Asinis transportē skābekli un oglekļa dioksīdu starp plaušām un citiem ķermeņa audiem. Gāzes tiek pārnestas uz dažādas formas: Izšķīdināts plazmā, Ķīmiski saistīts ar hemoglobīnu, Pārvēršas citās molekulās.

Izpētīt, kā ar asinīm tiek transportēts skābeklis, Izpētīt, kā ar asinīm tiek transportēts oglekļa dioksīds, Izprast dažādu faktoru ietekmi uz gāzu transportu. Kas jāzina: Parciālā spiediena noteikšana, Ārējās un iekšējās elpošanas procesi, Bufera noteikšana.

Kā skābeklis izkliedējas no alveolām: 98,5% skābekļa saistās ar hemoglobīnu, 1,5% skābekļa izšķīst plazmā.

Hemoglobīna molekula var transportēt 4 skābekļa molekulas. Ja 4 skābekļa molekulas ir saistītas ar hemoglobīnu, tas ir 100% piesātinājums. Ja mazāk skābekļa ir saistīts ar hemoglobīnu, tas ir daļējs piesātinājums. Skābeklis saistās ar hemoglobīnu, pateicoties tā augstajam daļējam spiedienam plaušās. Kooperatīvā saistīšanās: hemoglobīna afinitāte pret skābekli palielinās, kad tas kļūst piesātināts.

Hemoglobīna piesātinājumu nosaka skābekļa daļējais spiediens. Oksihemoglobīna disociācijas līkne ir S-veida. Plato pie augsta skābekļa parciālā spiediena. Stāvs nobrauciens ar zemu skābekļa parciālo spiedienu.

Cilvēks atrodas jūras līmenī: r. O 2 = 100 mm Hg - gnmoglobīns ir piesātināts par 98% Cilvēks augstienē: p. O 2 = 80 mmHg - hemoglobīns ir piesātināts par 95% Pat tad, ja p līmenis. O 2 samazinās par 20 mm Hg, gandrīz neatšķiras hemoglobīna piesātinājums ar skābekli. Ar samazināšanos p. O 2, hemoglobīns ir pietiekami piesātināts ar skābekli hemoglobīna un skābekļa augstās afinitātes (saistīšanas spējas) dēļ.

Pie r. O 2 = 40 mmHg, hemoglobīnam ir zema afinitāte pret skābekli un tas ir tikai 75% piesātināts. Ar spēcīgām muskuļu kontrakcijām p līmenis. O2 darba muskuļos ir zemāks nekā miera stāvoklī. Aktīvi saraujas muskuļi: patērē vairāk skābekļa, ir samazināts r. O 2 = 20 mm Hg. Hemoglobīns ir tikai 35% piesātināts ar skābekli. Kopš R. O 2 ir mazāks, hemoglobīns dod audiem vairāk skābekļa.

Papildus upei O 2, hemoglobīna piesātinājums ir atkarīgs no citiem faktoriem: p. N, temperatūra, r. CO 2, difosfoglicerāts. Plkst fiziski vingrinājumi: R samazinās. N Temperatūra paaugstinās Upe ceļas. CO 2 Paaugstinās difosfoglicerāta koncentrācija.Fiziskās slodzes laikā samazinās hemoglobīna afinitāte pret skābekli, vairāk skābekļa izdalās strādājošajā muskulī. Kad r. H samazinās, līkne nobīdās pa labi (skābekļa piegāde palielinās). Līdzīgas izmaiņas oksihemoglobīna disociācijas līknē novērojamas, ja: Temperatūra paaugstinās Rp paaugstinās. Palielinās CO 2 difosfoglicerāta koncentrācija

Pazeminoties temperatūrai, palielinās hemoglobīna afinitāte pret skābekli. Līdzīgas izmaiņas oksihemoglobīna disociācijas līknē tiek novērotas ar: Palielinās p. N, upes nolaišana. CO 2, Difosfoglicerāta koncentrācijas samazināšana.

CO 2 izkliedējas no audu šūnām. 7% izšķīst plazmā. 93% izkliedējas sarkanajās asins šūnās. No tiem: 23% saistās ar hemoglobīnu, 70% pārvēršas bikarbonātos.

No kopējā CO 2 23% saistās ar hemoglobīna molekulas globīnu un veidojas karbaminohemoglobīns. Karbaminohemoglobīns veidojas vietās ar augstu CO 2 koncentrāciju.

Karbaminohemoglobīna veidošanās reakcija ir atgriezeniska. Plaušās, kur ir zems r. CO 2, CO 2 disociējas no karbaminohemoglobīna.

70% no kopējā CO 2 daudzuma asinīs sarkanajās asins šūnās tiek pārvērsti bikarbonātos. Vietās ar augstu upi CO 2, CO 2 saistās ar H 2 O, veidojot ogļskābi. Šo reakciju katalizē karbanhidrāze. Ogļskābe sadalās H jonos un bikarbonāta jonos. H+ jons saistās ar hemoglobīnu. Apmaiņā pret bikarbonāta jonu, kas iziet no eritrocīta, CL-jons nonāk eritrocītā, lai uzturētu elektrisko līdzsvaru. Plazmā bikarbonāta jons darbojas kā buferis, kontrolējot p. H plazma

Plaušās CO 2 izkliedējas no plazmas alveolās. Tas ir p. Plazmas CO 2 izraisa ķīmiskās reakcijas inversiju. Bikarbonāta jons izkliedējas atpakaļ sarkanajās asins šūnās apmaiņā pret CL-jonu. H+ jons savienojas ar bikarbonāta jonu, veidojot ogļskābi. Ogļskābe sadalās CO 2 un H 2 O. Tas pretreakcija katalizē arī karbanhidrāze.

Kad hemoglobīns ir piesātināts ar skābekli, tā afinitāte pret CO 2 samazinās. Hemoglobīna piesātinājums ar skābekli palielina CO 2 izdalīšanos. To sauc par Haldāna efektu.

Mijiedarbību starp ūdeņraža jonu saistīšanos un hemoglobīna afinitāti pret skābekli sauc par Bora efektu. Kad veidojas ūdeņraža joni, piesātinājums ar oglekļa dioksīdu veicina skābekļa izdalīšanos.

Skābeklis tiek transportēts divos veidos: Izšķīdināts plazmā, Saistīts ar hemoglobīnu oksihemoglobīna formā. Hemoglobīna piesātinājums ar skābekli ir atkarīgs no: p. Apmēram 2 r. N Upes temperatūra CO 2 Difosfoglicerāta līmenis CO 2 transportēšana notiek trīs veidos: Izšķīst plazmā Saistībā ar hemoglobīnu karbaminohemoglobīna veidā Pārvēršas par bikarbonātu

Skābekļa pievienošana atvieglo oglekļa dioksīda izdalīšanos no karbaminohemoglobīna. To sauc par Haldane efektu. Asins piesātinājums ar oglekļa dioksīdu un ūdeņraža jonu līmeņa paaugstināšanās veicina skābekļa izdalīšanos no hemoglobīna. Upes samazināšanās ietekme H uz skābekļa izdalīšanos no hemoglobīna ir pazīstams kā Bora efekts.

Gandrīz viss O 2 (apmēram 20 tilp.% - 20 ml O 2 uz 100 ml asiņu) tiek transportēts ar asinīm ķīmiska savienojuma veidā ar hemoglobīnu. Tikai 0,3 tilpuma% tiek transportēti fiziskas šķīdināšanas veidā. Tomēr šī fāze ir ļoti svarīga, jo O 2 no kapilāriem uz audiem un O 2 no alveolām uz asinīm un eritrocītiem fiziski izšķīdušas gāzes veidā iziet cauri asins plazmai.

Hemoglobīna un tā savienojumu īpašības

Šim sarkanajam asins pigmentam, kas atrodas sarkanajās asins šūnās kā O 2 nesējs, piemīt ievērojama īpašība piesaistīt O 2, kad asinis atrodas plaušās, un atbrīvot O 2, kad asinis iet cauri visu orgānu un audu kapilāriem. ķermeni. Hemoglobīns ir hromoproteīns, tā molekulmasa ir 64 500, tas sastāv no četrām identiskām grupām - hēmām. Hēms ir protoporfirīns, kura centrā atrodas divvērtīgs dzelzs jons, kam ir galvenā loma O 2 pārnesē. Skābeklis veido atgriezenisku saiti ar hēmu, un dzelzs valence nemainās. Šajā gadījumā samazināts hemoglobīns (Hb) kļūst par oksidētu HbO 2, precīzāk, Hb(O 2) 4. Katrs hēms piesaista vienu skābekļa molekulu, tātad viena hemoglobīna molekula saista četras O 2 molekulas. Hemoglobīna saturs asinīs vīriešiem ir 130-160 g/l, sievietēm 120-140 g/l. O 2 daudzums, ko var saistīt 100 ml asiņu, vīriešiem ir aptuveni 20 ml (20 tilp.%) - asins skābekļa kapacitāte, sievietēm tas ir par 1-2 tilp.% mazāks, jo viņiem ir mazāks Hb. Pēc veco sarkano asins šūnu iznīcināšanas ir normāli un kā rezultātā patoloģiskie procesi Apstājas arī hemoglobīna elpošanas funkcija, jo tas daļēji tiek “zaudēts” caur nierēm un daļēji fagocitēts ar mononukleārās fagocītiskās sistēmas šūnām.

Hēms var tikt pakļauts ne tikai skābekļa, bet arī patiesai oksidēšanai. Šajā gadījumā dzelzs tiek pārveidots no divvērtīgā par trīsvērtīgo. Oksidēto hēmu sauc par hematīnu (metēmu), un visu polipeptīda molekulu kopumā sauc par methemoglobīnu. Cilvēka asinīs methemoglobīns parasti ir nelielos daudzumos, bet saindēšanās gadījumā ar noteiktām indēm vai noteiktu zāļu, piemēram, kodeīna, fenacetīna, ietekmē tā saturs palielinās. Šādu stāvokļu bīstamība slēpjas faktā, ka oksidēts hemoglobīns ļoti vāji disociējas (neizdala O 2 audos) un, protams, nevar piesaistīt papildu O 2 molekulas, tas ir, zaudē savas skābekļa nesēja īpašības. Bīstama ir arī hemoglobīna kombinācija ar oglekļa monoksīdu (CO) - karboksihemoglobīnu, jo hemoglobīna afinitāte pret CO ir 300 reizes lielāka nekā pret skābekli, un HbCO disociējas 10 000 reižu lēnāk nekā HbO 2. Pat pie ārkārtīgi zema oglekļa monoksīda daļējā spiediena hemoglobīns tiek pārveidots par karboksihemoglobīnu: Hb + CO = HbCO. Parasti HbCO veido tikai 1% kopējais skaits smēķētājiem hemoglobīna līmenis asinīs ir daudz augstāks: līdz vakaram tas sasniedz 20%. Ja gaiss satur 0,1% CO, tad apmēram 80% hemoglobīna pārvēršas karboksihemoglobīnā un tiek izslēgts no O2 transportēšanas. Izglītības briesmas liels daudzums HbCO gaida pasažierus uz lielceļiem.

Oksihemoglobīna veidošanāsļoti ātri rodas plaušu kapilāros. Hemoglobīna puspiesātinājuma laiks ar skābekli ir tikai 0,01 s (asins uzturēšanās ilgums plaušu kapilāros ir vidēji 0,5 s). Galvenais faktors, kas nodrošina oksihemoglobīna veidošanos, ir augstais O 2 daļējais spiediens alveolos (100 mm Hg).

Oksihemoglobīna veidošanās un disociācijas līknes plakanais raksturs tās augšdaļā liecina, ka gadījumā, ja gaisā ievērojami samazināsies Po 2, O 2 saturs asinīs saglabāsies diezgan augsts (3.1. att.).

Rīsi. 3.1. Oksihemoglobīna (Hb) un oksimioglobīna (Mb) veidošanās un disociācijas līknes pie pH 7,4 un t 37°C

Tātad, pat ar PO kritumu, arteriālajās asinīs līdz 60 mm Hg. (8,0 kPa) hemoglobīna skābekļa piesātinājums ir 90% - tas ir ļoti svarīgs bioloģisks fakts: organisms joprojām tiks nodrošināts ar O 2 (piemēram, kāpjot kalnos, lidojot nelielā augstumā - līdz 3 km), t.i., ir augsta ķermeņa nodrošināšanas ar skābekli mehānismu uzticamība.

Hemoglobīna piesātinājuma process ar skābekli plaušās atspoguļojas augšējā daļa līkne no 75% līdz 96-98%. Venozās asinīs, kas nonāk plaušu kapilāros, PO ir vienāds ar 40 mmHg. un sasniedz 100 mm Hg arteriālajās asinīs, piemēram, Po 2 alveolos. Ir vairāki papildu faktori, kas veicina asins piesātinājumu ar skābekli:

1) CO 2 atdalīšana no karbhemoglobīna un tā atdalīšana (Verigo efekts);

2) temperatūras pazemināšanās plaušās;

3) asins pH paaugstināšanās (Bora efekts).

Oksihemoglobīna disociācija rodas kapilāros, kad asinis no plaušām nonāk ķermeņa audos. Šajā gadījumā hemoglobīns ne tikai dod O 2 audiem, bet arī piesaista audos izveidoto CO 2. Galvenais faktors, kas nodrošina oksihemoglobīna disociāciju, ir Po 2 kritums, ko audi ātri patērē. Oksihemoglobīna veidošanās plaušās un tā disociācija audos notiek tajā pašā līknes augšējā daļā (75-96% hemoglobīna piesātinājums ar skābekli). Starpšūnu šķidrumā Po 2 samazinās līdz 5-20 mm Hg, un šūnās tas samazinās līdz 1 mm Hg. un mazāk (kad Po 2 šūnā kļūst vienāds ar 0,1 mm Hg, šūna mirst). Tā kā notiek liels Po 2 gradients (ienākošajās arteriālajās asinīs tas ir aptuveni 95 mm Hg), oksihemoglobīna disociācija notiek ātri, un O 2 no kapilāriem pāriet audos. Pusdisociācijas ilgums ir 0,02 s (laiks, kas nepieciešams, lai katra sarkanā asins šūna izietu cauri kapilāriem lielisks loks apmēram 2,5 s), kas ir pietiekami O 2 izvadīšanai (milzīgs laiks).

Papildus galvenajam faktoram (Po 2 gradientam) ir vairāki palīgfaktori, kas veicina oksihemoglobīna disociāciju audos. Tie ietver:

1) CO 2 uzkrāšanās audos;

2) vides paskābināšanās;

3) temperatūras paaugstināšanās.

Tādējādi jebkura audu pastiprināta vielmaiņa uzlabo oksihemoglobīna disociāciju. Turklāt oksihemoglobīna disociāciju veicina 2,3-difosfoglicerāts, starpprodukts, kas veidojas eritrocītos glikozes sadalīšanās laikā. Hipoksijas laikā tā veidojas vairāk, kas uzlabo oksihemoglobīna disociāciju un ķermeņa audu nodrošināšanu ar skābekli. ATP arī paātrina oksihemoglobīna disociāciju, bet daudz mazākā mērā, jo eritrocīti satur 4-5 reizes vairāk 2,3-difosfoglicerāta nekā ATP.

Mioglobīns pievieno arī O2. Aminoskābju secībā un terciārajā struktūrā mioglobīna molekula ir ļoti līdzīga hemoglobīna molekulas atsevišķai apakšvienībai. Tomēr mioglobīna molekulas nesavienojas, veidojot tetramēru, kas acīmredzot izskaidro funkcionālās īpašības O 2 saistīšana. Mioglobīna afinitāte pret O 2 ir lielāka nekā hemoglobīnam: jau pie sprieguma Po 2 3-4 mm Hg. 50% mioglobīna ir piesātināti ar skābekli un pie 40 mm Hg. piesātinājums sasniedz 95%. Tomēr mioglobīnam ir grūtāk atbrīvot skābekli. Tā ir sava veida O 2 rezerve, kas veido 14% no kopējā organismā esošā O 2 daudzuma. Oksimioglobīns sāk atbrīvot skābekli tikai pēc tam, kad O 2 daļējais spiediens nokrītas zem 15 mm Hg. Sakarā ar to tas spēlē skābekļa depo lomu miera stāvoklī esošajā muskuļos un atbrīvo O 2 tikai tad, kad ir izsmeltas oksihemoglobīna rezerves, jo īpaši muskuļu kontrakcijas laikā asins plūsma kapilāros var apstāties to saspiešanas rezultātā; šajā periodā muskuļi izmanto relaksācijas laikā uzkrāto skābekli. Tas ir īpaši svarīgi sirds muskuļiem, kuru enerģijas avots galvenokārt ir aerobā oksidēšanās. Hipoksijas apstākļos palielinās mioglobīna saturs. Mioglobīna afinitāte pret CO ir mazāka nekā hemoglobīna afinitāte.

Skābeklis. Skābeklis tiek transportēts izšķīdinātā veidā vai kombinācijā ar eritrocītu hemoglobīnu. Tā kā 1 g hemoglobīna spēj saistīt 1,39 ml skābekļa, asins skābekļa kapacitāte ar normālu hemoglobīna saturu (15 g%) ir aptuveni 200 ml skābekļa uz litru asiņu (skatīt 1. pielikumu). Spēja pārnēsāt skābekli ir atkarīga no tā spriedzes asinīs (11. att.). Pie pO 2 apmēram 700 ml Hg. Art. hemoglobīns ir pilnībā piesātināts ar skābekli. Parastā alveolārā vai arteriālā pO 2 līmenī (svārstību diapazonā no 90 līdz 100 mm Hg) tas ir piesātināts par 95-98%.

Rīsi. 11. O 2 disociācijas līkne un skābekļa padeve.

“Piesātinājuma” skala ir balstīta uz satura/ietilpības attiecību X100. “Satura” skala atspoguļo skābekļa saturu (mililitros uz litru asiņu), pieņemot normālu hemoglobīna koncentrāciju (15 g%). “Piegādes” skala norāda skābekļa daudzumu asinīs. arteriālā sistēma, tiek piegādāts minūtē, pieņemot, ka sirds jauda ir 5 l/min. Sastādot “patēriņam pieejamo” skalu, mēs balstījāmies uz to, ka daudzi dzīvībai svarīgi audi un orgāni nespēj no hemoglobīna izdalīt pēdējos 20% skābekļa, jo to dzīvībai svarīgā darbība beidzas, kad kapilārā pO 2 ir zem 15-20 mm. Hg. Art.

Jāņem vērā, ka pie zemām arteriālo asiņu pO2 vērtībām, kas atbilst līknes stāvajai daļai, neliels sprieguma pieaugums (teiksim, no 25 līdz 40 mm Hg) izraisa ievērojamu piesātinājuma pieaugumu (40-70%) un straujš pieaugums pieejams skābekļa patēriņam (200-500 ml/min):
1 - pieejams patēriņam (ml/min); 2 - padeve (ml/min); 3 - saturs (ml/l); 4 - piesātinājums (%).

Tomēr, ja pO 2 nokrītas zem 60 mm Hg. Art. (90% piesātinājums), hemoglobīna piesātinājums strauji samazinās. Šajā gadījumā krasi palielinās skābekļa satura daudzuma izmaiņas, kas atbilst noteiktām pO 2 nobīdēm.

Veselam cilvēkam asinis ir gandrīz pilnībā piesātinātas ar skābekli plaušās, un arteriālo asiņu skābekļa līmenis nokrītas uz disociācijas līknes plato. Venozo asiņu un ekstracelulāro audu šķidruma pO 2 ir aptuveni 40 mm Hg. Art., un asinis ātri atdod lielu skābekļa daudzumu, jo to spriegums tagad krītas uz disociācijas līknes strauji dilstošās daļas.

Dažiem audiem, piemēram, muskuļiem, ir iespēja iegūt visu skābekli no asinīm. Citi, īpaši smadzenes, nevar uzņemt skābekli no asinīm, ja pO 2 ir zem 15-20 mm Hg. Art.

Patēriņam pieejams skābeklis (sk. 11. att.). Miera stāvoklī ar normālu sirdsdarbības ātrumu 5 l/min un ar gandrīz 100% skābekļa piesātinājumu, skābeklis caur aortu sasniedz audus 1000 ml/min tilpumā. Bet 200 ml to patēriņu liedz tas, ka šajā gadījumā pO 2 samazināsies zem līmeņa, kurā orgāni, piemēram, smadzenes, joprojām spēj uzturēt savas dzīvībai svarīgās funkcijas. Tāpēc skābekļa patēriņam audos ir pieejami tikai 1000-200 = 800 ml/min. Šis daudzums ir aptuveni 4 reizes lielāks nekā skābekļa patēriņš miera stāvoklī. Ja arteriālais piesātinājums nokrītas līdz 40%, skābekļa daudzums, kas tiek transportēts caur aortu pie sirds izsviedes ātruma 5 l/min, samazinās līdz 460 ml. Tagad patēriņam pieejamais skābeklis būs 400-200 = 200 ml/min. Šajā gadījumā piedāvājums precīzi atbilst vajadzībai. Ja arteriālo asiņu piesātinājums ir mazāks par 40%, audu vajadzības pēc skābekļa var apmierināt, tikai palielinot sirds produkciju un pēc vairāk ilgu laiku- palielinot hemoglobīna koncentrāciju.

Patēriņam pieejamā skābekļa daudzums samazinās arī ar samazinātu sirdsdarbības apjomu, anēmiju vai skābekļa disociācijas līknes nobīdēm temperatūras, pH vai pCO 2 izmaiņu dēļ (sk. 20. att.). Tā kā skābekļa satura samazināšanās daudzās situācijās tiek kompensēta ar sirdsdarbības palielināšanos, abu vērtību samazināšanās kombinācija ir īpaši bīstama. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi ņemt vērā visus šos jautājumus, analizējot pacientu ar elpošanas mazspēju stāvokli.

Oglekļa dioksīds. Oglekļa dioksīds asinīs tiek transportēts trīs galvenajos veidos: izšķīdināts, bikarbonāta veidā un kombinācijā ar olbaltumvielām (galvenokārt hemoglobīnu) karbamvielu savienojumu veidā (1. tabula).

Oglekļa dioksīds no audu šūnām izkliedējas plazmā un pēc tam eritrocītos, kur karboanhidrāzes ietekmē veidojas ogļskābe:
CO 2 + H 2 O H 2 CO 3.

Ogļskābe sadalās H+ jonos un HCO 3 - jonos. Pateicoties hemoglobīna buferīpašībām, tas saista lielāko daļu H+ jonu, un attiecīgais HCO 3 - jonu daudzums izkliedējas plazmā. Lai atjaunotu jonu līdzsvaru, Cl-joni pārvietojas no plazmas uz sarkanajām asins šūnām. Tā kā reducēts hemoglobīns ir spēcīgāka bāze (un tāpēc vieglāk saista H+ jonus) nekā oksihemoglobīns, hemoglobīna samazināšanās, kas notiek audos, palielina H 2 CO 3 daudzumu, ko var transportēt ar tādu pašu pCO 2 vērtību. Samazinātam hemoglobīnam ir arī lielāka spēja veidot karbamīna savienojumus nekā oksihemoglobīnam. Tāpēc, atsakoties no skābekļa, hemoglobīns transportē vairāk oglekļa dioksīda šajā formā.

Visi šie procesi notiek plaušu kapilāros apgrieztā secībā.

Sarkano asins šūnu svarīgā loma oglekļa dioksīda transportēšanā ir izskaidrojama ar atšķirību bufera līnijas log pCO 2 slīpumā līdz pH plazmai un asinīm (sk. 19. nodaļu).

Pakavēsimies pie vēl divām oglekļa dioksīda pārneses iezīmēm, kas atspoguļojas attēlā parādītajā CO 2 disociācijas līknē. 9. Pirmkārt, CO 2 disociācijas līkne ir daudz stāvāka nekā skābekļa līkne. Citiem vārdiem sakot, tas nozīmē, ka noteiktām daļējā spiediena izmaiņām CO 2 kvantitatīvās izmaiņas ir izteiktākas.

Daļēji tas ir saistīts ar jau apspriesto samazinātā hemoglobīna palielināto spēju saistīt oglekļa dioksīdu. Otrkārt, CO 2 disociācijas līknei reģionā, kas atbilst normālam arteriālo asiņu sastāvam, ir vienmērīgs slīpums, kas nosaka spēju kompensēt atsevišķu plaušu daļu hipoventilāciju ar citu plaušu daļu hiperventilāciju (sk. 41. lpp.).

Gluži pretēji, skābekļa disociācijas līknei šajā punktā ir plato forma. Tāpēc līdzīga skābekļa kompensācija praktiski nav iespējama.

Ir noteikta saistība starp bikarbonāta līmeni un pCO 2 arteriālajās asinīs. Tomēr izmaiņas bikarbonātu koncentrācijā, kas notiek laikā elpceļu acidoze vai alkaloze, ir salīdzinoši nelielas, salīdzinot ar izmaiņām, kas rodas ar vielmaiņas traucējumiem skābju-bāzes līdzsvars. Parasti notiek pārmērīga H+ jonu absorbcija vai veidošanās, kas ir aptuveni 50 mEq dienā. Lielākā daļa šo jonu nāk no sērskābes un fosforskābes, kas veidojas olbaltumvielu un citu sarežģītu savienojumu sadalīšanās laikā.

Pārmērīgs H+ jonu daudzums parasti tiek izvadīts ar urīnu. Lai gan šis skābes daudzums ir ļoti mazs, salīdzinot ar 15 000 mEq oglekļa dioksīda, ko dienā izvada plaušas, šīs skābes loma ir ārkārtīgi svarīga, jo tās rašanās ir saistīta ar bikarbonāta aizturi vai izvadīšanu caur nierēm, kas nosaka skābju-bāzes līdzsvara vielmaiņas sastāvdaļa.

Rezumējot, jāatzīmē, ka izšķīdušā oglekļa dioksīda koncentrāciju audos regulē vielmaiņas procesu rezultātā izveidotā CO 2 attiecība un asins plūsmas daudzums, kas to izskalo. Visā organismā to nosaka kopējā oglekļa dioksīda veidošanās un tā izvadīšana ar plaušām. No otras puses, bikarbonāta koncentrāciju galvenokārt regulē nieres.

Mēs detalizēti apskatījām, kā gaiss nokļūst plaušās. Tagad paskatīsimies, kas ar viņu notiks tālāk.

Asinsrites sistēma

Mēs izlēmām, ka skābeklis atmosfēras gaisā nonāk alveolos, no kurienes caur to plāno sieniņu caur difūziju nonāk kapilāros, sapinoties alveolas blīvā tīklā. Kapilāri savienojas ar plaušu vēnas, kas nogādā ar skābekli bagātinātas asinis uz sirdi vai drīzāk uz tās kreiso ātriju. Sirds darbojas kā sūknis, sūknējot asinis visā ķermenī. No kreisā ātrija ar skābekli bagātinātās asinis nonāks kreisajā kambarī, un no turienes pa sistēmisko cirkulāciju nonāks orgānos un audos. Apmainās ķermeņa kapilāros ar audiem barības vielas, atdevis skābekli un atņēmis ogļskābo gāzi, asinis sakrājas vēnās un nokļūst labais ātrijs sirds, un sistēmiskā cirkulācija ir slēgta. No turienes sākas neliels aplis.

Mazais aplis sākas labajā kambarī, no kurienes plaušu artērija nogādā asinis, lai tās “uzlādētos” ar skābekli uz plaušām, sazarojot un sapinot alveolas kapilārais tīkls. No šejienes atkal – pa plaušu vēnām līdz kreisais ātrijs un tā tālāk bezgalīgi. Lai iedomāties šī procesa efektivitāti, iedomājieties, ka pilnīgas asinsrites laiks ir tikai 20-23 sekundes. Šajā laikā asins tilpumam izdodas pilnībā “cirkulēt” gan sistēmiskajā, gan plaušu cirkulācijā.

Lai piesātinātu tik aktīvi mainīgu vidi kā asinis ar skābekli, jāņem vērā šādi faktori:

Skābekļa un oglekļa dioksīda daudzums ieelpotajā gaisā (gaisa sastāvs)

Alveolārās ventilācijas (kontakta zona, kurā notiek gāzu apmaiņa starp asinīm un gaisu) efektivitāte

Alveolārās gāzes apmaiņas efektivitāte (vielu un struktūru efektivitāte, kas nodrošina asins kontaktu un gāzu apmaiņu)

Ieelpotā, izelpotā un alveolārā gaisa sastāvs

Normālos apstākļos cilvēks elpo atmosfēras gaisu, kura sastāvs ir samērā nemainīgs. Izelpotajā gaisā vienmēr ir mazāk skābekļa un vairāk oglekļa dioksīda. Alveolārais gaiss satur vismazāk skābekļa un visvairāk oglekļa dioksīda. Alveolārā un izelpotā gaisa sastāva atšķirība izskaidrojama ar to, ka pēdējais ir mirušās telpas gaisa un alveolārā gaisa maisījums.

Alveolārais gaiss ir ķermeņa iekšējā gāzes vide. Tas ir atkarīgs no tā sastāva gāzes sastāvs arteriālās asinis. Regulēšanas mehānismi uztur alveolārā gaisa sastāva noturību, kas klusas elpošanas laikā maz ir atkarīga no ieelpas un izelpas fāzēm. Piemēram, CO2 saturs ieelpošanas beigās ir tikai par 0,2-0,3% mazāks nekā izelpas beigās, jo ar katru ieelpu tiek atjaunota tikai 1/7 no alveolārā gaisa.

Turklāt gāzu apmaiņa plaušās notiek nepārtraukti, neatkarīgi no iedvesmas vai izelpas fāzēm, kas palīdz izlīdzināt alveolārā gaisa sastāvu. Ar dziļu elpošanu, palielinoties plaušu ventilācijas ātrumam, palielinās alveolārā gaisa sastāva atkarība no ieelpošanas un izelpas. Jāatceras, ka atšķirsies arī gāzu koncentrācija gaisa plūsmas “uz ass” un tās “puse”: gaisa kustība “pa asi” būs ātrāka un sastāvs būs tuvāks gaisa plūsmas sastāvam. atmosfēras gaiss. Plaušu virsotnes zonā alveolas tiek ventilētas mazāk efektīvi nekā plaušu apakšējās daļās, kas atrodas blakus diafragmai.

Alveolārā ventilācija

Gāzu apmaiņa starp gaisu un asinīm notiek alveolos. Visas pārējās plaušu sastāvdaļas kalpo tikai gaisa nogādāšanai šajā vietā. Tāpēc svarīgs ir nevis kopējais plaušu ventilācijas apjoms, bet gan alveolu ventilācijas apjoms. Tas ir mazāks par plaušu ventilāciju pēc mirušās telpas ventilācijas apjoma. Tātad, ar minūtes elpošanas tilpumu, kas vienāds ar 8000 ml un elpošanas ātrumu 16 minūtē, mirušās telpas ventilācija būs 150 ml x 16 = 2400 ml. Alveolu ventilācija būs vienāda ar 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Ar tādu pašu minūšu elpošanas tilpumu 8000 ml un elpošanas ātrumu 32 minūtē, mirušās telpas ventilācija būs 150 ml x 32 = 4800 ml, bet alveolārā ventilācija 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml, t.i. būs uz pusi mazāk nekā pirmajā gadījumā. tas nozīmē pirmais praktiskais secinājums, alveolārās ventilācijas efektivitāte ir atkarīga no elpošanas dziļuma un biežuma.

Plaušu ventilācijas apjomu regulē organisms tā, lai nodrošinātu nemainīgu alveolārā gaisa gāzes sastāvu. Tādējādi, palielinoties oglekļa dioksīda koncentrācijai alveolārajā gaisā, minūtes elpošanas apjoms palielinās, un, samazinoties, tas samazinās. Tomēr šī procesa regulējošie mehānismi alveolos neatrodas. Elpošanas dziļums un frekvence ir regulējami elpošanas centrs pamatojoties uz informāciju par skābekļa un oglekļa dioksīda daudzumu asinīs.

Gāzu apmaiņa alveolos

Gāzu apmaiņa plaušās notiek skābekļa difūzijas rezultātā no alveolārā gaisa asinīs (apmēram 500 litri dienā) un oglekļa dioksīdam no asinīm alveolārajā gaisā (apmēram 430 litri dienā). Difūzija rodas šo gāzu spiediena atšķirības dēļ alveolārajā gaisā un asinīs.

Difūzija ir saskarē esošo vielu savstarpēja iekļūšana savā starpā vielas daļiņu termiskās kustības dēļ. Difūzija notiek vielas koncentrācijas samazināšanas virzienā un nodrošina vienmērīgu vielas sadalījumu visā tās aizņemtajā tilpumā. Tādējādi samazināta skābekļa koncentrācija asinīs noved pie tā iekļūšanas caur gaisa-asins (aerohematiskās) barjeras membrānu, pārmērīga oglekļa dioksīda koncentrācija asinīs izraisa tā izdalīšanos alveolārajā gaisā. Anatomiski gaisa-asins barjeru attēlo plaušu membrāna, kas, savukārt, sastāv no kapilāru endotēlija šūnām, divām galvenajām membrānām, plakanas. alveolārais epitēlijs, virsmaktīvās vielas slānis. Plaušu membrānas biezums ir tikai 0,4-1,5 mikroni.

Virsmaktīvā viela ir virsmaktīvā viela, kas atvieglo gāzu difūziju. Plaušu epitēlija šūnu virsmaktīvās vielas sintēzes pārkāpums padara elpošanas procesu gandrīz neiespējamu, jo strauji palēninās gāzu difūzijas līmenis.

Skābeklis, kas nonāk asinīs, un oglekļa dioksīds, ko ienes asinis, var būt vai nu izšķīdināts, vai ķīmiski saistīts. Normālos apstākļos brīvā (izšķīdinātā) stāvoklī tiek transportēts tik mazs šo gāzu daudzums, ka, izvērtējot organisma vajadzības, tās var droši atstāt novārtā. Vienkāršības labad mēs pieņemsim, ka galvenais skābekļa un oglekļa dioksīda daudzums tiek transportēts saistītā stāvoklī.

Skābekļa transportēšana

Skābeklis tiek transportēts oksihemoglobīna veidā. Oksihemoglobīns ir hemoglobīna un molekulārā skābekļa komplekss.

Hemoglobīns ir atrodams sarkanajās asins šūnās - sarkanās asins šūnas. Zem mikroskopa sarkanās asins šūnas izskatās kā nedaudz saplacināts virtulis. Šī neparasta forma ļauj sarkanajām asins šūnām mijiedarboties ar apkārtējām asinīm lielākā laukumā nekā sfēriskās šūnas (ķermeņiem ar vienādu tilpumu bumbiņai ir minimālais laukums). Un turklāt sarkanās asins šūnas spēj saritināties caurulītē, saspiesties šaurā kapilārā un sasniegt visattālākos ķermeņa stūrus.

100 ml asiņu ķermeņa temperatūrā izšķīst tikai 0,3 ml skābekļa. Skābeklis, izšķīdinot plaušu cirkulācijas kapilāru asins plazmā, izkliedējas sarkanajās asins šūnās un nekavējoties tiek saistīts ar hemoglobīnu, veidojot oksihemoglobīnu, kurā skābeklis ir 190 ml/l. Skābekļa saistīšanās ātrums ir augsts – izkliedētā skābekļa absorbcijas laiku mēra sekundes tūkstošdaļās. Alveolu kapilāros ar atbilstošu ventilāciju un asins piegādi gandrīz viss ienākošo asiņu hemoglobīns tiek pārveidots par oksihemoglobīnu. Bet pats gāzu difūzijas ātrums “uz priekšu un atpakaļ” ir daudz lēnāks nekā gāzu saistīšanās ātrums.

tas nozīmē otrais praktiskais secinājums: lai gāzu apmaiņa noritētu veiksmīgi, gaisam ir “jāuzņem pauzes”, kuru laikā gāzu koncentrācijai alveolārajā gaisā un ieplūstošajās asinīs izdodas izlīdzināties, tas ir, starp ieelpu un izelpu ir jābūt pauzei.

Reducētā (bezskābekļa) hemoglobīna (deoksihemoglobīna) pārvēršana oksidētā (skābekli saturošā) hemoglobīnā (oksihemoglobīnā) ir atkarīga no izšķīdušā skābekļa satura asins plazmas šķidrajā daļā. Turklāt izšķīdušā skābekļa asimilācijas mehānismi ir ļoti efektīvi.

Piemēram, pieaugumu līdz 2 km augstumam virs jūras līmeņa pavada samazinājums atmosfēras spiediens no 760 līdz 600 mm Hg. Art., Skābekļa daļējais spiediens alveolārajā gaisā no 105 līdz 70 mm Hg. Art., Un oksihemoglobīna saturs samazinās tikai par 3%. Un, neskatoties uz atmosfēras spiediena pazemināšanos, audi turpina veiksmīgi apgādāt ar skābekli.

Audos, kuru normālai darbībai nepieciešams daudz skābekļa (strādājošie muskuļi, aknas, nieres, dziedzeru audi), oksihemoglobīns ļoti aktīvi, dažreiz gandrīz pilnībā “atdod” skābekli. Audos, kuros oksidatīvo procesu intensitāte ir zema (piemēram, taukaudos), Lielākā daļa oksihemoglobīns “neatsakās” no molekulārā skābekļa līmeņa oksihemoglobīna disociācija ir zema. Audu pāreja no miera stāvokļa uz aktīvu stāvokli (muskuļu kontrakcija, dziedzeru sekrēcija) automātiski rada apstākļus, lai palielinātu oksihemoglobīna disociāciju un palielinātu skābekļa piegādi audiem.

Hemoglobīna spēja “noturēt” skābekli (hemoglobīna afinitāte pret skābekli) samazinās, palielinoties oglekļa dioksīda (Bora efekts) un ūdeņraža jonu koncentrācijai. Temperatūras paaugstināšanās līdzīgi ietekmē oksihemoglobīna disociāciju.

No šejienes kļūst viegli saprast, kā dabiskie procesi ir savstarpēji saistīti un līdzsvaroti viens pret otru. Oksihemoglobīna spējas aizturēt skābekli izmaiņām ir liela nozīme, lai nodrošinātu skābekļa piegādi audiem. Audos, kuros intensīvi notiek vielmaiņas procesi, palielinās oglekļa dioksīda un ūdeņraža jonu koncentrācija, paaugstinās temperatūra. Tas paātrina un atvieglo skābekļa izdalīšanos ar hemoglobīnu un atvieglo vielmaiņas procesu gaitu.

Šķiedrās skeleta muskuļi satur mioglobīnu, kas ir līdzīgs hemoglobīnam. Tam ir ļoti augsta afinitāte pret skābekli. “Sagrābusi” skābekļa molekulu, tā vairs to neizlaidīs asinīs.

Skābekļa daudzums asinīs

Maksimālo skābekļa daudzumu, ko asinis var saistīt, kad hemoglobīns ir pilnībā piesātināts ar skābekli, sauc par asins skābekļa kapacitāti. Asins skābekļa kapacitāte ir atkarīga no hemoglobīna satura tajās.

Arteriālajās asinīs skābekļa saturs ir tikai nedaudz (3-4%) zemāks par asins skābekļa kapacitāti. Normālos apstākļos 1 litrs arteriālo asiņu satur 180-200 ml skābekļa. Arī gadījumos, kad eksperimentālos apstākļos cilvēks elpo tīru skābekli, tā daudzums arteriālajās asinīs praktiski atbilst skābekļa kapacitātei. Salīdzinot ar elpošanu ar atmosfēras gaisu, pārnestā skābekļa daudzums nedaudz palielinās (par 3-4%).

Venozās asinis miera stāvoklī satur aptuveni 120 ml/l skābekļa. Tādējādi, asinis plūstot caur audu kapilāriem, tas neizdala visu skābekli.

Skābekļa daļu, ko audi absorbē no arteriālajām asinīm, sauc par skābekļa izmantošanas koeficientu. Lai to aprēķinātu, skābekļa satura starpību arteriālajās un venozajās asinīs dala ar skābekļa saturu arteriālajās asinīs un reizini ar 100.

Piemēram:
(200–120): 200 x 100 = 40%.

Miera stāvoklī ķermeņa skābekļa izmantošanas līmenis svārstās no 30 līdz 40%. Ar intensīvu muskuļu darbu tas palielinās līdz 50-60%.

Oglekļa dioksīda transportēšana

Oglekļa dioksīds tiek transportēts asinīs trīs veidos. Venozajās asinīs var konstatēt aptuveni 58 tilp. % (580 ml/l) CO2, no kura tikai aptuveni 2,5 % pēc tilpuma ir izšķīdušā stāvoklī. Dažas no CO2 molekulām sarkanajās asins šūnās savienojas ar hemoglobīnu, veidojot karbohemoglobīnu (apmēram 4,5 tilp.%). Atlikušais CO2 daudzums ir ķīmiski saistīts un atrodas ogļskābes sāļu veidā (apmēram 51 tilp.%).

Oglekļa dioksīds ir viens no visizplatītākajiem produktiem ķīmiskās reakcijas vielmaiņa. Tas nepārtraukti veidojas dzīvās šūnās un no turienes izkliedējas audu kapilāru asinīs. Sarkanajās asins šūnās tas savienojas ar ūdeni un veido ogļskābi (C02 + H20 = H2C03).

Šo procesu katalizē (paātrina divdesmit tūkstošus reižu) ferments karboanhidrāze. Oglekļa anhidrāze ir atrodama eritrocītos, tā nav atrodama asins plazmā. Tādējādi oglekļa dioksīda savienošanas process ar ūdeni notiek gandrīz tikai sarkanajās asins šūnās. Bet tas ir atgriezenisks process, kas var mainīt tā virzienu. Atkarībā no oglekļa dioksīda koncentrācijas karboanhidrāze katalizē gan ogļskābes veidošanos, gan tās sadalīšanos oglekļa dioksīdā un ūdenī (plaušu kapilāros).

Pateicoties šiem saistīšanās procesiem, CO2 koncentrācija eritrocītos ir zema. Tāpēc arvien vairāk CO2 daudzumu turpina difundēt sarkanajās asins šūnās. Jonu uzkrāšanos eritrocītos pavada to palielināšanās osmotiskais spiediens, kā rezultātā palielinās ūdens daudzums sarkano asins šūnu iekšējā vidē. Tāpēc sarkano asins šūnu apjoms sistēmiskās asinsrites kapilāros nedaudz palielinās.

Hemoglobīnam ir lielāka afinitāte pret skābekli nekā pret oglekļa dioksīdu, tāpēc pieaugoša skābekļa parciālā spiediena apstākļos karbohemoglobīns vispirms tiek pārveidots par deoksihemoglobīnu un pēc tam par oksihemoglobīnu.

Turklāt, kad oksihemoglobīns tiek pārveidots par hemoglobīnu, palielinās asins spēja saistīt oglekļa dioksīdu. Šo parādību sauc par Haldane efektu. Hemoglobīns kalpo kā kālija katjonu (K+) avots, kas nepieciešams ogļskābes saistīšanai oglekļa dioksīda sāļu - bikarbonātu veidā.

Tātad audu kapilāru sarkanajās asins šūnās veidojas papildu daudzums kālija bikarbonāta, kā arī karbohemoglobīns. Šajā formā oglekļa dioksīds tiek pārnests uz plaušām.

Plaušu cirkulācijas kapilāros oglekļa dioksīda koncentrācija samazinās. CO2 tiek atdalīts no karbohemoglobīna. Tajā pašā laikā veidojas oksihemoglobīns un palielinās tā disociācija. Oksihemoglobīns izspiež kāliju no bikarbonātiem. Ogļskābe eritrocītos (karbonanhidrāzes klātbūtnē) ātri sadalās H20 un CO2. Aplis ir pabeigts.

Atlikusi vēl viena piezīme. Oglekļa monoksīdam (CO) ir lielāka afinitāte pret hemoglobīnu nekā oglekļa dioksīdam (CO2) un skābeklim. Tāpēc saindēšanās ar tvana gāzi ir tik bīstama: veidojot stabilu saiti ar hemoglobīnu, oglekļa monoksīds bloķē normālu gāzes transportēšanas iespēju un faktiski “nosmacē” organismu. Lielo pilsētu iedzīvotāji pastāvīgi ieelpo paaugstinātas koncentrācijas oglekļa monoksīds. Tas noved pie tā, ka pat pietiekams skaits pilnvērtīgu sarkano asins šūnu normālas asinsrites apstākļos nespēj veikt transporta funkcijas. Tādējādi ģībonis un sirdslēkmes ir relatīvi veseliem cilvēkiem satiksmes sastrēgumos.

• < Atpakaļ

Atkarībā no transportējamām vielām izšķir vairākas galvenās asins funkcijas: elpošanas, uztura, izvadīšanas, regulējošās, homeostatiskās, aizsargājošās un termoregulējošās. Asins elpošanas funkcija sastāv no skābekļa piegādes no plaušām uz audiem un no tiem saņemtā oglekļa dioksīda uz plaušām. Skābekļa transportēšana notiek hemoglobīna (Hb) klātbūtnes dēļ asinīs, gāzu daļējā spiediena atšķirībām to transportēšanas stadijā un dažiem citiem faktoriem. Zemāk ir norādīts ieelpotā, alveolārā un izelpotā gaisa sastāvs (1. tabula), kā arī gāzu daļējais spiediens dažādos transportēšanas posmos (2. tabula).

1. tabula. Ieelpotā, alveolārā un izelpotā gaisa sastāvs (pēc Vaita et al., 1981)

2. tabula. Daļējs spiediens elpceļu gāzes dažādās transportēšanas vietās veseliem cilvēkiem miera stāvoklī (Siggaard-Andersen, I960)

Parasti skābekļa patēriņš un audu nepieciešamība pēc tā ir līdzvērtīgi. Kritiskos apstākļos nepieciešamība pēc skābekļa (vielmaiņas pieprasījums) var pārsniegt tā patēriņu, ko pavada audu hipoksijas attīstība. Miera stāvoklī organisms vienā minūtē patērē apmēram 250 ml skābekļa. Ar nozīmīgu fiziskā aktivitātešī vērtība var palielināties līdz 2500 ml/min.

Asins elpošanas funkcija: skābekļa transportēšana

Skābeklis asinīs ir divos veidos: fiziski izšķīdināts plazmā un ķīmiski saistīts ar hemoglobīnu (Hb). Lai noteiktu katra no šiem diviem skābekļa eksistences veidiem klīnisko nozīmi, ir jāveic vienkārši aprēķini.

Normālā sirds izsviedes tilpums (asins daudzums, ko sirds izspiež vienā minūtē) ir 5 l/min; no šī daudzuma aptuveni 60% (3 l) ir plazma. Skābekļa šķīdības koeficients asins plazmā pie t = 38°C un pie spiediena 760 mm Hg. ir 0.O 2 4 ml/ml. Šādos apstākļos (3000 x 0.O 2 4) 72 ml skābekļa var izšķīdināt 3 litros plazmas. Tomēr cirkulējošās asinīs skābekļa parciālais spiediens ir daudz zemāks un ir aptuveni 80-90 mm Hg, un, tā kā jebkura gāze šķidrumos izšķīst proporcionāli tās parciālajam spiedienam, var aprēķināt, ka organismā cirkulē 3 litri asins plazmas. satur apmēram 8 ml izšķīdušā skābekļa. Tas ir aptuveni 3% no organisma minimālās nepieciešamības 250 ml/min. Iegūtā vērtība sakrīt ar Cuenter S.A. identificētajiem datiem. (1977). Šī vērtība (3%) ir tik maza, ka nākotnē to var atstāt novārtā.

Papildus iepriekš minētajiem faktoriem asins elpošanas funkciju būtiski ietekmē arī intracelulārais organiskais fosfāts - 2,3-difosfoglicerāts (2,3-DPG). Šī viela veidojas tieši sarkanajās asins šūnās un ietekmē hemoglobīna afinitāti pret skābekli. Šis rādītājs samazinās, palielinoties 2,3-DPG koncentrācijai eritrocītos un palielinās līdz ar tās samazināšanos.

Hb afinitātes palielināšanos pret skābekli un BDV nobīdi pa kreisi, samazinoties P 50, izraisa:

• oglekļa dioksīda spiediena samazināšanās (pCO 2);
• 2,3-DPG un neorganiskā fosfāta koncentrācijas samazināšanās;
• ķermeņa temperatūras pazemināšanās;
• pH paaugstināšanās;

Tajā pašā laikā pH pazemināšanās, pCO 2 palielināšanās, 2,3-DPG un neorganiskā fosfāta koncentrācija, kā arī temperatūras paaugstināšanās un acidoze samazina hemoglobīna afinitāti pret skābekli un ADV nobīde pa labi, palielinoties P50.

Skābekļa patēriņš, turklāt funkcionālais stāvoklis Hb zināmā mērā atspoguļo hemodinamikas kompensējošo lomu. Palielināt minūtes apjoms asinsrite (IOC) var kompensēt skābekļa trūkumu asinīs.

Asins elpošanas funkcija: oglekļa dioksīda transportēšana

Liela daļa oglekļa dioksīda (CO 2) organismā ir šūnu metabolisma produkts. Ar augstu difūzijas spēju (20 reizes augstāku nekā skābekļa), oglekļa dioksīds viegli izkliedējas kapilāros un tiek transportēts uz plaušām izšķīdušā veidā, bikarbonāta anjonu un karbamīna savienojumu veidā. Apmēram 5% no kopējā CO 2 daudzuma ir izšķīdušā veidā.

Sistēmiskās asinsrites kapilāros oksihemoglobīns izdala skābekli audos un pārvēršas par samazinātu hemoglobīnu. Tajā pašā laikā CO 2 nonāk eritrocītos un ļoti ātri mijiedarbojas ar ūdeni intracelulārā enzīma karboanhidrāzes klātbūtnē, veidojot ogļskābi (CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3). Plazmā bez šī enzīma šī reakcija norit ļoti lēni. Ogļskābe, kas veidojas šūnā, sadalās HCO 3 un H +. Iegūtais ūdeņraža jons apvienojas ar samazinātu hemoglobīnu, veidojot HHb, tiek buferēts un paliek šūnā. Tādējādi arteriālo asiņu deoksigenācija perifērajos audos veicina protonu saistīšanos. HCO 3 anjoni, uzkrājoties, no eritrocītiem nonāk plazmā, savukārt no plazmas uz eritrocītiem notiek hlora jonu pieplūdums (hlorīda nobīde), kas nodrošina šūnas elektrisko neitralitāti.

Šī forma satur lielāko daļu CO 2 arteriālajās asinīs (apmēram 90%). Oglekļa dioksīda transportēšana karbamīna savienojumu veidā tiek veikta, pateicoties tā mijiedarbībai ar asins proteīnu (galvenokārt hemoglobīna) terminālajām aminogrupām. Karbamīna savienojumi transportē apmēram 5% no kopējā oglekļa dioksīda daudzuma arteriālajās asinīs. Tajā pašā laikā arteriovenozajā oglekļa dioksīda koncentrāciju atšķirībā 60% ir saistīts ar HCO 3, 30% no karbamīna savienojumiem, 10% ar izšķīdušo CO 2 formu. Šāda visu trīs eksistences formu klātbūtne asinīs rada līdzsvaru starp izšķīdušajām un saistītām oglekļa dioksīda formām.

Avoti:
1. Fedjukovičs N.I. / Cilvēka anatomija un fizioloģija // Fēnikss, 2003.
2. Sumin S.A. / Ārkārtas apstākļi// Farmācijas pasaule, 2000.