Traumu vienmēr pavada cietušā vispārējā stāvokļa pārkāpums. Sāpes, asins zudums, bojāto orgānu darbības traucējumi, negatīvas emocijas u.c. veicina dažādu organisma patoloģisku reakciju attīstību.

Ģībonis- pēkšņi īslaicīgs zaudējums samaņas zudums smadzeņu akūtas anēmijas dēļ. Baiļu iespaidā, akūtas sāpes, dažreiz strauji mainot stāvokli no horizontāla uz vertikālu, cilvēks pēkšņi zaudē samaņu, izplūst auksti sviedri un strauji nobāl. Tajā pašā laikā tiek palēnināts pulss, pazemināts asinsspiediens un savilkti skolēni. Strauji sastopama smadzeņu anēmija krasi samazina motorisko un veģetatīvo centru darbību. Dažreiz pirms ģīboņa pacientiem rodas reibonis, slikta dūša, troksnis ausīs un neskaidra redze.

Ģībonis parasti ilgst 1-5 minūtes. Ilgāks samaņas zudums liecina par smagākiem patoloģiskiem traucējumiem organismā.

Ārstēšana. Pacients jānovieto horizontālā stāvoklī, kājas paceltas, apkakle, josta un visas apģērba daļas, kas ierobežo elpošanu, ir jāatsprādz. Ļauj ieelpot amonjaka tvaikus (lai paplašinātu smadzeņu traukus).

Sakļaut(no lat. sadarbību- kritiens) ir viena no akūtas sirds un asinsvadu mazspējas formām, kam raksturīgs straujš asinsvadu tonusa kritums vai strauja cirkulējošo asiņu masas samazināšanās, kas izraisa venozās plūsmas samazināšanos sirdī, arteriālo un venozo asinsrites samazināšanos. plūsma.

zems spiediens, smadzeņu hipoksija un vitāla depresija svarīgas funkcijasķermeni. Traumas gadījumā kolapsa attīstību veicina sirds bojājumi, asins zudums, smaga intoksikācija, stiprs sāpju kairinājums.

Klīniskie simptomi. Apziņa ir saglabāta vai aptumšota, pacients ir vienaldzīgs pret apkārtējo vidi, zīlīšu reakcija uz gaismu ir gausa. Sūdzības par vispārēju vājumu, reiboni, vēsumu, slāpēm; ķermeņa temperatūra pazeminās. Sejas vaibsti ir smaili, ekstremitātes ir aukstas, āda un gļotādas ir bālas ar cianotisku nokrāsu. Ķermeni klāj auksti sviedri. Pulss ir mazs un biežs, asinsspiediens ir zems. Elpošana ir sekla un ātra. Diurēze ir samazināta.

Ārstēšana. Sabrukumu izraisījušā cēloņa likvidēšana un cīņa pret asinsvadu un sirds mazspēju. Asins zuduma gadījumā nekavējoties jāveic intravenoza kristaloīdu un koloīdu šķīdumu infūzija. Ja ir liels asins zudums, var būt nepieciešama pārliešana. sarkano asins šūnu masa Un svaigi saldēta plazma proporcijā 1: 3. Vazopresoru zāļu (mezatona, dopamīna, adrenalīna) lietošana iespējama tikai pēc cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanas). Intravenozi ievada prednizolonu (60-90 mg), 1-2 ml kordiamīna, 1-2 ml 10% kofeīna šķīduma, 2 ml 10% sulfokamfokaīna šķīduma. Kopā ar infūzijām tiek veikta anestēzija.

TRAUMĀTISKS ŠOKS

Traumatiskais šoks ir smags patoloģisks process, kas organismā rodas kā vispārēja reakcija uz smagu mehāniski bojājumi audi un orgāni. Šim procesam ir raksturīga pastiprināta ķermeņa pamatfunkciju kavēšana nervu regulācijas, hemodinamikas, elpošanas un vielmaiņas procesu traucējumu dēļ.

Cietušo smagais stāvoklis, pirmkārt, ir saistīts ar milzīgu asins zudumu, akūtu elpošanas mazspēju, akūtiem bojātu dzīvībai svarīgu orgānu (smadzeņu, sirds) funkciju traucējumiem, tauku emboliju utt. upuri ar vairāki lūzumi kauli apakšējās ekstremitātes, iegurnis, ribas, ar iekšējo orgānu bojājumiem, ar atklāti lūzumi ar plašu mīksto audu sasmalcināšanu utt.

Visu procesu kopums (aizsardzības un patoloģiskie), kas organismā attīstās, reaģējot uz smagu traumu (ieskaitot šoku), un visām slimībām, kas attīstās pēcšoka periodā (pneimonija, sepse, meningoencefalīts, šoka plaušas, pleirīts, tauku embolija, trombembolija , peritonīts, diseminētais intravaskulārais koagulācijas sindroms un daudzi citi), sāka apvienot ar nosaukumu “traumatiska slimība”. Tomēr klīniskā "traumatiskā šoka" diagnoze praktizējošiem ārstiem vissmagāk norāda uz cietušā kritisko stāvokli un nepieciešamību pēc neatliekamās pretšoka palīdzības.

Traumatiskā šoka klīniskajā attēlā visspilgtāk izpaužas hemodinamikas traucējumi. Galvenie hemodinamikas rādītāji ir asinsspiediens, pulsa ātrums, sirds izsviede (CO), cirkulējošā asins tilpums (CBV) un centrālais venozais spiediens. Kritiskais līmenis

asinsspiediens - 70 mm Hg. Art., zem šī līmeņa sākas neatgriezenisku dzīves pārmaiņu process svarīgi orgāni(smadzenēs, sirdī, nierēs, aknās, plaušās). Jūs varat aptuveni noteikt bīstamo asinsspiediena līmeni pēc pulsācijas galvenās artērijas. Ja nav iespējams iztaustīt radiālo artēriju pulsāciju, bet saglabājas augšstilba artēriju pulsācija, tad varam pieņemt, ka asinsspiediens ir tuvu kritiskajai robežai. Ja pulsācija tiek konstatēta tikai plkst miega artērijas, tad asinsspiediena līmenis ir zem kritiskā. Periodiski izzūdošs pulss “vītnei līdzīgs” norāda uz asinsspiediena pazemināšanos zem 50 mmHg. Art., kas raksturīgs terminālajam stāvoklim un mirstošo procesu attīstībai.

Sirdsdarbības ātruma izmaiņas ir lielākas agrīna zīme asinsrites traucējumi nekā asinsspiediens. Ir vispāratzīts, ka paaugstināta sirdsdarbības ātruma drošā robeža ir vērtība, kas iegūta, no 220 atņemot pacienta vecumu gados; ar biežākām kontrakcijām pastāv miokarda izsīkuma draudi hipoksijas attīstības rezultātā. Ievērojams sirdsdarbības ātruma pieaugums (120 sitieni/min vai vairāk) ar apmierinošu asinsspiedienu norāda uz slēptu asiņošanu.

Precīzāk, asins zuduma apjomu var spriest pēc šoka indeksa (6. tabula), ko ierosināja Algovers un nosaka pēc formulas:

kur SHI ir trieciena indekss;

Π - pulsa ātrums, sitieni/min;

BP - asinsspiediens, mm Hg. Art.

6. tabula. Saistība starp asins zuduma apjomu, šoka indeksu un šoka smagumu

Piezīme. * DOTSK = Μ ? K, kur DOCC ir pareizais BCC, ml; M - ķermeņa svars, kg; K - konstitucionālais faktors, ml/kg (pacientiem ar aptaukošanos K = 65 ml/kg, astēniskiem K = 70 ml/kg, sportistiem K = 80 ml/kg).

Asins zuduma apjomu nosaka arī hematokrīta skaitlis, hemoglobīna saturs asinīs un asins relatīvais blīvums (7. tabula).

Parasti ar slēgtiem lūzumiem ir asins zudums: stilba kaula lūzumiem - līdz 0,5 litriem, augšstilba kaula - līdz 1,5 litriem, iegurņa kauliem - līdz 3,5 litriem.

Reģionālo hemodinamikas traucējumu klīniskās pazīmes. Bāla un auksta āda norāda uz asinsrites traucējumiem ādā un muskuļos. Ir iespējama šo traucējumu parametriskā indikācija, ko nosaka pacienta apakšdelmu vai lūpu ādas kapilāru atkārtotas piepildīšanas laiks ar asinīm pēc tam, kad tas tiek nospiests ar pirkstu 5 sekundes. Šis laiks parasti ir 2 s. Noteiktā termiņa pārsniegšana saka

par traucētu asinsriti šajā zonā. Šī zīme ir svarīga, lai prognozētu traumas iznākumu.

Tabula7. Aptuvenā asins zuduma daudzuma noteikšana (pēc G. A. Baraškova)

Asinsrites traucējumu gadījumā diurēze tiek samazināta līdz 40 ml/stundā vai mazāk. Nepietiekama asins piegāde smadzenēm ietekmē apziņas stāvokli (apdullināšana, stupors). Tomēr šis simptoms ir reti sastopams pacientiem ar traumatisku šoku asinsrites centralizācijas fenomena dēļ, kas nodrošina adekvātu asins plūsmu smadzenēs līdz termināla stāvokļa attīstībai. Pilnīgāku informāciju par reģionālās asinsrites stāvokli var iegūt, izmantojot impedances reogrāfijas metodi.

Traumatiskā šoka klīniskajā attēlā izšķir erektilās un vētras fāzes.

Erekcijas fāze ko raksturo vispārējs pacienta uzbudinājums. Upuris ir nemierīgs, runīgs, nemierīgs un kustas neregulāri. Pulss tiek palielināts (līdz 100 sitieniem/min), asinsspiediens strauji paaugstinās ar maksimālo un minimālo vērtību atšķirību līdz 80-100 mm Hg. Art., elpošana ir nevienmērīga, bieža, līdz 30-40 uz 1 min. Satraukta pacienta izskats, kā likums, neatbilst viņa traumu būtiskajam smagumam.

Torpid fāze traumatisku šoku raksturo visu ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju kavēšana. Cietušais ir nomākts, vienaldzīgs pret apkārtni, savu stāvokli, pazemināts sāpju jutīgums, pazemināts asinsspiediens, ātrs pulss, vājš pildījums, sekla un ātra elpošana. Atkarībā no cietušā stāvokļa nopietnības šoka vētraino fāzi parasti iedala četrās pakāpēs.

I grāds: tiek saglabāta apziņa, mērens ādas un gļotādu bālums, asinsspiediens 90-100 mm Hg. Art., ritmisks pulss, apmierinošs pildījums, 90-100 sitieni/min, CI mazāks vai vienāds ar 0,8, asins zudums līdz 1000 ml.

II pakāpe: tiek saglabāta apziņa, izpaužas depresija un letarģija, āda un gļotādas ir bālas, asinsspiediens ir 70-90 mm Hg robežās. Art., pulss 100-120 sitieni/min, vājš pildījums, CI vienāds ar 0,9-1,2, asins zudums 1500 ml.

Slimības pakāpe: tiek saglabāta apziņa (ja smadzenes nav bojātas), āda un gļotādas ir strauji bāla, adinamija, asinsspiediens zem 70 mm Hg. Art., pavedienam līdzīgs pulss, 130-140 sitieni/min, CI lielāks vai vienāds ar 1,3, asins zudums vairāk nekā 1500 ml.

IV grāds - termināls stāvoklis, kurā izšķir trīs stadijas (saskaņā ar V. A. Negovski): preagonālais stāvoklis, agonālais stāvoklis un klīniskā nāve.

Pirmsagonālais stāvoklis - apziņa ir apmulsusi vai tās nav. Āda un gļotādas ir pelēcīgi bāla (“zemes”), ķermeņa temperatūra pazemināta, asinsspiediens un pulss perifērajās artērijās nav noteikts, pulss miega un augšstilba artērijās grūti nosakāms, vītņveidīgs, izzūdošs. , līdz 140-150 sitieniem/min, bet varbūt retāk. Elpošana ir sekla, diezgan ritmiska, asins zudums ir lielāks par 2000 ml.

Agonālais stāvoklis - apziņas nav, adinamija, elpošana kļūst periodiska, konvulsīva, ko pavada vispārējs motorisks uztraukums, palielinās intervāli starp elpām. Iespējami asas hipoksiskas ierosmes uzliesmojumi. Parādās vispārēji tonizējoši krampji, piespiedu urinēšana un defekācija.

Klīniskā nāve - tāds ir ķermeņa stāvoklis pēc visu pazušanas klīniskās izpausmes dzīve (asinsrites pārtraukšana, sirds darbība, visu artēriju pulsācija, elpošana, visu refleksu pilnīga izzušana). Šis stāvoklis ilgst vidēji 5 minūtes (no brīža, kad beidzas miega artēriju pulsācija), tomēr ar ilgu iepriekšēju preagonālu stāvokli (vairāk nekā 1-2 stundas) klīniskās nāves ilgums var būt mazāks par 1 minūti; gluži pretēji, ar pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos uz pietiekami augstu hemodinamisko parametru fona klīniskās nāves ilgums var palielināties līdz 7-8 minūtēm, bet ar smadzeņu temperatūras pazemināšanos (hipotermiju) - līdz 10 minūtēm vai ilgāk. Šajā periodā joprojām ir iespējams atjaunot smadzeņu garozas šūnu dzīvībai svarīgo aktivitāti, kad tiek atjaunota asins plūsma. Ja smadzeņu garozas šūnās notiek neatgriezeniskas izmaiņas un tās mirst, tad jārunā par smadzeņu nāves iestāšanos. Šādā stāvoklī ar aktīvās reanimācijas palīdzību ir iespējams atjaunot sirds darbību un elpošanu, bet nav iespējams atjaunot smadzeņu garozas darbību. Smadzeņu dekortikācijas klīniskās pazīmes ir acu zīlīšu maksimāla paplašināšanās un pilnīgs gaismas reakcijas trūkums pēc asinsrites un elpošanas atjaunošanas. Pēc visu centrālās nervu sistēmas struktūru (nodaļu) nāves iestājas bioloģiskā nāve, lai gan, atjaunojoties asinsritei tajos, atsevišķu orgānu un audu vitālā darbība var īslaicīgi atjaunoties, bet dzīvību vairs nav iespējams atjaunot. organismam kopumā.

Šoka gaita ir īpaši smaga pacientiem ar ekstremitāšu lūzumiem kombinācijā ar ribu, mugurkaula un iegurņa lūzumiem. Šādu smagu traumu cēloņi ir ceļu satiksmes negadījumi, kritieni no augstuma, sagruvumi mīnās uc Smagāko grupu veido cietušie ar vienlaicīgu

neatgriezeniski vairāku ķermeņa zonu bojājumi, piemēram, skeleta kaulu lūzumi, iekšējo orgānu plīsumi, galvas traumas.

Ārstēšana. Viena no galvenajām medicīnas problēmām joprojām ir savlaicīgas palīdzības sniegšana šoka sarežģītu traumu gadījumos. Pilsētās šo palīdzību sniedz specializētas reanimācijas brigādes, kas operatīvi izbrauc uz notikuma vietu.

Ar reanimāciju jāsaprot ne tikai organisma dzīvībai svarīgo funkciju atjaunošana klīniskās nāves stāvoklī, bet arī visi pasākumi, kuru mērķis ir novērst sirds un elpošanas apstāšanos. Galvenie reanimācijas uzdevumi ir:

1) sirdsdarbības, asinsrites atjaunošana un vislabvēlīgāko apstākļu radīšana smadzeņu asinsapgādei;

2) gāzu apmaiņas atjaunošana plaušās;

3) diskrētās kopijas atjaunošana.

Praktiski notikuma vietā var veikt tikai pirmos darbus, un pirms mediķu ierašanās reālu palīdzību var sniegt tikai cietušo apkārtējie cilvēki. Tāpēc ne tikai ārstiem un feldšeriem, bet visiem cilvēkiem jāzina vienkāršas sirds aktivitātes un elpošanas atjaunošanas metodes.

Galvenās reanimācijas metodes ir netiešā (ārējā) sirds masāža un mehāniskā ventilācija, pūšot gaisu caur cietušā muti vai degunu (49. att.).

Netiešās sirds masāžas tehnika. Netiešās masāžas princips ir periodiski saspiest sirdi starp krūšu kauli un mugurkaulu, un saspiešanas brīdī asinis no sirds dobumiem tiek izspiestas aortā un plaušu artērijās, un pēc kompresijas pārtraukšanas tās nonāk. sirds dobumi no venozajiem traukiem. Absolūtā indikācija netiešās masāžas uzsākšanai ir miega artēriju pulsācijas pārtraukšana. Cietušo ātri novieto uz stingra pamata (vai zem muguras novieto vairogu) un krūšu kauls tiek stumts mugurkaula virzienā ar frekvenci 80-120 reizes minūtē. Spiedienu veic ar abām rokām, labās plaukstas pamatni novietojot uz krūšu kaula apakšējās trešdaļas, bet kreiso plaukstu balstoties uz labās rokas augšpusi. Ja sirds masāža tiek veikta efektīvi, tad miega artērijās parādās izteikta pulsācija, zīlītes sašaurinās, lūpas kļūst sārtas, asinsspiediens paaugstinās līdz 60-80 mm Hg. Art. Bērniem masāža jāveic tikai ar vienu roku, bet jaundzimušajiem - tikai ar pirkstiem. Šajā gadījumā iespējamas komplikācijas: ribu, krūšu kaula lūzumi, sirds, aknu, liesas un citu orgānu bojājumi.

Mehāniskās ventilācijas tehnika. Jāņem vērā, ka krūškurvja saspiešana sirds masāžas laikā zināmā mērā atjauno plaušu ventilāciju un līdz ar to arī gāzu apmaiņu tajās. Tomēr pareizai ventilācijai ir nepieciešams iepūst gaisu cietušā plaušās caur muti vai degunu. Vispirms ir jāpārbauda augšdaļas caurlaidība elpceļi: ievietojiet pirkstu cietušā mutē, lai noteiktu svešķermeņu (zobu, protēžu utt.) esamību vai neesamību, izstiepiet mēli, izspiediet apakšējo daļu

Rīsi. 49. Reanimācija klīniskās nāves gadījumā: a - slēgta sirds masāža; b - mākslīgā ventilācija

cietušā apakšžokli, novietojiet spilvenu zem pleciem tā, lai galva būtu atmesta un kakls būtu izliekts (ja nav kakla skriemeļu lūzuma simptomu!). Ja ir iespējams izmantot metodi no mutes mutē, tad pēc pacienta deguna eju aizvēršanas reanimatologs dziļi ieelpo un ar spēku iepūš gaisu cietušā mutē, līdz paceļas krūtis, pēc tam ātri atraujas un dziļi ieelpo. , kamēr cietušais pasīvi ieelpo izelpu. Pirmās 5-10 injekcijas jāveic ātri (lai novērstu dzīvībai bīstamu hipoksiju), pēc tam ar ātrumu 12-20 injekcijas minūtē, līdz parādās spontāna elpošana. Ja cietušajam rodas vēdera uzpūšanās, ar roku uzmanīgi jāpiespiež vēdera zona, nepārtraucot pūšanu. Ja cietušajam ir žokļu bojājumi vai ir notikusi smaga košļājamo muskuļu spazma, tad insuflāciju veic caur degunu.

Mehāniskajai ventilācijai vēlams izmantot S formas gaisa vadu un pārnēsājamu rokas respiratoru.

Cīņa ar asins zudumu jāsāk notikuma vietā, īslaicīgi apturot asiņošanu.

Ja reanimācija tiek veikta apstākļos medicīnas iestāde, tad varat papildus izmantot narkotiku ārstēšana un sirds defibrilācija. Ja rodas nejaušas miokarda šķiedru kontrakcijas,

Jā, kā redzams EKG, ir norādīta defibrilācija. Elektrodi ir iepriekš ietīti ar izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā samitrinātām marles salvetēm, vienu novieto zem muguras kreisās lāpstiņas līmenī, otru cieši piespiež pie krūškurvja priekšējās virsmas pa kreisi no krūšu kaula, elektrodiem tiek pievadīta strāva (izlādes enerģija 360 J), intravenozi ievada 1 mg 0. 1% adrenalīna šķīdums, asistolijai - atropīns.

Pēc cietušā izņemšanas no klīniskās nāves stāvokļa, 2-3 dienas nepieciešams veikt intensīvu terapiju: veikt mehānisko ventilāciju (automātiskie respiratori) atbilstoši indikācijām, koriģēt metabolisko acidozi (lielu kortikosteroīdu devu, askorbīnskābes ievadīšana, koncentrēti proteīnu šķīdumi), ūdens-elektrolītu līdzsvara korekcija, olbaltumvielu-ogļhidrātu vielmaiņa un infekcijas komplikāciju novēršana.

Ja aktīvie reanimācijas pasākumi ir neefektīvi 30-40 minūtes (neatjaunojas sirdsdarbība un spontāna elpošana, zīlītes paliek maksimāli paplašinātas bez reakcijas uz gaismu), tad reanimācija jāpārtrauc un jāsludina bioloģiskā nāve. 10-15 minūtes pēc bioloģiskās nāves sākuma tiek novērota "kaķa acs" parādība, kas sastāv no tā, ka, saspiežot acs ābols zīlīte iegūst ovālu formu (dzīvam cilvēkam zīlītes forma nemainās).

Reanimācija nav ieteicama: smagas galvas traumas gadījumā ar smagu galvaskausa deformāciju; saspiestas krūtis ar vēdera iekšējo orgānu bojājumu pazīmēm un milzīgu asins zudumu; smagas kombinētas trīs vai vairāku ķermeņa zonu traumas (piemēram, abu gurnu atdalīšana kombinācijā ar intraabdominālu asiņošanu un smagu galvas traumu).

Visus pasākumus upuru izvešanai no šoka var iedalīt četrās grupās: hipovolēmijas apkarošana; cīņa pret ODN; sāpju un vielmaiņas traucējumu apkarošana.

Hipovolēmija ir traumatiskā šoka pamats. Tas rodas asins zuduma, plazmas zuduma (apdegumu gadījumā) un asins reoloģisko īpašību pārkāpuma (kateholamīnēmija) dēļ. Efektīva asins zuduma nomaiņa iespējama tikai pēc asiņošanas apturēšanas, tāpēc cietušajiem ar intrakavitāru asiņošanu dzīvības glābšanas nolūkos nepieciešama neatliekama operācija neatkarīgi no vispārējā stāvokļa smaguma.

Akūta masīva asins zuduma ārstēšanas pamatā ir infūzijas-transfūzijas terapija. Priekšnoteikums tās īstenošanai ir atbilstoša un uzticama piekļuve kuģim. Saskaņā ar mūsdienu standartiem to nodrošina asinsvadu kateterizācija, izmantojot dažādus plastmasas katetrus.

Pārlieto barotņu kvalitatīvo un kvantitatīvo sastāvu nosaka asins zuduma apjoms. Priekš ātra atveseļošanās Intravaskulārajā tilpumā un asins reoloģisko īpašību uzlabošanā visefektīvākie ir neviendabīgi koloidālie šķīdumi: dekstrāns (poliglucīns, reopoliglucīns) un hidroksietilciete (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). Lai koriģētu intersticiālu tilpumu, ir nepieciešami kristāloīdu šķīdumi (Ringera šķīdums, Ringera laktāts, laktazols, quatrasols utt.). Palieliniet ātri

sistēmisko asinsspiedienu un uzlabot mikrocirkulāciju var panākt ar maza tilpuma hipertoniskā-hiperonkotiskā šķīduma infūzijas metodi (7,5% nātrija hlorīda šķīdums kombinācijā ar dekstrāna šķīdumu). Plazmas aizstājēju un elektrolītu šķīdumu infūzijas ātrumu nosaka pacienta stāvoklis. Jo smagāks ir šoks, jo lielākam jābūt tilpuma infūzijas ātrumam, līdz infūzijas šķīdumu injicēšanai 1-2 vēnās zem spiediena. Sarkano asinsķermenīšu pārliešana ir indicēta tikai konstatēta skābekļa nesēju deficīta gadījumā, ar nosacījumu, ka tas tiek nodrošināts atbilstoši. Indikācija sarkano asins šūnu pārliešanai akūtas anēmijas gadījumā liela asins zuduma dēļ ir 25-30% bcc zudums, ko pavada hemoglobīna satura samazināšanās zem 70-80 g/l, hematokrīta skaitlis zem 0,25 un hemodinamikas rašanās. traucējumi. Pārlietās svaigi saldētas plazmas un sarkano asins šūnu tilpumu attiecība ir 3:1.

Par likvidāciju ODN izmanto skābekļa inhalāciju, veic mehānisko ventilāciju, izmantojot automātiskos respiratorus, un ievada respiratorās analeptikas.

Labas elpceļu caurlaidības nodrošināšana ir nepieciešams nosacījums, lai normalizētu plaušu ventilāciju un novērstu posttraumatiskas plaušu komplikācijas. Traheju un bronhus, nazofarneksu un muti attīra, regulāri atsūcot patoloģisko saturu caur steriliem katetriem vai zondēm. Procedūras efektivitāti nodrošina pietiekams vakuums sistēmā (vismaz 30 mm Hg) un plašs katetra lūmenis (vismaz 3 mm). Sūkšanas ilgums nedrīkst pārsniegt 10-15 s, jo šajā periodā strauji pasliktinās plaušu ventilācija. Indikācija cietušā pārvietošanai uz mehānisko ventilāciju ir ārkārtējs ARF. Elpošanas funkciju uzlabo pussēdus pozīcija, mitrināta skābekļa iepludināšana caur deguna katetriem, mēles ievilkšanas novēršana u.c.

Traheostomijas indikācijas ir smagas sejas skeleta, balsenes, trahejas, dzemdes kakla reģions mugurkauls, ilgstoša cietušā bezsamaņa ar smagu TBI, nepieciešamība pēc mehāniskās ventilācijas daudzas dienas (50. att.).

Cīņa ar sāpēm ir viens no svarīgākajiem pretšoka pasākumiem. Notikuma vietā tiek ievadīti pretsāpju līdzekļi (promedols, morfīns), tiek veikta lūzumu vietu blokāde (51. att.) ar 0,5% novokaīna šķīdumu (40-80 ml), korpusa bloks (100 ml 0,5 % novokaīna šķīdums), vadītāja bloks (20-30 ml 1% novokaīna šķīduma), šķērsgriezums virs uzliktā žņauga (200-300 ml 0,25% novokaīna šķīduma), vagosimpātisks (40-60 ml 0,5% novokaīna šķīduma ), intrapelvic (200 ml 0,25% novokaīna šķīduma) , dot maskai virspusējo anestēziju ar slāpekļa oksīdu, kas sajaukts ar skābekli (1:1).

Obligātie sāpju faktora apkarošanas pasākumi ir rūpīga ievainoto ekstremitāšu imobilizācija un maiga cietušā transportēšana. Narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana ir kontrindicēta galvas traumu, vēdera iekšējo orgānu bojājumu pazīmju, mugurkaula kakla daļas bojājumu, termināla stāvokļa un smagu krūškurvja traumu gadījumā. Specializētā pretšokā

Rīsi. 50. Traheotomijas veidi: a - tirotomija; b - konikotomija; c - krikotomija; d - augšējā traheotomija; d - apakšējā traheotomija

Departamentā šoka apkarošanai var izmantot neiroleptiskos līdzekļus, gangliju blokatorus, neiroleptanalgēziju, endotraheālo anestēziju.

Veicot pretšoka ārstēšanu, nepieciešama pastāvīga bioķīmisko izmaiņu dinamika asinīs un urīnā, nieru ekskrēcijas funkcija, ķermeņa temperatūras reakcijas un kuņģa-zarnu trakta darbība.

Rīsi. 51. Novokaīna blokādes: a - lūzumu vietas; b - lietas blokāde; c - šķērsgriezuma blokāde; d - dzemdes kakla vagosimpātiskā blokāde saskaņā ar A. V. Višņevski; d - iegurņa blokāde saskaņā ar Školņikovu-Selivanovu (1-3 - adatas stāvokļa maiņa, to virzot uz priekšu

iegurņa iekšpusē)

ILGTERMIŅA SPRAUŠANAS SINDROMS

Ilgtermiņa saspiešanas sindromu (LCS) novēro cilvēkiem, kuri spridzināšanas darbu laikā ir ilgstoši aprakti ēku drupās, raktuvēs vai zemē. Atbrīvoto vispārējais stāvoklis lielu trauksmi nerada, taču pēc neilga laika viņi pēkšņi mirst šokam tuvu parādību dēļ.

Nepareizas ģipša uzlikšanas rezultātā var attīstīties ekstremitāšu kompresijas sindroms.

Klīniskā aina SDR izpaužas vietējā un vispārīgi pārkāpumi. Kompresijai pakļauto ekstremitāšu daļu āda sākotnēji var būt nemainīga, bet pēc 3-4 stundām to mīkstie audi manāmi uzbriest, un pēc 12 stundām pietūkums sasniedz maksimumu. Līdz tam laikam ekstremitāte kļūst auksta, tās āda kļūst violeti zilgana un parādās tulznas, kas piepildītas ar serozu vai hemorāģisku šķidrumu. Trofiskie traucējumi palielinās muskuļos, asinsvados un nervos, pulsācija perifērie trauki vājina un

pazūd, tiek strauji traucēta nervu vadīšana, un tajā pašā laikā tiek traucēta ekstremitāšu darbība. Pacients sūdzas par smagām sāpēm. Asinsspiediens pazeminās, pulss kļūst vājš un biežs. Attīstās akūta nieru mazspēja (AKF), kuras patoģenēzē ir iesaistīti daudzi faktori: nieru distālo kanāliņu epitēlija bojājumi, ko izraisa olbaltumvielu sadalīšanās produkti un neorganiskās vielas; kanāliņu bloķēšana ar mioglobīnu, kas izgulsnējas; asinsvadu spazmas; sāpju reflekss efekts.

Perifēro artēriju pulsācijas trūkums norāda uz lielo asinsvadu bloķēšanu. Jau pirmās urīna porcijas ir tumši brūnā krāsā (mio- un hemoglobīnūrija), palielināts olbaltumvielu saturs (60-120 g/l), izciļņi, atslāņojies epitēlijs un hematīna kristāli. Asinīs palielinās hematokrīta skaits, hemoglobīna, sarkano asins šūnu, atlikuma slāpekļa, urīnvielas, kreatinīna, kālija un fosfora saturs. Par akūtas aknu mazspējas attīstību liecina bilirubīna satura un enzīmu aktivitātes palielināšanās asinīs (sārmainās fosfatāzes, kreatīna fosfokināzes, aspartātaminotransferāzes, alanīna aminotransferāzes, laktātdehidrogenāzes).

Saskaņā ar klīnisko ainu izšķir vairākas SDR formas:

1) ļoti smaga - novērota ar plašu abu apakšējo ekstremitāšu saspiešanu ilgāk par 6-8 stundām (upuris mirst pirmajās divās dienās);

2) smaga - ar vienas apakšējās ekstremitātes saspiešanu (atšķiras ar smagu gaitu un augstu mirstību);

3) mērena smaguma pakāpe - novērota pēc īslaicīgas (mazāk nekā 6 stundas) salīdzinoši nelielas ekstremitātes daļas saspiešanas (ar šo parādības formu nieru mazspēja skaidri izteikts);

4) viegls - ar lokālu izmaiņu pārsvaru un viegliem hemodinamikas un nieru darbības traucējumiem.

SDR klīniskajā gaitā izšķir trīs periodus: agrīnu (ilgst 2-3 dienas), starpposmu (no 3. līdz 12. dienai) un vēlu.

IN agrīnais periods galvenā uzmanība jāpievērš akūtas sirds un asinsvadu mazspējas ārstēšanai un nieru darbības traucējumu profilaksei; to raksturo arī garīgi traucējumi, sāpju reakcija, intensīvs plazmas zudums un elpošanas mazspēja.

IN starpposms galvenā uzmanība tiek pievērsta ΟΠΗ ārstēšanai.

IN vēlais periods Pēc hemodinamikas un nieru darbības normalizēšanas galvenais ārstēšanas mērķis ir plašu brūču sadzīšana pēc audu nekrozes, kontraktūru un neiroloģisku traucējumu likvidēšana.

Agrīnā periodā cietušā klīniskajam stāvoklim ir daudz kopīga ar traumatisko šoku. Tāpēc terapeitiskie pasākumi jābūt vērstai uz hemodinamikas, elpošanas funkcijas, ekskrēcijas sistēmas u.c. normalizēšanu.

Notikuma vietā sniegta pirmā palīdzība. Pirms kompresijas atbrīvošanas vai tūlīt pēc tās uz ekstremitāšu tiek uzlikts žņaugs, kas atrodas tuvāk ievainotajiem audiem. Visa ekstremitāte ir cieši pārsēja, imobilizēta un, ja iespējams, atdzesēta. Cietušajam tiek ievadīts parenterāls pretsāpju līdzeklis

tiki, sedatīvi līdzekļi, sirdsdarbības līdzekļi. Ir norādīta ātra hospitalizācija.

Ārstēšana. Pēc iespējas ātrāk cietušajam jāveic novokaīna blokāde ekstremitāšu šķērsgriezumam proksimālā kompresijas līnijai (ja tiek uzlikts žņaugs, tad virs tā, pēc kura žņaugs tiek noņemts). Tiek veikta divpusēja perinefriskā novokaīna blokāde. Lai cīnītos pret pietūkumu, ekstremitāte ir cieši pārsieta ar elastīgu saiti un atdzesēta. Ja pietūkums palielinās, ir nepieciešams veikt zemādas vai atvērtu fasciotomiju visā ekstremitātē. Ja parādās saspiestās daļas dzīvotspējas pazīmes, tiek norādīta ekstremitātes ārkārtas amputācija. Tajā pašā laikā tiek veikta masīva antibiotiku terapija, stingumkrampju profilakse, tiek ievadīti pretsāpju līdzekļi (promedols, omnopon), antihistamīni (difenhidramīns, diprazīns, suprastīns), osmodiurētiskie līdzekļi (mannīts, urīnviela, lasix). Lai uzlabotu nieru ekskrēcijas funkciju un kompensētu plazmas zudumu, intravenozi ievada zemas molekulmasas koloidālos un sāls šķīdumus, plazmas un olbaltumvielu preparātus. Lai novērstu un apkarotu acidozi, nātrija bikarbonāta šķīdumu ievada intravenozi, dzerot daudz šķidruma sārmu šķīdumi un lielas klizmas ar šķīdumu cepamā soda. Ja progresīvi palielinās oligūrija un attīstās anūrija, tad jāveic hemodialīze, izmantojot mākslīgās nieres aparātu. Peritoneālā dialīze ir mazāk efektīva. Profilakse tiek veikta atveseļošanās periodā infekcijas komplikācijas, fizioterapeitiskās procedūras, atjaunojoša ārstēšana.

Mirstība nepārsniedz 30%. Akūtā periodā cietušie mirst no šoka (5%), vēlāk - no akūtas nieru mazspējas (85%), plaušu komplikācijām (13%) un citiem cēloņiem. Ja gaita ir labvēlīga, nieru darbība tiek atjaunota 5-38 dienas pēc traumas. 70% no tiem, kuri ir atveseļojušies, invaliditāte rodas galvenokārt pēc ekstremitātes amputācijas vai plašas muskuļu atrofijas un paralīzes dēļ.

POZICIONĀLĀS KOMPRESIJAS SINDROMS

Pozicionālās saspiešanas sindroms ir SDR veids. Tās galvenā atšķirība ir sākotnējā mīksto audu bojājumu neesamība smagas un graujošas vardarbības rezultātā. Pozicionāla saspiešana notiek, kad cietušais ir bezsamaņā un ir saistīts ar neērtu pozu, kurā ekstremitātes ir vai nu nospiestas ar ķermeni, vai noliektas virs cieta priekšmeta, vai arī nokarājas savas gravitācijas ietekmē. Dziļa alkohola intoksikācija vai citu iemeslu izraisīta bezsamaņa dažkārt liek atrasties neērtā pozā 10-12 stundas, kā rezultātā rodas smagi išēmiski traucējumi ekstremitātēs, kas izraisa audu nekrozi un toksiskas parādības produktu uzsūkšanās dēļ. to autolīzi.

Kravas automašīnas vadītājs reibuma stāvoklī 10 stundas gulēja kabīnē neērtā pozā, kā rezultātā labajā pusē izveidojās smagi traucējumi.

apakšstilbi. Apakšstilbs tika amputēts. Tā paša iemesla dēļ kāds cits pacients gulēja tupus 8 stundas, kā rezultātā attīstījās smagi išēmiski traucējumi apakšējās ekstremitātēs. 55 gadus veca sieviete, kas cieta no alkoholisma, gulēja 12 stundas uz īsas krūtīm ar nokarenām kājām. Rezultātā - smagi traucējumi. Viņa nomira ceturtajā dienā.

Patoloģiskā procesa iznākums ir atkarīgs no kompresijas ilguma, agri pareiza diagnoze un racionāla attieksme. Nomira pacienti, kuru diagnoze viņu dzīves laikā vispār netika noteikta vai tika atzīta ļoti vēlu. Bieži pēc pozicionālās saspiešanas pacientiem paliek neatgriezeniski neiroloģiski traucējumi.

Klīniskā aina. Pamodušies un atjēgušies, pacienti atzīmē ievērojamas sāpes un asu skartās ekstremitātes disfunkciju. Vājums un galvassāpes pasliktina vispārējo stāvokli. Vietējie traucējumi izpaužas kā skartās ekstremitātes bālums un aukstums, samazināta ādas jutība, nopietni funkciju ierobežojumi, letarģija, artēriju vājināšanās vai pilnīga pulsācijas neesamība. Ķermeņa temperatūra ir normāla vai nedaudz paaugstināta, asinsspiediens nemainās.

Ja pacients tiek uzņemts vairākas stundas pēc slimības sākuma, tad uz ekstremitātes parādās pieaugošs pietūkums, un āda kļūst purpursarkana. Anamnēzei ir milzīga nozīme, lai pareizi atpazītu ciešanas. Tikmēr pacienti nelabprāt ziņo par smagu intoksikāciju, runā par traumu vai nezināmu iemeslu. Visbiežāk ārsti diagnosticē “tromboflebītu” un dažos progresējošos gadījumos “anaerobo infekciju”, tāpēc izdara plašus iegriezumus. Pieaugošas koksnes tūskas, izteiktus neirovaskulārus traucējumus pastiprina smagi nieru darbības traucējumi. Dienas urīna daudzums strauji samazinās, līdz attīstās anūrija.

Ārstēšanas principi. Galvenajiem terapeitiskajiem pasākumiem pozicionālajai saspiešanai jābūt vērstiem uz funkcionēšanas normalizēšanu sirds un asinsvadu sistēmu un nierēm. Ir indicēta pretsāpju līdzekļu, antihistamīna un osmodiurētisko līdzekļu ievadīšana. Lai novērstu pietūkumu, ekstremitāti cieši pārsien ar elastīgu saiti un atdzesē. Smagam pietūkumam ir indicēta fasciotomija ar nelielu ādas griezumu. Šķidrumu infūziju kontrolē nieru ekskrēcijas funkcija. Smagos procesa gadījumos tiek izmantota hemosorbcija un hemodialīze, izmantojot “mākslīgās nieres” aparātu specializētās nodaļās.

TRAUMĀTISKA ASFIKSIJA

Cēloņi: vispārēja krūškurvja saspiešana negadījumu laikā ar liels skaits upuri.

Zīmes. Ķermeņa augšdaļa iegūst purpursarkanu, zili violetu, tumši zilu un pat melnu krāsu, uz ādas un mutes un mēles gļotādām parādās nelieli asinsizplūdumi, īpaši pamanāmi uz konjunktīvas. Tiek atzīmēts eksoftalms un ievērojams sejas mīksto audu pietūkums. Iespējama asiņošana no ausīm, deguna un mutes.

Nāve iestājas no ilgstošas ​​krūškurvja saspiešanas ar pavājinātu ārējo elpošanu un smagu sastrēgumu augšējā dobās vēnas sistēmā.

Pirmā palīdzība. Ātra cietušā transportēšana uz intensīvās terapijas nodaļu pussēdus stāvoklī uz nestuvēm ar mīkstu matraci un spilveniem; augšējo elpceļu caurlaidības atjaunošana, izmantojot sūkšanu vai marlē ietītu pirkstu ievietošanu mutē; mēles ievilkšanas likvidēšana (ar vienlaicīgu apakšējā žokļa lūzumu); pretsāpju un kardiotonisku līdzekļu ievadīšana. Ja līdz slimnīcai ir ievērojams attālums, saudzīgākais un ātrākais transports ir gaisa ātrā palīdzība.

Ārstēšana. Slimnīcā ārstēšanas pasākumi galvenokārt ir vērsti uz elpošanas un asinsrites uzlabošanu. Novērst spriedzes pneimotoraksu, noņemt izsvīdumu iekšā pleiras dobums asinis, papildina asins zudumu (asins pārliešana un plazmas aizstājēji). Lai uzlabotu elpošanu, nepieciešams atjaunot krūškurvja formu un rāmi un panākt labu sāpju mazināšanu.

ELEKTRISKĀS TRAUMAS

Plašā elektroenerģijas izmantošana ikdienas dzīvē, rūpniecībā un transportā izraisa šī fiziskā faktora izraisīto negadījumu skaita pieaugumu. Elektriskās traumas veido 2-2,5% no kopējā rūpniecisko traumu skaita. Dažreiz elektriskās traumas cēlonis ir atmosfēras elektrības radītais bojājums - zibens.

Elektriskā trauma ir nopietna trauma, kas bieži vien ir letāla, tāpēc šīs traumas ārstēšanai ir liela praktiska nozīme. Visbiežākais iemesls ir ķermeņa saskare ar atklātiem vadiem un kontaktiem. Galvenie faktori, kas nosaka elektriskās traumas smagumu, ir elektriskās strāvas stiprums, spriegums un ilgums, audu veids, caur kuru elektriskā strāva iet, ķermeņa vispārējā pretestība un individuālās īpašības. Īpaši svarīgs ir ādas stāvoklis vietās, kur tiešā saskarē ar elektrības vadītājiem. Sausai un blīvai ādai ir lielāka pretestība, plānai un mitrai ādai ir maza pretestība. No ķermeņa audiem vislielākā pretestība ir ādai, mazāka pretestība ir fascijām, cīpslām, kauliem, nerviem, muskuļiem, vismazākā pretestība ir asinīm. Elektriskā strāva audos ar augstu elektrisko pretestību izraisa apdegumus, audos ar zemu elektrisko pretestību - mehāniskas un ķīmiskas izmaiņas. Raksturīgas lokālas izmaiņas pašreizējo zīmju veidā atrodas tās ieejas un izejas vietās. Ar ievērojamu iznīcināšanu audos caur tuneļiem veidojas vairāki nekrozes perēkļi. Agrīnās izmaiņas audos notiek uzreiz vai 2-3 stundu laikā, vēlīnās - pēc vairākām dienām un pat mēnešiem.

Ar lielu strāvas stiprumu nāve var notikt nākamo 2-3 minūšu laikā. Tās cēloņi ir centrālās nervu sistēmas paralīze, koronāro artēriju spazmas

sirds, kambaru fibrilācija, balss skausta spazmas, konvulsīvas krūšu muskuļu kontrakcijas. Maiņstrāva ar frekvenci 50 Hz ir visbīstamākā, jo tā izraisa sirds kambaru fibrilāciju, strāva ar frekvenci 200 Hz ir visbīstamākā elpošanai. Ilgtermiņā nāves cēloņi ir šoks, koma, elektriski apdegumi, akūta sirds mazspēja (plaušu tūska) un smagi asinsvadu bojājumi.

Nāve no elpošanas apstāšanās. Elpošanas muskuļu stingumiskā kontrakcija notiek, kad strāva iet gar ķermeni. Šobrīd straume aizveras, notiek spēcīga izelpa. Nāve iestājas, ja strāva tiek pielietota ilgāk par 1 minūti. Ar lielu strāvas stiprumu nāve notiek nekavējoties no elpošanas centra paralīzes.

Nāve no sirds apstāšanās rodas, kad strāva iet caur sirdi. Tiek novērota tahikardija vai bradikardija, atrioventrikulārā vadīšanas blokāde, saišķa zaru blokāde, ekstrasistoles, paroksismāla tahikardija un ventrikulāra fibrilācija. Sirds apstāšanās ir iespējama, ja tiek pakļauta strāvai sirds cikla "neaizsargātajā" fāzē, EKG - zoba virsotnes zonā T. Sirds apstāšanās var rasties arī no vagusa nerva kairinājuma. Vienmēr rodas išēmiski miokarda traucējumi.

Audu un iekšējo orgānu histoloģiskā izmeklēšana atklāj strukturālas izmaiņas nervu šūnas(tigrolīze, procesu pietūkums), muskuļu šķiedru plīsums, muskuļu nekroze, izmaiņas asinsvadu sieniņās, tūska, asinsizplūdumi miokardā un iekšējo orgānu audos.

Klīniskās pazīmes. Apziņas zudums ar izteiktu motoru uzbudinājumu. Retrogrāda amnēzija. Galvassāpes, vājums, paaugstināta uzbudināmība, fotofobija, baiļu sajūta. Normālas izzušanas un patoloģisko refleksu parādīšanās. Pulss ir lēns, saspringts, klusinātas sirds skaņas, aritmija. Izteiktas izmaiņas EKG un EEG

Klīniskā attēla iezīmes: izteikta neatbilstība starp salīdzinoši labu veselību un būtiskām novirzēm no normas objektīvos datos. Smagus bojājumus raksturo plaušu tūska, akūta aknu mazspēja un enterīts. Ar viegliem bojājumiem tiek atzīmēts paaugstināts nogurums, vājums, nomākts garastāvoklis, pavājināta atmiņa, dzirde, redze un smarža.

Pirmā palīdzība. Ļoti svarīga ir tūlītēja palīdzība negadījuma vietā.

1. Nepieciešams atbrīvot cietušo no elektriskās strāvas ietekmes. Šajā gadījumā ir jāievēro stingri personīgās drošības pasākumi: jābūt labai izolācijai no zemes ( gumijas zābaki, gumijas paklājiņš, koka vairogs, dēlis), neaiztieciet cietušo ar kailām rokām, noņemiet no viņa strāvas vadītāju, izmantojot sausu koka nūju, velciet cietušo no skartās vietas aiz drēbēm, atcerieties, ka 10 m rādiusā ap nokritušo vadu zeme ir pieslēgta spriegumam, tāpēc cietušajam ir jātuvojas maziem soļiem, lai izvairītos no tā sauktā soļa sprieguma ietekmes.

2. Ja nav elpošanas, nekavējoties tiek uzsākta mehāniskā ventilācija.

3. Ja nav sirdsdarbības, tiek uzsākta slēgtā sirds masāža (defibrilācija parasti ir nepieciešama, lai pilnībā atjaunotu sirds darbību).

4. Kad pacients ir uzbudināts, tiek ievadīts seduksēns (Relanium) - 10-20 mg. Ir norādītas zāļu injekcijas, kas stimulē elpošanas centru: lobelīns (1 ml 1% šķīduma), bemegrīds (10 ml 0,5% šķīduma), etimizols (5 ml 1,5% šķīduma). Ir indicēta strofantīna (1 ml 0,05% šķīduma) ievadīšana.

5. Elektrisko apdegumu gadījumā uzklāt aseptiskus pārsējus.

6. Transportēšana guļus stāvoklī uz intensīvās terapijas nodaļām (apdegumu vai ārstniecības klīnikās).

Ārstēšanas principi slimnīcā. Ārstēšanas veidu nosaka stāvokļa smagums. Turpinās reanimācijas pasākumi: mehāniskā ventilācija, sirds masāža, defibrilācija uc Pēc sirdsdarbības un elpošanas atjaunošanas pacients tiek pastāvīgi uzraudzīts, jo pēc dažām stundām vai pat dienām var atkal attīstīties akūta sirds un asinsvadu mazspēja. Ir nepieciešams atkārtot EKG. Komplikācijas: sirds un asinsvadu sistēmas labilitāte, nervu traucējumi, garīgi traucējumi, vispārējs vājums, apātija, galvassāpes utt.

Vietējā ārstēšana Elektriskie apdegumi atšķiras no ārstēšanas termiski apdegumi. Tas tiek skaidrots ar dziļo audu bojājumiem un nepieciešamību pēc agrīnām ķirurģiskām iejaukšanās darbībām, kas ietver nekrektomiju, asinsvadu nosiešanu, ekstremitāšu amputāciju un disartikulāciju, ādas atjaunošanu dažādos veidos un strutojošu noplūžu atvēršanu.

Profilakse elektriskie apdegumi un elektriskās traumas sastāv no drošības noteikumu ievērošanas, ekspluatējot elektroinstalācijas mājās un darbā, sanitārās un higiēniskās kārtības uzturēšanas un pieaugušo pastāvīgas modrības pret bērniem, kuri biežāk cieš no elektriskās strāvas trieciena mājās.

SLĪKŠANA

Noslīkušo cilvēku atdzīvināšana ieņem nozīmīgu vietu reanimācijas dienestu praksē. Tūkstošiem cilvēku, galvenokārt jauni, katru gadu mirst no noslīkšanas. Reanimācijas rezultāti lielā mērā ir atkarīgi no patoģenētiskās ārstēšanas savlaicīguma.

Ir četri galvenie nāves veidi ūdenī:

1) primārā, patiesā vai “slapjā” noslīkšana;

2) asfiksijas jeb “sausā” noslīkšana;

3) sekundāra noslīkšana;

4) nāve ūdenī.

Priekš patiesa noslīkšana ko raksturo šķidruma iekļūšana plaušās. Patiesa noslīkšana veido 75–95% no visiem ūdens negadījumiem.

Asfiksijas noslīkšana rodas bez ūdens aspirācijas, kā rezultātā rodas laringospazmas, ko izraisa augšējo elpceļu kairinājums ar šķidrumu.

Tas ir visizplatītākais bērniem un sievietēm un tiek novērots 5-20% no visiem noslīkšanas upuriem. Ar šāda veida reanimāciju tiek sasniegti vislabākie rezultāti.

Primārā sirds un elpošanas apstāšanās laikā ("noslīkšana ģībonī") āda ir bāla (“marmoraina”), ir akūtas miokarda išēmijas attēls - refleksa reakcija uz ūdens aspirāciju.

Samaņas zudums, kas saistīts ar traumu, epilepsiju utt., noved pie sekundāra noslīkšana, ja upuris nonāk ūdenī. Dažos gadījumos, pat labi peldētājiem, ilgstoša ūdens iedarbība izraisa strauju skābekļa spriedzes samazināšanos asinīs un oglekļa dioksīda spriedzes palielināšanos, kas izraisa samaņas zudumu un noslīkšanu. Ūdens šoks ("ledus šoks", iegremdēšanas sindroms) saistīta ar krasām temperatūras izmaiņām, kas izraisa pārmērīgu termoreceptoru stimulāciju, vazospazmu, smadzeņu išēmiju un refleksu sirdsdarbības apstāšanos.

Noslīkšanu izraisa pārmērīgs darbs, pilns vēders, alkohola intoksikācija un hipotermija, īpaši, ja ūdens temperatūra ir zemāka par 20 °C. Pie ūdens temperatūras 4...6 °C pēc 15 minūtēm cilvēks nevar veikt aktīvas kustības stingrības dēļ. Organisma atdzišana līdz 20...25°C noved pie apziņas aptumšošanās, nāve iestājas stundas laikā pat fiziski stipriem cilvēkiem.

Izmaiņas plaušās. Patiesas noslīkšanas gadījumā palielinās plaušu tilpums ūdens aizture tajās, bronhiolu spazmas un putu veidošanās. Saldūdenī plaušu tūska ir izteiktāka, bet alveolos ir mazāk šķidruma nekā slīkstot sālsūdenī. Bieži vien vienlaikus notiek bronhu obstrukcija ar cietām daļiņām. Plaušu tūska ir izteiktāka un rodas tūlīt pēc noslīkšanas sālsūdenī, jo šķidrā asins daļa nonāk alveolos. Svaigs ūdens izraisa alveolu virsmas slāņa iznīcināšanu, kas tos nodrošina virsmas spraigums, kas vēlākos posmos izraisa pietūkumu. To veicina arī asins stagnācija plaušu apritē un sirds mazspējas attīstība.

Sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi. Pirmajā ūdenī iegremdēšanas minūtē asinsspiediens paaugstinās 1,5-2 reizes, pēc tam pazeminās. CVP palielinās, rodas aritmija, ekstrasistolija un kambaru fibrilācija. Ar patiesu noslīkšanu labais kambara paplašinās, ar asfiksiju - kreisais ventriklis. Asfiksija un acidoze izraisa simpatoadrenālās sistēmas stimulāciju, kā rezultātā palielinās kateholamīnu saturs asinīs.

Nāve no noslīkšanas var iestāties ūdens aspirācijas laikā, uzreiz pēc cietušā izņemšanas no ūdens, agrīnā un vēlīnā pēcreanimācijas periodā (no komplikācijām).

Galvenā loma ir hipoksijai, skābju-bāzes stāvokļa pārkāpumam, mazāku lomu spēlē izmaiņas asins elektrolītu sastāvā, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, kas saistīti ar šīm izmaiņām.

Slīkstot saldūdenī, pēc 2 minūtēm 50% no aspirētā šķidruma nonāk asinīs. Tas izraisa hemodilūciju un hemolīzi, elektrolītu un plazmas olbaltumvielu koncentrācijas samazināšanos. Sākotnējā periodā pēc nodošanas

siena noslīkšana, gāzu apmaiņa plaušās ir krasi traucēta, jo ir dažāda izmēra zonas (plaušu zonas) ar traucētu mikrocirkulāciju. Arteriālo asiņu skābekļa piesātinājums samazinās, alveolārais kolapss, plaušu audu tūska un samazināta plaušu perfūzija saglabājas (līdz 2 dienām). Vienmēr pastāv plaušu tūskas attīstības risks. Hiperkaliēmija izraisa sirdsdarbības traucējumus.

Slīkstot jūras ūdenī, notiek pretējas parādības – šķidrā asins daļa nonāk alveolos, bet elektrolīti – asinīs. Asins tilpums samazinās, hematokrīta skaitlis palielinās. Pēc sāls koncentrācijas un osmotiskā spiediena izlīdzināšanas šķidrums sāk uzsūkties atpakaļ asinsvadu gultnē. Arteriālajās asinīs samazinās skābekļa spriedze, palielinās acidoze, attīstās plaušu tūska un plaušu atelektāze, tiek traucēta mikrocirkulācija. Jūras ūdens aspirācija ir bīstamāka nekā saldūdens aspirācija.

Pirmā palīdzība

1. Nepieciešams pārvarēt bailes, pareizi orientēties situācijā un atrast labāko variantu cietušā glābšanai.

2. Noņemot cietušo no ūdens virsmas, viņa stāvoklis ir saistīts ar psihisku traumu un hipotermiju. Viņa apziņa var būt saglabājusies vai apmulsusi, dominē uztraukums un depresija, āda ir bāla, gļotādu cianoze, zosu izciļņi, elpas trūkums, tahikardija, asinsspiediens ir normas robežās. Efektīvi ir trankvilizatori (trioksazīns, elēns, seduksēns), sedatīvi līdzekļi (bromīdi, baldriāna tinktūra, valokordīns), karstie dzērieni, berzes, masāža, sasilšana, skābekļa inhalācijas.

3. Izņemot cietušo no zem ūdens, viņš var būt bezsamaņā, agonijas stāvoklī un klīniskā nāvē. Viņu var glābt tikai ar neatliekamās reanimācijas pasākumu palīdzību:

a) ātri iztīrīt muti un kaklu no ūdens, svešķermeņi, gļotas;

b) tajā pašā laikā viņi sāk veikt mehānisko ventilāciju, pūšot gaisu caur muti vai degunu un izvadot ūdeni no plaušām un kuņģa, ātri pagriežot cietušo uz sāniem un vēderu un nospiežot (starp gaisa sitieniem) uz apakšējo. puse no krūškurvja un epigastriskā reģiona;

c) ja nav pulsa miega artērijās, tiek veikta slēgta sirds masāža;

d) pēc tam, kad cietušais ir izvests no klīniskās nāves stāvokļa, viņš tiek sasildīts un masētas ekstremitātes.

Parādīts: skābekļa terapija, sedatīvu un antihipoksantu (seduksēns, nātrija hidroksibutirāts), analeptisko līdzekļu (kordiamīns, kofeīns, kampars) ievadīšana, bradikardijas un hipotensijas gadījumā - atropīns, asins aizstājēji (reopoliglucīns).

Uz ūdens cietušie tiek hospitalizēti terapeitiskajā slimnīcā, kur tiek novēroti vismaz 2 dienas un tiek novērstas iespējamās komplikācijas (pneimonija, plaušu tūska, nieru mazspēja).

KAULU AUDU REPARTĪVĀ REGENERĀCIJA

Kaulu audu bojājumi izraisa sarežģītas vispārējas un lokālas izmaiņas organismā. Pirmās, pateicoties neirohumorālajiem mehānismiem, ir organisma adaptīvās un kompensējošās sistēmas, kas novērš homeostāzes izmaiņas un atjauno bojātās kaula vietas. Vietējās izmaiņas lūzuma zonā veicina olbaltumvielu sadalīšanās produktu un citu vielu evakuāciju no traumu zonas, audu diferenciāciju un kaulu šūnu proteīnu biosintēzi.

Vispārējā ķermeņa reakcija uz kaulu lūzumiem notiek kopā ar vietējām izmaiņām, un to sauc par lūzuma sindromu. To raksturo divas fāzes: kataboliskā, kad dominē sadalīšanās procesi, un anaboliskā, kad samazinās kataboliskie procesi un dominē sintēzes procesi.

Šī vispārējā organisma reakcija ir atkarīga no bojājuma smaguma pakāpes, pacienta vecuma, organisma reaktivitātes, blakusslimībām utt.

Kaulu audu reģenerācija var būt fizioloģiska un reparatīva. Fizioloģiskā reģenerācija izpaužas kaulu atjaunošanā, kuras laikā visā organisma dzīves laikā notiek daļēja vai pilnīga rezorbcija un jaunu strukturālu kaulu veidojumu veidošanās. Tas ir vērsts uz atjaunošanu anatomiskā struktūra kauli un tā pielāgošanās atbilstošajai funkcijai.

Reparatīvā reģenerācija notiek periosta kambija slāņa šūnu, endosteuma, slikti diferencētu kaulu smadzeņu stromas šūnu proliferācijas dēļ un augošo asinsvadu adventīcijas slikti diferencētu mezenhimālo šūnu metaplāzijas dēļ.

1988. gadā G. A. Ilizarovs reģistrēja vispārēja bioloģiskā modeļa atklāšanu, saskaņā ar kuru, dozējot kaulu un mīksto audu struktūru stiepšanu, tajās tiek uzsākti reģenerācijas procesi, un tas palielinās. enerģijas metabolisms, šūnu proliferatīvā un biosintētiskā aktivitāte.

Notiek aktīva kaulu, muskuļu, fasciju, cīpslu, ādas, nervu, asins un limfas asinsvadu augšana. Pamatojoties uz šo atklājumu, ir izstrādātas daudzas metodes, lai aizstātu kaulu un mīksto audu defektus, atjaunotu ekstremitāšu segmentu garumu, pagarinātu ekstremitātes un novērstu jebkādas skeleta deformācijas.

Ir trīs teorijas par osteoģenēzes avotiem. Pirmā – neoplastiskā – ir balstīta uz stingru kaula veidošanās specifiku un secību no kaula kambiālā slāņa; saskaņā ar otro - metaplastisko - osteoblastu un osteocītu avoti ir nediferencētas mezenhimālās prekursoru šūnas, un preosteoklasti un osteoklasti ir hematopoētiskās sērijas prekursoru šūnas. Trešā teorija apvieno pirmās divas. Jāpatur prātā, ka kaulu audu reģenerācijas procesā liela nozīme ir mikrocirkulācijas atjaunošanas ātrumam un reģenerācijas asins piegādei, palielinot skābekļa piegādi un šūnu dzīvībai nepieciešamo vielu pieplūdumu. Kopš kara ātruma

Reģenerācijas veidošanās dažādās bojātā kaula vietās ir neskaidra, parasti visu kaulaudu atjaunošanas ciklu parasti iedala četros posmos.

Pirmais posms. Audu struktūru katabolisms ar šūnu nekrozi un nekrobiozi, pēc tam specializētu šūnu struktūru diferenciācija un proliferācija.

Otrais posms. Kaulu atjaunošanās pamatu veidojošo audu struktūru veidošanās un diferenciācija. Šajā posmā veidojas osteoīdie audi. Ja reģenerācijas apstākļi ir mazāk labvēlīgi, veidojas hondroīdie audi, kurus pakāpeniski aizstāj ar kauliem.

Kaulu audu pārkaļķošanās periodā pakāpeniski izšķīst hondroīdu un fibroblastu struktūras.

Trešais posms. Kaulu struktūras veidošanās, kad tiek atjaunota asins piegāde un reģenerācijas proteīna bāze tiek mineralizēta, atjaunojot kaulu siju un osteona kanālus.

Ceturtais posms. Primārās kaulu reģenerācijas un kaulu atjaunošanas pārstrukturēšana. Šajā laikā tiek noteikts periosts, garoza un medulārais dobums.

Šis ir dabiskās kaulu atjaunošanās ceļš ar pakāpenisku tā anatomiskās formas un funkcijas atjaunošanu.

Izšķir šādus kallus veidus lūzuma vietā: periosteāls kaluss, ko veido periosts; endosteāls kaluss, kas veidojas no cauruļveida kaula endosteuma; starpposma kalluss, aizpildot paša kaula kompaktā slāņa savienojumu lūzuma vietā, un, visbeidzot, paraosseous callus, kas veidojas tilta veidā, kas pāriet no viena kaula fragmenta uz otru virs lūzuma vietas (52. att.).

Kaulu audu reģenerācijas bioloģiskais process ir vienāds, bet fizioloģiski kaulu kallus atšķiras.

Tādējādi kaula reģenerācijas process ar periosteālu un endostālu kallusu ietver skrimšļa stadiju, kas pēc tam pārvēršas kaulā, un starpposma kalluss ir raksturīgs kaulu veidošanās procesam bez iepriekšējas skrimšļa stadijas. Pēdējā gadījumā lūzums sadzīst agrāk.

Rīsi. 52. Kalusa sastāvdaļas: 1 - periosteāls; 2 - endosteāls; 3 - starpprodukts; 4 - paraosseous

Salīdzinot konsolidācijas procesu ar mīksto audu brūču dzīšanu ar primāro un sekundāro nolūku, kaulu fragmentu saplūšana parasti tiek definēta kā primārais (starpposma kaluss) un sekundārais (periosteālais un endosteālais kaluss).

Spožkaula lūzuma dzīšana notiek nedaudz savādāk: tas ir saistīts nevis ar kortikālo slāni, bet gan ar kaulu sijām lūzuma endosteālajā zonā. Tajā pašā laikā lielas mehāniskās pro-

Kalusa stiprums tiek panākts, maksimāli palielinot fragmentu konverģenci, jo īpaši ar triecieniem. Šajā gadījumā kalusa veidošanās notiek bez skrimšļa fāzes, un šajos lūzumos periosteālais kalluss nav izteikts.

Noslēgumā jāatzīmē, ka būtiska loma kaulaudu reparatīvā reģenerācijā ir fragmentu pārvietošanas atraumatismam un precizitātei, to fiksācijas stabilitātei atbilstoši imobilizācijas termiņiem.

Šo principu neievērošana var izraisīt dažādas komplikācijas, piemēram, aizkavētu lūzumu nostiprināšanos vai pseidartrozes attīstību.

Trubitsyna L.V. Traumas process. – M., 2005. – P.67-83, 115-126, 130-144

Reakcijas uz traumām stadijas

Psiholoģiskā trauma ir jāuztver kā process, un šis process jāpēta dinamikā, sākot no paša traumatiskā notikuma (vai pat no tā paredzēšanas, kas pats par sevi var būt traumatisks) un beidzot ar visattālākajām sekām.

Dažādi autori identificē dažādus traumu attīstības posmus un posmus, kas dažkārt šķiet ne pārāk saderīgi. Līdz ar to ASV ekstrēmu situāciju dēļ ir 4 psihogēno traucējumu dinamikas fāzes: 1 - “varoniskā” fāze, kas ilgst vairākas stundas, tai raksturīgs altruisms, varonīga uzvedība, ko izraisa vēlme palīdzēt cilvēkiem, bēgt un izdzīvot; 2 - “medusmēneša” fāze, kas ilgst no nedēļas līdz 6 mēnešiem, to raksturo spēcīga lepnuma sajūta starp izdzīvojušajiem, ka viņi ir pārvarējuši visas briesmas un palikuši dzīvi, kā arī pārliecība, ka visas problēmas un grūtības drīz tiks novērstas. atrisināts ; 3 - vilšanās fāze, kas ilgst no 2 mēnešiem līdz 2 gadiem, ar dusmu, vilšanās, sašutuma sajūtu; 4 - atveseļošanās fāze, kurā cilvēki sāk uzņemties atbildību par savu problēmu risināšanu.

Parasti izšķiram 5 PTSD stadijas: mobilizācija, imobilizācija, agresija, depresīvas reakcijas, atveseļošanās process.

Horovics, slavens psiholoģisko traumu pētnieks, identificē īsu izmisuma fāzi jeb "kliedzienu", tad noliegšanas vai nejutīguma fāzi, kam seko apsēstības fāze.

Daudzi cilvēki agrīnā stadijā pēc pieredzējuša notikuma identificē mazākus posmus, kas ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Viens mēģinājums izskaidrot traumas attīstību saista to ar disociācijas attīstību, un dažādas traumas stadijas ar dažādiem disociācijas veidiem. “Ir trīs atšķirīgi, bet savstarpēji saistīti disociācijas modeļi: primārā disociācija, kas notiek pirmo reizi, kad cilvēks nonāk traumatiskā situācijā. Primāro disociāciju raksturo draudu situācijas uztveres dezintegrācija un sadrumstalotība, ko pavada intensīvas baiļu, šausmu un bezpalīdzības emocijas. Sekundārā vai peritraumatiskā disociācija - turpmāka personīgās pieredzes sadalīšanās, saskaroties ar pastāvīgiem nopietniem draudiem; terciārā disociācija - raksturīgu ego stāvokļu attīstība, kas satur traumatisku pieredzi. Augsta peritraumatiskās disociācijas intensitāte ir viens no nozīmīgākajiem prognostiskajiem faktoriem pēctraumatiskā stresa traucējumu rašanās gadījumā.

Pilnīgi dažādi posmi izceļas, apsverot psiholoģiskās traumas attīstību pēc ilgstošas ​​uzturēšanās nebrīvē. Viņi nošķir uzņemšanas šoku, izmaiņas ilgstošas ​​uzturēšanās laikā un atbrīvošanu. Vai citiem vārdiem sakot: primārās reakcijas fāze, adaptācijas fāze, astēnijas fāze. Vai pēc atbrīvošanas: apātija, dodot ceļu uztraukumam un pēc tam agresijai un naidīgumam. Šajā gadījumā tas, kuras fāzes un periodi tiek izdalīti, lielā mērā ir atkarīgs no brīža, kurā sāk domāt par psiholoģiskās traumas procesa attīstību un kurā brīdī tas beidzas, kā arī no tā, cik detalizēti tiek aplūkoti dažādi procesa posmi.

Aplūkojot traumu, kas saistīta ar tuvinieku zaudēšanu, mēs praktiski aplūkojam skumjas posmus. Lai gan, apsverot skumjas, starp autoriem ir lielāka vienošanās par posmu noteikšanu, ir arī vairāk neatbilstību terminos. Bet pie jautājuma par reakciju uz tuvinieku nāvi atgriezīsimies vēlāk. Jāņem vērā arī tas, ka visos gadījumos ir jānošķir normālas psiholoģiskās traumas pārdzīvošanas process (tas ir, traumas pārdzīvošanas un atveseļošanās process no tās) no patoloģiskā procesa, “ilgstoša”, “iestrēguša”, kas noved pie dažādu attīstību patoloģiski apstākļi, hroniski traucējumi un izmaiņas.

Atkarībā no tā, cik ilgi cilvēks bija pakļauts traumatiskiem apstākļiem un no tā, vai trauma bija saistīta ar tuvinieku zaudēšanu vai nē, normālas reakcijas process uz traumu var ilgt dažādus laikus un ietvert dažādus posmus. Nav nepieciešams psihologs, lai saprastu, ka parastās skumjas pēc mīļotā zaudējuma ilgs ilgāk nekā parastā reakcija uz nelaimes gadījumu, un pēc ilgstošas ​​nebrīves perioda būs nepieciešami readaptācijas periodi. Tāpēc mēs aplūkosim traumas attīstības stadijas trīs gadījumos: pēc īslaicīga traumatiska notikuma, ilgstošas ​​uzturēšanās laikā traumatiskā situācijā un nedaudz zemākā - bēdu gadījumā pēc tuvinieku nāves.

Ģībonis- pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums smadzeņu akūtas anēmijas dēļ. Baiļu, akūtu sāpju ietekmē, dažreiz ar krasām stāvokļa maiņām no horizontālas uz vertikāli, cilvēks pēkšņi zaudē samaņu, izplūst auksti sviedri un strauji nobāl. Tajā pašā laikā tiek palēnināts pulss, pazemināts asinsspiediens un savilkti skolēni. Strauji sastopama smadzeņu anēmija krasi samazina motorisko un veģetatīvo centru darbību. Dažreiz pirms ģīboņa pacientiem rodas reibonis, slikta dūša, troksnis ausīs un neskaidra redze.

Ģībonis parasti ilgst 1-5 minūtes. Ilgāks samaņas zudums liecina par smagākiem patoloģiskiem traucējumiem organismā.

Ārstēšana. Pacients jānovieto horizontālā stāvoklī, kājas paceltas, apkakle, josta un visas apģērba daļas, kas ierobežo elpošanu, ir jāatsprādz. Ļaujiet ieelpot amonjaka tvaikus, lai paplašinātu smadzeņu asinsvadus.

Sakļaut(no lat. collapsus - uz kritienu) - nopietns ķermeņa stāvoklis, ko izraisa akūta sirds un asinsvadu mazspēja. Sarežģītajā simptomu kombinācijā, kas pavada kolapsu, galvenā ir smaga arteriāla hipotensija. Traumas gadījumā kolapsa attīstību veicina sirds bojājumi, milzīgs asins zudums, smaga intoksikācija.

Klīniskie simptomi. Smagi atasiņotam pacientam vai kas cieš no smagas intoksikācijas sakarā ar anaerobā infekcija, peritonīts vai citas slimības, kolapss izpaužas ar vispārēju nespēku, reiboni, sausu kaklu, slāpēm, pacientiem ir izteikts ādas un gļotādu bālums, sekla elpošana, ātra elpošana, zema ķermeņa temperatūra. Sabrukumu pacientiem ar smagiem ievainojumiem pavada ievērojama arteriāla hipotensija, palielināts un novājināts pulss un samaņas zudums.

Kolapsa ārstēšana jābūt patoģenētiskam, vērstam pret cēloņiem, kas izraisīja šo nopietno stāvokli.

Asins zuduma gadījumā ātri jāorganizē asins un plazmas pārliešana. Ieteicams intravenozi ievadīt līdz 3-4 litriem šķidruma. Sāls šķīdumus var injicēt arī zem ādas. Tajā pašā laikā zāles, kas stimulē vazomotoru un elpošanas centri. Tiek injicēts kampars (3 ml 20% šķīduma), kofeīns (2 ml 10% šķīduma), adrenalīns (0,5-1 ml 0,1% šķīduma) un efedrīns (1-2 ml 5% šķīduma). subkutāni. Smagas intoksikācijas izraisīta sabrukuma gadījumā indicēta strihnīna lietošana (2 ml 0,1% šķīduma 2-3 reizes dienā).

Traumatisks šoks- smags patoloģisks process, kas rodas organismā kā vispārēja reakcija uz smagiem audu un orgānu mehāniskiem bojājumiem. Šim procesam ir raksturīga pastiprināta ķermeņa pamatfunkciju kavēšana nervu regulācijas, hemodinamikas, elpošanas un vielmaiņas procesu traucējumu dēļ.

Cietušo smagais stāvoklis, pirmkārt, ir saistīts ar milzīgu asins zudumu, akūtu elpošanas mazspēja, akūti bojātu dzīvībai svarīgu orgānu (smadzenes, sirds) funkciju traucējumi, tauku embolija u.c. Šoka attīstība jārēķinās cietušajiem ar vairākiem apakšējo ekstremitāšu, iegurņa, ribu kaulu lūzumiem, ar iekšējo orgānu bojājumiem. , ar atvērtiem lūzumiem ar plašiem mīkstajiem audiem u.c.

Traumatiskā šoka klīniskajā attēlā visspilgtāk izpaužas hemodinamikas traucējumi. Galvenie hemodinamikas rādītāji ir: asinsspiediens, pulsa ātrums, sirds izsviede (CO), cirkulējošā asins tilpums (CBV) un centrālais venozais spiediens. Kritiskais asinsspiediena līmenis ir 70 mmHg. Art., zem kura sākas neatgriezenisku izmaiņu process dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs, sirdī, nierēs, aknās, plaušās). Bīstamu asinsspiediena līmeni var aptuveni noteikt pēc galveno artēriju pulsācijas. Ja nav iespējams iztaustīt radiālo artēriju pulsāciju, bet saglabājas augšstilba artēriju pulsācija, tad varam pieņemt, ka asinsspiediens svārstās ap kritisko robežu. Ja pulsācija tiek konstatēta tikai miega artērijās, tad asinsspiediens ir zem kritiskā. Periodiski izzūdošs pulss “vītnei līdzīgs” norāda uz asinsspiediena pazemināšanos zem 50 mmHg. Art., kas raksturīgs terminālajam stāvoklim un mirstošo procesu attīstībai.

Sirdsdarbības ātruma izmaiņas ir agrāka asinsrites traucējumu pazīme nekā asinsspiediens.

Drošā robeža palielinātai sirdsdarbībai ir 220 -V, kur B ir pacienta vecums gados, ar biežākām kontrakcijām pastāv sirds muskuļa noplicināšanās draudi hipoksijas attīstības rezultātā.

Ievērojams pieaugums (120 sitieni/min vai vairāk) ar apmierinošu asinsspiedienu norāda uz slēptu asiņošanu.

Precīzāk, asins zuduma apjomu var spriest pēc Algovera piedāvātā šoka indeksa (SI) (1. tabula):

kur sirdsdarbība ir sirdsdarbība, sitieni/min; BP - asinsspiediens, mm Hg. Art.

kur DOCC ir pareizais BCC, ml; M - ķermeņa svars, kg;

K - konstitucionālais faktors, ml/kg; aptaukošanās cilvēkiem K = 65 ml/kg, astēniķiem K = 70 ml/kg, sportistiem K = 80, vidējam cilvēkam K = 75 ml/kg.

Ar slēgtiem stilba kaula lūzumiem jāparedz asins zudums līdz 0,5 l, gūžas kaula - līdz 1,5 l, iegurņa - līdz 3,5 l.

Reģionālo hemodinamikas traucējumu klīniskās pazīmes. Izteikts ādas bālums un āda, kas ir auksta uz tausti, liecina par asinsrites traucējumiem ādā un muskuļos. Iespējama šo traucējumu parametriskā indikācija, ko nosaka laiks, kas nepieciešams, līdz pacienta apakšdelmu vai lūpu kapilāri pēc nospiešanas ar pirkstu piepildās ar asinīm. Šis laiks parasti ir 2 s. Šī perioda palielināšanās norāda uz asinsrites pārkāpumu šajā zonā. Šī zīme ir svarīga, lai prognozētu traumas iznākumu.

Hemocirkulācijas traucējumi samazina diurēzes ātrumu līdz 40 ml/h vai mazāk. Smadzeņu asinsrites nepietiekamība ietekmē apziņas raksturu (apdullināšana, stupors). Tomēr šis simptoms ir reti sastopams pacientiem ar traumatisku šoku, jo notiek asinsrites centralizācija, kas nodrošina adekvātu asinsriti smadzenēs līdz termināla stāvokļa attīstībai. Pilnīgāku informāciju par reģionālās asinsrites stāvokli var iegūt, izmantojot impedances reogrāfiju.

Traumatiskā šoka klīniskajā attēlā izšķir erektilās un vētras fāzes.

Erekcijas fāzi raksturo vispārējs pacienta uzbudinājums. Cietušais ir nemierīgs, runīgs, nervozs, ārkārtīgi un neregulāri kustīgs. Pulss ir palielināts (līdz 100 sitieniem/min), asinsspiediens strauji paaugstinās, pulsa spiediens sasniedz 80-100 mm Hg. Art., elpošana ir nevienmērīga, bieža, līdz 30-40 uz 1 min. Satraukta pacienta izskats, kā likums, neatbilst viņa traumu būtiskajam smagumam.

Traumatiskā šoka vētraino fāzi raksturo visu ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju kavēšana. Cietušais ir nomākts, vienaldzīgs pret apkārtējo vidi, savu stāvokli, samazināts sāpju jutīgums, pazeminās asinsspiediens, ātrs pulss, vājš pildījums, sekla un ātra elpošana. Atkarībā no cietušā stāvokļa nopietnības šoka vētraino fāzi parasti iedala 4 grādos.

/ grāds: tiek saglabāta apziņa, mērens ādas un gļotādu bālums, asinsspiediens 85-100 mm Hg. Art., ritmisks pulss, apmierinošs pildījums, 90-100 sitieni/min, PI"0,8, asins zudums līdz 1000 ml.

II pakāpe: tiek saglabāta apziņa, izpaužas depresija, letarģija, āda un gļotādas ir bālas, asinsspiediens ir 70-90 mm Hg. Art., pulss 100-120 sitieni/min, vājš pildījums, SI = (0,9…1,2), asins zudums - 1500 ml.

IIIgrāds: tiek saglabāta apziņa (ja smadzenes nav bojātas), āda un gļotādas ir strauji bāla, adinamija, asinsspiediens zem 70 mm Hg. Art., diegu līdzīgs pulss, 130-140 sitieni/min, HI"1,3, asins zudums - vairāk nekā 1500 ml.

IVgrāds - termināls stāvoklis, kurā izšķir trīs stadijas (pēc V. Ņegovska teiktā): preagonālais stāvoklis, atonālais stāvoklis un klīniskā nāve.

Pirmsagonālais stāvoklis - apziņa ir apmulsusi vai tās nav. Āda un gļotādas ir pelēcīgi bāla (“zemes”), ķermeņa temperatūra ir pazemināta. Asinsspiediens un pulss perifērajās artērijās netiek noteikti, pulss miega un augšstilba artērijas grūti nosakāms, pavedienveidīgs, izzūdošs, līdz 140-150 sitieniem/min, bet var būt retāk. Elpošana ir sekla, diezgan ritmiska, asins zudums ir lielāks par 2000 ml.

Agonālais stāvoklis - apziņas nav, adinamija, elpošana kļūst periodiska, konvulsīva, ko pavada vispārējs motorisks uztraukums, palielinās intervāli starp elpām. Iespējami asas hipoksiskas ierosmes uzliesmojumi. Parādās vispārēji tonizējoši krampji, piespiedu urinēšana un defekācija.

Klīniskā nāve - Tas ir ķermeņa stāvoklis pēc visu dzīves klīnisko izpausmju izzušanas (asinsrites pārtraukšana, sirdsdarbība, pulsācija visās artērijās, elpošana, visu refleksu pilnīga izzušana). Šis stāvoklis ilgst vidēji 5 minūtes (no brīža, kad beidzas pulsācija miega artērijās), tomēr ar ilgu iepriekšēju preagonālu stāvokli (vairāk nekā 1-2 stundas) klīniskās nāves ilgums var būt mazāks par 1 minūti; gluži pretēji, ar pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos uz pietiekami augstu hemodinamisko parametru fona klīniskās nāves ilgums var palielināties līdz 7-8 minūtēm, bet ar smadzeņu temperatūras pazemināšanos (hipotermiju) - līdz 10 minūtēm vai ilgāk. Šajā periodā vēl ir iespējams atjaunot smadzeņu garozas šūnu dzīvībai svarīgo aktivitāti, kad tiek atjaunota smadzeņu asinsrite. Ja smadzeņu garozas šūnās notiek neatgriezeniskas izmaiņas un tās mirst, tad jārunā par smadzeņu nāves iestāšanos. Šādā stāvoklī ar aktīvās reanimācijas palīdzību ir iespējams atjaunot sirds darbību un elpošanu, bet nav iespējams atjaunot smadzeņu garozas darbību. Smadzeņu dekortikācijas klīniskās pazīmes ir acu zīlīšu maksimāla paplašināšanās un pilnīgs gaismas reakcijas trūkums pēc asinsrites un elpošanas atjaunošanas. Pēc visu centrālās nervu sistēmas struktūru (nodaļu) nāves iestājas bioloģiskā nāve, lai gan īslaicīga atsevišķu orgānu un audu dzīvībai svarīgās aktivitātes atjaunošana ir iespējama, atsākot tajos asins plūsmu, bet atjaunot vairs nav iespējams. organisma dzīvi kopumā.

Šoka gaita ir īpaši smaga pacientiem ar ekstremitāšu lūzumiem kombinācijā ar ribu, mugurkaula un iegurņa lūzumiem. Šādu smagu traumu cēloņi ir autoavārijas, kritieni no augstuma, mīnu sabrukumi u.c. Smagāko grupu veido cietušie ar vairāku ķermeņa zonu vienlaicīgu bojājumu, piemēram, skeleta kaulu lūzumi, iekšējo orgānu plīsumi, u.c. TBI.

Ārstēšana. Agrīnas palīdzības sniegšana šoka sarežģīto traumu gadījumos joprojām ir viena no galvenajām problēmām rūpniecības uzņēmumos lauksaimniecība, lielos būvlaukumos. Pilsētās šo palīdzību sniedz specializētas reanimācijas brigādes, kas ātri izbrauc uz notikuma vietu.

Ar reanimāciju jāsaprot ne tikai organisma dzīvībai svarīgo funkciju atjaunošana klīniskās nāves stāvoklī, bet arī visi pasākumi, kuru mērķis ir novērst sirds un elpošanas apstāšanos. Galvenie reanimācijas uzdevumi ir:

– sirdsdarbības, asinsrites atjaunošana un vislabvēlīgāko apstākļu radīšana smadzeņu asinsapgādei;

– gāzes apmaiņas atjaunošana plaušās;

– Bcc atjaunošana.

Praktiski notikuma vietā var spriest tikai

pirmie uzdevumi, un līdz mediķu ierašanās brīdim reālu palīdzību var sniegt tikai cietušo apkārtējie cilvēki. Tāpēc ne tikai ārstiem un medmāsu personālam, bet visiem cilvēkiem jāzina vienkāršas sirds aktivitātes un elpošanas atjaunošanas metodes.

Galvenās reanimācijas metodes ir netiešā (ārējā) sirds masāža un mehāniskā ventilācija, pūšot gaisu caur cietušā muti vai degunu (8. att.).

Netiešās sirds masāžas paņēmieni. Netiešās masāžas princips ir periodiski saspiest sirdi starp krūšu kauli un mugurkaulu, un saspiešanas brīdī asinis tiek izspiestas no sirds dobuma aortā un plaušu artērijās, un pēc kompresijas pārtraukšanas tās nonāk sirdī. dobums no vēnām. Absolūtā indikācija krūškurvja kompresijas sākšanai ir miega artēriju pulsācijas pārtraukšana. Cietušo ātri noliek uz cieta pamata vai zem muguras novieto vairogu un krūšu kauls tiek stumts uz mugurkaula pusi 60-120 reizes minūtē. Spiediens tiek izdarīts ar abām rokām, ar plaukstas pamatni labā roka novieto uz krūšu kaula apakšējās trešdaļas, un kreisās rokas plauksta balstās uz labās rokas augšpusi. Ja sirds masāža tiek veikta efektīvi, tad miega artērijās parādās izteikta pulsācija, zīlītes sašaurinās, lūpas kļūst sārtas, asinsspiediens paaugstinās līdz 60-80 mm Hg. Art. Bērniem masāža jāveic tikai ar vienu roku, bet jaundzimušajiem - tikai ar pirkstiem. Šajā gadījumā iespējamas komplikācijas: ribu, krūšu kaula lūzumi, sirds, aknu, liesas un citu orgānu bojājumi.

Plaušu mākslīgās ventilācijas (IVL) tehnika. Jāņem vērā, ka krūškurvja saspiešana sirds masāžas laikā zināmā mērā atjauno plaušu ventilāciju un līdz ar to arī gāzu apmaiņu tajās. Tomēr pilnīgai mehāniskai ventilācijai ir nepieciešams iepūst gaisu cietušā plaušās caur muti vai degunu. Vispirms ir jāpārbauda augšējo elpceļu caurlaidība: jāiedur ar pirkstu cietušā mutē, lai noteiktu svešķermeņu (zobu, protēžu u.c.) esamību vai neesamību, izstiept mēli, piespiest cietušā zodu, novietot. spilvens zem pleciem, lai galva būtu noliekta atpakaļ, bet kakls izliekts (ja nav kakla skriemeļu lūzuma simptomu!). Ja ir iespējams izmantot metodi no mutes mutē, tad pēc pacienta deguna eju aizvēršanas reanimatologs dziļi ieelpo un ar spēku iepūš gaisu cietušā mutē, līdz paceļas krūtis, pēc tam ātri atraujas un dziļi ieelpo. , kamēr cietušais pasīvi ieelpo izelpu. Pirmās 5-10 injekcijas jāveic ātri (lai novērstu dzīvībai bīstamu hipoksiju), pēc tam ar biežumu 12-20 injekcijas minūtē, līdz parādās spontāna elpošana. Ja cietušajam rodas vēdera uzpūšanās, ar roku uzmanīgi jāpiespiež vēdera zona, nepārtraucot pūšanu. Ja cietušajam ir žokļa savainojums vai smagas košļājamās muskuļu spazmas, tad caur degunu tiek veikta mehāniskā ventilācija. Ja nav iespējams veikt mehānisko ventilāciju, pūšot gaisu, var pielietot ritmisku krūškurvja saspiešanu, kam seko upura roku pacelšana pēc spiediena pārtraukšanas.

Veicot mehānisko ventilāciju, vēlams izmantot S-veida gaisa vadu un portatīvo rokas respiratoru.

8. Reanimācija klīniskās nāves gadījumā un - slēgta sirds masāža; 6 - mākslīgā ventilācija.

Cīņa ar asins zudumu jāuzsāk notikuma vietā, īslaicīgi apturot asiņošanu. Asins tilpuma atjaunošana parasti tiek atlikta līdz cietušā ievietošanai multidisciplinārās slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā.

Ja reanimācija tiek veikta medicīnas iestādē, varat papildus izmantot zāļu terapija un defibrilācija. Lai paaugstinātu sirds muskuļa tonusu, intrakardiāli injicē 1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma un 5 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma. Ja rodas neregulāras miokarda šķiedru kontrakcijas, kā to var redzēt EKG, ir indicēta defibrilācija. Elektrodi ir iepriekš ietīti marles salvetēs, kas samitrināti izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā, vienu novieto zem muguras kreisās lāpstiņas līmenī, otru cieši piespiež pie krūškurvja priekšējās virsmas pa kreisi no krūšu kaula. No defibrilatora elektrodiem tiek piegādāts spriegums no 2 līdz 4 kV.

Pēc cietušā izņemšanas no klīniskās nāves stāvokļa ir nepieciešams veikt intensīvu terapiju 2-3 dienas: veikt mehānisko ventilāciju (automātiskie respiratori), koriģēt metabolisko acidozi (lielu kortikosteroīdu devu, askorbīnskābes, koncentrētu olbaltumvielu šķīdumu ievadīšana) ), koriģēt ūdens-elektrolītu līdzsvaru, olbaltumvielu ogļhidrātu vielmaiņu un infekciozu komplikāciju novēršanu.

Ja aktīvie reanimācijas pasākumi nav iedarbīgi 30-40 minūtes (neatjaunojas sirdsdarbība un spontāna elpošana, zīlītes paliek maksimāli paplašinātas bez reakcijas uz gaismu), tad reanimācija jāpārtrauc un jāsludina bioloģiskā nāve. Viena no drošām bioloģiskās nāves iestāšanās pazīmēm ir “kaķa acs” fenomens, kas sastāv no tā, ka, saspiežot acs ābolu, zīlīte iegūst ovālu formu (dzīvam cilvēkam zīlītes forma ir tāda pati. nemainās). Šī pazīme tiek novērota 1 0 - 1 5 minūtes pēc bioloģiskās nāves iestāšanās.

Reanimācija nav ieteicama smagas TBI gadījumā ar smagu galvaskausa deformāciju; saspiestas krūtis ar vēdera iekšējo orgānu bojājumu pazīmēm un milzīgu asins zudumu; smagas kombinētas trīs vai vairāku ķermeņa zonu traumas (piemēram, abu gurnu atdalīšana kombinācijā ar intraabdominālu asiņošanu un smagu galvas traumu).

Visus pasākumus upuru izvešanai no šoka var iedalīt 4 grupās: asins zuduma apkarošana; cīņa pret ODN; sāpju un vielmaiņas traucējumu apkarošana.

Efektīva asins tilpuma papildināšana asins zuduma laikā ir iespējama tikai pēc asiņošanas apturēšanas. Tāpēc cietušajiem ar intrakavitāru asiņošanu dzīvības glābšanas nolūkā ir steidzami jāoperē neatkarīgi no vispārējā stāvokļa smaguma pakāpes. Ķirurģiskās iejaukšanās kavēšanās viņiem ir postoša. Akūta masīva asins zuduma gadījumā noteicošais faktors ir ātra asins tilpuma papildināšana ar intravenozas (divās vai vairākās vēnās vienlaikus) ātrdarbīgas (100-150 ml/min) plazmas aizstājēju šķīdumu (poliglucīna) infūzijas veidā. , reopoliglkzhin, reomacro-dex, ringer-laktāts, polijonu maisījums ). Asins pārliešana ir spēcīgs pretšoka līdzeklis, taču to drīkst veikt tikai pēc rūpīgas donoru asiņu atlases un visu nepieciešamo saderības testu veikšanas. Jo smagāki ir hemodinamikas traucējumi, jo lielākam jābūt transfūzijas terapijas apjomam.

Ievadītā šķidruma tilpumam smaga šoka gadījumā pirmajā dienā jābūt vismaz 3-4 litriem (no tiem 50% pilnas asiņu), gala apstākļos - 6-8 litriem (80% asiņu). Transfūzijas terapijas ātruma un apjoma samazināšanas kritēriji ir: asinsspiediena paaugstināšanās līdz 100 mm Hg. Art., pulss 90-100 sitieni/min, apmierinošs perifēro artēriju piepildījums, lūpu rozā nokrāsas parādīšanās, ādas sasilšana. Intraarteriālās transfūzijas ir indicētas, ja nav intravenozas infūzijas iedarbības, tās biežāk izmanto reanimācijas pasākumu kompleksā.

Transfūzijas terapijas komplikācijas: akūtas sirds un asinsvadu mazspējas attīstība, plaušu tūska, pneimonija.

Fiziskai pārbaudei tiek izmantota skābekļa inhalācija, mehāniskā ventilācija, izmantojot automātiskos respiratorus, un tiek ievadīti respiratori analeptiķi.

Labu krosa spēju nodrošināšana elpceļi ir nepieciešams nosacījums plaušu ventilācijas normalizēšanai un pēctraumatisku plaušu komplikāciju profilaksei. Traheobronhiālā koka, nazofaringijas dobuma un mutes tīrīšana tiek veikta, regulāri atsūcot patoloģisko saturu caur steriliem katetriem vai zondēm. Procedūras efektivitāti nodrošina pietiekams vakuums sistēmā (vismaz 30-40 mm Hg) un plašs katetra lūmenis (vismaz 3-4 mm).

Sūkšanas ilgums nedrīkst pārsniegt 10-15 s, jo šajā periodā ventilācija strauji pasliktinās. Indikācija cietušā pārvietošanai uz mehānisko ventilāciju, kā likums, ir ārkārtēja ARF pakāpe. Elpošanas funkciju uzlabo pussēdus pozīcija, mitrināta skābekļa pieplūde caur deguna katetriem, mēles ievilkšanas novēršana u.c.

Traheostomijas indikācijas ir smagas sejas skeleta, balsenes, trahejas, mugurkaula kakla daļas traumas, ilgstoša cietušā bezsamaņa ar smagu TBI, nepieciešamība pēc mehāniskās ventilācijas daudzu dienu garumā (9. att.).

Cīņa pret sāpēm ir viens no svarīgiem pretšoka pasākumiem. Notikuma vietā tiek ievadīti pretsāpju līdzekļi (promedols, morfīns), tiek veiktas novokaīna blokādes (10. att.) lūzumu vietām (40-80 ml 0,5% šķīduma), gadījumu blokāde (100 ml 0,5% šķīduma) , vadīšanas blokāde (20-30 ml 1% šķīduma), šķērsgriezums virs uzliktā žņaugu (200-300 ml 0,25% šķīduma), vagosimpātiska (40-60 ml 0,5% šķīduma), intrapelvic (200 ml 0,25% šķīduma) ), maskas virsmas anestēzijai tiek ievadīts slāpekļa oksīds, kas sajaukts ar skābekli (1:1). Obligātie sāpju faktora apkarošanas pasākumi ir rūpīga ievainoto ekstremitāšu imobilizācija un maiga cietušā transportēšana. Narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana ir kontrindicēta galvas traumu, vēdera iekšējo orgānu bojājumu pazīmju, mugurkaula kakla daļas bojājumu, termināla stāvokļa un smagu krūškurvja traumu gadījumā. Specializētā pretšoka nodaļā, lai cīnītos pret šoku

9. Veidi traheotomija. a - tirotomija; 6 - konikotija; c - krikotomija; d - augšējā traheotomija; d - apakšējā traheotomija.

10. Novokaīns blokāde.

A - blokāde vietām lūzums; b - lieta blokāde; V - blokāde šķērsvirzienasadaļas;

G - dzemdes kakla vagosimpātisks blokādeAutors Višņevskis;

d - blokādeiegurnis Autors Školņikovs -Selivanovs (1, 2, 3 - izmaiņas noteikumiem adatas plkstveicināšanu viņu V dziļums iegurnis).

Var izmantot neiroleptiskos līdzekļus, gangliju blokatorus, neiroleptanalgēziju un endotraheālo anestēziju.

Lai koriģētu skābju-bāzes stāvokli, intravenozi ievada nātrija bikarbonātu (150-200 ml 4-5% šķīduma), kalcija hlorīdu (10-20 ml 1 0% šķīduma), B vitamīnus, askorbīnskābi un glikozi. Vielmaiņas normalizēšanai lieto hormonālos medikamentus: AKTH (līdz 100 vienībām/dienā), hidrokortizonu (līdz 250 ml/dienā), prednizolonu (līdz 60 mg/dienā).

Antišoka terapijas laikā pastāvīga dinamikas uzraudzība bioķīmiskās izmaiņas asinīs un urīnā, kontrolēt nieru ekskrēcijas funkciju, ķermeņa temperatūras reakcijas un kuņģa-zarnu trakta darbību.

Vispārēja un lokāla ķermeņa reakcija uz traumām

Plānot

Sabrukums, šoks, ģībonis

Sabrukums, šoks, ģībonis

Vispārēja reakcijaķermenis tiek novērots ar smagiem ievainojumiem, ko pavada plaši bojājumi āda, mīksto audu un kaulu saspiešana, lielo nervu stumbru un asinsvadu bojājumi. Vispārēja ķermeņa reakcija ir iespējama traumu gadījumā ar lieliem asins zudumiem, ar atvērtiem krūšu un vēdera dobuma orgānu bojājumiem. Ķermeņa vispārējās reakcijas uz traumām pamatā ir centrālās nervu sistēmas un endokrīno dziedzeru neirohumorālās regulēšanas pārkāpums. Klīniski ķermeņa vispārējā reakcija uz traumu izpaužas kā sabrukums, šoks un ģībonis.

Sakļaut — sakļaut (lat.) - “kritis” - ātri notiekoša, pēkšņa visu organisma dzīvībai svarīgo funkciju, īpaši sirdsdarbības, pavājināšanās, ko pavada straujš asinsspiediena pazeminājums.

Sabrukšanas cēloņi: traumas ar lielu asins zudumu un stiprām sāpēm. Sabrukums var rasties arī akūtas intoksikācijas, stresa apstākļos un muskuļu noguruma laikā.

Klīniskās pazīmes raksturo vispārēja nespēka izpausme, kā rezultātā dzīvnieks apguļas. Pulss ir ātrs, vājš pildījums (pulsus biliformis). Elpošana ir reta un sekla. Tiek atzīmēta gļotādu bālums. Skolēni ir paplašināti. Vispārējā temperatūra un jutība samazinās. Ekstremitātes ir aukstas.

Dzīvnieku ar sabrukuma pazīmēm ārstēšana sākas nekavējoties. Pirmkārt, cēlonis tiek novērsts. Ja sabrukumu izraisa pārmērīgs asins zudums, pārtrauciet asiņošanu. Ja asiņošana ir ārēja, uzklājiet žņaugu, veiciet tomponādi un sasieniet traukus. Palieliniet asins recēšanu, intravenozi ievadot kalcija hlorīdu, 1% ihtiola šķīdumu (3 ml uz 1 kg dzīvsvara). Ja sabrukumu izraisa intoksikācija, metenamīnu ievada intravenozi.

Otrkārt, viņi cenšas paaugstināt asinsspiedienu. Lai to izdarītu, ievada izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, 40% glikozes šķīdumu, asins aizstājējus (poliglucīnu, reopoliglucīnu, borgliukīnu un hemodezu), Vicasol utt.

Treškārt, tie stimulē sirds un elpošanas darbību, subkutāni ievadot kofeīnu, kardamīnu un kamparu. Vienlaikus ar šīm darbībām dzīvnieki tiek sasildīti, berzējot, sildot spilventiņus un ietīti sausā mīkstā pakaišā.

Šoks — šoks (franču valodā) - “trieciens, trieciens, trieciens” - tā ir strauji augoša centrālās nervu sistēmas disfunkcija, ko vispirms raksturo asa uzbudinājums un pēc tam depresija. Šoka gadījumā ir arī hemodinamikas un asins ķīmijas traucējumi - toksēmija.

Etioloģija un patoģenēze. Galvenais šoka cēlonis ir tā rezultātā pārmērīga centrālās nervu sistēmas stimulācija stipras sāpes. Sāpju impulsu ietekmē centrālajā nervu sistēmā rodas pastāvīgi uzbudinājuma perēkļi gan smadzeņu garozā, gan subkortikālajos centros. Šī ir tā sauktā erektilā šoka fāze. Tās ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Šajā fāzē centrālās nervu sistēmas regulējošo funkciju traucējumu rezultātā rodas hemodinamikas traucējumi. Tas izpaužas kā asinsvadu porainības palielināšanās, asins tilpuma samazināšanās, plazmai atstājot asinsvadus, asins plūsmas palēnināšanos un asinsspiediena pazemināšanos. Pēc uztraukuma perioda sākas vētraina šoka fāze, ko raksturo centrālās nervu sistēmas nomākums. Asinīs uzkrājas toksiski un nepietiekami oksidēti produkti. Temperatūras fāze var pārvērsties paralītiskā šoka fāzē, ko pavada krampji, paralīze un, kā likums, beidzas ar nāvi.

Atkarībā no etioloģijas izšķir šādus šoka veidus:

1. Traumatisks (traumas ar plašiem receptoru lauka traucējumiem - kaulu lūzumi, iekļūstošas ​​krūškurvja un vēdera dobuma brūces).
2. Operācijas – galvenokārt novērojamas operāciju laikā bez pietiekamas anestēzijas.
3. Apdegums.
4. Asins pārliešana.
5. Anafilaktiska (nesaderība sensibilizācijas rezultātā).

Atkarībā no rašanās laika šoks var būt primārs vai sekundārs. Primārais šoks rodas tieši traumas, operācijas laikā vai tūlīt pēc tās. Sekundārais šoks attīstās vairākas stundas pēc traumas.

Klīniskās pazīmes.

Erekcijas šoka fāze parasti notiek tūlīt pēc traumas. Tiek atzīmēts, ka dzīvnieks ir satraukts. Mazie dzīvnieki čīkst, zirgi kaimiņos, zīlītes un nāsis ir paplašinātas, pulss un elpošana, paaugstinās asinsspiediens. Dzīvnieki cenšas atbrīvoties no fiksācijas.

Trakajā šoka fāzē uztraukums pārvēršas izteiktā depresijā. Dzīvnieki nereaģē uz apkārtni, tostarp sāpīgiem stimuliem. Muskuļi ir atslābināti. Gļotādas ir bālas. Pulss ir ātrs un vājš, elpošana ir sekla, asinsspiediens pazeminās. Ķermeņa temperatūra pazeminās par 1-1,5°C. Zirgiem un liellopiem ādu klāj auksti sviedri. Iespējama piespiedu urinēšana un defekācija.

Šoka paralītiskajā fāzē tiek novērota centrālā paralīze, ķermeņa temperatūra pazeminās par 2-3°C un dzīvnieks nomirst.

Šoka ārstēšanai jābūt tūlītējai un visaptverošai. Tam jābūt vērstam uz:

1. sāpju impulsu likvidēšana un centrālās nervu sistēmas funkciju normalizēšana;
2. hemodinamikas atjaunošana;
3. cīņa pret toksēmiju un vielmaiņas traucējumiem.

Sāpju impulsu likvidēšana tiek panākta, rūpīgi anestēzējot traumas vietu, intravenozi ievadot 0,25% novokaīna šķīdumu devā 1 ml uz kg dzīvsvara un subkutāni ievadot analgīna un pipalfēna šķīdumus. Lai normalizētu nervu darbību, intravenozi ievada 10% nātrija bromīda šķīdumu, kā arī dažādus pretšoka šķidrumus, jo īpaši saskaņā ar Asratyan, Konev, saskaņā ar Plakhotin (to receptes atradīsit mācību grāmatās). Lai atjaunotu hemodinamiku, tiek izmantotas saderīgu asiņu, asins aizstājēju un sirds darbību stimulējošu zāļu infūzijas. Lai atbrīvotu organismu no toksiskiem produktiem, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi, jo īpaši heksametilēntetramīns.

Ģībonis - Sincope(grieķu val.) - "izsmelt, vājināt" - īslaicīgs pēkšņs reakcijas zudums uz ārējiem stimuliem, ko izraisa akūta smadzeņu anēmija. Medicīniskā izteiksmē tas ir īslaicīgs, pēkšņs samaņas zudums. Pamats ģībonim meli īslaicīgi traucējumi neirohumorāls aparāts, kas regulē asinsriti. Perifēro asinsvadu, galvenokārt vēdera dobuma, tonis strauji pazeminās. Tie ir piepildīti ar asinīm, un smadzenes šajā laikā nesaņem noteiktu asiņu daudzumu.

Veterinārajā praksē ģībonis ir diezgan reti sastopams. To novēro pie sirds mazspējas, skābekļa badošanās. Pēdējais var notikt, strauji pārejot no ielejas ganībām uz augstkalnu ganībām, pārvadājot dzīvniekus ar lidmašīnu, ar trahejas aizsprostojumu vai plaušu tūsku. Ģīboņa cēloņi var būt karstums un saules dūriens, efedrīna un atropīna pārdozēšana.

Klīniskās pazīmes ietver vispārēju dzīvnieku vājumu, tie guļ un svārstās. Var būt vemšana. Pulss ir mazs, gļotādas ir bālas. Elpošana ir lēna un sekla. Skolēni ir saspiesti, samazinās ādas jutīgums.

Ģīboņa ārstēšana sastāv no pamatslimības cēloņa likvidēšanas, svaiga gaisa pieplūduma un kardiovaskulāru tonizējošu līdzekļu (kofeīna, kampara, adrenalīna, kordiamīna subkutānas ievadīšanas). Ir indicēta tādu līdzekļu lietošana, kas kairina asinsvadu-motoriskos centrus, jo īpaši amonjaka ieelpošana.

Iekaisuma definīcija un tā būtība

Lielāko daļu ķirurģisko slimību, kuru etioloģija ir trauma, pavada iekaisums.

Ir daudz iekaisuma definīciju. Mūsuprāt, visoptimālākā definīcija ir šāda:

Iekaisums ir organisma aizsarg-adaptīvā reakcija uz ārējās un iekšējās vides kaitīgo faktoru ietekmi. Šī ir lokalizēta ķermeņa vispārējas reakcijas ar lokālām morfoloģiskām un vispārējām fizioloģiskām izmaiņām izpausme.

Tādi zinātnieki kā Mechnikov, Speransky, Chernoukh sniedza lielu un nozīmīgu ieguldījumu iekaisuma patoģenēzes izpētē. Būtisku ieguldījumu mājdzīvnieku iekaisuma pētījuma attīstībā sniedza mūsu katedras profesors Grigorijs Stepanovičs Mastyko. Viņš pētīja dažādu dzīvnieku sugu iekaisuma procesu specifiskās īpašības.

kolapss šoks ģībonis iekaisums

Jūs jau zināt, ka iekaisuma vietā notiek divi procesi: destruktīvs un atjaunojošs. Iznīcinošais ietver izmaiņas un eksudāciju, un atjaunojošais ietver proliferāciju.

Pirmais process dominē iekaisuma sākumā un to pavada hiperēmija, tāpēc iekaisuma sākšanos sauc par 1. fāzi jeb aktīvās hiperēmijas fāzi, otro fāzi sauc par pasīvās hiperēmijas jeb rezorbcijas fāzi.

Katra auduma funkcionālie elementi ir:

1. specifiskas šūnas (muskuļu, epitēlija utt.);
2. saistaudi;
3. kuģi;
4. nervu veidojumi.

Kuros no šiem elementiem izmaiņas sākas agrāk iekaisuma attīstības laikā? mūsdienu zinātne grūti pateikt. Visticamāk, tajā pašā laikā. Tomēr izmaiņas orgāna vai audu asinsvadu komponentā klīniski izpaužas ātrāk. Ja tiek pakļauts kaitīgam faktoram, kas izraisa iekaisumu, vispirms notiek īslaicīga (1-2 sek) asinsvadu sašaurināšanās (vazokonstrikcija). Tas izpaužas ar ievainotās vietas blanšēšanu.

Asinsvadu sašaurināšanās seko to refleksu paplašināšanās (vazodilatācija), asinis ieplūst iekaisuma vietā - iekaisuma vieta kļūst sarkana un tā temperatūra paaugstinās. Asinsvadi arvien vairāk tiek paplašināti, palielinās to porainība, kā rezultātā šķidrā asins daļa atstāj asinsvadu gultni, t.i. rodas eksudācija, kas klīniski izpaužas ar pietūkuma parādīšanos.

Vienlaikus ar asinsrites traucējumiem iekaisuma vietā rodas morfoloģiski un fizioloģiski šūnu traucējumi. Šie traucējumi var būt atgriezeniski, ja kaitīga faktora iedarbības rezultātā tiek traucēti fizioloģiskie šūnu procesi. Tādējādi tiek nomākta šūnu elpošana, samazinās ATP līmenis, samazinās šūnu pH, tiek zaudēti Na, Ca, K, Mg joni, notiek biosintēze un neatgriezeniski procesi.

Pēdējiem ir raksturīgi šūnu membrānu darbības traucējumi, citoplazmatiskā tīkla paplašināšanās, kodolu līze un pilnīga šūnu iznīcināšana. Šūnām iznīcinot, izdalās šūnu, īpaši lizosomu, fermenti (un to ir apmēram 40), kas sāk iznīcināt blakus esošās šūnas un starpšūnu vielu. No efektoršūnām: izdalās tuklās šūnas, bazofīli, trombocīti, bioloģiski aktīvās vielas - mediatori (histamīns, serotonīns u.c.); leikocīti ražo un izdala leikīnus, limfocīti - limfokīnus, monocīti - monokinus. Visā iekaisuma laikā asins sistēmā tiek ražotas bioloģiski aktīvās vielas. Lielākā daļa no tiem palielina asinsvadu porainību, kas vēl vairāk palielina eksudāciju.

Spēlē nozīmīgu lomu iekaisuma attīstībā nervu sistēma. Kad iedarbojas kaitīgi faktori, rodas smags nervu galu kairinājums iekaisuma vietā. Sāpes rodas. Sāpīgi impulsi, nonākot centrālajā nervu sistēmā, veido tajā uzbudinājuma fokusu, taču šis fokuss nav normāls, bet patoloģisks, tāpēc no tā uz iekaisuma fokusu pāriet patoloģiski impulsi, kas izraisa trofiskus traucējumus un vēl vairāk pastiprina uzbudināmo. procesi iekaisuma fokusā.

Paralēli eksudācijas un izmaiņu parādībām iekaisuma fokusā notiek proliferācijas procesi. Sākumā tie notiek lēni un parādās tikai pie veselu un slimu audu robežas. Pēc tam proliferācijas procesi progresē, sasniedzot augstu līmeni vēlākos iekaisuma posmos. Proliferācijas procesos galvenokārt tiek iesaistīti saistaudu elementi – šūnas (fibroblasti, histiocīti, fibrocīti), šķiedras, kā arī endotēlija un asinsvadu adventitiālās šūnas. Asins šūnas, jo īpaši monocīti, T un B limfocīti, arī piedalās proliferācijā.

Proliferāta šūnu elementi spēj fagocitozi un tiek saukti par makrofāgiem. Tie iznīcina atmirušās šūnas, asins recekļu gabalus un mikroorganismus, kas iekļuvuši bojājumā. Atmirušo šūnu vietā veidojas saistaudi.

Aseptiskie un septiskie procesi. Iekaisuma klasifikācija

Visi iekaisuma procesi ir sadalīti divās galvenajās grupās: aseptisks un septisks iekaisums.

Aseptiski iekaisumi ir tie iekaisumi, kuru etioloģijā mikroorganismi vai nu vispār nepiedalās, vai piedalās, bet nespēlē vadošo lomu. Septiskiem iekaisumiem raksturīgs tas, ka tos izraisa mikroorganismi. Par šiem iekaisumiem runāsim tēmā “Ķirurģiskā infekcija”.

Visus aseptiskos iekaisumus iedala eksudatīvos, kad iekaisumos dominē eksudācijas procesi, un produktīvajos, kad dominē proliferācijas procesi.

Visi eksudatīvie iekaisumi, kā likums, notiek akūti vai subakūti, un produktīvi - hroniski. Tas ir atkarīgs ne tikai no slimības ilguma, bet arī no iekaisuma procesu intensitātes.

Eksudatīvos iekaisumus pēc eksudāta rakstura iedala:

1. serozs, kad tas darbojas kā eksudāts serozs šķidrums;
2. serozs-fibrīns - serozais eksudāts satur fibrīna piemaisījumus;
3. fibrīns - iekaisuma eksudāts satur lielu daudzumu fibrinogēna, kas bojāto šūnu enzīmu ietekmē tiek pārveidots par fibrīnu;
4. hemorāģisks iekaisums - eksudātā ir daudz veidotu elementu; to izeja ir iespējama caur asinsvadu plīsumiem;
5. alerģisks iekaisums ir iekaisums uz paaugstinātas ķermeņa individuālās jutības fona pret noteiktiem faktoriem ārējā vide.

Visus akūtos aseptiskos iekaisumus, kā likums, izraisa kaitīgi faktori, kas darbojas spēcīgi un vienlaicīgi.

Produktīvs iekaisums, kā minēts iepriekš, ir hronisks iekaisums, un atkarībā no augošo audu veida tos iedala:

1. šķiedrains - saistaudi aug;
2. pārkaulošanās - kaulu audi aug.

Atšķirībā no akūtiem iekaisuma procesiem, hroniskos izraisa vides faktori, kas darbojas vāji, bet ilgstoši.

Akūtu un hronisku aseptisku iekaisumu ārstēšanas pamatprincipi

Akūtu un hronisku aseptisku iekaisumu klīniskās pazīmes.

Visiem aseptiskiem iekaisumiem, izņemot dažus alerģiska iekaisuma gadījumus, ir tikai lokālas klīniskas pazīmes. Ir pieci no tiem:

1. pietūkums - audzējs;
2. apsārtums - rubor;
3. sāpes - dolor;
4. veicināšanu vietējā temperatūra- kaloriju;
5. disfunkcija - functio laesa.

Tomēr šīs pazīmes izpaužas atšķirīgi akūtā un hroniskas formas aseptisks iekaisums, un pat ar vienu un to pašu iekaisuma formu tie slimības gaitā var izpausties atšķirīgi.

Akūtā aseptiskā iekaisuma gadījumā visas piecas klīniskās pazīmes ir vairāk vai mazāk izteiktas. Vienmēr pirmajā iekaisuma stadijā, t.i. aktīvās hiperēmijas stadijā, un tā ilgst 24 - 48 - 72 stundas, ir izteikti pietūkums, sāpes, paaugstināta lokālā temperatūra un disfunkcija. Apsārtums var nebūt redzams ādas pigmentācijas dēļ. Akūta aseptiska iekaisuma otrajā stadijā saglabājas pietūkums un neliela sāpju jutība. Nav apsārtuma vai vietējās temperatūras paaugstināšanās, jo eksudācija apstājas.

Hroniska aseptiska iekaisuma gadījumā no piecām iepriekš minētajām pazīmēm skaidri redzama tikai viena: pietūkums. Hiperēmija un vietējās temperatūras paaugstināšanās nav pat pirmajā iekaisuma stadijā, jo eksudācijas procesi hroniska iekaisuma gadījumā ir vāji izteikti. Sāpes ir arī vieglas.

Katrai iekaisuma formai klīniskajā attēlā ir savas raksturīgās pazīmes.

1. Serozs iekaisums. Pirmajā stadijā pietūkums ir karsts, apsārtums, mīklas konsistences un sāpīgs. Otrajā posmā pazūd apsārtums un paaugstināta temperatūra. Sāpes ir mērenas. Ja dabiskajos dobumos (krūšu dobumā, vēderā, locītavās utt.) rodas serozs iekaisums, tad tiek novērotas svārstības. Serozs iekaisums parasti ir raksturīgs plēsējiem un viennadiem.
2. Serozs-fibrīns iekaisums ir raksturīgs lielākam sāpēm nekā serozā iekaisuma fokusā. Pietūkumam augšējā daļā parasti ir mīklaina konsistence, un apakšējā daļā pēc palpācijas ir jūtams krepīts (fibrīna pavedieni plīst). Liellopiem raksturīgs.
3. Fibrīns iekaisums. Visbiežāk novēro dobumos (krūšu kurvja, vēdera, locītavu.). Fibrīns tiek nogulsnēts uz dobumu sienām, apgrūtinot kustību. Dobumu sienas ir stipri inervētas, tāpēc rodas ļoti stipras sāpes. IN mīkstie audi Galvenā klīniskā pazīme ir krepīts. Fibrīns iekaisums parasti rodas liellopi un cūkas.
4. Alerģiskam iekaisumam ir serozs raksturs, tas laika gaitā attīstās ļoti ātri un arī diezgan ātri izzūd.
5. Šķiedru iekaisums. Tas jau ir skats hronisks iekaisums, kurā notiek saistaudu augšana. Klīniski šādam iekaisumam raksturīgs blīvas konsistences pietūkums, nesāpīgs vai nedaudz sāpīgs. Citu pazīmju nav.
6. Ossificējošais iekaisums. Vienīgā pazīme ir pietūkums ar cietu konsistenci. Pietūkuma temperatūra ir vai nu tāda pati kā apkārtējos audos, vai arī pazemināta kopš jaunā kaulu satur ļoti maz asinsvadu.

Akūtu un hronisku aseptisku iekaisumu ārstēšanas pamatprincipi

Akūtu un hronisku iekaisumu ārstēšanas pamatprincipi.

Akūta aseptiska iekaisuma ārstēšanas principi:

1. Iekaisuma cēloņa likvidēšana.
2. Dodiet atpūtu dzīvniekam un iekaisušajam orgānam.
3. Pirmajā iekaisuma stadijā (pirmās 24-48 stundas) ir nepieciešams virzīt visus spēkus, lai apturētu vai vismaz samazinātu eksudāciju un izmaiņas.
4. Otrajā posmā ārstēšanai jābūt vērstai uz eksudāta rezorbciju un funkciju atjaunošanu.

Ir vairāki veidi, kā samazināt eksudāciju. Pirmais veids ir izmantot aukstu. Aukstums, iedarbojoties uz ādas receptoriem, refleksīvi izraisa asinsvadu, īpaši kapilārā gultnes, sašaurināšanos, palēnina asinsriti, kā rezultātā samazinās eksudācija un sāpes. Tiek izmantots mitrs un sauss aukstums. Viena no mitrā aukstuma procedūrām ir duša. auksts ūdens, aukstie losjoni, vannas, aukstie māli. Sausais aukstums tiek izmantots gumijas burbuļu veidā ar ledu un aukstu ūdeni, gumijas caurulēm ar tekošu aukstu ūdeni.

Aukstumu lieto pirmajās 24-48 stundās no iekaisuma sākuma. Lietojot aukstumu, jāatceras, ka ilgstoša (nepārtraukti ilgāk par 2 stundām) lietošana var izraisīt vazokonstriktoru pārmērīgu kairinājumu, kas novedīs pie asinsvadu paplašināšanās. Tāpēc aukstumu lieto ar 1 stundas intervālu.

Otrs veids, kā samazināt eksudāciju, ir medikamenti.

Labus rezultātus pirmajā iekaisuma periodā iegūst, izmantojot īsu novokaīna blokādi. Novokaīns normalizē iekaisušās vietas trofismu. Turklāt tas audos sadalās dietilaminoetanolā un para-aminobenzoskābē. Pēdējam piemīt antihistamīna īpašības, kas nozīmē, ka tas palīdz samazināt asinsvadu porainību.

Ir vairākas īpašas pretiekaisuma zāles. Tos iedala 2 grupās: nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un steroīdie pretiekaisuma līdzekļi.

Pirmās grupas (nesteroīdās) zāles samazina asinsvadu porainību, kavē lizosomu enzīmu izdalīšanos un samazina ATP veidošanos. Tajos ietilpst salicilskābes preparāti (acetilsalicilskābe, nātrija salicilāts, diflunizāls uc), nifazolona grupas zāles (butadions, amidopirīns, reoperīns, analgins utt.). Šajā grupā ietilpst arī indoletiķskābes preparāti (indometacīns, oksametacīns), etiķskābes preparāti (voltarēns, okladikāls) un propionskābes atvasinājumi (brudīns, piroksilols u.c.).

Dimetilsulfoksīds vai dimeksīds - DMSO ir laba vietēja pretiekaisuma iedarbība. Šī ir šķidra viela, koksnes destilācijas produkts ar specifisku ķiploku smaržu. Pēc uzklāšanas uz bojātas ādas tas iekļūst caur to un sasniedz dziļi esošos audus (pēc 20 minūtēm tiek konstatēts zobu audos). Dimeksīdam ir vēl viena svarīga īpašība - tas ir lielisks šķīdinātājs un spēj dziļi audos pārnest citas ārstnieciskas vielas. DMSO tiek izmantots 50% ūdens šķīdums pieteikumu veidā.

Steroīdu zālēm ir spēcīga pretiekaisuma iedarbība. Tie ļoti kavē eksudāciju, bet kad ilgstoša lietošana kavē vietējos imūnos procesus. Šīs zāles ir hidrokortizons, prednizolons utt.

Lai samazinātu eksudāciju, tiek izmantotas dažas fizioterapeitiskās procedūras, jo īpaši magnētiskā terapija. To izmanto pastāvīgu un mainīgu magnētisko lauku veidā.

Mainīga magnētiskā lauka iedarbībai tiek izmantota ierīce ATM-01 “Magniter”. Tas darbojas divos magnētiskās indukcijas veidos: sinusoidālā amplitūda - plkst viegla forma iekaisums un pulsējošs - smaga iekaisuma gadījumā.

Kā pastāvīgs magnētiskais lauks tiek izmantoti bipolāri magnēti (gredzens MKV-212 un segments MSV-21) un magnētiskais aplikators.

Magnētiskais lauks refleksīvi iedarbojas uz visu ķermeni un tā atsevišķām sistēmām, kā arī lokāli iedarbojas uz audiem, ķermeņa daļām un orgāniem, samazinot to asins piegādi, nodrošinot pretiekaisuma, pretsāpju, spazmolītisku un neirotropisku iedarbību. Turklāt tas veicina granulācijas audu augšanu, epitelizāciju brūču virsmas, paaugstina asiņu fagocītisko aktivitāti, veicina agrīnu un aktīvāku kaulu fragmentu vaskularizāciju, paātrina asins recekļa atvilkšanos, ir nomierinoša iedarbība.

Otrajā iekaisuma periodā ārstēšana ir vērsta uz eksudāta rezorbciju. Šim nolūkam tiek izmantotas visa veida termiskās procedūras. Šis ūdens procedūras: karstās kompreses, losjoni, sildošās kompreses, karstas vannas. Arī lietots karsts ūdens gumijas burbuļos, sildīšanas paliktņos. Labus rezultātus iegūst, izmantojot ozokerīta parafīnu, karstos mālus, sapropeli un kūdru.

Pasīvās hiperēmijas stadijā tiek izmantotas arī fizioterapeitiskās procedūras, kuru pamatā ir termiskais efekts - fototerapija, UHF, mikroviļņu krāsns, diatermija, galvanizācija, D'arsonval strāvas.

Ultraskaņas un masāžas izmantošana dod labus rezultātus.

Šajā laikā ir indicēta hemotizālās terapijas izmantošana dažādos tās veidos.

Hroniska aseptiska iekaisuma ārstēšanas principi.

Galvenais princips ir hroniska aseptiska iekaisuma pārvēršana akūtā. Turpmāka ārstēšana tiek veikta kā akūta iekaisuma gadījumā iekaisuma procesa otrajā stadijā, t.i. ārstēšana ir vērsta uz eksudāta rezorbciju un funkciju atjaunošanu.

Ir vairākas metodes hroniska iekaisuma saasināšanai:

1. Ierīvēšana akūti kairinošās ziedēs:
2. sarkanā dzīvsudraba ziede (zirgiem);
3. pelēka dzīvsudraba ziede;
4. 10% dihromāta kālija ziede (liellopiem);
5. ihtiols 20-25%;
6. ziedes, kuru pamatā ir čūsku un bišu inde.
7. Cauterization. Tā nozīme ir tāda, ka hroniska iekaisuma fokuss tiek cauterized ar karstu metālu vietējā anestēzijā. Šim nolūkam ir ierīces - termo-, gāzes- un elektrokauters. Cauterizāciju var veikt ar oglekļa dioksīda lāzera fokusētu staru.
8. Kairinošu vielu subkutāna injekcija: terpentīns, joda šķīdums, spirta-novokaīna šķīdumi.
9. Auto- un neviendabīgu asiņu ievadīšana ap iekaisuma vietu.
10. Fermentu izmantošana: lidāze, fibrinolizīns.
11. Augstas intensitātes ultraskaņas izmantošana, kuras rezultātā audos tiek radīts karitācijas efekts, kura laikā rodas mikroplīsumi un tiek atslābināti saistaudi.