Simptomi attīstās pirmajās četrās stundās pēc dzimšanas.

Plaušu simptomi:

• elpas trūkums (elpošanas traucējumi) - vairāk nekā 60 elpošanas kustības minūtē (parasti 40-50);
• trokšņaina “grūnoša” izelpa;
• ievilkšana krūtis pēc iedvesmas (starpribu telpu ievilkšana, supraclavicular fossa, epigastrālais reģions);
• deguna spārnu sasprindzinājums;
• atvērta mute, nolaižot apakšžoklis ieelpojot;
• apnojas lēkmes (elpošanas apstāšanās);
• cianoze (ādas zilums);
• putojoša šķidruma izdalīšanās no mutes.

Sirds un asinsvadu sistēmas simptomi:

• pārkāpums sirdsdarbība(ātrāk/lēnāk);
• sirds pārvietošanās pa labi;
• pietūkums (galvas, kāju un roku).

Vispārēji simptomi:

• vājš kliedziens;
• bieža regurgitācija;
• slikta apetīte;
• svara zudums;
• samazināšanās motora aktivitāte(gandrīz nekustas);
• ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Veidlapas

Atkarībā no simptomu rašanās laika izšķir trīs klīniskos variantus.

• 1 variants. Raksturīgs priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kas dzimuši apmierinošā stāvoklī pirms 36 nedēļām. Simptomi attīstās 1-4 stundas pēc dzimšanas, ko izraisa virsmaktīvās vielas (viela, kas neļauj plaušu struktūrām salipt) nenobriedums, kas ātri sadalās.
• 2. iespēja. Tas ir raksturīgs bērniem, kuru gestācijas vecums (no olšūnas apaugļošanas brīža līdz piedzimšanai) ir vairāk nekā 35 nedēļas un kuriem dzemdību laikā ir bijusi hipoksija (skābekļa trūkums). Simptomi attīstās pirmajās 2 stundās pēc dzimšanas. Šo stāvokli izraisa novirzes no parastā dzemdību procesa (straujas dzemdības, mazuļa traumas dzemdību laikā, pat plānots ķeizargrieziens (bērna ekstrakcija caur iegriezumu vēderā)), kā rezultātā specializētās dzemdes šūnas bērna plaušas nespēj ražot un izdalīt virsmaktīvo vielu (vielu) pietiekamā daudzumā, novēršot plaušu struktūru saķeri). Bieži attīstās sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (sirds kambaru kontraktilās funkcijas traucējumi).
• 3. iespēja. Raksturīgs ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem (mazāk par 32 nedēļām), kuri dzemdību laikā cieta no hipoksijas (skābekļa trūkuma). Simptomi attīstās pirmajās minūtēs pēc dzimšanas. Bieži attīstās sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (sirds kambaru kontraktilās funkcijas traucējumi).

Cēloņi

Slimība ir polietioloģiska - tā attīstās daudzu iemeslu dēļ, tostarp:

• virsmaktīvās vielas (viela, kas izklāj plaušu struktūru iekšpusi un neļauj tām salipt, tādējādi nodrošinot normālu gāzu apmaiņu plaušās) veidošanās un izdalīšanās traucējumi bērna plaušu audu nenobrieduma dēļ;
• strauja virsmaktīvās vielas sadalīšanās smagas hipoksijas (skābekļa trūkuma) un/vai infekcijas dēļ dzemdību laikā;
• iedzimts virsmaktīvās vielas kvalitatīvs defekts (nepareizs sastāvs, konsistence).

Predisponējoši faktori.

• Bērnu:
  • priekšlaicīgums;
  • otrais dvīņu bērns;
  • hipoksija (skābekļa trūkums) dzemdību laikā;
  • bērna hipotermija;
  • hemolītiskā slimība (eritrocītu (sarkano asins šūnu) iznīcināšana) auglim;
  • asins zudums dzemdību laikā.
• Mātes:
  • priekšlaicīga placentas atdalīšanās (orgāns, kas nodod barības vielas no mātes bērnam);
  • ķeizargrieziens (bērna ekstrakcija caur iegriezumu vēdera siena) pirms dzemdību sākuma;
  • diabēts ( hroniska slimība kopā ar pastāvīgu glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs) mātei;
  • smagas infekcijas grūtniecības laikā.

Diagnostika

• Pirmsdzemdību (pirmsdzemdību) diagnoze: amnija šķidruma lipīdu spektra (lipotroteīna molekulas (kombinētie proteīni un tauki)) laboratoriskā izpēte. Ļauj novērtēt augļa plaušu audu briedumu.
• Diagnoze pēc dzemdībām.
  • Medicīniskās vēstures analīze:
    • mātes slimības (jo īpaši cukura diabēts (hroniska slimība, ko pavada pastāvīgs glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs);
    • kā noritēja grūtniecība, dzemdības (vai nav bijusi priekšlaicīga placentas atdalīšanās (orgāns, kas nodod barības vielas no mātes bērnam), ķeizargrieziens (bērna izņemšana caur iegriezumu vēderā)).
• Vispārējā pārbaude. Raksturīgi simptomi elpošanas mazspēja (bieža sekla elpošana, ādas cianoze, apgrūtināta ieelpošana/izelpošana, elpošanas apstāšanās lēkmes, putojoša šķidruma izdalīšanās no mutes, galvas, roku, kāju pietūkums, krūškurvja nomākums ieelpošanas laikā).
• Plaušu rentgena izmeklēšana, lai noteiktu hialīna membrānas slimības smagumu. Tiek identificēti samazināta caurspīdīguma perēkļi, ar gaisu piepildīti bronhu lūmeni un samazināts plaušu gaisīgums.
• Iespējama arī pulmonologa konsultācija.

Hialīna membrānas slimības ārstēšana

• Satura (amnija šķidruma, gļotu) atsūkšana no mazuļa plaušām.
• Bērna ievietošana inkubatorā (speciālā gultiņa ar apkuri un skābekļa padevi).
• Augstspiediena skābekļa padeve.
• Mākslīgā ventilācija (plaušu piegāde ar skābekli, izmantojot īpašu ierīci).
• Virsmaktīvo preparātu (viela, kas novērš plaušu struktūru saķeri un nodrošina gāzu apmaiņu plaušās) ievadīšana caur ierīci mākslīgā ventilācija plaušas.
• Infūzijas terapija ( intravenoza ievadīšanašķidrumi, kas satur medikamentus un barības vielas).

Sarežģījumi un sekas

Vietējie (elpošanas sistēmā):

• asfiksija (nosmakšana);
• plaušu atelektāze (nepaplašinātas plaušas);
• plaušu asiņošana;
• elpošanas apstāšanās;
• pneimonija ( infekciozs iekaisums plaušas).

Sistēmisks (visā organismā):

• smaga hipoksija (skābekļa trūkuma stāvoklis);
• sirds un asinsvadu mazspēja (sirds sūknēšanas funkcijas traucējumi, kas izraisa asins stagnāciju, visu audu un orgānu skābekļa badu);
• šoks (visu ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums);
• nāves risks.

Hialīna membrānas slimības profilakse

• Savlaicīga grūtnieces slimību ārstēšana.
• Bērna plaušu brieduma novērtēšana pirms dzimšanas, izmantojot amnija šķidruma analīzi.
• Profilakse priekšlaicīgas dzemdības ievadot tokolītiskus līdzekļus ( zāles lai novērstu priekšlaicīgas dzemdības).
• Kortikosteroīdu (virsnieru hormonu zāļu) ievadīšana 1-7 dienas pirms dzimšanas, lai stimulētu virsmaktīvās vielas (vielas, kas novērš plaušu struktūru salipšanu) veidošanos zīdainim.
• Rūpīga dzemdību vadīšana (uzraudzīt bērna stāvokli, lai vispirms piedzimtu galva (trahejas saturs (cauruļveida orgāns, kas savienojas ar plaušām) un plaušas tiek nekavējoties izsūktas caur degunu un muti), lai bērna krūtis un kaklu nekas nesaspiež, ir laba skābekļa pieejamība).
• Atteikums ķeizargrieziens bez stingrām norādēm.
• Neļaujiet bērnam kļūt hipotermiskam.

Valsts iestāde "Samāras reģionālais birojs" tiesu medicīniskā ekspertīze».

Biroja vadītājs - ārsts medicīnas zinātnes, profesors, katedras vadītājs tiesu medicīna GOU VPO "Samāras štats medicīnas universitāte» Roszdrava

Ardaškins Anatolijs Panteļejevičs.

1. Filippenkova Jeļena Igorevna, ārsts - Samaras reģionālā tiesu medicīnas biroja histoloģiskās nodaļas tiesu eksperts, eksperta darba pieredze 10 gadi, 1 kvalifikācijas kategorija.

Stikla preparātu ar hialīna membrānām jaundzimušajiem nodrošināja Iževskas Valsts medicīnas akadēmijas Tiesu medicīnas katedra.

HIALĪNA MEMBRĀNAS.

M.F. Logačovs. V.N. Semenovs.

ELPOŠANAS DISSTRESS SINDROMS(angļu val., distress, smags savārgums, ciešanas; sindroms, - lat. respiratio elpošana). Ir jaundzimušo un pieaugušo elpošanas distresa sindroms.

Respiratorā distresa sindroms jaundzimušajiem (sin.: alveolārā displāzija, jaundzimušo respiratorā distresa sindroms) ir smagas elpošanas mazspējas simptomu komplekss, kas rodas pirmajās bērna dzīves stundās primārās plaušu atelektāzes, hialīnas membrānas slimības un tūskas hemorāģiskā sindroma attīstības dēļ. Tas ir biežāk sastopams priekšlaicīgi dzimušiem un nenobriedušiem jaundzimušajiem.

Etioloģija un patoģenēze. Primārā plaušu atelektāze, hialīna membrānas slimība un tūska hemorāģiskais sindroms ir jaundzimušo pneimopātija, ko izraisa plaušu audu nenobriedums, ko raksturo nepietiekams antiatelektātisko faktoru - virsmaktīvās vielas - saturs alveolos. Virsmaktīvā viela augļa plaušās sāk veidoties no 20. līdz 24. grūtniecības nedēļai, un līdz 36. nedēļai sistēma, kas nodrošina tās sintēzi, ir pilnībā nobriedusi. Dzimšanas brīdī strauji palielinās virsmaktīvās vielas sintēze, kas veicina jaundzimušā alveolu primāro paplašināšanos un stabilizāciju. Priekšlaicīgu dzemdību laikā, īpaši dzemdībās pirms 36. grūtniecības nedēļas, virsmaktīvās vielas daudzums ir nepietiekams alveolu pilnīgai paplašināšanai, kas izskaidro augsto saslimstību ar elpošanas distresa sindroms priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Virsmaktīvās vielas deficīts strauji palielinās darba laikā; to var novērot arī akūtas augļa hipoksijas laikā dzemdību laikā, dzemdībās ar ķeizargriezienu, cukura diabēts grūtniecei.

Ja pēc piedzimšanas trūkst virsmaktīvās vielas, ne visas plaušu daļas izplešas un veidojas primārā atelektāze. Nepietiekamas ventilācijas dēļ tie attīstās hipoksija un acidoze. Parādās plaušu arteriolu reflekss spazmas, alveolu sieniņu pietūkums un tiek traucēta alveolārās kapilārās membrānas caurlaidība. Pēdējais var izraisīt plazmas izdalīšanos no plaušu kapilāriem alveolos ar sekojošu fibrīna nogulsnēšanos uz alveolu virsmas un tā saukto veidošanos. hialīna membrānas (hialīna membrānas slimība). Dažos gadījumos hialīna membrānas rodas bez iepriekšējas plaušu atelektāzes un vēl vairāk traucē virsmaktīvās vielas sintēzes procesu, veicinot plaušu atelektāzes attīstību. Plaušu hipertensijas un acidozes dēļ tiek traucēta parastā asinsrites pārstrukturēšanās agrīnā jaundzimušā periodā, un līdz ar to tiek saglabāti augļa sakari - foramen ovale interatriālajā starpsienā, arteriālais (botalijas) kanāls, kas savieno plaušu stumbru ar aortu. . Šo ziņojumu klātbūtne vēl vairāk pastiprina hipoksiju. Ar smagu hipoksiju rodas diseminēta intravaskulāra koagulācija, attīstās tūskas-hemorāģiskais sindroms.

Klīniskā aina. Elpošanas traucējumus var novērot no dzimšanas brīža (ar primāro plaušu atelektāze) vai dažas stundas vēlāk (ar hialīna membrānas slimību). Pirmā DSD pazīme ir deguna un vaigu spārnu pietūkums, pēc tam ir starpribu atstarpju ievilkšana, krūšu kaula xiphoid process un zoda nolaišanās ieelpojot, apgrūtināta “vaidējoša” izelpa, traucēta kustību sinhronizācija. krūšu augšdaļas un vēdera muskuļi, cianoze. Uz lūpām var parādīties putu izdalījumi. Iespējama elpošanas aritmija, palielināts elpošanas ātrums (vairāk nekā 60 minūtē) un apnojas periodi. Auskultācija atklāj pavājinātu elpošanu un izkliedētus krepitējošus rales. Sirds skaņas tiek apslāpētas, sirdsdarbība tiek palielināta līdz 160 - 180 sitieniem/min. Attīstoties tūskas-hemorāģiskajam sindromam, rodas mīksto audu un plaušu pietūkums (uz lūpām parādās bagātīgi putojoši izdalījumi, bieži vien ar asinīm), petehiāli izsitumi uz ādas, pastiprinātas asiņošanas parādības (piemēram, ilgstoša asiņošana no ādas punkcijām ), iespējami asinsizplūdumi iekšējos orgānos (plaušās) , smadzenēs), plaušu asiņošana.

Respiratorā distresa sindromu jaundzimušajiem bieži sarežģī sekundāras infekcijas pievienošana ar pneimonijas attīstību, un dažreiz rodas pneimotorakss.

Prognoze ir nopietna. Bieži bērni mirst pirmajās 2-3 dzīves dienās smagas hipoksijas dēļ. Nāves gadījumi ir īpaši izplatīti smagos hialīnas membrānas slimības gadījumos un edematoza hemorāģiskā sindroma attīstībā.

Rīsi. 1-8. Jaundzimušā plaušas. Pneimopātija: dis- un atelektāze, hialīna membrānas. Fokāla mērena vēnu-kapilāru pārpilnība. Plaušu audi ar nelielu gaisīgumu, jo dominē daļējs un pilnīgs sabrukums. Interalveolārās starpsienas ir biezas, un dažās no tām ir redzama vāja leikocītu infiltrācija. Lielā skaitā alveolu gar interalveolārajām starpsienām ir blīvas eozinofīlas nogulsnes. bezstruktūras masas(hialīna membrānas). Dažiem bronhiem ir mērena spazma. Citi bronhi ar pilnīgu skropstu epitēlija deskvamāciju, dažādas smaguma pakāpes sabrukuma stāvoklī daļa bronhu lūmenu ir piepildīti ar atslāņojusies epitēlija slāņiem. Krāsošana: hematoksilīns-eozīns. Palielinājums x100 un x250.

Zāles nodrošināja Iževskas Valsts medicīnas akadēmijas Tiesu medicīnas katedra.

Respiratorā distresa sindroma radiācijas diagnostika jaundzimušajiem

Ya.Ya.Voutiras, O.M.Kartašova, F.G.Mukhamedšins, M.E.Prutkins.

Reģionālie bērni klīniskā slimnīca Nr.1, Jekaterinburga.

Visizplatītākā jaundzimušo patoloģija ir tā sauktais “elpošanas distresa sindroms”, ko izraisa vairākas elpošanas sistēmas morfofunkcionālas pazīmes. Termini “elpošanas distresa sindroms” (RDS) vai "elpošanas distresa sindroms"(RDS) ir kolektīvas un apzīmē patoloģiskas izmaiņas plaušās, kas rodas bērniem pirmajās 2 dzīves dienās.

Hialīna membrānas sindroms ir vissmagākā pneimopātijas forma. Hialīna membrānas ir sastopamas 39-50% priekšlaicīgi dzimušu un 15-25% pilngadīgu bērnu ar SDD, galvenokārt zēniem. Patoģenētiski hialīna membrānu parādīšanās ir saistīta ar palielinātu plaušu kapilāru caurlaidību un pavājinātu virsmaktīvās vielas sintēzi, kas izraisa acināras atelektāzes rašanos. Saskaņā ar morfoloģisko attēlu tie atšķiras trīs hialīna membrānu stadijas: tūlīt pēc piedzimšanas vaļīgi bloku uzkrājumi, pēc 6 stundām - blīva eozinofīlā masa, līdz 3 dienu beigām - membrānu sadrumstalotība un līze makrofāgu reakcijas dēļ.

Rentgena attēls atbilst morfoloģiskām izmaiņām plaušās, t.s mezglu-retikulārais tīkls (šūnu asinsvadu-intersticiāls modelis), kombinācijā ar dažādās pakāpēs samazināta plaušu lauku caurspīdīgums. Palielinoties patoloģiskas izmaiņas, plaušu lauki kļūst viendabīgi tumšāki un saplūst ar videnes ēnu (“matēta stikla”, “baltu plaušu” simptoms). Uz tumšuma fona tiek vizualizēti bronhi, kas kontrastē ar gaisu (“gaisa bronhogramma”).

M.F. Logačovs. V.N. Semenovs.

Pieaugušo elpošanas distresa sindroms (sin.: plaušas šokā, šoks plaušās) ir nespecifisks plaušu bojājums, kas rodas plaušu mikrovaskulāros asinsrites traucējumu rezultātā pacientiem, kuriem ir smaga slimība. traumatisks šoks ar lielu asins zudumu vai termināliem stāvokļiem, ko izraisa infekciozi toksisks šoks, noslīkšana, elektriskās traumas, eklampsija, trombembolija vai augļa šķidruma embolija plaušu artērijas, saindēšanās uc To pavada ievērojami traucējumi gāzu apmaiņā plaušās un akūtas elpošanas mazspējas attīstība. Gāzes apmaiņas traucējumi var attīstīties uz šoka fona vai termināla stāvoklis, bet biežāk izpaužas kādu laiku pēc to likvidēšanas un īslaicīgas pacientu stāvokļa uzlabošanās. Šis sindroms galvenokārt nav saistīts ar plaušu audu vai ārējās elpošanas aparāta mehāniskiem bojājumiem ( plaušu kontūzija, ribu lūzumi, diafragmas plīsums utt.), ar akūtām iekaisuma izmaiņām plaušās, ar asiņu vai kuņģa satura aspirāciju. Sindroma attīstības ierosinātājs visbiežāk ir plaušu mikrovadu embolizācija ar asins šūnu agregātiem, neitrālu tauku pilieniem, bojātu audu daļiņām, donoru asiņu mikrokrekļiem uz audos (tajā skaitā plaušu audos) veidojas bioloģiski aktīvo vielu toksiskās iedarbības fona. - prostaglandīni (tromboksāns-A2), kinīni utt. Šī sindroma ģenēzē tādi faktori kā augsta skābekļa koncentrācija inhalējamajā maisījumā, infūzija no liels daudzums donoru asinis un citi šķidrumi, kas uzglabāti ilgāk par 6 dienām.

Pieaugušo elpošanas distresa sindromu raksturo secīga patoloģisku izmaiņu attīstība plaušās. Vispirms rodas asinsrites traucējumi, tad pievienojas intersticiālu audu un alveolu sienu pietūkums, notiek pēdējo “pludināšana” ar tūsku šķidrumu un veidotiem asins elementiem. Ar tālāku attīstību patoloģisks process novērotā deģeneratīvas izmaiņas gan alveolu sieniņās, gan kapilāru endotēlijā, ko pavada izglītība mikroatelektāze un asiņošana. Iznīcināto alveolu vietā aug saistaudi, bet atlikušajās alveolās hialīna membrānas(plazmas fibrinogēna mijiedarbības rezultātā, kas iekļūst alveolu lūmenā ar degradējošu virsmaktīvo vielu). Nespecifiska progresēšana destruktīvas izmaiņas plaušu audos pavada iekaisuma procesa attīstība, kura beigu stadija ir plaušu audu hepatizācija (ass plaušu sabiezējums, kurā tas pēc konsistences atgādina aknas).

Klīnisko ainu raksturo smagas akūtas elpošanas mazspējas attīstība. Sākumā rodas hiperventilācija (elpas trūkums), neskatoties uz to, skābekļa saturs asinīs turpina samazināties un pastiprinās. skābekļa deficīts. Pastiprinās cianoze, kas neizzūd pat ieelpojot skābekli, un parādās klepus ar asiņu saturošām krēpām. Plaušās tiek dzirdami krepitējoši raļļi, un radioloģiski tiek noteiktas difūzās intersticiālās tūskas pazīmes.

Praktisks gadījums.

Vīrieša līķis, 47 gadi. Viņš dzīvoja lauku mājā, slikti apsildāmā. Viņš cieta no hroniska alkoholisma. No nosūtījuma zināms, ka 6 dienas pirms nāves bija ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 40-41°C, smagi intoksikācijas simptomi ( galvassāpes, sāpes muskuļos un locītavās), tad parādījās nepārejošs paroksizmāls klepus ar sāpēm aiz krūšu kaula un precīziem hemorāģiskiem izsitumiem uz ādas.

Plkst iekšējie pētījumi: nevienmērīga asins piegāde iekšējie orgāni, izteikts hemorāģiskais sindroms, plaušas ir blīvas uz tausti, blāvas uz griezuma, ar izdzēstu audu struktūru, no griezumu virsmas plūst mērens daudzums netīri pelēka šķidruma, asinsvadu lūmenos ir asins recekļi, griezto bronhu sienas ir sabiezinātas, izvirzītas virs griezumu virsmas. Kreisās plaušas svars ir 980g, labās - 1120g. Plaušu pleira ir nevienmērīgi sabiezējusi, dažās vietās veidojas vaļīgas saaugumi ar parietālo pleiru.

Histoloģiskajā izmeklēšanā:

PLAUSES (4 objekti) - dominē vēnu-kapilāru sastrēgums, vairākos traukos eritrostāze, vāja-vidēja leikostāze. 3 objektos difūzi sekcijās ir nelielas fokālas ekstra/intraalveolāras asiņošanas bagātā un tumši sarkanā krāsā, kas saplūst savā starpā, liela fokusa izteikta alveolāra tūska, vidēji liela un liela alveolu skaita lūmenos ir uzkrājumi. no fibrīna, segmentēti neitrofīlie leikocīti, makrofāgi dažādās kombinācijās, atsevišķās sekciju sekcijās ir neliels daudzums apaļšūnu elementu un daži fibroblasti. Atsevišķos alveolos gar to sienām atrodas hialīnas membrānas, dažas no tām ir sadrumstalotas, fragmentus ieskauj makrofāgi, un tie ir daļēji lizēti. Diezgan lielas interalveolāro starpsienu grupas ir sabiezinātas vājas un vājas-mērenas polimorfu šūnu infiltrācijas dēļ ar akūtu pārsvaru. strutains iekaisums. Parādītie mazie bronhi ar vieglu tūsku un leikocītu infiltrāciju sienās, ar subtotālu un pilnīgu skropstu epitēlija deskvamāciju, to lūmenos ir neliels un mērens strutaina eksudāta daudzums. Pleiras plaisas obliterācijas veidošanās pazīmes: plaušu pleira ir ievērojami sabiezējusi, augot “nobriešanai” saistaudi ar jaunizveidotiem pilnasinīgiem plānsienu asinsvadiem, vāji izteiktiem segmentētu neitrofilo leikocītu un apaļšūnu elementu fokusa uzkrājumiem, kā arī makrofāgu un hemosiderofāgu uzkrājumiem. 4.objekta sekcijās - vidēji fokusa akūta alveolāra emfizēma, viegla-vidēja fokusa-difūza alveolāra tūska, mazie bronhi bez sklerozes un iekaisuma pazīmēm, ar subtotālu ciliārā epitēlija deskvamāciju, to lūmenos ir desquamated epitēlijs, plaušu epitēlijs. pleira ir nedaudz un vāji sabiezējusi sklerozes dēļ, ar nelielu skaitu leikocītu un limfocītu.

Rīsi. 1. Plaušu pleiras sklerozes veidošanās, tās polimorfocelulārais iekaisums. Interalveolārās starpsienas ir mēreni sabiezētas polimorfā šūnu iekaisuma dēļ ar pārsvaru leikocītu infiltrāciju. Alveolu lūmenos - fibrīns, segmentēti neitrofīlie leikocīti, makrofāgi, hialīna membrānas. Krāsošana: hematoksilīns-eozīns. Palielinājums x100.

Rīsi. 2. Smaga vēnu-kapilāru pārpilnība, eritrostāze. Alveolu lūmeni ir piepildīti ar viendabīgu gaiši rozā tūsku šķidrumu ar lielu skaitu gaisa burbuļu. Vāji-vidēji dziļi sarkanas intraalveolāras asiņošanas. Krāsošana: hematoksilīns-eozīns.
Palielinājums x250.

Rīsi. 3, 4. Alveolu lūmenos uz tūskas šķidruma fona ir fibrīns, segmentēti neitrofīlie leikocīti, makrofāgi. Atsevišķos alveolos gar to sienām atrodas hialīna membrānas. Daļa no tiem ir sadrumstaloti, fragmentus ieskauj makrofāgi un tie ir daļēji lizēti. Krāsošana: hematoksilīns-eozīns. Palielinājums x250.

ICD-10 termini BGM un SDR tiek lietoti kā sinonīmi. HBM sastopamības biežums ir ļoti atšķirīgs – no 2% visiem jaundzimušajiem līdz 15% jaundzimušajiem, kuru svars ir līdz 2500 g, un 60% ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuru svars ir mazāks par 1500 g.Slimība notiek arī pilngadīgiem un pat pēctermiņa, bet nenobriedušiem zīdaiņiem. Slimība nekad nenotiek nedzīvi dzimušiem bērniem un tiem, kas miruši jaundzimušo pirmajā dzīves stundā. HD patoģenēzē augstākā vērtība ir priekšlaicīgi dzimuša bērna plaušu nenobriedums, tostarp II tipa alveolocītu nespēja sintezēt un izdalīt virsmaktīvās vielas alveolu lūmenā pietiekamā daudzumā. Patoloģijā tiek kavēta arī virsmaktīvās vielas sintēze. Virsmaktīvās vielas inaktivāciju un iznīcināšanu veicina intrauterīnās infekcijas, īpaši tās, ko izraisa gramnegatīvi mikroorganismi, kā arī mikoplazma un ureaplazma. Shematiski HD patoģenēzi var attēlot šādi: virsmaktīvās vielas trūkums - plaušu atelektāze - audu hipoksija - palielināta asinsvadu caurlaidība un epitēlija nekroze - šķidruma transudācija no kapilāriem alveolārajos kanālos - hialīna membrānu (HM) veidošanās. Hialīna membrānas - slimības morfoloģiskais substrāts (tātad arī tā nosaukums) ir eozinofīlas masas, kas no iekšpuses izklāj alveolus gredzenu vai lentu veidā. Makroskopiski: plaušas ir palielinātas, bezgaisa vai zemgaisa, ar aknu blīvumu, ar ribu nospiedumiem uz virsmas, tumši sarkanas.

Mikroskopiski tiek atzīmētas šādas raksturīgas pazīmes:

1. bronhiolu un alveolāro kanālu paplašināšanās un atelektāze visvairāk perifērās daļas- alveolu maisiņi un alveolas;
2. izkaisītas tūskas un asiņošanas vietas;
3. gluda viendabīga sārta (dzeltena ar smagu dzelti) ĢM, kas izklāj terminālu, elpceļu bronhus un alveolārus kanālus, īpaši to sadalīšanās vai atzarojuma vietā.

Hialīnas membrānas sastāv no nekrotiskiem alveocītiem, plazmas olbaltumvielām, ieskaitot fibrīnu, un amnija šķidruma saturu (izdrupušas ragveida zvīņas). Fibrīna trombi rodas mazos traukos. Ir trīs ĢM veidošanās fāzes. Agrīnā fāzē (3-4 dzīves stundas) tiek novērota epitēlija nekroze un fibrīnu saturoša tūskas šķidruma uzkrāšanās paplašināto bronhiolu un alveolāro kanālu perifērijā. Hialīna membrānām ir irdena granulēta vai eozinofīla fibrilāra materiāla izskats ar atslāņojušu šūnu ieslēgumiem. Pēc tam (12-24 dzīves stundas) notiek šī materiāla homogenizācija un sablīvēšanās un iegūst ĢM raksturīga struktūra lentu un sloksņu veidā, cieši blakus BM. 3. fāzē (36-48 dzīves stundas) parādās daudzi alveolāri makrofāgi, ĢM nolobās no pamatsienas, fragmentējas, tiek fagocitēti un ar labvēlīgu slimības iznākumu pilnībā izzūd un izzūd. 5. dzīves dienā var redzēt tikai membrānu paliekas. Nekrotiskais epitēlijs pilnībā atjaunojas, kad tas tiek noņemts. ĢM klātbūtne plaušās var būt arī sekundārs process. Tās var būt ARI, iedzimtas pneimonijas, intrauterīnās asfiksijas izpausme, kā arī veidoties virsmaktīvās vielas daudzuma samazināšanās dēļ vairāku iemeslu dēļ: aukstuma stresa, hipovolēmijas, hipoksijas un acidozes, lielu skābekļa devu iedarbības, mehāniskā ventilācija. Kontrolēta elpošana un skābekļa iedarbība paaugstinātā spiedienā izraisa nekrozi alveolārais epitēlijs, alveolocītu deskvamācija un līdz ar to virsmaktīvās vielas līmeņa pazemināšanās. Rodas apburtais loks, ar kuru tik bieži sastopams medicīnā: iedzimta virsmaktīvo vielu sintezējošās sistēmas nenobriedums - elpošanas mazspēja- intensīva terapija - sekundāra virsmaktīvās vielas līmeņa pazemināšanās - plaušu atelektāze un BGM.

Hialīna membrānas slimību var sarežģīt pneimonija, intersticiāla emfizēma, pneimomediastīns un/vai pneimotorakss, īpaši mehāniskās ventilācijas laikā.

HIALĪNAMEMBRĀNAS SLIMĪBA (HMD) ir patoloģisks stāvoklis, kas attīstās jaundzimušajiem pirmajās dzīves stundās un dienās, kas izpaužas ar elpceļu simptomiem.

Cēloņi

HDM attīstības pamatā ir virsmaktīvās vielas, virsmaktīvās vielas, kas veidojas alveolos, deficīts. Virsmaktīvā viela pārklāj alveolas ar plānu plēvi un liek tām izstiepties ieelpošanas laikā, kā arī novērš to sabrukšanu izelpas laikā. Auglim tas sāk ražot nelielos daudzumos, sākot ar 22-24 grūtniecības nedēļu, un virsmaktīvās vielas sistēma pilnībā nobriest tikai 35-36 grūtniecības nedēļā. Tas izskaidro augsto HBM sastopamību priekšlaicīgi dzimušiem un nenobriedušiem jaundzimušajiem. Virsmaktīvās vielas sintēzes traucējumus veicina arī augļa un jaundzimušā infekcijas, asfiksija un augļa asins zudums dzemdību laikā.

Virsmaktīvās vielas trūkuma dēļ elpošanas laikā daļa jaundzimušā plaušu alveolu izelpas laikā sabrūk, kas izraisa gāzu apmaiņas pasliktināšanos plaušās. Asinīs samazinās skābekļa saturs (hipoksēmija) un attīstās ķermeņa audu skābekļa bads (hipoksija). Hipoksija izraisa asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanos. Plaušās to pavada olbaltumvielas un fibrīnu saturošas asins plazmas izdalīšanās alveolu lūmenā, kas veido spīdīgas membrānas, ko sauc par hialīna membrānām uz alveolu virsmas. Hialīna membrānas padara neiespējamu gāzu apmaiņu bojātās alveolās, kas vēl vairāk pastiprina hipoksiju, kas izraisa gandrīz visu orgānu un sistēmu darbības traucējumus.

Simptomi

Pirmā HD pazīme ir elpas trūkums (vairāk nekā 60 elpas minūtē), kas rodas pirmajās minūtēs vai stundās pēc dzimšanas. Pēc elpas trūkuma parādās cianoze, kas pēc būtības var būt perifēra (nasolabiāls trīsstūris, pēdas) vai difūza (aptver visu ādu). Elpošanas mazspējas smagums tiek novērtēts ballēs pēc Silvermana skalas (4.5. tabula).

Elpošanas mazspējas pakāpi novērtē, pamatojoties uz punktu summu. Ar šo patoloģiju to sauc par elpošanas distresa sindromu (RDS). Rezultāts: 8-10 punkti - SDR III pakāpe, 6-7 punkti - SDR II pakāpe, 4-5 punkti - SDR I pakāpe. Papildus elpošanas mazspējai pacientiem ar BGM tiek novērotas hipoksiskas izmaiņas citos orgānos un sistēmās (skatīt Asfiksiju).

Diagnostika

Risku, ka bērnam var attīstīties HMS, var novērtēt pirms dzimšanas. Pirmsdzemdību diagnostika balstās uz amnija šķidruma izpēti, kas iegūta amniocentēzes rezultātā vai dzemdību laikā. Tiek noteiktas tajos esošās virsmaktīvās vielas (lecitīns un sfingomielīns), kuru attiecība nosaka HBM attīstības risku, kā arī Klemepts putu tests, kura būtība ir tāda, ka ar pietiekamu virsmaktīvās vielas saturu amnija šķidrums noteiktos veidos stabilus burbuļus. atšķaidījumus, kad mēģeni sakrata sāls šķīdums vai alkoholu. Pēcdzemdību diagnoze balstās uz novērtējumu Silvermap skalā, citām klīniskām izpausmēm, krūškurvja rentgenu - tipisku mezglu-retikulāro tīklu un gaisa bronhogrammu, kā arī laboratorijas pētījumi: vispārīga analīze asinis, CBS, bioķīmiskā analīze asinis ar elektrolītu, urīnvielas, glikozes noteikšanu, kā arī EKG.

Ārstēšana

1. Bērna ievietošana inkubatorā, lai radītu apstākļus, kādos organisms tērē minimālu enerģiju un skābekli, lai uzturētu normāla temperatūraķermeņi. 2. Skābekļa terapija – organisma nodrošināšana ar pietiekamu skābekļa daudzumu. SDR I stadijā skābeklis tiek piegādāts caur deguna katetru vai sejas maska, ar SDR II pakāpi tiek izmantota skābekļa telts jeb SDPPD - spontāna elpošana pie pozitīva izelpas spiediena, t.i. bērns elpo pats, bet ar plastmasas maisiņa palīdzību vai caur endotraheālo caurulīti Elpceļi zem noteikta spiediena tiks piegādāts skābekļa-gaisa maisījums ar noteiktu skābekļa koncentrāciju (piemēram, 50%). III SDR stadijas gadījumā šī skābekļa terapijas metode var būt neefektīva un šajā gadījumā bērns tiek pieslēgts pie ventilatora. 3. Virsmaktīvās vielas nomaiņa. To ievada elpceļos caur endotraheālu caurulīti devā aptuveni 4 ml/kg pirmajās 6 dzīves stundās. 4. Pozidromiskā terapija (cirkulējošā asins tilpuma O1DK normalizēšana), mikrocirkulācijas uzlabošana, bioķīmisko parametru normalizēšana.

Profilakse.

Lai novērstu RDS, ja pastāv priekšlaicīgu dzemdību draudi, grūtniecei tiek ievadīti glikokortikoīdi: deksametazons 24-72 stundas pirms dzemdībām, 4 mg intramuskulāri 2 reizes dienā 3 dienas vai ambroksols 800 mg 5 dienas intravenozi vai 1000 mg vienu reizi uz 500 ml fizioloģiskā šķīduma.

Hialīna membrānas slimība tiek novērota galvenokārt priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Tās biežums ir apgriezti proporcionāls dzimšanas svaram un gestācijas vecumam.

Bērniem, kas dzimuši pirms 28 nedēļām. grūtniecība, tas ir 60-80%, 32-36 nedēļās. - 15-30%, pēc 37 nedēļām. - apmēram 5%. Tas ir ļoti reti sastopams pilngadīgiem jaundzimušajiem. Īpaši nosliece uz to ir māšu ar cukura diabētu bērni, kas dzimuši pirms 37. nedēļas. grūtniecība, bērni no daudzaugļu grūtniecības. Predisponējoši faktori ir arī ķeizargrieziens, ātras dzemdības, intrapartum asfiksija, atdzišana, hialīnas membrānas slimība bērnam no iepriekšējām dzemdībām. Vislielākā saslimstība novērota priekšlaicīgi dzimušiem baltajiem zēniem. Salīdzinoši zema saslimstība ar hialīna membrānas slimību bērniem no grūtniecības fona tiek novērota hipertensija, arteriālā hipertensija saistīta ar gestozi un opiātu atkarību, ar pirmsdzemdību ūdens plīsumu, kortikosteroīdu lietošanu pirmsdzemdību periodā.

Etioloģija un patoģenēze

Hialīna membrānas slimības galvenais cēlonis ir virsmaktīvās vielas trūkums (samazināta veidošanās un sekrēcija). Virsmaktīvās vielas trūkums plaušās izraisa paaugstinātu virsmas spraigumu, atelektāzes veidošanos un FRC neesamību. Virsmaktīvās vielas galvenās sastāvdaļas ir dipalmitoilfosfatidilholīns (lecitīns), fosfatidilglicerīns, apoproteīni (virsmaktīvās vielas proteīni) un holesterīns. Palielinoties gestācijas vecumam, palielinās fosfolipīdu sintēze un to rezerves II tipa alveolocītos. Šīs virsmaktīvās vielas, nonākot alveolos, samazina tajās esošo virsmas spraigumu un neļauj tām pilnībā sabrukt izelpas beigās. Tomēr virsmaktīvās vielas sintēze un izdalīšanās alveolos priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem nav pietiekama ārpusdzemdes eksistencei. Augļa plaušu homogenātos virsmaktīvā viela lielā koncentrācijā atrodas jau no 20. nedēļas. grūtniecība, bet šajā periodā tā nesasniedz alveolu virsmu. Tas parādās amnija šķidrumā 28-32 nedēļās. grūtniecība, un sasniedz pilngadīgiem jaundzimušajiem raksturīgo līmeni pēc 35 nedēļām. Reti iedzimts virsmaktīvās vielas deficīts rodas to proteīnus kodējošo gēnu anomāliju dēļ. Tas izpaužas ar ģimenes smagas hialīnas membrānas slimības gadījumiem, kas bieži izraisa nāvi.

Virsmaktīvās vielas sintēze daļēji ir atkarīga no pH, ķermeņa temperatūras un plaušu perfūzijas. Asfiksija, hipoksēmija, plaušu išēmija, īpaši ar hipovolēmiju, šoku un atdzišanu, to nomāc. Alveolārā epitēlija bojājumi ar augstu skābekļa koncentrāciju un mehānisko ventilāciju izraisa turpmāku virsmaktīvo vielu sintēzes samazināšanos.

Alveolārā atelektāze, hialīna membrānu veidošanās un interstitijs samazina plaušu atbilstību. Tas rada nepieciešamību relatīvi izstiept alveolus un mazos bronhu zarus augstspiediena. Diafragmai nolaižoties un intratorakālajam spiedienam kļūstot negatīvam, apakšējā daļa krūšu siena ievelkas, kas ierobežo ieelpas spiedienu un veicina atelektāzes veidošanos. Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu ļoti lokanās krūškurvis ir mazāk spējīgas pretoties plaušu dabiskajai tieksmei sabrukt nekā pilngadīgiem zīdaiņiem. Izelpojot, krūškurvja un plaušu tilpums tuvojas atlikušajam tilpumam, un rodas atelektāze.

Nepietiekama virsmaktīvās vielas sintēze un izdalīšanās kombinācijā ar nelielu acini daudzumu un krūškurvja atbilstība noved pie atelektāzes veidošanās, t.i., alveolārās perfūzijas saglabāšanās, ja nav ventilācijas, un attiecīgi hipoksija; zema plaušu atbilstība, mazs plūdmaiņas tilpums, palielināta fizioloģiskā mirušā telpa un elpošanas darbs, nepietiekama alveolārā ventilācija - izraisot hiperkapniju. Hiperkapnijas, hipoksijas un acidozes kombinētā iedarbība izraisa plaušu artēriju spazmu, palielinot intrapulmonālo manevrēšanu. Plaušu asinsrites samazināšanās un virsmaktīvās vielas sintezējošo alveolocītu un asinsvadu gultnes išēmisko bojājumu dēļ uz alveolu virsmas veidojas olbaltumvielu eksudāts.

Hialīna membrānas slimības simptomi

Klīniskā aina parasti veidojas pirmajās dzīves minūtēs, lai gan salīdzinoši nobriedušākiem bērniem elpas trūkums ar elpošanas ātrumu 60 elpas minūtē vai vairāk var parādīties tikai pēc dažām stundām. Vēlīna tahipnojas parādīšanās apgrūtina diferenciāldiagnozi. Bieži vien tūlīt pēc piedzimšanas ir nepieciešami reanimācijas pasākumi intrapartum asfiksijas vai smagas elpošanas mazspējas dēļ no pirmajām dzīves minūtēm. Raksturīga tahipneja, stenoša elpošana, bieži dzirdama no attāluma, starpribu telpu un hipohondrija ievilkšana, deguna spārnu uzplaiksnīšanās un pieaugoša cianoze. Pēdējais bieži ir izturīgs pret skābekļa ieelpošanu. Auskulācijas laikā elpošana ir normāla vai novājināta, un tai ir raupjš bronhiāls raksturs. Dziļas iedvesmas laikā ir dzirdami maigi sprakšķoši čīkstoņi, īpaši plaušu aizmugurējās apakšējās daļās. Bez ārstēšanas ātri palielinās cianoze un elpas trūkums, pazeminās asinsspiediens un palielinās adinamija. Bālums palielinās uz cianozes fona. Izvērstos gadījumos elpošanas vaidošais raksturs samazinās vai pazūd. elpošana un apnojas epizodes - satraucošs simptoms, kas liecina par elpošanas muskuļu nogurumu un nepieciešamību nekavējoties pāriet uz mehānisko ventilāciju. Šos simptomus pavada jaukta acidoze, tūska, zarnu parēze un oligūrija. Ar katastrofālu gaitu ātri iestājas elpošanas mazspēja. Vairumā mazāk smago gadījumu stāvoklis pasliktinās pirmajās 3 dzīves dienās, pēc tam pakāpeniski uzlabojas. Tās pirmās pazīmes ir diurēzes palielināšanās un skābekļa koncentrācijas samazināšanās gaisā, kas nepieciešama adekvātai skābekļa padevei. Pirmajā dzīves dienā nāves gadījumi ir reti. Parasti nāve iestājas 2.–7. dienā intersticiālas emfizēmas vai pneimotoraksa, plaušu vai smadzeņu kambaru asiņošanas dēļ. Vēlu (pēc vairākām nedēļām) nāves gadījumus smagas hialīnas membrānas slimības gadījumā izraisa BPD smagas hialīnas membrānas slimības dēļ, kurai nepieciešama ilgstoša mehāniskā ventilācija.

Hialīna membrānas slimības diagnostika

Diagnoze tiek veikta pēc krūškurvja rentgena, asins gāzu un skābes bāzes stāvokļa. Rentgena attēls ir raksturīgs, bet nav patognomonisks. Ir delikāts retikulārais parenhīmas granularitāte un gaisa bronhogramma. Tas parādās agrāk un ir izteiktāks kreisajā apakšējā daivā, jo tas pārklājas ar sirds ēnu. IN agrīnais periods Radioloģisko izmaiņu var nebūt, jo raksturīgā radioloģiskā aina veidojas līdz 6-12 dzīves stundām. Turklāt tas ir atkarīgs no elpošanas fāzes un no tā, vai pacientam tiek veikta mehāniskā ventilācija ar PEEP vai patstāvīga elpošana ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu. Šo iemeslu dēļ radioloģiskie dati neatbilst klīniskajiem datiem. Laboratorijas rādītāji sākotnēji norāda uz hipoksēmiju. Vēlāk progresējošu hipoksēmiju pavada hiperkapnija un dažādās pakāpēs, metaboliskā acidoze.

Profilakse

Galvenais līdzeklis ir novērst priekšlaicīgas dzemdības. Jāizvairās no nepamatotas un priekšlaicīgas ķeizargrieziena, adekvāti jāizvērtē grūtniecības un dzemdību riska faktori, jāprognozē plaušu nenobriedums un jālieto zāles, kas paātrina to nobriešanu. Optimāla dzemdību laika izvēle ar ķeizargriezienu vai dzemdību stimulāciju, balstoties uz ultraskaņas augļa galvas biparietālā izmēra un lecitīna koncentrācijas amnija šķidrumā noteikšanu un lecitīna/sfingomielīna attiecību (cukura diabēta gadījumā īpaši svarīgi ir noteikt fosfatidilglicerīna koncentrācija) samazina plaušu nenobrieduma risku. Augļa uzraudzība pirmsdzemdību un dzemdību laikā samazina intrapartum asfiksijas risku, kas samazina hialīna membrānas slimības sastopamību un smagumu.

Dzemdējot 24-34 nedēļā. Grūtniecības laikā betametazona ievadīšana sievietei 48 stundas pirms dzemdībām ievērojami samazina saslimstību ar hialīna membrānu slimībām un to mirstību. Ja ir iespējamas priekšlaicīgas dzemdības nākamās nedēļas laikā ar gestācijas vecumu 24-34 nedēļas. visos gadījumos jāievada kortikosteroīdi. Pat ja piegāde notiek vairākas dienas vai nedēļas vēlāk, pietiek ar vienu betametazona devu. Pirmsdzemdību glikokortikoīdu terapija samazina hialīna membrānas slimības smagumu un citu slimību sastopamību. patoloģiski apstākļi, raksturīgs priekšlaicīgi - intraventrikulāri asinsizplūdumi, pneimotorakss, nekrotizējošs enterokolīts, neietekmējot augļa augšanu, elpošanas mehāniku, plaušu augšanu un infekciju biežumu. Pirmsdzemdību kortikosteroīdu terapija uzlabo eksogēnu virsmaktīvās vielas pēcdzemdību lietošanas efektivitāti. Deksametazona lietošana pirmsdzemdību periodā ir saistīta ar lielāku periventrikulārās leikomalācijas biežumu nekā betametazons.

Virsmaktīvās vielas endotraheāla ievadīšana tūlīt pēc piedzimšanas (profilaktiski) vai pirmajās stundās (kā neatliekamās palīdzības terapija) samazina pneimotoraksa un intersticiālas emfizēmas sastopamību un mirstību hialīna membrānas slimībās, bet neietekmē BPD sastopamību.

Hialīna membrānas slimības ārstēšana

Pirmkārt, ir jānovērš gāzu apmaiņas nepietiekamība, jo tās sekas ir metaboliskā acidoze un arteriālā hipotensija. Savlaicīga vitāla apkope svarīgas funkcijas zīdaiņiem ar mazu dzimšanas svaru, jo īpaši acidozes, hipoksijas, arteriālā hipotensija un hipotermija, atvieglo hialīna membrānas slimības gaitu. Nepieciešama bieža un rūpīga sirdsdarbības un elpošanas, Pao2, Paco2, pH, bikarbonātu līmeņa, elektrolītu, glikozes, hematokrīta, asinsspiediena un ķermeņa temperatūras kontrole. Lai to izdarītu, ievietojiet katetru nabas artērija. Tā kā hialīna membrānas slimībai vairumā gadījumu ir labvēlīgs iznākums, ārstēšanas mērķis ir novērst neatgriezeniskas izmaiņas un jatrogēnas komplikācijas. Ārstēšanu veic labi aprīkots un kvalificēts personāls intensīvā aprūpe jaundzimušie.

Visām manipulācijām jābūt saudzīgām un pēc iespējas mazākām bojājumiem diskomfortu. Lai izvairītos no atdzišanas un samazinātu vajadzību pēc skābekļa, bērnu ievieto inkubatorā vai zem infrasarkanā sildītāja. Ir nepieciešams uzturēt temperatūru 36,5-37,0 °C. Šķidruma un barības vielu nepieciešamības nomaiņa tiek veikta intravenozi. Pirmajā dienā perifērās vēnās ievada 10% glikozes šķīdumu apjomā 65-75 ml/kg. Pēc tam pakāpeniski pievieno elektrolītus un palielina infūzijas daudzumu. Šķidruma pārslodze noved pie ductus arteriosus, BPD, atvēršanas.

Karsēta, mitrināta skābekļa ieelpošana tiek veikta koncentrācijā, kas nepieciešama, lai uzturētu Pao2 55-70 mm Hg. Art. (hemoglobīna skābekļa piesātinājums > 90%), nodrošinot normālu audu apgādi ar skābekli un izvairoties no toksiska iedarbība skābeklis. Ja pie skābekļa koncentrācijas gaisā 60%, Pao2 tiek uzturēts virs 50 mm Hg. Art. Ja tas neizdodas, bērns jāpārnes uz spontānu elpošanu ar nepārtrauktu pozitīvu spiedienu (CPAP) 6-10 cmH2O. Art. caur deguna kanulām, kas vairumā gadījumu ātri palielina Pao2, jo novērš virsmaktīvās vielas deficīta izraisītu alveolu sabrukumu, palielina FRC un uzlabo alveolu gāzu apmaiņu.

Mehāniskā ventilācija ir indicēta smagas hialīnas membrānas slimības gadījumā un gadījumos, kad tās komplikācijas izraisa elpošanas apstāšanos.

Rakstu sagatavoja un rediģēja: ķirurgs