Galvenā informācija

– sirds muskuļa išēmiskās nekrozes fokuss, kas attīstās akūtu traucējumu rezultātā koronārā cirkulācija. Klīniski izpaužas kā dedzinošas, spiežošas vai saspiežošas sāpes aiz krūšu kaula, izstaro uz kreisā roka, atslēgas kauls, lāpstiņa, žoklis, elpas trūkums, baiļu sajūta, auksti sviedri. Attīstīts miokarda infarkts ir norāde uz ārkārtas hospitalizāciju sirds intensīvās terapijas nodaļā. Savlaicīgas palīdzības nesniegšana var izraisīt nāvi.

40-60 gadu vecumā miokarda infarkts vīriešiem ir 3-5 reizes biežāks, jo agrāk (10 gadus agrāk nekā sievietēm) attīstās ateroskleroze. Pēc 55-60 gadiem saslimstība starp abu dzimumu cilvēkiem ir aptuveni vienāda. Mirstība no miokarda infarkta ir 30-35%. Statistiski 15-20% pēkšņu nāves gadījumu izraisa miokarda infarkts.

Miokarda asins piegādes traucējumi uz 15-20 minūtēm vai ilgāk izraisa neatgriezenisku sirds muskuļa izmaiņu attīstību un sirds disfunkciju. Akūta išēmija izraisa dažu funkcionālu muskuļu šūnu nāvi (nekrozi) un to sekojošu aizstāšanu ar saistaudu šķiedrām, t.i., pēcinfarkta rētas veidošanos.

Miokarda infarkta klīniskajā gaitā ir pieci periodi:

• 1 periods– pirmsinfarkts (prodromāls): palielināts stenokardijas lēkmju biežums un pastiprināšanās, kas var ilgt vairākas stundas, dienas, nedēļas;
• 2. periods- akūts: no išēmijas attīstības līdz miokarda nekrozes parādīšanās, ilgst no 20 minūtēm līdz 2 stundām;
• 3. periods- akūts: no nekrozes veidošanās līdz miomalācijai (nekrotisku enzīmu kušana muskuļu audi), ilgums no 2 līdz 14 dienām;
• 4. periods– subakūts: sākotnējie rētu organizēšanas procesi, granulācijas audu attīstība nekrotisko audu vietā, ilgums 4-8 nedēļas;
• 5. periods– pēcinfarkta: rētu nobriešana, miokarda pielāgošanās jauniem darbības apstākļiem.

Miokarda infarkta cēloņi

Miokarda infarkts ir akūta forma IHD. 97-98% gadījumu miokarda infarkta attīstības pamatā ir koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi, kas izraisa to lūmena sašaurināšanos. Bieži vien artēriju aterosklerozi pavada skartās kuģa zonas akūta tromboze, izraisot pilnīgu vai daļēju asins piegādes pārtraukšanu attiecīgajai sirds muskuļa zonai. Trombozes veidošanos veicina paaugstināta asins viskozitāte, kas novērota pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Dažos gadījumos miokarda infarkts notiek uz koronāro artēriju zaru spazmas fona.

Miokarda infarkta attīstību veicina cukura diabēts, hipertensija, aptaukošanās, garīgs stress, atkarība no alkohola, smēķēšana. Spēcīgs fiziskais vai emocionālais stress uz koronāro artēriju slimības un stenokardijas fona var izraisīt miokarda infarkta attīstību. Biežāk attīstās kreisā kambara miokarda infarkts.

Miokarda infarkta klasifikācija

Pēc izmēriem sirds muskuļa fokusa bojājumus klasificē kā miokarda infarktu:

• makrofokāls
• smalki fokuss

Nelieli fokālie miokarda infarkti veido aptuveni 20% klīnisko gadījumu, tomēr bieži vien nelieli nekrozes perēkļi sirds muskulī var pārveidoties par lielu fokālu miokarda infarktu (30% pacientu). Atšķirībā no liela fokusa infarkta maza fokusa infarkti neizraisa aneirismu vai sirds plīsumu, pēdējo gaitu retāk sarežģī sirds mazspēja, kambaru fibrilācija un trombembolija.

Atkarībā no nekrotiskā bojājuma dziļuma Miokarda infarkts atšķiras no sirds muskuļa:

• transmurāls - ar nekrozi visā sirds muskuļu sienas biezumā (parasti liela fokusa)
• intramurāls – ar nekrozi miokarda biezumā
• subendokarda – ar miokarda nekrozi endokardijam blakus esošajā zonā
• subepikarda - ar miokarda nekrozi epikardam blakus esošajā zonā

Saskaņā ar izmaiņām, kas reģistrētas EKG, atšķirt:

• "Q-infarkts" - ar patoloģiska Q viļņa veidošanos, dažreiz ventrikulāru QS kompleksu (parasti liela fokusa transmurāls miokarda infarkts)
• "ne-Q-infarkts" - nav pievienots Q viļņa parādīšanās, kas izpaužas ar negatīviem T-viļņiem (parasti maza fokusa miokarda infarkts)

Pēc topogrāfijas un atkarībā no atsevišķu koronāro artēriju zaru bojājumiem miokarda infarktu iedala:

• labais ventrikulārs
• kreisā kambara: priekšējās, sānu un aizmugurējās sienas, starpsienu starpsiena

Pēc sastopamības biežuma Izšķir miokarda infarktu:

• primārs
• recidivējoša (attīstās 8 nedēļu laikā pēc sākotnējās)
• atkārtots (attīstās 8 nedēļas pēc iepriekšējās)

Atbilstoši komplikāciju attīstībai Miokarda infarkts ir sadalīts:

• sarežģīti
• nesarežģīti

Pēc pieejamības un atrašanās vietas sāpju sindroms Izšķir šādas miokarda infarkta formas:

1. tipisks – ar sāpēm, kas lokalizētas aiz krūšu kaula vai priekškaula rajonā
2. netipisks - ar netipiskām sāpju izpausmēm:

• perifēra: kreisā lāpstiņa, kreisā roka, laringofaringeāls, apakšžoklis, augšējais mugurkauls, gastralgiskais (vēdera)
• nesāpīgs: kolaptoīds, astmatisks, tūskas, aritmisks, cerebrāls
• mazsimptomātisks (dzēsts)
• apvienots

Atbilstoši periodam un dinamikai Izšķir miokarda infarkta attīstību:

• išēmijas stadija (akūts periods)
• nekrozes stadija (akūts periods)
• organizācijas posms (subakūts periods)
• rētu veidošanās stadija (pēcinfarkta periods)

Miokarda infarkta simptomi

Pirmsinfarkta (prodromālais) periods

Apmēram 43% pacientu atzīmē pēkšņu miokarda infarkta attīstību, savukārt lielākajai daļai pacientu ir dažāda ilguma nestabilas progresējošas stenokardijas periods.

Akūtākais periods

Tipiskiem miokarda infarkta gadījumiem raksturīgas ārkārtīgi intensīvas sāpes ar sāpēm, kas lokalizētas krūtīs un izstaro kreiso plecu, kaklu, zobus, ausi, atslēgas kaulu, apakšžokli un starplāpstiņu zonu. Sāpes var būt spiedošas, plīšanas, dedzinošas, spiedošas, asas (“duncim līdzīgas”). Kā lielāka zona miokarda bojājums, jo izteiktākas ir sāpes.

Sāpīgs uzbrukums notiek viļņveidīgi (vai nu pastiprinoties, vai vājinoši), kas ilgst no 30 minūtēm līdz vairākām stundām un dažreiz pat dienu, un tas netiek atvieglots, atkārtoti ievadot nitroglicerīnu. Sāpes ir saistītas ar smagu vājumu, uzbudinājumu, baiļu sajūtu un elpas trūkumu.

Iespējama netipiska miokarda infarkta akūtā perioda gaita.

Pacienti izjūt smagu bālumu āda, lipīgi auksti sviedri, akrocianoze, trauksme. Asinsspiediens uzbrukuma laikā paaugstinās, pēc tam mēreni vai strauji pazeminās, salīdzinot ar sākotnējo līmeni (sistoliskais< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Šajā periodā var attīstīties akūta kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska).

Akūts periods

Miokarda infarkta akūtā periodā sāpju sindroms parasti izzūd. Sāpju noturību izraisa izteikta periinfarkta zonas išēmijas pakāpe vai perikardīta pievienošana.

Nekrozes, miomalācijas un perifokālo iekaisumu procesu rezultātā attīstās drudzis (no 3-5 līdz 10 un vairāk dienām). Temperatūras paaugstināšanās ilgums un augstums drudža laikā ir atkarīgs no nekrozes zonas. Arteriālā hipotensija un sirds mazspējas pazīmes saglabājas un palielinās.

Subakūts periods

Sāpju nav, pacienta stāvoklis uzlabojas, ķermeņa temperatūra normalizējas. Akūtas sirds mazspējas simptomi kļūst mazāk izteikti. Pazūd tahikardija un sistoliskais troksnis.

Pēcinfarkta periods

Pēcinfarkta periodā klīnisko izpausmju nav, laboratoriskie un fiziskie dati praktiski bez novirzēm.

Netipiskas miokarda infarkta formas

Dažreiz ir netipiska miokarda infarkta gaita ar sāpju lokalizāciju netipiskās vietās (kaklā, kreisās rokas pirkstos, kreisās lāpstiņas vai mugurkaula kakla daļā, epigastrijā, apakšējā žoklī) vai nesāpīgas formas, kuru galvenie simptomi var būt klepus un smaga nosmakšana, kolapss, tūska, aritmijas, reibonis un apjukums.

Netipiskas miokarda infarkta formas biežāk sastopamas gados vecākiem pacientiem ar smagām kardiosklerozes pazīmēm, asinsrites mazspēju un sekundāru miokarda infarktu.

Tomēr tikai akūtākais periods parasti norit netipiski, tipiska kļūst miokarda infarkta tālāka attīstība.

Izdzēstā miokarda infarkta gaita ir nesāpīga un nejauši tiek atklāta EKG.

Miokarda infarkta komplikācijas

Bieži komplikācijas rodas jau pirmajās miokarda infarkta stundās un dienās, sarežģījot tā gaitu. Lielākajai daļai pacientu pirmajās trīs dienās tiek novēroti dažāda veida aritmijas: ekstrasistolija, sinusa vai paroksismāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, pilnīga intraventrikulāra blokāde. Visbīstamākā ir ventrikulāra fibrilācija, kas var pārvērsties fibrilācijā un izraisīt pacienta nāvi.

Kreisā kambara sirds mazspēju raksturo sastrēguma sēkšana, sirds astmas simptomi, plaušu tūska un bieži attīstās akūtā miokarda infarkta periodā. Ļoti smaga kreisā kambara mazspējas pakāpe ir kardiogēns šoks, kas attīstās ar lielu sirdslēkmi un parasti izraisa nāvi. Kardiogēnā šoka pazīmes ir sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 80 mmHg. Art., apziņas traucējumi, tahikardija, cianoze, samazināta diurēze.

Plaisa muskuļu šķiedras nekrozes zonā var izraisīt sirds tamponādi - asiņošanu perikarda dobumā. 2-3% pacientu miokarda infarktu sarežģī plaušu artērijas sistēmas trombembolija (var izraisīt plaušu infarktu vai pēkšņa nāve) vai sistēmiskā cirkulācija.

Pacienti ar plašu transmurālu miokarda infarktu pirmajās 10 dienās var nomirt no kambara plīsuma akūtas asinsrites pārtraukšanas dēļ. Ar plašu miokarda infarktu var rasties rētaudu mazspēja, to izspiedums, attīstoties akūtai sirds aneirismai. Akūta aneirisma var pārveidoties par hronisku, izraisot sirds mazspēju.

Fibrīna nogulsnēšanās uz endokarda sienām izraisa parietāla tromboendokardīta attīstību, kas ir bīstams plaušu, smadzeņu un nieru asinsvadu embolijas iespējamības dēļ no atdalītām trombotiskām masām. Vēlākā periodā var attīstīties pēcinfarkta sindroms, kas izpaužas kā perikardīts, pleirīts, artralģija un eozinofilija.

Miokarda infarkta diagnostika

Starp miokarda infarkta diagnostikas kritērijiem vissvarīgākie ir slimības vēsture, raksturīgas izmaiņas EKG un seruma enzīmu aktivitātes rādītāji. Pacienta sūdzības miokarda infarkta laikā ir atkarīgas no slimības formas (tipiskas vai netipiskas) un sirds muskuļa bojājuma pakāpes. Smagas un ilgstošas ​​(ilgāk par 30-60 minūtēm) sāpju lēkmes krūtīs, sirds vadīšanas un ritma traucējumu un akūtas sirds mazspējas gadījumā ir aizdomas par miokarda infarktu.

Raksturīgās EKG izmaiņas ietver veidošanos negatīvs zobs T (maza fokāla subendokarda vai intramurāla miokarda infarkta gadījumā), patoloģisks QRS komplekss vai Q vilnis (liela fokāla transmurāla miokarda infarkta gadījumā). EchoCG atklāj kambara lokālās kontraktilitātes pārkāpumu un tā sienas retināšanu.

Pirmajās 4-6 stundās pēc sāpīga uzbrukuma asinīs tiek konstatēts mioglobīna - proteīna, kas transportē skābekli šūnās - palielināšanās.Kreatīnfosfokināzes (CPK) aktivitātes palielināšanās asinīs par vairāk nekā 50%. tiek novērota 8-10 stundas pēc miokarda infarkta attīstības un samazinās līdz normai divu dienu laikā. CPK līmenis tiek noteikts ik pēc 6-8 stundām. Miokarda infarkts ir izslēgts ar trīs negatīviem rezultātiem.

Lai diagnosticētu miokarda infarktu vēlākā stadijā, viņi izmanto enzīma laktātdehidrogenāzes (LDH) noteikšanu, kura aktivitāte palielinās vēlāk nekā CPK - 1-2 dienas pēc nekrozes veidošanās un nonāk līdz. normālās vērtības 7-14 dienu laikā. Ļoti specifisks miokarda infarktam ir miokarda kontraktilā proteīna troponīna izoformu - troponīna-T un troponīna-1 palielināšanās, kas arī palielinās nestabilās stenokardijas gadījumā. Asinīs nosaka ESR, leikocītu, aspartātaminotransferāzes (AsAt) un alanīna aminotransferāzes (AlAt) aktivitātes palielināšanos.

Koronārā angiogrāfija (koronārā angiogrāfija) ļauj konstatēt koronārās artērijas trombotisko oklūziju un samazinātu sirds kambaru kontraktilitāti, kā arī izvērtēt koronāro artēriju šuntēšanas jeb angioplastikas – operācijas, kas palīdz atjaunot asins plūsmu sirdī – iespējas.

Miokarda infarkta ārstēšana

Miokarda infarkta gadījumā ir indicēta neatliekamā hospitalizācija sirds intensīvās terapijas nodaļā. Akūtā periodā pacientam tiek noteikts gultas režīms un garīgais atpūta, daļējas ēdienreizes ar ierobežotu tilpumu un kaloriju saturu. Subakūtā periodā pacients no intensīvās terapijas tiek pārvietots uz kardioloģijas nodaļu, kur turpinās miokarda infarkta ārstēšana un pamazām tiek paplašināts režīms.

Sāpju mazināšanu veic, kombinējot narkotiskos pretsāpju līdzekļus (fentanils) ar antipsihotiskiem līdzekļiem (droperidols), intravenozi ievadot nitroglicerīnu.

Miokarda infarkta terapija ir vērsta uz aritmiju, sirds mazspējas un kardiogēna šoka novēršanu un likvidēšanu. Tiek nozīmēti antiaritmiskie līdzekļi (lidokaīns), ß-blokatori (atenolols), trombolītiskie līdzekļi (heparīns, acetilsalicilskābe), kalcija antagonisti (verapamils), magnēzija, nitrāti, spazmolīti u.c.

Pirmajās 24 stundās pēc miokarda infarkta sākuma perfūziju var atjaunot ar trombolīzi vai ārkārtas balonu koronāro angioplastiku.

Miokarda infarkta prognoze

Miokarda infarkts ir nopietna slimība, kas saistīta ar bīstamām komplikācijām. Lielākā daļa nāves gadījumu attīstās pirmajās dienās pēc miokarda infarkta. Sirds sūknēšanas spēja ir saistīta ar infarkta zonas atrašanās vietu un apjomu. Ja ir bojāts vairāk nekā 50% miokarda, parasti sirds nevar funkcionēt, kas izraisa kardiogēnu šoku un pacienta nāvi. Pat ar mazākiem bojājumiem sirds ne vienmēr tiek galā ar slodzi, kā rezultātā rodas sirds mazspēja.

Pēc akūtā perioda atveseļošanās prognoze ir laba. Nelabvēlīgas izredzes pacientiem ar sarežģītu miokarda infarktu.

Miokarda infarkta profilakse

Nepieciešamie nosacījumi miokarda infarkta profilaksei ir veselīga un aktīva dzīvesveida saglabāšana, atteikšanās no alkohola un smēķēšanas, sabalansēta diēta, fiziskā un nervu stresa likvidēšana, asinsspiediena un holesterīna līmeņa kontrole asinīs.

Patoloģisko izmaiņu rašanās procesi - sirds dekonstrukcija un pielāgošanās slodzei pēc miokarda infarkta - aizņem vairākus posmus. Tie atspoguļo patofizioloģiskās izmaiņas audos, kurus laika gaitā skārusi išēmija. Un, ja traģiski apstākļi neiejaucas, lieta beidzas ar rētas veidošanos - pēcinfarkta kardiosklerozi. Un komplikācijas no miokarda infarkta var rasties jebkurā laikā.

Lasiet šajā rakstā

Miokarda infarkta stadijas

1. Akūts (išēmisks). Šajā laikā kritiskas išēmijas rezultātā notiek kardiomiocītu nekroze, process ilgst no 20 minūtēm līdz 2 stundām.

2. Akūts (nekrotisks). Laika posmā no 2 stundām līdz 2 nedēļām beidzot veidojas nekrotiskais fokuss, kam seko tā rezorbcija.

3. Subakūts (organizatorisks). Bijušās nekrozes vietā 1,5 - 2 mēnešu laikā veidojas saistaudu rēta.

4. Pēcinfarkta (rētas). Rētaudu veidošanās un nostiprināšanās process beidzas. Pēcinfarkta periodā ir agrīna (līdz 6 mēnešiem) un vēlīna (ilgāk par 6 mēnešiem) fāze.

Komplikāciju klasifikācija

Visnopietnākās komplikācijas rodas slimības pirmajās dienās un stundās. Pāreja uz nākamo patoloģiskā procesa posmu pacientam nozīmē pakāpenisku letālu sirdsdarbības traucējumu riska samazināšanos.

Agrīnas komplikācijas

Novērots akūtos un akūtos periodos. 2 nedēļu laikā no slimības sākuma pastāv liela varbūtība attīstīt agrīnas miokarda infarkta komplikācijas. Iespējamās briesmas rada daudzi nevēlami notikumi, kas jebkurā laikā var krasi pasliktināt pacienta stāvokli.

Sirds ritma traucējumi un AV blokāde

Ritma traucējumi ir visizplatītākās un daudzveidīgākās miokarda infarkta komplikāciju izpausmes. Tie tiek reģistrēti 80 - 96% gadījumu.

To daudzveidība izpaužas dažādos bīstamības līmeņos pacientam. To izraisītie pārkāpumi dažādos veidos ietekmē iznākumu:

• neietekmējot prognozi;
• ar prognozes pasliktināšanos;
• ar potenciāliem draudiem dzīvībai;
• ar tūlītējiem draudiem dzīvībai.

Akūta sirds mazspēja

Kreisā un labā kambara mazspējas pakāpe ir proporcionāla išēmiskās miokarda nekrozes lielumam. Pateicoties izdzīvojušo nodaļu darba pieaugumam, nelieli infarkta perēkļi nepasliktina sirds izsviedi. Sirds pārstāj tikt galā ar asiņu sūknēšanu šādu iemeslu dēļ:

• nekrozes zona aptver vairāk nekā ceturto daļu no kreisā kambara masas;
• mirst papilāru muskuļi, kas ir atbildīgi par mitrālā vārstuļa darbību;
• Smagi ritma traucējumi dezorganizē efektīvas sirds kontrakcijas.

Šajā gadījumā var novērot sekojošo:

• vidēji smaga sirds mazspēja, kuras objektīvā pazīme ir mitras rales mazāk nekā 50% plaušu;
• - sēkšana aptver vairāk nekā 50% plaušu;
• un tālāk.

Kardiogēns šoks

Kardiogēnais šoks ir nekas vairāk kā ārkārtēja kreisā kambara disfunkcijas izpausme. Asinsrites mazspēju ar išēmisku bojājumu, kas pārsniedz 40 - 50% miokarda, nevar kompensēt, pat neskatoties uz dažādiem kompensācijas mehānismiem. Asinsspiediena pazemināšanās krasi pasliktina mikrocirkulāciju, attīstās vairāku orgānu mazspēja, vēl vairāk cieš sirds, tiek traucēta apziņa.

Kuņģa-zarnu trakta komplikācijas

Kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi ir saistīti ar organisma stresa reakcijām uz miokarda infarktu un centrālās asinsrites traucējumiem, īpaši ar kardiogēno šoku. Tās izpaužas kā parēzes attīstība ar stagnāciju un stresa čūlām kuņģī un zarnās, ko var sarežģīt asiņošana.

Ja iepriekš uzskaitītās problēmas neradās pirmajās slimības stundās, tās var rasties vēlāk. Miokarda infarkta akūtā perioda komplikācijas ir ļoti bīstamas, to parādīšanās vai neesamība nosaka pacienta turpmāko likteni.

Akūta aneirisma

Patoloģiskas izmaiņas lielos sirds muskuļa apgabalos var izraisīt priekškambaru vai kambaru sienu izstiepšanos un izvirzīšanu šajā vietā. Ar sistolisko kontrakciju notiek turpmāka izliekšanās, kā rezultātā samazinās efektīva asiņu izsviešana. Pastāv neatbilstība starp paaugstinātu sirdsdarbību un vāju pulsu. Aneirisma klātbūtne ir saistīta ar citām nepatikšanām:

• tās plīsuma draudi ar nāvējošu asiņošanu;
• sirds mazspējas pasliktināšanās;
• atkarībā no aneirismas atrašanās vietas ir iespējami ritma traucējumi;
• asiņu stagnācija aneirismas dobumā provocē trombu veidošanos.

Miokarda plīsumi

Dažkārt dažādu apstākļu dēļ trausls saistaudi sirdslēkmes vietā nevar izturēt intrakardiālo spiedienu, un rodas. Pirmajās piecās dienās notiek 50% un divu nedēļu laikā 90% no visiem sirds plīsumiem. Uzmanībai pret šo komplikāciju jābūt:

• ar miokarda infarktu sievietēm (fiksēts divreiz biežāk);
• gultas režīma pārkāpuma gadījumā;
• kad slimība rodas pirmo reizi (nākamajos sirdslēkmes gadījumos, reta komplikācija);
• novēlotas uzrādīšanas gadījumā, it īpaši 2. - 3. dienā no uzbrukuma sākuma;
• lietojot nesteroīdos pretiekaisuma un glikokortikoīdus, kas kavē rētu veidošanos;
• ar plašu;
• ar augstu asinsspiedienu.

Miokarda plīsums

Sirds plīsumi parasti izraisa strauju pacienta nāvi, kas ir nāves cēlonis 10-15% akūtu miokarda infarkta gadījumu. Šai komplikācijai ir vairākas iespējas:

• Sirds sienas ārējs plīsums ar asiņu ieplūšanu perikarda dobumā un sirds saspiešanu (). Gandrīz vienmēr šajā gadījumā iznākums ir letāls dažu minūšu laikā, retāk stundu laikā.
• Iekšējais sirds plīsums. Attīstība saskaņā ar šo scenāriju vienmēr sarežģī slimības gaitu un tās prognozi. Ir trīs šādu bojājumu veidi:

• interatriālās starpsienas perforācija;
• starpkambaru starpsienas perforācija;
• papilāru muskuļu jeb horda atdalīšana, kas regulē sirds vārstuļu stāvokli.

Parādās šāda veida iekšējie bojājumi stipras sāpes un smags kardiogēns šoks. Bez ķirurģiskas palīdzības mirstība no šādām komplikācijām ir ļoti augsta.

Trombembolija

Plaušu embolija

Miokarda infarkta laikā tiek radīti labvēlīgi apstākļi asins recekļu veidošanai un to migrācijai uz jebkuru ķermeņa zonu. Nieru, plaušu, zarnu, smadzeņu un ekstremitāšu artēriju trombemboliju var izraisīt:

• traucējumi asins koagulācijas sistēmā;
• parietāla tromboendokardīta attīstība infarkta avota tuvumā;
• asiņu stagnācija aneirismas dobumā;
• sirds mazspēja ar sastrēguma simptomiem;
• smagas aritmijas ar asins stāzi sirds dobumos;
• vēnu sastrēgums un tromboflebīts apakšējās ekstremitātēs.

Perikardīts

Šī ir “labvēlīgākā” komplikācija vidēji trešajā slimības dienā. Tas ir saistīts ar sirds ārējās oderes iesaistīšanos išēmiskajā procesā. Tas sastāv no reaktīva iekaisuma ar sāpju simptomiem krūtīs klepojot, dziļi elpojot, griežoties gultā.

Vēlīnās komplikācijas

Pēc 2-3 nedēļu ilgas slimības pacienta stāvoklis stabilizējas un viņa veselība uzlabojas. Sākotnējās prasības attiecībā uz stingru gultas režīmu tiek mīkstinātas katru dienu. Šobrīd vēlīnās miokarda infarkta komplikācijas var sagraut visas cerības uz veiksmīgu iznākumu.

Hroniska aneirisma

Hroniska aneirisma veidojas rētas vietā, kas izveidojusies 6 līdz 8 nedēļas pēc išēmiskās nekrozes. Tā stiepšanās rezultātā veidojas zona, kas nespēj sarauties un pasliktina sirds sūknēšanas funkciju. Tas dabiski noved pie progresējoša sirds vājuma.

Dreslera sindroms (pēcinfarkta sindroms)

Pleirīts

Nekrozes perēkļu rezorbcijas laikā miokardiocītu sadalīšanās produkti darbojas kā autoantigēni un izraisa autoimūnus procesus. Perversas aizsargreakcijas rezultātā cieš sinoviālā un serozā membrāna.

Klīniski no 2 līdz 6 nedēļām temperatūra var pēkšņi paaugstināties un atsevišķi vai kombinācijā attīstīties:

• perikardīts;
• pleirīts;
• pneimonīts;
• sinovīts;
• glomerulonefrīts;
• vaskulīts;
• ekzēma vai dermatīts.

Išēmiskas komplikācijas

Tā kā akūta miokarda infarkta cēlonis nav izzudis, pastāv pastāvīgi koronāro artēriju sistēmas asinsrites traucējumu atjaunošanās draudi. Šajā gadījumā ir trīs iespējamie nevēlamie notikumi:

1. Nekrozes paplašināšanās artērijas atbildības zonā, kuras sakāve izraisīja sirdslēkmi. Process var izplatīties visos sirds sienas slāņos (transmurāls infarkts) vai tuvumā esošajās vietās.

Palīdzība akūtas sirds mazspējas un kardiogēna šoka gadījumā ietver tādu zāļu izrakstīšanu, kas samazina perifērā pretestība un palielina miokarda kontraktilitāti. Pastāvīgi jākoriģē hemodinamikas izmaiņas. Ja terapija ir neefektīva, tad pēc 1 - 2 stundām jāpiesakās (palīdzētās asinsrites metode).

Intraaortas balona pretpulsācija

Asins plūsmas atjaunošanas metodes koronārajā artērijā, kas ir atbildīga par išēmiju, uzlabo miokarda infarkta un kardiogēnā šoka komplikāciju ārstēšanas rezultātus. Tas var ietvert trombolītisko terapiju vai minimāli invazīvu intravaskulāru angioplastiku.

Mirstība pēc sirds plīsumu ķirurģiskas ārstēšanas ir augsta. Bet bez tā tas sasniedz gandrīz 100%. Tādēļ šāda veida miokarda infarkta komplikāciju ārstēšana ir tikai ķirurģiska. Lai stabilizētu stāvokli pirms iejaukšanās, tiek izmantota arī intraaortas balona pretpulsācija.

Ārstēšana sastāv no terapijas ar steroīdu hormoniem, antihistamīna līdzekļiem un pretiekaisuma līdzekļiem.

Stāvokļa uzlabošanās jāpapildina ar atturēšanos no hormonu lietošanas, lai izvairītos no rētas retināšanas un plīsuma draudiem. Ja pleiras vai citos dobumos ir izveidojies izsvīdums, antikoagulantu lietošana tiek pārtraukta.

Išēmiskas komplikācijas tiek ārstētas tāpat kā klasiskā stenokardija vai sirdslēkme. Ja tika veikta trombolītiskā terapija ar streptokināzi, tā lietošana 6 mēnešus ir kontrindicēta iespējamu alerģisku reakciju dēļ.

Kuņģa un zarnu parēzes gadījumā jāpārtrauc zāļu lietošana, jāparaksta badošanās, stagnācijas gadījumā kuņģa saturs jāevakuē. Pēc tam tiek veikta farmakoloģiskā stimulācija.

Sirds aneirismas, ko pavada progresējoša sirds mazspēja un bīstami ritma traucējumi, tiek pakļautas ķirurģiskai ārstēšanai.

Miokarda infarkta profilakse

Atsevišķu komplikāciju profilakse miokarda infarkta laikā ir paredzēta, lai novērstu nelabvēlīgus rezultātus un uzlabotu ārstēšanas rezultātus.

Gultas režīms trešdaļai pacientu var izraisīt plaušu emboliju. Fizioloģiskais profilakses veids ir agrīna aktivizēšana. Ja slimības gaita atļauj, tad pēc 2 dienu ilgas gultas režīma, lietojot antikoagulantus, ir atļauti patstāvīgi tualetes apmeklējumi.

Līdz 50% pacientu mirst no kambaru fibrilācijas slimības pirmajās stundās. Metodes tā prognozēšanai ir neuzticamas. Magnija preparātu profilaktiskā ievadīšana samazina ventrikulārās aritmijas attīstības iespējamību divas reizes un mirstību trīs reizes.

Būtisku atkārtota miokarda infarkta riska samazināšanos var panākt, atmetot smēķēšanu un koriģējot arteriālo hipertensiju līdz 140/90 mm Hg. Art. un holesterīna līmeņa pazemināšanās asinīs līdz 5 mmol/l.

Akūtu miokarda infarktu pavadošās komplikācijas nav neizbēgamas. Daudzus var novērst vai samazināt to negatīvo ietekmi. Ļoti svarīga slimības iznākumam ir medicīnisko recepšu ievērošana un izvairīšanās no mazkustīga dzīvesveida, kā arī pārmērīgas aktivitātes, atbrīvošanās no slikti ieradumi.

Lai iegūtu informāciju par MI sekundāro uzbrukumu rehabilitāciju un profilaksi, skatiet šo videoklipu:

Izlasi arī

Bieži rodas koronārās angiogrāfijas komplikācijas, jo sirds asinsvadu rekonstrukcijas risks caur roku ir diezgan augsts. Starp tiem vienkāršākā ir hematoma.

Atkārtots miokarda infarkts var notikt mēneša laikā (tad to sauc par atkārtotu), kā arī 5 un vairāk gadu laikā. Lai pēc iespējas novērstu sekas, ir svarīgi zināt simptomus un veikt profilaksi. Prognoze pacientiem nav visoptimistiskākā.

Miokarda infarkta sekas, plašas vai pārciestas uz kājām, būs nomācošas. Lai saņemtu palīdzību, ir nepieciešams savlaicīgi atpazīt simptomus.

Klīnika:

1). Sāpīga forma - sāpes ilgst stundām, un to pavada bailes no nāves.

A). Sirds skaņas ir apslāpētas. V). Aizdusa

b). Asinsspiediens pakāpeniski samazinās. G). Temperatūras paaugstināšanās.

2). Netipiskas formas:

A). Astmas forma - raksturīga nosmakšana. Nav sāpju (biežāk gados vecākiem cilvēkiem, īpaši ar atkārtotu MI).

b). Vēdera forma - sāpes epigastrijā (biežāk ar aizmugurējo-apakšējo MI).

V). Smadzeņu forma- nav sāpju sirdī, bet ir akūta cerebrovaskulāra negadījuma simptomi

G). Perifēra forma - sāpes apakšējā žoklī utt.

d). Jaukta forma

e). Asimptomātiska forma.

Papildu pētījumu metodes:

1). Vispārējā asins analīze:

šķēru simptoms: līdz pirmās dienas beigām leikocītu skaits palielinās (līdz 10-12 tūkstošiem), un līdz nedēļas beigām tie atgriežas normālā stāvoklī. ESR sāk palielināties no 4. līdz 5. dienai un ilgst līdz 20 dienām (kas atspoguļo olbaltumvielu izmaiņas asinīs).

2). Bioķīmiskās asins analīzes :

asinīs palielinās transamināžu (AST, ALT), LDH un CPK (kreatīnfosfokināzes) līmenis.

Bioķīmisko pētījumu pamatprincipi:

A). Pagaidu parametri - AST un CPK parādās 5-6 stundas pēc MI, un tiek normalizēti - AST pēc 30-36 stundām, un CPK - pēc 1 dienas. LDH paaugstinās pēc 12-14 stundām un ilgst 2-3 nedēļas.

b). Pētījuma dinamiskais raksturs - testi tiek veikti 2-3 reizes nedēļā.

V). Fermentu orgānu specifika: CPK frakcijas - MM (smadzenēs), MV (sirdī), BB (muskuļos). Ir nepieciešams izpētīt CPK (CF). LDH frakcijas - 1-2 (MI), 3 (PE), 4-5 (aknu vai aizkuņģa dziedzera bojājumi).

Tāpat tiek izmeklēts CRH asinīs (MI gadījumā - 1-3 krusti) un fibrinogēns (paaugstināts - vairāk nekā 4 tūkst.mg/%).

3). EKG - raksturīga simptomu triāde:

A). Nekrozes vietā ir dziļš un plats Q vilnis.Ar transmurālu infarktu var izzust R (paliek QS komplekss).

b). Bojājuma zonā ir Pardī līnija (ST segments virs izolīnas).

V). Išēmiskajā zonā ir negatīvs T vilnis.

4). Ultraskaņa - lieto, lai diagnosticētu aneirismas un asins recekļus sirds dobumos.

Diferenciāldiagnoze:

MI klasifikācija:

1). Atkarībā no nekrozes lieluma:

A). Lielfokāls (Q patoloģisks) - var būt transmurāls un intramurāls.

b). Smalki fokuss (Q nav mainīts) - dažreiz

Subepikardiāls (ST nobīdīts uz augšu),

Subendokardiāls (St nobīdīts uz leju).

2). Pēc lokalizācijas:

A). Priekšpuse d). Diafragmas

b). Apikāls e). Posterobasal

V). Sānu g). Plašs

G). Septal h). Iepriekšējo kombinācija

3). Pēc periodiem:

A). Akūts - no 30 min. līdz 2 stundām. V). Subakūts - 4-8 nedēļas.

b). Akūts - līdz 10 dienām. G). Pēcinfarkta (rētu stadija) - 2-6 mēneši.

4). Ar plūsmu:

A). Atkārtota - otrais MI notika pirms 2 mēnešiem. pēc pirmās.

b). Atkārtoti - pēc 2 mēnešiem.

MI komplikācijas:

1). Komplikācijas akūtā periodā:

A). Kardiogēnais šoks ir straujš asinsspiediena pazemināšanās. G). Akūta sirds aneirisma (sirds plīsumi)

b). Plaušu tūska. d). BCC trombembolija.

V). Ritma un vadīšanas traucējumi. e). Kuņģa-zarnu trakta parēze - narkotiku lietošanas dēļ.

2). Subakūtā perioda komplikācijas:

A). Asins recekļu veidošanās - tromboendokardīts ar trombembolisko sindromu.

b). Hroniska sirds aneirisma.

V). Pēcinfarkta Dreslera sindroms - ārstēšana: prednizolons - 30-60 mg/dienā i.v.

G). Atkārtota MI.

MI ārstēšana:

Tabula Nr.10. Režīms ir stingrs gultas režīms, 2-3 dienā var sēsties gultā, 6-7 dienā var staigāt pa gultu, 8-9 dienā var staigāt pa koridoru utt.

1). Pretsāpju:

A). Zāles: Morfīns 1% - 1 ml + Atropīns 0,1% - 0,5 ml (lai izvairītos no blakusparādībām).

b). Neiroleptanalgezija: Fentanils 0,01% - 1 ml (pretsāpju līdzeklis) + Droperidols 0,25% - 1 ml (neiroleptisks līdzeklis).

Tā vietā varat lietot Talamonal - 1-2 ml (tas ir to maisījums).

2). Sirds stimulēšana (tiek izmantoti sirds glikozīdi):

Strofantīns 0,05% - 0,5 ml, Korglykon 0,06% - 1 ml.

3). Zema asinsspiediena normalizēšana : Mezaton 1% - 1ml.

4). Aritmijas atvieglošana : zāles, kas iedarbojas uz kreiso kambara: Lidokaīns 2% - 4 ml (pilināšana).

5). Ierobežojiet nekrozes zonu : Nitroglicerīns 1% - 2ml (pilināt 200ml sāls šķīdumā).

6). Samazināt trombembolijas risku :

A). Trombolītiskie līdzekļi: streptokināze 1,5 miljoni vienību dienā (pilināšana), streptokināze 3 miljoni vienību dienā.

b). Antikoagulanti: vispirms

Tiešā veidā: heparīns 10 tūkstoši vienību (pilināšana sāls šķīdumā), pēc tam 5 tūkstoši vienību 4 reizes dienā (i.m.) - šajā gadījumā jums jāuzrauga asins recēšanas laiks.

Netieši: Sinkumar 0,004 vai Phenilin 0,05, 1/2 tabletes 2 reizes dienā.

V). Prettrombocītu līdzekļi: Aspirīns 0,25 2 reizes dienā.

7). Palielināt miokarda trofismu :

b). Polarizējošais maisījums: Glikoze 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulīns 4 vienības.

Miokarda infarkts ir ierobežota sirds muskuļa nekroze. Nekroze vairumā gadījumu ir koronāra vai išēmiska. Nekroze bez koronāriem bojājumiem ir retāk sastopama:

Stresa apstākļos: glikokortikoīdi un kateholamīni strauji palielina miokarda skābekļa patēriņu;

Dažiem endokrīnās sistēmas traucējumiem;

Elektrolītu līdzsvara traucējumu gadījumā.

Tagad miokarda infarkts tiek uzskatīts par išēmisku nekrozi, t.i. kā miokarda bojājumus koronāro artēriju oklūzijas izraisītas išēmijas dēļ. Visbiežāk cēlonis ir trombs, retāk - embolija. Miokarda infarkts ir iespējams arī ar ilgstošu koronāro artēriju spazmu. Tromboze visbiežāk tiek novērota uz koronāro artēriju aterosklerozes fona. Ateromatozu plāksnīšu klātbūtnē rodas asins plūsmas turbulence, kas daļēji ir saistīta arī ar heparīnu ražojošo tuklo šūnu aktivitātes samazināšanos. Paaugstināta asins recēšana kopā ar turbulenci izraisa asins recekļu veidošanos. Turklāt asins recekļa veidošanos var izraisīt arī ateromatozo plāksnīšu sadalīšanās un asinsizplūdumi tajās. Apmēram 1% gadījumu miokarda infarkts attīstās uz kolagenozes, sifilīta aortas bojājuma fona vai ar sadalošu aortas aneirismu.

Predisponējoši faktori ietekmē:

Smaga psihoemocionāla pārslodze;

Infekcijas;

Pēkšņas laika apstākļu izmaiņas.

Miokarda infarkts ir ļoti izplatīta slimība, kas ir kopīgs cēlonis no nāves. Miokarda infarkta problēma nav pilnībā atrisināta. Mirstība no tā turpina pieaugt. Mūsdienās miokarda infarkts arvien biežāk notiek jaunībā. Vecumā no 35 līdz 50 gadiem miokarda infarkts vīriešiem rodas 50 reizes biežāk nekā sievietēm. 60-80% pacientu miokarda infarkts neattīstās pēkšņi, bet rodas pirmsinfarkta (prodromālais) sindroms, kas izpaužas 3 variantos:

1. Stenokardija pirmo reizi, ar strauju gaitu - tas ir visizplatītākais variants.

2. Stenokardija noritēja mierīgi, bet pēkšņi kļūst nestabila (rodas citās situācijās vai nav pilnīgas sāpju mazināšanas).

3. Akūtas koronārās mazspējas lēkmes.

MIOKARDIA INFRAKTA KLĪNIKA:

1. akūts periods (sāpes) - līdz 2 dienām.

Slimība notiek cikliski, ir jāņem vērā slimības periods. Visbiežāk miokarda infarkts sākas ar sāpēm krūtīs, bieži vien ar pulsējošu raksturu. Raksturīga plaša sāpju apstarošana: rokās, mugurā, vēderā, galvā utt. Pacienti ir nemierīgi, nemierīgi un jūt bailes no nāves. Pazīmes sirds un asinsvadu mazspēja- aukstas ekstremitātes, lipīgi sviedri utt.

Sāpju sindroms ir ilgstošs, un to nevar novērst ar nitroglicerīnu. Rodas dažādi sirds ritma traucējumi un asinsspiediena pazemināšanās. Iepriekš uzskaitītās pazīmes ir raksturīgas akūtākajam vai sāpīgākajam vai išēmiskajam pirmajam periodam. Objektīvi šajā periodā jūs varat atrast:

Paaugstināts asinsspiediens;

Paaugstināta sirdsdarbība;

Auskultācijas laikā dažreiz tiek dzirdams patoloģisks IV tonis;

Bioķīmisko izmaiņu asinīs praktiski nav;

Raksturīgās pazīmes EKG.

Otrais akūts periods (drudzis, iekaisīgs)- līdz divām nedēļām. Raksturīga ar nekrozes rašanos išēmijas vietā. Parādās aseptiska iekaisuma pazīmes, sāk uzsūkties nekrotisko masu hidrolīzes produkti. Sāpes parasti izzūd. Pacienta pašsajūta pakāpeniski uzlabojas, bet saglabājas vispārējs vājums, savārgums un tahikardija. Sirds skaņas ir apslāpētas. Miokarda iekaisuma procesa izraisītā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, parasti neliela - līdz 38, parasti parādās slimības 3. dienā. Līdz pirmās nedēļas beigām temperatūra parasti normalizējas. Pārbaudot asinis otrajā periodā, viņi parasti konstatē:

Leikocitoze notiek pirmās dienas beigās. Mērens, neitrofīls (10-15 tūkstoši), ar pāreju uz stieņiem;

Eozinofilu nav vai eozinopēnija;

Pakāpeniska ROE paātrināšanās no 3-5 slimības dienām, maksimums - līdz otrajai nedēļai. Līdz pirmā mēneša beigām tas atgriežas normālā stāvoklī.

Parādās C-reaktīvais proteīns, kas ilgst līdz četrām nedēļām;

Transamināžu, īpaši AST, aktivitāte palielinās pēc 5-6 stundām un ilgst 3-5-7 dienas, sasniedzot 50 vienības. Glutamīna transamināze palielinās mazākā mērā, atgriežoties normālā stāvoklī 10. dienā. Palielinās arī laktātdehidrogenāzes aktivitāte. Nesenie pētījumi liecina, ka kreatīnfosfokināze ir specifiskāka sirdij; tās aktivitāte miokarda infarkta laikā palielinās līdz 4 U uz 1 ml un saglabājas. augsts līmenis 3-5 dienas. Tiek uzskatīts, ka pastāv tieša saistība starp CPK daudzumu un sirds muskuļa nekrozes apgabala apjomu.

Miokarda infarkta pazīmes ir skaidri redzamas EKG:

A). Miokarda infarkta penetrācijas gadījumā (t.i., nekrozes zonai no perikarda līdz endokardam; transmurāls):

ST segmenta nobīde virs izolīnas, forma ir izliekta uz augšu - pirmā iekļūstoša miokarda infarkta pazīme;

T viļņa apvienošana ar ST segmentu - 1.-3. dienā;

Dziļš un plats Q vilnis ir galvenā galvenā iezīme;

Samazināts R viļņa izmērs, dažreiz QS forma;

Raksturīgas nesaskaņas izmaiņas ir pretējas ST un T nobīdes (piemēram, standarta novadījumos I un II salīdzinājumā ar izmaiņām standarta novadījumā III);

Vidēji no 3.dienas novērojama EKG izmaiņu raksturīga reversā dinamika: ST segments tuvojas izolīnai, parādās vienmērīgs dziļš T vilnis.Q vilnis iegūst arī reverso dinamiku. Bet ir mainīts Q un dziļais T.

b). Intramurāla miokarda infarkta gadījumā:

Dziļa Q viļņa nav, ST segmenta nobīde var būt ne tikai uz augšu, bet arī uz leju.

Atkārtota pārbaude ir svarīga pareizai novērtēšanai. ņemot EKG. Lai gan EKG pazīmes ir ļoti noderīgas diagnostikā, diagnozei jābūt balstītai uz visiem miokarda infarkta diagnostikas kritērijiem:

Klīniskās pazīmes;

EKG pazīmes;

Bioķīmiskās pazīmes.

3. subakūts vai rētu periods- ilgst 4-6 nedēļas. To raksturo asins skaita normalizēšanās. Ķermeņa temperatūra normalizējas un visas pazīmes izzūd akūts process. EKG mainās. Nekrozes vietā veidojas saistaudu rēta. Subjektīvi pacients jūtas vesels.

4. rehabilitācijas periods (atveseļošanās)- ilgst no 6 mēnešiem līdz 1 gadam. Klīniski nav pazīmju. Šajā periodā notiek neskartu kardiomiocītu kompensējošā hipertrofija un attīstās citi kompensācijas mehānismi. Notiek pakāpeniska miokarda funkcijas atjaunošana, bet patoloģiskais Q vilnis paliek EKG.

NETIPISKĀS MIOKARDA INFRAKTA FORMAS:

1. VĒDERA forma: rodas atbilstoši kuņģa-zarnu trakta patoloģijas veidam - ar sāpēm epigastrālajā reģionā, vēderā, ar sliktu dūšu, vemšanu. Visbiežāk miokarda infarkta gastralgiskā forma rodas ar kreisā kambara aizmugurējās sienas infarktu. Kopumā šī ir reta iespēja.

2. ASTMATISKĀ forma: sākas ar sirds astmu un izraisa plaušu tūsku kā iznākumu. Sāpes var nebūt. Astmas forma biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem vai ar atkārtotu sirdslēkmi vai ļoti lielu miokarda infarktu.

3. SMADZEŅU forma: priekšplānā izvirzās smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi, piemēram, insults (ar samaņas zudumu). Biežāk tas notiek gados vecākiem cilvēkiem ar smadzeņu aterosklerozi.

4. Klusa vai BEZSĀPĪGA forma: dažreiz tiek atklāta nejauši medicīniskās apskates laikā. Pēkšņi “slikta dūša”, parādās smags vājums un lipīgi sviedri. Tad viss, izņemot vājumu, pazūd. Šī situācija ir raksturīga vecumdienās un ar atkārtotiem miokarda infarktiem.

5. ARITMISKA forma: galvenais simptoms ir paroksismāla tahikardija. Sāpju sindroms var nebūt.

Miokarda infarkts ir pilns ar biežu nāvi, I un II periods ir īpaši bagāts ar komplikācijām.

MIOKARDA INFRAKTA KOMPlikācijas:

I PERIODS:

1. Sirds ritma traucējumi : visi ir īpaši bīstami ventrikulāras aritmijas(paroksismālas tahikardijas ventrikulāra forma, politopiska ventrikulāra ekstrasistolija utt.). Tas var izraisīt sirds kambaru fibrilāciju (klīnisku nāvi) vai sirdsdarbības apstāšanos. Šajā gadījumā ir nepieciešami steidzami reanimācijas pasākumi. Ventrikulāra fibrilācija var rasties arī pirmsinfarkta periodā.

2. Atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi : piemēram, atbilstoši patiesās elektromehāniskās disociācijas veidam. Biežāk rodas ar miokarda infarkta priekšējās un aizmugurējās starpsienas formām.

3. Akūta kreisā kambara mazspēja :

Plaušu tūska;

Sirds astma.

4. Kardiogēns šoks : parasti rodas ar plašiem sirdslēkmes gadījumiem. Ir vairākas formas:

A). Reflekss - pazeminās asinsspiediens. Pacients ir letarģisks, letarģisks, āda ar pelēcīgu nokrāsu, auksti spēcīgi sviedri. Iemesls ir sāpīgs kairinājums.

b). Aritmisks - uz ritma traucējumu fona;

V). True ir visnelabvēlīgākā, ar mirstības līmeni 90%. Patiesa kardiogēna šoka pamatā ir ass miokarda kontraktilitātes pārkāpums ar plašiem bojājumiem, kas izraisa strauju sirds izsviedes samazināšanos. Minūtes tilpums samazinās līdz 2,5 l/min. Lai uzturētu asinsspiedienu, refleksīvi rodas perifēro asinsvadu spazmas, taču ar to nepietiek, lai uzturētu mikrocirkulāciju un normālu asinsspiediena līmeni. Asins plūsma perifērijā strauji palēninās, veidojas mikrotrombi (miokarda infarkta laikā palielinās asins recēšana ar samazinātu asins plūsmas ātrumu). Mikrotrombozes sekas ir kapilāru stāze, parādās atvērti arteriovenozi šunti, sāk ciest vielmaiņas procesi, un asinīs un audos uzkrājas nepietiekami oksidēti produkti, kas krasi palielina kapilāru caurlaidību. Plazmas šķidrā daļa audu acidozes rezultātā sāk svīst. Tas noved pie asins tilpuma samazināšanās, samazinās venozā attece sirdī, SOK samazinās vēl vairāk - apburtais loks noslēdzas. Asinīs tiek novērota acidoze, kas vēl vairāk pasliktina sirds darbību.

True Shock KLĪNIKA:

Vājums, letarģija - gandrīz stupors;

Asinsspiediens pazeminās līdz 80 vai mazāk, bet ne vienmēr tik skaidri;

Impulsa spiedienam jābūt mazākam par 25 mm Hg;

Āda auksta, piezemēti pelēka, dažkārt raiba, mitra kapilāru stāzes dēļ;

Pulss ir pavedienveida, bieži aritmisks;

Diurēze strauji samazinās, līdz pat anūrijai.

5. Traucējumi kuņģa-zarnu traktā :

Kuņģa un zarnu parēze;

Kuņģa asiņošana.

Šie traucējumi ir biežāk sastopami kardiogēna šoka gadījumā un ir saistīti ar glikokortikoīdu daudzuma palielināšanos.

II PERIODĀ ir iespējamas visas 5 iepriekšējās komplikācijas, kā arī paša II perioda komplikācijas:

1. Perikardīts: rodas, attīstoties nekrozei uz perikarda, parasti 2-3 dienas pēc slimības sākuma:

Sāpes krūtīs pastiprinās vai parādās, pastāvīgas, pulsējošas, sāpes pastiprinās ieelpojot. Izmaiņas ar izmaiņām ķermeņa stāvoklī un kustībās;

Tajā pašā laikā parādās perikarda berzes troksnis.

2. Parietāls tromboendokardīts : rodas ar transmurālu miokarda infarktu, kurā patoloģiskajā procesā tiek iesaistīts endokards. Iekaisuma pazīmes saglabājas ilgu laiku vai atkal parādās pēc klusa perioda. Galvenā šī stāvokļa komplikācija ir smadzeņu, ekstremitāšu un citu sistēmiskās asinsrites asinsvadu trombembolija. Diagnosticēts ar ventrikulogrāfiju un skenēšanu.

3. Ārējie un iekšējie miokarda plīsumi:

A). Ārējais plīsums - miokarda plīsums ar perikarda tamponādi, parasti ir prekursoru periods - atkārtotas sāpes, kas nav pakļautas pretsāpju līdzekļiem. Pašu plīsumu pavada stipras sāpes un pēc dažām sekundēm pacients zaudē samaņu. To pavada smaga cianoze. Ja plīsuma periodā pacients nemirst, tad attīstās smags kardiogēns šoks, kas saistīts ar sirds tamponādi. Dzīves ilgums no šķiršanās brīža tiek aprēķināts minūtēs, retāk stundās. Ekskluzīvi retos gadījumos ar aizsegtu perforāciju (asiņošanu encistētajā perikarda dobumā) pacienti var dzīvot vairākas dienas vai pat mēnešus.

b). Iekšējais plīsums - papilāru muskuļa atdalīšana. Biežāk rodas ar aizmugurējās sienas infarktu. Muskuļu atdalīšanās izraisa akūtu vārstuļu mazspēju (akūtu mitrālā mazspēja). Stipras sāpes un kardiogēns šoks. Attīstās akūta kreisā kambara mazspēja (plaušu tūska, sirds robežas ir strauji palielinātas pa kreisi). Raksturīgs rupjš sistoliskais troksnis ar epicentru sirds virsotnē, kas tiek novadīts uz paduses reģionu. Virsotnē bieži vien ir iespējams noteikt sistolisko trīci. FCG starp I un II toņiem ir lentei līdzīgs troksnis. Nāve bieži notiek no akūtas kreisā kambara mazspējas. Nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās.

V). Iekšējais plīsums: priekškambaru starpsienas plīsums: reti. Pēkšņs sabrukums, kam seko pieaugoši akūtas kreisā kambara mazspējas simptomi.

G). Iekšējais plīsums: kambaru starpsienas plīsums: bieži letāls. Tās visas ir akūtas kreisā kambara mazspējas pazīmes: - pēkšņs kolapss; - elpas trūkums, cianoze; - sirds paplašināšanās pa labi; - palielinātas aknas; - kakla vēnu pietūkums; - rupjš sistoliskais troksnis virs krūšu kaula, sistoliskais trīce, diastoliskais troksnis; - bieži ritma un vadīšanas traucējumi (pilnīga šķērseniskā blokāde).

4. Akūta sirds aneirisma - Pēc klīniskās izpausmes atbilst vienai vai otrai sirds mazspējas pakāpei. Visbiežāk pēcinfarkta aneirisma lokalizācija ir kreisā kambara, tā priekšējā siena un virsotne. Aneirismas attīstību veicina miokarda infarkta dziļums un apjoms, atkārtots miokarda infarkts, arteriālā hipertensija, sirdskaite. Akūta sirds aneirisma rodas transmurāla miokarda infarkta laikā miomalācijas periodā.

Palielinās kreisā kambara mazspēja, palielinās sirds robežas un tās tilpums;

Supraapikāla pulsācija vai šūpuļzīme: (supraapical pulsācija un apikāls sitiens), ja aneirisma veidojas uz sirds priekšējās sienas;

Protodiastoliskais galopa ritms, papildus trešais tonis;

Sistoliskais troksnis, dažreiz griežas troksnis;

Neatbilstība starp sirds pulsācijas stiprumu un vāju pulsa piepildījumu;

Uz EKG: R viļņa nav, parādās QS forma - plats Q, negatīvs T vilnis, t.i. saglabājas agrīnas miokarda infarkta pazīmes (no paša EKG sākuma bez dinamikas);

Ventrikulogrāfija ir visuzticamākā;

Ārstēšana ir ķirurģiska.

Bieži vien aneirisma noved pie plīsuma;

Nāve no akūtas sirds mazspējas;

Pāreja uz hronisku aneirismu.

III PERIODS:

1. Hroniska sirds aneirisma:

Rodas pēcinfarkta rētas stiepšanās rezultātā;

Parādās vai ilgstoši saglabājas parietāli sirds trombi un supra-apical pulsācija;

Auskultācija: dubultais sistoliskais vai diastoliskais troksnis (Pista sistoliskais troksnis);

EKG - akūtas fāzes saldēta forma;

Rentgena izmeklēšana palīdz.

2. Dreslera sindroms vai pēcinfarkta sindroms : saistīts ar ķermeņa sensibilizāciju ar nekrotisku masu autolīzes produktiem, kas šajā gadījumā darbojas kā autoantigēni. Komplikācija parādās ne agrāk kā 2-6 slimības nedēļas, kas pierāda tās veidošanās antigēno mehānismu. Notiek ģeneralizēti serozo membrānu bojājumi (poliserozīts), dažreiz tiek iesaistītas sinoviālās membrānas. Klīniski tas ir perikardīts, pleirīts, locītavu bojājumi, visbiežāk kreisā pleca. Perikardīts sākotnēji parādās kā sauss, pēc tam kļūst eksudatīvs. Raksturīgas sāpes sānos, aiz krūšu kaula, kas saistītas ar perikarda un pleiras bojājumu. Temperatūra paaugstinās līdz 40, drudzis pēc būtības ir viļņveidīgs. Sāpes un pietūkums sternocostal un sternoclavicular locītavās. Bieži paātrināta ESR, leikocitoze, eozinofīlija. Objektīvi perikardīta, pleirīta pazīmes. Draudi pacienta dzīvībai šī komplikācija nav ne jausmas. Tas var notikt arī samazinātā formā, šādos gadījumos dažreiz ir grūti atšķirt Dreslera sindromu no atkārtota miokarda infarkta. Izrakstot glikokortikoīdus, visi simptomi ātri izzūd. Bieži pneimonija.

3. Trombemboliskas komplikācijas : biežāk plaušu asinsritē. Šajā gadījumā emboli nonāk plaušu artērijā no iegurņa vēnām un apakšējo ekstremitāšu ar tromboflebītu. Sarežģījumi rodas, kad pacienti sāk kustēties pēc ilgstoša gultas režīma. Plaušu embolijas izpausmes ir šādas:

Plaušu hipertensija;

Sabrukt;

Tahikardija (labās sirds pārslodze, blokāde labā kāja Svilpt saišķis;

Rentgenstari atklāj miokarda infarkta un pneimonijas pazīmes;

Ir nepieciešams veikt angiopulmonogrāfiju, jo savlaicīgai ķirurģiskai ārstēšanai nepieciešama precīza lokāla diagnoze;

Profilakse sastāv no aktīvas pacienta vadības.

4. Pēcinfarkta stenokardija: tā saka, ja pirms sirdslēkmes nebija stenokardijas lēkmju, bet pirmo reizi parādījās pēc miokarda infarkta. Stenokardija pēc infarkta padara prognozi nopietnāku.

IV PERIODS: komplikācijas rehabilitācijas periodā tiek klasificētas kā koronāro artēriju slimības komplikācijas.

PĒCINFRAKCIJAS KARDIOSKLEROZE:

Tas jau ir miokarda infarkta iznākums, kas saistīts ar rētas veidošanos. Dažreiz to sauc par išēmisku kardiopātiju. Galvenās izpausmes:

Ritma traucējumi;

Vadīšanas traucējumi;

kontraktilitātes traucējumi;

Visizplatītākā lokalizācija: virsotne un priekšējā siena.

MIOKARDIA INFRAKTA DIFERENCIAGNOSTIKAS:

1. stenokardija:

Sirdslēkmes laikā sāpes palielinās;

Liela sāpju intensitāte sirdslēkmes laikā;

Ar miokarda infarktu pacienti ir nemierīgi un satraukti;

Ar stenokardiju - inhibēts;

Sirdslēkmes gadījumā nitroglicerīnam nav ietekmes;

Sirdslēkmes laikā sāpes ir ilgstošas, dažreiz stundas. Vairāk nekā 30 minūtes;

Ar stenokardiju ir skaidra apstarošana, ar sirdslēkmi - plaša;

Sirds un asinsvadu mazspējas klātbūtne ir vairāk raksturīga miokarda infarktam;

Galīgā diagnostika, izmantojot EKG, fermentus

2. AKŪTA KORONĀRĀ mazspēja:

Tas ir ilgstošs stenokardijas uzbrukums ar fokālu miokarda distrofiju, t.i. starpforma.

Sāpju ilgums no 15 minūtēm. līdz 1 stundai, ne vairāk;

Abos gadījumos nitroglicerīns neietekmē;

EKG izmaiņām raksturīga ST segmenta nobīde zem izolīmeņa, parādās negatīvs T vilnis.Atšķirībā no stenokardijas: lēkme ir pārgājusi, bet izmaiņas EKG saglabājas. Atšķirībā no sirdslēkmes: EKG izmaiņas ilgst tikai 1-3 dienas un ir pilnībā atgriezeniskas;

Fermentu aktivitāte nepalielinās, jo nav nekrozes.

3. PERIKARDĪTS: sāpju sindroms ir līdzīgs miokarda infarktam.

Sāpes ir ilgstošas, pastāvīgas, pulsējošas, bet nepastāv pieaugoša viļņveidīga sāpju palielināšanās;

Nav brīdinājuma pazīmju (stabila stenokardija);

Sāpes ir skaidri saistītas ar elpošanu un ķermeņa stāvokli;

Iekaisuma pazīmes (drudzis, leikocitoze) neparādās pēc sāpju rašanās, bet pirms vai parādās kopā ar tām;

Perikarda berzes troksnis saglabājas ilgu laiku;

EKG: ST segmenta nobīde virs izolīnas, tāpat kā ar miokarda infarktu, bet nav nesaskaņas un patoloģiska Q viļņa - galvenā miokarda infarkta pazīme. ST segmenta pacēlums notiek gandrīz visos pievados, jo pārmaiņām sirdī ir difūzs raksturs, nevis fokuss kā miokarda infarkta gadījumā.

Ar perikardītu, kad ST segments atgriežas izolīnā, T vilnis paliek pozitīvs, ar sirdslēkmi - negatīvs.

4. STUMMA PLAUŠU ARTĒRIJAS EMBOLIJA(kā neatkarīga slimība, nevis miokarda infarkta komplikācija).

Rodas akūti, pacienta stāvoklis strauji pasliktinās;

Asas sāpes krūtīs, kas aptver visu krūtis;

Embolijas gadījumā priekšplānā izvirzās elpošanas mazspēja:

A). nosmakšanas uzbrukums;

b). difūzā cianoze.

Embolijas cēlonis ir priekškambaru mirdzēšana, tromboflebīts, ķirurģiskas iejaukšanās iegurņa orgānos;

Biežāk tiek novērota labās plaušu artērijas embolija, tāpēc sāpes bieži izstaro pa labi;

Labā kambara tipa akūtas sirds mazspējas pazīmes:

A). elpas trūkums, cianoze, palielinātas aknas;

b). otrā toņa uzsvars uz plaušu artēriju;

V). dažreiz kakla vēnu pietūkums;

EKG atgādina miokarda infarktu labajā V1, V2, ir labās sirds pārslodzes pazīmes, iespējams bloks un Hiss saišķa labais zars. Šīs izmaiņas pazūd pēc 2-3 dienām;

Embolija bieži noved pie plaušu infarkta:

A). sēkšana,

b). pleiras berzes troksnis,

V). iekaisuma pazīmes,

G). retāk hemoptīze.

Rentgens: ķīļveida tumšums, parasti apakšējā labajā stūrī.

5. AORTĀS ANEIRISMAS IZMAKSĀŠANA: visbiežāk rodas pacientiem ar augstu arteriālo hipertensiju. Brīdinājuma perioda nav. Sāpes ir uzreiz akūtas, dunci līdzīgas, un sāpes migrē, atslāņojoties. Sāpes izplatās uz jostasvietu un apakšējām ekstremitātēm. Procesā sāk iesaistīties arī citas artērijas – parādās no aortas izrietošu lielu artēriju oklūzijas simptomi. Radiālajā artērijā nav pulsa, un var rasties aklums. EKG nav miokarda infarkta pazīmju. Sāpes ir netipiskas, un tās nevar mazināt ar zālēm.

6. AKNU KOLIKAS: jānošķir no miokarda infarkta vēdera formas:

Biežāk notiek sievietēm;

Ir skaidra saistība ar ēdiena uzņemšanu;

Sāpes nav pieaugošas, viļņveidīgas un bieži izstaro uz augšu pa labi;

Bieža atkārtota vemšana;

Vietējas sāpes, bet tas notiek arī ar miokarda infarktu aknu palielināšanās dēļ;

EKG palīdz;

LDH-6 ir paaugstināts, un sirdslēkmes laikā - LDH-1.

7. AKŪTS PANKREATĪTS:

Cieša saikne ar pārtiku, treknu, saldu, alkohola lietošana;

Jostas sāpes;

Paaugstināta LDH-5 aktivitāte;

Atkārtota, bieži vien nekontrolējama vemšana;

Tas palīdz noteikt enzīmu aktivitāti: urīna amilāze;

8. VEIKTA VĒDERA ČŪLA:

Rentgenā redzams gaiss vēdera dobumā (“suprahepatiskais falkss”);

9. AKŪTS PLEURĪTS: savienojums ar elpošanu.

Pleiras berzes troksnis;

Ķermeņa iekaisuma reakcija jau no paša slimības sākuma;

10. AKŪTAS RADIĀLĀS SĀPES: (vēzis, mugurkaula tuberkuloze, radikulīts):

Sāpes, kas saistītas ar ķermeņa stāvokli.

11. SPONTĀNS PNEIMOTORAKSS:

Elpošanas mazspējas pazīmes;

Boxed perkusijas tonis;

Elpošanas trūkums auskultācijas laikā (ne vienmēr).

12. DIAFRAGMĀLĀ TRŪCE:

Sāpes ir saistītas ar ķermeņa stāvokli;

Sāpes rodas pēc ēšanas;

Slikta dūša, vemšana;

Sirds perkusijā var būt augsts timpanīts;

13. KRUPA PNEUMONIJA: notveršanas gadījumā patoloģisks process videnes pleiras gadījumā var būt sāpes krūtīs.

Dati no plaušām;

Augsts drudzis;

EKG un rentgena palīdzība;

DIAGNOZES FORMULĒŠANA:

2. Koronāro artēriju ateroskleroze;

3. Miokarda infarkts, norādot patoloģiskā procesa datumu un vietu;

4. Komplikācijas.

MIOKARDA INFRAKTA ĀRSTĒŠANA:

Divi uzdevumi:

Komplikāciju novēršana;

Infarkta zonas ierobežojums;

Tas ir nepieciešams terapeitiskā taktika atbilst slimības periodam.

1. Pirmsinfarkta periods: galvenais ārstēšanas mērķis šajā periodā ir novērst miokarda infarkta rašanos:

Gultas režīms, kamēr ir sirds mazspējas pasliktināšanās pazīmes;

Tiešie antikoagulanti: heparīnu var ievadīt intravenozi, bet biežāk subkutāni, 5-10 tūkstošus vienību ik pēc 4-6 stundām;

Antiaritmiskie līdzekļi:

glikoze 5% 200-500 ml

kālija hlorīds 10% 30,0 ml

magnija sulfāts 25% 20,0 ml

insulīns 4 - 12 vienības

kokarboksilāze 100 mg

Tas ir polarizējošs maisījums; ja pacientam ir cukura diabēts, tad glikozi aizstāj ar fizioloģisko šķīdumu. risinājums.

Beta blokatori: Anaprilīns 0,04

Ilgstošas ​​darbības nitrāti: Sustak-forte

Sedatīvi līdzekļi;

Antihipertensīvie līdzekļi;

Dažreiz tiek veikta ārkārtas miokarda revaskularizācija.

2. Akūtākais periods: galvenais mērķis ir ierobežot miokarda bojājumu zonu.

Sāpju mazināšana: pareizāk ir sākt ar neiroleptanalģēziju, nevis ar zālēm, jo Ir mazāk sarežģījumu.

Fentanils 1-2 ml uz glikozes;

Droperidols 2,0 ml vai

Talamonāls (satur 0,05 mg fentanila un 2,5 mg Droperidola) - 2-4 ml IV bolus.

Pretsāpju efekts rodas nekavējoties un ilgst 30 minūtes (60% pacientu). Fentanils, atšķirībā no opiātiem, reti nomāc elpošanas centru. Pēc neiroleptanalgēzijas apziņa ātri atjaunojas, netiek traucēta zarnu perilstatika un urinēšana. Nevar kombinēt ar opiātiem un barbiturātiem, jo Iespējama blakusparādību pastiprināšanās. Ja efekts nav pilnīgs, ievadiet atkārtoti pēc 1 stundas.

Morfīna grupa:

Morfīns 1% 1 ml subkutānas vai intravenozas bolus injekcijas;

Omnopon 1% 1 ml subkutāni vai intravenozi;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Morfīna grupas zāļu blakusparādības:

A). apspiešanu elpošanas centrs(indicēta Nalorfin 1-2 ml ievadīšana intravenozi);

b). asins pH pazemināšanās - sirds elektriskās nestabilitātes sindroma indukcija;

V). veicina asins nogulsnēšanos, samazinot venozo atteci, izraisot relatīvu hipovolēmiju;

G). spēcīgs vagotropisks efekts - pastiprinās bradikardija, var būt slikta dūša, vemšana, zarnu perilstatikas nomākums un urīnpūšļa parēze.

Ņemot vērā šo komplikāciju iespējamību, morfīna un tā analogu lietošana miokarda infarkta gadījumā ir jāsamazina līdz minimumam.

Sirdslēkmes laikā ir iespējama atsāpināšana ar skābekļa oksīdu, kas ir padomju medicīnas prioritāte.

Pretsāpju efektam, kas mazina trauksmi, nemieru un uzbudinājumu, izmanto:

Analgin 50% 2,0 ml IM vai IV

Difenhidramīns 1% 1,0 ml IM

Aminazīns 2,5% 1,0 ml IV vai IM

Šīm zālēm ir nomierinoša iedarbība un tās pastiprina zāļu iedarbību, turklāt Aminazīnam ir hipotensīva iedarbība, tāpēc ar normālu vai zemu asinsspiedienu tiek ievadīts tikai difenhidramīns ar Analgin.

Kad miokarda infarkts ir lokalizēts kreisā kambara aizmugurējā sienā, sāpju sindromu papildina bradikardija. Šajā gadījumā tiek ievadīts antiholīnerģisks līdzeklis: Atropīna sulfāts 0,1% 1,0 ml. Tas netiek darīts tahikardijas gadījumā.

Sirdslēkmes rašanās bieži ir saistīta ar koronāro artēriju trombozi, tāpēc ir norādīts:

Antikoagulantu ieviešana, kas ir īpaši efektīva slimības pirmajās minūtēs un stundās. Tie arī ierobežo infarkta zonu

A). Heparīns 10-15 tūkstoši vienību (1 ml 5 tūkstoši vienību) IV;

b). Fibrinolizīns intravenozi;

V). Streptāzes 200 tūkstoši vienību uz fizisko. intravenozs pilienu šķīdums.

Heparīnu ievada 5-7 dienas, kontrolējot asins koagulācijas sistēmu. To ievada 4-8 reizes dienā (darbības ilgums ir 6 stundas). Labāk i.v. Arī fibrinolizīns tiek atkārtoti ievadīts 1-2 dienu laikā, t.i. tikai pirmajā periodā.

Aritmiju profilakse un ārstēšana:

Polarizējošais maisījums (sk. sastāvu augstāk), tajā iekļautās sastāvdaļas veicina kālija iekļūšanu šūnās.

Lidokaīns ir izvēles zāles, kas ir efektīvākas ventrikulārām aritmiju formām, 50-70 mg bolus.

Novokainamīds 100 mg IV strūklā pēc 5 minūtēm, līdz tiek sasniegts efekts, pēc tam pilināt.

Obzidan līdz 5 mg IV lēnām!

Hinidīns 0,2-0,5 pēc 6 stundām iekšķīgi.

Tiek izmantoti arī ilgstošas ​​darbības nitrāti:

Nitrosorbīds; ) koronāro asinsvadu paplašināšanās dēļ

Erinīts; ) darbības uzlabo nodrošinājumu

Sustak; ) asinsriti un tādējādi ierobežojot

Nitronols) ārstē sirdslēkmes zonu

3. Akūts miokarda infarkta periods.

Ārstēšanas mērķis akūtā miokarda infarkta periodā ir novērst komplikāciju attīstību:

Nekomplicēta miokarda infarkta gadījumā fizikālā terapija sākas no 2-3 dienām;

Fibrinolizīnu pārtrauc (1-2 dienas), bet heparīnu atstāj līdz 5-7 dienām, kontrolējot recēšanas laiku;

2-3 dienas pirms heparīna lietošanas pārtraukšanas tiek noteikts netiešs antikoagulants. Šajā gadījumā ir nepieciešams kontrolēt protrombīnu 2-3 reizes nedēļā. Ieteicams samazināt protrombīnu līdz 50%. Urīnu pārbauda arī, lai noteiktu sarkanās asins šūnas (mikrohematūrija);

Fenilīns (saraksts "A") 0,03 trīs reizes dienā. No citām zālēm tas atšķiras ar ātro iedarbību – 8 stundas;

Neodikumarīna tabletes 0,05: 1. dienā 0,2 3 reizes, 2. dienā 0,15 3 reizes, pēc tam 0,1-0,2 dienā individuāli;

Fepromaron tabletes 0,005;

Sinkumar tabletes 0,004;

Nitrofarīna tabletes 0,005;

Omefin tabletes 0,05;

Dikumarīna tabletes 0,1;

Indikācijas netiešo antikoagulantu lietošanai:

Aritmijas;

Transmurāls infarkts (gandrīz vienmēr kopā ar koronāro trombozi);

Pacientiem ar aptaukošanos;

Uz sirds mazspējas fona.

Kontrindikācijas netiešo antikoagulantu lietošanai:

1. Hemorāģiskas komplikācijas, diatēze, tendence uz asiņošanu.

2. Aknu slimības (hepatīts, ciroze).

3. Nieru mazspēja, hematūrija.

4. Peptiska čūla.

5. Perikardīts un akūta sirds aneirisma.

6. Augsta arteriālā hipertensija.

7. Subakūts septisks endokardīts.

8. A un C vitamīna trūkums.

Galamērķa mērķis netiešie antikoagulanti- atkārtota hiperkoagulācijas sindroma profilakse pēc tiešo antikoagulantu un fibrinolītisko vielu lietošanas pārtraukšanas, hipokoagulācijas izveidošana, lai novērstu atkārtotus miokarda infarktus vai recidīvus un novērstu trombemboliskas komplikācijas.

Miokarda infarkta akūtā periodā tiek novēroti divi ritma traucējumu maksimumi - šī perioda sākumā un beigās. Profilaksei un ārstēšanai tiek ievadīti antiaritmiski līdzekļi (polarizējošs maisījums, citas zāles - skatīt iepriekš). Prednizolons tiek parakstīts atbilstoši indikācijām. Tiek izmantoti arī anaboliskie līdzekļi:

Retabolils 5% 1,0 intramuskulāri - uzlabo makroergu resintēzi un proteīnu sintēzi, labvēlīgi ietekmē miokarda metabolismu.

Nestabils 1% 1.0.

Nerabol tabletes 0,001 (0,005).

No trešās slimības dienas režīms sāk diezgan ātri paplašināties. Līdz pirmās nedēļas beigām pacientam pēc 2 nedēļām jāspēj apsēsties un staigāt. Parasti pēc 4-6 nedēļām pacients tiek pārvests uz rehabilitācijas nodaļu. Vēl pēc mēneša - uz specializēto kardioloģisko sanatoriju. Pēc tam pacienti tiek nodoti kardiologa ambulatorai novērošanai un ārstēšanai.

Diēta. Pirmajās slimības dienās uzturs ir krasi ierobežots, tiek dota mazkaloriju6 viegli sagremojama pārtika. Nav ieteicams lietot pienu, kāpostus un citus dārzeņus un augļus, kas izraisa vēdera uzpūšanos. Sākot ar 3. slimības dienu, nepieciešams aktīvi iztukšot zarnas, ieteicamas eļļas caurejas līdzeklis vai attīrošas klizmas, žāvētas plūmes, kefīrs, bietes. Sāls caurejas līdzekļi nav atļauti, jo pastāv sabrukšanas risks.

4. Rehabilitācijas periods.

Tur ir:

a) Fiziskā rehabilitācija - atjaunošana līdz maksimumam iespējamais līmenis sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas. Nepieciešams panākt adekvātu reakciju uz fiziskām aktivitātēm, kas tiek sasniegta vidēji pēc 2-6 nedēļu fiziskās sagatavotības, kas attīsta nodrošinājuma cirkulāciju.

b) Psiholoģiskā rehabilitācija. Pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, bieži rodas bailes no otrā sirdslēkmes. Šajā gadījumā psihotropo zāļu lietošana var būt attaisnojama.

c) Sociālā rehabilitācija. Pēc miokarda infarkta pacients tiek uzskatīts par rīcībnespējīgu 4 mēnešus, pēc tam tiek nosūtīts uz VTEC. Līdz tam laikam 50% pacientu atgriežas darbā, un viņu darba spējas tiek atjaunotas gandrīz pilnībā. Ja rodas komplikācijas6, uz laiku tiek piešķirta invaliditātes grupa, parasti II, uz 6-12 mēnešiem.

Sarežģīta miokarda infarkta ārstēšana:

1. Kardiogēns šoks:

a) Reflekss (saistīts ar sāpju sindromu). Pretsāpju līdzekļu injekcija ir nepieciešama:

Morfīns 1% 1,5 ml subkutāni vai injicēts.

Analgin 50% 2 ml intramuskulāri, intravenozi.

Talamonal 2-4 ml intravenozas bolus.

Vazodoniskie līdzekļi:

Cordiamine 1-4 ml intravenozi (10 ml pudele);

Mezaton 1% 1 ml subkutāni, intravenozi uz fiziola. risinājums;

Norepinefrīns 0,2% 1,0 ml;

Angiotenzīnamīds 1 mg intravenozi.

b) Patiess kardiogēns šoks.

Paaugstināta miokarda kontraktilitāte:

Strofantīns 0,05% - 0,75 ml intravenozi, lēnām 20 ml izitoniskā šķīduma vai polarizējošā maisījumā.

Glikagons 2-4 mg intravenozi polarizējošā šķīdumā. Tam ir ievērojama priekšrocība salīdzinājumā ar glikozīdiem: tam, tāpat kā glikozīdiem, ir pozitīva inotropiska iedarbība, tas nav aritmogēns. Var lietot sirds glikozīdu pārdozēšanas gadījumā. Noteikti ievadiet to ar polarizējošu maisījumu vai maisījumā ar citiem kālija preparātiem, jo ​​tas izraisa hipokaliēmiju.

Asinsspiediena normalizēšana:

Norepinefrīns 0,2% 2-4 ml uz 1 litru 5% glikozes šķīduma vai izotoniskā šķīduma. Asinsspiediens tiek uzturēts 100 mmHg.

Mezaton 1% 1,0 intravenozi;

Kordiamīns 2-4 ml;

Hipertensīnamīds 2,5-5 mg uz 250 ml glikozes intravenozi, ievērojot obligātu asinsspiediena kontroli, jo tam ir izteikta spiediena iedarbība.

Ja iepriekš minēto zāļu iedarbība ir nestabila:

Hidrokortizons 200 mg;

Prednizolons 100 mg. Ievadīt sāls šķīdumā.

Asins reoloģisko īpašību normalizēšana (noteikti veidojas mikrotrombi, tiek traucēta mikrocirkulācija). Heparīnu lieto standarta devās, fibrinolīnu un zemas molekulmasas dekstrānus.

Hipovolēmijas likvidēšana, jo šķidrā asins daļa svīst:

Reopoliglucīns, poliglucīns - līdz 100 ml, 50 ml 1 minūtē.

Skābju-bāzes līdzsvara korekcija (cīņa ar acidozi):

Nātrija bikarbonāts 5% līdz 200 ml;

Nātrija laktāts.

Atkārtota pretsāpju līdzekļu ievadīšana. Ritma un vadīšanas traucējumu atjaunošana.

Dažreiz tiek izmantota aortas pretpulsācija - viens no asinsrites atbalsta veidiem; nekrozes zonas izgriešanas operācija akūtā periodā6 hiperbariskā oksigenācija.

2. Kuņģa un zarnu atonija.

Saistīts ar lielu atropīna devu, narkotisko pretsāpju līdzekļu ievadīšanu un traucētu mikrocirkulāciju. Izvadīšanai nepieciešams: kuņģa skalošana caur plānu zondi, izmantojot sodas šķīdumu, pakāpeniski ventilācijas caurule, intravenoza hipertoniskā šķīduma ievadīšana (nātrija hlorīds 10% 10,0), perinefriskā novokaīna blokāde. PROZERIN 0,05% 1,0 subkutāni ir efektīvs.

3. Pēcinfarkta sindroms. Komplikācijai ir autoimūns raksturs, tāpēc diferenciāldiagnostikas un terapeitiskais līdzeklis ir glikokortikoīdu izrakstīšana, kas dod lielisku efektu.

Prednizolons 30 mg (6 tabletes), ārstēt, līdz slimības izpausmes izzūd, pēc tam samazināt devu ļoti lēni 6 nedēļu laikā. Turpiniet uzturošo terapiju pa 1 tableti dienā. Izmantojot šo ārstēšanas shēmu, nav recidīvu. Tiek izmantota desensibilizējoša terapija.

Kas tas ir? Sirdslēkme ir viena no formām koronārā slimība sirds slimība, kas ir sirds muskuļa nekroze, ko izraisa pēkšņa koronārās asinsrites pārtraukšana koronāro artēriju bojājuma dēļ. Slimība ir galvenais iemesls pieaugušo mirstība attīstītajās valstīs. Miokarda infarkta biežums ir tieši atkarīgs no cilvēka dzimuma un vecuma: vīrieši slimo aptuveni 5 reizes biežāk nekā sievietes, un 70% no visiem slimajiem ir vecumā no 55 līdz 65 gadiem.

Kas ir sirdslēkme?

Miokarda infarkts ir sirds muskuļa sekcijas nekroze, kuras cēlonis ir asinsrites traucējumi - kritiska asins plūsmas samazināšanās caur koronārajiem asinsvadiem.

Nāves risks ir īpaši augsts pirmajās 2 stundās pēc tā rašanās un ļoti ātri samazinās, kad pacients tiek ievietots intensīvās terapijas nodaļā un tiek izšķīdināts trombs, ko sauc par trombolīzi vai koronāro angioplastiku.

1. Ar plašu nekrozes zonu lielākā daļa pacientu mirst, puse pirms ierašanās slimnīcā. 1/3 izdzīvojušo pacientu mirst no atkārtotām sirdslēkmēm, kas notiek vairāku dienu līdz gada laikā, kā arī no slimības komplikācijām.
2. Vidējais mirstības rādītājs ir aptuveni 30-35%, no kuriem 15% ir pēkšņa sirds nāve.
3. Kardiologi atzīmē, ka vīriešu populācijā sirdslēkmes notiek daudz biežāk, jo sievietes organismā estrogēni kontrolē holesterīna līmeni asinīs. Ja iepriekš vidējais sirdslēkmes attīstības vecums bija 55-60 gadi, tad tagad tas ir salīdzinoši jaunāks. Patoloģijas gadījumi tiek diagnosticēti pat jauniešiem.

Attīstības periodi

Miokarda infarkta klīniskajā gaitā ir pieci periodi:

• 1. periods – pirmsinfarkts (prodromāls): palielināts biežums un pastiprināšanās, var ilgt vairākas stundas, dienas, nedēļas;
• 2. periods – akūtākais: no išēmijas attīstības līdz miokarda nekrozes parādīšanās, ilgst no 20 minūtēm līdz 2 stundām;
• 3. periods – akūts: no nekrozes veidošanās līdz miomalācijai (nekrotisku muskuļu audu fermentatīvā kušana), ilgums no 2 līdz 14 dienām;
• 4. periods – subakūts: sākotnējie rētu organizēšanās procesi, granulācijas audu attīstība nekrotisko audu vietā, ilgums 4-8 nedēļas;
• 5. periods – pēcinfarkta: rētas nobriešana, miokarda pielāgošanās jauniem darbības apstākļiem.

Svarīgi atcerēties: Ja sirds sāpes nomoka desmit līdz divdesmit minūtes vai vēl jo vairāk aptuveni pusstundu un nepāriet pēc nitrātu lietošanas, sāpes izturēt nevajadzētu, noteikti jāizsauc ātrā palīdzība!

Klasifikācija

Ja mēs ņemam vērā slimības stadijas, ir četras no tām, no kurām katrai ir raksturīgi savi simptomi. Klasifikācijā tiek ņemts vērā arī skartās zonas lielums. Izcelt:

• Liela fokusa infarkts, kad audu nekroze aptver visu miokarda biezumu.
• Smalki fokuss, tiek ietekmēta neliela daļa.

Pēc atrašanās vietas tos izšķir:

• Labā kambara infarkts.
• Kreisais kambara.
• Interventricular starpsiena.
• Sānu siena.
• Aizmugurējā siena.
• Kambaru priekšējā siena.

Sirdslēkme var notikt ar vai bez komplikācijām, tāpēc kardiologi izšķir:

• Sarežģīta sirdslēkme.
• Nesarežģīti.

Pēc attīstības biežuma:

• primārs;
• recidivējoša (rodas līdz diviem mēnešiem pēc sākotnējā infarkta);
• atkārtoti (notiek divus vai vairāk mēnešus pēc primārās).

Atkarībā no sāpju sindroma lokalizācijas:

• tipiska forma (ar retrosternālu sāpju lokalizāciju);
• netipiskas miokarda infarkta formas (visas pārējās formas - vēdera, smadzeņu, astmatiskas, nesāpīgas, aritmiskas).

Ir 3 galvenie sirdslēkmes periodi

Miokarda infarkta laikā ir trīs galvenie periodi. Katra ilgums ir tieši atkarīgs no bojājuma apgabala, sirds muskuli apgādājošo asinsvadu funkcionalitātes, saistītajām komplikācijām, ārstēšanas pasākumu pareizības un pacienta atbilstības ieteiktajām shēmām.

Akūts periods	Vidēji sirdslēkme ar lielu bojājumu bez komplikācijām ilgst apmēram 10 dienas. Šis ir visgrūtākais slimības periods, kura laikā bojājums ir ierobežots un sākas nekrotisko audu aizstāšana ar granulācijas audiem. Šajā laikā var rasties visnopietnākās komplikācijas, un mirstības līmenis ir visaugstākais.
Subakūts periods	Sāpju nav, pacienta stāvoklis uzlabojas, ķermeņa temperatūra normalizējas. Akūtas sirds mazspējas simptomi kļūst mazāk izteikti. Sistoliskais troksnis pazūd.
Rētu periods	Ilgst līdz 8 nedēļām, bet dažos gadījumos var pagarināt līdz 4 mēnešiem. Šajā periodā skartās vietas galīgā sadzīšana notiek ar rētu veidošanos.

Pirmās sirdslēkmes pazīmes pieaugušajiem

Daži cilvēki ir pazīstami ar tādu slimību kā sirdslēkme - tās simptomus un pirmās pazīmes nevar sajaukt ar citām slimībām. Šī slimība skar sirds muskuli, ko bieži izraisa asins piegādes traucējumi, ko izraisa vienas sirds artēriju bloķēšana ar aterosklerozes plāksnēm. Skartais muskulis mirst un attīstās nekroze. Šūnas sāk mirt 20 minūtes pēc asinsrites pārtraukšanas.

Jums vajadzētu uzzināt un atcerēties pirmās miokarda infarkta pazīmes:

1. sāk ļoti sāpēt krūšu kauls un sirds, iespējams, visa krūškurvja virsma, sāpes nospiež, var izstarot uz kreiso roku, muguru, lāpstiņu, žokli;
2. sāpes ilgst vairāk nekā 20–30 minūtes, ir recidivējošas, tas ir, pēc būtības atkārtojas (mazinās, pēc tam atkārtojas);
3. sāpes netiek mazinātas ar nitroglicerīnu;
4. ķermeni (pieri, krūtis, muguru) klāj auksti, lipīgi sviedri;
5. ir “gaisa trūkuma” sajūta (cilvēks sāk smakt, un rezultātā rodas panika);
6. jūtams smags vājums (grūtības pacelt roku, slinkums iedzert tableti, vēlme apgulties, nepaceļoties).

Ja slimības laikā ir vismaz viena un vēl jo vairāk vairākas no šīm pazīmēm, tad ir aizdomas par miokarda infarktu! Steidzami jāzvana nulle-trīs, jāapraksta šie simptomi un jāgaida ārstu komanda!

Cēloņi

Galvenais un visizplatītākais miokarda infarkta cēlonis ir asinsrites pārkāpums koronārajās artērijās, kas apgādā sirds muskuli ar asinīm un attiecīgi skābekli.

Visbiežāk šis traucējums rodas uz artēriju aterosklerozes fona, kurā uz asinsvadu sieniņām veidojas aterosklerozes plāksnes.

Ja attīstās sirdslēkme, cēloņi var būt dažādi, bet galvenais ir asinsrites pārtraukšana noteiktās sirds muskuļa zonās. Visbiežāk tas notiek šādu iemeslu dēļ:

• Koronāro artēriju ateroskleroze, kā rezultātā asinsvadu sieniņas zaudē savu elastību, lūmenu sašaurina aterosklerozes plāksnes.
• Koronāro asinsvadu spazmas, kas var rasties, piemēram, stresa vai citu ārēju faktoru iedarbības dēļ.
• Arteriālā tromboze, ja plāksne nolūzt un caur asinīm tiek pārnesta uz sirdi.

Visbiežāk sirdslēkme skar cilvēkus, kuri cieš no fiziskās aktivitātes trūkuma uz psihoemocionālās pārslodzes fona. Bet tas var arī uzvarēt cilvēkus ar labu fizisko sagatavotību, pat jaunus.

Galvenie iemesli, kas veicina miokarda infarkta rašanos, ir:

• pārēšanās, neveselīgs uzturs, dzīvnieku tauku pārpalikums pārtikā;
• nepietiekama fiziskā aktivitāte,
• hipertoniskā slimība,
• slikti ieradumi.

Sirdslēkmes iespējamība cilvēkiem, kas vada mazkustīgu dzīvesveidu, ir vairākas reizes lielāka nekā cilvēkiem, kuri ir fiziski aktīvi.

Miokarda infarkta simptomi pieaugušajiem

Miokarda infarkta simptomi ir diezgan raksturīgi un, kā likums, ļauj to aizdomām ar lielu varbūtības pakāpi pat slimības pirmsinfarkta periodā. Tādējādi pacienti piedzīvo ilgākas un intensīvākas sāpes krūtīs, kas mazāk reaģē uz ārstēšanu ar nitroglicerīnu un dažreiz neizzūd vispār.

Var rasties elpas trūkums, svīšana, dažādas aritmijas un pat slikta dūša. Tajā pašā laikā pacientiem kļūst arvien grūtāk izturēt pat nelielas fiziskās aktivitātes.

Atšķirībā no stenokardijas lēkmes, sāpju sindroms miokarda infarkta laikā saglabājas vairāk nekā 30 minūtes un neizzūd ar atpūtu vai atkārtota nitroglicerīna ievadīšana.

Jāatzīmē ka pat gadījumos, kad sāpīgs uzbrukums ilgst vairāk nekā 15 minūtes un veiktie pasākumi ir neefektīvi, ir nepieciešams nekavējoties izsaukt ātrās palīdzības brigādi.

Kādi ir miokarda infarkta simptomi akūtā periodā? Tipiskā patoloģijas gaita ietver šādu simptomu kompleksu:

• Stipras sāpes krūtīs - caurduršana, griešana, duršana, plīšana, dedzināšana
• Sāpju starojums uz kaklu, kreiso plecu, roku, atslēgas kaulu, ausi, žokli, starp lāpstiņām
• Bailes no nāves, panikas stāvoklis
• Elpas trūkums, sasprindzinājums krūtīs
• Vājums, dažreiz samaņas zudums
• Bālums, auksti sviedri
• Nasolabiālā trijstūra zila krāsas maiņa
• Spiediena paaugstināšanās, tad tā kritums
• Aritmija, tahikardija

Netipiskas miokarda infarkta formas:

• Vēders. Simptomi atdarina ķirurģiska slimība vēdera dobums - parādās sāpes vēderā, vēdera uzpūšanās, slikta dūša un siekalošanās.
• Astmas. Raksturīgs ar elpas trūkumu, traucētu izelpu, akrocianozi (zilas lūpas, malas ausis, nagi).
• Smadzeņu. Ienākot pirmajā vietā smadzeņu darbības traucējumi- reibonis, apjukums, galvassāpes.
• Aritmisks. Notiek paātrinātas sirdsdarbības lēkmes un ārkārtas kontrakcijas (ekstrasistoles).
• Tūskas forma. Attīstās perifēro mīksto audu tūska.

Miokarda infarkta netipiskajās formās sāpes var būt daudz mazāk izteiktas nekā tipiskajās formās, pastāv nesāpīgs slimības gaitas variants.

Ja jums ir simptomi, jums vajadzētu steidzami izsaukt ātro palīdzību, pirms viņas ierašanās varat lietot nitroglicerīna tabletes (0,5 mg) ar 15 minūšu intervālu, bet ne vairāk kā trīs reizes, lai nenotiktu straujš spiediena kritums. Riska zona pārsvarā ir gados vecākiem cilvēkiem un aktīviem smēķētājiem.

Diagnostika

Par simptomiem, kas atgādina miokarda infarktu, zvaniet Ātrā palīdzība" Pacientu ar infarktu ārstē kardiologs, kurš nodrošina arī rehabilitāciju un pēcpārbaudi pēc saslimšanas. Ja nepieciešama stentēšana vai šuntēšanas operācija, to veic sirds ķirurgs.

Pārbaudot pacientu, ir pamanāmas ādas bālums, svīšanas pazīmes, iespējama cianoze (cianoze).

Daudz informācijas sniegs tādas objektīvas izpētes metodes kā palpācija (sajūta) un auskultācija (klausīšanās). Tātad ar palpāciju jūs varat noteikt:

• Pulsācija sirds virsotnes zonā, precordial zonā;
• Palielināts sirdsdarbības ātrums līdz 90-100 sitieniem minūtē.

Pēc ātrās palīdzības ierašanās pacientam, kā likums, tiek veikta steidzama elektrokardiogramma, pēc kuras rādījumiem var noteikt sirdslēkmes attīstību. Tajā pašā laikā ārsti apkopo anamnēzi, analizējot lēkmes sākuma laiku, ilgumu, sāpju intensitāti, lokalizāciju, apstarošanu utt.

Turklāt akūti notiekoša kūļa zaru blokāde var būt netiešas sirdslēkmes attīstības pazīmes. Arī miokarda infarkta diagnoze balstās uz sirds muskuļu audu bojājumu marķieru noteikšanu.

Šodien pārliecinošākais (acīmredzamākais) marķierisŠo veidu var uzskatīt par troponīna rādītāju asinīs, kas ievērojami palielināsies, parādoties aprakstītajai patoloģijai.

Troponīna līmenis var strauji pieaugt pirmajās piecās stundās pēc sirdslēkmes un var palikt paaugstināts līdz pat divpadsmit dienām. Turklāt, lai noteiktu attiecīgo patoloģiju, ārsti var izrakstīt ehokardiogrāfiju.

Svarīgākās miokarda infarkta diagnostikas pazīmes ir šādas:

• ilgstošs sāpju sindroms (vairāk nekā 30 minūtes), ko neatbrīvo nitroglicerīns;
• raksturīgas izmaiņas elektrokardiogrammā;
• izmaiņas vispārējā asins analīzē: palielināts ESR, leikocitoze;
• novirze no bioķīmisko parametru normas (C-reaktīvā proteīna izskats, paaugstināts fibrinogēna līmenis, sialskābes);
• miokarda šūnu nāves marķieru (CPK, LDH, troponīna) klātbūtne asinīs.

Slimības tipiskās formas diferenciāldiagnoze nesagādā nekādas grūtības.

Pirmā palīdzība sirdslēkmes gadījumā

Neatliekamā medicīniskā palīdzība miokarda infarkta gadījumā ietver:

1. Apsēdieties vai noguldiet cilvēku ērtā pozā, atbrīvojiet viņa rumpi no cieši pieguļoša apģērba. Nodrošiniet bezmaksas piekļuvi gaisam.

2. Dodiet cietušajam dzert:

• Nitroglicerīna tablete, ar smagi uzbrukumi 2 gabali;
• Corvalol pilieni - 30-40 pilieni;
• Acetilsalicilskābes tablete (Aspirīns).

Šīs zāles palīdz mazināt sirdslēkmes sāpes, kā arī samazina vairākas iespējamās komplikācijas. Turklāt Aspirīns novērš jaunu asins recekļu veidošanos asinsvados.

Ārstēšana

Miokarda infarkta gadījumā ir indicēta neatliekamā hospitalizācija sirds intensīvās terapijas nodaļā. Akūtā periodā pacientam tiek noteikts gultas režīms un garīgais atpūta, daļējas ēdienreizes ar ierobežotu tilpumu un kaloriju saturu. Subakūtā periodā pacients no intensīvās terapijas tiek pārvietots uz kardioloģijas nodaļu, kur turpinās miokarda infarkta ārstēšana un pamazām tiek paplašināts režīms.

Medikamenti

Plkst akūts uzbrukums Pacients jāuzņem slimnīcā. Lai atjaunotu asins piegādi bojājuma vietai miokarda infarkta laikā, tiek nozīmēta trombolītiskā terapija. Pateicoties trombolītiskiem līdzekļiem, plāksnes miokarda artērijās izšķīst un tiek atjaunota asins plūsma. Ieteicams tos sākt lietot pirmajās 6 stundās pēc MI. Tas samazina slimības nelabvēlīga iznākuma risku.

Ārstēšanas taktika un pirmā palīdzība uzbrukuma laikā:

• Heparīns;
• Aspirīns;
• Plavix;
• Prazugrels;
• fraksiparīns;
• Alteplase;
• Streptokināze.

Sāpju mazināšanai ir paredzētas šādas zāles:

• Promedols;
• Morfīns;
• Fentanils ar droperidolu.

Pēc slimnīcas ārstēšanas pabeigšanas pacientam jāturpina terapija medikamentiem. Tas ir nepieciešams, lai:

• uzturēšana zems līmenis holesterīna līmenis asinīs;
• asinsspiediena indikatoru atjaunošana;
• asins recekļu veidošanās novēršana;
• cīņa pret pietūkumu;
• atjaunot normālu cukura līmeni asinīs.

Medikamentu saraksts katram cilvēkam ir individuāls, atkarībā no pārciestā miokarda infarkta apjoma un sākotnējā veselības stāvokļa. Šajā gadījumā pacients ir jāinformē par visu izrakstīto medikamentu devām un to blakusparādībām.

Uzturs

Miokarda infarkta diēta ir vērsta uz ķermeņa masas samazināšanu, tāpēc tā ir mazkaloriju. Produkti ar augstu purīnu saturu ir izslēgti, jo tiem ir stimulējoša iedarbība uz nervu un sirds un asinsvadu sistēmu, kas izraisa asinsrites un nieru darbības traucējumus un pasliktina pacienta stāvokli.

Pēc sirdslēkmes aizliegto pārtikas produktu saraksts:

• maize un miltu izstrādājumi: svaiga maize, maizes izstrādājumi, konditorejas izstrādājumi dažādi veidi mīkla, makaroni;
• trekna gaļa un zivis, bagātīgi buljoni un no tiem gatavotas zupas, visa veida mājputnu gaļa, izņemot vistu, cepta un grilēta gaļa;
• speķis, kulinārijas tauki, subprodukti, aukstās uzkodas (sālīti un kūpināti ēdieni, ikri), sautēta gaļa;
• konservi, desas, sālīti un marinēti dārzeņi un sēnes;
• olu dzeltenumi;
• konditorejas izstrādājumi ar bagātīgu krējumu, ierobežotu cukuru;
• pākšaugi, spināti, kāposti, redīsi, redīsi, sīpoli, ķiploki, skābenes;
• pilnpiena produkti (pilnpiens, sviests, krējums, biezpiens ar augstu tauku saturu, asi, sāļi un trekni sieri);
• kafija, kakao, stipra tēja;
• šokolāde, ievārījums;
• garšvielas: sinepes, mārrutki, pipari;
• vīnogu sula, tomātu sula, gāzētie dzērieni.

Akūtā slimības periodā ir norādīts šāds uzturs:

• putra uz ūdens,
• dārzeņu un augļu biezenis,
• biezeņu zupas,
• dzērieni (sulas, tēja, kompoti),
• liesa liellopa gaļa utt.

Ierobežojiet sāls un šķidruma uzņemšanu. No 4. nedēļas pēc sirdslēkmes tiek noteikta diēta, kas bagātināta ar kāliju. Šāds mikroelements var ievērojami uzlabot visa liekā šķidruma aizplūšanu no organisma, uzlabojot miokarda kontraktilās spējas. Ar kāliju bagāti pārtikas produkti: žāvētas plūmes, žāvētas aprikozes, dateles.

Ķirurģija

Papildus zāļu terapijai tos dažreiz lieto ķirurģiskas metodes sirdslēkmes un tā komplikāciju ārstēšana. Šādi pasākumi tiek izmantoti īpašām indikācijām.

Sirdslēkmes operāciju veidi	Apraksts
Perkutāna koronārā iejaukšanās	operācija ir minimāli invazīvs veids, kā atjaunot asins plūsmu; tehnika ir līdzīga koronārajai angiogrāfijai; Trombs tiek likvidēts, ievietojot traukā īpašu zondi, kas tiek nogādāta aizsprostojuma vietā.
Apvedceļa operācija	Šī ir sarežģīta atvērta sirds operācija; ir pievienota speciāla ierīce, lai mākslīgi uzturētu asinsriti; Tehnika tiek izmantota vēlākās slimības stadijās (pēcinfarkta periodā).
Sirds aneirisma izgriešana	tehniku ​​izmanto pēcinfarkta aneirismu veidošanā, kas draud ar plīsumu un smaga asiņošana nosacījumi; Operācija tiek veikta tikai pēc pacienta pilnīgas atveseļošanās.
Elektrokardiostimulatora implantācija	Šī ir ierīce, kas nomāc sinusa mezgla automātismu un nosaka normālu sirds ritmu.

Rehabilitācija pēc sirdslēkmes

Pēc miokarda infarkta kardiologi iesaka:

• Izvairieties no darba, kas saistīts ar smagu priekšmetu pārvietošanu.
• Noteikti jāpievērš uzmanība fizikālai terapijai. Noderēs pastaigas un riteņbraukšana. Ir atļauta peldēšana un dejas.
• Slikti ieradumi ir jāaizmirst uz visiem laikiem. Kafijas patēriņš jāsamazina līdz minimumam.
• Priekšnoteikums ir diēta. Jūsu uzturā jāiekļauj šķiedrvielas un dārzeņi, augļi un piena produkti, kā arī zivis.
• Ir svarīgi pastāvīgi mērīt asinsspiedienu un vienlaikus kontrolēt cukura līmeni.
• Jūs nevarat palikt saulē ilgu laiku.
• Ja jums ir papildu mārciņas, jums jācenšas normalizēt savu svaru.

Prognoze uz mūžu

Kas attiecas uz prognozi, tās ir tieši atkarīgas no sirds muskuļa bojājuma apjoma, kā arī no neatliekamās palīdzības savlaicīguma un kvalitātes. Pat ja pēc akūtas sirdslēkmes nav nopietnu komplikāciju, nevar garantēt absolūtu atveseļošanos. Ja miokarda bojājuma laukums ir liels, tas nevarēs pilnībā atgūties.

Nākotnē cilvēks cietīs no sirds un asinsvadu problēmām. Tam nepieciešama pastāvīga kardiologa uzraudzība. Saskaņā ar statistiku, gada laikā pēc uzbrukuma recidīvs notiek 20-40% gadījumu. Lai no tā izvairītos, jums rūpīgi jāievēro visi noteiktie speciālista ieteikumi.

Profilakse

Preventīvie pasākumi, kuru mērķis ir novērst miokarda infarktu, ietver riska faktoru novēršanu, uztura un fizisko aktivitāšu pielāgošanu.

Parasti profilakse ietver šādas darbības:

• Pārtikas produktu ar augstu sāls, pusfabrikātu, konservu, desu izslēgšana no uztura. Izvairieties no taukainiem ēdieniem un ceptiem ēdieniem.
• Palieliniet fizisko aktivitāti. Palīdz uzlabot skābekļa transportu visā ķermenī, novēršot skābekļa badu un audu nekrozi.
• Atteikties no sliktiem ieradumiem: pilnībā atmest smēķēšanu un alkohola lietošanu.
• Svaigu augļu un dārzeņu, graudaugu un pārtikas ar augstu šķiedrvielu satura pievienošana savai diētai. Priekšroka jādod tvaicētiem vai ceptiem produktiem.

Sirdslēkmes sekas cilvēkiem

Miokarda infarkta sekas vienmēr negatīvi ietekmē visa organisma stāvokli. Protams, tas ir atkarīgs no tā, cik plašs ir miokarda bojājums.

Ir ārkārtīgi reti, ka tik briesmīga slimība pāriet bez pēdām, vairumā gadījumu sirdslēkmes sekas komplikāciju veidā ievērojami samazina paredzamo dzīves ilgumu.

Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir:

• kardiogēns šoks;
• akūta sirds un asinsvadu mazspēja;
• sirds sāpes;
• sirds aneirisma;
• pārkāpumiem sirdsdarbība;
• agrīna pēcinfarkta stenokardija;

Mirstība sirdstrieka ir 10-12%, savukārt citi statistiķi atzīmē, ka ārstniecības iestādi sasniedz tikai puse no cietušajiem, taču, pat ja cilvēks izdzīvo, sirds audu nāves vietā paliek rēta uz visu atlikušo mūžu. Tāpēc nav pārsteidzoši, ka daudzi cilvēki, kuriem ir bijusi sirdslēkme, kļūst par invalīdiem.

Esiet veseli un pastāvīgi uzraugiet savu labsajūtu. Noviržu un nepatīkamu simptomu parādīšanās gadījumā noteikti sazinieties ar kardiologu diagnozes noteikšanai!

Miokarda infarkts .

Miokarda infarkts - akūta slimība, ko izraisa išēmiskas nekrozes fokusa vai fokusu attīstība sirds muskulī, kas vairumā gadījumu izpaužas ar raksturīgām sāpēm, traucētu kontraktilitāti un citām sirds funkcijām, bieži vien ar veidošanos klīniskie sindromi akūta sirds un asinsvadu mazspēja un citas komplikācijas, kas apdraud pacienta dzīvību.

Stingri ievērojot slimību klasifikācijas principus miokarda infarkts jāuzskata par slimību komplikāciju, kas izraisa strauju asinsrites samazināšanos vai pilnīgu pārtraukšanu caur vienu no sirds koronārajām artērijām, visbiežāk ateroskleroze. Tomēr augstās izplatības un īpašās klīniskās nozīmes dēļ miokarda infarkts esošajās klasifikācijās to parasti identificē kā neatkarīgu nosoloģisku formu. I. m. jānošķir no nekoronarogēnās miokarda nekrozes (piemēram, ar traumām, iekaisumiem, primārām kardiomiopātijām, dažiem humorāliem traucējumiem).

Atsevišķi gadījumi miokarda infarkts, atklājās autopsijā, aprakstīja 19. gadsimtā, un 1909. gadā V.P. Obrazcovs un N.D. Stražesko pirmais pasaulē sniedza detalizētu dažādu aprakstu klīniskās formasmiokarda infarkts, saistot tās rašanos ar sirds koronāro artēriju trombozi.

Saskaņā ar klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām liela un maza fokusa miokarda infarkts norādot skarto zonu: kreisā kambara priekšējās, sānu, apakšējās (aizmugurējās) sienas, sirds virsotne, starpkambaru starpsiena, labais kambara u.c. Pamatojoties uz sirds sienas bojājuma dziļumu, izšķir transmurālo I. m., kad nekroze aptver visu miokarda, endokarda un epikarda biezumu; intramurāls miokarda infarkts kad nekrotiskais fokuss atrodas dziļi miokardā; subendokardiāls miokarda infarkts(nekroze ir lokalizēta miokarda slānī, kas atrodas blakus endokardijam) un subepikarda miokarda infarkts, kurā nekrozes zona ir ierobežota tikai ar miokarda slāni, kas atrodas blakus perikardam. Pēdējā forma sirds koronāro artēriju anatomisko īpašību dēļ ir ļoti reta.

Saskaņā ar plašiem statistikas datiem I. m biežums pilsētās dzīvojošo vīriešu vidū, kas vecāki par 40 gadiem, dažādos pasaules reģionos svārstās no 2 līdz 6 uz 1000. Sievietēm I. m novēro 1 1/2 -2 reizes retāk. Domājams, ka pilsētnieki ir slimi miokarda infarkts biežāk nekā lauku iedzīvotāji, taču rūpīgi jāizvērtē atšķirības apjoms, ņemot vērā nevienlīdzīgo diagnostikas iespēju līmeni. Dati par pirmsslimnīcas mirstību ir neviendabīgi.

Stacionārā mirstība kvalificētākajās ārstniecības iestādēs 1960. gadā un 80. gadu beigās bija 20-25%. samazinājies līdz 10-15%.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Attīstība miokarda infarkts vienmēr ir saistīta ar smagu un ilgstošu sirds muskuļa apgabala išēmiju, ko izraisa sirds koronārās artērijas akūta nosprostošanās vai pēkšņa kritiska sašaurināšanās. Bloķēšanas cēlonis visbiežāk ir asins receklis, dažreiz asinsizplūdums aterosklerozes plāksnes pamatnē vai embolija. Pēkšņu artērijas sašaurināšanos var izraisīt tās ilgstoša un izteikta spazma, kas parasti attīstās aterosklerozes skartajā artērijas daļā. Šos faktorus var kombinēt: artērijas spastiskā sašaurināšanās vai aterosklerozes plāksnes izvirzījuma zonā veidojas asins receklis, kura pamatnē ir notikusi asiņošana.

Priekšnosacījumi I. m attīstībai bieži rodas ar sirds koronāro artēriju aterosklerozi; vairāk nekā 90% gadījumu akūta miokarda infarkts var būt izpausme koronārā sirds slimība.Ārkārtīgi rets iemesls miokarda infarkts ir koronāro artēriju embolija (piemēram, subakūta septiska endokardīta gadījumā) vai intrakoronāra tromboze kā asinsvadu endotēlija iekaisuma procesa sekas (dažādas izcelsmes koronarīta gadījumā).

Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka koronāro artēriju bojājumi ir nepieciešams priekšnoteikums akūtas I. m attīstībai. Kā liecina daudzi koronārās angiogrāfijas dati, visos lielas fokālās I. m gadījumos akūtā periodā tiek konstatēta galvenās oklūzija. tiek atklātas sirds koronārās artērijas. Šos novērojumus apstiprina patoloģiski un anatomiski dati, atklājot akūtu koronāro artēriju nosprostojumu 90-100% gadījumu liela fokusa I. m. Simtprocentīgas sakritības trūkums tiek skaidrots ar koronārās sirds spontānas līzes iespējamību. trombs (spontāna miokarda reperfūzija), kas ir pierādīts angiogrāfiski. Aterosklerozes vai cita veida koronāro artēriju bojājumi ar miokarda infarkts tiek apstiprināts gandrīz visos gadījumos.

Tajā pašā laikā nav stingras atbilstības starp sirds koronāro artēriju bojājuma pakāpi un I. m attīstības iespējamību. Dažreiz fokālās izmaiņas neattīstās ar smagu plaši izplatītu koronāro aterosklerozi un pat ar angiogrāfiski atklātu koronāro artēriju oklūziju. liela koronārā artērija, un, gluži pretēji, diezgan bieži miokarda infarkts rodas pacientiem ar vienu nestenozisku koronārās artērijas aplikumu, ko dažreiz ir grūti noteikt angiogrāfiski. Stingras paralēlisma trūkums starp sirds koronāro artēriju bojājuma pakāpi un attīstības iespējamību miokarda infarkts ir izskaidrojams ar vairāku papildu apstākļu ietekmi uz koronāro asinsrites stāvokli, tai skaitā koronāro artēriju sistēmas nodrošinājuma tīkla attīstību un faktoriem, kas nosaka trombozes tendenci (koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu darbība). asinis), arteriālā asinsvadu spazmas, palielināta miokarda uztura nepieciešamība (simpatoadrenālās sistēmas darbība) utt.

Tā kā ateroskleroze ir pamats izmaiņām, kas noved pie miokarda infarkta, rašanās riska faktori miokarda infarkts lielā mērā sakrīt ar aterosklerozes attīstības riska faktoriem. “Galvenie” riska faktori ietver dažas hiper- un dislipoproteinēmija, arteriālā hipertensija (sk Arteriālā hipertensija), tabakas smēķēšana, zems fiziskā aktivitāte, pārkāpumi ogļhidrātu metabolisms(īpaši cukura diabēts), aptaukošanās, vecums virs 50 gadiem.

Pacientiem tiek novērota hiper- un dislipoproteinēmija miokarda infarkts ievērojami biežāk nekā veseliem cilvēkiem. Visvairāk II b un III tipa disliponroteinēmija predisponē I. m. Arteriālās hipertensijas kā riska faktora loma I. m. konstatēta hipertensija(savienojums miokarda infarkts ar simptomātiskām arteriālās hipertensijas formām nav pierādīta), kas, no vienas puses, veicina aterosklerozes attīstību, no otras puses, predisponē lokālas artēriju spazmas. Vairāki masu pētījumi liecina par I. m. biežuma palielināšanos tabakas smēķētājiem (īpaši cigarešu). Ir zināms, ka dažām vielām, kas veidojas tabakas sadegšanas laikā, ir kaitīga ietekme uz asinsvadu sieniņām, un augstais karboksihemoglobīna saturs smēķētāju asinīs (tas var būt 25 reizes lielāks nekā nesmēķētājiem) samazina spēju. asinis, veidojot oksihemoglobīnu un normālu skābekļa pārnešanu. Turklāt nikotīns aktivizē simpatoadrenālo sistēmu, kas veicina artēriju un arteriolu spazmu attīstību.

Fiziskās aktivitātes samazināšanās bieži tiek apvienota ar aptaukošanos. Acīmredzot viena no patoģenētiski svarīgajām priekš miokarda infarkts Fiziskās neaktivitātes sekas ir nepietiekama koronārās asinsrites attīstība uz progresējošas aterosklerozes fona. Šādos apstākļos ievērojams fiziskais vai psihoemocionālais stress, kas ievērojami palielina miokarda vajadzību pēc skābekļa un barības vielām, kā arī veicina pastiprinātu asins recēšanu, īpaši bieži noved pie stenozējošās koronārās artērijas trombozes, kā arī trombu veidošanās process. pastiprināta asins plūsmas paātrināšanās un tās turbulences rašanās dēļ stenozes zonā.

I. m biežums ievērojami palielinās, kombinējot divus un īpaši vairākus “lielākos” riska faktorus. Ir aprakstīti vairāk nekā 200 “nelieli” riska faktori (podagra, bezalkoholiskā ūdens dzeršana, psoriāze, noteiktas personības iezīmes u.c.), kuru etioloģiskā un patoģenētiskā nozīme nav līdz galam skaidra.

Koronāro artēriju trombozes patoģenēzē, kas izraisa attīstību miokarda infarkts, izcelt vietējo un vispārējo faktoru lomu. No vietējie faktori Vislielākā nozīme ir asinsvadu sieniņu endotēlija integritātes pārkāpumam aterosklerozes aplikuma zonā, kā arī lokālai audu antikoagulantu sistēmas aktivitātes samazināšanās un asins koagulācijas īpašību palielināšanās. asinsvadu bojājumu zona. Svarīgākie vispārējie traucējumi ir antikoagulācijas sistēmas funkcionalitātes samazināšanās kopumā, jo īpaši heparīna un fibrinolizīna inhibitoru līmeņa paaugstināšanās asinīs. Sākotnējā attīstības stadijā miokarda infarkts asins antikoagulanta un fibrinolītiskās īpašības reaktīvi palielinās ļoti īsu laiku (šāda reakcija parasti ir raksturīga apstākļiem, kas apdraud intravaskulāras trombozes rašanos), pēc tam strauji palielinās prokoagulantu un antifibrinolītisko faktoru aktivitāte (šī reakcijas forma ir tipisks aterosklerozei). Aterosklerozes gadījumā liela nozīme koronāro artēriju trombozes attīstībā ir trombocītu agregācijas tendences palielināšanai.

Klīnisko izpausmju patoģenēze akūtā un akūtā I. m. perioda sākumposmā ir tieši saistīta ar miokarda išēmiju un nekrozi, kā arī ar sirds kā neatņemama orgāna struktūras un darbības defektu, ko izraisa. ar nekrozi.

Raksturīgu segmentālu sāpju parādīšanās un stresa reakciju attīstība (sk. Stress) izraisa miokarda, endokarda un epikarda interoreceptoru pārmērīga stimulācija išēmijas zonā un attīstās nekroze, kairinājuma apstarošana attiecīgajos segmentos. muguras smadzenes, kā arī uz subkortikālajām struktūrām un smadzeņu garozā. Tāpat kā jebkuras izcelsmes stresa gadījumā, tā pirmajā fāzē tiek aktivizēti nespecifiski aizsardzības un adaptācijas mehānismi, jo īpaši hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēma un saturs. kateholamīni, izraisot arteriālo hipertensiju un tahikardiju, kas raksturīga akūtākajam I. m. periodam. Viena no stresa reakcijas izpausmēm ir aneozinofīlija. Pēc tam patoloģiskie impulsi no bojājuma un ārkārtējas sāpju intensitātes noved pie vispārējo adaptīvo reakciju izsīkuma un izraisa refleksu arteriālu hipotensiju līdz pat smagas formas attīstībai. sabrukt.

Akūta kreisā kambara mazspēja formā sirds astma, plaušu tūska, izraisa strauja sirds kreisā kambara sūknēšanas funkcijas samazināšanās vairāk vai mazāk nozīmīgas miokarda daļas nekrozes dēļ. Ja zonā miokarda infarkts ir iesaistīts papilārais muskulis, tā nekrozi pavada attīstība akūta neveiksme mitrālais vārsts ar pēkšņu smagu kreisā ātrija pārslodzi. Tas veicina supraventrikulāru aritmiju rašanos un saasina kreisā kambara mazspējas smagumu. Labā kambara mazspēja, dažreiz akūtā periodā miokarda infarkts, var būt sekas nekrozes izplatībai uz labā kambara miokardu, akūtu aneirismu vai starpkambaru starpsienas plīsumu (Bernheimas sindroms) vai vienlaicīgas plaušu embolijas komplikāciju. Ar attīstību sirdskaite galvenokārt saistīts ar discirkulācijas un hipoksiskām izmaiņām orgānos - smadzeņu asinsrites traucējumiem, erozīvā gastrīta attīstību, discirkulāciju zarnās ar parētisku. zarnu aizsprostojums, distrofiskas izmaiņas aknās, nierēs un citos iekšējie orgāni. Nozīmīgu patoģenētisko lomu discirkulācijas un orgānu hipoksisko bojājumu rašanās gadījumā spēlē paaugstināts kateholamīnu saturs asinīs (veicinot lokālas arteriolu spazmas dažos asinsvadu gultnēs, to nepietiekamu paplašināšanos citās) un, iespējams, arī toksisko efektu. no sabrukšanas produktiem, kas veidojas nekrozes fokusā.

Vairākas klīniskās izpausmes ir patoģenētiski saistītas ar miokarda nekrozi, audu sabrukšanas produktu rezorbciju un parabiotiskiem procesiem zonā, kas atrodas blakus nekrozes fokusam. Kardiomiocītu nekrotisku sadalīšanos pavada mioglobīna, kreatīnfosfokināzes un citu enzīmu izdalīšanās, kuru saturs palielinās asins plazmā. Toksisko sadalīšanās produktu rezorbcija izraisa ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, neitrofilu leikocitozi ar nobīdi pa kreisi un pēc tam ESR palielināšanos. Sirds aritmiju un vadīšanas traucējumu rašanās lielā mērā ir saistīta ar vadīšanas pārtraukumu infarkta zonā, kā arī elektrofizioloģisko priekšnoteikumu rašanos sirds ritma un vadīšanas traucējumu attīstībai periinfarkta zonā.

Elektrolītu pārdali zonā, kas atrodas blakus nekrozes fokusam, raksturo kālija un nātrija jonu intra- un ekstracelulārā satura nelīdzsvarotība, ko pavada vadītspējas traucējumi un izraisa šūnu elektrisko nestabilitāti, izraisot dažādu šūnu attīstību. aritmijas, tostarp sirds fibrilācija.

Dažas aritmijas, jo īpaši priekškambaru (priekškambaru fibrilācija, supraventrikulāra tahikardija, priekškambaru apstāšanās), ir saistītas ar nelielu miokarda distrofijas vai nekrozes perēkļu rašanos attālumā no galvenā fokusa (sinoatriālā mezglā, priekškambaru sienās). utt.).

Vājinoša centrālās nervu sistēmas pārmērīga stimulācija. patoloģiski impulsi no sirds interoreceptoriem un akūta sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanās lielā fokusā miokarda infarkts, īpaši attīstoties smagām sirds aritmijām, ir pamatā kardiogēnā šoka patoģenēzei un tā galvenajām klīniskajām izpausmēm - izteiktai arteriālai hipotensijai un plašiem mikrocirkulācijas traucējumiem orgānos.

Gala diastoliskā spiediena paaugstināšanās kreisā kambara dobumā ar plašu miokarda nekrozi rada priekšnoteikumus veidošanās sirds aneirismas.

PATOLOĢISKĀ ANATOMIJA

Miokarda nekrozes (infarkta) fokuss parasti tiek lokalizēts trombozētās koronārās artērijas baseinā, bet, ja tromba nav, - stenozējošākās zara baseinā. Vairāk nekā pusē novērojumu tas ir kreisās koronārās artērijas priekšējais interventrikulārais zars, attiecīgi biežākā infarkta lokalizācija ir priekšējās sienas miokards un starpkambaru starpsienas priekšējā daļa.

Infarkta zonas makroskopiskā novērtēšana slimības sākumā ir sarežģīta, jo veidojas nekrozes fokuss, kas skaidri izpaužas pirmās dienas beigās. Pacientu nāves gadījumos slimības pirmajās stundās miokards trombozētās koronārās artērijas zonā var būt ļengana, bāls ar nevienmērīgas asins piegādes vietām, bet var būtiski neatšķirties no citu daļu miokarda, tādēļ ļoti svarīga ir rūpīga sirds koronāro artēriju izmeklēšana, lai identificētu tajās okluzīvu trombu. Līdz pirmās dienas beigām nekrozes fokuss iegūst skaidras, bieži nevienmērīgas kontūras un gaiši dzeltenīgu krāsu. kas laika gaitā mainās uz dzeltenīgi vai zaļgani pelēku. Tajā pašā laikā audu nokarāšana nekrozes zonā palielinās tajā notiekošo miomalācijas procesu dēļ. Gar perifēriju nekrozes fokusu var ieskauj sarkana apmale ( rīsi. 1 ), kuras izcelsme pirmajās slimības dienās ir saistīta ar asinsvadu sastrēgumiem un fokāliem asinsizplūdumiem periinfarkta zonā, un, sākot ar otro slimības nedēļu, veidojas robeža, kas iegūst spilgti sarkanu krāsu. grimstošās granulācijas audu zonas, pakāpeniski aizstājot nekrozes fokusu. Nekrozes fokusa vietā, ja tas ir mazs, līdz pirmā mēneša beigām un ar plašu miokarda infarkts- līdz otrā mēneša beigām parādās “jauna” rēta - sarkanīgi pelēki audi ar bālganiem slāņiem; pēc tam tā pārvēršas blīvos bālganos rētaudos (pēcinfarkta rēta).

Makroskopiskais attēls I. m var mainīties veikto ietekmē intensīvā aprūpe. Apmēram 30% gadījumu trombolītiskā terapija šajā jomā miokarda infarkts tiek atklāti dažāda smaguma asiņošanas gadījumi. Dažos gadījumos nekrozes fokuss ir difūzi piesātināts ar asinīm un atšķiras no apkārtējā miokarda ar tumšāku, vienmērīgi sarkanu krāsu, ko raksturo kā hemorāģisku. miokarda infarkts (rīsi. 2 ).

Pirmajās 6 h slimības, t.i. I. m. prenekrotiskajā stadijā preparātu histoloģiska izmeklēšana išēmijas fokusā galvenokārt atklāj izmaiņas mikrovaskulārajos traukos un vēnās. Ir izteikta parētiska asinsvadu paplašināšanās, to pārpilnība, dažu asinsvadu lūmeni ir piepildīti ar segmentētiem granulocītiem. Šīs izmaiņas pavada stromas pietūkums, atsevišķu vai nelielu segmentētu granulocītu uzkrāšanās parādīšanās tajā: ​​kardiomiocīti šķiet maz mainījušies. 10.-12 h tiek atklāti no slimības sākuma mikroskopiskās pazīmes atsevišķu kardiomiocītu, pēc tam nelielu to grupu un līdz slimības pirmās dienas beigām - lielākās daļas muskuļu šūnu nāve. Šīs pazīmes sastāv no pakāpeniskas šķērssvītru izzušanas, kardiomiocītu citoplazmas homogenizācijas un eozinofīlijas, to kodolu intensīvākas iekrāsošanās ar hematoksilīnu hromatīna sablīvēšanās dēļ, dažreiz kodoli izskatās “tukši” centrā hromatīna uzkrāšanās dēļ. pie kodola membrānas. Lai identificētu šīs un citas izmaiņas pirmajās izstrādes stundās miokarda infarkts nepieciešams izmantot papildu morfoloģiskās izpētes metodes (polarizācija, fāzu kontrasts, luminiscence, elektronu mikroskopija) un histoenzīmu ķīmiskās metodes. Svarīgu informāciju sniedz miokarda sekciju un polarizētās gaismas izpēte, kas skaidri atklāj kardiomiocītu šķērssvītrojuma traucējumus – vienu no agrīnajām miofibrilu bojājuma pazīmēm. Ja var noteikt atomus, tiek novēroti gan kontraktūras bojājumi (kas saistīti ar kardiomiocītu pārmērīgu kontrakciju) palielinātas anizotropijas un A-disku konverģences vai saplūšanas veidā - bieži vien gar išēmiskā fokusa perifēriju, gan sarkomēru relaksācija. rīsi. 3 ). Agrākās kardiomiocītu izmaiņas, kas saistītas ar miokarda išēmijas pirmajām minūtēm, tiek noteiktas ar elektronu mikroskopiju. Tiem ir raksturīga glikogēna izzušana no citoplazmas un tās pietūkums ( rīsi. 4 ). Kardiomiocītu augstās jutības dēļ pret hipoksiju jau pirmajās 30 min išēmija, tiek atklātas būtiskas izmaiņas organellās, kas sastāv no kristu iznīcināšanas un elektronu blīvu ieslēgumu parādīšanās mitohondrijās, marginālas hromatīna marginācijas kodolos.

I. m. nekrotiskajai stadijai raksturīga mirušo audu autolīze. Šajā gadījumā nekrozi veic ne tikai kardiomiocīti, bet arī stromas struktūras (tās šūnas, šķiedras, trauki). Aktīvu lomu nekrotisko audu autolīzes procesā spēlē segmentēti granulocīti, kas līdz otrās dienas beigām miokarda infarkts veido vārpstu gar nekrozes fokusa perifēriju ( rīsi. 5 ), un trešajā dienā tie sāk sadalīties, atbrīvojoties proteolītiskos enzīmus (tajā pašā laikā nekrozes fokusa perifērijā tiek konstatēts šūnu detrīts no sadalītiem segmentētiem granulocītiem). Sākot ar ceturto dienu, nekrotiskajos audos notiek makrofāgu fagocitoze (rezorbcijas stadija). Tie atrodas gar nekrozes fokusa perifēriju uz āru no leikocītu vārpstas, pakāpeniski virzoties mirušo audu rezorbcijas procesā fokusa dziļajās daļās. Fagocitozes fāzes ilgums ir atkarīgs no infarkta apjoma. Pirmās slimības nedēļas beigās kopā ar makrofāgiem periinfarkta zonā tiek konstatēts ievērojams skaits limfocītu un plazmas šūnu, kuru parādīšanās ir saistīta ar imūnsistēmas reakciju un šo šūnu līdzdalību. šūnas remonta procesu regulēšanā bojājuma vietā.

Agrīnas I. m fokusa organizācijas pazīmes tiek atklātas līdz slimības pirmās nedēļas beigām daudzu fibroblastu parādīšanās veidā ap periinfarkta zonas traukiem ( rīsi. 6 ). Pakāpeniski gar nekrozes fokusa perifēriju veidojas granulācijas audi, ko attēlo bagātīgs jaunizveidotu plānsienu trauku tīkls, daudzi fibroblasti un plānas kolagēna šķiedras, pakāpeniski veidojot saišķus. Tās attīstības ātrums ir atkarīgs no daudziem iemesliem, galvenokārt no periinfarkta zonas strukturālā stāvokļa. Parasti granulācijas audi kļūst redzami slimības otrajā nedēļā.

Labvēlīgs iznākums miokarda infarkts ir tā organizācija ar rētas veidošanos. Šajā gadījumā mirušo kardiomiocītu darbību kompensē muskuļu šūnu hipertrofija ārpus rētas zonas. No granulācijas audiem veidojas pēcinfarkta rēta, kas pakāpeniski izplatās no perifērijas un aizstāj nekrozes fokusu. Laika gaitā palielinās kolagēna daudzums blīvi veidotu saišķu veidā, un fibroblastu aktivitāte samazinās. Tiek samazināti jaunizveidotie kapilāri, veidojas dažāda izmēra trauki. Rētu veidošanās periods svārstās no 2 līdz 4 mēnešiem. un galvenokārt ir atkarīgs no nekrozes fokusa lieluma.

No I. m komplikācijām patoloģiski visbiežāk atklājas sirds nekrotiskās sieniņas plīsums ( rīsi. 7 ), kardiogēna šoka izpausmes, sirds aneirisma, retāk, parietālie trombi kombinācijā ar pazīmēm trombembolija dažādos orgānos, fibrīns perikardīts (tostarp kā Dreslera sindroma izpausme).

Patologu uzmanība tiek vērsta arī uz periinfarkta zonas struktūru stāvokli, jo saglabātie miokarda posmi lielā mērā nosaka slimību prognozi. Tika atzīmēts, ka periinfarkta zonas kardiomiocītos dabiski attīstās dažāda smaguma bojājumi.

Intensīvās terapijas arvien plašākās izmantošanas rezultātā I. m. evolūcijā ir parādījušās pazīmes, kas vēl nav pietiekami izpētītas un kurām nepieciešama turpmāka detalizēta kardiologu un patologu izpēte. Ir ticami konstatēts, ka ar agrīnu asinsrites atjaunošanos (prenekrotiskā stadijā) attīstības zonā. miokarda infarkts Lielākajai daļai išēmisku kardiomiocītu rodas kontraktūras bojājumi to pārslodzes ar kalcija joniem rezultātā. Līdz ar to stromā bieži parādās fokāli vai difūzi (hemorāģiski I. m.) asinsizplūdumi ( rīsi. 8 ). Evolūcijas iezīmes ir pētītas daudz mazāk miokarda infarkts, kas attīstās atjaunotas asinsrites apstākļos nekrotiskās un rezorbcijas stadijās. Tomēr ir iegūti pārliecinoši dati, kas lielā mērā atklāj reperfūzijas pozitīvo klīnisko ietekmi uz I. m. gaitu, norādot uz labvēlīgām izmaiņām katra posma norisē, ko izsaka nekrozes organizēšanās ātruma paātrinājums. fokuss.

KLĪNISKAIS ATTĒLS UN KURSS

Klīnisko izpausmju raksturs un smagums miokarda infarkts lielā mērā nosaka nekrotiskā miokarda masa un nekrozes fokusa lokalizācija.

Liels fokālais miokarda infarkts parasti raksturo vispilnīgākā klīniskā aina un vislielākais simptomu smagums, kas atspoguļo noteiktus slimības attīstības periodus. Tipiskā liela fokusa I. m. gaitā izšķir piecus periodus: prodromālu, akūtu, akūtu, subakūtu un pēcinfarkta.

Prodromālais periods, jeb tā saukto pirmsinfarkta stāvokli novēro vairāk nekā pusei pacientu. Klīniski to raksturo uzbrukumu biežuma un smaguma rašanās vai ievērojams pieaugums stenokardija(tā sauktā nestabilā stenokardija), kā arī izmaiņas vispārējais stāvoklis(vājums, nogurums, pazemināts garastāvoklis, trauksme, miega traucējumi). Antianginālo zāļu iedarbība pacientiem, kas tās saņem, parasti kļūst mazāk efektīva.

Akūtākais periods(laiks no miokarda išēmijas sākuma līdz pirmajām tās nekrozes izpausmēm) parasti ilgst no 30. min līdz 2 h. Šo periodu raksturo ilgstoša ārkārtīgi intensīvu sāpju lēkme krūtīs (status anginosus), retāk sāpes lokalizējas citās krūškurvja daļās, galvenokārt tās priekšējās sienas zonā vai epigastrijā (status gastralgicus ). Sāpes var izstarot uz roku, plecu, plecu jostu, atslēgas kaulu (vairumā gadījumu pa kreisi, bet dažreiz arī pa labi), uz kaklu, apakšžokli, uz starplāpstiņu telpu (gandrīz nekad zem lāpstiņas) un reizēm uz kreisais gūžas apgabals vai kreisais augšstilbs. Dažkārt pacients visintensīvākās sāpes izjūt nevis krūtīs, bet apstarošanas vietā, piemēram, kaklā, apakšžoklī. Daudzi pacienti nespēj precīzi aprakstīt sāpju raksturu; Daži to definē kā dedzināšanu, citi kā sāpes, bet citi - kā saspiešanas sajūtu vai, gluži pretēji, sirds izplešanos. Sāpes sasniedz maksimālo intensitāti dažu minūšu laikā un ilgst vairākas stundas, dažreiz tās pastiprinās un vājinās viļņveidīgi. Daudzu stundu sāpes (dažos gadījumos stenokardija turpinās vairāk nekā vienu dienu) norāda vai nu uz ilgstošu sāpju gaitu. miokarda infarkts kad nekroze pakāpeniski iebrūk arvien vairāk miokarda apgabalu vai par epistenokarda perikardīta pievienošanu. Retos gadījumos sāpes ir salīdzinoši vājas, un pacients tām var nepievērst uzmanību. Biežāk tas notiek pacientiem spēcīga psihoemocionālā stresa stāvoklī, alkohola intoksikācijā, kā arī koronāro artēriju šuntēšanas operācijas laikā vai neilgi pēc tās. Tas ir ārkārtīgi reti, kad nav sāpju.

Akūtākajā periodā miokarda infarkts pacientiem parasti ir smags vājums, gaisa trūkuma sajūta, bailes no nāves, stipra svīšana, elpas trūkums miera stāvoklī, bieži (īpaši ar miokarda infarkts zemāka lokalizācija) arī slikta dūša un vemšana. Pārbaudot pacientu, tiek noteikts ādas bālums un simptomi, kas saistīti ar intensīvām sāpēm (sāpīga sejas izteiksme, motorisks nemiers vai stīvums, auksti lipīgi sviedri). Pirmajās minūtēs asinsspiediens paaugstinās, pēc tam pakāpeniski pazeminās kā attīstošas ​​sirds un refleksu akūtas asinsvadu mazspējas izpausme. Straujš asinsspiediena pazemināšanās parasti ir saistīta ar kardiogēna šoka attīstību.

Tā kā sirds mazspēja galvenokārt attīstās kā kreisā kambara mazspēja, tās agrākās izpausmes ir elpas trūkums un pulsa asinsspiediena pazemināšanās, smagi gadījumi - sirds astma vai plaušu tūska, kas bieži vien tiek kombinēts ar kardiogēna šoka attīstību. Gandrīz visiem pacientiem (izņemot sinoatriālo vai atrioventrikulāro mezglu bojājumu gadījumus) tiek konstatēta tahikardija un noteikti dažādi sirds ritma un vadīšanas traucējumi.

Roku un kāju temperatūra pazeminās. Sirds virsotnes sitiena pavājināšanos nosaka ar palpāciju. Sirds robežas, saskaņā ar perkusijām, var paplašināt pa kreisi. Auskulējot sirdi, papildus tahikardijai un iespējamiem ritma traucējumiem tiek konstatēta ievērojama sirds skaņu skaļuma pavājināšanās, īpaši pirmā toņa; ar smagu kreisā kambara mazspēju parādās galopa ritms (sk. Galopa ritms), uzskatīta par prognostiski nelabvēlīgu zīmi. Auskultācijas attēls pār plaušām ir atkarīgs no akūtas kreisā kambara mazspējas pakāpes. Ar nelielu asiņu stagnāciju plaušās tiek noteikta pastiprināta vezikulāra vai cieta elpošana; mitrās rales (sākotnēji mazas, bet pēc tam arvien lielāka kalibra) parādās, attīstoties plaušu tūskai. Plaušu tūskas intersticiālo fāzi daudzos gadījumos var noteikt ar rentgena izmeklēšana plaušas.

Akūts periods rodas uzreiz pēc akūtā perioda beigām un ilgst apmēram 2 dienas. - līdz galīgai nekrozes fokusa norobežošanai (šajā periodā viena miocītu daļa, kas atrodas periinfarkta zonā, mirst, otra tiek atjaunota). Ar recidivējošu I. m. gaitu akūtā perioda ilgumu var pagarināt līdz 10 vai vairāk dienām.

Akūtā perioda pirmajās stundās stenokardijas sāpes pazūd. Sāpju noturība ir iespējama, attīstoties epistenokarda perikardītam, kā arī ar ilgstošu vai atkārtotu I. m gaitu. Sirds mazspēja un arteriālā hipotensija parasti saglabājas un var pat progresēt, un dažos gadījumos tās rodas pēc akūtā perioda beigas. Sirds ritma un vadīšanas traucējumi tiek atklāti lielākajā daļā un in uzraudzīt novērošanu gandrīz visiem pacientiem. Rezorbcijas sindroms attīstās akūtā periodā miokarda infarkts, raksturojas ar febrilas reakcijas rašanos (šajā gadījumā ķermeņa temperatūra tikai retos gadījumos pārsniedz 38,5 °), neitrofilas leikocitozes parādīšanās. Asinīs tiek traucēta olbaltumvielu frakciju attiecība: samazinās albumīna saturs, palielinās globulīni un fibrinogēns; Asinīs tiek konstatēts patoloģisks C-reaktīvais proteīns. Parasti tiek atzīmēta aneozinofilija, kas, tāpat kā mērens glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs, tiek uzskatīta par akūtas stresa reakcijas izpausmi. Kardiomiocītu sadalīšanās rezultātā asins plazmā un urīnā parādās brīvais mioglobīns un palielinās vairāku asins plazmas enzīmu aktivitāte; jau pirmajās slimības stundās paaugstinās kreatīnfosfokināzes (īpaši tās MB frakcijas) un nedaudz vēlāk laktātdehidrogenāzes (galvenokārt tā pirmā izoenzīma dēļ), un aptuveni līdz slimības pirmās dienas beigām aktivitāte. asparagīna un, mazākā mērā, alanīna transamināžu (aminotransferāžu) līmenis sāk ievērojami palielināties.

Subakūts periods, kas atbilst laika intervālam no pilnīgas nekrozes fokusa norobežošanas līdz tā aizstāšanai ar smalkiem saistaudiem, ilgst aptuveni 1 mēnesi. Klīniskie simptomi, kas saistīti ar funkcionējoša miokarda masas samazināšanos (sirds mazspēja) un tā elektrisko nestabilitāti (sirds aritmijas), šajā periodā izpaužas atšķirīgi. Tās var pakāpeniski regresēt, palikt stabilas vai palielināties, kas galvenokārt ir atkarīgs no fokālo izmaiņu apjoma un komplikāciju attīstības, piemēram, sirds aneirisma. Vidēji sirds aritmiju biežums un smagums subakūtā periodā pakāpeniski samazinās; 2-3 nedēļu laikā. vadītspēja, kas tika traucēta akūtākajā I. m. periodā, bieži tiek atjaunota, bet daudziem pacientiem radusies sirds blokāde saglabājas. Pacientu vispārējā labklājība, kā likums, uzlabojas. Aizdusa miera stāvoklī, kā arī auskultācijas un radioloģiskās asins stagnācijas pazīmes plaušās, ja nav sirds aneirisma un mitrālā vārstuļa nepietiekamības, samazinās vai izzūd. Sirds skaņu skanīgums pakāpeniski palielinās, bet lielākajai daļai pacientu tas netiek pilnībā atjaunots. Vairumam pacientu sistoliskais asinsspiediens pakāpeniski palielinās, lai gan tas nesasniedz sākotnējo vērtību. Ja miokarda infarkts attīstījās uz arteriālās hipertensijas fona, sistoliskais asinsspiediens saglabājas ievērojami zemāks nekā iepriekš miokarda infarkts, savukārt diastoliskais būtiski nemainās (“dekapitēta” arteriālā hipertensija).

Rezorbcijas sindroma izpausmes pakāpeniski samazinās. Pirmajā I.M. nedēļā ķermeņa temperatūra un leikocītu skaits asinīs parasti normalizējas, bet ESR palielinās; aminotransferāžu, kreatinīna fosfokināzes un laktātdehidrogenāzes aktivitāte pakāpeniski atgriežas normālā līmenī. Eozinofīli parādās asinīs; glikozes saturs tajā tiek normalizēts. Ilgāka paaugstināta ķermeņa temperatūra un leikocitoze norāda vai nu uz ilgstošu vai atkārtotu slimības gaitu (šajos gadījumos enzīmu aktivitāte ilgstoši saglabājas paaugstināta), vai arī par komplikāciju rašanos, piemēram, tromboendokardītu, pēcinfarkta sindroms, vai pievienošanās saistīta iekaisuma slimības(pneimonija, tromboflebīts utt.).

Stenokardijas lēkmes var nebūt; to izzušana pacientam, kurš pirms I.M. cieta no stenokardijas, liecina par pilnīgu artērijas nosprostojumu, kuras baseinā pirms infarkta periodiski notika miokarda išēmija. Stenokardijas lēkmju noturība vai rašanās subakūtā periodā norāda vai nu uz infarkta “nepabeigtību” (artērijas nepilnīgu oklūziju), vai arī uz vairāku asinsvadu bojājumu ar vāju kolaterales attīstību, kas ir prognostiski nelabvēlīga, jo pastāv recidīva risks. vai otra infarkta attīstība.

Pēcinfarkta periods, sekojot subakūtam, pabeidz kursu miokarda infarkts, jo šī perioda beigās ir gaidāma galīga blīvas rētas veidošanās infarkta zonā. Ir vispāratzīts, ka tipiskā liela fokusa I. m. gaitā pēcinfarkta periods beidzas aptuveni 6 mēnešu laikā. no nekrozes fokusa rašanās brīža. Šajā periodā pakāpeniski attīstās atlikušā miokarda kompensējošā hipertrofija, kuras dēļ sirds mazspēja, ja tā radusies vairāk agrīnie periodimiokarda infarkts, dažiem pacientiem var izvadīt. Tomēr, kad lieli izmēri miokarda bojājumi, pilnīga kompensācija ne vienmēr ir iespējama, un sirds mazspējas pazīmes saglabājas vai palielinās.

Motora aktivitāte un fiziskās slodzes tolerance pacientiem bez sirds mazspējas pēcinfarkta periodā, kā likums, pakāpeniski palielinās. Sirdsdarbības ātrums tuvojas normai. Sirds aritmijas, galvenokārt ventrikulāras ekstrasistoles, tiek novērotas lielākajai daļai pacientu, taču parasti ir ievērojami samazināts ekstrasistolu biežums un to bīstamība pacienta dzīvībai. Vadīšanas traucējumi, kas nepazūd subakūtā slimības periodā, parasti saglabājas. Asins analīžu rezultātu izmaiņas pārsvarā normalizējas; dažreiz neliels ESR pieaugums un asins proteīnu frakciju maiņa saglabājas vairākas nedēļas.

Neliels fokālais miokarda infarkts klīniskajās izpausmēs tas atšķiras no makrofokālās ar mazāk skaidru kursa periodiskumu un mazāku simptomu smagumu akūtā un subakūtā periodā. Lai gan nav skaidras paralēles starp miokarda bojājuma apjomu un sāpju sindroma intensitāti, stenokardijas sāpes maza fokusa IM akūtā periodā arī vairumā gadījumu ir mazāk izteiktas nekā liela fokusa IM. Refleksā hipotensija un arteriālā hipotensija, kas saistīta ar sirds mazspēju, ir daudz retāk sastopama. Mērena tahikardija (parasti reflekss) netiek novērota visiem pacientiem un visbiežāk nav saistīta ar akūtu sirds mazspēju: sirds skaņu skanīgums praktiski nemainās. Sirds mazspēja attīstās tikai gadījumos, kad jau izmainītā miokardā rodas vairāki nekrozes perēkļi (parasti uz pēcinfarkta kardiosklerozes fona). Ritma un vadīšanas traucējumi ir daudz retāk nekā ar lielu fokusu miokarda infarkts, lai gan ar nelabvēlīgu nekrozes fokusa lokalizāciju tie var būt ārkārtīgi smagi (pilnīga atrioventrikulāra blokāde, “ļaundabīgas” ventrikulāras aritmijas). Sirds aneirisma veidošanai nav priekšnoteikumu. Ar visizplatītāko nekrozes subendokardiālo lokalizāciju ir iespējami endokarda bojājumi, attīstoties parietālajam trombam un trombemboliskām komplikācijām, kas tomēr rodas tieši retāk nekā ar liela fokusa transmurālu. miokarda infarkts. Laboratorijas parametru izmaiņas ir salīdzinoši nelielas; leikocītu skaits asinīs nedrīkst pārsniegt normālās vērtības; Fermentu aktivitāte palielinās ievērojami mazāk nekā ar liela fokusa I. m. Fine-focal miokarda infarkts dažreiz notiek pirms makrofokālas attīstības.

Netipiskas miokarda infarkta formas raksturo sāpju simptomu neesamība akūtā periodā vai tā pilnīga netipiskums (smaguma, lokalizācijas, apstarošanas ziņā). Slimība var sākties ar akūtu kreisā kambara mazspēju vai kardiogēna šoka attīstību. Pirmās I. m izpausmes var būt arī ventrikulāra tahikardija, kambaru fibrilācija, pilnīga atrioventrikulāra blokāde ar Morgagni-Adams-Stokes sindroms. Dažkārt miokarda infarkts vai pēcinfarkta kardiosklerozi konstatē tikai nejaušā elektrokardiogrāfiskā izmeklēšanā.

Atkārtots miokarda infarkts aptuveni 1/3 gadījumu attīstās 3 gadu laikā pēc iepriekšējās. Pēc klīniskās ainas parasti maz atšķiras no primārās, taču biežāk novērojams nesāpīgs sākums, un gaitu bieži sarežģī akūta sirds vai sirds un asinsvadu mazspēja, vadīšanas un sirds ritma traucējumi. Laboratorijas parametru izmaiņas ar atkārtotu I. m ir tāda paša rakstura kā primārajām. Dažiem pacientiem atkārtota maza fokusa miokarda nekroze tiek novērota ar primāru maza fokusa bojājumu. Tomēr ir gadījumi, kad ar smagu stenokardiju tās ir diezgan biežas, pavadot smagākos un ilgstošākos stenokardijas lēkmes daudzus mēnešus vai pat vairākus gadus. Šī slimības gaita pakāpeniski izraisa kreisā kambara mazspējas attīstību, ko bieži pavada nopietni vadīšanas un sirds ritma traucējumi. Ja atkārtota neliela fokusa miokarda nekroze tiek kombinēta ar tādiem sirds ritma traucējumiem kā paroksismāla tahikardija, Var būt ļoti grūti noteikt cēloņsakarības starp tām, jo ​​smaga tahikardija koronāro artēriju stenozes klātbūtnē var izraisīt nelielas fokālās nekrozes attīstību.

KOMPLIKĀCIJAS

Lielākā daļa prognostiski nelabvēlīgo komplikāciju attīstās I.m akūtā un akūtā periodā.Tām raksturīgi gan pašas sirds darbības traucējumi, gan sekundāru patoloģisku procesu attīstība tajā (piemēram, tromboze sirds kambaros), gan bojājumi. citiem orgāniem sakarā ar vispārīgi pārkāpumi asinsrites un mikrocirkulācijas traucējumi. Pēdējie ir īpaši saistīti ar akūtu erozīvu gastrītu, pankreatītu, kuņģa un zarnu parēzi un dažiem novērotajiem nervu un garīgajiem traucējumiem. Salīdzinoši vēlīnās slimības periodos attīstās vairākas komplikācijas. Tie ietver, piemēram, komplikācijas, kas saistītas ar ķermeņa sensibilizāciju ar nekrotiskā miokarda sabrukšanas produktiem (Dreslera sindroms, krūškurvja priekšējās sienas sindroms utt.), ko vieno koncepcija pēcinfarkta sindroms, un dažreiz pakāpeniski attīstās hroniska sirds mazspēja. Vissvarīgākās komplikācijas ir: miokarda infarkts, piemēram, kardiogēns šoks, akūta sirds mazspēja, aritmijas un sirds blokādes, sirds plīsums, sirds aneirisma, epistenokarda perikardīts, trombembolija plaušu un sistēmiskās asinsrites artērijās, nervu un garīgi traucējumi.

Kardiogēns šoks- viena no smagākajām I. m. akūtā un akūta perioda komplikācijām, kas attīstās slimības pirmajās minūtēs vai retāk pirmajās stundās. Ja I. m. turpinās vai atkārtojas, vēlāk var rasties kardiogēns šoks. Šoku parasti ievada stipras sāpes krūtīs, bet dažreiz tās kalpo kā pirmā vai pat vienīgā attīstības klīniskā izpausme. miokarda infarkts. Ir ierasts atšķirt refleksu šoku (kā reakciju uz pārmērīgu sāpīgu stimulāciju), tā saukto patiess šoks, ko izraisa skartā miokarda saraušanās funkcijas pārkāpums, aritmogēnais šoks (saistīts ar sirds aritmiju) un areaktīvs šoks ir smags stāvoklis ar dziļu kolapsu un anūriju, ko nevar ārstēt. Pacientam raksturīgs izskats: smaili sejas vaibsti, bāla āda ar pelēcīgi ciānisku nokrāsu, auksta, klāta ar lipīgiem sviedriem. Ar ilgstošu šoku āda iegūst marmora izskatu, jo uz tās parādās cianotiskas svītras un plankumi. Pacients ir adinamisks, gandrīz nereaģē uz apkārtējo vidi. Pulss ir biežs, līdzīgs pavedienam. Sistoliskais asinsspiediens ir strauji pazemināts (parasti zem 80 mmHg st.), bet pacientiem ar smagu sākotnējo arteriālo hipertensiju šoka simptomi var parādīties jau pie sistoliskā asinsspiediena aptuveni 110-120 mmHg Art. Ar dziļu (arreaktīvu) šoku asinsspiediens bieži netiek noteikts, veidojas noturīga anūrija, kas visbiežāk norāda uz šoka neatgriezeniskumu.

Akūta sirds mazspēja absolūtajā vairumā gadījumu tas attīstās kā kreisais ventrikulārs kreisā kambara sieniņu vai (īpaši) papilāru muskuļu bojājumu dēļ. Tas izpaužas kā sistoliskā un pulsa asinsspiediena pazemināšanās, elpas trūkums, sirds astma vai plaušu tūska, asa pirmās sirds skaņas apslāpēšana, dažkārt arī galopa ritms.

Sirds astmas lēkme sākas ar pieaugošu gaisa trūkuma sajūtu, pārvēršoties nosmakšanā. Elpošana ir ātra, ieelpojot, deguna spārni uzbriest; pacients cenšas ieņemt sēdus stāvokli (ortopnoja). Virs plaušām auskultācija atklāj pastiprinātu vezikulāru vai skarbu elpošanu, dažreiz aizmugurējās apakšējās daļās ir dzirdami periodiski smalki burbuļojoši raļļi.

Palielinoties kreisā kambara mazspējai, attīstās plaušu tūska: parādās cianoze, strauji palielinās elpošana, kurā piedalās palīgmuskuļi. Perkusiju skaņa pār plaušām kļūst blāvi. Raksturīgs ir tas, ka plaušās vispirms parādās mazi un vidēji burbuļi, pēc tam skaļa, lielu burbuļu burbuļojoša sēkšana, kas dzirdama no attāluma. Parādās klepus ar putojošām krēpām, kurās ir asiņu svītras vai ir sārta nokrāsa (jaukta ar asinīm).

Labā kambara mazspēja reti sarežģī I. m. akūtā periodā. Tās attīstība liecina par tādām komplikācijām kā plaušu embolija, starpventrikulārās starpsienas aneirisma veidošanās ar strauju labā kambara dobuma tilpuma samazināšanos, starpsienu starpsienas plīsums. Labā kambara sirds mazspēja rodas dabiski, ja nekroze sniedzas līdz labajam kambara vai attīstās izolēts labā kambara infarkts. Klīniski akūta labā kambara sirds mazspēja izpaužas ar vēnu pietūkumu, īpaši pamanāmu kaklā, to redzamu pulsāciju, strauju aknu palielināšanos, ko pavada sāpes labajā hipohondrijā Glisona kapsulas izstiepšanās dēļ un vēnu parādīšanās. akrocianoze.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi sarežģī gandrīz visus liela fokusa I. m gadījumus un bieži tiek konstatēti ar maza fokusa infarktu. Pēc monitoringa datiem, traucējumi sāk pakāpeniski samazināties jau slimības akūtā periodā.

Visbiežāk sastopamais sirds aritmiju veids pacientiem miokarda infarkts- kambaru ekstrasistolija. Tiek uzskatīts, ka politopiskā, grupu un tā sauktā agrīnā ventrikulārā ekstrasistolija kalpo kā priekšvēstnesis ventrikulāra tahikardija Un sirds kambaru fibrilācija. Agrīnās tiek sauktas ventrikulāras ekstrasistoles, kuru R vilnis EKG sakrīt ar iepriekšējā ventrikulārā kompleksa T viļņa virsotni. Tomēr ventrikulāra fibrilācija ar I. m. var attīstīties bez brīdinājuma pazīmēm.

Ventrikulāra tahikardija, saskaņā ar dažādiem avotiem, tiek novērota 10-30% gadījumu akūtu I. m Tā var pārveidoties par visbīstamākajām aritmijām - plandīšanās un fibrilācijas (mirgošanas) sirds kambarus. Izšķir primāro kambaru fibrilāciju miokarda funkcionālās elektriskās nestabilitātes dēļ un sekundāro fibrilāciju, kas saistīta ar plašiem nekrotiskiem un periinfarkta miokarda bojājumiem. Primārā fibrilācija pirmajās 3-4 min pēc tā rašanās tas tiek likvidēts ar defibrilatora izlādi; pēc tam uz antiaritmisko zāļu terapijas fona tiek saglabāts sākotnējais sirds ritms. Ar sekundāru fibrilāciju sirds ritmu vai nu nevar atjaunot vispār, vai arī atjaunotais ritms ilgst tikai dažas sekundes.

Supraventrikulāras sirds aritmijas rodas salīdzinoši reti un parasti rada mazāku bīstamību nekā ventrikulāras ārpusdzemdes aktivitātes izpausmes. Priekškambaru ekstrasistolija tiek reģistrēta aptuveni 1/4 pacientu, priekškambaru fibrilācija ir vēl retāk sastopama. Dažiem pacientiem novērota priekškambaru tahiaritmija, kā arī priekškambaru vai atrioventrikulārās tahikardijas paroksizmi var veicināt sirds mazspējas attīstību un dažreiz aritmogēnu kolapsu.

Plkst miokarda infarkts Var attīstīties visa veida vadīšanas traucējumi (sk. Sirds blokāde). Visbiežāk tie rodas akūtākajos vai akūtākajos slimības periodos. Visbīstamākā ir pilnīga atrioventrikulārā blokāde, kā arī nepilnīga augstas pakāpes blokāde, kam raksturīga smaga bradikardija, kas bieži izpaužas ar Morgagni-Adams-Stokes sindromu. Arī atrioventrikulārā kūlīša labā zara pilnīga blokāde, kas notiek priekšējās lokalizācijas I. m laikā, ir arī prognostiski nelabvēlīga. Ja sirds blokāde neuzlabojas pirmajās 10 slimības dienās, tas, visticamāk, ir neatgriezenisks.

Sirds sāpes var rasties ar transmurālu miokarda infarkts starp otro un desmito slimības dienu. Bieži vien pirms tā ir stipras sāpes krūtīs. Pēc kreisā kambara sieniņas plīsuma pacients parasti mirst dažu sekunžu vai minūšu laikā no plkst. sirds tamponāde, noved pie asistolijas. Ar nelielām asarām sirdī tamponāde attīstās vairāku stundu laikā. Ar reti novērotu starpkambaru starpsienas plīsumu parādās rupjš sistoliski diastoliskais troksnis, kas dzirdams trešajā vai ceturtajā starpribu telpā un tiek pārnests no kreisās puses uz labo. Ja perforācijas cauruma izmērs ir liels, attīstās akūta labā kambara sirds mazspēja; nelielas asaras pavada pakāpeniska labā kambara mazspējas progresēšana. Papilārā muskuļa plīsums ar miokarda infarkts tiek novērots arī reti, un to atpazīst pēc pēkšņa mitrālā vārstuļa nepietiekamības rupja trokšņa parādīšanās sirds virsotnē (troksnis tiek veikts kreisā paduses rajonā) un akūtas kreisā kambara mazspējas attīstība, kas ir izturīga pret ārstēšanu; Bieži attīstās kardiogēns šoks.

Sirds aneirisma- plaša transmurāla I. m komplikācija. Akūtā slimības periodā sirds sienas izvirzījums nekrozes zonā ir raksturīgs gandrīz visiem transmurāla infarkta gadījumiem. Vēlāk, kad veidojas rēta, šis izvirzījums visbiežāk pazūd. Hroniskas parādīšanās sirds aneirismas Arteriālā hipertensija un smagi motoriskie traucējumi slimības pirmajās dienās veicina. Sirds aneirisma, kas lokalizēta kreisā kambara sieniņā, predisponē masīvu intraventrikulāru trombu veidošanos un kreisā kambara mazspējas attīstību. Pastāv viedoklis, ka parietālo trombu veidošanās aneirisma laikā ir kompensējoša rakstura, jo tie, organizējot, samazina kreisā kambara dobumu un atjauno tā formu, aizverot aneirismas izvirzījumu. Kreisā kambara aneirisma, īpaši priekšējā lokalizācija, tiek diagnosticēta, salīdzinot klīniskos un elektrokardiogrāfiskos datus. Interventrikulārās starpsienas aneirisma, kas stipri izvirzīta labā kambara dobumā (sakarā ar to, ka spiediens kreisajā kambarī ir daudz augstāks nekā labajā), var izraisīt labā kambara mazspēju.

Epistenokarda perikardīts- aseptisks perikardīts, gandrīz visos gadījumos sarežģījot transmurālās I. m gaitu Vienīgais uzticamais klīniskā pazīme epistenokarda perikardīts ir perikarda berzes troksnis, kas dzirdams tikai tad, kad I. m. atrodas uz priekšu Troksnis dzirdams piektajā auskultācijas punktā, dažreiz virs sirds virsotnes, vairākas stundas. Ar eksudāta parādīšanos tas pazūd. Par perikardīta attīstību liecina sāpju sākotnējā rakstura izmaiņas (sāpes epistenokarda perikardīta gadījumā tiek raksturotas kā griešanas vai duršanas) un ilgstošais ilgums (1 diena vai vairāk), kā arī sāpju saistība ar elpošanas kustībām, ja vienlaikus attīstās reaktīvs pleirīts.

Trombemboliskas komplikācijas Pateicoties trombolītisko līdzekļu, antikoagulantu un prettrombocītu līdzekļu plašai lietošanai, kā arī agrīnai pacientu aktivācijai, tās sāka parādīties aptuveni 10 reizes retāk nekā periodā, kad antikoagulanti netika lietoti. Trombembolijas avots in miokarda infarkts parasti kalpo kā intrakavitāra tromboze (parasti sirds kreisajā kambarī), dažreiz kopā ar tromboflebīts. Visbiežāk intracavitārs tromboze Un trombembolija sistēmiskās asinsrites sistēmas artērijā novēro ar sirds aneirismu, kā arī ar aseptisku parietāla tromba iekaisumu (tromboendokardītu).

Nervu un garīgi traucējumi ar I. m., lielā mērā ir saistītas ar pārkāpumu smadzeņu cirkulācija, biežāk funkcionāla rakstura un dažkārt mazo smadzeņu asinsvadu trombozes vai trombembolijas dēļ. Neiroloģiski traucējumi šādos gadījumos var kļūt par vadošajām akūtā perioda klīniskajām izpausmēm, īpaši fokālo neiroloģisku simptomu un apziņas nomākšanas klātbūtnē. Var spēlēt nozīmīgu patoģenētisku lomu hipoksija smadzenes sirds mazspējas dēļ, kas attīstās ar I. m., un sirds muskuļa nekrozes fokusa sabrukšanas produktu toksiskā ietekme uz smadzenēm.

Psihiski traucējumi ir biežāk sastopami vecāka gadagājuma grupās, īpaši pēc 60 gadiem. Jau akūtā periodā miokarda infarkts Var parādīties bailes no nāves, ko pavada nemiers, nemiers un melanholija. Daži pacienti ir klusi un nekustīgi, citi, gluži pretēji, ir ārkārtīgi aizkaitināmi. Psihiskie traucējumi, kas novēroti turpmākajā I. m. gaitā, var tikt iedalīti divās grupās: nepsihotiskie un psihotiskie. Pirmajā grupā ietilpst astēniski un neirozei līdzīgi stāvokļi, kā arī afektīvie sindromi - depresīvs, trauksme-depresīvs, eiforisks. Otro grupu veido dažādi apziņas traucējumi – stupors, stupors, delīriju un krēslas stāvokļi.

Psihopatoloģisku traucējumu klīnikā ar miokarda infarkts aizņem lielu vietu emocionāli traucējumi. Pirmajās I.m dienās visbiežāk tiek konstatēts trauksmes-depresīvs sindroms. Bailes no nāves, melanholiju, trauksmi un nemierīgu depresiju var aizstāt ar psihomotorisku uzbudinājumu. Šajā stāvoklī pacienti cenšas piecelties no gultas, staigāt un daudz runāt. Nemierīga depresija, ko pavada pastāvīgas un ilgstošas ​​skumjas, var būt pašnāvniecisku darbību cēlonis. Kad somatiskais stāvoklis pasliktinās un palielinās hipoksija, depresija var pāriet eiforijā, un, kad somatiskais stāvoklis uzlabojas, depresija var atkal parādīties. Reti akūtā I. m. periodā attīstās psihotiski stāvokļi ar apziņas izmaiņām, parasti īslaicīgām (ilgst no 1. min līdz 5-6 dienām). Smagos I. m. gadījumos pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, dažkārt rodas stupora stāvoklis, kas var pāraugt stuporā. Ilgstošas ​​intensīvas sāpes (stenokardijas stāvoklis), stāvoklis klīniskā nāve, hipoksija, smagi ritma traucējumi dažos gadījumos izraisa dažāda dziļuma krēslas apziņas stāvokļu parādīšanos, dažreiz delīrija attīstību. Reaktīvie apstākļi visbiežāk tiek novēroti laikā no 2. līdz 15. slimības dienai. Vēlākā periodā pacientu stāvoklī dominē dažādu toņu astēnija, var parādīties hipohondrija, histeriformas reakcijas, apsēstības stāvokļi.

Neirozei līdzīgi sindromi ar miokarda infarkts atšķiras ar dažādiem simptomiem. Apsēstības un hipohondriālie stāvokļi ir pārspīlēti vai patoloģiska uzmanība pret esošajām sajūtām.

Pēcinfarkta periodā psihotiskie stāvokļi tiek novēroti reti. Bieži tiek novēroti miega traucējumi un astēnija, un pacientiem ar smadzeņu aterosklerozi ir iespējams stupors un apjukums. Šajā periodā pacienti var saslimt ar smagām neirotiskām reakcijām, histēriju un fobijām.

Pirmsslimnīcas stadijā ārsta pienākums ir pieņemt I. m attīstību visos jaunas vai progresējošas stenokardijas gadījumos, īpaši, ja sāpju lēkmes ilgums pārsniedz 30 min vai ja sirds aritmija pirmo reizi tiek atklāta uzbrukuma laikā. Šādos gadījumos arī uz vietas reģistrētās EKG izmaiņas jāinterpretē par labu miokarda infarkta diagnozei, pat ja tās attiecas tikai uz miokarda išēmijas pazīmēm.

Tipiskā I. m. gaitā diagnoze nesagādā nekādas grūtības, jo pamatā ir diezgan specifisks simptomu kopums. Raksturīgākie simptomi ir ilgstošas, intensīvas sāpes krūtīs, kas attīstās vairāku minūšu laikā un netiek mazinātas, lietojot nitroglicerīnu, asinsspiediena paaugstināšanās sāpīgas lēkmes pirmajās minūtēs, kam seko arteriālā hipotensija, tahikardija, apslāpētas sirds skaņas.

Tā kā visi pacienti, kuriem ir aizdomas par I. m. attīstību, ir pakļauti neatliekamai hospitalizācijai, slimnīcā tiek veikta pilnīga diagnozes pamatošana. Līdz agrākajām pazīmēm, kas objektīvi apstiprina diagnozi miokarda infarkts, ietver raksturīgas EKG izmaiņas, brīvā mioglobīna parādīšanos asins plazmā un urīnā (jau slimības pirmajās stundās) un kreatīnfosfokināzes MB frakcijas aktivitātes palielināšanos asinīs un pēc tam arī laktātdehidrogenāzes un asparagīnaminotransferāze. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un raksturīgās izmaiņas asinīs ir arī diagnostiskas nozīmes: leikocitoze ar nobīdi pa kreisi un aneozinofilija, kas rodas pirmajā dienā un pakāpeniski samazinās no 3-4 dienas, kad ESR sāk palielināties, slimības pirmās nedēļas beigās sasniedzot maksimumu jau pie normāla leikocītu daudzuma asinīs (“šķēru” vai “krusta” simptoms leikocitozes un ESR dinamikā).

Ar netipisku klīnisko ainu, diagnozi miokarda infarkts parasti tiek pieņemts gadījumos, kad slimības sākums izpaužas ar kardiālu astmu, plaušu tūsku, kardiogēnu šoku, sirds ritma un vadīšanas traucējumiem, ja pēc anamnēzes un izmeklējuma datiem tos nevar ticami saistīt ar citu slimību.

Ar netipisku sāpju lokalizāciju par attīstību miokarda infarkts Jāņem vērā, ja sāpes pavada stiprs vājums, auksti sviedri, adinamija vai psihomotorisks uzbudinājums, apslāpētas sirds skaņas, īslaicīga arteriāla hipertensija, kam seko hipotensija, tahikardija. Ja rodas mazākās aizdomas par I. m. klātbūtni, nepieciešama steidzama elektrokardiogrāfiska izmeklēšana un asins enzīmu un brīvā mioglobīna aktivitātes noteikšana asins plazmā un urīnā. Atpazīt I. m. klīniski asimptomātiskā gaitā ir iespējams tikai retrospektīvi, pamatojoties uz fokusa bojājuma elektrokardiogrāfisko pazīmju noteikšanu, kuras ilgumu var noteikt reti.

Elektrokardiogrāfiskā diagnostika. Galvenā metode diagnozes precizēšanai miokarda infarkts, tā lokalizācija un apmērs, kā arī I. m. komplikāciju veida noteikšana, piemēram, ritma traucējumi un sirds vadīšana, ir elektrokardiogrāfisks pētījums. EKG tiek reģistrēta 12 vispārpieņemtos novadījumos, bet atsevišķos gadījumos, īpaši, ja konstatētās EKG izmaiņas nav skaidras, tiek izmantotas citas pievadīšanas sistēmas. Raksturīgās EKG izmaiņas dažādos infarkta attīstības laikos fokālās miokarda distrofijas un stenokardijas gadījumā ir parādītas tabula 1 un ilustrācijas tam ( rīsi. 9 ), un EKG tipiskā dinamika infarktu laikā ar lokalizāciju kreisā kambara priekšējā un aizmugurējā sienā. rīsi. 10 un 11 .

1. tabula.

Raksturīgākās izmaiņas elektrokardiogrammā pie stenokardijas, fokālās miokarda distrofijas, dažādu lokalizāciju maza fokusa un liela fokusa miokarda infarkta (tabulā ir shematisks EKG izmaiņu attēlojums rīsi. 9 )

Patoloģijas forma	EKG izmaiņas akūtas koronārās mazspējas gadījumā
	1.-2.dienā	3-7 dienā	pēc 8. dienas
Stenokardija:
ārpus uzbrukuma	Nav	Nav	Nav
uzbrukuma laikā	Samazināts ST segments dažos pievados ( rīsi. 9, a, b ), reti (ar tā saukto Princmetāla stenokardiju) - tās palielināšanās ( rīsi. 9, iekšā )	Nav	Nav
Fokālā miokarda distrofija	Neliela ST segmenta samazināšanās vai paaugstināšanās ( rīsi. 9, a, b, c ), dažreiz T viļņa inversija vai divfāzitāte ( rīsi. 9, g, d ) novadījumos, kas atbilst distrofijas lokalizācijai	Neliela T viļņa inversija ( rīsi. 9, e ) vai tā divfāžu raksturs ( rīsi. 9, f ) tajos pirkumos, kuros izmaiņas tika novērotas pirmajās divās dienās	Kā likums, EKG ir normāla; ir iespējams samazināt T viļņa spriegumu pievados, kuros iepriekšējās dienās tika novērotas izmaiņas
Mazs fokālais subendokardiāls miokarda infarkts	Sekls patoloģisks Q vilnis, neliels R viļņa samazinājums, ST segmenta nomākums, iespējama inversija vai divfāzu T vilnis ( rīsi. 9, l ) I, V 1 -V 4 ​​novadījumos ar infarkta priekšējo lokalizāciju, III novadījumos un aVF ar apakšējo (aizmugurējo) un pievados aVL, V 5 -V 6 - ar sānu lokalizāciju	Patoloģiskais Q vilnis paliek, R vilnis samazinās; ST segments atgriežas izolīnā; T vilnis ir apgriezts vai divfāzu ( rīsi. 9 un )	Patoloģisks Q vilnis un R viļņa samazināšanās var būt mazāk izteikta, taču tie var saglabāties visu mūžu; T viļņa izmaiņas dažreiz pazūd, bet biežāk tās saglabājas vairākas nedēļas vai mēnešus ( rīsi. 9, k )
Smalki fokāls subepikardiāls miokarda infarkts	Izmaiņas ir tādas pašas kā maza fokusa subendokarda infarkta gadījumā, bet ST segments nobīdās uz augšu no izolīnas ( rīsi. 9, z )
Liels fokālais intramurāls miokarda infarkts	Izteikts patoloģisks Q vilnis, samazināts R vilnis, ST segmenta pacēlums, kas saplūst ar T vilni I, II, V 1 -V 4 ​​priekšējā lokalizācijā, III un aVF aizmugurējā lokalizācijā ( rīsi. 9, m ), aVL, V 5 -V 6 - ar sānu. Priekšējās lokalizācijas infarktam III un aVF novadījumos un aizmugures lokalizācijas infarktam I, II, V 1 - V 3 ( rīsi. 9, n ) ST segments ir nevienmērīgi nobīdīts uz leju no izolīnas	Izmaiņas Q un R viļņos saglabājas; ST segments atgriežas izolīnā, veidojas negatīvs T vilnis ( rīsi. 9, o ), izzūd nesaskaņotās izmaiņas ST segmentā, kas raksturīgas pirmajām divām slimības dienām	Izmaiņas Q un R viļņos var saglabāties visu mūžu; Parasti T vilnis saglabājas negatīvs vairākas nedēļas, kas ļoti lēni iegūst formu, kas ir tuvu sākotnējam ( rīsi. 9. lpp )
Liels fokālais transmurāls miokarda infarkts	Veidojas QS vilnis, ST segments ir strauji pacelts un saplūst ar T vilni, veidojot vienfāzu līkni I, II, V 1 -V 4 ​​novadījumos ar priekšējo lokalizāciju, vados II, III, aVF - ar aizmugurējo. lokalizācija ( rīsi. 9. lpp ). Ar infarktu ar priekšējo lokalizāciju III pievados, aVF un ar aizmugurējo lokalizāciju I pievados, V 1 -V 3, tiek novērota neatbilstoša ST segmenta samazināšanās.	QS vilnis ir saglabāts; nedaudz samazinās ST segmenta pacēluma pakāpe; atbilstošajos vados var sākties negatīva T viļņa veidošanās ( rīsi. 9, s ); nesaskanīgas izmaiņas, kas raksturīgas pirmajām divām slimības dienām, samazinās	Patoloģiskais QS vilnis saglabājas visu mūžu; ST segments parasti atgriežas sākotnējā līmenī, lai gan tas var palikt paaugstināts; veidojas negatīvs dziļš vienādsānu (“koronārais”) T vilnis ( rīsi. 9, t ), neviendabīgas izmaiņas pazūd

Liela fokusa IM pirmajās minūtēs EKG parāda tikai ST segmenta nobīdi uz leju (depresiju). Pēc tam ST segments nobīdās uz augšu, saplūstot ar pozitīvo T vilni un veidojot tā saukto vienfāzu līkni ( rīsi. 9, p; 10, dz , vada I, aVL, V 1 -V 4; rīsi. 11, dz , ved Ill, aVF). Aptuveni tajā pašā laikā R vilnis sāk samazināties, kas ar transmurālu miokarda infarkts Pēc dažām stundām tas pazūd, bet intramurāli saglabājas. Lielfokālas I. m. pirmajās stundās veidojas arī patoloģisks Q vilnis, kas tiek uzskatīts par patoloģisku, ja tas parādās vadā, kur tā parasti nav, vai ja tā amplitūda ievērojami palielinās un tā ilgums ir vismaz 0,04. Ar. Norādītās izmaiņas ar priekšējo lokalizāciju miokarda infarkts tiek konstatēti galvenokārt krūškurvja pievados (V 1 -V 4), mazākā mērā I un II pievados ( rīsi. 10, b, c, d ), ar zemāku (aizmugurējo diafragmas) lokalizāciju - II, III un aVF novadījumos ( rīsi. 11, b, c, d ), ar sānu lokalizāciju - pievados V 5 -V 6 un aVL.

Ar nelielu fokusa IM bieži vien nav vienas no galvenajām masīvas miokarda destrukcijas pazīmēm - izteikts patoloģisks Q vilnis.EKG izmaiņas subendokarda miokarda infarkts parasti aprobežojas ar ST segmenta nomākšanu un simetriska negatīva T viļņa veidošanos vados, kas atbilst bojājuma vietai; retos maza fokusa subepikarda I. m. ST segments šajos novadījumos nobīdās uz augšu.

EKG dinamiku liela fokusa nekomplicētā I. m. raksturo pakāpeniska atgriešanās pie ST segmenta izoelektriskās līnijas un negatīvas simetrijas - tā sauktā koronārā T viļņa - veidošanās. 9. att., t; rīsi. 10, g , ved aVL, V 2 -V 4; rīsi. 11, g, svina aVF). Šie procesi tiek pabeigti līdz akūtā perioda beigām miokarda infarkts; pēc tam T viļņa dziļums pakāpeniski samazinās, un laika gaitā tas var kļūt izoelektrisks vai pozitīvs. Ar nelielu fokusa I. m. ST segments atgriežas izoelektriskajā līnijā dažu dienu laikā; T viļņa inversija var saglabāties vairākus mēnešus.

Atkārtotas IM diagnostika var būt sarežģīta, jo šajos gadījumos jaunās EKG izmaiņas bieži tiek maskētas ar esošajām. Dažkārt ir ne mazāk grūti atšķirt EKG izmaiņas sirdslēkmes laikā un kreisā kūļa zara blokādes laikā, īpaši, ja miokarda infarkts attīstās uz fona vai noved pie rašanās pilnīga blokāde kreisā kāja. Šādos gadījumos EKG analīze nav ļoti informatīva; nepieciešama dinamiska elektrokardiogrāfiska novērošana un EKG dinamikas salīdzināšana ar klīniskajiem un laboratoriskajiem datiem.

Radionuklīdu diagnostika ir balstīta uz vairāku radiofarmaceitisko līdzekļu spēju uzkrāties infarkta vietā vai uz asins plūsmas stāvokļa novērtēšanu miokardā pēc izotopa sadalījuma sirdī, kas ir atkarīgs no miokarda perfūzijas. Tiek izmantotas vairākas metodes, no kurām visizplatītākā ir miokarda scintigrāfija ar 99m Tc-pirofosfātu, kas uzkrājas nekrozes fokusā vai iezīmētas monoklonālās antivielas pret bojātiem kardiomiocītiem (imūnscintigrāfija), kā arī miokarda perfūzijas scintigrāfija ar 201 Tl-hlorīdu.

Scintigrāfijas metode ar 99m Tc-pirofosfātuļauj vizualizēt miokarda infarkta zonu, iekļaujot bojātajā zonā šīs zāles, kas, domājams, spēj saistīties ar kalcija fosfāta nogulsnēm un hidroksiapatīta kristāliem šūnu mitohondrijās, kuras ir neatgriezeniski bojātas išēmijas dēļ, kā arī tiek uztverts ar leikocītu palīdzību, kas piedalās bojāto audu iekaisuma reakcijā un migrē uz nekrozes fokusa perifēriju. Metode ir jutīga tikai laika posmā no nekrotisko izmaiņu attīstības sākuma līdz rezorbcijas pabeigšanai un labošanas procesu parādīšanās bojājumā, t.i., ne agrāk kā pēc 12. h un ne vēlāk kā 2 nedēļas. no slimības attīstības brīža. Tā kā zāles neuzkrājas rētu izmaiņu zonās, metodei ir raksturīga diezgan augsta specifika.

Lai veiktu scintigrāfiju, pacientam intravenozi injicē 99m Tc-pirofosfāta šķīdumu (10-15 mCi) un pēc 1 1/2 -2 h Sirds reģiona polipozicionālā scintigrāfija tiek veikta trīs standarta projekcijās: priekšējā, priekšējā kreisā slīpā (45° leņķī) un kreisā sāniskā. Datorizēti apstrādājot scintigrammas displeja ekrānā, tiek noteiktas arī radionuklīdu iekļaušanas zonas krūšu kaulā un vienā no ribām. Tiek skaitīts impulsu skaits katrā zonā un veikts to kvantitatīvs salīdzinājums. Analizējot scintigrammas, tiek ņemts vērā uzkrāšanās fokālais vai difūzais raksturs, tā lokalizācija un izplatība. Izkliedēta uzkrāšanās tiek novērota pēc stenokardijas lēkmēm, ar kardiomiopātijām un stenozējošu koronāro aterosklerozi. Radionuklīdu uzkrāšanās intensitāte miokardā tiek novērtēta, salīdzinot tā iekļaušanas perēkļu aktivitāti miokardā ar uzkrāšanās aktivitāti krūšu kaulā un ribās. Ar augstu noteiktības pakāpi akūts miokarda infarkts tiek diagnosticēts gadījumā, ja medikamenta fokusa uzkrāšanās miokardā ir vienāda ar vai pārsniedz iekļaušanu krūšu kaulā. Diagnoze miokarda infarkts ir apšaubāms, vai radionuklīda uzkrāšanās ir difūza vai ja uzkrāšanās intensitāte ir vienāda ar iekļaušanu ribās vai mazāka.

Vizuāla scintigrammu novērtēšana dažādās projekcijās ļauj noteikt infarkta lokalizāciju un apjomu ( rīsi. 12 ).

Metodei praktiski nav kontrindikāciju, un tā ir ieteicama visos gadījumos, kad ir grūti diagnosticēt akūtu miokarda infarkts, īpaši ar atkārtotiem infarktiem un I. m. attīstību uz kreisā kūļa zara blokādes fona. Dinamiskie pētījumi pēc 7-14 dienām ļauj prognozēt turpmāko slimības gaitu un aneirismas attīstību.

Imunoscintigrāfijas metode sāk attīstīties, pateicoties radiofarmaceitisko preparātu ieviešanai ar marķētām monoklonālām antivielām. Diagnostikai miokarda infarkts tika piedāvāts medikaments Myoscint, kas satur iezīmētas antivielas pret sirds miozīnu un uzkrājas tikai infarkta zonā, atšķirībā no 99m Tc-pirofosfāta neietilpst kaulu audos. Šī visu pārējo I. m radionuklīdu diagnostikas metožu metode izceļas ar vislielāko specifiku.

Miokarda perfūzijas scintigrāfijas metode ar 201 Tl-hlorīduļauj pēc standarta projekcijās veiktajām scintigrammām identificēt miokarda infarkta zonu, kas, šķiet, ir zona bez mikrocirkulācijas, kas atbilst I. m izmēram. rīsi. 13 ). Pētījuma rezultāti nav pietiekami specifiski, jo perfūzijas defekti var būt saistīti ar rētas izmaiņām miokardā un tiem ir diagnostiska nozīme tikai salīdzinājumā ar klīniskajiem datiem. Tomēr šī metode var sniegt vērtīgu diagnostisko informāciju visvairāk agri datumi attīstību miokarda infarkts kad EKG raksturīgās izmaiņas vēl nav izveidojušās.

Rentgena diagnostika iespējama tikai I. m. subakūtā stadijā, kad pacienta stāvoklis ļauj viņam diezgan ilgu laiku palikt stāvošā stāvoklī. Fluoroskopija dažkārt atklāj hipokinēzijas vai akinēzijas zonas gar sirds kreisā kambara ēnas kontūru vai tā saukto paradoksālo pulsāciju, t.i., skartās vietas izvirzīšanu sistoles laikā. Paradoksālo pulsāciju īpaši skaidri atklāj rentgena vai elektrokimogrāfija, ar kuras palīdzību labāk tiek noteiktas priekšējās, sānu un apikālās lokalizācijas hipo- un akinēzijas zonas (ar citu lokalizāciju miokarda infarkts Rentgena izmeklēšana ir neinformatīva). Sakarā ar pieaugošo trombolītiskās terapijas izmantošanu un ķirurģiskas ārstēšanas mēģinājumiem miokarda infarkts akūtā periodā sāka izmantot selektīvo koronāro angiogrāfiju, lai noteiktu koronāro artēriju trombozes lokalizāciju pirmajās I. m. attīstības stundās.

Ultraskaņas diagnostika nav ierobežojumu lietošanai dažādos izstrādes posmos miokarda infarkts, jo ehokardiogrāfija var veikt pie pacienta gultas. Pētījums sniedz vērtīgu informāciju, lai noskaidrotu I. m. lokalizāciju un apjomu, atpazītu vairākas tās komplikācijas. Būtiska ir spēja noteikt sirds dobumu lielumu un novērtēt tās kontraktilitāti. Izmantojot ehokardiogrāfiju, tiek noteiktas akinēzijas zonas nekrozes zonā un hipokinēzijas zonas periinfarkta zonā. Metode ļauj vizualizēt intracavitāros brīvos un parietālos trombus, šķidrumu perikarda dobumā. Doplera ultraskaņa atklāj regurgitāciju kā komplikāciju kreisā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamības dēļ (piemēram, papilārā muskuļa infarkta dēļ), asiņu izdalīšanos no kreisā kambara uz labo starpkambaru starpsienas perforācijas dēļ.

Diferenciāldiagnoze. Pirmshospitalijas stadijā diferenciāldiagnoze miokarda infarkts ar citām slimībām to veic minimālā apjomā, jo apšaubāmos gadījumos priekšroka tiek dota pieņēmumam par I. m. rašanos, un pacients steidzami tiek hospitalizēts. Kļūdas biežāk rodas ar netipisku I. m gaitu. Tādējādi akūta kreisā kambara mazspēja ar nesāpīgu miokarda infarkts, ja tas notiek uz paaugstināta asinsspiediena fona, to dažkārt kļūdaini uzskata par sirds hipertensīvās krīzes izpausmi (ar hipertensiju, hromafīnu).Lai izvairītos no šādas kļūdas, jāatceras, ka akūta kreisā kambara mazspēja, ja nav primārā sirds patoloģija pacientiem ar hipertensiju attīstās tikai pie ārkārtīgi augsta asinsspiediena (vienmēr virs 220/120 mmHg st. - cm. Hipertensīvās krīzes), A hromafīns var pieņemt paroksizmāla asinsspiediena paaugstināšanās gadījumā, ko papildina citi adrenerģisko receptoru vispārējas ierosmes simptomi. Visos šādos gadījumos, lai izslēgtu I. m., ir nepieciešama EKG reģistrācija. Kardiogēns šoks ar miokarda infarkts, kad to pavada miegains stāvoklis, var būt iemesls kļūdainai citas izcelsmes komas diagnozei, ja smagi hemodinamikas traucējumi nepareizi novērtēti kā komas, nevis šoka simptomi.

Ļoti sarežģīta diferenciāldiagnoze miokarda infarkts ar netipisku sāpju lokalizāciju. I. m. gastralgisko formu, īpaši, ja to pavada slikta dūša un vemšana, bieži sajauc ar saindēšanos ar pārtiku, perforētu kuņģa čūlu vai divpadsmitpirkstu zarnas, akūts holecistīts. Tādēļ ar intensīvām sāpēm epigastrijā un vemšanu, īpaši, ja tās pavada asinsspiediena pazemināšanās bez skaidriem simptomiem akūts vēders, Nepieciešams elektrokardiogrāfisks pētījums, līdz rezultātu iegūšanai jāatturas no tādām manipulācijām kā kuņģa skalošana. Primārā sāpju lokalizācija vietās, kur tās parasti izstaro, var novest pie nepareizas diagnozes pleksīts vai osteohondroze ar radikulāru sindromu. Atšķirībā no šīm slimībām miokarda infarkts gandrīz vienmēr kopā ar simptomiem ģenerālis(vājums, adinamija, tahikardija, asinsspiediena izmaiņas). Sāpes ar neiralģiju parasti ir ilgstošas, bieži vien virspusējas, saistītas ar ķermeņa stāju; sāpju punkti bieži tiek konstatēti gar starpribu telpām, paravertebrālajos un skriemeļu reģionos, EKG izmaiņas nav. Dažkārt pacientiem ar herpes zoster tiek noteikta kļūdaina I. m diagnoze, īpaši periodā, kad uz ādas nav herpetisku izvirdumu (parasti gar starpribu nervu); Diagnozi precizē, rūpīgi analizējot sūdzības, ņemot vērā EKG izmaiņu neesamību.

Dažreiz diferenciācija I. m un plaušu artēriju trombembolija. Sāpes krūtīs plaušu stumbra zaru embolijas laikā parasti nav lokalizētas retrosternāli, bet bieži tiek novērots kolapss, EKG izmaiņas dažos gadījumos atgādina attēlu miokarda infarkts zemāka lokalizācija, kas atšķiras no tās ar labās sirds akūtas pārslodzes pazīmēm. Ar masīvu plaušu stumbra lielu zaru emboliju, kā likums, attīstās akūta labā kambara mazspēja, kas reti apgrūtina I.m gaitu. Svarīgs, bet nestabils un bieži novēlots (2-3 dienā) trombembolijas simptoms ir hemoptīze. Diferenciāldiagnozē tiek ņemts vērā, ka trombembolija bieži rodas pēcoperācijas un pēcdzemdību periodā, ar tromboflebītu, flebotrombozi, taču tiek ņemts vērā arī tas, ka tā var būt arī akūtas I. m komplikācija. Atsevišķos gadījumos X. -staru un radionuklīdu pētījumi, kā arī asins enzīmu aktivitātes noteikšana (embolijai nav raksturīgs būtisks kreatīnfosfokināzes, aminotransferāžu MB frakcijas aktivitātes pieaugums; palielinās ne pirmais, bet otrais laktātdehidrogenāzes izoenzīms ).

EKG un slimībai specifisku izmaiņu trūkums miokarda infarkts paaugstinātu asins enzīmu aktivitāti stipru sāpju laikā krūtīs var izraisīt dissekcija aortas aneirisma. Lai apstiprinātu vai izslēgtu pēdējo, tiek izmantotas metodes, kas ļauj vizualizēt aortu - ultraskaņu, datortomogrāfiju, krūšu kurvja aortogrāfiju.

Dažreiz I.m. ir jānošķir no akūta, īpaši vīrusu, perkardīta, kurā sāpes sirds rajonā var būt intensīvas un ilgstošas. Vieglāk ir pieņemt, ja sāpes ir saistītas ar elpošanu un nav smagu komplikāciju, kas raksturīga I. m. Perikarda berzes berze tiek dzirdama vairumam pacientu ar vīrusu izraisītu perikardītu, bet tas var būt saistīts arī ar epistenokarda perikardītu I. m. EKG izmaiņas, ja tās tiek konstatētas, bieži vien ir līdzīgas tām, kas novērotas laikā miokarda infarkts Tāpēc svarīga ir dinamiskā elektrokardiogrāfiskā uzraudzība. Sarežģītos gadījumos diagnozi precizē, pētot kreatīnfosfokināzes aktivitāti asinīs (pacientiem ar perikardītu tā nav paaugstināta), nosakot brīvo mioglobīnu asins plazmā un urīnā (vīrusu un baktēriju perikardīta gadījumā to nenosaka), kā arī izmantojot ehokardiogrāfiju (sk. Perikardīts).

Kļūdaina I. m diagnoze ar spontānu pneimotoraksu iespējama tikai tad, ja pacients netiek rūpīgi izmeklēts, pat ja viņš ir sāpīga šoka stāvoklī. Priekš pneimotorakss Raksturīgs ar smagu timpanītu un elpošanas skaņu neesamību vai strauju pavājināšanos attiecīgajā krūškurvja pusē.

Diferenciāldiagnoze starp miokarda infarkts un tā sauktā nekoronarogēnā miokarda nekroze (var izraisīt dažādi faktori) ir sarežģīta un parasti tiek veikta slimnīcas apstākļos. Sakarā ar to, ka jebkuras izcelsmes miokarda distrofija un iekaisums var pārvērsties par nekrozi, diferenciāldiagnozei nepieciešama pacienta daudzpusīga izmeklēšana. Tiek ņemts vērā, ka nekoronarogēnā nekroze bieži ir maza fokusa un attīstās pakāpeniski.

Ja tiek konstatēta I. m diagnoze, ir aizdomas par tās attīstību, kā arī, parādoties I. m. prekursoriem (jauna vai progresējoša stenokardija), pacients steidzami jā hospitalizē, jo Agrīna adekvāta ārstēšana dažkārt var novērst sirdslēkmes attīstību vai ierobežot nekrozes fokusa lielumu miokardā. Pacientu vēlams transportēt ar specializētu kardioloģijas ātrās palīdzības brigādi un stacionēt specializētā kardioloģijas nodaļā ar intensīvās terapijas nodaļām (blokiem). Šādas palātas ir nodrošinātas ar augsti kvalificētu medicīnas personālu un aprīkotas ar sistēmām uzraudzīt uzraudzību vairākām dzīvībai svarīgām pazīmēm svarīgas funkcijas un EKG dinamiku, kā arī iekārtas sirds reanimācijai. Pacienta agrīna hospitalizācija un ārstēšana specializētās intensīvās terapijas nodaļās veido pirmos divus optimālas ārstēšanas procesa organizācijas principus pacientiem ar I. m.; trešais princips – diriģēšana rehabilitācijas ārstēšana (rehabilitācija), kas sākas slimnīcā un tiek pabeigta specializētā sanatorijā un mājās.

Prioritāte terapeitiskie pasākumi kuru mērķis ir atvieglot sāpīgu uzbrukumu, ierobežot periinfarkta zonu (ieskaitot trombolītisko terapiju) un cīnīties ar nopietnām IM komplikācijām (kardiogēns šoks, plaušu tūska utt.).

Pretsāpju- svarīgākā un neatliekamākā pirmās palīdzības daļa, kas sniegta pacientam pirmshospitālās ārstēšanas stadijā I. m. Intensīvas sāpes var izraisīt refleksu šoku, kas apgrūtina terapiju, kā arī psihomotoro uzbudinājumu, kas negatīvi ietekmē slimības gaitu. slimība. Pacientam nekavējoties ievada nitroglicerīnu zem mēles (1-2 tabletes) un, ja 5. min sāpes netiek mazinātas, 2 tiek ievadītas intravenozi ml 1% morfīna (vai omnopona) šķīdums kombinācijā ar 0,5 ml 0,1% atropīna šķīdums (ja parādās elpošanas centra nomākšanas pazīmes, papildus injicē vēnā 2-3 ml 25% kordiamīna šķīdums) vai veikt neiroleptanalgezija - intravenoza neiroleptiskā droperidola ievadīšana (2,5-5 mg) ar pretsāpju līdzekli fentanilu (0,05-0,1 mg).

Sāpju mazināšana, izmantojot epidurālo anestēziju vai slāpekļa oksīda anestēziju, ir diezgan efektīva, taču tā netiek plaši izmantota tehnisku grūtību un speciāla aprīkojuma izmantošanas nepieciešamības dēļ.

Ārstēšana, kuras mērķis ir samazināt periinfarkta zonu, jau tiek veikta slimnīcā; tas var būt ķirurģisks vai tikai ārstniecisks. Pēdējā ietver agrīnu trombolītiskās un antikoagulantu terapijas lietošanu, kā arī 0,01% nitroglicerīna šķīduma intravenozu pilienveida ievadīšanu ar sākotnējo ātrumu 25 µg/min, kas tālāk mainās atkarībā no asinsspiediena un pulsa dinamikas: tiek paaugstināts, ja paaugstināts asinsspiediens nesamazinās, samazinās, ja asinsspiediens pazeminās vai sirdsdarbība palielinās vairāk nekā par 15-20%. Nitroglicerīna aktivitāte strauji samazinās, saskaroties ar tvertnēm un caurulēm, kas izgatavotas no polivinilhlorīda plastmasas. Ja neiespējami intravenoza ievadīšana ievadiet nitroglicerīnu sublingvāli (1 tablete ik pēc 15 minūtēm, kontrolējot asinsspiedienu un pulsa ātrumu). Nitroglicerīns samazina slodzi uz sirdi, samazinot gan kopējo perifēro pretestību asins plūsmai, gan venozo atteci.

Mēģinājumi izmantot b-adrenerģiskos blokatorus, verapamilu, zvani, lidāzi, līdzekļus, kas uzlabo miokarda trofiku (ATP, vitamīnus utt.), lai samazinātu periinfarkta zonas izmēru. anaboliskie steroīdi), kā arī hiperbariskā oksigenācija un palīgcirkulācija pretpulsācijas veidā vēl nav pierādījušas savas pārliecinošās priekšrocības.

Trombolītiskā un antikoagulantu terapija ja nav kontrindikāciju, to veic pēc iespējas agrāk. Tas sastāv no trombolītisko līdzekļu, kas saistīti ar proteolītiskiem enzīmiem (streptāze, streptokināze, avelizīns utt., kā arī iekšzemes imobilizētā enzīma streptodekāze), heparīna un prettrombocītu līdzekļi(zāles, kas samazina trombocītu agregācijas spēju). Ir konstatēts, ka trombu ir iespējams lizēt ne tikai ar enzīmu intrakoronāru ievadīšanu, kā tika pieņemts iepriekš, bet arī ar to intravenozu ievadīšanu.

Ārstēšanu ar trombolītiskiem līdzekļiem vēlams uzsākt ne vēlāk kā pēc 3.-4 h kopš attīstības miokarda infarkts. Pēc 4 h no sāpīga lēkmes sākuma strauji samazinās trombu sabrukšanas iespēja, un trombolītiskā efekta sasniegšanai šajā periodā vairs nav labvēlīgas ietekmes, kas ierobežo periinfarkta zonu un infarkta lielumu. Pacienta stāvoklis ar novēlotu tromba līzi parasti pat pasliktinās, kas ir saistīts ar plazmas veidošanos un asinsizplūdumiem bojājumā, kur smagas nekrotiskas un distrofiskas izmaiņas sniedzas līdz mazo asinsvadu sieniņām.

Pirms trombolītisko enzīmu (parasti streptodekāzes) ievadīšanas, lai novērstu alerģiska reakcija ievada intravenozi 240 mg prednizonu. Streptodekāzi ievada intravenozi ar pilienu devā 300 000 FU uz 200 ml izotonisks nātrija hlorīda šķīdums. Ja tromba līze nenotiek, tādā pašā veidā papildus ievada 240 000-270 000 FU zāļu. Intrakoronārā tromba līzi var dokumentēt, izmantojot koronārā angiogrāfija, bet biežāk tie koncentrējas uz netiešām koronārās asinsrites atjaunošanas pazīmēm, ko izsaka tā sauktais miokarda reperfūzijas sindroms. Šo sindromu raksturo sāpju atsākšana krūtīs uz vairākām minūtēm, īslaicīga mērena asinsspiediena pazemināšanās, biežas ventrikulāras ekstrasistoles un ventrikulāras tahikardijas “skriešana” (saskaņā ar EKG datiem) un citi smagi sirds ritma traucējumi, kuru smagums sāk pakāpeniski samazināties pirmajās minūtēs pēc koronārās asinsrites atjaunošanas. Reperfūzijas sindroma patognomoniskā elektrokardiogrāfiskā pazīme ir ātra, vizuāli notiekoša, pilnīga ST segmenta atgriešanās izoelektriskajā līnijā vai būtiska pieeja tai līdz ar negatīvu “koronāro” T viļņu veidošanos.Jo mazāk laika pagājis no brīža no trombu veidošanās līdz tā rezorbcijas brīdim, jo ​​skaidrāk izpaužas aprakstītā EKG dinamika.

Vienlaikus ar trombolītisko enzīmu ievadīšanu tiek uzsākta heparīna terapija. Pirmā heparīna deva (10 000-15 000 vienības) tiek pievienota pilinātāja pudelei ar trombolītiskā enzīma šķīdumu. Pēc tam pirmās nedēļas laikā tiek turpināta ārstēšana ar heparīnu (intravenozi, intramuskulāri 4 reizes dienā vai subkutāni periumbiliskā reģiona audos 2 reizes dienā) devās, kuras nosaka asins recēšanas dinamika (parasti 5000-10000 vienības). . Optimālais recēšanas laiks heparīna ārstēšanai ir aptuveni 20 min; ja tas pārsniedz 20 min, cita injekcija netiek veikta. No plaši izplatīta 50.-60. pacientu ārstēšana miokarda infarkts Netiešie antikoagulanti (nomāc protrombīna sintēzi aknās) ir praktiski pamesti, galvenokārt tāpēc, ka trūkst pierādījumu par to efektivitāti un šādas terapijas komplikāciju biežumu.

No pirmās slimības dienas tiek nozīmēti prettrombocītu līdzekļi, no kuriem parasti priekšroka tiek dota acetilsalicilskābei (aspirīnam) devā 0,125 G dienā (vienā reizē). Ārstēšana ar acetilsalicilskābi pacientiem, kuriem veikta I. m., tiek turpināta gadu vai ilgāk, un stenokardijas klātbūtnē - pastāvīgi.

Trombolītisku līdzekļu, heparīna un prettrombocītu līdzekļu lietošana ir kontrindicēta pacientiem ar noslieci uz asiņošanu (kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, erozīvs gastrīts, asins koagulācijas sistēmas patoloģija utt.).

Ķirurģija miokarda revaskularizācijai, lai samazinātu periinfarkta zonu un novērstu nekrozes fokusa palielināšanos, ir jāveic neatliekamas sirds koronāro artēriju operācijas akūta miokarda infarkta pirmajās stundās - aortas vai piena dziedzeru koronārais apvedceļš. ķirurģija, endarterektomija, balonu angioplastija (sk. Sirds išēmija). Pārliecinoši dati par ķirurģiskās ārstēšanas priekšrocībām miokarda infarkts vēl ne pirms zāļu lietošanas. Visvairāk iepriecinoši rezultāti tika iegūti gadījumos, kad operācija tika veikta pirms pilnīgas koronāro artēriju tromba oklūzijas.

Kardiogēnā šoka ārstēšana nozīmē obligātu efektīvu sāpīga lēkmes atvieglošanu, kas refleksa šoka gadījumā var būt pietiekama, lai atjaunotu asinsspiedienu un perifēro hemodinamiku. Pastāvīgas asinsspiediena pazemināšanās gadījumā ar patiesu kardiogēnu šoku tiek ievadīti spiediena amīni: pirmshospitalijas stadijā - 1% mezatona šķīdums (0,5-1). ml subkutāni vai 0,1-0,5 ml pulksten 10-20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdums lēnām intravenozi), bet slimnīcas apstākļos - dopamīns vai norepinefrīns intravenozi (izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā vai 5% glikozes šķīdumā) asinsspiediena kontrolē, plazmas paplašinātāji (reopoliglucīns, lielmolekulārs dekstrāns utt.), prednizolons devā 90-120 mg. Sirds glikozīdi ir indicēti, ja I. m. ir attīstījies uz sirds hipertrofijas vai esošas sirds mazspējas fona; tos lieto piesardzīgi EKG dinamikas kontrolē. Dažkārt viņi cenšas uzlabot pacienta stāvokli ar asinsrites palīgsistēmu, kā arī hiperbarisko oksigenāciju, taču to efektivitāte nav nemainīga, un areaktīvā kardiogēnā šoka gadījumā tās nav, jo tas ir saistīts ar kreisā kambara miokarda saglabātās daļas neatgriezenisku nespēju nodrošināt sūknēšanu nepieciešamais minimums asinis artērijā.

Galvenais aritmogēnā šoka ārstēšanā ir sirds ritma atjaunošana vai sirds kontrakciju ātruma palielināšana ar smagu bradikardija, parasti saistīta ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu ārstēšana Tas ir nepieciešams ne tikai aritmogēnam šokam, bet vienmēr tiek veikts aritmiju gadījumā, kas apdraud asistolu vai kambaru fibrilācijas attīstību. Lai atvieglotu bieži sastopamo miokarda infarkts prognostiski nelabvēlīgas formas ventrikulāra ekstrasistolija(politopiskās, grupas, agrīnās ekstrasistoles) un ventrikulārās tahikardijas “skriešanās”, parasti tiek lietots lidokaīns. Pirmā lidokaīna deva (100-150 mg) pirmshospitalijas stadijā vēlams ievadīt intramuskulāri. Slimnīcas apstākļos to ievada intravenozi straumes veidā, pēc tam to nekavējoties pārnes uz pilienu infūzija lidokaīns ar ātrumu 2-4 mg 1 min. Lidokaīns neizraisa hipotensiju un gandrīz neietekmē vadītspēju; Ievadot pa pilienam, tā iedarbība beidzas uzreiz pēc ievadīšanas pabeigšanas. Novokainamīdam, ko lieto intramuskulāri, ir augsta antiaritmiska aktivitāte (5-10 ml 10% šķīdums) vai iekšķīgi vismaz 4 reizes dienā (0,75-1 G Pieraksts). Ja šīs zāles ievada intravenozi, bieži attīstās kolapss. Ārstēšana ar novokainamīdu tiek veikta elektrokardiogrāfiskā kontrolē, jo zāles inhibē intraventrikulāru un atrioventrikulāru vadītspēju. No zālēm, kas var novērst sirds kambaru fibrilācijas attīstību, beta blokatori ir visefektīvākie. Ja nav kontrindikāciju (smaga arteriāla hipotensija, I-II pakāpes atrioventrikulārās vadītspējas traucējumi, sinusa bradikardija, akūta kreisā kambara mazspēja), šīs grupas zāles ieteicams izrakstīt mazās devās visiem pacientiem. miokarda infarkts, jo primārā kambaru fibrilācija var rasties arī gadījumos, kad netiek konstatēta augsta ārpusdzemdes ventrikulārā aktivitāte. Šīs grupas visizplatītākās zāles propranolols (anaprilīns, obzidāns) tiek lietotas devā no 10 līdz 20 mg 4 reizes dienā EKG izmaiņu kontrolē, jo tas var negatīvi ietekmēt sinusa mezgla automatismu, intraatriālo un atrioventrikulāro vadīšanu. Dažos gadījumos difenīns ir efektīvs dienas devā 0,15-0,3 G. Gandrīz visas citas antiaritmiskās zāles, jo īpaši etmozīns, etatsizīns, hinidīns, meksitils, ajmalīns utt., nespēj novērst sirds kambaru fibrilāciju vai tiem ir nevēlamas blakusparādības, kas ir nepieņemamas, ārstējot pacientus ar akūtu miokarda infarktu.

Zāļu rezistentai ventrikulārai tahikardijai pēc iespējas ātrāk tiek veikta elektrisko impulsu terapija. Ja pacients atrodas specializētā medicīnas iestādē, to izmanto kā pirmo līdzekli ventrikulārās tahikardijas likvidēšanai, vienlaikus uzsākot ārstēšanu ar lidokaīnu vai palielinot tā infūzijas ātrumu.

Vienīgā sirds kambaru plandīšanās un fibrilācijas apkarošanas metode ir sirds ārkārtas elektriskā defibrilācija.

Supraventrikulārās tahikardijas lēkme visbiežāk tiek apturēta ar intravenozu ievadīšanu 10 mg verapamils ​​(izoptīns): prokainamīds ir mazāk efektīvs. Ar tahisistolisko formu priekškambaru fibrilācija indicēta sirds glikozīdu (strofantīna, korglikona) lietošana, kas aritmijas gadījumā, kas sarežģī I. m., var novest pie sirds ritma normalizēšanās, un pastāvīgas priekškambaru mirdzēšanas formas gadījumā, kas pastāvējusi pirms attīstības. I. m., tas samazina sirdsdarbības ātrumu un novērš sirds mazspējas attīstību. Ja narkotiku ārstēšana nav ietekmes, tad ar supraventrikulāru tahikardiju un ar priekškambaru mirdzēšanu, kas saistīta ar miokarda infarkts un sarežģī pieaugoša sirds mazspēja, izmantojiet elektrisko impulsu terapiju.

Atrioventrikulārās vadīšanas traucējumu, kā arī smagas sinusa bradikardijas ārstēšana sākas ar 0,5-1 ml 0,1% atropīna šķīdums intramuskulāri vai lēni intravenozi. Pirmshospitalijas stadijā, ja nav nosacījumu injekcijai, pacientam ar smagu bradikardiju kā īslaicīgu neatliekamo palīdzību var ievadīt sublingvālu isadrīna tableti (0,005). G) vai 1/2 tabletes (0,01) orciprenalīna sulfāta. Ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi, kā arī ar augstas pakāpes atrioventrikulāro blokādi, kam raksturīga smaga bradikardija, sirds elektriskā stimulācija ir visefektīvākā,

Akūtas sirds mazspējas ārstēšana, kas izpaužas kā sirds astma vai plaušu tūska, sāciet ar morfīna vai fentanila ievadīšanu kombinācijā ar droperidolu (tāpat kā sāpju lēkmes mazināšanai). Ja pacients nav kardiogēna šoka stāvoklī, nitroglicerīnu lieto sirds slodzes samazināšanai, ja iespējams intravenozi (kā arī periinfarkta zonas ierobežošanai). Lai uzlabotu miokarda kontraktilitāti, 40.-80 mg furosemīdu (ja nepieciešams, atkārtojiet) un lietojiet ātras darbības sirds glikozīdus (0,3-0,5). ml 0,05% strofantīna šķīdums vai 0,5-1 ml 0,06% korglikona šķīdums 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdums lēnām intravenozi). Alveolāras plaušu tūskas gadījumā tiek veikta tvaiku ieelpošana no 70-80% etilspirta šķīduma, ko ūdens vietā ielej skābekļa aparāta mitrinātājā; alkohola tvaiki palīdz iznīcināt putas tūskas šķidrumā.

Akūtu garīgo traucējumu ārstēšana. Cīnīties ar psihomotorisko uzbudinājumu akūtā periodā miokarda infarkts lietot trankvilizatorus (parasti seduxen intramuskulāri vai intravenozi devā 10-20 mg), kā arī antipsihotisko līdzekli droperidolu (2,5-5 mg intramuskulāri vai intravenozi lēni). Psihotisko traucējumu gadījumā ārstēšanas taktiku nosaka psihiatrs.

Reanimācija ir nepieciešama, ja pacientam ar I. m. iestājas klīniska nāve, kas ilgst ne vairāk kā 4 min un ar nosacījumu, ka nāves cēlonis nav ar dzīvību nesavienojamu orgānu struktūras pārkāpums (piemēram, sirds plīsums ar hemotamponādi). Ja klīniskā nāve iestājas ārpus slimnīcas un palīdzības sniedzējam nav pieejami līdzekļi, reanimācija sākas ar netiešu. sirds masāža un mākslīgā elpināšana no mutes mutē vai no mutes pret degunu, kas dažkārt ļauj izvest pacientu no klīniskās nāves stāvokļa un biežāk novērst bioloģiskās nāves attīstību līdz specializētās neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādes ierašanās brīdim vai līdz hospitalizācijai. par personu, kas tiek reanimēta. Ja ir pieejams īpašs aprīkojums, ja klīniskās nāves brīdī nav elektrokardiogrāfiskās informācijas, atdzīvināšana sākas ar elektrisko. defibrilācija sirdis. Ja pirmais defibrilācijas šoks ir neefektīvs, nekavējoties tiek uzsākta krūškurvja saspiešana un mākslīgā elpināšana no mutes mutē vai no mutes pret degunu. Pašlaik tiek iestatīta EKG reģistrācija un aparatūra mākslīgā ventilācija. Kambaru fibrilācijas gadījumā tiek veikta atkārtota defibrilācija ar lielākas enerģijas izlādēm. Defibrilatora izlāde var atjaunot sirds darbību pat asistolijas laikā, lai gan dažreiz tam pietiek ar asu sitienu ar dūri pa reanimējamā krūšu kaula apakšējo trešdaļu no 20-30 attāluma. cm. Lai palielinātu reanimācijas efektivitāti asistolijas laikā, adrenalīns tiek ievadīts kreisā kambara dobumā (1 ml 0,1% šķīdums) un kalcija hlorīds (2-5 ml 10% šķīdums). Ja pastāv tehniski apstākļi (parasti slimnīcā), sirds endokarda elektrisko stimulāciju var izmantot, lai atjaunotu sirds darbību asistolijas laikā.

Reanimācija tiek turpināta, līdz tiek atjaunota asinsrite un spontāna elpošana vai līdz parādās ticamas bioloģiskās nāves pazīmes. Reanimētie pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā, kur tiek koriģēti skābju-bāzes līdzsvara traucējumi un tiek veikta intensīva terapija citām radušajām komplikācijām.

Rehabilitācijas terapija, kas vērsta uz organisma kompensācijas spēju mobilizāciju, pacienta garīgo un fizisko rehabilitāciju, iespējamo un attīstīto komplikāciju novēršanu, sākas no pirmās pacienta uzņemšanas dienas slimnīcā un turpinās pēcinfarkta periodā, un, ja nepieciešams, vēlākās slimības stadijās. Dažādos kursu periodos miokarda infarkts tiek pārveidots rehabilitācijas terapijas līdzekļu komplekss; tās nemainīgākās sastāvdaļas ir diēta, psihoterapija, medikamenti traucētu funkciju profilaksei un korekcijai, fizikālā terapija (fiziskā rehabilitācija), ko pēchospitalizācijas posmā var apvienot ar sanatorijas ārstēšanu.

Diēta pirmajās 2 slimības dienās ir ierobežota ar uzsildītu ūdeni (piemēram, gāzētu minerālūdeni), siltu vāju tēju un neatdzesētām augļu sulām. No 3-4.dienā iekļaujiet mazās porcijās maltās gaļas produktus, pienskābes produktus un augu šķiedras saturošus produktus. Līdz pirmās nedēļas beigām pacients tiek pārcelts uz vispārēju diētu (Nr. 10), izslēdzot pārtiku, kas pacientam izraisa meteorismu.

Ļoti svarīgi ir rūpīgi sekot līdzi vēdera izejas regularitātei, jo... Sasprindzinājums zarnu kustības laikā ir pilns ar nopietnām komplikācijām. Ja nepieciešams, lietojiet augu izcelsmes caurejas līdzekļus un klizmas. Ja pacientam ir jāveic zarnu iztukšošana, bet nevar to izdarīt guļus, jau no otrās slimības dienas viņam palīdz sēdēt (ja iespējams pasīvi) gultā uz gultas trauka, nolaistām kājām.

Racionālā psihoterapija ietver tiešu un netiešu priekšstatu par slimības labvēlīgu iznākumu pacientam; auto-apmācība; pakāpeniski, izmantojot skaidrojošas sarunas, veidojot pacienta priekšstatu par viņa dzīvesveidu turpmākajos mēnešos un gados un iespējamiem ierobežojumiem saistībā ar iegūtajām komplikācijām; pacienta attieksmes sasniegšana pret ievērojamas rehabilitācijas pakāpes iespēju, ievērojot medicīniskos ieteikumus.

Zāļu terapiju nosaka komplikāciju raksturs. Acetilsalicilskābe un beta blokatori tiek parakstīti visiem pacientiem, ja nav kontrindikāciju. Subakūtā un pēcinfarkta periodā, ja nepieciešams, tiek lietotas psihotropās zāles (trankvilizatori, antidepresanti, dažreiz antipsihotiskie līdzekļi).

Pacienta uzturēšanās ilgums slimnīcā ir atkarīgs no I. m un tās komplikāciju smaguma pakāpes. Vairākumā medicīnas iestādēm PSRS stacionārās ārstēšanas periods atkarībā no komplikāciju esamības un smaguma pakāpes svārstās no 20 līdz 35 dienām mazai fokālai un intramurālai I. m., no 40 līdz 50 dienām vai vairāk transmurālai I. m. Taču, balstoties uz plašo pašmāju un ārvalstu pētnieku pieredzi, ir konstatēts, ka šāds slimnīcas uzturēšanās ilgums ir pārmērīgi garš un pat negatīvi ietekmē pacienta rehabilitācijas ātrumu, veicina pacienta rehabilitācijas padziļināšanu vai attīstību. afektīvie traucējumi, īpaši bailes tikt izrakstītam no slimnīcas. Ierakstīto pacientu aktivizēšanas laiks tabula 2 , ir tikai aptuvena vērtība un, nosakot individuāli, pēc dažu ārstniecības iestāžu pieredzes tās var samazināties vidēji 1 1/2 -2 reizes. Pacienta aktīva pagriešana gultā uz sāniem arvien vairāk ir atļauta pirmajās divās slimības dienās jebkurai formai un gaitai. miokarda infarkts, izņemot plašu transmurālu infarktu ar smagām komplikācijām akūtā periodā. Vairākās PSRS medicīnas iestādēs pacientu ar transmurālu IM bez smagām komplikācijām uzturēšanās ilgums slimnīcā ir samazināts līdz 3-4 nedēļām. Ir konstatēts, ka tam nav nekādas ietekmes negatīva ietekme par turpmāko slimības gaitu. Daudzās valstīs miokarda infarkta slimnieku ārstēšanās ilgums slimnīcā ir vēl īsāks.

Miokarda infarkta pacientu fiziskā rehabilitācija, kura galvenais sasniegšanas līdzeklis ir vingrošanas terapija, tiek veikta pēc individuāli sastādītām programmām atkarībā no nekrozes fokusa lieluma un I. m. gaitas smaguma, pacienta fiziskās slodzes tolerances, kā arī atbilstoši šī rehabilitācijas posma mērķiem. Agrīna dozēta pacienta aktivizēšana akūtā periodā miokarda infarkts uzlabo kardiohemodinamiku, novērš hipokinēzijas nelabvēlīgo ietekmi un gultas režīma izraisītās komplikācijas, uzlabo perifērā cirkulācija, aktivizē elpošanu, atvieglojot skābekļa transportēšanu audos bez būtiskas slodzes uz miokardu. Pacienta stāvoklim atbilstoša fiziskās aktivitātes palielināšanās turpmākajos ārstēšanas posmos uzlabo miokarda saraušanās funkciju un palielina sirds sistolisko tilpumu. Tika atzīmēts, ka reibumā fiziski vingrinājumi samazinās koagulācijas īpašības un palielinās asins antikoagulācijas sistēmas darbība, normalizējas lipīdu metabolisms. Vingrošanas terapija pozitīvi ietekmē pacienta psihoemocionālo stāvokli, atjauno fizisko veiktspēju un ir viena no efektīvi līdzekļi sekundāra hroniskas išēmiskas sirds slimības profilakse. Sirds un elpošanas sistēmas funkcionālo spēju pieaugums, kas novērots, palielinoties fiziskās sagatavotības intensitātei, paplašina ķermeņa pielāgošanās robežas fiziskai un psihoemocionālai pārslodzei.

Atbilstoši fiziskās rehabilitācijas nosacījumiem un mērķiem dažādos laikos no I. m. sākuma var izdalīt trīs fāzes, no kurām I fāze atbilst stacionāra stadijai, II fāze atbilst pēcslimnīcas stadijai līdz pacienta atgriešanās brīdim. strādāt, III fāze atbilst cietušā pacienta ambulatorās novērošanas periodam miokarda infarkts un atsāka darbu.

Stacionārā (slimnīcas) rehabilitācijas stadijā (I fāze) vingrošanas terapijas izrakstīšanas kritēriji ir pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās, sirds sāpju un nosmakšanas pārtraukšana, asinsspiediena stabilizācija un prognostiski nelabvēlīgu sirds ritma un vadīšanas traucējumu neesamība. , kā arī ilgstošas ​​pazīmes miokarda infarkts, saskaņā ar EKG datiem. Viņi atturas no vingrošanas terapijas pieaugošas kardiovaskulāras mazspējas, trombembolisku komplikāciju, smagu sirds aritmiju, stenokardijas miera stāvoklī, drudža gadījumā, lai gan šajos gadījumos pozitīvu psiholoģisko efektu pacientam var iegūt, veicot vairākus praktiskus bezstresa vingrinājumus ar metodiķa palīdzība (saspiest un atvilkt rokas, nedaudz iztaisnot un saliekt pēdas utt.).

Vingrošanas terapijas galvenais mērķis pacientu rehabilitācijas stacionārā stadijā miokarda infarkts sastāv no pacienta fiziskās aktivitātes pakāpeniskas paplašināšanas, ortostatiskās hemodinamikas stabilitātes trenēšanas, pacienta pielāgošanas pamata pašaprūpei un tādu darbību veikšanas kā iešana un kāpšana pa kāpnēm. Tas tiek panākts, pakāpeniski paplašinot pacienta motorisko aktivitāti no pasīvām kustībām un pagriezieniem uz aktīviem pagriezieniem gultā, pēc tam sēžot, stāvot, ejot, t.i. pakāpeniska motoriskās aktivitātes režīmu 0, I, II, III, IV apgūšana, ko paredz PVO (1960) ierosinātās fiziskās rehabilitācijas programmas pacientiem ar I. m. Ieteicamas divas rehabilitācijas programmas, kas atšķiras ar vingrošanas terapijas izrakstīšanas laiku un fizisko aktivitāšu paaugstināšanas ātrumu atkarībā no I. m. smaguma pakāpes, ko lielā mērā nosaka tās platums un dziļums ( tabula 2 ). Pacientiem ar maza fokusa nekomplicētu I. m fiziskās rehabilitācijas programma paredzēta 3 nedēļām, pacientiem ar lielu fokusu un sarežģītu I. m - vidēji 5 nedēļas, bet tiek veiktas korekcijas šo programmu uzņemšanas laikā. ņem vērā smaguma funkcionālo klasi miokarda infarkts akūtā slimības periodā, piemēram, pēc L.F. Nikolajeva un D.M. Aronovs (1988), kuri izšķir 4 šādas klases (atkarībā no infarkta lieluma, komplikāciju klātbūtnes un smaguma pakāpes, koronārās mazspējas pakāpes).

Ārstnieciskā vingrošana sākas uzmanīgi, netraucējot pacienta gultas režīmu, guļus stāvoklī un uzraugot pacienta stresa toleranci. Motoriskās aktivitātes režīmu maiņa tiek veikta, pakāpeniski pārejot no vingrinājumu veikšanas guļus uz to izpildi guļus un sēdus, tad sēžot, tad sēžot un stāvot, un visbeidzot stāvot.

2. tabula.

Laiks noteiktu fizisko aktivitāšu izmantošanas uzsākšanai slimnīcas rehabilitācijas stadijā pacientiem ar maza fokusa un liela fokusa miokarda infarktu

Fiziskās aktivitātes režīms	Kustību veids	Kurā dienā pēc slimības sākuma to sāk lietot?
		pacientu grupās ar nelielu fokālu miokarda infarktu	pacientu grupās ar liela fokusa miokarda infarktu
	Pasīvie pagriezieni gultā
	Guļu vingrošana (komplekss A)
	Aktīvi griežas gultā
	Guļu vingrošana (komplekss B)
	Sēžot
	Sēdoša vingrošana
	Piecelties
	Sēdoša vingrošana
	Pastaigas palātā
	Pastaiga pa nodaļu
	Vingrošana stāvus
	Ejot augšā pa kāpnēm

Vingrošanas vingrinājumi tiek veikti sākotnēji ar nelielu slodzi mazām un vidējām muskuļu grupām un locītavām (plaukstām, apakšdelmiem, pēdām, kājām) lēnā tempā (komplekss A), pēc tam vingrinājumi lielām muskuļu grupām un locītavām (plecu, gurnu, mugurkaula) tiek pakāpeniski iekļauti lēnā un vidējā tempā (komplekss B). Maza fokusa nekomplicētas I. m. gadījumā vingrošana vairumā gadījumu sākas ar kompleksu B. Dinamiska rakstura fiziskus vingrinājumus mijas ar elpošanas vingrinājumiem, muskuļu relaksācijas vingrinājumiem un vingrinājumiem ar dozētu muskuļu nostiprināšanu maziem un vidējiem muskuļiem. . Aptuvenie kompleksi vingrinājumi pacientiem miokarda infarkts dažādos rehabilitācijas posmos tiek prezentēti rīsi. 14 , katrs no tiem tiek veikts 3-4 reizes pēc kārtas rehabilitācijas stacionārā un 6-8 reizes pēchospitalācijas stadijā. Ārstnieciskās vingrošanas ilgums - no 10 min gultas režīms līdz 30 min klasēs par III-IV motoriskās aktivitātes veidiem.

Staigāšana palātā lēnā tempā tiek dozēta atbilstoši laikam, kad pacients atrodas vertikālā stāvoklī (no 2-3 līdz 10-15 min) un mijas ar atpūtu guļus un sēdus. Ejot pa koridoru mēra metros: sāciet no 50-100 m un pievienojiet 100-200 ik pēc 1-2 dienām m nostaigāt 1000 m dienā 2-3 devās (parasti ne agrāk kā pēc 1 h pēc brokastīm, pirms pusdienām un pēc snaudas).

Kāpšana pa kāpnēm sākas 2-3 pakāpienu lidojumā, balstoties uz margām vai ar fizikālās terapijas metodiķa atbalstu. Pacients pārvietojas ar pagarinātu soli. Gājiena garums katru dienu tiek palielināts par 1-3 soļiem; Kāpšanas temps pa kāpnēm ir lēns.

Pacienta fiziskās slodzes tolerances uzraudzība visos fiziskās rehabilitācijas stacionārā posma periodos balstās gan uz pacienta subjektīvu pašsajūtas izmaiņu novērtējumu, gan uz objektīvu pulsa, asinsspiediena un EKG parametru dinamiku, kas iegūta, ja iespējams, izmantojot telemonitoringu ārstnieciskās vingrošanas laikā, pastaigu koridoru un kāpnes. Veicamās fiziskās aktivitātes atbilstības kritēriji ir pacienta laba veselība, mērens nogurums slodzes laikā, palielināta sirdsdarbība pēc slodzes līdz ne vairāk kā 100-120 sitieniem uz 1. min, asinsspiediena paaugstināšanās ne vairāk kā par 20-30 mmHg st. no oriģinālā.

Pacienta ar akūtu I. m. fiziskās rehabilitācijas stacionārā posma programma tiek uzskatīta par pabeigtu, ja pacients līdz slimnīcas uzturēšanās beigām pilnībā apgūst IV fiziskās aktivitātes veidu: veic piedāvāto fizisko vingrinājumu kompleksu, brīvi soļo līdz 1000 attālumu m un uzkāpj pa kāpnēm uz 1-2 stāviem.

Fiziskās rehabilitācijas pēcslimnīcas posmā (II fāze) mērķis ir sagatavot pacientu darba aktivitāte. Tāpēc individuālas vingrošanas terapijas programmas ir paredzētas tādai pakāpeniskai fiziskās aktivitātes intensitātes un slodzes ilguma palielināšanai, kas nodrošina pacienta maksimālas individuālās fiziskās aktivitātes sasniegšanu, sirds un elpošanas sistēmas funkcionālo spēju atjaunošanu un attīstību.

Lai šajā rehabilitācijas posmā sastādītu optimālu vingrošanas terapijas programmu, ir jāzina pacienta individuālā tolerance pret fiziskajām aktivitātēm, lai izvairītos gan no fiziskās slodzes nevēlamām reakcijām, gan no pārslodzes. Lielākā daļa ērtā veidā Pacienta stresa tolerances noteikšana ir veloergometra tests. Ar tās palīdzību var noteikt tā saukto sliekšņa slodzi, pie kuras pacientam rodas stenokardijas vai elpas trūkuma lēkme, aritmija, patoloģiskas EKG izmaiņas, asinsspiediena paaugstināšanās virs 200/100. mmHg Art.(ar augstu slodzes toleranci pārbaude tiek pārtraukta, kad tā sasniedz noteiktā vecuma pieļaujamo līmeni maksimālā frekvence pulss, kas vienāds ar starpību starp 220 un pacienta vecumu gados). Veloergometra testa rezultāti objektīvi raksturo slimības izpausmju smagumu attiecībā uz funkcionāliem ierobežojumiem tolerances pret noteiktu slodzes līmeni. Izmantojot pēdējo rādītāju, vingrošanas terapijas programmu relatīvajai standartizācijai šajā rehabilitācijas posmā vēlams izdalīt arī 4 pacienta stāvokļa smaguma funkcionālās klases atbilstoši maksimāli pieļaujamās slodzes līmenim: I klase - 100 W un vēl; II klase - no 75 līdz 100 W; III klase - no 50 līdz 75 W; IV klase - mazāk par 50 W. Pacientu stāvokļa smagums, kas atbilst IV klasei, ir acīmredzams no klīniskajām izpausmēm (elpas trūkums, stenokardija zemā staigāšanas tempā vai miera stāvoklī utt.); Veloergometra testu šādiem pacientiem neveic.

Fiziskās rehabilitācijas līdzekļu komplekss pēcslimnīcas stadijā ietver vingrošanas terapiju ārstnieciskās vingrošanas veidā, dozētu pastaigu pa noteiktiem maršrutiem pa zemi un kāpnēm, treniņus uz velotrenažiera, kā arī ergoterapija. Slodzes līmenis vingrošanas terapijas laikā tiek izvēlēts, pamatojoties uz pulsa ritma dinamiku; Vingrinājumu raksturs un ilgums tiek izvēlēts atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma funkcionālās klases, saskaņā ar veloergometra testu. Ņemot vērā atšķirību starp sirdsdarbības ātrumu pie sliekšņa slodzes veloergometra testa laikā un sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī, tā sauktais treniņu pulss tiek aprēķināts kā 60-75% no šīs miera sirds daudzuma starpības. likme. Galvenais slodzes līmenis vingrošanas terapijas nodarbībās ir vērsts uz sirdsdarbības ātruma palielināšanu no miera stāvoklī esošā par 60% no noteiktās starpības, tikai periodiski vingrinājumi - par 75% vai vairāk (līdz submaksimālajai frekvencei).

Pacientiem ar I smaguma funkcionālo klasi ieteicama ārstnieciskā vingrošana no 20 līdz 40. min ar āra spēļu elementiem un īslaicīgu skriešanu (no 30 Ar līdz 2 min); dozēta pastaiga attālumā no 1 līdz 5 km ar mainīgu iešanas un treniņu tempu (100-120 soļi 1 min); ejot pa kāpnēm, lai sasniegtu 4-5 stāvus; vingrināties uz velotrenažiera ar slodzi 25-100 W un ilgums 10-20 min. Ergoterapijas nodarbības ar mērenu fizisko slodzi tiek veiktas no 1 līdz 1 1/2 h dienā. II smaguma pakāpes funkcionālās klases pacientiem ieteicams veikt ārstniecisko vingrošanu, kas ilgst 25-35 min; staigāt līdz 4 km ar mainīgiem iešanas un treniņu tempiem; kāpšana pa kāpnēm uz 3.-4.stāvu; vingrinājumi uz velotrenažiera ar slodzi 25-75 jaudas W 10-15 katrs min; ergoterapijas seansi ar mērenu un zemu slodzi - līdz 1 h. Ar III funkcionālo smaguma pakāpi pacienti veic ārstnieciskās vingrošanas vingrinājumus sēdus un stāvus 20-30 min; dozētā pastaiga tiek noteikta lēnā un vidējā tempā (no 60 līdz 80 soļiem uz 1 min) attālumā no 1 līdz 3 km; Kāpšanas temps ir ieteicams lēns, kāpšanas augstums ir ierobežots līdz 1-2 stāviem. Pacientiem ar IV funkcionālās klases smagumu ārstnieciskās vingrošanas vingrinājumi ir stingri individualizēti; ieteicama mērīta pastaiga uz līdzenas zemes. Pacienta fizisko aktivitāšu atbilstības medicīniskā uzraudzība un to korekcija tiek veikta pēc tiem pašiem principiem kā rehabilitācijas I fāzē (stacionāra stadijā).

Fiziskās rehabilitācijas II fāzes panākumu rādītāji ir pacienta fiziskās veiktspējas palielināšanās atbilstoši funkcionālajiem testiem ar fizisko aktivitāti un pacienta ierasto sadzīves un profesionālo darbību veikšana.

III fāzes fiziskā rehabilitācija sastāv no pacienta II fāzē sasniegtā fiziskās veiktspējas līmeņa uzturēšanas un pacienta profesionālās veiktspējas paaugstināšanas, izmantojot regulāru vingrošanas terapiju, kas šajā fāzē ir arī viens no vadošajiem hroniskas koronārās sirds slimības sekundārās profilakses līdzekļiem. . Tūlīt pēc pacienta atgriešanās darbā ir tā sauktais darba periods, kas ilgst no 2 līdz 4 nedēļām. Pēc tam seko daļēja fizisko aktivitāšu ierobežojuma periods (līdz 6 mēnešiem) un pilnas izpildes periods. Iesildīšanās periodā vēlams aprobežoties ar ārstniecisko vingrošanu un dozētu iešanu tādā apjomā, kādu pacients sasniedzis iepriekšējā rehabilitācijas posmā. Daļējas fiziskās slodzes ierobežojuma periodā pacients 3 reizes nedēļā veic ieteicamo fizisko vingrinājumu kompleksu mājās, bet klīnikas vingrošanas terapijas kabinetā veic ārstniecisko vingrošanu (30-40). min), tostarp trenējas uz velotrenažiera, un turpina trenēties, ejot pa līdzenu virsmu un kāpnēm. Pacientiem, kuri sasnieguši pilnas darba spējas, ieteicama rīta higiēniskā vingrošana, ārstnieciskā vingrošana veselības grupā, treniņi uz trenažieriem, dozēta lēnā skriešana, slēpošana, sporta spēles, ņemot vērā vecumu un fizisko sagatavotību, ikdienas pastaigas 3-5. km. Rīkojieties vislabvēlīgāk vingrošanas vingrinājumi dinamiskā daba un vingrinājumi ar kāju un roku mazo un vidējo muskuļu grupu dozētu izometrisku sasprindzinājumu, kam seko muskuļu atslābināšana, kā arī elpošanas vingrinājumi un soļošanas vingrinājumi, kas mijas ar dozētu skriešanu. Šos vingrinājumus ieteicams veikt katru dienu, strādājošiem cilvēkiem - no rīta (20-30 min). Slodzes pietiekamību uzrauga pacienta ambulances novērošanas laikā, ko veic ārsts. Pacientiem vecumā līdz 50-55 gadiem, kuriem nav novērotas nevēlamas reakcijas ar jebkādu slodzi no pielietotā veselības uzlabojošā fiziskās audzināšanas kompleksa, ieteicams veikt intensīvāku fizisko apmācību veselības grupās līdz 60-90 gadiem. min 2-3 reizes nedēļā. Citas lietišķās sporta vingrošanas formas (slēpošana, peldēšana, airēšana, riteņbraukšana, skriešana u.c.) var ieteikt pēc individuālām indikācijām 1 gadu pēc I.M. Pacientam pirmo reizi tiek veikta izmeklēšana, noteikta koronārā rezerve un panesamība.fiziskās aktivitātes. Pacienti, kuriem ir bijis miokarda infarkts, ātrgaitas skriešana, spēka vingrinājumi un svaru celšana ir kontrindicēta (vīriešiem - virs 10-15 Kilograms, sievietēm - virs 3-5 Kilograms).

Mirstība akūtā formā miokarda infarkts stacionārā ārstēšanās stadijā vidēji tas ir tuvu 20%, bet būtiski atšķiras grupās ar dažādu slimības smagumu. Nekomplicētam mazam fokusam miokarda infarkts tas ir nenozīmīgs: pacienti mirst tikai gadījumos, kad maza fokusa bojājums ir pirms liela fokusa I. m. attīstības, un ārkārtīgi reti no ritma un vadīšanas traucējumiem. Liela fokusa, īpaši transmurāli, infarkti izraisa lielāko daļu pacientu nāves un invaliditātes. apmēram 3/4 nāves gadījumu notiek pirmajā dienā, un gandrīz puse no tiem notiek slimības pirmajā stundā. Uzlabot vitālo prognozi akūtos un akūtos periodos miokarda infarkts agrīna pacientu hospitalizācija un ārstēšana specializētās intensīvās terapijas nodaļās. Pirmajā gadā pēc izrakstīšanas no slimnīcas aptuveni 10% pacientu mirst, visbiežāk no atkārtotas IM vai ventrikulāras fibrilācijas.

Subakūtā, pēcinfarkta periodā un ilgākā periodā vitālo prognozi pasliktina stenokardija, kas nav izzudusi vai parādījusies pēc. miokarda infarkts, sirds mazspēja, bieža ventrikulāra ekstrasistolija (īpaši politopiska, grupu, agrīna), “skriešana” vai ventrikulāras tahikardijas lēkmes, kas palielina pacienta pēkšņas nāves risku no kambaru fibrilācijas, kā arī smagi atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi, draudoša asistolija . Dzīvībai svarīgā prognoze ir īpaši nelabvēlīga, ja tiek apvienoti iepriekš minētie apstākļi. Šie paši faktori negatīvi ietekmē arī dzemdību prognozi, kas īpaši pasliktinās ar atkārtotu I. m.

No tiem, kas cieta miokarda infarkts aptuveni 70-80% pacientu atgriežas iepriekšējā darbā. Pareizi veikta fiziskā rehabilitācija uz koronāro sirds slimību, sirds mazspējas, ritma un vadīšanas traucējumu kompleksās terapijas fona palielina pacienta dzīves ilgumu un daudzos gadījumos veicina darbspēju atjaunošanos.

PROFILAKSE

Primārā profilakse miokarda infarkts sakrīt ar citu veidu primārās profilakses pasākumiem koronārā sirds slimība, un personām ar konstatētu sirds koronāro artēriju aterosklerozi, tas ietver arī riska faktoru ietekmes novēršanu vai samazināšanu miokarda infarkts, kas ir aktuāli arī sekundārajai profilaksei (atkārtotas I. m. profilaksei) pacientiem, kuriem veikta I. m., kuri pakļauti ambulances novērošanai. Galvenie riska faktori ir arteriālā hipertensija, hiper- un dislipoproteinēmija, ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi (īpaši cukura diabēts), smēķēšana, fizisko aktivitāšu trūkums un aptaukošanās. Personām, kas slimo ar koronāro sirds slimību, nepieciešama pastāvīga aktīva ārstēšana, kuras mērķis ir novērst stenokardijas lēkmes un veicināt koronāro artēriju sistēmas kolaterales veidošanos.

Pacienti ar arteriālo hipertensiju ir pakļauti ambulances novērošanai. Viņiem tiek veikta patoģenētiska un antihipertensīva terapija, nodrošinot optimālu asinsspiediena līmeni katram pacientam un kuras mērķis ir novērst hipertensīvās krīzes. Hiperholesterinēmijas gadījumā liela nozīme ir uzturam, ko izmanto ārstēšanai un profilaksei ateroskleroze. Daudzsološa ir jaunas klases medikamentu lietošana lipoproteīnu metabolisma traucējumu korekcijai (lovastatīns, mevastatīns u.c.), kas kavē holesterīna sintēzi. Ir ieteicams ilgstoša lietošana multivitamīni, kas obligāti satur askorbīnu un nikotīnskābe. Zema ogļhidrātu diēta un, ja nepieciešams,. zāļu terapija indicēts pacientiem ar samazinātu glikozes toleranci un atklātu cukura diabētu, kā arī pacientiem ar aptaukošanos. Vietējiem ārstiem būtu jāpievērš nopietna uzmanība propagandai iedzīvotāju vidū veselīgs dzīvesveids izņemot smēķēšanu, vingrošanu fiziskā kultūra Un sports. Pietiekamas fiziskās aktivitātes novērš koronāro sirds slimību rašanos un attīstību, veicina kolateralu attīstību sirds koronāro artēriju sistēmā, mazina noslieci uz trombozi un aptaukošanās attīstību. Fiziskās audzināšanas nodarbības ir īpaši svarīgas cilvēkiem, kuru fiziskā aktivitāte ir nepietiekama darba apstākļu vai citu iemeslu dēļ.

Viena no būtiskām I.m profilakses sastāvdaļām ir kvalificēta pacientu ārstēšana stenokardija. Tiek uzskatīts, ka attīstības risks miokarda infarktsšādiem pacientiem tas samazinās, ilgstoši profilaktiski lietojot acetilsalicilskābi (0,125 uz G 1 dienā). Ir pierādījumi, ka pastāvīga b-blokatoru lietošana samazina I. m. Dati par citām zālēm (nitrātiem, kalcija antagonistiem u.c.) ir pretrunīgi. Ar koronāro artēriju stenozējošu aterosklerozi visdaudzsološākais līdzeklis I.m profilaksei ir ķirurģiska ārstēšana (koronāro artēriju šuntēšana, balonu angioplastika). Pacienti ar progresējošu (nestabilu) vai jaunu stenokardiju ir pakļauti ārkārtas hospitalizācijai.

Uz sekundārās profilakses iezīmēm, kuras mērķis ir novērst recidīvus miokarda infarkts, pirmkārt, attiecas uz fiziskās aktivitātes veidu, kas atbilst pacienta stāvoklim. Pacientiem, kuriem veikta liela fokāla I. m., ir indicēta ikdienas ilgstoša (apmēram 2). h dienā), ejot tādā tempā, kas neizraisa elpas trūkumu vai stenokardijas lēkmes. No medikamentiem visplašāk atzītie ir acetilsalicilskābe un beta blokatori. Pēdējie ievērojami samazina pēkšņas nāves risku no kambaru fibrilācijas un, iespējams, samazina recidīvu biežumu. miokarda infarkts. Stenokardijas, arteriālās hipertensijas, aptaukošanās, cukura diabēta ārstēšana tiek veikta, vadoties pēc visparīgie principi. Smagas stenokardijas gadījumā, kas būtiski pasliktina pacienta stāvokli, jāizlemj jautājums par ķirurģiskas ārstēšanas lietderīgumu.

Bibliogrāfija: Burakovskis V.I., Ioseliani D.G. un Rabotņikovs V.S. Akūti koronārās asinsrites traucējumi, Tbilisi, 1988; Galankina I.E. Miokarda infarkta evolūcijas morfoloģiskās pazīmes pēc efektīvas trombolītiskās terapijas, Patoloģijas arhīvs, 50. v., Nr. 7. lpp. 63, 1988; Žuravļeva A.I. Miokarda infarkta pacientu fiziskā rehabilitācija, M., 1983; Miokarda infarkts un stenokardija, grāmatā: Ārkārtas apstākļi un neatliekamā medicīniskā palīdzība, red. E.I. Čazova, s. 47, M., 1989; Miokarda infarkts, red. T. Stempla, tulk. no angļu val., M., 1976, bibliogr.; Miokarda infarkts, Kardioloģijas rokasgrāmata, izd. E.I. Chazova, M., 1982; Nikolajeva L.F. un Aronovs D.M. Koronāro sirds slimību pacientu rehabilitācija, Rokasgrāmata ārstiem, lpp. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. un Zysko A.P. Miokarda infarkts