Kardiologs

Augstākā izglītība:

Kardiologs

Kabardīno-Balkāriešu Valsts universitāte viņiem. HM. Berbekova, Medicīnas fakultāte (KBSU)

Izglītības līmenis – Speciālists

Papildus izglītība:

"Kardioloģija"

Čuvašijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas valsts izglītības iestāde "Medicīnas padziļināto studiju institūts"

Sirds slimību sarakstā ir infekciozs endokardīts. Tas ir bīstams iespējamo komplikāciju dēļ (miokardīts, nieru, plaušu, aknu, centrālās nervu sistēma). Ja šī patoloģija attīstās, pacienti in obligāts pakļauts hospitalizācijai.

Endokardīta attīstība bērniem un pieaugušajiem

To sauc par endokardiju iekšējais slānis sirds, kas izklāj priekškambaru un sirds kambaru dobumus. Tas arī veido sirds vārstuļus, kas piedalās asins vienvirziena kustībā. Infekciozo endokardītu sauc iekaisuma slimība iekšējais apvalks infekcioza izcelsme. Tas nav sirds patoloģijas veids, ko pārnes no vienas personas uz otru. Izraisītāji var būt dažādi mikroorganismi (baktērijas, vīrusi).

Saslimstības līmenis pasaulē svārstās no 3 līdz 10 gadījumiem uz 100 000 cilvēku. Endokardīta progresēšana noved pie vārstuļu iznīcināšanas un to darbības traucējumiem. Tā visa sekas ir to nepietiekamības attīstība. Visbiežāk procesā tiek iesaistīti aortas un mitrālā vārstuļi. Pirmais atrodas starp kreiso kambara un aortu, bet otrais atrodas starp sirds kreisajām daļām.

Vārstu aparāta galvenais mērķis ir novērst asiņu atpakaļplūsmu. Tas novērš sirds kambaru un priekškambaru pārslodzi. Aiz muguras pēdējie gadi pieaudzis pacientu skaits ar infekciozo miokardītu. Iemesli ir imūndeficīts, biežas sirds operācijas un invazīvu ārstēšanas metožu izmantošana.

Slimība var rasties recidivējošā formā. Šai patoloģijai ir augsts mirstības līmenis. Gandrīz katrs trešais pacients mirst bez pienācīgas medicīniskās palīdzības. 2015. gadā šī sirds patoloģija tika atklāta galvenokārt jauniešiem vecumā no 20 līdz 50 gadiem. Slimība bieži attīstās narkomāniem un cilvēkiem ar samazinātu imunitāti. Retāk endokarda iekaisums tiek novērots bērnībā.

Kas ir endokardīts?

Infekciozā endokardīta klasifikācija nav zināma visiem. Tas ir sadalīts pēc šādām īpašībām:

• notikuma iemesls;
• klīniskā un morfoloģiskā forma;
• plūsmas raksturs;
• lokalizācija.

Atkarībā no galvenā iekaisuma cēloņa izšķir primāro un sekundāro endokardītu. Viņiem ir būtiska atšķirība savā starpā. Endokardīta primārajā formā iekaisums attīstās uz akūtu infekcijas slimību fona (sepse, septicēmija, septikopēmija). Šajā gadījumā vārsti sākotnēji netika mainīti. Sekundārais endokardīts ir citas patoloģijas komplikācija. Slimība var rasties akūtā, subakūtā un ilgstošā formā.

Pirmajā gadījumā simptomi uztrauc cilvēku ne ilgāk kā 2 mēnešus. Visbiežākais cēlonis ir sepse. Tas ir ļoti grūti. Subakūts endokardīts ilgst vairāk nekā 2 mēnešus. Ja saglabājas sūdzības un sirds gļotādas bojājumu pazīmes ilgu laiku, tad šādu endokardītu sauc par ilgstošu. Iekaisums var aprobežoties tikai ar vārstu bukletiem vai pārsniegt tos. Izvēlieties 3 klīniskās formas slimības:

• infekciozi alerģisks;
• infekciozi toksisks;
• distrofiski.

Toksiskajam endokardīta veidam ir šādi simptomi:

• noved pie mikrobu veidošanās;
• noved pie pārejošas bakteriēmijas;
• ko pavada citu orgānu bojājumi.

Patoloģiskā procesa progresēšanas gadījumā attīstās distrofiska iekaisuma forma. Ar to tiek novērotas neatgriezeniskas izmaiņas. Endokardīta infekciozi alerģiskā forma atšķiras ar to, ka tā izraisa nefrītu, hepatītu un citas komplikācijas. Ir vēl viena klasifikācija, kuras pamatā ir iekaisuma procesa aktivitāte. Tas ļauj spriest par pacienta stāvokli. Saskaņā ar to tiek izdalīts sadzijis un aktīvs endokardīts.

Etioloģiskie faktori

Infekciozā endokardīta etioloģiju zina tikai ārsts. Izcelt šādus iemeslus sirds un vārstuļu bojājumi, ko izraisa mikrobi:

• iedzimti sirds defekti;
• hemodinamikas (asinsrites) pārkāpums;
• iegūtie netikumi;
• sekundārs imūndeficīts HIV infekcijas, narkotiku atkarības, alkoholisma, smēķēšanas, cukura diabēta dēļ;
• ķirurģiskas iejaukšanās;
• septiski apstākļi;
• bakterēmija;
• vārstu prolapss;
• vārstu nomaiņa;
• reimatisms;
• ateroskleroze;
• elektrokardiostimulatora ieviešana.

Sekundārais infekciozais endokardīts attīstās galvenokārt uz iedzimtu sirds defektu un reimatisma fona. Hemodinamiskie traucējumi izraisa vārstuļa aparāta bojājumus un endokarda bojājumus. Šī slimība izraisa sirds mazspējas un vaskulīta attīstību. Infekciozā endokardīta patoģenēze balstās uz mikrobu pielipšanu (pielipšanu) endokardam un vārstiem.

Visbiežāk tas notiek narkomāniem, alkoholiķiem un gados vecākiem cilvēkiem. Riska faktori ietver tādu zāļu lietošanu, kas nomāc imūnsistēmu. Visbiežākie endokardīta izraisītāji ir stafilokoki, streptokoki, enterokoki un sēnītes. Kopumā ir zināmi vairāk nekā 120 mikrobu veidi, kas var izraisīt šo sirds patoloģiju.

No tā lielā mērā ir atkarīga veselības prognoze. Augstākie mirstības rādītāji tiek novēroti ar epidermas un streptococcus aureus infekciju. Sēnīšu endokardīts veido līdz 7% no visiem slimības gadījumiem. Lielākā daļa augsta aktivitāte Iekaisuma process tiek novērots uz anaerobās mikrofloras izraisītas infekcijas fona.

Jauns medicīnas attīstības posms izraisīja slimību rašanos, ko izraisīja cilvēka uzturēšanās slimnīcā. Bieži tiek atklāts nozokomiāls endokardīts. Tas attīstās 48 stundu laikā pēc personas ievietošanas slimnīcā. Endokardīts, kas nav saistīts ar hospitalizāciju, var rasties mājās. To veicina hemodialīze, intravenoza ievadīšana medikamenti, slima cilvēka kopšana. Atsevišķi tiek identificēts atkārtots endokardīts, kas attīstās kādu laiku pēc primārā iekaisuma.

Endokardīta klīniskās izpausmes

Infekciozā endokardīta simptomus nosaka šādi faktori:

• personas vecums;
• slimības ilgums;
• patogēnu veidi;
• vienlaicīga patoloģija;
• iekaisuma cēlonis.

Visizteiktāko endokardīta formu izraisa patogēni stafilokoku celmi. Ar šo slimību tiek novēroti šādi simptomi:

• drudzis;
• drebuļi;
• sviedru pietvīkums;
• ādas bālums un redzamas gļotādas;
• pelēks ādas tonis;
• nelieli asinsizplūdumi uz ādas;
• sāpes krūtīs;
• apetītes trūkums;
• svara zudums;
• vājums.

Reibuma izpausmes - vispastāvīgākā diagnostikas zīme. To izraisa mikrobu un to toksīnu klātbūtne asinīs. Temperatūra pacientiem var būt zema vai drudžains. Bieža endokardīta izpausme ir elpas trūkums. To izraisa sirds mazspēja. Mazs asinsvadi pacienti kļūst trausli.

Tas izpaužas kā vairākas asiņošanas (petehijas). Tie parādās atslēgas kaulos, plakstiņos, nagos un mutes gļotādā. Īpašs endokardīta simptoms ir Rota plankumi. Tie ir asinsizplūdumi acs tīklenē. Līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas oftalmoloģiskās izmeklēšanas laikā.

Subakūts infekciozs endokardīts bieži izpaužas ar stilbiņu un pulksteņu brilles pazīmi. Pacientiem pirkstu falangas sabiezē. Oslera mezgli bieži parādās uz ādas. Tas ir septiska endokardīta pazīme. Atšķirīga iezīme slimības - komplikāciju attīstība agrīnā periodā.

Endokardīta komplikācijas un sekas

Slavenu ārstu prezentācijas par infekciozo endokardītu vienmēr norāda iespējamās komplikācijas no šīs slimības. Šī patoloģija var izraisīt šādas sekas:

• nieru bojājumi, piemēram, glomerulonefrīts;
• hepatīts;
• smadzeņu embolija;
• plaušu embolija;
• liesas infarkts;
• septiskais šoks;
• elpošanas distresa sindroms;
• sirds patoloģijas;
• insults;
• parēze;
• paralīze;
• smadzeņu abscess;
• aneirisma;
• vaskulīts;
• tromboze;
• tromboflebīts.

Ar endokardītu infekcija izplatās visā ķermenī, izraisot visu dzīvībai svarīgo orgānu darbības traucējumus. Ļoti bieži tiek ietekmētas nieres. Process galvenokārt ietver glomerulāro aparātu, kas ir atbildīgs par asins plazmas filtrēšanu. Attīstās glomerulonefrīts. Tas izpaužas kā samazināta diurēze, paaugstināts asinsspiediens un tūskas sindroms.

2015. gadā daudzi cilvēki nomira no nieru slimībām. Infekciozā endokardīta komplikācijas ir asins sabiezēšana un asins recekļu veidošanās. Pēdējais var izraisīt asinsvadu iekaisumu un to bloķēšanu. Ar plaušu emboliju pastāv liela attīstības iespējamība plaušu infarkts. Šis bīstams stāvoklis ko izraisa akūts skābekļa trūkums.

Sirdslēkme izpaužas kā sāpes krūtīs, elpas trūkums un apgrūtināta elpošana. Ja asins receklis saplīst un bloķē smadzeņu asinsvadus, var attīstīties išēmisks insults. Tas izpaužas kā apziņas traucējumi, runas traucējumi un motora funkcija, vājums kājās un rokās, reibonis. Neiroloģiskas komplikācijas ir meningīts, ekstremitāšu parēze un smadzeņu abscess. Ja infekciozā endokardīta ārstēšana netiek veikta, var attīstīties sekundāra arteriāla hipertensija.

Ja ārstam ir prezentācija par endokardītu, viņš zina, ka uz šīs slimības fona cieš pati sirds. Pareizas ārstēšanas trūkuma gadījumā pastāv defektu (mitrālā un aortas vārstuļu nepietiekamības), miokardīta un perikarda maisiņa iekaisuma attīstības risks. Visbīstamākās endokardīta sekas ir septiskais šoks un akūta elpošanas mazspēja. Ar novēlotu elpošanas distresa sindroma ārstēšanu mirstība sasniedz 70%.

Kā atpazīt endokardītu

Diagnostiku un ārstēšanu veic ārsts. Lai identificētu pacienta endokardītu, jāveic vairāki pētījumi:

• klīniskā asins un urīna analīze;
• bioķīmiskie pētījumi;
• tonometrija;
• fiziskā pārbaude (sitaminstrumenti un auskultācija);
• asins recēšanas tests;
• imunoloģiskie pētījumi;
• asins kultūra;
• vienkārša radiogrāfija;
• ehokardiogrāfija;
• sirds trokšņu pārbaude;
• spirālveida datortomogrāfija;

Jums var būt nepieciešams vienlaikus konsultēties ar vairākiem speciālistiem (kardiologu, pulmonologu, terapeitu, oftalmologu). Ja ir aizdomas par infekciozu endokardītu, diagnoze obligāti ietver sirds ultraskaņu. Šī ir galvenā un informatīvākā metode sirds kambaru un vārstuļu stāvokļa novērtēšanai. Ehogrāfija var būt vienkārša vai transesophageal. Pēdējā gadījumā sensors tiek ievietots caur barības vadu.

Ultraskaņas laikā tiek atklātas šādas izmaiņas:

• veģetācija (mikrobu uzkrāšanās kopā ar asins recekļiem);
• nelieli strutojoši dobumi vārstuļu zonā;
• vārstuļa nepietiekamība.

Lai identificētu patogēnu, var veikt polimerāzes testu ķēdes reakcija. Infekciozā endokardīta diagnostika ietver aptauju, izmeklēšanu, asinsspiediena un pulsa mērīšanu, plaušu un sirds klausīšanos. Auskulācijas laikā bieži tiek atklātas vārstuļu nepietiekamības pazīmes. Tiek uzklausīti patoloģiski trokšņi un vājas sirds skaņas. Kad aknas un nieres ir bojātas, asins bioķīmiskie parametri krasi mainās.

Endokardīta pacientu ārstēšana

Pēc diagnozes noteikšanas sākas ārstēšana. Galvenie dokumenti, ko ārsts ņem vērā, izrakstot medikamentus, ir slimības vēsture un ambulatorā karte. Ja tiek atklāts endokardīts, tiek norādīta hospitalizācija. Terapija ir kombinēta. Tiek veikta šāda ārstēšana:

• simptomātiska;
• etiotropisks;
• patoģenētisks;
• radikāls (ķirurģisks).

Ir dažādi ieteikumi, taču šai slimībai vienmēr tiek nozīmētas sistēmiskas pretmikrobu zāles. Visbiežāk tās ir antibiotikas. Baktēriju veids ir iepriekš noteikts. Ja tiek atklāti streptokoki, antibiotiku terapija tiek veikta 4 nedēļas. Pārtraukumu nav. Ja stafilokoki ir izolēti, infekciozā endokardīta ārstēšana var ilgt līdz pusotram mēnesim.

Visilgākajai ārstēšanai nepieciešams anaerobās mikrofloras izraisīts iekaisums. Ieteicams lietot mūsdienīgas plaša spektra antibiotikas. Tie jāievada intravenozi vai intramuskulāri. Visefektīvākie ir penicilīni (benzilpenicilīns, fenoksimetilpenicilīns, ampicilīns, amoksiklavs). Penicilīnus bieži kombinē ar aminoglikozīdiem.

Antibakteriālā ārstēšana tiek pārtraukta, kad temperatūra normalizējas un rezultāti ir negatīvi. mikrobioloģiskie pētījumi un asins un urīna parametru normalizēšana. Ārstēšanas ieteikumi ir zināmi katram ārstam. Antistafilokoku globulīns tiek ievadīts atbilstoši indikācijām. Infekciozā endokardīta gadījumā tiek veikta simptomātiska terapija.

Var izmantot šādas grupas medikamenti:

• diurētiskie līdzekļi;
• pretsāpju līdzekļi (NPL un pretsāpju līdzekļi);
• AKE inhibitori;
• nitrāti;
• sirds glikozīdi.

Ārstēšanas ieteikumi ietver antitrombocītu līdzekļus un antikoagulantus. Tas samazina trombozes un asinsvadu embolijas attīstības iespējamību. Jebkurā labā lekcijā vai prezentācijā par endokardīta tēmu teikts, ka intoksikācijas simptomu novēršanai nepieciešama masīva šķidruma atdzīvināšana.

Smags drudzis ir indikācija pretdrudža zāļu izrakstīšanai. Kad sirds ir bojāta, bieži tiek nozīmēti medikamenti, kas samazina orgāna slodzi. Ārstēšanas ieteikumi ietver sistēmisku glikokortikoīdu (prednizolona) lietošanu. Infekciozā endokardīta gadījumā ārstēšana ietver plazmasferēzi.

Radikālās ārstēšanas metodes un prognoze

Laba prezentācija vai lekcija par endokardītu jums pateiks, ka smagos gadījumos ar narkotiku ārstēšanu vien ne vienmēr pietiek. Ja attīstās komplikācijas, nepieciešama operācija. Ķirurģiskā ārstēšana var būt plānota, ārkārtas vai aizkavēta. Pirmajā gadījumā palīdzība tiek sniegta pirmo 24 stundu laikā. Ārkārtas operācija tiek veikta dažu dienu laikā. Bieži radikāla ārstēšana kavējas.

Tiek veikta iepriekšēja antibiotiku terapija. Steidzama operācija ir indicēta sirds mazspējas, ilgstošas, atkārtotas drudža un neefektīvu medikamentu gadījumā. Ārstēšanas ieteikumi bieži ietver operāciju, lai novērstu emboliju. Tas ir iespējams ar lielu veģetāciju un augstu asins recekļu veidošanās risku. Ļoti bieži tiek veikta iejaukšanās, lai nomainītu vārstus ar mākslīgiem.

Endokardīts ir viens no bīstamākajiem sirds un asinsvadu slimības, tāpēc prognoze tam ne vienmēr ir labvēlīga. Akūta iekaisuma gadījumā bez ārstēšanas cilvēks mirst pēc 1-1,5 mēnešiem no komplikācijām. Vecumā prognoze ir sliktāka. 10-15% gadījumu akūts endokardīts kļūst hronisks ar periodiskiem paasinājumiem.

Kā novērst endokardīta attīstību

Nav specifiskas infekciozā endokardīta profilakses. Infekcijas pārnešana no slima uz veselu nenotiek, tāpēc kontaktam ar citiem cilvēkiem nav nozīmes šīs patoloģijas attīstībā. Jebkura prezentācija par endokardīta tēmu ietver profilaksi. Lai izvairītos no endokarda un vārstu bojājumiem, jums jāievēro šādi ieteikumi:

• nekavējoties ārstēt infekcijas slimības (pielonefrīts, pneimonija, kariess, sinusīts, tonsilīts);
• izvairīties no hipotermijas;
• kustēties vairāk;
• atteikties no alkohola un cigaretēm;
• vingrinājums;
• ārstēt sirds slimības;
• izslēgt visa veida operācijas;
• Veselīgs ēdiens;
• novērst hipotermiju;
• Izvairieties no saskares ar cilvēkiem, kuriem ir gripa vai iekaisis kakls;
• palielināt imunitāti;
• atteikties no narkotikām.

Ļoti bieži sirds tiek ietekmēta sepses dēļ. Lai no tā izvairītos, jādezinficē infekcijas perēkļi un pie mazākajām sūdzībām jākonsultējas ar ārstu. Ja pastāv infekcijas izplatīšanās risks, kā profilakses līdzekli var veikt īsu antibiotiku terapijas kursu. Tādējādi endokardīts ir bīstama sirds patoloģija. Kad parādās pirmie simptomi, jums jāsazinās ar kardiologu vai terapeitu.

Infekciozais endokardīts ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga iekaisuma procesa progresēšana sirds iekšējā oderē (endokarda), kā arī vārstuļos. Slimība attīstās, kad infekcijas izraisītāji iekļūst sirds audos. Stiprā dzimuma pārstāvji slimo vairākas reizes biežāk nekā sievietes. Galvenie simptomi, kas norāda uz šīs slimības attīstību, ir elpas trūkums, klepus un vājums. Raksturīga pazīme ir tas, ka nagu falangas uz pirkstiem sabiezē. Šis simptoms ir iekšā medicīniskā literatūra saukta arī par “stilbiņu” tipa sabiezēšanu. Ir svarīgi laikus pievērst uzmanību pazīmēm un nekavējoties meklēt palīdzību medicīnas iestāde. Infekciozā endokardīta ārstēšana jāveic tikai slimnīcas apstākļos, jo pati patoloģija ir ļoti bīstama un var izraisīt komplikāciju progresēšanu. Mirstība ir augsta - līdz 30%.

Subakūts infekciozs endokardīts parasti progresē viridānu vai aureus streptokoku patogēnās aktivitātes dēļ. Nedaudz retāk slimība progresē pneimokoku infekcijas dēļ, un. Ir arī vērts atzīmēt, ka, ja infekciozo endokardītu bērniem vai pieaugušajiem izraisīja sēnīšu mikroorganismu, anaerobo vai gramnegatīvo baktēriju patogēnā aktivitāte, tad šajā gadījumā tas būs ļoti smags, un standarta antibakteriālā terapija praktiski nedos nekādu efektu. Visbiežāk sēnīšu rakstura akūts infekciozs endokardīts (AIE) attīstās cilvēkiem, ilgstoši lietojot antibiotikas vai ilgstoši lietojot vēnu katetru.

Ir vairāki faktori, kas izraisa mikroorganismu pieķeršanos sirds apvalkam. Klīnicisti tos visus nosacīti iedala vispārējā un vietējā. Vispārējā grupā ietilpst samazināta reaktivitāte imūnsistēma. Vietējie faktori ietver hemodinamikas traucējumus sirds iekšienē, kā arī dažādi bojājumi vārstu aparāts.

Subakūts infekciozs endokardīts visbiežāk progresē, ja cilvēkam ir reimatiski vārstuļa aparāta bojājumi vai defekti. anatomiskās struktūras iedzimta rakstura sirdis.

Progresēšanas iemesli

Akūts infekciozs endokardīts cilvēkiem progresē, kad sirds tiek pakļauta infekcijas izraisītājiem. Mūsdienās zinātnieki zina 128 mikroorganismu veidus, kas var izraisīt patoloģijas simptomu izpausmi. Visbiežāk slimība attīstās agresīvu seku dēļ:

• sēnes;
• enterokoki.

Slimības progresēšanas riska faktori:

• nokarājušies vārstu atloki;
• traucējumi sirds elementu struktūrā;
• uzstādītas protēzes sirdī;
• invazīvu metožu izmantošana diagnozei;
• samazināta ķermeņa imūnā aizsardzība;
• ķirurģiskas iejaukšanās;
• narkomānija un atkarība no alkoholiskajiem dzērieniem.

Šķirnes

Atkarībā no izcelsmes ārsti izšķir divas infekciozā endokardīta formas: primārs Un sekundārais. Pirmais veids visbiežāk izpaužas septiskās patoloģijās, savukārt sekundārais sāk progresēt uz indivīda esošo vārstuļa aparāta patoloģiju, asinsvadu slimību fona.

Infekciozā endokardīta klasifikācija atkarībā no tā gaitas:

• akūts infekciozs endokardīts.Šajā gadījumā slimība ilgst divus mēnešus. To raksturo ļoti patogēns patogēns. Infekciozā endokardīta simptomi ir ļoti izteikti (septiski);
• subakūta forma. Ilgst vairāk nekā divus mēnešus. Tas attīstās, ja akūtā forma vai izraisītāja slimība nav pilnībā ārstēta;
• ieilgusi forma.

Atkarībā no bojājuma pakāpes ir:

• endokardīts ar ierobežotiem vārstuļu bukletu bojājumiem;
• endokardīts, kurā bojājums sniedzas ārpus vārstuļa aparāta.

Turklāt ir vēl viena slimības klasifikācija, kuras pamatā ir patoloģiskā procesa forma:

• distrofiski.Šīs formas infekciozā endokardīta simptomi izpaužas septiskā procesa attīstības laikā. Cilvēkam pamazām rodas neatgriezeniski dzīvībai svarīgu orgānu bojājumi. Pirmkārt, distrofija ietekmē miokardu - muskulis pamazām mainās, un uz tā veidojas nekrozes perēkļi;
• infekciozi toksisks. Baktēriju izraisītāji pievienojas endokardam, un to toksīni to pakāpeniski saindē. Šai formai raksturīga arī pārejoša bakteriēmija;
• infekciozi alerģiska forma. Priekšplānā izvirzās dzīvībai svarīgo orgānu bojājumu pazīmes. iekšējie orgāni. Endokardīta klīnisko ainu papildina: Turklāt pacientam ir palielināts liesas un aknu apjoms.

Simptomi

Tūlīt ir vērts atzīmēt, ka infekciozs endokardīts var rasties ilgu laiku, neizpaužot nekādas pazīmes. Visbiežāk to novēro gados vecākiem cilvēkiem vai ļoti novājinātiem pacientiem. Tas ir pilns ar lielām briesmām, jo, tā kā patoloģija joprojām nav diagnosticēta, tās ārstēšana netiek veikta. Tā rezultātā pacientam pamazām sāk rasties komplikācijas, kas var izraisīt nāvi.

Galvenie simptomi, kas norāda uz infekcioza endokardīta attīstību cilvēkam, ir šādi:

• pakāpeniska ķermeņa masas samazināšanās;
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās kā reakcija uz iekaisuma progresēšanu un iebrukušo mikroorganismu patogēno aktivitāti;
• cilvēks atsakās ēst;
• drebuļi;
• elpas trūkums;
• klepus;
• raksturīga iezīme ir asinsizplūdumu veidošanās uz ādas un gļotādām;
• asinsizplūdumi acs tīklenē (šo zīmi var noteikt tikai oftalmologs pēc pilnīgas pārbaudes). Šim simptomam medicīnas literatūrā ir savs nosaukums - Rota plankumi.

U liels daudzums pacientiem, no brīža, kad sākas infekciozā endokardīta progresēšana, sāk attīstīties komplikācijas. Tāpēc klīnisko ainu var papildināt ar vienlaicīgu slimību pazīmēm. Pacientam var rasties:

• ekstremitāšu un sejas pietūkums, paaugstināts asinsspiediens (nieru bojājuma pazīmes);
• smadzeņu dēļ;
• liesas infarkts.

Ja parādās šie simptomi, cietušais nekavējoties jānogādā medicīnas iestādē laboratoriskai un instrumentālai diagnostikai, kas ļaus ne tikai noteikt precīza diagnoze, bet arī identificēt patoloģijas attīstības cēloni. Infekciozā endokardīta ārstēšana tiek noteikta tikai pēc diagnostikas pasākumu rezultātu saņemšanas. To veic tikai slimnīcas apstākļos, lai ārsti varētu pastāvīgi uzraudzīt pacienta stāvokli un, ja nepieciešams, mainīt ārstēšanas shēmu. Terapija tautas aizsardzības līdzekļi un mājās ir stingri aizliegts, jo nekontrolēta narkotiku un apšaubāmu tinktūru lietošana var ne tikai pasliktināt cilvēka stāvokli, bet arī izraisīt nāvi.

Komplikācijas

Kopumā ir trīs komplikāciju grupas, kas atšķiras atkarībā no rašanās laika. Pirmā grupa ir agrīnas komplikācijas. Tas ietver nosacījumus, kas var sarežģīt slimību laikā stacionāra ārstēšana. Tie ir šādi:

• insults;
• sirdskaite;
• traucēta nieru darbība;
• abscesu veidošanās sirdī;
• septiskais šoks.

Otro grupu pārstāv vēlīnās komplikācijas - tās attīstās pēc pacienta izrakstīšanas no slimnīcas. Tie ietver atkārtotu infekciju, vārstuļa aparāta darbības traucējumus, kā arī sirds mazspēju.

Trešā grupa ir traucējumi, kas progresē pēc ķirurģiskas iejaukšanās:

• akūta forma;
• insults;
• ir traucēta asins recēšana;
• iekaisuma procesa progresēšana plaušās;
• akūta sirds mazspēja.

Diagnostika

Pirmais posms infekciozā endokardīta diagnostika - ārsts izpēta pacienta slimības vēsturi un uzklausa viņa sūdzības. Un arī šajā laikā ir svarīgi precīzi noteikt, kad parādījās pirmās pazīmes un cik intensīvas tās bija. Ārste skaidro, vai kāds no pacientes radiniekiem nav slimojis ar sirds un asinsvadu slimībām un vai viņam nav bijušas sirds struktūru anomālijas.

Otrā fāze- fiziskā pārbaude. Ārsts novērtē cilvēka ādas stāvokli, pārbauda viņa gļotādas, vai nav izsitumu vai asiņošanas patoloģisku elementu. Tiek mērīts arī asinsspiediena līmenis un veikta sirds auskulācija.

Trešais posms– laboratoriskā un instrumentālā diagnostika. Šīs metodes ļauj apstiprināt diagnozi, novērtēt bojājuma pakāpi un apjomu, noteikt komplikāciju klātbūtni, kā arī pašu patogēnu. Standarta diagnostikas plāns ir šāds:

• vispārēja klīniska asins un urīna analīze;
• asins bioķīmija;
• koagulogramma - analīze, kas ļauj novērtēt asins recēšanas spēju;
• imunoloģiskā analīze;
• pacienta asiņu baktēriju kultūra - analīze, kas palīdzēs noteikt slimības izraisītāju asinsritē;
• fonokardiogramma;
• krūškurvja rentgens;
• Sirds ultraskaņa.

Terapeitiskie pasākumi

Infekciozā endokardīta ārstēšana jāsāk, tiklīdz diagnoze ir apstiprināta. Slimības ārstēšana ir gan konservatīva, gan ķirurģiska. Narkotiku ārstēšana ietver šādu zāļu izrakstīšanu:

• antibiotikas. Šai narkotiku grupai ir ļoti liela nozīme slimības ārstēšanā. Zāles tiek parakstītas, ņemot vērā identificēto patogēnu. Kursa ilgums vidēji ir četras līdz astoņas nedēļas;
• pretsēnīšu līdzekļi ir norādīti, ja izraisītājs ir sēnīšu mikroorganisms;
• glikokortikoīdi;
• prettrombocītu līdzekļi.

Ārstēšanas periodā tiek nozīmēta arī plazmaferēze. Šī procedūra ir vienkārši nepieciešama, jo ar tās palīdzību no asinsrites tiek izvadīti svešie imūnkompleksi.

Ķirurģiska iejaukšanās tiek izmantota, ja konservatīvā terapija ir neefektīva vai komplikāciju klātbūtnē. Intervences galvenais mērķis ir noņemt no orgāna struktūras, kurās uzkrājas patogēni. Pēc tam tiek atjaunoti sirds anatomiskie elementi - tiek nomainīts vārstuļu aparāts, atjaunota membrānu integritāte utt.

Preventīvās darbības

Infekciozā endokardīta profilakse ietver savlaicīgu infekcijas procesu ārstēšanu, kas var kalpot kā stimuls slimības progresēšanai. Svarīgi arī neizmantot dažādus zāles, ieskaitot antibiotikas. Turklāt ir ieteicams pastāvīgi uzlabot imūnsistēmas līmeni. Cilvēkiem, kuriem ir risks, kardiologs jāapmeklē vairākas reizes gadā.

Atjauninājums: 2018. gada oktobris

Endokardīts ir iekaisums, kas rodas sirds iekšējā oderē - endokardā. Slimība ne vienmēr notiek ar acīmredzamām pazīmēm: tai raksturīgs viegls savārgums, temperatūras paaugstināšanās līdz zemam līmenim un retāk - diskomfortu sirdī. Tajā pašā laikā to raksturo neparedzama gaita: jebkurā brīdī endokarda iekaisums var izraisīt dzīvībai svarīgu orgānu artēriju trombemboliju, akūtu sirds mazspēju, bīstamas aritmijas, iekšējo orgānu bojājumus. Turklāt slimība var atkārtoties.

Parasti endokardīts rodas kā mandeļu, nieru, plaušu, miokarda un citu slimību iekaisuma komplikācija, tāpēc to diagnosticē reti. Bet ir arī neatkarīga patoloģija - infekciozs endokardīts. Tas attīstās, kad mikroorganismi nonāk endokardijā.

Visbiežāk tās ir baktērijas, tāpēc slimību agrāk sauca par "bakteriālo endokardītu". Tagad, kad sēnītes ir kļuvušas biežāk konstatētas asins kultūrās, šis slimības nosaukums tiek uzskatīts par novecojušu. Infekciozo endokardītu sauc arī par septisku, jo šeit, tāpat kā sepses gadījumā, asinīs tiek atrasti mikroorganismi, kuriem parasti jābūt steriliem.

Kas ir endokards un kāpēc tā iekaisums ir bīstams?

Endokards, kas endokardīta laikā kļūst iekaisis, sastāv no vairākiem šūnu slāņiem:

Endokards izklāj sirds sienas iekšpusi, veido krokas - vārstuļu atlokus, kā arī tiem piestiprinātos chordae tendineae un papilārus muskuļus, kas velk hordas. Tieši šī sirds odere ir atdalītājs starp asinīm un iekšējā struktūra sirdis. Tāpēc, ja nav iekaisuma, tas ir veidots tā, lai nebūtu būtiskas asins berzes pret sirds sieniņām un šeit nenotiek asins recekļu nogulsnēšanās. Tas tiek panākts ar to, ka endotēlija virsma ir pārklāta ar glikokaliksa slāni, kam ir īpašas atrombogēnas īpašības.

Sirds vārstuļu endokards ātrija pusē ir blīvāks. To nodrošina liels skaits kolagēna šķiedru membrānas muskuļu-elastīgajā slānī. Kambaru pusē muskuļu elastīgais slānis ir 4-6 reizes plānāks un gandrīz nesatur muskuļu šķiedras. Vārsti starp sirds dobumiem un asinsvadiem (plaušu stumbrs, aorta) ir plānāki nekā atrioventrikulārie vārsti. Endokards, kas tos pārklāj, ir biezāks pie vārsta pamatnes, bet uz pašiem vārstiem vairs nav redzams jebkāds slānis. Uz vārstiem, kas aizver ieeju traukos, ir ļoti maz muskuļu šķiedru.

Dziļākā endokarda, kas robežojas ar miokardu, uzturs nāk no traukiem, kas veido tā struktūru. Atlikušās sekcijas saņem skābekli un nepieciešamās vielas tieši no asinīm, kas atrodas sirds dobumos.

Tieši zem endokarda atrodas sirds muskulis - miokards. Tas ir atbildīgs ne tikai par sirds daļu kontrakcijām, bet arī par pareizu šo kontrakciju ritmu: miokardā tiek ielikti šūnu “ceļi”, no kuriem daži rada, bet citi pārraida tālākus elektriskos impulsus, liekot tiem veikt nepieciešamos. sirds daļas sarauties.

Kad pietiekami daudz mikrobu (baktērijas vai sēnītes) nonāk asinīs, tie dabiski nonāk sirds dobumos. Ja cilvēka imunitāte ir pietiekami novājināta, mikroorganismi nosēžas uz endokarda (īpaši uz vārstiem starp kreiso ātriju un kambari, kā arī pie ieejas no kreisā kambara uz aortu) un izraisa tur iekaisumu. Iekaisušais endokards aug un uz tā nogulsnējas trombotiskas masas. Šo slimības formu sauc par " verrukozs endokardīts"un tas ir vairāk raksturīgs reimatiskajam procesam

Trombotiskās masas jebkurā brīdī var atdalīties un caur asinsriti iekļūt artērijās, kas baro iekšējos orgānus. Tā var attīstīties insults, liesas, zarnu, plaušu un citu orgānu infarkts.

Sakarā ar vārstuļa masas palielināšanos asins recekļu un rētaudi dēļ, tas pārstāj normāli pildīt savu funkciju - novērst pretējo asins plūsmu. Šī iemesla dēļ attīstās stāvoklis, ko sauc par hronisku sirds mazspēju.

Mikroorganismi, kas nogulsnējas uz vārstiem, akordiem vai papilāru muskuļu virsmas, var izraisīt endotēlija čūlu veidošanos (čūlains endokardīts). Ja tas noved pie “cauruma” vārstā vai akorda atdalīšanās, sirds “zaudē kontroli” pār saviem procesiem. Tā attīstās akūta sirds mazspēja, kas notiek pēc viena no scenārijiem: vai nu plaušu tūska, elpas trūkums un gaisa trūkuma sajūta, vai straujš spiediena pazemināšanās, paātrināta sirdsdarbība, panikas stāvoklis ar iespējamu samaņas zudumu.

Baktēriju vai sēnīšu klātbūtne asinīs izraisa imūnsistēmas aktivizēšanos, kā rezultātā pret šiem mikroorganismiem veidojas antivielas un aktivizējas komplementa sistēma (vairāki imūnproteīni). Mikrobu antigēni apvienojas ar antivielām un komplementa proteīniem, bet netiek iznīcināti (kā vajadzētu būt normāli), bet tiek nogulsnēti ap daudzu orgānu asinsvadiem: nierēm, miokardu, locītavām, atsevišķiem asinsvadiem. Tas izraisa iekaisuma un alerģiskas reakcijas, kā rezultātā attīstās glomerulonefrīts, artrīts, miokardīts vai vaskulīts.

Statistika

2001. gadā infekciozā endokardīta biežums tika ziņots kā 38 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Šobrīd tiek norādīts, ka saslimstība ar šo slimību ir mazāka - 6-15 uz 100 tūkstošiem cilvēku. Tomēr mirstība saglabājas augsta - 15-45% (vidēji - 30%), īpaši gados vecākiem cilvēkiem.

Endokardīts visbiežāk skar cilvēkus darbspējas vecumā – 20-50 gadus vecus, kā arī bērnus. Vīriešu un sieviešu sastopamība ir vienāda.

Endokardīta cēloņi un klasifikācija

Atkarībā no sirds iekšējās oderes sākotnējā stāvokļa infekciozais sirds endokardīts var būt primārs vai sekundārs. Abus izraisa šādi mikroorganismi:

• baktērijas: zaļināšana (ir galvenais cēlonis subakūts endokardīts) un pneimoniskie streptokoki, Staphylococcus aureus un Enterococcus (izraisa akūtu iekaisuma procesu), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum (ar sifilisu), Brucella, dažas gramnegatīvas un anaerobās baktērijas;
• sēnes, parasti Candida. Šāda mikroflora parasti parādās, ja cilvēks ilgstoši ir ārstēts ar antibiotikām vai ir bijis ilgstoši. vēnu katetru(jebkuru slimību ārstēšanai);
• daži vīrusi;
• daži vienšūņi.

Tikai primārais endokardīts rodas uz normāliem, veseliem vārstiem, un sekundārais endokardīts rodas uz vārstuļiem, kurus skārusi reimatisms vai prolapss, uz mākslīgajiem vārstiem un tiem, kuru tuvumā atrodas elektrokardiostimulators. IN Nesen Sāka pieaugt primārā endokardīta sastopamība. Tas sasniedza 41-55%.

Mikroorganismi nonāk cilvēka asinīs šādos veidos:

• caur brūci āda vai gļotādas, ja tās ir piesārņotas ar mikrobiem cilvēkam ar pazeminātu imunitāti vai ar uzstādītu mākslīgo vārstuļu vai elektrokardiostimulatoru;
• veicot dažādas invazīvas izmeklēšanas un ārstēšanas metodes: perifēro vēnu kateterizāciju, lai tajās ievadītu kontrastu (lai veiktu angiogrāfiskie pētījumi), endoskopiskas un atklātas iejaukšanās, aborti, cistoskopija un pat zobu ekstrakcija (izraušana), svešai virsmai nonākot saskarē ar asinīm;
• no jebkura bakteriāla vai sēnīšu iekaisuma avota (piemēram, no plaušām ar pneimoniju, mandeļu abscesu, ekstremitāšu gangrēnu) - samazinātas imunitātes apstākļos, īpaši, ja tas tiek kombinēts ar vārstuļa aparāta patoloģiju;
• jebkurai infekcijai (mikroorganismi vienmēr nonāk asinīs un iziet cauri sirdij): elpceļi, augšžokļa deguna blakusdobumi, nieres, locītavas, zarnas un tā tālāk, ja cilvēkam ir mākslīgais vārsts vai elektrokardiostimulators;
• lietojot injicējamās zāles (visbiežāk tiek skarts sirds labās puses endokards), ja netiek saglabāta sterilitāte;
• protēžu vai implantu uzstādīšanas laikā, īpaši, ja mēs runājam par par mākslīgo sirds vārstuļu vai elektrokardiostimulatora uzstādīšanu;
• jebkuras sirds operācijas laikā.

Lielāka iespēja, ka mikrobs “pielips” endokardam un izraisīs tajā iekaisuma procesu, ir gados vecākiem cilvēkiem, narkomāniem un cilvēkiem ar imūndeficīta stāvokļiem, arī tiem, kuriem imūndeficīts ir vēža ārstēšanas rezultātā. Cilvēki, kuri pastāvīgi lieto alkoholu, ir arī jutīgāki pret endokardīta attīstību.

Tur ir arī vietējie faktori kas veicina šīs slimības attīstību. Tie ir sirds defekti – iedzimti un iegūti (īpaši kambaru starpsienas defekti un aortas koarktācija), mākslīgie vārstuļi. Ir pierādījumi, ka vārstuļu patoloģijas klātbūtnē jebkura noteikta daudzuma baktēriju iekļūšana asinīs (arī ar zoba saknes cistu vai iekaisušo kaklu) 90% gadījumu var izraisīt infekciozu endokardītu.

Ja ar sirds vārstuļiem viss kārtībā, tad, ja asinīs nonāk baktērijas, lielāka iespējamība, ka endokardīts attīstīsies gados vecākiem cilvēkiem, slimiem arteriālā hipertensija, IHD, kardiomiopātijas, Marfana sindroms. Lielāks risks saslimt ar endokardītu ir cilvēkam, kuram šī slimība jau ir bijusi vienreiz, pat ja tā neatstāja redzamas, ar ultraskaņu nosakāmas pēdas uz sirds iekšējās oderes.

Ja slimība rodas, kad asinīs tiek konstatēts patogēns un jau ir iekšējo orgānu bojājumi, tas ir septisks endokardīts, ko sauc arī par infekciozu un bakteriālu. Ja tas rodas kā streptokoku izraisīta lakūna vai folikulāra mandeļu iekaisuma vai streptokoka izraisīta glomerulonefrīta komplikācija, to sauc par reimatisko endokardītu. Ir arī miokarda tuberkulozes, sifilīta, traumatisks un pēcinfarkta iekaisums.

Atkarībā no kursa, jebkurš endokardīts var būt:

• akūts: ilgst apmēram 2 mēnešus;
• subakūts, kas ilgst 2-4 mēnešus, parasti ir nepietiekamas ārstēšanas sekas akūts process;
• hroniska (ilgstoša), “ilgstoša” vairāk nekā 4 mēnešus. Šis rets skats infekciozs endokardīts, bet diezgan izplatīts reimatiskas izcelsmes slimības veids.

Atkarībā no vārstu bojājumiem ir:

• mitrālā vārstuļa endokardīts;
• iekaisums aortas vārsts;
• trīskāršā (tricuspidālā) vārsta endokardīts;
• plaušu vārstuļa iekaisums.

Pēdējie 2 vārstuļi, kas atrodas sirds labajā pusē, visbiežāk iekaist injicējamo narkomāniem.

Diagnoze var ietvert arī procesa aktivitāti. Endokardīts tiks uzskatīts par aktīvu, ja cilvēkam asins kultivēšanas vai vārstuļu bakterioloģiskās izmeklēšanas laikā (ja tika veikta sirds operācija) tiek novērota temperatūras paaugstināšanās kombinācijā ar mikroorganismu izolāciju. Ja pirmā endokardīta epizode ir beigusies un simptomi nav novēroti gadu vai ilgāk, tad endokarda iekaisuma atkārtota attīstība, no asinīm vai vārstiem izdaloties citam patogēnam, tiks saukta par “atkārtotu endokardītu. ”. Ja, neskatoties uz ārstēšanu, slimības simptomi saglabājas 2 mēnešus vai ilgāk un no asinīm tiek iesēts viens un tas pats mikrobs, to sauc par pastāvīgu endokardītu.

Ja endokardīts attīstās pēc sirds operācijas, to iedala:

• agri: notiek pirmajā gadā pēc iejaukšanās. Nozīmē, ka infekcija notikusi nozokomiāli;
• vēlu: attīstās, kad pagāja gads pēc operācijas. Izraisa sabiedrībā iegūta mikroflora.

Antibakteriālās terapijas izvēle un prognoze ir atkarīga no pēdējās klasifikācijas. Tātad, ja infekcija notiek ar nozokomiālo mikrofloru, pirmajās 72 stundās pēc uzturēšanās slimnīcā mirstība var sasniegt 40-56%.

Endokardīts bērniem ir papildu klasifikācija. Tas ir sadalīts:

1. iedzimts, kas veidojas pirmsdzemdību periodā, kad auglis ir inficēts;
2. iegūti, radušies pēc dzemdībām: vai nu tādu pašu iemeslu dēļ kā pieaugušajiem, vai infekcijas dēļ dzemdību laikā vai tūlīt pēc tām.

Bērniem, kas vecāki par 2 gadiem, lielākā daļa endokardīta gadījumu attīstās uz iedzimtas vai iegūtas sirds slimības fona.

Simptomi

Endokardīta pazīmes un simptomi ir atkarīgi no tā veida (infekciozs, reimatisks, sifilīts, tuberkulozs) un tos nosaka slimības gaita. Tātad, ja ir attīstījies akūts endokardīts, simptomi būs šādi:

• augsta ķermeņa temperatūra (līdz 39,5 ° C);
• pacelšanās laikā cilvēka temperatūra paaugstinās ar smagiem drebuļiem;
• spēcīga svīšana;
• sāpes visās locītavās un muskuļos;
• letarģija;
• galvassāpes;
• āda kļūst pelēcīga ar nelielu dzeltenumu, dažreiz uz tās parādās sarkani plankumi;
• uz pirkstiem parādās sarkanīgi sāpīgi mezgliņi;
• Konjunktīvā ir asinsizplūdumi.

Subakūts infekciozs endokardīts rodas ar šādiem simptomiem:

• paaugstināta ķermeņa temperatūra - līdz 38,5 ° C;
• drebuļi;
• pasliktinās miegs;
• svara zudums;
• ādas krāsa kļūst par "kafiju ar pienu";
• sarkani izsitumi uz ķermeņa;
• zem ādas parādās nelieli sāpīgi mezgliņi,

bet galvenā atšķirība no akūtā procesa ir tā, ka šie simptomi tiek novēroti 2 mēnešus vai ilgāk.

Hroniskajam procesam raksturīgi vieni un tie paši simptomi (tikai temperatūra parasti ir līdz 38°C) sešus mēnešus vai ilgāk. Šajā laikā cilvēks zaudē lielu svaru, viņa pirksti iegūst stilbiņu izskatu (paplatās nagu falangu zonā), un paši nagi kļūst blāvi un izliekti (atgādina pulksteņu brilles). Zem nagiem var parādīties asinsizplūdumi, un uz pirkstiem, kāju pirkstiem, plaukstām un pēdām vienmēr ir atrodami sāpīgi sarkanīgi mezgliņi zirņa lielumā.

Attīstoties sirds defektam, parādās elpas trūkums: vispirms fiziskās slodzes laikā, tad miera stāvoklī, sāpes krūtīs, sirds pukst ātrāk (līdz 110 sitieniem minūtē vai biežāk) neatkarīgi no temperatūras.

Ja attīstās glomerulonefrīts vai nieru infarkts, uz sejas parādās pietūkums, ir traucēta urinēšana (parasti ir mazāk urīna), urīns maina krāsu uz sarkanīgu, parādās sāpes muguras lejasdaļā.

Ja uz galveno simptomu fona kreisajā hipohondrijā parādās stipras sāpes, tas norāda, ka ir aizsērējusi viena no artēriju zariem, kas baro liesu, un daļa vai viss šis orgāns mirst.

Attīstoties plaušu embolijai, pēkšņi rodas gaisa trūkuma sajūta un sāpes krūtīs. Uz šī fona ātri palielinās apziņas traucējumi, un āda (īpaši uz sejas) iegūst purpursarkanu nokrāsu.

Infekciozā endokardīta simptomi attīstās trīs posmos:

1. Infekciozi toksisks: baktērijas nonāk asinīs, “nolaižas” uz vārstiem un sāk tur vairoties, veidojot izaugumus - veģetācijas.
2. Infekciozi-alerģisks: imūnsistēmas aktivizēšanās dēļ tiek ietekmēti iekšējie orgāni: miokards, aknas, liesa, nieres.
3. Distrofisks. Šajā stadijā komplikācijas attīstās gan no iekšējiem orgāniem, gan no miokarda (92% gadījumu ilgstoša endokarda iekaisuma gadījumā mirst sirds muskuļa sekcijas).

Infekciozais endokardīts bērniem attīstās kā akūts process un ir ļoti līdzīgs ARVI. Atšķirība ir tāda, ka ar ARVI sejas krāsa nedrīkst mainīties uz dzeltenīgu, un sirdī nevajadzētu būt sāpēm.

Ja endokardīts ir reimatisks, tad tas parasti attīstās pēc kakla sāpēm vai glomerulonefrīta, kurā tika izolēts beta-hemolītiskais streptokoks (pirmajā gadījumā no mandeļu virsmas, otrajā - no urīna). Pēc tam, kad slimība ir mazinājusies, pēc kāda laika cilvēks pamana vājumu, nogurumu un savārgumu. Atkal (pēc iekaisušas kakla vai nieru iekaisuma) temperatūra parasti paaugstinās līdz 38°C, bet var būt arī augstāka. Sirds rajonā ir arī nepatīkamas sajūtas. Uz šī fona var novērot arī citas reimatisma pazīmes: īslaicīga palielināšanās un sāpes lielajās locītavās, kas pāriet pašas no sevis.

Komplikācijas

Viena no bīstamākajām endokardīta komplikācijām ir embolija - aizauguša vārstuļa, asins recekļa vai asins recekļa daļas atdalīšana ar vārstuļa posmu ar šīs daļiņas tālāku “ceļošanu” pa artērijām. Embolija (vai trombembolija) apstāsies vietā, kur tā precīzi atbilst artērijas diametram.

Ja kāda daļiņa atraujas sirds kreisajā pusē, tad attīstās sistēmisko asinsvadu embolizācija - var tikt bojāts viens no iekšējiem orgāniem: zarnas, liesa, nieres. Viņiem attīstās sirdslēkme (tas ir, apgabala nāve).

Ja labajās sekcijās atrodas trombs vai nestabila (slikti fiksēta) veģetācija, embolija bloķē mazā apļa traukus, tas ir, plaušu artēriju, kā rezultātā rodas plaušu infarkts.

Endokardīta dēļ var rasties arī šādas komplikācijas:

1. Akūta sirds mazspēja.
2. Sirds slimību veidošanās.
3. Miokardīts.
4. Perikardīts.
5. Hroniska sirds mazspēja.
6. Nieru bojājumi: glomerulonefrīts, nefrotiskais sindroms, nieru mazspēja.
7. Liesas bojājumi: abscess, palielināšanās, plīsums.
8. Komplikācijas no nervu sistēmas: insults, meningīts, meningoencefalīts, smadzeņu abscess.
9. Asinsvadu bojājumi: iekaisums, aneirismas, tromboflebīts.

Diagnostika

Endokardīta diagnoze balstās uz šādiem datiem:

1. klausoties sirdi: vispirms tiek noteikts sistoliskais troksnis, tad diastoliskais troksnis;
2. sirds robežu noteikšana: tās izplešas pa kreisi (ja sirds kreisajās daļās ir bojāti vārstuļi) vai pa labi (ja labajās daļās atrodamas veģetācijas);
3. EKG: ja rodas miokarda ceļu kairinājums ar iekaisušo endokardu, kardiogramma nosaka ritma traucējumus;
4. Sirds ultraskaņa (ehokardioskopija): šādi tiek noteiktas veģetācijas (izaugumi) uz vārstuļiem un endokarda un miokarda sabiezējums. Ultraskaņu ar Dopleru var izmantot, lai spriestu par sirds darbību un netieši par spiedienu plaušu lokā;
5. asins bakterioloģiskā izmeklēšana (uzsēšana uz dažādām barotnēm);
6. asins analīzes, izmantojot PCR metodi: šādi tiek noteikti daži vīrusi un baktērijas;
7. reimatiskie testi: lai atšķirtu infekciozo endokardītu no reimatiskā;
8. Ja nepieciešams, var veikt krūškurvja magnētiskās rezonanses vai datortomogrāfiju ar mērķtiecīgu sirds izmeklēšanu.

Precīza infekciozā endokardīta diagnoze tiek veikta, ja ir specifisks sirds ultraskaņas attēls, un patogēns tiek noteikts asinīs. Ja visi simptomi liecina par šo slimību, asinīs tiek konstatēts mikrobs, bet ehokardioskopijā būtisku izmaiņu nav, diagnoze tiek apšaubīta.

Ja patogēns asinīs nav konstatēts, bet ultraskaņas attēls nav apšaubāms, diagnoze nosaka, ka infekciozais endokardīts ir vai nu “kultūras negatīvs” (tas ir, bakterioloģiskā kultūra neko neatklāja), vai “PCR negatīvs” ( ja tas netika izolēts ar PCR). patogēns).

Ārstēšana

Tā kā attiecīgo slimību raksturo neparedzamība un negaidīta komplikāciju attīstība, endokardīta ārstēšana jāveic tikai slimnīcā. Tas ietver obligātu intravenozu antibiotiku ievadīšanu saskaņā ar jaunākajiem Veselības ministrijas rīkojumiem. Parasti tās ir plaša spektra antibiotikas, īpaši vērstas pret viridans streptococcus un Staphylococcus aureus (Vancomycin, Zyvox); Bieži tiek izmantota 2-3 zāļu kombinācija.

Pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas perifērā vēna Sterilitātei asins paraugus ņem trīs reizes. Pamatojoties uz tā rezultātiem (tie tiek iegūti aptuveni 5. dienā), antibakteriālo līdzekli var mainīt.

Antibiotiku kurss ir no 4 līdz 12 nedēļām. To atcelšana tiek veikta tikai pēc temperatūras un laboratorijas parametru normalizēšanās un pēc trīs negatīvu bakterioloģisko kultūru iegūšanas, ņemot vērā antibakteriālo zāļu izmēģinājuma atcelšanu.

Papildus antibiotikām ir paredzētas šādas zāles:

• asins šķidrinātāji (heparīns);
• glikokortikoīdi;
• pretsēnīšu līdzekļi;
• proteolītisko enzīmu inhibitori;
• antistafilokoku plazma vai imūnglobulīns;
• zāles, kas nepieciešamas vienas vai otras endokardīta komplikācijas ārstēšanai;

Ja medikamentoza ārstēšana 3-4 nedēļu laikā ir neefektīva, tad tiek veikta operācija, lai likvidētu infekcijas perēkļus sirds iekšienē un izvairītos no sirds mazspējas progresēšanas un trombembolijas attīstības. Intervence ietver skarto vārstu noņemšanu un pēc tam to protēžu uzstādīšanu.

Ķirurģisku iejaukšanos var veikt arī steidzami (24 stundu laikā pēc diagnozes noteikšanas). Tas var būt dzīvības glābšana, ja attīstās:

• akūta sirds mazspēja,
• vārstu sienas atdalījās,
• notikusi vārsta perforācija
• ir izveidojušās vārstuļu fistulas, abscesi vai pseidoaneirismas,
• pirmajā terapijas nedēļā uz vārstiem parādījās kustīgi izaugumi vairāk nekā 10 mm diametrā,

taču arī šādas operācijas risks ir ārkārtīgi augsts.

Pēc operācijas persona saņem antibiotikas 7-15 dienas. Viņš atrodas slimnīcā, daļēji gultas režīmā.

Pēc endokardīta motora režīms paplašinās, bet fiziskās aktivitātes paliek aizliegtas. Diēta - tabula Nr. 10 ar sāls, šķidruma ierobežojumu, pilnīgu alkohola, kakao, šokolādes, kafijas, kā arī pikantu, treknu un kūpinātu ēdienu izslēgšanu.

Prognoze

Infekciozais endokardīts ir slimība, kuras prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Cilvēkiem bez imūndeficīta, sirds un tās vārstuļu defektiem un slimībām tas ir labvēlīgāks, īpaši, ja agrīna diagnostika slimība un steidzama spēcīgas antibakteriālas terapijas uzsākšana. Ja cilvēks saslimst ar endokardītu, kam hroniskas slimības sirds slimība vai nomākta imūnsistēmas darbība, var attīstīties dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Prognoze pasliktinās arī, ja:

• slimības simptomi sāka parādīties pēc ievietošanas stacionārā (kur veikta vai nu invazīvā diagnostika, vai operācijas, tai skaitā sirds operācija) - pirmo 72 stundu laikā;
• ja gramnegatīvā flora tiek sēta no asinīm (no vārstiem), Staphylococcus aureus, nejutīgs pret antibiotikām Cochiella vai Brucella, sēnīšu flora.

Ja infekciozs endokardīts skar sirds labo pusi, var sagaidīt labāku iznākumu.

Dzīvei labvēlīgāks ir reimatiskais endokardīts: tam mazāk raksturīga akūta sirds mazspēja un trombembolija. Bet sirds slimības ar šo patoloģiju attīstās lielākajā daļā gadījumu.

Profilakse

Endokardīta profilakse ir šāda:

• nepieciešams ievērot pietiekamas fiziskās aktivitātes un ievērot veselīga uztura noteikumus, lai pēc iespējas mazāk tiktu izmeklēti un ārstēti ar invazīvām metodēm;
• svarīgi ir operatīvi dezinficēt infekcijas perēkļus: ārstēt slimos zobus, izmazgāt mandeļu spraugas hroniska tonsilīta gadījumā, nodrošināt satura aizplūšanu no deguna blakusdobumiem - hroniska sinusīta gadījumā;
• ja jums joprojām ir jāveic ārstēšana, jums tas jādara nevis mājās vai apšaubāmos birojos, bet gan specializētās klīnikās;
• Ja darbs vai ikdiena saistīta ar biežām traumām, jārūpējas par pietiekamas imunitātes saglabāšanu. Lai to izdarītu, ir svarīgi ēst pareizi, pietiekami kustēties, uzturēt ādas un ārējo gļotādu higiēnu;
• traumas gadījumā nepieciešama pareiza brūces apstrāde ar antiseptisku līdzekli un, ja nepieciešams, vizīte pie ārsta;
• ja sirds slimības rezultātā bija nepieciešama sirds operācija, mākslīgā vārstuļa vai elektrokardiostimulatora uzstādīšana, pēc kuras tika nozīmētas asinis šķidrinošas zāles, jūs nevarat pārtraukt to lietošanu bez atļaujas;
• Ja ārsts kāda iemesla dēļ izraksta antibiotikas, tās jālieto tik dienu, cik noteikts. No 5. antibakteriālās terapijas lietošanas dienas jājautā savam ārstam par nepieciešamību izrakstīt pretsēnīšu zāles;
• Pirms jebkādas invazīvas ārstēšanas uzsākšanas ir svarīgi veikt profilaksi ar antibiotikām. Tātad, ja operācija ir plānota, labāk ir sākt lietot zāles 12-24 stundas pirms tās (īpaši, ja iejaukšanās tiks veikta mutes dobumā vai zarnās). Ja jums bija jāķeras pie ārkārtas operācijas, antibiotika jāievada pēc iespējas ātrāk pēc uzņemšanas slimnīcā.

Infekciozais endokardīts ir nopietna slimība, kas ietekmē sirds kambaru (endokarda), vārstuļu un tendineae horda iekšējo apvalku. Infekcijas vietās veidojas amorfa masa, kas sastāv no trombocītiem un fibrīna, kas satur daudzus mikroorganismus un mērenu daudzumu iekaisuma baktēriju. Sirds dziļo struktūru bakteriālajam endokardītam raksturīga sarežģīta diagnostika un strauja norise, kas vairāk nekā 50% gadījumu beidzas ar nāvi.

Infekciozā endokardīta izraisītāji

Jebkuras izcelsmes infekcija var izraisīt IE. Ar infekciozu endokardītu in klīniskā aina dominē Staphylococcus ģints baktērijas, galvenokārt koagulāzes negatīvās sugas: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Tālāk, lejupejoši, ir:

• hemolītiskās streptokoku sugas;
• D grupas streptokoks - enterokoks,
• gramnegatīvās baktērijas;
• patogēnu grupa NASEK (Haemophilus influenzae, Actinobacteria, Cardiobacteria, Eikenella, Kingella).

Saskaņā ar PVO medicīnisko statistiku NASEK ir IE izraisītāji 4–8% gadījumu. Jāatzīmē, ka pat rūpīgi meklējot provokatora formu un veidu, 3–10% pacientu asins kultūru rezultāti ir negatīvi.

Atsevišķu patogēnu pazīmes:

1. Viridans streptokoki. Tie ir pastāvīgi nazofarneksa iemītnieki un aktivizējas labvēlīgos apstākļos. Piemēram, palielinoties vispārējai ķermeņa temperatūrai. Tie ir ārkārtīgi jutīgi pret penicilīnu, tāpēc viridāna streptokoku iznīcināšanai tiek izmantota efektīva penicilīna un gentamicīna kombinācija.
2. Streptococcus bovis. Tie dzīvo kuņģa-zarnu traktā un izraisa infekciozu endokardītu 20–40% diagnosticēto sirds slimību gadījumos. Tas bieži pavada polipus un ļaundabīgus veidojumus taisnajā zarnā, tāpēc, lai noteiktu patogēna veidu, tiek nozīmēta kolonoskopija, ja citi testi dod negatīvu rezultātu. Tos iedala četrās grupās – A, B, C un G. Biežāk nekā citi izraisa veselu sirds vārstuļu primāro saslimšanu.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneimokoku baktērijas ir izplatītas. Tās negatīvajā ietekmē tiek destrukturēti veseli audi sirdī, izraisot plašus un daudzkārtīgus miokarda abscesus. Grūti diagnosticēt. Komplikāciju un prognozes klīniskā aina ir nelabvēlīga.
4. Enterokoki. Tie ir daļa no normālas kuņģa-zarnu trakta floras un izraisa uroģenitālā trakta slimības, kas izraisa 5–15% IE gadījumu. Slimība ir vienāda biežuma gados vecākiem vīriešiem un sievietēm (bieži ieejas punkts ir urīnceļu) un 15% gadījumu ir saistīta ar nozokomiālu infekciju. Enterokoki inficē normālus, patoloģiski izmainītus un mākslīgus vārstuļus sirdī. Slimības sākums ir akūts vai subakūts. Mirstības līmenis ir salīdzināms ar mirstības līmeni no IE, ko izraisa viridans streptococcus.
5. Stafilokoki. Koagulāzes pozitīvos stafilokokus pārstāv viena suga - S. aureus. No 13 koagulāzes negatīvo stafilokoku sugām, kas kolonizē cilvēkus, S. aureus ir kļuvis par nozīmīgu patogēnu implantēto ierīču un jatrogēnas infekcijas gadījumā. Šis mikroorganisms ir galvenais infekciozā endokardīta cēlonis. S. aureus izraisīta IE ir ļoti toksiska febrila slimība, kas skar sirdi, 30–50% gadījumu rodas ar centrālās nervu sistēmas komplikācijām. Neitrofīlā leikocitoze parasti tiek konstatēta cerebrospinālajā šķidrumā. pozitīvs tests par S. aureus kultūru.
6. Koagulāzes negatīvi stafilokoki. Mikroorganismi, īpaši epidermidis, ir galvenais EI cēlonis, īpaši pirmajā gadā pēc jebkura sirds vārstuļa operācijas, un nozīmīgs slimnīcā iegūtas IE cēlonis. Endokardītu, ko izraisa koagulāzes negatīvs stafilokoks, bieži pavada komplikācijas un tas ir letāls. Kopienā iegūtā S. lugdunensis ir saistīta ar vārstuļu bojājumiem sirdī un nepieciešamību pēc ķirurģiskas iejaukšanās.
7. Gramnegatīvās baktērijas. Tie ir daļa no augšējo elpceļu un orofarneksa floras, inficē izmainītus sirds vārstuļus, izraisot subakūtu slimības formu, un ir cēlonis patoloģijai, kas rodas gada laikā pēc vārstuļa operācijas. Viņiem ir īpašas prasības attiecībā uz uzturvielu barotni, un tie aug lēni, parasti tie tiek konstatēti asinīs pēc 5 inkubācijas dienām. Ir konstatēta saikne starp baktērijām un masīvām veģetācijām un augstu sistēmiskas embolijas sastopamības biežumu.

P. aeruginosa ir gramnegatīvs stienis, kas izraisa endokardītu. Enterobacteriaceae kļūst par bakteriāla endokardīta izraisītājiem tikai atsevišķos gadījumos. Mirstība no IE, ko izraisa gramnegatīvi baciļi, ir izplatīta - 50%;

Neisseria gonorrhoeae mūsdienās ir rets endokardīta cēlonis. Mikroorganisms inficē AK jauniem pacientiem, izraisot tā iznīcināšanu un intrakardiālus abscesus. N. gonorrhoeae parasti ir jutīga pret ceftriaksonu, bet tagad N. gonorrhoeae ir plaši izplatīta rezistence pret antibiotikām, tāpēc adekvātai terapijai ir jānosaka izolētā mikroba jutīgums.

8. Citi mikroorganismi. Corynebacterium spp. celmi, ko sauc par difteroīdiem, bieži piesārņo asinis. Šie mikroorganismi ir visvairāk svarīgs iemesls IE, tie negaidīti bieži darbojas kā izmainītu, patoloģisku sirds vārstuļu endokardīta izraisītāji.

9. Sēnes. Candida albicans, nebaltās Candida sugas, Histoplasma spp. un Aspergillus spp. ir patogēnākās sēnes, kas identificētas kā IE izraisītājs. Neparasti, jauni sēnīšu un pelējuma veidi ir atbildīgi par vismaz 15% endokardīta gadījumu sirdī.

Kopsavilkuma tabulā parādīts vīrusu patogēnu izraisītu saslimšanu biežums:

Klasifikācija un veidi

United starptautiskā klasifikācija infekciozā endokardīta izolēšanai izmanto kardiologi visā pasaulē dažādi veidi slimības, lai precīzi apkopotu simptomus un diagnozes. Tas tika izstrādāts 1975. gadā un katru gadu tiek uzlabots. Saskaņā ar mūsdienu versiju infekciozo endokardītu parasti iedala šādi:

1. Etioloģija - kas izraisīja slimības klīnisko ainu (streptokoku, stafilokoku, enterokoku utt.).
2. Kuri sirds vārsti tiek ietekmēti (piemēram, aortas endokardīts, mitrālais vārsts).
3. Primārais - rodas uz veselīga vārstuļa sirdī. Sekundārais, kas attīstās uz iepriekš mainīta vārsta.
4. Slimības gaita ir akūta (līdz 2 mēnešiem no klīnisko izpausmju sākuma) un subakūta (vairāk nekā 2 mēneši no klīnisko izpausmju sākuma).
5. Īpašas infekciozā endokardīta formas:

• protēžu vārstuļi sirdī;
• narkomānos;
• nozokomiāls (slimnīcas forma);
• gados vecākiem cilvēkiem;
• personām, kurām tiek veikta sistēmiska hemodialīze.

Jāatzīmē, ka šīs pacientu kategorijas veido visaugstākā riska grupu. Attīstītajās valstīs 10–20% IE gadījumu ir saistīti ar protezēšanas vārstuļa endokardītu. Pieaug arī pusmūža un vecāka gadagājuma pacientu skaits, par ko liecina fakts, ka slimo vidējais vecums ir 50–60 gadi.

Endokardīta veidi pēc klasifikācijas

Primārais infekciozs endokardīts

Šīs patoloģijas formas gadījumu skaits ir ievērojami pieaudzis un šobrīd ir aptuveni 50%. Sekojošais raksturīgo simptomu kopums kļūst par primārās IE pazīmēm:

1. Lielākā daļa pacientu ir vecāki par 40 gadiem.
2. Akūts sākums, bieži zem citu slimību “maskām”, kas attīstās sirdī un citos orgānos.
3. Augsta slimības rezistence pret terapiju, kas saistīta ar novēlotu ārstēšanas sākumu un spēcīgu aizsardzības mehānismu klātbūtni baktērijās pret pretmikrobu līdzekļiem.
4. Tiek ietekmēti sirds vārsti.
5. Augsta mirstība, kas svārstās no 50 līdz 91% šai IE formai.

IN sākuma posmi Slimības ir retas klīnikas sirds izpausmes. Sirds trokšņi vairumam pacientu pēc sākotnējās konsultācijas ar ārstu netiek atklāti, kā rezultātā slimība parasti tiek diagnosticēta novēloti, 30% gadījumu - pēc sirds defekta veidošanās. Galvenie nāves cēloņi primārā endokardīta gadījumā ir progresējoša asinsrites mazspēja (90%) un trombembolija (9,5%).

Sekundārs infekciozs endokardīts

Tiek konstatēti šādi šīs formas slimības varianti:

• IE reimatisko sirds defektu dēļ. Šobrīd šī IE varianta īpatsvars slimības primārās formas biežuma pieauguma dēļ ir nedaudz samazinājies un sastāda 36–40%. Reimatisko vārstuļu sekundārā IE visbiežāk lokalizējas uz sirds mitrālā vārstuļa. Tipiskākais sākums ir subakūts;
• IE iedzimtu sirds defektu dēļ. Vidēji tas veido 9% no visiem uzņemtajiem ar diagnozi. Iedzimtas malformācijas sarežģī IE attīstība 5–26% gadījumu, parasti vecumā no 16 līdz 32 gadiem, un tikai 2,6% gadījumu IE attīstās vecumā virs 40 gadiem. Šīs IE formas simptomi ir mainīgi, taču biežāk to raksturo neizteiksmīga, neskaidra klīniskā aina un ilgstošas ​​remisijas. Patentu ductus arteriosus sarežģī IE attīstība 20-50%, kambaru starpsienas defekts - 20-40%, Fallo tetraloģija, plaušu artērijas stenoze, aortas koarktācija sirdī - 10-25% gadījumu, divpusējais aortas vārsts - 13%;
• bakteriāls endokardīts uz aterosklerozes kardiosklerozes un aortas sklerozes bojājumu fona. Šīs formas biežums pēdējos gados ir ievērojami palielinājies un kopējā IE struktūrā ir 5–7%. Raksturīgs šim IE variantam ir paaugstināts pacientu vecums un netipiska klīniskā aina, kas bieži rodas slimības sākumā zem maskām. raksturīgas slimības. Infekcijas process izraisa strauji progresējošu gaitu;
• bakteriāls endokardīts kā sirds ķirurģijas komplikācija;
• endokardīts ar mākslīgiem vārstuļiem sirdī attīstās 1,5–8% gadījumu. Ķirurģiska iejaukšanās uz slimības progresēšanas fona - 7–21%. Endokardīta attīstība 60 dienu laikā pēc implantācijas sirdī tiek uzskatīta par agrīnu IE, un tai ir ārkārtīgi augsts mirstības līmenis līdz 75%. Ar vēlu IE mirstības līmenis ir 25%. Tik augsts mirstības līmenis ir saistīts ar dziļu imūndeficītu, kas pastāv šajā pacientu kategorijā;
• bakteriāls endokardīts pēc aortas un mitrālā vārstuļu komisurotomijas sirdī rodas 3–10% gadījumu, parasti 5–8 mēnešus pēc operācijas. Šīs endokardīta formas prognoze ir nelabvēlīga.

Posmi

I posms - sākotnējais

To raksturo vārstuļu makroskopisks sabiezējums un pietūkums un sirds endokarda vielas histoloģisks gļotādas pietūkums, viegla limfocelulāra infiltrācija ar fibroblastu proliferāciju un mērena fokālā skleroze. Šajā posmā ārstēšanas prognoze ir vislabvēlīgākā (bieža izdzīvošana 70%).

II stadija – kārpaina

Kārpu parādīšanās gar vārstuļa slēgšanas līniju un/vai uz parietālā endokarda sirdī. Atkarībā no to veidošanās laika vārstu kārpas var būt maigas, vaļīgas vai blīvas. Histoloģiski ar infekciozu endokardītu šajā stadijā mainās saistaudišķiedru veids, sirds struktūru pietūkums un sadalīšanās, asinsvadu asiņošana, miokardīts.

III posms - kārpu-polipoze

Veidojas čūlas, un vārstiem pievienojas baktērijas. Makroskopiski uz parietālā endokarda un vārstiem tiek noteikti polipu-kārpu veidojumi ar raksturīgu endokardīta septiskās formas histoloģisku ainu. Čūlu un piogēnu baktēriju klātbūtne uz audiem sirdī. Vārsti tiek ietekmēti vairākas reizes līdz pilnīgai kušanai. Bojājums nav stingri lokalizēts. Patoloģiskais process ietver visas sirds gļotādas (perikardu, miokardu, endokardu), kā arī asinsvadus, vārstuļu šķiedru gredzenus un papilāru muskuļus. Miokardā var novērot izteiktu tūsku, limfocelulāro infiltrāciju, tauku un olbaltumvielu deģenerāciju un sinusoidālo asinsvadu paplašināšanos ar stāzi. Novēro vecas un svaigas sirds saistaudu dezorganizācijas zonas. Posmam raksturīga morfoloģiskā procesa nepārtrauktība. Vārstu un parietālā endokarda izmaiņu salīdzinājums liecina, ka šīs metamorfozes var uzskatīt par viena un tā paša procesa, sirds saistaudu iekaisuma iznīcināšanas, secīgām saitēm.

Reimatiskais endokardīts

Reimatiskais endokardīts izceļas infekciozā (vai bakteriālas formas) endokardīta klasifikācijā un ir locītavu slimību komplikācija. Rodas uz iekaisuma procesu fona in sinoviālās bursas locītavas. To raksturo mitrālā, aortas vārstuļa, horda tendineae un parietālā endokarda bojājumi sirdī. Reimatiskā endokardīta klasifikācija balstās uz sirds audu struktūras bojājumu raksturu un formu.

Reimatiskais endokardīts ir vairāku veidu:

Izkliedēta forma raksturots difūzs bojājums visu vārstu aparātu. Vārstu sabiezēšana un granulomu parādīšanās izraisa hemodinamikas traucējumus. Agrīna ārstēšana var novērst komplikācijas. Citādi difūzā forma progresē līdz plašai granulomatozei, kas izraisa vārstuļu saīsināšanu un reimatiskas sirds slimības veidošanos.

Akūts kārpains reimatisks endokardīts sirds slimību raksturo trombocītu un fibrīna nogulsnēšanās skartajās vietās, kā rezultātā veidojas daudzas kārpas. Ja infekcijas izraisītājs nokļūst sirds dobumā, pastāv infekcioza endokardīta risks. Slimības pretiekaisuma terapija novērš nopietnu sirdsdarbības traucējumu attīstību.

Atkārtots verrukozs endokardīts atšķiras no akūtas formas slimības gaitā. Patoloģiju raksturo periodiska kārpu parādīšanās uz sirds vārstuļiem saasināšanās laikā. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantota sirds rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija.

Reimatiskā endokardīta fibroplastiskā forma ir kritisks posms. Ar šo slimības gaitu sirds vārstuļu sistēmā veidojas neatgriezeniskas izmaiņas, kuras var ārstēt tikai ar ķirurģisku iejaukšanos, izdzīvošanas varbūtība ar šo formu ir ne vairāk kā 20%.

Akūts un subakūts infekciozs endokardīts

AR klīniskais punkts Redzes ziņā vissvarīgākais ir infekciozā endokardīta iedalījums akūtā un subakūtā. To veic, pirmkārt, nevis pēc procesa ierobežota laika principa (mazāk par 2 mēnešiem, vairāk par 2 mēnešiem), bet gan uz smaguma pakāpi, slimības formu, ātrumu, komplikāciju biežumu un terapeitisko prognozi.

Akūts infekciozs endokardīts

Akūts infekciozs endokardīts (AIE) ir klīniski sepse ar primāro infekcijas lokalizāciju sirds vārstuļu aparātā. OIE iezīmes ietver:

• izteikts infekciozi toksisks sindroms (bieži vien ar infekciozi toksiska šoka attīstību);
• ātra sirds vārstuļu iznīcināšana ar defektu veidošanos un sirds mazspēju, kas dažkārt attīstās 1–2 nedēļu laikā un kam nepieciešama tūlītēja ķirurģiska korekcija;
• augsts trombembolisko komplikāciju biežums sirdī;
• bieža strutojošu metastāžu veidošanās dažādos orgānos un audos;
• augsta mirstība.

AIE sirdī bieži ir primāra, un to izraisa Staphylococcus aureus. Infekciozā endokardīta gadījumā narkomāniem un protēzes endokardīta sākuma stadijā slimības gaita ir akūta. Splenomegālija ir AIE pazīme, un to konstatē 85–98% mirušo cilvēku. Liesas infarkti un abscesi tiek konstatēti attiecīgi 23,6 un 10,5% gadījumu. Septiskā pneimonija tiek novērota 21-43% pacientu ar AIE ar sirds kreiso kambaru bojājumiem un 66,7% pacientu ar AIE ar sirds labo kambaru bojājumiem.

Nieru bojājumi – klīniskās izpausmes ietver akūtu nefrītu ar mērenu urīnceļu sindromu. Diezgan bieži nieru infarkti attīstās (30-60%) nieru artēriju embolijas rezultātā. Ar infekciozu endokardītu tas bieži attīstās toksisks hepatīts(30-40%). DIC sindroms ar veidošanos akūtas čūlas kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē, kuņģa-zarnu trakta asiņošana notiek 45,8% gadījumu. Endokardīta imunoloģiskās komplikācijas attīstās reti slimības zibens gaitas dēļ.

Subakūts infekciozs endokardīts

Subakūts infekciozs endokardīts (PIE) ir vārstuļu infekcija sirdī. PIE gadījumā sepses klīniskā aina tiek novērota reti, un raksturīga bieža imunoloģisko komplikāciju attīstība:

• skuķis;
• vaskulīts;
• sinovīts;
• poliserozīts.

Šis slimības variants rodas ar zemu virulentu patogēnu (streptokoku, epidermas stafilokoku). Endokardīta bakteriālā vai reimatiskā forma, kā likums, attīstās pacientiem ar iepriekšēju sirds patoloģiju, un to raksturo labvēlīgāka prognoze.

Subakūtā IE gadījumā klīniskā aina attīstās pakāpeniski 2–6 nedēļu laikā, un to raksturo galveno simptomu dažādība un smagums. Biežākās imūno bojājumu izpausmes ir vaskulīts, artralģija (artrīts), mialģija, glomerulonefrīts, miokardīts. Vaskulīts perifērie trauki izpaužas ar petehijām, Oslera mezgliem (mikrovaskulāri septiski emboli), Rota plankumiem (tīklenes asinsizplūdumi, kas konstatēti fundusa izmeklēšanā) un Ženveja plankumi (hemorāģiski plankumi no 1 līdz 4 mm uz plaukstām un pēdām). Ar PIE diezgan bieži tiek ietekmēta muskuļu un skeleta sistēma, un ir raksturīga ķermeņa masas samazināšanās.

Ilgstoša infekciozā endokardīta subakūta gaita

Klīnisko ainu raksturo ievērojama daudzveidība, un to veido infekciozi-septiskas intoksikācijas simptomi, sirds mazspēja, klīniskie sindromi, kas saistīti ar bojājumiem. viscerālie orgāni. Starp tiem vadošais ir sirds un asinsvadu bojājumi. Tomēr attīstītā IE subakūtās gaitas klīniskā aina netiek uzreiz novērota, un sākotnējais simptomu kopums ir daudzveidīgs.

Saskaņā ar vadošo klīnisko sindromu izšķir dažādus variantus:

• nieru;
• trombembolisks;
• anēmisks;
• koronārais;
• splenomegālija;
• hepatosplenomegālija;
• smadzeņu;
• poliartrīta;
• afebrils.

IE klīnisko gaitu un slimības prognozi lielā mērā nosaka patoloģiskā procesa aktivitāte. Ir zema, mērena un lielākā daļa augsta pakāpe infekciozā endokardīta aktivitāte.

Endokardīta klīniskās izpausmes tabulā (gadījumu biežums procentos):

Bakteriāla endokardīta simptomi

Baktēriju endokardīts ne vienmēr ir saistīts ar simptomiem. Dažos gadījumos slimība var attīstīties pēkšņi, pat neizejot cauri posmiem. Bieži simptomi ir sekundāri un neliecina par sirds problēmām. Viss var sākties diezgan prozaiski. Sākas iesnas, dažreiz attīstās sinusīts, kā tas notiek ar citām slimībām. Cilvēkam nav laika iesaistīties ārstēšanā. Tas bieži beidzas katastrofāli; pacients var radīt neatgriezenisku kaitējumu viņa sirdij. Nepiešķirot nozīmi simptomiem, kas pavada jebkuru infekcijas slimību, pacients viegli palaiž garām vienkāršas slimības komplikāciju rašanos, no kurām viena ir bakteriāls endokardīts.

Visu saaukstēšanās simptomu ārstēšanai jābūt visaptverošai:

• slikta dūša, vemšana;
• drudzis, delīrijs;
• strauja temperatūras paaugstināšanās bez redzama iemesla;
• elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta;
• sauss klepus, paroksizmāls;
• sāpes, sāpes locītavās;
• miega traucējumi, nemiers, vājums;
• drebuļi, kam seko nepanesams aizlikts.

Piemēram, iekaisis kakls. Attiecīgi to izraisa daži infekcijas patogēni. Ja tos neārstē, tie sāk izplatīties visā ķermenī, var iekļūt sirdī un palikt uz vārstiem, izraisot iekaisumu un audu un strukturālo elementu bojājumus.

Par absolūtu bakteriāla endokardīta diagnozi uzskata apstiprinājumu vismaz divām no trim baktēriju kultūrām patogēnam. Asinis tiek ņemtas sterilos apstākļos (no dažādām vēnām) un, ja divos no trim gadījumiem apstiprinās viena un tā paša patogēna augšana, diagnoze ir ļoti ticama tā sauktā mazo simptomu kompleksa klātbūtnē.

Nelieli simptomi ir precīzi izsitumi, kas raksturīgi bakteriālam endokardītam. Tie parādās pie nagu gultas, uz mutes gļotādas un uz konjunktīvas. Vissvarīgākā diagnostikas metode ir sirds aortas un mitrālā vārstuļa bojājuma ultraskaņas apstiprināšana. Ja slimība tiek atzīta par infekciozu, antibakteriālajai terapijai jābūt pilnīgai un jāilgst tieši tik ilgi, cik noteicis ārsts. Trīs vai piecu dienu antibiotiku uzņemšana, kas noteikta neatkarīgi vai pēc kaimiņa ieteikuma, ne pie kā laba nenovedīs.

Pirmkārt, bakteriālajam endokardītam raksturīgs aortas vārstuļa bojājums. Aortas vārsts un tā smailes, pie kurām ir piestiprinātas veģetācijas, nevar noturēties ilgi liela masa. Un daļiņas atraujas no sirdīm un tiek aiznestas ar asinsriti. Tās ir tā sauktās septiskās metastāzes, kas izplatās visā ķermenī. Otrs slimības avots ir mitrālais vārsts, kur arī trūdošās veģetācijas nolūst un tiek aiznestas ar sistēmisko asinsriti. Labās puses bakteriāla endokardīta gadījumā tie pievienojas trīskāršajam vārstam un tiek pārnesti plaušu artērijā, izraisot plaušu abscesu.

Infekciozā endokardīta ārstēšana ir vērsta uz infekcijas izņemšanu ne tikai no sirds, bet arī no asinīm. Viena mēneša laikā pēc terapijas bieži rodas endokardīta recidīvi. Ja 6 nedēļas pēc ārstēšanas beigām parādās atkārtoti simptomi, tas nav recidīvs, bet gan jauna infekcija. Asins analīzes jāveic no rīta un tukšā dūšā. Baktēriju endokardīts, ja to neārstē, izraisa sirds vārstuļu iznīcināšanu un sirds mazspēju.

Diagnostika

Infekciozais endokardīts ietver sarežģītus diagnostikas pasākumus, jo ir neskaidrs simptomu attēls, kas raksturīgs daudzām slimībām, un plašs provocējošu mikroorganismu klāsts. Bez tā nav iespējams noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Vēstures ņemšana

Pirmie infekciozā endokardīta simptomi sāk parādīties 2 nedēļas pēc patogēna izraisītāja inkubācijas. Klīniskās pazīmes ir jebkuras patoloģiskas izpausmes - no izdzēstiem simptomiem līdz akūtai sirds mazspējai smagas vārstuļu nepietiekamības fona gadījumā ar ātru bukletu iznīcināšanu. Sākums var būt akūts (Staphylococcus aureus) vai pakāpenisks (Viridans streptococcus).

Fiziskā pārbaude

Tipiskā infekciozā endokardīta gaitā tiek veikta vispārēja pārbaude, kas atklāj daudzus nespecifiskus simptomus:

• bāla āda ar pelēcīgi dzeltenu nokrāsu. Bāla āda tiek skaidrota ar infekciozam endokardītam raksturīgu anēmiju, un dzeltenīga ādas nokrāsa kļūst par pazīmi, ka patoloģiskajā procesā ir iesaistītas aknas;
• svara zudums ir simptoms, kas raksturīgs pacientiem ar infekciozu endokardītu. Dažreiz tas attīstās ļoti ātri, biežāk dažu nedēļu laikā mīnus 15-20 kg;
• izmaiņas pirkstu gala falangās “bungu nūju” veidā un nagiem “pulksteņstikla” veidā, kas parādās salīdzinoši ilgstošas ​​slimības gaitā (apmēram 2-3 mēneši);
• perifērie simptomi vaskulīta vai embolijas dēļ. Uz ādas parādās sāpīgi petehiāli hemorāģiski izsitumi, tie ir mazi, nospiežot nekļūst bāli, un palpācija ir nesāpīga. Petehijas bieži tiek lokalizētas krūškurvja priekšējā augšējā virsmā (kur atrodas sirds), uz kājām un laika gaitā iegūst brūnu nokrāsu un pazūd. Dažreiz asiņošana tiek lokalizēta uz pārejas locījums apakšējā plakstiņa konjunktīvas (Lūkina plankumi) vai uz mutes dobuma gļotādām. Rota plankumi ir līdzīgi Lūkina plankumiem – nelieli asinsizplūdumi acs tīklenē, kam centrā ir arī blanšēšanas zona, kas tiek konstatēti speciālās fundusa diagnostikas laikā;
• lineāras asiņošanas zem nagiem. Oslera mezgli ir sāpīgi, sarkanīgi, saspringti, zirņa lieluma veidojumi, kas atrodas ādā un zemādas audi uz plaukstām, pirkstiem, pēdām. Bet ir vērts pieminēt, ka diagnozes laikā reti tiek atklāti infekciozā endokardīta perifērie simptomi.

Cits ārējās izpausmes slimības

Endokardīta simptomus izraisa iekšējo orgānu imūnsistēmas bojājumi, trombembolija un septisku bojājumu attīstība. Neiroloģiski simptomi, kas liecina par smadzeņu komplikācijām (smadzeņu infarkts, kas attīstās trombembolijas rezultātā smadzeņu trauki, intracerebrālas hematomas, smadzeņu abscess, meningīts un citas slimības). Plaušu embolijas (PE) pazīmes, kas bieži atklājas diagnostikas laikā, kad ir bojāts trikuspidālais vārsts (īpaši bieži narkomāniem), ir elpas trūkums, nosmakšana, sāpes krūtīs, cianoze.

Sirds palpācija un perkusijas

Ieteicams veikt sirds palpāciju un perkusiju, kas ļaus diagnosticēt infekciozā bojājuma lokalizāciju (aortas, mitrālā, trīskāršā vārstuļa). Kā arī kāda blakusslimība, sirdī vai citādi, pret kuru attīstījās infekciozs endokardīts. Vairumā gadījumu tiek novērotas LV paplašināšanās un hipertrofijas pazīmes: nobīde pa kreisi no apikālā impulsa un sirds relatīvā truluma kreisā robeža, difūzs un palielināts apikālais impulss.

Sirds auskultācija

Laboratorijas diagnostika

Laboratoriskās slimības diagnostikas laikā in vispārīga analīze asinīs atklājās leikocitoze, normohroma anēmija, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums. 50% pacientu ir palielinājies reimatoīdais faktors. Pozitīvi C-reaktīvais proteīns un hipergammaglobulinēmija. Vispārējā urīna analīzē - mikrohematūrija ar proteīnūriju vai bez tās. Bioķīmiskā asins diagnostika atklāj hipoalbuminēmiju, azotēmiju un paaugstinātu kreatinīna līmeni. Koagulogrammā var būt nedaudz palielināts protrombīna laiks, samazināts Quick protrombīna indekss un paaugstināts fibrinogēna līmenis.

Instrumentālā diagnostika

Ieteicama ir attēlveidošana, jo īpaši ehokardiogrāfija, un tai ir galvenā loma pacientu ar IE diagnostikā un ārstēšanā. Ehokardiogrāfija ir noderīga arī endokardīta pacientu prognozes, ārstēšanas gaitu un pēc operācijas novērtēšanā.

Ir ieteicama arī transesophageal ehokardiogrāfija (TEE), un tai ir svarīga loma pirms operācijas un tās laikā (intraoperatīvā ehokardiogrāfija). Bet pacientu novērtējums ar jebkuru IE slimības stadiju vairs neaprobežojas tikai ar parasto ehokardiogrāfiju. Tajā jāiekļauj MSCT, MRI, pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) vai citas funkcionālās diagnostikas metodes.

Cits diagnostika

Rentgena starojums var atklāt ēnas robežu paplašināšanos sirdī. Ar plaušu infarktu retas ķīļveida ēnas tiek konstatētas vidējā vai apakšējā laukā, parasti labajā pusē. Dinamikā izmaiņas izzūd pēc 7–10 dienām, bet var rasties hipostatiska pneimonija un hemorāģisks pleirīts. Kreisā kambara mazspējas gadījumā var noteikt plaušu tūskas attēlu.

Datortomogrāfija (kontrasts), magnētiskās rezonanses attēlveidošana (asinsvadu programma) vai smadzeņu asinsvadu angiogrāfija jāveic visiem pacientiem ar aktīvu infekciozu sirds kreiso kambaru endokardītu, kā arī pacientiem remisijas periodā, kuriem anamnēzē ir bijušas neiroloģiskas komplikācijas. infekciozam endokardītam (smadzeņu asinsvadu trombembolija, hemorāģisks insults, pastāvīgas galvassāpes), lai diagnosticētu sirds un citu orgānu mikotiskās aneirismas. Mikotiskas smadzeņu aneirismas rodas aptuveni 2% pacientu ar infekciozu endokardītu. Aneirismu plīsumi izraisa nāvi.

Aneirismu ķirurģiska ārstēšana smagas sirds mazspējas gadījumā ir saistīta ar augstu risku, taču sirds defektu ķirurģiska ārstēšana var izraisīt arī palielinātu intracerebrālās asiņošanas iespējamību, ko izraisa heparinizācija kardiopulmonālās šuntēšanas laikā. Savlaicīga aneirismu diagnostika ļauj noteikt ķirurģiskās ārstēšanas taktiku. Krūškurvja datortomogrāfija (arī ar polāro kontrastu) ir indicēta pacientiem, lai noskaidrotu priekšstatu par plaušu bojājumiem, abscesu lokalizāciju un izplatību, viltus aortas aneirismas aortas vārstuļa infekciozā endokardīta gadījumā.

Kāds rezultāts ir iespējams bērniem?

Saskaņā ar Amerikas Sirds asociācijas ekspertu komitejas (1997) izstrādātajiem ieteikumiem, antibiotiku profilakse visvairāk indicēta tiem bērniem un pusaudžiem, kuriem IE ne tikai attīstās ievērojami biežāk, salīdzinot ar populācijas datiem (mērens risks), bet arī ir. saistīta ar augstu mirstību (augsts risks).

Zemāk ir norādītas IE attīstības riska grupas.

Augsta riska grupa:

• mākslīgie sirds vārstuļi (tostarp bioprotēzes un alotransplantāti);
• IE vēsture;
• kompleksi “zili” iedzimti sirds defekti (Falota tetraloģija, lielo artēriju transpozīcija utt.);
• operēti sistēmiski plaušu šunti.

Vidēja riska grupa:

• neoperēti iedzimti sirds defekti - atvērts ductus arteriosus, VSD, primārais ASD, aortas koarktācija, divpusējs aortas vārstulis;
• iegūti sirds defekti;
• hipertrofiska kardiomiopātija;
• MVP ar mitrālā regurgitāciju un/vai vārstuļu sabiezēšanu sirdī.

Zema riska grupa:

• izolēts sekundārais ASD;
• operēti iedzimti sirds defekti - ASD, VSD, atklāts ductus arteriosus;
• koronāro artēriju šuntēšanas anamnēzē;
• mitrālā vārstuļa prolapss bez mitrālā regurgitācijas;
• funkcionāli vai “nevainīgi” sirds trokšņi;
• Kavasaki slimības anamnēzē bez vārstuļu disfunkcijas;
• anamnēzē reimatiskais drudzis bez sirds slimībām.

MVP formas slimības bieži sastopamas bērniem un pusaudžiem, un tās ne vienmēr atspoguļo strukturālus vai funkcionālus vārstuļu traucējumus. Ar prombūtni strukturālās izmaiņas vārstuļu bukleti, sistoliskais troksnis un ehokardiogrāfija - mitrālās regurgitācijas simptomi (vai ar minimālu tās smaguma pakāpi), IE attīstības risks bērniem un pusaudžiem ar MVP neatšķiras no populācijas. Antibiotiku slimības profilakse šajos gadījumos ir nepraktiska. Ja MVP pavada mērena (pat izteiktāka) mitrālā regurgitācija, tā veicina turbulentas asins plūsmas rašanos un tādējādi palielina baktēriju adhēzijas iespējamību ar vārstu bakterēmijas laikā. Tādēļ šādiem bērniem un pusaudžiem ir indicēta antibiotiku profilakse. MVP var būt miksomatozu vārstuļu izmaiņu sekas, ko pavada lapiņu sabiezēšana, savukārt fiziskas slodzes laikā iespējama regurgitācijas attīstība. Šādiem bērniem un pusaudžiem ir arī vidējais risks saslimt ar IE.

Endokardīta antibiotiku profilakse ir indicēta visiem bērniem un pusaudžiem, kuri ietilpst augsta vai vidēja riska kategorijās, veicot dažādas zobārstniecības procedūras, ķirurģiskas iejaukšanās un instrumentālās diagnostikas procedūras, kurām var būt pārejoša bakterēmija: zoba ekstrakcija, periodonta manipulācijas, zoba sakņu iejaukšanās, adenotomija, tonzilektomija, elpceļu un kuņģa-zarnu trakta gļotādu biopsija, cistoskopija u.c. Līdztekus tam ir ārkārtīgi svarīgi izskaidrot bērniem, pusaudžiem un vecākiem, ka nepieciešama rūpīga higiēnas aprūpe mutes dobumam un savlaicīga ārsta konsultācija par jebkādu interkurentu bakteriālu infekciju.

Prognozi nosaka provocējošā mikroba veids, fona sirds patoloģija, procesa raksturs, komplikāciju klātbūtne, ārstēšanas savlaicīgums un atbilstība. Pilnīga atveseļošanās ir iespējama ar labvēlīgu ilgtermiņa prognozi, ja nav embolijas un sirds un nieru mazspējas pazīmes. Neskatoties uz mūsdienu sasniegumiem klīniskā medicīna, bērnu un pusaudžu mirstība joprojām ir augsta - aptuveni 20%.

Komplikācijas

Sirdskaite

Kad sirds vārstuļi ir bojāti, rodas to nepietiekamība. Miokarda disfunkcija, kas rodas uz negatīva procesa fona, savukārt izraisa miokardītu vai sirdslēkmi. Šajā procesā ir iesaistītas visas sirds struktūras. Emboli koronārajās artērijās, iespējama koronārās artērijas mutes aizsprostošanās ar veģetācijas fragmentu vai iznīcināta aortas vārstuļa smaile galu galā noved pie sirds mazspējas. Šajā gadījumā tiek noteikta konservatīva terapija, kas ārstēšanas shēmā ņem vērā infekciozo endokardītu. Visi medicīniskie pasākumi nav specifiski un tiek veikti saskaņā ar Veselības ministrijas rekomendācijām hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai.

Neiroloģiskas komplikācijas

Neiroloģiskas komplikācijas attīstās vairāk nekā 40% pacientu, kuriem diagnosticēts infekciozs (reimatisks) endokardīts. Tas notiek embolijas rezultātā ar veģetācijas fragmentiem. Klīniskās izpausmes ir plaša spektra un ietver:

• išēmisks un hemorāģisks insults;
• latenta smadzeņu embolija;
• smadzeņu abscess;
• meningīts;
• toksiska encefalopātija;
• apopleksija;
• simptomātiska vai asimptomātiska infekciozā aneirisma.

Infekciozās aneirismas

Infekciozās (sēnīšu) aneirismas dažādas lokalizācijas veidojas vasa-vasorum septiskas embolijas vai infekcijas tiešas iekļūšanas rezultātā asinsvadu sieniņās. Infekciozās aneirismas klīniskās pazīmes ir dažādas (fokālie neiroloģiskie simptomi, galvassāpes, hemorāģisks insults), tāpēc jāveic angiogrāfija, lai noteiktu intrakraniālo IA jebkurā IE gadījumā ar neiroloģiskiem simptomiem. Ar datortomogrāfiju (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) var diagnosticēt IA ar augstu jutību un specifiskumu, taču angiogrāfija joprojām ir zelta standarts IA diagnostikā un jāizmanto visos gadījumos, kad rodas šaubas par iegūtajiem rezultātiem.

Aneirismu plīsumiem ir nelabvēlīga prognoze. Lielu, paplašinātu vai plīsušu infekciozu aneirismu gadījumos ieteicama neiroķirurģiska vai endovaskulāra ārstēšana. Pēc neiroloģiskas komplikācijas lielākajai daļai pacientu ar infekciozu endokardītu joprojām ir vismaz viena operācijas indikācija. Pēcoperācijas neiroloģiskā stāvokļa pasliktināšanās risks pēc latentas smadzeņu embolijas vai pārejošas išēmiskas lēkmes ir zems. Pēc išēmiska insulta sirds operācija nav kontrindikācija. Optimālais laika intervāls starp insultu un ķirurģisko ārstēšanu ir strīdīgs jautājums nepietiekamu pētījumu dēļ.

Ja smadzeņu asiņošana ir izslēgta, izmantojot CT, un neiroloģiskais deficīts nav pārāk smags, ieteicams neaizkavēt ķirurģisko ārstēšanu. Protams, ja tam ir indikācijas (sirds mazspēja, nekontrolēta infekcija, atkārtotas embolijas). Operācijai ir salīdzinoši zems neiroloģiskā riska līmenis (3-6%). Intrakraniālas asiņošanas gadījumos neiroloģiskā prognoze ir sliktāka, un operācija jāatliek vismaz uz vienu mēnesi. Ja steidzami nepieciešama sirds operācija, nepieciešama cieša sadarbība ar neiroloģijas komandu.

Akūta nieru mazspēja (ARF)

Bieža infekciozā endokardīta komplikācija, kas tiek diagnosticēta 30% pacientu ar apstiprinātu diagnozi. Prognozes ziņā tas ir ārkārtīgi nelabvēlīgs.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi:

• glomerulonefrīts;
• hemodinamikas traucējumi sirds mazspējas, smagas sepses gadījumos, pēc sirds operācijām;
• antimikrobiālās terapijas toksiskā iedarbība, ko visbiežāk izraisa aminoglikozīdi, vankomicīns un lielas penicilīna devas;
• radiogrāfijā izmantoto kontrastvielu nefrotoksicitāte.

Dažiem pacientiem var būt nepieciešama hemodialīze, bet akūta nieru mazspēja bieži ir atgriezeniska. Lai novērstu AKI, antibiotiku devas jāpielāgo atbilstoši kreatinīna klīrensam, rūpīgi kontrolējot koncentrāciju serumā (aminoglikozīdi un vankomicīns). Jāizvairās no radiogrāfijas ar nefrotoksiskām kontrastvielām personām ar sliktu hemodinamiku vai ar nieru darbības traucējumiem.

Reimatiskas komplikācijas

Skeleta-muskuļu sistēmas simptomi (locītavu sāpes, mialģija, muguras sāpes) ir raksturīgi infekciozam endokardītam un var būt pirmās slimības izpausmes. Perifērais artrīts rodas 14% gadījumu, bet spondiloze - 3–15% gadījumu. Mugurkaula CT vai MRI skenēšana jāveic pacientiem ar endokardītu, kam ir muguras sāpes. Un otrādi, ehokardiogrāfija jāveic personām, kurām ir noteikta piogēna spondilozes diagnoze, ja ir infekcioza endokardīta riska faktori.

Liesas abscess

Neskatoties uz liesas embolijas izplatību, abscess ir diezgan reta IE komplikācija. Tas ir jāizslēdz pacientiem ar pastāvīgu drudzi un bakterēmiju. Diagnostikas metodes: CT, MRI vai vēdera dobuma ultraskaņa. Ārstēšana sastāv no atbilstošas ​​antibakteriālās terapijas izvēles. Liesas izņemšanu var apsvērt liesas plīsuma vai lielu abscesu gadījumā, kas nereaģē uz antibiotikām. Operācija jāveic pirms sirds vārstuļu operācijas, ja vien tā nav steidzama.

Miokardīts, perikardīts

Sirds mazspēja var būt miokardīta izpausme, kas bieži vien ir saistīta ar abscesa veidošanos. Sarežģītus ritma un vadīšanas traucējumus visbiežāk izraisa miokarda bojājumi un tie ir nelabvēlīgs prognostiskais marķieris. Perikardīts var būt saistīts ar abscesu, miokardītu vai bakterēmiju, bieži vien Staph infekcijas rezultātā. aureus. Strutojošs perikardīts ir retāk sastopama un var būt nepieciešama ķirurģiska drenāža. Dažos gadījumos plīsušas pseidoaneirismas vai fistulas var sazināties ar perikardu un izraisīt letālas sekas.

Recidīvi un atkārtots infekciozs endokardīts

Atkārtotu infekcioza endokardīta gadījumu risks izdzīvojušo vidū svārstās no 2,7% līdz 22,5%. Ir divu veidu recidīvi: recidīvs un atkārtota infekcija.

Par recidīvu tiek uzskatīta atkārtota IE epizode, ko izraisa tie paši mikroorganismi kā iepriekšējā slimības epizode. Atkārtotu inficēšanos parasti sauc par endokardītu, ko izraisa citi mikroorganismi vai tās pašas baktērijas vairāk nekā 6 mēnešus pēc pirmās epizodes. Laiks starp epizodēm parasti ir īsāks recidīvam nekā atkārtotai inficēšanai. IN vispārīgs izklāsts IE epizode, ko izraisījuši tāda paša veida mikroorganismi, agrāk nekā 6 mēnešus pēc sākotnējās epizodes ir recidīvs, un vēlāk par 6 mēnešiem ir atkārtota infekcija.

Ārstēšana

Galvenais nosacījums ir agrīna antibakteriālās terapijas uzsākšana, pirms infekcioza endokardīta (vai reimatiskas formas) klīniskām izpausmēm. labvēlīga prognoze terapija. Lai to izdarītu, ir nepieciešams izmantot efektīvu medicīnas principi: “paredzēšana”, “alternatīva septiskā modrība”, riska pacientu reģistrācija/uzraudzība.

Konservatīvā ārstēšanas shēma ar antibiotikām:

Slimību provokators	Ieteicamā antibiotika	Piezīme
Nenoteikts	Oksacilīns + cefazolīns + amoksicilīns + aminoglikozīdi	Ja pacienta stāvoklis ir smags, nekavējoties tiek nozīmēta pretmikrobu ārstēšanas shēma. Vankomicīnu var kombinēt ar aminoglikozīdiem, taču jāņem vērā šīs kombinācijas palielināta nefrotoksicitāte. Imipenēms tiek parakstīts smagu gadījumu (sirds mazspējas) ārstēšanai. Nav ieteicams ilgstoši ievadīt. Saņemot mikrobioloģiskā pētījuma rezultātus, pāriet uz terapiju, ņemot vērā noteikto etioloģiju.
Stafilokoks	Meticilīna jutīgie celmi Str. aureus (MSSA) Koagulāzes negatīvie stafilokoki Oksacilīns + aminoglikozīdi Cefazolīns + aminoglikozīdi Cefuroksīms + aminoglikozīdi Ceftriaksons + rifampicīns Pret meticilīnu rezistenti Str. aureus (MRSA) Pret meticilīnu rezistenti koagulāzes negatīvi stafilokoki Vankomicīns Linezolīds Ciprofloksacīni + rifampicīns Rifampicīns + kotrimaksazols	Efektivitātes gadījumos bez aminoglīdiem labāk iztikt bez tiem, ņemot vērā oto- un nefrotoksicitāti. Ja Jums ir alerģija pret β-laktāmiem, varat parakstīt Linkomicīnu vai Klindamicīnu. Rifampicīnu intravenozai lietošanai ievada kopā ar 5% glikozes (vismaz 125 ml glikozes). Gadījumos, kad terapija bez aminoglikozīdiem ir efektīva, vēlams iztikt bez tiem. Tā efektivitāte nav zemāka par vankomicīnu.
Viridans streptokoki	Benzilpenicilīns Ampicilīns Ampicilīns/sulbaktāms Amoksicilīns/klavulanāts Ceftriaksons Vankomicīns
Enterokoki	Ampicilīns Ampicilīns/sulbaktāms Amoksicilīns/klavulanāts Vankomicīns, linezolīds
Pseudomonas aeruginosa	Imipenēms + aminoglikozīdi Ceftazidīms + aminoglikozīdi Cefoperazons + aminoglikozīdi Ciprofloksacīns + aminoglikozīds Sulperazons + aminoglikozīdi Cefepīms + aminoglikozīdi
Enterobacteri acea ģints baktērijas	Ceftriaksons + aminoglikozīdi Ampicilīns/sulbaktāms + aminoglikozīdi Cefotaksīms + aminoglikozīdi Ciprofloksacīns + aminoglikozīdi, Tienam, Sulperazons	Ja tiek izolēti Enterobacteriaceae celmi, kas ražo paplašināta spektra β-laktamāzes (ESBL), ieteicams turpināt sirds terapiju ar karbopenēmiem (Imipenēmu) vai ar inhibitoriem aizsargātiem karboksipenicilīniem.
Sēnes	Amfotericīns B Flukonazols	To lieto intravenozi smagu sistēmisku mikozi, un tas ir ļoti toksisks. To ievada tikai ar glikozi.
NASEK mikroorganismu grupa	Ceftriaksons Ampicilīns/sulbaktāms + aminoglikozīdi

Ķirurģiska iejaukšanās

Klasiskā pieeja sepses ārstēšanai ietver 3 galvenos mērķus:

• makroorganisms;
• mikroorganismi;
• infekcijas avots.

Infekciozā endokardīta gadījumā infekcijas avots ir lokalizēts sirds dobumā, un piekļuve tam ir tehniski apgrūtināta. sarežģīta darbība saistīta ar augstu risku pacienta dzīvībai. Tāpēc ir jābūt pietiekami pārliecinošiem iemesliem ķirurģiskai ārstēšanai. Pacienti ar infekciozu endokardītu tiek operēti gadījumos, kad konservatīvā ārstēšana ir neefektīva. Apkopojot vadošo pašmāju un ārvalstu kardioķirurgu pieredzi aktīva vārstuļu infekciozā endokardīta invazīvā ārstēšanā, varam izcelt svarīgākās pazīmes, uz kurām balstās indikācijas sirds ķirurģijai. Vismaz viena no tālāk norādīto faktoru klātbūtne nosaka nepieciešamību pēc agrīnas operācijas. Tie ietver:

• progresējoša sirds mazspēja;
• bakterēmija, neskatoties uz adekvātu ārstēšanu ar antibiotikām četras nedēļas;
• atkārtotas embolijas;
• endokardīts, ko izraisa sēnīšu flora;
• sirds ritma traucējumu attīstība atrioventrikulārās blokādes, perikardīta veidā, t.i., komplikācijas, ko izraisa procesa pāreja uz vārstu aptverošajām struktūrām;
• protēžu endokardīts;
• slimības recidīvs pēc adekvāta astoņu nedēļu ārstēšanas kursa ar visefektīvākajām antibiotikām.

Indikācijas infekciozas izcelsmes sirds vārstuļu defektu ķirurģiskai ārstēšanai remisijas stadijā ir absolūtas gadījumos, kad pacientam ir indikācijas uz atkārtotu emboliju vai ehokardiogrāfiskā izmeklēšanā atklājas lielas dominējošas veģetācijas, kas ir potenciālie embolijas avoti. Citos gadījumos indikācijas operācijai ir tādas pašas kā citas izcelsmes defektiem.

Galvenā kontrindikācija invazīvai ārstēšanai ir smags pacienta vispārējais stāvoklis. Ķirurģiskā ārstēšana ir kontrindicēta pacientiem ar neatslābstošu septisko šoku zāļu terapija, kā arī tiem, kas atrodas komas stāvoklī pēc septiskas embolijas smadzeņu traukos. Ķirurģiskā metode atspoguļo ārstēšanas pamatprincipu infekcijas process un sepse, kas sastāv no infekcijas avota likvidēšanas uz vispārējās antibakteriālās terapijas fona. Šajā gadījumā veiktā hemodinamikas korekcija palīdz normalizēt asinsriti, novērst arteriālās embolijas risku un tādējādi nostāda organismu tādos apstākļos, kas atvieglo cīņu pret nopietna slimība kas ir akūts un subakūts septisks endokardīts.

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekciozs polipozes-čūlains endokarda iekaisums, ko pavada veģetācijas veidošanās uz vārstuļiem vai subvalvulārām struktūrām, to iznīcināšana, disfunkcija un vārstuļu nepietiekamības veidošanās. Visbiežāk patogēni mikroorganismi ietekmē iepriekš izmainītus vārstuļus un subvalvulārās struktūras, tostarp pacientiem ar reimatisko sirds slimību, deģeneratīvām vārstuļu, MVP un mākslīgo vārstuļu izmaiņām. Tas ir tā sauktais sekundārais infekciozais endokardīts. Citos gadījumos endokarda infekciozs bojājums attīstās uz neizmainītu vārstu fona (primārais infekciozs endokardīts).

Pēdējos gados saslimstība ar primāro IE ir palielinājusies līdz 41-54% no visiem slimības gadījumiem. Ir arī infekciozā endokardīta akūti un subakūti kursi. Ilgstošs endokardīts, kas agrāk bija diezgan izplatīts, tagad ir ļoti reti sastopams. Visbiežāk tiek ietekmēti mitrālie un aortas vārsti, retāk trīskāršie un plaušu vārsti. Labās sirds endokarda bojājumi visbiežāk sastopami injicējamo narkotiku atkarīgo vidū. Ikgadējā saslimstība ar infekciozo endokardītu ir 38 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, un biežāk slimo cilvēki darbspējas vecumā (20-50 gadi).

Pēdējā desmitgadē daudzi autori ir atzīmējuši IE saslimstības pieaugumu, kas saistīts ar invazīvās medicīniskās iekārtas plašu izmantošanu, biežākām sirds operācijām, narkotiku atkarības pieaugumu un cilvēku ar imūndeficīta stāvokļiem pieaugumu. Mirstība ar IE saglabājas 40-60% līmenī, sasniedzot 80% gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Šie dati norāda uz problēmām, kas saistītas ar savlaicīgu slimības diagnostiku un efektīvu ārstēšanu.

Infekciozā endokardīta klasifikācija

Pēc izcelsmes izšķir primāro un sekundāro infekciozo endokardītu. Primārais parasti notiek septiskos apstākļos dažādu etioloģiju uz nemainītu sirds vārstuļu fona. Sekundārais - attīstās uz esošās asinsvadu vai vārstuļu patoloģijas fona iedzimtu defektu, reimatisma, sifilisa dēļ, pēc vārstuļu nomaiņas operācijas vai komisurotomijas.

Autors klīniskā gaita Izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• akūts – ilgums līdz 2 mēnešiem, attīstās kā komplikācija pēc akūta septiska stāvokļa, smagu traumu vai medicīnisku manipulāciju ar asinsvadiem, sirds dobumiem: nozokomiāla (in-hospital) angiogēna (katetra) sepse. To raksturo ļoti patogēns patogēns un smagi septiski simptomi.
• subakūts – ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, attīstās ar nepietiekamu akūtu infekciozu endokardītu vai pamatslimību ārstēšanu.
• ieilgušas.

Narkomāniem infekciozā endokardīta klīniskās pazīmes ir jauns vecums, strauja labā kambara mazspējas progresēšana un vispārēja intoksikācija, infiltratīvi un destruktīvi plaušu bojājumi.

Gados vecākiem pacientiem infekciozo endokardītu izraisa hroniskas gremošanas sistēmas slimības, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne, sirds vārstuļu bojājumi. Ir aktīvs un neaktīvs (sadziedējis) infekciozs endokardīts. Atkarībā no bojājuma pakāpes endokardīts rodas ar ierobežotiem sirds vārstuļu bojājumiem vai ar bojājumiem, kas pārsniedz vārstuļu.

Izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• infekciozi toksisks – raksturojas ar pārejošu bakterēmiju, patogēna saķeri ar izmainīto endokardu, mikrobu veģetāciju veidošanos;
• infekciozi-alerģisks vai imūniekaisīgs - tipisks Klīniskās pazīmes iekšējo orgānu bojājumi: miokardīts, hepatīts, nefrīts, splenomegālija;
• distrofisks – attīstās, progresējot septiskajam procesam un sirds mazspējai. Raksturīga ir smagu un neatgriezenisku iekšējo orgānu bojājumu attīstība, jo īpaši toksiska miokarda deģenerācija ar daudzām nekrozēm. Miokarda bojājumi rodas 92% ilgstoša infekcioza endokardīta gadījumu.

Endokardīta cēloņi

• Iepriekš galvenais infekciozā endokardīta cēlonis bija streptokoki. Šī infekcija labi reaģēja uz ārstēšanu. Mūsdienās plašās antibiotiku lietošanas dēļ ir mainījies mikrobu patogēnu loks. Tagad infekciozo endokardītu izraisa stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa un sēnīšu mikroorganismi. Šo patogēnu izraisītās slimības ir smagākas, īpaši sēnīšu infekcijas izraisīts endokardīts. Bieži infekcija notiek protezēšanas vārstuļa vietā. Šāda veida infekciozais endokardīts tiek saukts par protezējošu endokardītu un attīstās divu mēnešu laikā pēc sirds vārstuļu nomaiņas operācijas. Šajā gadījumā slimības izraisītājs visbiežāk ir streptokoks. Pacientiem ar sirds defektiem, īpaši aortas vārstuļa slimību, kambaru starpsienas defektu un aortas koarktāciju, ir augsts endokardīta attīstības risks.
• Bet var ietekmēt arī infekciozs endokardīts vesels cilvēks. To veicina fiziska un garīga pārslodze un imunitātes samazināšanās. Lai sasniegtu vārstu, mikroorganismam jāiekļūst asinīs. Cilvēki pastāvīgi saskaras ar mikrobiem. Ir pierādīts, ka pat ar regulāru zobu tīrīšanu neliels daudzums mikrobu nonāk asinsritē. Bet tas nenozīmē, ka visi, kas tīra zobus, saslims. Ar asinsriti mikroorganisms nonāk sirdī un, ja tiek bojāti sirds vārstuļi, tas viegli pielīp pie tiem un sāk vairoties, veidojot mikroorganismu kolonijas, tā saukto mikrobu veģetāciju. Mikrobu veģetācija var ātri iznīcināt vārstu. No vārsta var atdalīties atloku gabali vai mikroorganismu kolonijas, un atloki var plīst. Vārstu vai mikrobu veģetācijas gabaliņi ar asinsriti var iekļūt smadzenēs un izraisīt smadzeņu infarktus, ko pavada paralīze, parēze un citi neiroloģiski traucējumi. Iznīcinātais vārsts nevar veikt savu funkciju, un drīz rodas sirds mazspēja. Sirds mazspēja progresē ārkārtīgi ātri, jo sirdij nav laika izmantot savas kompensācijas spējas.

Infekciozā endokardīta simptomi

Infekciozais endokardīts var sākties akūti vai pakāpeniski. Pašlaik dominē izdzēstās slimības formas ar ilgu sākumu un netipisku klīnisko ainu, kas būtiski sarežģī savlaicīgu diagnostiku. Lielākā daļa agrīnie simptomi Infekciozais endokardīts ir drudzis un vispārēja intoksikācija, kas izpaužas kā vājums un vispārējs savārgums, galvassāpes, apetītes zudums un svara zudums, sāpes muskuļos un locītavās. Temperatūras paaugstināšanās infekciozā endokardīta laikā nav uzreiz regulāra, un to bieži pavada drebuļi un svīšana. Sākotnējā slimības periodā sūdzības no sirds ir reti sastopamas, lai gan gandrīz vienmēr pastāvīgi palielinās sirdsdarbība.

Dažas nedēļas pēc infekcioza endokardīta sākuma temperatūras paaugstināšanās kļūst vairāk vai mazāk noturīga, bieži vien līdz pat lielam skaitam (38-39 °C), un to pavada smagi drebuļi un spēcīga svīšana. Pakāpeniski parādās sirds bojājumu pazīmes kā elpas trūkums, kas pasliktinās ar slodzi, sāpes krūtīs un aritmijas. Šajā periodā ārsts var klausīties dažādus trokšņus vārstuļa zonā, kas visbiežāk liek aizdomām par infekciozu endokardītu. Smagos infekciozā endokardīta gadījumos var parādīties pirmās sirds mazspējas pazīmes - bieža sekla elpošana, klepus, kas pastiprinās horizontālā stāvoklī un pietūkums apvidū. apakšējās ekstremitātes. Tā kā infekciozais endokardīts skar ne tikai sirdi, bet arī citus iekšējos orgānus, laika gaitā parādās pazīmes, kas liecina par nieru iejaukšanos: pietūkums zem acīm, sāpes muguras lejasdaļā un urīnceļu problēmas. Var rasties arī pastāvīgas galvassāpes, reibonis, kā arī jušanas un kustību zudums ekstremitātēs smadzeņu iesaistīšanās dēļ. Infekciozā endokardīta gadījumā uz acu konjunktīvas tiek konstatēti makulas izsitumi, uz ādas ir nelieli asinsizplūdumi un makulopapulāri izsitumi.

Infekciozā endokardīta gaitu var sarežģīt komplikāciju attīstība, no kurām daudzas ir dzīvībai bīstamas: vārstuļa daļas perforācija vai atdalīšanās un akūtas sirds mazspējas attīstība, trombembolija, miokarda un vārstuļa šķiedru gredzena abscesi, glomerulonefrīts. un plaušu hipertensija.

Diagnostika

Izmeklēšana, ja ir aizdomas par IE, ietver detalizētu pacienta izmeklēšanu un īpaši rūpīgu sirds auskulāciju, dažādas asins analīzes, EKG, ultrasonogrāfija sirds (ehokardiogrāfija). Vispārējā asins analīzē tiek atklātas tipiskas iekaisuma pazīmes (paaugstināts ESR, leikocitoze). Tāpat ir nepieciešams divreiz kultivēt venozās asinis, lai identificētu konkrēto patogēnu (tam nepieciešami divi asins paraugi). Tomēr negatīvs asins kultūras rezultāts neizslēdz IE diagnozi. Noteicošā loma diagnostikā ir ehokardiogrāfijai (caur krūškurvja priekšējo sienu vai transesophageal), ar kuras palīdzību var droši noteikt mikrobu veģetācijas klātbūtni, vārstuļu bojājuma pakāpi un sirds sūknēšanas funkcijas traucējumus. .

Ārstēšana

Modernā kombinētā IE ārstēšanas programma ietver antibakteriālu, patoģenētisku un simptomātisku terapiju, ekstrakorporālo hemokorekciju un sirds ķirurģiju atbilstoši indikācijām. Katrā gadījumā ārstēšana tiek izvēlēta individuāli. Jāņem vērā patogēna veids, pacienta stāvokļa smagums, IE attīstības fāze un gaita, apjoms terapeitiskie pasākumi iepriekšējos posmos.

Antibakteriālā terapija pacientiem ar IE tiek veikta slimnīcā, ievērojot pamatprincipus:

• ārstēšanai jābūt etiotropai, kas vērsta uz slimības izraisītāju;
• drīkst lietot tikai ārstēšanai antibakteriālas zāles, kam ir baktericīda iedarbība;
• IE terapijai jābūt nepārtrauktai un ilgstošai: streptokoku infekcijai - vismaz 4 nedēļas;
• stafilokoku infekcijai - vismaz 6 nedēļas;
• gramnegatīvai florai - vismaz 8 nedēļas;
• ārstēšanā jāietver augstas antibiotiku koncentrācijas radīšana asinsvadu gultne un veģetācija (vēlams antibiotiku intravenoza pilienveida ievadīšana).

Antibiotiku terapijas pārtraukšanas kritērijiem jābūt vairāku efektu kombinācijai:

• pilnīga ķermeņa temperatūras normalizēšana;
• laboratorisko parametru normalizēšana (leikocitozes, neitrofilijas, anēmijas izzušana, skaidra ESR samazināšanās tendence);
• negatīvi baktēriju asins analīžu rezultāti;
• slimības aktivitātes klīnisko izpausmju izzušana.

Pastiprinoties imūnpatoloģisku reakciju pazīmēm (glomerulonefrīts, artrīts, miokardīts, vaskulīts), ieteicams lietot:

• glikokortikoīdi (prednizolons ne vairāk kā 15-20 mg dienā);
• prettrombocītu līdzekļi;
• hiperimūna plazma;
• cilvēka imūnglobulīns;
• plazmaferēze.

Ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva 3-4 nedēļu laikā, tiek norādīta sirds operācija. Neskatoties uz to, ka pēdējos gados ir izveidots liels skaits ļoti efektīvu antibiotiku un ķīmijterapijas zāļu, IE ārstēšana joprojām ir ārkārtīgi grūts uzdevums. Tas ir saistīts ar pieaugošo ļoti virulento patogēnu celmu (stafilokoku, Pseudomonas aeruginosa, NASEK grupas gramnegatīvo mikroorganismu), izturīgu pret antibakteriālo terapiju, inokulācijas biežumu, vairuma pacientu imunoloģiskās rezistences samazināšanos, gados vecāku un senilu pacientu skaits un citi iemesli. Antibakteriālās terapijas efektu lielā mērā nosaka tas, cik lielā mērā asinīs radītā antibiotiku koncentrācija ir pietiekama, lai iedarbotos uz patogēnu, kas lokalizēts dziļi iekaisuma avotā (veģetācijās) un ko ieskauj trombīna-fibrīna “aizsargviela. ” receklis.

IE ārstēšanā tiek izmantotas antibiotikas ar baktericīdu iedarbību: baktēriju šūnu sieniņu sintēzes inhibitori - B-laktāmi (penicilīni, cefalosporīni, karbopenēmi); proteīnu sintēzes inhibitori (aminoglikozīdi, rifampicīns); nukleīnskābju sintēzes inhibitori (fluorhinoloni). 23. tabulā ir parādītas antibiotiku lietošanas shēmas atkarībā no patogēna un tā jutīguma.

Slimības pazīmes

Plkst dažādas iespējas Slimības gaitā klīniskajā attēlā parādās noteikti sindromi. Akūts IE atbilst izteiktam infekciozi toksiskam sindromam, TEC, subakūtam IE - sirds mazspējas sindromam, multipliem TEC, infarktiem, autoimūnām izmaiņām. Ieilgušajam IE variantam raksturīgs HF sindroms un iekšējo orgānu imūnkompleksa bojājumi. Šīs pazīmes nosaka terapijas saturu un taktiku.

Lai ārstētu infekciozo toksisko sindromu, infūzijas terapijaņemot vērā pacienta stāvokļa smagumu un nieru ekskrēcijas funkciju. Risinājumi ( fizioloģiskais šķīdums, 5%, 10% glikozes šķīdums, poliglucīns, elektrolīti), diurētiskos līdzekļus ievada tādos daudzumos, ka ikdienas diurēze par 300-400 ml pārsniedz ievadītā šķidruma daudzumu. Pretdrudža līdzekļi tiek noteikti, ja ķermeņa temperatūra pārsniedz 380 C. Tiek lietotas vidējas terapeitiskās zāļu devas, akūtā un subakūtā IE ar izteiktām sindroma izpausmēm tiek izmantotas maksimālās devas.

Lai samazinātu intoksikāciju, pacientiem ar stafilokoku IE saskaņā ar vispārpieņemto shēmu tiek nozīmēta pretstafilokoku donoru plazma. Terapijas ilgumu nosaka sindroma likvidēšanas laiks vai ievērojams tā izpausmju samazinājums. Kritēriji efektīva ārstēšana ir: ķermeņa temperatūras pazemināšana līdz normālai, drebuļu likvidēšana, svīšanas samazināšana, vājums, savārgums, IE aktivitātes laboratorisko rādītāju normalizēšana.

Ārstējot HF, jāņem vērā, ka pacientiem ar IE šis sindroms attīstās infekciozi toksiska miokardīta, sirds vārstuļu mazspējas, būtiskas miokarda kontraktilitātes samazināšanās rezultātā. Tāpēc vienlaikus ir jāveic miokarda inotropiskā stimulācija, jāsamazina tukšā dūšā un sirds priekšslodze, kā arī jāietekmē iekaisums un autoimūnie procesi miokardā.

Lai sasniegtu šos mērķus, tiek noteikti sirds glikozīdi. Lai stabilizētu šūnu membrānu Miokardiocītu iekaisuma un autoimūno bojājumu koriģēšanai lieto prednizolonu (80-120 mg/dienā, parenterāli). Paaugstinātas miokarda elektriskās nestabilitātes un paaugstinātu sirds mazspējas simptomu gadījumā tiek lietotas zāles ar pozitīvu inotropisku efektu (dopamīns, dopamīns). Sirds atslodzei - diurētiskie līdzekļi (cilpa, tiazīds), angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (enalaprils, kaptoprils), perifērie vazodilatatori (nitrāti, hidralazīns).

Infekciozā endokardīta komplikācijas

Infekciozā endokardīta komplikācijas ar letālu iznākumu ir septisks šoks, embolija smadzenēs, sirdī, elpošanas distresa sindroms, akūta sirds mazspēja, vairāku orgānu mazspēja.

Ar infekciozu endokardītu bieži tiek novērotas iekšējo orgānu komplikācijas:

• nieres (nefrotiskais sindroms, sirdslēkme, nieru mazspēja, difūzs glomerulonefrīts)
• sirds (sirds vārstuļu defekti, miokardīts, perikardīts)
• plaušas (sirdslēkme, pneimonija, plaušu hipertensija, abscess)
• aknas (abscess, hepatīts, ciroze);
• liesa (infarkts, abscess, splenomegālija, plīsums)
• nervu sistēma (insults, hemiplēģija, meningoencefalīts, meningīts, smadzeņu abscess)
• · asinsvadi (aneirismas, hemorāģisks vaskulīts, tromboze, trombembolija, tromboflebīts).

Profilakse

Infekciozā endokardīta profilakse galvenokārt jāveic personām ar paaugstinātu slimības attīstības risku. Slimību risks palielinās zobu raušanas, zobu akmeņu noņemšanas, tonsilektomijas, bronhoskopijas, cistoskopijas, adenomektomijas, žultsceļu un zarnu operācijas laikā.

Slimības, kurās palielinās endokardīta attīstības risks:

• Aortas sirds slimība
• asimetriska HCM (subaortiskā stenoze)
• aortas koarktācija
• aortas skleroze ar kalcifikāciju
• mitrālā regurgitācija
• Mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju
• atklāts ductus arteriosus
• infekciozs endokardīts anamnēzē
• mākslīgais vārsts
• trikuspidālā vārsta defekti
• IVS defekts
• plaušu vārstuļa defekti
• Marfana sindroms
• intrakardiālas nevārstuļu protēzes
• mitrālā stenoze
• tromboendokardīts
• pēcinfarkta aneirisma
• implantēti elektrokardiostimulatori.

Bakterēmija, kas rodas pacientiem ar: patoloģiski apstākļi, īpaši bieži kopā ar endokarda infekcioza iekaisuma attīstību.

Endokardīta profilaksei tiek izmantoti īsi antibakteriālās terapijas kursi:

1. Nespēja lietot iekšķīgi: ampicilīns (2 g IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras.
2. Alerģija pret penicilīniem: klindomicīns (600 mg) vai cefaleksīns/cefadroksils (2 g), vai azotromicīns/klaritromicīns (500 mg) iekšķīgi 1 stundu pirms procedūras.
3. Augsta riska grupa: Ampicilīns (2 g IV vai IM) kombinācijā ar gentamicīnu (1,5 mg/kg, bet ne vairāk kā 120 mg, IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras. Pēc 6 stundām - ampicilīnu (1 g IV vai IM) vai amoksicilīnu (1 g iekšķīgi).
4. Augsta riska grupa ar alerģiju pret penicilīnu: Vankomicīns (1 g IV 1–2 stundu laikā) kombinācijā ar gentamicīnu (1,5 mg/kg, bet ne vairāk kā 120 mg, IV vai IM); Pabeidziet ievadīšanu 30 minūtes pirms procedūras.
5. Vidēja riska grupa: Amoksicilīns (2 g iekšķīgi) 1 stundu pirms procedūras vai ampicilīns (2 g IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras.
6. Vidēja riska grupa ar alerģiju pret penicilīnu: vankomicīns (1 g IV 1–2 stundu laikā); ievads.

Šķiet, ka profilaktiska antibiotiku lietošana saskaņā ar šīm shēmām novērš noteiktu skaitu infekcioza endokardīta gadījumu. Tomēr jāatceras, ka endokardīts bieži rodas personām, kuras nepieder pie augsta riska grupām, kā arī ar bakterēmiju, kas nav saistīta ar uzskaitītajām medicīniskām procedūrām.