Plaušas un krūtis var uzskatīt par elastīgiem veidojumiem, kas līdzīgi kā atspere spēj izstiepties un saspiesties līdz noteiktai robežai, un, kad ārējais spēks izbeidzas, tie spontāni atjauno savu sākotnējo formu, atbrīvojot stiepšanās laikā uzkrāto enerģiju. Plaušu elastīgo elementu pilnīga atslābināšana notiek, kad tie pilnībā sabrūk, bet krūtis - submaksimālās iedvesmas stāvoklī. Tieši šī plaušu un krūškurvja pozīcija tiek novērota, kad kopējais pneimotorakss(23. att., a).

Pateicoties blīvumam pleiras dobums Plaušas un krūtis ir mijiedarbībā. Šajā gadījumā krūtis tiek saspiests un plaušas tiek izstieptas. Līdzsvars starp tiem tiek sasniegts klusas izelpas līmenī (23.6. att.). Elpošanas muskuļu kontrakcija izjauc šo līdzsvaru. Ar seklu ieelpošanu muskuļu vilces spēks kopā ar krūškurvja elastīgo atsitienu pārvar plaušu elastīgo pretestību (23. att., c). Ieelpojot dziļāk, nepieciešama ievērojami lielāka muskuļu piepūle, jo krūškurvja elastīgie spēki pārstāj veicināt ieelpošanu (23. att., d) vai sāk neitralizēt muskuļu vilkmi, kā rezultātā jāpieliek pūles, lai izstieptu ne tikai plaušas, bet arī krūtis (23. att., d) 5).

No maksimālās ieelpošanas stāvokļa krūtis un plaušas atgriežas līdzsvara stāvoklī, pateicoties ieelpošanas laikā uzkrātajai potenciālajai enerģijai. Dziļāka izelpa notiek tikai tad, kad aktīva līdzdalība izelpas muskuļi, kas ir spiesti pārvarēt arvien pieaugošo krūškurvja pretestību turpmākai saspiešanai (23. att., f). Pilnīgs plaušu sabrukums joprojām nenotiek, un tajās paliek noteikts gaisa daudzums (atlikušais plaušu tilpums).

Skaidrs, ka no enerģētiskā viedokļa elpot pēc iespējas dziļāk ir neizdevīgi. Tāpēc elpošanas ekskursijas parasti notiek robežās, kur elpošanas muskuļu piepūle ir minimāla: ieelpošana nepārsniedz krūškurvja pilnīgas relaksācijas stāvokli, izelpošana ir ierobežota līdz pozīcijai, kurā ir līdzsvaroti plaušu un krūškurvja elastīgie spēki.

Rīsi. 23

Šķiet diezgan saprātīgi nošķirt vairākus līmeņus, kas nosaka noteiktas attiecības starp plaušu – krūškurvja sistēmas mijiedarbības elastīgajiem spēkiem: maksimālās ieelpas, klusas ieelpas, klusas izelpas un maksimālās izelpas līmenis. Šie līmeņi sadala maksimālo tilpumu (kopējo plaušu kapacitāti, TLC) vairākos tilpumos un ietilpībās: elpošanas tilpums (RD), ieelpas rezerves tilpums (IRV), izelpas rezerves tilpums (ERV), vitālā kapacitāte (VC), ieelpas jauda (EIV). , funkcionālā atlikušā kapacitāte (FRC) un atlikušais plaušu tilpums (RLV) (24. att.).

Vīriešiem parasti sēdus stāvoklī jauns(25 gadi) ar augumu 170 cm, VC ir aptuveni 5,0 l, TLC - 6,5 l, TLC/TLC attiecība - 25%. Sievietēm vecumā no 25 gadiem ar augumu 160 cm tie paši skaitļi ir 3,6 l, 4,9 l un 27%. Ar vecumu VC ievērojami samazinās, TLC mainās maz, un TLC ievērojami palielinās. Neatkarīgi no vecuma FRC ir aptuveni 50% no TFU.

Patoloģiskos apstākļos, kad tiek traucētas normālas attiecības starp spēkiem, kas mijiedarbojas elpošanas aktā, mainās gan plaušu tilpuma absolūtās vērtības, gan attiecības starp tām. VC un TEL samazināšanās notiek ar plaušu stīvumu (pneimosklerozi) un krūškurvja (kifoskoliozi, ankilozējošais spondilīts), masveida pleiras saaugumi, kā arī elpošanas muskuļu patoloģiju un to spēju attīstīt lielu piepūli. Protams, dzīvības kapacitātes samazināšanos var novērot ar plaušu saspiešanu (pneimotorakss, pleirīts), atelektāzes, audzēju, cistu klātbūtnē un pēc ķirurģiskas iejaukšanās plaušās. Tas viss noved pie ierobežojošām izmaiņām ventilācijas aparātā.

Nespecifiskas plaušu patoloģijas gadījumā ierobežojošo traucējumu cēlonis galvenokārt ir pneimoskleroze un pleiras saaugumi, kas dažkārt noved pie tā samazināšanās.

Rīsi. 24.

Vital kapacitāte un serdes kapacitāte ir līdz 70-80% no normas. Tomēr būtiska FRC un TLC samazināšanās nenotiek, jo gāzu apmaiņas virsma ir atkarīga no FRC vērtības. Kompensācijas reakcijas ir vērstas uz to, lai novērstu FRC samazināšanos, pretējā gadījumā ir neizbēgami pamatīgi gāzu apmaiņas traucējumi. Tas ir arī gadījumā, kad ķirurģiskas iejaukšanās uz plaušām. Piemēram, pēc pneimonektomijas TLC un vitālā kapacitāte strauji samazinās, savukārt FRC un TLC gandrīz nemainās.

Izmaiņas, kas saistītas ar plaušu elastīgo īpašību zudumu, lielā mērā ietekmē kopējās plaušu kapacitātes struktūru. Notiek OOJI pieaugums un attiecīgi dzīvības kapacitātes samazināšanās. Visvienkāršāk šīs nobīdes varētu izskaidrot ar klusas elpošanas līmeņa nobīdi uz ieelpas pusi plaušu elastīgās vilkmes samazināšanās dēļ (sk. 23. att.). Tomēr radušās attiecības patiesībā ir sarežģītākas. Tos var izskaidrot, izmantojot mehānisko modeli, kas uzskata plaušas kā elastīgu cauruļu (bronhu) sistēmu elastīgā rāmī.

Kopš sienām mazie bronhi Viņiem ir lieliska atbilstība, to lūmenu atbalsta plaušu stromas elastīgo struktūru spriegums, kas radiāli izstiepj bronhus. Maksimāli ieelpojot, plaušu elastīgās struktūras ir ārkārtīgi saspringtas. Izelpojot, to sasprindzinājums pakāpeniski mazinās, kā rezultātā noteiktā izelpas brīdī bronhi tiek saspiesti un to lūmenis bloķējas. Plaušu tilpums ir plaušu tilpums, kurā izelpas spēks bloķē mazos bronhus un novērš turpmāku plaušu iztukšošanos. Jo sliktāks ir plaušu elastīgais ietvars, jo mazāks izelpas apjoms sabrūk bronhos. Tas izskaidro dabisko TLC pieaugumu gados vecākiem cilvēkiem un īpaši ievērojamo plaušu emfizēmas pieaugumu.

TOL palielināšanās ir raksturīga arī pacientiem ar traucējumiem bronhu obstrukcija. To veicina intratorakālā spiediena palielināšanās izelpas laikā, kas nepieciešams gaisa pārvietošanai gar sašaurināto bronhu koku. Tajā pašā laikā palielinās arī FRC, kas zināmā mērā ir kompensācijas reakcija, jo jo vairāk klusas elpošanas līmenis tiek novirzīts uz ieelpas pusi, jo vairāk bronhi stiepjas un jo lielāki ir plaušu elastīgie atsitiena spēki, kuru mērķis ir pārvarēt palielināto bronhu pretestību.

Kā liecina īpaši pētījumi, daži bronhi sabrūk, pirms tiek sasniegts maksimālās izelpas līmenis. Plaušu tilpums, kurā bronhi sāk sabrukt, tā sauktais slēgšanas tilpums, parasti ir lielāks par TRC; pacientiem tas var būt lielāks par FRC. Šādos gadījumos pat ar klusu elpošanu dažās plaušu vietās tiek traucēta ventilācija. Elpošanas līmeņa nobīde uz ieelpas pusi, t.i., FRC palielināšanās, šādā situācijā izrādās vēl piemērotāka.

Salīdzinot plaušu gaisa pilnību, kas noteikta ar vispārējās pletizmogrāfijas metodi, un plaušu ventilējamo tilpumu, ko mēra, sajaucot vai izskalojot inertās gāzes, obstruktīvas plaušu patoloģijas gadījumā, īpaši ar emfizēmu, tiek atklāta slikta ventilācija. zonas, kur ilgstošas ​​elpošanas laikā inertā gāze praktiski neietilpst. Gāzu apmaiņā neiesaistītās zonas dažkārt sasniedz 2,0-3,0 l tilpumu, kā rezultātā ir novērojams FRC pieaugums aptuveni 1,5-2 reizes, TLC 2-3 reizes pret normu un attiecība TLC /TLC - līdz 70-80%. Savdabīga kompensējoša reakcija šajā gadījumā ir TEL pieaugums, dažkārt ievērojams, līdz 140-150% no normas. Mehānisms tāds straujš pieaugums OEL nav skaidrs. Plaušu elastīgās vilces samazināšanās, kas raksturīga emfizēmai, to izskaidro tikai daļēji.

OEL struktūras pārstrukturēšana atspoguļo sarežģītu patoloģisku izmaiņu un kompensējošo-adaptīvo reakciju kopumu, kuras mērķis, no vienas puses, ir nodrošināt optimālus apstākļus gāzu apmaiņai, no otras puses, radīt visekonomiskāko elpošanas akta enerģētiku.

Norādītie plaušu tilpumi, ko sauc par statiskiem (pretstatā dinamiskajam: elpošanas minūtes tilpums - MVR, alveolārās ventilācijas apjoms utt.), faktiski ir pakļauti būtiskām izmaiņām pat laikā īstermiņa novērojumiem. Nereti var redzēt, kā pēc bronhu spazmas likvidēšanas gaisa saturs plaušās samazinās par vairākiem litriem. Pat ievērojams TEL pieaugums un tā struktūras pārdale dažkārt ir atgriezenisks. Tāpēc viedoklis, ka atbilstoši koeficienta lielumam

OOL/OEL var novērtēt pēc emfizēmas esamības un smaguma pakāpes. Tikai dinamisks novērojums ļauj atšķirt akūtu vēdera uzpūšanos no emfizēmas.

Tomēr TLC/TLC attiecība jāuzskata par svarīgu diagnostikas pazīmi. Pat neliels tā pieaugums norāda uz plaušu mehānisko īpašību pārkāpumu, ko dažkārt var novērot pat tad, ja nav bronhu obstrukcijas traucējumu. TOL pieaugums izrādās viens no agrīnas pazīmes plaušu patoloģija, un tās atgriešanās normālā stāvoklī ir pilnīgas atveseļošanās vai remisijas kritērijs.

Bronhu caurlaidības stāvokļa ietekme uz TEC struktūru neļauj uzskatīt plaušu tilpumus un to attiecības tikai par tiešu plaušu elastības īpašību mērauklu. Pēdējie tiek raksturoti skaidrāk pagarinājuma vērtība(C), kas norāda, par kādu tilpumu plaušas mainās, kad pleiras spiediens mainās par 1 cm ūdens. Art. Parasti C ir 0,20 l/cm ūdens. Art. vīriešiem un 0,16 l/cm ūdens. Art. sieviešu vidū. Kad plaušas zaudē savas elastīgās īpašības, kas ir raksturīgākā emfizēmai, C dažkārt palielinās vairākas reizes pret normu. Ar plaušu stīvumu, ko izraisa pneimoskleroze, C, gluži pretēji, samazinās 2-3-4 reizes.

Plaušu atbilstība ir atkarīga ne tikai no plaušu stromas elastīgo un kolagēna šķiedru stāvokļa, bet arī no vairākiem citiem faktoriem, no kuriem liela nozīme pieder pie intraalveolārās virsmas spraiguma spēkiem. Pēdējais ir atkarīgs no īpašu vielu, virsmaktīvo vielu klātbūtnes uz alveolu virsmas, kas novērš to sabrukšanu, samazinot virsmas spraiguma spēku. Plaušu atbilstības līmeni ietekmē arī bronhu koka elastīgās īpašības, muskuļu tonuss un plaušu asins piegāde.

C mērīšana iespējama tikai statiskos apstākļos, kad gaisa kustība gar traheobronhiālo koku ir beigusies, kad pleiras spiediena vērtību nosaka tikai plaušu elastīgās vilces spēks. To var panākt, pacientam lēni elpojot ar periodiskiem gaisa plūsmas pārtraukumiem vai mierīgi elpojot, mainoties elpošanas fāzēm. Pēdējā deva pacientiem bieži dod zemākas C vērtības, jo ar traucētu bronhiālo obstrukciju un plaušu elastīgo īpašību izmaiņām, mainoties elpošanas fāzēm, līdzsvaram starp alveolāro un atmosfēras spiedienu nav laika. Plaušu atbilstības samazināšanās, palielinoties elpošanas ātrumam, liecina par plaušu mehānisko neviendabīgumu mazo bronhu bojājumu dēļ, kuru stāvoklis nosaka gaisa sadalījumu plaušās. To var konstatēt jau preklīniskajā stadijā, kad citas instrumentālās izpētes metodes neatklāj novirzes no normas un pacients nesūdzas.

Krūškurvja plastiskās īpašības nespecifiskā plaušu patoloģijā būtiski nemainās. Parasti krūškurvja stiepšanās spēja ir 0,2 l/cm ūdens. Art., bet var ievērojami samazināties ar patoloģiskas izmaiņas krūškurvja skelets un aptaukošanās, kas jāņem vērā, novērtējot pacienta stāvokli.

4. Plaušu tilpuma izmaiņas ieelpošanas un izelpas laikā. Intrapleiras spiediena funkcija. Pleiras telpa. Pneimotorakss.
5. Elpošanas fāzes. Plaušu(-u) tilpums. Elpošanas ātrums. Elpošanas dziļums. Plaušu gaisa apjomi. Paisuma apjoms. Rezerve, atlikušais tilpums. Plaušu tilpums.

7. Alveolas. Virsmaktīvā viela. Šķidruma slāņa virsmas spraigums alveolās. Laplasa likums.
8. Elpceļu pretestība. Plaušu pretestība. Gaisa plūsma. Laminārā plūsma. Turbulenta plūsma.
9. Plūsmas un tilpuma attiecības plaušās. Spiediens elpceļos izelpas laikā.
10. Elpošanas muskuļu darbs elpošanas cikla laikā. Elpošanas muskuļu darbs dziļas elpošanas laikā.

Ieelpojot, tiek novērsts krūšu dobuma tilpuma palielināšanās plaušu elastīgā vilkšana, stingras krūškurvja kustība, orgāni vēdera dobums un, visbeidzot, elpceļu pretestība gaisa kustībai uz alveolām. Pirmais faktors, proti, plaušu elastīgā vilkšana, vislielākajā mērā novērš plaušu tilpuma palielināšanos iedvesmas laikā.

Plaušu (plaušu audu) pagarināmība.

Normālos fizioloģiskos apstākļos ieelpošanas dziļums var tikai ierobežot fizikālās īpašības plaušu audi un krūtis. Plaušu izturība pret piepūšanos, kas rodas, kad tajās iekļūst gaiss, ir saistīta ar to izstiepjamību saistaudi un elpceļu pretestība gaisa plūsmai. Plaušu audu elastīgo īpašību mērs ir plaušu izstiepšanās, kas raksturo plaušu tilpuma palielināšanās pakāpi atkarībā no intrapleiras spiediena samazināšanās pakāpes:

kur C - paplašināmība(angļu valodā - compliance), dV ir plaušu tilpuma izmaiņas (ml), un dP ir intrapleiras spiediena izmaiņas (cm ūdens kolonnā). Atbilstība kvantitatīvi raksturo plaušu tilpuma izmaiņu pakāpi cilvēkam atkarībā no intrapleiras spiediena izmaiņu pakāpes iedvesmas laikā. Krūškurvim piemīt arī elastīgas īpašības, tāpēc plaušu audu un krūškurvja audu stiepjamība nosaka visa cilvēka ārējās elpošanas aparāta elastības īpašības.

Rīsi. 10.6. Cilvēka plaušu atbilstības līkne. Labajā pusē esošās līknes parāda izmaiņas plaušu tilpumā un kopējā plaušu kapacitātē, kas rodas, mainoties intrapleirālajam spiedienam, neņemot vērā krūškurvja audu ietekmi. Plaušas pilnībā nesabrūk, ja intrapleiras spiediens kļūst par nulli (1. punkts). Atbilstības līknes sakrīt 2. punktā pie liela apjoma plaušās, kad plaušu audi sasniedz elastīgās stiepšanās robežu. Vd - intrapleurālais spiediens. Kreisajā pusē ir diagramma intrapleiras spiediena un plaušu tilpuma izmaiņu reģistrēšanai.

Attēlā Parādīts 10.6 plaušu tilpuma izmaiņas, kas rodas, mainoties intrapleirālajam spiedienam. Augošā un dilstošā līnija raksturo attiecīgi plaušu piepūšanos un sabrukumu. Fragments att. 10.6. attēlā pa kreisi parādīts, kā var izmērīt plaušu tilpuma un intrapleurālā spiediena vērtības un attēlot tās grafikā. Plaušu tilpums nesamazinās līdz nullei, kad intrapleiras spiediens kļūst par nulli. Plaušu piepūšana no to minimālā tilpuma prasa pūles, lai atvērtu sabrukušās alveolu sienas, jo šķidrumam ir ievērojams virsmas spraigums, kas pārklāj gan to virsmu, gan elpceļu virsmu. Tāpēc plaušu inflācijas un kolapsa laikā iegūtās līknes nesakrīt viena ar otru, un to nelineārās izmaiņas sauc histerēze.

Plaušas klusas elpošanas laikā nekad pilnībā nenokrīt, tāpēc samazināšanās līkne apraksta plaušu tilpuma izmaiņas, kad intrapleiras spiediens mainās diapazonā no -2 cm aq. Art. līdz -10 cm aq. Art. Parasti cilvēka plaušām ir augsta stiepjamība (200 ml/cm ūdens staba). Plaušu audu elastību nosaka plaušu audu saistaudu šķiedru īpašības. Ar vecumu šīm šķiedrām ir tendence samazināties tonusā, ko papildina paplašināšanās palielināšanās un plaušu elastīgās vilkmes samazināšanās. Ja ir bojāti plaušu audi vai tajos ir pārmērīga saistaudu attīstība (fibroze), plaušas kļūst vāji stiepjamas, samazinās to stiepjamības apjoms, kas apgrūtina ieelpošanu un prasa daudz lielāku piepūli no elpošanas muskuļiem nekā normāli.

Plaušu atbilstība izraisa ne tikai plaušu audu elastība, bet arī alveolus pārklājošā šķidruma slāņa virsmas spraigums. Salīdzinot ar plaušu elastīgo vilkmi, alveolas pārklājošā šķidruma slāņa virsmas spraiguma faktora ietekme uz plaušu izstiepšanas vērtību elpošanas laikā ir sarežģītāka.

Galvenā (lai gan ne vienīgā) plaušu funkcija ir nodrošināt normālu gāzu apmaiņu. Ārējā elpošana ir gāzu apmaiņas process starp atmosfēras gaisu un asinīm plaušu kapilāros, kā rezultātā notiek asins sastāva arterializācija: palielinās skābekļa spiediens un samazinās CO2 spiediens. Gāzu apmaiņas intensitāti primāri nosaka trīs patofizioloģiski mehānismi (plaušu ventilācija, plaušu asins plūsma, gāzu difūzija caur alveolāro-kapilāru membrānu), ko nodrošina ārējā elpošanas sistēma.

Plaušu ventilācija

Tiek noteikta plaušu ventilācija šādus faktorus(A.P. Zilbers):

1. mehāniskās ventilācijas aparāts, kas, pirmkārt, ir atkarīgs no elpošanas muskuļu aktivitātes, to nervu regulācijas un krūškurvja sieniņu mobilitātes;
2. plaušu audu un krūškurvja elastība un paplašināmība;
3. elpceļu caurlaidība;
4. intrapulmonārs gaisa sadalījums un tā atbilstība asins plūsmai dažādās plaušu daļās.

Ja tiek pārkāpts viens vai vairāki no iepriekš minētajiem faktoriem, var attīstīties klīniski nozīmīgi ventilācijas traucējumi, kas izpaužas kā vairāku veidu ventilācijas elpošanas mazspēja.

No elpošanas muskuļiem visnozīmīgākā loma ir diafragmai. Tā aktīvā kontrakcija noved pie intratorakālā un intrapleiras spiediena pazemināšanās, kas kļūst zem atmosfēras spiediena, kā rezultātā notiek ieelpošana.

Ieelpošana tiek veikta elpošanas muskuļu (diafragmas) aktīvas kontrakcijas dēļ, un izelpošana notiek galvenokārt pašu plaušu un krūškurvja sienas elastīgās vilkšanas dēļ, kas rada izelpas spiediena gradientu fizioloģiskos apstākļos, kas ir pietiekami, lai izvadītu gaisu cauri. elpceļi.

Ja nepieciešams palielināt ventilācijas apjomu, saraujas ārējie starpribu, skalēna un sternocleidomastoid muskuļi (papildu ieelpas muskuļi), kas arī izraisa krūškurvja tilpuma palielināšanos un intratorakālā spiediena samazināšanos, kas veicina ieelpošanu. Papildu izelpas muskuļi ir priekšējie muskuļi vēdera siena(ārējais un iekšējais slīps, taisns un šķērsvirziens).

Plaušu audu un krūškurvja elastība

Plaušu elastība. Gaisa plūsmas kustību ieelpošanas (plaušās) un izelpas (no plaušām) laikā nosaka spiediena gradients starp atmosfēru un alveolām, tā sauktais transtorakālais spiediens (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm, kur Р alv, ir alveolārs, un Р atm ir atmosfēras spiediens.

Inhalācijas laikā P alv un P tr/t kļūst negatīvi, izelpas laikā – pozitīvi. Ieelpas beigās un izelpas beigās, kad gaiss nepārvietojas pa elpceļiem un balss kauls ir atvērts, R alv ir vienāds ar R atm.

P alv līmenis savukārt ir atkarīgs no intrapleiras spiediena (P pl) un tā sauktā plaušu elastīgā atsitiena spiediena (P el):

Elastīgais atsitiena spiediens ir spiediens, ko rada elastīgā plaušu parenhīma un kas tiek virzīts plaušās. Jo lielāka ir plaušu audu elastība, jo būtiskāk jāsamazina intrapleiras spiediens, lai plaušas iedvesmas laikā paplašinātos, un līdz ar to, jo lielākam jābūt ieelpas elpošanas muskuļu aktīvajam darbam. Augsta elastība veicina ātrāku plaušu sabrukumu izelpas laikā.

Cits svarīgs rādītājs, plaušu audu elastības apgrieztā vērtība – plaušu apātiskā izstiepjamība – ir plaušu atbilstības mērs tās izplešanās laikā. Plaušu atbilstību (un elastīgo atsitiena spiedienu) ietekmē daudzi faktori:

1. Plaušu tilpums: ja tilpums ir mazs (piemēram, iedvesmas sākumā), plaušas ir elastīgākas. Lielos apjomos (piemēram, maksimālās iedvesmas augstumā) plaušu atbilstība strauji samazinās un kļūst vienāda ar nulli.
2. Elastīgo struktūru (elastīna un kolagēna) saturs plaušu audos. Emfizēma, kurai, kā zināms, ir raksturīga plaušu audu elastības samazināšanās, tiek papildināta ar plaušu atbilstības palielināšanos (elastīgā atsitiena spiediena samazināšanās).
3. Alveolu sieniņu sabiezējums to iekaisīgās (pneimonijas) vai hemodinamiskās (asins stagnācijas plaušās) tūskas dēļ, kā arī plaušu audu fibroze būtiski samazina plaušu stiepjamību (atbilstību).
4. Virsmas spriedzes spēki alveolos. Tie rodas gāzes un šķidruma saskarnē, kas alveolas no iekšpuses izklāj ar plānu plēvi, un mēdz samazināt šīs virsmas laukumu, radot pozitīvu spiedienu alveolu iekšpusē. Tādējādi virsmas spraiguma spēki kopā ar plaušu elastīgajām struktūrām nodrošina efektīvu alveolu sabrukumu izelpas laikā un vienlaikus novērš plaušu paplašināšanos (izstiepšanos) ieelpošanas laikā.

Virsmaktīvā viela, kas klāj alveolu iekšējo virsmu, ir viela, kas samazina virsmas spraiguma spēku.

Jo blīvāka ir virsmaktīvā viela, jo augstāka ir tās aktivitāte. Tāpēc iedvesmas laikā, samazinoties virsmaktīvās vielas blīvumam un attiecīgi arī aktivitātei, palielinās virsmas spraiguma spēki (t.i., spēki, kuriem ir tendence samazināt alveolu virsmu), kas veicina plaušu audu turpmāku sabrukumu laikā. izelpa. Izelpas beigās palielinās virsmaktīvās vielas blīvums un aktivitāte, un virsmas spraiguma spēki samazinās.

Tādējādi pēc izelpas beigām, kad virsmaktīvās vielas aktivitāte ir maksimāla un virsmas spraiguma spēki, kas novērš alveolu izplešanos, ir minimāli, turpmākai alveolu paplašināšanai iedvesmas laikā ir nepieciešams mazāk enerģijas.

Virsmaktīvās vielas svarīgākās fizioloģiskās funkcijas ir:

• palielināta plaušu atbilstība samazinātu virsmas spraiguma spēku dēļ;
• samazinot alveolu sabrukšanas (sabrukšanas) iespējamību izelpas laikā, jo pie maziem plaušu tilpumiem (izelpas beigās) tā aktivitāte ir maksimāla un virsmas spraiguma spēki ir minimāli;
• novēršot gaisa pārdali no mazākām alveolām uz lielākām (saskaņā ar Laplasa likumu).

Slimību gadījumā, ko pavada virsmaktīvās vielas deficīts, palielinās plaušu stīvums, alveolas sabrūk (attīstās atelektāze) un rodas elpošanas mazspēja.

Krūškurvja sienas plastmasas atsitiens

Krūškurvja sienas elastīgās īpašības, kas arī ļoti ietekmē raksturu plaušu ventilācija, nosaka kaulu skeleta, starpribu muskuļu, mīksto audu un parietālās pleiras stāvoklis.

Ar minimāliem krūškurvja un plaušu tilpumiem (maksimālās izelpas laikā) un ieelpošanas sākumā krūškurvja sienas elastīgā atsitiena tiek vērsta uz āru, kas rada negatīvs spiediens un veicina plaušu paplašināšanos. Palielinoties plaušu tilpumam iedvesmas laikā, krūškurvja sienas elastīgais atsitiens samazināsies. Kad plaušu tilpums sasniedz aptuveni 60% no vitālās kapacitātes, krūškurvja sienas elastīgais atsitiens samazinās līdz nullei, t.i. līdz atmosfēras spiediena līmenim. Turpinot palielināt plaušu tilpumu, krūškurvja sienas elastīgā atsitiena tiek vērsta uz iekšu, kas rada pozitīvu spiedienu un veicina plaušu sabrukumu turpmākās izelpas laikā.

Dažas slimības ir saistītas ar palielinātu krūškurvja sienas stingrību, kas ietekmē krūškurvja spēju paplašināties (ieelpošanas laikā) un sabrukt (izelpošanas laikā). Šādas slimības ir aptaukošanās, kifoskolioze, emfizēma, masīvi pietauvojumi, fibrotorakss utt.

Elpceļu caurlaidība un mukociliārs klīrenss

Elpceļu caurlaidība lielā mērā ir atkarīga no normālas traheobronhiālo sekrēciju aizplūšanas, ko, pirmkārt, nodrošina mukocilārā attīrīšanas mehānisma (klīrenss) darbība un normāls klepus reflekss.

Mukocilārā aparāta aizsargfunkciju nosaka adekvāta un koordinēta skropstu un sekrēcijas epitēlija darbība, kā rezultātā pa bronhu gļotādas virsmu pārvietojas plāna sekrēta kārtiņa un tiek noņemtas svešas daļiņas. Bronhu sekrēta kustība notiek, pateicoties straujiem skropstu impulsiem galvaskausa virzienā ar lēnāku atgriešanos pretējā pusē. Skropstu svārstību frekvence ir 1000-1200 minūtē, kas nodrošina bronhu gļotu kustību ar ātrumu 0,3-1,0 cm/min bronhos un 2-3 cm/min trahejā.

Jāatceras arī, ka bronhu gļotas sastāv no 2 slāņiem: apakšējā šķidrā slāņa (sol) un augšējā visko-elastīgā gēla, kuram pieskaras skropstu galotnes. Skrituļotā epitēlija funkcija lielā mērā ir atkarīga no gēla un gēla biezuma attiecības: gēla biezuma palielināšanās vai sola biezuma samazināšanās noved pie mukociliārā klīrensa efektivitātes samazināšanās.

Mukociliārā aparāta elpceļu bronhiolu un alveolu līmenī. Šeit tīrīšana tiek veikta, izmantojot klepus refleksu un šūnu fagocītisko aktivitāti.

Ar bronhu iekaisuma bojājumiem, īpaši hroniskiem, epitēlijs tiek morfoloģiski un funkcionāli rekonstruēts, kas var izraisīt mukociliāru nepietiekamību (mukociliārā aparāta aizsargfunkciju samazināšanos) un krēpu uzkrāšanos bronhu lūmenā.

Patoloģiskos apstākļos elpceļu caurlaidība ir atkarīga ne tikai no gļotādas attīrīšanas mehānisma darbības, bet arī no bronhu spazmas, gļotādas iekaisīgas tūskas un mazo bronhu agrīnas izelpas slēgšanas (sabrukuma).

Bronhu lūmena regulēšana

Bronhu gludo muskuļu tonusu nosaka vairāki mehānismi, kas saistīti ar daudzu specifisku bronhu receptoru stimulāciju:

1. Holīnerģiskā (parasimpatiskā) iedarbība rodas neirotransmitera acetilholīna mijiedarbības rezultātā ar specifiskiem muskarīna M-holīnerģiskiem receptoriem. Šīs mijiedarbības rezultātā attīstās bronhu spazmas.
2. Simpātiskā inervācija Bronhu gludie muskuļi cilvēkiem ir izteikti nelielā mērā, atšķirībā, piemēram, no asinsvadu un sirds muskuļa gludajiem muskuļiem. Simpātiskā iedarbība uz bronhiem tiek veikta galvenokārt cirkulējošā adrenalīna ietekmes dēļ uz beta2-adrenerģiskajiem receptoriem, kas noved pie gludo muskuļu relaksācijas.
3. Gludo muskuļu tonusu ietekmē arī t.s. “neadrenerģiskā, neholīnerģiskā” nervu sistēma (NANS), kuras šķiedras iziet cauri vagusa nervs un atbrīvo vairākus specifiskus neirotransmiterus, kas mijiedarbojas ar atbilstošajiem bronhu gludo muskuļu receptoriem. Vissvarīgākie no tiem ir:
   • vazoaktīvais zarnu polipeptīds (VIP);
   • viela R.

VIP receptoru stimulēšana izraisa izteiktu relaksāciju, bet beta receptori izraisa bronhu gludo muskuļu kontrakciju. Tiek uzskatīts, ka NANC sistēmas neironiem ir vislielākā ietekme uz elpceļu lūmena regulēšanu (K.K. Murray).

Turklāt bronhos ir liels skaits receptoru, kas mijiedarbojas ar dažādām bioloģiski aktīvām vielām, tai skaitā iekaisuma mediatoriem – histamīnu, bradikinīnu, leikotriēniem, prostaglandīniem, trombocītus aktivējošo faktoru (PAF), serotonīnu, adenozīnu u.c.

Bronhu gludo muskuļu tonusu regulē vairāki neirohumorāli mehānismi:

1. Stimulējot, attīstās bronhu paplašināšanās:
   • beta2-adrenerģiskie receptori ar adrenalīnu;
   • VIP receptori (NAHX sistēma) ar vazoaktīvu zarnu polipeptīdu.
2. Bronhu lūmena sašaurināšanās notiek, ja tiek stimulēta:
   • M-holīnerģiskie acetilholīna receptori;
   • P vielas receptori (NAHH sistēma);
   • Alfa-adrenerģiskie receptori (piemēram, ar beta2-adrenerģisko receptoru bloķēšanu vai samazinātu jutību).

Intrapulmonālais gaisa sadalījums un tā atbilstība asins plūsmai

Plaušu ventilācijas nevienmērīgumu, kas pastāv normāli, nosaka, pirmkārt, plaušu audu mehānisko īpašību neviendabīgums. Visaktīvāk tiek vēdinātas plaušu bazālās daļas, mazākā mērā arī plaušu augšējās daļas. Alveolu elastīgo īpašību izmaiņas (īpaši ar plaušu emfizēmu) vai bronhu obstrukcijas pārkāpums ievērojami saasina ventilācijas nevienmērību, palielina fizioloģisko mirušo telpu un samazina ventilācijas efektivitāti.

Gāzes difūzija

Gāzu difūzijas process caur alveolu-kapilāru membrānu ir atkarīgs

1. no gāzu daļējā spiediena gradienta abās membrānas pusēs (alveolārajā gaisā un plaušu kapilāros);
2. par alveolārās-kapilārās membrānas biezumu;
3. no kopējās difūzijas zonas virsmas plaušās.

U vesels cilvēks Skābekļa daļējais spiediens (PO2) alveolārajā gaisā parasti ir 100 mmHg. Art., Un venozās asinīs - 40 mm Hg. Art. CO2 (PCO2) daļējais spiediens venozajās asinīs ir 46 mmHg. Art., alveolārajā gaisā - 40 mm Hg. Art. Tādējādi skābekļa spiediena gradients ir 60 mmHg. Art., un oglekļa dioksīdam - tikai 6 mm Hg. Art. Tomēr CO2 difūzijas ātrums caur alveolu-kapilāru membrānu ir aptuveni 20 reizes lielāks nekā O2. Tāpēc CO2 apmaiņa plaušās notiek diezgan pilnībā, neskatoties uz salīdzinoši zemo spiediena gradientu starp alveolām un kapilāriem.

Alveolārā-kapilārā membrāna sastāv no virsmaktīvās vielas slāņa, kas klāj alveolas iekšējo virsmu, alveolāro membrānu, intersticiālo telpu, plaušu kapilāru membrānu, asins plazmu un eritrocītu membrānu. Katras šīs alveolārās-kapilārās membrānas sastāvdaļas bojājums var radīt ievērojamas grūtības gāzu difūzijā. Tā rezultātā slimību laikā iepriekš minētās O2 un CO2 daļējā spiediena vērtības alveolārajā gaisā un kapilāros var būtiski mainīties.

Plaušu asins plūsma

Plaušās ir divas asinsrites sistēmas: bronhu asinsrite, kas pieder pie sistēmiskās asinsrites, un pati plaušu cirkulācija jeb tā sauktā plaušu cirkulācija. Starp tiem gan fizioloģiskos, gan patoloģiskos apstākļos ir anastomozes.

Plaušu asins plūsma funkcionāli atrodas starp sirds labo un kreiso pusi. Plaušu asins plūsmas virzītājspēks ir spiediena gradients starp labo kambari un kreiso ātriju (parasti aptuveni 8 mmHg). Ar skābekli nabadzīgas un ar oglekļa dioksīdu bagātas venozās asinis pa artērijām nonāk plaušu kapilāros. Gāzu difūzijas rezultātā alveolos asinis tiek piesātinātas ar skābekli un attīrītas no oglekļa dioksīda, kā rezultātā arteriālās asinis no plaušām pa vēnām ieplūst kreisajā ātrijā. Praksē šīs vērtības var ievērojami atšķirties. Tas jo īpaši attiecas uz PaO2 līmeni arteriālajās asinīs, kas parasti ir aptuveni 95 mm Hg. Art.

Gāzu apmaiņas līmeni plaušās ar normālu elpošanas muskuļu darbību, labu elpceļu caurlaidību un maz mainītu plaušu audu elastību nosaka asins perfūzijas ātrums caur plaušām un alveolārās-kapilārās membrānas stāvoklis, caur kuru. gāzes izkliedējas skābekļa un oglekļa dioksīda parciālā spiediena gradienta ietekmē.

Ventilācijas-perfūzijas attiecības

Gāzu apmaiņas līmeni plaušās papildus plaušu ventilācijas un gāzu difūzijas intensitātei nosaka arī ventilācijas-perfūzijas attiecības (V/Q) vērtība. Parasti ar skābekļa koncentrāciju ieelpotā gaisā 21% un normālu atmosfēras spiedienu, V/Q attiecība ir 0,8.

Ja visas pārējās lietas ir vienādas, arteriālo asiņu skābekļa samazināšanās var būt divu iemeslu dēļ:

• plaušu ventilācijas samazināšanās, vienlaikus saglabājot tādu pašu asins plūsmas līmeni, kad V/Q
• asins plūsmas samazināšanās ar saglabātu alveolu ventilāciju (V/Q > 1,0).

Elastība - jā plaušu audu elastības mērs. Jo lielāka ir audu elastība, jo lielāks spiediens ir nepieciešams, lai sasniegtu noteiktas plaušu tilpuma izmaiņas. Elastīga saķere plaušas rodas, pateicoties augstajam elastīna un kolagēna šķiedru saturam tajos. Elastīns un kolagēns atrodas alveolu sieniņās ap bronhiem un asinsvadi. Iespējams, ka plaušu elastība ir saistīta ne tik daudz ar šo šķiedru pagarinājumu, bet gan ar to ģeometriskā izvietojuma izmaiņām, kā tas tiek novērots, stiepjot neilona audumu: lai gan paši pavedieni nemaina garumu, audums ir viegli izstiepts. viņu īpašajam aušanai.

Zināma daļa no plaušu elastīgās vilces ir saistīta arī ar virsmas spraiguma spēku darbību gāzes un šķidruma saskarnē alveolās. Virsmas spraigums - Tas ir spēks, kas rodas uz virsmas, kas atdala šķidrumu un gāzi. Tas ir saistīts ar faktu, ka starpmolekulārā kohēzija šķidruma iekšpusē ir daudz spēcīgāka nekā adhezīvie spēki starp šķidruma un gāzes fāzes molekulām. Tā rezultātā šķidrās fāzes virsmas laukums kļūst minimāls. Virsmas spriedzes spēki plaušās mijiedarbojas ar dabisko elastīgo atsitienu, izraisot alveolu sabrukšanu.

Īpaša viela ( virsmaktīvā viela), kas sastāv no fosfolipīdiem un olbaltumvielām un izklāj alveolu virsmu, samazina intraalveolāro virsmas spraigumu. Virsmaktīvo vielu izdala II tipa alveolu epitēlija šūnas, un tai ir vairākas svarīgas fizioloģiskas funkcijas. Pirmkārt, samazinot virsmas spraigumu, tas palielina plaušu atbilstību (samazina elastību). Tas samazina darbu, kas tiek veikts ieelpošanas laikā. Otrkārt, tiek nodrošināta alveolu stabilitāte. Virsmas spraiguma spēku radītais spiediens burbulī (alveolos) ir apgriezti proporcionāls tā rādiusam, tāpēc ar vienādu virsmas spraigumu mazos burbuļos (alveolos) tas ir lielāks nekā lielajos. Šie spēki ievēro arī Laplasa likumu, kas minēts iepriekš (1), ar dažām izmaiņām: "T" ir virsmas spraigums, un "r" ir burbuļa rādiuss.

Ja nav dabīga mazgāšanas līdzekļa, mazās alveolas mēdz sūknēt gaisu lielākajās. Tā kā virsmaktīvās vielas slāņa struktūra mainās, mainoties diametram, tās ietekme uz virsmas spraiguma spēku samazināšanu ir lielāka, jo mazāks ir alveolu diametrs. Pēdējais apstāklis ​​izlīdzina mazāka izliekuma rādiusa un paaugstināta spiediena ietekmi. Tas novērš alveolu sabrukšanu un atelektāzes parādīšanos izelpas laikā (alveolu diametrs ir minimāls), kā arī gaisa kustību no mazākām alveolām lielākajās alveolās (sakarā ar virsmas spraiguma spēku izlīdzināšanu dažādu alveolās). diametri).

Jaundzimušo elpošanas distresa sindromu raksturo normālas virsmaktīvās vielas trūkums. Slimiem bērniem plaušas kļūst stingras, grūti ārstējamas un pakļautas sabrukšanai. Virsmaktīvās vielas deficīts rodas arī tad, ja elpošanas distresa sindroms tomēr pieaugušajiem tā loma šī elpošanas mazspējas varianta attīstībā nav tik skaidra.

Plaušu elastīgās parenhīmas radīto spiedienu sauc elastīgais atsitiena spiediens (Pel). Parasti izmanto kā elastīgās vilces mēru paplašināmība (C - no angļu valodas atbilstības), kas ir savstarpējā saistībā ar elastību:

C = 1/E = DV/DP

Izstiepjamību (tilpuma izmaiņas uz spiediena vienību) atspoguļo tilpuma-spiediena līknes slīpums. Līdzīgas atšķirības starp tiešo un apgriezto procesu sauc histerēze. Turklāt ir skaidrs, ka līknes nav cēlušās no izcelsmes. Tas norāda, ka plaušās ir neliels, bet izmērāms gāzes tilpums pat tad, ja tās nav pakļautas izspiedējamam spiedienam.

Atbilstību parasti mēra statiskos apstākļos (Cstat), t.i., līdzsvara stāvoklī vai, citiem vārdiem sakot, ja nav gāzes kustības elpošanas traktā. Dinamiskā paplašināmība(Cdyn), ko mēra uz ritmiskas elpošanas fona, ir atkarīgs arī no elpceļu pretestības. Praksē Cdyn mēra pēc līnijas slīpuma, kas novilkta starp ieelpas un izelpas sākuma punktiem dinamiskajā spiediena un tilpuma līknē.

Fizioloģiskos apstākļos cilvēka plaušu statiskā stiepšanās spēja zemā spiedienā (5-10 cm H 2 O) sasniedz aptuveni 200 ml/cm ūdens. Art. Pie lielāka spiediena (apjomiem) tas tomēr samazinās. Tas atbilst plakanākai spiediena un tilpuma līknes daļai. Plaušu atbilstība nedaudz samazinās ar alveolāru tūsku un kolapsu, ar paaugstinātu spiedienu plaušu vēnās un plaušu pārplūdi ar asinīm, ar ekstravaskulārā šķidruma tilpuma palielināšanos, iekaisuma vai fibrozes klātbūtni. Tiek uzskatīts, ka ar emfizēmu atbilstība palielinās plaušu audu elastīgo komponentu zuduma vai pārstrukturēšanas dēļ.

Tā kā spiediena un tilpuma izmaiņas ir nelineāras, plaušu audu elastīgo īpašību novērtēšanai bieži izmanto “normalizētu” atbilstību uz plaušu tilpuma vienību. specifiska stiepjamība. To aprēķina, dalot statisko atbilstību ar plaušu tilpumu, kurā tā tiek mērīta. Klīnikā statisko plaušu atbilstību mēra, iegūstot spiediena-tilpuma līkni tilpuma izmaiņām 500 ml no funkcionālās atlikušās kapacitātes līmeņa (FRC).

Parastā krūškurvja stiepšanās spēja ir aptuveni 200 ml/cm ūdens. Art. Krūškurvja elastīgā vilkšana ir izskaidrojama ar klātbūtni strukturālās sastāvdaļas, iespējams, novērš deformāciju muskuļu tonuss krūšu siena. Elastīgo īpašību dēļ miera stāvoklī krūtīm ir tendence paplašināties, bet plaušām - sabrukt, t.i. funkcionālās atlikušās kapacitātes (FRC) līmenī plaušu elastīgo atsitienu, kas vērsts uz iekšu, līdzsvaro krūškurvja sienas elastīgais atsitiens, kas vērsts uz āru. Krūškurvja dobuma tilpumam palielinoties no FRC līmeņa līdz tā maksimālajam tilpumam (kopējā plaušu kapacitāte, TLC), krūškurvja sienas atsitiens uz āru samazinās. Pie 60% no iedvesmas laikā izmērītās vitālās kapacitātes (maksimālais gaisa daudzums, ko var ieelpot, sākot no atlikušā plaušu tilpuma līmeņa), krūškurvja atsitiens samazinās līdz nullei. Turpinot krūškurvja paplašināšanos, tās sienas atsitiens ir vērsts uz iekšu. Liels skaits klīniskie traucējumi, tostarp smagu aptaukošanos, plašu pleiras fibrozi un kifoskalozi, raksturo izmaiņas krūškurvja sieniņas atbilstībā.

IN klīniskā prakse parasti novērtē kopējā paplašināmība plaušas un krūtis (C vispārējā). Parasti tas ir aptuveni 0,1 cm uz ūdeni. Art. un to raksturo šāds vienādojums:

1/C ģenerālis = 1/C krūtis + 1/C plaušas

Tas ir šis indikators, kas atspoguļo spiedienu, kas sistēmā jāizveido elpošanas muskuļiem (vai ventilatoram), lai pārvarētu plaušu un krūškurvja sienas statisko elastīgo atsitienu pie dažādiem plaušu tilpumiem. Horizontālā stāvoklī krūškurvja izstiepjamība samazinās vēdera dobuma orgānu spiediena dēļ uz diafragmu.

Gāzu maisījumam pārvietojoties pa elpceļiem, rodas papildu pretestība, ko parasti sauc neelastīgs. Neelastīgo pretestību galvenokārt (70%) izraisa aerodinamiskā (gaisa plūsmas berze pret elpceļu sieniņām) un mazākā mērā viskoza (vai deformācija, kas saistīta ar audu kustību plaušu un plaušu kustības laikā). krūtis) sastāvdaļas. Viskozās pretestības īpatsvars var ievērojami palielināties, ievērojami palielinoties plūdmaiņu tilpumam. Visbeidzot, neliela daļa ir inerces pretestība, ko rada plaušu audu un gāzes masa elpošanas ātruma paātrinājuma un palēninājuma laikā. Ļoti maza normālos apstākļos, šī pretestība var palielināties ar biežu elpošanu vai pat kļūt par galveno mehāniskās ventilācijas laikā ar augstu elpošanas ciklu biežumu.

LEKCIJAS TĒMA: “Fizioloģija elpošanas sistēmas. Ārējā elpošana."

Elpošana ir secīgu procesu kopums, kas nodrošina, ka organisms patērē O 2 un izdala CO 2.

Skābeklis nonāk plaušās kā daļa no atmosfēras gaisa, ar asinīm un audu šķidrumiem tiek transportēts uz šūnām un tiek izmantots bioloģiskai oksidēšanai. Oksidācijas procesā veidojas oglekļa dioksīds, kas nokļūst ķermeņa šķidrumos, ar tiem tiek transportēts uz plaušām un nonāk vidē.

Elpošana ietver noteiktu procesu secību: 1) ārējā elpošana, nodrošinot plaušu ventilāciju; 2) gāzu apmaiņa starp alveolāro gaisu un asinīm; 3) gāzu transportēšana ar asinīm; 4) gāzu apmaiņa starp asinīm kapilāros un audu šķidrumu; 5) gāzu apmaiņa starp audu šķidrumu un šūnām; 6) bioloģiskā oksidēšanās šūnās (iekšējā elpošana).Fizioloģijas apskatīšanas priekšmets ir pirmie 5 procesi; Iekšējā elpošana tiek pētīta bioķīmijas kursā.

ĀRĒJĀ ELPOŠANA

Elpošanas kustību biomehānika

Ārējā elpošana notiek krūškurvja dobuma tilpuma izmaiņu dēļ, kas ietekmē plaušu tilpumu. Krūškurvja dobuma tilpums palielinās ieelpošanas (ieelpošanas) laikā un samazinās izelpas (izelpošanas) laikā. Plaušas pasīvi seko līdzi krūškurvja dobuma tilpuma izmaiņām, ieelpojot paplašinās un izelpojot sabrūk. Šīs elpošanas kustības nodrošina plaušu ventilāciju, jo, ieelpojot, gaiss caur elpceļiem iekļūst alveolos, bet izelpojot - atstāj tos. Krūškurvja dobuma tilpums mainās elpošanas muskuļu kontrakciju rezultātā.

. Elpošanas muskuļi

Elpošanas muskuļi nodrošina ritmisku krūšu dobuma tilpuma palielināšanos vai samazināšanos. Funkcionāli elpošanas muskuļi ir sadalīti ieelpojamos (galvenajos un palīgos) un izelpas. Galvenā iedvesmas muskuļu grupa ir diafragma, ārējie starpribu un iekšējie starpskrimšļu muskuļi; palīgmuskuļi - zvīņas, sternocleidomastoid, trapezius, pectoralis major un minor. Izelpas muskuļu grupu veido vēdera (iekšējie un ārējie slīpie, taisnie un šķērseniskie vēdera muskuļi) un iekšējie starpribu muskuļi.

Vissvarīgākais iedvesmas muskulis ir diafragma – kupolveida šķērssvītrots muskulis, kas atdala krūškurvi un vēdera dobumus. Tas ir piestiprināts pie pirmajiem trim jostas skriemeļiem (diafragmas mugurkaula daļa) un apakšējām ribām (piekrastes daļa). Nervi tuvojas diafragmai no III–V dzemdes kakla segmenti muguras smadzenes. Kad diafragma saraujas, vēdera dobuma orgāni virzās uz leju un uz priekšu, un palielinās krūšu dobuma vertikālie izmēri. Turklāt ribas paceļas un atšķiras, kā rezultātā palielinās krūšu dobuma šķērseniskais izmērs. Klusas elpošanas laikā diafragma ir vienīgais aktīvais iedvesmas muskulis un tās kupols pazeminās par 1 - 1,5 cm.Ar dziļu piespiedu elpošanu palielinās diafragmas kustību amplitūda (ekskursija var sasniegt 10 cm) un ārējie starpribu un palīgmuskuļi ir aktivizēti. No palīgmuskuļiem nozīmīgākie ir skalēna un sternocleidomastoid muskuļi.

Ārējie starpribu muskuļi savieno blakus esošās ribas. To šķiedras ir vērstas slīpi uz leju un uz priekšu no augšējās uz apakšējo ribu. Kad šie muskuļi saraujas, ribas paceļas un virzās uz priekšu, kā rezultātā palielinās krūšu dobuma tilpums anteroposterior un sānu virzienā. Starpribu muskuļu paralīze neizraisa nopietnas elpošanas problēmas, jo diafragma nodrošina ventilāciju.

Skalēna muskuļi, ieelpojot saraujas, paceļ 2 augšējās ribas un kopā paceļ visu krūti. Sternocleidomastoid muskuļi paceļas es riba un krūšu kauls. Klusas elpošanas laikā viņi praktiski netiek iesaistīti, bet ar palielinātu plaušu ventilāciju viņi var intensīvi strādāt.

Izelpošana klusas elpošanas laikā notiek pasīvi. Plaušām un krūtīm ir elastība, un tāpēc pēc ieelpošanas, kad tās aktīvi stiepjas, tām ir tendence atgriezties iepriekšējā stāvoklī. Plkst fiziskā aktivitāte Palielinoties elpceļu pretestībai, izelpošana kļūst aktīva.

Vissvarīgākie un spēcīgākie izelpas muskuļi ir vēdera muskuļi, kas veido vēdera dobuma anterolaterālo sienu. Kad tie saraujas, palielinās intraabdominālais spiediens, paaugstinās diafragma un samazinās krūškurvja dobuma un līdz ar to arī plaušu tilpums.

Arī iekšējie starpribu muskuļi piedalās aktīvajā izelpā. Tām saraujoties, ribas pazeminās un krūškurvja apjoms samazinās. Turklāt šo muskuļu kontrakcija palīdz stiprināt starpribu telpas.

Vīriešiem dominē vēdera (diafragmas) elpošanas veids, kurā krūškurvja dobuma tilpums palielinās galvenokārt diafragmas kustību dēļ. Sievietēm ir krūškurvja (krasta) elpošanas veids, kurā lielāku ieguldījumu krūšu dobuma tilpuma izmaiņās sniedz ārējo starpribu muskuļu kontrakcijas, kas paplašina krūtis. Krūškurvja tips elpošana atvieglo plaušu ventilāciju grūtniecības laikā.

Plaušu spiediena izmaiņas

Elpošanas muskuļi maina krūškurvja tilpumu un rada spiediena gradientu, kas nepieciešams, lai radītu gaisa plūsmu caur elpceļiem. Inhalācijas laikā plaušas pasīvi seko krūškurvja tilpuma palielinājumam, kā rezultātā spiediens alveolās kļūst par 1,5-2 mm Hg zem atmosfēras spiediena. Art. (negatīvs). Negatīvā spiediena gradienta ietekmē gaiss no ārējās vides nonāk plaušās. Gluži pretēji, izelpojot samazinās plaušu tilpums, spiediens alveolos kļūst augstāks par atmosfēras (pozitīvs) un alveolārais gaiss izplūst ārējā vidē. Ieelpošanas un izelpas beigās krūškurvja dobuma tilpums pārstāj mainīties, un, atverot balss kauli, spiediens alveolos kļūst vienāds ar atmosfēras spiedienu. Alveolārais spiediens(Pa1y) apzīmē summu pleiras spiediens(Рр1) un radīts spiediens parenhīmas elastīgā vilkšana plaušas (Pe1): Ra1y = Pp1 + Re1.

Pleiras spiediens

Spiediens hermētiski noslēgtajā pleiras dobumā starp pleiras viscerālo un parietālo slāni ir atkarīgs no plaušu un krūškurvja sienas elastīgās parenhīmas radīto spēku lieluma un virziena.Pleiras spiedienu var izmērīt ar manometru, kas savienots ar pleiras dobumu ar dobu adatu. Klīniskajā praksē bieži tiek izmantota netieša pleiras spiediena novērtēšanas metode, mērot spiedienu barības vada apakšējā daļā, izmantojot barības vada balonkatetru. Intraezofageālais spiediens elpošanas laikā atspoguļo intrapleiras spiediena izmaiņas.

Pleiras spiediens ieelpošanas laikā ir zemāks par atmosfēras spiedienu, un izelpas laikā tas var būt zemāks, lielāks vai vienāds ar atmosfēras spiedienu atkarībā no izelpas spēka. Klusas elpošanas laikā pleiras spiediens pirms ieelpas sākuma ir -5 cm H2O, pirms izelpas sākuma tas pazeminās vēl par 3-4 cm H2O. Ar pneimotoraksu (krūškurvja sasprindzinājuma un pleiras dobuma saziņas ar ārējo vidi pārkāpums) tiek izlīdzināts pleiras un atmosfēras spiediens, kas izraisa plaušu sabrukumu un padara to ventilāciju neiespējamu.

Atšķirību starp alveolāro un pleiras spiedienu sauc Plaušu spiediens(P1p = Ragu - Pp1), kura vērtība attiecībā pret ārējo atmosfēras spiedienu ir galvenais gaisa kustību izraisošais faktors. elpceļi plaušas.

Plaušu saskares zonā ar diafragmu sauc spiedienu transdiafragmas(Р1с1); aprēķina kā starpību starp intraabdominālo (Pab) un pleiras spiedienu: PSh = Pab - Pp1.

Transdiafragmatiskā spiediena mērīšana ir visprecīzākais veids, kā novērtēt diafragmas kontraktilitāti. Ar tā aktīvo kontrakciju tiek saspiests vēdera dobuma saturs un palielinās intraabdominālais spiediens, transdiafragmatiskais spiediens kļūst pozitīvs.

Plaušu elastīgās īpašības

Ja izolētu plaušu ievieto kamerā un spiedienu tajā samazina zem atmosfēras spiediena, plaušas paplašinās. Tās tilpumu var izmērīt, izmantojot spirometru, kas ļauj izveidot statisku spiediena-tilpuma līkni (7.2. att.). Ja nav plūsmas, ieelpas un izelpas līknes atšķiras. Šī līkņu atšķirība raksturo visu elastīgo struktūru spēju vieglāk reaģēt uz apjoma samazināšanos nekā uz pieaugumu. Attēlā parādīta neatbilstība starp līkņu sākumu un koordinātu izcelsmi, kas norāda noteikta gaisa daudzuma saturu plaušās pat tad, ja nav stiepes spiediena.

Plaušu atbilstība

Sakarību starp spiedienu un plaušu tilpuma izmaiņām var izteikt kā P = E-dU, kur P ir stiepes spiediens, E ir elastība, DU ir plaušu tilpuma izmaiņas. Elastība ir plaušu audu elastības mērs. Tiek izsaukta elastības apgrieztā vērtība (C$1a1 = 1/E). statiskā stiepjamība. Tādējādi izstiepšanās ir tilpuma izmaiņas uz spiediena vienību. Pieaugušajiem tas ir 0,2 l/cm ūdens. ar t Plaušas ir vairāk izstiepjamas pie maziem un vidējiem tilpumiem. Statiskā atbilstība ir atkarīga no plaušu lieluma. Lielas plaušas ir pakļautas lielākām tilpuma izmaiņām uz spiediena izmaiņu vienību nekā mazas plaušas.

Alveolu virsma no iekšpuses ir pārklāta ar plānu šķidruma kārtu, kas satur virsmaktīvo vielu. Virsmaktīvās vielas izdala alveolu epitēlija šūnas II tipa un sastāv no fosfolipīdiem un olbaltumvielām.

Krūškurvja elastīgās īpašības

Ne tikai plaušām, bet arī krūškurvja sieniņai ir elastība. Ar atlikušo plaušu tilpumu krūškurvja sienas elastīgā atsitiena ir vērsta uz āru. Palielinoties krūškurvja dobuma tilpumam, samazinās uz āru vērstās sienas atsitiens un, kad krūškurvja dobuma tilpums ir aptuveni 60% no plaušu vitālās kapacitātes, tas samazinās līdz nullei. Turpinot krūškurvja paplašināšanos līdz Plaušu kopējās ietilpības līmenis, tās sienas atsitiens ir vērsts uz iekšu. Krūškurvja sienas normālā stiepšanās spēja ir 0,2 l/cm ūdens. c) Plaušas un krūškurvja siena ir funkcionāli savienotas caur pleiras dobumu. n Kopējās plaušu kapacitātes līmenī tiek summēts plaušu un krūškurvja sienas elastīgais atsitiens, radot lielu visas elpošanas sistēmas atsitiena spiedienu. Atlikušā tilpuma līmenī krūškurvja sienas elastīgais atsitiens uz āru ievērojami pārsniedz plaušu atsitienu uz iekšu. Tā rezultātā attīstās elpošanas sistēma kopējais atsitiena spiediens, vērsta uz āru. Funkcionālās atlikušās kapacitātes (FRC) līmenī plaušu elastīgais vilces spēks, kas vērsts uz iekšu, tiek līdzsvarots ar krūškurvja elastīgo vilci, kas vērsta uz āru. Tādējādi ar RK.S elpošanas sistēma ir līdzsvarā. Visas elpošanas sistēmas statiskā stiepšanās spēja parasti ir 0,1 l/cm ūdens.s.t.

Izturība elpošanas sistēmā

Gaisa kustība caur elpošanas ceļiem saskaras ar berzes spēku pretestību pret bronhu sienām, kuras lielums ir atkarīgs no gaisa plūsmas rakstura. Elpceļos ir 3 plūsmas režīmi: laminārais, turbulentais un pārejas. Lielākā daļa raksturīgs izskats plūsma traheobronhiālā koka dihotomās zarošanās apstākļos ir pārejoša, savukārt laminārā plūsma novērojama tikai mazajos elpceļos.

Elpceļu pretestību var aprēķināt, dalot spiediena starpību ar mutes dobums un alveolas uz tilpuma gaisa plūsmas ātrumu. Elpceļu pretestība sadalās nevienmērīgi.Pieaugušam cilvēkam, elpojot caur muti, rīkle un balsene veido aptuveni 25% no kopējās pretestības; intratorakālo lielo elpceļu daļa (traheja, daivas un segmentālie bronhi) - aptuveni 65% no kopējās pretestības, atlikušie 15% - elpceļu īpatsvars, kuru diametrs ir mazāks par 2 mm. Mazie elpceļi dod niecīgu ieguldījumu kopējā pretestībā, jo to kopējais šķērsgriezuma laukums ir liels un līdz ar to pretestība ir maza.

Elpceļu pretestību būtiski ietekmē plaušu tilpuma izmaiņas. Bronhus izstiepj apkārtējie plaušu audi; to klīrenss palielinās un pretestība samazinās. Aerodinamiskā pretestība ir atkarīga arī no bronhu gludo muskuļu tonusa un gaisa fizikālajām īpašībām (blīvuma, viskozitātes).

Normālā elpceļu pretestība pieaugušajiem funkcionālās atlikušās kapacitātes (RK.C) līmenī ir aptuveni 15 cm ūdens. st./l/s.

Elpošanas darbs

Elpošanas muskuļi, attīstot spēku, kas pārvieto plaušas un krūškurvja sienu, veic noteiktu darbu. Elpošanas darbs (A) tiek izteikts kā produkts kopējais spiediens tiek pielietota ventilācijas ierīcei elpošanas cikla (P) brīdī un tilpuma izmaiņas ( V):

A = P ■ V.

Inhalācijas laikā intrapleiras spiediens pazeminās, plaušu tilpums kļūst lielāks par RK.S. Šajā gadījumā darbs, kas tiek pavadīts plaušu piepildīšanai (ieelpošana), sastāv no divām sastāvdaļām: viena ir nepieciešama, lai pārvarētu elastīgos spēkus, un to attēlo OAESDO laukums; otru - lai pārvarētu elpceļu pretestību - pārstāv ABSEA zona. Izelpas darbs ir AESBA zona. Tā kā pēdējais atrodas OAESDO zonā, šis darbs tiek veikts, pateicoties enerģijai, ko uzkrāj plaušu elastīgā parenhīma stiepšanās procesā iedvesmas laikā.

Parasti ar klusu elpošanu darbs ir mazs un sasniedz 0,03-0,06 W min"" 1. Elastīgās pretestības pārvarēšana veido 70%, bet neelastīgā pretestība - 30% no kopējā elpošanas darba. Elpošanas darbs palielinās, samazinoties plaušu atbilstībai (palielinot OAESDO apgabalu) vai palielinoties elpceļu pretestībai (ABSEA apgabala palielināšanās).

Katram elpošanas ciklam var noteikt darbu, kas nepieciešams, lai pārvarētu elastīgos (OAESDO laukums) un pretestības (ABSEA apgabals) spēkus.

PLAUSU VENTILĀCIJA

Ventilācija ir nepārtraukts, kontrolēts process, lai atjauninātu plaušās esošā gaisa gāzu sastāvu. Plaušu ventilāciju nodrošina ar O2 bagāta atmosfēras gaisa ievadīšana tajās un lieko CO2 saturošo gāzu izvadīšana izelpas laikā.

Plaušu tilpumi un ietilpības

Lai raksturotu plaušu ventilācijas funkciju un tās rezerves, liela nozīme ir plaušu statisko un dinamisko tilpumu un kapacitātes lielumam. Statiskie tilpumi ietver daudzumus, kas tiek mērīti pēc elpošanas manevra pabeigšanas, neierobežojot tā izpildes ātrumu (laiku). UZ statiskie indikatori ietver četrus primāros plaušu tilpumus: plūdmaiņas tilpumu (DO-UT), ieelpas rezerves tilpumu (ROvd-1KU), izelpas rezerves tilpumu (ROvyd-EKU) un atlikušo tilpumu (OO-KU), kā arī spējas: plaušu vitālo kapacitāti. (VC -US), iedvesmas kapacitāte (Evd-1S), funkcionāla atlikušā jauda(FRC-RKC) un kopējā plaušu kapacitāte (TLC-TLC).

Klusas elpošanas laikā ar katru elpošanas ciklu plaušās nonāk gaisa daudzums, ko sauc par plūdmaiņu gaisu (TI). UT vērtība pieaugušam veselam cilvēkam ir ļoti mainīga; miera stāvoklī VT vidēji ir aptuveni 0,5 litri.

Maksimālo gaisa daudzumu, ko cilvēks var papildus ieelpot pēc klusas elpas, sauc par ieelpas rezerves tilpumu (IVR). Šis rādītājs pusmūža cilvēkam ar vidējiem antropometriskiem datiem ir aptuveni 1,5-1,8 litri.

Maksimālo gaisa daudzumu, ko cilvēks var papildus izelpot pēc klusas izelpas, sauc par izelpas rezerves tilpumu (ERV) un ir 1,0-1,4 litri. Gravitācijas faktoram ir izteikta ietekme uz šo rādītāju, tāpēc tas ir augstāks vertikālā stāvoklī nekā horizontālā stāvoklī.

Atlikušais tilpums (VR) ir gaisa daudzums, kas paliek plaušās pēc maksimālās izelpas piepūles; tas ir 1,0-1,5 litri. Tās apjoms ir atkarīgs no izelpas muskuļu kontrakcijas efektivitātes un plaušu mehāniskajām īpašībām. Ar vecumu CV palielinās. KU iedala sabrukušajā (atstāj plaušas ar pilnīgu abpusēju pneimotoraksu) un minimālo (pēc pneimotoraksa paliek plaušu audos).

Vital kapacitāte (VC) ir gaisa daudzums, ko var izelpot ar maksimālu izelpas piepūli pēc maksimālās iedvesmas. ASV ietver UT, 1KU un EKU. Vidēja vecuma vīriešiem SV svārstās starp 3,5-5 l, sievietēm - 3-4 l.

Inhalācijas jauda (1C) ir UT un 1KU summa. Cilvēkiem 1C ir 2,0-2,3 l un nav atkarīgs no ķermeņa stāvokļa.

Funkcionālā atlikušā jauda (FRC) - gaisa tilpums plaušās pēc klusas izelpas - ir aptuveni 2,5 litri. RSV sauc arī par galīgo izelpas tilpumu. Kad plaušas sasniedz RCS, to iekšējo elastīgo atsitienu līdzsvaro krūškurvja ārējais elastīgais atsitiens, radot negatīvu pleiras spiedienu. Veseliem pieaugušajiem tas notiek aptuveni 50% gadījumu. TSC pie spiediena pleiras dobumā 5 cm ūdens. c) RKS ir EKU un KU summa. RCR vērtību būtiski ietekmē līmenis fiziskā aktivitāte personu un ķermeņa stāvokli mērīšanas laikā. RAS ķermeņa horizontālā stāvoklī ir mazāks nekā sēdus vai stāvus diafragmas kupola augstā stāvokļa dēļ. RSV var samazināties, ja ķermenis atrodas zem ūdens, jo samazinās vispārējā krūškurvja atbilstība. Kopējā plaušu kapacitāte (TLC) ir gaisa daudzums, kas atrodas plaušās maksimālās inhalācijas beigās. TCS ir US un KU vai RKS un 1C summa.

Dinamisksdaudzumusraksturo gaisa plūsmas tilpuma ātrumu. Tie tiek noteikti, ņemot vērā laiku, kas pavadīts, veicot elpošanas manevru. Dinamiskie rādītāji ietver: piespiedu izelpas tilpumu pirmajā sekundē (FEV) - REU[; piespiedu vital kapacitāte (FVC - RUS); Maksimālais tilpuma (PEV) izelpas plūsmas ātrums (PEV. - REU) uc Veselas personas plaušu tilpumu un kapacitāti nosaka vairāki faktori: 1) augums, ķermeņa svars, vecums, rase, personas konstitucionālās īpašības; 2) plaušu audu un elpceļu elastīgās īpašības; 3) ieelpas un izelpas muskuļu kontraktilās īpašības.

Plaušu tilpumu un kapacitātes noteikšanai tiek izmantotas spirometrijas, spirogrāfijas, pneimotahometrijas un ķermeņa pletismogrāfijas metodes. Plaušu tilpuma un kapacitātes mērījumu rezultātu salīdzināmībai iegūtie dati jāsaista ar standarta apstākļiem: ķermeņa temperatūra 37 ° C, atmosfēras spiediens 101 kPa (760 mm Hg), relatīvais mitrums 100%. Šos standarta nosacījumus apzīmē ar saīsinājumu VTRZ (no angļu valodas. Hoyu hetregaShge, prozzige, forshgares!).

Plaušu ventilācijas kvantitatīvās īpašības

Plaušu ventilācijas kvantitatīvais rādītājs ir minūšu elpošanas tilpums(MOD - Y E) vērtību raksturojoša Kopā gaiss, kas iziet cauri plaušām 1 minūtes laikā. To var definēt kā elpošanas ātruma (K.) reizinājumu ar plūdmaiņu tilpumu (VT): V E = VT K. Elpošanas minūtes tilpuma lielumu nosaka ķermeņa vielmaiņas vajadzības un gāzu efektivitāte. maiņa. Nepieciešamā ventilācija tiek panākta ar dažādām elpošanas ātruma un plūdmaiņu apjoma kombinācijām. Dažiem cilvēkiem minūtes ventilācijas palielināšanās tiek panākta, palielinot elpošanas biežumu, citiem - padziļinot elpošanu.

Pieaugušam cilvēkam atpūtas apstākļos MOD vērtība ir vidēji 8 litri.

Maksimāla ventilācija(MVL) - gaisa daudzums, kas 1 minūtē iziet cauri plaušām, veicot elpošanas kustību maksimālo biežumu un dziļumu. Šī vērtība visbiežāk ir teorētiskā vērtība, jo nav iespējams saglabāt maksimumu iespējamais līmenis ventilācija 1 minūti pat ar maksimālu fizisko piepūli pieaugošās hipokapnijas dēļ. Tāpēc, lai to netieši novērtētu, izmantojiet rādītāju maksimālā brīvprātīgā ventilācija. To mēra, veicot standarta 12 sekunžu testu ar maksimālās amplitūdas elpošanas kustībām, nodrošinot plūdmaiņas tilpumu (VT) līdz 2-4 l, un ar elpošanas ātrumu līdz 60 minūtē.

MVL lielā mērā ir atkarīgs no dzīvības kapacitātes (VC) vērtības. Veselam pusmūža cilvēkam tas ir 70-100 l min" 1; sportistam tas sasniedz 120-150 l min~".

Alveolārā ventilācija

Gāzu maisījums, kas ieelpošanas laikā nonāk plaušās, tiek sadalīts divās daļās, kurām nav vienāda apjoma un funkcionālās nozīmes. Viens no tiem nepiedalās gāzu apmaiņā, jo aizpilda elpceļus (anatomiskā mirušā telpa - Vyo) un alveolas, kas nav perfūzijas ar asinīm (alveolārā mirušā telpa). Tiek saukta anatomisko un alveolāro mirušo telpu summa fizioloģiskā mirušā telpa. Pieaugušam stāvus stāvoklī mirušās telpas tilpums (Vs1) ir 150 ml gaisa, kas atrodas galvenokārt elpceļos. Šī plūdmaiņu tilpuma daļa ir iesaistīta elpceļu un neperfūzēto alveolu ventilācijā. UsZ un UT attiecība ir 0,33. Tās vērtību var aprēķināt, izmantojot Bora vienādojumu

Mēs! = (RA CO 2 - RE CO 2 / RA CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

kur P A, P E, P[ CO 2 ir CO2 koncentrācija alveolārajā, izelpojamā un ieelpotā gaisā.

Otra plūdmaiņu tilpuma daļa ienāk elpošanas nodaļa, ko pārstāv alveolārie kanāli, alveolāri maisiņi un paši alveoli, kur tas piedalās gāzu apmaiņā. Šo plūdmaiņu tilpuma daļu sauc alveolārais tilpums. Viņa nodrošina

alveolārās telpas ventilācija.Alveolārās ventilācijas tilpumu (Vv) aprēķina pēc formulas:

Y A = Y E - ( K Mums!).

Kā izriet no formulas, ne viss ieelpotais gaiss piedalās gāzu apmaiņā, tāpēc alveolārā ventilācija vienmēr ir mazāka nekā plaušu ventilācija. Alveolārās ventilācijas, plaušu ventilācijas un mirušās telpas rādītāji ir saistīti ar šādu formulu:

Uy/Uye = Mēs 1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Mirušās telpas tilpuma attiecība pret plūdmaiņu tilpumu reti ir mazāka par 0,3.

Gāzu apmaiņa ir visefektīvākā, ja alveolārā ventilācija un kapilārā perfūzija ir vienmērīgi sadalītas viena pret otru. Parasti ventilāciju pārsvarā veic iekšā augšējās sadaļas plaušās, savukārt perfūzija pārsvarā ir apakšējās. Ventilācijas un perfūzijas attiecība treniņa laikā kļūst vienmērīgāka.

Nav vienkāršu kritēriju, lai novērtētu nevienmērīgu ventilācijas sadalījumu asinsritē. Palielinot atmirušās telpas tilpuma attiecību pret plūdmaiņu tilpumu (U 6 /UT) vai palielināta daļējā skābekļa spriedzes atšķirība artērijās un alveolos (A-aEOg) ir nespecifiski kritēriji nevienmērīgam gāzu apmaiņas sadalījumam, taču šīs izmaiņas var izraisīt arī citi iemesli (samazināts plūdmaiņu tilpums, palielināta anatomiskā mirušā telpa) .

Galvenās alveolārās ventilācijas īpašības ir:

Gāzes sastāva atjaunošanas intensitāte, ko nosaka alveolu tilpuma un alveolārās ventilācijas attiecība;

Alveolu tilpuma izmaiņas, kas var būt saistītas vai nu ar ventilējamo alveolu izmēra palielināšanos vai samazināšanos, vai ar ventilācijā iesaistīto alveolu skaita izmaiņām;

Intrapulmonāro pretestības un elastības īpašību atšķirības, kas izraisa alveolārās ventilācijas asinhroniju;

Gāzu plūsmu alveolās vai no tām nosaka plaušu un elpceļu mehāniskās īpašības, kā arī spēki (vai spiediens), kas uz tiem iedarbojas. Mehāniskās īpašības galvenokārt nosaka elpceļu pretestība gaisa plūsmai un plaušu parenhīmas elastīgās īpašības.

Lai gan īsā laika periodā var notikt būtiskas izmaiņas alveolu izmērā (diametrs var mainīties 1,5 reizes 1 s laikā), lineārais ātrums Alveolos iekšpusē ir ļoti maza gaisa plūsma.

Alveolārās telpas izmēri ir tādi, ka gāzu sajaukšanās alveolārajā vienībā notiek gandrīz acumirklī elpošanas kustību, asins plūsmas un molekulu kustības (difūzijas) rezultātā.

Alveolārās ventilācijas nevienmērīgums ir saistīts arī ar gravitācijas faktoru - transpulmonārā spiediena starpību krūškurvja augšējā un apakšējā daļā (apiko-bazālais gradients). Vertikālā stāvoklī apakšējās daļās šis spiediens ir lielāks par aptuveni 8 cm ūdens. ar t (0,8 kPa). Apikobazālais gradients vienmēr pastāv neatkarīgi no plaušu gaisa piepildījuma pakāpes un, savukārt, nosaka alveolu piepildījumu ar gaisu. dažādas nodaļas plaušas. Parasti ieelpotā gāze gandrīz uzreiz sajaucas ar alveolāro gāzi. Gāzu sastāvs alveolos ir praktiski viendabīgs jebkurā elpošanas fāzē un jebkurā ventilācijas laikā.

Jebkurš alveolārā transporta pieaugums O 2 un CO 2, piemēram, fizisko aktivitāšu laikā, palielinās gāzu koncentrācijas gradienti, kas veicina to sajaukšanos alveolos. Slodze stimulē alveolu sajaukšanos, palielinot ieelpotā gaisa plūsmu un palielinot asins plūsmu, palielinot O2 un CO2 alveolārā-kapilārā spiediena gradientu.

Nodrošinātās ventilācijas fenomens ir svarīgs optimālai plaušu funkcijai. Ir trīs papildu savienojumu veidi:

Interalveolāras jeb Kohna poras. Katrā alveolā parasti ir aptuveni 50 interalveolāri savienojumi, kuru diametrs ir no 3 līdz 13 μm; šīs poras palielinās līdz ar vecumu;

Bronhoalveolāri savienojumi vai Lamberta kanāli, kas parasti ir bērniem un pieaugušajiem un dažreiz sasniedz 30 mikronu diametru;

Starpbronhiolārie savienojumi jeb Mārtiņa kanāli, kas veselam cilvēkam nav atrodami un parādās dažās slimībās, kas skar Elpceļi un plaušu parenhīmā.

Gravitācija ietekmē arī plaušu asinsriti. Reģionālā perfūzija uz plaušu tilpuma vienību palielinās no plaušu virsotnes līdz bazālajām daļām vairāk nekā ventilācija. Tāpēc parasti ventilācijas un perfūzijas attiecība (Va/Oc) samazinās no virsotnes uz apakšējām sekcijām. Ventilācijas un perfūzijas attiecības ir atkarīgas no ķermeņa stāvokļa, vecuma un plaušu izstiepšanās apjoma.

Ne visas asinis, kas tiek perfūzētas plaušās, piedalās gāzu apmaiņā. Parasti neliels asins daudzums var perfūzēt neventilētās alveolas (tā sauktā šuntēšana). Veselam cilvēkam attiecība V a/C>c dažādās zonās var atšķirties no nulles (asinsrites šunts) līdz bezgalībai (mirušās telpas ventilācija). Tomēr lielākajā daļā plaušu parenhīmas ventilācijas un perfūzijas attiecība ir aptuveni 0,8. Alveolārā gaisa sastāvs ietekmē asins plūsmu plaušu kapilāros. Ar zemu O2 saturu (hipoksiju), kā arī CO2 satura (hipokapnijas) samazināšanos alveolārajā gaisā, palielinās plaušu asinsvadu gludo muskuļu tonuss un to sašaurināšanās, palielinoties asinsvadu pretestība