No iekšpuses bronhu var sašaurināt (bloķēt, aizsprostot) svešķermenis, audzējs, iekaisuma eksudāts, strutas, asinis, viskozas gļotas un pat pēkšņas bronhu spazmas ar gļotādas pietūkumu; no ārpuses to saspiež, piemēram, akūti pietūkusi sakne limfmezgli infekcijām, īpaši bērniem. Ir trīs bronhu obstrukcijas pakāpes:
- Pirmajā pakāpē gaiss joprojām iziet cauri sašaurinātajai zonai gan ieelpojot, gan izelpojot (8. att., A), un, izņemot elpošanas skaņu rakstura izmaiņas (cieta, stridora elpošana), bronhu sašaurināšanās neizraisa citas objektīvas pazīmes. .
- Otrajā pakāpē ar vārstuļa (pēc analoģijas ar vārstuļa pneimotoraksu) bronhu (Rubel) aizsprostojumu jeb vārstuļa stenozi gaiss caur sašaurinātu vietu iekļūst tikai ieelpojot (8. att., B, 1), t.i. bronhu paplašināšanās, un, izelpojot (8. att., B, 2), t.i., bronham sabrūkot, tas neatrod izeju un uzkrājas turpmākajā laikā. elpošanas akti, izstiepj attiecīgās zonas alveolas, tādējādi radot lokālas emfizēmas pazīmes" (plaušu apvidus palielināšanās, lielāks gaisīgums rentgena izmeklēšanā, timpanīts vai kastītes nokrāsa, pavājināta elpošana).
- Visbeidzot, ar trešo pavājinājuma pakāpi gaiss vispār neieplūst (8. att., C), bet gaiss alveolos ātri uzsūcas, un rodas plaušu apvidus atelektāze. Šāda obstruktīva jeb masīva atelektāze bronhu slēgšanas dēļ izraisa vairākas sekojošas parādības: atelektātisko apgabalu apjoma samazināšanos ar tās ieliekto malu, tuvošanos, ko izraisa tāda pati pastiprināta elastība šajā vietā. blakus orgāni - ribas, videne, diafragma, vienlaicīga stiepšanās ar lielāku gaisīgumu un mazāku kaimiņu apvidus elpošanas kustīgumu un pat veselas plaušas (bezgaisa atelektātisko zonu dēļ zaudēto vietu vajadzētu aizņemt blakus esošajiem orgāniem:) (9. att.) . Šīs "tā teikt, bezgaisa telpas" veidošanās rezultātā, kā mācīja Botkins, "notiek transudācija alveolu un mazo bronhu dobumā, un tad plaušas tiek saspiestas" (atelektātiskā tūska). Šie apstākļi rada priekšnoteikumu atelektātisko apvidu inficēšanai, turklāt ar anaerobiem, skābekļa trūkuma dēļ alveolās, nereti ar abscesa veidošanos, vai ātrai izsvīduma dīgšanai granulējot un tālāk šķiedrveida. saistaudiem, t.i., līdz pneimosklerozes attīstībai.
Asinis, kas lēnām iet caur atelektātisko zonu, nav pietiekami piesātinātas ar skābekli; šis venozo asiņu piejaukums ar kreisās sirds asinīm izraisa cianozi; asinsrites traucējumi ar lielu atelektāzi apgrūtina labās sirds darbu, dažkārt velkot videnes daļu ar sirdi uz sāpīgo pusi un saspiežot plānsienu ātriju. Elpošana, kā minēts iepriekš, arī ir ievērojami traucēta.
Tādējādi bronhu obstrukcijai ir nopietna klīniska nozīme un, saskaņā ar mūsdienu uzskatiem, tā ieņem ievērojamu vietu vairāku ciešanu patoloģijā. Bronhu bloķēšanu veicina bronhu peristaltikas vājums, pastiprināta viskozu gļotu sekrēcija, klepus impulsu nomākšana, elpošanas kustību spēka pavājināšanās kopumā un jo īpaši diafragmas ekskursijas, pacientu vispārēja letarģija, sāpīgas elpošanas kustības un smagi slimu pacientu pasīvā pozīcija - vārdu sakot, visu bieži sastopamo apstākļu kopums V pēcoperācijas periods vai ar krūškurvja traumu. Pilnīga bronhu obstrukcija sejas žokļu traumu gadījumā rodas pārtikas masu aspirācijas, siekalu un brūču izdalīšanās dēļ.
Obstruktīvas vai masīvas atelektāzes klīnisko ainu raksturo pēkšņa parādīšanās (pēcoperācijas vai traumatiskajos gadījumos, parasti 12-36 stundas pēc operācijas vai traumas, un dažreiz nedaudz vēlāk), elpas trūkums, cianoze, viegls klepus, tahikardija, drudzis. . Sāpes krūškurvja lejasdaļā, ko bieži pavada drebuļi vai drebuļi, ir gandrīz nemainīgs simptoms. Pacients saglabā piespiedu stāvokli (ortopnea), iespējams, apgrūtinātu asinsriti, ko izraisa sirds un visa videnes pārvietošana uz sāpīgo pusi, ko var spriest pēc apikālā impulsa atrašanās vietas; Pacienta elpošana ir sekla, 40-60 minūtē. Skartajai krūškurvja daļai ir iegrimis, saplacināts izskats; ir aizkavēšanās un elpošanas ekskursiju samazināšanās. Diafragma tiek uzvilkta uz augšu, kā to var spriest pēc aknu blāvuma labajā pusē (dažreiz to sajauc ar pleiras izsvīdumu) un ievērojamu kuņģa-zarnu trakta timpanīta apgabalu kreisajā pusē. Perkusiju skaņa bezgaisa zonā ir apslāpēta, elpošana ir vāja vai vispār nav. Tiek mainīta arī bronhofonija. Bronhiālā elpošana parasti tiek dzirdama tikai vēlāk, kad parasti attīstās pneimonija, kā arī pleiras berzes troksnis. Plaušu tūskas klātbūtnē tiek novērotas krepitējošas un subkrepitējošas rales.
(modulis tiešais4)
Fluoroskopija beidzot apstiprina diagnozi. Skartajā pusē redzams viendabīgs tumšums ar asi ieliektu malu, tomēr ne tik blīvs kā ar pneimoniju, ar caurspīdīgām ribām; ribas saliek kopā, diafragma ir pacelta; Mediastīna un traheja tiek pārvietoti uz skarto pusi. Ieelpojot, videnes zarns saraustīti pāriet uz atelektāzi (Holtzknecht-Jacobson zīme). Ciešanas pastāvīgi pavada leikocitoze 10 000 - 25 000.
Lielas atelektāzes gadījumā pacientu vispārējais stāvoklis ir smags, taču parasti atveseļošanās notiek apmēram pēc 3 nedēļām. Atšķirībā no pneimonijas, ar atelektāzi pirmajās dienās nav šuvju sānos, tipiskas krēpas un herpes. Pneimokoks vai nu netiek atklāts vispār, vai arī tiek konstatēts neliela veida pneimokoks.
Lai novērstu atelektāzi, nepieciešama plaušu mākslīga hiperventilācija, piemēram, uzreiz pēc operācijas vai traumas ieelpojot 5-10% oglekļa dioksīda, kas sajaukts ar skābekli. Pateicoties šādām inhalācijām, ātri tiek izvadīts gaistošais narkotiskais līdzeklis, saīsinās bezsamaņas periods, bronhi paplašinās un no tiem vieglāk izdalās gļotu uzkrāšanās.
Tādi paši pasākumi ir ieteicami attīstītai atelektāzei. Klepus un dziļa elpošana ir vēlama, un to nevajadzētu ierobežot, jo dažreiz klepus lēkmes laikā pacienti atklepo gļotu aizbāzni, kas noved pie atelektāzes pārtraukšanas. Oglekļa dioksīds Ieteicams to dot koncentrācijā, kas tuvojas 10%, un ieelpošanai jābūt īslaicīgai. Tas parasti izraisa klepus paroksizmu, kas beidzas ar kontaktdakšas noņemšanu. Izmantojot bronhoskopiju, dažreiz ir iespējams atrast un noņemt viskozu gļotu aizbāzni, kas sajaukta ar fibrīnu. Cianozes dēļ ir indicēta skābekļa ieelpošana. Zāles, kas samazina elpošanas centra uzbudināmību (morfīns, heroīns, kodeīns), ir kontrindicētas. Dažos gadījumos labs efekts tika novērots mākslīgā pneimotoraksa lietošanas rezultātā. Ar palielinātu bronhu sekrēciju ir norādīts atropīns un kalcija hlorīds. Īpaši piemērota ir vagosimpātiskā blokāde pēc Višņevska un starpribu anestēzija.
Iestājoties labās sirds mazspējas pazīmēm, ko izraisa paaugstināta pretestība plaušās, asinsrites atvieglošanai plaušu lokā ir ieteicama asins nolaišana, strofantus un citi sirds līdzekļi. Ja ir aizdomas par infekcijas komplikāciju, īpaši pneimokoku infekciju, vai kā profilakses līdzekli pret pneimoniju, izraksta penicilīnu vai sulfonamīdu.
Atelektāze rodas retāk, nekā varētu gaidīt, pamatojoties uz samērā bieži sastopamo gļotu uzkrāšanos bronhos. Tas daļēji izskaidrojams ar nesen izveidoto apļveida (vai blakus) elpošanu, kas tiek veikta, izmantojot sakarus starp blakus esošo plaušu daivu alveolām.
Plaušu kolapss jānošķir no atelektāzes, ko izraisa bronhu obstrukcija (obstruktīva, masīva atelektāze), t.i., plaušu audu saspiešana bez bronhu obstrukcijas un traucēta asins un limfas cirkulācija saspiestajā zonā, piemēram, ar efūzijas pleirītu, terapeitisku pneimotoraksu, kad sabrukušo vietu piepilda ar gaisu pēc spēcīgām elpošanas kustībām, pacienta pārvietošanas, pleiras izsvīduma noņemšanas utt.
Kolapsa pievienošana atelektāzei ievērojami samazina atelektāzes kaitīgo ietekmi. Tāpēc tiem, kas ievainoti krūtīs, neskatoties uz hemoaspirācijas atelektāzi un vienlaicīgu hemo- vai pneimotoraksa attīstību, atelektāze norit salīdzinoši labdabīgi.
Plaušu hipostāze ir asiņu stagnācija plakanajās plaušu daļās (parasti aizmugurē pie mugurkaula un virs diafragmas), kas parasti attīstās zema tipa venozā spiediena klātbūtnē. asinsvadu mazspēja smagi infekcioziem pacientiem.
Sirds mazspēja noved pie visu plaušu asinsvadu zonu pārplūdes, kas atrodas galvenokārt plaušu saknē, atbilstoši lielāku, vieglāk izstiepjamu venozo stumbru atrašanās vietai.
Akūta plaušu tūska ir sarežģīta parādība, kuras patoģenēze dažādos gadījumos ir atšķirīga un līdz galam neizprotama. Shematiski mēs varam atšķirt:
- Plaušu tūska akūtas kreisās sirds mazspējas rezultātā, sīkāk aplūkota sadaļā par asinsrites slimībām.
- Toksiski ķīmiska vai toksiski infekcioza rakstura iekaisīga plaušu tūska, kas attīstās saindēšanās ar ķīmiskām kaujas vielām vai smagu infekciju rezultātā. Tūska var strauji attīstīties un bieži vien izraisa nāvi pat pirms pašas pneimonijas (serozas plaušu tūskas vai serozas pneimonijas) attīstības.
- Nervu paralītiska plaušu tūska palielinātas bronhu sekrēcijas dēļ, simpātiskās nervu sistēmas parēzes vai pārmērīgas parasimpātiskās nervu sistēmas stimulācijas dēļ (piemēram, ar insulīna šoku). Tas ietver atonālu plaušu tūsku, tūsku pēc punkcijas pleiras dobums(veco autoru "serozā plaušu apopleksija").
Centrālas un perifēras izcelsmes neirogēns faktors ir primāri svarīgs arī citu akūtu plaušu tūsku formu, piemēram, stenokardijas, aortīta (aortas receptoru kairinājuma un citu līdzīgu mehānismu dēļ).
Akūta plaušu tūska izpaužas kā elpas trūkums, cianoze un liela daudzuma asiņaina-putojoša šķidruma izdalīšanās. Elpošana kļūst burbuļojoša (trahejas sēkšana), apziņa ir aptumšota.
21. lapa no 121
SPECIĀLĀ DAĻA
IV nodaļa
Bronhu obstrukcija
Bronhu obstrukcija rodas daudzu plaušu slimību gadījumā. Un arī rentgena fotogrāfijās tie parādās ļoti daudzveidīgi: dažreiz pilnīgas aptumšošanas veidā, dažreiz kā plaša aptumšošana vai, gluži otrādi, skaidrība, dažreiz vairāku relatīvi mazu aptumšojumu vai izcirtumu veidā. Citiem vārdiem sakot, tie var izraisīt dažādus radioloģiskos sindromus. Tieši tāpēc, ka bronhiālā obstrukcija ir ļoti izplatīta, gandrīz universāla plaušu patoloģijas izmaiņas, ieteicams tās vispirms apsvērt pirms detalizētas galveno radioloģisko sindromu izpētes.
Bronhu obstrukcijas traucējumi ir saistīti ar viena vai vairāku bronhu lūmena samazināšanos vai slēgšanu. Tā rezultātā attiecīgā plaušu daļa vai visa plauša tiek ventilēta sliktāk nekā parasti, vai arī tiek pilnībā izslēgta no elpošanas.
Neatkarīgi no bronhu stenozes cēloņa ir divu veidu bronhostenoze: obstruktīva un kompresija.
Obstruktīva (obstruktīva) bronhostenoze rodas bronha lūmena aizvēršanas rezultātā no iekšpuses (29. att.).
Rīsi. 29. Nozīmīgākie bronhu obstrukcijas cēloņi.
A - svešķermenis; b - gļotādas pietūkums; c - bronhu saspiešana ar palielinātu limfmezglu; d - endobronhiāls audzējs.
Agrā bērnībā, kad bronhu lūmenis ir mazs, daļēju vai pilnīgu bronhu nosprostojumu var izraisīt gļotādas pietūkums, viskozu gļotu kunkuļi, asins recekļi, aspirēta pārtika vai vemšana un svešķermeņi. Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem visizplatītākais bronhu obstrukcijas cēlonis ir endobronhiāls audzējs. Turklāt bronhostenozes pamatā var būt tuberkulozes endobronhīts, svešķermenis, strutains korķis utt.
Kompresijas bronhostenoze attīstās, kad bronhu saspiež no ārpuses. Visbiežāk bronhu saspiež palielināti bronhu limfmezgli (sk. 29. att.). Reizēm kompresijas bronhostenozes cēlonis ir bronhu saspiešana no ārpuses ar audzēju, cistu, aortas vai plaušu artērijas aneirismu, kā arī bronhu izliekumi un pagriezieni rētu izmaiņu dēļ. Jāatceras, ka lielo bronhu sieniņās ir skrimšļveida gredzeni, kas novērš bronhu saspiešanu. Tāpēc kompresijas bronhostepoze parasti rodas maza kalibra bronhos. Galvenajos un lobārajos bronhos to novēro galvenokārt bērniem.
Pieaugušajiem kompresijas stenoze tiek novērota gandrīz tikai vidējās daivas bronhos, t.i., tā ir tā sauktā vidējās daivas sindroma pamatā. Līdz ar to lielo bronhu stenozei, kā likums, ir obstruktīva izcelsme.
Ir trīs bronhu obstrukcijas pakāpes. Pirmo pakāpi sauc par daļēju blokādi no gala līdz galam. Šajā gadījumā, ieelpojot, gaiss caur sašaurinātu bronhu iekļūst plaušu distālajās daļās, un izelpojot, neskatoties uz bronhu lūmena samazināšanos, tas izplūst (30. att.). Samazinātas gaisa cirkulācijas dēļ attiecīgā plaušu daļa atrodas hipoventilācijas stāvoklī.
Rīsi. 30. Bronhostenozes pakāpes (pēc D. G. Rohlina).
a - daļējs cauri aizsprostojums (I pakāpe); b - vārstu bloķēšana (II pakāpe); c - pilnīga bronhu sašaurināšanās (III pakāpe).
Otrā bronhostenozes pakāpe ir saistīta ar vārstuļa vai vārstuļa bloķēšanu bronhos. Ieelpojot bronhs izplešas un gaiss caur stenozes zonu iekļūst plaušu distālajās daļās, bet izelpojot bronhu lūmenis pazūd un gaiss vairs nenāk ārā, bet paliek tajā plaušu daļā, kas izplūst. tiek vēdināts ar skarto bronhu. Rezultātā rodas sūkņa mehānisms, kas spiež gaisu vienā virzienā, līdz tiek radīts augsts spiediens attiecīgajā plaušu daļā un attīstās vārstuļu pietūkums jeb obstruktīva emfizēma.
Trešā bronhostenozes pakāpe ir pilnīga bronhu bloķēšana. Bloķēšana rodas, ja pat iedvesmas gadījumā gaiss neiekļūst distāli no stenozes vietas. Gaiss, kas atradās plaušu audos, pakāpeniski izšķīst. Plaušu zonā, ko vēdina stenozējošais bronhs (atelektāze), rodas pilnīgs bezgaisa trūkums.
Galvenā bronhu obstrukcijas noteikšanas metode klīnikā ir rentgena izmeklēšana. Visu trīs pakāpju bronhu sašaurināšanās pazīmes tiek demonstratīvi fiksētas rentgenogrammās, un ar fluoroskopiju tiek noteikti vairāki funkcionālie simptomi. Bronhiālās obstrukcijas traucējumu patoģenēze, to morfoloģiskās un funkcionālās pazīmes visērtāk aplūkojamas, izmantojot galvenā bronha stenozes piemēru.
Parasti ieelpošanas ātrums, kā likums, ir lielāks par izelpas ātrumu un gaisa plūsmas ātrums gar abu plaušu bronhu zariem.
Hipoventilācija ir tāda pati. Ar I pakāpes bronhokonstrikciju iedvesmas laikā gaiss iekļūst cauri sašaurinājuma vietai, bet gaisa plūsmas ātrums palēninās. Laika vienībā caur stenozējošu bronhu izies mazāk gaisa nekā caur veseliem bronhiem. Rezultātā stenozējošā bronha pusē plaušu gaisa piepildījums būs mazāks nekā sānos. pretējā puse. Tas izraisa mazāku plaušu caurspīdīgumu, salīdzinot ar veselām. Šo visu plaušu vai tās daļas caurredzamības samazināšanos, ko ventilē ar stenozējošu bronhu, sauc par plaušu hipoventilāciju.
Rīsi. 31, a, b. Kreisās plaušu augšējās daivas hipoventilācija. Daļa ir samazināta. Sirds ir nedaudz novirzīta pa kreisi. Kreisās plaušas apakšējā daiva ir kompensējoši pietūkusi.
Rentgena attēlā hipoventilācija parādās kā difūzs mērens visas plaušu vai tās daļas caurspīdīguma samazinājums (atkarībā no tā, kurš bronhs ir stenozēts). Ar nelielu bronhu lūmena sašaurināšanos hipoventilācija galvenokārt tiek konstatēta fotogrāfijās, kas uzņemtas iedvesmas sākuma fāzē, jo līdz iedvesmas beigām plaušu lauku caurspīdīguma atšķirība tiek izlīdzināta. Ar būtiskāku bronhu sašaurināšanos visās inhalācijas fāzē uzņemtajās fotogrāfijās redzama plaušu vai tās daļas caurspīdīguma samazināšanās (31. att.). Turklāt skartās plaušu daļas tilpuma samazināšanās dēļ intrapulmonārā spiediena samazināšanās, lobulārās un lamelārās atelektāzes attīstība plaušu audos (un vairākos patoloģiskos procesos venozās un limfātiskās sistēmas parādības). stagnācija), uz skartās plaušu daļas fona tiek konstatēts pastiprināts plaušu raksts, sloksnēm līdzīgas un fokusa ēnas (32. att.).
Mediastinālie orgāni tiek virzīti uz zemāku intratorakālo spiedienu, t.i., uz veselām plaušām. Tātad, ja iedvesmas laikā notiek videnes nobīde, piemēram, iekšā labā puse, tas nozīmē, ka ir labā galvenā bronha stenoze. Klikšķiem līdzīgu videnes orgānu pārvietošanos uz bojājumu iedvesmas augstumā bieži sauc par Holcpehta-Jakobsona simptomu.
I stadijas bronhiālo obstrukciju var noteikt arī, izmantojot “šņaukšanas testu”. Ar strauju ieelpošanu caur degunu notiek jau aprakstītās intratorakālā spiediena izmaiņas un videnes orgāni ātri pāriet uz bronhostenozi.
Klepojot tiek panākts ievērojams intratorakālā spiediena kritums. Klepu var pielīdzināt piespiedu izelpai. Klepojot, gaiss ātri iziet no plaušām caur parasto bronhu un tiek saglabāts plaušās bronhokonstrikcijas pusē. Rezultātā klepus impulsa augstumā videne klikšķveidīgi nobīdās uz zemāka spiediena pusi, t.i., uz veselo pusi. Šo simptomu aprakstīja A.E. Prozorovs.
Mediastīna nobīdes dažādās elpošanas fāzēs tiek noteiktas ar fluoroskopiju, un tās var reģistrēt rentgenogrammās. Šīs funkcionālās izmaiņas precīzāk un uzskatāmāk izpaužas rentgena kimogrāfijā un rentgena kinematogrāfijā, īpaši, ja barības vads tiek kontrastēts ar biezu bārija sulfāta suspensiju. Mediastīnā barības vads ir viskustīgākais orgāns. Viņa elpošanas maiņa beidzot pārliecina par bronhokonstrikcijas esamību.
Rīsi. 33. a - inhalācijas attēls; b - izelpas fotogrāfija.
Otrās pakāpes bronhu stenoze izraisa strauju plaušu palielināšanos bronhu vārstuļa bloķēšanas pusē. Attiecīgi palielinās pietūkušās plaušu caurspīdīgums, un videnes orgāni tiek nospiesti uz veselīgo pusi (33. att.). Piepūstas plaušu pusē starpribu atstarpes paplašinās, ribas atrodas horizontālāk nekā parasti, un diafragma nolaižas. Pietūkušu plaušu caurspīdīgums dažādās elpošanas fāzēs nemainās. Ar ievērojamu videnes orgānu nobīdi tiek novērota veselīgas plaušu caurspīdīguma samazināšanās tās saspiešanas dēļ. To papildina palielināta asins plūsma veselajās plaušās, kā arī neliels to tilpuma samazinājums. Uzpūstas plaušu pusē plaušu modelis ir izsmelts un reti.
Ventilācijas pietūkums
Ar neliela bronhu zara ventrālo stenozi rodas neliela plaušu daļa, ko ventilē šis bronhs, pietūkums. Šajā gadījumā var veidoties plānsienu gaisa dobums ar gludām un skaidrām kontūrām, ko parasti sauc par bullu jeb emfizēmisku urīnpūsli. Ņemot vērā šī stāvokļa patoģenēzi, nevajadzētu runāt par emfizēmu, bet gan par plaušu daļas vārstuļu pietūkumu. Ja tiek atjaunota bronhu caurlaidība, vēdera uzpūšanās pazūd. Ar bronhiolu vārstuļu bloķēšanu bieži rodas daivu pietūkums (bronhiolārā emfizēma), kas izpaužas kā rozetei līdzīga neliela plaušu laukuma attīrīšanās ar gludām izliektām policikliskām kontūrām.
Atelektāze.
Ar pilnīgu bronhu obstruktīvu vai kompresijas bloķēšanu plaušas kļūst bezgaisa un sabrūk. Samazinās sabrukušās plaušas, pazeminās intratorakālais spiediens, apkārtējie orgāni un audi tiek iesūkti pret atelektāzi.
Atelektāzei raksturīgas divas galvenās radioloģiskās pazīmes: skartās plaušas (vai tās daļas) samazināšanās un vienmērīga tumšāka rentgenogrammā (sk. 32. att.). Uz šīs aptumšošanas fona plaušu modelis nav redzams, un bronhu lūmenus nevar izsekot, jo pēdējie nesatur gaisu. Tikai tajos parasti retos gadījumos, kad atelektāzes zonā notiek nekroze un pūšana un veidojas gāzu saturoši dobumi, tie var izraisīt attīrīšanos sabrukušās plaušu ēnā.
Ar lobāru vai segmentālu atelektāzi blakus esošās plaušu daivas vai segmenti kļūst kompensējoši pietūkuši. Attiecīgi tie izraisa plaušu modeļa paplašināšanos un izsīkšanu. Mediastinālie orgāni tiek vilkti pret atelektāzi. Svaigos daivas vai visas plaušu atelektāzes gadījumos tiek novērotas traucētas bronhu obstrukcijas funkcionālās pazīmes - videnes orgānu pārvietošanās ieelpojot uz slimo pusi, un izelpojot un klepus impulsa brīdī - uz veselo pusi. Tomēr, ja atelektāzes zonā notiek pārmērīga attīstība saistaudi(atelektātiskā pneimoskleroze jeb fibroatelektāze), tad videnes orgānu pārvietošanās kļūst noturīga un elpošanas laikā šo orgānu stāvoklis vairs nemainās.
32.3.1. Obstruktīvi plaušu ventilācijas traucējumi
Ir zināms, ka obstruktīvi plaušu traucējumi ir ļoti izplatīti. Pašlaik ir zināmas aptuveni 100 slimības, kuras pavada bronhu obstruktīvs sindroms. Pēdējais ir galvenais izteiciens bronhiālā astma, obstruktīva plaušu emfizēma, hronisks bronhīts, bronhektāzes, izelpas stenoze, stenozējošais laringotraheīts, cistiskā fibroze un citas slimības.
Obstruktīvu ventilācijas traucējumu cēloņi ir:
Elpceļu obstrukcija vai nu vemšana un svešķermeņi, vai trahejas, galveno, lielo, vidējo un mazo bronhu saspiešana ar palielinātiem limfmezgliem, retrosternāls goiters, videnes audzējs vai gaisu nesošo struktūru sieniņu sabiezējums vai spazmas.
Infekcijas(plaušu tuberkuloze, sifiliss, sēnīšu infekcijas, hronisks bronhīts, pneimonija).
Alerģiski elpceļu bojājumi(anafilaktiskais šoks, anafilakse, bronhiālā astma).
Saindēšanās ar zālēm(antiholīnerģisko līdzekļu, vagostimulantu, beta blokatoru uc pārdozēšana).
Obstruktīvi plaušu ventilācijas traucējumi – lūmena samazināšana (caurlaidība) vai augšējos elpceļos(deguna ejas, nazofarneks, ieeja balsenē, balss kanāls, traheja, lielie un vidējie bronhi), vai apakšējos elpceļos(mazie bronhi, gaisa bronhioli (iekaisums, pietūkums, obstrukcija, spazmas).
Obstruktīvi plaušu ventilācijas traucējumi - Šī ir ārējās elpošanas sistēmas patoloģijas forma, kurā palielinās pretestība pret gaisa plūsmu elpošanas traktā to bloķēšanas, sašaurināšanās, spazmas vai saspiešanas dēļ no ārpuses. Obstruktīvi elpceļu traucējumi var būt endo- un eksobronhiālas izcelsmes .
Obstruktīvu traucējumu biofizikālais pamats ir neelastīgās elpošanas pretestības palielināšanās. Tas ir saistīts ar:
aerodinamiskā (viskozā) pretestība, kas rodas gāzes molekulu kustības un berzes dēļ pret elpceļu sienām;
berzes (deformācijas) pretestība, parādās berzes spēku iedarbības dēļ elpošanas laikā (ar patoloģiskas izmaiņas elpceļu un plaušu parenhīmā, berzes pretestība palielinās vairākas reizes);
inerciālā pretestība, atkarībā no ķermeņa svara un krūškurvja struktūras īpatnībām (pastāv gan miera stāvoklī, elpošanas pauzes laikā, gan elpošanas, ieelpošanas un izelpas laikā).
Kopējā neelastīgā pretestība ir atkarīga no DO. Veseliem indivīdiem tas ir 1,3-3,5 cm ūdens. st./l/min. Klusas ieelpošanas laikā elpošanas muskuļu spēks ir nepieciešams, lai pārvarētu plaušu elastīgās vilces pretestību. Ar piespiedu elpošanu strauji palielinās spēki, kuru mērķis ir pārvarēt neelastīgo pretestību un iztērēti, lai pārvarētu pretestību gaisa plūsmai trahejā un bronhos. Neelastīgās pretestības lielums nosaka elpceļu stāvokli un gaisa plūsmas ātrumu. Ar obstruktīviem traucējumiem palielinās pretestība gaisa plūsmai ieelpošanas un izelpas laikā. Iespējama trahejas membrānas daļas prolapss, lieli un vidēji bronhi un daļēja vai pilnīga to lūmena nosprostojums. Plaušu elastīgo īpašību zudums izraisa mazo bronhu un jo īpaši bronhu sabrukumu un attiecīgi bronhu pretestības palielināšanos izelpas laikā.
Ar tahipnoju (biežu sekla elpošanu) gaisa plūsmas ātrums izelpas laikā palielinās, tas griežas un palielinās pretestības turbulentā sastāvdaļa, kuras pārvarēšanai ir nepieciešama papildu elpošanas muskuļu piepūle. Šajā gadījumā nenotiek atbilstoša alveolārā ventilācija, un mainās tilpuma un laika parametri.
Palielinoties elpceļu pretestībai, palielinās elpošanas muskuļu darbs, palielinās enerģijas izmaksas un elpošanas muskuļu skābekļa parāds. Līdz ar to aparāta kompensējošās un adaptīvās spējas ārējā elpošana ierobežots. Šis ierobežojums ir saistīts arī ar tā saukto elpceļu dinamisko saspiešanu (izelpas kolapss) un tādējādi tas ir saistīts ne tik daudz ar elpošanas muskuļu nespēju palielināt spēku, bet gan ar plaušu-elpceļu sistēmas mehāniskajām īpašībām.
Elpceļu izelpas kolapsa mehānisms ir šāds. Ir zināms, ka bronhiem, kuru lūmenis ir 1–5 mm, trūkst skrimšļa gredzenu, un tāpēc tie var pilnībā sabrukt, kas noved pie to lūmena aizsprostošanās. Šāds samazinājums (sabrukums) notiek, ja spiediens ārpus bronhioliem (intratorakālais) ir lielāks nekā no iekšpuses. Biežāk tas var notikt ar aktīvu, piespiedu izelpu. No vienas puses, izelpas muskuļu kontrakcija izraisa strauju intratorakālā spiediena palielināšanos, un, no otras puses, palielinās izelpas gaisa plūsmas ātrums bronhiolos (šeit tiek pievienots izelpas muskuļu radītais spēks). plaušu elastīgo vilkmi), saskaņā ar Bernulli likumu, pavada sānu spiediena kritums, ko rada plūsma uz bronhu sienas iekšējo virsmu. Vietu, kur abi spēki (ārējais un iekšējais spiediens uz bronhiola sieniņu) ir līdzsvaroti, sauc par vienāda spiediena punktu. Šajā vietā bronhiola lūmenis joprojām paliek atvērts, pateicoties tās sienas stingrajām un elastīgajām īpašībām, kas nosaka tās izturību pret deformāciju. Taču nedaudz “lejpus” izelpas plūsmai, kur pietiek ar intratorakālā spiediena pārsvaru pār intrabronhiolāro spiedienu, notiek bronhiola sabrukums (32.-2. att.).
Rīsi. 32-2. Apakšējo elpceļu dinamiskās saspiešanas shēma piespiedu izelpas laikā.
Apzīmējumi: A - alveola; TRD — vienāda spiediena punkts; TS- bronhiola sabrukšanas punkts. 1 - spiediens, ko rada izelpas muskuļi; 2- plaušu elastīgā vilkšana
Liela nozīme obstruktīvu traucējumu patoģenēzē ir bronhu hiperreaktivitātei – izteiktai bronhokonstrikcijai, kas rodas, reaģējot uz kairinājumu. Vielas, kurām ir kairinoša iedarbība, iekļūst intersticicijā un aktivizē nervu receptorus, galvenokārt n. vagus, un izraisīt bronhu spazmas, kas tiek izvadītas ar m-holīnerģisko receptoru aktivitātes farmakoloģisko bloķēšanu. Bronhokonstrikcijas pamatā ir gan specifiska (alerģiska), gan nespecifiska (nealerģiska) bronhu koka hiperreaktivitāte.
Elpceļu sieniņās un plaušu audos veidojas bronhu un vazoaktīvās vielas. Bronhu koka epitēlijs izdala faktoru, kam piemīt bronhu relaksācijas īpašības. Ar bronhu spazmu šis faktors lielā mērā ietekmē lielo bronhu gludo muskuļu tonusu. Tā sekrēcija samazinās, ja tiek bojātas epitēlija šūnas, piemēram, bronhiālās astmas gadījumā, kas veicina pastāvīgu bronhu obstrukciju.
Plaušu asinsvadu endotēlijā un bronhu epitēlijā tiek sintezēts peptīds endotelīns-I, kam ir izteikta ne tikai bronhu, bet arī vazokonstriktora iedarbība. Endotelīna-I ražošana palielinās ar hipoksiju, sirds mazspēju, bakterēmiju un ķirurģiskām iejaukšanās darbībām.
Eikozanoīdiem, kas veidojas arahidonskābes sadalīšanās laikā, ir gan relaksējoša (prostaglandīns E), gan konstriktora (leikotriēni, PGF 2α, tromboksāns A 2) iedarbība uz gludajiem muskuļiem. Tomēr to kopējā iedarbība izpaužas bronhokonstrikcijā. Turklāt daži eikozanoīdi (tromboksāns A 2) stimulē trombocītu agregāciju, citi (AGI 2) ne tikai kavē trombocītu agregāciju, bet arī palielina asinsvadu sieniņas caurlaidību, izraisa tā paplašināšanos, uzlabo gļotādas sekrēciju, aktivizē ķīmijaksi, regulē asinsķermenīšu izdalīšanos. starpnieki no tuklās šūnas utt. .d.
Arahidonskābes metabolītu ietekmē rodas adrenerģisko receptoru nelīdzsvarotība ar α-adrenorecepcijas aktivitātes pārsvaru pār β-adrenorecepciju. Bronhu gludās muskulatūras šūnās cAMP saturs samazinās, un Ca 2+ jonu izvadīšana no šūnu citoplazmas palēninās. Ca 2+ joni aktivizē fosfolipāzi A 2, kas nosaka arahidonskābes metabolismu. Izveidojas "apburtais loks", kas uztur bronhu sašaurināšanos.
Obstrukcijas patofizioloģiskās sekas
elpceļi
Elpceļu obstrukcija parasti izraisa:
Gaisa plūsmas pretestības palielināšanās, īpaši izelpas laikā, izraisa gaisa aizturi plaušās un funkcionālās spējas palielināšanos. atlikušā jauda, plaušu pārmērīga izstiepšanās un pietūkums. Krūškurvja pārmērīgu izstiepšanu papildina elpošanas darba palielināšanās.
Samazināta elpošanas muskuļu efektivitāte. Lai mainītu plaušu tilpumu, ir nepieciešamas lielas intratorakālā spiediena izmaiņas. Elpošana tiek panākta, izmantojot vēl mazāk efektīvus elpošanas muskuļus.
Palielināts skābekļa patēriņš un oglekļa dioksīda ražošana. Tas izraisa hipoksēmiju, pazeminātu pH līmeni un elpošanas un metaboliskās acidozes attīstību.
Neatbilstības attīstība starp ventilāciju un perfūziju. Tas noved pie artēriju skābekļa samazināšanās. Slikti perfūzijas vietas vēl vairāk pasliktina CO 2 izdalīšanos.
Elpošanas mazspējas attīstība.
Galvenokārt obstruktīvs veids attīstās :
bronhiālā astma,
hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), kuras pamatā ir hronisks bronhīts vai emfizēma, vai to kombinācija,
bronhektāzes.
Bronhiālā astma (BA)– hroniska smaga cilvēka plaušu slimība. Apzīmē visizplatītāko alerģisko slimību. Tas skar no 0,3 līdz 1% iedzīvotāju.
Astmas cēloņi var būt: a) iekšēji (ģenētiski noteikti defekti bronhu gļotādas paaugstinātas jutības veidā); b) ārējie (smēķēšana, putekļi, toksiskas gāzes, ziedputekšņi utt.).
Pirms bronhiālās astmas (BA) ir stāvoklis astma, ko raksturo šādu simptomu klātbūtne:
Akūtas vai hroniskas plaušu slimības ar bronhu obstrukciju. (astmatisks un obstruktīvs bronhīts, akūta pneimonija ar obstrukciju, akūtas elpceļu slimības ar obstrukciju).
Izmainītas reaktivitātes ekstrapulmonāras izpausmes.
Asins un/vai krēpu eozinofīlija.
Iedzimta predispozīcija.
Ja šīs pazīmes tiek atklātas, tad klīniski nozīmīga astma rodas 70% pacientu trīs gadu laikā. Jo mazāk šo pazīmju, jo mazāka ir šīs slimības attīstības iespējamība.
BA veido 67-72% bronhu obstruktīvu stāvokļu. BA ir raksturīgas izteiktas ārējās elpošanas izmaiņas (ko izraisa bronhu obstrukcija un traucēta gāzu apmaiņa starp ārējo vidi un ķermeni).
Obligāta astmas pazīme ir nosmakšanas lēkme vairākas stundas.
Elpošanas traucējumiem astmas gadījumā bieži ir izelpas raksturs, un to pavada krūškurvja saspiešanas sajūta. Krūtis atrodas maksimālās iedvesmas pozīcijā (izplešas).
Elpošana ietver ne tikai krūškurvja muskuļus, bet arī kakla, plecu jostas, muguras muskuļus, vēdera siena.
AD izraisa dažādi etioloģiski faktori, kuru vidū centrālo vietu ieņem alergēni, galvenokārt infekciozas un ziedputekšņu izcelsmes, kā arī auksts gaiss, putekļi, fiziskās aktivitātes, emocijas, atbrīvotāji (histamīns u.c.) u.c.
Astmas lēkmes patoģenēze nosaka šādas izmaiņas.
1. B Nesen liela nozīme obstruktīva sindroma veidošanā tiek piešķirta lomai bronhu hiperreaktivitāte(32.-3. att.).
2. Vēl viens svarīgs AD patoģenētiskais faktors ir izmaiņas imūnkompetentā sistēmā, kas atspoguļojas mūsdienu BA klasifikācijā (infekciozi-alerģisks un neinfekciozs-alerģisks vai atopisks).
No imūnatkarīgās astmas formas alergēni, kas nonāk sensibilizētajā ķermenī, mijiedarbojas ar reaginiem (IgE), kas fiksēti uz tuklo šūnām, endotēlija šūnām, gludās muskulatūras šūnām utt. Reagins realizē savu iedarbību, aktivizējot: G-proteīnus (samazinot jutību). β-adrenerģiskos receptorus pret adrenalīnu un norepinefrīnu), tuklo šūnām, eozinofiliem, monocītiem, limfocītiem un histiofāgiem, kas ražo dažādus PAF.
2% no visiem astmas slimniekiem attīstās autoimūns astmas variants, kas ir smagākais šīs slimības attīstības variants. Astmas attīstībā svarīgi ir dažādi imūndeficīta veidi.
|
Sensibilizācija |
Iedzimti mērķa šūnu membrānu un receptoru aparātu defekti |
Ilgstošas elpceļu infekcijas |
||||
|
Paaugstināta bronhu uzbudināmība (reaktivitāte). |
||||||
|
Alergēnu iedarbība |
Elpceļu infekcijas pasliktināšanās |
Fizikālo un ķīmisko stimulu ietekme |
Psihoemocionālais uzbudinājums |
|||
|
Bronhiālās astmas lēkme |
||||||
Att.32-3. Bronhiālās astmas lēkmes patoģenēze.
3. Ir spēcīga saraušanās vai relaksējoša iedarbība uz bronhu gludo muskuļu tonusu neadrenerģiska un neholīnerģiska sistēma, kas ietver vielu P, vazoaktīvo zarnu peptīdu (VIP). Tādējādi bronhu spazmas var izraisīt pastiprināti bronhokonstriktora stimuli (paaugstināta holīnerģiskā, α-adrenerģiskā aktivitāte vai viela P) vai β-adrenerģiskās aktivitātes samazināšanās vai VIP izdalīšanās.
4. AD var būt balstīta uz narkotiku mehānisms, it īpaši aspirīns. Aspirīna astmu raksturo aspirīna nepanesamība, bronhu spazmas un siena drudzis. Acetilsalicilskābes bronhokonstriktora darbības mehānisms ir saistīts ar tās spēju mainīt arahidonskābes metabolismu. Kad tiek aktivizēts tā metabolisma lipoksigenāzes ceļš, palielinās leikotriēnu (ieskaitot lēni reaģējošu vielu) ražošana, kam ir bronhospastiska iedarbība.
5. Dishormonāli traucējumi kas izraisa astmas attīstību.
5.1. BA, ko izraisa glikokortikoīdu deficīts. Biežāk veidojas ar absolūtu glikokortikoīdu deficītu (ja kortizola līmenis asinīs ir par 25-30% mazāks nekā parasti), tādā gadījumā nepieciešama glikokortikoīdu aizstājterapija. Relatīvais glikokortikoīdu deficīts izpaužas ar hipokortizolisma simptomiem, savukārt kortizola līmenis parasti atbilst normālām vērtībām. Šajā gadījumā ir jāpārbauda audu jutība pret glikokortikoīdiem. Audu audu rezistences klātbūtnē ar glikokortikoīdiem attīstās klīniskajā gaitā ļoti noturīgs astmas variants, kurā nepieciešams ievadīt glikokortikoīdu zāļu hiperdozes.
5.2. Dizovariāls BA ko raksturo paasinājums, kas notiek 2 līdz 3 dienas pirms menstruāciju sākuma. Tas ir saistīts ar defektu bronhodilatatora progesterona un pārmērīga estrogēna ražošanā. Izpaužas ar taisnās zarnas temperatūras paaugstināšanos par vairāk nekā 10 C.
5.3. BA ar smagu adrenerģisko nelīdzsvarotību kam raksturīga paaugstināta α-adrenerģisko receptoru aktivitāte. Turklāt pat normāls adrenalīna līmenis var izraisīt patoloģisku bronhospastisku reakciju. Šī reakcija bieži rodas, kad adrenerģisko agonistu pārdozēšana(ja dienas laikā tiek veiktas vairāk nekā 5 inhalācijas no 2 inhalācijām).
5.4 Astmas holīnerģiskais variants saistīta ar konstitucionālajām īpašībām vai iekšējo orgānu slimībām, kurās tiek novērota izteikta vagotonija. Šo iespēju novēro 1% astmas pacientu, kuri izdala daudz krēpu (1/2 – 1 glāze dienā). Anamnēzē parasti ir peptiskas čūlas slimība, bradikardija, hipotensija un mitras (svīstošas) plaukstas. Astmas lēkmi var apturēt ar atropīnu.
6. Astmas nervu mehānismi.
6.1. Kondicionēts reflekss mehānisms var būt galvenais cēlonis vairākiem pacientiem (klasisks piemērs ir tas, ka mākslīgā papīra roze pēc izskata izraisa astmas lēkmi). Var būt arī astmas lēkmes nosacīta refleksa pārtraukšana. Ir konstatēts, ka 70% smakas nepanesamības astmas pacientiem nav alerģiskas, bet gan nosacīta refleksa raksturs. Šādus pacientus var ārstēt pēc ieteikuma.
6.2. Dominējošais Mehānisms ir saistīts ar faktu, ka nelieli kairinājumi var izraisīt uzbudinājuma summēšanu un astmas lēkmju rašanos. Cita, spēcīgāka dominanta parādīšanās var kādu laiku nomākt AD dominantu. Tika arī atzīmēts, ka tad, kad ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 0 C, astmas lēkmes nenotiek.
6.3. Vagals Mehānisms, kā likums, izpaužas ar to, ka astmas lēkmes rodas nakts otrajā pusē. Tas ir saistīts ar neadrenerģiskās sistēmas mediatoru deficītu, jo īpaši VIP (kam ir spēcīga bronhodilatatora iedarbība).
6.4. Pienākas mehānisms nepietiekama adaptācijaķermenis uz mikrosociālo vidi, var būt arī AD attīstības pamatā. Saskaņā ar šo mehānismu astma rodas 10-20% pacientu (biežāk bērniem, retāk pieaugušajiem).
7. Var izskaidrot arī obstruktīvas izmaiņas bronhos astmas gadījumā pro-iekaisuma mediatoru ietekme(audu hormoni), kas intensīvi izdalās no tuklajām šūnām elpceļu sieniņās. Īpašu vietu starp tiem ieņem histamīns, kas izraisa gludo muskuļu spazmas, arteriālās hiperēmijas attīstību, palielinātu kapilāru sieniņu caurlaidību un palielinātu gļotu sekrēciju. Pēdējos gados astmas patoģenēzē liela nozīme ir piešķirta palielinātai prostaglandīna PGF 2α ražošanai un samazinātai PGE 2 ražošanai.
Lielā mērā elpceļu obstrukciju izraisa gļotādas pietūkums un tās infiltrācija.
Galvenās astmas klīniskās izpausmes ir: -ieelpošanas un, jo īpaši, izelpas aizdusa; - nosmakšanas lēkmes, klepus, sasprindzinājums aiz krūšu kaula, sēkšana, īpaši izelpojot; -cianoze, tahikardija, leikocitoze, eozinofīlija uc Šīs pazīmes pastiprinās ar fizisko piepūli, atdzišanu un dažādu elpceļu daļu gļotādu infekciju.
Astmas ārstēšanas principi ir balstīta uz etioloģisko un patoģenētisko faktoru identificēšanu un ņemšanu vērā, kas provocē slimības recidīvu, kā arī uz tādu pasākumu veikšanu un līdzekļu izmantošanu, kas novērš vai vājina to patogēno ietekmi uz augšējo un apakšējo elpceļu.
Galvenās patoģenētiskās pieejas, samazinot elpceļu gļotādu reaktivitāti, ir:
alergēnu mijiedarbības ar IgE novēršana,
samazināt vai bloķēt alerģijas mediatoru izdalīšanos,
bronhu un īpaši bronhu muskuļu paplašināšanās utt.
Priekš šī ir nepieciešams īstenot pasākumus, kuru mērķis ir:
alergēnu likvidēšana vai neitralizācija,
veicot specifiska imūnterapija(hiposensibilizācija),
imūnsistēmas izraisītu bronhu spazmu novēršana vai samazināšana, ko izraisa tuklo šūnu mediatori,
dažādu pretiekaisuma līdzekļu un bronhodilatatoru lietošana (simpato- un adrenomimētiskie līdzekļi: efedrīns, adrenalīns uc, kas palielina cAMP veidošanos; antiholīnerģiskie līdzekļi: atropīns utt.; kortikosteroīdi: prednizolons, deksametozons utt.; nespecifiski pretiekaisuma līdzekļi zāles: aspirīns, butadions, ibuprofēns, indometacīns, piroksikāms, bronholitīns uc; fosfodiesterāzes inhibitori: metilksantīni - aminofilīns, teofilīns utt.).
32.3.2. RESTRAKTIVIE ELPOŠANAS TRAUCĒJUMI
Elpošanas ierobežojošo elpošanas traucējumu (no latīņu valodas restrikcijas - ierobežojums) pamatā ir plaušu audu viskoelastīgo īpašību izmaiņas.
UZierobežojoši traucējumielpošana ietver hipoventilācijas traucējumus, kas rodas ierobežotas plaušu paplašināšanās rezultātā, ko izraisa to starpšūnu proteīnu bojājumi enzīmu (elastāzes, kolagenāzes uc) ietekmē. Interstitijs ietver kolagēnu (60-70%), elastīnu (25-30%), glikozaminoglikānus (1%), fibronektīnu (0,5%). Fibrilārie proteīni nodrošina plaušu karkasa stabilitāti, elastību un stiepjamību un rada optimālus apstākļus galvenās gāzu apmaiņas funkcijas veikšanai. Strukturālās izmaiņas intersticiālajos proteīnos izpaužas kā plaušu parenhīmas paplašināmības samazināšanās un plaušu audu elastīgās pretestības palielināšanās. Tādējādi, attīstoties emfizēmai, tiek izjaukts līdzsvars starp elastīna sintēzi un sadalīšanos, jo esošo proteāžu pārpalikumu nesabalansē proteolītisko enzīmu inhibitori. Šajā gadījumā vislielākā nozīme ir α-1-antitripsīna deficītam.
Pretestība, kas elpošanas muskuļiem jāpārvar ieelpošanas laikā, var būt elastīga vai neelastīga.
Elastīga saķere Plaušu mērķis ir samazināt plaušu tilpumu. Tas ir, tas ir paplašināšanas abpusējs skaitlis. Apmēram 2/3 no plaušu elastīgās vilces ir atkarīgas no alveolu sieniņu virsmas spraiguma. Plaušu elastīgā vilkšana ir skaitliski vienāda ar transpulmonālo spiedienu. Iedvesmas laikā palielinās transpulmonārais spiediens un plaušu tilpums. Atkarībā no elpošanas fāzes ir intrapleiras spiediena svārstības: klusas izelpas beigās tas ir 2-5 cm ūdens. Art., klusas elpas beigās - 4-8 cm ūdens. Art., maksimālās iedvesmas augstumā - 20 cm ūdens. Art.
Plaušu atbilstība(plaušu atbilstība, plaušu atbilstība) - vērtība, kas raksturo plaušu tilpuma izmaiņas uz transpulmonālā spiediena vienību. Paplašināmība ir vērtība, kas ir apgriezti proporcionāla elastībai. Galvenais faktors, kas nosaka maksimālo ieelpošanas robežu, ir atbilstība. Padziļinoties ieelpošanai, plaušu atbilstība pakāpeniski samazinās, un elastības pretestība kļūst lielāka. Tāpēc galvenais faktors, kas nosaka maksimālās izelpas robežu, ir plaušu elastīgā pretestība.
Transpulmonārā spiediena palielināšanās par 1 cm H2O. Art. izpaužas ar plaušu tilpuma palielināšanos par 150-350 ml. Elastīgās pretestības pārvarēšanas darbs ir proporcionāls plūdmaiņas tilpumam, tas ir, plaušu pagarināšanās iedvesmas laikā ir lielāka, jo vairāk tiek paveikts darbs. Grūtības plaušu audu iztaisnošanā nosaka hipoventilācijas traucējumu pakāpi.
Ir divas faktoru grupas, kas izraisa ierobežojošus plaušu ventilācijas traucējumus: 1) ekstrapulmonārā un 2) intrapulmonārā.
Ekstrapulmonāras izcelsmes ierobežojoši elpošanas traucējumi var būt sekas rumpja saspiešana, ko izraisa mehāniskas ietekmes (saspiešana ar apģērbu vai rūpnieciskā aprīkojuma priekšmetiem, smagiem priekšmetiem, zemi, smiltīm utt., īpaši dažādu katastrofu laikā), vai rodas ierobežotas krūškurvja kustības dēļ pneimo-, hidro- un hemotorakss un citi patoloģiski procesi, kas izraisa plaušu audu saspiešanu un traucēta alveolu paplašināšanās iedvesmas laikā.
Pneimotorakss rodas gaisa iekļūšanas dēļ pleiras dobumā un gadās būt primārais vai spontāni,(piemēram, ar bronhu cistām, kas sazinās ar pleiras dobumu) un sekundārais(audzēji, tuberkuloze utt.), traumatisks Un mākslīga izcelsme, un saskaņā ar mehānismu - atvērts, aizvērts un vārsts.
Hidrotorakss rodas, kad tas nonāk pleiras dobumā vai eksudātā (attīstās eksudatīvs pleirīts), vai transudāts (attīstās transudatīvs pleirīts).
Hemotorakss izpaužas ar asiņu klātbūtni pleiras dobumā un rodas ar krūškurvja un pleiras brūcēm, pleiras audzējiem ar asinsvadu bojājumiem.
Ierobežojoši elpošanas traucējumi ietver arī seklas, ātras elpošanas kustības, kas rodas pārmērīgas piekrastes skrimšļu pārkaulošanās un krūškurvja saišu-locītavu aparāta zemas mobilitātes dēļ.
Īpaša nozīme ārējās elpošanas ierobežojošo traucējumu ekstrapulmonālo formu attīstībā ir pleiras dobums.
Cilvēkiem normālos apstākļos pleiras šķidrums veidojas parietālās pleiras apikālajā daļā; Šķidruma aizplūšana notiek caur limfātisko stomatītu (porām). To lielākās koncentrācijas vieta ir pleiras dobuma videnes un diafragmas daļas. Tādējādi pleiras šķidruma filtrēšana un reabsorbcija ir parietālās pleiras funkcija (32.-4. att.).
Rīsi. 32-4. Pleiras šķidruma veidošanās mehānisms
Zināšanas par pleiras šķidruma veidošanās mehānismiem izskaidro vairākus klīniskos sindromus. Tādējādi pacientiem ar plaušu hipertensiju un labā kambara mazspējas pazīmēm, kā arī pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību labā kambara mazspējas stadijā šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā nenotiek. Transudāta uzkrāšanās pleiras dobumā notiek ar kreisā kambara disfunkciju ar sastrēguma sirds mazspējas klīnisko pazīmju attīstību. Šīs klīniskās parādības rašanās ir saistīta ar spiediena palielināšanos plaušu kapilāros, kas noved pie transudāta iekļūšanas caur viscerālās pleiras virsmu tās dobumā. Transudāta izņemšana ar torakocentēzi samazina cirkulējošās asins tilpumu un spiedienu plaušu kapilāros, tāpēc mūsdienu terapijas ieteikumos šī procedūra ir iekļauta kā obligāta sastrēguma sirds mazspējas pacientu ārstēšanā.
Transudāta rašanās patofizioloģiskie modeļi sastrēguma sirds mazspējas gadījumā tos izraisa liels asins daudzums plaušu cirkulācijas sistēmā. Šajā gadījumā rodas tilpuma-spiediena-transudāta efekts.
Pamatojoties uz šiem modeļiem Eksudatīvā pleirīta attīstība ir saistīta ar pieaugošu olbaltumvielu, fermentu, veidoto elementu un asins elektrolītu plūsmu pleiras dobumā.
Mikrovillīšu pleiras slāņu virsmā ir koncentrēts liels daudzums glikoproteīnu un hialuronskābes, un to ieskauj fosfolipīdi, t.i. tā morfoloģiskās īpašības atgādina alveolāro virsmaktīvo vielu. Šīs īpašības izskaidro pleiras perietālo un viscerālo slāņu virsmu slīdēšanas vieglumu. Mezotēlija šūnas aktīvi piedalās iekaisuma procesā. Neitrofilu migrācija pleiras dobumā notiek dažu citokīnu ietekmē, kas jo īpaši ietver interleikīnu-8. Augsta šī citokīna koncentrācija tiek novērota pacientiem ar pleiras empiēmu. Šī citokīna sintēzes vieta ir iekaisuma procesā iesaistītās mezoteliālās šūnas un to bārkstiņas. Interleikīns-8 izrādījās jutīgs tests, veicot ķīmijterapiju un novērtējot tās efektivitāti pacientiem ar mezoteliomu. To uzskata par biomarķieri iekaisuma un kancerogēna pleirīta diferenciāldiagnozē. Eksperimentālos apstākļos tika izmantotas antivielas pret interleikīnu-8, kas izraisīja inhibējošu iedarbību uz neitrofilu migrācijas procesu pleiras dobumā. Fizioloģiskos apstākļos interleikīnam-10 ir inhibējoša iedarbība uz ķīmijatraktanta darbību.
Plaušu izcelsmes ierobežojoši elpošanas traucējumi rodas kā rezultātā : 1) viskoelastīgo īpašību izmaiņas, tai skaitā elastīgo šķiedru un plaušu audu zudums; 2) virsmaktīvās vielas bojājumi vai tās aktivitātes samazināšanās.
Plaušu audu viskoelastīgo īpašību pārkāpumi atzīmēts: - dažāda veida plaušu parenhīmas bojājumi; - dažādas izcelsmes plaušu difūzā fibroze (primārā emfizēma, pneimoskleroze, pneimofibroze, alveolīts); - fokālās izmaiņas plaušās (audzēji, atelektāze); - dažādas izcelsmes plaušu tūska (iekaisīga, sastrēguma). Plaušu atbilstība strauji (vairāk nekā 50%) samazinās, palielinoties asins piegādei plaušās un intersticiālai tūskai, ieskaitot iekaisīgus. Tādējādi progresējošos plaušu emfizēmas gadījumos (to stiepjamības samazināšanās dēļ pat ar maksimālu iedvesmu) nav iespējams sasniegt plaušu funkcionālās paplašināšanas robežu. Plaušu elastīgās vilces samazināšanās dēļ veidojas mucas formas krūtis.
Plaušu audu samazināta atbilstība ir tipiska plaušu fibrozes izpausme.
Plaušu audu elastīgo īpašību zudums rodas, ja elastīgās šķiedras tiek iznīcinātas daudzu patogēnu faktoru (mikrobu toksīnu, ksenobiotiku, tabakas dūmu, uztura traucējumu, vecuma), kas aktivizē proteolītiskos enzīmus, ilgstošas darbības ietekmē.
Plaušu stiepjamība un elastība ir atkarīga arī no alveolu un terminālo bronhiolu tonusa.
Virsmaktīvās vielas daudzuma un aktivitātes samazināšana veicina alveolu sabrukums. Pēdējo novērš to sienu pārklājums ar virsmaktīvo vielu (fosfolipīdu-olbaltumvielu-polisaharīdu) un interalveolāro starpsienu klātbūtni. Virsmaktīvās vielas sistēma ir neatņemama gaisa barjeras sastāvdaļa. Kā zināms, virsmaktīvo vielu ražo otrās kārtas pneimocīti, tā sastāv no lipīdiem (90%, no kuriem 85% ir fosfolipīdi), olbaltumvielām (5-10%), mukopolisaharīdiem (2%), un tās pussabrukšanas periods ir mazāks par divas dienas. Virsmaktīvās vielas slānis samazina alveolu virsmas spraigumu. Kad plaušu tilpums samazinās, virsmaktīvā viela novērš alveolu sabrukšanu. Izelpas augstumā plaušu tilpums ir minimāls, un virsmas spraigums ir vājināts oderes dēļ. Tāpēc, lai atvērtu alveolus, ir nepieciešams zemāks transpulmonārais spiediens nekā tad, ja nav virsmaktīvās vielas.
Pārsvarā ierobežojošs veids attīstās :
akūta difūza pneimonija (lobar pneimonija),
pneimotorakss,
hidrotorakss,
hemotorakss,
atelektāze.
Lobāra pneimonija – akūts, parasti infekciozs eksudatīvs ievērojama apjoma parenhīmas iekaisums(elpošanas orgānu struktūras) plaušas, kā arī citas tās anatomiskās struktūras. Tātad pneimonija (grieķu pneumon — lung; sinonīms: pneimonija) ir plaušu elpceļu daļu iekaisums, kas rodas kā patstāvīga slimība vai slimības komplikācija.
Saslimstība ar pneimoniju ir augsts, skarot aptuveni 1% pasaules iedzīvotāju, turklāt dažādās valstīs pastāv lielas svārstības. Ar vecumu, īpaši virs 60 gadiem, pieaug saslimstība ar pneimoniju un mirstība no tās, sasniedzot attiecīgi vairāk nekā 30% un 3%.
Pneimonijas etioloģija. Starp pneimonijas attīstības etioloģiskajiem faktoriem ir dažādi vīrusi (adenovīrusi, gripas vīrusi, paragripas u.c.), mikoplazmas, riketsija, baktērijas (pneimokoki, streptokoki, stafilokoki, Frīdlandera bacilis (Klebsiella), Pfeiffer's influenza u.c.). svarīgi.. Nelabvēlīgi apstākļi, kas paātrina attīstību, palielina gaitas smagumu un pasliktina slimības iznākumu, ir kāju, visa ķermeņa atdzišana, nepietiekams uzturs, miega trūkums, intoksikācija, distress un citi faktori, kas samazina organisma imunitāti.
Pneimonijas patoģenēze. Ir konstatēts, ka pneimonijas gadījumā galvenais flogogēnā faktora iekļūšanas ceļš plaušās ir bronhogēns, un tie izplatās pa elpošanas ceļiem plaušu elpošanas daļās. Izņēmums ir infekcijas patogēnu hematogēnais iekļūšanas ceļš plaušās. Tas notiek septiskās (metastātiskās) un intrauterīnās pneimonijas gadījumā.
Patogēnie mikroorganismi izraisa pneimoniju, kā likums, tikai tad, kad tie nokļūst bronhos no augšējiem elpceļiem, īpaši ar gļotām, kas aizsargā mikrobus no bronhu sekrēta bakteriostatiskās un baktericīdās iedarbības un veicina to vairošanos. Vīrusu infekcija, kas veicina pārmērīgu gļotu izdalīšanos nazofarneksā, kam ir arī samazinātas baktericīdas īpašības, atvieglo infekcijas iekļūšanu apakšējos elpceļos. Turklāt vīrusu infekcija izjauc mukociliārā eskalatora un plaušu makrofāgu darbību, tādējādi neļaujot plaušām iztīrīt mikrobus. Konstatēts, ka 50% pieaugušo katru dienu miega laikā piedzīvo gļotu mikroaspirāciju elpošanas traktā. Mikrobi pielīp pie epitēlija šūnām (adhēzijas faktori ir fibronektīns un sialskābes, kas atrodas epitēlija šūnu birstes malās) un iekļūst to citoplazmā, kā rezultātā epitēlija kolonizējas mikrobi. Tomēr šobrīd apakšējo elpceļu (rezidentu makrofāgu) pirmās aizsardzības līnijas fagocītiskās īpašības pret mikroorganismiem, īpaši baktēriju floru, ir pasliktinājušās iepriekšējās vīrusu un mikoplazmas infekcijas. Pēc elpceļu gļotādas epitēlija šūnu iznīcināšanas iekaisuma vietai tiek piesaistīti polimorfonukleārie leikocīti un monocīti, tiek aktivizēta komplementa kaskāde, kas, savukārt, pastiprina neitrofilu migrāciju uz iekaisuma vietu.
Sākotnējās iekaisuma izmaiņas plaušās pneimonijas laikā tiek konstatētas galvenokārt elpceļu bronhiolos. Tas izskaidrojams ar to, ka tieši šajā vietā plaušās nonākošie mikrobi aizturi, jo šeit ir bronhiolu ampulas formas izplešanās, nav ciliāra kolonnu epitēlija un mazāk attīstīti gludie muskuļi. Infekcijas izraisītājs, izplatoties ārpus elpošanas bronhioliem, izraisa plaušu parenhīmā iekaisuma izmaiņas, t.i., pneimoniju. Klepojot un šķaudot, inficētais izsvīdums no iekaisuma avota nonāk dažāda lieluma bronhos un pēc tam izplatās citos elpceļu bronhos, kas izraisa jaunu iekaisuma perēkļu rašanos. Tādējādi infekcijas izplatīšanās plaušās var notikt bronhogēnā veidā. Ierobežojot infekcijas izplatīšanos, jo tiešā elpceļu bronhu tuvumā (parasti ap tiem) attīstās iekaisuma reakcija, fokusa pneimonija. Baktēriju un tūskas šķidruma izplatīšanās gadījumā caur alveolu porām viena segmenta ietvaros un notiek ar gļotām inficētā segmentālā bronha bloķēšana. segmentālā pneimonija(parasti uz atelektāzes fona) un ar straujāku inficēta tūskas šķidruma izplatīšanos plaušu daivā - lobāra (lobar) pneimonija.
Pneimonijas raksturīga iezīme ir reģionālo limfmezglu (bronhopulmonālo, bifurkācijas, paratraheālo) agrīna iesaistīšanās patoloģiskajā procesā. Šajā sakarā viens no agrākajiem pneimonijas simptomiem, ko var konstatēt objektīvas izmeklēšanas laikā (palpācijas perkusijas, fluoroskopija, rentgenogrāfija utt.), Ir plaušu sakņu paplašināšanās.
Virsmaktīvās vielas deficītam ir arī noteikta loma pneimonijas patoģenēzē. Tas noved pie tā baktericīdās iedarbības vājināšanās, plaušu audu elastības un racionālās attiecības starp ventilāciju un asins plūsmu plaušās. Hipoksija, aspirācija, tabakas smēķēšana un gramnegatīvās baktērijas, kas palīdz samazināt virsmaktīvās vielas līmeni plaušās, vienlaikus izraisa sekundāro hialīna membrānu parādīšanos, ko patologi bieži konstatē pneimonijas pacientu autopsijā. Ierobežotas sekundārās hialīna membrānas parasti neizraisa būtiskus elpošanas traucējumus, jo tās ir plaušu iekaisuma procesa pavadoņi.
Skābekļa deficīts, kas dabiski attīstās ar pneimoniju, galvenokārt ietekmē centrālās nervu sistēmas darbību. Bieži vien pneimonijas augstumā rodas veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcija ar tās simpātiskās nodaļas pārsvaru. Periodā, kad organisms atgūstas no toksikozes, sāk dominēt holīnerģiskās reakcijas.
Atšķirt primārs, neatkarīgs(parasti infekciozas, retāk neinfekciozas: stagnējošas, aspirācijas, traumatiskas, toksiskas vai aseptiskas), kā arī sekundārais(rodas citu, neplaušu, primāru infekcijas slimību gadījumā) pneimonija.
Pneimonijas klīniskā aina ko izraisa dažādi infekciozi un neinfekciozi patogēni faktori, dabiski atšķiras viens no otra. Piemēram, ar visizplatītāko pneimokoku pneimoniju slimība sākas akūti ar pastiprinātiem drebuļiem, elpas trūkumu, klepu, ko pavada sāpes krūtīs (klepojot un pat elpojot), strutainas krēpas ar asinīm utt. Saskaņā ar laboratorijas datiem tiek atzīmēta leikocitoze ar kodola nobīdi pa kreisi, neirofilu toksiskā granulācija, palielināts ESR un anēmija. Rentgenstari atklāj fokusa un saplūstošu tumšumu un plaušu iznīcināšanas pazīmes. Uz novājinātas un/vai skarbas elpošanas fona ir dzirdami skanīgi mitri raibumi.
Pneimonijas ārstēšanas principi ietver galvenokārt etiotropisku, patoģenētisku un sanoģenētisku ārstēšanu. Pneimonijas ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk, tai jābūt visaptverošai un efektīvai. Pareiza pretmikrobu līdzekļa, tā devas un ārstēšanas shēmas izvēle ir ļoti svarīga. Izrakstītajām zālēm jābūt izteiktai baktericīdai iedarbībai. Pneimonija jāārstē:
rūpīgi klīniskā un bakterioloģiskā kontrolē;
uz elpceļu caurlaidības uzlabošanās (normalizācijas) fona (šim nolūkam tiek parakstīts teofedrīns, eufilīns un tā analogi);
izrakstot medikamentus: - krēpu atšķaidītājus (mukaltīnu, termopsis, joda preparātus); - plaušu gaisu nesošo un gāzu apmaiņas audu acidozes vājināšana vai likvidēšana (sārmaina tvaika inhalācijas 2-3% sodas šķīdums 50-60 0 C temperatūrā 5-10 minūtes pirms gulētiešanas utt.); - piemīt desensibilizējoša un pretiekaisuma iedarbība; - plaušu asinsrites un trofikas uzlabošana (fitoadaptogēni, fizikālā terapija, dažādas fizioterapeitiskās procedūras: uz sākuma posmi - krūzes un sinepju plāksteri, tomēr, ja pastāv plaušu asiņošanas vai šķidruma uzkrāšanās plaušās draudi, tie ir jāizslēdz; rezorbcijas stadijā– masāža, termiskās procedūras: induktotermija, UHF, diadinamija) utt.
32.3.3. Galvenās funkcijas izmaiņas
elpošanas indikatori ar obstruktīvu
un ierobežojoši traucējumi
Lai novērtētu plaušu ventilācijas kapacitāti, kā arī atrisinātu jautājumu par to, kāda veida (obstruktīva vai ierobežojoša) elpošanas mazspēja attīstās, klīniskajā praksē tiek pētīti dažādi funkcionālie rādītāji. Pēdējos nosaka, izmantojot spirometriju (statiskos indikatorus) vai pneimotahometriju (dinamiskos indikatorus).
Galvenie spirometrijas rādītāji ir: 1) plūdmaiņas tilpums (TI), kas ir ieelpas tilpums klusas elpošanas laikā; 2) ieelpas rezerves tilpums – maksimālais gaisa daudzums, ko subjekts spēj ieelpot pēc klusas ieelpas (RO in.); 3) vitālā kapacitāte (VC), kas ir maksimālais gaisa daudzums, ko var ieelpot vai izelpot; 4) atlikušais tilpums (VR) - gaisa daudzums, kas paliek plaušās pat pēc maksimālās izelpas; 5) kopējā plaušu kapacitāte (TLC), kas atspoguļo VC un VT summu; 6) funkcionālā atlikušā kapacitāte (FRC) - gaisa daudzums plaušās miera stāvoklī normālas izelpas beigās.
Uz elpošanas sistēmas dinamiskajiem rādītājiem ietver: 1) elpošanas ātrumu (RR); 2) elpošanas ritms (RR); 3) elpošanas minūtes tilpums (MVR), kas ir DO un RR reizinājums; 4) maksimālā plaušu ventilācija (MVV), kas ir dzīvības kapacitātes un piespiedu elpošanas ātruma rezultāts; 5) piespiedu izelpas tilpums 1 sekundē (FEV 1), izteikts procentos no piespiedu vitālās kapacitātes (FVC); 6) piespiedu izelpas gaisa plūsma no 25% līdz 75% no plaušu forsētās vitālās kapacitātes (FEP25%-75%), ļaujot novērtēt vidējo tilpuma gaisa plūsmas ātrumu.
Pacientiem ar obstruktīvām un ierobežojošām slimībām tiek atklātas raksturīgas izmaiņas (32.-1. tabula).
Tabula 32-1
Jāatzīmē, ka pārsvarā mazo bronhu obstrukcija izraisa VGO un TLC palielināšanos ar mazām izmaiņām VC. Gluži pretēji, lielo bronhu obstrukciju raksturo normāla TLC vērtība, palielināts VGO un samazināts VC. Plaušu elastīgās īpašības nemainās. Samazinot bronhomotoru tonusu ar bronhodilatatoriem, tiek novērota pozitīva statisko plaušu tilpumu dinamika, un, kad iekaisuma process norimst, var notikt to pilnīga normalizācija.
Ar sākotnējo plaušu emfizēmu perifēro nesošo struktūru iznīcināšanas dēļ, palielinoties ārējam spiedienam, attīstās mazo intrapulmonāro elpceļu sabrukums, kā rezultātā strauji palielinās izelpas pretestība. Tāpēc POS mainās maz, bet nākamās izelpas plūsma strauji samazinās. Ar izolētu elpceļu sieniņu elastības samazināšanos stenozes zonā rodas gan POS, gan straujš plūsmas kritums pēc tā.
Zaudējuma gadījumā viegla elastīgaīpašības, kas novērotas alveolu iznīcināšanas un plaušu emfizēmas attīstības laikā, palielinās arī VGO, kas neveicina aktīvā izelpas darba samazināšanos (kā bronhu obstrukcijas gadījumā), bet izraisa enerģijas patēriņa pieaugumu un pasliktinās gāzes apmaiņas nosacījumi. Plaušu emfizēmas atšķirīgā iezīme ir pakāpeniska plaušu atbilstības (CL) samazināšanās, palielinoties gaisa saturam. Plaušu elastīgo elementu radiālās vilces samazināšanās rezultātā intrapulmonāro elpceļu, īpaši distālo, lūmenis pārstāj būt stabils, bronhi sabrūk pat pie ļoti neliela intratorakālā spiediena pieauguma, jo dominē spēki, kas iedarbojas no ārpuses uz bronhu sienu. Ar smagu plaušu emfizēmu spirogramma parāda raksturīgu gāzu uztveršanu, kas izpaužas kā nespēja dziļi izelpot vienā elpošanas kustībā, t.i. pacientiem trūkst iespēju veikt FVC manevru.
Tā kā ar plaušu emfizēmu cieš visi elastīgie saistaudi, samazinās bronhu sieniņas elastība, līdz ar to pie dinamiskas kompresijas rodas nevis izelpas stenoze (plūsmas ierobežojums), bet gan veidojas izelpas kolapss, kā rezultātā tiek traucēta bronhu caurlaidība. Attīstās arī plaušu mehānisko īpašību neviendabīgums, kā rezultātā CL vērtība ir lielāka nekā parasti atkarība no elpošanas ātruma. Ar smagu plaušu emfizēmu mehānisko īpašību neviendabīgums izraisa neventilētas zonas parādīšanos, kuras tilpums var sasniegt 2-3 litrus.
Tādējādi intrabronhiālajai obstrukcijai (patoloģiska procesa rezultātā bronhu iekšienē) un plaušu elastīgo īpašību zudumam ir līdzīgas izpausmes plaušu mehānikas izmaiņās (plaušu mehānisko īpašību neviendabīgums, bronhu pretestības palielināšanās, FEV1 un gaisa plūsmas ātruma samazināšanās piespiedu izelpas laikā, izelpas pretestības pārsvars pār pretestības ieelpošanu, vitālās kapacitātes samazināšanās, VGO, TEL, TOL palielināšanās). Atšķirības starp tām atklājas, salīdzinot plaušu elastīgo spiedienu un VEmax. Ja ar intrabronhiālu obstrukciju bronhu pretestības palielināšanās dēļ tiek sasniegtas zemākas IIOC vērtības par normālu, palielinoties plaušu elastīgajai attecei (ar lielu tilpumu), tad ar plaušu emfizēmu izmaiņu diapazons tiek samazināts pats elastīgais spiediens, kas izpaužas kā maksimālās plūsmas samazināšanās.
Ar difūzu interalveolāru un peribronhiālu saistaudu proliferāciju dažādu iekaisuma procesu laikā tiek novērota plaušu elastīgās pretestības palielināšanās. Intersticiālo audu daudzuma palielināšanās izraisa plaušu stiepšanās spēju samazināšanos, kas izpaužas kā CL samazināšanās. Vital kapacitāte piedzīvo būtiskas izmaiņas, bet elpceļi netiek ietekmēti un to caurlaidība nepasliktinās. Ar šāda veida traucējumiem vitālā kapacitāte un FEV1 uzrāda gandrīz līdzvērtīgu samazināšanos, savukārt ātruma rādītāji samazinās daudz mazākā mērā, bet FEV1/vitālā kapacitāte paliek nemainīga vai pat palielinās. Arī piespiedu izelpas ātruma izmaiņu pakāpe ir mazāka par dzīvības kapacitātes izmaiņām. Plaušu audu gaisīgums samazinās, kas progresējošos gadījumos izpaužas kā TLC un vitālās kapacitātes samazināšanās līdz 30-40% no pareizās vērtības.
Mēs priecāsimies par jūsu jautājumiem un atsauksmēm:
Materiālus ievietošanai un vēlmes lūdzam sūtīt uz:
Nosūtot materiālu ievietošanai, jūs piekrītat, ka visas tiesības uz to pieder jums
Citējot jebkādu informāciju, ir nepieciešama atpakaļsaite uz MedUniver.com
Visa sniegtā informācija ir obligāta konsultācijai ar ārstējošo ārstu.
Administrācija patur tiesības dzēst jebkuru lietotāja sniegto informāciju
Būtiski traucējumi ventilācijas iekārtas stāvoklī
Asinsrites un limfas cirkulācijas traucējumu vispārīgais raksturojums
Pērku automašīnu Baltkrievijā Lada
Vai bērniem līdz viena gada vecumam ir iespējams veikt bronhoskopiju?
Cik maksā automašīnas nodošana metāllūžņos 2017. gada Baltkrievijā?
Pārkāpuma sinonīmu psiholoģija
Vai Lazolvan ir atļauts lietot bērniem līdz 3 gadu vecumam?
Geely automašīnas Baltkrievijā
Smaga bronhu obstrukcija
Maksa par automašīnu pārstrādi Baltkrievijā
Pērciet jaunu automašīnu Baltkrievijā no dīlera uz Renault kredīta
Uz negūto peļņu neattiecas kompensācijas līguma formulējums
Atradāt drukas kļūdu? Atlasiet fragmentu un nosūtiet, nospiežot Ctrl+Enter.
Bronhu obstrukcija: ārstēšana
Bronhu obstrukcijas traucējumi ir simptomu komplekss, ko raksturo grūtības gaisa plūsmai cauri elpceļi. Tas notiek mazo bronhu sašaurināšanās vai bloķēšanas dēļ. Šis sindroms pavada bronhiālo astmu, hronisku un akūtu obstruktīvu bronhītu, HOPS.
Klasifikācija un patoģenēze
Bronho-obstruktīvais sindroms (BOS) pēc izcelsmes rakstura var būt primārs astmatisks, infekciozs, alerģisks, obstruktīvs un hemodinamisks, kas rodas, ja ir traucēta asinsrite plaušās. Atsevišķi tiek izdalīti šādi bioatgriezeniskās saites iemesli:
- Neirogēnas - tos provocē histērijas lēkme, encefalīts, CMP.
- Toksisks - histamīna, acetilholīna, dažu radioaktīvo vielu pārdozēšana.
Atkarībā no klīnisko simptomu ilguma izšķir šādus bioatgriezeniskās saites veidus:
- Akūts (ilgst līdz 10 dienām). Visbiežāk rodas elpceļu infekcijas un iekaisuma slimībās.
- Ilgstoša (ilgst vairāk nekā 2 nedēļas). To raksturo neskaidra klīniskā aina, un to pavada hronisks bronhīts, bronhiohīts un astma.
- Atkārtota. Bronhu vadīšanas traucējumu simptomi rodas un laika gaitā izzūd bez iemesla vai provocējošu faktoru ietekmē.
- Nepārtraukti atkārtojas. Tas izpaužas viļņveidīgā veidā ar biežiem saasinājumiem.
Veicot diagnozi, ir svarīgi noteikt biofeedback smagumu. Tas ir atkarīgs no klīnisko simptomu smaguma pakāpes, pētījumu rezultātiem ( gāzes sastāvs asinis, ārējās elpošanas funkcijas noteikšana) un var būt vieglas, vidēji smagas un smagas.
Galvenie mehānismi, kas izraisa akūtu bioatgriezenisko saiti, ir:
- Bronhu gludo muskuļu šūnu spazmas (ar atopisko bronhiālo astmu).
- Tūska, bronhu gļotādas pietūkums (infekcijas un iekaisuma procesu laikā).
- Mazo bronhu lūmena bloķēšana ar biezām gļotām, traucēta krēpu izdalīšanās.
Visi šie cēloņi ir atgriezeniski un izzūd, kad tiek izārstēta pamatslimība. Atšķirībā no akūtas, hroniskas BOS patoģenēzes pamatā ir neatgriezeniski cēloņi - mazo bronhu sašaurināšanās un fibroze.
Klīniskās izpausmes
Bronho-obstruktīvais sindroms izpaužas ar vairākiem raksturīgiem simptomiem, kas var būt pastāvīgi vai īslaicīgi:
- Izelpas aizdusa. Izelpas apgrūtinātība un ilguma palielināšanās attiecībā pret ieelpu, kas pēc būtības ir paroksizmāla un visbiežāk izpaužas rītos vai vakarā.
- Sēkšana.
- No attāluma pār plaušām dzirdama izkliedēta sēkšana.
- Klepus, ko papildina neliela daudzuma krēpu izdalīšanās (viskozs, gļoturulents, gļotains).
- Bālums, cianoze nasolabiālā trīsstūra zonā.
- Elpošana ietver palīgmuskuļus (deguna spārnu uzpūšana, starpribu atvilkšana).
- Piespiedu pozīcija nosmakšanas lēkmju laikā (sēdus, ar uzsvaru uz rokām).
Hronisku slimību sākumposmā, ko pavada bronhu obstrukcija, pacienta labklājība ilgu laiku paliek labs.
Taču, patoloģijai progresējot, pacienta stāvoklis pasliktinās, ķermeņa masa samazinās, krūškurvja forma mainās uz emfizēmisku un rodas nopietnas komplikācijas, kas, ja tās netiek pienācīgi ārstētas, izraisa nāvi.
Diagnostika
Jaunatklātajam bronhiālās obstrukcijas sindromam, kas radies uz akūtas elpceļu vīrusu infekcijas fona un kam raksturīga viegla gaita, nav nepieciešama specializēta diagnostika. Vairumā gadījumu, pacientam atgūstoties, tas izzūd pats.
Pamatojoties uz aptaujas, fiziskās apskates un papildu pētījumu rezultātiem, diferenciāldiagnoze starp pneimoniju, bronhītu, astmu, HOPS, tuberkulozi un GERD.
Bronhu vadīšanas traucējumu ārstēšanu veic ārsts, kas specializējas pamatslimības ārstēšanā, visbiežāk tie ir internisti, pulmonologi, otolaringologi un alergologi.
Ārstēšana
Efektīva bronhoobstruktīvā sindroma terapija nav iespējama, nenoskaidrojot tā cēloni. Lai iegūtu labāku rezultātu, ir svarīgi pēc iespējas agrāk noteikt pareizu diagnozi un savlaicīgi sākt ārstēšanu.
Bronhu vadīšanas traucējumu simptomu mazināšanai izmanto:
- Īsas un ilgstošas darbības beta2 agonisti (Salbutamols, Salmeterols, Formoterols).
- M-antiholīnerģiskie līdzekļi (ipratropija bromīds).
- Tuklo šūnu membrānas stabilizatori (ketotifēns, kromona atvasinājumi) un antileukotriēna līdzekļi (Montelukasts).
- Metilksantīni (teofilīns).
- Inhalējamie un sistēmiskie glikokortikosteroīdi (budezonīds, hidrokortizons, prednizolons).
- Antibakteriālie līdzekļi.
Kā papildu pasākumi pacienta stāvokļa uzlabošanai tiek izmantoti medikamenti, kas stimulē krēpu izdalīšanos (mukolītiskie līdzekļi) un imūnstimulatori. Ārstējot bērnus līdz 1 mēneša vecumam, tiek noteikta mākslīgā ventilācija.
Lai paātrinātu atveseļošanos, nepieciešams nodrošināt aizsardzības režīmu un izvairīties no saskares ar iespējamiem alergēniem. Gaisa mitrinātāju un smidzinātāju izmantošana inhalācijām būs labs palīgs biofeedback ārstēšanā. zāles, veicot krūškurvja masāžu.
Bronhu obstrukcijas formas. Atellektāze, cēloņi, diferenciāldiagnoze.
Iekaisuma procesa iznākums var būt mazo bronhu sabrukums un bronhiolu bloķēšana. Bronhu caurlaidības un drenāžas funkcijas traucējumi (obstruktīvs sindroms) attīstās vairāku faktoru kombinācijas rezultātā:
· bronhu gludo muskuļu spazmas, kas rodas ārējo faktoru tiešas kairinošas iedarbības un gļotādas iekaisuma izmaiņu rezultātā;
· palielināta gļotu veidošanās, to īpašību izmaiņas, kas izraisa evakuācijas traucējumus un bronhu aizsprostojumu ar viskoziem izdalījumiem;
· iekšējā epitēlija deģenerācija un tā pārmērīga attīstība;
· traucējumi virsmaktīvās vielas ražošanā;
· iekaisīgs gļotādas pietūkums;
· mazo bronhu sabrukums un bronhiolu bloķēšana;
· alerģiskas izmaiņas gļotādā.
Ja procesā tiek iesaistīti pārsvarā liela kalibra bronhi (proksimālais bronhīts), bronhu caurlaidības traucējumi nav izteikti. Mazo bronhu un vidēja kalibra bronhu bojājumi bieži rodas ar bronhu caurlaidības traucējumiem. Ar atsevišķiem mazo bronhu bojājumiem (distālais bronhīts), kam nav klepus receptoru, elpas trūkums var būt vienīgais šāda bronhīta simptoms. Klepus parādās vēlāk, kad procesā tiek iesaistīti lielāki bronhi.
Dažādas gļotādas izmaiņu attiecības, kas izpaužas tās iekaisumos un (vai) caurlaidības traucējumos, nosaka tā vai cita veidošanos. klīniskā forma slimības: ar katarālu obstruktīvs bronhīts dominē virspusējas izmaiņas gļotādas īpašībās; ar mukopurulentu (vai strutojošu) bronhītu dominē infekciozi iekaisuma procesi. Ir iespējams pāriet no vienas bronhīta klīniskās formas uz citu.
Ja bronhu caurlaidībā nav šķēršļu, tad elpošanas traucējumi parasti ir viegli izteikti. Pavājināta caurlaidība hroniska bronhīta gadījumā sākotnēji var parādīties tikai uz slimības saasināšanās fona un to izraisa iekaisuma izmaiņas bronhos, bronhu spazmas (atgriezeniskas spastiskas sastāvdaļas), bet pēc tam pastāvēt pastāvīgi. Biežāk ir lēns un pakāpenisks spastiskā sindroma pieaugums.
Hroniska bronhīta obstruktīvajā (spastiskajā) versijā dominē gļotādas un zemgļotādas slāņa sabiezējums, kas kopā ar tūsku un palielinātu gļotu veidošanos, kad tas attīstās uz katarālā bronhīta fona vai ar lielu strutojošu bronhu saturu. Hroniska bronhīta obstruktīvajai formai raksturīgi pastāvīgi elpošanas traucējumi. Attīstītā mazo bronhu obstrukcija izraisa emfizēmu. Nav tiešas saistības starp bronhu obstrukcijas smagumu un emfizēmu.
Savā attīstībā hronisks bronhīts piedzīvo noteiktas izmaiņas. Emfizēmas un pneimosklerozes attīstības rezultātā tiek novērota nevienmērīga plaušu ventilācija, veidojas apgabali ar pastiprinātu un samazinātu ventilāciju. Kombinācijā ar lokālām iekaisuma izmaiņām tas izraisa traucētu gāzu apmaiņu, elpošanas mazspēju, skābekļa satura samazināšanos arteriālajās asinīs un paaugstinātu intrapulmonāro spiedienu, kam seko labā kambara mazspējas attīstība - galvenais nāves cēlonis pacientiem ar hronisku bronhītu.
Plaušu atelektāze ir gaisīguma zudums plaušu zonā, kas notiek akūti vai ilgstoši. Skartajā, sabrukušajā zonā tiek novērota sarežģīta bezgaisa kombinācija, infekcijas procesi, bronhoektāze, iznīcināšana un fibroze.
Pēc izplatības: kopējā, starpsumma un fokālā atelektāze.
Pēc notikuma laika: iedzimta (primārā) un iegūtā (sekundārā) plaušu atelektāze.
Ar primāro atelektāzi jaundzimušajam pēc piedzimšanas plaušas pilnībā vai daļēji neizplešas, alveolu lūmeni paliek sabrukuši un gaiss tajās nenokļūst. Tas var būt saistīts gan ar elpceļu aizsprostojumu ar gļotām un aspirētu augļūdeņu šķidrumu, gan nepietiekamu virsmaktīvās vielas ražošanu, kas uztur alveolas normālā, iztaisnotā stāvoklī.
Sekundārā atelektāze attīstās iepriekš paplašinātās un elpojošās plaušās, un to var izraisīt dažādas slimības (pneimonija, audzēji, plaušu infarkts, pleiras empiēma, hidrotorakss), traumas (pneimotorakss, hemotorakss), svešķermeņu un barības masu aspirācija, kā arī citas patoloģiskas. nosacījumi.
Etioloģija un patoģenēze: Bronhu lūmena nosprostojums ar viskozā bronhiālā sekrēta aizbāžņiem, audzēju, videnes cistām, endobronhiālu granulomu vai svešķermeni
Paaugstināts virsmas spraigums alveolās kardiogēnas vai nekardiogēnas plaušu tūskas, virsmaktīvās vielas deficīta, infekcijas dēļ
Bronhu caurules sieniņu patoloģija: tūska, pietūkums, brrhnhomalacia, deformācijas
Elpošanas trakta un/vai pašu plaušu saspiešana, ko izraisa ārēji faktori (miokarda hipertrofija, asinsvadu anomālijas, aneirisma, audzējs, limfadenopātija)
Paaugstināts spiediens pleiras dobumā (pneimotorakss, izsvīdums, empiēma, hemotorakss, hilotorakss)
Ierobežota krūškurvja kustīgums (skolioze, neiromuskulāras slimības, freniskā nervu paralīze, anestēzija)
Akūts masīvs plaušu kolapss kā pēcoperācijas komplikācija (hipotermijas, vazodilatatoru infūzijas, lielu opioīdu devu ievadīšanas rezultātā, nomierinoši līdzekļi, kā arī skābekļa pārdozēšanas rezultātā anestēzijas laikā un ilgstošas pacienta nekustīguma rezultātā).
Elpceļu saspiešanas pazīmes
Šķidrums vai gāze pleiras telpās
Bezgaisa ēna plaušās - ja atelektāze ir ierobežota līdz vienam segmentam, ēna ir ķīļveida ar virsotni pret plaušu sakni,
Ar daivas atelektāzi videnes nobīde pret atelektāzi, diafragmas kupols skartajā pusē ir paaugstināts, starpribu telpas ir sašaurinātas.
Difūzā mikroatelektāze ir agrīna skābekļa intoksikācijas izpausme un akūta elpošanas distresa sindroms: Matēta stikla apgleznošana
Noapaļota atelektāze ir noapaļots ēnojums ar pamatni uz pleiras, kas vērsts uz plaušu sakni (asinsvadu un elpceļu komētas formas aste). Biežāk rodas pacientiem, kuri pakļauti azbesta iedarbībai, un atgādina audzēju
labās puses vidējā daiva un lingulārā atelektāze saplūst ar sirds robežām vienā pusē
Apakšējās daivas atelektāze saplūst ar diafragmu
Rentgens ar ievadu kontrastviela barības vada dobumā, lai noteiktu iespējamo bronhu saspiešanu ar videnes asinsvadiem
Lai novērtētu elpceļu caurlaidību, ir indicēta bronhoskopija
Ehokardiogrāfija sirds novērtēšanai kardiomegālijas gadījumā
Bronhu obstrukcija - rentgena sindromi un plaušu slimību diagnostika
Bronhu obstrukcija
Bronhu obstrukcija rodas daudzu plaušu slimību gadījumā. Un arī rentgena fotogrāfijās tie parādās ļoti daudzveidīgi: dažreiz pilnīgas aptumšošanas veidā, dažreiz kā plaša aptumšošana vai, gluži otrādi, skaidrība, dažreiz vairāku relatīvi mazu aptumšojumu vai izcirtumu veidā. Citiem vārdiem sakot, tie var izraisīt dažādus radioloģiskos sindromus. Tieši tāpēc, ka bronhiālā obstrukcija ir ļoti izplatīta, gandrīz universāla plaušu patoloģijas izmaiņas, ieteicams tās vispirms apsvērt pirms detalizētas galveno radioloģisko sindromu izpētes.
Bronhu obstrukcijas traucējumi ir saistīti ar viena vai vairāku bronhu lūmena samazināšanos vai slēgšanu. Tā rezultātā attiecīgā plaušu daļa vai visa plauša tiek ventilēta sliktāk nekā parasti, vai arī tiek pilnībā izslēgta no elpošanas.
Neatkarīgi no bronhu stenozes cēloņa ir divu veidu bronhostenoze: obstruktīva un kompresija.
Obstruktīva (obstruktīva) bronhostenoze rodas bronha lūmena aizvēršanas rezultātā no iekšpuses (29. att.).
a - svešķermenis; b - gļotādas pietūkums; c - bronhu saspiešana ar palielinātu limfmezglu; d - endobronhiāls audzējs.
Agrā bērnībā, kad bronhu lūmenis ir mazs, daļēju vai pilnīgu bronhu nosprostojumu var izraisīt gļotādas pietūkums, viskozu gļotu kunkuļi, asins recekļi, aspirēta pārtika vai vemšana un svešķermeņi. Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem visizplatītākais bronhu obstrukcijas cēlonis ir endobronhiāls audzējs. Turklāt bronhostenozes pamatā var būt tuberkulozes endobronhīts, svešķermenis, strutains korķis utt.
Kompresijas bronhostenoze attīstās, kad bronhu saspiež no ārpuses. Visbiežāk bronhu saspiež palielināti bronhu limfmezgli (sk. 29. att.). Reizēm kompresijas bronhostenozes cēlonis ir bronhu saspiešana no ārpuses ar audzēju, cistu, aortas vai plaušu artērijas aneirismu, kā arī bronhu izliekumi un pagriezieni rētu izmaiņu dēļ. Jāatceras, ka lielo bronhu sieniņās ir skrimšļveida gredzeni, kas novērš bronhu saspiešanu. Tāpēc kompresijas bronhostepoze parasti rodas maza kalibra bronhos. Galvenajos un lobārajos bronhos to novēro galvenokārt bērniem.
Pieaugušajiem kompresijas stenoze tiek novērota gandrīz tikai vidējās daivas bronhos, t.i., tā ir tā sauktā vidējās daivas sindroma pamatā. Līdz ar to lielo bronhu stenozei, kā likums, ir obstruktīva izcelsme.
Bronhokonstrikcijas pakāpes
Ir trīs bronhu obstrukcijas pakāpes. Pirmo pakāpi sauc par daļēju blokādi no gala līdz galam. Šajā gadījumā, ieelpojot, gaiss caur sašaurinātu bronhu iekļūst plaušu distālajās daļās, un izelpojot, neskatoties uz bronhu lūmena samazināšanos, tas izplūst (30. att.). Samazinātas gaisa cirkulācijas dēļ attiecīgā plaušu daļa atrodas hipoventilācijas stāvoklī.
Rīsi. 30. Bronhostenozes pakāpes (pēc D. G. Rohlina).
a - daļējs cauri aizsprostojums (I pakāpe); b - vārstu bloķēšana (II pakāpe); c - pilnīga bronhu sašaurināšanās (III pakāpe).
Otrā bronhostenozes pakāpe ir saistīta ar vārstuļa vai vārstuļa bloķēšanu bronhos. Ieelpojot bronhs izplešas un gaiss caur stenozes zonu iekļūst plaušu distālajās daļās, bet izelpojot bronhu lūmenis pazūd un gaiss vairs nenāk ārā, bet paliek tajā plaušu daļā, kas izplūst. tiek vēdināts ar skarto bronhu. Rezultātā rodas sūkņa mehānisms, kas spiež gaisu vienā virzienā, līdz tiek radīts augsts spiediens attiecīgajā plaušu daļā un attīstās vārstuļu pietūkums jeb obstruktīva emfizēma.
Trešā bronhostenozes pakāpe ir pilnīga bronhu bloķēšana. Bloķēšana rodas, ja pat iedvesmas gadījumā gaiss neiekļūst distāli no stenozes vietas. Gaiss, kas atradās plaušu audos, pakāpeniski izšķīst. Plaušu zonā, ko vēdina stenozējošais bronhs (atelektāze), rodas pilnīgs bezgaisa trūkums.
Galvenā bronhu obstrukcijas noteikšanas metode klīnikā ir rentgena izmeklēšana. Visu trīs pakāpju bronhu sašaurināšanās pazīmes tiek demonstratīvi fiksētas rentgenogrammās, un ar fluoroskopiju tiek noteikti vairāki funkcionālie simptomi. Bronhiālās obstrukcijas traucējumu patoģenēze, to morfoloģiskās un funkcionālās pazīmes visērtāk aplūkojamas, izmantojot galvenā bronha stenozes piemēru.
Parasti ieelpošanas ātrums, kā likums, ir lielāks par izelpas ātrumu un gaisa plūsmas ātrums gar abu plaušu bronhu zariem.
Hipoventilācija ir tāda pati. Ar I pakāpes bronhokonstrikciju iedvesmas laikā gaiss iekļūst cauri sašaurinājuma vietai, bet gaisa plūsmas ātrums palēninās. Laika vienībā caur stenozējošu bronhu izies mazāk gaisa nekā caur veseliem bronhiem. Tā rezultātā stenozējošā bronha pusē plaušu gaisa piepildījums būs mazāks nekā pretējā pusē. Tas izraisa mazāku plaušu caurspīdīgumu, salīdzinot ar veselām. Šo visu plaušu vai tās daļas caurredzamības samazināšanos, ko ventilē ar stenozējošu bronhu, sauc par plaušu hipoventilāciju.
Rīsi. 31, a, b. Kreisās plaušu augšējās daivas hipoventilācija. Daļa ir samazināta. Sirds ir nedaudz novirzīta pa kreisi. Kreisās plaušas apakšējā daiva ir kompensējoši pietūkusi.
Rentgena attēlā hipoventilācija parādās kā difūzs mērens visas plaušu vai tās daļas caurspīdīguma samazinājums (atkarībā no tā, kurš bronhs ir stenozēts). Ar nelielu bronhu lūmena sašaurināšanos hipoventilācija galvenokārt tiek konstatēta fotogrāfijās, kas uzņemtas iedvesmas sākuma fāzē, jo līdz iedvesmas beigām plaušu lauku caurspīdīguma atšķirība tiek izlīdzināta. Ar būtiskāku bronhu sašaurināšanos visās inhalācijas fāzē uzņemtajās fotogrāfijās redzama plaušu vai tās daļas caurspīdīguma samazināšanās (31. att.). Turklāt skartās plaušu daļas tilpuma samazināšanās dēļ intrapulmonārā spiediena samazināšanās, lobulārās un lamelārās atelektāzes attīstība plaušu audos (un vairākos patoloģiskos procesos venozās un limfātiskās sistēmas parādības). stagnācija), uz skartās plaušu daļas fona tiek konstatēts pastiprināts plaušu raksts, sloksnēm līdzīgas un fokusa ēnas (32. att.).
Mediastinālie orgāni tiek virzīti uz zemāku intratorakālo spiedienu, t.i., uz veselām plaušām. Tātad, ja iedvesmas laikā videnes nobīde, piemēram, uz labo pusi, tas nozīmē, ka ir labā galvenā bronha stenoze. Klikšķiem līdzīgu videnes orgānu pārvietošanos uz bojājumu iedvesmas augstumā bieži sauc par Holcpehta-Jakobsona simptomu.
I stadijas bronhiālo obstrukciju var noteikt arī, izmantojot “šņaukšanas testu”. Ar strauju ieelpošanu caur degunu notiek jau aprakstītās intratorakālā spiediena izmaiņas un videnes orgāni ātri pāriet uz bronhostenozi.
Klepojot tiek panākts ievērojams intratorakālā spiediena kritums. Klepu var pielīdzināt piespiedu izelpai. Klepojot, gaiss ātri iziet no plaušām caur parasto bronhu un tiek saglabāts plaušās bronhokonstrikcijas pusē. Rezultātā klepus impulsa augstumā videne klikšķveidīgi nobīdās uz zemāka spiediena pusi, t.i., uz veselo pusi. Šo simptomu aprakstīja A.E. Prozorovs.
Mediastīna nobīdes dažādās elpošanas fāzēs tiek noteiktas ar fluoroskopiju, un tās var reģistrēt rentgenogrammās. Šīs funkcionālās izmaiņas precīzāk un uzskatāmāk izpaužas rentgena kimogrāfijā un rentgena kinematogrāfijā, īpaši, ja barības vads tiek kontrastēts ar biezu bārija sulfāta suspensiju. Mediastīnā barības vads ir viskustīgākais orgāns. Viņa elpošanas maiņa beidzot pārliecina par bronhokonstrikcijas esamību.
Rīsi. 33. a - inhalācijas attēls; b - izelpas fotogrāfija.
Otrās pakāpes bronhu stenoze izraisa strauju plaušu palielināšanos bronhu vārstuļa bloķēšanas pusē. Attiecīgi palielinās pietūkušās plaušu caurspīdīgums, un videnes orgāni tiek nospiesti uz veselīgo pusi (33. att.). Piepūstas plaušu pusē starpribu atstarpes paplašinās, ribas atrodas horizontālāk nekā parasti, un diafragma nolaižas. Pietūkušu plaušu caurspīdīgums dažādās elpošanas fāzēs nemainās. Ar ievērojamu videnes orgānu nobīdi tiek novērota veselīgas plaušu caurspīdīguma samazināšanās tās saspiešanas dēļ. To papildina palielināta asins plūsma veselajās plaušās, kā arī neliels to tilpuma samazinājums. Uzpūstas plaušu pusē plaušu modelis ir izsmelts un reti.
Ventilācijas pietūkums
Ar neliela bronhu zara ventrālo stenozi rodas neliela plaušu daļa, ko ventilē šis bronhs, pietūkums. Šajā gadījumā var veidoties plānsienu gaisa dobums ar gludām un skaidrām kontūrām, ko parasti sauc par bullu jeb emfizēmisku urīnpūsli. Ņemot vērā šī stāvokļa patoģenēzi, nevajadzētu runāt par emfizēmu, bet gan par plaušu daļas vārstuļu pietūkumu. Ja tiek atjaunota bronhu caurlaidība, vēdera uzpūšanās pazūd. Ar bronhiolu vārstuļu bloķēšanu bieži rodas daivu pietūkums (bronhiolārā emfizēma), kas izpaužas kā rozetei līdzīga neliela plaušu laukuma attīrīšanās ar gludām izliektām policikliskām kontūrām.
Atelektāze.
Ar pilnīgu bronhu obstruktīvu vai kompresijas bloķēšanu plaušas kļūst bezgaisa un sabrūk. Samazinās sabrukušās plaušas, pazeminās intratorakālais spiediens, apkārtējie orgāni un audi tiek iesūkti pret atelektāzi.
Atelektāzei raksturīgas divas galvenās radioloģiskās pazīmes: skartās plaušas (vai tās daļas) samazināšanās un vienmērīga tumšāka rentgenogrammā (sk. 32. att.). Uz šīs aptumšošanas fona plaušu modelis nav redzams, un bronhu lūmenus nevar izsekot, jo pēdējie nesatur gaisu. Tikai tajos parasti retos gadījumos, kad atelektāzes zonā notiek nekroze un pūšana un veidojas gāzu saturoši dobumi, tie var izraisīt attīrīšanos sabrukušās plaušu ēnā.
Ar lobāru vai segmentālu atelektāzi blakus esošās plaušu daivas vai segmenti kļūst kompensējoši pietūkuši. Attiecīgi tie izraisa plaušu modeļa paplašināšanos un izsīkšanu. Mediastinālie orgāni tiek vilkti pret atelektāzi. Svaigos daivas vai visas plaušu atelektāzes gadījumos tiek novērotas traucētas bronhu obstrukcijas funkcionālās pazīmes - videnes orgānu pārvietošanās ieelpojot uz slimo pusi, un izelpojot un klepus impulsa brīdī - uz veselo pusi. Tomēr, ja atelektāzes zonā (atelektāze vai fibroatelektāze) notiek pārmērīga saistaudu attīstība, videnes orgānu pārvietošanās kļūst noturīga un elpošanas laikā šo orgānu stāvoklis vairs nemainās.
BRONHIĀLĀS IESPĒJAS SINDROMS
SINDROMI ELPOŠANAS ORGĀNU PATOLOĢIJĀ
Obstrukcija ir apgrūtināta gaisa pāreja caur bronhiem elpceļu sašaurināšanās dēļ ar paaugstinātu pretestību gaisa plūsmai ventilācijas laikā.
Šis sindroms attīstās bronhiālās astmas un obstruktīva bronhīta gadījumā ar plaušu emfizēmu (hronisku bronhu obstrukciju). Tas ir difūzs bronhu obstrukcijas traucējums, ko izraisa mazo bronhu un bronhiolu lūmena sašaurināšanās bronhu sienas muskuļu spastiskas kontrakcijas un bronhu dziedzeru hipersekrēcijas dēļ.
Obligātās bronhiālās astmas klīniskās izpausmes ir: izelpas nosmakšanas lēkmes, kas rodas, organismu pakļaujot alergēnam vai trahejas un lielo bronhu kairinājumam ar jebkādu nealerģisku faktoru;
torus (aukstums, asa smaka), samazina ar medikamentiem.Daudziem pacientiem pirms tam ir prodromālas parādības - vazomotoriskie traucējumi deguna elpošanā, sauss paroksizmāls klepus, kutinoša sajūta gar traheju un balsenē. Elpas trūkuma un spiediena sajūta krūtīs var rasties pēkšņi, dažreiz nakts vidū, un dažu minūšu laikā kļūt ļoti intensīva. Ieelpošana ir īsa, parasti diezgan spēcīga un dziļa. Izelpošana ir lēna, konvulsīva, trīs līdz četras reizes garāka par ieelpu, ko pavada blāvi, ilgstoši sēkšana, dzirdama no attāluma. Cenšoties atvieglot elpošanu, pacients ieņem piespiedu sēdus stāvokli, balstoties uz ceļiem vai gultā. Seja ir uzpūsta, bāla, ar zilganu nokrāsu, kas pauž baiļu un satraukuma sajūtu. Elpošanā tiek iesaistīti augšējās plecu jostas palīgmuskuļi, vēdera sienas muskuļi, tiek novērots kakla vēnu pietūkums. Emfizēmas, it kā sastingušas iedvesmas pozīcijā, neaktīvas krūtis. Boxed perkusiju skaņa, plaušu apakšējo robežu nokarāšana. Ļoti ierobežota plaušu apakšējo malu mobilitāte. Samazināts absolūtais sirds trulums. Plaušās uz novājinātas vezikulārās elpošanas fona ieelpošanas un īpaši izelpas laikā ir dzirdamas dažādu tembru sausas sēkšanas skaņas. Pēc nosmakšanas uzbrukuma pārtraukšanas tiek izvadītas viskozas, trūcīgas krēpas, kurās tiek konstatēti eozinofīli, Kuršmana spirāles un Charcot-Leyden kristāli.
Rentgena izmeklēšana atklāj palielinātu plaušu lauku caurspīdīgumu, zemu stāvokli un zemu diafragmas mobilitāti.
Hronisku bronhiālo obstrukciju atšķirībā no bronhiālās astmas raksturo elpas trūkums fiziskas slodzes laikā un tā pastiprināšanās kairinātāju ietekmē, pastāvīgs, neproduktīvs klepus, izelpas fāzes pagarināšanās klusas un īpaši piespiedu elpošanas laikā, sausas augsts tembrs izelpas laikā, kas liecina par mazo bronhu bojājumiem, plaušu obstruktīvas emfizēmas simptomiem. Aizdusa hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā notiek pakāpeniski un lēnām progresē, pastiprinoties ar slimības saasinājumiem, mitrā laikā. Tas ir izteiktāks no rīta un samazinās pēc krēpu atklepošanas. Klīniskajā praksē tiek novērotas dažādas bronhīta un emfizēmas kombinācijas. Krēpās iekaisuma saasināšanās laikā nosaka neitrofīlos leikocītus un iekaisuma mikrobu etioloģiju.
Lielākajai daļai pacientu ar nekomplicētu hronisku bronhītu vienkāršā rentgenogrammā plaušās izmaiņas nav konstatētas, dažos gadījumos tiek konstatēta smalka retikulāra pneimoskleroze un plaušu emfizēmas pazīmes.
Pneimotahometra un spirogrāfijas pētījumos tiek novērota ģeneralizēta bronhu obstrukcija: pastāvīgs piespiedu izelpas tilpuma samazinājums pirmajā sekundē (FEV-1) un FEV-1 attiecība pret vitālo kapacitāti (VC) vai piespiedu vitālo kapacitāti (FVC). ).
Bronhu obstrukcijas traucējumi ir simptomu komplekss, kam raksturīgas grūtības gaisa plūsmai caur elpošanas ceļiem. Tas notiek mazo bronhu sašaurināšanās vai bloķēšanas dēļ.
Klasifikācija un patoģenēze
Bronho-obstruktīvais sindroms (BOS) pēc izcelsmes rakstura var būt primārs astmatisks, infekciozs, alerģisks, obstruktīvs un hemodinamisks, kas rodas, ja ir traucēta asinsrite plaušās. Atsevišķi tiek izdalīti šādi bioatgriezeniskās saites iemesli:
- Neirogēnas - tos provocē histērijas lēkme, encefalīts, CMP.
- Toksisks - histamīna, acetilholīna, dažu radioaktīvo vielu pārdozēšana.
Atkarībā no klīnisko simptomu ilguma izšķir šādus bioatgriezeniskās saites veidus:
- Akūts (ilgst līdz 10 dienām). Visbiežāk rodas elpceļu infekcijas un iekaisuma slimībās.
- Ilgstoša (ilgst vairāk nekā 2 nedēļas). To raksturo neskaidra klīniskā aina, un to pavada hronisks bronhīts, bronhiohīts un astma.
- Atkārtota. Bronhu vadīšanas traucējumu simptomi rodas un laika gaitā izzūd bez iemesla vai provocējošu faktoru ietekmē.
- Nepārtraukti atkārtojas. Tas izpaužas viļņveidīgā veidā ar biežiem saasinājumiem.
Veicot diagnozi, ir svarīgi noteikt biofeedback smagumu. Tas ir atkarīgs no klīnisko simptomu smaguma pakāpes, testu rezultātiem (asins gāzu sastāvs, ārējās elpošanas funkcijas noteikšana) un var būt viegla, vidēji smaga un smaga.
Galvenie mehānismi, kas izraisa akūtu bioatgriezenisko saiti, ir:
- Bronhu gludo muskuļu šūnu spazmas (ar atopisko bronhiālo astmu).
- Tūska, bronhu gļotādas pietūkums (infekcijas un iekaisuma procesu laikā).
- Mazo bronhu lūmena bloķēšana ar biezām gļotām, traucēta krēpu izdalīšanās.
Visi šie cēloņi ir atgriezeniski un izzūd, kad tiek izārstēta pamatslimība. Atšķirībā no akūtas, hroniskas BOS patoģenēzes pamatā ir neatgriezeniski cēloņi - mazo bronhu sašaurināšanās un fibroze.
Klīniskās izpausmes
Bronho-obstruktīvais sindroms izpaužas ar vairākiem raksturīgiem simptomiem, kas var būt pastāvīgi vai īslaicīgi:
- Izelpas aizdusa. Izelpas apgrūtinātība un ilguma palielināšanās attiecībā pret ieelpu, kas pēc būtības ir paroksizmāla un visbiežāk izpaužas rītos vai vakarā.
- Sēkšana.
- No attāluma pār plaušām dzirdama izkliedēta sēkšana.
- Klepus, ko papildina neliela daudzuma krēpu izdalīšanās (viskozs, gļoturulents, gļotains).
- Bālums, cianoze nasolabiālā trīsstūra zonā.
- Elpošana ietver palīgmuskuļus (deguna spārnu uzpūšana, starpribu atvilkšana).
- Piespiedu pozīcija nosmakšanas lēkmju laikā (sēdus, ar uzsvaru uz rokām).
Hronisku slimību sākumposmā, ko pavada bronhu obstrukcija, pacienta veselības stāvoklis ilgstoši saglabājas labs.
Taču, patoloģijai progresējot, pacienta stāvoklis pasliktinās, ķermeņa masa samazinās, krūškurvja forma mainās uz emfizēmisku un rodas nopietnas komplikācijas, kas, ja tās netiek pienācīgi ārstētas, izraisa nāvi.
Diagnostika
Jaunatklātajam bronhiālās obstrukcijas sindromam, kas radies uz akūtas elpceļu vīrusu infekcijas fona un kam raksturīga viegla gaita, nav nepieciešama specializēta diagnostika. Vairumā gadījumu, pacientam atgūstoties, tas izzūd pats.
Ja tiek konstatēts ilgstošs vai atkārtots bronhu obstruktīvs sindroms, ir jāveic vairāki papildu pētījumi. Diagnostikai nepieciešamo metožu komplektā ietilpst:
Pamatojoties uz aptaujas, fiziskās apskates un papildu pētījumu rezultātiem, tiek veikta diferenciāldiagnoze starp pneimoniju, bronhītu, astmu, HOPS, tuberkulozi un GERD.
Bronhu vadīšanas traucējumu ārstēšanu veic ārsts, kas specializējas pamatslimības ārstēšanā, visbiežāk tie ir internisti, pulmonologi, otolaringologi un alergologi.
Ārstēšana
Efektīva bronhoobstruktīvā sindroma terapija nav iespējama, nenoskaidrojot tā cēloni. Lai iegūtu labāku rezultātu, ir svarīgi pēc iespējas agrāk noteikt pareizu diagnozi un savlaicīgi sākt ārstēšanu.
Bronhu vadīšanas traucējumu simptomu mazināšanai izmanto:
- Īsas un ilgstošas darbības beta2 agonisti (Salbutamols, Salmeterols, Formoterols).
- M-antiholīnerģiskie līdzekļi (ipratropija bromīds).
- Tuklo šūnu membrānas stabilizatori (ketotifēns, kromona atvasinājumi) un antileukotriēna līdzekļi (Montelukasts).
- Metilksantīni (teofilīns).
- Inhalējamie un sistēmiskie glikokortikosteroīdi (budezonīds, hidrokortizons, prednizolons).
- Antibakteriālie līdzekļi.
Kā papildu pasākumi pacienta stāvokļa uzlabošanai tiek izmantoti medikamenti, kas stimulē krēpu izdalīšanos (mukolītiskie līdzekļi) un imūnstimulatori. Ārstējot bērnus līdz 1 mēneša vecumam, tiek noteikta mākslīgā ventilācija.
Lai paātrinātu atveseļošanos, nepieciešams nodrošināt aizsardzības režīmu un izvairīties no saskares ar iespējamiem alergēniem. Labs palīgs BOS ārstēšanā būs gaisa mitrinātāju un smidzinātāju izmantošana medikamentu inhalācijām, krūškurvja masāža.
Bronhu obstrukcijas traucējumi
BRONHOSTENOZE ( bronhostenoze; bronhs [un] + grieķu valodā, stenozes sašaurināšanās) - bronhu lūmena patoloģisks sašaurināšanās, ko izraisa iekaisuma, šķiedru vai cicatricial procesi tā sieniņā, labdabīgu vai ļaundabīgs audzējs, lokalizēts bronhā vai ārpus tā, kā arī sakarā ar svešķermeņa iekļūšanu bronhu lūmenā.
Etioloģija un patoģenēze
B. attīstās ar hronisku, hipertrofisku, obliterējošu endobronhītu vai bronhu tuberkulozi pēkšņas hipertrofijas, tūskas un bronhu gļotādas infiltrācijas rezultātā.
Līdz ar audzēja endobronhiālo attīstību B. aug pakāpeniski, izjaucot plaušu ventilāciju. Infekcijas pievienošana izraisa iekaisuma procesa attīstību bronhos un plaušās un bronhu drenāžas funkcijas traucējumus.
Mediastīna audzēju, aortas aneirisma, eksudatīvā perikardīta un citu ekstrabronhiālu procesu gadījumā B. rodas bronhu mehāniskas saspiešanas rezultātā. B. attīstās, kad bronhos ilgstoši paliek svešķermenis, ko pavada tā sienas iekaisums un lūmena sašaurināšanās, kam seko ventilācijas traucējumi.
B. akūtu attīstību visbiežāk izraisa svešķermeņa iekļūšana bronhos. Hron, B. attīstību izraisa paša bronha bojājums vai saspiešana no ārpuses. Bronhos iesprostots svešķermenis var darboties kā vārsts, kas ļauj gaisam iziet cauri tikai ieelpojot; apgrūtināta izelpošana izraisa emfizēmas attīstību attiecīgajā plaušu zonā. Ar ievērojamu stenozi iedvesmas laikā tiek traucēta gaisa pāreja, kas izraisa atelektāzes attīstību. Ar ilgstošu B. un nepilnīgu bronhu lūmena aizvēršanos zem stenozes vietas var attīstīties bronhektāze.
Ilgstoša patoloģiskā procesa pastāvēšana bronhu sieniņās noved pie šķiedru un cicatricial stenozes. Plaušu preparātu morfoloģiskajā izpētē ar lielo bronhu cicatricial stenozēm raksturīga gļotādas un zemgļotādas pamatnes, skrimšļaudu un bieži vien gļotādu dziedzeru atrofija ar to aizstāšanu ar šķiedrainiem audiem. Ir koncentriskas, parietālas un viltus rētas B.
Klīniskā aina
Klīniskā aina ir atkarīga no etioloģijas, lokalizācijas (lielajos vai mazajos bronhos), smaguma pakāpes, B. pastāvēšanas ilguma un esošo iekaisuma izmaiņu klātbūtnes gan bronhos, gan plaušu audos.
Klausoties plaušas sašaurinātā bronha pusē, elpošana ir novājināta vai vispār nav; ieelpojot, ir dzirdams stenotisks svilpojošs troksnis, kas vislabāk dzirdams starplāpstiņu telpā. Raksturīga iezīme B. ir klepus, ar ilgstošu stenozi – klepus ar gļoturulentām krēpām. Attīstītas komplikācijas no plaušām izraisa atbilstošo ķīli un simptomus.
Diagnoze
Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi, bronhoskopiju un rentgena izmeklēšanu. Bronhoskopijas un bronhu kateterizācijas laikā iegūtā materiāla histo-citoloģisko pētījumu rezultāti tiek pakļauti vizuālai vai radioloģiskai korekcijai.
Bronhoskopijas dati. Ar iekaisuma etioloģijas B. tiek konstatēta asa hiperēmija un bronhu gļotādas pietūkums. Ja ir svešķermenis, tiek novērotas bagātīgas spilgti sarkanas krāsas granulas, asiņošana, pieskaroties ar sūkšanas un manipulatora palīdzību; svešķermenis var nebūt redzams. Ar ilgstošu svešķermeņa atrašanos bronhu lūmenā attīstās fibrotisks process, granulas ir bālākas ar dzeltenīgi baltu nokrāsu. Šis bronhoskopiskais attēls ir jānošķir no vēža audzējs. Tuberkulozes B. raksturo ierobežotu infiltrātu attīstība ar hiperēmiju un strauju bronhu sienas sabiezējumu. Bieži tiek konstatētas čūlas gļotādā un irdenas asiņošanas granulācijas, kas bronhoglandulārās tuberkulozes gadījumā īpaši bagātīgi aug ap bronhu sienas fistulām.
Ar cicatricial B. bronhu gļotāda ir bāla, blāva, ar bālganiem laukumiem. Bronhu saspiešana no ārpuses var nebūt saistīta ar izmaiņām gļotādā, bet, ja tiek traucēta bronhu obstrukcija, parasti tiek konstatētas iekaisuma parādības un dažādas intensitātes bronhīta attēls. Ja bronhu saspiešanas cēlonis ir artērija, tad sašaurināšanās vietā tiek konstatēta izteikta bronhu sienas pulsācija.
Rentgena diagnostika balstās uz fluoroskopijas datiem ar funkcionāliem testiem, rentgenogrāfiju ar augstas intensitātes stariem, tomogrāfiju un bronhogrāfiju. B. rentgena simptomi sastāv no tiešiem simptomiem, kas raksturo bronhu stāvokli stenozes līmenī, un netiešām pazīmēm, kas atspoguļo sekundāras izmaiņas plaušās un videnes orgānos.
Tiešie simptomi lielā mērā ir atkarīgi no stenozes etioloģijas un patoģenēzes. Tādējādi ar stenozi, ko izraisa svešķermeņa aspirācija, rentgenogrammās (1., 1. att.) tiek konstatēta papildu ēna uz salīdzinoši nedaudz izmainīta bronha fona, kura sienas ir elastīgas un ar gludu kontūru (sk. Ārzemju). ķermeņi, rentgena diagnostika). Ja B. izraisa lēni augošs labdabīgs intrabronhiāls audzējs (adenoma, fibroma, hamartoma), tad uz bronha paplašinātā lūmena fona tiek konstatēta ovāla vai apaļa ēna (1., 2. att.), kas blakus ar plašu. pamatne pie vienas no tās sienām; Bronhi, kas atrodas distāli no audzēja, parasti ir paplašināti un deformēti ilgstoša sekundāra iekaisuma procesa dēļ. Ja labdabīgs audzējs pilnībā aizsprosto bronha lūmenu, tad tā celms atgādina zvaniņu ar pakāpeniski paplašinās kalibru un ieliektu lūzuma līniju, izliekums vērsts proksimāli. Infiltratīvi augošs audzējs izraisa pakāpenisku bronhu lūmena sašaurināšanos, kura sienas kļūst stingras un tām ir nevienmērīgas, robainas kontūras; ar B. ko izraisa plaušu vēzis, t.s “dunča” simptoms (1., 3. att.). Hronas, pneimonijas gadījumā, ko pavada smagi cirozes simptomi, B. parasti raksturo blakus esošo bronhu liela izplatība un deformācija (1., 4. att.). Ar t.s vidējās daivas sindromā (1., 5. att.) B. raksturu dažkārt ir grūti noteikt, jo Rentgena attēls bronhu celms var atbilst gan hron, gan pneimonijai ar fibroatelektāzi, gan centrālo plaušu vēzi.
B. netiešie simptomi ir atkarīgi no hl. arr. atkarībā no bronhu obstrukcijas pakāpes un parasti tiek atklāti, ja tiek ietekmēti tikai lielie bronhi (galvenie, lobarie, zonālie). Tomēr netiešo pazīmju kombinācija nereti ļauj aizdomāties par B. lokalizāciju, kas nosaka turpmākās izpētes metodes tiešo simptomu noteikšanai.
Bronhu obstrukcijas traucējumus rentgena attēlos detalizēti pētīja Džeksons (Ch. Jackson, 1865-1958), pēc tam S. A. Reinbergs un viņa skola.
Bronhu obstrukcijas pakāpes
Ir trīs bronhu obstrukcijas pakāpes.
Pirmajai pakāpei raksturīgs relatīvi neliels bronhu lūmena samazinājums: ieelpojot gaiss brīvi iekļūst plaušās, un izelpojot to atstāj (2., 2. att.); gaisa daudzuma samazināšanās caur sašaurinātu bronhu izraisa plaušu hipoventilāciju. Radioloģiski tas izpaužas ar nelielu vai mērenu plaušu lauka caurspīdīguma samazināšanos, īpaši iedvesmas sākumā, zināmu attiecīgās diafragmas puses nobīdi un dažkārt mazu plankumainu, zemas intensitātes ēnu parādīšanos, kas atspoguļo lobulārus. atelektāze veidojas plaušu apvalkam līdzīgajā slānī. Ar liela bronha B. tiek novērota saraustīta videnes orgānu pārvietošanās uz skarto pusi iedvesmas laikā (sk. Goltsknecht-Jacobson simptomu).
Otrā bronhu obstrukcijas pakāpe – vārstuļu jeb vārstuļu stenoze – raksturojas ar ievērojamu bronhu lūmena sašaurināšanos (2., 2. att.). Ventilācija kļūst vienpusēja: inhalācijas fāzē, kad bronha lūmenis palielinās vidēji par vienu trešdaļu no tā diametra, gaiss iekļūst plaušās, un izelpas fāzē, bronham sabrūkot, tas vairs neatgriežas. ārā. Tā rezultātā rodas plaušu vārstuļu pietūkums, kas radiogrāfiski izpaužas ar plaušu lauka palielināšanos, tā caurspīdīguma palielināšanos, zemu stāvokli un zemu attiecīgās diafragmas puses mobilitāti. Izelpas fāzē, kad slimās plaušas paliek pietūkušas un veselā sabrūk, vidējā ēna pāriet uz pēdējo; uz iedvesmas, kad veselās plaušas ir piepildītas ar gaisu un intratorakālais spiediens ir samērā līdzsvarots, vidējā ēna atgriežas savā vietā. Daži autori vidējās ēnas pārvietošanos izelpas fāzē uz veselīgo pusi sauc par apgriezto Holtzknehta-Jēkabsona simptomu.
Trešajai bronhu obstrukcijas pakāpei raksturīga pilnīga bronhu lūmena nosprostošanās un attiecīgās plaušu daļas ventilācijas pārtraukšana (2., 3. att.). Tajā esošais gaiss uzsūcas vairāku stundu laikā; Notiek obstruktīva atelektāze (sk.). Rentgens uzrāda plaušu lauka samazināšanos, tā intensīvu aptumšošanu, augstu stāvēšanu un diafragmas kupola nekustīgumu; vidējā ēna vienmērīgi virzās uz bojājumu. Ar daivas un segmentālo bronhu stenozi attiecīgajā daivā vai segmentā rodas hipoventilācija, pietūkums vai atelektāze. Mazo bronhu stenozi ilgstoši var kompensēt, attīstot kolateral ventilāciju.
Prognoze
Prognozi lielā mērā nosaka B ilgums, pakāpe un etioloģija. Pilnīga ilgstoša bronhu obstrukcija, kā likums, izraisa neatgriezeniski procesi plaušu audos. Ar nelielu bronhu obstrukcijas pārkāpumu jūs varat paļauties uz atveseļošanos plaušu funkcijas pēc stenozes likvidēšanas. Īslaicīga svešķermeņa izraisīta bronhu obstrukcija parasti nav saistīta ar sekām, bet ilgstošs bronhīts, saglabājot ventilāciju, var izraisīt bronhīta attīstību ar sekojošu bronhu sieniņu iznīcināšanu un bronhektāzes attīstību (sk.). Slikta prognoze B., ko izraisa ļaundabīgi audzēji.
Ārstēšana
Ārstēšana ir atkarīga no B etioloģijas. Iekaisuma procesi bronhu sieniņā, kas izraisa tā lūmena sašaurināšanos, tiek pakļauti konservatīvai terapijai kombinācijā ar lokālu endobronhiālu ietekmi uz patoloģisko procesu: bronhoskopija ar bronhu satura aspirāciju, zāļu ievadīšana. , granulāciju noņemšana, cauterizācija utt.
B. ko izraisa svešķermenis, var likvidēt, to noņemot. Pēc tam parasti izzūd iekaisuma izmaiņas bronhu sienā.
Audzēja rakstura B. gadījumā tiek veikta plaušu rezekcija; bronhiālās adenomas gadījumā agrīnā stadijā indicēta bronhotomija vai bronhu sekcijas rezekcija, kam seko starpbronhiālā anastomoze, kas ļauj saglabāt funkcionējošo plaušu daļu. Plastiskā ķirurģija var veikt arī ierobežotas rētas vai iedzimtas lielo bronhu stenozes gadījumā. Kad bronhs tiek saspiests no ārpuses, novēršot saspiešanas cēloni, tiek atjaunota bronhu caurlaidība.
Bibliogrāfija: Bogush L.K. et al. Lielo bronhu cicatricial stenozes klīniskās un morfoloģiskās īpašības pieaugušajiem, kas saistītas ar tuberkulozo bronhoadenītu, Grudn. hir., 6.nr., lpp. 66, 1971, bibliogr.; JI a p i n a A. A. Bronhiālā tuberkuloze. M., 1961; Lukomsky G.I. et al., Bronchology, M., 1973, bibliogr.; Bronhiālās obstrukcijas traucējumi, red. S. A. Reinbergs, M., 1946, bibliogr.; Petrovskis B.V., Perelmans M.I. un Kuzmičevs A.P. Bronhu rezekcija un plastiskā ķirurģija, M., 1966, bibliogr.; Rosen-Strauch L. S. Nodrošinājuma ventilācijas nozīme plaušu vēža gadījumā, Grudn. hir., 6.nr., lpp. 94, 1961; Sokolovs Yu. N. un Rozenshtraukh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III a-r apmēram in B. K. Bronhiālais koks ir normāls patoloģijā, M., 1970, bibliogr.; F ar Ι-βο η B. Krūškurvja rentgenoloģija, Filadelfija, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Štutgarte, 1955. gads.
V. P. Filippovs; L. S. Rozenštrauchs (īr.).
Bronhiālās obstrukcijas sindromu, emfizēmas un pneimotoraksa diagnostika
Koncepcija: bronhu caurlaidība - sakaru stāvoklis, kas savieno alveolas ar atmosfēru,
Galvenie pārkāpuma cēloņi:
1. Tūska-iekaisuma izmaiņas bronhos (akūts un hronisks bronhīts).
2. Bronhiālā spazma (bronhiālā astma).
3. Viskozu gļotu sašaurināšanās (hronisks bronhīts).
4. Mazo bronhu sabrukums izelpas laikā (emfizēma).
5. Trahejas un lielo bronhu diskinēzija.
Etioloģija: gļotādas pietūkums - ilgstoša kaitīgu piemaisījumu iedarbība (tabakas dūmi, gaisa piesārņojums, darba bīstamība); infekcijas (pneimokoki, Haemophilus influenzae, vīrusi). Patoģenēze: pārkāpums Sekretora funkcija, attīrošs, aizsargājošs. Rezultāts ir gļotādas un submukozālā slāņa sabiezējums iekaisuma infiltrācijas dēļ; bronhu sieniņu fibroze, pārmērīga bronhu sekrēta.
A) neinfekciozi alergēni (ziedputekšņi, putekļi, pārtika, medikamenti utt.).
b) infekcijas izraisītāji (vīrusi, baktērijas, sēnītes).
c) mehānisks un ķīmisks kairinājums (rūpniecības putekļi, dūmu izgarojumi, skābes, sārmi.).
d) fizikālie un meteoroloģiskie faktori.
e) neiropsihiski efekti.
Patoģenēze: izmaiņas bronhu jutīgumā un reaktivitātē - palielināta bronhu pretestība, reaģējot uz etioloģiskie faktori. Mehānisms - bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, acetilholīna) izdalīšanās uz fona alerģiska reakcija, vagusa nerva kairinājums, nervu sistēmas darbības izmaiņas,
Klīnika: Galvenās sūdzības:
a) klepus (galvenokārt no rītiem ar nelielu gļotādu krēpu daudzumu, pastiprinās aukstā un mitrā laikā; paasinājuma periodos palielinās krēpu daudzums, kļūst viskozs, dažreiz strutojošs).
b) elpas trūkums (galvenokārt izelpas tips, progresē, parādās vēlāk miera stāvoklī).
c) nosmakšanas lēkmes - astma. Prekursora periods ( vazomotorais rinīts, lēkmjveidīgs klepus ar grūtībām izvadīt krēpu.Auguma periods (izelpas veida īss, kompresijas sajūta aiz krūšu kaula, ieelpošana ir īsa, izelpa 3-4 reizes garāka, pavada sēkšana, dzirdams no attāluma, Apgrieztās attīstības periods ( lēkme beidzas ar klepu ar krēpu izdalīšanos) , Objektīvie dati: vispārēja pārbaude:
G ) piespiedu pozīcija.
b) difūzā cianoze, bālums.
c) kakla vēnu pietūkums.
D) bungu pirksti.
Elpošanas sistēmas pārbaude:
Krūškurvja pārbaude: nosmakšanas lēkmes laikā krūšu kurvis tiek paplašināts - iedvesmas stāvoklī elpošanā tiek iesaistīti palīgmuskuļi, bedres tiek izlīdzinātas.
Sitamie instrumenti: plaušu robežas netiek mainītas. Uzbrukuma laikā apakšējās tiek nolaistas, tiek samazināta plaušu malas mobilitāte. Sitaminstrumentu skaņa ar timpanisku nokrāsu.
Auskultācija: apgrūtināta elpošana, sausa sēkšana, dažreiz neskanīga, mitra. Uzbrukuma brīdī: daudz dažādu veidu sēkšana, galvenokārt izelpojot.
Papildu pētījumu metodes:
Asins analīzes: paasinājuma laikā, mērena leikocitoze, eozinofīlija.
Krēpu analīze: raksturs - strutains, gļoturulents. Leikocīti, bronhu epitēlijs, baktērijas, astmas gadījumā, Charcot-Leyden kristāli (izmainīti eozinofīli), Kurshman spirāles (mazo bronhu lējumi).
Rentgena izmeklēšana. Nav ļoti informatīvs. Uzbrukuma laikā palielinās plaušu lauku caurspīdīgums.
Bronhoskopija un bronhogrāfija.
Plaušu funkcijas pārbaude nosaka bronhu obstrukcijas pakāpi:
A ) piespiedu izelpas jaudas samazināšanos (norma: 00 ml/sek) nosaka ar pneimotahometru.
b) plaušu maksimālās ventilācijas samazināšanās (norm% no nepieciešamās vērtības) l/min.
Emfizēma- viena no pēdējām hroniska bronhīta un bronhiālās astmas stadijām. Raksturīga patoloģiska gaisa telpu paplašināšanās distālā no termināla bronhiem
Patoģenēze - mazo bronhu zaru sašaurināšanās - palielināta bronhu pretestība - gaisa aizture alveolās - sieniņu retināšana - elastīgo šķiedru plīsums.
Klīnika: galvenās sūdzības - elpas trūkums, klepus, Objektīvie dati:_ a ) cianoze
b) kakla vēnu pietūkums.
Krūškurvja pārbaude:
a) mucas formas, supraclavicular apgabalu izspiedums, starpribu telpu paplašināšanās un izspiedums, līdzdalības ierobežojums elpošanā.
V) perkusija - tiek paplašinātas plaušu robežas, samazināta plaušu malas kustīgums, skaņa ir kastē,
G) Auskultācija - elpošana ir novājināta.
e) nav noteikts absolūts sirds trulums.
Papildu pētījumu metodes:
a) Rentgens - vienmērīgs plaušu lauku caurspīdīguma palielinājums, plaušu modeļa samazināšanās.
b) Ārējās elpošanas funkcijas izpēte; samazināšanās, vitālās spējas ( norma -3,7 l), atlikuma tilpumu pieaugums (0,0 - norma - 1-1,5 l, izelpas ātruma samazināšanās - norma - 6,8 l/sek.).
c) EKG - pētījums - cor pulmonale pazīmes.
Gāzu uzkrāšanās sindroms pleiras dobumā - pneimotorakss.
Ir: a ) spontāni, b) traumatiski, V) mākslīgs.
Etioloģija: a) tuberkuloze; b) bulloza emfizēma; V) strutojoši procesi; G)ļaundabīgi audzēji; e) saistaudu mazspēja.
Patoģenēze: subpleiras bullu plīsums un gaisa iekļūšana pleiras dobumā.
Klīnika: pēkšņas asas sāpes krūtīs, sauss klepus, pieaugošs elpas trūkums, dažreiz sabrukšanas stāvoklis. Objektīvie dati: a) bālums
Pārbaude: a) skartās krūškurvja puses izspiedums, b) aizkavēta elpošana.
Sitamie instrumenti: nav noteikta plaušu robeža, nav noteikta plaušu malas kustīgums, skaņa ir bungādiņa.
Auskultācija: elpošana ir novājināta vai tās nav.
Papildu izpētes metodes: Rentgens - vienmērīga plaušu malas attīrīšana. Plaušu modeļa trūkums, plaušas ir nospiestas pret sakni. Mediastīns tiek novirzīts uz veselīgu pusi.
Bronhu obstrukcija - rentgena sindromi un plaušu slimību diagnostika
Bronhu obstrukcija
Bronhu obstrukcija rodas daudzu plaušu slimību gadījumā. Un arī rentgena fotogrāfijās tie parādās ļoti daudzveidīgi: dažreiz pilnīgas aptumšošanas veidā, dažreiz kā plaša aptumšošana vai, gluži otrādi, skaidrība, dažreiz vairāku relatīvi mazu aptumšojumu vai izcirtumu veidā. Citiem vārdiem sakot, tie var izraisīt dažādus radioloģiskos sindromus. Tieši tāpēc, ka bronhiālā obstrukcija ir ļoti izplatīta, gandrīz universāla plaušu patoloģijas izmaiņas, ieteicams tās vispirms apsvērt pirms detalizētas galveno radioloģisko sindromu izpētes.
Bronhu obstrukcijas traucējumi ir saistīti ar viena vai vairāku bronhu lūmena samazināšanos vai slēgšanu. Tā rezultātā attiecīgā plaušu daļa vai visa plauša tiek ventilēta sliktāk nekā parasti, vai arī tiek pilnībā izslēgta no elpošanas.
Neatkarīgi no bronhu stenozes cēloņa ir divu veidu bronhostenoze: obstruktīva un kompresija.
Obstruktīva (obstruktīva) bronhostenoze rodas bronha lūmena aizvēršanas rezultātā no iekšpuses (29. att.).
a - svešķermenis; b - gļotādas pietūkums; c - bronhu saspiešana ar palielinātu limfmezglu; d - endobronhiāls audzējs.
Agrā bērnībā, kad bronhu lūmenis ir mazs, daļēju vai pilnīgu bronhu nosprostojumu var izraisīt gļotādas pietūkums, viskozu gļotu kunkuļi, asins recekļi, aspirēta pārtika vai vemšana un svešķermeņi. Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem visizplatītākais bronhu obstrukcijas cēlonis ir endobronhiāls audzējs. Turklāt bronhostenozes pamatā var būt tuberkulozes endobronhīts, svešķermenis, strutains korķis utt.
Kompresijas bronhostenoze attīstās, kad bronhu saspiež no ārpuses. Visbiežāk bronhu saspiež palielināti bronhu limfmezgli (sk. 29. att.). Reizēm kompresijas bronhostenozes cēlonis ir bronhu saspiešana no ārpuses ar audzēju, cistu, aortas vai plaušu artērijas aneirismu, kā arī bronhu izliekumi un pagriezieni rētu izmaiņu dēļ. Jāatceras, ka lielo bronhu sieniņās ir skrimšļveida gredzeni, kas novērš bronhu saspiešanu. Tāpēc kompresijas bronhostepoze parasti rodas maza kalibra bronhos. Galvenajos un lobārajos bronhos to novēro galvenokārt bērniem.
Pieaugušajiem kompresijas stenoze tiek novērota gandrīz tikai vidējās daivas bronhos, t.i., tā ir tā sauktā vidējās daivas sindroma pamatā. Līdz ar to lielo bronhu stenozei, kā likums, ir obstruktīva izcelsme.
Bronhokonstrikcijas pakāpes
Ir trīs bronhu obstrukcijas pakāpes. Pirmo pakāpi sauc par daļēju blokādi no gala līdz galam. Šajā gadījumā, ieelpojot, gaiss caur sašaurinātu bronhu iekļūst plaušu distālajās daļās, un izelpojot, neskatoties uz bronhu lūmena samazināšanos, tas izplūst (30. att.). Samazinātas gaisa cirkulācijas dēļ attiecīgā plaušu daļa atrodas hipoventilācijas stāvoklī.
Rīsi. 30. Bronhostenozes pakāpes (pēc D. G. Rohlina).
a - daļējs cauri aizsprostojums (I pakāpe); b - vārstu bloķēšana (II pakāpe); c - pilnīga bronhu sašaurināšanās (III pakāpe).
Otrā bronhostenozes pakāpe ir saistīta ar vārstuļa vai vārstuļa bloķēšanu bronhos. Ieelpojot bronhs izplešas un gaiss caur stenozes zonu iekļūst plaušu distālajās daļās, bet izelpojot bronhu lūmenis pazūd un gaiss vairs nenāk ārā, bet paliek tajā plaušu daļā, kas izplūst. tiek vēdināts ar skarto bronhu. Rezultātā rodas sūkņa mehānisms, kas spiež gaisu vienā virzienā, līdz tiek radīts augsts spiediens attiecīgajā plaušu daļā un attīstās vārstuļu pietūkums jeb obstruktīva emfizēma.
Trešā bronhostenozes pakāpe ir pilnīga bronhu bloķēšana. Bloķēšana rodas, ja pat iedvesmas gadījumā gaiss neiekļūst distāli no stenozes vietas. Gaiss, kas atradās plaušu audos, pakāpeniski izšķīst. Plaušu zonā, ko vēdina stenozējošais bronhs (atelektāze), rodas pilnīgs bezgaisa trūkums.
Galvenā bronhu obstrukcijas noteikšanas metode klīnikā ir rentgena izmeklēšana. Visu trīs pakāpju bronhu sašaurināšanās pazīmes tiek demonstratīvi fiksētas rentgenogrammās, un ar fluoroskopiju tiek noteikti vairāki funkcionālie simptomi. Bronhiālās obstrukcijas traucējumu patoģenēze, to morfoloģiskās un funkcionālās pazīmes visērtāk aplūkojamas, izmantojot galvenā bronha stenozes piemēru.
Parasti ieelpošanas ātrums, kā likums, ir lielāks par izelpas ātrumu un gaisa plūsmas ātrums gar abu plaušu bronhu zariem.
Hipoventilācija ir tāda pati. Ar I pakāpes bronhokonstrikciju iedvesmas laikā gaiss iekļūst cauri sašaurinājuma vietai, bet gaisa plūsmas ātrums palēninās. Laika vienībā caur stenozējošu bronhu izies mazāk gaisa nekā caur veseliem bronhiem. Tā rezultātā stenozējošā bronha pusē plaušu gaisa piepildījums būs mazāks nekā pretējā pusē. Tas izraisa mazāku plaušu caurspīdīgumu, salīdzinot ar veselām. Šo visu plaušu vai tās daļas caurredzamības samazināšanos, ko ventilē ar stenozējošu bronhu, sauc par plaušu hipoventilāciju.
Rīsi. 31, a, b. Kreisās plaušu augšējās daivas hipoventilācija. Daļa ir samazināta. Sirds ir nedaudz novirzīta pa kreisi. Kreisās plaušas apakšējā daiva ir kompensējoši pietūkusi.
Rentgena attēlā hipoventilācija parādās kā difūzs mērens visas plaušu vai tās daļas caurspīdīguma samazinājums (atkarībā no tā, kurš bronhs ir stenozēts). Ar nelielu bronhu lūmena sašaurināšanos hipoventilācija galvenokārt tiek konstatēta fotogrāfijās, kas uzņemtas iedvesmas sākuma fāzē, jo līdz iedvesmas beigām plaušu lauku caurspīdīguma atšķirība tiek izlīdzināta. Ar būtiskāku bronhu sašaurināšanos visās inhalācijas fāzē uzņemtajās fotogrāfijās redzama plaušu vai tās daļas caurspīdīguma samazināšanās (31. att.). Turklāt skartās plaušu daļas tilpuma samazināšanās dēļ intrapulmonārā spiediena samazināšanās, lobulārās un lamelārās atelektāzes attīstība plaušu audos (un vairākos patoloģiskos procesos venozās un limfātiskās sistēmas parādības). stagnācija), uz skartās plaušu daļas fona tiek konstatēts pastiprināts plaušu raksts, sloksnēm līdzīgas un fokusa ēnas (32. att.).
Mediastinālie orgāni tiek virzīti uz zemāku intratorakālo spiedienu, t.i., uz veselām plaušām. Tātad, ja iedvesmas laikā videnes nobīde, piemēram, uz labo pusi, tas nozīmē, ka ir labā galvenā bronha stenoze. Klikšķiem līdzīgu videnes orgānu pārvietošanos uz bojājumu iedvesmas augstumā bieži sauc par Holcpehta-Jakobsona simptomu.
I stadijas bronhiālo obstrukciju var noteikt arī, izmantojot “šņaukšanas testu”. Ar strauju ieelpošanu caur degunu notiek jau aprakstītās intratorakālā spiediena izmaiņas un videnes orgāni ātri pāriet uz bronhostenozi.
Klepojot tiek panākts ievērojams intratorakālā spiediena kritums. Klepu var pielīdzināt piespiedu izelpai. Klepojot, gaiss ātri iziet no plaušām caur parasto bronhu un tiek saglabāts plaušās bronhokonstrikcijas pusē. Rezultātā klepus impulsa augstumā videne klikšķveidīgi nobīdās uz zemāka spiediena pusi, t.i., uz veselo pusi. Šo simptomu aprakstīja A.E. Prozorovs.
Mediastīna nobīdes dažādās elpošanas fāzēs tiek noteiktas ar fluoroskopiju, un tās var reģistrēt rentgenogrammās. Šīs funkcionālās izmaiņas precīzāk un uzskatāmāk izpaužas rentgena kimogrāfijā un rentgena kinematogrāfijā, īpaši, ja barības vads tiek kontrastēts ar biezu bārija sulfāta suspensiju. Mediastīnā barības vads ir viskustīgākais orgāns. Viņa elpošanas maiņa beidzot pārliecina par bronhokonstrikcijas esamību.
Rīsi. 33. a - inhalācijas attēls; b - izelpas fotogrāfija.
Otrās pakāpes bronhu stenoze izraisa strauju plaušu palielināšanos bronhu vārstuļa bloķēšanas pusē. Attiecīgi palielinās pietūkušās plaušu caurspīdīgums, un videnes orgāni tiek nospiesti uz veselīgo pusi (33. att.). Piepūstas plaušu pusē starpribu atstarpes paplašinās, ribas atrodas horizontālāk nekā parasti, un diafragma nolaižas. Pietūkušu plaušu caurspīdīgums dažādās elpošanas fāzēs nemainās. Ar ievērojamu videnes orgānu nobīdi tiek novērota veselīgas plaušu caurspīdīguma samazināšanās tās saspiešanas dēļ. To papildina palielināta asins plūsma veselajās plaušās, kā arī neliels to tilpuma samazinājums. Uzpūstas plaušu pusē plaušu modelis ir izsmelts un reti.
Ventilācijas pietūkums
Ar neliela bronhu zara ventrālo stenozi rodas neliela plaušu daļa, ko ventilē šis bronhs, pietūkums. Šajā gadījumā var veidoties plānsienu gaisa dobums ar gludām un skaidrām kontūrām, ko parasti sauc par bullu jeb emfizēmisku urīnpūsli. Ņemot vērā šī stāvokļa patoģenēzi, nevajadzētu runāt par emfizēmu, bet gan par plaušu daļas vārstuļu pietūkumu. Ja tiek atjaunota bronhu caurlaidība, vēdera uzpūšanās pazūd. Ar bronhiolu vārstuļu bloķēšanu bieži rodas daivu pietūkums (bronhiolārā emfizēma), kas izpaužas kā rozetei līdzīga neliela plaušu laukuma attīrīšanās ar gludām izliektām policikliskām kontūrām.
Atelektāze.
Ar pilnīgu bronhu obstruktīvu vai kompresijas bloķēšanu plaušas kļūst bezgaisa un sabrūk. Samazinās sabrukušās plaušas, pazeminās intratorakālais spiediens, apkārtējie orgāni un audi tiek iesūkti pret atelektāzi.
Atelektāzei raksturīgas divas galvenās radioloģiskās pazīmes: skartās plaušas (vai tās daļas) samazināšanās un vienmērīga tumšāka rentgenogrammā (sk. 32. att.). Uz šīs aptumšošanas fona plaušu modelis nav redzams, un bronhu lūmenus nevar izsekot, jo pēdējie nesatur gaisu. Tikai tajos parasti retos gadījumos, kad atelektāzes zonā notiek nekroze un pūšana un veidojas gāzu saturoši dobumi, tie var izraisīt attīrīšanos sabrukušās plaušu ēnā.
Ar lobāru vai segmentālu atelektāzi blakus esošās plaušu daivas vai segmenti kļūst kompensējoši pietūkuši. Attiecīgi tie izraisa plaušu modeļa paplašināšanos un izsīkšanu. Mediastinālie orgāni tiek vilkti pret atelektāzi. Svaigos daivas vai visas plaušu atelektāzes gadījumos tiek novērotas traucētas bronhu obstrukcijas funkcionālās pazīmes - videnes orgānu pārvietošanās ieelpojot uz slimo pusi, un izelpojot un klepus impulsa brīdī - uz veselo pusi. Tomēr, ja atelektāzes zonā (atelektāze vai fibroatelektāze) notiek pārmērīga saistaudu attīstība, videnes orgānu pārvietošanās kļūst noturīga un elpošanas laikā šo orgānu stāvoklis vairs nemainās.
