Ekstrēms, t.i. ārkārtas apstākļi, kas vairumā gadījumu nostāda ķermeni uz dzīvības un nāves sliekšņa, bieži vien ir daudzu nopietnu slimību nobeigums, beigu posms. Izpausmju smagums ir atšķirīgs, un attiecīgi ir atšķirības attīstības mehānismos. Principā ekstrēmi stāvokļi izsaka vispārīgas reakcijas organisms, reaģējot uz bojājumiem, ko izraisa dažādi patogēni faktori. Tie ietver stresu, šoku, ilgstošu kompresijas sindromu, sabrukumu, komu. Nesen ir radusies ideja par mehānismu grupu, ko dēvē par “akūtās fāzes” reakcijām. Tie attīstās bojājumu laikā akūtā periodā un akūtos gadījumos, kad bojājums izraisa infekcijas procesa attīstību, aktivizējas fagocītu un imūnsistēmas, iekaisuma attīstība. Visi šie stāvokļi prasa steidzamus ārstēšanas pasākumus, jo to mirstības līmenis ir ļoti augsts.

2.1. Šoks: jēdziena definīcija, vispārējie patoģenētiskie modeļi, klasifikācija.

Pats vārds šoks (angļu "shock" — sitiens) medicīnā ieviesa Latta 1795. gadā. Tas aizstāja agrāk krievu valodā lietotos terminus "nejutīgums", "stingrība".

« Šoks"- komplekss tipisks patoloģisks process, kas rodas, ja organisms tiek pakļauts ekstrēmiem ārējās un iekšējās vides faktoriem, kas līdztekus primārajiem bojājumiem izraisa pārmērīgas un neadekvātas adaptīvo sistēmu, īpaši simpātiskās-virsnieru sistēmas reakcijas, pastāvīgus homeostāzes neiroendokrīnās regulēšanas traucējumus, īpaši hemodinamiku, mikrocirkulāciju, organisma skābekļa režīmu un vielmaiņu” ( V.K. Kulagins).

Patofizioloģiskā terminoloģijā: šoks ir stāvoklis, kad strauja skābekļa un citu barības vielu efektīvas piegādes audos samazināšanās vispirms izraisa atgriezenisku un pēc tam neatgriezenisku šūnu bojājumu.

No klīniskās perspektīvas šoks ir stāvoklis, kurā nepietiekama sirdsdarbība un/vai perifērā asins plūsma izraisa smagu hipotensiju ar traucētu perifēro audu perfūziju ar asinīm, kas nav savienojama ar dzīvību.

Citiem vārdiem sakot, jebkura veida šoka pamatdefekts ir vitāli svarīgu audu perfūzijas samazināšanās, kas sāk saņemt skābekli un citas uzturvielas tādā daudzumā, kas neatbilst to organisma vielmaiņas vajadzībām.

Klasifikācija. Izšķir šādus triecienu veidus:

I. SĀPES:

A) traumatisks (ar mehāniskiem bojājumiem, apdegumiem,

apsaldējumus, elektrotraumas utt.);

B) Endogēns (kardiogēns, nefrogēns, vēdera dobums).

katastrofas utt.);

II. HUMORĀLS (hipovolēmiska, asins pārliešana,

anafilaktiska, septiska, toksiska utt.);

III. PSIHOĢĒNISKS.

IV. JAUKTAS.

Literatūrā ir aprakstīti vairāk nekā simts atsevišķu šoku veidu. To etioloģija ir dažāda, taču ķermeņa reakcijas raksturs lielākoties ir tipisks. Pamatojoties uz to, mēs varam identificēt vispārīgus patoģenētiskos modeļus, kas novēroti lielākajā daļā šoku veidu.

1. Efektīvi cirkulējošā asins tilpuma deficīts, absolūts vai relatīvs, vienmēr kopā ar primāru vai sekundāru sirds izsviedes samazināšanos uz perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās fona.

2. Izteikta simpato-virsnieru sistēmas aktivācija. Kateholamīna saite ietver sirds izsviedes samazināšanos un perifērās pretestības palielināšanos (vazokonstriktīvs kompensācijas-adaptīvo mehānismu veids) lielā hemodinamikas pašpasliktināšanās lokā.

3. Reodinamiskie traucējumi mikrocirkulācijas asinsvadu zonā izraisa skābekļa un enerģijas piegādes traucējumiem šūnām, kā arī tiek traucēta toksisko vielmaiņas produktu izdalīšanās.

4. Klīniskā hipoksija izraisa anaerobo procesu aktivizēšanos, kā rezultātā samazinās enerģijas piegāde apstākļos palielināta slodze, kam ir pakļauta mikrosistēma, kā arī pārmērīga metabolītu uzkrāšanās. Šajā gadījumā tiek aktivizēti ekstravaskulāri vazoaktīvie amīni (histamīns, serotonīns), kam seko asins kinīna sistēmas aktivizēšana (vazodilatatora kompensācijas veids).

5. Progresējoša acidoze, sasniedzot kritisko līmeni, kurā šūnas iet bojā, nekrozes perēkļi saplūst un ģeneralizējas.

6. Šūnu bojājumi – attīstās ļoti agri un progresē ar šoku. Šajā gadījumā tiek traucētas subcelulārā koda DNS ķēdes, citoplazmas fermentatīvā ķēde un šūnu membrānas - tas viss noved pie neatgriezeniskas šūnu dezorganizācijas.

7. Hipotensijas parādībai šoka laikā kā simptomam bieži ir sekundāra nozīme. Šoka stāvokli, kas šķietami tiek kompensēts atbilstoši asinsspiedienam, var pavadīt nepietiekama šūnu perfūzija, jo vazokonstrikcija, kuras mērķis ir uzturēt sistēmisku asinsspiedienu ("asinsrites centralizācija"), tiek pavadīta ar asins plūsmas samazināšanos perifērajos orgānos un audos. .

Kas ir šoks? Šis jautājums var mulsināt daudzus. Bieži dzirdētā frāze “esmu šokā” pat ne tuvu neatgādina šo stāvokli. Uzreiz jāsaka, ka šoks nav simptoms. Tā ir dabiska izmaiņu ķēde cilvēka organismā. Patoloģisks process, kas veidojas negaidītu stimulu ietekmē. Tas ietver asinsrites, elpošanas, nervu, Endokrīnā sistēma un vielmaiņu.

Patoloģijas simptomi ir atkarīgi no organisma bojājuma smaguma pakāpes un reakcijas ātruma uz to. Ir divas šoka fāzes: erektilā un vētrainā.

Šoka fāzes

Erekcijas

Rodas tūlīt pēc stimula iedarbības. Tas attīstās ļoti ātri. Šī iemesla dēļ tas paliek neredzams. Pazīmes ietver:

• Runas un motora stimulēšana.
• Apziņa tiek saglabāta, bet cietušais nevar novērtēt stāvokļa smagumu.
• Palielināti cīpslu refleksi.
• Āda ir bāla.
• Asinsspiediens ir nedaudz paaugstināts, elpošana ir ātra.
• Attīstās skābekļa badošanās.

Pārejot no erektilās fāzes uz vētraino fāzi, tiek novērota tahikardijas palielināšanās un spiediena pazemināšanās.

Sauso fāzi raksturo:

• Centrālās nervu sistēmas un citu vitāli svarīgu darbību traucējumi svarīgi orgāni.
• Paaugstināta tahikardija.
• Vēnu un asinsspiediena pazemināšanās.
• Vielmaiņas traucējumi un ķermeņa temperatūras pazemināšanās.
• Nieru darbības traucējumi.

Var ieiet vētrainā fāze termināla stāvoklis, kas savukārt izraisa sirdsdarbības apstāšanos.

Klīniskā aina

Atkarīgs no kairinātāju iedarbības smaguma pakāpes. Lai pareizi sniegtu palīdzību, nepieciešams novērtēt pacienta stāvokli. Šoka klasifikācija atkarībā no izpausmes smaguma ir šāda:

• Pirmā pakāpe - cilvēks ir pie samaņas, atbild uz jautājumiem, reakcija ir nedaudz kavēta.
• Otrā pakāpe - visas reakcijas tiek kavētas. Apziņā traumēts, viņš sniedz pareizas atbildes uz visiem jautājumiem, bet runā tikko dzirdami. Elpošana ir ātra, ir ātrs pulss un zems asinsspiediens.
• Trešā šoka pakāpe – cilvēks nejūt sāpes, viņa reakcijas ir nomāktas. Viņa saruna ir lēna un klusa. Uz jautājumiem neatbild vispār, vai atbild vienā vārdā. Āda ir bāla, pārklāta ar sviedriem. Apziņas var nebūt. Pulss ir tikko taustāms, elpošana ir bieža un sekla.
• Ceturtā šoka pakāpe ir termināls stāvoklis. Var rasties neatgriezenisks patoloģiskas izmaiņas. Nav reakcijas uz sāpēm, paplašinātas acu zīlītes. Asinsspiediens var nebūt dzirdams, elpojot ar šņukstēšanu. Āda ir pelēka ar marmora plankumiem.

Patoloģijas rašanās

Kāda ir šoka patoģenēze? Apskatīsim to sīkāk. Lai attīstītu reakciju, ķermenim jābūt:

• Laika periods.
• Šūnu metabolisma traucējumi.
• Cirkulējošā asins daudzuma samazināšana.
• Ar dzīvību nesavienojami bojājumi.

Ietekmē negatīvie faktoriĶermenī sāk attīstīties reakcijas:

• Konkrēts – atkarīgs no ietekmes rakstura.
• Nespecifisks - atkarīgs no trieciena stipruma.

Pirmie tiek saukti par vispārējo adaptācijas sindromu, kas vienmēr notiek vienādi un sastāv no trim posmiem:

• Trauksme ir reakcija uz bojājumiem.
• Pretestība ir aizsardzības mehānismu izpausme.
• Izsīkums ir adaptācijas mehānismu pārkāpums.

Tādējādi, pamatojoties uz iepriekš minētajiem argumentiem, šoks ir nespecifiska ķermeņa reakcija uz spēcīgu triecienu.

Deviņpadsmitā gadsimta vidū N. I. Pirogovs piebilda, ka šoka patoģenēze ietver trīs fāzes. To ilgums ir atkarīgs no pacienta reakcijas un iedarbības ilguma.

1. Kompensēts šoks. Spiediens ir normas robežās.
2. Dekompensēts. Asinsspiediens ir samazināts.
3. Neatgriezenisks. Tiek bojāti orgāni un ķermeņa sistēmas.

Tagad sīkāk aplūkosim šoka etiopatoģenētisko klasifikāciju.

Hipovolēmiskais šoks

Attīstās samazināta asins tilpuma, maza šķidruma uzņemšanas rezultātā, cukura diabēts. Tās parādīšanās iemeslus var saistīt arī ar nepilnīgu šķidruma zudumu papildināšanu. Šī situācija rodas akūtas sirds un asinsvadu sistēmas mazspējas dēļ.

Hipovolēmiskais veids ietver anhidrēmisko un hemorāģisko šoku. Hemorāģisks tiek diagnosticēts ar lielu asins zudumu, bet anhidrēmisks - ar plazmas zudumu.

Hipovolēmiskā šoka pazīmes ir atkarīgas no ķermeņa zaudētā asins vai plazmas daudzuma. Atkarībā no šī faktora tos iedala vairākās grupās:

• Cirkulējošā asins tilpums samazinājās par piecpadsmit procentiem. Cilvēks guļus stāvoklī jūtas normāli. Stāvot, sirdsdarbība paātrinās.
• Ar divdesmit procentu asins zudumu. Asinsspiediens un pulss kļūst zemāki. Guļus stāvoklī spiediens ir normāls.
• BCC samazinājās par trīsdesmit procentiem. Tiek diagnosticēta bālums āda, spiediens sasniedz simts dzīvsudraba staba milimetrus. Šādi simptomi parādās, ja cilvēks atrodas guļus stāvoklī.

• Cirkulējošās asins zudums ir vairāk nekā četrdesmit procenti. Visām iepriekš minētajām pazīmēm tiek pievienota marmora ādas krāsa, pulss gandrīz nav jūtams, cilvēks var būt bezsamaņā vai komā.

Kardiogēns

Lai saprastu, kas ir šoks un kā sniegt pirmo palīdzību cietušajam, jums jāzina šī patoloģiskā procesa klasifikācija. Mēs turpinām apsvērt šoka veidus.

Nākamais ir kardiogēns. Visbiežāk tas notiek pēc piedzīvoja sirdslēkmi. Spiediens sāk ievērojami samazināties. Problēma ir tā, ka šo procesu ir grūti kontrolēt. Turklāt iemesli kardiogēns šoks var būt:

• Kreisā kambara struktūras bojājumi.
• Aritmija.
• Asins receklis sirdī.

Slimības pakāpes:

1. Šoka ilgums ir līdz piecām stundām. Simptomi ir viegli, paātrināta sirdsdarbība, sistoliskais spiediens - vismaz deviņdesmit vienības.
2. Šoka ilgums ir no piecām līdz desmit stundām. Visi simptomi ir izteikti. Spiediens ievērojami pazeminās, pulss palielinās.
3. Patoloģiskā procesa ilgums ir vairāk nekā desmit stundas. Visbiežāk šis stāvoklis noved pie nāves. Spiediens pazeminās līdz kritiskajam punktam, sirdsdarbība ir vairāk nekā simts divdesmit sitieni.

Traumatisks

Tagad parunāsim par to, kas ir traumatisks šoks. Brūces, griezumi, smagi apdegumi, smadzeņu satricinājumi - viss, ko pavada cilvēka nopietnais stāvoklis, izraisa šo patoloģisko procesu. Asins plūsma vēnās, artērijās un kapilāros ir novājināta. Tiek zaudēts liels daudzums asiņu. Sāpju sindroms ir izteikts. Ir divas traumatiskā šoka fāzes:

Savukārt otrā fāze ir sadalīta šādās pakāpēs:

• Viegli. Persona ir pie samaņas, ir neliela letarģija un elpas trūkums. Refleksi ir nedaudz samazināti. Pulss ir ātrs, āda ir bāla.
• Vidēji. Letarģija un letarģija ir skaidri izteiktas. Pulss ir palielināts.
• Smags. Cietušais ir pie samaņas, bet notiekošo neuztver. Ādai ir piezemēti pelēka krāsa. Pirkstu un deguna gali ir zilgani. Pulss ir palielināts.
• Pirmsagonijas stāvoklis. Personai nav apziņas. Ir gandrīz neiespējami noteikt pulsu.

Septisks

Runājot par šoka klasifikāciju, nevar ignorēt tādu veidu kā septisks. Tā ir smaga sepses izpausme, kas rodas infekcijas, ķirurģiskas, ginekoloģiskās, uroloģiskās slimības. Tiek traucēta sistēmiskā hemodinamika un rodas smaga hipotensija. Šoka stāvoklis rodas akūti. Visbiežāk tas provocē ķirurģiska iejaukšanās vai manipulācijas, kas veiktas infekcijas vietā.

• Šoka sākuma stadiju raksturo: organisma izdalītā urīna daudzuma samazināšanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi, slikta dūša, vemšana, caureja un vājums.
• Šoka vēlīnā stadija izpaužas ar šādiem simptomiem: nemiers un nemiers; samazināta asins plūsma smadzeņu audos izraisa pastāvīgas slāpes; elpošana un sirdsdarbība palielinās. Asinsspiediens zems, apziņa migla.

Anafilaktiska

Tagad parunāsim par to, kas ir anafilaktiskais šoks. Tas ir smags alerģiska reakcija ko izraisa atkārtota alergēna iekļūšana organismā. Pēdējās daudzums var būt ļoti mazs. Bet jo lielāka deva, jo ilgāks šoks. Anafilaktiska reakcijaķermenis var rasties vairākos veidos.

• Tiek ietekmēta āda un gļotādas. Parādās nieze, apsārtums un Kvinkes tūska.
• Traucējumi nervu sistēma. Šajā gadījumā simptomi ir šādi: galvassāpes, slikta dūša, samaņas zudums, jušanas traucējumi.
• Novirze darbā elpošanas sistēmas. Parādās aizrīšanās, asfiksija, tūska mazie bronhi un balsenes.
• Sirds muskuļa bojājumi provocē miokarda infarktu.

Lai rūpīgāk izpētītu, kas ir anafilaktiskais šoks, jums jāzina tā klasifikācija pēc smaguma pakāpes un simptomiem.

• Viegli grādi ilgst no dažām minūtēm līdz divām stundām, un to raksturo: nieze un šķaudīšana; izdalījumi no deguna blakusdobumu; ādas apsārtums; iekaisis kakls un reibonis; tahikardija un pazemināts asinsspiediens.
• Vidēji. Šīs smaguma pakāpes parādīšanās pazīmes ir šādas: konjunktivīts, stomatīts; vājums un reibonis; bailes un kavēšanās; troksnis ausīs un galvā; tulznu parādīšanās uz ādas; slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā; urinācijas traucējumi.
• Smaga pakāpe. Simptomi parādās uzreiz: straujš spiediena samazinājums, zila āda, gandrīz nav pulsa, reakcijas trūkums uz jebkādiem kairinātājiem, elpošanas un sirdsdarbības pārtraukšana.

Sāpīgi

Sāpīgs šoks - kas tas ir? Šis stāvoklis, ko izraisa stipras sāpes. Parasti šī situācija rodas, ja: kritiens vai trauma. Ja sāpju sindromam pievieno lielu asins zudumu, tad nevar izslēgt nāvi.

Atkarībā no iemesliem, kas izraisīja šo stāvokli, ķermeņa reakcija var būt eksogēna vai endogēna.

• Eksogēnais tips attīstās apdegumu, traumu, operāciju un elektriskās strāvas trieciena rezultātā.
• Endogēns. Tās parādīšanās iemesls ir paslēpts cilvēka ķermenī. Izraisa reakciju: sirdslēkme, aknu un nieru kolikas, plīsums iekšējie orgāni, kuņģa čūla un citi.

Ir divas sāpju šoka fāzes:

1. Sākotnējais. Tas neilgst. Šajā periodā pacients kliedz un steidzas apkārt. Viņš ir satraukts un aizkaitināms. Palielinās elpošana un pulss, paaugstinās asinsspiediens.
2. Torpidnaja. Ir trīs grādi:

• Pirmkārt, tiek kavēta centrālā nervu sistēma. Spiediens pazeminās, tiek novērota mērena tahikardija, samazināti refleksi.
• Otrais - pulss paātrinās, elpošana ir sekla.
• Trešais ir grūts. Spiediens ir samazināts līdz kritiskajam līmenim. Pacients ir bāls un nevar runāt. Var iestāties nāve.

Pirmā palīdzība

Kas ir šoks medicīnā?Jūs to nedaudz sapratāt. Bet ar to nepietiek. Jums jāzina, kā atbalstīt upuri. Jo ātrāk tiek sniegta palīdzība, jo lielāka iespēja, ka viss beigsies labi. Tāpēc tagad runāsim par šoku veidiem un neatliekamo palīdzību, kas jāsniedz pacientam.

Ja cilvēks saņem šoku, nepieciešams:

• Novērst cēloni.
• Apturiet asiņošanu un pārklājiet brūci ar aseptisku salveti.
• Paceliet kājas virs galvas. Šajā gadījumā uzlabojas asinsrite smadzenēs. Izņēmums ir kardiogēns šoks.
• Traumatiska vai sāpīga šoka gadījumā nav ieteicams pacientu pārvietot.
• Dodiet personai padzerties siltu ūdeni.
• Noliec galvu uz sāniem.
• Spēcīgu gadījumā sāpes Jūs varat dot cietušajam pretsāpju līdzekli.
• Pacientu nedrīkst atstāt vienu.

Šoka terapijas vispārīgie principi:

• Jo ātrāk viņi sāks terapeitiskie pasākumi, jo labāka prognoze.
• Atbrīvošanās no slimības ir atkarīga no šoka cēloņa, smaguma pakāpes un pakāpes.
• Ārstēšanai jābūt visaptverošai un diferencētai.

Secinājums

Apkoposim visu iepriekš minēto. Tātad, kas ir šoks? Šis patoloģisks stāvoklisķermeni, ko izraisa kairinātāji. Šoks ir organisma adaptīvo reakciju pārtraukšana, kam vajadzētu notikt bojājumu gadījumā.

Dzīvē var notikt simtiem situāciju, kas var izraisīt šoku. Lielākā daļa cilvēku to saista tikai ar smagu nervu šoku, taču tā ir tikai daļēji taisnība. Medicīnā ir šoka klasifikācija, kas nosaka tā patoģenēzi, smagumu, orgānu izmaiņu raksturu un to likvidēšanas metodes. Šo stāvokli pirms vairāk nekā 2 tūkstošiem gadu pirmo reizi aprakstīja slavenais Hipokrāts, un termins "šoks" medicīnas prakse 1737. gadā ieviesa Parīzes ķirurgs Anrī Ledrans. Šajā rakstā ir detalizēti apskatīti šoka cēloņi, klasifikācija, klīnika, neatliekamā aprūpe kad notiek šis nopietnais stāvoklis un prognoze.

Šoka koncepcija

No angļu valodas šoks var tikt tulkots kā augstākais šoks, tas ir, nevis slimība, nevis simptoms vai diagnoze. Pasaules praksē ar šo terminu saprot organisma un tā sistēmu reakciju uz spēcīgu stimulu (ārēju vai iekšēju), kas izjauc nervu sistēmas darbību, vielmaiņu, elpošanu un asinsriti. Šī ir pašreizējā šoka definīcija. Šī stāvokļa klasifikācija ir nepieciešama, lai noteiktu šoka cēloņus, tā smaguma pakāpi un sāktu efektīva ārstēšana. Prognoze būs labvēlīga tikai tad, ja pareiza diagnoze un nekavējoties uzsākt reanimācijas pasākumus.

Klasifikācijas

Kanādas patologs Selye identificēja trīs posmus, kas ir aptuveni vienādi visiem šoka veidiem:

1. Atgriezeniska (kompensēta), kurā tiek traucēta, bet neapstājas asins piegāde smadzenēm, sirdij, plaušām un citiem orgāniem. Prognoze šajā posmā parasti ir labvēlīga.

2. Daļēji atgriezenisks (dekompensēts). Šajā gadījumā asins piegādes (perfūzijas) traucējumi ir būtiski, bet ar steidzamu un pareizu medicīniska iejaukšanās ir iespēja atjaunot funkcijas.

3.Neatgriezenisks (termināls). Šis ir vissmagākais posms, kurā traucējumi organismā neatjaunojas pat ar spēcīgāko medicīnisko ietekmi. Prognoze šeit ir 95% nelabvēlīga.

Cita klasifikācija dala daļēji atgriezenisko stadiju 2 - subkompensācijas un dekompensācijas. Rezultātā ir 4 no tiem:

• 1. kompensēts (vieglākais, ar labvēlīgu prognozi).
• 2. subkompensēta (mērena, nepieciešami tūlītēji reanimācijas pasākumi. Prognoze pretrunīga).
• 3. dekompensācija (ļoti smaga, pat nekavējoties veicot visus nepieciešamos pasākumus, prognoze ir ļoti sarežģīta).
• 4. neatgriezenisks (prognoze nelabvēlīga).

Mūsu slavenais Pirogovs izcēla šoka stāvoklis divas fāzes:

Torpids (pacients ir apmulsis vai ārkārtīgi letarģisks, nereaģē uz kaujas stimuliem, neatbild uz jautājumiem);

Erektīls (pacients ir ārkārtīgi satraukts, kliedz, veic daudz nekontrolētu bezsamaņas kustību).

Šoka veidi

Atkarībā no iemesliem, kas izraisīja ķermeņa sistēmu darbības nelīdzsvarotību, pastāv dažādi veidišoks. Klasifikācija pēc asinsrites traucējumu indikatoriem ir šāda:

hipovolēmisks;

Sadales;

Kardiogēns;

Obstruktīvs;

Disociatīvs.

Šoka klasifikācija pēc patoģenēzes ir šāda:

hipovolēmisks;

Traumatisks;

Kardiogēns;

Septisks;

Anafilaktiska;

Infekciozi toksisks;

Neirogēns;

Kombinēts.

Hipovolēmiskais šoks

Sarežģīto terminu ir viegli saprast, zinot, ka hipovolēmija ir stāvoklis, kad asinis cirkulē pa traukiem mazākā apjomā nekā nepieciešams. Cēloņi:

Dehidratācija;

Plaši apdegumi (tiek zaudēts daudz plazmas);

Blakusparādības pret zālēm, piemēram, vazodilatatoriem;

Simptomi

Mēs apskatījām, kāda klasifikācija pastāv, kas raksturo hipovolēmisko šoku. Šī stāvokļa klīniskā aina, neatkarīgi no cēloņiem, kas to izraisīja, ir aptuveni vienāda. Atgriezeniskā stadijā pacientam, kurš atrodas guļus stāvoklī, var nebūt izteiktu simptomu. Problēmas sākuma pazīmes ir:

Cardiopalmus;

Neliels asinsspiediena pazemināšanās;

Auksta, mitra āda uz ekstremitātēm (samazinātas perfūzijas dēļ);

Ar dehidratāciju tiek novērotas sausas lūpas un gļotādas mutē un asaru trūkums.

Trešajā šoka stadijā sākotnējie simptomi kļūst izteiktāki.

Pacientu pieredze:

Tahikardija;

Asinsspiediena vērtību samazināšana zem kritiskajām vērtībām;

Elpošanas traucējumi;

oligūrija;

Āda, kas ir auksta uz tausti (ne tikai ekstremitātēm);

Ādas marmorēšana un/vai krāsas maiņa no normālas uz gaiši ciānisku;

Piespiežot pirkstu galiem, tie kļūst bāli, un pēc slodzes noņemšanas krāsa pēc vajadzības tiek atjaunota vairāk nekā 2 sekundēs. Hemorāģiskajam šokam ir tāda pati klīniskā aina. Tās posmu klasifikācija atkarībā no traukos cirkulējošā asins tilpuma papildus ietver šādas īpašības:

Atgriezeniskā stadijā tahikardija līdz 110 sitieniem minūtē;

Daļēji atgriezeniskā gadījumā - tahikardija līdz 140 sitieniem/min;

Neatgriezenisks - pulss 160 vai vairāk sitieni/min. Kritiskā situācijā pulss nav dzirdams, un sistoliskais spiediens pazeminās līdz 60 mm Hg vai mazāk. kolonna.

Ja dehidratācija notiek hipovolēmiskā šoka stāvoklī, tiek pievienoti šādi simptomi:

Sausas gļotādas;

Pazemināts acs ābolu tonuss;

Zīdaiņiem lielās fontanelles prolapss.

Tas ir viss ārējās pazīmes, bet, lai precīzi noteiktu problēmas apmēru, veiciet laboratorijas pētījumi. Pacientam steidzami tiek veikta bioķīmiskā asins analīze, tiek noteikts hematokrīta līmenis, acidoze, sarežģītos gadījumos tiek pārbaudīts plazmas blīvums. Turklāt ārsti uzrauga kālija, pamata elektrolītu, kreatinīna un urīnvielas līmeni asinīs. Ja apstākļi atļauj, tiek pārbaudīts sirds minūtes un insulta tilpums, kā arī centrālais venozais spiediens.

Traumatisks šoks

Šis šoka veids daudzējādā ziņā ir līdzīgs hemorāģiskajam šokam, taču tā cēlonis var būt tikai ārējās brūces (durtas brūces, šāvieni, apdegumi) vai iekšēji (audi un orgāni, piemēram, no spēcīga trieciena). Traumatisku šoku gandrīz vienmēr pavada grūti izturams sāpju sindroms, vēl vairāk pasliktinot cietušā situāciju. Dažos avotos to sauc par sāpīgu šoku, kas bieži izraisa nāvi. Traumatiskā šoka smagumu nosaka ne tik daudz zaudēto asiņu daudzums, bet gan šī zaudējuma ātrums. Tas ir, ja asinis lēnām atstāj ķermeni, upurim ir lielāka iespēja tikt izglābtam. Tas arī pasliktina bojātā orgāna stāvokli un svarīguma pakāpi ķermenim. Tas ir, būs vieglāk izdzīvot, ja esat ievainots rokā, nekā tad, ja esat ievainots galvā. Šīs ir traumatiskā šoka pazīmes. Šī stāvokļa klasifikācija pēc smaguma pakāpes ir šāda:

Primārais šoks (rodas gandrīz uzreiz pēc traumas);

Sekundārais šoks (rodas pēc operācijas, žņaugu noņemšanas, papildu slodzes par cietušo, piemēram, viņa transportēšanu).

Turklāt ar traumatisku šoku tiek novērotas divas fāzes - erektilā un torpidā.

Erekcijas simptomi:

Spēcīgas sāpes;

Nepiemērota uzvedība (kliedziens, pārmērīgs uztraukums, trauksme, dažreiz agresija);

Auksti sviedri;

Paplašinātas acu zīlītes;

Tahikardija;

Tahipneja.

Trauki simptomi:

Pacients kļūst vienaldzīgs;

Sāpes ir jūtamas, bet cilvēks uz tām nereaģē;

Asinsspiediens strauji pazeminās;

Acis kļūst blāvas;

Parādās ādas bālums un lūpu cianoze;

oligūrija;

Pārklāta mēle;

Tipiski (apsārtums koduma (injekcijas) vietā vai sāpes vēderā un kaklā, kad tiek uzņemts alergēns, pazemināts asinsspiediens, kompresija zem ribām, iespējama caureja vai vemšana);

hemodinamika (sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir pirmajā vietā);

Asfiksija (elpošanas mazspēja, nosmakšana);

Smadzeņu (centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi, krampji, samaņas zudums, elpošanas apstāšanās);

Vēders (akūts vēders).

Ārstēšana

Pareiza triecienu klasifikācija ir būtiska, lai reaģētu uz ārkārtas situācijām. Neatliekamajai reanimācijai katrā gadījumā ir sava specifika, taču, jo ātrāk to sāks sniegt, jo lielākas ir pacienta iespējas. Neatgriezeniskā stadijā nāve tiek novērota vairāk nekā 90% gadījumu. Traumatiska šoka gadījumā ir svarīgi nekavējoties bloķēt asins zudumu (uzlikt žņaugu) un nogādāt cietušo slimnīcā. Viņi tur pavada intravenoza ievadīšana sāls un koloīdu šķīdumi, asins pārliešana, plazma, sāpju mazināšana, ja nepieciešams, savienots ar mākslīgās elpināšanas aparātu.

Plkst anafilaktiskais šoks Steidzami tiek ievadīts adrenalīns, asfiksijas gadījumā pacients tiek intubēts. Pēc tam tiek ievadīti glikokortikoīdi un antihistamīna līdzekļi.

Toksiska šoka gadījumā masīvs infūzijas terapija ar spēcīgu antibiotiku, imūnmodulatoru, glikokortikoīdu, plazmas palīdzību.

Hipovolēmiskā šoka gadījumā galvenie uzdevumi ir atjaunot asins piegādi visiem orgāniem, novērst hipoksiju, normalizēt asinsspiedienu un sirds darbību. Dehidratācijas izraisīta šoka gadījumā papildus nepieciešama zaudētā šķidruma un visu elektrolītu apjoma atjaunošana.

Pamatojoties uz galveno trigera faktoru, var izdalīt šādus trieciena veidus:

1. Hipovolēmiskais šoks:

• Hemorāģisks šoks (ar milzīgu asins zudumu).
• Traumatisks šoks (asins zuduma kombinācija ar pārmērīgiem sāpju impulsiem).
• Dehidratācijas šoks (pārmērīgs ūdens un elektrolītu zudums).

2. Kardiogēno šoku izraisa miokarda kontraktilitātes pārkāpums (akūts miokarda infarkts, aortas aneirisma, akūts miokardīts, starpkambaru starpsienas plīsums, kardiomiopātijas, smagas aritmijas).

3. Septiskais šoks:

• Eksogēno toksisko vielu darbība (eksotoksiskais šoks).
• Baktēriju, vīrusu, endotoksēmijas darbība baktēriju masveida iznīcināšanas dēļ (endotoksisks, septisks, infekciozi toksisks šoks).

4. Anafilaktiskais šoks.

Šoka attīstības mehānismi

Šoks parasti ir hipovolēmija, traucētas asins reoloģiskās īpašības, sekvestrācija mikrocirkulācijas sistēmā, audu išēmija un vielmaiņas traucējumi.

Šoka patoģenēzē galvenā nozīme ir:

1. Hipovolēmija. Patiesa hipovolēmija rodas asiņošanas, plazmas zuduma un dažādas formas dehidratācija (primārā asins tilpuma samazināšanās). Relatīvā hipovolēmija rodas vēlāk asiņu nogulsnēšanās vai sekvestrācijas laikā (septiskā, anafilaktiskā un citos šoka veidos).
2. Sirds un asinsvadu mazspēja.Šis mehānisms galvenokārt ir raksturīgs kardiogēnam šokam. Galvenais iemesls ir sirds izsviedes samazināšanās, kas saistīta ar sirds kontraktilās funkcijas traucējumiem akūta sirdslēkme miokarda, vārstuļa aparāta bojājumi, aritmijas, plaušu embolija utt.
3. Simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšana rodas pastiprinātas adrenalīna un norepinefrīna izdalīšanās rezultātā un izraisa asinsrites centralizāciju arteriolu, pre- un it īpaši pēckapilāro sfinkteru spazmas un arteriovenozo anastomožu atvēršanās dēļ. Tas noved pie orgānu aprites traucējumiem.
4. Zonā mikrocirkulāciju Turpina palielināties pre- un postkapilāru sfinkteru spazmas, arteriovenozo anastomožu palielināšanās un asins manevrēšana, kas krasi traucē audu gāzu apmaiņu. Notiek serotonīna, bradikinīna un citu vielu uzkrāšanās.

Orgānu cirkulācijas pārkāpums izraisa akūtu nieru un aknu mazspēju, plaušu šoku un centrālās nervu sistēmas disfunkciju.

Šoka klīniskās izpausmes

1. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās.
2. Samazināts pulsa spiediens.
3. Tahikardija.
4. Samazināta diurēze līdz 20 ml stundā vai mazāk (oligo- un anūrija).
5. Apziņas traucējumi (sākumā iespējams uztraukums, pēc tam letarģija un samaņas zudums).
6. Pārkāpums perifērā cirkulācija(bāla, auksta, mitra āda, akrocianoze, pazemināta ādas temperatūra).
7. Metaboliskā acidoze.

Diagnostikas meklēšanas posmi

1. Diagnozes pirmais posms ir šoka pazīmju identificēšana, pamatojoties uz tā klīniskajām izpausmēm.
2. Otrais posms ir izveidošana iespējamais iemeslsšoks, pamatojoties uz anamnēzi un objektīvām pazīmēm (asiņošana, infekcija, intoksikācija, anafilakse utt.).
3. Pēdējais posms ir šoka smaguma noteikšana, kas ļaus izstrādāt pacientu vadības taktiku un ārkārtas pasākumu apjomu.

Apskatot pacientu apdraudoša stāvokļa attīstības vietā (mājās, darbā, uz ielas, negadījuma rezultātā bojātā vietā transportlīdzeklis) feldšeris var paļauties tikai uz datiem, kas iegūti, novērtējot sistēmiskās asinsrites stāvokli. Nepieciešams pievērst uzmanību pulsa raksturam (biežums, ritms, piepildījums un spriedze), elpošanas dziļumam un biežumam, kā arī asinsspiediena līmenim.

Hipovolēmiskā šoka smagumu daudzos gadījumos var noteikt, izmantojot tā saukto Algover-Burri šoka indeksu (AI). Pēc pulsa ātruma attiecības pret sistolisko asinsspiedienu var novērtēt hemodinamikas traucējumu smagumu un pat aptuveni noteikt akūtā asins zuduma apjomu.

Galveno šoka formu klīniskie kritēriji

Hemorāģiskais šoks kā hipovolēmiskā šoka variants. To var izraisīt gan ārēja, gan iekšēja asiņošana.
Traumatiskas ārējas asiņošanas gadījumā svarīga ir brūces atrašanās vieta. Bagātīgu asiņošanu pavada sejas un galvas, plaukstu, pēdu brūces (laba vaskularizācija un zema tauku satura daivas).

Simptomi. Ārējas vai iekšējas asiņošanas pazīmes. Reibonis, sausa mute, samazināta diurēze. Pulss ir biežs un vājš. Asinsspiediens ir samazināts. Elpošana ir bieža un sekla. Hematokrīta palielināšanās. Asins zuduma ātrumam ir izšķiroša nozīme hipovolēmiskā hemorāģiskā šoka attīstībā. Asins tilpuma samazināšanās par 30% 15-20 minūšu laikā un infūzijas terapijas aizkavēšanās (līdz 1 stundai) izraisa smaga dekompensēta šoka attīstību, vairāku orgānu mazspēju un augstu mirstību.

Dehidratācijas šoks (DS). Dehidratācijas šoks ir hipovolēmiskā šoka variants, kas rodas, kad bagātīga caureja vai atkārtota nevaldāma vemšana, ko pavada smaga ķermeņa dehidratācija – eksikoze – un smagi elektrolītu līdzsvara traucējumi. Atšķirībā no citiem hipovolēmiskā šoka veidiem (hemorāģisks, apdegums), šoka attīstības laikā nenotiek tiešs asins vai plazmas zudums. Galvenais DS patoģenētiskais cēlonis ir ārpusšūnu šķidruma kustība caur asinsvadu sektoru ekstracelulārajā telpā (zarnu lūmenā). Ar smagu caureju un atkārtotu bagātīgu vemšanu ķermeņa šķidruma zudums var sasniegt 10-15 litrus vai vairāk.

DS var rasties ar holēru, holērai līdzīgiem enterokolīta variantiem un citām zarnu infekcijām. DS raksturīgu stāvokli var noteikt augstā līmenī zarnu aizsprostojums, akūts pankreatīts.

Simptomi. Zīmes zarnu infekcija, spēcīga caureja un atkārtota vemšana, ja nav augsta drudža un citas neirotoksikozes izpausmes.
Dehidratācijas pazīmes: slāpes, nogurusi seja, iekritušas acis, ievērojams ādas turgora samazinājums. To raksturo ievērojama ādas temperatūras pazemināšanās, bieža sekla elpošana un smaga tahikardija.

Traumatisks šoks. Galvenie šī šoka faktori ir pārmērīgi sāpju impulsi, toksēmija, asins zudums un sekojoša atdzišana.

1. Erekcijas fāze ir īslaicīga, ko raksturo psihomotorais uzbudinājums un pamatfunkciju aktivizēšana. Klīniski tas izpaužas kā normo- vai hipertensija, tahikardija, tahipneja. Pacients ir apzināts, satraukts, eiforijā.
2. Trakajai fāzei raksturīga psihoemocionāla depresija: vienaldzība un prostrācija, vāja reakcija uz ārējiem stimuliem. Āda un redzamās gļotādas ir bālas, auksti lipīgi sviedri, ātrs pavedienu pulss, asinsspiediens zem 100 mm Hg. Art., ķermeņa temperatūra tiek samazināta, apziņa tiek saglabāta.

Tomēr šobrīd iedalījums erekcijas un vētrainās fāzēs zaudē savu nozīmi.

Saskaņā ar hemodinamikas datiem ir 4 šoka pakāpes:

• I grāds - nav izteiktu hemodinamikas traucējumu, asinsspiediens 100-90 mm Hg. Art., pulss līdz 100 minūtē.
• II pakāpe - asinsspiediens 90 mm Hg. Art., pulss līdz 100-110 minūtē, bāla āda, sabrukušas vēnas.
• III pakāpe - asinsspiediens 80-60 mm Hg. Art., pulss 120 minūtē, stiprs bālums, auksti sviedri.
• IV pakāpe - asinsspiediens mazāks par 60 mm Hg. Art., pulss 140-160 minūtē.

Hemolītiskais šoks. Hemolītiskais šoks attīstās nesaderīgu asiņu pārliešanas rezultātā (pēc grupas vai Rh faktoriem). Šoks var attīstīties arī tad, ja tiek pārliets liels asins daudzums.

Simptomi. Asins pārliešanas laikā vai neilgi pēc tās parādās galvassāpes, sāpes jostasvietā, slikta dūša, bronhu spazmas, drudzis. Asinsspiediens pazeminās, pulss kļūst vājš un biežs. Āda ir bāla un mitra. Var būt krampji un samaņas zudums. Tiek novērotas hemolizētas asinis un tumšs urīns. Pēc atveseļošanās no šoka attīstās dzelte un oligūrija (anūrija). 2-3 dienā var attīstīties plaušu šoks ar pazīmēm elpošanas mazspēja un hipoksēmija.

Rh konflikta gadījumā hemolīze notiek vēlāk, un klīniskās izpausmes ir mazāk izteiktas.

Kardiogēns šoks. Lielākā daļa kopīgs cēlonis Kardiogēnais šoks ir miokarda infarkts.

Simptomi. Pulss ir biežs un mazs. Apziņas traucējumi. Diurēzes samazināšanās mazāk nekā 20 ml/h. Izteikts metaboliskā acidoze. Perifērās asinsrites traucējumu simptomi (āda bāli ciānveidīga, mitra, sabrukušas vēnas, pazemināta temperatūra utt.).

Ir četri kardiogēnā šoka veidi: reflekss, “patiess”, aritmogēns, areaktīvs.

Kardiogēnā šoka refleksiskās formas cēlonis ir reakcija uz sāpēm, ko izraisa baro- un ķīmijreceptori. Mirstība ar erektilo šoku pārsniedz 90%. Pārkāpumi sirdsdarbība(tahi- un bradiaritmijas) bieži izraisa kardiogēna šoka aritmogēnas formas attīstību. Visbīstamākā ir paroksismāla tahikardija (ventrikulāra un mazākā mērā supraventrikulāra), priekškambaru fibrilācija, pilnīga atrioventrikulāra blokāde, ko bieži sarežģī MES sindroms.

Infekciozi toksisks šoks. Infekciozi toksisks šoks galvenokārt ir strutojošu-septisku slimību komplikācija, aptuveni 10-38% gadījumu. To izraisa iekļūšana asinsritē liels daudzums gramnegatīvās un grampozitīvās floras toksīni, kas ietekmē mikrocirkulācijas un hemostāzes sistēmas.
Ir ITS hiperdinamiskā fāze: sākotnējais (īstermiņa) “karstais” periods (hipertermija, sistēmiskās cirkulācijas aktivizēšanās ar sirds izsviedes palielināšanos ar labu reakciju uz infūzijas terapiju) un hipodinamiskā fāze: nākamais, ilgāks. “auksts” periods (progresējoša hipotensija, tahikardija, ievērojama rezistence pret intensīvā aprūpe. Ekso- un endotoksīniem, proteolīzes produktiem piemīt toksiska iedarbība uz miokardu, plaušām, nierēm, aknām, endokrīnie dziedzeri, retikuloendoteliālā sistēma. Izteikti hemostāzes traucējumi izpaužas kā akūta un subakūta diseminēta intravaskulāras koagulācijas sindroma attīstība un nosaka toksiski infekcioza šoka smagākās klīniskās izpausmes.

Simptomi. Klīniskā aina sastāv no pamatslimības simptomiem (akūtas infekcijas process) un šoka simptomi (asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, elpas trūkums, cianoze, oligūrija vai anūrija, asiņošana, asiņošana, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma pazīmes).

Šoka diagnostika

• Klīniskais novērtējums
• Dažreiz asinīs tiek konstatēts laktāts, bāzu deficīts.

Diagnoze galvenokārt ir klīniska, pamatojoties uz pierādījumiem par nepietiekamu audu perfūziju (apdullināšana, oligūrija, perifēra cianoze) un pierādījumiem par kompensācijas mehānismiem. Īpaši kritēriji ietver stuporu, sirdsdarbības ātrumu > 100/min, elpošanas ātrumu > 22, hipotensiju vai 30 mm Hg. sākotnējā asinsspiediena pazemināšanās un diurēze<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, bāzes deficīts un PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Cēloņa diagnostika. Zināt šoka cēloni ir svarīgāk nekā klasificēt šoka veidu. Bieži vien iemesls ir acīmredzams vai to var ātri atklāt, pamatojoties uz vēsturi un fizisko izmeklēšanu, izmantojot vienkāršas pārbaudes metodes.

Sāpes krūtīs (ar vai bez elpas trūkuma) liecina par MI, aortas sadalīšanu vai plaušu emboliju. Sistoliskais troksnis var liecināt par sirds kambaru plīsumu, priekškambaru starpsienas plīsumu vai mitrālā vārstuļa regurgitāciju akūtas MI dēļ. Diastoliskais troksnis var norādīt uz aortas regurgitāciju, ko izraisa aortas sadalīšana, iesaistot aortas sakni. Sirds tamponādi var spriest pēc jūga vēnas, klusinātām sirds skaņām un paradoksālas pulsācijas. Plaušu embolija ir pietiekami smaga, lai izraisītu šoku, parasti izraisa O2 piesātinājuma samazināšanos un biežāk sastopama raksturīgās situācijās, tostarp. ar ilgstošu gultas režīmu un pēc operācijas. Testi ietver EKG, troponīnu I, krūškurvja rentgenu, asins gāzes, plaušu skenēšanu, spirālveida CT un ehokardiogrāfiju.

Sāpes vēderā vai mugurā liecina par pankreatītu, vēdera aortas aneirismas plīsumu, peritonītu, bet sievietēm reproduktīvā vecumā – par ārpusdzemdes grūtniecības pārrāvumu. Pulsējoša masa vēdera viduslīnijā liecina par vēdera aortas aneirismu. Maiga adnexāla masa uz palpācijas liecina par ārpusdzemdes grūtniecību. Pārbaude parasti ietver vēdera dobuma CT skenēšanu (ja pacients ir nestabils, var izmantot gultas ultraskaņu), pilnu asins analīzi, amilāzes, lipāzes un sievietēm reproduktīvā vecumā urīna grūtniecības testu.

Drudzis, drebuļi un fokālās infekcijas pazīmes liecina par septisku šoku, īpaši pacientiem ar imūndeficītu. Izolēts drudzis ir atkarīgs no slimības vēstures un klīniskajiem stāvokļiem un var liecināt par karstuma dūrienu.

Vairākiem pacientiem cēlonis nav zināms. Pacientiem, kuriem nav fokusa simptomu vai pazīmju, kas liecina par cēloni, jāveic EKG, sirds enzīmi, krūškurvja rentgenogrāfija un asins gāzes pētījumi. Ja šo testu rezultāti ir normāli, visticamākie cēloņi ir zāļu pārdozēšana, neskaidras infekcijas (tostarp toksisks šoks), anafilakse un obstruktīvs šoks.

Šoka prognoze un ārstēšana

Ja šoks netiek ārstēts, tas ir letāls. Pat ārstējot, mirstība no kardiogēnā šoka pēc MI (60% līdz 65%) un septiskā šoka (30% līdz 40%) ir augsta. Prognoze ir atkarīga no slimības cēloņa, jau esošās vai komplikācijas, laika no sākuma līdz diagnozes noteikšanai, kā arī no terapijas savlaicīguma un atbilstības.

Vispārējā vadība. Pirmā palīdzība ir nodrošināt pacienta siltumu. Ārējo asinsizplūdumu kontrole, pārbaude elpceļi un ventilācija, nepieciešamības gadījumā tiek nodrošināta elpošanas palīdzība. Nekas netiek ievadīts caur muti, un pacienta galva ir pagriezta uz vienu pusi, lai izvairītos no aspirācijas, ja rodas vemšana.

Ārstēšana sākas vienlaikus ar novērtēšanu. Papildu O 2 tiek piegādāts caur masku. Ja trieciens ir smags vai ventilācija nav pietiekama, ir nepieciešama elpceļu intubācija ar mehānisko ventilāciju. Divi lieli (16 līdz 18 gabarīta) katetri tiek ievietoti atsevišķās perifērās vēnās. Centrālā vēnu līnija vai intraosseāla adata, īpaši bērniem, nodrošina alternatīvu, ja nav pieejama perifēro vēnu piekļuve.

Parasti 1 l (vai 20 ml/kg bērniem) 0,9% fizioloģiskā šķīduma tiek ievadīts 15 minūšu laikā. Asiņošanai parasti izmanto Ringera šķīdumu. Ja klīniskie rādītāji neatgriežas normālā līmenī, infūziju atkārto. Mazākus tilpumus lieto pacientiem ar paaugstināta labās puses spiediena pazīmēm (piemēram, jūga vēnu paplašināšanos) vai akūtu miokarda infarktu. Šo stratēģiju un šķidruma ievadīšanas apjomu, iespējams, nevajadzētu lietot pacientiem ar plaušu tūskas pazīmēm. Turklāt infūzijas terapijai uz pamatslimības fona var būt nepieciešama centrālā venozā spiediena vai asinsspiediena kontrole. Sirds ultraskaņa pie gultas, lai novērtētu dobās vēnas kontraktilitāti.

Kritiskās slimības uzraudzība ietver EKG; sistoliskais, diastoliskais un vidējais asinsspiediens, priekšroka tiek dota intraarteriālajam katetram; elpošanas ātruma un dziļuma kontrole; pulsa oksimetrija; pastāvīga nieru katetra uzstādīšana; uzraudzīt ķermeņa temperatūru un novērtēt klīnisko stāvokli, pulsa apjomu, ādas temperatūru un krāsu. Centrālā venozā spiediena, plaušu arteriālā spiediena un sirds izsviedes termiskās atšķaidīšanas mērīšana, izmantojot katetru ar balona galu plaušu artērija var būt noderīga, diagnosticējot un sākotnējā ārstēšanā pacientiem ar nenoteiktas vai jauktas etioloģijas šoku vai smagu šoku, īpaši, ja to pavada oligūrija vai plaušu tūska. Ehokardiogrāfija (gultas vai transesophageal) ir mazāk invazīva alternatīva. Arteriālo asiņu gāzu, hematokrīta, elektrolītu, seruma kreatinīna un asins laktāta sērijveida mērījumi. Sublingvāls CO 2 mērījums, ja tas ir pieejams, ir neinvazīvs viscerālās perfūzijas monitorings.

Visas parenterālās zāles ievada intravenozi. Parasti izvairās no opioīdiem, jo ​​tie var izraisīt asinsvadu paplašināšanos. Tomēr stipras sāpes var ārstēt ar morfīnu 1 līdz 4 mg intravenozi 2 minūšu laikā un atkārtot 10 līdz 15 minūšu laikā, ja nepieciešams. Lai gan smadzeņu hipoperfūzija var radīt bažas, sedatīvi vai trankvilizatori netiek parakstīti.

Pēc sākotnējās reanimācijas īpaša ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību. Papildu atbalsta aprūpe ir atkarīga no šoka veida.

Hemorāģiskais šoks. Hemorāģiskā šoka gadījumā pirmā prioritāte ir asiņošanas ķirurģiska kontrole. Intravenoza atdzīvināšana ir saistīta ar ķirurģisko kontroli, nevis pirms tās. Reanimācijai tiek izmantoti asins pagatavojumi un kristaloīdu šķīdumi, tomēr pacientiem, kuriem būs nepieciešama masveida pārliešana proporcijā 1:1, vispirms tiek ņemtas vērā sarkanās asins šūnas un plazma. Reakcijas trūkums parasti norāda uz nepietiekamu asiņošanas apjomu vai neatpazītu asiņošanas avotu. Vazopresoru līdzekļi nav indicēti hemorāģiskā šoka ārstēšanai, ja ir arī kardiogēni, obstruktīvi vai sadales cēloņi.

Sadales šoks. Distributīvu šoku ar dziļu hipotensiju pēc sākotnējās šķidruma reanimācijas ar 0,9% fizioloģisko šķīdumu var ārstēt ar inotropiem vai vazopresoriem (piemēram, dopamīnu, norepinefrīnu). Parenterālas antibiotikas jālieto pēc asins paraugu ņemšanas kultūrai. Pacienti ar anafilaktisku šoku nereaģē uz šķidruma infūziju (īpaši, ja to pavada bronhu spazmas), viņiem tiek parādīts epinefrīns un pēc tam epinefrīna infūzija.

Kardiogēns šoks. Kardiogēno šoku, ko izraisa struktūras anomālijas, ārstē ķirurģiski. Koronāro trombozi ārstē vai nu ar perkutānu iejaukšanos (angioplastika, stentēšana), ja tiek konstatēts koronāro artēriju vairāku asinsvadu bojājums (koronāro artēriju šuntēšana) vai ar trombolīzi, piemēram, tahiformu priekškambaru mirdzēšanu, ventrikulāra tahikardija tiek atjaunoti ar kardioversiju vai medikamentiem. Bradikardiju ārstē, implantējot perkutānu vai transvenozu elektrokardiostimulatoru; atropīnu var ievadīt intravenozi 4 devās 5 minūšu laikā, gaidot elektrokardiostimulatora implantāciju. Izoproterenolu dažreiz var ordinēt, ja atropīns ir neefektīvs, taču tas ir kontrindicēts pacientiem ar miokarda išēmiju koronāro artēriju slimības dēļ.

Ja plaušu artērijas oklūzijas spiediens ir zems vai normāls, šoku pēc akūtas MI ārstē ar tilpuma palielināšanu. Ja plaušu artērijas katetrs nav ievietots, infūzijas veic piesardzīgi, bet krūškurvja auskultāciju (bieži vien kopā ar pārslodzes pazīmēm). Šoku pēc labā kambara infarkta parasti pavada daļēja tilpuma palielināšanās. Tomēr var būt nepieciešami vazopresoru līdzekļi. Inotropisks atbalsts ir vispiemērotākais pacientiem ar normālu vai virs normas pildījumu. Dobutamīna ievadīšanas laikā dažkārt rodas tahikardija un aritmija, īpaši, lietojot lielākas devas, tādēļ ir jāsamazina zāļu deva. Vazodilatatori (piemēram, nitroprussīds, nitroglicerīns), kas palielina venozo kapacitāti vai zemu sistēmisko asinsvadu pretestību, samazina bojātā miokarda stresu. Kombinētā terapija (piemēram, dopamīns vai dobutamīns ar nitroprussīdu vai nitroglicerīnu) var būt izdevīgāka, taču tai nepieciešama bieža EKG un plaušu un sistēmiskā hemodinamikas kontrole. Smagākas hipotensijas gadījumā var ievadīt norepinefrīnu vai dopamīnu. Intrabalonu kontrapulsācija ir vērtīga metode šoka īslaicīgai mazināšanai pacientiem ar akūtu miokarda infarktu.

Obstruktīva šoka gadījumā sirds tamponādei nepieciešama tūlītēja perikardiocentēze, ko var veikt gultā.