Sirds veidojumiem raksturīgā ievērojamā spēka un izturības rezerve nosaka ilgstošas ​​un normālas funkcionālās aktivitātes iespējamību.

Dažreiz sirds var neizdoties. Ņemot vērā muskuļu orgāna nozīmi, tie ir letāli aptuveni ceturtdaļā gadījumu. Citās situācijās, iespējams, letāls.

Daži patoloģiskie procesi ir iedzimti, citi iegūti. Organisko anatomisko noviržu klasi sauc par defektiem. Šis ir sugas nosaukums ar daudzām variācijām.

Mitrālā regurgitācija ir apgriezta asins plūsma no kreisā kambara uz ātriju un sistoles laikā izdalītā šķidruma tilpuma samazināšanās. saistaudi. Stingri sakot, tā nav slimība, bet gan objektīva rakstura sindroms un simptomu komplekss. Labklājības līmenī pacients neko neuztver līdz vēlīnām (3-4) stadijām.

Diagnostiku vai procesa novērtēšanu veic kardioloģijas speciālisti. Lai noteiktu galveno cēloni un novērstu problēmu, var būt nepieciešama specializēta ķirurga palīdzība.

Savlaicīga mitrālā regurgitācijas attīstības faktoru identificēšana ir nepieciešama, no vienas puses, lai izprastu izmaiņu būtību un izstrādātu jautājuma teorētisko daļu, no otras puses, lai atrastu veidus, kā novērst šo parādību.

Lai labāk saprastu, kas notiek, jums ir jāvēršas pie anatomiskiem un fizioloģiskiem datiem.

Mitrālais vārsts ir maza, no 4 līdz 7 kubikcentimetriem liela atvere starp sirds struktūrām.

Pateicoties tam, asinis no ātrijiem brīvi ieplūst orgāna kambaros, pēc tam šāds “logs” aizveras, paaugstinās spiediens, šķidrie saistaudi tiek izvadīti galvenajās artērijās un pēc tam, pateicoties dotajam impulsam, tiek nosūtīti visā garumā. ķermenis.

Asins kustības process ir stingri vienvirziena, no atriācijas līdz sirds kambariem. Reflukss nedrīkst būt normāls.

Regurgitāciju nosaka reversā plūsma, tāpēc izvadītā šķidruma daudzums ir ievērojami samazināts. Apmaiņas intensitāte samazinās.

Atkarībā no parādības smaguma ir divas iespējas:

• Hemodinamiski nenozīmīga regurgitācija. Asins daudzums, kas atgriežas atpakaļ, ir nenozīmīgs. Tāpēc šajā posmā problēma ir praktiski neredzama. Simptomu nav, bet ārstēšana jau ir nepieciešama, lai novērstu patoloģiskas izmaiņas nākotnē.
• Disfunkcionāla regurgitācija. Nedaudz biežāk. Izraisa asinsrites traucējumus visā organismā.

Regurgitācijas biežums ir aptuveni 2% uz iedzīvotāju. Šī ir otrā izplatītākā novirze. Visbiežāk tam ir iegūta izcelsme, un 12-15% gadījumu tā ir iedzimta.

Mitrālā regurgitācijas pakāpes

Atkarībā no atgriežamo asiņu apjoma izšķir 4 patoloģiskā procesa stadijas:

• Pirmais posms (neliels). Vienkāršākā klīniskā iespēja, pacientam nenozīmīga, tomēr problēma jau pastāv. Laika gaitā tas pasliktināsies un agrāk vai vēlāk sasniegs gala fāzi. Šis ir vēlamais laiks terapijas sākšanai. Refluksa tilpums ir minimāls un nepārsniedz 5 kvadrātcentimetrus.
• Mitrālā regurgitācija 2. pakāpe (mērena).Šķidru saistaudu daudzums ir 6-8 cm.To pavada viegli simptomi, bet vēl ne tādā mērā, lai pacients vērstos pie ārsta.
• 3. posms (izrunā). Atria ir piepildīta ar asinīm, aptuveni pusceļā. Būtiski hemodinamikas traucējumi ietekmē pašsajūtu. Iespējams samaņas zudums, ģībonis, parādības asinsvadu demence un pārejoša rakstura organiskas psihozes.
• 4. stadija (smaga). Termināla fāze. Ārstēšana ir sarežģīta. Asinis sasniedz vēnas, iespējamas sirdslēkmes un insulti. Letālu komplikāciju iespējamība ir gandrīz 70%, un nav zināms, cik ātri tās notiks ārkārtas grūti. Dienā, divās, mēnesī, gadā.

Uzmanību:

1. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācija netiek atklāta subjektīvi, bet diagnostikas laikā ir nepieciešama ehokardiogrāfija. Tas ir vienīgais veids, kā laikus noteikt problēmu.

Cēloņi

Patoloģiskā procesa attīstības faktori vienmēr ir saistīti ar noteiktām slimībām. Retāk ar citiem brīžiem.

Mums tie jāaplūko sīkāk:

• Iedzimtas malformācijas. Intrauterīnais periods tiek uzskatīts par atbildīgāko. Primārais orgāns, bet vēl ne pilnvērtīga sirds, veidojas 3. grūtniecības nedēļā.

Tās maiņas procesus var pavadīt dažādas novirzes.

Ģenētiskie sindromi 100% gadījumu ir letāli, citās situācijās, ja mātes ķermenis neļauj auglim adekvāti veidoties, iespējamas iespējas, kas īstermiņā nav letālas.

Neliela mitrālā regurgitācija, kas rodas bērna dzīves sākumposmā, nav jūtama, līdz process pasliktinās.

Aptuvenais vecums problēmas identificēšanai ir 3-6 gadi. Ir arī “rekordisti”, kas dzīvo neziņā līdz 10-15 un pat vairāk. Īpaši sarežģītos gadījumos problēma tiek atklāta pēc tam, kad pacients ir miris.

• Sirds išēmija. Normālas miokarda uztura pārkāpums. Tas reti ir primārs process, biežāk sekundārs diagnozes dēļ.

Rodas apburtais loks: regurgitācija provocē atrofijas pasliktināšanos, nepietiekams uzturs izraisa asins atteci.

Atgūšana tiek veikta ķirurģiski. Bez kompetentas medicīniskās palīdzības tuvāko mēnešu laikā, visticamāk, attīstīsies miokarda infarkts labākais scenārijs- gadi.

• Akūti asinsrites traucējumi sirds struktūrās (infarkts). To pavada smagi simptomi.

Atveseļošanās periods ir garš. Pat ar pilnu apstrādi paliek defekts -.

Mirušos audus aizstāj ar saistaudi vai rētaudi, kas nav spējīgi uzbudināt. Nav arī samazinājuma. Skartā daļa ir izslēgta no funkcionēšanas. Šķiet, ka regurgitācija ir līdzīgas parādības rezultāts.

• Reimatisms. Autoimūnas izmaiņas sirds struktūrās. Rodas visu vecumu pacientiem. Bez pienācīgas ārstēšanas 3-7 gadu laikā pacientam būs iegūts sirds defekts.

Terapiju sarežģī pašreizējais recidivējošais process. Orgāna funkcionālās aktivitātes atjaunošana tiek veikta ķirurģiski.

Tajā pašā laikā mēs runājam par seku novēršanu. Galvenā cēloņa ārstēšana ir medicīniska, bieži vien visa mūža garumā.

• Reimatoīdais artrīts. Nejaukt ar iepriekšējo stāvokli. Arī šajā gadījumā bojājumam ir imūns raksturs, bet sirds iesaistīšanās notiek kā sekas, uz ilgstoša locītavu iekaisuma fona. Process norit lēnāk: 5 vai vairāk gadu laikā, ja vien nerunājam par vispārinātu agresīvu formu. Regurgitācija izrādās komplikācija.
• . Paradoksāli, bet tas reti beidzas ar regurgitāciju (asins atteci). Procesa būtība ir anatomiskās struktūras saplūšana vai sašaurināšanās. Iespējams, ka pacients nenodzīvos līdz komplikāciju attīstībai.

• Miokardīts. Iekaisuma parādība muskuļu struktūrās. Izraisa akūtu mitrālā vārstuļa regurgitāciju, kas īsā laikā izraisa sirds struktūru un ātriju iznīcināšanu. Terapija ir ķirurģiska. Pirmajā posmā tas ir ārstniecisks. Mērķis ir novērst infekcijas vai imūnsistēmas parādību.

• Ateroskleroze. Reti. Lipīdu struktūru nogulsnēšanās uz vārstu sieniņām, radiālā veidā.
• Kalcinoze un citi vielmaiņas bojājumi. Šajā gadījumā neorganisko sāļu nogulsnēšanās uz asinsapgādes struktūru sienām. Sekas ir tādas pašas kā aterosklerozei, taču ar šo parādību ir grūtāk tikt galā.

• Arteriālā hipertensija. Ilgstoša, īpaši izteiktāka veida. Jo augstāki skaitļi, jo lielāka iespējamība ir organiskiem traucējumiem. Pieredzējuši pacienti ir kardiologa dārgumu krātuve. Papildus regurgitācijai var atrast arī daudzas citas problēmas.
• Diabēts . Ģeneralizēta endokrīnās sistēmas bojājuma forma. Tas sastāv no audu sintēzes vai jutības pret insulīnu pārkāpuma. Līdz ar to pilnīga disfunkcija. Vienīgā ne-sirds slimība aplūkojamo faktoru grupā.

Visos aprakstītajos gadījumos 1. pakāpes mitrālā regurgitācija ir slimības pirmā fāze. Progresēšanas laiks ir atkarīgs no pamatā esošā procesa veida. Miokardīts un sirdslēkme ir īpaši agresīvi.

Raksturīgi simptomi

Agrīnā stadijā tādu vispār nav. Pat objektīvas metodes nesniedz precīzu atbildi uz jautājumu. Ar parasto metožu palīdzību nebūs iespējams noteikt patoloģisko procesu.

Nepieciešama nepārtraukta paplašināta diagnostika kā daļa no skrīninga. Pretējā gadījumā slimība tiks definēta kā vēlīnā stadija kad darīt konservatīvas metodes tu neko nevari darīt.

Aptuvenais klīniskais attēls ir šāds:

• Stipras sāpes krūtīs. Tie atgādina stenokardiju, bet tādas nav. Manifestācijas ilgums svārstās no dažām sekundēm līdz pāris stundām. Kā likums, parādība nerada nekādas briesmas. Bet pacientam jābūt uzmanīgiem. Ķermenis dod signālu.
• Sirdspuksti. Tahikardija. To var pavadīt aritmija, kad orgāns pukst nepareizi, intervāli starp sitieniem ir nevienmērīgi. vai . Šie apstākļi jau ir dzīvībai bīstami. Tās ir jūtamas kā nokavētas kontrakcijas, trīce krūtīs un nepatīkama smaguma sajūta.
• Aizdusa. Izraisa sekundārā audu hipoksija. Gāzes apmaiņa nenotiek ar atbilstošu ātrumu. Tas ir kompensējošs mehānisms, taču sākotnēji tas nespēj atjaunot piesātinājumu. Sākotnējās stadijās intensīvas fiziskās slodzes laikā tiek novēroti elpošanas traucējumi. Procesam progresējot, pat pilnīgas atpūtas stāvoklī, rodas novirze.

Iepriekšējās parādības izskaidro samazinātu veiktspēju, vājumu un miegainību.

Vispārējas izpausmes

Pacienti kļūst apātiski, un viņu domāšanas produktivitāte samazinās. Iespējami kognitīvi traucējumi.

Bez pienācīgas ārstēšanas ātrijs izstiepjas, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu vēnu, un tad artērijas.

Tas nāk, to pavada parādību masa. No ascīta, šķidruma uzkrāšanās iekšā vēdera dobums, aknu palielināšanos, ģeneralizētu smadzeņu struktūru disfunkciju.

Tūska un hemoptīze vainago attēlu. Nepieciešama diferenciāldiagnoze. Parasti šādu simptomu parādīšanās stadijā tas nesagādā nekādas grūtības.

Ja parādās vismaz viens simptoms, jums jākonsultējas ar ārstu, lai saņemtu palīdzību.

Ja ir paralīze, parēze vai ekstremitāšu, vienas ķermeņa puses nejutīgums, redzes, dzirdes, runas traucējumi, sejas kropļojumi, stipras galvassāpes, vertigo, telpiskās orientācijas problēmas, ģībonis, jums jāzvana ātrā palīdzība. Iespējams, ārkārtas situācija, piemēram, sirdslēkme vai insults.

Diagnostika

Kardiologi pārbauda pacientus ar šāda veida problēmām. Ja process ir progresējis, tiek norādīta specializēta ķirurga konsultācija.

Aptuvenā notikumu shēma:

• Pacienta iztaujāšana par veselības sūdzībām. To var veikt, izmantojot standarta anketu, tas paātrinās ārstu darbu.
• Anamnēzes kolekcija. Dzīvesveids, ģimenes anamnēze, somatiskās slimības un citi procesi ir obligāti jāreģistrē. Tas nodrošina vektora noteikšanu turpmākai diagnostikai.
• Klausoties sirds skaņas. Pirmais tonis ir blāvs, otrais ir sadalīts, un tiek novērots arī sinusa (sistoliskais) troksnis, ko izraisa apgrieztā asins plūsma.
• Diagnozes pārbaude tiek veikta ar ehokardiogrāfiju. Tā kā šī attēlveidošanas tehnika ir paredzēta sirds defektu noteikšanai, nav daudz alternatīvu.
• Elektrokardiogrāfija. Ļauj identificēt sirds struktūru funkcionālos traucējumus. Nepieciešama augsta ārstu kvalifikācija, jo ir iespējamas kļūdas.
• Ikdienas uzraudzība. Nepieciešams, lai pētītu anomālijas sirds un asinsvadu sistēmā kopumā. Norādīts ambulatorā stāvoklī, slimnīcai nav iespējas veidot dabisku vidi.
• Asinsspiediena mērīšana. Iegūtā defekta cēlonis dažos gadījumos ir hipertensija.
• MRI. Lai iegūtu sīkāku informāciju par sirds struktūrām.

Laboratorijas metodes netiek izmantotas neefektivitātes dēļ. Būs nepieciešama endokrinologa konsultācija. Tas ir reta parādība, ārstēšana tiek veikta, ja ir aizdomas par cukura diabētu.

Ārstēšanas metodes

Terapija ir ķirurģiska. Tas ir vienīgais veids, kā atjaunot normālu sirds stāvokli, defektus nevar novērst ar medikamentiem.

Taču neviens prātīgs ārsts uzreiz neizrakstītu operāciju. Ir nepieciešams sagatavošanās posms. Tas nozīmē tikai zāļu lietošanu, lai daļēji vai pilnībā stabilizētu stāvokli.

Starp farmaceitiskajām grupām:

• Antikoagulanti. Piemērots ir Aspirin Cardio un tā analogi, kuru pamatā ir acetilsalicilskābe. Novērš asins recekļu veidošanos un uzlabo asins reoloģiskās īpašības.
• Nitrāti. Lai nodrošinātu normālu miokarda kontraktilitāti. Ir svarīgi to neizmantot ļaunprātīgi; vairumā gadījumu tie ir ārkārtas līdzekļi. Klasika derēs
• Nitroglicerīns.
• Glikozīdi. Normalizējiet ritmu, noņemiet patoloģisko fibrilāciju un ekstrasistolu.
• Diurētiskie līdzekļi. Lai noņemtu lieko šķidrumu no pacienta ķermeņa. Novērš tūskas attīstību, samazina slodzi uz nierēm un izvadceļiem kopumā.
• AKE inhibitori, kalcija antagonisti un beta blokatori. Vārdus izvēlas speciālists.

Līdzekļu saņemšana tiek veikta kompleksā. Efekts tiek sasniegts 3-6 mēnešu laikā, tad var plānot operāciju.

Akūtos gadījumos steidzami indicēta ķirurģiska ārstēšana, riski šajā situācijā ir daudz lielāki.

Intervences būtība vienmēr ir saistīta ar protezēšanu. Mitrālais vārsts tiek aizstāts ar mehānisku vai dabisku.

Ja nav izteiktu patoloģisku anomāliju, kad nav simptomu, ir indicēta dinamiska novērošana kardiologa uzraudzībā. Nav nepieciešama tūlītēja ārstēšana.

Jums jāsaprot, ka ārsts darīs visu iespējamo, lai aizkavētu operācijas brīdi un tā nav kaprīze, bet gan vēlme pasargāt pacientu no iespējamām komplikācijām. Ja speciālists nekavējoties iesaka iet zem naža, vairs nevajadzētu sazināties ar viņu.

Interesanti:

Nav jēgas mainīt savu dzīvesveidu, tāpat kā tradicionālās receptes.

Iespējamās komplikācijas

Iespējamās sekas ir:

• Sirdskaite. Uzskata par līderi biežuma ziņā. Nāves cēlonis pacientiem ar mitrālā regurgitāciju 80% gadījumu ir akūta muskuļu orgāna apturēšana.
• Miokarda infarkts. Sirds struktūru nepietiekama uztura rezultātā. Ilgu laiku pašreizējais process, bet nesasniedzot kritisko masu, ir iespējama nepietiekamība un disfunkcionāli traucējumi.
• Koronārā sirds slimība (KSS).
• Insults. Akūta asins piegādes novirze smadzeņu struktūrām.
• Dažāda veida aritmijas. Fibrilācija, pāra vai grupu ekstrasistoles.

Prognozes novērtējumi

Prognozes dažādos gadījumos atšķiras. Piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 45%, un vīriešiem tas ir gandrīz pusotru reizi zemāks, kas to izraisa - nav precīzi zināms.

Jaunieši labāk tiek galā ar patoloģisko procesu. Ārstēšanas laikā atveseļošanās tiek novērota katram trešajam, aptuveni pusei ārstēto ir pietiekama dzīves kvalitāte.

Tikai 3-8% paliek smagā stāvoklī vai kļūst dziļi invalīdi. Išēmisko veidu ir vieglāk ārstēt nekā reimatoīdo veidu.

Mitrālā vārstuļa regurgitācija ir apgrieztā asins plūsma no kreisā kambara uz kreiso ātriju, jo tā vārstuļi nav pilnībā bloķēti. Stāvoklis ir potenciāli letāls. Ārstēšana ir ķirurģiska, steidzama vai plānota. Specializētais ārsts - kardiologs.

Sirdij ir vairāki vārsti: mitrālais, trīskāršais, aortas, plaušu. Tie ir paredzēti, lai novērstu asins plūsmu atpakaļ. Šim nolūkam viņiem ir īpašas durvis. Viens no svarīgiem vārstiem ir mitrālais vārsts, defekta klātbūtnē, kurā asinis sāk atgriezties sākotnējā sekcijā, ko sauc par regurgitāciju.

Kas tas par pārkāpumu?

Mitrālā regurgitācija ir patoloģisks process, kurā asinis no kreisā kambara atgriežas kreisajā ātrijā. Starptautiskajā slimību klasifikācijā ICD-10 tam ir kods I05.1.

Regurgitācija var notikt divos veidos:

1. Pikants. Parādās negaidīti, un to raksturo akordu, papilāru muskuļu un vārstuļu lapiņu plīsumi. Sirds bojājumi un endokardīts var izraisīt šīs patoloģijas formas attīstību. Ar akūtu regurgitāciju pacienta nāves risks ir augsts.
2. Hronisks. Attīstība notiek lēni endokardīta, iedzimtu defektu, papilāru vai mitrālā-papilāru muskuļu darbības traucējumu un citu slimību ietekmē.

Veselam cilvēkam var rasties arī viegla mitrālā nepietiekamība. Šajā gadījumā to sauc par fizioloģisku. Tas tiek diagnosticēts lielākajai daļai cilvēku, tas neapgrūtina cilvēku un neprasa medicīnisku iejaukšanos.

Klasifikācija

Ir vairākas mitrālās regurgitācijas pakāpes. Tie atšķiras pēc atgriezto asiņu daudzuma. Ir tikai 4 posmi:

1. Pirmkārt. Reversās asins plūsmas apjoms ir mazāks par 25%. 1. pakāpes mitrālā regurgitācija tās attīstības sākumā nekādā veidā netiek raksturota, taču elektrokardiogrammā jau ir iespējams noteikt nelielus vārstuļu darbības traucējumus.
2. Otrkārt. Ar otrās pakāpes patoloģiju tiek novērota nozīmīgāka hemodinamikas mazspēja. Asinis atgriežas apjomā, kas pārsniedz 25%, bet ne vairāk kā 50%. Tā rezultātā parādās plaušu hipertensija. Regurgitācija šajā posmā var izraisīt miokarda darbības traucējumus. EKG atklāj sirds darbības traucējumus.
3. Trešais. Kad slimība nonāk trešajā stadijā, atgriezto asiņu apjoms pārsniedz 50%. Šajā posmā bieži parādās citas slimības, piemēram. Elektrokardiogramma skaidri parāda sirdsdarbības traucējumus.
4. Ceturtais. Šīs pakāpes regurgitācija attiecas uz smagu patoloģijas formu. Tā dēļ cilvēks var pilnībā zaudēt darbspējas vai kļūt invalīds. Šajā posmā tikai ķirurģiska iejaukšanās var pagarināt pacienta dzīvi.

Cēloņi

Mitrālā vārstuļa regurgitācijas attīstībai ir daudz iemeslu. Bet ir vairākas patoloģijas, kuras visbiežāk konstatē pacientiem. Tie ietver šādas slimības:

• ar 1. pakāpes regurgitāciju (PMR),
• endokardīts,
• sirds defekts,
• miokarda infarkts,
• reimatisms.

Papildus slimībām krūškurvja traumas, kas bojā sirdi, var izraisīt regurgitācijas attīstību.

Simptomi

Ja pacientam attīstās minimāla 1. pakāpes mitrālā regurgitācija, tad klīniskās pazīmes netiks novērotas. Cilvēks var nodzīvot vairākus gadus un nenojaust, ka viņa sirds darbība ir traucēta.

Slimībai progresējot, pacientam rodas tādi simptomi kā elpas trūkums, ātra sirdsdarbība, nogurums un asiņu klepus. Ja to neārstē, cilvēkam rodas kāju pietūkums, sirds sinusa ritma traucējumi, hipoksija un sirds mazspēja.

Iespējamās komplikācijas un pēcoperācijas sekas

Kad attīstās sirds regurgitācija, cilvēkam var rasties dažas komplikācijas. Tas varētu būt:

• Aritmija, kuras īpašība ir sirds ritma traucējumi.
• Atrioventrikulārā blokāde, kurā pasliktinās impulsa kustība no vienas sirds kameras uz otru.
• Infekciozais endokardīts.
• Sirdskaite.

Ja pacientam ir veikta sirds operācija, lai novērstu regurgitācijas cēloni, viņam var rasties šādas negatīvas sekas:

• Išēmisks insults, kas rodas smadzeņu asinsvadu bloķēšanas dēļ un kam raksturīga tā audu nāve.
• Endokardīts, kurā sirds iekšējā oderē rodas iekaisuma process.
• Atrioventrikulārā blokāde.
• Uzstādītās protēzes tromboze.
• Iznīcināšana vai bioloģiskā protēze.

Lai novērstu šo komplikāciju un pēcoperācijas seku rašanos, pacientam stingri jāievēro visi ārstējošā ārsta ieteikumi gan ārstēšanas periodā, gan pēc tā.

Diagnostika

Ja ir kaut mazākās aizdomas par sirdsdarbības traucējumiem, jāsazinās ar kardiologu. Varat arī vispirms apmeklēt terapeitu, kurš nepieciešamības gadījumā nosūtīs pie īstā speciālista. Pārbaudes laikā ārsts izpēta simptomus, slimības vēsturi un veic auskultāciju.

Ja ir regurgitācija, tad, klausoties, ārsts atklāj, ka pirmais tonis ir ļoti vājš vai neparādās vispār, bet otrais tonis tiek sadalīts divās skaņās un to pavada sistoliskais troksnis. Trokšņa klātbūtne liecina par asinsrites traucējumiem sirdī.

Smagos patoloģijas gadījumos klausīšanās parāda papildu trešā toņa izskatu. Tas parādās tāpēc, ka kambara ātri piepildās ar lielu asins daudzumu.

Lai noteiktu precīzu diagnozi, ārsts izraksta ehokardiogrāfiju (sirds ultraskaņu). Šī metode ļauj novērtēt orgāna stāvokli, tā darbību, noteikt spiedienu iekšā plaušu artērija, atklāt sirds patoloģijas un defektus. Papildus ārsts var izrakstīt fonogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Patoloģijas ārstēšana

Plkst viegla forma Mitrālā vārstuļa regurgitācijai nav nepieciešama ārstēšana. Ārsts izvēlas taktiku, lai uzraudzītu traucējumu attīstību. Pacientam būs regulāri jāpārbauda kardiologs, lai uzraudzītu jebkādas izmaiņas sirds darbībā.

Ja tiek konstatēta otrā vai trešā patoloģijas pakāpe, tiek nozīmēta zāļu ārstēšana. Šīs metodes mērķis ir novērst klīniskās izpausmes un novērst cēloņus, kas izraisīja regurgitācijas attīstību.

1. Antibakteriālie līdzekļi. Tiek izmantota penicilīnu grupa, ar kuras palīdzību tiek novērsta vai novērsta infekcijas procesa attīstība.
2. Antikoagulanti. Pateicoties tiem, asinis šķidrina un tiek novērsta asins recekļu veidošanās.
3. Diurētiskie līdzekļi. Paredzēts, lai izvadītu no organisma lieko šķidrumu, samazinātu slodzi uz sirdi un tiktu galā ar tūsku.
4. Beta blokatori. Tos izmanto, lai normalizētu sirdsdarbību.

Operācija ir paredzēta tikai smagas mitrālas nepietiekamības gadījumā. Intervences mērķis ir novērst defektus vārstu bukletos vai nomainīt vārstu pret protēzi. Vislabāk ir veikt operāciju pirms sirds kambaru dekompensācijas.

Ķirurģiskās tehnikas efektivitāte ir diezgan augsta. Cilvēkam tiek normalizēta sirdsdarbība, līdz ar to tiek atjaunota hemodinamika un klīniskās izpausmes vairs netraucē pacientu.

Lai novērstu simptomus un uzlabotu vispārējais stāvoklis Daudzi cilvēki izmanto tradicionālo medicīnu. Priekšroka tiek dota augu uzlējumiem un novārījumiem, kas rada nomierinošu efektu.

Visefektīvākā ir šāda recepte: pagatavo maisījumu no vienādiem daudzumiem no baldriāna, māteszāles, vilkābeles, piparmētras, tad nelielu karoti maisījuma aplej ar verdošu ūdeni, ļauj ievilkties un dzer kā parasto tēju.

Vēl viena populāra tautas līdzekļa recepte: vienā proporcijā sajaukts māteszāles, vilkābeles, viršu un ērkšķu maisījums. Vienu lielu karoti garšaugu ielej glāzē karsta ūdens, pagaidi, līdz tas atdziest, un dzer visas dienas garumā, sadalot vairākās devās.

Īpaša uzmanība mitrālā ārstēšanas laikā un pēc tās jāpievērš uzturam. Pacientiem būs jāatsakās no neveselīgas pārtikas un alkoholiskajiem dzērieniem. Lai uzlabotu sirds darbību, uzturā jāiekļauj vīnogas, rieksti, žāvētas aprikozes, mežrozīšu novārījums.

Prognoze

Mitrālā vārstuļa regurgitācijas prognoze ir atkarīga no tā, cik lielā mērā tā rodas, vai nav vienlaicīgas patoloģijas, cik vecs ir pacients un vai viņš ievēro ārstējošā ārsta ieteikumus. Ar vieglu slimības formu cilvēki dzīvo vēl daudzus gadus, nezaudējot darba spējas.

Ar smagu patoloģiju prognoze ir mazāk labvēlīga. Regurgitācijai progresējot, rodas citi sirdsdarbības traucējumi, kurus ir diezgan grūti ārstēt. Tāpēc lielākā daļa cilvēku ar smagu formu dzīvo apmēram 5 gadus, retos gadījumos cilvēks var nodzīvot 10 gadus.

Mitrālā vārstuļa regurgitācija ir patoloģisks process, kurā notiek nepietiekama vārstuļa bukletu aizvēršanās vai subvalvulārā aparāta darbības traucējumi, kas izraisa asinsrites traucējumus. Savlaicīga slimības atklāšana un likvidēšana palīdz izvairīties no iespējamām komplikācijām un paildzina cilvēka dzīvi.

Tas ir īpaši svarīgi grūtniecības laikā. Galu galā jaundzimušā intrauterīnās attīstības laikā rodas daudzi sirds defekti. Tāpēc, ja ir mazākās aizdomas par augļa sirds darbības traucējumiem, jums nekavējoties jāveic kardiologa pārbaude.

Catad_theme Sirds un asinsvadu slimības- raksti

ICD 10: I34.0, I05.1, I23.5

Apstiprināšanas gads (pārskatīšanas biežums): 2016 (pārskatīts ik pēc 3 gadiem)

ID: KR41

Profesionālās asociācijas:

• Krievijas Sirds un asinsvadu ķirurgu asociācija
• Viskrievijas kardiologu zinātniskā biedrība
• Krievijas zinātniskā rentgena endovaskulāro ķirurgu un intervences radiologu biedrība

Apstiprināts

1. Krievijas Sirds un asinsvadu ķirurgu asociācija
2. Viskrievijas Kardiologu zinātniskā biedrība
3. Krievijas rentgena endovaskulāro ķirurgu un intervences radiologu zinātniskā biedrība.

Piekritu

Atslēgvārdi

• Sirds vārstuļu defekti
• Mitrālais vārsts
• Mitrālā nepietiekamība
• Vārstu plastmasa
• Iegūti sirds defekti
• Mitrālā vārstuļa prolapss
• Sirds vārstuļu nomaiņa
• Mitrālā vārstuļa rekonstrukcija

Saīsinājumu saraksts

AR 2D – divdimensiju ehokardiogrāfija

2-M – divdimensiju

BP - arteriālais spiediens

CABG – koronāro artēriju šuntēšana

AN – aortas mazspēja

AR – aortas regurgitācija

AS – aortas stenoze

UIGR – intrauterīnās augšanas kavēšana

HFTT – aktivētais daļējais tromboplastīna laiks

HCM - hipertrofiska kardiomiopātija

BAV - divpusējs aortas vārsts

PPA - plaušu artērijas spiediens

VSD – kambaru starpsienas defekts

PVC – ventrikulāra ekstrasistolija

ZK – slēgta komisurotomija

ICS - mākslīgais sirds vārsts

IE – infekciozs endokardīts

CAG-koronārā angiogrāfija

CBAV – katetra balona aortas valvuloplastika

CBMB – katetra balona mitrālā vārstuļa plastika

EDV - beigu diastoliskais izmērs

CMBV – katetra mitrālā balona valvotomija

CVD - sirds vārstuļu defekti

ESV – beigu sistoliskais tilpums

ESR - beigu sistoliskais izmērs

LV – kreisā kambara

LA - kreisais ātrijs

Mitro – mitrālā atvere

MK – mitrālais vārsts

MKP – mitrālā vārstuļa nomaiņa

MR - mitrālā mazspēja

INR – starptautiskā normalizētā attiecība

MR – mitrālā regurgitācija

MS – mitrālā stenoze

LMWH – zemas molekulmasas heparīns

MMV - mitrālā vārstuļa nepietiekamība

UFH – nefrakcionēts heparīns

OK – atvērta komisurotomija

PAK – protezēšana aortas vārsts

RV - labais kambara

MVP - mitrālā vārstuļa prolapss

MVR – mitrālā vārstuļa nomaiņa

MMA - mitrālās atveres zona

POMV - mitrālā vārstuļa atveres zona

RG - krūškurvja rentgenogrāfija

SVT - supraventrikulāra tahikardija

DM – cukura diabēts

SI - sirds indekss

SR – operācija, lai saglabātu (saglabātu) akordu

SULA – plaušu artērijas stenoze

TN – trīsskupida nepietiekamība

TTEchoCG – transtorakālā ehokardiogrāfija

EF – izsviedes frakcija

FC – funkcionālā klase

AF – priekškambaru mirdzēšana

FU – saīsināšanas frakcija

PMBV – perkutāna mitrālā balona valvotomija

TEE – transezofageālā ehokardiogrāfija

EKG - elektrokardiogrāfija

ECS - elektriskais elektrokardiostimulators

EchoCG - ehokardiogrāfija

MVG – vidējais mitrālā vārstuļa spiediena gradients

MVR – mitrālā vārstuļa nomaiņa

NYHA — Ņujorkas sirds asociācija

Termini un definīcijas

Mitrālais vārsts- kreisais atrioventrikulārs vārsts

Vārstu nomaiņa - dzimtā vārsta nomaiņa ar protēzi, kas pilda savu funkciju.

Mitrālā regurgitācija- apgrieztā asins plūsma kreisajā ātrijā ventrikulārās sistoles laikā mitrālā vārstuļa integritātes pārkāpuma rezultātā

Vārstu rekonstrukcija- vārsta funkcijas atjaunošana, to nenomainot

1. Īsa informācija

1.1. Definīcija

Mitrālā regurgitācija (MR) ir asins atgriešanās ventrikulārās sistoles laikā kreisā ātrija dobumā mitrālā vārstuļa integritātes pārkāpuma rezultātā.

1.2. Etioloģija un patoģenēze

Biežākie organiskās MR cēloņi ir MVP sindroms, reimatisms, koronāro artēriju slimība, infekciozs endokardīts, noteiktas zāles un saistaudu slimības. Sekundārā vai relatīvā MR var rasties no annulus fibrosus paplašināšanās kreisā kambara paplašināšanās dēļ. Dažos gadījumos (chordae tendinus avulsion, papilāru muskuļu plīsums vai infekciozs endokardīts) MR var būt akūta un smaga. Tomēr ir iespējama pakāpeniska MR attīstība ilgākā laika periodā. MR klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas.

Akūta smaga mitrālā regurgitācija

Akūtas smagas MR gadījumā ir pēkšņa kreisā ātrija un kreisā kambara tilpuma pārslodze. Akūta tilpuma pārslodze palielina LV priekšslodzi, nedaudz palielinot tā kopējo gājiena tilpumu. Tomēr, ja nav kompensējošas ekscentriskas hipertrofijas (kurai nav laika attīstīties), tiek samazināts efektīvais insulta apjoms un sirds izsviede. Tajā pašā laikā nesagatavotais kreisais ātrijs un kreisais kambaris nevar pielāgoties regurgitācijas apjomam, kas izraisa lielu atpakaļplūsmu kreisajā ātrijā un izraisa plaušu tūsku. Efektīva izmešana (pat trieciens) tiek samazināta. Smagas MR gadījumā steidzami nepieciešama MV rekonstrukcija vai nomaiņa.

Hroniska asimptomātiska mitrālā regurgitācija

Pacienti ar vieglu vai vidēji smagu MR var palikt ilgu laiku asimptomātisks uz nelielu hemodinamikas kompensējošo izmaiņu fona. Tomēr MR ar vārstuļu slimību progresē pieaugošās tilpuma pārslodzes dēļ. MR progresēšana ir atkarīga no defekta progresēšanas pakāpes (vārstuļa organiskais bojājums) vai mitrālā gredzena izmēra palielināšanās. Kad MR kļūst smaga, attīstās ekscentriska LV hipertrofija, kurā parādās jauni sarkomēri, palielinot atsevišķu miokarda šķiedru garumu. LV beigu diastoliskā tilpuma palielināšanās ir kompensējoša un ļauj palielināt kopējo insulta tilpumu, kas, savukārt, ļauj atjaunot efektīvu sirds izsviedi. Tajā pašā laikā kreisā ātrija un LV izmēra palielināšanās ļauj pielāgot regurgitācijas apjomu vairāk zems spiediens pildījumu, un plaušu sastrēguma simptomi samazinās. Šajā MR kompensācijas fāzē pacients var būt pilnīgi asimptomātisks, pat veicot ievērojamu slodzi.

Jāņem vērā, ka kompensācijas fāzē palielināta priekšslodze un samazināta jeb normāla pēcslodze (samazināta regurgitējošā slodze uz kreiso ātriju) veicina LV izgrūšanu, kā rezultātā tiek iegūts liels kopējais insulta apjoms un normāls efektīvais insulta apjoms.

MR kompensācijas fāze var ilgt daudzus gadus. Tomēr ilgstoša tilpuma pārslodze galu galā var izraisīt LV kontraktilās disfunkcijas, kas veicina gala sistoliskā tilpuma palielināšanos. Tas var izraisīt turpmāku LV paplašināšanos un paaugstinātu uzpildes spiedienu. Iegūtās hemodinamikas izmaiņas izraisa efektīvās izlaides samazināšanos un plaušu sastrēgumu. Tomēr joprojām labvēlīgi slodzes apstākļi bieži saglabā izsviedes frakciju pie normas apakšējās robežas (0,50–0,60), neskatoties uz nozīmīgu miokarda disfunkciju. MR korekcija jāveic pirms LV dekompensācijas fāzes sākuma.

Daudzi pētījumi liecina, ka simptomu progresēšana līdz LV disfunkcijai pacientiem ar hronisku smagu MR notiek 6–10 gadu laikā. Tomēr pēkšņas nāves biežums asimptomātiskiem pacientiem ar normālu LV funkciju šajos pētījumos ir ļoti atšķirīgs. Pacientu grupā ar smagu MR patoloģiski kustīgas aizmugurējās MV lapiņas dēļ 90% pacientu 10 gadu laikā nomira vai viņiem tika veikta MV operācija. Mirstība iekšā

pacientu ar smagu MR, ko izraisa bukletu daušana, ir 6–7% gadā. Vislielākais nāves risks ir pacientiem, kuriem LV izsviedes frakcija ir mazāka par 0,60 vai ar NYHA III–IV klases simptomiem; mazāks risks asimptomātiskiem pacientiem un/vai ar normālu LV funkciju. Smagu slimības gaitu pavada sliktāki mitrālā vārstuļa rekonstrukcijas vai protezēšanas rezultāti.

1.3. Epidemioloģija

Pēc daudzu ekspertu domām, nav visaptverošas informācijas par sirds vārstuļu defektu izplatību pasaulē, un tāpēc ir nepieciešams globāls epidemioloģisks pētījums.

Mitrālās regurgitācijas izplatība kombinācijā ar MV prolapsi, pēc J. Čikves domām, ir 2–6% iedzīvotāju vidū.

1.4 Kodēšana saskaņā ar ICD 10

I34.0 - mitrālā vārstuļa nepietiekamība

I05.1 - reimatiskā mitrālā vārstuļa nepietiekamība

I23.5 - papilāru muskuļa plīsums kā aktuāla akūta miokarda infarkta komplikācija.

1.5. Klasifikācija

Mitrālās regurgitācijas anatomiskā un funkcionālā klasifikācija pēc Kārpentjē

I tips. Normāla vārstu kustība

• Atrioventrikulārā gredzena paplašināšanās
• Vārstu sadalīšana
• Vērtnes defekts

II tips. Vārstu prolapss

• Akordu trūkums
• Akorda pagarinājums
• Papilāru muskuļu pagarināšana

III tips. Vārstu mobilitātes ierobežojums

IIIA. Normāli papilāri muskuļi

• Komisūru saplūšana
• Akordu saīsināšana
• Vārstu maiņa atbilstoši Ebšteina anomālijai

IIIB. Papilāru muskuļu anomālijas

• Izpletņa vārsts
• Šūpuļtīkla vārsts
• Aģenēze, papilāru muskuļu hipoplāzija

Tur ir arī primārs mitrālā mazspēja - izmaiņas ir saistītas ar paša mitrālā vārstuļa organiskām iedzimtām vai iegūtām slimībām, un sekundārais(funkcionāls, relatīvs) - izmaiņas mitrālā vārstuļa un kreisā kambara telpiski ģeometriskajās attiecībās, kā arī akūts Un hroniska mitrālā regurgitācija.

Ņemot vērā regurgitācijas smagumu, izšķir 4 mitrālās regurgitācijas pakāpes:

I pakāpe – neliela mitrālā mazspēja

II pakāpe - mērena mitrālā mazspēja

III pakāpe - smaga mitrālā regurgitācija

IV pakāpe - smaga mitrālā mazspēja

2. Diagnostika

2.1. Sūdzības un anamnēze

Anamnēze ir būtiska, lai novērtētu pacientu ar hronisku MR.

• Ieteicams rūpīgs sākotnējais fiziskās slodzes novērtējums, lai pēcpārbaudēs atklātu smalkas simptomu izmaiņas.

C sodāmības pakāpe

Komentāri: Pārbaude atklāj apikālās pulsācijas nobīdi, kas liecina par smagu hronisku MR, kas izraisa sirds dobumu paplašināšanos.

2.2. Fiziskā pārbaude

• Pacientiem ar akūtu smagu MR ieteicams pievērst uzmanību klīniskajiem simptomiem.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

Komentāri: Pārbaudot prekorda reģionu, vairumā gadījumu izmaiņas netiek atklātas (kreisais kambara izmērs ir normāls un neizraisa pastiprinātu apikālo pulsāciju). Sistoliskais troksnis var nebūt holosistolisks, bet dažreiz var nebūt. Netipisks izmeklējuma atradums var būt trešā sirds skaņa vai agrīna diastoliskā troksne.

2.3 Laboratorijas diagnostika

Specifiska laboratorijas diagnostika nav nepieciešama.

2.4. Instrumentālā diagnostika.

• Ieteicams veikt EKG un krūškurvja rentgenu.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

komentēt.Novērtēt sirds ritmu un noskaidrot plaušu asinsrites stāvokli un noteikt plaušu sastrēgumu.

• Transtorakālā ehokardiogrāfija ir ieteicama pamata (primārā) LV, RV un LA izmēra un funkcijas, plaušu artērijas spiediena un MR smaguma novērtēšanai jebkuram pacientam, kuram ir aizdomas par MR.

C sodāmības pakāpe

Komentāri: Transtorakālā ehokardiogrāfija var atklāt MV iesaistīšanās pakāpi un sniegt daļēji kvantitatīvu informāciju par regurgitācijas smagumu; tomēr dažreiz metode nepietiekami novērtē regurgitācijas smagumu. Hiperkinētiskas LV sistoliskās funkcijas gadījumā pacientam ar akūtu sirds mazspēju var būt aizdomas par smagu MR. Plaušu hipertensija ir jāidentificē un jānovērtē, jo tā ir tipiska progresējoša slimība ar sliktu prognozi. Ir ļoti ieteicams kvantitatīvi novērtēt MR smagumu. Lielākajai daļai pacientu plaušu artērijas spiediena novērtējumu var iegūt, mērot maksimālo regurgitanta ātrumu uz TR. Izmaiņas šajās sākotnējās vērtībās pēc tam tiek izmantotas, lai noteiktu MV operācijas laiku. Asinsspiediens jāreģistrē katrā izmeklējumā, jo kambaru pēcslodze ietekmēs MR smaguma noteikšanu.

• Lai vizualizētu MR mehānismu, ieteicams veikt transtorakālo ehokardiogrāfiju

B sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri:Sākotnējai transtorakālajai ehokardiogrāfijai jānosaka MR anatomiskais cēlonis. Centrālā krāsu plūsmas MR ar strukturāli normālu MV aparātu liecina par funkcionāla MR klātbūtni, kas var rasties no gredzenveida dilatācijas LV paplašināšanās dēļ vai ierobežotas aizmugures lapiņas kustības lokālas LV disfunkcijas dēļ pacientiem ar CAD. Ekscentriska MR krāsu plūsma ar MV aparāta patoloģiju norāda uz organisko MR. Pacientiem ar organisku MR ehokardiogrāfijā jānovērtē kalcija klātbūtne gredzenā vai brošūrās, vārstuļu bukletu palielināšanās un MV lapiņu (priekšējā, aizmugurējā vai abas lapiņas) iesaistīšanās.

A. Karpentjē piedāvātā sistēma ļauj ārstam, kas veic ehokardiogrāfiju, koncentrēties uz vārstuļa anatomiskajām un fizioloģiskajām īpatnībām, kas palīdz ķirurgam rekonstrukcijas plānošanā. Vārstu disfunkcijas apraksts ir balstīts uz skrejlapas brīvās malas kustības novērtējumu attiecībā pret gredzena plakni: I tips, normāls; II tips, palielināts, tāpat kā MVP; IIIa tips, ierobežots sistoles un diastoles laikā; IIIb tips, ierobežots sistoles laikā.

• Transtorakālā ehokardiogrāfija ir ieteicama visiem asimptomātiskiem pacientiem ar vidēji smagu vai smagu MR ik pēc 6–12 mēnešiem, lai novērtētu izsviedes frakciju un beigu sistolisko mērījumu.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

• Transtorakālā ehokardiogrāfija nav ieteicama regulārai novērošanai asimptomātiskiem pacientiem ar vieglu MR un normāliem LV izmēriem un sistolisko funkciju.

C sodāmības pakāpe

• Pirmsoperācijas vai intraoperatīvā transezofageālā ehokardiogrāfija ir ieteicama pacientiem ar smagu MR, kam paredzēta operācija.

B sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri: Novērtēt iespējamību un plānot ķirurģisko tehniku

• Transezofageālā ehokardiogrāfija ir ieteicama pacientiem, kuriem transtorakālā ehokardiogrāfija nesniedz diagnostisko informāciju par MR smagumu, MR mehānismu un/vai LV funkcijas stāvokli.

B sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

• Pirmsoperācijas transezofageālā ehokardiogrāfija ir ieteicama asimptomātiskiem pacientiem ar smagu MR, lai noskaidrotu operācijas indikācijas.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

• Transezofageālā ehokardiogrāfija nav ieteicama asimptomātisku pacientu ar MR regulārai uzraudzībai.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 3).

• Kreisā ventrikulogrāfiju un hemodinamikas mērījumus ieteicams veikt, ja neinvazīvie testi nenosaka MR vai klīnisko datu smagumu un neinvazīvo pētījumu metožu rezultāti ir pretrunā viens otram.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri:Ja ir domstarpības par MR smagumu starp slodzes pārbaudi un divdimensiju ehokardiogrāfiju, Doplera ehokardiogrāfiju, tad tiek veikta transezofageālā ehokardiogrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana vai kreisā kambara. Lai gan standarta puskvantitatīvā pieeja MR smaguma noteikšanai ar ventrikulogrāfiju ir ierobežota, ventrikulogrāfija sniedz papildu informāciju LV dilatācijas un funkcijas, kā arī MR smaguma novērtēšanai. Hemodinamikas mērīšana slodzes testa laikā var sniegt papildu informāciju, kas var būt noderīga lēmumu pieņemšanā.

Ja MR smagums neļauj droši noteikt spiedienu pareizajos dobumos, kateterizācijas procedūras laikā var veikt labās sirds kateterizāciju, lai noteiktu LA spiediena (plaušu artērijas ķīļspiediena) un plaušu artērijas spiediena kvantitatīvo pieaugumu. Liela V veida viļņa esamībai vai neesamībai ir mazs diagnostiskā vērtība novērtējot kombinācijā ar citiem kateterizācijas atklājumiem.

• Hemodinamiskos mērījumus ieteicams veikt, ja spiediens plaušu artērijā ir nesamērīgs ar MR smagumu, ko mēra ar neinvazīvām pārbaudēm.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

• Koronāro angiogrāfiju ieteicams veikt pirms MV rekonstrukcijas vai MV aizstāšanas pacientiem ar CAD risku.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri: Pacientiem ar MR, kuriem ir CAD riska faktori (piemēram, paaugstināts vecums, hiperholesterinēmija vai hipertensija) vai ja ir aizdomas par MR išēmisku izcelsmi (miokarda infarkts vai aizdomas par išēmiju), pirmsoperācijas laikā jāveic koronārā angiogrāfija.

• Kreisā ventrikulogrāfija un hemodinamikas mērījumi nav ieteicami pacientiem ar MR, kuriem nav plānota MR ķirurģiska ārstēšana.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 3)

3. Ārstēšana

3.1. Konservatīvā ārstēšana

Akūtas smagas MR gadījumā zāļu terapijas nozīme ir ierobežota, un tās mērķis galvenokārt ir hemodinamikas stabilizēšana, gatavojoties operācijai (palielināt efektīvo izlaidi un samazināt plaušu sastrēgumu).

• Normotensīviem pacientiem ieteicams lietot nātrija nitroprusīdu un perifēros vazodilatatorus individuāli izvēlētās devās.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

Komentāri:Nātrija nitroprussīds palielina efektīvo produkciju, ne tikai palielinot aortas plūsmu, bet arī daļēji atjaunojot MV kompetenci, samazinot LV izmēru. Pacientam ar hipotensiju sakarā ar strauju efektīvās izlaides samazināšanos to nedrīkst lietot kā monoterapiju, bet tikai kombinācijā ar inotropiskām zālēm. Ja akūtas MR cēlonis ir infekciozs endokardīts, infekcijas identificēšana un ārstēšana ir obligāta.

Nav tradicionālas zāļu terapijas asimptomātiskiem pacientiem ar hronisku MR. Lai gan vazodilatatoru lietošana var šķist loģiska, jo tie ir efektīvi akūtas MR gadījumā, nav veikti lieli ilgtermiņa pētījumi, lai tos novērtētu. Turklāt, tā kā pēcslodze nepalielinās MR ar normālu izsviedes frakciju, pēcslodzi samazinošas zāles var izraisīt hroniskas zemas pēcslodzes fizioloģisko stāvokli, kas ir slikti pētīts. Nelielos pētījumos AKE inhibitori būtiski neuzlaboja MR LV apjomu vai smagumu. Dažos pētījumos novērotā pozitīvā ietekme var būt saistīta ar audu angiotenzīna blokādi, nevis zāļu vazodilatējošo iedarbību.

Tādējādi, ja nav arteriālās hipertensijas, indikācijas vazodilatatoru vai AKE inhibitoru lietošanai asimptomātiskiem pacientiem ar MR un saglabātu LV funkciju nav noteiktas. Tomēr ir pierādījumi, kas liecina, ka pacientiem ar funkcionālu vai išēmisku MR (dilatācijas vai išēmiskas kardiomiopātijas dēļ), priekšslodzes samazināšana var būt noderīga. LV sistoliskās disfunkcijas klātbūtnē tādu zāļu kā AKE inhibitoru vai beta blokatoru (īpaši karvedilola) ievadīšana un biventrikulāra stimulēšana samazina funkcionālās MR smagumu.

3.2 Ķirurģiskā ārstēšana

Pašlaik MR koriģēšanai tiek izmantoti trīs dažādi operāciju veidi:

1) MK rekonstrukcija;

2) mitrālā vārstuļa nomaiņa ar mitrālā aparāta daļas vai visa tā saglabāšanu;

3) MV nomaiņa ar mitrālā aparāta noņemšanu.

• MV operācija ir ieteicama simptomātiskiem pacientiem ar akūtu un hronisku smagu MR un NYHA II, III vai IV klases simptomiem, ja nav smagu LV disfunkciju (izsviedes frakcija mazāka par 0,30) un/vai gala sistoliskais diametrs ir lielāks par 55 mm.

B sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri:MV nomaiņai, saglabājot notohorda aparātu, ir noteiktas priekšrocības. Operācija garantē MV pēcoperācijas kompetenci, LV funkcijas saglabāšanu un palielina pēcoperācijas dzīvildzi salīdzinājumā ar MV nomaiņu ar ierīces iznīcināšanu. Negatīvie aspekti ir vārstuļa aparāta dabisko audu bojājumu risks un nepieciešamība pēc antikoagulantu terapijas nākotnē.

MV protezēšana ar MV aparāta noņemšanu jāveic tikai tad, ja to nevar saglabāt smagas deformācijas dēļ (piemēram, ar reimatismu). Kā minēts iepriekš, šādos gadījumos ir iespējams veikt mākslīgo horda rekonstrukciju.

Vairumā gadījumu pieredzējis ķirurgs, pamatojoties uz pētījumu datiem, spēj diezgan precīzi noteikt gaidāmās operācijas veidu. Aizmugurējā vārstuļa brošūras nereimatisko prolapsu mitrālā vārstuļa deģeneratīvā procesa vai plīsušu akordu dēļ parasti var labot, sadalot vārsta daļu un veicot annuloplastiku. Rekonstrukcijas veikšanas iespējamību samazina priekšējās lapiņas vai priekšējās un aizmugurējās lapiņas iesaistīšanās, kā arī MV reimatiskā etioloģija un MV, bukletu vai gredzenveida kalcifikācija; Nepieciešamas novatoriskas pieejas horda aparāta korekcijai.

Apsverot vairāk labvēlīga prognoze(LV izdzīvošana un funkcija), kardiologiem ieteicams pacientus MV remontam nosūtīt uz ķirurģiskajiem centriem ar pieredzi šīs procedūras veikšanā.

• MV operācija ir ieteicama asimptomātiskiem pacientiem ar hronisku smagu MR un vidēji smagu LV disfunkciju (izsviedes frakcija 0,30–0,60) un/vai gala sistoliskais diametrs ir vismaz 40 mm

B sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

• MV rekonstrukcija ir ieteicama lielākajai daļai pacientu ar smagu hronisku MR, kuriem nepieciešama operācija, un pacienti jānosūta uz ķirurģijas centriem ar lielu pieredzi MV rekonstruktīvajā ķirurģijā.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1)

Komentāri: MV rekonstrukcija ir ieteicama gadījumos, kad vārsts ir piemērots rekonstrukcijai un ir ķirurģiska pieredze ar šāda veida procedūru un atbilstošu aprīkojumu. Šī procedūra saglabā pacienta dabisko vārstuļu un novērš riskus, kas saistīti ar notiekošo antikoagulācijas terapiju protezēšanas implantācijas laikā (izņemot pacientus ar priekškambaru mirdzēšanu) vai riskus, kas saistīti ar transplantāta disfunkciju novēloti. pēcoperācijas periods. Un turklāt mitrālā aparāta saglabāšana nodrošina labāku pēcoperācijas LV darbību un izdzīvošanu nekā gadījumos, kad aparāts netiek saglabāts. Pēcoperācijas funkcijas uzlabošanās ir saistīta ar to, ka mitrālais aparāts ir kreisā kambara neatņemama sastāvdaļa, būtiski saglabājot tā normālu formu, apjomu un darbību.

• Asimptomātiskiem pacientiem ar hronisku smagu MR ar saglabātu LV funkciju (izsviedes frakcija lielāka par 0,60 un beigu sistoliskais izmērs mazāks par 40 mm) ieteicams veikt MV rekonstrukciju pieredzējušos ķirurģijas centros, kur veiksmīgas rekonstrukcijas iespējamība bez atlikušā MR ir lielāka par 90 %

B sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

Komentāri:Asimptomātiski un simptomātiski pacienti ar kreisā kambara disfunkciju: operācijas laiks asimptomātiskiem pacientiem ir pretrunīgs, taču lielākā daļa ekspertu tagad piekrīt, ka MV operācija ir indicēta, ja rodas ehokardiogrāfiski pierādījumi par kreisā kambara disfunkciju. Tie ietver: LV izsviedes frakciju ne vairāk kā 0,60 un/vai LV gala sistolisko izmēru ne mazāk kā 40 mm (sk. 8. att.). Šajā laikā veiktā operācija, visticamāk, novērsīs turpmāku LV funkcijas pasliktināšanos un pagarinās dzīvi. Jāuzsver, ka atšķirībā no AVR laika AR pacientiem ar hronisku MR LV izsviedes frakcija nedrīkst būt zemāka par normālām vērtībām. Pēcoperācijas dzīvildze ir ciešāk saistīta ar LV izsviedes frakciju, nevis ar beigu sistolisko dimensiju. Pirmsoperācijas izsviedes frakcija un LV beigu sistoliskā dimensija tieši korelē ar pēcoperācijas LV funkciju un sirds mazspēju. MV operāciju var ieteikt arī simptomātiskiem pacientiem ar LV sistoliskās disfunkcijas izpausmēm (izsviedes frakcija ne vairāk kā 0,60 un/vai gala sistoliskais izmērs ne mazāks par 40 mm).

• MV operācija ir ieteicama asimptomātiskiem pacientiem ar hronisku smagu MR, saglabātu LV funkciju un jaunu priekškambaru fibrilāciju

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

Komentāri:MV rekonstrukcija ir tehniski sarežģītāka nekā MV nomaiņa un var prasīt ilgāku laiku kardiopulmonālais apvedceļš un ne vienmēr veiksmīgi. Vārstu morfoloģijai un ķirurģiskajai pieredzei ir izšķiroša nozīme, lai vārstu rekonstrukcija būtu veiksmīga. Reimatiskais process ar kalcifikāciju ierobežo iespēju izmantot šo paņēmienu pat pieredzējušiem ķirurgiem. Atkārtotu operāciju biežums pēc MV rekonstrukcijas un pēc MV nomaiņas ir aptuveni vienāds. Pacientiem, kuriem tiek veikta MV labošana, atkārtotas operācijas biežums smagas atkārtotas MR gadījumā ir 7–10% pēc 10 gadiem. Tiek uzskatīts, ka aptuveni 70% atkārtotas MR ir primāras operācijas un 30% slimības progresēšanas dēļ. Atkārtotas operācijas biežums ir mazāks tiem pacientiem, kuriem primārā operācija tika veikta ar mugurējās lapiņas malformāciju, salīdzinot ar pacientiem ar divām kroplām lapiņām vai priekšējās lapiņas malformāciju.

• MV operācija ieteicama asimptomātiskiem pacientiem ar hronisku smagu MR, saglabātu LV funkciju un plaušu hipertensiju (plaušu artērijas sistoliskais spiediens miera stāvoklī ir lielāks par 50 mmHg vai fiziskās slodzes laikā lielāks par 60 mmHg

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

• Mitrālā vārstuļa operācija ir ieteicama pacientiem ar hronisku smagu MR, ko izraisa primārs mitrālā aparāta defekts, NYHA III–IV klases simptomi un smaga LV disfunkcija (izsviedes frakcija mazāka par 0,30 un/vai beigu sistoliskais izmērs pārsniedz 55). mm), kuriem ļoti iespējama MV rekonstrukcija

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

• MV rekonstrukcija ir ieteicama kā ārstēšanas iespēja atsevišķiem pacientiem ar hronisku smagu sekundāru MR smagu LV disfunkcijas dēļ (izsviedes frakcija mazāka par 0,30), NYHA III–IV klases simptomu klātbūtnē, neskatoties uz optimālu sirds mazspējas terapiju, tostarp biventrikulāro stimulāciju.

C sodāmības pakāpe

Komentāri: MV rekonstrukcija ir ieteicama pacientiem ar smagiem MR simptomiem un samazinātu LV funkciju, lai saglabātu LV funkciju pirmsoperācijas līmenī. MV aizstāšana ar ierīces iznīcināšanu šādiem pacientiem pēc operācijas var izraisīt LV funkcijas pasliktināšanos vai pat letālus traucējumus. No otras puses, salīdzinoši asimptomātiskam pacientam ar smagu regurgitāciju ar labi saglabātu LV funkciju, vārstuļu rekonstrukcija var būt izvēles līdzeklis, lai izvairītos no kreisā kambara disfunkcijas ilgstošas ​​tilpuma pārslodzes dēļ. Tomēr neveiksmīga MV rekonstrukcija noved pie nepieciešamības nomainīt vārstu, kas pati par sevi ir komplikācija, jo palielina nomaiņas risku pacientam, kuram iepriekš nebija nepieciešama nomaiņa.

• MV operācija nav ieteicama asimptomātiskiem pacientiem ar MR un saglabātu LV funkciju (izsviedes frakcija lielāka par 0,60 un beigu sistoliskais izmērs mazāks par 40 mm), ja ir šaubas par operācijas panākumiem.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 3).

Komentāri:“Profilaktiskajai” operācijai asimptomātiskam pacientam ar MR un normālu LV funkciju nepieciešama rūpīga klīnikas un ķirurga izvēle, lai nodrošinātu lielāku pārliecību par veiksmīga ķirurģiskā iznākuma sasniegšanu.

• Izolēta MV operācija nav ieteicama pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu MR.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 3).

3.3. Cita veida ārstēšana

• Pacientiem ar akūtu smagu mitrālā regurgitāciju ir ieteicama aortas balona kontrapulsācija.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

Komentāri:IABP palielina efektīvo izvadi un vidējo arteriālo spiedienu, samazinot regurgitanta apjomu un LV uzpildes spiedienu, un to var izmantot, lai stabilizētu pacientu, gatavojoties operācijai.

4. Rehabilitācija

• Pacientiem ar mitrālās stenozes rehabilitāciju pēc operācijas ieteicams veikt visparīgie principi sirds rehabilitācija.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

Komentāri:Rehabilitācijas veidošanās periods, ar iespēju atjaunot darba aktivitāte, ir vismaz 4 mēneši.

5. Profilakse un klīniskā novērošana

5.1. Dinamiskā novērošana

• Pacienta ar MR dinamiskās novērošanas laikā ieteicams novērtēt klīniskā stāvokļa izmaiņas, LV funkciju un izmēru, kā arī slodzes toleranci.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 2a).

Komentāri: Reizi gadā var novērot asimptomātiskus pacientus ar vieglu MR, LV dilatācijas un disfunkcijas neesamību, kā arī plaušu hipertensiju, un, ja slimības simptomi mainās, viņiem nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Ikgadēja ehokardiogrāfija nav nepieciešama, ja vien nav klīnisku pierādījumu par MR progresēšanu. Pacientiem ar vidēji smagu MR klīniskais novērtējums, tostarp ehokardiogrāfija, jāveic katru gadu vai biežāk, ja parādās jauni simptomi.

• Asimptomātiskus pacientus ar smagu MR vai asimptomātisku LV disfunkciju ieteicams kontrolēt (anamnēze, izmeklēšana un ehokardiogrāfija) ik pēc 6–12 mēnešiem.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri:Slodzes testēšanu var izmantot, lai sniegtu papildu datus par slodzes kapacitāti. Tie ir īpaši svarīgi, ja nav iespējams iegūt detalizētu pacienta darba slodzes vēsturi. Slodzes testa laikā var būt noderīgi izmērīt spiedienu plaušu artērijā un novērtēt MR smagumu. LV izsviedes frakcijas interpretācija pacientam ar MR ir ļoti sarežģīta defekta hemodinamisko īpašību dēļ. Tomēr vairāki pētījumi ir parādījuši, ka pirmsoperācijas izsviedes frakcija ir svarīgs pēcoperācijas izdzīvošanas prognozētājs pacientiem ar hronisku MR. Izsviedes frakcija pacientam ar MR ar normālu LV funkciju parasti ir vismaz 0,60.

Pētījumi liecina, ka pacientiem, kuriem pirmsoperācijas izsviedes frakcija ir mazāka par 0,60, pēcoperācijas LVEF un dzīvildze ir zemāka, salīdzinot ar pacientiem ar lielāku izsviedes frakciju.

Gala sistoliskā izmēra (vai tilpuma) ehokardiogrāfiska mērīšana ir ieteicama arī kā kritērijs MV operācijas laika izvēlei. Beigu sistoliskais mērījums, kas var būt mazāk atkarīgs no slodzes nekā izsviedes frakcija, pirms operācijas ir mazāks par 40 mm, lai nodrošinātu normālu pēcoperācijas LV darbību. Ja pacientiem rodas klīniski simptomi, operācija ir nepieciešama pat tad, ja LV funkcija ir normāla.

• Pirmo izmeklējumu operētajiem pacientiem ieteicams veikt 2–4 nedēļas pēc izrakstīšanās no slimnīcas. Ja ehokardiogrāfija netika veikta pirms izrakstīšanas, ir jāveic pētījums

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri:Pirmajā vizītē pie ārsta pēc pacienta izrakstīšanas no slimnīcas, ja ir indikācijas, var veikt: EKG, ehokardiogrāfiju, krūškurvja rentgenu, vispārējo asins analīzi, kreatinīna, elektrolītu, laktātdehidrogenāzes un INR līmeņa noteikšanu. Ir ļoti svarīgi nepalaist garām protēžu disfunkcijas, infekcijas un miokarda išēmijas simptomus. Jāatceras, ka smagu mitrālā regurgitāciju ar auskulāciju var neatklāt, bet tā var izraisīt pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Ja pacients tiek operēts par infekciozs endokardīts, vizīte pie ārsta jāieplāno pēc antibiotiku terapijas kursa pabeigšanas. Katrai vārsta protēzei ir savas spiediena gradienta īpašības. Turklāt katram vārstuļu protēžu veidam ir perivalvulāras regurgitācijas pazīmes. Tāpēc, lai noteiktu protezēšanas disfunkciju, ir nepieciešama Doplera ehokardiogrāfijas kontrole. Var veikt vairākus citus neinvazīvus testus (MNR, fluoroskopiju, radionuklīdu angiogrāfiju), lai novērtētu vārstuļu un sirds kambaru darbību. Tomēr šiem pētījumiem nav būtisku ieguvumu, tie ir dārgi un jāveic tikai izņēmuma gadījumos.

• Ja klīniskā stāvokļa izmaiņas nav, ieteicama vienreizēja izmeklēšana gada laikā, ja ir klīniskā stāvokļa izmaiņas, indicēta ehokardiogrāfija.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Komentāri:Pēc operācijas pacienti nekļūst par pilnīgi veseliem cilvēkiem, smagi sirds bojājumi saglabājas, un slimības tālākā gaita ir atkarīga no daudziem faktoriem: kreisā kambara funkcijas, neprotezējamo vārstuļu bojājuma progresēšanas, plaušu hipertensijas, sirds mazspējas. Intervāli starp ārsta apmeklējumiem ir atkarīgi no konkrētās slimības gaitas. Ja nav komplikāciju un slimības progresēšanas simptomu, pietiek ar izmeklēšanu reizi gadā, un nav nepieciešams veikt visas sirds pārbaudes kā ikdienas; Ieteicams tos izmantot, kad norādīts. Ehokardiogrāfija ir indicēta visiem pacientiem ar protezētiem vārstuļiem, kad tiek konstatēti jauni trokšņi vai ir izmaiņas pacienta klīniskajā stāvoklī, kad simptomi var liecināt par vārstuļu vai sirds kambaru disfunkcijas progresēšanu.

• Pacientiem ar bioloģisko protēzi 5 gadus pēc operācijas ieteicams veikt ikgadēju ehokardiogrāfiju

C sodāmības pakāpe(Pierādījumu līmenis - 2b).

• Ikgadējā ehokardiogrāfija nav ieteicama pacientiem ar mehānisku vārstuļa protēzi, ja nav izmaiņu klīniskajā stāvoklī, kā arī pacientiem ar bioloģisku protēzi pirmo 5 gadu laikā pēc operācijas.

C sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 3).

• Pacientiem ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju pēc sirds vārstuļa operācijas ieteicams saņemt standarta medicīnisko terapiju sirds mazspējas ārstēšanai. Šī terapija jāturpina pat tad, ja uzlabojas kreisā kambara funkcija.

B sodāmības pakāpe(pierādījumu līmenis - 1).

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība izpaužas, kad vārstuļi nevar pilnībā aizvērties, tad caurumā paliek sprauga, un kļūst iespējama reversā asins kustība.

Gandrīz pusei cilvēku ar sirds slimībām ir līdzīgi traucējumi. Šajā gadījumā mitrālā regurgitācija parasti ir saistīta ar citām problēmām, tās var būt dažādas stenozes, lielu asinsvadu patoloģijas.

Kāpēc attīstās patoloģija?

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība rodas no paša vārstuļa vai sirds struktūru bojājumiem. Tam var būt diezgan daudz iemeslu. Turklāt tā var būt akūta un hroniska, un to izraisa dažādas problēmas un slimības.

Dažādu sirds struktūru bojājumu rezultātā vārsts sliktāk tiek galā ar savu funkciju. Var tikt bojātas gan pašas vārstu bukles, gan muskuļi, kas nodrošina to darbību, vai cīpslas, kas kontrolē vārstuļu bukletus.

Akūtas neveiksmes cēloņi

• Izmaiņas un iznīcināšana mitrālā gredzena audos
• Vērtnes perforācija,
• Akordu pārtraukumi,
• Papilāru muskuļu vājināšanās un iznīcināšana.

Parasti visu šo bojājumu cēlonis ir slimības. Mūsdienās galvenais un visizplatītākais cēlonis ir infekciozs endokardīts. Šīs slimības iekaisuma process var negatīvi ietekmēt mitrālā gredzena audu stāvokli, vārstuļu bukletus vai izraisīt chordae tendineae iznīcināšanu.

Dažas sistēmiskas slimības, jo īpaši sarkanā vilkēde var izraisīt tādus pašus sirds struktūru bojājumus. Deģeneratīvie procesi, kas izplatās uz sirds un asinsvadu sistēmu, negatīvi ietekmē visu sirds audu stāvokli.

Visu šo slimību rezultātā rodas bojājumi, kas neļauj vārstam normāli aizvērt lapiņas to perforācijas, plīsuma dēļ vai tāpēc, ka bojātie muskuļi un akordi vairs nespēj efektīvi kontrolēt mitrālā vārstuļa darbību.

Tas pats bojājums var rasties traumas dēļ, kas var rasties sirds operācijas laikā.

Citi akūtas neveiksmes cēloņi.

• Audzēju procesi ātrijā;
• Reimatiskie procesi;
• Kreisā kambara mazspēja.

Hroniskas neveiksmes cēloņi

• Izmaiņas audos iekaisuma procesu dēļ;
• Deģeneratīvie procesi;
• Infekcijas;
• Strukturālās izmaiņas;
• Iedzimtie faktori.

Iekaisuma process ne vienmēr izraisa asas izmaiņas, iespējams, ka tas plūst gausi, un audu bojājumi palielinās lēni, pacientam bieži vien nepamanot. Hronisku slimības formu var izraisīt tādas pašas slimības kā akūtā forma. Tie ir reimatisms, infekciozs endokardīts, sarkanā vilkēde.

Starp deģeneratīvajiem procesiem, kas izraisa šo patoloģiju, visbiežāk tiek atzīmēta miksomatoza deģenerācija, saistaudu slimības un kalcija nogulsnes mitrālā vārstuļa zonā.

Dažas sirds slimības izraisa strukturālas izmaiņas, kas traucē normālu vārstuļa aparāta darbību. Piemēram, sirdslēkmes, kardiomiopātijas vai endokardīta rezultātā tiek bojāti horda vai papilāru muskuļi, kas kļūst tūlītējs cēlonis attīstību hroniska neveiksme. Vārstu prolapss var izraisīt tādas pašas sekas.

Iedzimtas patoloģijas veidojas intrauterīnās attīstības laikā, negatīvi ietekmējot mātes ķermeni. Tos var izraisīt arī ģenētiski traucējumi. Visbiežāk tas veidojas vārstu bukletu defektu un lielu trauku patoloģijas dēļ.

Īpatnības

Hemodinamika ar mitrālā mazspēju, tas ir, asins plūsma, ir atkarīga no patoloģijas smaguma pakāpes.

Trūkuma pakāpe

1. Nepilngadīga;
2. Mērens;
3. Izteikts;
4. Smags.

Ar nelielu regurgitācijas pakāpi to novēro tieši pie mitrālā vārstuļa bukletiem. Viņa arī satiekas veseliem cilvēkiem. Mērens nozīmē, ka regurgitācija notiek viena līdz pusotra centimetra attālumā no vārsta.

Trešajā pakāpē asins apgrieztā kustība sasniedz atriuma vidu. Tas noved pie zināmas ātrija paplašināšanās. Smagas nepietiekamības rezultātā rodas regurgitācija, kas aizņem visu kreiso ātriju.

Kā problēma izpaužas

Raksturīgais troksnis, ko ārsts atzīmē, klausoties sirdi, ir galvenais simptoms. To izraisa asiņu atgriešanās no kreisā kambara uz kreiso ātriju.

Diagnoze sākas ar šo simptomu. Lai gan ar vieglu deficītu var nebūt simptomu.

Nopietnāk attīstoties defektam, kreisais kambaris ir spiests sūknēt vairāk asiņu, lai saņemtu vairāk asiņu, kas atgriežas ātrijā. Tā rezultātā tas pakāpeniski palielinās un hipertrofē. Tajā pašā laikā pastiprinās tās kontrakcijas, ko cilvēks izjūt kā pastiprinātu sirdsdarbību. Šie simptomi ir īpaši pamanāmi, ja pacients guļ uz kreisā sāna.

Tā kā regurgitācijas rezultātā asinis atgriežas ātrijā, tai ir jāuzņem lielāks asins daudzums, un tas arī pakāpeniski palielinās. Ar ievērojamu paplašināšanās pakāpi ātrijs nevar tikt galā ar savu funkciju, jo rodas fibrilācija un biežas neregulāras kontrakcijas. Tā rezultātā sirds sūknēšanas funkcija samazinās.

Patoloģijas pakāpes tālāka attīstība noved pie tā, ka ātriji vispār nesaraujas normāli, bet tikai trīc. Šīs problēmas var būt saistītas ar nopietnākiem traucējumiem, piemēram, asins recekļu veidošanos, jo nav normālas asinsrites. Asins recekļi, kas veidojas sirdī, ir ļoti bīstami, jo tie var bloķēt lieli kuģi, un tas noved pie dažādu orgānu bojājumiem un insulta.

3. un 4. klasē regurgitācija var būt diezgan izteikta, kas rada papildu slodzi sirdij. Personai ir sirds mazspējas risks, kam ir tādi simptomi kā elpas trūkums, pietūkums un klepus. Bojāti audi sirdis kļūst neaizsargātākas, mazāk izturīgas pret infekcijām, tāpēc palielinās infekciozā endokardīta risks.

Personai ar mērenu un smagu pakāpi orgāniem nav pietiekamas asins piegādes, jo šāds traucējums izraisa sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanos. Tā kā orgāni nesaņem normālu uzturu, cieš viss ķermenis, kas var ietekmēt tā vispārējo stāvokli un pacienta labsajūtu.

Simptomi

• Paaugstināta sirdsdarbība
• Aritmija,
• Paaugstināts nogurums
• tūska,
• Aizdusa,
• Klepus,
• cianoze,
• Mitrālais pietvīkums.

Simptomi var parādīties dažādās kombinācijās. Ja problēma ir viegla, acīmredzamas izpausmes var nebūt. Cilvēkam var šķist, ka viņš ir ātrāk noguris, dienā viņam ir mazāk laika, ko darīt, un viņš sliktāk panes fiziskās aktivitātes.

To visu parasti neuztver kā sirdsdarbības traucējumu simptomus, tāpēc patoloģiskais process turpina progresēt.

Diagnostika

• Pārbaude;
• Urīna un asins analīzes (vispārējā, bioķīmiskā, imunoloģiskā);
• Doplera ehokardiogrāfija;
• Sirds ultraskaņa.

Diagnozes noteikšanai var izmantot arī citas metodes, taču tās ir galvenās, un visbiežāk tās ir pietiekamas.

Pārbaude un saruna ar pacientu ļauj identificēt simptomus un ieteikt patoloģijas klātbūtni. Jānoskaidro, ar ko cilvēks bija slims un kāda ir viņa iedzimtība. Pārbaudes ļauj noteikt iekaisuma procesa klātbūtni, holesterīna, cukura, olbaltumvielu līmeni asinīs un citus svarīgus rādītājus. Ja tiek atklātas antivielas, tas var liecināt par iekaisuma vai infekcijas klātbūtni sirds muskulī.

Lai noteiktu diagnozi: nepieciešama EKG, kas parāda sirds ritmu, palīdz konstatēt aritmijas un citu neveiksmju esamību, novērtēt, vai nav sirds pārslodzes un vai tās daļas nav palielinātas. Galvenā metode ir ultraskaņa vai ehokardiogrāfija.

Kāpēc veikt sirds ultraskaņu?

• Novērtējiet vārstu atloku stāvokli;
• Skatiet, kā durvis aizveras;
• Izprast sirds kambaru un ātriju izmērus;
• Izmēra sirds sieniņu biezumu;
• Atklājiet sirds iekšējās oderes sabiezējumu.

Doplera ehokardiogrāfija ir tests, kas parāda, kā asinis pārvietojas. Šī diagnostikas metode ļauj identificēt reverso asins plūsmu, kas raksturīga šādam defektam.

Kā ārstēt slimību

Ja tiek identificēti simptomi un tiek veikta diagnoze, jums ir jānoskaidro sirds vārstuļa defekta cēlonis. Pirmkārt, jums ir jāārstē slimība, kas noveda pie šī stāvokļa. Ja problēma ir viegla vai mērena, tad, kā likums, papildu ārstēšana nav nepieciešama.

Ja bojājuma pakāpe ir nopietnāka vai rodas komplikācijas (sirds mazspēja, aritmija), būs nepieciešama medikamentoza ārstēšana.

Smagas deficīta gadījumā ārstēšanai jābūt visaptverošai, un var būt nepieciešama operācija.

Ķirurģiski ārstē, izmantojot operācijas, kas veiktas ar mākslīgo cirkulāciju.

Plastisko operāciju laikā, kas tiek veiktas pie 2-3 slimības grādiem, pie vārstiem var uzstādīt speciālu atbalsta gredzenu, saīsina akordus un vārstus. Pēc operācijas tiek normalizēta asins plūsma un saglabāts paša pacienta vārsts.

Ja plastiskā ķirurģija nesniedz rezultātus vai audi ir stipri bojāti, tad nepieciešama protezēšana. Tiek izmantotas bioloģiskas vai mehāniskas protēzes. Bioloģisko ražošanai tiek izmantoti dzīvnieku audi, mehāniskie ir izgatavoti no īpašiem sakausējumiem.

Pēcoperācijas perioda iezīmes

• Antikoagulantu terapija pēc plastiskās operācijas nav nepieciešama.
• Pēc bioloģiskās protēzes implantācijas 2-3 mēnešus nepieciešami antikoagulanti.
• Pēc mākslīgās protēzes uzstādīšanas nepārtrauktai lietošanai tiek noteikti antikoagulanti.

Ārstēšanas panākumi un cilvēka pašsajūta pēc operācijas ir atkarīga no nepietiekamības un regurgitācijas izpausmju pakāpes, no slimības dinamikas un individuālajām īpašībām. Ir svarīgi neaizkavēt diagnostiku un ārstēšanu.

Labdien, man ir neliela kreisā kambara mazspēja, pirms gada taisīja ultrasonogrāfiju, man arī ir 2. pakāpes hipertensija. Jau divas nedēļas man ir sāpes krūtīs, zem lāpstiņas, dažreiz tās izstaro labā puse. Sāpes ir blāvas, sāpīgas, ļoti nepatīkamas. ES gāju uz ģimenes ārsts, viņa mani sūtīja uz ekg. Viņa paskatījās, teica, ka neredz nekādas būtiskas izmaiņas, izrakstīja: bisoprololu, asparkamu, korvoldīnu, pat neklausīja mani, nenosūtīja pie kardiologa uz ultraskaņu. Vai EKG var neuzrādīt būtiskas izmaiņas?

Ļoti labi uzrakstīts un pieejams! Paldies

• Slimības
• Ķermeņa daļas

Priekšmeta indekss par bieži sastopamām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām palīdzēs ātri atrast nepieciešamo materiālu.

Izvēlieties jūs interesējošo ķermeņa daļu, sistēma parādīs ar to saistītos materiālus.

© Prososud.ru Kontakti:

Vietnes materiālu izmantošana ir iespējama tikai tad, ja ir aktīva saite uz avotu.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība (regurgitācija)

Miokarda darbība nodrošina visa cilvēka ķermeņa darbību. Mitrālā vārstuļa regurgitācija ir diezgan izplatīta patoloģija, kas var izraisīt hemodinamikas traucējumus miokardā.

Šis stāvoklis izraisa hroniskas sirds un asinsvadu mazspējas klīniskos simptomus. Visi iemesli, kas var izraisīt šādu bojājumu, ir iedzimti un iegūti negatīvas ietekmes faktori. Mūsdienu metodes un ārstēšanas principi no šīs slimībasļaut pacientam atgriezties darbā un dot viņam daudzus dzīves gadus. Kā pēdējais līdzeklis tiek izmantotas mitrālā vārstuļa protēzes, kuras veiksmīgi tiek implantētas operācijas laikā.

Mitrālā vārstuļa regurgitācija notiek uz tā prolapsa fona un tiek sadalīta pēc diagnostikas kritērijiem 1., 2. un 3. pakāpē. Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ar laiku var pasliktināties, tādēļ pēc patoloģisku izmaiņu konstatēšanas svarīgi pēc iespējas ātrāk veikt adekvātu un efektīvu ārstēšanu. Dažos gadījumos slimība var apdraudēt pacienta dzīvību. Īpaši liela nāves iespējamība ir bērniem līdz 3 gadu vecumam ar iedzimtu mitrālā un trikuspidālā vārstuļa prolapsu. Vainu pastiprinošs apstāklis ​​šajā gadījumā ir patentēta foramen ovale.

Kas ir mitrālā vārstuļa regurgitācija un kāpēc stāvoklis ir bīstams?

Ir svarīgi saprast, cik bīstams ir šis stāvoklis. Pamatā mitrālā vārstuļa regurgitācija ir patoloģija, kas izraisa hemodinamikas traucējumus sirds muskulī. Tas ir sadalīts 4 kamerās: 2 ātrijos un 2 kambaros. Atria un kambari ir saziņas trauki, kas atdalīti ar vārstiem, kas izveidoti no saistaudiem.

Mitrālais vārsts atrodas starp kreiso ātriju un kambari, un to veido divas blīvas lapiņas. Labo ātriju no kambara atdala trikuspidālais vārsts, ko veido trīs saistaudu smailes. Akordu sistēma, ko kontrolē miokarda papilārie muskuļi, ir atbildīga par šīs vārstu sistēmas darbību. Sirds sistoliskā asiņu izmešana sākas ar kreisā ātrija kontrakciju, kā rezultātā vienpusēji atveras mitrālā vārstuļa un asinis tiek iespiestas kambarī. No turienes tas nonāk sistēmiskajā cirkulācijā. Pēc tam notiek līdzīgs izdalīšanās cikls plaušu vai plaušu cirkulācijā.

Normālā stāvoklī mitrālais vārsts pēc tam, kad tiek izlaists asins daudzums no ātrija, aizveras un neļauj šim šķidrumam plūst pretējā virzienā. Kas ir regurgitācija - tā ir apgrieztā asins plūsma caur mitrālā vārstuļa brīvi noslēgtām brošūrām (prolapss) kambara kontrakcijas laikā atpakaļ atriuma dobumā. Tādējādi nepieciešamais daudzums ar skābekli bagātinātu asiņu nenonāk sistēmiskajā cirkulācijā. Sākas visu iekšējo orgānu aplaupīšana. Pacientam attīstās hroniska sirds mazspēja.

Prolapss ne vienmēr ir regurgitācija

Vairumā gadījumu mitrālā vārstuļa bukletu prolapss ar regurgitāciju ir diezgan nopietna tā lapiņu anatomiskās struktūras pārkāpuma sekas. Tas var būt iekaisuma procesa vai vielmaiņas traucējumu sekas ar saistaudu pārkaļķošanos.

Ar procesa iekaisuma vai reimatoīdo etioloģiju vispirms tiek noteikts neliels mitrālā vārstuļa prolapss ar minimālu vai pilnīgu regurgitācijas neesamību. Ir vērts saprast, ka prolapss ne vienmēr ir apgriezta asins plūsma un dabiskās hemodinamikas procesa traucējumi. Turklāt mitrālā vārstuļa prolapss ar minimālu 1. pakāpes regurgitāciju var pastāvēt bez progresēšanas visā cilvēka dzīvē. Bet tas ir raksturīgs tikai iedzimtiem patoloģijas veidiem.

Pieaugušam mērens mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju parasti izraisa asinsrites mazspēju un atbilstošus klīniskus simptomus. Jo vairāk ir bojātas vārstuļu lapiņas, jo lielāka iespēja, ka būs smagas sirds mazspējas pazīmes.

Sirds vārstuļu bukletu deformācijai ir vairākas iespējas:

• izstiepjot tos zem spēcīga asins plūsmas spiediena;
• elastības zudums kalcija sāļu nogulsnēšanās dēļ;
• sabiezējums saķeres laikā;
• prolapss muskuļu vājuma dēļ;
• iedzimta patoloģiska attīstība.

Funkciju zudums noved pie vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, tas kļūst neapmierinošs. Elpas trūkums rodas ar jebkuru fizisko aktivitāti. Mitrālā vārstuļa lapiņu nokarāšanos var noteikt, izmantojot ultraskaņu un MRI. Šo stāvokli var paredzēt arī, pamatojoties uz EKG parametriem. Plaisa, kas parādās starp vārstu saistaudiem, rada raksturīgu šalkoņu vai šņākoņu skaņu, kas tiek konstatēta ar auskultāciju tūlīt pēc sistoliskā impulsa. Ārēji sirds trokšņi vienmēr ir iemesls pilnīgai izmeklēšanai, ieskaitot hemodinamiku miokarda kamerās. Vārstu nepietiekamība vienmēr prasa savlaicīgu kompensāciju ar farmakoloģisko un ķirurģisko medicīniskās iejaukšanās metožu palīdzību.

Divpusējā vārstuļa regurgitācija bērnam

Bērnam diagnosticēta 1. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācija var norādīt uz iedzimtu defektu. Visbiežāk divpusējā vārstuļa bojājumus nosaka specifiskas pazīmes tūlīt pēc piedzimšanas. Vērtējot pēc Apgara skalas, šādi bērni saņem minimālo punktu skaitu. Tas ir saistīts ar faktu, ka tiem ir raksturīga ciāniska ādas nokrāsa un pirmajās 10 minūtēs viņiem ir ievērojamas elpošanas grūtības. Tāpēc tūlīt pēc šī novērtējuma ir norādīta pilnīga sirds un asinsvadu izmeklēšana. Dažos gadījumos mitrālā vārstuļa regurgitācija bērniem tiek diagnosticēta nejauši pirmajos 3 dzīves gados.

Šādi bērni atpaliek fiziskajā un garīgajā attīstībā. Viņiem bieži ir sāpīga ādas bālums un nasolabiālā trīsstūra cianoze. Ar jebkuru fizisko aktivitāti svīšana parādās lielu sviedru pilienu veidā. Bērns sūdzas par sāpēm kājās un rokās, reiboni un miegainību.

Jebkura mazuļa letarģiskajam un letarģiskajam izskatam vajadzētu būt kā signālam vecākiem, lai viņu parādītu pieredzējušam bērnu kardiologam. Jau sākotnējās auskultācijas laikā ārsts varēs konstatēt vismazākās izmaiņas vārstuļu sistēmas darbībā sirds iekšienē. Turpmākās pārbaudes palīdzēs noteikt bojājuma apmēru un nozīmēt adekvātu ārstēšanu, kas var novest pie bērna atveseļošanās.

Mitrālā vārstuļa regurgitācijas pakāpes

Pilnīga divpusējā vārsta audu bojājuma dziļuma diagnostika starp kreiso ātriju un kambari ļauj sniegt precīzu patoloģijas attīstības prognozi un noteikt racionālākās terapijas metodes. Mitrālā vārstuļa regurgitācijas pakāpi var noteikt gan pārbaudot, gan salīdzinot anamnēzes un fiziskās apskates datus.

Pašlaik kardioloģijā tiek pieņemta šāda klasifikācija:

• Pirmo (pirmo) bojājuma pakāpi raksturo minimāla asiņu attece sistoliskās izsviedes laikā no kambara sistēmiskajā cirkulācijā:
• Otrā (otrā) pakāpe tiek diagnosticēta, ja nav aizvērušies vārsti un asins atgriešanas kustība tilpumā, kas nepārsniedz 5% no sistoliskās izsviedes;
• 3 (trešā) pakāpe apdraud cilvēka veselību un dzīvību, ir reversais reflukss, kas pārsniedz 10% no sistoliskās izsviedes.

Pirmajā posmā ārstēšana nav nepieciešama. Stāvoklis var būt fizioloģiskās normas variants un bieži vien izzūd pats no sevis, kad sākas fiziskais treniņš ar kardio vingrinājumiem. Otrajā posmā var izmantot farmakoloģisko kompensējošo terapiju, kuras mērķis ir uzlabot vārstuļu bukletu audu stāvokli. Trešais posms ir tūlītēja norāde uz operāciju, lai aizstātu vārstu ar tā protēzi.

Iespējamie patoloģijas attīstības cēloņi

Bērniem un pieaugušajiem ir dažādi iemesli mitrālā sirds vārstuļa prolapsam, nepietiekamībai un regurgitācijai. Visbiežāk tie ir iedzimti sirds un asinsvadu sistēmas intrauterīnās attīstības traucējumi. Bet var būt arī iegūtas patoloģijas. Iespējamos faktorus, kas provocē vārstuļu sistēmas patoloģijas attīstību, var iedalīt primārajos un sekundārajos.

Apskatīsim dažus aspektus:

• Marfana sindroms, kas izpaužas kā vārstu sistēmas darbības traucējumi;
• smags iedzimts prolapss (sirds muskuļa anomālija);
• reimatisms ar ģeneralizētiem saistaudu bojājumiem, kas izraisa iegūtas sirds slimības veidošanos;
• infekciozais miokardīts un endokardīts;
• kreisā kambara un ātrija paplašināšanās sirds un asinsvadu sistēmas organisko un funkcionālo slimību dēļ;
• 2. un 3. pakāpes arteriālā hipertensija ar pastāvīgi augstu asinsspiedienu;
• koronārā sirds slimība ar progresējošu papilāru muskuļu iznīcināšanu un to disfunkcijas veidošanos;
• sistēmiskas saistaudu slimības, kas izraisa to deformāciju (sklerodermija, ankilozējošais spondilīts, vilkēde);
• alkohola un intoksikācijas kardiomiopātija.

Lai ārstēšana būtu veiksmīga, jums būs jāizslēdz visi iespējamie cēloņi un jāmaina ierastais dzīvesveids. Nedomājiet, ka 1. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācija nerada bažas. Šis patoloģiskais stāvoklis agrāk vai vēlāk novedīs pie nepieciešamības pēc ķirurģiskas palīdzības. Bet tas notiks, ja nemainīsit savu dzīvesveidu un sāksiet regulāri nodarboties ar fiziskiem treniņiem sirds un asinsvadu sistēmai.

Klīniskā aina: simptomi un pazīmes

Pirmās 1. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācijas pazīmes var izpausties tikai kā pastiprināts elpas trūkums un sāpīgu sāpju parādīšanās ikru muskuļos ievērojamas fiziskas slodzes laikā. Pārējā laikā pacients jūtas diezgan labi attiecībā uz miokarda veselību.

Ar tālāku patoloģiju attīstību 2. stadijā, tipiski simptomi mitrālā vārstuļa regurgitācija, un tie izpaužas šādos aspektos:

• smags elpas trūkums, pasliktināšanās, guļot uz muguras;
• sveša svilpojoša trokšņa sajūta sirdī pēc tās kontrakcijas;
• ātrs fiziska noguruma rašanās;
• bieža miegainība un spēka zudums;
• slikts garastāvoklis un depresija;
• blīvs pietūkums potītes locītavā un potītēs vakarā;
• No rīta var parādīties pietūkums uz sejas.

Trešajā posmā attīstās sirds mazspēja. To pavada zilgana ādas krāsa, visa ķermeņa muskuļu vājums, jebkādu darba spēju trūkums un pastāvīgs elpas trūkums miera stāvoklī. Vēlākajos posmos attīstās paroksizmāla un priekškambaru mirdzēšana. Tā sekas var būt priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās. Šis nosacījums prasa tūlītēju rehabilitācijas medicīnisko aprūpi. Pretējā gadījumā iestājas pacienta nāve.

Vai viņi tevi ņem armijā?

Ar 1. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitāciju viņi tiek pieņemti darbā armijā, bet tajā pašā laikā karavīram ir ierobežotas iespējas izvēlēties noteiktas militārās nozares. Uz jautājumu, vai viņi tiek savervēti armijā ar citu pakāpju divpusējā vārstuļa bojājumu, var atbildēt tikai kardiologs, izpētījis visus iesaucamās medicīniskos dokumentus.

Kā likums, 2. pakāpe ir kontrindikācija fiziskajām aktivitātēm. Bet pēc “slimību grafika”, ja iesaucamajam tiek diagnosticēta pirmā funkcionālā klase regurgitācija un mitrālā mazspēja, tad arī ar šādu diagnozi jaunieti var iesaukt kādās armijas nozarēs. Pilnīgs atbrīvojums no militārā dienesta tiek piešķirts par mitrālā mazspējas otro un trešo funkcionālo klasi.

Diagnostikas un ārstēšanas metodes

Mitrālā vārstuļa regurgitācijas ārstēšana tiek veikta stingri saskaņā ar mūsdienu medicīnas un ekonomikas standartiem. Pirmajā pakāpē nav nepieciešama farmakoloģiska vai ķirurģiska iejaukšanās, tomēr pacients tiek reģistrēts ambulatorā un viņa stāvoklis tiek pastāvīgi uzraudzīts. Otrajā pakāpē var izmantot narkotiku ārstēšanu. Tiek izmantoti AKE inhibitori un antikoagulanti, beta blokatori un zāles, kas uzlabo saistaudu stāvokli, vielmaiņas līdzekļi un dažos gadījumos steroīdi. Ar sirds mazspējas attīstību tiek noteikti glikozīdi, diurētiskie līdzekļi un kālija piedevas.

Trešo pakāpi var labot tikai ar operāciju, lai aizstātu mitrālā sirds vārstuļa. Šādas operācijas veiksmīgi tiek veiktas specializētajos kardioloģijas centros daudzos mūsu valsts reģionos.

Diagnozei tiek ņemti vērā visinformatīvākie EKG metodes, EchoCG ar Dopleru, ultraskaņu un MRI.

Sirds miokarda kreisā kambara hipertrofija (paplašināšanās).

Par orgāna paplašināšanos, sabiezēšanu un masīvumu var liecināt viena lieta.

Labā saišķa zara nepilnīga blokāde. Kāpēc tas ir bīstami?

Dažādas sirds muskuļa patoloģijas bieži noved pie pacienta stāvokļa.

Agrīna kambara repolarizācijas sindroms

Ne pilnīgi skaidri dati no EKG rezultāta atšifrējuma var.

Sinusa tahiaritmija: klasifikācija, simptomi un ārstēšana

Sirds sinusa tahiaritmija ir biežuma palielināšanās.

Sinusa bradiaritmija - kad zvanīt trauksmei?

Normāls pulss pieaugušajam ir.

Par medicīnu vienkārši

atrast to, kas jums nepieciešams

ziņas

Meklēt pēc simptomiem

Noderīga informācija

Mūsu vietne tika izveidota un rūpīgi piepildīta ar noderīgiem materiāliem visiem pacientiem, kuri vēlas patstāvīgi izprast sarežģītu medicīnas terminoloģiju. Mēs runājam par slimībām vienkāršā valodā.

Laipni un noderīgi padomi no medicīnas darbinieki katru dienu. Kā uzturēt veselas nieres un urīnceļu sistēmu, sirdi un elpošanu. Kardioloģija un alergoloģija, dermatoloģija un ortopēdija.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība: slimības 1., 2. un 3. pakāpes ārstēšana un atveseļošanās prognoze

Mitrālā nepietiekamība ir sirds vārstuļu slimības veids. Patoģenēzi izraisa mitrālā atveres nepilnīga slēgšana, pirms kuras rodas traucējumi lapiņu un audu struktūrā, kas atrodas zem vārstiem.

Patoloģiju raksturo asiņu regurgitācija kreisajā ātrijā no kreisā kambara. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kas tas ir, attīstības raksturu un klīnisko priekšstatu par mitrālā vārstuļa nepietiekamības gaitu slimības 1., 2. un 3. pakāpēs, tās ārstēšanas metodes un atgriešanās normālā dzīvē prognozes.

Slimības apraksts

MVR (mitrālā vārstuļa nepietiekamība) ir visizplatītākā sirds anomālija. No visiem pacientiem 70% cieš no atsevišķas cerebrovaskulāras avārijas formas. Parasti reimatiskais endokardīts ir galvenais slimības cēlonis. Bieži vien gadu pēc pirmās lēkmes sirds slimība noved pie hroniskas mazspējas, kuru izārstēt ir diezgan grūti.

Augstākā riska grupā ietilpst cilvēki ar valvulītu. Šī slimība bojā vārstuļu bukletus, kā rezultātā tie iziet burzīšanās, iznīcināšanas procesus un pakāpeniski kļūst īsāki par sākotnējo garumu. Ja valvulīts ir progresējošā stadijā, attīstās kalcifikācija.

Septisks endokardīts izraisa daudzu sirds struktūru iznīcināšanu, tāpēc NMC ir vissmagākās izpausmes. Vārstu atloki nesavietojas kopā pietiekami cieši. Kad tie nav pilnībā aizvērti, caur vārstu izplūst pārāk daudz asiņu, kas provocē tā pārstartēšanu un stagnējošu procesu veidošanos, spiediena palielināšanos. Visas pazīmes liecina par pieaugošu urīnskābes nepietiekamību.

Cēloņi un riska faktori

NMC ietekmē cilvēkus ar vienu vai vairākām no šīm patoloģijām:

1. Iedzimta predispozīcija.
2. Saistaudu displāzijas sindroms.
3. Mitrālā vārstuļa prolapss, kam raksturīga 2 un 3 grādu regurgitācija.
4. Akordu iznīcināšana un lūzums, mitrālā vārstuļa vārstuļu plīsums krūškurvja apvidū ievainojumu dēļ.
5. Vārstu un akordu plīsums, attīstoties infekciozam endokardītam.
6. Aparāta, kas savieno vārstuļus, iznīcināšana endokardīta gadījumā, ko izraisa saistaudu slimības.
7. Daļas mitrālā vārstuļa infarkts ar sekojošu rētas veidošanos subvalvulārajā reģionā.
8. Izmaiņas vārstuļu formā un audos zem vārstuļiem reimatisma gadījumā.
9. Palielināts mitrālais gredzens dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā.
10. Vārstu funkcijas nepietiekamība hipertrofiskas kardiomiopātijas attīstībā.
11. MK nepietiekamība operācijas dēļ.

Mitrālā regurgitācija bieži vien ir saistīta ar citu defektu - mitrālā vārstuļa stenozi.

Veidi, formas, posmi

Izmantojot NMC, tiek novērtēts kreisā kambara asiņu kopējais insulta tilpums. Atkarībā no daudzuma slimība tiek sadalīta 4 smaguma pakāpēs (procenti norāda nepareizi pārdalīto asiņu daļu):

• Es (mīkstākais) - līdz 20%.
• II (vidēji) -%.
• III (vidēja forma) -%.
• IV (smagākais) - virs 60%.

Atbilstoši slimības gaitas formām slimību var iedalīt akūtā un hroniskā:

Nosakot mitrālā lapiņu kustības raksturlielumus, izšķir 3 patoloģijas klasifikācijas veidus:

• 1 - skrejlapu mobilitātes standarta līmenis (šajā gadījumā sāpīgas izpausmes sastāv no šķiedru gredzena paplašināšanās, lapiņu perforācijas).
• 2 - vārstu iznīcināšana (vislielāko kaitējumu nodara akordi, jo tie ir izstiepti vai plīsuši, kā arī tiek pārkāpta papilāru muskuļu integritāte.
• 3 - samazināta vārstu mobilitāte (komisūru piespiedu savienojums, akordu garuma samazināšana, kā arī to saplūšana).

Briesmas un komplikācijas

Pakāpeniski progresējot NMC, parādās šādi traucējumi:

1. Trombembolijas attīstība lielas asins daļas pastāvīgas stagnācijas dēļ.
2. Vārstu tromboze.
3. Insults. Iepriekš notikušajai vārstuļu trombozei ir liela nozīme insulta riska faktoros.
4. Priekškambaru fibrilācija.
5. Hroniskas sirds mazspējas simptomi.
6. Mitrālā regurgitācija (daļēja mitrālā vārstuļa funkciju neizpilde).

Simptomi un pazīmes

MCT smagums un smagums ir atkarīgs no tā attīstības pakāpes organismā:

• Slimības 1. stadijā nav specifisku simptomu.
• 2. posms neļauj pacientiem veikt fiziskās aktivitātes paātrinātā veidā, jo ir elpas trūkums, tahikardija, sāpīgas sajūtas krūtīs, neregulārs sirds ritms, diskomforts. Auskulācija ar mitrālā nepietiekamību nosaka paaugstinātu toņa intensitāti un fona trokšņa klātbūtni.
• 3. stadiju raksturo kreisā kambara mazspēja un hemodinamiskās patoloģijas. Pacienti cieš no pastāvīga elpas trūkuma, ortopnojas, paātrinātas sirdsdarbības, diskomforta krūtīs, un viņu āda ir bālāka nekā veselā stāvoklī.

Uzziniet vairāk par mitrālā regurgitāciju un hemodinamiku ar to no videoklipa:

Kad vērsties pie ārsta un pie kura

Ja konstatējat MCT raksturīgus simptomus, nekavējoties jāsazinās ar kardiologu, lai apturētu slimību agrīnā stadijā. Šajā gadījumā jūs varat izvairīties no nepieciešamības konsultēties ar citiem ārstiem.

Dažreiz ir aizdomas par slimības reimatoīdo etioloģiju. Pēc tam jums jāapmeklē reimatologs, lai veiktu diagnozi un pareizu ārstēšanu. Ja ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, ārstēšanu un turpmāku problēmas novēršanu veic sirds ķirurgs.

Diagnostika

Parastās metodes NMC noteikšanai:

• Fiziskā. Tiek novērtēts pulsa ātrums un vienmērīgums, asinsspiediena izmaiņu pazīmes un sistolisko trokšņu smagums plaušās.

Pārbaudes laikā ārsti pievērš uzmanību pacienta elpošanas modelim. Slimības laikā elpas trūkums neapstājas pat tad, kad pacients pārvietojas horizontālā stāvoklī, un izpaužas, ja tiek izslēgti traucēkļi, fiziski un garīgi stimuli. Pārbaudē ir pastveida izskats pēdas un kājas, samazināta diurēze.

Elektrokardiogrāfija. Nosaka sirds bioelektrisko potenciālu intensitāti tās darbības laikā. Ja patoloģija sasniedz terminālo stadiju, tiek atzīmēta smaga aritmija.

Fonokardiogrāfija. Ļauj vizualizēt sirds troksni, kā arī tās toņu izmaiņas. Auskultācija parāda:

Apekskardiogrāfija. Ļauj redzēt krūškurvja augšdaļas vibrācijas, kas rodas zemās frekvencēs.

Ehokardiogrāfija. Ultraskaņas diagnostika, atklājot visas sirds darba un kustību īpatnības. Nepieciešama aprūpe un prasmes no speciālista, kas to veic.

Rentgens. Attēlā redzams sirds muskuļu, vārstuļu un saistaudu bojājumu vietu attēls. Jūs varat ne tikai identificēt slimās vietas, bet arī noteikt absolūti veselīgas vietas. Šo metodi izmanto tikai no patoloģijas attīstības 2. stadijas.

Uzziniet vairāk par simptomiem un diagnozi no videoklipa:

NMC ir jānošķir no citām sirds patoloģijām:

1. Miokardīts smagā formā.
2. Iedzimti un iegūti radniecīgas etioloģijas sirds defekti.
3. Kardiomiopātijas.
4. MK prolapss.

Par aortas vārstuļa nepietiekamības simptomiem un atšķirībām starp šo sirds defektu un šajā rakstā aprakstīto varat lasīt citā materiālā.

Izlasiet arī informāciju par to, kā parādās Behčeta slimība un cik tā ir bīstama, ar metodēm šīs sarežģītās asinsvadu patoloģijas ārstēšanai.

Terapijas metodes

Ja dzemdes kakla urīnceļu simptomi ir smagi, pacientam ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās. Operācija tiek veikta steidzami šādu iemeslu dēļ:

1. Otrajā un vēlākajos posmos, neskatoties uz to, ka asins izsviedes tilpums ir no 40% no tā kopējais skaits.
2. Ja nav antibakteriālās terapijas efekta un infekciozā endokardīta pasliktināšanās.
3. Paaugstināta deformācija, vārstuļu un audu skleroze, kas atrodas subvalvulārajā telpā.
4. Progresējošas kreisā kambara disfunkcijas pazīmju klātbūtnē kopā ar vispārēju sirds mazspēju, kas rodas 3-4 grādos.
5. Sirds mazspēja agrīnā stadijā var būt arī par iemeslu operācijai, taču, lai izveidotu indikāciju, ir jākonstatē lielo asinsvadu trombembolija, kas atrodas sirdī. lielais aplis asins cirkulācija

Tiek praktizētas šādas operācijas:

• Vārstu taupošs rekonstruktīvās operācijas nepieciešami smadzeņu obstrukcijas korekcijai bērnībā.
• Smagas MV nepietiekamības gadījumā ir indicēta komisuroplastika un lapiņu atkaļķošana.
• Chordoplastika ir paredzēta, lai normalizētu vārstuļu mobilitāti.
• Auklu pārvietošana tiek norādīta, kad tās nokrīt.
• Papilāru muskuļu daļu fiksācija tiek veikta, izmantojot teflona blīves. Tas ir nepieciešams, atdalot muskuļa galvu no atlikušajām sastāvdaļām.
• Akordu protezēšana ir nepieciešama, kad tie ir pilnībā iznīcināti.
• Valvuloplastika novērš bukletu stingrību.
• Anuloplastika ir paredzēta, lai atbrīvotu pacientu no regurgitācijas.
• Vārstu nomaiņa tiek veikta, ja tas ir stipri deformēts vai fibroskleroze attīstās neatgriezeniski un traucē normālu darbību. Tiek izmantotas mehāniskās un bioloģiskās protēzes.

Uzziniet par šīs slimības minimāli invazīvām operācijām no videoklipa:

Ko sagaidīt un preventīvie pasākumi

Attīstoties cerebrovaskulāram negadījumam, prognoze nosaka slimības smagumu, tas ir, regurgitācijas līmeni, komplikāciju rašanos un neatgriezeniskas izmaiņas sirds struktūrās. Izdzīvošanas rādītājs 10 gadus pēc diagnozes noteikšanas ir augstāks nekā līdzīgu smagu patoloģiju gadījumā.

Ja vārstuļu nepietiekamība izpaužas mērenā vai mērenā formā, sievietes spēj panest un dzemdēt bērnus. Kad slimība kļūst hroniska, visiem pacientiem jāveic ikgadēja ultraskaņa un jāapmeklē kardiologs. Ja pasliktinās, jums vajadzētu apmeklēt slimnīcu biežāk.

NMC profilakse sastāv no slimību, kas izraisa šo patoloģiju, profilakses vai tūlītējas ārstēšanas. Visas slimības vai mitrālā vārstuļa nepietiekamības izpausmes, ko izraisa patoloģiska vai samazināta vārstuļa, ir ātri jādiagnozē un nekavējoties jāārstē.

NMC ir bīstama patoloģija, kas izraisa smagus destruktīvus procesus sirds audos, un tādēļ nepieciešama atbilstoša ārstēšana. Pacienti, ja viņi ievēro ārsta ieteikumus, kādu laiku pēc ārstēšanas uzsākšanas var atgriezties normālā dzīvē un izārstēt traucējumus.

MVR (mitrālā vārstuļa nepietiekamība) ir visizplatītākā sirds anomālija. No visiem pacientiem 70% cieš no atsevišķas cerebrovaskulāras avārijas formas. Parasti reimatiskais endokardīts ir galvenais slimības cēlonis. Bieži vien gadu pēc pirmās lēkmes sirds slimība noved pie hroniskas mazspējas, kuru izārstēt ir diezgan grūti.

Augstākā riska grupā ietilpst cilvēki ar valvulītu. Šī slimība bojā vārstuļu bukletus, kā rezultātā tie iziet burzīšanās, iznīcināšanas procesus un pakāpeniski kļūst īsāki par sākotnējo garumu. Ja valvulīts ir progresējošā stadijā, attīstās kalcifikācija.

Septisks endokardīts izraisa daudzu sirds struktūru iznīcināšanu, tāpēc NMC ir vissmagākās izpausmes. Vārstu atloki nesavietojas kopā pietiekami cieši. Kad tie nav pilnībā aizvērti, caur vārstu izplūst pārāk daudz asiņu, kas provocē tā pārstartēšanu un stagnējošu procesu veidošanos, spiediena palielināšanos. Visas pazīmes liecina par pieaugošu urīnskābes nepietiekamību.

Kā zināms, sirds muskuļa galvenais uzdevums ir nepārtraukti transportēt asinis visā cilvēka ķermenī un piesātināt to ar skābekli.

Pašā sirdī asinis noteiktā secībā pārvietojas no vienas sadaļas uz otru, pēc tam tās turpina kustību pa vēnām sistēmiskajā cirkulācijā.

Ar regurgitāciju notiek apgriezta asiņu kustība dažādos apjomos, un simptomu smagums ir atkarīgs no pēdējiem rādītājiem.

Regurgitācija ir patoloģisks process, kas norāda uz nepareizu sirds muskuļa darbību nopietnas slimības dēļ. Šim stāvoklim ir 5 attīstības posmi. Katrs no tiem ir jāņem vērā:

Regurgitācija ir šķidrumu vai gāzu kustība pretējā virzienā, tas ir, virzienā, kas ir pretējs dabiskajam. Novērots dobos orgānos muskuļu kontrakciju laikā.

Parādība rodas daļēja sfinktera funkcionalitātes zuduma vai starpsienu struktūras traucējumu dēļ.

Šajā rakstā mēs runāsim par 1. pakāpes regurgitāciju, kas tas ir un tās rašanās iemesliem. Pieskarsimies 2 un citām patoloģijas pakāpēm.

Regurgitācija nozīmē, ka šķidruma kustība ir pretēja normālai. Sirds un asinsvadu sistēmai šī parādība ir saistīta ar asins kustību un ir raksturīga gan sirds vārstuļiem, gan asinsvadiem. Asins regurgitācijas situācija sirds vārstuļos ir atkarīga no tā, kurš vārsts tiek ietekmēts, un tas notiek sistoles vai diastoles fāzē.

Sirds vārstuļu defekti ietver sirds disfunkciju grupu, ko izraisa vārstuļa aparāta morfoloģiski vai funkcionāli bojājumi. Izmaiņas var būt izolētas un ietekmēt vienu vārstu vai kļūt vispārinātas un ietekmēt vairākus vārstus.

Vārstu patoloģija var izpausties kā stenoze, nepietiekamība vai dažos gadījumos šo traucējumu kombinācija.

Tas izskaidrojams ar faktu, ka šī defekta galvenā nozīmīgā izpausme būs asiņu atgriešanās kreisā kambara dobumā sirds diastoles laikā, ko izraisa nepilnīga pusmēness vārstu slēgšana vai pilnīga neaizvēršana.

Regurgitācija vīriešiem ir biežāka nekā sievietēm. Patoloģijas biežums palielinās līdz ar vecumu. Tomēr iegūto reimatisko slimību izraisīta AR biežāk sastopama gados jauniem pacientiem.

1. pakāpes aortas vārstuļa regurgitācija nozīmē minimāla atgriešanās viļņa klātbūtni, kas nav saistīta ar nozīmīgu asinsrites traucējumu veidošanos un kam nav nepieciešama īpaša ārstēšana.

Šāds atgriešanās vilnis tiek konstatēts krāsu Doplera sonogrāfijas laikā un tiek apzīmēts kā atgriešanās vilnis, kas nepārsniedz kreisā kambara (LV) izplūdes ceļu.

Triviāla (minimāla) mitrālā regurgitācija (MR) var rasties trīs procentiem veselu cilvēku un ir individuālās normas variants. Šāda apgrieztā plūsma nav saistīta ar nozīmīgu hemodinamikas traucējumu veidošanos un neizraisa kreisā kambara dobuma tilpuma pārslodzes attīstību.

Šādai PG, tāpat kā minimālajai aortai un mitrālajai, nav nepieciešama ārstēšana. Pacientiem ar nelielu muguras vilni ieteicams regulāri veikt profilaktiskas apskates un izvairīties no smagas fiziskas pārslodzes.

Šādu izmaiņu klātbūtne maz ietekmē iegūto sirds defektu progresēšanas ātrumu reimatisma, endokardīta utt.

Ar sirds un asinsvadu sistēmu ir saistītas daudzas slimības, un tās visas ir dzīvībai bīstamas, jo tieši šī sistēma piegādā barības vielas un skābekli visām ķermeņa daļām. Viens no patoloģiskajiem procesiem, kas saistīts ar asins plūsmu, ir sirds vārstuļu regurgitācija. Daudzi cilvēki ir dzirdējuši šo definīciju, taču viņiem ir maz izpratnes par to, kas tas ir un cik ļoti tas ietekmē dzīvi.

Sirds vārstuļu regurgitācija nosaka asinsrites procesu pretējā virzienā. Tas notiek dažādu iemeslu dēļ. Atkarībā no caurteces plūsmas apjoma izšķir regurgitācijas pakāpes, piemēram, asinis var plūst atpakaļ no vienas sirds daļas uz otru vai var ietekmēt visu asinsrites sistēmu.

Šādas patoloģijas noteikšana ir kļuvusi vieglāka, izmantojot sirds ultraskaņu (ultraskaņu). Metode parāda, kā vārsti aizveras un aizveras un kur plūst asinis.

Attīstības cēloņi un mehānisms

Cilvēka sirds ir četru kameru struktūra, kuras dobumus atdala vārsti. Tas novērš venozo un skābekļa arteriālo asiņu sajaukšanos, kas nodrošina vienmērīgu sirds darbību.

Mitrālā vārstuļa bukleti (MV) ir 2 saistaudu krokas, kas atrodas starp kreiso kambara un ātriju. To darbības traucējumus var izraisīt:

• Infekciozais endokardīts.
• Reimatisms.
• Iedzimti sirds defekti.

Izraisošā faktora darbība izraisa mitrālā vārstuļa bukletu bojājumus (nokarāšanos, sklerozi). Asinis, kas no plaušu vēnām nonāk kreisajā kambarī un sistoles laikā tiek izvadītas aortā, daļēji nonāk kreisajā ātrijā, jo vārsts paliek pusatvērts. Tas izraisa palielinātu slodzi uz kreiso kambara un kreiso ātriju, attīstās plaušu hipertensija un samazinās aortā nonākošo skābekli saturošo asiņu daudzums.

Kardiologi nosaka nelielu fizioloģisko regurgitāciju, kas ir iespējama normālos apstākļos. Piemēram, 70% gara auguma pieaugušo ir nepilnīga trīskāršā vārsta aizvēršanās, ko cilvēks neapzinās. Ultraskaņa atklāj nelielas virpuļojošas plūsmas, kad vārsti ir pilnībā aizvērti. Tas neietekmē vispārējo asinsriti.

Patoloģija rodas iekaisuma procesu laikā:

• reimatisms,
• infekciozs endokardīts.

Rētu veidošanās pēc akūta sirdslēkmes, uz kardiosklerozes fona, zonā, kas tuvojas vārstuļu bukletiem un vītnēm, noved pie nepieciešamā spriegojuma mehānisma sabrukuma un maina lapiņu formu. Tāpēc tie pilnībā neaizveras.

Patoloģiskā procesā vienlīdz nozīmīgu lomu spēlē izejas diametrs, kas ir jānobloķē. Būtisks palielinājums kreisā kambara dilatācijas vai hipertrofijas dēļ novērš ciešu aortas vārstuļa bukletu savienojumu.

• Infekciozais endokardīts.
• Reimatisms.
• Mitrālā vārstuļa prolapss.
• Iedzimti sirds defekti.
• Akūta miokarda infarkta vēsture.
• Krūškurvja ievainojumi un brūces.
• Slimības, kas izraisa sirds kreisās puses paplašināšanos - stenokardija, arteriālā hipertensija (tā sauktā relatīvā mitrālā regurgitācija).
• Sistēmiskas slimības (amiloidoze, reimatoīdais artrīts, Marfana sindroms utt.).

Cēloņi

Aortas vārstuļu bojājumu cēloņi, cauruma diametrs starp kreiso kambara un aortas sākotnējo daļu ir:

• reimatisks iekaisums, kas lokalizēts gar vārstuļa slēgšanas līniju - audu infiltrācija sākotnējā stadijā noved pie vārstu saburzīšanās, centrā izveidojot caurumu asiņu pārejai sistoles laikā kreisā kambara dobumā;
• bakteriāla sepse ar endokarda un aortas arkas bojājumiem;
• kārpains un čūlains endokardīts smagu infekcijas formu gadījumā ( vēdertīfs, gripa, masalas, skarlatīns), pneimonija, vēža intoksikācija (miksoma) - vārsti ir pilnībā iznīcināti;
• iedzimti defekti (divu lapiņu veidošanās trīs vietā), kas skar aortu, liela kambaru starpsienas defekts;
• specifiski autoimūni procesi augšupejošā aortā hroniska sifilisa, ankilozējošā spondilīta, reimatoīdā poliartrīta gadījumā;
• hipertensija, ateroskleroze - vārstu sablīvēšanās process ar kalcija sāļu nogulsnēšanos, gredzena paplašināšanās aortas paplašināšanās dēļ;
• miokarda infarkta sekas;
• kardiomiopātija;
• krūškurvja traumas ar muskuļu plīsumiem, kas sarauj vārstus.

Cēloņi ir sarežģījumi sirds slimību ārstēšanā, izmantojot katetra radiofrekvences ablāciju, kā arī bioloģisko vārstuļu protēzes iznīcināšanas gadījumi.

Sirdij tuvāko aortas arkas daļu sauc par aortas sakni. Tā ir tā struktūra, kas ietekmē “vārstu veselību” un vārtu gredzena platumu no kreisā kambara. Sakņu bojājumi ietver:

• vecums vai deģeneratīvas izmaiņas, izraisot dilatāciju;
• aortas vidējā slāņa cistiskā nekroze Marfana sindromā;
• aneirisma sienas sadalīšana;
• iekaisums (aortīts) ar sifilisu, psoriātiskais artrīts, ankilozējošais spondilīts, čūlainais kolīts;
• milzu šūnu arterīts;
• ļaundabīga hipertensija.

Starp iemesliem tika konstatēta apetītes mazināšanai lietoto zāļu negatīvā ietekme aptaukošanās gadījumā.

Šī patoloģija nelielā mērā rodas absolūti veseliem cilvēkiem. Bet izteikta, sākot no vidēji smagas līdz smagai, jau ir reta parādība, un to izraisa šādi iemesli:

• iedzimti un iegūti ķermeņa galvenā “motora” defekti;
• mitrālā vārstuļa prolapss;
• iepriekšējs infekciozs endokardīts;
• iepriekšējs miokarda infarkts;
• traumas.

Šajā gadījumā izšķir vairākas vārstuļu patoloģijas pakāpes. Pirmās pakāpes mitrālā regurgitācija, kurā atpakaļplūsma parādās kā virpulis uz vārsta. Medicīnā to uzskata par praktiski normu un neprasa korekciju ar medikamentiem, bet tikai novērošanu.

Otrās pakāpes patoloģijā plūsma iekļūst ātrijā līdz attālumam, kas nepārsniedz pusi no tā garuma. Ar trešo pakāpi šis attālums palielinās par vairāk nekā pusi, un ar ceturto plūsma sasniedz aizmugurējo sienu, iekļūst aiz auss vai plaušu vēnās.

Turklāt mitrālā vārstuļa regurgitācija var būt akūta vai hroniska. Akūtu slimību izraisa papilāru muskuļu disfunkcija vai to plīsums, akūts reimatiskais drudzis utt. Šo pašu iemeslu dēļ attīstās hroniska slimība. Retāk to izraisa priekškambaru miksoma, mitrālā gredzena pārkaļķošanās, kas raksturīga vecākām sievietēm u.c.

NMC ietekmē cilvēkus ar vienu vai vairākām no šīm patoloģijām:

1. Iedzimta predispozīcija.
2. Saistaudu displāzijas sindroms.
3. Mitrālā vārstuļa prolapss, ko raksturo 2 un 3 grādu regurgitācija.
4. Akordu iznīcināšana un lūzums, mitrālā vārstuļa vārstuļu plīsums krūškurvja apvidū ievainojumu dēļ.
5. Vārstu un akordu plīsums, attīstoties infekciozam endokardītam.
6. Aparāta, kas savieno vārstuļus, iznīcināšana endokardīta gadījumā, ko izraisa saistaudu slimības.
7. Daļas mitrālā vārstuļa infarkts ar sekojošu rētas veidošanos subvalvulārajā reģionā.
8. Izmaiņas vārstuļu formā un audos zem vārstuļiem reimatisma gadījumā.
9. Palielināts mitrālais gredzens dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā.
10. Vārstu funkcijas nepietiekamība hipertrofiskas kardiomiopātijas attīstībā.
11. MK nepietiekamība operācijas dēļ.

Mitrālā regurgitācija bieži vien ir saistīta ar citu defektu - mitrālā vārstuļa stenozi.

Dažreiz regurgitācija tiek novērota absolūti veseliem cilvēkiem (0-1 grāds), taču tā ir nenozīmīga un netraucē dzīvot. Saskaņā ar PVO datiem šīs patoloģijas sastopamība ir 50–70%.

Smagākas mitrālās regurgitācijas cēloņi ir dažādi:

1. Iedzimtas sirdskaites un izmaiņas vārstuļu aparātā.
2. Iegūti sirds muskuļa defekti.
3. Miokarda infarkta vēsture.
4. Krūškurvja un sirds traumas.
5. Sirds infekcijas slimības (endokards).
6. Vārstu prolapss.
7. Reimatoīdās slimības.
8. To muskuļu integritātes un darbības pārkāpums, kas pārvieto vārstu bukletus.
9. Jaundzimušajiem, ja vārstuļu zona ir piepildīta ar olbaltumvielu nogulsnēm.

Papildus slimībām krūškurvja traumas, kas bojā sirdi, var izraisīt regurgitācijas attīstību.

Hronisku formu izraisa:

• Aortas vārstuļa patoloģija:
  • reimatisms;
  • bakteriāls endokardīts;
  • autoimūnas slimības: reimatoīdais artrīts, sarkanā vilkēde;
  • ateroskleroze;
  • smagas krūškurvja traumas;
  • slimības kuņģa-zarnu trakta: Whipple slimība, Krona slimība;
  • vārstuļu bojājumi, kas rodas kā dažu medikamentu blakusparādība;
  • bioprostētiskā vārsta nodilums.
• Augošās aortas un tās saknes patoloģija:
  • aortas saknes paplašināšanās gados vecākiem cilvēkiem;
  • aortīts, ko izraisa sifiliss;
  • hipertensija;
  • psoriāze;
  • nepilnīga osteoģenēze;
  • Reitera sindroms;
  • Behčeta slimība;
  • Marfana sindroms;
  • aortas cistiskā medianekroze.

Akūtu aortas vārstuļa nepietiekamību provocē arī vārstuļa, saknes un augšupejošās aortas bojājumi. Patoloģijas cēloņi ir:

• smagas krūškurvja traumas;
• infekciozs endokardīts;
• protēžu vārstuļa disfunkcija;
• aortas aneirisma sadalīšana;
• paraprostētiskā fistula.

• iedzimtas attīstības anomālijas vai ģenētiski noteiktas saistaudu patoloģijas;
• endokarda iekaisums neinfekciozs (reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde) vai infekciozs (bakteriāls, sēnīšu endokardīts) raksturs;
• strukturālas izmaiņas: papilāru muskuļu disfunkcija, akorda plīsumi vai plīsumi, mitrālā gredzena paplašināšanās, kardiomiopātija, ko izraisa kreisā kambara hipertrofija.

No šī raksta jūs uzzināsiet, kas ir trikuspidālā regurgitācija, tās cēloņi, simptomi un ārstēšanas metodes izvēle (atkarībā no slimības stadijas un formas).

Ja ir nepilnīga trīskāršā vārsta slēgšana. Šajā stāvoklī pacients piedzīvo apgrieztu asins plūsmu no labā kambara uz ātriju.

Cilvēka asinsrites sistēma nodrošina vienvirziena asins plūsmu. Asinis pārvietojas no kambara uz ātriju vienā virzienā, pateicoties vārstiem, kas cieši aizveras ar katru sirds kontrakciju. Ja tie ir nepilnīgi aizvērti, daļa asiņu atgriežas kambarī (regurgitācija).

Slimību ārstē kardiologs. Ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no patoloģijas smaguma pakāpes. Tādējādi 1. pakāpei nav nepieciešama īpaša ārstēšana, ārsti iesaka vienkārši uzraudzīt pacienta stāvokli. Pacientiem ar patoloģiju 2. stadijā tiek veikta konservatīva ārstēšana. Un 3. un 4. pakāpē sirds un asinsvadu sistēmas darbību var atjaunot tikai ar operācijas palīdzību.

Primārais, kuru cēloņi ir šādas slimības: reimatisms, endokardīts (akūts sirds iekšējās sienas iekaisums), miokarda infarkts, šķiedru plāksnīšu veidošanās sirds audos un ģenētiska predispozīcija. Sekundārais. Šāds vārstuļa bojājums tiek novērots tā stiepšanās dēļ kardiomiopātijas un plaušu hipertensijas laikā, kas palielina labā kambara funkcionālo slodzi.

KA nepietiekamību iedala reimatiskajā un nereimatiskajā (tas ietver arī deģeneratīvas RG formas. Jauniem pacientiem RG uz aortas vārstuļa parasti ir saistīta ar:

• iegūti reimatiski sirds defekti un kopā ar aortas stenozi, mitrālā vārstuļa slimība (mitrālā regurgitācija);

Papildus reimatiskiem sirds bojājumiem liela nozīme atgriešanās viļņa veidošanā ir arteriālajai hipertensijai ar biežām hipertensīvām krīzēm. Ievērojams asinsspiediena paaugstināšanās veicina aortas saknes paplašināšanos, veicinot koronāro artēriju nepietiekamības attīstību.

Galvenie RG cēloņi ir sadalīti koronārās artērijas disfunkcijās un tās saknes patoloģijās.

Vārstu disfunkcijas ietver:

• iedzimti KA defekti (divu vai četrgalvu), ko papildina nepilnīga pusmēness vārstuļu aizvēršanās vai prolapss (vārstu izliekums). Bērniem visbiežākais iedzimtas smagas regurgitācijas cēlonis tiek uzskatīts par Fallo tetraloģiju, plaušu artērijas vārstuļa hiperplāziju un būtiskiem starpsienas defektiem;

Iegūtie defekti, ko papildina RG, ietver:

• hemodinamikas traucējumi pēc infekcioza endokardīta un valvuvīta (lapiņu un endokarda iekaisuma bojājumi);

Aortas saknes patoloģijas, kas izraisa RG, ietver:

• aneirismas;
• sakņu paplašināšanās arteriālās hipertensijas dēļ;
• sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi sifilīta aortīta gadījumā;
• Ēlersa-Danlosa sindroms (iedzimta saistaudu slimība, ko izraisa kolagēna sintēzes traucējumi);
• koronāro artēriju gredzena paplašināšanās pacientiem ar Marfana sindromu;
• Reitera sindroms, kas attīstās ar gonokoku vai hlamīdiju infekciju;
• strupi krūškurvja ievainojumi.

Veidi, formas, posmi

Izmantojot NMC, tiek novērtēts kreisā kambara asiņu kopējais insulta tilpums. Atkarībā no daudzuma slimība tiek sadalīta 4 smaguma pakāpēs (procenti norāda nepareizi pārdalīto asiņu daļu):

• Es (mīkstākais) - līdz 20%.
• II (vidēji) - 20-40%.
• III (vidēja forma) - 40-60%.
• IV (smagākais) - virs 60%.

Nosakot mitrālā lapiņu kustības raksturlielumus, izšķir 3 patoloģijas klasifikācijas veidus:

• 1 - skrejlapu mobilitātes standarta līmenis (šajā gadījumā sāpīgas izpausmes sastāv no šķiedru gredzena paplašināšanās, lapiņu perforācijas).
• 2 - vārstu iznīcināšana (vislielāko kaitējumu nodara akordi, jo tie ir izstiepti vai plīsuši, kā arī tiek pārkāpta papilāru muskuļu integritāte.
• 3 - samazināta vārstu mobilitāte (komisūru piespiedu savienojums, akordu garuma samazināšana, kā arī to saplūšana).

Ir vairākas mitrālās regurgitācijas pakāpes. Tie atšķiras pēc atgriezto asiņu daudzuma. Ir tikai 4 posmi:

1. Pirmkārt. Reversās asins plūsmas apjoms ir mazāks par 25%. 1. pakāpes mitrālā regurgitācija tās attīstības sākumā nekādā veidā netiek raksturota, taču elektrokardiogrammā jau ir iespējams noteikt nelielus vārstuļu darbības traucējumus.
2. Otrkārt. Ar otrās pakāpes patoloģiju tiek novērota nozīmīgāka hemodinamikas mazspēja. Asinis atgriežas apjomā, kas pārsniedz 25%, bet ne vairāk kā 50%. Tā rezultātā parādās plaušu hipertensija. Regurgitācija šajā posmā var izraisīt miokarda darbības traucējumus. EKG atklāj sirds darbības traucējumus.
3. Trešais. Kad slimība nonāk trešajā stadijā, atgriezto asiņu apjoms pārsniedz 50%. Šajā posmā bieži ir saistītas citas slimības, piemēram, kreisā kambara hipertrofija. Elektrokardiogramma skaidri parāda sirdsdarbības traucējumus.
4. Ceturtais. Šīs pakāpes regurgitācija attiecas uz smagu patoloģijas formu. Tā dēļ cilvēks var pilnībā zaudēt darbspējas vai kļūt invalīds. Šajā posmā tikai ķirurģiska iejaukšanās var pagarināt pacienta dzīvi.

Aortas regurgitāciju klasificē, pamatojoties uz asins plūsmas apjomu no aortas uz sirdi. Šai patoloģijai ir 4 pakāpes:

1. I pakāpe: strūkla nepārsniedz kreisā kambara izplūdes ceļu.
2. II pakāpe: strūkla stiepjas līdz priekšējai mitrālā lapiņai.
3. III pakāpe: sasniedz papilāru muskuļu līmeni.
4. IV pakāpe: var sasniegt kreisā kambara sienu.

Aortas regurgitācija ir vārstuļu nepietiekamības pazīme, kas var būt akūta vai hroniska. Akūtā slimības forma provocē straujus hemodinamikas traucējumus, un, ja personai netiek sniegta savlaicīga medicīniskā palīdzība, palielinās kardiogēna šoka attīstības iespēja.

Hronisku aortas mazspēju raksturo izteiktu simptomu trūkums. Pakāpeniski attīstās kreisā kambara disfunkcija, ko izraisa venozo asiņu stagnācija plaušu lokā. Tiek ietekmētas arī koronārās artērijas un pazeminās diastoliskais asinsspiediens. Hroniska aortas regurgitācija noved pie pakāpeniskas kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanās.

Mitrālā regurgitācija visbiežāk tiek novērota pacientiem ar sirds slimībām, smagu vārstuļa prolapsi. Vēl viens iemesls ir MC trūkums. Tas izpaužas šādi: MK vai drīzāk tā durvis neaizveras pilnībā. Tajā pašā laikā ātrijs turpina piepildīties ar asinīm, kas plūst pa vēnām no plaušām.

Pārpildes sekas ir pārmērīga stiepšanās un palielināts spiediens uz kambara. Tas izplešas un sabiezē. Šo procesu sauc par dilatāciju.

Sākumā funkcionālie traucējumi pacientam nebūs pamanāmi. Sirds mehānisms kompensē asins plūsmu. Sirds dobumu hipertrofija.

Ja tiek noteikta 1. pakāpes regurgitācijas diagnoze, kas attiecas uz mitrālā vārstuļa bojājumiem, tad tās klīniskās izpausmes un sekas neparādīsies daudzus gadus. Ja patoloģija netiek novērsta, iespējamais iznākums būs plaušu hipertensija.

Šāda veida regurgitācijas cēloņi ir šādi:

• MK prolapss;
• Reimatiskie traucējumi;
• Kalcija sāļu nogulsnēšanās uz vārstu bukletiem;
• Aterosklerozes bojājumi;
• Sirds išēmija;
• Autoimūnie procesi.

2. patoloģijas pakāpi izsaka lielāka MC nepietiekamība. Plūsma var sasniegt atriuma vidu. Iespējama ICC stagnācija un vairāki citi simptomi.

3. pakāpes bojājums nozīmē, ka asins plūsma apgrieztā plūsmā iekļūst kreisā ātrija aizmugurējā sienā. Var rasties plaušu hipertensija, bet tikai tad, ja miokards nevar normāli funkcionēt. Tas noved pie pārmērīgas slodzes labajā pusē. Tiek novērots BCC deficīts.

Ja tiek diagnosticēta 4. pakāpes regurgitācija, simptomi būs šādi:

• Izmaiņas asinsritē;
• Paaugstināts spiediens saskaņā ar ICC;
• Elpas trūkums;
• Mirgojoša tipa aritmija;
• Sirds tipa astma;
• Plaušu pietūkums.

Pacienti bieži izjūt sāpes sirdī. Ir vājums un manāms ādas zilganums. Mitrālās regurgitācijas simptomus izraisa slimība, kas izraisīja patoloģiju.

1. vai 2. pakāpē ārstēšana nav nepieciešama. Pietiek periodiski novērot kardiologu.

Aortas vārstuļu patoloģija var izpausties aortas vārstuļa nepietiekamības dēļ. Vēl viena iespēja ir sākotnējās aortas sekcijas funkcionalitātes izmaiņas, kas rodas, ja ir kāds no iespējamiem iekaisuma procesiem.

• Reimatiskie bojājumi;
• Aortas vārstuļu perforācija;
• Iedzimti defekti;
• Vārstu iekaisums infekcijas rezultātā.

Citi cēloņi var būt arteriālā hipertensija vai ateroskleroze. Ar regurgitāciju asins plūsma atgriežas kreisajā kambarī. Sekas ir pārmērīgs asins daudzums. Tajā pašā laikā samazinās asinis, kas plūst caur BCC.

Mehānisms mēģinās kompensēt šo tilpuma trūkumu, un liekās asinis neizbēgami ieplūdīs aortā. Ar 1. pakāpes bojājumiem normāla hemodinamika tiks saglabāta diezgan ilgu laiku. Simptomi neparādās gadiem ilgi.

Ja patoloģija sāk progresēt, tad būs slodze uz sirds kreiso pusi.

Tas notiek maksimāli, kas noved pie miokarda sienas stiepšanās, kas vienkārši nevar pastāvīgi un bez sekām hipertrofēt.

Rodas sirds mazspēja, plaušu hipertensija, asins stagnācija BCC un ICC

Tricuspid vārstuļa patoloģija ir reta parādība, ja ņem vērā izolētu bojājumu. Raksturīgi, ka trīskāršā vārsta subvalvulārā regurgitācija ir agrīnu kreisās puses struktūras izmaiņu sekas. Patoloģijas pazīmes liecina, ka plaušas sāk bagātināt asinis ar skābekli mazāk.

Sakarā ar normālas plūsmas traucējumiem caur vena cava, BCC venozajā daļā notiek stagnācija.

Kad trikuspidālais vārsts ir bojāts, parādās šādi simptomi:

• Priekškambaru fibrilācija;
• Zilums uz ādas;
• Tūska;
• Kakla vēnu pietūkums;
• Palielināts aknu apjoms.

• akūta un hroniska;
• reimatiskas un nereimatiskas;
• kas saistītas ar koronāro artēriju, sakņu vai augšupejošās aortas patoloģijām.

Akūtas koronāro artēriju mazspējas attīstība īsā laika periodā izraisa nozīmīgu asinsrites traucējumu veidošanos, jo kreisajam kambaram nav laika pielāgoties gala diastoliskā tilpuma pieaugumam.

Pārmērīgs diastoliskais spiediens LV dobumā veicina:

• paaugstināts spiediens plaušu vēnās;
• diastoliskā mitrālā RG savienojums;
• plaušu sastrēgums.

Hroniskas AP gadījumā daļa no efektīvā tilpuma tiek izvadīta atpakaļ kreisā kambara dobumā un rodas tā smaga tilpuma pārslodze. Šī procesa rezultātā notiek ekscentriskas LV hipertrofijas kompensējoša attīstība.

Pēc tam miokarda kompensējošās spējas ir izsmeltas, LV sienas kļūst plānākas un attīstās:

• LV dobuma paplašināšanās;
• krasa izsviedes frakcijas un CO (sirds izsviedes) samazināšanās.

Saskaņā ar sirds vārstuļu traucējumu lokalizāciju tos iedala klasifikācijās:

• Mitrālā regurgitācija rodas, kad asins plūsma no sirds kreisā kambara ieplūst atpakaļ ātrijā. Tas noved pie tā stiepšanās un palielināta darba un nodiluma. Sākumā cilvēks to nekādā veidā nepamana, jo sirds kompensē patoloģiju, mainot savu formu. Tās cēloņi ir sirds un asinsvadu, locītavu un muskuļu slimības, vārstuļu disfunkcija, holesterīna un kalcija nogulsnes uz asinsvadu un miokarda iekšējām sieniņām, dažas saistaudu patoloģijas, autoimūni procesi, nepareiza vielmaiņas procesu darbība, asinsrites samazināšanās. piegāde noteiktām ķermeņa zonām;
• Aortas regurgitācija veidojas, ja vārstuļi nav pilnībā aizvērti vai ir patoloģijas, kas saistītas ar lielākā nesapārotā trauka uzbūvi, kad, paplašinoties, palielinās arī vārstuļa gredzens un vārsts vienkārši nevar pilnībā aizvērties. Šeit notiek apgrieztā asins plūsma kambarī, kas sāk pārmērīgi piepildīties, stiepjas, tas uzņem vairāk asiņu un daudz mazāk no tā nonāk traukā. Tajā pašā laikā sirds sāk sūknēt asinis ātrāk un spēcīgāk. Tā rezultātā skābekļa badošanās, asiņu stagnācija lielos traukos;
• Tricuspid regurgitācija ir retāk sastopama. Rodas, ja spiediens mazajā lokā ir pārāk augsts. Noved pie sirds labās puses postījumiem, pēc tam sistēmiskā apļa vēnās rodas stagnācija. Ārēji tas var izpausties kā ādas zilums, aknu izmēra palielināšanās, kakla vēnu pietūkums, priekškambaru mirdzēšana;
• Plaušu artērijas regurgitācija var rasties ar aterosklerozi, sifilisu, endokardītu vai būt iedzimta. Šī patoloģija bieži rodas plaušu sistēmas slimībās. Tā ir nepilnīga vārsta slēgšana plaušu cirkulācijas artērijā.

Mitrālās mazspējas formas

Mitrālā regurgitācija 1. un 2. pakāpe

Visvairāk ir 1. pakāpes mitrālā regurgitācija (minimālā). sākotnējā pakāpe vārstu novirzes. To novirze kreisajā ātrijā notiek ne vairāk kā par 3–6 mm. Šī pakāpe parasti nav klīniski izteikta. Klausoties sirdi (auskultāciju), ārsts var dzirdēt raksturīgu troksni virsotnē vai mitrālā vārstuļa “klikšķi”, kas raksturīgs prolapsam. Regurgitācijas apstiprināšana iespējama tikai ar sirds ehokardiogrāfisko izmeklēšanu (ultraskaņu).

Otrās pakāpes mitrālā regurgitācija ir asins atgriešanās 1/4 vai vairāk no kopējā asins daudzuma kreisajā kambarī. Vārstu prolapss var svārstīties no 6 līdz 9 mm. Šajā pakāpē kreisā kambara slodze kļūst lielāka, jo palielinās asiņu daudzums, kas nepieciešams sūknēt.

Turklāt palielinās spiediens plaušu vēnās un visā plaušu asinsritē. Tas viss izpaužas ar sūdzībām elpas trūkuma, nespēka un noguruma veidā, sirds ritma traucējumiem, dažkārt arī sāpēm sirds rajonā. Pacientam var rasties presinkope un ģībonis. Ja to neārstē, var attīstīties sirds mazspēja.

Trešās pakāpes mitrālā regurgitācija ir asiņu atgriešanās no kambara uz ātriju tilpumā, kas pārsniedz 1/2 no kambara tilpuma. Šajā gadījumā prolapss var sasniegt vairāk nekā 9 mm vārsta novirzi. Tā ir smaga pakāpe, kas pārslogo ne tikai kreisās sirds daļas, bet arī labo. Plaušu mazspēja attīstās ar smagu elpas trūkumu, ādas cianozi, klepu un sēkšanu elpošanas laikā. Sirds mazspēja izpaužas kā tūska, portāla hipertensija (paaugstināts spiediens aknu traukos) un sirds ritma traucējumi.

4. pakāpes mitrālā regurgitācija ir ārkārtīgi nopietns stāvoklis, ko pavada sirds mazspēja un kas rodas, kad kreisā kambara asinis atgriežas vairāk nekā 2/3 tilpumā.

cardioportal.ru

Minimāls asinsrites traucējums, kas ir pilnīgi asimptomātisks. Līdz 2 cm garas asiņu atplūdes klātbūtne Regurgitācija ir lielāka par 2 cm Slimību pavada akūta sirds mazspēja.

Terminu “regurgitācija” diezgan bieži lieto dažādu specialitāšu ārsti - kardiologi, terapeiti, funkcionālie diagnosti.

Daudzi pacienti to ir dzirdējuši vairāk nekā vienu reizi, taču viņiem ir maz priekšstata, ko tas nozīmē un ko tas apdraud. Vai mums jābaidās no regurgitācijas un kā to ārstēt, kādas sekas var sagaidīt un kā to atpazīt? Mēģināsim noskaidrot šos un daudzus citus jautājumus.

Regurgitācija ir nekas cits kā apgrieztā asins plūsma no viena sirds kambara uz otru. Citiem vārdiem sakot, sirds muskuļa kontrakcijas laikā noteikts asins daudzums dažādu iemeslu dēļ atgriežas sirds dobumā, no kura tas nāk. Regurgitācija nav patstāvīga slimība un tāpēc netiek uzskatīta par diagnozi, bet tā raksturo citus patoloģiskus stāvokļus un izmaiņas (piemēram, sirds defektus).

Tā kā asinis nepārtraukti pārvietojas no vienas sirds daļas uz otru, nākot no plaušu asinsvadiem un izejot sistēmiskai cirkulācijai, termins “regurgitācija” attiecas uz visiem četriem vārstiem, uz kuriem var rasties apgrieztā plūsma. Atkarībā no atgriežamā asins daudzuma ir ierasts atšķirt regurgitācijas pakāpes, kas nosaka šīs parādības klīniskās izpausmes.

Detalizēts regurgitācijas apraksts, to pakāpju noteikšana un atklāšana lielam skaitam cilvēku kļuva iespējams, izmantojot sirds ultraskaņas izmeklēšanu (ehokardiogrāfiju), lai gan pats jēdziens ir zināms jau diezgan ilgu laiku. Sirds klausīšanās sniedz subjektīvu informāciju un tāpēc neļauj spriest par asins atgriešanās smagumu, savukārt regurgitācijas esamība nav apšaubāma, ja vien smagi gadījumi.

Patoloģijas izplatība tiek reģistrēta tikai profesionālu funkcionālās diagnostikas speciālistu vidū. Par pakāpi nevar spriest attiecībā pret kopējo iedzīvotāju skaitu. To pacientu skaits, kuriem tika veikta Doplera izmeklēšana, tiek ņemts vērā tikai izplatības apmērs.

Pazīmes par apgrieztu asins plūsmu caur sirdi, proti, caur aortu, līdz šim ir konstatētas nedaudz mazāk nekā 9% sieviešu un 13% vīriešu. Starp visiem patoloģijas variantiem visizplatītākā ir aorta. Tas notiek vienā no desmit subjektiem.

Mēs runājam par hronisku patoloģiju. Ietekme ir visievērojamākā gados vecākiem vīriešiem. Regurgitācijas sekas var ietekmēt lielo (BCC) un plaušu cirkulāciju (PCC).

Ir četras reversās asins pārliešanas pakāpes:

• Ar 1. pakāpes vārstuļa regurgitāciju vairākus gadus nav simptomu. Liels daudzums atgriezenisko asiņu palielina sirdsdarbību, kas, ja pēc atklāšanas netiek ievērota atbilstoša ārstēšana, var izraisīt pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Pārbaudot pacientu, tiek konstatēts sirds troksnis, ultraskaņa uzrāda nelielu vārstuļa neatbilstību un nelielus asinsrites traucējumus.
• Sirds vārstuļu regurgitācija 2. stadijā ir raksturīga ar lielāku atgriešanās plūsmas smagumu. Mazajā lokā valda stagnācija.
• 3. pakāpes vārstuļa regurgitācijai raksturīga liela pretplūsma, kuras plūsma sasniedz ātrija aizmugurējo sienu. Šeit plaušu artērijā attīstās asinsspiediena paaugstināšanās, kā rezultātā rodas pārslodze sirds muskuļa labajā pusē. Šī traucējuma rezultātā rodas sistēmiskās asinsrites nepietiekamība.

Pēdējā stadijā elpas trūkums, sirds aritmijas, astma, plaušu tūska. Ja nevēršaties pēc palīdzības pie ārsta, parādās pietūkums, ādas zilums (ādas akrocianoze), vājums, nogurums un sāpes krūšu rajonā.

Posmu smagumu nosaka asinsrites jauda, ​​kas atgriežas kambarī vai ātrijā:

• nepārsniedz vārsta priekšējo bukletu, kas savieno kreiso kambara ar ātriju;
• sasniedz vai šķērso vārtus;
• plūsmas lielums tuvojas pusei kambara garuma;
• straume pieskaras tās virsotnei.

Ir arī divpusējā sirds vārstuļa prolapss, kura dēļ notiek dažādas pakāpes ķermeņa šķidruma attece. Iepriekš šī diagnoze netika noteikta bieži. Tas ir saistīts ar jaunākiem slimības noteikšanas veidiem. Doplera metodes izmantošana palīdzēja noteikt precīzu atgriežamās strūklas daudzumu.

Sirds vārstuļu prolapss ir atrodams tieviem, gariem cilvēkiem un pusaudžiem. Vairumā gadījumu slimība pacientam nekādas kaites neizraisa un jauniešiem tiek atklāta nejauši, izejot dažādas medicīniskās pārbaudes, piemēram, iestājoties koledžā vai pirms iesauktas armijā.

Ja grāds ir pirmais vai pat nulle, tad ārstēšana nav nepieciešama. Galvenais ir nepalaist garām pāreju uz komplikāciju veidošanos, tāpēc jums ir jāpārbauda ārsts.

Kas notiek sirdī regurgitācijas attīstības laikā

Ārsti identificē šādus visbiežāk sastopamos šīs slimības attīstības cēloņus:

Parasti Fallot tetraloģija tiek diagnosticēta agrā bērnībā smagu simptomu dēļ bērnam, kurš tiek nekavējoties operēts. Attiecīgā slimība bieži izraisa labā sirds kambara sieniņu sabiezēšanu. Tas savukārt var izraisīt sirds mazspējas attīstību. Citā gadījumā esošā patoloģija var izraisīt šīs slimības rašanos.

Medicīnā pastāv fizioloģiskās regurgitācijas jēdziens. Šo stāvokli sauc par fizioloģisku tikai tad, ja patoloģijas rezultātā radušās izmaiņas ir nenozīmīgas. Tas ir, asins plūsma pie vārsta palēninās, bet sirds muskulis netiek pakļauts negatīvām izmaiņām un paliek vesels. Parasti 1. pakāpes regurgitācija tiek uzskatīta par fizioloģisku parādību.

Asinis iekļūst ātrijos no traukiem (venozi pa labi, arteriāli pa kreisi). Piepildīti ar asinīm, ātriji saraujas, iespiežot to saturu sirds kambaros, un vārsti atveras (labajā pusē - trikuspidālā, kreisajā - mitrālā). Pēc tam, kad viss šķidrums ir ieplūdis kambaros, vārsti cieši aizveras, novēršot reverso asins plūsmu. Pēc vārstu slēgšanas notiek spēcīga sirds kambaru kontrakcija, un asinis plūst cauri artērijām.

Sirds kreisā puse strādā ar lielāku slodzi, jo apgādā ar asinīm visus ķermeņa orgānus un audus. Tas notiek normāli.

Lai pielāgotos asinis, kas plūst no kambara un ieplūst pa vēnām, ātriju kamera pakāpeniski palielinās. Turklāt sakarā ar to, ka priekškambaru dobums relaksācijas brīdī ir daļēji piepildīts, pasliktinās asins plūsma plaušu vēnās, izraisot stagnāciju plaušu cirkulācijā. Paaugstināta asins plūsma no ātrija uz kambara dobumu pakāpeniski izraisa tās palielināšanos.

Ar šo patoloģiju saistītā veselības apdraudējuma pakāpe ir atkarīga no regurgitācijas lieluma un tā attīstības.

Akūtas vārstuļu mazspējas gadījumā simptomi ātri palielinās.

Persona attīstās:

asiņu stagnācija, vispirms plaušu un pēc tam sistēmiskajā cirkulācijā; plaušu tūska, bieži vien divpusēja; abu sirds kambaru mazspēja; kardiogēns šoks.

Šādiem pacientiem nepieciešama steidzama hospitalizācija un reanimācijas pasākumi. Ja palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, var iestāties nāve.

Šajā gadījumā patoloģija attīstās pakāpeniski, sākotnējā stadijā tā var būt asimptomātiska vai kopā ar nelielām sāpēm un elpas trūkumu ar nelielu fizisko piepūli.

Ar turpmāku slimības attīstību:

notiek sirds dekompensācija; attīstās plaušu asinsrites stagnācija; traucējumi rodas vispirms labā ātrija un pēc tam kambara darbībā.

Ja slimība netika diagnosticēta savlaicīgi un cilvēks nesāka ārstēšanu, tad sirds pēc tam palielinās un vairs nespēj nodrošināt orgānu un audu pietiekamu asins piegādi. Attīstās sistēmiskās asinsrites nepietiekamība.

Regurgitācijas pazīmes bērniem

Bērnībā sirds un asinsrites sistēmas pareiza attīstība un darbība ir ļoti svarīga, taču traucējumi, diemžēl, nav nekas neparasts. Visbiežāk vārstuļu defektus ar nepietiekamību un asins atteci bērniem izraisa iedzimtas anomālijas attīstība (Fallota tetraloģija, plaušu vārstuļa hipoplāzija, starpsienu defekti starp ātriju un kambariem utt.).

Smaga regurgitācija ar patoloģisku sirds struktūru izpaužas gandrīz uzreiz pēc bērna piedzimšanas ar elpošanas distresa, cianozes un labā kambara mazspējas simptomiem. Nereti būtiski pārkāpumi beidzas letāli, tāpēc ikvienai topošajai māmiņai pirms iecerētās grūtniecības ne tikai jāparūpējas par savu veselību, bet arī grūtniecības laikā operatīvi jāapmeklē ultraskaņas diagnostikas speciālists.

Regurgitācija bērniem parasti ir iedzimta. Sirds darbības traucējumi ir diezgan izplatīti.

Iedzimtus sirds vārstuļu defektus, kas izraisa regurgitāciju, izraisa šādas anomālijas:

• Plaušu vārstuļa hipoplāzija;
• Starpsienu defekti;
• Fallo tetraloģija.

Ja sirds struktūra ir patoloģiska, regurgitācijas simptomi ir redzami drīz pēc dzimšanas. Visbiežāk sastopamie simptomi ir elpošanas traucējumi, zilgana āda un labā kambara mazspēja. Būtiski pārkāpumi bieži noved pie nāves.

Speciālisti iesaka topošajiem vecākiem, īpaši mātēm, rūpīgi uzraudzīt savu veselību, pirms mēģināt grūtniecību. Grūtniecības laikā tas ir jāievēro ārstam. Regulāras ultraskaņas pārbaudes ir obligātas.

Sirds vārstuļu regurgitācija bērniem galvenokārt rodas iedzimtu iemeslu dēļ. Šādi gadījumi notiek diezgan bieži. Izteikta slimības izpausme tiek novērota gandrīz tūlīt pēc piedzimšanas.

Pazīmes uz sejas: Zilā krāsaāda, apgrūtināta elpošana, sirds mazspēja sirds labajā pusē. Šādi traucējumi var izraisīt jaundzimušā nāvi, tāpēc grūtniecības laikā ir nepieciešams apmeklēt speciālistu, lai veiktu kārtējās pārbaudes.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptomi un pazīmes

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība (kreisā atrioventrikulārās atveres nepietiekamība) ir mitrālā vārstuļa bukletu neslēgšana (vai nepilnīga slēgšana), kas sistoles laikā izraisa patoloģisku asins atteci (regurgitāciju) kreisajā ātrijā no kreisā kambara. Šajā rakstā mēs aplūkosim mitrālā vārstuļa regurgitācijas simptomus un galvenās mitrālā vārstuļa regurgitācijas pazīmes cilvēkiem.

Izplatība

Izolēta reimatiskā mitrālā vārstuļa nepietiekamība tiek novērota 10% gadījumu no visiem iegūtajiem defektiem. Biežāk rodas vīriešiem. Bieži vien kopā ar mitrālā stenoze vai aortas vārstuļa defektiem.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības patoģenēze

Ja mitrālā vārstuļa bukleti neaizveras kreisā kambara sistoles laikā, rodas patoloģiska asins plūsma no kreisā kambara uz kreiso ātriju. Kreisajā ātrijā izmestās asinis rada tilpuma pārslodzi sistoles laikā un kreisā kambara tilpuma pārslodzi diastoles laikā. Pārmērīgs asins daudzums kreisajā kambarī noved pie tā paplašināšanās un mitrālā gredzena paplašināšanās.

Šajā gadījumā var rasties cīpslu pavedienu plīsums. Šajā ziņā pareizs ir aforisms “mitrālā regurgitācija izraisa mitrālā regurgitāciju”. Kreisā ātrija paplašināšanās izraisa spriedzi aizmugurējā mitrālā vārstuļa bukletā un palielina mitrālā vārstuļa neslēgšanu, kas vēl vairāk pastiprina mitrālā vārstuļa regurgitāciju.

Pastāvīga kreisā kambara pārslodze ar pārmērīgu asins tilpumu izraisa tā sienu hipertrofiju. Pārmērīgs asiņu daudzums kreisajā ātrijā pēc tam izraisa retrogrādu spiediena palielināšanos plaušu asinsritē un plaušu hipertensijas attīstību (atšķirībā no mitrālās stenozes, tā attīstās daudz vēlāk un ir daudz mazāk izteikta). Progresējošā mitrālā vārstuļa nepietiekamības stadijā attīstās hroniska sirds mazspēja (labā kambara tips).

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības pazīmes

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības klīniskās izpausmes ir atkarīgas no regurgitācijas pakāpes, tās attīstības ātruma un cēloņa, kā arī no kreisā kambara un kreisā atriuma funkcionālā stāvokļa.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptomi

Ar vieglu mitrālā vārstuļa nepietiekamību sūdzību var nebūt. Ar mērenu nepietiekamību un nelielu spiediena palielināšanos plaušu asinsritē, ātrs nogurums fizisko aktivitāšu laikā rada bažas (nenodrošina zemu sirds izsviedi skeleta muskuļi pietiekams skābekļa daudzums) un elpas trūkums, kas ātri izzūd pēc atpūtas.

Smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību un smagāku plaušu hipertensiju raksturo elpas trūkums ar nelielu fizisko piepūli, nakts paroksizmāla elpas trūkuma lēkmes, plaušu sastrēgumi un hemoptīze. Akūta mitrālā vārstuļa nepietiekamība (miokarda infarkta laikā) izpaužas kā plaušu tūska vai kardiogēns šoks.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības pārbaude

Ar vieglu mitrālā vārstuļa nepietiekamību nav ārēju defekta izpausmju. Progresējošā mitrālā slimības stadijā ir raksturīgas hroniskas sirds mazspējas izpausmes.

Perkusijas mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā

Raksturīga ir relatīvā sirds truluma robežu paplašināšanās pa kreisi ar smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību.

Palpācija mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā

Apikālais impulss tiek novirzīts pa kreisi un uz leju kreisā kambara paplašināšanās dēļ. Ar smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību sirds virsotnē tiek noteikta sistoliskā vibrācija.

Sirds auskultācija ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību

Sirds skaņas

Pirmais tonis parasti ir novājināts (grūti novērtēt ar izteiktu sistolisko troksni). II tonis netiek mainīts, ja nav smagas plaušu hipertensijas. Ievērojami saīsinot kreisā kambara izsviedes laiku, rodas paradoksāla otrās skaņas sadalīšanās. Turklāt diastolā tiek dzirdama patoloģiska trešā skaņa, kas rodas ar pēkšņu papilāru muskuļu, cīpslu pavedienu un vārstuļu sasprindzinājumu. To (kopā ar novājinātu pirmo skaņu) uzskata par svarīgu auskulācijas pazīmi smagai mitrālā vārstuļa nepietiekamībai.

Kad rodas plaušu hipertensija, klausieties otrā toņa akcentu virs plaušu stumbra otrajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.

Sistoliskais troksnis mitrālā vārstuļa nepietiekamības dēļ

Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptoms ir sistoliskais troksnis. Tas ir holosistolisks (visā sistolē) un uztver pirmo un otro sirds skaņu. Troksnis ir visizteiktākais sirds virsotnē; tas var izstarot pa kreisi uz paduses apgabalu, kad tiek ietekmēta priekšējā lapiņa, un uz augšu gar krūšu kaulu, kad tiek ietekmēta aizmugurējā lapiņa. Troksnis palielinās, palielinoties pēcslodzei (izometriskais rokas spriegojums).

EKG mitrālā vārstuļa nepietiekamībai

Sinusa ritmā tiek konstatētas hipertrofijas pazīmes un kreisā ātrija paplašināšanās. Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes tiek reģistrētas progresējošās mitrālā vārstuļa nepietiekamības stadijās. Ja defektu sarežģī priekškambaru mirdzēšana, tā pazīmes parādās EKG.

Ehokardiogrāfija mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā

Ehokardiogrāfija ļauj noteikt mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēloni (pēc tā morfoloģijas), novērtēt regurgitācijas pakāpi un kreisā kambara un ātrija darbību.

Reimatiskā mitrālā vārstuļa nepietiekamība raksturojas ar tā lapiņu (īpaši malās) un cīpslu pavedienu sabiezēšanu. Aizmugurējā brošūra var būt mazāk kustīga nekā priekšējā subvalvulārās saķeres dēļ.

Infekciozais endokardīts. Mitrālā vārstuļa nepietiekamību infekcioza endokardīta gadījumā raksturo veģetācijas klātbūtne, lapiņu perforācija un cīpslu pavedienu atdalīšanās. Šīs izmaiņas var precīzāk noteikt ar transesofageālo ehokardiogrāfisko izmeklēšanu.

IHD. Mitrālā vārstuļa nepietiekamību sirds išēmiskās slimības gadījumā raksturo kreisā kambara dobuma paplašināšanās, lokāli traucējumi kreisā kambara sieniņu kustībā (diskinēze), normālas (nesabiezētas) mitrālā vārstuļa lapiņas un regurgitācijas strūklas centrālā atrašanās vieta. vairumā gadījumu.

I grāds, mazs, - regurgitācijas strūklas garums ir līdz 4 mm no mitrālā vārstuļa lapiņu pamatnes kreisajā ātrijā.

II pakāpe, mērena, - 4-6 mm.

III pakāpe, vidēja, - 6-9 mm.

IV pakāpe, izteikta - vairāk nekā 9 mm.

Jāatceras, ka regurgitācijas apjoms ir atkarīgs no cauruma lieluma, kas paliek starp mitrālā vārstuļa lapiņām, kad tās aizveras, spiediena gradienta lieluma starp kambari un ātriju un regurgitācijas ilguma. Mitrālās regurgitācijas pakāpe nav fiksēta un vienam pacientam var atšķirties atkarībā no apstākļiem un izmantotā JTC.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības rentgena izmeklēšana

Ar smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību tiek konstatēta kreisā ātrija un tā piedēkļa (trešā loka) paplašināšanās un kreisā kambara (ceturtā arka) paplašināšanās. Kardiomegālija tiek konstatēta slimības progresējošā stadijā.

Plaušu hipertensijas pazīmes uz rentgena var nebūt, ja defekts ir viegls. Ar smagu mitrālā regurgitāciju, raksturīgās iezīmes plaušu hipertensija.

Sirds dobumu kateterizācija mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā

I grāds - mazāk nekā 15% no kreisā kambara insulta tilpuma.

II pakāpe - 15-30%.

III pakāpe - 30-50%.

IV grāds - vairāk nekā 50% no insulta tilpuma.

MCT smagums un smagums ir atkarīgs no tā attīstības pakāpes organismā:

• Slimības 1. stadijā nav specifisku simptomu.
• 2. posms neļauj pacientiem veikt fiziskās aktivitātes paātrinātā veidā, jo nekavējoties parādās elpas trūkums, tahikardija, sāpes krūtīs, sirds ritma zudums un diskomforts. Auskulācija ar mitrālā nepietiekamību nosaka paaugstinātu toņa intensitāti un fona trokšņa klātbūtni.
• 3. stadiju raksturo kreisā kambara mazspēja un hemodinamiskās patoloģijas. Pacienti cieš no pastāvīga elpas trūkuma, ortopnojas, paātrinātas sirdsdarbības, diskomforta krūtīs, un viņu āda ir bālāka nekā veselā stāvoklī.

Aizdomās par mitrālā vārstuļa regurgitāciju var rasties izmeklējuma un auskultācijas laikā, kā arī noteiktai pakāpei atbilstošu sūdzību klātbūtnē. Pacientam tiek nozīmēti laboratoriski asins un urīna testi. Ar to palīdzību jūs varat identificēt iekaisumu, izmaiņas olbaltumvielu un cukura līmeni asinīs, kā arī raksturīgus vienlaicīgu slimību rādītājus. Instrumentālās diagnostikas metodes palīdzēs apstiprināt diagnozi:

1. Elektrokardiogrāfijā var būt kreisās sirds palielināšanās, išēmijas un aritmijas pazīmes.
2. Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana. Attēlā redzamas paplašinātas sirds robežas, plaušu tūskas un citu patoloģiju pazīmes.
3. Ikdienas EKG monitorings. Pētījums tiek veikts, izmantojot ierīci, kas uzrauga sirds darbību visas dienas garumā. Tas palīdz noteikt ritma modeļus dažādos diennakts laikos un atzīmēt īslaicīgus ritma traucējumus.
4. Sirds ultraskaņa (ehokardiogrāfija) ir vispieejamākā un uzticamākā sirds patoloģijas diagnostikas metode. Šāda veida pētījums palīdz noteikt sirds paplašināšanos un izmaiņu klātbūtni vārstuļa aparātā. Izmantojot ultraskaņu, jūs varat vizuāli novērot reversās asins plūsmas klātbūtni sirds dobumos un noteikt regurgitācijas pakāpi.
5. Transesophageal ultraskaņa palīdz detalizētāk pārbaudīt mitrālo vārstuļu. Šāda veida diagnoze ir norādīta arī pirms vārstu remonta.
6. Pirms ķirurģiskas ārstēšanas tiek veikta sirds kateterizācija.
7. Ir ļoti svarīgi noteikt vārstuļa aparāta patoloģiju auglim. Šim nolūkam grūtniecības laikā tiek veikta ultraskaņas izmeklēšana.

Kas ir kardioneiroze, simptomi un ārstēšana

Akūti attīstītas mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā (piemēram, papilāru muskuļu plīsuma rezultātā miokarda infarkta laikā) ir nepieciešamas minūtes un tūlītēja medicīniska palīdzība.

Hroniska mitrālā regurgitācija ilgstoši neizpaužas, lai gan slimība tikai laika gaitā progresē.

Ir četras slimības pakāpes:

1. MK 1. pakāpes nepietiekamība. Nav sūdzību. Auskultācija atklāj klusu, mīkstu sistolisku troksni sirds virsotnē, kas ir labāk dzirdama, kad pacients guļ uz kreisā sāna. Uz R-grafijas un EKG izmaiņas nespecifisks. Ehokardiogrāfijā 1. pakāpes mitrālā regurgitācija izpaužas ar nelielu lapiņu novirzi un minimālu reverso asins plūsmu.
2. MK 2. pakāpes nepietiekamība. Parādās pirmās sūdzības: vājums, nogurums, elpas trūkums fiziskās slodzes laikā (plaušu cirkulācijas slodzes dēļ). Sistoliskais troksnis virsotnē saglabājas, un pirmā skaņa vājina. R-grafikā un EKG joprojām nav slimības pazīmju. Sirds ultraskaņa ar doleri nosaka apgriezto asiņu kustību līdz 1,5 cm un zemākam attālumam.
3. MK 3 grādu nepietiekamība. Sūdzības pastiprinās: elpas trūkums pie nelielas slodzes, ko pavada klepus ar grūti atdalāmām viskozām krēpām, sirdsklauves sajūta, sirds kūleņi krūtīs. Pārbaudot, ir sejas bālums ar lūpu un deguna gala cianozi. EKG un R-grafikā parādās pirmās kreisā kambara hipertrofijas pazīmes: levogramma, sirds ēnas paplašināšanās. Ehokardiogrāfija norāda uz asiņu atpakaļplūsmu, kas aizņem pusi no ātrija.
4. Urīnskābes nepietiekamība 4 grādi. Slimības beigu stadija: skaidras pazīmes sirds mazspēja, plaušu hipertensija, sāpīgs klepus ar asinīm. Tipisks pacienta izskats: bāla seja ar spilgti zilganu sārtumu, ko izraisa skābekļa trūkums perifērajos audos. Parādās “sirds kupris” - pulsējoša sirds projekcija krūškurvja kreisajā pusē. EKG un rentgenogrāfija norāda uz sirds kreisā tilpuma palielināšanos: krasu EOS novirzi pa kreisi, sirds vidukļa izlīdzināšanu un apmales nobīdi (orgāna kontūra iegūst kāju formu apavi). Ultraskaņa reģistrē pilnīgu priekškambara piepildījumu ar asinīm sirds izsviedes laikā.

Lielākā daļa pacientu ar šo patoloģiju nejūt nekādu diskomfortu un diskomfortu, bet pamazām, palielinoties kreisā ātrija tilpumam, palielinās pulmonālais spiediens, kā arī notiek kreisā kambara pārveidošanās. Pacientu sāk mocīt elpas trūkums un nogurums, paātrināta sirdsdarbība, tas ir, parādās sirds mazspējas pazīmes.

1. pakāpes mitrālā regurgitācijai šādas pazīmes nav, bet vidēji smagās un smagās formās palpējot atklājas kreisā ātrija palielināšanās. Kreisais kambaris ir hipertrofēts. Turklāt klausoties ir dzirdams troksnis.

Pēdējie palielinās, pietupjoties un paspiežot rokas. Tas ir mēs runājam par jau par mitrālā regurgitācijas komplikāciju, kas saistīta ar iepriekš aprakstītajiem sirds mazspējas un priekškambaru fibrilācijas simptomiem.

Izplatība

Sirds skaņas

II pakāpe - 15-30%.

Šīs patoloģijas klīniskās izpausmes atbildīs tās attīstības smagumam.

0–1 regurgitācijas pakāpe tiek atzīta par fizioloģisku pazīmi. Tas bieži notiek gariem un tieviem cilvēkiem. 1. pakāpes patoloģija ilgu laiku ir asimptomātiska, jo sirds spēj kompensēt šo stāvokli, paplašinot sirds dobumus un sabiezinot tās sienas. Vienīgā regurgitācijas klīniskā pazīme ir troksnis, ko var dzirdēt ar auskulāciju virsotnē. Šajā laikā cilvēks nejūt nekādas problēmas sirdī un attiecīgi nesūdzas.

Patoloģija 2 grādi. Šajā gadījumā tiek iesūknēts vairāk asiņu, kuru tilpums sasniedz atriuma vidu. Ja asiņu atdeve ir vairāk nekā 25% no kopējā tilpuma, tad plaušu cirkulācijā notiek stagnācija. Šis stāvoklis izpaužas ar raksturīgiem simptomiem:

• sāpes krūtīs, sirds projekcijas zonā;
• sasprindzinājuma sajūta krūtīs un gaisa trūkums;
• ātra elpošana;
• sirdsdarbības traucējumi;
• letarģija, pastāvīgs nogurums, iespējams samaņas zudums.

Ja reversā asins plūsma sasniedz ātrija aizmugurējo sienu, tad attīstās 3. pakāpes regurgitācija. Šajā gadījumā miokards vairs nespēj tikt galā ar šādu slodzi un rodas plaušu hipertensija. Tas savukārt veicina sirds labās puses pārslodzi. Attīstās sistēmiskās asinsrites nepietiekamība. Pacientam ir palielināts aknu izmērs un pietūkums. Attīstās hipertensija.

Attīstoties 4. pakāpes patoloģijai, tiek novēroti izteikti intrakardiālās cirkulācijas traucējumi un plaušu hipertensijas pasliktināšanās. Pacientam var attīstīties plaušu tūska, aritmijas un sirds astma. Simptomi atbilst pamatslimībai, kas izraisīja mitrālā vārstuļa nekompetenci.

Ja pacientam attīstās minimāla 1. pakāpes mitrālā regurgitācija, tad klīniskās pazīmes netiks novērotas. Cilvēks var nodzīvot vairākus gadus un nenojaust, ka viņa sirds darbība ir traucēta.

Slimībai progresējot, pacientam rodas tādi simptomi kā elpas trūkums, ātra sirdsdarbība, nogurums un asiņu klepus. Ja to neārstē, cilvēkam rodas kāju pietūkums, sirds sinusa ritma traucējumi, hipoksija un sirds mazspēja.

Vairumā gadījumu slimības 1. stadijā nav skaidri definētu simptomu. Dažiem pacientiem var rasties sirds mazspējas pazīmes.

Ja slimajam šīs kaites nav, šādi simptomi var parādīties labā sirds kambara darbības traucējumu dēļ. 1. pakāpes regurgitācija kā neatkarīga patoloģija nerada būtiskus traucējumus cilvēka asinsrites sistēmā.

Tas ir saistīts ar kameru paplašināšanos un sirds muskuļa sieniņu sabiezēšanu.

Neskatoties uz slēpto sirds defektu pirmajā posmā, dažiem pacientiem rodas šādi simptomi:

• smags elpas trūkums;
• zila ādas krāsas maiņa;
• viegla hipertensija;
• pietūkums;
• vājums;
• reibonis.

Gadījumos, kad šis plaušu artērijas defekts ir iedzimts, slimība izpaužas bērna pirmajos dzīves mēnešos. Lielākajai daļai slimu bērnu slimības smagās formas dēļ ir smagi simptomi.

Šī iemesla dēļ gan pieaugušajiem, gan bērniem katru gadu jāveic atbilstošas ​​procedūras un testi, kas palīdzēs identificēt slimību agrīnā stadijā.

Hroniska aortas mazspēja izpaužas, ja cilvēkam ir traucēta kreisā kambara funkcija. Simptomi:

• elpas trūkums (sākumā novērojams tikai fiziskās slodzes laikā, bet miera stāvoklī norāda uz slimības progresēšanu);
• bradikardija, visbiežāk naktī;
• stenokardija (retāk).

Akūtu slimības formu raksturo šādas izpausmes:

• smags elpas trūkums;
• ģībonis;
• sāpes krūtīs;
• spēka zudums.

Akūtai aortas regurgitācijai, kas rodas ar vārstuļu mazspēju, ir simptomi, kas līdzīgi aortas sadalīšanai. Tāpēc, ja cilvēkam rodas iepriekš minētie simptomi, viņam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība.

Ir arī simptomi, kas norāda uz aortas vārstuļa nepietiekamību:

• ritmiskas izmaiņas (pulsācija) mēles, aukslēju, mandeļu un nagu plākšņu krāsā;
• acu zīlīšu sašaurināšanās, pārmaiņus ar to paplašināšanos;
• izteikts pulss temporālajās, miega un pleca artērijās;
• bāla āda.

Ja cilvēkam rodas līdzīgi simptomi, viņam jākonsultējas ar kardiologu. Aortas nepietiekamība, tāpat kā jebkura cita sirds un asinsvadu slimība, ir jānosaka savlaicīgi.

1. pakāpes mitrālā regurgitācija bieži vispār neizpaužas, un cilvēks paliek praktiski vesels. Tādējādi šī patoloģija ir konstatēta 1,8% veselu bērnu vecumā no 3 līdz 18 gadiem, kas viņu turpmāko dzīvi nemaz netraucē.

Galvenie patoloģijas simptomi:

• ātra noguruma spēja;
• sirdsdarbība;
• elpas trūkums, vispirms ar slodzi, pēc tam miera stāvoklī;
• ja tiek traucēta elektrokardiostimulatora impulsu vadīšana, priekškambaru fibrilācija;
• hroniskas sirds mazspējas izpausmes: tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un palielinātas aknas, ascīts, hemoptīze.

Klausoties sirds toņus (skaņas), ārsts atklāj, ka 1. tonis (kas parasti rodas, kad vārstuļa atloki starp kambari un ātriju aizveras) ir novājināts vai vispār nav, 2. tonis (parasti parādās vienlaicīgas aortas un plaušu stumbra vārstuļu slēgšana) tiek sadalīta aortas un plaušu komponentos (tas ir, šie vārsti aizveras asinhroni), un starp tiem ir dzirdams tā sauktais sistoliskais troksnis.

Galīgo diagnozi nosaka Doplera ehokardiogrāfija. Tiek noteikts aptuvenais regurgitācijas apjoms, sirds kambaru lielums un to funkciju drošība, spiediens plaušu artērijā. Ar ehokardiogrāfiju var redzēt arī mitrālā vārstuļa prolapsu (nokarāšanos), taču tā pakāpe nekādi neietekmē regurgitācijas apjomu, tāpēc tālākai prognozei tas nav svarīgi.

Kakla vēnu redzamas pulsācijas klātbūtne. Pietūkums asinsvadi krūšu kaula kreisajā daļā un labajā hipohondrijā. Progresējošs kāju mīksto audu pietūkums. Veiktspējas zudums un nogurums. Bieža "vēsuma sajūta". Ātras sirdsdarbības sajūta. Bieža urinēšana. Elpas trūkums, kas vispirms traucē pacientam fiziskās slodzes laikā, un pēc tam tiek diagnosticēts miera stāvoklī. Periodiskas vēdera sāpju lēkmes. Dzeltens ādas nokrāsa, kas ir apvienota ar sāpīgas sajūtas labajā hipohondrijā.

Iepriekš minēto simptomu smagums ir atkarīgs no ķermeņa individuālajām īpašībām un bojājuma pakāpes. Piemēram, pacientam, kuram sākotnējā stadijā diagnosticēta trikuspidālā regurgitācija, nav patoloģisku simptomu. Izteiktu klīnisko ainu parasti novēro slimības 3.–4. fāzē, kad nepieciešama radikāla iejaukšanās.

• izteikta pulsācija uz lieliem aortas stumbriem;
• "karotīdo deja" ( acij redzams pulsācija miega artērijās);
• pulsējoši skolēni;
• ģīboņa apstākļi;
• ādas bālums un cianotiska nokrāsa;
• aknu palielināšanās;
• sirds robežu nobīde pa kreisi;
• diastoliskā trokšņa parādīšanās 2. starpribu telpā pa kreisi;
• sāpes krūtīs.

Diagnostika

Netiešas aortas regurgitācijas pazīmes tiek novērotas:

1. krūškurvja rentgens - sirds ēnas kreisā kontūra ir paplašināta uz sāniem un uz leju, aortas velves paplašināšanās ir līdzīga aneirismai, skaidras kreisā ātrija palielināšanās pazīmes, aortas lokā var konstatēt kalcifikāciju;
2. elektrokardiogramma - tiek atklāta sirds kreiso kameru pārslodze.

Regurgitācijas diagnostikā kā galvenā objektīvā metode ir ehokardiogrāfija, kas ļauj noteikt cēloni, regurgitācijas pakāpi, kompensācijas rezervju pietiekamību un asinsrites traucējumus pat slimības asimptomātiskā stadijā ar minimāliem traucējumiem. Ieteicams pacientiem sākotnējā stadijā katru gadu, kad klīniskie simptomi Divreiz gadā.

Aprēķinos ņemts vērā pacienta ķermeņa virsmas laukums, jo maza auguma cilvēkiem nav izteiktas ventrikulārās kameras paplašināšanās.

Visbiežāk izmantotais režīms ir krāsu Doplera skenēšana. Sensori ir uzstādīti tā, lai izmērītu asins plūsmas laukumu pie aortas vārstiem, aortas sākotnējā daļā, un salīdzinātu to ar ejas platumu. Smagos gadījumos tas pārsniedz 60% no gredzena diametra.

Kardiologu praksē tiek izmantots atgriešanās strūklas sadalījums 4 grādos attiecībā pret tās garumu pret kreisā kambara izmēru un iekšējiem veidojumiem:

• 1 - nepārsniedz pusi no priekšējās lapiņas garuma pie mitrālā vārstuļa;
• 2 - sasniedz vai šķērso vārtus;
• 3 - plūsmas lielums tuvojas pusei kambara garuma;
• 4 - strūkla pieskaras augšai.

Ja informācija no Doplera sonogrāfijas nav pietiekama, tiek veiktas šādas darbības:

• magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
• radionuklīdu angiogrāfija;
• sirds kateterizācija.

Šīs patoloģijas pakāpi nosaka Doplera ehokardiogrāfija. Turklāt ārsts var papildus ieteikt veikt Holtera uzraudzību, veikt rentgenu, ziedot asinis analīzei un veikt stresa testu, piemēram, veikt tādu procedūru kā veloergometrija. Tikai pēc tam ārsts pieņem lēmumu par saprātīgu terapiju.

Akūtas mitrālā nepietiekamības gadījumā tiek veikta ārkārtas mitrālā vārstuļa remonts vai nomaiņa. Ķirurgi nevar noteikt ideālo laiku operācijai, taču, ja tā tiek veikta pirms sirds kambaru dekompensācijas veidošanās, arī bērniem, palielinās iespējas novērst kreisā kambara darbības pasliktināšanos.

Jāteic, ka pirmās un otrās pakāpes patoloģija nav kontrindikācija grūtniecībai un dzemdībām, taču smagākos gadījumos vispirms ir jāizvērtē visi riski un tikai tad jāpieņem lēmums.

Prognozi lielā mērā nosaka kreisā kambara funkcijas, šīs patoloģijas pakāpe un ilgums, smaguma pakāpe un cēloņi. Tiklīdz slimība izpaužas vispirms ar minimāliem un pēc tam ar izteiktiem simptomiem, tad ik gadu aptuveni 10% pacientu nonāk slimnīcā ar mitrālā mazspējas klīniskām izpausmēm. Apmēram 10% pacientu ar hroniska patoloģija nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Parastās metodes NMC noteikšanai:

Ja ir kaut mazākās aizdomas par sirdsdarbības traucējumiem, jāsazinās ar kardiologu. Varat arī vispirms apmeklēt terapeitu, kurš nepieciešamības gadījumā nosūtīs pie īstā speciālista. Pārbaudes laikā ārsts izpēta simptomus, slimības vēsturi un veic auskultāciju.

Ja ir regurgitācija, tad, klausoties, ārsts atklāj, ka pirmais tonis ir ļoti vājš vai neparādās vispār, bet otrais tonis tiek sadalīts divās skaņās un to pavada sistoliskais troksnis. Trokšņa klātbūtne liecina par asinsrites traucējumiem sirdī.

Smagos patoloģijas gadījumos klausīšanās parāda papildu trešā toņa izskatu. Tas parādās tāpēc, ka kambara ātri piepildās ar lielu asins daudzumu.

Lai noteiktu precīzu diagnozi, ārsts izraksta ehokardiogrāfiju (sirds ultraskaņu). Šī metode ļauj novērtēt orgāna stāvokli, tā darbību, noteikt spiedienu plaušu artērijā, atklāt sirds patoloģijas un defektus. Papildus ārsts var izrakstīt fonogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Mūsdienu tehnoloģijas var darīt visu iespējamo, lai plaušu regurgitācija tiktu diagnosticēta pēc iespējas ātrāk. To var izdarīt, izmantojot ultraskaņas izmeklējumu, kas atklās jebkādas izmaiņas sirds darbībā.

Doplera sonogrāfija ir paredzēta, lai noteiktu asins kustības raksturu konkrētas personas sirds kambaros. Pēc rezultātu saņemšanas ārstējošais ārsts tos salīdzina ar normām. Ehokardiogrāfija ir labākais veids, kā noteikt slimību. Tie parāda sirds muskuļa darbu reāllaikā.

EKG ir vēl viens palīgs diagnozes noteikšanā. Tas spēj identificēt dažas slimības pazīmes, kas nav simptomātiskas. Ultraskaņa noteiks šo patoloģiju vēl nedzimušam bērnam. Vairumā gadījumu to izraisa hromosomu anomālijas.

Ārstēšanu var nozīmēt tikai ārsts, kurš ir salīdzinājis pacienta simptomus un pašsajūtu ar patoloģijas pakāpi. Tāpat, izrakstot konkrētu medikamentu un procedūru sarakstu, jāņem vērā cilvēka hroniskās slimības un sirds mazspējas esamība.

Operācija dod vislabākos rezultātus. Izmantojot ķirurģiska iejaukšanās Pacientam bojātais vārsts tiek aizstāts ar veselīgu. Slimības 1. stadija visbiežāk neietver sarežģītas terapeitiskās ārstēšanas shēmas, un pēdējais ir saistīts tikai ar medikamentu lietošanu.

Ar medikamentu palīdzību pacients varēs normalizēt asinsriti, novērst aritmiju un uzlabot audu cirkulāciju. Parasti šādas slimības nodarbojas ar kardiologu. Tas ir tas, kurš varēs izrakstīt atbilstošu ārstēšanu, ņemot vērā visas pacienta īpašības.

Plaušu regurgitācijas pašterapija ir nepieņemama. Kvalificētas palīdzības trūkums vai nepareizi izvēlēti medikamenti tikai pasliktinās pacienta stāvokli un pašsajūtu un var radīt komplikācijas. Pirms ārstēšanas uzsākšanas kardiologs veic vairākas pārbaudes, salīdzina to rezultātus un kontrindikācijas, kas cilvēkam ir. Tikai pēc tam pacientam tiek izrakstīts viņam piemēroto zāļu saraksts.

Mūsdienu pētījumu metodes palīdz ne tikai noteikt precīzu diagnozi, bet arī noteikt slimības apmēru. Ja ir aizdomas par aortas regurgitāciju un aortas mazspēju, pacientam jāveic šādi testi:

1. Elektrokardiogramma: informatīva tikai smagos slimības gadījumos.
2. Fonokardiogramma: pēc otrās skaņas dzirdams diastoliskais troksnis.
3. Sirds rentgenogrāfija: atklāj orgāna lieluma palielināšanos kreisā kambara palielināšanās un augšupejošās aortas paplašināšanās dēļ.
4. Ehokardiogrāfija: visinformatīvākā diagnostikas metode.
5. Aortogrāfija: tiek noteikta regurgitācijas pakāpe.
6. Kateterizācija: regurgitācijas viļņa un plaušu kapilārā spiediena novērtējums (labo sekciju izpētes laikā), amplitūdas novērtējums pulsa spiediens(kreisās sadaļas).

Rentgens. Ieslēgts rentgens būs redzama sirds kreiso kambaru palielināšanās. Ar progresējošām patoloģijām ir iespējama visu orgānu daļu palielināšanās. EKG. Šī metode nav ļoti informatīva. Elektrokardiogrammā reģistrē tikai tad, ja tiek ietekmēts miokarda aizmugurējais papilārais muskulis. negatīvi zobi T II un III novadījumos tiek atzīmēta mērena tahikardija.

Ehokardiogrāfija. Pētījums ļauj noteikt vārstuļu spraugas lielumu vārstu slēgšanas brīdī, pretplūsmas apjomu un traucējumu cēloni (prolapss, vārstuļa muskuļu plīsums vai. destruktīvas izmaiņas). Caur barības vada ehokardiogrāfiju. To lieto reti, galvenokārt smagos gadījumos.

Sirds slimniekiem tiek veikti šādi diagnostikas pasākumi:

Vizuāli pārbaudiet pacientu un klausieties sirds skaņas, izmantojot fonendoskopu. Ultraskaņas izmeklēšana, kas ļauj noteikt sirds audu un vārstuļa stāvokli. Elektrokardiogrāfija. Metode nosaka agrīnās labā kuņģa un ātrija palielināšanās pazīmes. Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija. Šāds pētījums nosaka traucējumus vārstu sistēmas darbībā. Sirds kateterizācija ir inovatīva, minimāli invazīva procedūra, ko izmanto sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai.

Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai palielinātu

Medicīna nestāv uz vietas, un slimību diagnostika kļūst uzticamāka un kvalitatīvāka. Ultraskaņas izmantošana ir guvusi ievērojamus panākumus vairāku slimību noteikšanā. Sirds ultraskaņas izmeklēšanas (EchoCG) pievienošana ar doplerogrāfiju ļauj novērtēt asins plūsmas raksturu caur sirds traukiem un dobumiem, vārstuļu bukletu kustību miokarda kontrakciju laikā, lai noteiktu asinsrites pakāpi. regurgitācija utt.

Trikuspidālās regurgitācijas apskats: cēloņi, pakāpes, ārstēšana

Ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no slimības stadijas un to izraisījušā faktora. Ja iespējams, tiek veikta stāvokļa medicīniskā korekcija: bicilīna profilakse reimatisma gadījumā, antihipertensīvo, antiaritmisko zāļu, nitrātu, beta blokatoru lietošana. 1. pakāpes mitrālā regurgitācija neprasa īpašas ārstēšanas metodes, tikai regulāri jāuzrauga kardiologs.

Dekompensācijas gadījumā ir norādīta ķirurģiska ārstēšana. Gadījumos, kad mitrālā vārstuļa atjaunošana nav iespējama, viņi izmanto transplantāciju. Protēzes var būt gan bioloģiskas (pārsvarā izgatavotas no dzīvnieku aortas), gan mehāniskas. Mitrālā regurgitācija par 2-3 grādiem un nelielas izmaiņas papilāru muskuļos ļauj veikt plastisko operāciju, kas atjauno vārstuļu bukletu integritāti.

Aortas regurgitācijas ārstēšana pilnībā ir atkarīga no pamatslimības un cēloņu novēršanas pilnīguma.

Narkotiku terapija izmanto zāles, kas var pazemināt sistolisko asinsspiedienu un samazināt refluksa apjomu.

Tiek izmantota vazodilatatoru grupa (Nifedipīns, Hidralazīns, AKE inhibitori). Tās nav indicētas pacientiem ar asimptomātisku vai vieglu vai mērenu regurgitācijas formu.

Vienīgais ķirurģiskās iejaukšanās veids ir aortas vārstuļa nomaiņa. Operācija ir paredzēta:

• smaga regurgitācijas forma ar traucētu kreisā kambara funkciju;
• ja gaita ir asimptomātiska, ar saglabātu sirds kambaru funkciju, bet izteiktu paplašināšanos (dilatāciju).

Vieglai mitrālā vārstuļa regurgitācijai nav nepieciešama ārstēšana. Ārsts izvēlas taktiku, lai uzraudzītu traucējumu attīstību. Pacientam būs regulāri jāpārbauda kardiologs, lai uzraudzītu jebkādas izmaiņas sirds darbībā.

Ja tiek konstatēta otrā vai trešā patoloģijas pakāpe, tiek nozīmēta zāļu ārstēšana. Šīs metodes mērķis ir novērst klīniskās izpausmes un novērst cēloņus, kas izraisīja regurgitācijas attīstību.

1. Antibakteriālie līdzekļi. Tiek izmantota penicilīnu grupa, ar kuras palīdzību tiek novērsta vai novērsta infekcijas procesa attīstība.
2. Antikoagulanti. Pateicoties tiem, asinis šķidrina un tiek novērsta asins recekļu veidošanās.
3. Diurētiskie līdzekļi. Paredzēts, lai izvadītu no organisma lieko šķidrumu, samazinātu slodzi uz sirdi un tiktu galā ar tūsku.
4. Beta blokatori. Tos izmanto, lai normalizētu sirdsdarbību.

Operācija ir paredzēta tikai smagas mitrālas nepietiekamības gadījumā. Intervences mērķis ir novērst defektus vārstu bukletos vai nomainīt vārstu pret protēzi. Vislabāk ir veikt operāciju pirms sirds kambaru dekompensācijas.

Ķirurģiskās tehnikas efektivitāte ir diezgan augsta. Cilvēkam tiek normalizēta sirdsdarbība, līdz ar to tiek atjaunota hemodinamika un klīniskās izpausmes vairs netraucē pacientu.

Lai novērstu simptomus un uzlabotu cilvēka vispārējo stāvokli, daudzi cilvēki izmanto tradicionālo medicīnu. Priekšroka tiek dota augu uzlējumiem un novārījumiem, kas rada nomierinošu efektu.

Visefektīvākā ir šāda recepte: pagatavo maisījumu no vienādiem daudzumiem no baldriāna, māteszāles, vilkābeles, piparmētras, tad nelielu karoti maisījuma aplej ar verdošu ūdeni, ļauj ievilkties un dzer kā parasto tēju.

Vēl viena populāra tautas līdzekļa recepte: vienā proporcijā sajaukts māteszāles, vilkābeles, viršu un ērkšķu maisījums. Vienu lielu karoti garšaugu ielej glāzē karsta ūdens, pagaidi, līdz tas atdziest, un dzer visas dienas garumā, sadalot vairākās devās.

Īpaša uzmanība jāpievērš uzturam mitrālās un trīskāršās regurgitācijas ārstēšanas laikā un pēc tās. Pacientiem būs jāatsakās no neveselīgas pārtikas un alkoholiskajiem dzērieniem. Lai uzlabotu sirds darbību, uzturā jāiekļauj vīnogas, rieksti, žāvētas aprikozes, mežrozīšu novārījums.

Ja cilvēks akūta forma aortas nepietiekamība, viņš ir indicēts steidzamai aortas vārstuļa nomaiņai. Šī ir atvērta sirds operācija, kas ietver slimā vārstuļa noņemšanu un tā mākslīgā, pilnībā funkcionējošā analoga implantēšanu. Pēc operācijas tiek norādīts:

• vazodilatatori;
• inotropās zāles.

Hroniskas aortas regurgitācijas ārstēšana ir atkarīga no pacienta simptomiem. Ja slimības izpausmes traucē pilnvērtīgu dzīvi, cilvēkam ieteicams nomainīt aortas vārstuļu.

Ja slimības simptomi ir nelieli, cilvēkam jāsamazina fiziskās aktivitātes intensitāte un regulāri jāapmeklē kardiologs. Lai optimizētu kreisā kambara darbību, ārsts var izrakstīt vazodilatatorus. Ventrikulāras mazspējas gadījumā var ordinēt arī diurētiskos līdzekļus (Veroshpiron, Verospilactone) un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus (Lisinopril). Ar šādu diagnozi nav ieteicams lietot beta blokatorus lielās devās.

Pacientiem ar šo slimību un tiem, kam veikta mākslīgā vārstuļa implantācijas operācija, ir ārkārtīgi svarīgi novērst infekciozo endokardītu. Tās būtība ir antibiotiku lietošana, īpaši šādām medicīniskām procedūrām:

• zobu ārstēšana un noņemšana;
• mandeļu un adenoīdu noņemšana;
• urīnceļu vai prostatas operācija;
• operācijas kuņģa-zarnu traktā.

Infekciozā endokardīta profilaksi nodrošina šādas zāles:

1. Ampicilīns.
2. Klindamicīns.
3. Amoksicilīns.

Antibiotikas lieto stingri saskaņā ar ārsta norādīto shēmu.

Aortas mazspējas simptomu intensitātes palielināšanās ir norāde uz grūtniecības pārtraukšanu.

Ar prombūtni klīniskās izpausmes slimības iesaka ierobežot intensīvas fiziskās aktivitātes. Slimības dekompensācijas un CHF simptomu gadījumā ir jāierobežo nātrija uzņemšana ar pārtiku.

Ja neiespējami ķirurģiska ārstēšana(piemēram, smagu blakusslimību gadījumā) mitrālā mazspēja tiek ārstēta ar medikamentiem. Nitrātu un diurētisko līdzekļu lietošana ir pamatota, lai gan kontrolēti pētījumi par šo zāļu efektivitāti mitrālā regurgitācijas gadījumā nav veikti. AKE inhibitoru lietošana saskaņā ar nelielu skaitu pētījumu ir efektīva pacientiem ar mitrālā regurgitāciju un CHF.

Priekškambaru mirdzēšanai ir indicēta digoksīna un antikoagulantu lietošana. Kopumā pacientiem ar mitrālā regurgitāciju ir mazāka iespēja attīstīt emboliskas komplikācijas nekā pacientiem ar mitrālā stenozi, taču viņiem ir lielāka iespēja attīstīties infekciozam endokardītam.

Galvenā mitrālā regurgitācijas ārstēšanas metode ir ķirurģiska (mitrālā vārstuļa operācija vai nomaiņa). Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta, ja parādās CHF simptomi vai ir traucēta LV sistoliskā funkcija.

Galvenās indikācijas mitrālā regurgitācijas operācijai

Lielākajai daļai pacientu ar smagu mitrālā vārstuļa regurgitāciju priekšroka tiek dota rekonstruktīvai ķirurģijai (mitrālā vārstuļa remontam), nevis nomaiņai: pacienti jānosūta uz sirds ķirurģijas centriem ar pieredzi mitrālā vārstuļa rekonstrukcijā (I klase, pierādījumu līmenis C).

Neišēmiskas mitrālas nepietiekamības gadījumā izvēles operācija ir rekonstruktīvā ķirurģija (mitrālā vārstuļa remonts) neatkarīgi no vecuma un nepieciešamības koronārās šuntēšanas operācija. Citiem vārdiem sakot, vecāka gadagājuma pacientam ar reimatisko mitrālā vārstuļa mazspēju un vienlaikus koronāro artēriju slimību ar saglabātu LV funkciju ir indicēta plastiskā ķirurģija, nevis mitrālā vārstuļa nomaiņa.

Mitrālā regurgitācija tiek ārstēta operatīvi: vai nu veicot vārstuļa remontu, vai nomainot to ar protēzi – tehniku ​​nosaka sirds ķirurgs.

Pacients tiek sagatavots operācijai vai nu pēc simptomu parādīšanās, vai arī, ja pārbaudē atklājas kreisā kambara darbības traucējumi, priekškambaru mirdzēšana vai paaugstināts spiediens plaušu artērijā.

Ideālā gadījumā konservatīvās terapijas mērķis ir uzlabot pacienta stāvokli, lai būtu iespējams operēt.

Ja patoloģija ir attīstījusies akūti, tiek veikta ārkārtas operācija.

Ja profilaktiskās apskates laikā tiek konstatēta mitrālā nepietiekamība, tās apjoms ir neliels, un pats pacients ne par ko nesūdzas - kardiologs viņu nodod novērošanā, reizi gadā atkārtoti izmeklējot. Cilvēks tiek brīdināts, ka veselības stāvokļa maiņas gadījumā ārsta apmeklējums ir nepieciešams ārpus grafika.

Iespējamās komplikācijas un pēcoperācijas sekas

Ja dzemdes kakla urīnceļu simptomi ir smagi, pacientam ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās. Operācija tiek veikta steidzami šādu iemeslu dēļ:

1. Otrajā un vēlākajos posmos, neskatoties uz to, ka izmesto asiņu apjoms ir 40% no tā kopējā daudzuma.
2. Ja nav antibakteriālās terapijas efekta un infekciozā endokardīta pasliktināšanās.
3. Paaugstināta deformācija, vārstuļu un audu skleroze, kas atrodas subvalvulārajā telpā.
4. Progresējošas kreisā kambara disfunkcijas pazīmju klātbūtnē kopā ar vispārēju sirds mazspēju, kas rodas 3-4 grādos.
5. Sirds mazspēja agrīnā stadijā var būt arī par iemeslu operācijai, taču, lai izveidotu indikāciju, ir jākonstatē lielo asinsvadu trombembolija, kas atrodas sistēmiskā cirkulācijā.

Tiek praktizētas šādas operācijas:

• Vārstu saudzējošas rekonstruktīvās operācijas ir nepieciešamas, lai labotu cerebrovaskulāros traucējumus bērnībā.
• Smagas MV nepietiekamības gadījumā ir indicēta komisuroplastika un lapiņu atkaļķošana.
• Chordoplastika ir paredzēta, lai normalizētu vārstuļu mobilitāti.
• Auklu pārvietošana tiek norādīta, kad tās nokrīt.
• Papilāru muskuļu daļu fiksācija tiek veikta, izmantojot teflona blīves. Tas ir nepieciešams, atdalot muskuļa galvu no atlikušajām sastāvdaļām.
• Akordu protezēšana ir nepieciešama, kad tie ir pilnībā iznīcināti.
• Valvuloplastika novērš bukletu stingrību.
• Anuloplastika ir paredzēta, lai atbrīvotu pacientu no regurgitācijas.
• Vārstu nomaiņa tiek veikta, ja tas ir stipri deformēts vai fibroskleroze attīstās neatgriezeniski un traucē normālu darbību. Tiek izmantotas mehāniskās un bioloģiskās protēzes.

Kad attīstās sirds regurgitācija, cilvēkam var rasties dažas komplikācijas. Tas varētu būt:

• Aritmija, kuras īpašība ir sirds ritma traucējumi.
• Atrioventrikulārā blokāde, kurā pasliktinās impulsa kustība no vienas sirds kameras uz otru.
• Infekciozais endokardīts.
• Sirdskaite.
• Plaušu hipertensija.

Ja pacientam ir veikta sirds operācija, lai novērstu regurgitācijas cēloni, viņam var rasties šādas negatīvas sekas:

• Išēmisks insults, kas rodas smadzeņu asinsvadu bloķēšanas dēļ un kam raksturīga tā audu nāve.
• Endokardīts, kurā sirds iekšējā oderē rodas iekaisuma process.
• Atrioventrikulārā blokāde.
• Uzstādītās protēzes tromboze.
• Bioloģiskās protēzes iznīcināšana vai pārkaļķošanās.

Lai novērstu šo komplikāciju un pēcoperācijas seku rašanos, pacientam stingri jāievēro visi ārstējošā ārsta ieteikumi gan ārstēšanas periodā, gan pēc tā.

Aortas regurgitācijas sekas

Asins atgriešanās kreisajā kambarī neizbēgami noved pie tā paplašināšanās un apjoma palielināšanās. Iespējama mitrālā gredzena paplašināšanās un turpmāka kreisā ātrija paplašināšanās.

Asins plūsmas saskares vietā uz endokarda veidojas “kabatas”. Jo lielāka ir regurgitācijas pakāpe, jo ātrāk attīstās kreisā kambara pārslodze.

Pētījumi ir parādījuši sirdsdarbības ātrumu:

• bradikardija palielina atgriešanās plūsmas apjomu un veicina dekompensāciju;
• tahikardija samazina regurgitāciju un izraisa lielāku adaptāciju.

Pakāpeniski progresējot NMC, parādās šādi traucējumi:

1. Trombembolijas attīstība lielas asins daļas pastāvīgas stagnācijas dēļ.
2. Vārstu tromboze.
3. Insults. Iepriekš notikušajai vārstuļu trombozei ir liela nozīme insulta riska faktoros.
4. Priekškambaru fibrilācija.
5. Hroniskas sirds mazspējas simptomi.
6. Mitrālā regurgitācija (daļēja mitrālā vārstuļa funkciju neizpilde).

Ko sagaidīt un preventīvie pasākumi

Attīstoties cerebrovaskulāram negadījumam, prognoze nosaka slimības smagumu, tas ir, regurgitācijas līmeni, komplikāciju rašanos un neatgriezeniskas izmaiņas sirds struktūrās. Izdzīvošanas rādītājs 10 gadus pēc diagnozes noteikšanas ir augstāks nekā līdzīgu smagu patoloģiju gadījumā.

Ja vārstuļu nepietiekamība izpaužas mērenā vai mērenā formā, sievietes spēj panest un dzemdēt bērnus. Kad slimība kļūst hroniska, visiem pacientiem jāveic ikgadēja ultraskaņa un jāapmeklē kardiologs. Ja pasliktinās, jums vajadzētu apmeklēt slimnīcu biežāk.

NMC profilakse sastāv no slimību, kas izraisa šo patoloģiju, profilakses vai tūlītējas ārstēšanas. Visas slimības vai mitrālā vārstuļa nepietiekamības izpausmes, ko izraisa patoloģiska vai samazināta vārstuļa, ir ātri jādiagnozē un nekavējoties jāārstē.

NMC ir bīstama patoloģija, kas izraisa smagus destruktīvus procesus sirds audos, un tādēļ nepieciešama atbilstoša ārstēšana. Pacienti, ja viņi ievēro ārsta ieteikumus, kādu laiku pēc ārstēšanas uzsākšanas var atgriezties normālā dzīvē un izārstēt traucējumus.

Prognoze

Pacienta dzīves prognoze ir atkarīga no pamatslimības, regurgitācijas pakāpes un formas. Agrīna mirstība ir raksturīga akūta attīstība patoloģija. Hroniskā formā 75% pacientu dzīvo vairāk nekā 5 gadus, un puse dzīvo 10 gadus vai ilgāk.

Ja nav savlaicīgas ķirurģiskas iejaukšanās, nākamajos 2 gados tiek atzīmēta sirds mazspējas attīstība.

Vidēji smagu klīnisko simptomu ārstēšana tiek pavadīta ar pozitīviem rezultātiem 90% pacientu. Tas pastiprina pacientu ar aortas regurgitāciju novērtēšanas un uzraudzības nozīmi.

serdec.ru

Mitrālā vārstuļa regurgitācijas prognoze ir atkarīga no tā, cik lielā mērā tā rodas, vai nav vienlaicīgas patoloģijas, cik vecs ir pacients un vai viņš ievēro ārstējošā ārsta ieteikumus. Ar vieglu slimības formu cilvēki dzīvo vēl daudzus gadus, nezaudējot darba spējas.

Ar smagu patoloģiju prognoze ir mazāk labvēlīga. Regurgitācijai progresējot, rodas citi sirdsdarbības traucējumi, kurus ir diezgan grūti ārstēt. Tāpēc lielākā daļa cilvēku ar smagu formu dzīvo apmēram 5 gadus, retos gadījumos cilvēks var nodzīvot 10 gadus.

Mitrālā vārstuļa regurgitācija ir patoloģisks process, kurā notiek nepietiekama vārstuļa bukletu aizvēršanās vai subvalvulārā aparāta darbības traucējumi, kas izraisa asinsrites traucējumus. Savlaicīga slimības atklāšana un likvidēšana palīdz izvairīties no iespējamām komplikācijām un paildzina cilvēka dzīvi.

Tas ir īpaši svarīgi grūtniecības laikā. Galu galā jaundzimušā intrauterīnās attīstības laikā rodas daudzi sirds defekti. Tāpēc, ja ir mazākās aizdomas par augļa sirds darbības traucējumiem, jums nekavējoties jāveic kardiologa pārbaude.

Ja cilvēkam ir II (III) smaguma aortas regurgitācija bez jebkādām pazīmēm un nav kreisā kambara disfunkcijas, tad prognoze būs labvēlīga. Pacientiem ar I pakāpes aortas vārstuļa mazspēju 10 gadu izdzīvošanas varbūtība var sasniegt 95%, ar II (III) pakāpi - 50%.

Cilvēkiem ar vieglu aortas regurgitāciju ir ieteicama kardiologa uzraudzība un ikgadēja ehokardiogramma. Līdzīgs ieteikums attiecas arī uz pacientiem ar smagu aortas mazspēju, kas rodas kreisā kambara pilnīgas darbības apstākļos. Ja tiek diagnosticēta aortas saknes palielināšanās, ieteicams vismaz reizi gadā kontrolēt patoloģijas apmēru.

Mitrālā nepietiekamība raksturojas ar diezgan ilgu kompensācijas periodu. Ar LV sistoliskās disfunkcijas veidošanos parādās CHF simptomi. Reimatiskas mitrālās regurgitācijas prognoze ir labvēlīgāka nekā išēmiskai regurgitācijai.

Hroniska mitrālā regurgitācija attīstās lēni un ilgu laiku paliek kompensēta. Prognoze strauji pasliktinās, attīstoties hroniskai sirds mazspējai. Bez operācijas sešu gadu dzīvildze vīriešiem ir 37,4%, sievietēm – 44,9%. Kopumā reimatiskas izcelsmes mitrālā regurgitācijas prognoze ir labvēlīgāka, salīdzinot ar išēmisku regurgitāciju.

Ja mitrālā mazspēja parādās akūti, prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

Prognoze ir atkarīga no tā, kāda slimība radās regurgitācijas rašanās un attīstības rezultātā. Citi faktori ir pacienta vecums, citu sistēmu orgānu slimības un patoloģijas pakāpe. Agrīna mirstība tipisks pacientu grupai ar akūtu regurgitāciju.

1. Ja patoloģija ir hroniska, tad trīs ceturtdaļas pacientu dzīvo piecu gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas, bet puse - vairāk nekā desmit.
2. Ja operācija netiek veikta laikā, sirds mazspēja attīstās divu gadu laikā.
3. Ja tiek novērota mērena klīniskā aina, tad lielākajai daļai pacientu tiek novērota pozitīva terapijas ietekme.

Mitrālā, trīskāršā, aortas un plaušu vārstuļa regurgitācija ir tālu no nāvessoda.

Ir ļoti svarīgi savlaicīgi identificēt problēmu, noteikt atbilstošu terapiju, kā arī regulāri veikt kardiologa uzraudzību.

Pacientiem ar nelielu AP un asimptomātisku progresēšanu prognoze ir labvēlīga.

Ar kompensētu gaitu un noteikto ārstēšanu slimība var turpināties ilgu laiku bez progresēšanas. Vidējais izdzīvošanas rādītājs ir divdesmit līdz trīsdesmit gadi, tāpēc prognozi var uzskatīt par salīdzinoši labvēlīgu.

• LV disfunkcija, bez ķirurģiska ārstēšana, vidējais izdzīvošanas rādītājs nepārsniedz četrus gadus;
• sirds mazspēja - apmēram divus gadus.

Pacientiem ar akūtu AP ir iespējama nāve no smagām aritmijām, sirds mazspējas vai kardiogēna šoka.

Pirmās pakāpes sirds vārstuļu regurgitācijas prognoze ir labvēlīga. Ar pastāvīgu ārstējošā ārsta uzraudzību nekavējoties tiek konstatētas komplikācijas un, ja nepieciešams, tiek noteikta ārstēšana.

Ar otro pakāpi situācija ir atšķirīga. Pēc diagnozes noteikšanas tikai sešdesmit procenti paliek uz kājām, un pēc tam tikai piecpadsmit gadus. Nāve iestājas sirdslēkmes, sirds mazspējas, embolijas, plaušu pneimonijas dēļ.

Preventīvie pasākumi ir vērsti uz to, lai samazinātu reversās asinsrites risku sirdī.

Tādējādi sirds vārstuļu regurgitācija ir nopietna slimība. Kas var būt gan iegūts, gan iedzimts. Tas ir lokalizēts starp dažādām sirds daļām (tās labajā vai kreisajā daļā). Tam ir dažādas attīstības pakāpes, no kurām pirmā ir visvienkāršākā, tai nav simptomu, tāpēc slimību ir grūti aprēķināt.

Ja tiek atklāta patoloģija, ārstēšana tiek veikta, izmantojot ķirurģiskas metodes vai medikamentus. Galvenais nenokavēt, tāpēc ieteicama sistemātiska ķermeņa apskate pie speciālista.