Acidoze ir traucējuma veids skābju-bāzes līdzsvars, kurā notiek iekšējās vides paskābināšanās skābo produktu un ūdeņraža jonu uzkrāšanās dēļ. Parasti šie produkti tiek ātri izņemti bufersistēmu un ekskrēcijas orgānu darbības dēļ, bet dažos gadījumos patoloģiski apstākļi, grūtniecība utt. skāba pārtika uzkrājas, nokļūst urīnā un var izraisīt komu.

Skābju pārpalikums parādās, ja notiek pārmērīga ražošana vai izdalīšanās trūkums, kas izraisa pH pazemināšanos un acidozes attīstību, kas nav patstāvīga slimība, bet tikai atspoguļo citas patoloģijas attīstību un tiek uzskatīta par vienu no iespējamām komplikācijām.

Parasti tas ir 7,35-7,38. Atkāpes no šīs vērtības ir saistītas ar nopietniem homeostāzes un dzīvībai svarīgās darbības traucējumiem. svarīgi orgāni un pat var būt dzīvībai bīstami, tāpēc indikators tiek ļoti rūpīgi uzraudzīts smagas patoloģijas gadījumā iekšējie orgāni, intensīvās terapijas nodaļas pacientiem, vēža slimniekiem un grūtniecēm, kurām ir nosliece uz šāda veida traucējumiem.

Skābās pārtikas pārpalikums var būt absolūts vai relatīvs, kompensēts vai nekompensēts. Īslaicīgas pH svārstības ir normālas, atspoguļojot intensīvu vielmaiņu, stresa faktoru iedarbību u.c., tomēr skābju-bāzes līdzsvars ātri atgriežas normālā, pateicoties bufersistēmu, nieru un plaušu koordinētam darbam. Šādai acidozei nav laika, lai radītu simptomus, un tāpēc tā iekļaujas fizioloģiskā adaptīvā mehānisma ietvaros.

Iekšējās vides paskābināšanās var notikt hroniski, jo rodas kļūdas uzturā, uz kurām ir pakļauti daudzi gan jauni, gan pieauguši cilvēki. Šāda veida acidoze var būt visa mūža garumā, neizraisot izteiktus simptomus vai dzīves traucējumus. Papildus uzturam iekšējās vides skābumu ietekmē kvalitāte dzeramais ūdens, līmenis fiziskā aktivitāte, psihoemocionālais stāvoklis, hipoksija svaiga gaisa trūkuma dēļ.

Asins pH līmeņa noteikšana nav viens no obligātajiem vitāli svarīgajiem parametriem. Tiek noskaidrots, kad parādās skābju-bāzes līdzsvara traucējumu simptomi, visbiežāk pacientiem intensīvās terapijas nodaļās un palātās intensīvā aprūpe. Acidoze jāārstē nekavējoties, jo pH pazemināšanās ir saistīta ar smagiem smadzeņu darbības traucējumiem, komu un pacienta nāvi.

Acidozes cēloņi un veidi

Ir svarīgi atcerēties, ka acidoze ir tikai viens no simptomiem, par kuriem jāprecizē īstais iemesls pārkāpumi ir speciālistu primārais uzdevums.

Acidozes cēloņi var būt:

Slimības, kas rodas ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru;
Nieru patoloģija;
Ilgstoša caureja;
Badošanās vai nesabalansēts uzturs;
Grūtniecības stāvoklis;
Traucēta plaušu ventilācija iekaisuma procesu laikā, sirds patoloģija;
Endokrīnās sistēmas vielmaiņas traucējumi ( cukura diabēts, tirotoksikoze).

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, kas pavada dažādas patoloģijas gan infekcioza, gan neinfekcioza rakstura, pavada metabolisma pastiprināšanās un īpašu aizsargājošu proteīnu - imūnglobulīnu - ražošana. Ja temperatūra pārsniedz 38,5 grādus, vielmaiņa mainās uz katabolismu, kad palielinās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanās, kā rezultātā notiek iekšējās vides paskābināšanās.

Grūtniecība - īpašs nosacījumsķermeni topošā māmiņa, kuras daudzi orgāni ir spiesti strādāt intensīvā režīmā. Lai nodrošinātu augli ar barības vielām un skābekli, ir jāpaaugstina vielmaiņas līmenis, savukārt sabrukšanas produkti palielinās ne tikai mātes, bet arī dzemdē augošā augļa izdalīto produktu dēļ.

Nepietiekama uzņemšana barības vielas - Vēl viens svarīgs faktors, izraisot acidozi. Badošanās laikā organisms cenšas nodrošināt sevi ar enerģiju no esošajām rezervēm – taukaudiem, aknām un muskuļu glikogēnam u.c. Šo vielu sadalīšanās izraisa skābju-bāzes līdzsvara traucējumus ar pH novirzi uz paskābināšanos, ko izraisa pārmērīga skābju produktu veidošanās, ko veic organisms pats.

Taču ne tikai pārtikas trūkums, bet arī nepareizs tās sastāvs veicina arī hroniskas acidozes pastiprināšanos. Tiek uzskatīts, ka dzīvnieku tauki, sāls, ogļhidrāti, rafinēta pārtika ar vienlaicīgu šķiedrvielu un mikroelementu trūkumu veicina acidozes attīstību.

Var rasties būtiskas izmaiņas skābju-bāzes līdzsvarā elpošanas traucējumiem. Samazinoties plaušu ventilācijas apjomam, asinīs uzkrājas pārmērīgs oglekļa dioksīda daudzums, kas neizbēgami novedīs pie acidozes. Šo parādību var novērot ar plaušu tūsku, smagu elpošanas mazspēja uz emfizēmas vai astmas fona, pneimonija - respiratorā acidoze.

Atkarībā no patoģenētiskais mehānisms acidozes attīstība un orgānu disfunkcijas pakāpe, ir vairāki šķirnes acidoze. Pēc pH vērtības tas var būt:

Kompensēts - ja skābums nepārsniedz normas galējo apakšējo robežu, kas vienāda ar 7,35, kamēr simptomu parasti nav;
Subkompensēta - pH pazeminās vēl vairāk, sasniedzot 7,25, iespējamas dismetabolisko procesu pazīmes miokardā aritmijas veidā, kā arī elpas trūkums, vemšana un caureja;
Dekompensēts - skābuma rādītājs kļūst zem 7,24, skaidri izpaužas sirds, gremošanas sistēmas, smadzeņu darbības traucējumi, līdz pat samaņas zudumam.

Saskaņā ar izraisošo faktoru tos izšķir:

Gāzu acidoze- tā cēloņi var būt plaušu gāzu apmaiņas pārkāpums (elpošanas patoloģija), un tad tas tiks izsaukts elpošanas (elpošanas), kā arī gaisa sastāva izmaiņas ar oglekļa dioksīda pārpalikumu, hipoventilācija krūškurvja traumu dēļ u.c.;
Bez gāzes;
Metaboliskā acidoze- attīstās, ja tiek traucēti vielmaiņas procesi, nespēja saistīt vai iznīcināt skābās asins sastāvdaļas (cukura diabēts utt.);
Ekskrēcijas (ekskrēcijas)- ja nieres nespēj izvadīt no organisma (nieres) asinīs izšķīdušās skābes vai no zarnām un kuņģa tiek zaudēts lielāks par normālu sārmu daudzums - kuņģa-zarnu trakta šķirne;
Eksogēni- no ārpuses nākot lielam skābju vai vielu daudzumam, kas organismā notiekošo bioķīmisko reakciju laikā var pārvērsties skābēs;
Jaukts variants iekšējās vides paskābināšanās, kurā ir vairāku patoloģijas attīstības mehānismu kombinācija. Piemēram, sirds un plaušu, plaušu un nieru slimības, cukura diabēts un vienlaicīga nieru, plaušu, zarnu u.c.

Metaboliskā acidoze

Viena no izplatītākajām formām ir metaboliskā acidoze, kurā palielinās pienskābes, acetoetiķskābes un β-hidroksisviestskābes koncentrācija asinīs. Tas ir smagāks nekā citas šķirnes, un to pavada asinīs un hemoperfūzijas samazināšanās nierēs.

metaboliskā acidoze

Nerespiratoro acidozi izraisa cukura diabēts, tirotoksikoze, badošanās, pārmērīga alkohola lietošana un citi iemesli, un atkarībā no skābes veida, kas pārsvarā uzkrājas organismā, ir laktacidoze (laktacidoze) un cukura diabētam raksturīgā ketoacidoze.

Ar laktacidozi palielinās līmenis asinīs, ar ketoacidozi palielinās acetoetiķskābes vielmaiņas produkti. Abiem veidiem var būt smaga cukura diabēta gaita un tie var izraisīt komu, kam nepieciešama tūlītēja kvalificēta palīdzība. Reti laktātacidoze attīstās ar pārmērīgu fizisko slodzi, īpaši cilvēkiem, kuri neveic regulāras fiziskās aktivitātes. Pienskābe uzkrājas muskuļos, izraisot sāpīgumu, un asinīs, paskābinot to.

Acidozes izpausmes

Acidozes simptomi ir atkarīgi no pH nobīdes pakāpes uz skābo pusi. Kompensētu patoloģijas formu gadījumā viegli simptomi nenotiek vai ir maz un tik tikko pamanāmi, tomēr, palielinoties skābās pārtikas daudzumam, parādīsies vājums, nogurums, mainīsies elpošana, iespējams šoks un koma.

Acidozes simptomus var maskēt pamatā esošās patoloģijas izpausmes vai ļoti līdzīgas tai, kas apgrūtina diagnozi. Viegla acidoze bieži ir asimptomātiska, smaga acidoze vienmēr izraisa elpošanas traucējumu simptomus, ir iespējama sirds muskuļa kontraktilitātes samazināšanās un perifēro asinsvadu gultnes reakcija uz adrenalīnu, kas izraisa kardiogēns šoks un kam.

Metaboliskā acidoze kopā ar ļoti raksturīgs traucējums elpošana atbilstoši Kusmaula tipam, kas vērsta uz skābju-bāzes līdzsvara atjaunošanu, palielinot elpošanas kustību dziļumu, kuras laikā apkārtējā gaisā izdalās lielāks oglekļa dioksīda daudzums.

Ar elpceļu (elpceļu) acidozi, alveolārās gāzes apmaiņas samazināšanās dēļ elpošana kļūs sekla, varbūt pat ātra, bet nepadziļināsies, jo alveolas nespēj nodrošināt paaugstināts līmenis ventilācija un gāzes apmaiņa.

elpceļu acidoze

Visprecīzāko informāciju par ogļskābās gāzes koncentrāciju pacienta asinīs, ko ārsts var iegūt, neizmantojot papildu izmeklēšanas metodes, sniedz elpošanas veida novērtējums. Pēc tam, kad kļūs skaidrs, ka pacientam tiešām ir acidoze, speciālistiem būs jānoskaidro tās cēlonis.

Vismazākās diagnostikas grūtības rodas ar respiratoro acidozi, kuras cēloņus parasti atpazīst diezgan viegli. Visbiežāk obstruktīva emfizēma, pneimonija un intersticiāla plaušu tūska darbojas kā izraisītāji. Tiek veikti vairāki papildu pētījumi, lai noteiktu metaboliskās acidozes cēloņus.

Vidēji izteikta kompensēta acidoze notiek bez simptomiem, un diagnoze sastāv no asins, urīna uc bufersistēmu izpētes. Palielinoties patoloģijas smagumam, mainās elpošanas veids.

Kad acidoze dekompensējas, rodas smadzeņu, sirds un asinsvadu darbības traucējumi, gremošanas trakts kas saistīti ar išēmiski-distrofiskiem procesiem uz hipoksijas un lieko skābju uzkrāšanās fona. Virsnieru medulla hormonu (adrenalīna, norepinefrīna) koncentrācijas palielināšanās veicina tahikardiju un hipertensiju.

Palielinoties kateholamīnu veidošanās procesam, pacientam rodas sirdsklauves un sūdzas par paātrinātu sirdsdarbības ātrumu un svārstībām. asinsspiediens. Acidozei pastiprinoties, var rasties aritmija, bieži attīstās bronhu spazmas un palielinās sekrēcija gremošanas dziedzeri, tāpēc simptomi var būt vemšana un caureja.

Iekšējās vides paskābināšanās ietekme uz smadzeņu darbību izraisa miegainību, nogurumu, garīgo atpalicību, apātiju un galvassāpes. IN smagi gadījumi apziņas traucējumi izpaužas komā (piemēram, cukura diabēta gadījumā), kad pacients nereaģē uz ārējiem stimuliem, acu zīlītes ir paplašinātas, elpošana ir reta un sekla, muskuļu tonuss un refleksi samazinās.

Ar elpceļu acidozi pacienta izskats mainās:āda maina krāsu no ciāniskas uz sārtu, pārklājas ar lipīgiem sviedriem, parādās pietūkusi seja. Respiratorās acidozes sākumposmā pacients var būt satraukts, eiforisks, runīgs, bet, skābiem produktiem uzkrājoties asinīs, uzvedība mainās uz apātiju un miegainību. Dekompensēta elpceļu acidoze rodas ar stuporu un komu.

Acidozes dziļuma palielināšanos elpošanas sistēmas patoloģijās pavada hipoksija audos, samazināta jutība pret oglekļa dioksīdu un depresija. elpošanas centrs smadzenēs, savukārt gāzu apmaiņa plaušu parenhīmā pakāpeniski samazinās.

Elpošanas mehānismam tiek pievienots skābju-bāzes nelīdzsvarotības vielmaiņas mehānisms. Pacientam palielinās tahikardija, palielinās sirds ritma traucējumu risks, un, ja ārstēšana netiek uzsākta, iestāsies koma ar augstu nāves risku.

Ja acidozi izraisa urēmija uz hroniskas fona nieru mazspēja, tad starp pazīmēm var būt krampji, kas saistīti ar koncentrācijas pazemināšanos. Ja ir paaugstināts asins līmenis vai deficīts, elpošana kļūs trokšņaina un parādīsies raksturīga amonjaka smaka.

Acidozes diagnostika un ārstēšana

Acidozes diagnoze balstās uz laboratorijas pētījumi asins un urīna sastāvs, asins pH noteikšana, bufersistēmu efektivitātes novērtēšana. Nav ticamu simptomu, kas varētu droši spriest par acidozes klātbūtni.

Papildus asins pH samazināšanai līdz 7,35 un zemākam ir raksturīgi arī šādi faktori:

Paaugstināts oglekļa dioksīda spiediens (ar elpceļu acidozi);
Samazināts standarta bikarbonāta un bāzu līmenis (ar skābes-bāzes nelīdzsvarotības vielmaiņas variantu).

Vieglu acidozes formu korekcija tiek veikta, izrakstot lielu daudzumu šķidruma un sārmainu šķidrumu, un pārtikas produktus, kas veicina skābo metabolītu veidošanos, izslēdz no uztura. Lai noteiktu pH maiņas cēloni, ir nepieciešama visaptveroša pārbaude.

IN Nesen ir kļuvušas plaši izplatītas teorijas, saskaņā ar kurām ar iekšējās vides paskābināšanos ir saistīti dažādi patoloģiski procesi. Sekotāji alternatīva medicīna veicināt regulāru lietošanu cepamā soda Kā universālas zāles no visām slimībām. Tomēr vispirms ir jānoskaidro, vai parastā soda ir tik noderīga un patiešām nekaitīga cilvēkam, kurš ar kaut ko slimo?

Ļaundabīgo audzēju gadījumā ārstēšana ar sodas palīdzību neapšaubāmi nedos vēlamo efektu un būs pat kaitīga, gastrīta gadījumā tā saasinās esošos sekrēcijas traucējumus un, iespējams, provocēs atrofiskus procesus gļotādā, un gadījumā Alkalozes gadījumā tas veicinās skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanos, bet tikai ar atbilstošu devu, režīmu un pastāvīgu asins pH, bāzes un bikarbonātu līmeņa laboratorisko uzraudzību.

Acidozes patoģenētiskā ārstēšana sastāv no galvenās patoloģijas, kas izraisīja pH nobīdi uz skābo pusi, likvidēšanu - elpošanas mazspēju, plaušu tūsku, cukura diabētu, urēmiju utt. Šim nolūkam tiek nozīmēti bronhodilatatori (beta adrenerģiskie agonisti - salbutamols, salmeterols). , izoprenalīns, teofilīns) , mukolītiskie un atkrēpošanas līdzekļi (acetilcisteīns, ambroksols), antihipertensīvie līdzekļi (enalaprils, kaptoprils), insulīna devu pielāgo cukura diabēta gadījumā. Papildus medikamentu atbalstam tiek veikta rehabilitācija elpceļi un bronhu pozicionālā drenāža, lai atjaunotu to caurlaidību.

Simptomātiskā terapija skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanai sastāv no sodas lietošanas un daudz šķidruma dzeršanas. Dekompensētas acidozes un komas gadījumos intravenozi ievada sterilu nātrija bikarbonāta šķīdumu. pastāvīga uzraudzība skābju un bāzes līdzsvaru asinīs un intensīvās terapijas apstākļos.

Atkarībā no neizmērītu anjonu klātbūtnes vai neesamības plazmā izšķir metabolisko acidozi ar lielu un normālu anjonu spraugu. Metaboliskās acidozes cēloņi ir ketonvielu uzkrāšanās, nieru mazspēja vai patēriņš zāles vai toksīni (liela anjonu sprauga), kā arī HCO 3 zudums caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm (normāla anjonu sprauga).

Šis stāvoklis rodas vai nu tad, kad organisms ražo lieko skābes, vai arī tad, kad nieres tās pietiekami neizvada.

Metaboliskās acidozes cēloņi

Liela anjonu sprauga:

Normāla anjonu sprauga (hiperhlorēmiskā acidoze):

Metaboliskā acidoze ir skābju uzkrāšanās, ko izraisa palielināta ražošana vai patēriņš, samazināta izdalīšanās no organisma vai HCO 3 zudums - caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm. Kad skābes slodze pārsniedz elpošanas kompensācijas spēju, attīstās acidēmija. Metaboliskās acidozes cēloņus klasificē pēc to ietekmes uz anjonu spraugu.

Liela anjonu spraugas acidoze. Biežākie lielas anjonu spraugas acidozes cēloņi ir:

ketoacidoze;
laktacidoze;
nieru mazspēja;
saindēšanās ar toksīniem.

Ketoacidoze ir izplatīta 1. tipa diabēta komplikācija, taču tā attīstās arī ar hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un (retāk) badu. Šādos apstākļos organisms glikozes vietā izmanto brīvo glikozi. taukskābju(SJK). Aknās FFA pārvēršas par keto skābēm – acetoetiķskābi un β-hidroksisviestskābi (neizmērāmos anjonos). Ketoacidozi dažreiz novēro iedzimtas izovalēriskās un matilmalonacidēmijas gadījumā.

Laktacidoze ir visizplatītākais metaboliskās acidozes cēlonis hospitalizētiem pacientiem. Laktāts uzkrājas palielinātas ražošanas rezultātā kopā ar samazinātu izmantošanu. Pārmērīga laktāta ražošana notiek anaerobā metabolisma laikā. Smagākās laktacidozes formas rodas ar dažādi veidišoks. Samazināta laktāta izmantošana ir raksturīga aknu darbības traucējumiem, ko izraisa lokāla perfūzijas samazināšanās vai ģeneralizēts šoks.

Nieru mazspēja veicina lielas anjonu spraugas acidozes attīstību, ko izraisa samazināta skābes izdalīšanās un HCO 3 reabsorbcijas traucējumi. Lielā anjonu atstarpe ir saistīta ar sulfātu, fosfātu, urātu un hipurāta uzkrāšanos.

Toksīni var tikt metabolizēti, veidojot skābus produktus vai izraisīt laktacidozi. Rets metaboliskās acidozes cēlonis ir rabdomiolīze; Tiek uzskatīts, ka muskuļi tieši atbrīvo protonus un anjonus.

Acidoze ar normālu anjonu spraugu. Visbiežāk sastopamie acidozes cēloņi ar normālu anjonu spraugu ir:

HCO3 zudums caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm;
traucēta nieru skābes izdalīšanās.

Metabolisko acidozi ar normālu anjonu spraugu sauc arī par hiperhlorēmisko acidozi, jo HCO 3 vietā nierēs tiek reabsorbēts Cl.

Tas atrodas daudzos kuņģa-zarnu trakta izdalījumos (piemēram, žultī, aizkuņģa dziedzera sulā un zarnu šķidrumā). liels skaits HCO 3 - . Šī jona zudums caurejas, kuņģa aizplūšanas vai fistulu klātbūtnes dēļ var izraisīt acidozi. Urēterosigmoidostomai (urētera implantācijai sigmoidā resnā zarna kad tie ir aizsprostoti vai noņemti Urīnpūslis) zarnas izdala un zaudē T 3 - apmaiņā pret urīnā esošo Cl - un absorbē no urīna amoniju, kas sadalās amonjakā. IN retos gadījumos HCO 3 zudumu - izraisa jonu apmaiņas sveķu uzņemšana, kas saista šo anjonu.

Plkst dažādi veidi Nieru tubulārās acidozes gadījumā tiek traucēta vai nu H + 3 - sekrēcija (1. un 4. tips), vai HCO 3 - (2. tips) uzsūkšanās. Ir ziņots arī par traucētu skābes izdalīšanos un normālu anjonu atstatumu nieru mazspējas, tubulointersticiāla nefrīta un karboanhidrāzes inhibitoru (piemēram, acetazolamīda) lietošanas sākumposmā.

Metaboliskās acidozes simptomi un pazīmes

Simptomus un pazīmes galvenokārt izraisa metaboliskās acidozes cēlonis. Viegla acidēmija pati par sevi ir asimptomātiska. Smagākas acidēmijas gadījumā var rasties slikta dūša, vemšana un vispārējs savārgums.

Smaga akūta acidēmija ir faktors, kas veicina sirds disfunkciju ar asinsspiediena pazemināšanos un šoka attīstību, kambaru aritmija un koma.

Simptomi parasti ir nespecifiski, tāpēc tas ir nepieciešams diferenciāldiagnozešo stāvokli pacientiem, kam veikta urīnceļu zarnu plastiskā operācija. Simptomi attīstās ilgu laiku un var ietvert anoreksiju, svara zudumu, polidipsiju, letarģiju un nogurumu. Var būt arī sāpes krūtīs, pastiprināta un ātra sirdsdarbība, galvassāpes, garīgā stāvokļa izmaiņas, piemēram, smaga trauksme (hipoksijas dēļ), apetītes izmaiņas, muskuļu vājums un kaulu sāpes.

Metaboliskās acidozes diagnostika

GAK un seruma elektrolītu noteikšana.
Anjonu spraugas un tās delta aprēķins.
Ziemas formulas pielietojums kompensējošo izmaiņu aprēķināšanai.
Noskaidrojot iemeslu.

Metaboliskās acidozes cēloņa noteikšana sākas ar anjonu spraugas aprēķināšanu.

Lielās anjonu starpības iemesls var būt acīmredzams; pretējā gadījumā ir nepieciešama asins analīze, lai noteiktu glikozi, urīnvielas slāpekli, kreatinīnu, laktātu un iespējamos toksīnus. Lielākā daļa laboratoriju mēra salicilātus, bet ne metanolu vai etilēnglikolu. Par pēdējās klātbūtni liecina osmolārā sprauga. Aprēķinātā seruma osmolaritāte tiek atņemta no izmērītās osmolaritātes. Lai gan etanola uzņemšanas rezultātā var rasties osmolāra plaisa un viegla acidoze, etanols nekad neizraisa nozīmīgu metabolisko acidozi.

Ja anjonu sprauga ir normāla un nav acīmredzama acidozes cēloņa (piemēram, caureja), tad nosaka elektrolītus urīnā un aprēķina urīna anjonu spraugu: + [K] - . Parasti (ieskaitot pacientus ar kuņģa-zarnu trakta traucējumiem) anjonu atstarpe urīnā ir 30-50 mEq/L. Tā palielināšanās liecina par HCO 3 zudumu nierēs. Turklāt metaboliskās acidozes gadījumā tiek aprēķināta anjonu spraugas delta, lai identificētu vienlaicīgu metabolisko alkalozi un, izmantojot Ziemas formulu, tiek noteikts, vai elpošanas kompensācija ir adekvāta vai atspoguļo otrreizēju skābju-bāzes līdzsvara traucējumu.

Lietojot tievās vai resnās zarnas segmentu, var attīstīties hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze. Ja tiek lietota daļa no kuņģa, var attīstīties hipohlorēmiska metaboliskā acidoze.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz rādītājiem gāzes sastāvs arteriālās asinis, un pH būs zems (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metaboliskās acidozes ārstēšana

Cēloņa likvidēšana.
Retos gadījumos ir indicēta NaHCO 3 ievadīšana.

NaHCO 3 lietošana acidēmijas ārstēšanā ir indicēta tikai dažos gadījumos, un citos tā var būt bīstama. Ja metaboliskā acidoze ir saistīta ar HCO 3 zudumu vai uzkrāšanos organiskās skābes, HCO 3 ieviešana, kā likums, ir droša un adekvāta. Tomēr, ja acidoze ir saistīta ar organisko skābju uzkrāšanos, nav skaidru pierādījumu tam, ka, lietojot HCO 3 -, ir samazināta mirstība, kas rada daudzus riskus. Ārstējot pamatslimību, laktāts un keto skābes tiek pārvērstas atpakaļ par HCO 3 -. Tāpēc eksogēnā HCO 3 ievadīšana var izraisīt “pārklāšanos”, t.i. vielmaiņas alkalozes attīstība. Daudzos gadījumos HCO 3 ievadīšana var izraisīt arī Na un tilpuma pārslodzi, hipokaliēmiju un (elpošanas centra darbības kavēšanas dēļ) hiperkapniju. Turklāt, tā kā HCO 3 - neizkliedējas cauri šūnu membrānas, tā ievadīšana neizraisa intracelulārās acidozes korekciju un turklāt paradoksālā kārtā var pasliktināt stāvokli, jo daļa no ievadītā HCO 3 - tiek pārvērsta oglekļa dioksīdā, kas iekļūst šūnās un tiek hidrolizēts, veidojot H + un HCO 3. -.

Neskatoties uz šiem un citiem riskiem, lielākā daļa ekspertu joprojām iesaka IV HCO3 smagas metaboliskās acidozes gadījumā ar mērķi sasniegt pH 7,20.

Šai ārstēšanai nepieciešami divi iepriekšējie aprēķini. Pirmais ir noteikt apjomu, līdz kuram jāpaaugstina HCO 3 - līmenis; aprēķins veikts saskaņā ar Kasīra-Bleiha vienādojumu, ņemot H + vērtību pie pH 7,2, kas vienāda ar 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - vai vēlamais HCO 3 līmenis - = 0,38xPCO 2 Daudzums NaHCO 3, kas jāievada, lai sasniegtu šo līmeni, tiek aprēķināts šādi:

NaHCO 3 daudzums - (meke) = (nepieciešams - izmērīts) x 0,4 x ķermeņa svars (kg).

Šis NaHCO 3 daudzums tiek ievadīts vairāku stundu laikā. Ik pēc 30 minūtēm - 1 stundu, jānosaka pH un NaHCO 3 - līmenis serumā, dodot laiku līdzsvaram ar ekstravaskulāru HCO 3 - .

NaHCO 3 vietā varat izmantot:

trometamīns ir aminospirts, kas neitralizē skābes, kas veidojas gan vielmaiņas (H+), gan respiratorās acidozes laikā;
karbikarbs - ekvimolārs NaHCO 3 - un karbonāta maisījums (pēdējais saistās ar CO 2, veidojot HCO 3 -);
dihloracetāts, kas uzlabo laktāta oksidāciju.

Visiem šiem savienojumiem ir nepierādītas priekšrocības, un tiem ir sava negatīvā ietekme.

K+ līmenis serumā ir jāmēra bieži, lai nekavējoties noteiktu samazināšanos, kas parasti rodas metaboliskās acidozes gadījumā, un pēc vajadzības jāievada perorāli vai parenterāli KCl.

Ar nosacījumu, ka pacientu var ārstēt ambulatori, acidozi koriģē ar nātrija bikarbonāta tablešu formu.

Ja pH vērtība ir mazāka par 7,1, ir indicēta hipertoniskā nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza infūzija [divas ampulas pa 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)], stingri kontrolējot arteriālo asiņu gāzes sastāvu. Šī terapija jāveic nefrologa un reanimatologa uzraudzībā. Hipokaliēmijas gadījumā jāpievieno kālija citrāts.

Laktātacidoze

Laktātacidoze attīstās, ja notiek laktāta pārprodukcija, tā metabolisma samazināšanās vai abi.

Laktāts ir normāls glikozes un aminoskābju metabolisma blakusprodukts. Smagākā A tipa laktacidozes forma attīstās ar laktāta pārprodukciju, kas nepieciešama ATP veidošanai išēmiskajos audos (02 deficīts). IN tipiski gadījumi Laktāta pārpalikums veidojas, ja audi ir nepietiekami perfūzēti hipovolēmiskā, sirds vai septiskā šoka dēļ, un tas vēl vairāk palielinās lēnāka laktāta metabolisma dēļ slikti apgādātās aknās. Laktātacidoze tiek novērota arī ar primāru hipoksiju plaušu patoloģiju dēļ un ar dažāda veida hemoglobinopātijas veidiem.

B tipa laktacidoze attīstās normālas vispārējās audu perfūzijas apstākļos un ir mazāka bīstams stāvoklis. Laktāta ražošanas palielināšanās iemesls var būt lokāla relatīvā muskuļu hipoksija intensīva darba laikā (piemēram, fiziskā aktivitāte, krampji, trīce aukstumā), ļaundabīgi audzēji un noteiktu medikamentu lietošana vai toksiskas vielas. Šīs vielas ietver reversās transkriptāzes inhibitorus un biguanīdus - fenformīnu un metformīnu. Lai gan lielākajā daļā valstu fenformīns ir izņemts no tirgus, Ķīnā to joprojām lieto.

Neparasta laktacidozes forma ir D-laktacidoze, ko izraisa D pienskābes (produkts ogļhidrātu metabolisms baktērijas) resnajā zarnā pacientiem ar jejunoileālu anastomozi vai pēc zarnu rezekcijas. Šī viela tiek saglabāta asinīs, jo cilvēka laktāta dehidrogenāze sadala tikai laktātu.

A un B tipa laktacidozes diagnostika un ārstēšana ir līdzīga cita veida metaboliskās acidozes diagnostikai un ārstēšanai. Ar D-laktacidozi anjonu sprauga ir mazāka, nekā paredzēts esošajam HCO 3 līmeņa pazeminājumam -; urīnā var parādīties osmolāra plaisa (starpība starp aprēķināto un izmērīto urīna osmolaritāti). Ārstēšana sastāv no šķidruma reanimācijas, ogļhidrātu ierobežošanas un (dažreiz) antibiotikām (piemēram, metronidazola).

Buferšķīdums un fizioloģiskie mehānismi parasti nodrošina nemainīgas asins pH vērtības uzturēšanu. Nelīdzsvarotība starp ūdeņraža jonu veidošanos un (vai) atdalīšanu, kad iepriekš minētie mehānismi tā koncentrācijas stabilizēšanai pilnībā netiek galā ar situācijas slodzi, noved pie pH samazināšanās vai palielināšanās. Pirmajā gadījumā (ar pH pazemināšanos) stāvokli sauc par acidozi. Otrajā - (ar pH paaugstināšanos) stāvokli sauc par alkalozi. Gan acidozei, gan alkalozei var būt vielmaiņas vai elpošanas raksturs (20.11. att.).

Metaboliskā acidoze

Metabolisko acidozi raksturo vielmaiņas traucējumi, kas izraisa nekompensētu vai daļēji kompensētu asins pH pazemināšanos.

Metaboliskā acidoze rodas šādu iemeslu dēļ:

Pārmērīga ievadīšana vai noturīgu skābju veidošanās (masveida asins pārliešana, liela keto skābju daudzuma veidošanās badošanās un diabēta laikā, pastiprināta pienskābes veidošanās šoka laikā, pastiprināta sērskābes veidošanās pastiprināta katabolisma, intoksikācijas u.c. laikā).
Pārmērīgs bikarbonāta zudums (caureja, čūlainais kolīts, tievās zarnas, divpadsmitpirkstu zarnas fistulas, proksimālo nieru kanāliņu bojājumi akūtu un hronisku iekaisīgu nieru slimību gadījumā).
Nepietiekama noturīgu skābju noņemšana (glomerulārās filtrācijas samazināšanās hroniskas nieru mazspējas gadījumā, nieru epitēlija bojājumi utt.).
Pārmērīga ekstracelulārā kālija koncentrācija, ko intracelulārā telpa aktīvi absorbē apmaiņā pret ūdeņraža joniem.

Vairāki metaboliskās acidozes varianti ir saistīti ar normālu attiecību traucējumiem starp galvenajiem ārpusšūnu joniem - nātriju, hloru un bikarbonātu, kas ietekmē asins elektriskās neitralitātes vērtību - anjonu spraugu.

Anjonu sprauga, tā vērtību izmaiņas dažāda veida metaboliskās acidozes laikā

Nātrijs, hlors un bikarbonāts ir galvenie ārpusšūnu šķidruma neorganiskie elektrolīti. Ar sabalansētu vielmaiņu nātrija koncentrācija pārsniedz hlorīdu un bikarbonāta koncentrāciju summu par 9-13 mmol/l. Pie pH vērtības 7,4 asins plazmas olbaltumvielām ir pārsvarā negatīvs lādiņš, kas nodrošina atstarpi starp katjonu un anjonu lādiņiem - nātriju un hlorīda un bikarbonātu summu attiecīgi par 9-13 mmol/l. Šo spraugu sauc par anjonu spraugu. Iepriekš uzskaitītos metaboliskās acidozes cēloņus var iedalīt tajos, kas palielina un nepalielina anjonu spraugu (20.2. tabula). [rādīt] ).

Tabula 20.2. Anjonu spraugas vērtības izmaiņu raksturs dažāda veida metaboliskās acidozes gadījumā
Cēlonis	Anjonu sprauga
I. Pārmērīga noturīgu skābju ievadīšana un (vai) veidošanās:
1. Ketoacidoze
2. Laktātacidoze
3. Intoksikācija:
salicilāti
etilēna glikols
metanols
paraldehīds
amonija hlorīds	N
II. Pārmērīgs NSO 3 zudums -
1. Kuņģa-zarnu trakts:
caureja un fistulas	N
holestiramīns	N
ureterosigmoidostomija	N
2. Nieres:
nieru mazspēja	N
nieru kanāliņu acidoze (proksimālā)	N
III. Nepietiekama endogēnā H + izdalīšanās
1. Samazināta NH 3 veidošanās: nieru mazspēja	vai N
2. Samazināta H+ sekrēcija:
nieru kanāliņu acidoze (distālā)	N
hipoaldosteronisms	N
- palielinās anjonu sprauga; N-anjonu sprauga nemainās.

Anjonu spraugas vērtības noteikšanu var veikt kā pirmo soli metaboliskās acidozes diferenciāldiagnozē.

Nātrija bikarbonāta zudums caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm izraisa ārpusšūnu bikarbonāta aizstāšanu ar hlorīdu (ekvivalents ekvivalentam), ko aiztur nieres kopā ar nātriju vai nāk no intracelulārās telpas. Šāda veida acidozi, kuras rezultātā palielinās hlorīda koncentrācija plazmā, sauc par hiperhlorēmisko acidozi. Turpretim, ja H + uzkrājas ar jebkuru jonu, kas nav hlorīds, ekstracelulārie bikarbonāti tiks aizstāti ar neizmērītiem anjoniem (A -):

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Tā rezultātā samazināsies kopējā hlorīdu un bikarbonātu jonu koncentrācija, jo palielināsies anjonu sprauga neizmērītu anjonu uzkrāšanās dēļ.

Acidozes gadījumā ar palielinātu anjonu atstatumu specifisks patoloģisks process bieži tiek atklāts, nosakot urīnvielas slāpekļa, kreatinīna, glikozes, laktāta un piruvāta koncentrāciju serumā un pārbaudot, vai serumā nav ketonu un toksisku savienojumu (salicilātu, dažreiz metanola vai etilēna). glikols). Līdzīgi kā anjonu spraugas vērtības izmaiņās, ir arī osmotiskās spraugas vērtības pieaugums, kas sīkāk aplūkots sadaļā par osmometriju.

Anjonu spraugas palielināšanos dažreiz novēro respiratorās alkalozes gadījumā, kad palielinās pienskābes veidošanās. Tālāk mēs analizēsim anjonu spraugas vērtību izmaiņu patobioķīmiskos mehānismus kombinācijā ar citu indikatoru izmaiņām dažāda veida skābju-bāzes traucējumiem.

Pārmērīga noturīgu skābju ievadīšana un/vai veidošanās

Ūdeņraža jonu koncentrācijas palielināšanos var izraisīt dažādi iemesli, no kuriem visbiežāk sastopamie ir nelīdzsvarotība starp ketonķermeņu, pienskābes ražošanu un iznīcināšanu, kā arī saindēšanās gadījumā ar dažādiem tehniskiem šķidrumiem, medikamentiem un alkohols. Acidozes attīstības patobioķīmiskajiem modeļiem katrā konkrētajā gadījumā ir vairākas būtiskas iezīmes, kas aplūkotas turpmāk.

Ketoacidoze [rādīt]
Ketoacidoze attīstās ar cukura diabētu un tukšā dūšā, kas izraisa pastiprinātu ketonķermeņu - β-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes un acetona veidošanos.
Keto skābju veidošanās notiek aknu šūnās un ir atkarīga no:
Att.20.12. Ketonu ķermeņu veidošanās, izmantošana un izdalīšanās. Galvenais ceļš ir parādīts ar nepārtrauktām bultiņām
1. paātrināta lipolīze, palielinot brīvo taukskābju plūsmu asinīs;
2. preferenciāla brīvo taukskābju pārvēršana keto skābēs insulīna deficīta dēļ.
Normālos apstākļos insulīns ir spēcīgs ketonu veidošanās inhibitors, samazinot gan lipolīzes aktivitāti, gan acilkarnitīna transferāzes (ACTP) aktivitāti – enzīmu, kas veicina brīvo taukskābju iekļūšanu hepatocītu mitohondrijās, kas galu galā caur enzīmu reakciju komplekss, nodrošina ketonķermeņu veidošanos (20.12. att.) .
Cukura diabēta vai badošanās gadījumā palielinās lipolīze un ACTP aktivitāte, kas izraisa ketoskābju uzkrāšanos ekstracelulārajā šķidrumā un metabolisko acidozi. Glikagons spēj tieši uzlabot ketonu sintēzi, paātrinot lipolīzi un palielinot ACTP aktivitāti. Kombinācijā ar insulīna deficītu glikagona un kateholamīnu endogēnā hipersekrēcija var veicināt hiperglikēmijas un ketoacidozes attīstību nekontrolēta cukura diabēta gadījumā. Cukura diabēts ir visizplatītākais ketoacidozes cēlonis.
Badošanās var izraisīt arī vieglu, neārstētu ketozi, jo tas samazina cukura līmeni asinīs un insulīna sekrēciju. Turpinot badošanos, ketoni aizstāj glikozi kā primāro vielmaiņas enerģijas avotu. Retāk ketoacidoze attīstās saindēšanās ar alkoholu un nepareiza uztura dēļ.
Lai šis klīniskais stāvoklis varētu rasties, ir nepieciešams samazināt ogļhidrātu uzņemšanu un glikoneoģenēzes kavēšanu ar alkoholu. Alkohols arī stimulē lipolīzi.
Lai diagnosticētu ketoacidozi, asinīs ir jānosaka ketoni, kurus šobrīd ieteicams noteikt ātrās reakcijas rezultātā ar nitroprussīdu. Tomēr nitroprussīds reaģē ar acetoetiķskābi un acetonu, bet ne ar β-hidroksisviestskābi. Tā kā β-hidroksisviestskābe veido 75% cirkulējošo ketonu diabētiskās ketoacidozes gadījumā un 90% ketonu vienlaicīgas laktacidozes vai alkoholiskās ketoacidozes gadījumā, nitroprussīda tests ir nejutīgs un nenosaka ketoacidozes smagumu.
Laktātacidoze [rādīt]
Pienskābe veidojas normālās šūnās glikozes anaerobās sadalīšanās laikā glikolītiskās reakcijās (20.13. att.). Transformētajās šūnās glikolīzes ātrums ir augsts pat aerobos apstākļos.

Glikozes un, mazākā mērā, aminoskābju metabolisms glikolītiskā ceļā noved pie pirovīnskābes veidošanās. Parasti tas tiek metabolizēts Krebsa ciklā. Pirovīnskābes un pienskābes līdzsvaru regulē NADH:NAD attiecība, kas palielinās anaerobos apstākļos, kas veicina pienskābes veidošanos laktātdehidrogenāzes iedarbībā. Izejot no šūnām, pienskābe nekavējoties disociējas un tiek neitralizēta ar bikarbonātu bufera efektu ārpusšūnu šķidrumā. Laktāts tiek absorbēts aknās un tiek izmantots tādā pašā veidā pretējā virzienā, 80% no tā tiek pārveidots par CO 2 un ūdeni un 20% par glikozi.
Savukārt, ja palielinās pienskābes ražošana, bloķējot aknu spēju to izmantot, tad attīstās laktacidoze. Asins plazmā (serumā) normālā laktāta koncentrācija ir 0,44-1,8 mmol/l, piruvāta - 70-114 µmol/l. Jebkurš stāvoklis, kas palielina glikolīzes intensitāti, palielina piruvāta un laktāta veidošanos. Laktāta/piruvāta attiecība šajā gadījumā paliek normāla (10:1). Šī acidoze nav būtiska problēma, jo lielākā daļa piruvāta tiek pārveidota par CO 2 un ūdeni.
Ja traucējumi ir saistīti ar laktātacidozi, laktāta pārprodukcija izraisa laktāta/piruvāta attiecības palielināšanos, kas atšķir laktātacidozi no parastā stāvokļa.
Visbiežākais laktacidozes cēlonis ir šoks. Šoku var izraisīt sepse, asiņošana, plaušu tūska vai sirds mazspēja. Šiem stāvokļiem kopīgs ir skābekļa piegādes samazināšanās audiem, kas veicina anaerobo laktāta veidošanos no piruvāta.
Akūtu pankreatītu, cukura diabētu, leikēmiju un citus traucējumus var kombinēt arī ar pastiprinātu pienskābes veidošanos. Dažreiz nav iespējams noteikt laktacidozes cēloni, un tad laktacidozi sauc par idiopātisku. Šajā gadījumā strauji palielinās laktāta veidošanās, un, neskatoties uz ārstēšanu ar lielām bikarbonāta devām, mirstība joprojām ir diezgan augsta. Šī traucējuma primārais defekts nav zināms.
Hroniska alkoholisma gadījumā tiek novērota viegla laktacidozes forma. Laktāta veidošanās var būt normāla, bet tā izmantošana ir samazināta. Tā rezultātā netiek atgūti bikarbonāti, kas iztērēti primārajai pienskābes buferizācijai.
Laktātacidozes diagnozi var droši noteikt tikai tad, ja tiek konstatēts paaugstināts laktāta līmenis plazmā un laktāta/piruvāta attiecība ir lielāka par 10/1. Pacientiem ar smagu metabolisko acidozi, lielu anjonu spraugu un šoku vai citiem traucējumiem, kas izraisa laktacidozes attīstību, var būt aizdomas par šo diagnozi.
Acidoze saindēšanās gadījumā ar salicilātiem [rādīt]
Aspirīns (acetilsalicilskābe) ir plaši izmantots pretsāpju līdzeklis. Organismā tas sadalās, veidojot salicilskābi. Salicilskābes ietekme uz skābes bāzes stāvokli sastāv no:
- tieša salicilskābes ietekme uz H + koncentrāciju;
- ogļhidrātu vielmaiņas reakcijās izveidoto organisko skābju uzkrāšanās stimulēšana;
- elpošanas centra stimulēšana, kā rezultātā palielinās ventilācija un samazinās PCO 2
Elpošanas centra stimulēšana un ar to saistītā hiperventilācija izraisa respiratoro alkalozi, taču var rasties arī metaboliskā acidoze un/vai metaboliskās acidozes un respiratorās alkalozes kombinācija. Bieži vien elpošanas alkaloze notiek pirms smagas metaboliskās acidozes attīstības, kad tiek uzņemts liels zāļu daudzums. Precīzu diagnozi var veikt pēc salicilātu koncentrācijas noteikšanas plazmā. Smagas metaboliskās acidozes klātbūtne ar lielu anjonu spraugu un anamnēzes dati par zāļu uzņemšanu apstiprina diagnozi.
Salicilātu toksiskā iedarbība tiek novērota, kad pieaugušie iekšķīgi lieto 10-30 g, bet bērni tikai 3 g. Nav absolūtas korelācijas starp salicilātu līmeni plazmā un intoksikācijas smagumu. Tomēr vairumam pacientu intoksikācijas pazīmes tiek novērotas, ja salicilātu saturs plazmā pārsniedz 40-50 mg/dl. Plazmas salicilātu terapeitiskais diapazons tādos apstākļos kā artrīts ir 20-35 mg/dl.
Agrīnas salicilātu toksicitātes pazīmes ir troksnis ausīs, reibonis, slikta dūša, vemšana un caureja. Vēlāk parādās psihiski traucējumi, kas progresē līdz halucinācijām, un iestājas nāve.
Acidoze saindēšanās gadījumā ar etilēnglikolu, metanolu un citiem ķīmiskiem savienojumiem [rādīt]
Viela, kas izraisa arī metabolisko acidozi, ir etilēnglikols, kas pieder tehnisko šķidrumu grupai. To var pieņemt pašnāvības nolūkā vai nolaidības dēļ. Lētiem vīniem var pievienot etilglikolu, lai tos sajauktu ar dārgiem, ilgi izturētiem vīniem. Etilēnglikola nāvējošā deva ir 50 ml. Organismā tas pārvēršas par skābeņskābi, kas izgulsnējas kristālu veidā nieru kanāliņos, cita starpā izjaucot nieru funkcionālo aktivitāti CBS regulēšanā.
Metabolisko acidozi izraisa arī metanols, kas organismā tiek metabolizēts par formaldehīdu un skudrskābi. Tās letālā deva ir 70-100 ml. Neliela daudzuma norīšana ir bīstama ne tik daudz metaboliskās acidozes veidošanās dēļ, cik redzes nerva bojājuma un sekojošas paliekošas akluma dēļ.
Diezgan reti metaboliskās acidozes cēloņi ir paraldehīda un amonija hlorīda uzņemšana.

Pārmērīgs bikarbonāta HCO 3 zudums - caur kuņģa-zarnu traktu

Zarnu sekrēcijām, ieskaitot aizkuņģa dziedzera un žults ceļu, ir sārmaina vide. Zarnu sekrēciju sārmainu reakciju nodrošina bikarbonāts (HCO 3 -), kas veidojas ūdens un oglekļa dioksīda reakcijas rezultātā zarnu epitēlija šūnās (20.14. att.).

Aizkuņģa dziedzera, žults vai zarnu sekrēta izvadīšana caur zarnu fistulu vai caurejas laikā izraisa bikarbonāta zudumu, kas kompensē tā veidošanos zarnu epitēlija šūnās, ko attiecīgi pavada ūdeņraža jonu sekrēcija asinīs un var izraisīt metabolisko acidozi.

Viena no ārstēšanas metodēm pacientiem ar urīnpūšļa funkcijas zudumu ir urētera implantācija sigmoīdā vai ileumā. Šādā situācijā var rasties hiperhlorēmiskā acidoze, ja kontakta laiks starp urīnu un zarnām ir pietiekams, lai urīna hlorīdus absorbētu apmaiņā pret bikarbonāta joniem. Papildu metaboliskās acidozes faktori šajos apstākļos ir NH 4 + uzsūkšanās zarnu gļotādā un urīnvielas baktēriju metabolisms resnajā zarnā, lai iegūtu absorbējamu H +. Urētera implantācija īsā ileuma cilpā samazina metaboliskās acidozes attīstību, samazinot kontakta laiku starp zarnu gļotādu un urīnu.

Nepietiekama endogēnā H+ izdalīšanās caur nierēm

Nepietiekama endogēnā H + izdalīšanās caur nierēm rodas nieru slimību (bojājumu) gadījumā, ko pavada vai nu funkcionāli aktīvo nefronu skaita samazināšanās hroniskas nieru mazspējas (CRF) gadījumā, vai nefrona kanāliņu aparāta bojājumi. Ņemot vērā nieru slimību īpašības, mēs apsvērsim metaboliskās acidozes attīstības mehānismus hroniskas nieru mazspējas un kanāliņu aparāta bojājumu gadījumā.

Metaboliskā acidoze hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Metaboliskā acidoze bieži tiek diagnosticēta pacientiem hroniskas nieru mazspējas vēlīnās stadijās. Šādiem pacientiem var izdalīt trīs klīniski atšķirīgus metaboliskās acidozes veidus:

acidoze ar palielinātu anjonu spraugu [rādīt]
Acidoze ar palielinātu anjonu spraugu
Ūdeņraža jonu (H +) kopējās izdalīšanās samazināšanās hroniskas nieru mazspējas gadījumā notiek galvenokārt amonija (NH 4 +) izdalīšanās samazināšanās dēļ, kas attīstās amonjaka veidošanās procesa pārkāpuma rezultātā. Titrējamo skābju izvadīšana un bikarbonāta reabsorbcija ir vairāk saglabātas funkcijas hroniskas nieru mazspējas gadījumā nekā NH 4 + izdalīšanās.
Funkcionējošo nieru glomerulu skaita samazināšanās izraisa funkcionāli aktīvo nieru glomerulu amonjaka veidošanās intensitātes palielināšanos. Tādējādi hroniskas nieru mazspējas gadījumā palielinās izdalītā amonjaka daudzums, bet tas ir zemāks par līmeni, kas nepieciešams ikdienas endogēnās H + ražošanas noņemšanai. Par amonjaka ražošanas nepietiekamības pakāpi nierēs var spriest pēc amonija koeficienta vērtības, kas raksturo amonjaka ģenēzes intensitāti. To aprēķina kā attiecību E NH 4 + /E H + vai E NH 4 + /E TK (E NH 4 + ir amonija jonu ikdienas izdalīšanās, E H + un E TK ir ikdienas kopējā ūdeņraža jonu un titrējamo skābju izdalīšanās daudzums , attiecīgi). Ar sabalansētu vielmaiņu veseliem indivīdiem vidēji E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. Nieru slimībām progresējot, amonjaka veidošanās intensitātes samazināšanās cauruļveida epitēlija šūnās pārsniedz ūdeņraža jonu izdalīšanās samazināšanās ātrumu, kas izraisa amonija koeficienta samazināšanos. Kortikosteroīdu terapijas laikā tiek novērota attiecība E NH 4 + /E H + > 0,645, un to pavada titrējamo skābju izdalīšanās samazināšanās.
Tā kā patoloģiski izmainītu nieru kanāliņu epitēlija šūnas nespēj adekvāti palielināt NH 3 veidošanos, noteikts daudzums katru dienu veidojošo organisko skābju ir jābuferē citā veidā, jo īpaši ar skābēm, kas izdalās neitrālā veidā ("titrējams"). "skābes).
Titrējamais skābums hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek uzturēts pie normālām vērtībām, līdz tiek ierobežota fosfātu uzņemšana no pārtikas. Apstākļos, kad samazinās cauruļveida šķidrumā filtrēto fosfātu daudzums, samazinās titrējamo skābju izdalīšanās. Parasti titrējamo skābju izdalīšanās samazināšanās jākompensē ar NH 4 + sintēzes palielināšanos, un tāpēc kopējā ūdeņraža jonu izdalīšanās nemainās. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā NH 4 + biosintēze ir nedaudz palielināta, un titrējamo skābju izdalīšanās samazināšanās noved pie kopējās ūdeņraža jonu izdalīšanās samazināšanās.
Hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek samazināta skartā nefrona spēja ne tikai izdalīt ūdeņraža jonus, bet arī reabsorbēt bikarbonātu. Tādējādi ar normālu bikarbonāta līmeni plazmā pacientiem ar hronisku nieru mazspēju urīna reakcija ir sārmaina, kas norāda uz nepilnīgu HCO 3 uzsūkšanos. Acidozes gadījumā novērotais bikarbonāta līmenis plazmā (parasti 12-20 mmol/L) atbilst nefrona reabsorbcijas spējai. Par gandrīz pilnīgu HCO 3 reabsorbciju no cauruļveida šķidruma šādos apstākļos liecina urīna skābā reakcija.
Acidoze hroniskas nieru mazspējas gadījumā parasti attīstās vēlākās slimības stadijās (glomerulārās filtrācijas ātrums ir 25 ml/min).
Šādos apstākļos neorganisko skābju, piemēram, fosfātu un sulfātu, anjonu aizture veicina anjonu spraugas palielināšanos. Acidozi hroniskas nieru mazspējas gadījumā bieži raksturo palielināta anjonu atšķirība.
hiperhlorēmiskā acidoze ar normokalēmiju [rādīt]
Hiperhlorēmiskā acidoze ar normokaliēmiju
Hroniskas nieru mazspējas gadījumā, ko izraisa tādas slimības, kas skar nieru intersticiju, piemēram, hiperkalciēmija, medulāra cistiskā slimība vai intersticiāls nefrīts, acidoze galvenokārt attīstās sakarā ar samazinātu NH 3 veidošanos slimības agrākā stadijā (ar lielāku glomerulārās filtrācijas ātrumu) nekā citas hroniskas nieru mazspējas formas. . Šķiet, ka tas ir saistīts ar dominējošiem kanāliņu funkcijas traucējumiem, savukārt glomerulārās filtrācijas ātrums ir vairāk saglabāts. Šādā situācijā glomerulārās filtrācijas ātrums ir pietiekami augsts, lai novērstu ievērojamu dažādu skābju anjonu uzkrāšanos. Kālija sekrēcija caur nierēm nedaudz cieš, jo turpinās acidoģenēzes mehānisma darbība. Šajā gadījumā attīstās hiperhlorēmiskā acidoze ar normokalēmiju.
hiperhlorēmiskā acidoze ar hiperkaliēmiju [rādīt]
Hiperhlorēmiskā acidoze ar hiperkaliēmiju
Hiperhlorēmiskā metaboliskā acidoze hroniskas nieru mazspējas gadījumā var attīstīties uz hiperkaliēmijas fona, ja tās cēlonis ir skartās nieres kālija sekrēcijas samazināšanās. Šai pacientu grupai bieži ir hiporeninēmija, hipoaldosteronisms un/vai samazināta cauruļveida epitēlija šūnu afinitāte pret aldosteronu. Aldosterona metabolisma traucējumi un (vai) reakcijas uz to izraisa kālija sekrēcijas samazināšanos nierēs un hiperkaliēmiju. Hiperkaliēmija vēl vairāk pasliktina skābes izdalīšanos, kavējot amonija veidošanos no glutamīna. Hipoaldosteronisms var arī samazināt H+ sekrēciju un veicināt metaboliskās acidozes attīstību. Nav skaidrs, kurš faktors ir dominējošais metaboliskās acidozes patoģenēzē šiem pacientiem, hipoaldosteronismam vai NH 3 veidošanās samazinājumam cauruļveida epitēlija bojājuma dēļ. Tomēr to urīna pH parasti samazinās līdz 5,5 vai zemākam, kas liecina, ka acidozes patoģenēzi šajā gadījumā raksturo H + sekrēcijas spējas samazināšanās, bet saglabājas urīna paskābināšanas spēja.
Nepieciešamība ārstēt acidozi hroniskas nieru mazspējas gadījumā parādās, kad tā kļūst smaga (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Metaboliskā acidoze nieru kanāliņu bojājuma dēļ

Šūnu funkcionālā specializācija dažādas nodaļas nieru kanāliņi nodrošina amonioģenēzes reakciju attīstību kanāliņu proksimālajā daļā, acidoģenēzi un kālija metabolismu to distālajā daļā, nosaka skābju-bāzes traucējumu patoģenēzes iezīmes dažādos kanāliņu aparāta bojājumos (slimībās). Pamatojoties uz skābes bāzes stāvokļa un kālija koncentrācijas izmaiņu raksturu asins plazmā, izšķir šādus nieru tubulārās acidozes (RTA) veidus:

nieru kanāliņu acidoze, ko izraisa traucēta bikarbonāta uzsūkšanās no kanāliņu šķidruma (proksimālā RCA) [rādīt]
Proksimālā nieru kanāliņu acidoze (proksimālā RTA)
Proksimālā nieru kanāliņu acidoze attīstās nepietiekamas filtrējamā bikarbonāta reabsorbcijas dēļ no kanāliņu šķidruma, neizjaucot urīna paskābināšanas mehānismu. Līdzīgs stāvoklis attīstās ar dominējošu proksimālā kanāliņu aparāta bojājumu (slimību), kur ar normālu nieru darbību aptuveni 85% no filtrētā bikarbonāta daudzuma reabsorbējas no kanāliņu šķidruma, ja tā koncentrācija glomerulārajā filtrātā nepārsniedz 26 mmol/l (no šī daudzuma cauruļveida aparāts kopumā nodrošina vairāk nekā 99% NSO 3 reabsorbciju -). Ja plazmas bikarbonāts pārsniedz šo līmeni, tas sāk parādīties urīnā.
Pacientiem ar proksimālo RKA samazinās bikarbonāta reabsorbcija proksimālajos nieru kanāliņos, kas izraisa tā pastiprinātu iekļūšanu distālās kanāliņos, kur HCO 3 reabsorbcija ir ļoti nenozīmīga. Tā rezultātā nereabsorbēts bikarbonāts tiek izvadīts ar urīnu. Nepietiekama bikarbonāta reabsorbcija, attiecīgi, tā samazināta atgriešanās asinīs, noved pie bikarbonāta/ogļskābes attiecības (HCO 3 - /H 2 CO 3) samazināšanās asins plazmā. Pie normāla asins pH HCO 3 - /H 2 CO 3 attiecība ir 20:1. Skābās sastāvdaļas īpatsvara palielināšanās asins bikarbonātu bufersistēmā noved pie tā, ka HCO 3 - /H 2 CO 3 kļūst mazāks par 20:1, kas raksturīgi vairāk. zema vērtība pH. Saistībā ar skābju-bāzes stāvokli tas nozīmē metaboliskās acidozes izpausmi.
Reabsorbcijas spējas samazināšanās attiecībā pret bikarbonātu nieru kanāliņu proksimālajā daļā noved pie tā, ka maksimālā reabsorbcijas spēja samazinās no normālās vērtības 26 mmol/l uz jaunu, zemāku līmeni. Ja bikarbonāta koncentrācijas samazināšanās asins plazmā neietekmē HCO 3 - /H 2 CO 3 attiecību kompensācijas reakciju dēļ no plkst. elpošanas sistēmas un intracelulārā telpa, tad reabsorbētā bikarbonāta daudzuma samazināšanās sekas būs asins bikarbonāta bufersistēmas bufera kapacitātes samazināšanās.
Sekojošie nosacījuma aprēķini ļauj ilustrēt jauno bikarbonāta bufersistēmas līdzsvara līmeni. Pieņemsim, ka bikarbonāta tubulārās reabsorbcijas slieksnis ir samazinājies no 26 līdz 13 mmol/L glomerulārā filtrāta. Šādos apstākļos bikarbonāts tiks zaudēts ar urīnu, līdz koncentrācija plazmā samazināsies līdz 13 mmol/L, kas novedīs pie jauna līdzsvara stāvokļa, kad viss filtrētais bikarbonāts tiek reabsorbēts no cauruļveida šķidruma. Ja HCO 3 - /H 2 CO 3 attiecība asins bikarbonātu bufersistēmā tiek noteikta 20:1, tad bikarbonātu bufersistēma stabilizēs pH pie vērtības 7,4, bet tās buferspējas samazināsies par 2 reizes.
Tādējādi proksimālā RCA ir patoloģija, kurā plazmas bikarbonāta koncentrācija ir iestatīta vērtībās, kas ir zemākas par normālu. Ar jaunu bikarbonāta līmeni asins plazmā tā reabsorbcija būs pilnīga. Citiem vārdiem sakot, nieru mehānismi spēj atjaunot bikarbonātu, kas iztērēts ikdienā izveidoto organisko skābju titrēšanai, un urīna reakcija būs skāba.
Ja bikarbonātu ievada pacientiem ar proksimālu RCA, radot koncentrāciju asins plazmā virs noteiktā reabsorbcijas sliekšņa nierēs, urīna reakcija kļūs sārmaina. Metaboliskās acidozes korekcijai pacientiem ar proksimālo RCA ir tāda īpatnība, ka tai, salīdzinot ar citiem metaboliskās acidozes veidiem, ir nepieciešams liels bikarbonāta daudzums, kas nepieciešams, lai veidotu tā pietiekamu koncentrāciju asins plazmā.
Papildus bikarbonāta reabsorbcijas defektam pacientiem ar proksimālu RCA bieži ir arī citi proksimālie kanāliņu disfunkcijas veidi. Tādējādi pacientiem ar proksimālo RCA bieži ir kombinēti fosfātu, urīnskābes, aminoskābju un glikozes reabsorbcijas defekti. Kā minēts tālāk, proksimālo RCA var izraisīt dažādi traucējumi. Daudzos apstākļos, īpaši toksiskas vai vielmaiņas izcelsmes gadījumos, pamatslimības ārstēšanas laikā kapa defekts var mainīties. Cauruļveida disfunkcijas cēlonis šajos gadījumos nav noskaidrots.
Proksimālās RCA cēloņi:
1. Primārais - iedzimts vai sporādisks
2. Cistinoze
3. Vilsona slimība
4. Hiperparatireoze
5. Olbaltumvielu metabolisma traucējumi nefrotiskā sindroma dēļ, multiplā mieloma, Šegrena sindroms, amiloidoze
6. Medulāra cistiskā slimība
7. Nieru transplantācija
8. Lietojot Diacarb
distālā nieru tubulārā acidoze (distālā RCA) [rādīt]
Distālā nieru tubulārā acidoze (distālā RTA)
Distālās nieru kanāliņu acidozes attīstība ir saistīta ar dominējošu H + sekrēcijas samazināšanos nieru distālajā kanāliņu aparātā. Bikarbonāta reabsorbcija distālajā RCA ir normas robežās.
H+ sekrēcijas samazināšanos distālajā nefronā var izraisīt vairāki iemesli, no kuriem visbiežāk identificētie ir:
- zema H+ sekrēcija distālajā nefronā;
- distālā nefrona epitēlija šūnu H + caurlaidības palielināšanās un līdz ar to tā aktīvā atgriešanās pa koncentrācijas gradientu no kanāliņu lūmena šūnās vai ekstracelulārajā telpā (koncentrācijas gradienta esamība ir saistīta ar H + sekrēcijai cauruļveida šķidrumā, kas nodrošina to ar ūdeņraža jonu pārpalikumu attiecībā pret šūnu un ārpusšūnu telpu šķidrumu).
Ūdeņraža jonu koncentrācijas samazināšanās cauruļveida šķidrumā noved pie HCO 3 reducēšanas procesa efektivitātes samazināšanās un reabsorbētā bikarbonāta daudzuma samazināšanās un tā izdalīšanās ar urīnu palielināšanās. Normāla bikarbonāta filtrēšana un samazināta tā padeve no cauruļveida šķidruma nefrona distālajā daļā izpaužas kā cauruļveida aparāta nespēja samazināt urīna pH līdz mazākam par 5,3 (normāla urīna minimālās pH vērtības ir 4,5-5,0) .
Pārmērīga bikarbonāta izdalīšanās ar urīnu un, gluži pretēji, nepietiekama urīna paskābināšanās samazina asins pH stabilizācijas nieru mehānismu devumu organisma kompensējošajās reakcijās, kad plazmā palielinās negaistošo skābju saturs.
Ūdeņraža jonu pārpalikumu asinīs var neitralizēt, ievadot nātrija bikarbonātu (NaHCO 3). Šim nolūkam nepieciešamā bikarbonāta deva ir līdzvērtīga negaistošās skābes slodzei, kas neizdalās dienā. Šis HCO 3 daudzums, kā likums, ir mazāks par to, kas nepieciešams metaboliskās acidozes korekcijai proksimālo kanāliņu bojājuma (slimības) gadījumā.
Distālā PCL bieži izraisa nefrolitiāzes, iefrokalcinozes un nieru mazspējas attīstību, ko izraisa kalcija fosfāta sāļu nogulsnēšanās nieru medulārajā reģionā. Nefrokalcinozes attīstības patoģenēze ir divējāda. Pirmkārt, pastāvīgi augsta urīna pH (5,5 vai vairāk) dēļ tiek samazināta citrāta izdalīšanās caur nierēm. Citrāts ir galvenais kalcija izgulsnēšanās urīnā inhibitors, jo tas veido kalcija jonus ar molāro attiecību 4:1. Otrkārt, ņemot vērā ikdienas kopējo pozitīvo H + bilanci pacientiem ar distālo PCL, kaulu karbonāti tiek izmantoti kā galvenais buferis, lai neitralizētu ikdienas organisko skābju slodzi, kas izraisa hiperkalciūriju un tālāku nefrokalcinozes pasliktināšanos.
Distālā PCL jāapsver visiem pacientiem ar metabolisko acidozi un noturīgu urīna pH virs 5,5. Diferenciāldiagnostikas plānā ir jāizslēdz urīnceļu bojājumi, ko rada mikroorganismi, kas sadala urīnvielu produktos, kas sārmina urīnu, un proksimālā PCL, kurā filtrētais bikarbonāta daudzums no plazmas pārsniedz kanāliņu reabsorbcijas spēju. to.
nieru kanāliņu acidoze, ko izraisa traucēta urīna paskābināšanās kombinācijā ar hipokaliēmiju

Proksimālo un distālo PCL var atšķirt pēc urīna pH izmaiņu rakstura, reaģējot uz bikarbonāta slodzi. Pacientam ar proksimālu RCA, ievadot bikarbonātu, paaugstinās urīna pH, bet pacientam ar distālu RCA tas nenotiek.

Acidozes gadījumā viegla pakāpe testu var veikt ar amonija hlorīdu (NH 4 Cl), ko izmanto ar ātrumu 0,1 g/kg. 4-6 stundu laikā bikarbonāta koncentrācija asins plazmā samazinās par 4-5 mmol/l. Urīna pH pacientiem ar distālo PCL saglabāsies virs 5,5, neskatoties uz bikarbonāta samazināšanos plazmā. Tomēr proksimālajā RCA (un veseliem cilvēkiem) urīna pH samazinās līdz vērtībām, kas ir mazākas par 5,5 un parasti zem 5,0.

Paskābināšanas defekts distālajā RCA ne vienmēr izraisa metabolisko acidozi. Pacientiem ar urīna paskābināšanas defektu distālās kanāliņu disfunkcijas dēļ, bet ar normālu bikarbonāta koncentrāciju plazmā, ir tā sauktā nepilnīgā distālā RCA. Viņu urīna pH ir pastāvīgi paaugstināts, bet nav metaboliskās acidozes. Šis stāvoklis tiek uzturēts, palielinot amonjaka veidošanos cauruļveida epitēlija šūnās, kas palielina ūdeņraža jonu saistīšanos un izņemšanu no amonija jona, neskatoties uz paaugstinātu urīna pH. Kāpēc šādiem pacientiem var palielināties NH 3 veidošanās, atšķirībā no pacientiem ar pilnu distālās PCL formu, nav līdz galam skaidrs.

Vienlaicīga patoloģija pacientiem ar nepilnīgu distālo PCL formu ir līdzīga patoloģijai ar distālo PCL - hiperkalciūrija, nefrokalcinoze, nefrolitiāze un zema citrātu izdalīšanās ar urīnu.

Natriūrija, kaliūrija un bieži vien hipokaliēmija tiek konstatēta gan distālajā, gan proksimālajā RCA. Tomēr šo traucējumu mehānismiem ir savas īpašības katram PCA veidam. Tādējādi nātrija, kālija un aldosterona izdalīšanās izmaiņu analīze sārmainās pH korekcijas laikā pacientiem ar distālo RCA atklāja nieru ekskrēcijas samazināšanos. Šie rezultāti liecināja, ka nieru nātrija un kālija samazināšanās pacientiem ar distālo RCA attīstās, jo samazinās kopējais Na + H + apgrozījuma ātrums distālajā kanāliņā, kas ierobežo H + koncentrācijas gradienta sasniegšanu starp kanāliņu lūmenu un peritubulārā telpa. Na + H + maiņas kursa samazināšanās noved pie Na + K + maiņas kursa kompensācijas pieauguma. Tomēr nātrija/kālija sūkņa kompensējošā jauda ir ierobežota, un rodas gan nātrija, gan kālija zudumi. Nātrija satura samazināšanās asins plazmā izraisa aldosterona izdalīšanos, kas savukārt palielina Na + K + apmaiņas intensitāti starp cauruļveida šķidrumu un cauruļveida epitēlija šūnām. Aldosterons, palielinot nātrija reabsorbciju caur kālija transportēšanas sistēmu, tomēr neatjauno to līdz līmenim, kas ir salīdzināms ar funkcionāli pilnīgo Na + H + metabolisma mehānismu. Piedāvātie mehānismi izskaidro nātrijurijas, kaliūrijas, hipokaliēmijas un hiperaldosteronisma cēloni distālajā RCA.

Sārmainā pH regulēšana distālajā RCA palielina filtrētā bikarbonāta daudzumu, iespējams, palielinot neto negatīvo lādiņu cauruļveida šķidrumā. Palielinoties distālā nefrona epitēlija šūnu H + caurlaidībai, filtrētā bikarbonāta radītais pārmērīgais negatīvais lādiņš novērš ūdeņraža jonu aktīvu reverso plūsmu pa koncentrācijas gradientu no kanāliņu lūmena šūnās vai ārpusšūnu telpā, kas novērš ierobežojumus Na + H + apmaiņai kanāliņu distālajā daļā, un attiecīgi samazinās urīnā izdalītā nātrija daudzums.

Samazinot nātrija zudumu urīnā, tiek noņemts stimuls aldosterona sekrēcijai, tā stimulētā Na + K + apmaiņa un līdz ar to kālija izdalīšanās caur nierēm. Tomēr kālija un aldosterona satura normalizēšanās asins plazmā, nātrija un kālija daudzums, kas izdalās ar urīnu, ir īslaicīgs un atgriežas pie vērtībām, kas bija pirms acidozes korekcijas.

Sārmainā pH regulēšana proksimālajā RCA palielina kālija samazināšanos. Šo parādību var izskaidrot ar pārmērīgu nātrija bikarbonāta piegādi distālajās kanāliņos un tā inducējošo ietekmi uz nātrija reabsorbcijas mehānismu, tas ir, Na + K + apmaiņu. Iespējams, ka natriurēze un kaliurēze proksimālajā RCA ir saistīta ar H + sekrēcijas spējas samazināšanos ar normālu epitēlija šūnu caurlaidību pret ūdeņraža joniem.

nieru kanāliņu acidoze ar traucētu bikarbonāta uzsūkšanos no kanāliņu šķidruma un urīna paskābināšanos kombinācijā ar hiperkaliēmiju [rādīt]
Nieru kanāliņu acidoze, ko pavada hiperkaliēmija
Nieru tubulārā acidoze (RTA), ko pavada hiperkaliēmija, var attīstīties hroniskas nieru mazspējas gadījumā kombinācijā ar nepietiekamu aldosterona sekrēciju (hipoaldosteronismu) un (vai) epitēlija šūnu jutības samazināšanos pret to. distālā daļa nieru kanāliņi. Metaboliskās acidozes attīstība kombinācijā ar hiperkaliēmiju hipoaldosteronisma laikā ir iespējama, ja nav hroniskas nieru mazspējas. Aldosterona iedarbība uz mērķa tubulārajām epitēlija šūnām distālajā nefronā palielina K + un H + sekrēciju cauruļveida šķidrumā apmaiņā pret Na + . Ar sabalansētu vielmaiņu dienā izdalās 100-200 mcg aldosterona. Aldosterona deficīts samazina H+ sekrēciju distālajā nefronā un traucē urīna paskābināšanos.
Situācijā, kad hipoaldosteronisms tiek kombinēts ar normālu glomerulārās filtrācijas tilpumu, pacientiem ir paaugstināts urīna pH un pavājināta reakcija uz amonija hlorīdu, tāpat kā ar distālo RCA. Ja hronisku nieru mazspēju kombinē ar hipoaldosteronismu, lielākajai daļai pacientu ir skāba (pH 5,0) urīna reakcija. Tajos metaboliskās acidozes attīstības patoģenēzē galvenā loma ir nepietiekamai kālija izvadīšanai ar urīnu un līdz ar to liekā kālija absorbcijai intracelulārajā telpā apmaiņā pret ūdeņraža jonu iekļūšanu asinīs.
Pacienti ar PKA un hiperkaliēmiju reaģē uz mineralokortikoīdu aizstāšanu, vispirms koriģējot hiperkaliēmiju (vissvarīgāko faktoru) un lēnāk koriģējot metabolisko acidozi.

Skābju-bāzes stāvokļa parametru vērtību izmaiņu dinamika ne-nieru un nieru izcelsmes metaboliskās acidozes laikā ir parādīta tabulā. 20.3 [rādīt] .

Tabula 20.3 Laboratorijas dati dažādām metaboliskās acidozes etioloģiskām formām (saskaņā ar Mengele, 1969)
Etioloģiskās formas	Asins plazma									Urīns
Etioloģiskās formas	pH	Kopējais CO 2 saturs	R CO 2	Bikarbonāti	Bufera bāzes	Anjoni	K	Cl	P	pH	K
Ar normālu nieru darbību
Diabētiskā acidoze						(ketonu ķermeņi)	~		N
Acidoze badošanās laikā, drudzis, tirotoksikoze, šūnu hipoksija						(ketonu ķermeņi)	N~	~	N		N
Acidoze, lietojot amonija hlorīdu, kalcija hlorīdu, arginīnu un lizīna hlorīdu						N	~		N		N~
Acidoze saindēšanās ar metilspirtu dēļ						(skudrskābe)	~		N		N~
Acidoze sārmainā šķidruma zuduma dēļ						N	~	N~	N		N~
Ar pavājinātu nieru darbību
Nieru tubulārā acidoze						N			N
Ārstējot ar karboanhidrāzes inhibitoriem						N			N
Nieru slimība bez būtiskiem glomerulārās filtrācijas ierobežojumiem						N	N~		N
Acidoze akūtas nieru mazspējas gadījumā								~	~	Oligoūrija
Hiperhlorēmiskā acidoze						N	N~		N		N~
Acidoze ar slāpekļa atkritumu aizturi hroniskas nieru mazspējas gadījumā						N~	N~				N~
Apzīmējumi: N - norma; - samazināt; - palielināt; ~ - tendence palielināties vai samazināties.

Ķermeņa kompensējošās reakcijas metaboliskās acidozes laikā

Kompensējošo izmaiņu komplekss organismā metaboliskās acidozes laikā, kura mērķis ir atjaunot fizioloģisko pH optimālo, sastāv no:

ekstracelulāro un intracelulāro buferu darbība [rādīt]
Ekstracelulāro un intracelulāro buferu darbība
Ūdeņraža jonu pārpalikuma mijiedarbība ar bufersistēmu galvenajām sastāvdaļām ir ātrākā kompensējošā reakcija metaboliskās acidozes gadījumā. PH mērījumu rezultāti un komponentu līmeņa noteikšana bufersistēmās norāda uz bikarbonāta bufera vadošo lomu, kurā katrs HCO 3 samazinājums par 1 mmol/l noved pie P CO 2 samazināšanās par 1,2 mm Hg. Art. Iepriekš mēs aplūkojām bufera kompensācijas piemēru ar bikarbonātu, vienlaikus ievadot 12 mmol H + uz litru asiņu. Pie sākotnējās vērtības P CO 2 40 mm Hg. Art. Asins pH būs 7,1. Sekojošā pH normalizēšana ir saistīta ar to, ka ūdeņraža jonu pārpalikums tiek absorbēts intracelulārajā telpā, kur tie saistās ar olbaltumvielām un dažādām fosfātu molekulārajām formām (dihidrogēnfosfātu, pirofosfātu utt.).
IN kaulu audiūdeņraža jonu neitralizāciju veic ogļskābes sāļi.
H + spēja iekļūt šūnā būtiski ietekmē kālija (K + ) koncentrāciju plazmā. Ūdeņraža jonu izvadīšana ar intracelulāro telpu notiek ar pretēju K + koncentrācijas izmaiņu plazmā par aptuveni 0,6 mmol/l uz katru 0,1 pH. Analizētajā metaboliskās acidozes variantā, kur pH pazeminās no 7,4 līdz 7,1, ir sagaidāms K + koncentrācijas pieaugums plazmā par 1,8 mmol/l.
Hiperkaliēmija rodas pat ar kopējā K + deficītu organismā. Ja pacientam ar metabolisko acidozi ir normokaliēmija vai hipokaliēmija, tas norāda uz smagu kālija deficītu.
Metaboliskās acidozes terapijā pacientiem ar hipokaliēmiju jāietver obligāta kālija deficīta atjaunošana. Ar stabilu pārmērīgu ūdeņraža jonu vielmaiņas slodzi bufersistēmu kompensācijas spējas pastiprina elpošanas sistēmas kompensējošā reakcija.
elpošanas sistēmas reakcijas [rādīt]
Elpošanas sistēmas kompensējošā reakcija
Pie pH vērtībām zem fizioloģiskā optimuma ar ūdeņraža joniem notiek tieša elpošanas centra ķīmijreceptoru stimulācija un alveolārās ventilācijas palielināšanās. Kad asins pH vērtība pazeminās no 7,4 līdz 7,1, alveolārās ventilācijas apjoms var palielināties no 5 l/min parasti līdz 30 l/min vai vairāk. Palielināta alveolārā ventilācija tiek panākta, palielinot plūdmaiņu apjomu, nevis elpošanas ātrumu. Smagu hiperventilāciju sauc par Kusmaula elpošanu. Ja pacienta pārbaudes laikā tiek konstatēta Kussmaul elpošana, tas norāda uz metaboliskās acidozes klātbūtni.
Gperventlācijas rezultātā asinīs P CO 2 attiecība [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] samazinās un atgriežas pie vērtības 20:1, kas atbilst normālā vērtība pH. Jaunā HCO 3 - un H 2 CO 3 līdzsvara līmeņa sekas ir bikarbonāta bufera skābes neitralizēšanas spējas samazināšanās = P CO 2 · 0,03 (0,03 - šķīdības koeficients P CO 2 - mmol/mmHg)]. NCO 3 - un P CO 2 attiecības klīnisko novērojumu rezultāti liecina, ka neatkarīga CBS traucējumu varianta gadījumā metaboliskās acidozes formā:
R CO 2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 - ],

kur [НСО 3 - ] ir vērtība, kas atbilst normālajai vērtībai trūkstošajam bikarbonāta daudzumam, ko aprēķina pēc formulas;
24 - noteikta vērtība [NSO 3 - ],
1.2 - P CO 2 daudzuma pārrēķina koeficients
Analizētajā piemērā ar neatkarīgu metaboliskās acidozes variantu P CO 2 izmērītajai vērtībai jābūt vienādai ar 26 mm Hg. Art. vai tuvu šai vērtībai.
Ja P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], tad iespējams jaukts CBS pārkāpums. Piemēram, saindēšanās gadījumā ar salicilātiem P CO 2< 40 - 1,2 · [НСО 3 - ]. Analizētajā piemērā HCO 3 - kritums bija 12 mmol/l, un izmērītā P CO 2 vērtība bija 10 mm Hg. Art., Kas ir 16 mm Hg. Art. zem aprēķinātās vērtības, kas raksturīga CBS traucējumu variantam metaboliskās acidozes formā.
Šāda neatbilstība starp aprēķinātajiem un izmērītajiem rādītājiem norāda uz metaboliskās acidozes un elpošanas alkalozes kombināciju.
Ja P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], tad arī tas liecina par jauktiem traucējumiem. Analizētajā piemērā HCO 3 - kritums bija 12 mmol/l, un izmērītā P CO 2 vērtība bija 46 mm Hg. Art., Kas ir 20 mm Hg. Art. lielāka par vērtību, kas raksturīga CBS traucējumu variantam metaboliskās acidozes formā. Šāda neatbilstība starp aprēķinātajiem un izmērītajiem rādītājiem norāda uz vielmaiņas un respiratorās acidozes kombināciju.
Elpošanas sistēmas kompensējošo reakciju pH vērtības normalizēšanai papildina nieru mehānismi fizioloģiski optimālas ūdeņraža jonu koncentrācijas stabilizēšanai.
nierēs notiek lieko ūdeņraža jonu izdalīšanās un bikarbonāta sintēze, kas tiek izmantota H + neitralizēšanai [rādīt]
Nieru kompensācijas reakcijas
Metaboliskās acidozes gadījumā tie ir vērsti uz:
- liekā ūdeņraža jonu daudzuma noņemšana;
- glomerulos filtrētā bikarbonāta maksimālā reabsorbcija;
- bikarbonātu rezerves izveidošana, izmantojot HCO 3 sintēzi - acido- un amonioģenēzes reakcijās.
Reaģējot uz palielinātu ūdeņraža jonu slodzi nieru šūnās, palielinās glutamināzes aktivitāte un palielinās NH 3 veidošanās, kas kopā ar izdalīto H + pārpalikumu nonāk cauruļveida šķidrumā. Cauruļveida šķidrumā ūdeņraža joni saistās ar NH 3 un veidojas NH 4. Paralēli notiek H + neitralizācija ar cauruļveida šķidruma buferiem un pēc tam visu šo formu izdalīšanās ar urīnu. Katrs izdalītais amonija jons nodrošina vienu bikarbonāta jonu asins sārmainā rezervē.
SI mērvienības medicīnā: Tulk. no angļu valodas / Rep. ed. Menšikovs V.V. - M.: Medicīna, 1979. - 85 lpp.
Zeļeņins K.N. Ķīmija. - Sanktpēterburga: Spec. literatūra, 1997.- 152.-179.lpp.
Cilvēka fizioloģijas pamati: mācību grāmata / Red. B.I.Tkačenko - Sanktpēterburga, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
Nieres un homeostāze normālos un patoloģiskos apstākļos. / Red. S. Klāra - M.: Medicīna, 1987, - 448 lpp.
Rūta G. Skābju-bāzes stāvoklis un elektrolītu līdzsvars.- M.: Medicīna 1978. - 170 lpp.
Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Funkcionālā nefroloģija. - Sanktpēterburga: Lan, 1997. - 304 lpp.
Hartig G. Mūsdienu infūzijas terapija. Parenterālā barošana.- M.: Medicīna, 1982.- P. 38-140.
Šaņins V.Ju. Tipiski patoloģiski procesi.- Sanktpēterburga: Īpašs. literatūra, 1996 - 278 lpp.
Sheiman D. A. Nieru patofizioloģija: Trans. no angļu valodas - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 lpp.
Kaplan A. Klīniskā ķīmija.- Londona, 1995.- 568 lpp.
Siggard-Andersen 0. Asins skābju-bāzes stāvoklis. Kopenhāgena, 1974.- 287 lpp.
Siggard-Andersen O. Ūdeņraža joni un. asins gāzes - In: Slimību ķīmiskā diagnostika. Amsterdama, 1979.- 40 lpp.

Avots: Medicīna laboratorijas diagnostika, programmas un algoritmi. Ed. prof. Karpiščenko A.I., Sanktpēterburga, Intermedica, 2001

/ 05.09.2018

Metaboliskās acidozes bioķīmija. Metaboliskā acidoze un neatliekamā medicīniskā palīdzība. Akūta metaboliskā acidoze

Atkarībā no neizmērītu anjonu klātbūtnes vai neesamības plazmā izšķir metabolisko acidozi ar lielu un normālu anjonu spraugu. Metaboliskās acidozes cēloņi ir ketonu ķermeņu uzkrāšanās, nieru mazspēja vai zāļu vai toksīnu lietošana (liela anjonu starpība) un HCO 3 zudums caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm (normāla anjonu starpība).

Šīs aktivitātes mērķis ir aprakstīt metaboliskās acidozes diagnostiku un ārstēšanu. Pabeidzot šo aktivitāti, dalībnieki varēs. Metaboliskās acidozes cēloņu atšķirības, kas saistītas ar palielinātu anjonu šķelšanos. Sazinieties ar savu profesionālo licencēšanas padomi, lai iegūtu informāciju par tālākizglītības kredīta piemērojamību un pieņemšanu šai darbībai. Šo aktivitāti paredzēts pabeigt titullapā norādītajā laikā; ārstiem ir jāpieprasa tikai tie kredītpunkti, kas atspoguļo darbībai faktiski pavadīto laiku. Lai veiksmīgi nopelnītu kredītu, dalībniekiem ir jāpabeidz tiešsaistes aktivitāte norādītajā derīgajā kredīta periodā titullapa. Lai saņemtu sertifikātu, jums jāsaņem ieskaites atzīme, kas norādīta testa augšdaļā.

Aprakstiet metaboliskās acidozes patofizioloģiju.
Efektīvi diagnosticēt metaboliskās acidozes cēloni.
Efektīvi ārstē metabolisko acidozi.

Jūs varat izdrukāt sertifikātu, bet nevarat to mainīt.

Šis stāvoklis rodas vai nu tad, kad organisms ražo lieko skābes, vai arī tad, kad nieres tās pietiekami neizvada.

Metaboliskās acidozes cēloņi

Liela anjonu sprauga:

Normāla anjonu sprauga (hiperhlorēmiskā acidoze):

Metaboliskās acidozes blakusparādības

Metaboliskā acidoze: patofizioloģija, diagnostika un ārstēšana: metaboliskās acidozes blakusparādības. Metaboliskās acidozes nelabvēlīgās sekas ir sadalītas tādās, kas galvenokārt saistītas ar akūtu metabolisko acidozi, un tādās, kas galvenokārt saistītas ar hronisku metabolisko acidozi.

Lai gan akūta metaboliskā acidoze var ietekmēt vairākas orgānu sistēmas, pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka tā vissmagāk ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Sirds kontraktilitāte un sirds izsviedes spēja samazinās, un attīstās artēriju vazodilatācija, kas veicina hipotensijas attīstību. Sirds un asinsvadu disfunkcija, kas rodas, mainās atkarībā no pH. Kad asins pH pazeminās no 4 līdz 2, sirdsdarbība var palielināties paaugstināta kateholamīna līmeņa dēļ.

Liela anjonu spraugas acidoze. Biežākie lielas anjonu spraugas acidozes cēloņi ir:

ketoacidoze;
laktacidoze;
nieru mazspēja;
saindēšanās ar toksīniem.

Ketoacidoze ir izplatīta 1. tipa diabēta komplikācija, taču tā attīstās arī ar hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un (retāk) badu. Šādos apstākļos organisms glikozes vietā izmanto brīvās taukskābes (FFA). Aknās FFA pārvēršas par keto skābēm – acetoetiķskābi un β-hidroksisviestskābi (neizmērāmos anjonos). Ketoacidozi dažreiz novēro iedzimtas izovalēriskās un matilmalonacidēmijas gadījumā.

Tomēr, ja asins pH līmenis nokrītas zem 1-2, sirds izsviedes samazināšanās ir neizbēgama. Pastāv arī izturība pret infūzijas veidā ievadītu kateholamīnu inotropo un vazokonstriktīvo iedarbību ar smagu acidēmiju. Nosliece uz ventrikulārām aritmijām ir izplatīta metaboliskās acidozes dzīvnieku modeļos. Līdzīgas sirds un asinsvadu funkciju novirzes var sagaidīt arī cilvēkiem, jo pacientiem ar smagu metabolisko acidozi bieži ir hipotensija. Tomēr ierobežotajos kontrolētajos pētījumos, kas līdz šim veikti cilvēkiem ar smagu laktacidozi un ketoacidozi, nav izdevies pierādīt sirds un asinsvadu funkciju traucējumus, kas ir tieši saistīti ar metabolisko acidozi.

Laktacidoze ir visizplatītākais metaboliskās acidozes cēlonis hospitalizētiem pacientiem. Laktāts uzkrājas palielinātas ražošanas rezultātā kopā ar samazinātu izmantošanu. Pārmērīga laktāta ražošana notiek anaerobā metabolisma laikā. Smagākās laktacidozes formas tiek novērotas ar dažāda veida šoku. Samazināta laktāta izmantošana ir raksturīga aknu darbības traucējumiem, ko izraisa lokāla perfūzijas samazināšanās vai ģeneralizēts šoks.

Lai atrisinātu šo neatbilstību, ir nepieciešami turpmāki pētījumi. Pacientiem ar akūtu metabolisko acidozi bieži novēro garīgu apjukumu un letarģiju, neskatoties uz nelielām cerebrospinālā un smadzeņu pH izmaiņām. Tūlīt tiek novērota no pH atkarīga hemoglobīna afinitātes pret skābekli samazināšanās. 8 stundu laikā samazinās 2, 3-difosfoglicerāta ražošana, kas palielina hemoglobīna afinitāti pret skābekli. Ņemot vērā, ka no laika atkarīgām pH izmaiņām un 2,3-difosfoglicerātam ir nevienlīdzīga ietekme uz hemoglobīna skābekļa afinitāti, galīgā ietekme uz hemoglobīna skābekļa afinitāti būs atkarīga no acidozes ilguma.

Akūta metaboliskā acidoze stimulē interleikīnu makrofāgu veidošanos un nomāc limfocītu darbību, izraisot pastiprinātu iekaisumu un pavājinātu imūnreakciju. Leikocītu ķīmijtaktiskās īpašības un baktericīdās spējas tiek hidratētas, padarot pacientus ar akūtu metabolisko acidozi jutīgākus pret infekcijām. Turklāt tiek traucēta šūnu reakcija uz insulīnu, daļēji no pH atkarīgas insulīna saistīšanās ar tā receptoriem samazināšanās rezultātā.

Metaboliskās acidozes gadījumā var tikt traucēta šūnu enerģijas ražošana, jo 6-fosfofruktokināzes, kas ir svarīgs glikolīzes enzīms, aktivitāte ir atkarīga no pH. Apoptozi stimulē metaboliskā acidoze, kas izraisa šūnu nāvi.

Acidoze ar normālu anjonu spraugu. Visbiežāk sastopamie acidozes cēloņi ar normālu anjonu spraugu ir:

HCO3 zudums caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm;
traucēta nieru skābes izdalīšanās.

Metabolisko acidozi ar normālu anjonu spraugu sauc arī par hiperhlorēmisko acidozi, jo nierēs HCO 3- vietā reabsorbējas Cl-.

Šķiet, ka ģeneralizēta iekaisuma stimulēšana arī veicina hroniskas metaboliskās acidozes nelabvēlīgo ietekmi. Šīs novirzes ir biežākas un smagākas ar lielāku metaboliskās acidozes pakāpi, taču pat viegla metaboliskā acidoze var veicināt kaulu slimību attīstību un muskuļu degradāciju, kas būtiski ietekmē ārstēšanu.

Laktāts pret laktāta metabolisko acidozi: retrospektīvs iznākumu novērtējums kritiski slimiem pacientiem. Nieru tubulārā acidoze. Skābes bāzes transportēšana nieru proksimālajā kanāliņā. Proksimālās nieru tubulārās acidozes molekulārais pamats. Nieru amonjaka transportēšanas molekulārie mehānismi. Hiperkalimiskās nieru tubulārās acidozes mehānismi. Jauna nieru defektu klasifikācija tīras skābes sekrēcijas dēļ. Pieeja pacientiem ar skābju-bāzes traucējumiem. Ventilācijas reakcija uz akūtu bāzes deficītu cilvēkiem: laika gaita metaboliskās acidozes attīstības un korekcijas laikā. Akūta metaboliskā acidoze: traucējumu un plazmas kālija reakcijas raksturojums un diagnoze. Skābju-bāzes līdzsvara kvantitatīvā maiņa metaboliskās acidozes laikā. Laika gaita elpošanas kompensācijas attīstībai metaboliskās acidozes gadījumā. Seruma anjonu plaisa: tā izmantošana un ierobežojumi klīniskajā medicīnā. Anjonu spraugas interpretācija: vecais un jauns. Anjonu spraugas samazināšana, kas saistīta ar monoklonālo un pseidoklonālo gammopātiju. Anjonu atstarpes samazināšanās serumā. Arhipelāgs Hipoalbuminēmijas vai hiperalbuminēmijas ietekme uz seruma anjonu plaisu. Metaboliskā acidoze ar ārkārtīgi palielinātu anjonu starpību: gadījuma apskats un literatūras apskats. Izmaiņas plazmas anjonu spraugā hronisku metabolisko skābju bāzes traucējumu gadījumā. Hipohlorēmija anjonu spraugas metaboliskās acidozes rezultātā. Klīniskā nozīme anjonu frakcionēta izdalīšanās metaboliskās acidozes gadījumā. Palielinātas anjonu starpības serumā diagnostiskā nozīme. Palielināta osmolāra plaisa alkoholiskās ketoacidozes un laktacidozes gadījumā. Toksiska alkohola lietošana: klīniskās pazīmes, diagnostika un vadība. Saindēšanās ar metanolu un etilēnglikolu: toksicitātes mehānisms, klīniskā gaita, diagnostika un ārstēšana. Urīna fluorescence, izmantojot Vuda lampu, lai noteiktu antifrīza piedevu, nātrija fluoresceīnu: kvalitatīvs papildu tests, ja ir aizdomas par etilēnglikola uzņemšanu. Anjonu atstarpe urīnā ir klīniski noderīgs amonija izdalīšanās rādītājs. Urīna molekulas un osmolalitāte: kad un kā lietot Uzlabota pieeja pacientam ar metabolisko acidozi: nepieciešamība veikt četras korekcijas. Neidentificēta salicilāta intoksikācija pieaugušajiem. Paaugstināta anjonu apmaiņas metaboliskā acidoze, ko izraisa 5-oksoprolīns: acetaminofēna loma. un citi.Pediatrs. Intensīvs jonu transports un caurejas patofizioloģija. Elektrolītu traucējumi gados vecākiem pacientiem ar holēras izraisītu smagu caureju. Izolētas proksimālās nieru kanāliņu acidozes molekulārās patoģenēzes iznīcināšana. Urīna plūsmas caur zarnu segmentiem vielmaiņas sekas. Uroloģija. Toluola šņaukšanas sindromi pieaugušajiem. ar diabētisko ketoacidozi. Laktātacidozes ietekme uz suņu hemodinamiku un kreisā kambara darbību. Akūtas laktacidozes ietekme uz kreisā kambara efektivitāti. Acidoze un aritmijas sirds muskuļos. Bikarbonāts neuzlabo hemodinamiku kritiski slimiem pacientiem ar laktacidozi. Bikarbonāta terapijas ietekme uz hemodinamiku un audu oksigenāciju pacientiem ar laktacidozi: perspektīvs kontrolēts klīniskais pētījums. Acidozes un alkalozes ietekme uz sirds izsviedi un perifērā pretestība cilvēkos. Skābju bāzes un centrālās nervu sistēmas traucējumi. 3. kārta, 1.-6. Hemoglobīna skābekļa afinitātes regulēšanas mehānismi acidozes un alkalozes gadījumā. Ekstracelulārā pH ietekme uz imūnā funkcija. Sārma terapija pagarina dzīvildzi hipoksijas laikā: pētījums ar žurkām. Skābju-bāzes līdzsvara traucējumi un kaulu slimības in termināla stadija nieru slimības. Kaulu skābju-bāzes buferizācija cilvēkiem. Zaudējumus rada proteolītiskie mehānismi, nevis nepietiekams uzturs muskuļu masa nieru mazspējas gadījumā. Normālas augšanas sasniegšana un uzturēšana ar sārmainu terapiju zīdaiņiem un bērniem ar klasisku nieru kanāliņu acidozi. Insulīns un tā loma hroniskā nieru slimībā. Bikarbonāta līmenis serumā un nieru slimības progresēšana: kohortas pētījums. Metaboliskās acidozes korekcija uzlabo vairogdziedzera augšanas hormona asi hemodialīzes pacientiem. Metabolisma un klīniskās sekas metaboliskā acidoze. Uzlabots minerālvielu līdzsvars un skeleta metabolisms sievietēm pēcmenopauzes periodā, kas ārstētas ar kālija bikarbonātu. Kālija bikarbonāts samazina slāpekļa izdalīšanos ar urīnu sievietēm pēcmenopauzes periodā. Bāzes izmantošana smagu acitēmisku stāvokļu ārstēšanā. Bāzes izmantošana akūtas smagas organiskas acidozes ārstēšanā, ko veic neirologi un ārsti, kas nodrošina medicīniskā aprūpe: tiešsaistes aptaujas rezultāti. Bikarbonāta un karbikarba salīdzinošs pētījums hemorāģiskā šoka izraisītas metaboliskās acidozes ārstēšanā. Ierobežojiet insulta izraisītus bojājumus, mērķējot uz skābes kanālu. Bikarbonātu terapija smagas metaboliskās acidozes gadījumā. Metaboliskās acidozes smagums kā bikarbonātu prasību noteicošais faktors. Acidozes ārstēšana akūtu plaušu bojājumu gadījumā ar tris-hidroksimetilaminometānu. Skābās bāzes stāvokļa novērtējums asinsrites mazspējas gadījumā. Atšķirības starp arteriālajām un centrālajām venozajām asinīm. Hroniskas metaboliskās acidozes korekcija pacientiem ar hroniskas slimības nieres Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue E. et al Hroniska metaboliskā acidoze samazina albumīna sintēzi un izraisa negatīvu slāpekļa bilanci cilvēkiem. Hiperkaliēmijas loma izolēta hipoaldosteronisma metaboliskajā acidozē. Acidozes korekcija hemodialīzē: ietekme uz fosfātu klīrensu un pārkaļķošanās risks. Šādos apstākļos etioloģisko un patofizioloģisko faktoru noteikšana var radīt īstu izaicinājumu.

Daudzi kuņģa-zarnu trakta izdalījumi (piemēram, žults, aizkuņģa dziedzera sula un zarnu šķidrums) satur lielu daudzumu HCO 3 -. Šī jona zudums caurejas, kuņģa aizplūšanas vai fistulu klātbūtnes dēļ var izraisīt acidozi. Ar ureterosigmoidostomu (urēteru implantācija sigmoidajā resnajā zarnā to aizsprostojuma vai urīnpūšļa noņemšanas dēļ) zarnas izdala un zaudē T3 - apmaiņā pret urīnā esošo Cl - un absorbē no urīna amoniju, kas sadalās amonjakā. Retos gadījumos HCO 3 zudumu izraisa jonu apmaiņas sveķu izmantošana, kas saista šo anjonu.

Dažādu veidu nieru kanāliņu acidozes gadījumā tiek traucēta vai nu H + 3 - sekrēcija (1. un 4. tips), vai HCO 3 - absorbcija (2. tips). Ir ziņots arī par traucētu skābes izdalīšanos un normālu anjonu atstatumu nieru mazspējas, tubulointersticiāla nefrīta un karboanhidrāzes inhibitoru (piemēram, acetazolamīda) lietošanas sākumposmā.

Metaboliskās acidozes simptomi un pazīmes

Smaga akūta acidēmija ir faktors, kas predisponē sirds disfunkciju ar asinsspiediena pazemināšanos un šoka, ventrikulārās aritmijas un komas attīstību.

Simptomi parasti ir nespecifiski, tāpēc pacientiem, kuriem ir veikta urīnceļu zarnu plastika, ir nepieciešama šī stāvokļa diferenciāldiagnoze. Simptomi attīstās ilgu laiku un var ietvert anoreksiju, svara zudumu, polidipsiju, letarģiju un nogurumu. Var novērot arī sāpes krūtīs, pastiprinātu un paātrinātu sirdsdarbību, galvassāpes, psihiskā stāvokļa izmaiņas, piemēram, smagu trauksmi (hipoksijas dēļ), apetītes izmaiņas, muskuļu vājumu un kaulu sāpes.

Metaboliskās acidozes diagnostika

GAK un seruma elektrolītu noteikšana.
Anjonu spraugas un tās delta aprēķins.
Ziemas formulas pielietojums kompensējošo izmaiņu aprēķināšanai.
Noskaidrojot iemeslu.

Metaboliskās acidozes cēloņa noteikšana sākas ar anjonu spraugas aprēķināšanu.

Lietojot tievās vai resnās zarnas segmentu, var attīstīties hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze. Ja tiek lietota daļa no kuņģa, var attīstīties hipohlorēmiska metaboliskā acidoze.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz arteriālo asiņu gāzes sastāvu, un pH būs zems (

Metaboliskās acidozes ārstēšana

Cēloņa likvidēšana.
Retos gadījumos ir indicēta NaHCO 3 ievadīšana.

NaHCO 3 lietošana acidēmijas ārstēšanā ir indicēta tikai dažos gadījumos, un citos tā var būt bīstama. Ja metaboliskā acidoze ir saistīta ar HCO 3 zudumu vai neorganisko skābju uzkrāšanos, HCO 3 ievadīšana parasti ir droša un adekvāta. Tomēr, ja acidoze ir saistīta ar organisko skābju uzkrāšanos, nav skaidru pierādījumu tam, ka, lietojot HCO 3 -, ir samazināta mirstība, kas rada daudzus riskus. Ārstējot pamatslimību, laktāts un keto skābes tiek pārvērstas atpakaļ par HCO 3 -. Tāpēc eksogēnā HCO 3 ievadīšana var izraisīt “pārklāšanos”, t.i. vielmaiņas alkalozes attīstība. Daudzos gadījumos HCO 3 ievadīšana var izraisīt arī Na un tilpuma pārslodzi, hipokaliēmiju un (elpošanas centra darbības kavēšanas dēļ) hiperkapniju. Turklāt, tā kā HCO 3 - neizkliedējas caur šūnu membrānām, tā ievadīšana neizraisa intracelulārās acidozes korekciju un turklāt paradoksālā kārtā var pasliktināt stāvokli, jo daļa no ievadītā HCO 3 - pārvēršas oglekļa dioksīdā, kas iekļūst šūnās un tiek hidrolizēts, veidojot H + un HCO 3 - .

Neskatoties uz šiem un citiem riskiem, lielākā daļa ekspertu joprojām iesaka IV HCO3 smagas metaboliskās acidozes gadījumā ar mērķi sasniegt pH 7,20.

NaHCO 3 daudzums - (meke) = (nepieciešams - izmērīts) x 0,4 x ķermeņa svars (kg).

Šis NaHCO 3 daudzums tiek ievadīts vairāku stundu laikā. Ik pēc 30 minūtēm - 1 stundu, jānosaka pH un NaHCO 3 - līmenis serumā, dodot laiku līdzsvaram ar ekstravaskulāru HCO 3 - .

NaHCO 3 vietā varat izmantot:

trometamīns ir aminospirts, kas neitralizē skābes, kas veidojas gan vielmaiņas (H+), gan respiratorās acidozes laikā;
karbikarbs - ekvimolārs NaHCO 3 - un karbonāta maisījums (pēdējais saistās ar CO 2, veidojot HCO 3 -);
dihloracetāts, kas uzlabo laktāta oksidāciju.

Visiem šiem savienojumiem ir nepierādītas priekšrocības, un tiem ir sava negatīvā ietekme.

K+ līmenis serumā ir jāmēra bieži, lai nekavējoties noteiktu samazināšanos, kas parasti rodas metaboliskās acidozes gadījumā, un pēc vajadzības jāievada perorāli vai parenterāli KCl.

Ar nosacījumu, ka pacientu var ārstēt ambulatori, acidozi koriģē ar nātrija bikarbonāta tablešu formu.

Laktātacidoze

Laktātacidoze attīstās, ja notiek laktāta pārprodukcija, tā metabolisma samazināšanās vai abi.

Laktāts ir normāls glikozes un aminoskābju metabolisma blakusprodukts. Smagākā A tipa laktacidozes forma attīstās ar laktāta pārprodukciju, kas nepieciešama ATP veidošanai išēmiskajos audos (02 deficīts). Tipiskos gadījumos laktāta pārpalikums veidojas nepietiekamas audu perfūzijas dēļ hipovolēmiskā, sirds vai septiskā šoka dēļ un vēl vairāk palielinās lēnas laktāta metabolisma dēļ slikti apgādātās aknās. Laktātacidoze tiek novērota arī ar primāru hipoksiju plaušu patoloģiju dēļ un ar dažāda veida hemoglobinopātijas veidiem.

B tipa laktacidoze attīstās normālas vispārējās audu perfūzijas apstākļos un ir mazāk bīstams stāvoklis. Laktāta ražošanas palielināšanās iemesls var būt lokāla relatīva muskuļu hipoksija intensīva darba laikā (piemēram, fiziskas slodzes laikā, krampji, trīce aukstumā), ļaundabīgi audzēji un noteiktu ārstniecisku vai toksisku vielu lietošana. Šīs vielas ietver reversās transkriptāzes inhibitorus un biguanīdus - fenformīnu un metformīnu. Lai gan lielākajā daļā valstu fenformīns ir izņemts no tirgus, Ķīnā to joprojām lieto.

Neparasta laktacidozes forma ir D-laktacidoze, ko izraisa D-pienskābes (baktēriju ogļhidrātu metabolisma produkts) uzsūkšanās resnajā zarnā pacientiem ar jejunoileālo anastomozi vai pēc zarnu rezekcijas. Šī viela tiek saglabāta asinīs, jo cilvēka laktāta dehidrogenāze sadala tikai laktātu.

Metaboliskās acidozes izraisītājus var iedalīt divās galvenajās grupās: faktori, kas saistīti ar organisko skābju ražošanas palielināšanos organismā; faktori, kas saistīti ar bikarbonāta zudumu vai hlorīda pievienošanu. Biežākie palielinātas organiskās skābes ražošanas un anjonu atstarpes palielināšanās cēloņi metaboliskās acidozes gadījumā ir laktacidoze, ketoacidoze, urēmija un intoksikācija ar zālēm (īpaši etanola, metanola, etilēnglikola un salicilātu). Ketoacidoze var būt diabētiska vai saistīta ar badošanos vai alkohola lietošanu (nav diabēta).

Biežākie bikarbonātu zuduma cēloņi, kas izraisa (ar normālu anjonu spraugu) līdz hiperhlorēmiskai metaboliskai acidozei, ir smaga caureja, aizkuņģa dziedzera fistulas, nieru glomerulārā acidoze, virsnieru mazspēja un ārstēšana ar acetazolamīdu (Diamox), amonija hlorīdu, arginīna hidrohlorīdu vai aminoskābes hidrohlorīdi (kā kopumā parenterālā barošana). Metaboliskās acidozes izraisītājus ar normālu anjonu spraugu var iedalīt divās apakšgrupās: faktori, kas saistīti ar normālu vai augstu kālija līmeni asinīs; faktori, kas saistīti ar hipokaliēmiju.

Visbiežākais organiskās acidozes cēlonis kritiski slimiem vai traumu pacientiem (īpaši tiem, kuriem ir slikta asinsrite vai sepsi) ir laktacidoze. Laktacidozes izraisītājus savukārt var iedalīt tajos (A tips) un nesaistītos (B tips) ar sliktu audu skābekļa piegādi.

Patoģenēze un patofizioloģija

Pirovīnskābe ir starpposma metabolīts, kas iedarbojas kritiskos brīžos šūnas bioķīmiskajā regulēšanā. Šo trikarbonskābi var pārveidot taukos vai aminoskābēs vai transportēt uz mitohondrijiem, kur tā nonāk Krebsa ciklā pēc oksidēšanās līdz acetilkoenzīmam A. Šis vielmaiņas ceļš veicina ATP veidošanos, kad šūnas enerģijas rezerves ir zemas un skābekļa pieejamība ir zema. Turklāt aknās un nieru garozā ir fermenti, kas var katalizēt piruvāta pārvēršanu atpakaļ par glikozi (glikoneoģenēzi).

Pienskābe (pilnīgi pretstatā tās tiešajai priekšgājējai pirovīnskābei) ir nemainīga gala produkts vielmaiņa. Tās vienīgais metaboliskās transformācijas ceļš ir piedalīšanās reakcijā ar laktātdehidrogenāzi (LDH), kas reģenerē piruvātu un samazina oksidēto piridīna nukleotīdu (NAD+).

Ja normālai aerobai šūnu vielmaiņai nav pietiekami daudz skābekļa, veidojas ūdeņraža joni. Iegūtā acidoze ātri iznīcina šūnu un aptur visu metabolismu, ja vien piruvāta pārvēršanas laikā par laktātu un pēc tam pienskābi neparādās daži ūdeņraža joni. Tādējādi, lai gan pienskābes pārpalikums tiek uzskatīts par kaitīgu, tas ir svarīgs kompensācijas mehānisms, lai novērstu acidozes izraisītus šūnu bojājumus.

Nieru tubulārā acidoze

Nieru tubulārās acidozes (RTA) klīniskās izpausmes ir saistītas ar sistēmiskiem vai lokāliem nieru bojājumiem, kā arī ar tās slimības izraisītām ķīmiskām izmaiņām. Ir trīs galvenie PTA veidi: PTA-I (hipokaliēmija); PTA-II (bikarbonāta samazināšanās); PTA-IV (hiperkaliēmija).

Kompensācijas izmaiņas

Jebkurš ūdeņraža jonu daudzuma palielinājums asinsritē gandrīz nekavējoties izraisa alveolārās ventilācijas palielināšanos. Saskaņā ar vispārējs noteikums, bikarbonātu līmeņa pazemināšanās par 1 mEq/L izraisa PCOl pazemināšanos par 1,0-1,4 mmHg. Tādējādi, ja bikarbonāta līmenis asinīs samazinās līdz 14 mEq/L, sagaidāms kritums līdz 26-30 mmHg. Ja, kad bikarbonāts samazinās par 1 mEq/l, PCO samazinās par mazāk nekā 1,0 mmHg, tas norāda, ka elpošanas kompensācija ir nepietiekama vai patoloģiska. Nākamo dienu laikā kompensāciju nodrošina nieru skābes izdalīšanās palielināšanās.

Muskuļu funkcija

Parasti viegla vai mērena acidoze var palielināt muskuļu kontrakcijas spēku (tāpat kā “kāpņu” fenomenā, kad strauja un atkārtota muskuļa stimulēšana pastiprina tā kontrakciju, vismaz kādu laiku). Tomēr pie pH vērtībām, kas mazākas par 7,10-7,15, ir iespējama muskuļu un sirds un asinsvadu funkciju pasliktināšanās. Turklāt, ja bikarbonāta līmenis ir mazāks par 5,0 mEq/L, jebkurš turpmāks samazinājums var ievērojami samazināt pH.

Kateholamīni un asinsvadu reaktivitāte

Acidoze palielina kateholamīnu sekrēciju, bet ļoti smagas acidozes gadījumā gala orgānu reakcija uz kateholamīniem samazinās. Smaga acidoze mēdz izraisīt artēriju paplašināšanos un vēnu sašaurināšanos, tādējādi veicinot kapilāru stāzi. Turklāt smaga acidoze bieži izraisa plaušu vazokonstrikciju ar palielinātu darba slodzi labā sirds. Tajā pašā laikā acidoze novirza skābekļa disociācijas līkni pa labi, izdalot vairāk skābekļa audos.

Skābekļa piegāde audiem

Hroniskas un akūtas metaboliskās acidozes ietekme uz audu piegādi ar skābekli ir atšķirīga. Plkst akūta acidoze oksihemoglobīna disociācijas līkne nobīdās pa labi; līdz ar to samazinās hemoglobīna afinitāte pret skābekli un tiek atvieglota skābekļa plūsma audos. Tomēr acidoze, kas ilgst vairāk nekā 12-36 stundas, pasliktina glikolīzi eritrocītos, samazinot 2,3-difosfoglicerīnskābes koncentrāciju intraeritrocītos.

Diagnoze

Metaboliskās acidozes diagnoze parasti balstās uz pazeminātu asins pH konstatējumu ar zemu bikarbonātu līmeni. Anjonu spraugas aprēķins var palīdzēt noskaidrot metaboliskās acidozes cēloni. Smagai acidozei nezināma izcelsme Var būt nepieciešama dažādu toksīnu skrīnings. Nieru kanāliņu acidozes veidus dažreiz var atšķirt pēc rentgens kauli un nieres. Biežākās izteiktas metaboliskās acidozes izpausmes ir norādītas tabulā. 1.

1. tabula. Smagas metaboliskās acidozes izpausmes

Elektrolītu metabolisms

Metabolisma ietekme

Olbaltumvielu zudums
Organisko skābju sintēzes izmaiņas
Kateholamīnu sekrēcija palielinās, bet to iedarbība vājinās
Aldosterona stimulēšana
Parathormona stimulēšana
1,25-dihidroksi-D vitamīna sintēzes inhibīcija

Plaušu ietekme

Kussmaula elpa
Plaušu vazokonstrikcija

Nieru ietekme

Nātrija un kālija zudums
Urīnskābes aizture

Kuņģa-zarnu trakta iedarbība

Vemt
Kuņģa-zarnu trakta satura transportēšanas palēnināšanās

Ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu

Miokarda kontraktilitātes pārkāpums
Vadības traucējumi
Perifēro arteriolu paplašināšanās
Venokonstrikcija

Ārstēšana

Metaboliskās acidozes ārstēšanai galvenokārt jābūt vērstai uz iepriekšējo izraisošo faktoru koriģēšanu. Tātad šoka gadījumā nepieciešama audu perfūzijas uzlabošana, bet cukura diabēta gadījumā – insulīna lietošana. Ja pēc šiem centieniem acidoze saglabājas, īpaši, ja pH ir mazāks par 7,1, jāapsver nātrija bikarbonāta ievadīšana, lai paaugstinātu pH vismaz līdz 7,25. Tas, iespējams, būtu jāparaksta arī tad, ja arteriālā bikarbonāta līmenis paliek zem 5 mEq/L, jo turpmāka samazināšanās izraisīs paātrinātu pH pazemināšanos.

Ievadītais bikarbonāta daudzums, iespējams, nedrīkst pārsniegt 1 mEq/kg vienā ievadīšanā, lai izvairītos no iespējamas sārmainas pārslodzes. Par katru pH pieaugumu par 0,1 skābekļa pieejamība audiem samazinās par aptuveni 10% skābekļa disociācijas līknes nobīdes dēļ. Bikarbonāta lietošana pacientiem ar hipoksēmiju, kas saistīta ar šuntu no labās uz kreiso pusi (kā elpošanas distresa sindroms pieaugušajiem) var ātri samazināt Rath līdz bīstamam līmenim.

Aprēķinot bikarbonātu deficītu, kā ķermeņa bikarbonātu telpu parasti izmanto 30-50% no ķermeņa svara. Pacientiem ar akūtu, bet mērenu bikarbonāta deficītu (mazāk nekā 10 mEq/L) aprēķini, izmantojot 30% bikarbonāta telpas, šķiet pietiekami, lai nodrošinātu korekciju. Ar mērenu bikarbonāta deficītu 10-15 mEq/L kā bikarbonātu telpu var izmantot 40% no pacienta ķermeņa masas. Tomēr pacientiem ar smaga acidoze Ja bāzes deficīts pārsniedz 15 mEq/L, bikarbonātu telpā ietilpst gandrīz viss kopējais ķermeņa ūdens daudzums, tāpēc tas jāuzskata par 50% no ķermeņa svara.

Piemēram, kad akūta slimība Pacientam ar ķermeņa masu 80 kg un bikarbonāta koncentrāciju 10 mEq/L (t.i., deficīts 14 mEq/L), tiek uzskatīts, ka bikarbonāta telpa ir 40% jeb 32 L. Tāpēc šim pacientam kopējais bikarbonāta deficīts būs (80 kg * 40%) x 14 mEq/L = 448 mEq. Tomēr mēs izrakstīsim tikai aptuveni 1 mEq/kg (80 mEq) vienā ievadīšanā (15-30 minūšu laikā). Ja pacients ir hemodinamiski nestabils, mēs varētu ievadīt bikarbonātu nedaudz ātrāk.

Ja bikarbonāts tiek ievadīts pārāk ātri, tas var izraisīt paradoksālu smadzeņu acidozi. Fakts ir tāds, ka CO2, kura veidošanās no bikarbonātiem palielinās, viegli pārvar hematoencefālisko barjeru, savukārt bikarbonāts to pārvar ļoti lēni. Palielināts CO2 saturs cerebrospinālajā šķidrumā veicina oglekļa dioksīda veidošanos, kas izraisa CSF acidozi, neraugoties uz pieaugošo asins alkalēmiju.

Zem medicīniskais termins"Acidoze" attiecas uz cilvēka ķermeņa stāvokli, kurā tiek traucēts skābju-bāzes līdzsvars.

Acidozes cēloņi

Skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums rodas nepietiekamas oksidācijas un organisko skābju izdalīšanās rezultātā. Kopumā veselam cilvēkam šie produkti diezgan ātri izdalās no organisma. Dažu slimību un stāvokļu gadījumā (piemēram, grūtniecības laikā, zarnu trakta darbības traucējumi, badošanās, drudža slimības utt.) tie izdalās ļoti lēni. Vieglos gadījumos tas izpaužas ar acetona un acetoetiķskābes parādīšanos urīnā (šo stāvokli sauc par acetonūriju), un smagos gadījumos (piemēram, ar cukura diabētu) tas izraisa komu, šoku un pat cilvēka nāvi.

Tādējādi acidozes cēloņi vai, precīzāk, faktori, kas pavada šī stāvokļa attīstību, var būt:

Grūtniecība;
Stingras diētas, badošanās;
Smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana;
Saindēšanās un citi kuņģa-zarnu trakta traucējumi;
Slimības, kurām raksturīgi vielmaiņas traucējumi (cukura diabēts, drudža apstākļi utt.);
Ķermeņa dehidratācija (neatkarīgi no cēloņa, kas to izraisīja);
Ļaundabīgi veidojumi;
Skābekļa bads (sirds mazspējas, šoka stāvokļu, anēmijas gadījumā);
Nieru mazspēja;
Saindēšanās ar ķīmiskām vielām, kuru metabolisms var izraisīt lieko skābju veidošanos;
Elpošanas mazspēja smagā formā (ar emfizēmu, pneimoniju, hipoventilāciju utt.);
Bikarbonāta zudums nierēs;
Hipoglikēmija (stāvoklis, kam raksturīgs glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs);
Asinsrites mazspēja (piemēram, ar plaušu tūsku);
Indivīda uzņemšana zāles(piemēram, kalcija hlorīds, salicilāti utt.).

Ir vērts atzīmēt, ka ne vienmēr ir iespējams noteikt acidozes cēloni.

Acidozes klasifikācija

Pamatojoties uz tās izcelsmi, acidozi iedala:

Elpošanas (attīstās, ieelpojot gaisu ar augstu oglekļa dioksīda koncentrāciju);
Neelpošana (ko izraisa negaistošo skābju pārpalikums);
Jaukti.

Savukārt nerespiratoro acidozi klasificē:

Ekskrēcijas: attīstās disfunkcijas rezultātā negaistošo skābju izvadīšanā no organisma, visbiežāk nieru slimību gadījumā;
Eksogēns: raksturīgs ar palielinātu vielu daudzuma iekļūšanu organismā, kas pārvēršas skābes oksidācijas procesā;
Metabolisms: izraisa endogēno skābju uzkrāšanās audos to nepietiekamas saistīšanās un/vai iznīcināšanas dēļ. Visgrūtākais stāvoklis.

Pēc pH līmeņa (pie normas 7,25-7,44) acidozi iedala:

Kompensēta - asins pH nobīde uz fizioloģiskās normas apakšējo robežu līdz 7,35;
Subkompensēta – izteiktāka nobīde uz “skābo” pusi – pH 7,35-7,29;
Dekompensēta – pH līmeņa pazemināšanās mazāka par 7,29.

Gadījumā, ja pH līmenis organismā sasniedz ārkārtīgi zemu (zem 7,24) līmeni (patiesībā, kā arī ārkārtīgi augstus), notiek proteīnu denaturācija (t.i., to dabisko īpašību zudums), kā arī fermentu darbība. samazinās, notiek šūnu iznīcināšana – tas var izraisīt ķermeņa nāvi.

Acidoze var izraisīt tādus kritiskus apstākļus kā:

Paaugstināta asins recēšana;
Smadzeņu darbības traucējumi;
Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās;
Kritiskas asinsspiediena svārstības;
Dehidratācija;
Perifēra tromboze;
Miokarda infarkts;
Parenhīmas orgānu infarkts;
koma;
Nāve.

Acidozes simptomi

Acidozes simptomus ir grūti atšķirt no dažādu slimību pazīmēm, un vieglās formās tie vispār nav saistīti ar skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumu.

Acidozes simptomi in viegla forma var būt:

Īslaicīga slikta dūša un vemšana;
Vispārējs savārgums;
Nogurums;

Smagāki acidozes apstākļi var būt saistīti ar:

Sirds aritmija;
Traucējumi centrālās nervu sistēma: letarģija, reibonis, apjukums, miegainība, samaņas zudums;
Elpas trūkums;
Hiperpnoja (palielināts elpošanas dziļums un pēc tam tās biežums);
Paaugstināta sirdsdarbība;
Ekstracelulārā šķidruma (EKF) apjoma samazināšanās pazīmes, īpaši diabētiskās acidozes gadījumā;
Paaugstināts asinsspiediens;
Kurluma palielināšanās.

Smaga acidoze var izraisīt cirkulāru šoku, kas attīstās miokarda kontraktilitātes un reakcijas traucējumu rezultātā perifērie trauki uz kateholamīniem.

Acidozes diagnostika

Kā minēts iepriekš, acidozes simptomi nav specifiski. Turklāt tos ļoti bieži maskē pamatslimības pazīmes, tāpēc diagnozi ne vienmēr var noteikt nekavējoties.

Precīzai diagnozei pacientiem tiek veikti šādi pētījumi:

Asins analīze, lai noteiktu pH līmeni urīnā;
Arteriālo asiņu analīze seruma elektrolītu klātbūtnei;
Arteriālo asiņu analīze, lai noteiktu to gāzes sastāvu.

Pēdējie divi pētījumi ļauj noteikt ne tikai to, vai cilvēkam ir acidoze, bet arī tās veidu (elpošanas vai vielmaiņas).

Var būt nepieciešami vairāki papildu pētījumi, lai noteiktu acidozes cēloni.

Acidozes ārstēšana

Sakarā ar to, ka aprakstītais stāvoklis ir ķermeņa sistēmu darbības traucējumu rezultāts, acidozes ārstēšanas mērķis ir novērst faktorus, kas kļuva par izraisītāju. It īpaši, mēs runājam par par pamatslimību, patoloģisku stāvokļu vai disfunkciju ārstēšanu, kas izraisīja organisma skābju-bāzes līdzsvara maiņu.

Smagas acidozes formas korekcija ietver:

Provocējošā faktora likvidēšana;
Hemodinamikas normalizēšana: asins reoloģisko īpašību uzlabošana, mikrocirkulācijas atjaunošana, hipovolēmijas likvidēšana;
Elektrolītu metabolisma korekcija;
Hipoproteinēmijas likvidēšana;
Nieru asinsrites uzlabošana;
Hidrokarbonātu bufersistēmas stiprināšana;
Oksidācijas procesu uzlabošana audos, ieviešot askorbīnskābe, glikoze, riboksīns, tiamīns, insulīns, piridoksīns;
Plaušu ventilācijas uzlabošana (pāreja uz mākslīgā ventilācija- ārkārtējos gadījumos).

Mērķtiecīga skābes-bāzes stāvokļa korekcija, ieviešot buferšķīdumus, tiek veikta tikai pie pH līmeņa, kas mazāks par 7,25 (ar dekompensētu acidozi).

Acidozes simptomātiska ārstēšana ietver dzerot daudz šķidruma, sodas uzņemšana, kā arī ar to saistīto simptomu (slikta pašsajūta, slikta dūša, aritmijas, augsts asinsspiediens utt.). Saindēšanās gadījumā tiek nozīmētas zāles, kas izvada no organisma toksiskās vielas, smagos gadījumos tiek veikta dialīze.

Acidozes ārstēšana bērniem ir līdzīga šīs slimības ārstēšanai pieaugušajiem.

Kas ir acidoze un kā to ārstēt? Intracelulārā acidoze. Metaboliskā acidoze: simptomi un ārstēšana. Elpošanas acidozes ārstēšana Svara zudums acidoze koma sirds

Acidozes cēloņi un veidi

Metaboliskā acidoze

Acidozes izpausmes

Acidozes diagnostika un ārstēšana

Metaboliskās acidozes cēloņi

Metaboliskās acidozes simptomi un pazīmes

Metaboliskās acidozes diagnostika

Metaboliskās acidozes ārstēšana

Laktātacidoze

Metaboliskās acidozes bioķīmija. Metaboliskā acidoze un neatliekamā medicīniskā palīdzība. Akūta metaboliskā acidoze

Metaboliskās acidozes cēloņi

Metaboliskās acidozes blakusparādības

Metaboliskās acidozes simptomi un pazīmes

Metaboliskās acidozes diagnostika

Metaboliskās acidozes ārstēšana

Laktātacidoze

Patoģenēze un patofizioloģija

Nieru tubulārā acidoze

Kompensācijas izmaiņas

Muskuļu funkcija

Kateholamīni un asinsvadu reaktivitāte

Skābekļa piegāde audiem

Diagnoze

Ārstēšana

Acidozes cēloņi

Acidozes klasifikācija

Acidozes simptomi

Acidozes diagnostika

Acidozes ārstēšana

Rakstniecības izcelsme un attīstība - abstrakts

Komponists Raimonds Pauls: biogrāfija, personīgā dzīve, radošums Raimonds Pauls - biogrāfija