- tas ir traucējums skābju-bāzes līdzsvars, kam raksturīga bikarbonātu koncentrācijas samazināšanās uz normāla vai paaugstināta skābes līmeņa fona plazmā. Galvenās pazīmes ir arteriālo asiņu pH pazemināšanās līdz līmenim 7,35 un zemāk, sārmainu bāzu deficīts vairāk nekā -2 mmol/litrā, normāls vai paaugstināts parciālais spiediens. oglekļa dioksīds. Klīniski izpaužas kā miokarda, elpošanas centra nomākums un samazināta jutība pret kateholamīniem. Diagnosticēts, pamatojoties uz skābju-bāzes līdzsvara rādītāju laboratorijas pētījuma rezultātiem. Specifiska ārstēšana– buferšķīdumu infūzija.

ICD-10

E87.2 P74.0

Galvenā informācija

Metaboliskā acidoze(MA) jeb acidēmija ir stāvoklis, kas saistīts ar bioloģiski nozīmīgu olbaltumvielu aktivitātes izmaiņām, ņemot vērā skābes bāzes līdzsvara nobīdi uz skābo pusi. Attīstās smagos gadījumos somatiskās slimības, dažas saindēšanās, jebkuras izcelsmes satricinājumi. Mērena acidēmija nav pievienota klīniskie simptomi. Novēršot kļūmes cēloni, tiek atjaunots normāls iekšējās vides stāvoklis bez medicīniska iejaukšanās. Smaga acidoze nepieciešama ārstēšana ICU, jo pastāv augsts elpošanas un sirds un asinsvadu negadījumu risks. Pacientiem nepieciešama pastāvīga aparatūras uzraudzība vitāli svarīgi rādītāji, ikdienas un dažkārt stundu asins paraugu ņemšana laboratorijas pētījumi.

Cēloņi

Acidēmijas cēlonis ir pārprodukcija vai samazināta skābju izdalīšanās, kā arī pastiprināta sārmainu asins komponentu izdalīšanās. Metaboliskā acidoze rodas visos šoka, klīniskās nāves un pēcreanimācijas slimības gadījumos. Turklāt patoloģija var attīstīties dažādu terapeitiskā un ķirurģiskā profila patoloģisko procesu laikā. Atkarībā no pamatā esošajiem traucējumiem paskābināšanās var notikt ar laktāta vai ketonu ķermeņiem. Izšķir šādus šī stāvokļa veidus:

• Laktātacidoze. Tās rodas, pastiprinoties anaerobās glikolīzes procesiem muskuļos. Smagas laktacidozes formas rodas pacientiem ar smagu audu hipoksiju, elpošanas mazspēju un sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos zem 70 mm Hg. Art. Novērots sepsē, hipovolēmijā, liela daudzuma D-laktāta sintēzē zarnu mikroflora. Fizioloģisks iemesls Skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas tiek uzskatītas par aktīvām fiziskais darbs, ieskaitot svarcelšanu. Paskābināšanai nav nepieciešama korekcija un tā pāriet pati no sevis drīz pēc muskuļu relaksācijas.
• Ketoacidoze. Tie ir somatisko slimību simptoms. Sastopama ar cukura diabētu, hronisku un akūtu nieru mazspēju, saindēšanos ar alkoholu, metilspirtu, etilēnglikolu, salicilātiem un traucētu aknu ekskrēcijas funkciju. Turklāt ketonvielu koncentrācija palielinās par termināla stadijašoks, attīstoties vairāku orgānu mazspējai.
• Pamata zaudēšana. Rodas vairāku slimību gadījumā kuņģa-zarnu trakta: ilgstoša caureja, zarnu fistulas, urīna izdalīšanās no zarnām. Pēdējais kļūst par rezultātu operācija, kuras laikā nekompetences gadījumā urīnvadi tiek izņemti zarnā Urīnpūslis. Urīna pH vērtība ir 5-7, tas ir, tas ir skāba vide. Nokļūstot zarnās, tas neitralizē zarnu sārmaino vidi.

Patoģenēze

Metaboliskā acidoze izraisa HCO 3 koncentrācijas samazināšanos un Cl - daudzuma palielināšanos. Kālija joni šūnās tiek aktīvi aizstāti ar nātriju un ūdeņradi, un palielinās K + tilpums plazmā. Ja nav nieru mazspējas, kālija pārpalikums tiek izvadīts ar urīnu. Tajā pašā laikā tā līmenis asinīs saglabājas tuvu normālam, un veidojas intracelulāra hipokaliēmija. Akūtas nieru mazspējas gadījumā plazmā ir palielināts K+ jonu daudzums. Nelielas nobīdes kompensē bufersistēmas: bikarbonāts, fosfāts, hemoglobīns, proteīns. Tie atgriezeniski saista protonus, uzturot homeostāzi, taču masīvas acidozes laikā šo sistēmu darbība ir nepietiekama. Notiek pH pazemināšanās, kas atspoguļojas amfoterisko savienojumu konformācijā. Mainās hormonu un neirotransmiteru darbība, tiek traucēta receptoru aparāta darbība.

Klasifikācija

Ir vairākas alkalēmijas klasifikācijas. Viens no izplatītākajiem dalīšanas kritērijiem ir anjonu atšķirība - K +, Na + un CL -, HCO 3 - koncentrāciju atšķirība. Parasti tas ir 8-12 mmol/l. Ja šis indikators tiek saglabāts, viņi runā par alkalozi ar normālu anjonu caurumu; pārpalikums norāda uz neizmērīto katjonu Mg +, Ca + koncentrācijas samazināšanos vai fosfātu, albumīnu līmeņa paaugstināšanos, organiskās skābes. UZ klīniskā prakse Tiek izmantota klasifikācija pēc MA kompensācijas līmeņa:

1. Kompensēts. Tas ir asimptomātisks, homeostāze tiek uzturēta, pateicoties aktīvam kompensācijas mehānismu darbam. pH uzturēts 7,4, bāzes deficīts nulle, CO2 daļējais spiediens uzturēts 40 mm Hg. Art. Konstatēts ilgstošas ​​liela apjoma darbības laikā muskuļu audi, kā arī iekšējo slimību sākuma stadijā. Medicīniskā korekcija nav nepieciešama.
2. Subkompensēts y. PH vērtība paliek normas robežās vai nedaudz samazinās (7,35-7,29). Ir neliels bāzes deficīts (līdz -9). pCO2 samazinās kompensējošās hiperventilācijas dēļ, bet nepārsniedz vērtību 28 mmHg. Art. Ir nespecifisks viegls klīniskā aina. Nav nepieciešams izmantot bufera šķidrumus.
3. Dekompensēts. PH nokrītas zem 7,29, un BE deficīts pārsniedz -9 mmol/l atzīmi. To nekompensē plaušu hiperventilācija. Daļējs spiediens pazeminās līdz 27 mmHg. Art. vai zemāks. Ir plaši simptomi un krasi pasliktinās pacienta labklājība. Obligāti neatliekamā aprūpe izmantojot buferšķīdumus.

Metaboliskās acidozes simptomi

Kompensētās vai subkompensētās šķirnes ir asimptomātiskas. Ja bikarbonātu deficīts pārsniedz -10 un pH vērtība ir zem 7,2, rodas kompensējoša hiperventilācija. Tas izpaužas kā dziļa, lēna elpošana. Stāvoklim dekompensējoties, pacientam attīstās Kussmaul elpošana. Hroniska acidoze bērniem izraisa augšanas un attīstības aizkavēšanos. Cits Klīniskās pazīmes atkarīgs no pamata patoloģijas. Var rasties caureja, ādas nieze, poliūrija, redzes traucējumi un reibonis. Anamnēzē ir ilgstoša badošanās, lielu salicilātu, etilēnglikola, metanola vai etanola devu uzņemšana, cukura diabēts, zarnu trakta traucējumi un hroniska nieru mazspēja.

Smags vielmaiņas traucējumi pastiprina hipotensiju. Reakcija uz presējošo amīnu ievadīšanu ir samazināta vai vispār nav. Tiek konstatēta miokarda kontraktilitātes samazināšanās un kompensējoša tahiaritmija. Plazmas hiperkaliēmija nieru mazspējas dēļ izraisa priekškambaru fibrilāciju (priekškambaru mirdzēšanu). Ir atrioventrikulārās vadīšanas traucējumu pazīmes. Pacienti sūdzas par sāpēm krūtīs, sirdsklauves un gaisa trūkumu. Objektīvi pārbaudot, āda ir bāla vai ciānveidīga, auksta uz tausti, pulss ir neritmisks, vājš pildījums un sasprindzinājums, elpošana ir dziļa, smaga, trokšņaina. Iespējama encefalopātijas attīstība.

Komplikācijas

Smaga metaboliskā acidoze terminālā stadijā izraisa elpošanas centra nomākumu. Hiperventilāciju aizstāj vāja sekla elpošana. Attīstās smadzeņu hipoksija, kas izraisa samaņas zudumu un komu. Tiek traucēta nieru un aknu darbība, rodas vairāku orgānu mazspēja. Progresē neiromuskulārās vadīšanas traucējumi, kas izraisa traucējumus visu ķermeņa sistēmu darbībā. Sākumā priekškambaru aritmijas izplatījās sirds kambaros. Tiek novērota un diagnosticēta pēdējā fibrilācija klīniskā nāve.

Diagnostika

MA diagnostiku ICU pacientiem veic anesteziologs-reanimatologs. Hronisku somatisko slimību klātbūtnē nepieciešama konsultācija ar specializētiem speciālistiem: endokrinologu, ķirurgu, nefrologu, hepatologu. Hronisku metabolisko acidozi var diagnosticēt ārsts vispārējā prakse ambulatorajā pieņemšanā. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz šādiem pētījumiem:

• Fiziskā. Tas neļauj precīzi noteikt izmaiņu esamību, jo traucējumu pazīmes ir pārāk nespecifiskas un var rasties daudzos citos patoloģiskos procesos. Tomēr atbilstošais klīniskais attēls dod pamatu skābju-bāzes līdzsvara un plazmas elektrolītu analīzes izrakstīšanai.
• Laboratorija. Ir pamats diagnostikas meklēšana. Acidēmija tiek diagnosticēta ar mērenu vai ievērojamu pH pazemināšanos, bikarbonātu deficītu un oglekļa dioksīda daļējā spiediena samazināšanos. Lai noteiktu acidozes veidu, tiek novērtēta anjonu sprauga. Lai noskaidrotu bāzes zuduma mehānismu, var būt nepieciešams izpētīt anjonu caurumu ne tikai plazmā, bet arī urīnā.
• Aparatūra. To veic, lai identificētu pamatslimību, kā arī diagnosticētu iespējamās izmaiņas. EKG parāda T viļņa saasināšanos, paplašināšanos QRS komplekss, P viļņa izzušana, liela viļņa vai maza viļņa priekškambaru mirdzēšana, nevienmērīgi intervāli starp kambaru kompleksi. Ja rodas stagnācija lielais aplis Var būt ultraskaņas pazīmes, kas liecina par aknu, liesas palielināšanos un šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā.

Metaboliskās acidozes ārstēšana

MA terapija, nenovēršot tās cēloņus, nav piemērota, tās pamatā ir pamatslimības noteikšana un ārstēšana. Diabētiskās ketoacidozes gadījumā nepieciešama cukura līmeņa asinīs korekcija, laktacidozes gadījumā nepieciešama audu išēmijas un hipoksijas atvieglošana. Šoka gadījumos pacientam ir norādīti atbilstoši reanimācijas pasākumi. Acidēmijas pamatcēloņa ārstēšana tiek veikta paralēli iekšējās vides skābju-bāzes sastāva normalizēšanai. Šim nolūkam tiek izmantotas šādas metodes:

1. Medikamenti. Dekompensētās slimības formās korekciju veic ar infūziju intravenoza ievadīšana nātrija bikarbonāts. Citos gadījumos buferšķīdumus neizmanto. Ir iespējams pārliet laktazolu, kas metabolizējas aknās, veidojot HCO3. Notiek restaurācija elektrolītu līdzsvars ar disola, acesola, trisola infūziju. Hipoproteinēmijas gadījumā ir indicēta olbaltumvielu pārliešana. Oksidācijas procesu normalizēšana audos tiek veikta, izrakstot multivitamīnu kompleksus, pantotēnskābi un pangamīnskābi.
2. Aparatūra. Nepieciešams sarežģītai dzīvības funkciju korekcijas procesa norisei. Elpošanas mazspēja ir indikācija pacienta pārnešanai uz mākslīgo ventilāciju; pavājināta nieru darbība nepieciešama hemodialīze. Kad asinsspiediens pazeminās, tiek veikta aparatūras (caur injectomat) vazopresoru infūzija. Kambaru fibrilācijai izmanto elektrisko impulsu ārstēšanu un netiešo sirds masāžu.

Prognoze un profilakse

Traucējuma gaita ir tieši atkarīga no pamata patoloģisks process un iespēja to pilnībā novērst. Pēc acidēmijas cēloņu novēršanas skābju-bāzes līdzsvara traucējumus var viegli novērst pat dekompensācijas stadijā. Bikarbonāta deficīta zāļu papildināšana, saglabājot etioloģiskais faktors paskābināšana neļauj panākt stabilu pH vērtības un BE (HCO 3 pārpalikuma/deficīta rādītājs) normalizēšanos. Profilakse ietver savlaicīgu procesu, kas var izraisīt acidozi, ārstēšanu, cukura līmeņa regulēšanu asinīs un hemodialīzes veikšanu hroniskas nieru mazspējas gadījumā. ICU tiek konstatēta un koriģēta metaboliskā acidoze agrīnā stadijā ar ikdienas skābju-bāzes līdzsvara rādītāju izpēti.

Skābju-bāzes līdzsvars ir viens no svarīgākajiem veselības rādītājiem. Kā likums, dzīves procesā organismā veidojas daudz dažādu skābju, kuras ātri izdalās caur plaušām vai ar urīnu, tad. Ja tiek izjaukts līdzsvars, var parādīties acidoze – stāvoklis, kad skābes uzkrājas (uzkrājas) audos un iznīcina tos. Bieži vien šī patoloģija parādās minerālvielu trūkuma dēļ pieaugušajiem un bērniem. Slimību raksturo skābju-bāzes līdzsvara nobīde uz pH pazemināšanos un tās vides skābuma palielināšanos.

Cēloņi

Acidoze nav slimība, bet tikai organisma stāvoklis, ko izraisa skābju-bāzes līdzsvara traucējumi, kas radušies organisko skābju nepietiekamas izvadīšanas un oksidēšanās rezultātā. Parasti šie produkti tiek ātri izvadīti normālas ķermeņa darbības laikā. Tikai dažās slimībās un apstākļos tie iziet lēni. Biežākie acidozes cēloņi ir:

• elpošanas mazspēja pneimonijas (pneimonijas) dēļ, plaušu emfizēma (distālo bronhiolu gaisa telpu patoloģiska paplašināšanās), hipoventilācija (reti sekla elpošana);
• ļaundabīgi audzēji;
• badošanās, diēta;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• hipoglikēmija (zems glikozes līmenis asinīs);
• nieru mazspēja;
• smēķēšana;
• apetītes zudums, saindēšanās, citi kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta) traucējumi;
• grūtniecība;
• ķermeņa dehidratācija;
• saindēšanās ar kaitīgām vielām;
• skābekļa badošanās (ar miokarda infarktu, sirds mazspēju, anēmiju, šoku);
• bikarbonāta (ogļskābes skābju sāļu) zudums nierēs;
• narkotiku lietošana (kalcija hlorīds, salicilāti un citi);
• ķermeņa stāvokļi, kas provocē vielmaiņas traucējumus (asinsrites mazspēja, cukura diabēts, drudža apstākļi).

Veidi

Atbilstoši izcelsmei acidozi iedala: nerespiratorā (šo stāvokli izraisa negaistošo skābju pārpalikums), respiratorajā (gāzes acidoze) attīstās, ieelpojot gaisu ar augstu CO2 (oglekļa dioksīda) koncentrāciju un jaukts (ko izraisa dažāda veida acidoze). Neelpojošajam (bez gāzes) tipam ir arī sava klasifikācija:

1. Eksogēni. Skābju koncentrācijas palielināšanās stāvoklis, ko izraisa milzīga skaita vielu uzņemšana organismā, kuras vielmaiņas laikā pārvēršas skābēs.
2. Ekskrēcijas. Tas attīstās, ja tiek traucēta negaistošo skābju izvadīšanas funkcija no organisma. Bieži rodas nieru mazspējas gadījumā.
3. Akūta metaboliskā acidoze. Lielākā daļa sarežģīts izskats patoloģija, kurai raksturīga endogēno skābju uzkrāšanās organismā to nepietiekamas saistīšanās vai iznīcināšanas rezultātā. Sadalīts:

• laktacidoze attīstās pienskābes pārpalikuma dēļ organismā;
• hiperhlorēmisks, kurā skābes līdzsvars tiek traucēts augstā hlora satura dēļ asins plazmā;
• diabēts, parādās kā cukura diabēta komplikācija un norāda uz ketonēmijas (augsts acetona ķermeņu līmenis asinīs) un hiperglikēmijas (paaugstināts glikozes daudzums asins serumā) klātbūtni.

PH vērtība ietekmē arī skābju-bāzes līdzsvaru, tādēļ, ja pie normas 7,25 - 7,44 pH līmenis organismā sasniedz zemu (mazāk par 7,24) vai augstu (vairāk nekā 7,45) vērtību, notiek olbaltumvielu denaturācija (t.i. e. to zaudēšana dabiskās īpašības), samazināta enzīmu darbība un šūnu iznīcināšana – šis stāvoklis var izraisīt ķermeņa nāvi. Acidozi pēc pH līmeņa klasificē šādi:

1. Kompensēta acidoze. Asins pH nobīde notiek uz fizioloģiskās normas apakšējo robežu - līdz 7,35. Bieži vien nav simptomu.
2. Subkompensēts. Pāriet uz “skābo” pusi – pH 7,35-7,29. Iespējama aritmija, elpas trūkums, vemšana, caureja
3. Dekompensēta acidoze. Asins pH līmeņa pazemināšanās zem 7,29. Šajā stāvoklī pārkāpumi no puses gremošanas sistēma, sirds, smadzenes.

Simptomi

Cilvēka ķermeņa nelīdzsvarotības izpausmes ir grūti atšķirt no citu slimību simptomiem. Kā likums, kad viegla forma acidoze, cilvēkam pat nav aizdomas par skābju-bāzes līdzsvara maiņu. Tāpēc precīza diagnoze To var uzstādīt tikai pieredzējis speciālists. Lai gan ir vispārīgas pazīmes acidoze cilvēkiem:

• īslaicīga vemšana, slikta dūša;
• samaņas zudums;
• vispārējs savārgums;
• reibonis;
• sirds aritmija (ritma un sirdsdarbības ātruma traucējumi);
• aizdusa;
• asinsspiediena paaugstināšanās ( asinsspiediens);
• miegainība;
• pieaugošs stupors
• palielināta sirdsdarbība;
• letarģija;
• apjukums;
• šoka stāvoklis;
• hiperpnoja (palielināts elpošanas biežums un dziļums).

Bērniem

Parasti acidoze bērniem rodas, ja ogļhidrātu trūkuma dēļ notiek liela tauku sadegšana. Tas bieži notiek, ja bērnam ir diabēts vai nepareizs uzturs. Citi skābju-bāzes nelīdzsvarotības cēloņi bērniem ir caureja, nieru mazspēja, slikta uzsūkšanās zarnās un Adisona slimība. Galvenā Bērna acidozes simptomi ir:

• apetītes zudums;
• letarģija;
• centrālās nervu sistēmas nomākts stāvoklis (centrālā nervu sistēma);
• ātra elpošana;
• stupors;
• perifērās mikrocirkulācijas traucējumi (bālums, marmorējums āda);
• kuņģa problēmas;
• caureja, vemšana, kas izraisa dehidratāciju;
• Cukura diabēta slimniekiem ir raksturīga sapuvusi smaka no mutes;
• galvassāpes;
• karstums.

Liela toksiska elpa - galvenā acidozes pazīme, kā likums, jaundzimušajiem rodas reti. Tikai tad, ja ir vielmaiņas veida skābju-bāzes nelīdzsvarotība, mazuļu elpošana kļūst neregulāra un nepareiza. Plkst elpošanas distresa sindroms (elpošanas mazspēja), ko pavada jaukta smaga acidoze, bērna elpošana kļūst paradoksāla - parādās svārstveida gaisa kustības no plaušām veselīgajā pusē uz pretējo un atpakaļ.

Diagnostika

Ja rodas kāds no skābju-bāzes līdzsvara traucējumu simptomiem, cilvēkam noteikti jākonsultējas ar ārstu. Tikai speciālists var veikt precīzu diagnozi un izrakstīt efektīva ārstēšana. Priekš šī Ārsts var noteikt šādas diagnostikas metodes:

• asins analīze seruma elektrolītu noteikšanai (asinis tiek ņemtas no artērijas);
• urīna pH līmeņa analīze;
• analīze gāzes sastāvs asinis(arteriālās asinis tiek ņemtas no radiālās artērijas pie plaukstas locītavas, bet venozās asinis neļauj precīzi noteikt pH līmeni).

Parasti visas asins analīzes (seruma elektrolītu līmenim un gāzu sastāvam) parāda gan paša traucējuma klātbūtni organismā, gan tā veidu (vielmaiņas, elpošanas un citus). Bieži vien, lai noteiktu acidozi izraisošos faktorus, ārsts var nozīmēt papildu diagnostikas metodes (urīna analīzi, ultrasonogrāfija).

Acidozes ārstēšana

Sakarā ar to, ka acidozes parādīšanos izraisa organisma sistēmu darbības traucējumi, šī stāvokļa ārstēšana tiek samazināta līdz pamata slimības vai disfunkcijas ārstēšanai, kas izraisīja skābju-bāzes līdzsvara maiņu. Jebkāda veida acidoze var novest pie kritiskiem organisma stāvokļiem, tāpēc simptomu parādīšanās gadījumā ir jāmeklē palīdzība pie speciālista. Parasti, Smagu patoloģijas formu korekcija ietver:

• bufera hidrokarbonātu sistēmas stiprināšana;
• uzlabošanu plaušu ventilācija;
• hipoproteinēmijas likvidēšana(olbaltumvielu koncentrācijas samazināšanās asins plazmā);
• hemodinamikas normalizēšana: hipovolēmijas (samazināta asins tilpuma) likvidēšana, mikrocirkulācijas atjaunošana;
• oksidatīvo procesu uzlabošana, ievadot glikozi, piridoksīnu, askorbīnskābe, tiamīns, riboksīns, insulīns;
• elektrolītu metabolisma korekcija;
• provocējošā faktora likvidēšana;
• nieru asinsrites uzlabošana.

Simptomātiska slimības ārstēšana ietver nātrija bikarbonāta (sodas) uzņemšanu, dzerot daudz šķidruma, pavadošo simptomu (slikta dūša, savārgums, aritmijas) likvidēšana. Saindēšanās gadījumā tiek izrakstītas zāles, kas izvada toksīnus no organisma, in smagi gadījumi Tiek veikta dialīze (tīrīšana). Ar mērenu traucējumu ir jāierobežo olbaltumvielu pārtikas patēriņš. Narkotiku ārstēšana ietver kalcija karbonāta izmantošanu.

Lai ārstētu vielmaiņas traucējumus, tiek nozīmētas nikotīnskābes un glutamīnskābes un kokarboksilāze. Plkst akūtas formas acidoze izmantot rehidratācijas sāli. Dimefosfonu bieži izmanto arī patoloģiskā stāvokļa korekcijai. Laktātacidozes ārstēšanā izmanto zāles Dichloroacetate, kas aktivizē enzīmu kompleksu. Turklāt pacientam jāievēro pareizais un sabalansēta diēta, atsakieties no kafijas un alkohola.

Uzturs

Labākais veids, kā novērst skābju-bāzes nelīdzsvarotību, ir ēst veselīgu pārtiku. Vienpusējs uzturs ir galvenais iemesls, kas to izraisa patoloģisks stāvoklis. Tas, kā likums, ir konditorejas izstrādājumu, maizes un gaļas produktu pārsvars uzturā. Lai gan viens pareizu uzturu nepietiek, ārsti iesaka iekļaut arī mērenu motora aktivitāte. Galu galā sporta aktivitātes ievērojami uzlabo plaušu ventilāciju, tāpēc ķermenis izpaužas liels skaits skābeklis, kas veicina skābes vielmaiņu.

6432 0

Metabolisko acidozi raksturo pārmērīga daudzuma noturīgu (negaistošu) skābju uzkrāšanās organismā vielmaiņas traucējumu rezultātā.

Galvenie metaboliskās acidozes attīstības cēloņi.

Paaugstināta skābju veidošanās:

• keto skābes plkst cukura diabēts, ilgstoša badošanās un alkohola intoksikācija;
• pienskābe šokam un audu hipoksijai;
• sērskābe ar pastiprinātu katabolismu ( pēcoperācijas periods, ilgstoša badošanās);
• palielināta hlorīdu uzsūkšanās pacientiem ar urīnceļu zarnu anastomozi.

Traucēta skābes izdalīšanās (urēmiskā acidoze):

• hronisks glomerulonefrīts;
• primārā vai sekundārā grumbuļa nieres;
• šoka nieres.

Pārmērīgs bikarbonāta zudums:

• divpadsmitpirkstu zarnas fistula vai tievā zarnā, žultspūšļa;
• caureja;
• čūlainais kolīts.

Pārmērīga nātrija hlorīda ievadīšana:

• Jatrogēni traucējumi, kas saistīti ar vairāku šķīdumu pārmērīgu infūziju.

Metaboliskās acidozes diagnostika balstās uz skābju-bāzes stāvokļa rādītāju izpēti. Tikai progresējošos gadījumos, īpaši pacientiem ar ketoacidozi, ievērojams pH samazinājums izpaužas ar elpas trūkumu (Kussmaul elpošana), kuras mērķis ir samazināt oglekļa dioksīda koncentrāciju, un var noteikt skābju-bāzes traucējumu diagnozi. attālumā." Pētot skābju-bāzes stāvokļa parametrus, metabolisko acidozi norāda BE samazināšanās< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Kompensētas metaboliskās acidozes gadījumā jebkura īpaša terapeitiskie pasākumi nav nepieciešams. Dekompensācijas gadījumā, lai paaugstinātu plazmas pH, nepieciešams ievadīt sārmainus šķīdumus. Nātrija bikarbonāts ir paredzēts, lai palielinātu plazmas bikarbonāta bufera kapacitāti. Nepieciešamo 1 mola šķīduma devu (8,4%) aprēķina pēc formulas:

BE x ķermeņa svars x 0,3

Jāatceras, ka nātrija bikarbonāta ievadīšanu pavada pastiprināta oglekļa dioksīda veidošanās, kuras noņemšanai, ja pacientam tiek veikta mehāniskā ventilācija, ir jākoriģē tā parametri. Pārmērīgs nātrija bikarbonāta daudzums var izraisīt jatrogēnas alkalozes attīstību.

Trometamolu lieto arī metaboliskās acidozes koriģēšanai. Šo zāļu ievadīšana saista ūdeņraža jonus un izvada tos caur nierēm. Daļa zāļu iekļūst cauri šūnu membrānušūnās, kas ļauj veikt terapiju intracelulārā acidoze. Šo zāļu izrakstīšana ir iespējama tikai ar normālu nieru darbību. Papildus nātrija bikarbonāta un trometamola ievadīšanai metaboliskās acidozes terapijā jāietver zema CO sindroma korekcija, skābekļa piegādes optimizācija orgāniem un audiem, ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu korekcija, ogļhidrātu metabolisms, uzlabojot mikrocirkulāciju, veicot adekvātu infūzijas terapiju.

Saveļjevs V.S.

Ķirurģiskās slimības

Metaboliskā acidoze ir diezgan izplatīta slimība, ar kuru ārstiem jātiek galā. Šī diagnoze nav slimība, taču tā rada ievērojamas grūtības tās īpašniekiem.

Kā tikt galā ar metabolisko acidozi, un vai ir kāds veids, kā izvairīties no šī stāvokļa?

Šo stāvokli izraisa skābes līdzsvara nelīdzsvarotība, un tas izpaužas kā zems ūdeņraža indeksa (pH) līmenis un kopējā bikarbonāta koncentrācija asinīs.

Metaboliskā acidoze pēc anjonu spraugu līmeņa tiek sadalīta augstajā un normālā, kas ir atkarīga no tā, vai plazmā ir vai nav anjoni.

Galvenais faktors tās attīstībā ir organiskas izcelsmes skābju oksidēšanās laikā izdalīto produktu uzkrāšanās. Ja nav traucējumu, tie vienkārši dabiski atstāj ķermeni.

Pastāv ārējie faktori, kas noved pie oksidācijas atkritumu koncentrācijas - tā ir gaisa ieelpošana, kas satur palielinātu oglekļa dioksīda daudzumu. Ir arī iekšējie, kas sastāv no ķermeņa sistēmu darbības traucējumiem, kas izraisa vielmaiņas traucējumus un starpproduktu koncentrāciju.

Galvenie rašanās faktori

Metaboliskās acidozes cēloņus var iedalīt 3 kategorijās, kas izraisa augstu anjonu spraugu, normālus un citus rādītājus.

Augstas anjonu atstarpes cēloņi var būt šādi apstākļi:

1. Strauja insulīna līmeņa pazemināšanās asinīs (ketoacidoze), kas raksturīga diabēta slimniekiem, cilvēkiem ar hronisku alkoholismu, nepareizu uzturu vai badošanos.
2. Pienskābes acidoze ir pienskābes cirkulācijas pārkāpums, kas intensīvi nonāk asinīs, bet netiek izvadīts vajadzīgajā ātrumā, kā rezultātā palielinās skābums.
3. Akūtas un hroniskas nieru mazspējas formas, ar šo sindromu tiek traucēti visa veida vielmaiņas procesi, kas izraisa metabolisko acidozi.
4. Toksiskas vielas, kas tiek metabolizētas skābēs.
5. Metanola – toksiska šķidruma, kam ir tendence uzkrāties orgānos, etilēnglikola (dihidrospirta), acetaldehīda (paraacetaldehīda) trimera, salicilātu, sāļu – norīšana. salicilskābe, cianīdi, kas provocē laktacidozi, oglekļa oksīdi, dzelzs, izoniazīdi, metilbenzols (toluols), kas sākotnēji noved pie lielas anjonu spraugas, un pēc tam tās normalizēšanās.
6. Rabdomiolisms ir sindroms, ko pavada ārkārtēja miopātija, muskuļu audu iznīcināšana, paaugstināts kreatīnkināzes līmenis un nieru mazspēja.

Normālas anjonu starpības iemesli var būt:

1. Bikarbonāta zudums caurejas dēļ, ķirurģiska iejaukšanās(ileostomija, kolonostomija), zarnu fistulas utt.
2. Uretera transplantācijas operācijas in resnās zarnas(ureterosigmoidostomija).
3. Urīnceļu drenāža.
4. HCO3 zudums caur nierēm.
5. Nieru slimības, ko pavada kanāliņu un intersticiālu audu bojājumi.
6. Šķiedru ģeneralizēta osteodistrofija.

Citas acidozes pazīmes var parādīties, jo paaugstināta koncentrācija kalcijs, samazināta aldosterona ražošana, arginīna, lizīna, hlora injekcijas.

Metaboliskās acidozes veidi

Ir vairāki šī stāvokļa veidi:

• hiperhlorēmiskā metaboliskā acidoze, kas nav saistīta ar izmaiņām anjonu spraugā;
• nieru kanāliņu acidoze metaboliskā tipa 2 (proksimālā);
• nieru kanāliņu acidoze metaboliskā tipa 1 (distālā), nav anomāliju nieru kanāliņos;
• vielmaiņas kandidoze (tubulāra), ko izraisa nepietiekama aldosterona sekrēcija (ceturtais tips), vienmēr pavada kālija deficīts organismā;
• acidoze ar augstu anjonu deficīta līmeni;
• diabētiskā ketoacidoze, kas ir tieši saistīta ar traucētu ogļhidrātu metabolismu;
• acidoze, ko izraisa pārmērīga pienskābe (pienskābe);
• acidoze, ko izraisa intoksikācija;
• urēmija.

Metaboliskās acidozes simptomi

Smagu acidozi pavada šādi simptomi:

• slikta dūša un vemšana;
• vājums, miegainība;
• ātra elpošana (hiperpnoja).

Stāvoklis tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskie pētījumi arteriālās asinis par to gāzes sastāvu un plazmas elektrolītu daudzumu.

Simptomi, pirmkārt, ir atkarīgi no stāvokļa cēloņiem. Viegla pakāpe organiskajai acidēmijai vairumā gadījumu nav simptomu. Sarežģītākos gadījumos, kad pH vērtība ir virs 7,1, pacientam var būt slikta dūša, vemšana un vājuma sajūta. Ar strauju stāvokļa attīstību parādās hiperpneja.

Smags stāvoklis saasināšanās laikā var izraisīt sirdsdarbības traucējumus (hipotensija, ventrikulāra aritmija), šoka stāvoklis un koma. Hroniska forma ko raksturo kaulu demineralizācija.

Bieži vien metaboliskā tipa acidoze rodas bērniem. Ir svarīgi pievērst uzmanību šādām pazīmēm:

• asins mikrocirkulācijas traucējumi perifērijā, kas izpaužas kā ādas bālums vai tās cianoze, marmorēšana;
• elpošanas problēmas (elpas trūkums, bieža un dziļa elpa);
• temperatūras paaugstināšanās līdz 39ºС;
• urinēšanas procesa neveiksme (urīna izdalīšanās palielināšanās vai samazināšanās);
• traucēta asins plūsma asinsvadi ar turpmāku asinsspiediena pazemināšanos;
• sirds muskuļa ritma traucējumi.

Acidozes diagnostikas noteikšana

Metaboliskā acidoze tiek diagnosticēta, lai noteiktu anjonu spraugas veidu. Pastāv situācijas ar skaidru iemeslu lielam intervālam, piemēram, nokavēta hemodialīze vai straujš cirkulējošā asins tilpuma samazinājums (hipovolēmiskais šoks). Bet visbiežāk cēlonis tiek noteikts pēc asins analīzes urīnvielas slāpekļa, glikozes, laktāta un toksisko vielu klātbūtnei asinīs.

Dažas laboratorijas nosaka salicilātu līmeni asinīs, bet ne vienmēr var noteikt metanola un etilēnglikola daudzumu, to klātbūtne tiek pieņemta pēc tā, vai osmolāra sprauga ir vai nav.

Seruma osmolaritāti aprēķina ar šādu metodi: nātrija, glikozes, slāpekļa, asins urīnvielas, asins spirta vērtības tiek summētas, un pēc tam to visu atņem no osmolaritātes indikatora.

Ja starpība ir lielāka par 10, tas norāda, ka organismā ir osmotiski aktīvas vielas, kas, kad augsts līmenis anjonu sprauga ir metanols vai etilēnglikols.

Etanola uzņemšana var izraisīt osmolāras spraugas parādīšanos un vieglas acidozes veidošanos, taču to nevajadzētu uzskatīt par smagākas acidozes formas cēloni.

Ja anjonu līmenis ir normāls un nav acīmredzama iemesla, tiek veikta analīze, lai aprēķinātu elektrolītu daudzumu asinīs un anjonu atstarpi urīnā (Na + K + Cl), kas parasti ir 30-50 meq/ l. Ja indikators pārsniedz normu, visticamāk, ir HCO3 zudums nierēs. Šajā gadījumā tiek pārbaudītas nieres.

Daudziem priekšlaicīgi dzimušiem bērniem tiek diagnosticēta metaboliskā acidoze. Līdz pirmā dzīves mēneša beigām ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ierīcē mākslīgā ventilācija plaušās, šis stāvoklis izpaužas.

Metaboliskā acidoze šajā gadījumā attīstās jaundzimušo fizioloģiskās nenobrieduma dēļ. Organismā nonākušie liekie proteīni, kas satur aminoskābes ar sēru, netiek pietiekami intensīvi atbrīvoti, un nātrija joni nesaņem nepieciešamo uzsūkšanos nieru kanāliņu nepietiekamas attīstības dēļ. Tas viss izraisa acidozes attīstību.

Šāda veida acidozes ārstēšana

Kad tiek diagnosticēta acidoze, ārstēšana sastāv no šo stāvokli izraisošo faktoru korekcijas. Ja ir nieru mazspēja vai saindēšanās ar salicilskābes sāļiem, metanolu, etilēnglikolu, tiks nozīmēta hemodialīze.

Koriģējošie darbi, lietojot nātrija bikarbonātu (NaHCO3), ir ieteicami tikai atsevišķos gadījumos, jo tas var būt nedrošs. Šai terapijai būs pozitīva ietekme, ja HCO3 zuduma vai neorganiskas izcelsmes skābju uzkrāšanās dēļ audos (tas ir, anjonu sprauga ir normāla) attīstīsies metaboliskā acidoze.

Bet, ja stāvoklis ir attīstījies organisko skābju uzkrāšanās dēļ (liela anjonu starpība), tad nav garantijas, ka terapija ar HCO3 palīdzēs, jo dati par šo ārstēšanu ir pretrunīgi. Tā kā laktāti un oksoskābes mēdz metabolizēties par HCO3, papildu HCO3 daudzuma ievadīšana novedīs pie tā pārpalikuma un palielinās skābju-bāzes līdzsvars asinīs.

Jebkurā līmenī HCO3 lietošana var izraisīt cirkulējošās plazmas un asiņu, kālija, oglekļa dioksīda tilpuma palielināšanos, vienlaikus nomācot elpošanas centrs. Turklāt HCO3 nespēj iekļūt šūnu membrānās, tādējādi nekoriģējot acidozi šūnās; gluži pretēji, tas var izraisīt kritisku stāvokli, jo daļa no ievadītās vielas tiek pārvērsta oglekļa dioksīdā.

Alternatīva šī ārstēšana ir šādu līdzekļu izmantošana:

1. Trometamīns, kas ir aminospirts, kas saista elpceļu un vielmaiņas skābes.
2. Karbikarbs ir šķīdums, kas var vājināt aktīvās reakcijas, bet satur mazāk bikarbonātu nekā nātrija hidrokarbonāts, kas rada mazāk oglekļa dioksīda. Līdz šim produkts tiek aktīvi testēts, un tas dod iepriecinošus rezultātus.
3. Nātrija dihloracetāts, kam ir stimulējoša iedarbība uz laktāta oksidāciju, bet tā efektivitātei nav pierādījumu bāzes, un zāles var izraisīt dažādas komplikācijas.
4. Visbiežāk pacientiem ar metabolisko acidozi rodas hiperkaliēmija, kas tiek koriģēta, izmantojot kālija hlorīdu.

Šo stāvokli var novērst, tikai novēršot pārkāpumus, vairumā gadījumu tas tiek normalizēts ar ieviešanu nepieciešamais daudzums bikarbonāti. Ja procesi ir normalizējušies paši, tad terapija ar bikarbonātu tiek uzskatīta par nevajadzīgu, jo nieres, pilnībā pildot savas funkcijas, var patstāvīgi atjaunot šīs vielas rezerves organismā tikai dažu dienu laikā.

Situācijā, kad metabolisko acidozi nevar novērst, nepieciešama nopietnāka ārstēšana.

Apraksts:

Metaboliskā acidoze ir stāvoklis, kad ķermeņa šķidrumos ir pārāk daudz skābu pārtikas produktu.

Simptomi:

Parasti simptomus izraisa pamatslimība vai stāvoklis, kas izraisīja acidozi. Metaboliskā acidoze parasti izpaužas kā ātra elpošana, stupors, stupors vai letarģija. Smaga metaboliskā acidoze var izraisīt šoku un nāvi. Dažās situācijās metaboliskā acidoze var būt salīdzinoši viegls, hronisks stāvoklis.

Cēloņi:

Metaboliskā acidoze rodas, ja organismā veidojas pārāk daudz skābu atkritumproduktu vai arī nieres tos pilnībā neizvada no organisma.Ir vairāki metaboliskās acidozes veidi:
Diabētiskā acidoze (saukta arī par diabētisko ketoacidozi) attīstās, ja vielmaiņas traucējumu rezultātā nekontrolēta cukura diabēta laikā organismā pārmērīgi veidojas ketonķermeņi, kas ir vājas organiskās skābes.
Hiperhlorēmiskā acidoze, ko izraisa pārmērīgs nātrija bikarbonāta zudums, kas var rasties, piemēram, smagas caurejas gadījumā.
Pienskābes acidoze ir pienskābes uzkrāšanās organismā. Tas var notikt šādu iemeslu dēļ:
- pārmērīga alkohola lietošana;
-
- Intensīvi fiziski vingrinājumi Ilgstoši;
- Aknu mazspēja;
- Zems līmenis cukura līmenis asinīs (hipoglikēmija);
- medikamentu, piemēram, salicilātu, lietošana;
- Ilgstošs skābeklis šoka gadījumā vai smagu iemeslu dēļ;
- Konvulsīvi lēkmes.
Citi metaboliskās acidozes cēloņi:
Nieru slimība (distālo un proksimālo kanāliņu nieru kanāliņu acidoze).
Saindēšanās ar aspirīnu, etilēnglikolu (atrodams antifrīzā) vai metanolu.
Smaga dehidratācija.

Ārstēšana:

Ārstēšanai tiek noteikts:

Ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz pamata slimību. Noteiktos apstākļos, lai uzlabotu asins skābju-bāzes stāvokli, nātrija bikarbonātu var ordinēt infūzijas šķīdumu veidā vai cepamās soda veidā iekšķīgi.