Metabolisms ir viens no galvenajiem visa organisma veselības rādītājiem, un, ja tas ir normāli, cilvēks kopumā jūtas vesels, tas ir, ir možs, aktīvs, neslimo un viņam nav kuņģa-zarnu trakta problēmu. Taču, ja vielmaiņa ir traucēta, tas ievieš nelīdzsvarotību visās ķermeņa sistēmās, un cilvēka veselība pasliktinās visos līmeņos.
Vielmaiņa, vielmaiņa – pilnīgs transformācijas process ķīmiskās vielas organismā, nodrošinot tā augšanu, attīstību, darbību un dzīvi kopumā. Dzīvā organismā enerģija tiek patērēta nepārtraukti un ne tikai fiziska vai intelektuāla darba laikā, bet arī pilnīgai atpūtai.
Metabolisms ir bioķīmisko un enerģētisko procesu komplekss, kas nodrošina izmantošanu barības vielasķermeņa vajadzībām un tās vajadzībām plastmasas un enerģētiskās vielas. Ar izmaiņām var rasties vielmaiņas traucējumi vairogdziedzeris, hipofīze, virsnieru dziedzeris, dzimumdziedzeri un vispār bads. Viņš ir noraizējies, un neveselīgs uzturs ir pārmērīgs, nepietiekams vai kvalitatīvi neatbilstošs. Šādos gadījumos notiek vielmaiņas smalkā regulējuma kļūme. nervu sistēmas s.
Kas apdraud organismu ar vielmaiņas traucējumiem
Jēdziens "vielmaiņa" ietver vairākus vielmaiņas veidus: taukus (lipīdus), ogļhidrātus, olbaltumvielas, ūdeni-sāli, audus un citus. Jebkura vielmaiņas veida pārkāpums rada problēmas organismā.
Tātad lipīdu metabolisma pārkāpums izrauj ķermeņa svaru no kontroles, un šūnu līmenī notiek holesterīna ražošanas un lietošanas kļūme. Tā rezultātā asinīs uzkrājas tā sauktais sliktais holesterīns, kas izraisa paaugstinātu spiedienu, aterosklerozes attīstību un citas nopietnas problēmas.
Kādas slimības ir vielmaiņas traucējumi
Tas maina atsevišķu smadzeņu centru un, visticamāk, hipotalāmu tonusu. Ko tas kontrolē, un enerģijas ražošanas un būvniecības ātrumu, uzglabāšanas procesus organismā. Visbiežāk sastopamie vielmaiņas traucējumi lipīdu un tauku komponentiem ir tad, kad tauki vairs netiek apstrādāti aknās. Tauku, proti, holesterīna un zema blīvuma lipoproteīnu asinīs, ir daudz vairāk nekā nepieciešams, un tas sāk palikt rezervē, kā arī darbojas uz asinsvadu bojājumiem, kas galu galā izraisa sirds slimības un insultu.
Ja tiek pārkāpts ūdens-sāls apmaiņa, tad orgānos veidojas akmeņi, un locītavās nogulsnējas sāļi. Artrīts un podagra ir šāda veida vielmaiņas slimības. Pārkāpums ūdens-sāls līdzsvars visātrāk atspoguļojas izskatā: āda kļūst sausa un blāva, liecina agrīnas pazīmes novecojot, zem acīm veidojas pietūkums.
Un, ja jūs ēdat vairāk tauku, tie pakāpeniski kļūst sarežģītāki. Tie, ko mēs iegūstam no liela gaļas un piena produktu daudzuma, nomāc imūnsistēma un citi svarīgi vielmaiņas procesi. Tā kā cilvēks nedabiski patērē tikpat daudz tauku, cik tagad, viņam nepieciešamas tikai augu eļļās esošās neaizstājamās omega-3 polinepiesātinātās taukskābes, valrieksti, linsēklas, upes, jūras zivju eļļas. Labākais produkts no šī bija un paliek olīveļļa, kuras ietekme uz vielmaiņu organismā ir pilnīgi neitrāla.
Nepareiza audu vielmaiņa noved pie organisma novecošanās, un minerālvielu vielmaiņa izraisa minerālvielu nelīdzsvarotību un daudzas slimības. Citiem vārdiem sakot, vielmaiņas problēma ir sistēmiska organisma problēma, kas arī jārisina kompleksā.
Vielmaiņas traucējumu pazīmes
Ja organismā tiek traucēta vielmaiņa, mainās dažādu savienojumu mijiedarbība un transformācija, uzkrājas vielmaiņas starpproduktu pārpalikums, to pārmērīga vai nepilnīga izdalīšanās. Tas viss ietver dažādas slimībasķermeņa sistēmas.
Un tie savukārt izraisa tādas problēmas kā ateroskleroze, vēzis, trombozes attīstība, alerģijas, astma un artrīts, traucēta asins mikrocirkulācija un paaugstināts asinsspiediens, līdz insulīna pārpalikumam. Jaudas normalizēšana kopumā būs galvenais ārstēšanas punkts ir vielmaiņas traucējumi. Tiek ieteikta diēta ar ierobežotu dzīvnieku tauku izmantošanu, palielinātu polinepiesātināto taukskābju saturu un vispārēju kaloriju ierobežojumu. Šī diēta, kas ievērota daudzus gadus, kā rezultātā nopietna zinātniskie pētījumi, noved pie vairāk zems līmenis holesterīna holesterīna līmeni, un ilgtermiņa prognozē samazina miokarda infarkta biežumu.
Ir daudz vielmaiņas traucējumu pazīmju, un tās ir atkarīgas no ķermeņa īpašībām. Tomēr ir vairāki simptomi, kas skaidri norāda uz zināmu nelīdzsvarotības pakāpi.
Svars un izskats var būt normāli, bet asins analīzes var uzrādīt zemu hemoglobīna līmeni, sāļu un holesterīna pārpilnību. Tas viennozīmīgi liecina, ka šūnu līmenī organismam ir problēmas, kuras, ja tās netiek pareizi uzņemtas, var izraisīt metabolisko sindromu un prediabētu.
Vielmaiņas traucējumi, iespējams jebkurai slimībai, jebkura no daudzajiem ķīmiskajiem procesiem, kas saistīti ar vielmaiņu organismā, pārkāpums. Dažādas patoloģiskas izpausmes ietver izmaiņas augšanas ātrumā, siltuma ražošanā, enerģijas piegādē muskuļu aktivitātei un vitāli svarīgai enerģijas drošībai. svarīgas funkcijas organisms. Taču ir zināms liels skaits tā saukto vielmaiņas slimību jeb vielmaiņas slimību, kuru cēlonis ir tās specifiskais pārkāpums; tālāk ir aprakstīti tikai vissvarīgākie.
Metaboliskais sindroms jau ir spilgta vielmaiņas traucējumu izpausme ar lieko svaru, augsts asinsspiediens, holesterīns un glikoze. Taču jau pirms vielmaiņas sindroma rašanās cilvēkam ir daudzas patoloģiskas vielmaiņas pazīmes: vājums pat pēc miega, nevēlēšanās kaut ko darīt, bezcēloņas galvassāpes, izsitumi un ādas apsārtums, pinnes, trausli nagi, matu izkrišana, problēmas. ar zarnām.
Tie ir iedzimti vielmaiņas traucējumi, kam raksturīga liekā glikogēna uzkrāšanās ķermeņa audos. Slimība parasti izpaužas zīdaiņa vecumā ar aizkavētu augšanu, apakšdelma vēdera palielināšanos un zemu cukura līmeni asinīs. Vienīgais ceļšārstēšana - diēta; ieteicamas biežas ēdienreizes un diētai pievienot glikozi.
Ar vecumu bērna stāvoklis pakāpeniski uzlabojas. Fenilketonūrija ir iedzimta aizkavēšanās garīgo attīstību ko izraisa viena enzīma - fenilalanīna, kas nepieciešams aminoskābes fenilalanīna, citā aminoskābē - tirozīna, pārveidošanai. Kumulatīvā fenilalanīnam piemīt toksiska iedarbība uz smadzeņu audiem.
Slinkums un apātija, ar ko viņi parasti cenšas cīnīties ar gribasspēka un visādu psiholoģisko paņēmienu palīdzību, ir nekas vairāk kā normālu vielmaiņas procesu pārkāpuma pazīme organismā. Cilvēkam vienkārši nepietiek enerģijas nekam citam kā dzīvei. 
Tāpēc, ja nevēlaties neko darīt, vispirms jāskatās uz vielmaiņu un tikai tad jāmeklē psiholoģiskie iemesli.
Jaundzimušie izskatās veseli, bet vecumā no trīs līdz četriem mēnešiem viņiem sāk parādīties garīga atpalicība. 2-3 gadu laikā bērni fiziski labi attīstījās, bet psiholoģiski atpalika. Tā kā attīstības traucējumi ir šīs slimības ārstēšana, tā ir ārkārtīgi svarīga agrīna diagnostika, ja nav ātru ārstēšanas. intelektuālā attīstība par katrām 10 nedēļām tiek samazināts par 5 punktiem. Fenilketonūriju var noteikt jau pirmajā dzīves dienā jaundzimušā asins vai urīna analīzēs.
Standarta testi lipīdu metabolisma pārbaudei
Vienīgais līdzeklis ir diēta. Tā kā viss parasts proteīna produkti satur fenilalanīnu, ir nepieciešams izmantot sintētiskus produktus, kas nesatur šīs aminoskābes. Ar normālu fenilalanīna un tirozīna metabolismu melnais pigments ir melanīns. Iedzimts pigmenta trūkums acīs, ādā un matos cilvēkiem ar albīnismu viena no fenilalanīna un tirozīna metabolisma enzīmu mazspējas dēļ.
olbaltumvielu metabolisms
Olbaltumvielu metabolisms organismā veic daudzas funkcijas. Olbaltumviela iesaistās ķīmiskās reakcijās, veic transporta funkciju, aizsargā pret infekcijām, aptur asiņošanu, sarauj muskuļus, iekļūst šūnu sieniņu karkasā.
Olbaltumvielu metabolisma traucējumu simptomi organismā:
- apetītes samazināšanās vai trūkums;
- izkārnījumu pārkāpums (aizcietējums vai caureja);
- palielināts olbaltumvielu daudzums asins plazmā;
- nieru mazspēja;
- osteoporoze;
- podagras parādīšanās un sāļu nogulsnēšanās;
- samazināta imunitāte un biežas vīrusu un baktēriju infekcijas;
- letarģija, miegainība, vispārējā un muskuļu vājums;
- noved pie svara zuduma līdz distrofijai;
- bērniem un attīstībā intelekts samazinās.
Šo slimību izraisa ģenētiski inducēts enzīma deficīts, kas ir iesaistīts homoģenētiskās skābes metabolismā - fenilalanīna un tirozīna metabolismā. Kumulatīvā homogēnā skābe izdalās ar urīnu, piešķirot tai melnu vai Brūna krāsa. Vēlākā vecumā saistaudos un skrimšļos saglabājas zilgani melns pigments un attīstās artrīts. Kā ārstēšana tiek noteikta diēta, kas izslēdz fenilalanīna un tirozīna uzņemšanu.
Organisma nespēja sadalīt holesterīnu un zema blīvuma lipoproteīnus izraisa pārmērīgi augsta holesterīna līmeņa uzkrāšanos audos asinīs. Stāvokli, kurā holesterīns nogulsnējas zemādas audos, sauc par ksantomatozi. Holesterīna nogulsnes sienās asinsvadi izraisīt aterosklerozi. Hiperholesterinēmija var izraisīt arī liesas, aknu vai limfmezgli. Diētas lietošanas ārstēšanai un profilaksei.
Analīzes, lai pārbaudītu olbaltumvielu metabolismu
- Lai noskaidrotu, kādā stāvoklī ir olbaltumvielu metabolisms, ir nepieciešami šādi testi:
- proteinogramma (kopējam proteīnam albumīnu un globulīnu daudzums un attiecība);
- aknu pārbaude (urīnvielas līmenis un timola tests);
- nieru pārbaude (kreatinīna, atlikuma slāpekļa un urīnskābes līmenis).
Lipīdu (tauku) metabolisms
Lipīdu funkcijas organismā ir ne mazāk daudzveidīgas. Taukaudi aizsargā orgānus no bojājumiem un hipotermijas, ražo sievišķos hormonus, uzsūc taukos šķīstošos vitamīnus un veic daudzus citus procesus organismā.
Lipodistrofija un lipidoze
Podagra un podagras artrīts hroniskas slimības ko izraisa endogēnās urīnskābes metabolisma traucējumi; to sāļi nogulsnējas galvenokārt skrimšļos, īpaši locītavā un nierēs, izraisot sāpīgu iekaisuma tūsku. Urātu uzkrāšanos var novērst ar diētu. Sāpju mazināšanai tiek izmantoti speciāli līdzekļi.
Endokrīnās sistēmas funkciju pārkāpums. Daudzus vielmaiņas procesus tieši kontrolē hormoni. Tāpēc endokrīno dziedzeru darbības traucējumi var izraisīt arī vielmaiņas traucējumus. Arī cilvēka dzīvesveids, viņa spēks, sabalansēts uzturs, miega ilgums un miega biežums ļoti ietekmē vielmaiņu. stresa situācijas ar ko saskaras cilvēki, fiziskās aktivitātes.
Pārkāpjot lipīdu metabolismu, tiek novēroti šādi simptomi:
- asinīs;
- smadzeņu aterosklerozes attīstība, vēdera dobums, sirds;
- paaugstināts asinsspiediens;
- aptaukošanās ar komplikācijām;
- taukos šķīstošo vitamīnu un neaizstājamo nepiesātināto taukskābju trūkums;
Metabolisma traucējumus var izraisīt daudzi iemesli. Jau šīs neveiksmes endokrīnās un nervu sistēmas darbā spēlē fundamentālu lomu, otrajā vietā ir fermentu un imūno proteīnu sintēzes process. Arī nesabalansēts, nepilnvērtīgs uzturs ar zemu organismam nepieciešamo mikroelementu, vitamīnu un aminoskābju koncentrāciju noved pie vielmaiņas traucējumiem. Ar pastāvīgu patēriņu liels skaits pārtika, kas ievērojami pārsniedz viņas enerģijas vajadzības, vielmaiņa sāk palēnināt, tās darbā rodas neveiksmes.
- matu izkrišana, nieru bojājumi, ādas iekaisumi.
Standarta testi lipīdu metabolisma pārbaudei:
- par kopējo holesterīnu;
- lipoproteinogramma.
Ogļhidrātu metabolisms
Ogļhidrāti nodrošina organismu ar enerģiju, veic aizsarg un strukturālās funkcijas, piedalās DNS un RNS sintēzē, regulē tauku un olbaltumvielu apmaiņa nodrošināt smadzenes ar enerģiju.
Pastāvīga stresa apstākļos, īpaši ilgstošas depresijas periodā, sākas vielmaiņas nelīdzsvarotība, kas noved pie tālākiem, nopietnākiem traucējumiem. Tieši šādās situācijās ir tendence "sagrozīt" problēmas, kuras pēc tam ķermenis nosaka un iekļauj kursā.
Vielmaiņas traucējumi izraisa lielu skaitu slimību: aptaukošanos, diabētu, podagru, hipotireozi, difūzu goitu utt. Lielākajai daļai šo slimību ir nepieciešama nopietna un ilgstoša ārstēšana, ilgstoši izmantojot zāles.
Ogļhidrātu metabolisma traucējumu pazīmes:
- aptaukošanās vai;
- paaugstināts glikozes līmenis un ketoacidozes attīstība;
- hipoglikēmija;
- miegainība un vispārējs vājums;
- aizdusa;
- ekstremitāšu trīce.
Testi, lai pārbaudītu ogļhidrātu metabolismu, ietver asins un urīna cukura analīzes, glikozes tolerances testu un glikozilētā hemoglobīna testu.
Ja vielmaiņas traucējumi vairāk saistīti ar estētisko skatu, tas ir, tikai liekā svara dēļ, šīs problēmas risinājums var būt speciālas programmas izmantošana vielmaiņas paātrināšanai. Šī programma ietver daudzus spektrus cilvēka dzīve un tas jāievēro pēc iespējas ilgāk.
Pirmkārt, jums jāpievērš uzmanība ēdienam. Tam jābūt biežai un daļējai. Tas novērsīs nekontrolēta bada uzliesmojumu, kas bieži noved pie pārēšanās. Tas samazina patēriņa apjomu ēdienreižu laikā, kas savukārt izraisa kuņģa tilpuma samazināšanos, kā arī apetītes samazināšanos.
Vitamīnu un minerālvielu nelīdzsvarotības gadījumā dzelzs deficīts izpaudīsies anēmijas veidā, D vitamīna trūkums - rahīta veidā, joda deficīts - endēmiska goita formā. Ar ūdens trūkumu visas ķermeņa funkcijas tiek kavētas, un ar pārmērīgu daudzumu parādās tūska.
Ja ir traucēta pigmenta vielmaiņa, tiek konstatēti porfīrijas vai dzeltes simptomi. 
Lai noteiktu vielmaiņas traucējumus, pietiek analizēt organismā notikušās izmaiņas. Ķermeņa masas palielināšanās vai strauja samazināšanās, periodiskas "sāpes" kaklā, neremdināma slāpju vai izsalkuma sajūta, paaugstināta uzbudināmība un dusmu lēkmes, neregulāras mēnešreizes, bezcēloņa asaras un tendence uz depresiju, roku vai zoda trīce, pietūkums sejas, pinņu parādīšanās, matu izkrišana uz galvas un pastiprināta matu augšana uz sejas un rokām, zobu emaljas bojājums, slikta brūču dzīšana, zilumi, kapilāru trauslums, hiperpigmentācija, agrīna nosirmošana, plankumi uz nagiem, kā arī kā slāņošanās un trausli nagi – tas viss liecina par nepareizu vielmaiņu.
Ogļhidrātu metabolisma traucējumu pazīmes
Vielmaiņas korekcijas programmā jāiekļauj sports, kas palielināsies muskuļu masa, uzlabos organisma enerģijas patēriņu un sabalansētu uzturu, sāksies iepriekš uzkrāto tauku atbrīvošanās process. Vielmaiņas normalizēšanai svarīga loma ir garai un dziļš sapnis. Pareizais režīms miegs ir stingri jāievēro, jo tas palīdzēs paātrināt vielmaiņas procesus organismā, palīdzot attīstīties augšanas hormonam organismā. Un tā kā augšanas hormons ir tieši saistīts ar augsts līmenis vielmaiņa organismā.
Atrodot sevī vienu vai vairākas pazīmes, jums jāsazinās ar endokrinologu, jāveic testi un jāuzsāk ārstēšana. Apmaiņas pārkāpums agrīnā stadijāļoti labs rediģēšanai. Dzīvesveida un uztura maiņa būs viena no obligātajām ārstēšanas metodēm.
Vai jums ir vielmaiņas traucējumi? Vai vēlaties uzzināt vairāk Detalizēta informācija Vai arī jums ir nepieciešama pārbaude? Lūdzam reģistrēties ārsta apmeklējumam! Ārsti tevi pētīs, pētīs ārējās pazīmes un palīdzēs noteikt slimības simptomus, viņi jums ieteiks un sniegs vajadzīga palīdzība. Jūs varat arī piezvanīt ārstam mājās.
Izšķērdēšanas un kaheksijas patoģenēze
Vai jums ir vielmaiņas traucējumi? Jums ir jābūt ļoti uzmanīgam par savu vispārējo veselību. Cilvēki nepievērš pietiekamu uzmanību slimības simptomiem un neapzinās, ka šīs slimības var būt kritiski bīstamas. Katrai slimībai ir savas īpatnības, raksturīgie simptomi- Slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais solis slimību diagnosticēšanā kopumā.
Lipīdi- neviendabīgs ķīmiskais sastāvs organisko vielu, nešķīst ūdenī, bet šķīst nepolāros šķīdinātājos.
Tipiskas lipīdu metabolisma patoloģijas formas ir aptaukošanās, nepietiekams uzturs, lipodistrofija, lipidoze un dislipoproteinēmija.
Aptaukošanās
Aptaukošanās- pārmērīga lipīdu uzkrāšanās organismā triglicerīdu veidā.
Lai ne tikai novērstu, jums vairākas reizes gadā jāapmeklē ārsts briesmīga slimība bet arī uzturēt veselīgu garu ķermenī un ķermenī kopumā. Simptomu un traucējumu veidu karte ir paredzēta tikai izglītojošiem nolūkiem.
Ja jūs interesē vairāk slimību simptomi un traucējumu veidi vai ir citi jautājumi un ieteikumi, lūdzu, sazinieties ar mums, mēs centīsimies jums palīdzēt. Metabolisms ir neitrālo tauku un to sadalīšanās produktu sagremošanas un uzsūkšanās procesu kopums. kuņģa-zarnu trakta, starpposma tauku un taukskābju vielmaiņu un tauku, kā arī to vielmaiņas produktu izvadīšanu no organisma. Jēdzieni "vielmaiņa" un "lipīdu vielmaiņa" bieži tiek lietoti kā sinonīmi, jo neitrālie tauki un taukiem līdzīgi savienojumi, kas iekļauti dzīvnieku un augu audos, apvienojumā parastais nosaukums lipīdi.
Aptaukošanās VEIDI
Atkarībā no svara pieauguma pakāpes Ir trīs aptaukošanās pakāpes.
Lai novērtētu optimālo ķermeņa svaru, tiek izmantotas dažādas formulas.
♦ Vienkāršākais ir Brokas indekss: no augšanas ātruma (cm) tiek atņemts 100.
♦ Ķermeņa masas indeksu (ĶMI) aprēķina arī pēc šādas formulas:
Atkarībā no ķermeņa masas indeksa vērtības tiek runāts par normālu vai 3 grādu lieko svaru (10-1. tabula).
Saskaņā ar dominējošo taukaudu lokalizāciju Ir vispārēja (viendabīga) un lokāla (lokālā lipohipertrofija) aptaukošanās. Ir divu veidu vietēja aptaukošanās.
♦ Sieviešu tips (ginoīds) - pārmērība zemādas tauki pārsvarā augšstilbos un sēžamvietās.
10-1 tabula. Aptaukošanās pakāpes
♦ Vīriešu tips (android jeb abdomināls) – tauku uzkrāšanās galvenokārt vēdera rajonā.
Pēc ģenēzes atšķirt primāro aptaukošanos un tās sekundārās formas.
♦ Primārā (hipotalāma) aptaukošanās ir neatkarīga neiroendokrīnas izcelsmes slimība, ko izraisa tauku vielmaiņas regulēšanas sistēmas traucējumi.
♦ Sekundārā (simptomātiskā) aptaukošanās ir dažādu organisma traucējumu sekas, kas izraisa lipolīzes samazināšanos un lipoģenēzes aktivizēšanos (piemēram, diabēta, hipotireozes, hiperkortizolisma gadījumā).
ETIOLOĢIJA
Primārās aptaukošanās cēlonis ir hipotalāma-adipocītu sistēmas darbības traucējumi.
Sekundārā aptaukošanās attīstās ar pārmērīgu kaloriju saturu pārtikā un pazemināts līmenisķermeņa enerģijas patēriņš (galvenokārt ar hipodinamiju).
Aptaukošanās PATOĢĒZE
Piešķirt aptaukošanās neirogēnos, endokrīnos un vielmaiņas mehānismus.
Aptaukošanās neirogēnie varianti
Centrogēns(kortikālais, psihogēnais) mehānisms – viens no ēšanas traucējumu variantiem (citi divi: anorexia nervosa un bulīmija).
♦ Iemesls: dažādi garīgi traucējumi, kas izpaužas ar pastāvīgu, dažkārt nepārvaramu vēlmi ēst.
♦ Iespējamie mehānismi:
❖ serotonīnerģisko, opioīderģisko un citu baudas un komforta sajūtu veidošanā iesaistīto sistēmu aktivizēšana;
❖ pārtikas uztvere kā spēcīgs pozitīvs stimuls (dopings), kas vēl vairāk aktivizē šīs sistēmas. Šis
noslēdz aptaukošanās attīstības centrogēnā mehānisma apburto loku.
hipotalāmu(diencefālisks, subkortikālais) mehānisms.
♦ Cēlonis: hipotalāma neironu bojājumi (piemēram, pēc smadzeņu satricinājuma, ar encefalītu, kraniofaringiomu, audzēju metastāzēm hipotalāmā).
♦ Lielākā daļa svarīgas saites patoģenēze:
❖ Neironu bojājumi vai kairinājums hipotalāma posterolaterālajā ventrālajā kodolā stimulē neiropeptīda Y sintēzi un sekrēciju un samazina jutību pret leptīnu, kas kavē neiropeptīda Y sintēzi. Neiropeptīds Y stimulē izsalkumu un palielina apetīti.
❖ Izsalkuma veidošanās pārkāpums pārmērīgas neirotransmiteru ražošanas dēļ, kas veido bada sajūtu un palielina apetīti (GABA, dopamīns, β-endorfīns, enkefalīni). Tas noved pie neirotransmiteru sintēzes samazināšanās, kas veido sāta sajūtu un kavē ēšanas paradumus (serotonīns, norepinefrīns, holecistokinīns, somatostatīns).
Aptaukošanās endokrīnie varianti
Aptaukošanās endokrīnie mehānismi - leptīns, hipotireoze, virsnieru dziedzeris un insulīns.
Leptīna mehānisms- Vadošais primārās aptaukošanās attīstībā.
♦ Leptīns veidojas tauku šūnās. Tas samazina apetīti un palielina ķermeņa enerģijas patēriņu. Leptīns kavē neiropeptīda Y ražošanu un izdalīšanos hipotalāmā.
♦ Neiropeptīds Y piedalās bada veidošanā. Tas palielina apetīti un samazina ķermeņa enerģijas patēriņu.
♦ Lipostats."leptīna-neiropeptīda Y" ķēde uztur ķermeņa taukaudu masu, piedaloties insulīnam, kateholamīniem, serotonīnam, holecistokinīnam, endorfīniem. Kopumā šo bioloģiski aktīvo vielu sistēmu, kas nodrošina dinamisku enerģijas metabolisma homeostāzi un taukaudu masu organismā, sauca par lipostatu sistēmu.
Hipotireozes mehānisms aptaukošanās aktivizējas, ja jodu saturošo vairogdziedzera hormonu iedarbība ir nepietiekama, kas samazina lipolīzes intensitāti, vielmaiņas procesu ātrumu audos un organisma enerģijas izmaksas.
Virsnieru dziedzeris(glikokortikoīds, kortizols) mehānisms aptaukošanās tiek ieslēgta glikokortikoīdu hiperprodukcijas dēļ virsnieru garozā (piemēram, slimības un sindroma gadījumā
Itsenko-Kušinga), kas veicina lipoģenēzi hiperglikēmijas un insulīna mehānisma iekļaušanas dēļ.
insulīna mehānisms Aptaukošanās attīstās, pateicoties insulīna tiešai lipoģenēzes aktivizēšanai taukaudos.
Aptaukošanās vielmaiņas mehānismi. Ogļhidrātu rezerves organismā ir salīdzinoši nelielas. Šajā sakarā ir izstrādāts ogļhidrātu taupīšanas mehānisms: palielinoties tauku īpatsvaram uzturā, samazinās ogļhidrātu oksidēšanās ātrums. Ja tiek traucēta regulēšanas sistēma, tiek aktivizēts mehānisms, kas nodrošina apetītes palielināšanos un ēdiena uzņemšanas palielināšanos. Šādos apstākļos tauki nesadalās un uzkrājas triglicerīdu veidā.
izsīkums
izsīkums- patoloģisks tauku, kā arī muskuļu un saistaudu masas samazinājums zem normas. Galējā izsīkuma pakāpe ir kaheksija.
Ar izsīkumu taukaudu deficīts ir vairāk nekā 20-25%, bet ar kaheksiju - vairāk nekā 50%. ĶMI pie izsīkuma ir mazāks par 19,5 kg/m 2 .
ETIOLOĢIJA
Izsīkšanu var izraisīt endogēni un eksogēni cēloņi.
Eksogēni cēloņi:
♦ Pilnīga vai daļēja piespiedu vai apzināta badošanās.
♦ Nepietiekams pārtikas kaloriju saturs.
Endogēni izsīkuma cēloņi ir sadalīti primārajos un sekundārajos.
♦ Primārā izsīkuma cēlonis: neiropeptīda Y sintēzes nomākšana hipotalāmā (hipotalāma traumas vai išēmijas, smaga ilgstoša stresa gadījumā) un mērķa šūnu hiposensibilizācija pret neiropeptīdu Y.
♦ Sekundāras (simptomātiskas) izsīkuma cēloņi: malabsorbcija, glikokortikoīdu deficīts, hipoinsulinisms, palielināta glikagona un somatostatīna sintēze, audzēja šūnu TNFα hiperprodukcija.
PATOĢĒZE
Eksogēna izšķērdēšana un kaheksija. Pārtikas produktu trūkums vai ievērojams trūkums izraisa tauku piegādes samazināšanos, visu veidu vielmaiņas traucējumus, bioloģiskās oksidācijas nepietiekamību un plastisko procesu nomākšanu.
Primārās endogēnās nepietiekama uztura formas
Lieliskākais klīniskā nozīme ir hipotalāma, kahektiska un anoreksiska forma.
Hipotalāma (diencefāliskā, subkortikālā) izsīkuma un kaheksijas formā samazinās vai pārtrauc peptīda Y sintēzi un izdalīšanos asinīs ar hipotalāma neironiem, kas izjauc lipostatu.
Kahektiskā (vai citokīnu) izsīkuma gadījumā TNF-a (kahektīna) sintēze ar adipocītiem un makrofāgiem izraisa neiropeptīda Y sintēzes nomākšanu hipotalāmā, lipoģenēzes inhibīciju un lipīdu katabolisma aktivizēšanu.
anoreksiskā forma.
♦ Personām, kurām ir nosliece uz anoreksiju, kritiska attieksme pret savu ķermeņa svaru (tiek uztverta kā liekais svars) izraisa neiropsihisku traucējumu attīstību un ilgstošus pārtikas atteikuma periodus. Visbiežāk novēro pusaudžu meitenēm un meitenēm, kas jaunākas par 18 gadiem.
♦ Turpmākā procesa gaita saistīta ar neiropeptīda Y sintēzes samazināšanos un ievērojamu ķermeņa masas samazināšanos, līdz pat kaheksijai.
Sekundārās endogēnās formas izsīkums un kaheksija ir citu patoloģijas formu simptomi: malabsorbcijas sindromi, audzēju augšana (sintezē TNFa), hipoinsulinisms, hipokorticisms, aizkrūts dziedzera hormonu iedarbības trūkums.
Lipodistrofija un lipidoze
Lipodistrofija- stāvokļi, kam raksturīgs vispārējs vai lokāls taukaudu zudums, retāk ar pārmērīgu to uzkrāšanos zemādas audos.
Lipidozes- stāvokļi, kam raksturīgi lipīdu metabolisma traucējumi šūnās (parenhīmas lipidoze), taukaudos (aptaukošanās, nepietiekams uzturs) vai sienās arteriālie trauki(piemēram, ateroskleroze).
Dislipoproteinēmija
Dislipoproteinēmija- apstākļi, kam raksturīga novirze no dažādu zāļu satura, struktūras un attiecības normas asinīs.
Plūsmas raksturs un klīniskās izpausmes Dislipoproteinēmijas ir noteiktas:
♦ organisma ģenētiskās īpašības (piemēram, dažādu medikamentu sastāvs, attiecība un līmenis);
♦ vides faktori (piemēram, pārtikas produktu komplekts, uztura īpatnības un ēšanas veids);
♦ blakusslimību klātbūtne (piemēram, aptaukošanās, hipotireoze, diabēts, nieru un aknu bojājumi).
Lipoproteīnu aterogenitāte
LP iedala aterogēnos (VLDL, ZBL un LPPP) un antiaterogēnos (ABL).
Asins LP iespējamās aterogenitātes novērtējums tiek veikts, aprēķinot holesterīna aterogenitātes koeficientu:
kopējais holesterīns - ABL holesterīns
ABL holesterīns
Parasti holesterīna aterogenitātes koeficients nepārsniedz 3,0. Palielinoties šai vērtībai, palielinās aterosklerozes attīstības risks.
DISLIPOPROTEINĒMIJAS VEIDI
Pēc izcelsmes: primārā (iedzimta; tie var būt monogēni un poligēni) un sekundāri.
Mainot lipoproteīnu saturu asinīs: hiperlipoproteinēmija, hipo- un alipoproteinēmija, kombinēta dislipoproteinēmija.
Dažādas, kā likums, hroniskas slimības var izraisīt sekundāru dislipoproteinēmiju attīstību (10-2. tabula).
10-2 tabula. Slimības, kas izraisa sekundāru dislipoproteinēmiju attīstību
Hiperlipoproteinēmija
Hiperlipoproteinēmija- stāvokļi, kas izpaužas kā pastāvīgs LP satura pieaugums asins plazmā.
1967. gadā Fredrickson et al. izstrādāja hiperlipoproteinēmijas klasifikāciju. Vēlāk šo klasifikāciju pārskatīja PVO eksperti (10-3. tabula).
10-3 tabula. Hiperlipoproteinēmijas veidi un dažādu lipoproteīnu saturs tajos
Hipolipoproteinēmija
Hipolipoproteinēmija- stāvokļi, kas izpaužas ar pastāvīgu LP līmeņa pazemināšanos asins plazmā līdz pilnīgai to neesamībai (alipoproteinēmija).
Kombinētas dislipoproteinēmijas ko raksturo dažādu LP frakciju attiecības pārkāpums.
Ateroskleroze
Ateroskleroze- hroniska patoloģisks process, izraisot izmaiņas galvenokārt elastīgā un muskuļu-elastīgā tipa artēriju iekšējā oderē, ko izraisa lieko lipīdu uzkrāšanās, šķiedru audu veidošanās, kā arī citu tajos izmaiņu komplekss.
Aterosklerozes gadījumā visbiežāk skartās artērijas ir koronārās, miega, nieru, mezenteriskās, apakšējās ekstremitātes un vēdera aorta.
ETIOLOĢIJA
Cēloņi ateroskleroze nav pilnībā noskaidrota. Ir trīs hipotēzes, kas izskaidro aterosklerozes rašanos: lipīdu, hronisku endotēlija bojājumu un monoklonālu.
Riska faktori. Ir zināmi vismaz 250 faktori, kas veicina aterosklerozes rašanos un attīstību. Visvairāk nozīmīgi faktori riski ietver smēķēšanu, diabētu, arteriālā hipertensija, aptaukošanās, autoimūnas slimības, hiperholesterinēmija, hipertrigliceridēmija, hiperhomocisteinēmija, hipodinamija, iedzimta predispozīcija, perorālie kontracepcijas līdzekļi.
PATOĢĒZE
Izšķir šādas aterosklerozes asinsvadu bojājumu stadijas: lipīdu plankumi un svītras, ateromas un fibroateromas veidošanās, komplikāciju attīstība (10.-1. att.).
Lipīdu plankumi un svītras
Neskarts endotēlijs novērš LP iekļūšanu artēriju intimā. Riska faktoru ietekmē tiek bojātas endotēlija šūnas, un endotēlija disfunkcija- ateroģenēzes izraisošais faktors.
Lipīdu plankumu un svītru veidošanās notiek vairākos posmos:
♦ Migrācija uz artēriju intima zonām ar bojātām endotēlija šūnām liels skaits monocīti un T-limfocīti.
♦ Bioloģiski aktīvo vielu (ķīmotaksisko faktoru, kinīnu, Pg, TNFa) un reaktīvo skābekļa sugu sintēze ar leikocītu palīdzību, ko pavada SPO intensifikācija. Šie faktori pastiprina endotēlija bojājumus un LP iekļūšanu asinsvadu intimā.
♦ ZBL peroksidācijas papildu aktivizēšana, iekļūstot subendoteliālajā slānī, veidojot modificētus lipoproteīnus.
♦ Modificēto medikamentu uzņemšana ar monocītiem ar "scavenger receptoru" (tīrāku receptoru) palīdzību un to pārveide par putu šūnas ar lipīdiem bagāti makrofāgi.
♦ T-limfocītu un makrofāgu aktivizēšanās artērijas sienas bojājuma fokusā, attīstoties aseptiskam iekaisumam.
♦ SMC un fibroblastu proliferācija un to saistaudu komponentu sintēze ar lipīdu plankumu un svītru veidošanos intimā.
Ateromas un fibroateromas veidošanās
Aterosklerozes aplikuma veidošanos izraisa vairāki faktori:
Turpmāki endotēlija bojājumi iekaisuma mediatori, kas pastiprina ZBL iekļūšanu asinsvadu intimā un apburtā loka slēgšanu.
Rīsi. 10-1.
Secīgas izmaiņas bojātajā arteriālā siena ar aterosklerozi. 1 - normāla artērijas siena; 2 - monocītu un trombocītu saķere ar bojāto endotēliju; 3 - monocītu un SMC migrācija intimā, lipīdu infiltrācija; 4 - šūnu elementu proliferācija, lipīdu kodola veidošanās un fibroatheromas veidošanās. [4. gadā].
Transformācija GMC pārvēršas makrofāgos līdzīgos un aktivizē saistaudu starpšūnu vielas komponentu (proteoglikānu, glikozaminoglikānu, kolagēna un elastīgo šķiedru) sintēzi ar tiem un fibroblastiem.
Lipīdu kodola veidošanās ateroma putu šūnu nāves un brīvo lipīdu atbrīvošanās no tām dēļ.
♦ Ateroma ko raksturo ievērojama skaita šūnu elementu klātbūtne: putu šūnas, SMC dažādās proliferācijas un transformācijas stadijās, limfocīti, granulocīti, trombocīti; lipīdu kodola veidošanās ar lielu brīvā holesterīna un tā esteru daudzumu.
♦ fibroatheroma ko raksturo šķiedru vāciņa veidošanās virs lipīdu kodola saistaudu komponentu sintēzes dēļ un jaunizveidotu asinsvadu tīkla attīstība, kas iekļūst aplikumā.
Aterosklerozes komplikāciju attīstība
Aterosklerozes plāksnīšu izmaiņas izraisa šādu procesu attīstību:
♦ pārkaļķojumi, aterokalcinoze - kalcija savienojumu uzkrāšanās aplikuma audos;
♦ plaisas fibroatheromas vākā vai tās čūlas, ko pavada parietāla tromba veidošanās ar artērijas nosprostošanās vai tās embolijas draudiem;
♦ jaunizveidotu mikrovaskulāru sieniņu plīsumi, kas izraisa asinsizplūdumus artērijas sieniņā, parietālo un intramurālo trombu veidošanos.
Klīniski aterosklerozes komplikācijas visbiežāk izpaužas kā išēmija un orgānu un audu infarkti, kas tiek apgādāti ar asinīm no skartās artērijas.
ATEROSKLEROZE PROFILAKSES UN TERAPIJAS PRINCIPI
Etiotropisks. Tā mērķis ir novērst vai samazināt riska faktoru ietekmi. Pasākumu piemēri: lipīdu līmeni pazeminošu zāļu lietošana, asinsspiediena korekcija, smēķēšanas atmešana, noteiktas diētas ievērošana.
Patoģenētisks. Mērķis ir pārraut "ateroģenēzes ķēdi". Intervenču piemēri: antitrombocītu līdzekļu un antikoagulantu lietošana; specifisku zāļu lietošana, kas mazina iekaisumu ateromas gadījumā (piemēram, statīni vai monoklonālās antivielas pret TNF-a un citiem pretiekaisuma citokīniem).
