknu palielināšanos un tūskas parādīšanos kājās. Sirds mazspēja ir galvenais pacientu nāves cēlonis.

Perikardīts ar primāro endokardītu ir reta parādība. Bērna sūdzībām par sāpēm krūtīs vajadzētu jūs brīdināt miokarda infarkts , kas rodas 4-5% pacientu. Miokarda infarkta attīstība ir saistīta ar koronāro artēriju trombemboliju.

"Perifērie" simptomi bērniem ir daudz retāk nekā pieaugušajiem. Parādās uz kāju ādas, apakšdelmiem, elkoņu zonā, uz rumpja sānu virsmām, kā arī uz mutes gļotādas. hemorāģiski izsitumi . Paaugstinātas asinsvadu caurlaidības dēļ parādās pozitīvs “šķipsnas” simptoms. Iespējami tīklenes asiņošana un deguna asiņošana. Centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumi ir saistīti arī ar trombemboliju.

Ārstēšana

Ārstēšana neatšķiras no ārstēšanas pieaugušajiem. To sāk pēc asins kultūru atbildes saņemšanas. Praksē bieži vien ir gadījumi, kad kultūras nedod pozitīvu rezultātu vai stāvokļa smaguma dēļ ir jāuzsāk neidentificēta patogēna ārstēšana. Šādās situācijās tiek pieņemts lēmums par antibakteriālās ārstēšanas nozīmēšanu, pieņemot vienu vai otru biežāk sastopamo patogēnu. Subakūtā gaitā uz sirds defektu fona, visticamāk, patogēni ir streptokoki .

Ja ir aizdomas par enterokoku endokardītu, ieteicams to lietot Ampicilīns + gentamicīns . Procesā ar ātru vārstu iznīcināšanu, shēma, tāpat kā aureus izraisītas infekcijas ārstēšanā stafilokoku . Ja bērnam ir efekts (pazeminās temperatūra, uzlabojas veselības stāvoklis, pazūd drebuļi), uzsākto ārstēšanu turpina 1,5 mēnešus.

Antibiotiku maina tikai tad, ja nav efekta (pēc 5-6 dienām) vai attīstības alerģiskas reakcijas. Asinsrites mazspējas gadījumā tas tiek noteikts gultas režīms, sāls un šķidruma ierobežojums. Ārstēšanai tiek pievienoti diurētiskie līdzekļi. Plkst miokardīts Un skuķis Ārstēšanas shēma ietver nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus vai glikokortikoīdus.

Ķirurģija

Šo ārstēšanas veidu lieto bērniem ar sirds mazspējas attīstību, trombembolija , paravalvulārais abscess , pastāvīgs infekcijas process, vārstuļa protēzes infekcija. Ķirurģisku iejaukšanos var veikt gan slimības akūtā periodā, gan tad, kad bērna stāvoklis ir stabilizējies.

Diēta

Akūtas asinsrites mazspējas gadījumā ir jāierobežo šķidruma un galda sāls, kas atbilst. Šī diēta pastāvīgi jālieto reimatisma un sirds defektu gadījumā, pret kuriem pastāv infekcioza endokardīta attīstības risks.

Profilakse

Slimības profilakses mērķis ir novērst pastāvīgu bakterēmija riska grupas pacientiem. Hroniskas infekcijas perēkļi regulāri jādezinficē. Ķirurģisku iejaukšanās laikā un ar to saistītās infekcijas slimības tiek parakstītas antibiotikas.

Antibiotiku profilakse tiek nodrošināta tikai pacientiem ar visaugstāko šīs slimības risku:

• pacienti ar jebkāda veida protēžu vārstuļiem;
• iepriekš bijis endokardīts;
• pacienti ar “ziliem” iedzimtiem sirds defektiem;
• apstākļi pēc sistēmiski-plaušu šunta piemērošanas.

Bērnus var uzskatīt par mērenu risku:

• neoperēti iedzimti sirds defekti;
• iegūtie netikumi;
• mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju un bukletu sabiezēšanu;
• hipertrofiska kardiomiopātija.

Antibiotiku profilakse tiek veikta zobārstniecības iejaukšanās laikā, kas saistīta ar mutes gļotādas perforāciju un zoba periapikālās zonas manipulācijām (zoba ekstrakcija, periodonta un sakņu ārstēšana). Bērniem papildus tiek iekļauta adenotomija un tonzilektomija. Šim nolūkam tiek izmantots klindamicīns vai makrolīdi (, Azitromicīns ). Ir nepieciešams nodrošināt augstu antibiotiku koncentrāciju ne tikai bakterēmijas periodā, bet vairākas stundas pēc bakterēmijas, lai iznīcinātu mikroorganismus, kas var inficēt endokardiju. Profilakses pasākumi ietver rūpīgu mutes dobuma kopšanu.

Sekas un komplikācijas

Visizplatītākie un bīstamas komplikācijas ietver:

• Vārstu bukletu un dziļo miokarda audu abscesu veidošanās.
• Pilns.
• Dažādu orgānu embolija - smadzeņu, nieru, liesas, ekstremitāšu artērijas, infarkta pneimonijas attīstība, plaušu embolija.
• Mikotisko aneirismu veidošanās.

Sirds vārstuļa abscess - nopietna komplikācija, kas apdraud pacienta dzīvību un kuru nevar ārstēt tikai ar antibiotikām. Šādiem pacientiem nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Pilnīga sirds blokāde rodas, kad infekcija izplatās vadīšanas sistēmā, un visbiežāk tā ir saistīta ar aortas vārstuļa bojājumu.

Emboli rodas 20–40% gadījumu, un tiem raksturīga augsta mirstība. Trombembolijas risks ir visaugstākais pirmajās antibiotiku terapijas dienās un pēc tam samazinās pēc 2 nedēļām. Jauni emboli var būt saistīti ar kustīgām veģetācijām, kas lielākas par 1 cm.

Mikotiskās aneirismas veidojas ilgstoša infekcijas procesa laikā. To klātbūtne vienmēr ir saistīta ar sepsi un ir septiskā endokardīta komplikācija. 75% gadījumu avots ir aortas vārsts. Aneirismu lokalizācija ir visdažādākā, bet vismīļākā ir artērijas apakšējās ekstremitātes. Miega artēriju aneirismas ir ļoti bīstamas – tām plīst, rodas spēcīga asiņošana.

Prognoze

Slimības prognozi nosaka:

• fona sirds patoloģija;
• procesa gaita;
• mikroorganisma veids un tā virulence;
• imunitātes stāvoklis.

Atveseļošanās ar labvēlīgu prognozi ir iespējama, ja slimības gaitu nepavada embolija, sirds un nieru mazspēja. Ar stafilokoku, sēnīšu endokardītu vai gramnegatīvas floras izraisītu atveseļošanos notiek daudz retāk.

Neskatoties uz mūsdienu medicīnas sasniegumiem, mirstība joprojām ir augsta. Piemēram, ar protezēšanas slimību, ko izraisa Staphylococcus aureus, tas sasniedz 70%, ņemot vērā, ka stafilokoku ir grūti likvidēt. Izdzīvošanas rādītājs palielinās līdz ar ķirurģiska noņemšana inficēti vārsti un protēzes nomaiņa. Kad tiek skarta sirds kreisā puse - 20%-30%.

Avotu saraksts

• Tyurin V.P. Infekciozais endokardīts. M.: 2002 – 224 S.
• Demins A.A., Skopins I.I., Soboleva M.K. un citi.Infekciozais endokardīts: jauni diagnostikas un ārstēšanas standarti // Klin. Medicīna. – 2003. – N.6. – 68.–71.lpp.
• Daņilovs A.I., Kozlovs R.S., Kozlovs S.N., Dehničs A.V. Infekciozā endokardīta pacientu ārstēšanas prakse Krievijas Federācijā // Antibiotikas un ķīmijterapija. 2017. gads; 62 (1–2): 7.–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infekciozais endokardīts bērniem un pusaudžiem, kuri ir injekciju narkotiku lietotāji // Pediatrija. – 2003. – N6. – P.43–51.
• Simonenko V. B., Koļesņikovs S. A. Infekciozais endokardīts: pašreizējā gaita, diagnoze, ārstēšanas un profilakses principi. - Ķīlis. Med., 1999. - 3. - P. 44-49.

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekciozs polipozes-čūlains endokarda iekaisums, ko pavada veģetācijas veidošanās uz vārstuļiem vai subvalvulārām struktūrām, to iznīcināšana, disfunkcija un vārstuļu nepietiekamības veidošanās. Visbiežāk patogēni mikroorganismi ietekmē iepriekš izmainītus vārstuļus un subvalvulārās struktūras, tostarp pacientiem ar reimatisko sirds slimību, deģeneratīvas izmaiņas vārsti, PMV, mākslīgie vārsti. Tas ir tā sauktais sekundārais infekciozais endokardīts. Citos gadījumos endokarda infekciozs bojājums attīstās uz neizmainītu vārstu fona (primārais infekciozs endokardīts).

Pēdējos gados saslimstība ar primāro IE ir palielinājusies līdz 41-54% no visiem slimības gadījumiem. Ir arī infekciozā endokardīta akūti un subakūti kursi. Ilgstošs endokardīts, kas agrāk bija diezgan izplatīts, tagad ir ļoti reti sastopams. Visbiežāk tiek ietekmēti mitrālie un aortas vārsti, retāk trīskāršie un plaušu vārsti. Labās sirds endokarda bojājumi visbiežāk sastopami injicējamo narkotiku atkarīgo vidū. Ikgadējā saslimstība ar infekciozo endokardītu ir 38 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, un biežāk slimo cilvēki darbspējas vecumā (20-50 gadi).

Pēdējā desmitgadē daudzi autori ir atzīmējuši IE biežuma pieaugumu, kas saistīts ar invazīvu medicīnisko iekārtu plašo izmantošanu, biežākām ķirurģiskām iejaukšanās sirdīm, narkotiku atkarības pieaugumu un ar to slimojošo cilvēku skaitu. imūndeficīta stāvokļi. Mirstība ar IE saglabājas 40-60% līmenī, sasniedzot 80% gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Šie dati norāda uz problēmām, kas saistītas ar savlaicīgu slimības diagnostiku un efektīvu ārstēšanu.

Infekciozā endokardīta klasifikācija

Pēc izcelsmes izšķir primāro un sekundāro infekciozo endokardītu. Primārais parasti notiek septiskos apstākļos dažādu etioloģiju uz nemainītu sirds vārstuļu fona. Sekundārā - attīstās uz esošās asinsvadu vai vārstuļu patoloģijas fona ar iedzimtus defektus, slimības reimatisms, sifiliss, pēc operācijas vārstuļu nomaiņai vai komisurotomijai.

Saskaņā ar klīnisko gaitu izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• akūts – ilgums līdz 2 mēnešiem, attīstās kā komplikācija pēc akūta septiska stāvokļa, smagu traumu vai medicīnisku manipulāciju ar asinsvadiem, sirds dobumiem: nozokomiāla (in-hospital) angiogēna (katetra) sepse. To raksturo ļoti patogēns patogēns un smagi septiski simptomi.
• subakūts – ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, attīstās ar nepietiekamu akūtu infekciozu endokardītu vai pamatslimību ārstēšanu.
• ieilgušas.

Narkomāniem klīniskās pazīmes infekciozais endokardīts ir jauns vecums, strauja labā kambara mazspējas progresēšana un vispārēja intoksikācija, infiltratīvi un destruktīvi plaušu bojājumi.

Gados vecākiem pacientiem infekciozo endokardītu izraisa hroniskas gremošanas sistēmas slimības, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne, sirds vārstuļu bojājumi. Ir aktīvs un neaktīvs (sadziedējis) infekciozs endokardīts. Atkarībā no bojājuma pakāpes endokardīts rodas ar ierobežotiem sirds vārstuļu bojājumiem vai ar bojājumiem, kas pārsniedz vārstuļu.

Izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• infekciozi toksisks – raksturojas ar pārejošu bakterēmiju, patogēna saķeri ar izmainīto endokardu, mikrobu veģetāciju veidošanos;
• infekciozi alerģiski vai imūniekaisumi - raksturīgas iekšējo orgānu bojājumu klīniskās pazīmes: miokardīts, hepatīts, nefrīts, splenomegālija;
• distrofisks – attīstās, progresējot septiskajam procesam un sirds mazspējai. Raksturīga ir smagu un neatgriezenisku iekšējo orgānu bojājumu attīstība, jo īpaši toksiska miokarda deģenerācija ar daudzām nekrozēm. Miokarda bojājumi rodas 92% ilgstoša infekcioza endokardīta gadījumu.

Endokardīta cēloņi

• Iepriekš galvenais infekciozā endokardīta cēlonis bija streptokoki. Šī infekcija labi reaģēja uz ārstēšanu. Mūsdienās plašās antibiotiku lietošanas dēļ ir mainījies mikrobu patogēnu loks. Tagad infekciozo endokardītu izraisa stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa un sēnīšu mikroorganismi. Šo patogēnu izraisītās slimības ir smagākas, īpaši sēnīšu infekcijas izraisīts endokardīts. Bieži infekcija notiek protezēšanas vārstuļa vietā. Šāda veida infekciozais endokardīts tiek saukts par protezējošu endokardītu un attīstās divu mēnešu laikā pēc sirds vārstuļu nomaiņas operācijas. Šajā gadījumā slimības izraisītājs visbiežāk ir streptokoks. Pacientiem ar sirds defektiem, īpaši aortas vārstuļa slimību, kambaru starpsienas defektu un aortas koarktāciju, ir augsts endokardīta attīstības risks.
• Bet var ietekmēt arī infekciozs endokardīts vesels cilvēks. To veicina fiziska un garīga pārslodze un imunitātes samazināšanās. Lai sasniegtu vārstu, mikroorganismam jāiekļūst asinīs. Cilvēki pastāvīgi saskaras ar mikrobiem. Ir pierādīts, ka pat ar regulāru zobu tīrīšanu neliels daudzums mikrobu nonāk asinsritē. Bet tas nenozīmē, ka visi, kas tīra zobus, saslims. Ar asinsriti mikroorganisms nonāk sirdī un, ja tiek bojāti sirds vārstuļi, tas viegli pielīp pie tiem un sāk vairoties, veidojot mikroorganismu kolonijas, tā saukto mikrobu veģetāciju. Mikrobu veģetācija var ātri iznīcināt vārstu. No vārsta var atdalīties atloku gabali vai mikroorganismu kolonijas, un atloki var plīst. Vārstu vai mikrobu veģetācijas gabaliņi ar asinsriti var iekļūt smadzenēs un izraisīt smadzeņu infarktus, ko pavada paralīze, parēze un citi neiroloģiski traucējumi. Iznīcinātais vārsts nevar veikt savu funkciju, un drīz rodas sirds mazspēja. Sirds mazspēja progresē ārkārtīgi ātri, jo sirdij nav laika izmantot savas kompensācijas spējas.

Infekciozā endokardīta simptomi

Infekciozais endokardīts var sākties akūti vai pakāpeniski. Pašlaik dominē izdzēstās slimības formas ar ilgu sākumu un netipisku klīnisko ainu, kas būtiski sarežģī savlaicīgu diagnostiku. Agrākie infekciozā endokardīta simptomi ir drudzis un vispārēja intoksikācija, kas izpaužas ar vājumu un vispārēju nespēku, galvassāpēm, apetītes zudumu un svara zudumu, sāpēm muskuļos un locītavās. Temperatūras paaugstināšanās infekciozā endokardīta laikā nav uzreiz regulāra, un to bieži pavada drebuļi un svīšana. Sākotnējā slimības periodā sūdzības no sirds ir reti sastopamas, lai gan gandrīz vienmēr pastāvīgi palielinās sirdsdarbība.

Dažas nedēļas pēc infekcioza endokardīta sākuma temperatūras paaugstināšanās kļūst vairāk vai mazāk noturīga, bieži vien līdz pat lielam skaitam (38-39 °C), un to pavada smagi drebuļi un spēcīga svīšana. Pakāpeniski parādās sirds bojājumu pazīmes kā elpas trūkums, kas pasliktinās ar slodzi, sāpes krūtīs un aritmija. Šajā periodā ārsts var klausīties dažādus trokšņus vārstuļa zonā, kas visbiežāk liek aizdomām par infekciozu endokardītu. Smagos infekciozā endokardīta gadījumos var parādīties pirmās sirds mazspējas pazīmes - bieža sekla elpošana, klepus, kas pastiprinās horizontālā stāvoklī un pietūkums apakšējās ekstremitātēs. Tā kā infekciozais endokardīts skar ne tikai sirdi, bet arī citus iekšējos orgānus, laika gaitā parādās pazīmes, kas liecina par nieru iejaukšanos: pietūkums zem acīm, sāpes muguras lejasdaļā un urīnceļu problēmas. Var rasties arī pastāvīgas galvassāpes, reibonis, kā arī jušanas un kustību zudums ekstremitātēs smadzeņu iesaistīšanās dēļ. Infekciozā endokardīta gadījumā uz acu konjunktīvas tiek konstatēti makulas izsitumi, uz ādas ir nelieli asinsizplūdumi un makulopapulāri izsitumi.

Infekciozā endokardīta gaitu var sarežģīt komplikāciju attīstība, no kurām daudzas ir dzīvībai bīstamas: vārstuļa daļas perforācija vai atdalīšanās un akūtas sirds mazspējas attīstība, trombembolija, miokarda un vārstuļa šķiedru gredzena abscesi, glomerulonefrīts. un plaušu hipertensija.

Diagnostika

Pārbaude, ja ir aizdomas par IE, ietver detalizētu pacienta izmeklēšanu un īpaši rūpīgu sirds auskulāciju, dažādi testi asinis, EKG, sirds ultraskaņas izmeklēšana (ehokardiogrāfija). Vispārējā asins analīzē tiek atklātas tipiskas iekaisuma pazīmes (paaugstināts ESR, leikocitoze). Tāpat ir nepieciešams divreiz kultivēt venozās asinis, lai identificētu konkrēto patogēnu (tam nepieciešami divi asins paraugi). Tomēr negatīvs asins kultūras rezultāts neizslēdz IE diagnozi. Noteicošā loma diagnostikā ir ehokardiogrāfijai (caur krūškurvja priekšējo sienu vai transesophageal), ar kuras palīdzību var droši noteikt mikrobu veģetācijas klātbūtni, vārstuļu bojājuma pakāpi un sirds sūknēšanas funkcijas traucējumus. .

Ārstēšana

Modernā kombinētā IE ārstēšanas programma ietver antibakteriālu, patoģenētisku un simptomātisku terapiju, ekstrakorporālo hemokorekciju un sirds ķirurģiju atbilstoši indikācijām. Katrā gadījumā ārstēšana tiek izvēlēta individuāli. Jāņem vērā patogēna veids, pacienta stāvokļa smagums, IE attīstības fāze un gaita, kā arī ārstēšanas pasākumu apjoms iepriekšējos posmos.

Antibakteriālā terapija pacientiem ar IE tiek veikta slimnīcā, ievērojot pamatprincipus:

• ārstēšanai jābūt etiotropai, kas vērsta uz slimības izraisītāju;
• Ārstēšanai jāizmanto tikai antibakteriālas zāles ar baktericīdu iedarbību;
• IE terapijai jābūt nepārtrauktai un ilgstošai: ar streptokoku infekcija– vismaz 4 nedēļas;
• stafilokoku infekcijai - vismaz 6 nedēļas;
• gramnegatīvai florai – vismaz 8 nedēļas;
• ārstēšanā jāietver augstas antibiotiku koncentrācijas radīšana asinsvadu gultnē un veģetācijā (vēlams antibiotiku intravenoza pilienveida ievadīšana).

Antibiotiku terapijas pārtraukšanas kritērijiem jābūt vairāku efektu kombinācijai:

• pilnīga ķermeņa temperatūras normalizēšana;
• laboratorisko parametru normalizēšana (leikocitozes, neitrofilijas, anēmijas izzušana, skaidra ESR samazināšanās tendence);
• negatīvi baktēriju asins analīžu rezultāti;
• pazušana klīniskās izpausmes slimības aktivitāte.

Pastiprinoties imūnpatoloģisku reakciju pazīmēm (glomerulonefrīts, artrīts, miokardīts, vaskulīts), ieteicams lietot:

• glikokortikoīdi (prednizolons ne vairāk kā 15-20 mg dienā);
• prettrombocītu līdzekļi;
• hiperimūna plazma;
• cilvēka imūnglobulīns;
• plazmaferēze.

Ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva 3-4 nedēļu laikā, tiek norādīta sirds operācija. Neskatoties uz to, ka pēdējos gados ir izveidots liels skaits ļoti efektīvu antibiotiku un ķīmijterapijas zāļu, IE ārstēšana joprojām ir ārkārtīgi grūts uzdevums. Tas ir saistīts ar pieaugošo ļoti virulento patogēnu celmu (stafilokoku, Pseudomonas aeruginosa, NASEK grupas gramnegatīvo mikroorganismu), izturīgu pret antibakteriālo terapiju, inokulācijas biežumu, vairuma pacientu imunoloģiskās rezistences samazināšanos, gados vecāku un senilu pacientu skaits un citi iemesli. Antibakteriālās terapijas efektu lielā mērā nosaka tas, cik lielā mērā asinīs radītā antibiotiku koncentrācija ir pietiekama, lai iedarbotos uz patogēnu, kas lokalizēts dziļi iekaisuma avotā (veģetācijās) un ko ieskauj trombīna-fibrīna “aizsargviela. ” receklis.

IE ārstēšanā tiek izmantotas antibiotikas ar baktericīdu iedarbību: baktēriju šūnu sieniņu sintēzes inhibitori - B-laktāmi (penicilīni, cefalosporīni, karbopenēmi); proteīnu sintēzes inhibitori (aminoglikozīdi, rifampicīns); nukleīnskābju sintēzes inhibitori (fluorhinoloni). 23. tabulā ir parādītas antibiotiku lietošanas shēmas atkarībā no patogēna un tā jutīguma.

Slimības pazīmes

Plkst dažādas iespējas Slimības gaitā klīniskajā attēlā parādās noteikti sindromi. Akūts IE atbilst izteiktam infekciozi toksiskam sindromam, TEC, subakūtam IE - sirds mazspējas sindromam, multipliem TEC, infarktiem, autoimūnām izmaiņām. Ieilgušajam IE variantam raksturīgs HF sindroms un iekšējo orgānu imūnkompleksa bojājumi. Šīs pazīmes nosaka terapijas saturu un taktiku.

Lai ārstētu infekciozi toksisku sindromu, infūzijas terapija tiek veikta, ņemot vērā pacienta stāvokļa smagumu un nieru ekskrēcijas funkciju. Risinājumi ( fizioloģiskais šķīdums, 5%, 10% glikozes šķīdums, poliglucīns, elektrolīti), diurētiskos līdzekļus ievada tādos daudzumos, ka ikdienas diurēze par 300-400 ml pārsniedz ievadītā šķidruma daudzumu. Pretdrudža līdzekļi tiek noteikti, ja ķermeņa temperatūra pārsniedz 380 C. Izmantojiet vidējās terapeitiskās devas medikamentiem, akūtā un subakūtā IE ar izteiktām sindroma izpausmēm - maksimums.

Lai samazinātu intoksikāciju, pacientiem ar stafilokoku IE saskaņā ar vispārpieņemto shēmu tiek nozīmēta pretstafilokoku donoru plazma. Terapijas ilgumu nosaka sindroma likvidēšanas laiks vai ievērojams tā izpausmju samazinājums. Efektīvas ārstēšanas kritēriji ir: ķermeņa temperatūras pazemināšana līdz normālai, drebuļu likvidēšana, svīšanas, vājuma, savārguma samazināšana, IE aktivitātes laboratorisko rādītāju normalizēšana.

Ārstējot HF, jāņem vērā, ka pacientiem ar IE šis sindroms attīstās infekciozi toksiska miokardīta, sirds vārstuļu mazspējas, būtiskas miokarda kontraktilitātes samazināšanās rezultātā. Tāpēc vienlaikus ir jāveic miokarda inotropiskā stimulācija, jāsamazina tukšā dūšā un sirds priekšslodze, kā arī jāietekmē iekaisums un autoimūnie procesi miokardā.

Lai sasniegtu šos mērķus, tiek noteikti sirds glikozīdi. Lai stabilizētu šūnu membrānu Miokardiocītu iekaisuma un autoimūno bojājumu koriģēšanai lieto prednizolonu (80-120 mg/dienā, parenterāli). Paaugstinātas miokarda elektriskās nestabilitātes un sirds mazspējas simptomu palielināšanās gadījumā tiek lietotas zāles ar pozitīvu inotropisku efektu (dopamīns, dopamīns). Sirds atslodzei - diurētiskie līdzekļi (cilpa, tiazīds), angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (enalaprils, kaptoprils), perifērie vazodilatatori (nitrāti, hidralazīns).

Infekciozā endokardīta komplikācijas

Infekciozā endokardīta komplikācijas ar letālu iznākumu ir septiskais šoks, embolijas smadzenēs, sirdī, elpošanas distresa sindroms, akūta sirds mazspēja, vairāku orgānu mazspēja.

Ar infekciozu endokardītu bieži tiek novērotas iekšējo orgānu komplikācijas:

• nieres (nefrotiskais sindroms, sirdslēkme, nieru mazspēja, difūzs glomerulonefrīts)
• sirds (sirds vārstuļu defekti, miokardīts, perikardīts)
• plaušas (sirdslēkme, pneimonija, plaušu hipertensija, abscess)
• aknas (abscess, hepatīts, ciroze);
• liesa (infarkts, abscess, splenomegālija, plīsums)
• nervu sistēma (insults, hemiplēģija, meningoencefalīts, meningīts, smadzeņu abscess)
• · asinsvadi (aneirismas, hemorāģisks vaskulīts, tromboze, trombembolija, tromboflebīts).

Profilakse

Infekciozā endokardīta profilakse galvenokārt jāveic personām ar paaugstinātu slimības attīstības risku. Saslimstības risks palielinās zobu raušanas, zobu akmeņu noņemšanas, tonsilektomijas, bronhoskopijas, cistoskopijas, adenomektomijas, žultsceļu un zarnu operācijas laikā.

Slimības, kurās palielinās endokardīta attīstības risks:

• Aortas sirds slimība
• asimetriska HCM (subaortiskā stenoze)
• aortas koarktācija
• aortas skleroze ar kalcifikāciju
• mitrālā regurgitācija
• Mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju
• atklāts ductus arteriosus
• infekciozs endokardīts anamnēzē
• mākslīgais vārsts
• trikuspidālā vārsta defekti
• IVS defekts
• plaušu vārstuļa defekti
• Marfana sindroms
• intrakardiālas nevārstuļu protēzes
• mitrālā stenoze
• tromboendokardīts
• pēcinfarkta aneirisma
• implantēti elektrokardiostimulatori.

Bakterēmija, kas rodas pacientiem ar: patoloģiski apstākļi, īpaši bieži kopā ar endokarda infekcioza iekaisuma attīstību.

Endokardīta profilaksei tiek izmantoti īsi antibakteriālās terapijas kursi:

1. Nespēja lietot iekšķīgi: ampicilīns (2 g IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras.
2. Alerģija pret penicilīniem: klindomicīns (600 mg) vai cefaleksīns/cefadroksils (2 g), vai azotromicīns/klaritromicīns (500 mg) iekšķīgi 1 stundu pirms procedūras.
3. Augsta riska grupa: Ampicilīns (2 g IV vai IM) kombinācijā ar gentamicīnu (1,5 mg/kg, bet ne vairāk kā 120 mg, IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras. Pēc 6 stundām - ampicilīnu (1 g IV vai IM) vai amoksicilīnu (1 g iekšķīgi).
4. Augsta riska grupa ar alerģiju pret penicilīnu: Vankomicīns (1 g IV 1–2 stundu laikā) kombinācijā ar gentamicīnu (1,5 mg/kg, bet ne vairāk kā 120 mg, IV vai IM); Pabeidziet ievadīšanu 30 minūtes pirms procedūras.
5. Vidēja riska grupa: Amoksicilīns (2 g iekšķīgi) 1 stundu pirms procedūras vai ampicilīns (2 g IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras.
6. Vidēja riska grupa ar alerģiju pret penicilīnu: vankomicīns (1 g IV 1–2 stundu laikā); ievads.

Šķiet, ka profilaktiska antibiotiku lietošana saskaņā ar šīm shēmām novērš noteiktu skaitu infekcioza endokardīta gadījumu. Tomēr jāatceras, ka endokardīts bieži rodas personām, kuras nepieder pie augsta riska grupām, kā arī ar bakterēmiju, kas nav saistīta ar uzskaitītajām medicīniskām procedūrām.

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekcioza rakstura iekaisuma slimība ar sirds vārstuļu un parietālā endokarda bojājumiem, kas izraisa vārstuļa aparāta iznīcināšanu. Slimības gaita ir akūta vai subakūta kā sepse ar patogēna cirkulāciju asinīs, trombohemorāģiskām un imūnām izmaiņām un komplikācijām.

Endokardīta epidemioloģija

Saslimstība ar IE reģistrēta visās pasaules valstīs un svārstās no 16 līdz 59 gadījumiem uz 1 000 000 cilvēku, Krievijā - 46,3 uz 1 000 000 cilvēku gadā un nepārtraukti pieaug. Vīrieši slimo 1,5-3 reizes biežāk nekā sievietes. Visbiežāk endokarda bojājumi rodas aptuveni 50 gadu vecumā, ¼ no visiem gadījumiem reģistrēti vecuma grupā no 60 gadiem.

IE sastopamības pieaugums ir saistīts ar ievērojamu sirds operāciju, ķirurģisku iejaukšanos un pēcinjekcijas abscesu skaita pieaugumu. Tiek uzskatīts, ka septiskā endokardīta iespējamība cilvēkiem, kuri lieto nesterilas šļirces (piemēram, narkotiku atkarība), ir 30 reizes lielāka nekā veseliem cilvēkiem.

Endokardīta klasifikācija

A. Atbilstoši slimības gaitai

• akūta - no vairākām dienām līdz 2 nedēļām;
• subakūts infekciozs endokardīts;
• hroniska recidivējoša gaita.

B. Atbilstoši vārsta aparāta bojājuma veidam

• primārais infekciozais endokardīts (Černogubovska forma), kas rodas uz nemainītiem sirds vārstiem;
• sekundārais endokardīts - attīstās uz esošās sirds vārstuļu vai lielo asinsvadu patoloģijas fona (arī pacientiem ar mākslīgiem vārstuļiem).

B. Pēc etioloģiskā faktora

• streptokoku,
• stafilokoku,
• enterokoku,
• vīrusu,
• cits

Veicot diagnozi, tiek ņemts vērā: diagnostikas stāvoklis - EKG ar tipisku attēlu; procesa aktivitāte – aktīva, pastāvīga vai atkārtota; patoģenēze – pašu vārstuļu IE; Protēzes vārstuļa IE, IE narkomāniem. IE lokalizācija: ar aortas vai mitrālā vārstuļa bojājumiem, trikuspidālā vārstuļa, ar vārstuļa bojājumiem plaušu artērija; ar veģetācijas parietālu lokalizāciju.

Endokardīta cēloņi un patoģenēze

Infekciozā endokardīta izraisītāji ir grampozitīvas un gramnegatīvas baktērijas (strepto- un stafilokoki, enterokoki, Escherichia coli un Pseudomonas aeruginosa, Proteus), retāk - sēnītes, riketsija, hlamīdijas, vīrusi.

Pārejošu bakterēmiju novēro gan pie dažādām infekcijām (sinusīts, sinusīts, cistīts, uretrīts u.c.), gan pēc daudzām diagnostiskām un terapeitiskām procedūrām, kuru laikā tiek bojāts dažādu mikrobu kolonizētais epitēlijs. Svarīgu lomu infekciozā endokardīta attīstībā spēlē imunitātes samazināšanās vienlaicīgu slimību dēļ, vecāka gadagājuma vecums, terapija ar imūnsupresantiem u.c.

Infekciozā endokardīta simptomi

IE klīniskās izpausmes ir dažādas. Akūta streptokoku un stafilokoku etioloģijas endokardīta gadījumā tādi simptomi kā pēkšņa izteikta ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, smagi drebuļi, pazīmes akūta neveiksme bojāti vārsti un sirds mazspēja. Akūts endokardīts tiek uzskatīts par vispārējās sepses komplikāciju.

Slimība ilgst līdz 6 nedēļām no slimības sākuma, un to raksturo ātra vārstuļu lapiņu iznīcināšana un perforācija, vairākas trombembolijas un progresējoša sirds mazspēja. Ja ķirurģiska iejaukšanās netiek veikta savlaicīgi, IE var ātri izraisīt nāvi.

Subakūts infekciozs endokardīts visbiežāk attīstās 35-55 gadu vecumā un vairāk. Slimības simptomi parasti parādās 1-2 nedēļas pēc bakterēmijas.

Sākotnēji tiek novēroti intoksikācijas simptomi: drudzis, drebuļi, vājums, svīšana naktī, paaugstināts nogurums, svara zudums, artralģija, mialģija. Slimība var rasties “atkārtotu akūtu elpceļu infekciju” veidā ar īsiem antibiotiku terapijas kursiem.

Ar ilgstošu smagu slimības gaitu dažiem pacientiem ir šādi raksturīgi simptomi:

• Džeineja zīme (Džeineja plankumi vai izsitumi) ir viena no infekciozā endokardīta ekstrakardiālām izpausmēm: imūniekaisuma reakcija sarkanu plankumu (ekhimožu) veidā līdz 1-4 mm lielumā uz pēdām un plaukstām.

• Oslera mezgli - arī septiskā endokardīta simptoms - ir sarkani, sāpīgi mezgli (mezgli) zemādas audos vai ādā.

• Petehiāli izsitumi septiskā endokardīta gadījumā bieži tiek konstatēti uz mutes dobuma gļotādām, konjunktīvas un plakstiņu krokām - Lūkina-Libmana simptoms.

• “Stilbiņu” un “pulksteņu briļļu” simptoms ir pirkstu distālo falangu sabiezēšana un nagu izliektas formas parādīšanās.

• Rota plankumi - asinsizplūdumi uz fundusa ar neskartu centru - nav patognomonisks simptoms.
• Pacientiem ar infekciozu endokardītu šķipsnu simptoms (Hēhta simptoms) vai žņaugu simptoms (Končalovska-Rumpela-Līda simptoms) parasti ir pozitīvs: ar pirkstiem saspiežot ādas kroku vai pavelkot ekstremitāti ar žņaugu, šajā zonā parādās asinsizplūdumi. .

Iespējama glomerulonefrīta, artrīta, miokardīta un trombembolisku komplikāciju attīstība.

Ir infekciozā endokardīta gaitas varianti bez drudža, ar jebkura viena orgāna bojājumiem - nefropātiju, anēmiju.

Ja sirds rajonā parādās troksnis, smadzeņu un nieru artēriju embolija, ir aizdomas par endokardīta klātbūtni; septicēmija, glomerulonefrīts un aizdomas par nieru infarktu; drudzis ar protēžu sirds vārstuļiem; vispirms izstrādāts sirds kambaru traucējumi ritms; tipiskas izpausmes uz ādas; vairāki vai “gaistoši” infiltrāti plaušās, nezināmas etioloģijas perifērie abscesi. Drudža un cerebrovaskulāra negadījuma kombinācija jaunam pacientam tiek uzskatīta par infekcioza endokardīta izpausmi, līdz tiek pierādīta cita slimības etioloģija.

Endokardīta diagnostika

Vēsture un fiziskā pārbaude. Nepieciešams jautāt pacientam par esošiem sirds defektiem, pēdējo 2 mēnešu laikā veiktajām ķirurģiskām iejaukšanās darbībām sirds vārstuļos; reimatiskais drudzis, endokardīts anamnēzē; iepriekšējās infekcijas slimības pēdējo 3 mēnešu laikā; pievērsiet uzmanību ādas izpausmēm - bālumam (anēmijas pazīmēm), ekhimozei.

Oftalmoloģiskas izpausmes - Rota plankumi (tīklenes asiņošana ar baltu centru, Lūkina-Libmana plankumi (petehijas uz pārejas locījums konjunktīva); pārejošs, bieži vien vienpusējs aklums vai redzes lauka traucējumi.

Vissvarīgākā infekciozā endokardīta pazīme ir sirds trokšņu parādīšanās vai rakstura izmaiņas sirds vārstuļu bojājumu rezultātā.

Kad veidojas aortas defekts, vispirms rodas sistoliskais troksnis krūšu kaula kreisajā malā un V punktā (Botkin-Erb punkts), aortas mutes stenozes rezultātā, ko izraisa veģetācijas uz pusmēness vārstuļiem, pēc tam. parādās aortas mazspējas pazīmes - maigs proto-diastoliskais troksnis virs aortas un V punktā , kas pasliktinās stāvot un guļot uz kreisā sāna. Kad vārsti tiek iznīcināti, palielinās diastoliskā trokšņa intensitāte, un otrā skaņa aortā vājina.

Centrālās nervu sistēmas bojājumu simptomi izpaužas kā apjukums, delīrijs, parēze un paralīze trombembolijas, meningoencefalīta rezultātā.

Akūtā infekciozā endokardīta gadījumā tiek atklātas smagas sirds mazspējas pazīmes - abpusēji mitri rēgi, tahikardija, papildu trešā sirds skaņa, apakšējo ekstremitāšu tūska.

Pusei pacientu ir liesa vai hepatomegālija, bieži var novērot sklēras dzelti un vieglu dzelti. āda; limfadenopātija. Iespējama dažādu orgānu (plaušu, miokarda, nieru, liesas) trombembolisko infarktu attīstība.

30-40% gadījumu tiek novērota plaši izplatīta mialģija un artralģija ar pārsvarā plecu, ceļgalu un dažkārt mazo roku un pēdu locītavu iesaistīšanos. Miozīts, tendinīts un entezopātijas, septisks mono- vai oligoartrīts dažādas lokalizācijas ir reti.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi:

Vispārēja asins analīze akūtam infekciozam endokardītam - normohromiska normocītiskā anēmija, ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, trombocitopēnija (20% gadījumu), paātrināta ESR.

Bioķīmiskajā asins analīzē disproteinēmija ar gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanos, CRB palielināšanās par 35-50%.

Vispārējā urīna analīze: makro un mikroskopiskā hematūrija, proteīnūrija, ar streptokoku glomerulonefrīta attīstību - sarkano asinsķermenīšu lējumi.

Asins kultūra ir objektīvs apstiprinājums endokardīta infekciozitātei, identificējot patogēnu, un ļauj noteikt infekcijas izraisītāja jutību pret antibiotikām.

5-31% gadījumu ar IE ir iespējams negatīvs rezultāts. Seroloģiskās metodes ir efektīvas IE.

EKG - uz IE fona ar miokardītu vai miokarda abscesu - vadīšanas traucējumi, retāk paroksizmi priekškambaru tahikardija vai priekškambaru mirdzēšana.

EchoCG tiek veikta visiem pacientiem ar aizdomām par IE ne vēlāk kā 12 stundas pēc pacienta sākotnējās izmeklēšanas. Transesophageal ehokardiogrāfija ir jutīgāka veģetācijas noteikšanai nekā transtorakālā ehokardiogrāfija, taču tā ir invazīvāka.

Krūškurvja rentgenogrāfija - ar labās sirds infekciozo endokardītu plaušās tiek novēroti vairāki vai “gaistoši” infiltrāti.

Infekciozā endokardīta diagnostikas kritēriji

Infekciozā endokardīta diagnoze balstās uz modificētiem kritērijiem, ko izstrādājis Djūka universitātes Endokardīta dienests:

1) pozitīva asins kultūra;

2) endokarda bojājuma pierādījumi - transtorakālās ehokardiogrāfijas dati - svaiga veģetācija uz vārstuļa, vai tā nesošajām konstrukcijām, vai implantēts materiāls.

Infekciozā endokardīta diferenciāldiagnoze

Vada ar:

• akūts reimatiskais drudzis,
• sistēmisks sarkanā vilkēde,
• nespecifisks aortoarterīts,
• hroniska pielonefrīta saasināšanās,
• dažas citas slimības

Endokardīta ārstēšana

Ārstēšanas mērķi: patogēna likvidēšana, komplikāciju novēršana.

Indikācijas hospitalizācijai: pacienti bez komplikācijām un stabilas hemodinamikas - vispārējās palātās; pacienti ar smagu sirds mazspēju un komplikācijām tiek nosūtīti uz intensīvās terapijas nodaļu.

Narkotiku ārstēšana

Antimikrobiālā terapija sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Tiek izmantotas baktericīdas antibiotikas, kuras ievada parenterāli. Nezināmiem patogēniem tiek veikta lielu devu empīriskā antibiotiku terapija. Visi pacienti ar pierādītu streptokoku etioloģiju jāārstē slimnīcā vismaz 2 nedēļas.

Streptococcus viridans izraisīts infekciozs endokardīts ar vārstuļu bojājumiem:

benzilpenicilīns ( nātrija sāls) IV vai IM 12-20 miljoni vienību 4-6 reizes dienā, 4 nedēļas, vai gentamicīns 3 mg/kg dienā (ne vairāk kā 240 mg/dienā) 2-3 reizes dienā; Ceftriaksons IV vai IM 2 g/dienā vienu reizi dienā, 4 nedēļas. Šī terapija nodrošina klīnisku un bakterioloģisku remisiju 98% IE gadījumu.

Gentamicīna deva mg/kg pacientiem ar aptaukošanos radīs augstāku koncentrāciju serumā nekā liesiem pacientiem. Relatīvās kontrindikācijas gentamicīna lietošanai ir pacienti, kas vecāki par 65 gadiem, nieru mazspēja un dzirdes neirīts.

Kā alternatīvas antibiotikas tiek izmantotas šādas zāles:

Amoksicilīns / klavulānskābe IV vai IM 1,2-2,4 g 3-4 reizes dienā, 4 nedēļas vai ampicilīns / sulbaktāms IV vai IM 2 g 3-4 reizes dienā, 4 nedēļas

Vankomicīns ir izvēles zāles pacientiem ar alerģiju pret penicilīnu un citiem laktāmiem. Ilgu laiku intravenozai lietošanai Vankomicīns var izraisīt drudzi, alerģiskus izsitumus, anēmiju un trombocitopēniju. Tam ir oto- un nefrotoksicitāte.

Infekciozais endokardīts, ko izraisa Staphylococcus aureus:

Oksacilīns IV vai IM 2 g 6 reizes dienā, 4-6 nedēļas + gentamicīns IV vai IM 3 mg/kg 1-3 reizes dienā (pievieno pēc ārsta ieskatiem 3-5 dienas), 4-6 nedēļas; vai cefazolīns vai cefalotīns IV vai IM 2 g 3-4 reizes dienā, 4-6 nedēļas + gentamicīns IV vai IM 3 mg/kg 1-3 reizes dienā, 4-6 nedēļas ; vai cefotaksīms IV vai IM 2 g 3 reizes dienā, 4-6 nedēļas + gentamicīns IV vai IM 3 mg/kg 1-3 reizes dienā (pievieno pēc ārsta ieskatiem 3-5 dienas), 4-6 nedēļas; vai imipenēms / cilastatīns IV vai IM 0,5 g 4 reizes dienā, 4-6 nedēļas; vai meropenēms IV vai IM 1 g 3 reizes dienā, 4-6 nedēļas; vai vankomidīns IV vai IM 1 g 2 reizes dienā, 4-6 nedēļas; vai rifampicīnu iekšķīgi 0,3 g 3 reizes dienā, 4-6 nedēļas.

Penicilīns tiek nozīmēts jutīgas S. aureus gadījumā kā alternatīva medicīna: benzilpenicilīns (nātrija sāls) IV 4 miljoni vienību 6 reizes dienā, 4-6 nedēļas.

Ārstēšana, ja tiek identificēti pret meticilīnu rezistenti stafilokoku celmi. Parasti tie ir izturīgi pret cefalosporīniem un karbapenēmiem, tāpēc šo zāļu lietošana nav ieteicama: vankomidīns IV 1 g 2 reizes dienā, 4-6 nedēļas; linezolīds IV 0,6 g 2 reizes dienā, 4-6 nedēļas. Linezolīdam raksturīga augsta biopieejamība, kas sasniedz 100%, un laba uzsūkšanās no kuņģa-zarnu trakta, piemērota pakāpeniskai lietošanai. pretmikrobu terapija: ārstēšanas uzsākšana ar intravenozām infūzijām, kam seko pāreja uz perorālām zāļu formām.

Pret meticilīnu jutīga stafilokoka izraisīta infekcioza endokardīta ārstēšana 1 gada laikā pēc vārstuļu nomaiņas operācijas:

Oksacilīns IV 2 g 6 reizes dienā, 4-6 nedēļas + gentamicīns IV 3 mg/kg 1-3 reizes dienā, 2 nedēļas + rifampicīns IV 0,3 g 2 reizes dienā (var lietot iekšķīgi), 4-6 nedēļas. Ja Jums ir alerģija pret penicilīnu, oksacilīnu var aizstāt ar cefalosporīniem vai vankomicīnu.

Ja adekvāta antibiotiku terapija nedēļas laikā ir neefektīva, ar smagiem hemodinamikas traucējumiem un refraktāras sirds mazspējas attīstību, miokarda abscesa vai vārstuļa gredzena veidošanos, ir indicēta sirds ķirurģiska ārstēšana - skartā vārstuļa noņemšana, kam seko tā nomaiņa.

Endokardīta prognoze

Ar savlaicīgu antibiotiku terapiju prognoze ir diezgan labvēlīga. Ar sēnīšu infekciozo endokardītu mirstība sasniedz 80% vai vairāk. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā mirstība nākamajos 5 gados ir lielāka par 50%.

Endokardīta profilakse

Antibiotikas jāparaksta pacientiem no augsta un vidēja riska grupām: sirds vārstuļa protēze, hemodialīze, sarežģīta iedzimta sirds slimība, ķirurģiski asinsvadu vadi, infekciozs endokardīts anamnēzē, mitrālā vārstuļa prolapss, terapija ar kortikosteroīdiem un citostatiskiem līdzekļiem, intravenoza katetra infekcija. , ķirurģiskas iejaukšanās un pēcinjekcijas abscesi.

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekciozs, bieži bakteriāls, polipozes-čūlains sirds vārstuļu aparāta un parietālā endokarda bojājums, ko pavada veģetācijas veidošanās un vārstuļu nepietiekamības attīstība tā lapiņu iznīcināšanas dēļ, kam raksturīgi sistēmiski asinsvadu bojājumi un iekšējie orgāni, kā arī trombemboliskas komplikācijas.

Epidemioloģija. Infekciozā endokardīta sastopamība vidēji ir 30–40 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Vīrieši slimo 2-3 reizes biežāk nekā sievietes, slimojošo vidū pārsvarā ir cilvēki darbspējas vecumā (20-50 gadi). Atšķirt primārais IE, kas attīstās uz neskartu vārstu fona (30–40% gadījumu), un sekundārais IE, attīstās uz iepriekš izmainītu vārstuļu un subvalvulāru struktūru fona (iedzimti un iegūti sirds vārstuļu defekti, protēzes vārstuļi, mitrālā vārstuļa prolapss, pēcinfarkta aneirismas, mākslīgie asinsvadu šunti utt.).

Pēdējos gados pastāvīgi pieaug saslimstība ar IE, kas saistīta ar plašo invazīvo izmeklēšanas un ķirurģiskās ārstēšanas metožu izmantošanu, narkotiku atkarības pieaugumu un cilvēku ar imūndeficīta stāvokļiem pieaugumu.

"Mūsdienu" infekciozā endokardīta pazīmes ietver:

Saslimstības palielināšanās vecumdienās un senils vecumā (vairāk nekā 20% gadījumu).

Palielināts IE primārās (uz neskartiem vārstiem) formas biežums.

Jaunu slimības formu rašanās - narkomānu IE, protezējošā vārstuļa IE, jatrogēnā (hospitālā) IE hemodialīzes dēļ, infekcija intravenozi katetri, hormonu terapija un ķīmijterapija.

Mirstība no infekciozā endokardīta, neskatoties uz jaunu antibiotiku paaudžu parādīšanos, saglabājas augstā līmenī - 24–30%, bet gados vecākiem cilvēkiem - vairāk nekā 40%.

Etioloģija IE raksturo plašs patogēnu klāsts:

1. Sevi kopīgs cēlonis slimības ir streptokoki(līdz 60 - 80% no visiem gadījumiem), starp kuriem tiek uzskatīts visizplatītākais patogēns viridans streptokoks(30-40%). Faktori, kas veicina streptokoka aktivizēšanos, ir strutainas slimības un ķirurģiskas iejaukšanās mutes dobumā un nazofarneksā. Streptokoku endokardītam ir subakūta gaita.

Pēdējos gados etioloģiskā loma enterokoks,īpaši ar IE pacientiem, kam veikta vēdera dobuma operācija, uroloģiska vai ginekoloģiska operācija. Enterokoku endokardītam raksturīga ļaundabīga gaita un rezistence pret lielāko daļu antibiotiku.

2. IE ir otrajā vietā pēc sastopamības starp etioloģiskajiem faktoriem Staphylococcus aureus(10–27%), kuru invāzija notiek uz ķirurģisku un kardioķirurģisku manipulāciju fona, ar injicējamo narkotiku atkarību, uz osteomielīta, dažādas lokalizācijas abscesu fona. Stafilokoku endokardītam raksturīga akūta gaita un bieža neskartu vārstuļu bojājumi.

3. IE, ko izraisa gramnegatīva mikroflora(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEK grupas mikroorganismi), biežāk attīstās injicējamiem narkomāniem un cilvēkiem, kuri cieš no alkoholisma.

4. Uz dažādas izcelsmes imūndeficīta stāvokļu fona attīstās jauktas etioloģijas IE, t.sk. patogēnas sēnītes, riketsija, hlamīdijas, vīrusi un citi infekcijas izraisītāji.

Tādējādi visizplatītākais infekcijas ieejas vārti ir: ķirurģiskas iejaukšanās un invazīvas procedūras mutes dobumā, uroģenitālajā rajonā, kas saistītas ar dažādu lokalizāciju abscesu atvēršanu, sirds ķirurģija, ieskaitot vārstuļu nomaiņu, koronāro artēriju šuntēšanas operācija, ilgstoša katetra uzturēšanās vēnā, biežas intravenozas infūzijas, īpaši injekcijas narkotiku atkarība, hroniska hemodialīze.

Sakarā ar biežu antibakteriālās terapijas uzsākšanu pirms IE slimnieku asiņu sterilitātes pārbaudes, ne vienmēr ir iespējams noteikt slimības izraisītāju. 20–40% pacientu slimības etioloģija paliek nezināma, kas apgrūtina adekvātas antibakteriālas terapijas izrakstīšanu.

Patoģenēze. IE attīstībā var identificēt šādus patoģenētiskos mehānismus:

1. Pārejoša bakteriēmija ko var novērot jebkuras ķirurģiskas iejaukšanās laikā vēdera dobuma orgānos, uroģenitālajā sistēmā, sirdī, asinsvados, nazofarneksa orgānos, kā arī zobu ekstrakcijas laikā. Bakterēmijas avots var būt strutainas infekcijas dažādas lokalizācijas, iekšējo orgānu invazīvas izmeklēšanas (pūšļa kateterizācija, bronhoskopija, kolonoskopija u.c.), kā arī sterilitātes neievērošana injekciju laikā narkomānu vidū. Tādējādi īslaicīga bakterēmija ir bieži sastopama parādība, un tā ne vienmēr izraisa IE attīstību. Lai slimība attīstītos, ir nepieciešami papildu nosacījumi.

2. Endotēlija bojājumi attīstās ātrgaitas un nemierīgas asins plūsmas rezultātā uz endokardu, endokarda vielmaiņas traucējumu dēļ gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Sākotnējās vārstuļu patoloģijas klātbūtnē bakterēmijas transformācijas risks IE sasniedz 90% (saskaņā ar M.A. Gurevich et al., 2001). Daudzas invazīvas diagnostikas un ķirurģiskas iejaukšanās ir saistītas ar endotēlija bojājumiem un līdz ar to augstu IE attīstības risku.

3 . Bojāta endotēlija zonā visbiežāk uz sirds vārstuļu virsmas parādās lapiņas trombocītu adhēzija, to agregācija un trombocītu sienas trombu veidošanās ar fibrīna nogulsnēšanos. Bakterēmijas apstākļos mikroorganismi no asinsrites nosēžas uz mikrotrombiem un veido kolonijas. Virs tām ir uzklātas jaunas trombocītu un fibrīna porcijas, kas pārklāj mikroorganismus no fagocītu un citu organisma pretinfekcijas aizsardzības faktoru iedarbības. Rezultātā uz endotēlija virsmas veidojas lieli polipveidīgi trombocītu, mikroorganismu un fibrīna uzkrājumi, kas t.s. veģetācija. Mikroorganismiem veģetācijā ir labvēlīgi apstākļi reprodukcijai un dzīvībai svarīgai darbībai, kas izraisa infekcijas procesa progresēšanu.

4. Organisma pretestības vājināšana dažādu ārējo un iekšējo faktoru rezultātā ir nepieciešams nosacījums infekciozā fokusa attīstībai sirdī bakterēmijas apstākļos.

5. Rezultātā infekciozā iznīcināšana Vārstu bukletu un subvalvulāro struktūru audos notiek lapiņu perforācija un cīpslu pavedienu atdalīšanās, kas izraisa akūtu skartā vārstuļa nepietiekamības attīstību.

6. Uz izteikta lokāla infekciozi destruktīva procesa fona organismā dabiski attīstās vispārējas imūnpatoloģiskas reakcijas (limfocītu T-sistēmas nomākšana un B-sistēmas aktivācija, cirkulējošo imūnkompleksu (CIK) veidošanās), autoantivielu sintēze. uz saviem bojātajiem audiem u.c.), kas noved pie procesa imūnā vispārināšana. Imūnkompleksu reakciju rezultātā attīstās sistēmisks vaskulīts, glomerulonefrīts, miokardīts, poliartrīts u.c.

7. IE raksturo trombemboliskas komplikācijas: inficēti trombemboli, kas ir veģetācijas daļiņas vai iznīcināts vārsts, migrē pa sistēmiskās vai plaušu cirkulācijas arteriālo gultni - atkarībā no sirds kreisā vai labā kambara endokarda bojājuma un veido orgānu (smadzeņu, smadzeņu) mikroabscesus. nieres, liesa, plaušas utt.).

8. IE progresēšana dabiski noved pie attīstības sirds un nieru mazspēja.

Patanatomija. Visbiežāk tiek skartas kreisās sirds daļas - aortas un mitrālā vārstuļa, IE gadījumā narkomāniem pārsvarā tiek skarts trikuspidālais vārsts. Tiek konstatēta veģetācija uz endokarda, kas sastāv no trombocītiem, fibrīna un mikroorganismu kolonijām, lapiņu perforācija vai atdalīšanās un chordae tendineae plīsums. Veģetācijas biežāk rodas ar vārstuļa nepietiekamību nekā ar vārsta atveres stenozi, un tās galvenokārt atrodas mitrālā vārstuļa priekškambaru pusē vai aortas vārstuļa ventrikulārajā pusē. Raksturīgas ir asinsvadu mikroaneirismas un iekšējo orgānu abscesi.

IE klasifikācija

Klīniskie un morfoloģiskie:

primārā IE,

sekundārais IE.

Pēc etioloģijas: streptokoku, enterokoku, stafilokoku, proteusu, sēnīšu u.c.

Ar plūsmu:

akūta, kas ilgst mazāk nekā 2 mēnešus,

subakūts, kas ilgst vairāk nekā 2 mēnešus,

hroniska recidivējoša gaita.

Īpašas IE formas:

Slimības atvaļinājums (hospitāli) IE:

protēzes vārsta IE,

IE cilvēkiem ar elektrokardiostimulatoru (elektrokardiostimulatoru),

IE personām, kurām tiek veikta hemodialīze.

IE narkomānos

IE gados vecākiem un seniliem cilvēkiem

Klīniskā aina:

Mūsdienu IE klīnisko gaitu raksturo pārsvars

subakūtas vai netipiskas slimības formas ar izdzēstiem klīniskiem simptomiem. Dažreiz slimība tiek diagnosticēta tikai sirds vārstuļu akūtas iznīcināšanas stadijā vai sistēmisku imūnpatoloģisku procesu attīstībā vaskulīta, glomerulonefrīta utt.

Raksturojot IE klīniku, pašmāju zinātnieki (A.A. Demin, 2005) tradicionāli izšķir 3 slimības patoģenētiskās stadijas, kas atšķiras pēc klīniskajiem, laboratoriskajiem un morfoloģiskajiem rādītājiem un ārstēšanas principiem:

Infekciozi-toksisks.

Imūniekaisuma.

Distrofisks.

Sūdzības. Pirmie simptomi parasti parādās 1–2 nedēļas pēc bakterēmijas epizodes. Šis - drudzis un intoksikācija. Plkst subakūts endokardīts slimība sākas ar zemu drudzi, ko pavada vispārējs vājums, drebuļi, svīšana, nogurums, apetītes zudums un sirdsklauves. Šajā periodā pareiza diagnoze, kā likums, nav noteikta. Simptomi, kas rodas, tiek uzskatīti par vīrusu infekciju, miokardītu, tuberkulozes intoksikāciju utt.

Pēc dažām nedēļām sākas drudžains vai pastāvīgs drudzis ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 o un stipriem drebuļiem, svīšanu naktī, svara zudumu par 10-15 kg, galvassāpēm, artralģiju un mialģiju. Parādās un progresē sirdsdarbības traucējumi: elpas trūkums pie slodzes, sāpes sirds rajonā, pastāvīga tahikardija. Neskatoties uz klīnisko simptomu smagumu, IE diagnoze, ja nav nobrieduša sirds defekta pazīmju, vēl var nebūt noteikta. Šajā laikā var būt izšķiroša nozīme vārstuļu veģetācijas identificēšanai, izmantojot ehokardiogrāfiju. Attīstoties bojātā vārsta defektam, ātri parādās kreisā vai labā kambara mazspējas pazīmes, ko papildina raksturīgi fiziski un instrumentāli atklājumi, kas padara IE diagnozi acīmredzamu. Kad sirds defekts attīstās uz vārstuļu bukletu perforācijas un vārstuļu veģetācijas iznīcināšanas fona, bieži rodas trombemboliskas komplikācijas, attīstoties išēmiskam insultam, liesas, nieru (ar kreisās puses IE) un plaušu (ar labās puses) infarktu. sided IE), ko papildina raksturīgas sūdzības. Sēnīšu IE raksturo trombembolija ekstremitāšu artērijās ar mikotisku aneirismu attīstību vai pēdas nekrozi

Vēlākā imūniekaisuma stadijā parādās sūdzības, kas liecina par glomerulonefrīta, hemorāģiskā vaskulīta, miokardīta, artrīta u.c. attīstību.

Objektīvi tiek atklāts bāla āda ar pelēcīgi dzeltenīgu nokrāsu (“kafejnīca ar pienu” krāsa), kas saistīta ar IE raksturīgo anēmiju, aknu iesaistīšanos procesā un sarkano asins šūnu hemolīzi. Pacienti ātri zaudē svaru. Formā atklājas raksturīgās izmaiņas pirkstu gala falangās "stilbiņi" un nagi pēc veida "pulksteņa brilles" Dažreiz slimība attīstās pēc 2-3 mēnešiem. Var novērot uz pacientu ādas (uz krūškurvja priekšējās virsmas, uz ekstremitātēm). petehiālie hemorāģiskie izsitumi(nesāpīgs, nospiežot nekļūst bāls). Dažreiz petehijas tiek lokalizētas uz apakšējā plakstiņa konjunktīvas pārejas krokas. Lūkina plankumi vai uz mutes gļotādas. Nelielu konjunktīvas un gļotādu asinsizplūdumu centrā ir raksturīga blanšēšanas zona. Pēc izskata līdzīgs Rota plankumi nosaka uz tīklenes fundusa izmeklēšanas laikā. Pacienta zolēs un plaukstās var parādīties nesāpīgi sarkani izsitumi. Džeineja plankumi ar diametru 1 – 4 mm. Zem nagiem var parādīties lineāras asiņošanas. Raksturīgs Oslera mezgli– sāpīgi sarkanīgi veidojumi zirņa lielumā, kas atrodas ādā un zemādas audos uz plaukstām un pēdām, kas saistīti ar trombovaskulīta attīstību. Pozitīvi šķipsnu simptomi (Hecht) Un Rumpel-Līds-Končalovska tests, kas norāda uz palielinātu mazo asinsvadu trauslumu vaskulīta dēļ. Pārbaudes laikā uz augšdelma tiek uzlikta asinsspiediena manšete un uz 5 minūtēm tiek uzlikts pastāvīgs spiediens 100 mm Hg. Ar palielinātu asinsvadu caurlaidību vai trombocitopātiju (samazināta trombocītu funkcija), vairāk nekā 10 petehijas parādās zem manšetes apgabalā, kura diametrs ir ierobežots līdz 5 cm.

Limfmezglu pārbaude bieži atklāj limfadenopātiju.

Attīstoties sirds mazspējai, tiek atklātas ārējās sastrēgumu pazīmes sistēmiskā vai plaušu asinsritē

(ortoptiskā poza, cianoze, kāju pietūkums, kakla vēnu pietūkums u.c.).

Ar trombemboliskām komplikācijām tiek atklātas arī raksturīgas ārējās pazīmes: paralīze, parēze, plaušu embolijas pazīmes utt.

IE sirds izpausmes:

Akūtā IE gaitā un skartā vārsta straujas iznīcināšanas gadījumā attīstās akūta kreisā vai labā kambara mazspēja ar raksturīgām objektīvām pazīmēm. Aortas vārstuļa bojājumus novēro 55–65% gadījumu, mitrālā vārstuļa – 15–40%, vienlaicīgu aortas un mitrālā vārstuļa bojājumu – 13%, trikuspidālā vārstuļa – 1–5%, bet narkomānu vidū. šī lokalizācija tiek konstatēta 50% pacientu .

Primārā IE vārstuļu defektu perkusijas un auskulācijas pazīmes, pulsa raksturs un asinsspiediens kopumā atbilst reimatisko sirds defektu fiziskajām izpausmēm.

Ir grūti diagnosticēt IE, kas saistīta ar esošiem iedzimtiem vai reimatiskiem sirds defektiem. Diferenciāldiagnozē līdzās slimības vēsturei un raksturīgajām IE ekstrakardiālajām pazīmēm tiek ņemta vērā jaunu sirds trokšņu rašanās vai izmaiņas iepriekš pastāvošajos sirds trokšņos jaunu sirds defektu veidošanās dēļ.

Izmaiņas vēdera dobuma orgāni izpaužas kā aknu palielināšanās un splenomegālija (50% pacientu), kas saistīta ar ģeneralizētu infekciju un biežiem liesas trombemboliskiem infarktiem.

IE komplikācijas:

Vārsta šķiedru gredzena abscess un tā iznīcināšana.

Difūzs miokardīts.

Sirds mazspēja, ieskaitot akūtu mazspēju vārstuļa iznīcināšanas dēļ.

Trombembolija (35–65%) pacientu.

Miokarda abscess, plaušu, liesas, smadzeņu septisks infarkts.

Glomerulonefrīts, kas izraisa hronisku nieru mazspēju.

Diagnostika:

1. Vispārējā asins analīze konstatē leikocitozi ar leikoformulas nobīdi pa kreisi, ESR palielināšanos līdz 50–70 mm/h, normohromo anēmiju depresijas dēļ kaulu smadzenes. ESR pieaugums parasti ilgst 3–6 mēnešus.

2. Bioķīmiskā asins analīze atklāj izteiktu disproteinēmiju sakarā ar albumīna samazināšanos un α 2 un γ-globulīnu satura palielināšanos Palielinās fibrinogēna un seromukoīda saturs, parādās C-reaktīvais proteīns, pozitīvi nogulumu testi - formols, sublimāts, timols. Reimatoīdais faktors tiek atklāts 50% pacientu.

3. Asins kultūra sterilitātei var būt izšķiroša nozīme IE diagnozes apstiprināšanā un adekvātas antibakteriālās terapijas izvēlē. Lai iegūtu ticamus rezultātus, asins paraugu ņemšana jāveic pirms antibakteriālās terapijas uzsākšanas vai pēc īslaicīgas antibiotiku lietošanas pārtraukšanas, ievērojot visus aseptikas un antisepses noteikumus, veicot vēnu vai artēriju punkciju. Asinsvada punkcijas vietā ādu divas reizes apstrādā ar antiseptisku līdzekli, vēnu palpē ar steriliem cimdiem, no vēnas ņem 5-10 ml venozo asiņu 2 pudelēs ar barotni. un nekavējoties nosūtīts uz laboratoriju.

Akūtā IE gadījumā asinis ņem trīs reizes ar 30 minūšu intervālu drudža augstumā, subakūtā IE asinis ņem trīs reizes 24 stundu laikā. Ja pēc 2–3 dienām floras augšana netiek iegūta, ieteicams sēt vēl 2–3 reizes. Ja rezultāts ir pozitīvs, baktēriju skaits ir no 1 līdz 200 1 ml asiņu. Tiek noteikta to jutība pret antibiotikām.

4. Elektrokardiogrāfija var atklāt fokusa vai difūza miokardīta pazīmes, trombemboliju koronārajās artērijās pavada EKG miokarda infarkta pazīmes, trombembolija plaušu artērijā (PE) izpaudīsies ar EKG labā kambara akūtas pārslodzes pazīmēm.

5. Ehokardiogrāfija daudzos gadījumos ļauj noteikt tiešas IE pazīmes - veģetāciju uz vārstiem, ja to izmērs pārsniedz 2-3 mm, novērtēt to formu, izmēru un mobilitāti. Tiek atklātas arī chordae tendineae plīsuma pazīmes, vārstuļu bukletu perforācija un sirds vārstuļu defektu veidošanās.