Reimatoīdais artrīts -Šo autoimūna slimība, kas izraisa locītavu gļotādas iekaisumu. Cilvēkiem ar reimatoīdo artrītu dažreiz attīstās citi stāvokļi, piemēram, anēmija.

Anēmijair stāvoklis, kas izpaužas kā sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās un nepietiekams hemoglobīna līmenis. Anēmija var izraisīt tādus simptomus kā vājums un nogurums, ko dažreiz piedzīvo cilvēki ar reimatoīdo artrītu.

Kā reimatoīdais artrīts ir saistīti ar anēmiju?

Tiek lēsts, ka 30-70% cilvēku ar reimatoīdo artrītu attīstās anēmija. Dažāda veida anēmija var ietekmēt cilvēkus ar reimatoīdo artrītu. Šie veidi ietver:

Anēmija hronisku slimību gadījumā

Šis stāvoklis rodas cilvēkiem ar iekaisuma traucējumiem.

Hemolītiskā anēmija

Šis stāvoklis rodas, kad organisms iznīcina veselas sarkanās asins šūnas. Tas var notikt ar autoimūniem traucējumiem, infekcijām vai kā reakcija uz noteiktām zālēm.

Dzelzs deficīta anēmija

Šāda veida anēmija rodas, ja organismam nav pietiekami daudz dzelzs, lai ražotu sarkanās asins šūnas. Dažreiz tas notiek tāpēc, ka uzturā nav pietiekami daudz dzelzs vai organisms nevar efektīvi absorbēt dzelzi.

Megaloblastiskā anēmija

Šī anēmija izraisa sarkano asins šūnu (RBC) augšanu pārāk lielu. Šīs lielizmēra sarkanās asins šūnas var nepiegādāt skābekli tik efektīvi kā veselas sarkanās asins šūnas.

Pastāv hronisku slimību izraisītas anēmijas un dzelzs deficīta anēmijas kombinācija.

Ir vairāki veidi, kā reimatoīdais artrīts var izraisīt anēmiju.

Viens no iespējamiem iemesliem ir zāles, ko lieto reimatoīdā artrīta ārstēšanai, piemēram, steroīdi vai metotreksāts. Šīs zāles var izraisīt zarnu membrānu bojājumus, padarot organismu mazāk spējīgu absorbēt dzelzi, kas var izraisīt anēmiju.

Daži cilvēki ar reimatoīdo artrītu var lietot zāles, lai nomāktu imūnsistēma, piemēram, azatioprīns vai ciklofosfamīds. BlakusefektsŠāda veida zāles ir paredzētas, lai samazinātu kaulu smadzeņu veidošanos, proti, kaulu smadzenes ražo sarkanās asins šūnas.

Reimatoīdais artrīts var saīsināt sarkano asins šūnu dzīves ilgumu. Tas var izraisīt anēmiju, ja organisms nespēj pietiekamā ātrumā ražot jaunas sarkanās asins šūnas.

Ārstam ir jāzina anēmijas cēlonis, lai ieteiktu atbilstošu ārstēšanu.

Anēmijas simptomi

Anēmijas simptomi ir:

• sirds ritma izmaiņas;
• aukstas rokas un kājas;
• reibonis;
• nogurums;
• elpas trūkums;
• vājums.

Ar reimatoīdo artrītu saistītās anēmijas diagnostika

Lai sāktu diagnozi, ārsts pārskatīs personas slimības vēsturi un jautās par simptomiem. Ja ārstam ir aizdomas par anēmiju, viņš var ieteikt veikt asins analīzes.

Papildus hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa mērīšanai ārsts pasūtīs arī testus, lai noteiktu noteiktu līmeni ķīmiskās vielas asinīs. Tie ietver:

• seruma dzelzs;
• feritīns;
• vitamīns B12.

Tas palīdzēs ārstam izprast anēmijas cēloņus un veidu.

Ar reimatoīdo artrītu saistītas anēmijas ārstēšana

Ar reimatoīdo artrītu saistītās anēmijas ārstēšana būs atkarīga no tās cēloņa.

Lietošana zāles lai ārstētu reimatoīdā artrīta simptomus, bieži vien var palīdzēt ar anēmiju. Šo zāļu piemēri ir pretreimatisma līdzekļi vai steroīdi, piemēram,prednizonu. Šīs zāles ir ļoti specifiskas, un to mērķis ir ietekmēt imūnsistēmas darbību.

Pretreimatiskie līdzekļi var mazināt iekaisumu un uzlabot simptomus cilvēkiem ar anēmiju no hroniskām slimībām.

Ja cilvēks Dzelzs deficīta anēmija, ārsts var ieteikt dzelzs preparātus vai dzelzs infūzijas. Megaloblastiskās anēmijas gadījumā folijskābe un B12 vitamīns ir iespējamās metodesārstēšana.

Dažiem cilvēkiem ar reimatoīdo artrītu ārsti iesaka lietot zāles, ko sauc par cilvēka rekombinanto eritropoetīnu (EPO), lai ārstētu anēmiju. EPO ir līdzīgs dabiskajam hormonam eritropoetīnam, kas stimulē sarkano asins šūnu veidošanos.

Dažos gadījumos var būt jāmaina jūsu reimatoīdā artrīta ārstēšana. Pacienti nedrīkst pārtraukt zāļu lietošanu paši, taču ārsts var ieteikt pāriet uz zālēm, kas mazāk izraisīs anēmiju.

Vidēji smagas vai smagas anēmijas ārstēšana var palīdzēt cilvēkam ar reimatoīdo artrītu justies enerģiskākam un izvairīties no citiem anēmijas simptomiem.

Atšifrējums

1 Anēmija pacientiem ar reimatoīdo artrītu: patoģenēzes pazīmes, diagnostika un ārstēšana Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Reimatoīdais artrīts (RA) ir viens no visizplatītākajiem iekaisuma slimības locītavas, reimatoloģiskās patoloģijas struktūrā aizņemot ap 10%. Tā ir ne tikai medicīniska, bet arī ekonomiska problēma, jo slimības sākums vairumā gadījumu tiek novērots cilvēkiem darbspējas vecumā. Pēdējos gados veiktie pētījumi ir parādījuši citokīnu un citu iekaisuma mediatoru vadošo lomu ne tikai locītavu sindroma, bet arī visa šīs slimības sistēmisko izpausmju spektra attīstībā. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, mēs izstrādājām un ieviesām klīniskā prakse principiāli jaunas un efektīvākas zāles, kuru darbība balstās uz anticitokīnu principu. Tomēr, neskatoties uz šiem panākumiem, virkne jautājumu par atsevišķu RA izpausmju patoģenēzi un jo īpaši to ārstēšanu paliek atklāti. Tie ietver anēmiskā sindroma problēmu, kas ir biežs reimatoīdā iekaisuma pavadonis. Epidemioloģija Saskaņā ar literatūru anēmija attīstās 30-70% pacientu ar RA. Visbiežāk sastopamā diagnoze ir anēmija hroniska slimība(ACD) 25 64% gadījumu, dzelzs deficīta anēmija (IDA) 36 48,4% un B12 deficīts 24 29%. Jaukto, aplastisko un hemolītiskā anēmija. Mūsu pētījuma rezultāti parādīja, ka 57 (64%) no 89 pārbaudītajiem RA pacientiem tika diagnosticēta anēmija. Tajā pašā laikā IDA tika konstatēta 32 (56%) pacientiem, ACD - 14 (25%), jaukta - 11 (19%). Patoģenēze Dzelzs metabolisma izmaiņas Tiek uzskatīts, ka vadošā loma RA anēmijas attīstībā ir dzelzs metabolisma izmaiņām, sarkano asins šūnu dzīves saīsināšanai un to nepietiekamai ražošanai. kaulu smadzenes(KM). Tas var būt saistīts ar dažādu proinflammatorisku citokīnu, piemēram, interferona-γ, interleikīnu (IL), audzēja nekrozes faktora-α (TNF-α) ietekmi. Šo citokīnu līmenis un aktivitāte RA gadījumā ievērojami palielinās. IN pēdējie gadi ir konstatēts, ka universālā loma humorālais regulators Dzelzs metabolismu veic hepcidīns, 25 aminoskābju peptīds, kas sintezēts aknās. Saikni starp hepcidīnu un dzelzs metabolismu pirmo reizi aprakstīja S. Pigeon et al. . Ir atzīmēts, ka pro-iekaisuma citokīnu, jo īpaši IL-6, ietekmē notiek hepcidīna pārprodukcija, kas bloķē feroportīna receptorus, transmembrānu proteīnu, kas transportē enterocītu adsorbēto dzelzi asinīs. Šis pieņēmums tika apstiprināts in vitro eksperimentā, kurā tika pētītas ferroportīna un hepcidīna regulējošās funkcijas. Autori izmantoja ar 59Fe iezīmētus žurku eritrocītus, kurus fagocitēja makrofāgi. Rezultāti parādīja, ka aptuveni 70% 59Fe tika izdalīti asinīs, kas ir saistīts ar feroportīna regulējošo funkciju. Tika atzīmēts, ka hepcidīna ietekme uz makrofāgiem izraisīja feroportīna līmeņa pazemināšanos un 59Fe daudzuma samazināšanos asinīs. Līdzīgs efekts tika konstatēts, ievadot pelēm sintētisko hepcidīnu. Dzelzs metabolisma izmaiņas var rasties arī makrofāgu fagocītiskās aktivitātes palielināšanās rezultātā. Ir pierādījumi, ka to veicina IL-1, kas, iedarbojoties uz neitrofiliem, izraisa laktoferīna izdalīšanos no tiem; pēdējais saista brīvo dzelzi un nogādā to nevis eritrocītos, bet gan makrofāgos. Eritrocītu dzīves ilguma saīsināšana Zināma loma anēmijas attīstībā pacientiem ar RA ir eritrocītu dzīves ilguma saīsināšanai, kas, iespējams, ir saistīta ar retikuloendoteliālās sistēmas aktivitātes palielināšanos un fagocitozes palielināšanos. Pētījumu rezultāti liecina, ka iekaisuma mediators prostaglandīns E2 aktivizē Ca2+ caurlaidīgos katjonus un Ca2+ jutīgos K+ kanālus, kā rezultātā notiek eritrocītu membrānas hiperpolarizācija. Tas noved pie fosfatidilserīna nobīdes no iekšējās uz ārējo šūnu membrānu, kur tas darbojas kā receptors, kas piesaista makrofāgus. Pēc tam makrofāgi atpazīst sarkanās asins šūnas, kam seko to fagocitoze. Eksperimentā ar pelēm tika pierādīts, ka, ievadot TNF-α vai endotoksīnu, saīsinās arī eritrocītu mūžs. Pro-iekaisuma citokīnu nozīme Vairāku pētījumu rezultāti ir parādījuši, ka anēmijas attīstība RA var būt saistīta ar spēju

2 Proiekaisuma citokīni traucē sarkano asins šūnu veidošanos. Viens no mehānismiem tam var būt dzelzs pārdale (hēma sintēzei nepieciešamā Fe2+ daudzuma samazināšanās asins serumā, ja tā saturs depo ir pietiekams). Zināms, ka galvenais dzelzs avots hema sintēzei eritroblastos ir dzelzi saturoši makrofāgi (siderofāgi), kas saņem Fe2+ jonus no fagocitētiem veciem eritrocītiem vai no asinīs cirkulējošā transferīna proteīna. Tieši pro-iekaisuma citokīnu IL-1 un TNF-α ietekmē notiek pārmērīga siderofāgu aktivācija, kas pastiprina fagocitozi un bloķē to spēju pārnest dzelzi uz eritroblastiem. Anēmijas attīstību var izraisīt arī citokīnu tiešā toksiskā ietekme uz eritropoetīnu. Jo īpaši šāds efekts ir makrofāgu iekaisuma proteīnam 1α, kura līmenis RA pacientu ar anēmiju asins serumā ir ievērojami augstāks nekā pacientiem bez anēmijas. Tika arī pierādīts, ka pacientiem, kuri cieš no RA un anēmijas, TNF-α līmeņa paaugstināšanās asinīs bija saistīta ar seruma eritropoetīna koncentrācijas samazināšanos. Tas ļāva autoriem domāt, ka TNF-α kavē šī koloniju stimulējošā faktora veidošanos. Ir pierādījumi, ka iekaisuma citokīniem ir arī inhibējoša iedarbība uz eritropoetīna receptoriem un ar tiem saistītajiem intracelulāro signālu transdukcijas mehānismiem (mitogēna un tirozīna kināzes fosforilēšanās) un tādējādi tie kavē šūnu proliferāciju. Papadaki H.A. un citi. Pacientiem ar RA un anēmiju KM tika konstatēts apoptotisko šūnu skaita pieaugums un normālu CD34+/CD71+ un CD36+/glikoproteīna A+ šūnu skaita samazināšanās. Tajā pašā laikā tika novērota koloniju veidojošo eritroīdu vienību (CFU) skaita samazināšanās. Tajā pašā laikā tika atklāta pozitīva korelācija starp TNF-α līmeni un apoptotisko šūnu skaitu un negatīva korelācija ar CFUe skaitu un hemoglobīna līmeni. Pamatojoties uz to, autori secināja, ka TNF-α izraisa eritroīdo prekursoru apoptozi BM, kas izraisa hemoglobīna līmeņa pazemināšanos. Mūsu pētījuma rezultāti arī parādīja paaugstinātu pro-iekaisuma citokīnu līmeni RA pacientiem ar pazeminātu hemoglobīna līmeni, kas var izraisīt patoloģisku reakciju kaskādi, kas izraisa anēmijas attīstību. Tādējādi pacientiem ar RA un anēmiju tika reģistrēta TNF-α (attiecīgi 32,54±9,71; 7,69±3,45 pkg/ml) un IL-1 (166,32±18,54; 102,28) koncentrācijas palielināšanās.±16,34 pg/ ml), salīdzinot ar pacientiem ar normālu hemoglobīna līmeni. Medikamentu ietekme Anēmijas attīstību var izraisīt arī RA ārstēšanai lietoto medikamentu iedarbība. Metotreksātam, kas ir zelta standarta RA ārstēšana, var būt toksiska ietekme uz kaulu smadzenēm un asins šūnām, izraisot anēmiju. Īpaši bieži metotreksāts, kas ir spēcīgs dihidrofolāta reduktāzes inhibitors, izraisa megaloblastisku anēmiju. Šīs zāles izjauc dezoksiuridīna monofosfāta metilēšanas procesu, kā rezultātā pēdējais tiek fosforilēts un pārveidots par dezoksiuridīna trifosfātu, kas uzkrājas šūnā un tiek iekļauts DNS. Tā rezultātā parādās bojāta DNS, kurā timidīns ir daļēji aizstāts ar uridīnu, kas izraisa megaloblastisku anēmiju. Saskaņā ar dažiem datiem pat nelielas metotreksāta devas (12,5 ± 5,0 mg/nedēļā) var izraisīt anēmiju. Tajā pašā laikā ir pierādījumi par mazu metotreksāta devu drošību un pat hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos, ārstējot gados vecākus pacientus (vidējais vecums 78,8 gadi), kuri cieš no RA. Tādējādi 33 pacientiem, kuri 2 gadus lietoja metotreksātu devā 7,5 mg/nedēļā, tika reģistrēts hemoglobīna koncentrācijas pieaugums no 124 līdz 130 g/l. Mūsu pētījuma rezultāti atklāja fāzes saistību starp metotreksāta lietošanas ilgumu un hemoglobīna līmeni. Tika konstatēts, ka, lietojot 1 g metotreksāta, hemoglobīna koncentrācija paliek normas robežās. Tajā pašā laikā, lietojot metotreksātu 1–3 gadus, tiek novērota ievērojama hemoglobīna koncentrācijas pazemināšanās, ko var izraisīt toksiska iedarbība zāles, un, lietojot vairāk nekā 3 gadus, šī indikatora normalizēšanās, iespējams, ir saistīta ar proinflammatorisko citokīnu ražošanas kavēšanu un RA aktivitātes samazināšanos. Sulfasalazīna un zelta preparātu lietošana var izraisīt arī anēmiju (parasti aplastisku). Nurmohameds M.T. un citi. reģistrēta smaga pancitopēnija pacientam, kurš 4 mēnešus lietoja sulfasalazīnu; kamēr hemoglobīna līmenis knapi pārsniedza 54 g/l. Citā pētījumā tika atzīmēta pancitopēnijas attīstība 7 no 10 RA pacientiem, kuri lietoja zelta preparātus. CM funkcijas nomākšanu var izraisīt arī azatioprīns. Šīs zāles var izraisīt arī fosfatidilserīna maiņu ārējā čaula eritrocītu, šūnas saraušanās un pēc tam tās

3 nāve. Aminohinolīna zāļu lietošana, no vienas puses, var izraisīt eritropoetīna ražošanas traucējumus un attiecīgi anēmijas attīstību, no otras puses, šīm zālēm ir pretiekaisuma iedarbība, izraisot IL koncentrācijas samazināšanos. -1, IL-6, kas samazina RA aktivitāti, locītavu izpausmju smagumu un anēmiju. Diagnostika Kā jau minēts, visbiežāk ar RA attīstās vai nu ACD, vai IDA. Tā kā tiem ir līdzīgas klīniskās un laboratorijas pazīmes, tas to apgrūtina diferenciāldiagnoze. Tajā pašā laikā tiek uzskatīts, ka ACD parasti ir normocītisks un vidēji hipohromisks, dzelzs saturs serumā ar šo anēmiju var nedaudz samazināties un seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja (TIBC) parasti ir normas robežās vai mēreni samazināts, feritīna koncentrācija atbilst normālai vai nedaudz paaugstināta. Ar patiesu dzelzs deficītu anēmija vienmēr ir hipohromiska mikrocīta, to pavada kopējā asinsspiediena paaugstināšanās un feritīna koncentrācijas samazināšanās. Mūsu pētījuma rezultāti arī parādīja, ka RA un IDA pacientu asins serumā tiek novērota eritrocītu mikrocitoze un hipohromija, dzelzs un feritīna līmeņa pazemināšanās, PVSS, transferīna un eritropoetīna koncentrācijas palielināšanās. ACD gadījumā tiek reģistrēti normāli eritrocītu izmēri, krāsu indeksa, dzelzs, THC, transferīna līmenis, paaugstināts/normāls feritīna līmenis, paaugstināta eritropoetīna koncentrācija un tā relatīvais deficīts. Vislielākās grūtības diagnosticēt ir jaukta anēmija, jo tā apvieno IDA un ACD pazīmes. Tādējādi, saskaņā ar Simek M. et al., dzelzs līmenis serumā pacientiem ar jauktu anēmiju (4,4±5,3 mmol/l) neatšķīrās no tā rādītājiem pacientiem ar IDA (3,4±1,69 mmol/l) un ACD ( 4,6±2,7 mmol/l). Tajā pašā laikā dzelzs koncentrācija asins serumā pacientiem ar ACD (4,6±2,7 mmol/l) bija ievērojami augstāka, salīdzinot ar IDA (3,4±1,69 mmol/l). Mūsu pētījuma rezultāti parādīja, ka jaukta anēmija ir normo-/hipohroma, normo-/mikrocītiska rakstura, ko raksturo pazemināts dzelzs līmenis, pazemināts/normāls feritīna līmenis, paaugstināts/normāls CVS, paaugstināta/normāla transferīna koncentrācija un relatīvs eritropoetīna deficīts. Tā kā vairums laboratorijas rādītāju jauktas anēmijas gadījumā ir daudzvirzienu (apvieno IDA un ACD pazīmes), mēs nonācām pie secinājuma, ka agrīna diagnostika jāizmanto šādi kritēriji: kombinācija zems līmenis dzelzs ar samazinātu/normālu feritīna koncentrāciju un relatīvu eritropoetīna deficītu asins serumā. Profilakse Anēmijas attīstības novēršanā RA gadījumā vienu no galvenajām vietām ieņem adekvāta pamatslimības ārstēšana. Pēc dažu autoru domām, jaunās paaudzes medikamentu, slimību modificējošu medikamentu izmantošana RA ārstēšanai ļauj paaugstināt hemoglobīna koncentrāciju. Tādējādi, pievienojot TNF-α antagonistu infliksimabu pamata terapijai ar metotreksātu, pacientiem ar RA un anēmiju hemoglobīna līmenis būtiski (p = 0,0001) palielinājās par g/l. Vēl viens TNF-α antagonists, etanercepts, arī pozitīvi ietekmē hemoglobīna līmeni. Folijskābe tiek nozīmēta pacientiem, kuri saņem metotreksātu gan folātu deficīta anēmijas gadījumā, gan tās profilaksei, kas ne tikai novērš tā trūkumu, bet arī samazina citostatiskā līdzekļa toksicitāti. Megaloblastiskās anēmijas ārstēšanai un profilaksei pacientiem ar RA ir iespējams lietot kalcija folinātu, pretindes antagonistu. folijskābe. Tas palīdz atjaunot folātu metabolismu, novērš KM šūnu bojājumus, aizsargā hematopoēzi, atjauno nukleīnskābju biosintēzi un kompensē folijskābes deficītu organismā. Ārstēšana Ņemot vērā lielo anēmijas biežumu pacientiem, kuri cieš no RA, steidzams jautājums ir tās korekcijas metožu izstrāde. Veiksmīga ārstēšana pamata slimība, kas izraisīja anēmijas attīstību, kā likums, ļauj normalizēt esošos hematoloģiskos traucējumus. Ja efektīva ārstēšana pamatslimība nav iespējama, tiek izmantota terapija, kuras mērķis ir koriģēt anēmiju. Zema dzelzs līmeņa labošana galvenokārt ietver likvidēšanu iespējamie iemesli tās rašanās. IDA klātbūtnē pacientiem tiek nozīmēti iekšķīgi vai parenterālas formas dzelzs preparāti. Pēdējie tiek izmantoti, ja perorālās formas ir slikti panesamas vai

4 ierobežota iespēja to uzsūkšanās zarnās (piemēram, iekaisīgas izmaiņas kuņģa-zarnu traktā (GIT)). Lai novērstu IDA attīstību, ieteicams ēst pārtiku, kas satur liels skaits dzelzs un vitamīni, kas uzlabo tā uzsūkšanos. Šobrīd aktuāls ir jautājums par dzelzs preparāta izvēli, kura perorālās formas var attēlot ar Fe2+ jonu sāļu formām vai nejoniskām, kas izstrādātas uz hidroksīda-polimaltozes kompleksa (HPC) Fe3+ bāzes. Šo zāļu metabolismā ir būtiska atšķirība. Tādējādi Fe2+ sāļu formu uzsūkšanās zemās molekulmasas dēļ ir pasīvs nekontrolēts process, kas var izraisīt to pārmērīgu uzkrāšanos un pārdozēšanu. Tajā pašā laikā, pateicoties Fe2+ oksidācijas reakcijai, veidojas brīvie radikāļi, kas var bojāt kuņģa-zarnu trakta gļotādu, kas pēc tam var bloķēt daudzu mikroelementu uzsūkšanās procesus, t.sk. un pats dzelzs. Fe3+ HPA īpašības ir tās augstās molekulmasa, dzelzs hidroksīda kodola klātbūtne, ko ieskauj polimaltozes apvalks, kas ierobežo tā uzsūkšanos, padarot to pārdozēšanu gandrīz neiespējamu. Lietojot tos, nenotiek arī oksidēšanās stadija ar Fe2+ pāreju uz Fe3+, un attiecīgi brīvo radikāļu izdalīšanās. Tas viss ievērojami samazina dzelzs sāls preparātiem raksturīgo blakusparādību risku. Tādējādi Jacobs P. et al. salīdzināja IDA ārstēšanas efektivitāti ar zālēm, kas satur dzelzs sulfātu (1. grupa) un GPC (2. grupa). Pētījuma rezultāti parādīja, ka starp grupām nebija būtiskas atšķirības hemoglobīna līmeņa paaugstināšanā (1. grupa 121±11 g/l, 2. grupa 123±15 g/l, p>0,05). Tajā pašā laikā feritīna koncentrācija izrādījās ievērojami augstāka<0,05) у пациентов 1-й группы (12,1±11,3 нг/мл) по сравнению со 2-й (5,5±4,9 нг/мл). Частота возникновения побочных эффектов со стороны ЖКТ также была достоверно больше (р<0,05) в 1-й группе (44,7 %), чем во 2-й (17,5 %). При лечении АХЗ с успехом используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (ЧРЭ). Согласно мнению некоторых авторов, клинический эффект терапии эритропоэтином заключается не только в коррекции анемии и снижении потребности в переливаниях крови, но и в возможном положительном влиянии на течение основного заболевания за счет взаимодействия с сигнальным каскадом цитокинов. Так, в наблюдении Kaltwasser J. et al. лечение больных РА ЧРЭ приводило не только к повышению уровня гемоглобина, но и к снижению активности основного заболевания . Результаты нашего исследования также показали, что использование препаратов железа в лечении ЖДА, ЧРЭ в лечении АХЗ и комбинации этих групп препаратов в лечении смешанной анемии позволило нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа у большинства пациентов. Однако, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, объективные данные активности РА достоверно не изменились после проведенной терапии, в то время как через 3 мес. поддерживающей терапии было отмечено существенное снижение как клинических, так и лабораторно-инструментальных показателей активности РА. Литература 1. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітично-статистичний посібник С Smolen J.S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewé, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis Vol. 70. P Коваленко В.М. Імовірність розвитку цитокін-медійованого анемічного синдрому у зворих на ревматоїдний артрит / В.М. Коваленко, Г. П. Кузьміна, О. Я. Маркова // Український ревматологічний журнал (40). С Doyle M.K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // J Rheumatol Vol. 3. Р Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J.C. Nossent // Rheumatol Int Vol. 6. Р Tandra M. Iron deficiency in rheumatoid arthritic patients especially with in the middle Age / M. Tandra, A. Srivastava // International Journal of Systems Biology Vol. 2. P. 1 5.

5 7. Bloxham E. Anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā: vai mēs varam atļauties to ignorēt? / E. Bloxham, V. Vagadia, K. Scott // Postgrad Med J Vol. 87. P Vucelić V. Combined megaloblastic and immunohemolytic anemia related--a case report / V. Vucelić, V. Stancić, M. Ledinsky // Acta Clin Croat P Santen S. Hepcidin and hemoglobin content parameters in the diagnostic of iron deficiency in reimatoīdā artrīta pacienti ar anēmiju / S. Santen, E. Dongen-Lases, F. Vegt // Arthritis & Rheumatism Vol. 63. P Raj D.S. Interleikīna-6 loma hronisku slimību anēmijā / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum R Sun C. C. Targeting the hepcidin-ferroportin axis to development new treatmentstrategies for anemia of chronic disease and anemia of iekaisuma / S. S. Sun, V Vaja, J. L. Babits, H. Y. Lins // Am J Hematol Vol. 87. P Theurl I. Hepcidīna ekspresijas regulēšanas ceļi hroniskas slimības anēmijas un dzelzs deficīta anēmijas gadījumā in vivo / I. Theurl, A. Schroll, M. Nairz // Haematologica Vol. 96. P Pigeon C. Jauns peles aknu specifiskais proteīns, kas ir homologs cilvēka antibakteriālajam peptīdam hepcidīnam, dzelzs pārslodzes laikā tiek pārmērīgi ekspresēts / S. Pigeon, G. Ilyin, B. Courselaud // J. Biol. Chem Vol P Raj D.S. Interleikīna-6 loma hronisku slimību anēmijā / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum Vol. 5. R Knutsons M.D. Dzelzs izdalīšanos no makrofāgiem pēc eritrofagocitozes palielina ferroportīna 1 pārmērīga ekspresija un samazina hepcidīns / M.D. Knutsons, M. Oukka, L.M. Koss, F. Aydemir, M. Wessling-Resnick // Proc Natl Acad Sci USA Vol P Chaston T. Pierādījumi par hepcidīna diferenciālo iedarbību makrofāgos un zarnu epitēlija šūnās / T. Chaston, V. Chung, M. Mascarenhas, J. Marks // Gut Vol. 57. R Adlerova L. Lactoferrin: a review / L. Adlerova, A. Bartoskova, M. Faldyna // Veterinarni Medicina Vol. 9. P Lang F. Eriptozes mehānismi un nozīme / F. Lang, K.S. Lenga, R.A. Lang // Antioxid Redox Signal Vol. 8. P Moldawer L.L. Kahektīns/audzēja nekrozes faktors-alfa maina sarkano asins šūnu kinētiku un izraisa anēmiju in vivo / L.L. Moldavers, M.A. Marano, N. Vei // FASEB J sēj. 3. P Libregts S. Hroniska IFN-γ ražošana pelēm inducē anēmiju, samazinot eritrocītu dzīves ilgumu un inhibējot eritropoēzi caur IRF-1/PU.1 asi / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood Vol P Kullich W. Chemokine MIP-1alpha ietekme uz anēmiju un iekaisumu reimatoīdā artrīta gadījumā / W. Kullich, F. Niksic, K. Burmucic // Z Rheumatol Vol. 61. P Zhu Y. The correlation of cytokines TNF alfa, IFN-gamma, Epo with anemia in rheumatoid arthritis / Y. Zhu, D. Ye, Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi Vol. 21. P Nozīmē R.T. Jaunākie notikumi hronisku slimību anēmijas jomā / R.T. Līdzekļi // Curr. Hematols. Rep Vol. 2. R Papadaki H.A. Hroniskas slimības anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā ir saistīta ar palielinātu kaulu smadzeņu eritroīdo šūnu apoptozi: uzlabošanās pēc pretvēža nekrozes faktora alfa antivielu terapijas / N.A. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas // Blood Vol P Kojima S. Induction of hyperchromic microcytic anemia by atkārtota perorāla metotreksāta ievadīšana žurkām / S. Kojima, J. Sasaki, N. Takahashi // J Toxicol Sci Vol. 37. P Cario H. Dihidrofolāta reduktāzes deficīts homozigotas DHFR mutācijas dēļ izraisa megaloblastisku anēmiju un cerebrālo folātu deficītu, kas izraisa smagu neiroloģisku slimību / H. Cario, D. E. Smith, H. Blom // Am J Hum Genet Vol. 88. P Lim A.Y. Metotreksāta izraisīta pancitopēnija: nopietna un nepietiekami ziņots? Mūsu pieredze 25 gadījumos 5 gadu laikā / A.Y. Lims, K.Gafnijs, D.G. Scott // Rheumatology Vol. 8. R Hirshberg B. Drošība zemas devas metotreksāta gados vecākiem pacientiem ar reimatoīdo artrītu / V. Hirshberg, M. Muszkat, O. Schlesinger // Postgrad Med J Vol R Kalinkina N.V. Metotreksāta ietekme uz hemoglobīna līmeni pacientiem, kuri cieš no reimatoīdā artrīta / N.V. Kaļinkina, A.S. Smirnova // Medicīnas un bioloģijas perspektīvas T. 2. Ar Nurmohamedu M.T. Ciklosporīns sulfasalazīna izraisītas aplastiskās anēmijas ārstēšanai pacientam ar agrīnu reimatoīdo artrītu / M.T. Nurmohameds, M. Soesans, M.N. van Oers // Rheumatology Vol. 12. R

6 31. Yan A. Gold induced marrow supression: a review of 10 case / A. Yan, P. Davis // J Rheumatol Vol. 1. P. Geigers C. Azatioprīna izraisīta suicidāla eritrocītu nāve / C. Geiger, M. Föller, K.R. Herrlinger, F. Lang // Inflamm Bowel Dis Vol. 8. P Ballal A. Hlorokvīna ārstēšanas ietekme uz cirkulējošo eritropoetīnu un iekaisuma citokīniem akūtas Plasmodium falciparum malārijas gadījumā / A. Ballal, A. Saeed, P. Rouina, W. Jelkmann // Ann Hematol Vol. 5. R Cheng P. Hepcidīna ekspresija hroniskas slimības anēmijas un vienlaicīgas dzelzs deficīta anēmijas gadījumā / P. Cheng, X. Jiao, X. Wang // Clin Exp Med Vol. 11. P Smirnova A.S. Hronisku slimību anēmijas un dzelzs deficīta anēmijas diferenciāldiagnoze pacientiem ar reimatoīdo artrītu / A.S. Smirnova // 73. starptautiskās jauno zinātnieku zinātniski praktiskās konferences “Klīniskās, eksperimentālās, profilaktiskās medicīnas, zobārstniecības un farmācijas aktuālās problēmas” materiāli. Donetsk, S. Simek M. Seruma transferīna receptors dzelzs deficīta diagnostikā / M. Simek, A. Remkova, H. Kratochvilova // Bratisl Lek Listy Vol P Doyle M.K. Ārstēšana ar infliksimabu un metotreksātu uzlabo anēmiju pacientiem ar reimatoīdo artrītu neatkarīgi no citu klīnisko iznākuma rādītāju uzlabošanās — trīs lielu, daudzcentru, dubultmaskētu, randomizētu klīnisku pētījumu apkopota analīze / M.K. Doils, M.U. Rahman, C. Han // Semin Arthritis Rheum Vol. 2. R Dufour C. Etanercept as a salvage treatment for refraktary aplastic anemia / S. Dufour, R. Giacchino, P. Ghezzi // Pediatr Blood Cancer Vol. 4. R. Ortiz Z. Folijskābe un folīnskābe blakusparādību mazināšanai pacientiem, kuri saņem metotreksātu reimatoīdā artrīta ārstēšanai / Z. Ortiz, V. Shea, M. Suarez Almazor // Cochrane Database Syst Rev Vol Harten R. Reducing toxicity of methotrexate ar folijskābi / R. Harten // Z Rheumatol Vol. 5. P Morgan S.L. Metotreksāts reimatoīdā artrīta gadījumā: vienmēr jādod papildus folāts / S.L. Morgans, J.E. Baggott, G.S. Alarcón // BioDrugs Vol. 3. P Goddard A. Guidelines for the management of dzelzs deficīta anēmija / A. Goddard, A. McIntyre, B. Scott // Gut Vol. 46. ​​P. Jacobs P. Labāka dzelzs polimaltozes kompleksa panesamība salīdzinājumā ar dzelzs sulfātu anēmijas ārstēšanā / P. Jacobs, L. Wood // Hematology Vol. 5. P Kaltvasers J.P. Rekombinantā cilvēka eritropoetīna un intravenozās dzelzs ietekme uz anēmiju un slimības aktivitāti reimatoīdā artrīta gadījumā / J.P. Kaltvasers, U. Keslers, R. Gotšalks, G. Stucki, B. Moller // J. Rheumatol Vol. 28. R Raksta atslēgas vārdi: pacienti, anēmija, ārstēšana, artrīts, reimatoīdais

Dzelzs deficīta anēmija Dzelzs deficīta DEFINĪCIJA Kategorijas, kas piešķirtas dažādiem dzelzs deficīta stāvokļiem Starptautiskajā statistiskajā slimību un saistīto veselības problēmu klasifikācijā

Anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā: klīniskā un patoģenētiskā nozīme un pieejas korekcijai. Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības iestāde Krievijas Veselības ministrijas Kubaņas Valsts medicīnas universitāte (Krasnodaras fakultātes terapijas katedra Runātājs: asociētais profesors Oranskis S.P. Stavropols,

HEMOGLOBĪNA SATURS ASIŅU RETIKULOCITOS PRIEKŠLAICĪGI DZImušiem, AR ĻOTI MAZU ĶERMEŅA SVARU PIRMAJĀ DZĪVES MĒNEŠA LAIKĀ, SALĪDZINĀJUMS AR PILNTERMIŅA JAUNdzimušo, BĒRNIEM UN PIEAUGUŠAJIEM Retikulocīts

Kardiorenālā anēmiskā sindroma savstarpējās attiecības katra patoloģija stimulē un paātrina pārējās divas Anēmija Sirds mazspēja Nieru mazspēja Anēmijas izplatība pieaug

Anēmisks sindroms hemoblastozes gadījumā A.V. Kolganovs 2006 Anēmisks sindroms hemoblastozes gadījumā. Anēmiskais sindroms hemoblastozes gadījumā ir dabiska parādība un pamatslimības izpausme.

O. P. Sirosh METOTREKSĀTA UN KLADRIBĪNA KOMBINĒTA LIETOŠANA REIMATOĪDĀ ARTRĪTA ĀRSTĒŠAJĀ Mācību iestāde "BSMU", 2.iekšķīgo slimību nodaļa Reimatoīdais artrīts (RA) ir heterogēna slimība saskaņā ar klīnisko.

IL-6 inhibitora loma un vieta reimatoīdā artrīta ārstēšanas stratēģijā V.I.Mazurovs EULAR rekomendācijas reimatoīdā artrīta ārstēšanai ar pamata pretiekaisuma un ģenētiski modificētiem bioloģiskiem līdzekļiem

Atbildīgie izpildītāji: -Demihovs Valērijs Grigorjevičs, medicīnas zinātņu doktors, profesors, Federālās valsts budžeta iestādes Federālā zinātniskā un klīniskā bērnu ortopēdijas un ortopēdijas centra Rjazaņas nodaļas direktors. Dmitrijs Rogačovs" no Krievijas Veselības ministrijas - Morschakova Valentīna Fedorovna medicīnas zinātņu doktore, vietniece

RUSSCO darba grupas Uzturošās terapijas projekts: Uzturošās terapijas individualizēšana (anēmijas, neitropēnijas korekcija un osteomodificējošo līdzekļu izrakstīšana) PRAKTISKIE ĀRSTĒŠANAS IETEIKUMI

Visaptverošs dzelzs deficīta apstākļu novērtējums Berestovskaya V.S. I. I. Mečņikova Murmanskas vārdā nosauktā Ziemeļrietumu Valsts medicīnas universitāte Zinātniski izglītojošs forums "Mūsdienu laboratorijas medicīna: inovatīvas tehnoloģijas klīnikā" 26. aprīlis

ANĒMISKĀ SINDROMA KURSA ĪPAŠĪBAS UN PACIENTU AR HRONISKU NIERU NEIZPILDĪJUMU ĀRSTĒŠANAS EFEKTIVITĀTE Runātājs: 09ll2 grupas studente Ziboreva Kristina Andreevna Darba vadītāji: MD, profesore

BALTKRIEVIJAS REPUBLIKAS VESELĪBAS MINISTRIJA, APSTIPRINĀTA AR ministra pirmā vietnieka D.L. Pinevičs 06.06.2014 Reģistrācija 247-1213 ANĒMIJAS DIAGNOSTIKAS ALGORITMS lietošanas instrukcija ATTĪSTĪBAS IESTĀDES:

Anēmiskais sindroms kā vēža riska faktors Maskavas reģionālā pētniecības klīniskais institūts nosaukts pēc M.F. Vladimirskis Mitins T.A. 2018. gada 10. aprīlis, Maskava Anēmijas klīniskā un hematoloģiskā

BALTKRIEVIJAS REPUBLIKAS VESELĪBAS MINISTRIJA ANĒMIJAS DIAGNOZES ALGORITMS lietošanas instrukcija IESTĀDE-IZSTRĀDĀTĀJS: Valsts iestāde "Republikāniskais Radiācijas zinātniski praktiskais centrs

Tēma: “Talasēmija (Kūlija anēmija)” Pabeidza: Grigorjeva P.F. Tjumeņas Valsts medicīnas universitāte Tjumeņa, Krievija Talasēmija (Сoolies anēmija) Grigorjeva P.F. Tjumeņas Valsts medicīnas universitāte

TOFACITINIBA EFEKTIVITĀTES KLĪNISKAIS UN INSTRUMENTĀLAIS NOVĒRTĒJUMS, SALĪDZINĀJUMS AR ETANERCEPTU PACIENTIEM AR REIMATOĪDO ARTRĪTU D.M.N. MENSHIKOVA I.V. Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes federālā valsts autonomā izglītības iestāde I.M.SEČENOVA VĀRDĀ Krievijas Federācijas Veselības ministrija (SEČENOVSKI)

Tofacitiniba vieta reimatoīdā artrīta ārstēšanā V.I.Mazurovs Atruna Informācija sniegta kā informatīvs un izglītojošs atbalsts ārstiem. Slaidos un runā izteiktie viedokļi

L.I. Dvoretska dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir klīniski hematoloģisks sindroms, kas rodas, attīstoties dzelzs deficītam dažādu patoloģisku (fizioloģisku) procesu dēļ.

SMAGIE METĀLI (SVINS, KADMIJS) UN LIZOSOMĀLO FERMENTU AKTIVITĀTE BĒRNU ASINS SERUMĀ AR DZELZDEFIKUMA STĀVOKLIEM. Šenets S.G., Kuvšinņikovs V.A., Stadnik A.P., Beskrovnaja V.G. Dzelzceļa problēma

Anēmijas diagnostika: skrīninga laboratoriskā izmeklēšana, lai identificētu B12 un folātu deficītu pirmajās pacienta vizītes minūtēs. Egorova M.O., medicīnas zinātņu doktore, Klīniskās bioķīmijas laboratorijas vadītāja

Atruna Informācija tiek sniegta kā informatīvs un izglītojošs atbalsts ārstiem. Uzskati, kas izteikti slaidos un runā, atspoguļo viņu pašu uzskatus un ne vienmēr atspoguļo

BALTKRIEVIJAS REPUBLIKAS VESELĪBAS MINISTRIJA, APSTIPRINĀTA AR ministra pirmā vietnieka R.A. Chasnoyt 2008. gada 3. oktobris Reģistrācija 085-0908 ALGORITMS DZELZDEFIKUMA DIAGNOZEI UN PROFILAKSI GRŪTNIECĪM

UDK 612.94.17.1-53.1.83 INTERLEIKĪNU-2, -4 UN -7 LOMA JAUNdzimušo nabassaites ASIŅU PĀRSKATĪTAS JŪTĪBAS VEIDOŠANĀ PRET T-LIMFOCITU APOTOZI T.I. Ļebedeva, I.E. Rubcova, M.F. Nikonova, E.A.

Nepieciešama un pietiekama anēmijas laboratoriskā diagnostika Egorova M.O., medicīnas zinātņu doktore, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Valsts pētniecības centra Klīniskās bioķīmijas laboratorijas vadītāja ANĒMIJA (Grieķija) mazs asins Asins zudums ar tilpuma vai hemoglobīna samazināšanos

UDK 616.155.194+616-003.725 I. B. Vorotņikovs 1, 2, T. I. Pospelova 2, 3, N. V. Skvorcova 2 A. S. Lyamkina 2, V. D. Koptev 3 r ÓÌÌ Ó 1 ˆÎˎÌ Úr ˈ fÓÒ. r TOR ÓÓÍ, KÕÓ ÓÒË ËrÒÍ ˇ ÓÎ.,

Anēmiskā sindroma diagnostikas un gaitas iezīmes pacientiem ar reimatoīdo artrītu N.V. Korjakova, N.N. Vezikova, I.M. Marusenko Slimnīcu terapijas nodaļa, Medicīnas fakultāte, Valsts augstākās profesionālās izglītības iestāde "Petrozavodska"

Indinola lietošana labdabīgu piena dziedzeru slimību ārstēšanā Zulkarnaeva E. T.*, Khakimova R. Kh.*, Lapan E. I.**, Blagodetelev I. L.*** * Republikāniskais klīniskās onkoloģijas dispansers,

1 Dzelzs deficīta anēmija un zāļu izvēle tās korekcijai Maskavas Valsts medicīnas un zobārstniecības universitāte Godulyan O.V., Gorodetsky V.V., Skotnikov A.S., Vylkovysky F.A., Prokhorovich

HRONISKĀ HEPATĪTA AKTIVITĀTES NOTEIKŠANAS METODE A.A.Nikolajevs,N.Nikolajeva,B.N.Levitana Medicīnas akadēmija. Astrahaņa Hroniskas difūzās aknu slimības gan mūsu valstī, gan lielākajā daļā

Zemu metotreksāta devu subkutāna ievadīšana, salīdzinot ar tā perorālo lietošanu, samazina blakusparādību risku no kuņģa-zarnu trakta. Lidia Rutkowska-Sak 1, Maria Rell-Bakalarska

Augstskolu jaunumi. Volgas reģions UDC 616.72-002:612.017-053.2-08 E. N. Tepikina BĒRNU UN PUSAUDŽU IMUNOLOĢISKAIS STATUSS AR JUVENĪLO IDIOPĀTISKO ARTRĪTU FONA LAIKĀ

Stavitskaya N.V., Vladimirsky M.A., Shilova M.V., Zhidak T.N. Nosaukts Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Ftiziopulmonoloģijas pētniecības institūts. Sechenova, Maskava Latentā tuberkulozes infekcija (LTBI) Cilvēka ķermeņa stāvoklis, kurā mikobaktērijas

Informatīvais materiāls. Lūdzu, uzmanīgi izlasiet lietošanas instrukciju. FOLISKĀBE, tabletes Aktīvā sastāvdaļa: Folijskābe* ATX B03BB01 Folijskābe

Ferodeficīta sindromi jautājumos un atbildēs Dzelzs deficīts, anēmija un grūtniecība: hematologa skatījums

Hepcidīna loma anēmijas attīstībā pacientiem ar reimatoīdo artrītu E.A. Galuško, D.A. Belenkijs, E.N. Aleksandrova, L.N. Kašņikova federālā valsts budžeta iestāde "Pētniecība

A.P. Stadnik Sideropēnijas ietekme uz barojošām mātēm uz mātes piena sastāvu BSMU Darbā ir sniegti pētījuma rezultāti par mātes piena sastāva raksturlielumiem barojošām mātēm ar dzelzs deficīta stāvokļiem.

HRONISKU SLIMĪBU ANĒMIJA ĀRSTA INTERNISTA PRAKSĒ Federālās iestādes Gastroenteroloģijas katedras profesors, Valsts veselības aprūpes iestāde, Maskavas apgabals, Maskavas apgabals. M.F.Vladimirskis, medicīnas zinātņu doktors Černogorova Marina Viktorovna Anēmijas izplatība

Zinātniskais almanahs 2015 N 11-4(13) Medicīnas zinātnes 62 DOI: 10.17117/na.2015.11.04.062 Saņemts: 11.27.2015. http://ucom.ru/doc/na.2015.11.04.062.pdf., Derganova O. Chernykh T.M. Klīniskā un laboratorijas

Rekombinantais cilvēka eritropoetīns ir alternatīva asins pārliešanai E.F. Morščakova Pediatriskās hematoloģijas pētniecības institūta Rjazaņas filiāle, 2003. Pēdējo desmitgažu laikā ir bijuši

PLAZMAFEREZE INTERSTICIĀLO PLAUSU SLIMĪBU ĀRSTĒŠANĀ V.A.Voinovs, M.M.Ilkovičs, K.S.Karčevskis, O.V.Isaulovs, L.N.Novikova, O.P.Baranova, O.E. Baklanova Sanktpēterburgas Valsts Medicīnas universitātes Pulmonoloģijas pētniecības institūts I. P. Pavlova

Černovs V.M., Tarasova I.S. V.M. Černovs, I.S. Tarasova KĀDAS ZĀLES JĀIZVĒLĀS, ĀRSTĒJOT BĒRNIEM DZELZCEĻA DEFIKUMA ANĒMIJU, SĀLI VAI UZ POLIMALTOZISKO DZELZS HIDROKSĪDU? Federālais

Reimatoloģisko un sistēmisko slimību laboratoriskā diagnostika Tuvojoties pavasarim, daudziem cilvēkiem saasinās reimatoloģiskās saslimšanas. Katru gadu aptuveni 12,5 cilvēki par to vēršas pie ārstiem.

UDK 616.155.194.8-053.2-085.273:615:330 DZELZS PREPARĀTU IZMANTOŠANAS FARMAKOEKONOMISKĀ ANALĪZE DZELZDEFIKUMA ANĒMIJAS ĀRSTĒŠANAI BĒRNIEM S.V. Kononova, L.V. Lovcova, I.A. Zueva, Valsts augstākās profesionālās izglītības iestāde "Ņižņijnovgoroda

Audzēja NEKROZES FAKTORS-a. MŪSDIENAS PIEEJAS ĻAundabīgo audzēju TERAPIJAI. Audzēja nekrozes faktors TNF- (kacheksīns), TNF- (limfotoksīns) Produkti: stimulēti makrofāgi un aktivēti T-limfocīti

UDC: 618.3-06: 616.155.194 Timčenko Ju.V., medicīnas zinātņu kandidāts Klīniskās farmakoloģijas un klinfarmācijas katedras asociētais profesors Morozs V.A., medicīnas zinātņu doktors, Klīniskās farmakoloģijas katedras profesors

2 Uztura bagātinātājs Pankragen ir parafarmaceitisks līdzeklis, kas satur aminoskābju komplektu (lizīnu, glutamīnskābi, asparagīnskābi, triptofānu), kas palīdz uzturēt funkciju

Nosiks M.N., Rižovs K.A., Rymanova I.V., Sevostjaņihins S.E., Kravčenko A.V., Kuimova U.A., Sobkins A.N. Federālā valsts budžeta zinātniskā iestāde Vakcīnu un serumu pētniecības institūts nosaukts pēc. I.I. Mečņikova vārdā nosauktā Maskavas tuberkulozes klīniskā slimnīca 3. G.A.

Anēmiskais sindroms (AS) nav nekas neparasts ārsta ikdienas praksē un ieņem vadošo vietu 38 izplatītāko slimību sarakstā. Gados vecākiem cilvēkiem, kas vecāki par 85 gadiem, ir saistīta anēmija

Kardiovaskulārā riska novērtējums reimatoloģiskiem pacientiem Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas galvenā ārštata terapeite Vezikova N.N. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas galvenais ārštata reimatologs Marusenko I.M. Sanktpēterburga 09.15-16.2016 Slimības,

UDK -003.725-085.281.8 (575.2) (04) CITOKĪNU LĪMEŅA INDIKATORI PACIENTIEM AR HRONISKU VĪRUŠU HEPATĪTU C PRETVIRUŠĀS TERAPIJAS LAIKĀ M.M. Apsvērts Abdikerimovs

Juvenīls idiopātisks artrīts (JIA) ir hroniska, smaga, progresējoša bērnu un pusaudžu slimība ar dominējošiem nezināmas etioloģijas locītavu bojājumiem un sarežģītu autoimūnu patoģenēzi.

BĒRNU ANĒMIJAS MARŠRUTS Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors T.I. Baranova federālā valsts budžeta augstākās izglītības iestāde ChSMA Anēmija, pazemināts hemoglobīna līmenis un sarkano asins šūnu skaits uz vienu asins tilpuma vienību bērniem. ICD 10. III klase. Asins slimības

Profesors L.I. Dvoretsky MMA nosaukts I.M. Sechenov Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir klīniski hematoloģisks sindroms, kam raksturīga traucēta hemoglobīna sintēze dzelzs deficīta attīstības rezultātā.

Zinātniskās sadarbības centrs "Interactive plus" Bakhtiyarova Dilyaram Adilzhanovna rezidente-reimatologs Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātē. S.D. Asfendiyarov, Almati, Kazahstānas Republika

Federālā valsts budžeta zinātniskā iestāde "Arodmedicīnas pētniecības institūts" Sistēmiskā iekaisuma biomarķieri profesionālās bronhiālās astmas sintropijas patoģenēzē un

INFŪZIJAS TERAPIJA KAPILĀRU NOPLŪDES SINDROMAM NAZAROV I.P. Profesors, Krievijas Dabaszinātņu akadēmijas akadēmiķis, Krasnojarskas Valsts medicīnas universitāte, adaptēta no B. A. Zikria, 1994 Kapilāru noplūdes sindroms

9. sadaļa: Medicīnas zinātne ŽANGELOVA ŠOLPANA BOLATOVNA Medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore, Iekšķīgo slimību katedras profesore 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore, ZHGELOVA katedras docente, docente

VII Viskrievijas Diabetoloģijas kongress Maskava, 2015. gada 26. februāris MAKROFĀGU AKTIVITĀTES REGULĒJOŠO FAKTORI KONCENTRĀCIJA 2. TIPA DIABĒTA AR HRONISKU SLIMĪBU ASINS SERUMĀ

T2DM ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI (lekcija) prof. Drēvals A.V. Ātra un pastāvīga glikēmijas normalizēšana no 2. tipa cukura diabēta noteikšanas brīža ir galvenais mūsdienu pieejas glikozes līmeni pazeminošai terapijai. Paaugstināts risks

Lapitskis D.V., Kņazevs I.N., Doronins V.S., Lisenoks T.P., Šavlohova L.A. Visaptveroša dzelzs vielmaiņas rādītāju pētījuma nozīme dzelzs deficīta stāvokļu diagnostikā jauniem vīriešiem katedra

CML: ĀRSTĒŠANAS BLAKUSPARĀDĪBAS KĀDAS BLAKUSPARĀDĪBAS ES VAR PIEDZĪVOT? 2 KĀDĀM BLAKUSPARĀDĪBĀM ES KĀ NESEN DIAGNOZĒTĀM CML PACIENTIEM SĀKOS ĀRSTĒŠANAS SĀKUMĀ? Vairums

Artrīts ir visizplatītākā locītavu slimība, kas rodas ar iekaisumu.

Mūsdienās artrīts, simptomi un izpausmes, tām visiem ir skaidra definīcija un apraksts medicīnā un joprojām ir labi pētītas.

Ņemiet vērā, ka artrīts var darboties kā atsevišķa slimība vai kā citas slimības izpausme.

Ir vairāk nekā 100 artrīta veidu, un katru no tiem var diagnosticēt gan pieaugušam pacientam, gan bērnam.

Galvenie artrīta cēloņi

Neskatoties uz to, ka visu veidu artrīts, arī reimatoīdais artrīts, ir pietiekami labi pētīts, tā attīstības pamatcēlonis nav pilnībā zināms.

Mēs varam tikai identificēt galvenos faktorus, kas var izraisīt šīs slimības attīstību, un izvēlēties ārstēšanu, pamatojoties uz tiem.

Šie faktori ietver:

• Vitamīnu un minerālvielu trūkums organismā,
• Hormonālā nelīdzsvarotība.
• Pārmērīga slodze uz locītavām, kas izraisa dažāda smaguma traumas.
• Infekcijas slimības, īpaši hroniskas, piemēram, sēnītes, hlamīdijas, gonokoki.
• Centrālās nervu sistēmas slimības.
• Imunitātes traucējumi.
• Pastāvīga locītavu hipotermija.
• Ģenētiskā predispozīcija.
• Iedzimtais faktors.

Turklāt interesanti ir tas, ka artrīts katram cilvēkam var izpausties atšķirīgi, un šajā ziņā izpausmes var iedalīt trīs grupās:

1. Artrīta pazīmes tiek novērotas vairākus mēnešus, pēc tam tās pilnībā izzūd.
2. Viegla slimības forma var parādīties ilgu laiku un pēc tam atkal pāriet latentā periodā.
3. Smaga artrīta forma, kas noved pie neatgriezeniskām sekām un invaliditātes.

Galvenie simptomi

Artrīta simptomi galvenokārt attiecas uz iekaisumu locītavās. Kā jau teicām iepriekš, šādas sāpes var būt spontānas.

Var atzīmēt, ka visbiežāk sāpes izpaužas naktī, un pēc vairākām locītavu kustībām tās var pilnībā izzust.

Kas attiecas uz vispārējiem slimības simptomiem, tos nosaka pavisam vienkārši. Pirmkārt, locītavu deformācija var liecināt par artrītu. Vieglos locītavu deformācijas gadījumos tiek traucēta motora funkcija, smagos gadījumos cilvēks zaudē spēju kustināt ekstremitāti locītavā.

Varat arī atzīmēt simptomu atšķirību dažādās slimības formās, piemēram, ar parastu artrītu var novērot pietūkumu un temperatūras paaugstināšanos skartās locītavas zonā.

Tajā pašā laikā ar neirodistrofisku artrītu temperatūra locītavas zonā, gluži pretēji, samazināsies, izraisot locītavu zilu krāsu.

Ar artrītu audu slānis starp locītavām tiek iznīcināts, kā rezultātā tie sāk pieskarties. Šajā sakarā var atzīmēt vēl vienu raksturīgu simptomu - kraukšķēšanu.

Taču, ja kraukšķēšana ir novērojama tikai reizēm un nekļūst nemainīga, tad to nevar uzskatīt par artrīta simptomu. Pēc skaņas var saprast, ka artrīts izraisa kraukšķīgumu.

Attiecībā uz sāpēm:

• Ar subakūtu artrītu sāpes ir vieglas.
• Akūtā formā sāpes var būt ļoti izteiktas.
• Hronisks artrīts – sāpes ir periodiskas un mainīgas.

Infekciozā artrīta simptomi

Jau nosaukumā šāda veida artrīts ir skaidrs, ka tas attīstās infekcijas dēļ. Šo veidu var viegli noteikt ar testiem, kas uzreiz parāda, kura infekcija izraisa iekaisumu.

Infekcijas veidam ir savi simptomi:

1. Temperatūra strauji paaugstinās.
2. Parādās drebuļi.
3. Galvassāpes.
4. Vājums un vispārējs savārgums.
5. Sāpes un pietūkums audos ap skarto locītavu.

Ārstēšana šajā gadījumā tiek izvēlēta atkarībā no infekcijas veida. Kad patogēns ir identificēts, tiek nozīmēta ārstēšana ar antibiotikām.

Ja nepieciešams, ceļa locītavā vai citā locītavā tiek veikta intraartikulāra injekcija un tiek ievadītas antibiotikas.

Tiklīdz akūtās artrīta pazīmes izzūd, ārstēšana turpinās vēl 14 dienas. Ar savlaicīgu terapijas uzsākšanu ir iespējams pilnībā novērst locītavu audu bojājumus.

Klīstošā artrīta simptomi

Vagālais artrīts ir gan visnoslēpumainākais, gan vissliktāk saprotamais veids. Medicīnā šis veids ir reimatoīdā artrīta veids.

Kā norāda nosaukums, vagālais artrīts var pārvietoties no vienas locītavas uz otru. Par laimi, šāda veida slimība ir ārkārtīgi reti sastopama.

Par slimības izraisītāju tiek uzskatīts A grupas hemolītiskais streptokoks.Slimības simptomi:

• No rīta ir stīvums locītavās.
• Parādās sāpes.
• Vājums un elpas trūkums.
• Apetītes zudums.
• Miega traucējumi.
• Svara zudums, kā fotoattēlā.

Pēc tam, kad bojājums skar lielās locītavas, tas pāriet uz mazām, parādās pēdās, rokās un žoklī. Dažreiz tiek atzīmēta lokāla temperatūra, un visbiežāk cilvēks zaudē spēju veikt smagus fiziskos vingrinājumus un ātri nogurst.

Simptomi sāk skaidri parādīties, kad mainās laika apstākļi.

Ārstēšana šeit tiek izvēlēta stingri atkarībā no tā, kā slimība izpaužas. Metodes izvēlas ārsts atkarībā no pacienta vecuma, rakstura un slimības formas.

Visbiežāk lietotās ārstēšanas metodes ir pretreimatisma līdzekļi.

Visām ārstēšanas metodēm jāiekļauj gultas režīms, kas ilgst 10 dienas. Tajā pašā laikā tiek izslēgti sāļi un pikanti ēdieni. Ar pareizu taktiku ārstēšanas metodes var panākt pilnīgu pacienta atveseļošanos 2 mēnešu laikā.

Kas notiek ar reimatoīdo artrītu

Reimatoīdais artrīts var ilgstoši attīstīties latentā formā, praktiski neizpaužoties. Zināms, ka reimatoīdais slimības veids galvenokārt skar roku mazās locītavas, bet atsevišķos gadījumos var tikt skartas arī lielās locītavas.

Visbiežāk bojājums ir simetrisks, kas izraisa poliartrīta attīstību, kā fotoattēlā, un, attīstoties slimībai, procesā sāk iesaistīties nieres, aknas, sirds un nervu sistēma.

Ņemsim vērā, ka reimatoīdais artrīts var attīstīties vai nu gadu gaitā, vai parādīties zibens ātrumā, kas kopumā noved pie pacienta invaliditātes, kā redzams fotoattēlā.

Tomēr neatkarīgi no tā, kā attīstās reimatoīdais artrīts, tas joprojām noved pie locītavu deformācijas, kā fotoattēlā, un pie pilnīga vai daļēja visu motorisko funkciju zuduma.

Starp simptomiem mēs izceļam:

• Nogurums un ātra noguruma parādīšanās.
• Locītavu stīvums no rīta.
• Drudzis, tāpat kā gripa, paaugstinās ķermeņa temperatūra.
• Muskuļu sāpes, kuru izcelsmi ir grūti noteikt.
• Svara zudums un apetītes trūkums.
• Anēmija.
• Depresija.
• Reimatoīdie mezgliņi.
• Audu iekaisums ap locītavām.

Visi šie simptomi var parādīties reimatoīdā artrīta gadījumā dažādos slimības posmos. Temperatūra var būt gan vispārēja, gan vietēja. Un visredzamākie simptomi, kas palīdz nekavējoties noteikt slimības veidu, ir izliekti un skarti pirksti.

Kas attiecas uz reimatoīdā artrīta ārstēšanu, ir nepieciešama kompleksa terapija.

Ja tiek atklāts infekcijas izraisītājs, ārstēšanu turpina, iekļaujot antibiotikas. Tajā pašā laikā var izmantot arī netradicionālas receptes, bet tikai kā papildu terapiju.

Vispārēja artrīta ārstēšana

Ja mēs runājam par artrīta ārstēšanas metodēm, šodien medicīnā izmanto:

• Dekongestanti, pretiekaisuma nesteroīdie līdzekļi.
• Hondroprotektori.
• Vitamīni.
• Fizioterapija, ārstnieciskā vingrošana, masāža un dūņu terapija.

Gadījumos, kad konservatīvas metodes nesniedz rezultātus, tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās. Visbiežāk izmantotā ir artroskopija, mūsdienīgs ķirurģiskais ārstēšanas veids.

Metotreksātu reimatoīdā artrīta ārstēšanai ārsti lieto biežāk nekā citas zāles. Šīs zāles ir efektīvas gan slimības attīstības sākumā, gan sarežģītas terapijas nepieciešamības laikā ilgstošai slimības gaitai. Metotreksātu reimatoīdā artrīta gadījumā pacientam bieži izraksta pat pirms galīgās diagnozes noteikšanas, ja pacientam ir slimības simptomi.

Pašām zālēm ir spēcīga citostatiska iedarbība, kas palēnina reimatoīdā artrīta attīstību cilvēkiem. Pati zāle pieder pie antimetabolītu grupas, kuras analogs ir folijskābe. Tā ir kristāliska pulverveida viela dzeltenā vai dzeltenīgi oranžā krāsā. Tas praktiski nešķīst ūdenī vai spirtā, nestabils pret gaismas starojumu un higroskopisks. Darbības laikā zāles apgādā pacienta šūnu DNS ar folijskābi, kas palīdz cīnīties ar artrīta simptomiem. Lielākā daļa farmācijas uzņēmumu un ražotāju ražo šīs zāles divos veidos:

1. Tabletes iekšķīgai lietošanai.
2. Injekcijas.

Ja nepieciešama intravenoza vai subkutāna injekcija, ārsti izmanto liofilizātu vai metotreksāta koncentrātu. No tā tiek sagatavots šķīdums injekcijām. Daži ražotāji šādām injekcijām ražo iepriekš sagatavotu maisījumu.

Ja pacients ievēro ārstu ieteikto režīmu, tad viņam tiek izrakstītas tabletes. Ja pacients to nedara vai, lietojot metotreksāta tablešu formu, viņam ir noteiktas problēmas kuņģa-zarnu traktā, ārsti viņu nodod subkutānām vai intravenozām injekcijām.

Šo medikamentu lietošanas instrukcijā teikts, ka, nosakot pacientam sākumdevas, ārstiem jāņem vērā viņa vispārējais veselības stāvoklis, organismā notiekošo iekaisuma procesu aktivitāte, cilvēka individuālās īpašības. Pacients nevarēs patstāvīgi noteikt zāļu devu. Tas jādara speciālistam, jo ​​ir jāņem vērā daudzi un dažādi konkrētam pacientam raksturīgi faktori, kurus var noteikt tikai rūpīgi izmeklējot pacientu.

Lietošanas instrukcijā teikts, ka pirmās pozitīvās pazīmes slimam cilvēkam parādās 14-16 dienas pēc metotreksāta lietošanas sākšanas. Ja slimība ir smaga, šie datumi tiek pārcelti, pacienta veselības uzlabošanās sāksies ne agrāk kā pēc 40-50 dienām. Bet tas notiks ar vieglu slimības gaitu. Sarežģītākos gadījumos pirmie pozitīvie rezultāti parādīsies ne agrāk kā 6 mēnešus vai gadu vēlāk.

Šo zāļu lietošana var izraisīt nevēlamas blakusparādības, piemēram:

1. Encefalopātijas attīstība.
2. Galvassāpes un reibonis.
3. Vizuālo attēlu pārkāpums.
4. Miegainības vai afāzijas rašanās.
5. Sāpes mugurā.
6. Kakla muskuļu sasprindzinājums.
7. Krampji un paralīzes attīstība.
8. Hemiparēze.
9. Dažreiz var rasties vispārējs vājums, ataksija, trīce, nogurums un bezcēloņa aizkaitināmība. Cilvēka apziņa apjūk, parādās konjunktivīts, katarakta, pastiprināta asaru izdalīšanās.
10. Var rasties koma.

Bet šīs nav visas blakusparādības, kas var rasties, lietojot zāles. Ilgstoši lietojot metotreksātu, parādās šādi bojājumi:

1. Trombocitopēnija.
2. Anēmija.
3. Hipotensija.
4. Perikardīts.
5. Tromboze utt.

Zāles var negatīvi ietekmēt cilvēka elpošanas sistēmu un izraisīt elpošanas sistēmas fibrozi vai saasināt infekcijas plaušās.

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi - slikta dūša, čūlainais stomatīts, caureja, asiņošana no kuņģa. Rodas vemšana, aknu ciroze un fibroze, enterīts, apgrūtināta rīšana utt.

Uz ādas var parādīties izsitumi, pinnes, ekzēma, nieze, ādas eritēma, tulznas uc Uroģenitālā sistēma var reaģēt uz medikamentiem ar šādiem traucējumiem: hematūrija, nefropātija, augļa defekti. Iespējami spermas ražošanas traucējumi. Var parādīties arī alerģijas pazīmes: izsitumi, drebuļi, nātrene, anafilakse uc Ar visiem iepriekš minētajiem simptomiem pacientam tiek pārtraukta zāļu lietošana. Kontrindikācijas metotreksāta lietošanai ir:

1. Aknu un nieru mazspēja.
2. Cilvēka paaugstināta jutība pret dažām zāļu sastāvdaļām.
3. Infekciju klātbūtne, piemēram, tuberkuloze, AIDS, hepatīts.
4. Kuņģa-zarnu trakta čūlas.
5. Grūtniecības vai zīdīšanas periods.
6. Alkohola pārmērīga lietošana.
7. Asins diskrāzija.

Pacienta pārbaude pirms zāļu izrakstīšanas

Pirmkārt, ārsti izraksta vispārēju asins analīzi. Šajā gadījumā ir jāsaskaita trombocītu un leikocītu skaits. Nepieciešama bilirubīna noteikšana un dažādi aknu testi.

Nepieciešama rentgena izmeklēšana. Tiek veikta pilnīga nieru aparāta darbības pārbaude. Pacientam nepieciešama pastāvīga uzraudzība, kas tiek veikta visa terapijas kursa laikā.

Pacienta asinis pārbauda tā saukto reimatoīdo faktoru. Par visprecīzāko tiek uzskatīts asins plazmas tests citrulīna antivielu noteikšanai. Pozitīvs šī testa rezultāts norāda uz reimatoīdā artrīta attīstību pacienta organismā. Parasti šajā gadījumā slimības forma ir ļoti smaga. Tiem, kurus skārusi slimība, strauji palielinās eritrocītu sedimentācija.

Pilnībā izārstēt šo slimību vēl nav iespējams. Ārstu mērķis ir apturēt artrīta progresēšanu un panākt daļēju remisiju. Tāpēc visas viņu pūles ir vērstas uz to, lai būtiski uzlabotu locītavu darbību, likvidētu iekaisuma procesu un novērstu tādu notikumu attīstību, pēc kuriem cilvēks var palikt invalīds uz mūžu. Jo ātrāk tiek uzsākta ārstēšana, jo labāk tā būs pacientam.

Lai atvieglotu reimatoīdā artrīta simptomus, ārsti izmanto zāļu terapiju, kuras pamatā ir divu veidu zāļu lietošana:

1. Ātra ietekme.
2. Pārveidojoši medikamenti ar lēnu (pamata) iedarbību.

Metotreksāts pieder pie otrās grupas. Tas labi nomāc reimatoīdā artrīta pazīmes un būtiski atvieglo pacienta stāvokli. Bet, ārstējot ar šīm zālēm, ir nepieciešama pastāvīga pacienta veselības uzraudzība. Lai to izdarītu, pastāvīgi tiek veiktas pacienta asiņu laboratoriskās pārbaudes, lai viņam neattīstītos ķermeņa aizsargfunkciju kavēšana. Sākotnēji zāles ievada minimālā devā, un pēc tam pēc diagnozes noskaidrošanas to palielina atbilstoši slimā cilvēka individuālajām īpašībām.

Sāpju mazināšanai ārsti var izrakstīt pretsāpju līdzekļus, kas cilvēkam jālieto kopā ar pamata medikamentiem. Ļoti smaga artrīta gadījumā var ieteikt narkotiskos pretsāpju līdzekļus.

Tā kā šīm zālēm ir daudz blakusparādību, tad, parādoties pirmajiem simptomiem, ārsti pārtrauc šo zāļu lietošanu pacientam, lai neradītu komplikācijas.

Tā kā pozitīvā klīniskā iedarbība rodas pakāpeniski, terapijas kurss ar šīm zālēm parasti ilgst vismaz sešus mēnešus. Lai pastiprinātu metotreksāta iedarbību un novērstu dažas blakusparādības, kas rodas tā lietošanas laikā, zāles lieto kopā ar tādām vielām kā:

1. Ciklosporīni.
2. Leflunomīdi.
3. Hidroksihlorokvīni.
4. Sulfasalazīni.

Tas ļauj atvieglot reimatoīdā artrīta gaitu vairumam skarto cilvēku. Ar metotreksātu vien izārstēto pacientu skaits sasniedz 80%. Bet pārējos pacientus nevar izārstēt tikai ar šīm zālēm. Tāpēc ir nepieciešamas kombinācijas ar citām zālēm. Ārstēšanas process ilgst salīdzinoši ilgu laiku. Ja pacientam ir pret metotreksātu rezistenta artrīta forma, ārsti to nomāc ar pretiekaisuma līdzekļiem no glikokortikoīdu grupas. Var parakstīt bioloģiskas zāles, piemēram, infliksimabu vai rituksimabu.

Imūnsistēmas nomākšana reimatoīdā artrīta ārstēšanas laikā ir neracionāla no pacienta veselības viedokļa. Tas noved pie viņa ķermeņa inficēšanās ar dažādām infekcijām.

Tāpēc ārsti ir spiesti lietot metotreksātu, jo mūsdienās tas ļauj novērst locītavu iekaisumu reimatoīdā artrīta gadījumā un vienlaikus daļēji nomāc imūnsistēmu, novēršot komplikācijas.

Saskaņā ar Eiropas līgas pret reimatismu rekomendācijām Metotreksātu reimatoīdā artrīta gadījumā izraksta uzreiz pēc diagnozes noteikšanas. Arī Amerikas Reimatoloģijas koledžas eksperti iesaka vispirms izmantot “zelta standarta” sistēmisku slimību ārstēšanu. Zāles atbilst programmas “Treat to Target – T2T” principiem, kuru 2008. gadā izstrādāja pārstāvji no 25 valstīm Eiropā, Ziemeļamerikā un Latīņamerikā, Austrālijā un Japānā. Tas ietver stratēģiskas terapijas pieejas, kas nodrošina vislabākos rezultātus patoloģijas ārstēšanā.

Zāļu metotreksāta apraksts

Metotreksāts ir citostatisks līdzeklis no antimetabolītu grupas, folijskābes antagonisti. Citostatiskie līdzekļi ir pretaudzēju zāles, kas traucē audu, tostarp ļaundabīgo, augšanas un attīstības procesus. Tie negatīvi ietekmē šūnu dalīšanās un atjaunošanas mehānismu. Ātri dalošās šūnas, tostarp kaulu smadzeņu šūnas, ir visjutīgākās pret citostatiskiem līdzekļiem. Pateicoties šai īpašībai, autoimūno slimību ārstēšanai tiek izmantotas citotoksiskas zāles. Nomācot leikocītu veidošanos kaulu smadzeņu hematopoētiskajos audos, tie nomāc imūnsistēmu.

Imūnsupresīvā terapija ir galvenais reimatoīdā artrīta ārstēšanas līdzeklis, jo slimība ir autoimūna. Ar autoimūnām patoloģijām organisma aizsargspējas sāk cīnīties ar savām šūnām, iznīcinot veselas locītavas, audus un orgānus. Imūnsupresīvā terapija aptur simptomu attīstību un kavē destruktīvos procesus locītavās. Citostatiskie līdzekļi kavē saistaudu augšanu locītavā, kas pakāpeniski iznīcina skrimšļus un subhondrālos kaulus (blakus locītavai, pārklāti ar skrimšļaudiem).

Metotreksāta darbības pamatā ir dihidrofolāta reduktāzes (enzīma, kas noārda folijskābi) bloķēšana. Zāles traucē timidīna monofosfāta sintēzi no dioksiuridīna monofosfāta, bloķējot DNS, RNS un olbaltumvielu veidošanos. Tas neļauj šūnām iekļūt S periodā (DNS meitas molekulas sintēzes fāze uz sākotnējās DNS molekulas matricas).

Metotreksāts ir pirmās rindas zāles, ko lieto reimatoīdā artrīta pamata ārstēšanā. Tas nomāc ne tikai imūnkompetentu šūnu, bet arī sinoviocītu (sinoviālās membrānas šūnu) un fibroblastu (saistaudu galvenās šūnas) veidošanos. Šo šūnu proliferācijas kavēšana palīdz novērst locītavas deformāciju un iekaisumu. Metotreksāts aptur kaulu erozijas, kas rodas locītavas sinoviālās membrānas aktīvi augošu audu uzbrukuma rezultātā.

Metotreksāts reimatoīdā artrīta gadījumā ļauj sasniegt stabilu remisiju. Klīniskais efekts saglabājas pat pēc tā lietošanas pārtraukšanas.

Metotreksāta toksicitāte

Metotreksāts ir toksiskākais folijskābes antagonists. Sakarā ar dezoksiuridīna monofosfāta metilēšanas traucējumiem tas uzkrājas un daļēji tiek pārveidots par dezoksiuridīna trifosfātu. Dezoksiuridīna trifosfāts tiek koncentrēts šūnā un iekļauts DNS, izraisot bojātas DNS sintēzi. Tajā timidīns ir daļēji aizstāts ar uridīnu. Patoloģisku procesu rezultātā attīstās megaloblastiskā anēmija.

Megaloblastiskā anēmija ir stāvoklis, kad organismā trūkst B12 vitamīna un folijskābes. Folijskābe (kopā ar dzelzi) piedalās sarkano asins šūnu sintēzē. Šīm asins šūnām ir svarīga loma hematopoēzē un visa ķermeņa darbībā.

Ar folijskābes trūkumu veidojas sarkanās asins šūnas, kuru forma un izmērs mainās. Tos sauc par megaloblastiem. Megaloblastiskā anēmija izraisa skābekļa badu organismā. Ja patoloģiskais stāvoklis tiek novērots ilgu laiku, tas noved pie nervu sistēmas deģenerācijas.

Ārstējot ar metotreksātu, rodas nevēlamas reakcijas, kas raksturīgas megaloblastiskajai anēmijai. Hematopoētiskā funkcija tiek kavēta. Ja ieteicamās devas tiek pārsniegtas, rodas:

• slikta dūša;
• vemšana;
• caureja.

Ja šādu simptomu klātbūtnē zāles netiek pārtrauktas, attīstās nopietnas gremošanas trakta slimības. Dažreiz tiek novērota nieru kanāliņu acidoze (samazināta skābju izdalīšanās ar urīnu) un kortikālais aklums (redzes traucējumi).

Metotreksāts organismā praktiski nesadalās. Tas izplatās bioloģiskajos šķidrumos un 80–90% neizmainītā veidā izdalās caur nierēm. Ja nieru darbība ir traucēta, zāles uzkrājas asinīs. Tā augstā koncentrācija var izraisīt nieru bojājumus.

Ilgstoši ārstējot, var attīstīties aknu ciroze un osteoporoze (īpaši bērnībā). Lietojot metotreksātu, rodas:

• dermatīts;
• stomatīts;
• jutība pret gaismu;
• ādas hiperpigmentācija;
• fotofobija;
• furunkuloze;
• konjunktivīts;
• asarošana;
• drudzis.

Alopēcija (matu izkrišana) un pneimonīts (netipisks iekaisuma process plaušās) ir ārkārtīgi retas metotreksāta terapijas sekas.

Pētījumi ir apstiprinājuši saistību starp blakusparādību rašanos ārstēšanas laikā ar metotreksātu un folijskābes trūkumu organismā. Reimatoīdā artrīta ārstēšanas laikā strauji samazinās šūnu folātu rezerves. Tajā pašā laikā tiek novērota homocisteīna koncentrācijas palielināšanās. Homocisteīns ir aminoskābe, kas veidojas metionīna metabolisma laikā. Homocisteīna sadalīšanai nepieciešams atbilstošs folijskābes līmenis. Ar tā trūkumu homocisteīna līmenis asinīs ievērojami palielinās. Tā augstā koncentrācija palielina aterosklerozes asinsvadu bojājumu risku un paātrina trombu veidošanos.

Liels homocisteīna koncentrācijas pieaugums ir saistīts ar tendenci uz tā uzkrāšanos pacientiem ar reimatoīdo artrītu. Ārstēšana ar metotreksātu pastiprina negatīvo procesu, īpaši tajā posmā, kad terapeitiskā efekta sasniegšanai nepieciešamas palielināt zāļu devas.

Folijskābes ievadīšana metotreksāta terapijas laikā var samazināt bīstamo homocisteīna līmeni un samazināt nevēlamu seku rašanās iespējamību. Tas palīdz samazināt kritisko stāvokļu rašanās risku pacientiem, kuriem ir vienlaikus sirds un asinsvadu slimības.

Ārstēšana ar folijskābi ļauj izvairīties no citām blakusparādībām, kas rodas ārstēšanas laikā ar metotreksātu. Ja tas tiek nozīmēts uzreiz pēc terapijas kursa sākuma ar pamata zālēm vai pirmajos 6 ārstēšanas mēnešos, kuņģa-zarnu trakta traucējumu biežums samazinās par 70%. Folijskābe palīdz samazināt gļotādu slimību un alopēcijas attīstības risku.

Folijskābi reimatoīdā artrīta gadījumā lieto katru dienu visā ārstēšanas laikā ar metotreksātu. Zāļu devu izvēlas ārsts individuāli. Izņēmums ir diena, kad lietojat Metotreksātu.

Dienas devu var lietot nākamajā rītā. Tas ļaus apturēt nevēlamās reakcijas to agrīnākajās attīstības stadijās. Turklāt var noteikt folijskābes shēmu, kurā reizi nedēļā tiek izdzerta iknedēļas folijskābes deva. Zāles jālieto ne agrāk kā 12 stundas pēc Metotreksāta lietošanas.

Metotreksāta terapija reimatoīdā artrīta ārstēšanai

Reimatoīdā artrīta ārstēšana ar metotreksātu dažkārt tiek uzsākta pat pirms diagnozes apstiprināšanas, īpaši gadījumos, kad patoloģija strauji progresē. Jo ilgāk slimība attīstās, jo lielāka ir pacienta invaliditātes un nāves iespējamība. Tāpēc reimatoīdā procesa aktivitāte ir pēc iespējas ātrāk jāpiebremzē.

Parasti vienreizēja iknedēļas mērenu zāļu devu injekcija ļauj sasniegt vēlamo rezultātu 1-1,5 mēnešu laikā pēc ārstēšanas sākuma. Dažos gadījumos, lai iegūtu un saglabātu vēlamo klīnisko efektu, ir nepieciešamas dubultas vai trīs reizes zāļu devas.

Tā kā pilnīga remisija notiek ārkārtīgi reti, ārstēšana tiek turpināta ilgu laiku. Minimālais ārstēšanas kurss ilgst sešus mēnešus. 60% gadījumu ir iespējams iegūt nepieciešamo klīnisko rezultātu. Lai to nostiprinātu, monoterapiju turpina 2-3 gadus. Ilgstoši lietojot, metotreksāta efektivitāte nesamazinās.

Zāles nevar pēkšņi pārtraukt. Ārstēšanas pārtraukšana var izraisīt slimības saasināšanos. Ja nepieciešams samazināt devu, dariet to pakāpeniski.

Ja monoterapijai nav vēlamās ietekmes uz patoloģisko procesu, metotreksātu kombinē ar vienu vai divām pamata terapijas zālēm. Vislabākie ārstēšanas rezultāti tika novēroti pēc metotreksāta un leflunomīda kombinācijas lietošanas. Leflunomīdam (Arava) ir līdzīga iedarbība. Ja lietojat abas zāles, tās pastiprinās viena otras iedarbību.

Noturīgu pozitīvu rezultātu nodrošina terapija ar metotreksātu kombinācijā ar ciklosporīnu vai sulfasalazīnu. Sulfasalazīns sulfanilamīda preparāts palīdz panākt būtisku labklājības uzlabošanos pacientiem, kuriem slimība attīstās lēni.

Ja patoloģiju ir grūti ārstēt, ārsts izraksta 3 zāļu kombināciju: metotreksātu, sulfasalazīnu un hidroksihlorokvīnu. Lietojot kombinētās shēmas, tiek noteiktas vidējās zāļu devas.

Ārstēšanas laikā ar metotreksātu un 6 mēnešus pēc tās pārtraukšanas ir jāizmanto drošas kontracepcijas metodes. Zāles negatīvi ietekmē augļa attīstību un var izraisīt spontānu abortu. Vīriešiem samazinās spermatozoīdu skaits.

Psoriātiskā artrīta ārstēšana

Psoriātiskais artrīts ir hroniska sistēmiska slimība, kas saistīta ar psoriāzi. Psoriātisko artrītu diagnosticē 13-47% pacientu ar psoriāzi. Daudzi pētījumi ir apstiprinājuši locītavu iekaisuma procesa autoimūno raksturu. Tāpēc tās ārstēšanai visbiežāk izmanto pamata terapijas zāles. Tie ļauj palēnināt patoloģijas progresu un sasniegt pozitīvas izmaiņas, kas nav sasniedzamas ar citām ārstēšanas metodēm.

Metotreksāta modificējošās īpašības psoriātiskā artrīta gadījumā nav apšaubāmas. Tos ir pierādījusi daudzu gadu pieredze. Zāles demonstrē optimālu efektivitātes un panesamības līdzsvaru salīdzinājumā ar citām citostatiskām zālēm.

Metotreksātu psoriātiskā artrīta gadījumā lieto ne tikai destruktīvo procesu palēnināšanai locītavās, bet arī dermatoloģisko izpausmju mazināšanai. Šīs zāles ir izvēles zāles ģeneralizēta eksudatīvā, eritrodermiska un pustulozā psoriātiskā artrīta ārstēšanai. Tas palīdz atvieglot stāvokli pacientiem, kuri cieš no vissmagākajām dermatozes formām.

Ārstēšanas programmu individuāli izstrādā ārsts. Sāciet terapiju ar mazām vai vidējām devām. Injekcijas veic katru nedēļu. Ja rezultāts nav, devu var dubultot. Pēc stabila terapeitiskā efekta parādīšanās devu samazina. Metotreksātu var lietot ne tikai parenterāli, bet arī iekšķīgi.

Būtisks pacientu stāvokļa uzlabojums notiek 3-4 nedēļu laikā pēc pirmās zāļu devas. Līdz otrā mēneša beigām visi locītavu sindroma rādītāji samazinās 2-3 reizes. Metotreksāta terapija uzrāda izcilus rezultātus attiecībā uz ādas izpausmēm. Gandrīz visiem pacientiem psoriāzes progresējošā stadija apstājas. Tik augsta zāļu efektivitāte ir saistīta ne tikai ar tā imūnsupresīvo, bet arī ar pretiekaisuma iedarbību.

6 mēnešu terapijas laikā pozitīva dermatozes dinamika attīstās 90% pacientu, par ko liecina daudzas atsauksmes. Gandrīz katram piektajam pacientam izdevās panākt pilnīgu locītavu sindroma remisiju.

IEVADS

I nodaļa. LITERATŪRAS APSKATS. Anēmijas pazīmes reimatoīdā artrīta pacientiem.1 o

II nodaļa. PACIENTU KLĪNISKAIS RAKSTUROJUMS UN

PĒTĪJUMA METODES.

III nodaļa. PAŠU REZULTĀTI.

III. 1 Anēmijas sastopamība, pamatojoties uz retrospektīvu analīzi.

III.1.1 Anēmija 1979., 1989. un 1999. gadā pacientiem ar RA.

III. 1.2 Pacientu vispārīgais raksturojums pēc hospitalizācijas gadiem atkarībā no anēmijas klātbūtnes.

111.2. Anēmijas pazīmes reimatoīdā artrīta gadījumā.

111.2.1. RA pacientu klīniskās pazīmes.

111.2.2. Perifēro asiņu parametri.

111.2.3. Dzelzs metabolisma un eritropoetīna bioķīmiskie rādītāji pacientiem ar RA.

111.3. Mūsdienu pieejas dzelzs deficīta diagnosticēšanai pacientiem ar RA.

111.3.1. Transferrīna receptoru izmantošana IDA diferenciāldiagnozei pacientiem ar RA.

111.3.2. Pārbauda Mulherina diferenciāldiagnostikas algoritmu.

111.3.3. Anēmijas raksturs pacientiem ar RA.

111.3.4. Pacientu klīniskās un laboratoriskās īpašības atkarībā no anēmijas rakstura.

111.4. Bt2 vitamīna un folijskābes satura izpēte pacientiem ar RA.

111.5. Dzelzs deficīta attīstības riska faktori.

III.6 Pretreimatiskā terapija pacientiem ar RA.

111.6.1. Antireimatiskās terapijas analīze atkarībā no anēmijas klātbūtnes.

111.6.2. Pretreimatiskā terapija atkarībā no anēmijas rakstura.

IV nodaļa. IEGŪTO REZULTĀTU APSPRIEŠANA.

Promocijas darba ievadspar tēmu "Reimatoloģija", Galuško, Jeļena Andrejevna, abstrakts

Anēmija, kā liecina literatūra, ir viens no biežākajiem hematoloģiskajiem traucējumiem pacientiem ar reimatoīdo artrītu (RA), un tās biežums, pēc dažādiem avotiem, svārstās no 16 līdz 70%.

Anēmija pie RA ne tikai pasliktina pamatprocesa gaitu, traucē lietot pretreimatiskos medikamentus, rada subjektīvu nespēka sajūtu un samazina spēju veikt ikdienas aktivitātes, bet tās ilglaicīgu norisi pavada komplikāciju izpausme no RA. sirds un asinsvadu sistēma ar sirds mazspējas attīstību.

12 ir 65%. RA pacientiem tas ir saistīts ar dzelzs deficītu. Citas anēmijas formas (hemolītiskā, megaloblastiskā, aplastiskā) ir daudz retāk sastopamas - aptuveni 3%.

Tāpēc aktuāla ir dzelzs deficīta stāvokļu diagnosticēšanas problēma pacientiem ar RA.

Tas galvenokārt ir divu iemeslu dēļ. No vienas puses, nepareiza IDA diagnoze var izraisīt kļūdainu ārstēšanu ar dzelzs preparātiem ar sekundāras hemosiderozes attīstību un attiecīgi pamatslimības gaitas pasliktināšanos. Savukārt ilgstoša, pat vieglas pakāpes neārstētas anēmijas gaita grauj dzīves kvalitāti, veicina darbaspējas samazināšanos, kas jau ir pazemināta (invaliditāte pacientiem ar RA kļūst par 100% pēc 5 gadiem no sākuma slimības un garīgais stāvoklis ir traucēts.

Šobrīd nopietna uzmanība tiek pievērsta RA dzelzs deficīta stāvokļu diferenciāldiagnozes pieeju izstrādei.

Ir aprakstītas dažādas metodes, starp kurām var izdalīt divas galvenās grupas: dzelzs metabolisma rādītāju izpēte (visizplatītākie ir seruma feritīns un vidējais eritrocītu tilpums)!100,130,174] un transferīna receptoru līmeņa noteikšana. Tomēr informācija par konkrētas metodes nozīmi dzelzs deficīta diagnosticēšanā RA ir pretrunīga, kas šiem pacientiem rada grūtības diagnozes noteikšanā, kā rezultātā bieži vien noved pie nepareizas anēmijas ārstēšanas.

Pētījuma mērķis. Novērtēt anēmijas raksturu pacientiem ar reimatoīdo artrītu.

Pētījuma mērķi.

1. Veikt retrospektīvu (pamatojoties uz arhīvu slimības vēsturi) anēmijas sastopamības analīzi pacientiem ar RA, kuri tika ārstēti Reimatoloģijas institūtā 1979., 1989. un 1999. gadā.

2. Izpētīt galvenos dzelzs metabolisma rādītājus RA pacientiem ar anēmiju un bez tās.

3. Veikt transferīna receptoru līmeņa pētījumu šiem pacientiem.

4. Izstrādāt diagnostikas metodes, lai noteiktu RA anēmijas raksturu

Materiāli un metodes. Pētījums tika veikts ar divām datu grupām. Pirmo grupu pārstāv arhīva materiāli, kuru pamatā ir 430 gadījumu vēsture: 115 1979. gadā, 103 1989. gadā un 212 1999. gadā. Otrajā grupā bija 78 pacienti ar RA (49 no tiem ar anēmiju), kas atbilst Amerikas koledžas kritērijiem. Reimatoloģija (1987), un tika ārstēti Reimatoloģijas institūtā no 1999. līdz 2002. gadam.

Kopā ar vispārējiem klīniskajiem pētījumiem visiem prospektīvā analīzē iekļautajiem pacientiem tika novērtēti dzelzs metabolisma rādītāji: dzelzs serumā, kopējā seruma dzelzs saistīšanās spēja un transferīna piesātinājums ar dzelzi, transferīns, serums un eritrocītu feritīns, kā arī vitamīnu rādītāji. Bi2 (n=66) un folijskābe (n=66). Lielākajai daļai pacientu šķīstošo transferīna receptoru (n=45) un eritropoetīna (n=66) līmenis tika noteikts, izmantojot tiešās enzīmu imūnanalīzes metodes. Turklāt šie rādītāji tika novērtēti atkarībā no pacientu vecuma, slimības ilguma, RA iekaisuma aktivitātes pakāpes, kā arī atkarībā no identificētā anēmijas rakstura.

Zinātniskā novitāte.

Pirmo reizi Krievijā tika veikta anēmijas saslimstības ar RA analīze divdesmit gadu laikā, ņemot vērā iekaisuma procesa laboratorisko aktivitāti, šķīstošo transferīna receptoru nozīmi dzelzs diagnostikā. tika novērtēti deficīta stāvokļi, un to vērtības pētītas gan pacientiem ar anēmiju, gan bez tās. Pētījums atklāja saistību ar lietoto NPL devu un dzelzs deficīta attīstību reimatoīdā artrīta pacientiem.

Praktiskā vērtība.

Ir izstrādāts diferenciāldiagnostikas algoritms, izmantojot klīniskajā praksē vispārpieejamus indikatorus, lai noteiktu dzelzs deficītu pacientiem ar RA. Ir noteikti galvenie riska faktori šī stāvokļa attīstībai RA.

Aizstāvēšanai iesniegtie noteikumi.

Pacientiem ar reimatoīdo artrītu anēmija rodas 50% gadījumu un ne vienmēr ir saistīta ar iekaisuma procesa aktivitāti, jo to konstatē pat ar normālām ESR vērtībām, tomēr ar tās līmeņa paaugstināšanos (īpaši no 20 līdz 40). mm/h), anēmijas biežums ievērojami palielinās.

Vairāk nekā pusei RA pacientu ar anēmiju (53%) hemoglobīna līmeņa pazemināšanās cēlonis ir dzelzs deficīts, kas ir 1,5 reizes lielāks nekā šī stāvokļa biežums populācijā. Anēmijas raksturu reimatoīdā artrīta gadījumā var noteikt, izmantojot visaptverošu dzelzs metabolisma bioķīmisko rādītāju izpēti.

Promocijas darba apjoms un struktūra.

Promocijas darba pētījuma noslēgumspar tēmu "Anēmijas pazīmes reimatoīdā artrīta pacientiem"

1. Anēmija reimatoīdā artrīta (RA) gadījumā saskaņā ar medicīnisko ierakstu retrospektīvu analīzi tiek atklāta 50% gadījumu. Pacientiem ar RA hroniskas slimības (CD) anēmija tiek diagnosticēta 47% gadījumu, dzelzs deficīta anēmija (IDA) - 35%, bet jauktas izcelsmes anēmija (IDA + ACD) - 18%. Vairāk nekā pusei RA pacientu ar anēmiju (53%) hemoglobīna līmeņa pazemināšanās ir saistīta ar dzelzs deficītu.

2. Noskaidrots, ka anēmijas raksturu var noteikt tikai visaptveroši izpētot dzelzs metabolisma rādītājus. Visinformatīvākie no tiem ir seruma feritīna (FS), kopējā seruma dzelzs saistīšanās spēja (TIBC) un transferīna piesātinājuma ar dzelzi (TIS) procenti. Klīniskajā praksē bieži izmantotie parametri: dzelzs līmenis serumā, eritrocītu rādītāji, hemoglobīns un ESR neietekmē diagnostikas meklēšanas rezultātus.

3. Anēmija RA gadījumā ne vienmēr ir saistīta ar iekaisuma procesa aktivitāti, jo tā tika konstatēta arī ar normālām ESR vērtībām, taču tās biežums būtiski pieauga (p = 0,01), palielinoties ESR līmenim.

4. Transferrīna receptoru (TfR) līmeņa noteikšana nav piemērota dzelzs deficīta anēmijas diferenciāldiagnozei pacientiem ar RA, jo to seruma palielināšanos izraisa ne tikai dzelzs deficīts, bet arī slimības augstā iekaisuma aktivitāte. TfR vērtības neatkarīgi no hemoglobīna līmeņa pieauga (p = 0,02), palielinoties procesa aktivitātei.

5. Dzelzs deficīta anēmijas attīstības riska faktori RA gadījumā ir reproduktīvais vecums (p = 0,009) un ginekoloģiskā patoloģija (p = 0,04). Veicot kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu EGD izmeklēšanu, vienlīdz bieži tika konstatētas vairākas erozijas gan pacientiem bez anēmijas (31%), gan ar hroniskas slimības anēmiju (34%), gan dzelzs deficīta anēmiju (18%).

6. Analizējot pretreimatisko terapiju, tika konstatēta negatīva korelācija starp hemoglobīna līmeni un nātrija diklofenaka devu (r = -0,28; p = 0,04), kas nav atkarīga no iekaisuma procesa aktivitātes.

7. Pētījuma rezultāti par B12 vitamīna un folijskābes līmeni asins serumā pacientiem ar RA parādīja, ka 41% gadījumu tika konstatēta Bj2 vitamīna līmeņa pazemināšanās, 32% - folijskābes, un 18% gadījumu tika konstatēta to kombinācija. Šīs izmaiņas neizraisīja anēmijas attīstību.

1. Ņemot vērā, ka ar anēmiju vairāk nekā pusei RA pacientu (53%) hemoglobīna līmeņa pazemināšanos izraisa dzelzs deficīts, ir vēlams noskaidrot anēmijas raksturu, lai veiktu visaptverošu dzelzs metabolisma bioķīmisko rādītāju izpēti. Visinformatīvākie no tiem ir seruma feritīns, kopējā seruma dzelzs saistīšanās spēja un dzelzs transferīna piesātinājuma procents.

2. Dzelzs preparātus RA gadījumā vēlams izrakstīt tikai pēc anēmijas rakstura konstatēšanas.

3. Riska faktori dzelzs deficīta attīstībai RA gadījumā ir reproduktīvais vecums, ginekoloģiskā patoloģija un NPL lietošana.

Izmantotās literatūras sarakstsmedicīnā, disertācija 2003, Galuško, Jeļena Andreevna

1. Ainadžjans A.O., Sukiasova T.G., Dubrovina N.A. Anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā // Reimatoloģija 1985, Nr. 3, lpp. 14-16

2. Alperin L.N., Tsfasfan A.Z. un citi. Eritropoēzes un anēmijas attīstības izpēte pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Reimatisma jautājumi 1971, Nr.3, lpp. 56-64

3. Bārnss K.G. Reimatoīdais artrīts // Klīniskā reimatoloģija, ed. Kerijs H.L.F. 1990., 1. lpp. 53-86

4. Beloševskis V.A. Anēmijas patoģenēze hronisku iekšējo orgānu slimību gadījumā // Darba kopsavilkums. diss. dok., 1995, Voroņeža, 45 lpp.

5. Beloševskis V.A., Minakovs E.V. Anēmija hronisku slimību gadījumā // Pirmo reizi medicīnā 1995, Nr.1, 45.-46.lpp.

6. Iekšējās slimības // Red. Harisons T.R. 1996, M. "Medicīna", 7. sēj., lpp. 572-582

7. Volkovs V.S., Kiriļenko N.P. Miokarda stāvokļa klīniskais un funkcionālais novērtējums pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju \\ Kardioloģija -1989 Nr.10, 121.-124.lpp.

8. Vorobjovs P.A. Anēmisks sindroms klīniskajā praksē, M. 2001, 165 lpp.

9. Gaškova A., Matls L., Kašliks S. u.c. // Čehoslovākijas medicīna 1978, 2. sēj., lpp. 117-122

10. Ju. Germanovs A.I. Ne-hemoglobīna dzelzs asins serumā iekšējo slimību praksē. // Kuibiševs, 1962. gads.

11. P. Golovins A.A. Hroniskas anēmijas psiholoģiskie aspekti. //Manuskripta depozīts. NPO "Sojuzmedinform" Nr.D 20388 90.09.04.

12. Dvoretskis L.I. Dzelzs deficīta anēmija // RMF.1997, 5. sēj., 19. nr., 1234.-1242.lpp.

13. Demins A.V. Anēmija: diagnostikas algoritms. // Klīniskā medicīna 1993, 71.sēj., 5.nr., lpp. 65-67

14. Atlasītas lekcijas par klīnisko reimatoloģiju // Red. V.A. Nasonova, N.V. Bunchuk, M. 2001, 272 lpp.

15. Asins sistēmas izpēte klīniskajā praksē. // Red. G.I. Kozintsa, V. A. Makarova 1998, lpp. 265-317

16. Kaptaeva F.K. Anēmiskā sindroma klīniskie un patoģenētiskie aspekti sistēmiskās sarkanās vilkēdes un reimatoīdā artrīta gadījumā. // Darba kopsavilkums. Ph.D. //1998, Almati, 24. lpp

17. Kassirsky I. A., Alekseev G. A. Klīniskā hematoloģija.// “Medicīna”., M., 1970, 800 lpp.

18. Ketlinskis S. A., Simbirtsevs A. S., Vorobjovs A. A. Endogēni imūnmodulatori // Sanktpēterburga, Hipokrāts 1992, 256 lpp.

19. Kozlovs A.A., Berkovskis A.L., Prostakova T.M. Hemoglobīna klīnisko laboratorijas testu ticamības nodrošināšana. // Jaunums transfuzioloģijā, 14. izdevums, 1999, 48.-51. lpp.

20. Kuļešova E.A. Pētījums par saslimstību ar īslaicīgu invaliditāti dzelzs deficīta dēļ \\ XIX Vissavienības terapeitu kongress: ziņojumu tēzes. Maskava - 1987, 369. - 370. lpp

21. Levina A.A., Andreeva A.P., u.c. Transferīna un haptoglobīna koncentrācijas kvantitatīvā noteikšana, izmantojot radiālās difūzijas imūnķīmisko metodi agarā // Hematoloģijas un asins pārliešanas problēmas 1982, 4.nr. 50-52

22. Levina A.A., Andreeva A.P., u.c. Feritīna koncentrācijas noteikšana asins serumā ar radioimūno metodi // Gemat. un Transfusiol. 1984, nr.5, lpp. 57-59

23. Levina A.A., Vinogradova O.Yu., Cvetaeva N.V., Smirnov I.V. un citi // Klīniskā un laboratorijas medicīna 1999, Nr. 7, lpp. 24-34

24. Levina A.A., Kogans A.G. un citi. Transferīna receptori. Šķīstošo transferīna receptoru noteikšanas metodes izmantošanas klīniskā nozīme. // Klīniskā un laboratoriskā medicīna 2002, Nr.4, lpp. 56-60

25. Levina A.A., Cvetaeva N.V., Kolosheinova T.I. Dzelzs deficīta anēmijas klīniskie, bioķīmiskie un sociālie aspekti // Gemat. un transfuziols. 2001, 46. sēj., 3. nr., 3. lpp. 51-55

26. Levina A.A., Tsibulskaya M.M., Romanova E.A., et al.. Dzelzs metabolisms gados vecākiem cilvēkiem // Klīniskā gerontoloģija 1998, Nr. 3, lpp. 25-26 =8

27. Lila A.M., Mazurovs V.I., Šeluhins V.A. u.c. Interleikīna-2 ražošana ar perifēro asiņu mononukleārajām šūnām pacientiem ar reimatoīdo artrītu // Klīniskā medicīna 1991, Nr. 3, lpp. 89-91

28. Lila A.M. Anēmijas un dažu hemoblastožu gaitas klīniskās un imunoloģiskās pazīmes pacientiem ar reimatoīdo artrītu un sistēmisku sarkano vilkēdi. // Autora kopsavilkums. dis. doc. Sanktpēterburga, 1998, 43 lpp.

29. Lugovskaya S.A. Anēmijas patoģenēze un diagnostika hronisku slimību gadījumā. // Klīniskā un laboratoriskā diagnostika, 1997, Nr.12, lpp. 1922. gads.

30. Mazurovs V.I., Klimko N.N. Reimatisko slimību klīnika un ārstēšana // Klīniskā hematoloģija, Militārā med. akad. Sanktpēterburga, 1993, 199 lpp.

31. Mertha J. Ģimenes ārsta rokasgrāmata. // "Prakse"., M., 1998, 1230 lpp.

32. Muldijarovs P.Ja., Taļibovs F.Ju., Nikolajevs V.I. Brīvo radikāļu oksidācijas stāvoklis pacientiem ar reimatoīdo artrītu ar anēmiju. // Ter. Arka 1993, 5. nr., 1. lpp. 19-22

33. Nasonovs E.L. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi reimatisko slimību ārstēšanai: ārstēšanas standarts. // RMZh 2001, t 9, 7-8, 265269.

34. Nasonova V.A. Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu klīniskais novērtējums 20. gadsimta beigās. // RMJ 2000, 8. sēj., 17. nr., 1. lpp. 714-718

35. Nasonova V.A. Astapenko M.G. "Reimatoīdais artrīts" // Klin, reimatoloģija. Maskava: "Medicīna", 1989, 281-285. -180

36. Pavlovs A.D., Morščakova E.F. Eritropoēzes regulēšana: fizioloģiskie un klīniskie aspekti. // M. Medicīna, 1987, 272с

37. Petrovs V.N. Dzelzs metabolisma fizioloģija un patoloģija // L. 1982, 223 lpp.

38.Hematoloģijas ceļvedis. // Red. A. I. Vorobjova 1985, 2. sēj., lpp. 5-22

39. Rjabova S.I. Hematopoēzes hormonālās regulēšanas jautājumi. // Autora kopsavilkums. dis.doc.L., 1966

40. Rjabovs S.I., Šostka G.D. Eritrons un nieres // L. 1985, 220 lpp.

41. Sorokina L.P. Dažas eritropoēzes pazīmes reimatiskā artrīta gadījumā. // Ter.arhīvs, 1976, 8, 127.-132.lpp.

42. Sundukov Yu.V., Losev G.M., Balabanova R.M. Faktori, kas nosaka hiperviskozitātes sindromu pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Ter. arhīvs 1992, 5.nr., 1.lpp. 61-62

43. Talibovs F.Ju. Plazmaferēze anēmijas ārstēšanā pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Reimatoloģija, 1985, 75.-76.lpp.

44. Talibov F.Yu., Kubantseva I.V., Zherebtsov L.A. et al.Plazmaferēze kompleksā reimatoīdā artrīta ārstēšanā, ko sarežģī anēmija un asinsreces traucējumi. // Klīniskā medicīna, 1993, 5, 48.-50.lpp.

45. Čičasova N.V. Disertācija Maskava 2000,61-102

46. ​​Ševčenko N.G. Dzelzs vielmaiņas traucējumu laboratoriskā diagnostika. // Klīniskā laboratoriskā diagnostika. 1997, Nr.4, 25.-32.lpp.

47. Abe R., Shiga Y., Maruyama Y. Pētījums par anēmiju un dzīves aktivitāti gados vecākiem cilvēkiem // Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1994, v31, N1, lpp. 60-65

48. Endrjū? N.C. 5. kongress Eiropas Hematologu asociācija. // Birmingema 2000., 1. lpp. 191-196

49. Bali P.K., Zak O., Aisen P. // Bioķīmija, 1991, 1. lpp. 324-328

50. Bayer A.N., Dessypris E.N., Goldwasser E., Krantz S.B. Bluynted eritropoetīna reakcija uz anēmiju reimatoīdā artrīta gadījumā. // Br.J.Haematol., 1987, v.66, 559.-64.lpp.

51. Bayer A.N., Dessypris E.N., Krantz S.B. Anēmijas patoģenēze reimatoīdā artrīta gadījumā: klīniskā un laboratoriskā analīze. // Semin.Arthritis Rheum., 1990, v. 19, 209.-23.lpp.

52. Baynes R.D., De Sousa M., Brock J.H. Dzelzs imunitātē, vēzī un iekaisumos.//Chichester 1989, 1. lpp. 190-21853 .Beck W.S. Hematoloģija // 4. izd. Bostona, MIT Press, 1985

53. Benets R.M., Holts P.J.L., Lūiss S.M. Retikuloendoteliālās sistēmas loma reimatoīdā artrīta anēmijā.Pētījums, izmantojot 59 Fe iezīmētu dekstrāna modeli.//Ann.Rheum.Dis., 1974,v.33,lpp. 147-152.

54. Bentley D.P. Anēmija un hroniskas slimības. // Clin. Haematol 1982. V2. N2. P465-479.

55. Bentley D.P., Cavill I., Ricketts C. Et al. Metode retikuloendotēlija dzelzs kinētikas izpētei cilvēkam. // Br.J.Haematol., 1979, v.43, 619.-624.lpp.

56. Bentley D.P., Williams P. Seruma feritīna koncentrācija kā uzkrātā dzelzs indekss reimatoīdā artrīta gadījumā. // J. Clin. Pathol., 1974, 27. lpp., 786.-788.lpp.

57. Bertero MT, Caligaris-Cappio F. Hronisku traucējumu anēmija sistēmiskās autoimūnās slimībās. // Hematologica. 1997. gada maijs-jūnijs; v82(3), 1. lpp. 375-81.

58. Birgegard G., Hallgren R., Caro J. Seruma eritropoetīns reimatoīdā artrīta un citu iekaisuma artrītu gadījumā. Saistība ar anēmiju un pretiekaisuma ārstēšanas ietekme. // Br.J.Haematol., 1987, v.65, 479.-83.lpp.

59. Bjarnason I., Enteroskopiskā diagnostika tievo zarnu čūlu pacientiem, kuri saņem daudz nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu. In Pounder R. E. (ed). Jaunākie sasniegumi gastroenteroloģijā. // Edinburga. Čērčils Livingstons, 1988, 7. v., 23.–46. lpp. 1

60. Bjamsons I., MacPherson A. Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu mainīgais gastrointestinālo blakusparādību profils: jauna pieeja jaunas problēmas novēršanai. // ScandJ.Gastroenterol., 1989, v.l63 (Suppl.), 56.-64.2. lpp.

61. Blake D.R., Hall N.D., Bacon P.A. u.c. Dzelzs nozīme reimatoīdā slimībā. // Lancets, 1981, v.2, lpp.l 142-4.

62. Bleiks D. R., Skots D. G., Īsthems F. Dž. un citi. Dzelzs deficīta novērtējums reimatoīdā artrīta gadījumā. // Br.MedJ., 1980, v.280, 527. lpp.

63. D.R. ezerā Votervorta R.F., Bacon P.A. Dzelzs krājumu novērtējums iekaisuma gadījumā, pārbaudot feritīna koncentrāciju serumā. // B.M.J., 1981, v.283, 147.-8.lpp.

64. Boids H.K., Lapins T.R., Bells A.L. Pierādījumi par pavājinātu eritropoetīna reakciju uz anēmiju reimatoīdās slimības gadījumā. // Br.J.Rheumatol., 1991, v.30, p.255-9.

65. Bultink IE, Lems WF, van de Stadt RJ, Dinant HJ, Leyte A, Park DS, de Koning MH, Dijkmans BA. Feritīns un seruma transferīna receptori prognozē dzelzs deficītu anēmiskiem pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Arthritis Rheum, 2001. gada apr.;v44(4), lpp. 979-81

66. Bunn H.F., Aizmirsti B.G. Hemoglobīns: molekulārie, ģenētiskie un klīniskie aspekti. // Filadelfija, Saunders, 1986.

67. Kārtraits G.E., Lī G.R. Hronisku traucējumu anēmija. // Br.J.Haematol., 1971, v.21, lpp. 147-52.

68. Cavill I., Bentley D.P. Eritropoēze reimatoīdā artrīta anēmijā. // Br.Haematol., 1982, v.50, 583.-590.lpp.

69. Cohen A. Kuņģa-zarnu trakta asins zudums, ko izraisa bromfenaka nātrijs, aspirīns un placebo. // Clin Ther 1995 Nov-Dec;vl7(6), lpp. 1110-7%%7

70. Kolinss A.J. NSAID izraisīti tievās un resnās zarnas bojājumi. // Jauni standarti artrīta aprūpē, 1991, v.2, N2, p.2-6.

71. Collins A.J., Du Toit J.A. Augšējā kuņģa-zarnu trakta atrade un slēptās asinis izkārnījumos pacientiem ar reimatiskām slimībām, kuri lieto nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. // Br. J. Rheumatol., 1987, v.26, p. 295-298.

72. Collins A.J., Notarianni L.J., Dixon A.SJ. Akūta kuņģa mikroasiņošana pēc aspirīna uzņemšanas, salīdzinot ar līdzīgu fenbufēna devu, mērot hemoglobīna līmeni kuņģa aspirātos. // J.Pharm.Pharmacol., 1983, v.35, 610.-612.lpp.

73. Hematoloģijas standarta komiteja. // Klin. Chem. 1971, 17. lpp. 127

74. Kuks J., Dzelzs deficīta klīniskais novērtējums // Semin. Hematol., 1982, v. 19, 6.-18.lpp.

75. Cotes P.M., Brozovic V., Mansell M. u.c. Eritropoetīna (EP) radioimunoloģiskā pārbaude cilvēka serumā: testu sistēmas apstiprināšana un pielietošana. // Exp.Hematol., 1980, v.8 (suppl.8), 292. lpp.

76. Couchman K.G., Bieder L., Wigley R.D., Glendday A.G. B12 vitamīna uzsūkšanās un kuņģa antivielas reimatoīdā artrīta gadījumā. // NZ Med.J., 1968, 68. v., 1. lpp. 153-6.

77. Davidson A., Van Der Weyden M.B., Fong H. et al. Sarkano šūnu feritīna saturs: dzelzs deficīta indikatoru atkārtota novērtēšana reimatoīdā artrīta anēmijas gadījumā. // Br.Med.J., 1984, v. 2898, 648-650.

78. De Jong G., van Noort W. L., Feelders R. A. et al Transferrīna proteīna un glikāna sintēzes pielāgošana // Clin. Čim. Acta, 1992, v212, N1-2, 1. lpp. 27-45

79. De Sousa M., Dynesius-Trentham R., Mota-Garcia F. Sinovija aktivācija ar dzelzi žurkām Abstract.Arthritis Rheum., 1987, 30. lpp., 510. lpp.

80. Dessureault M., Carette S. Reimatoīdā artrīta etioloģija un patoģenēze // Trīsstūris, 1989, v28, NS, lpp. 5-14

81. Dimands H.J. DeMaat C.E.M. Eritropoēze un vidējais eritrocītu dzīves ilgums normāliem cilvēkiem un pacientiem ar aktīva reimatoīdā artrīta anēmiju. // Br.J.Haematol., 1978, 39.v., 437.-444.lpp.

82. Dinarello CX.A., Interleikin-l un akūtās fāzes reakcijas patoģenēze. // N.Engl. J.Med., 1984, v.311, 1. lpp. 1413-1418.

83. Double A., Davis M., Smith J. G. et al Strukturēta pieeja anēmijas izmeklēšanai pacientiem ar reimatoīdo artrītu // Ann. Rheum. Dis., 1992, v51, N4, 469.–472. lpp

84. Eaves A.C., Eaves C.J. Eritropoēze kultūrā. // Klins Hematols. 1984, vl3, 371. lpp

85. Ergegard G., Hallgren R., Caro J. Seruma eritropoetīns reimatoīdā artrīta un citu iekaisīgu artrītu gadījumā. Saistība ar anēmiju un pretiekaisuma ārstēšanas ietekme. // Br.J.Haematol., 1987, v.65, 479.-83.lpp.

86. Farah D., Sturrock R.D., Russell R.I. Peptiska čūla reimatoīdā artrīta gadījumā. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, 478-480. 6

87. Feelders R. A., Vreugdenhil G., de Jong G. et al Transferrin mikroheterogenitāte reimatoīdā artrīta gadījumā. Saistība ar slimības aktivitāti un hroniskas slimības anēmiju // Reumatols. Int., 1992, 12. versija, N5, 1. lpp. 195-199

88. Feelders R. A., Vreugdenhil G., Van Dijk J. P. et al. Samazināt afinitāti un transferīna receptoru skaitu uz eritroblastiem reimatoīdā artrīta anēmijā // Am. J. Hematol., 1993, v43, N3, 1. lpp. 200-204

89. Finch C.A., Huebers H.: Perspektīvas dzelzs metabolismā. // N.Engl.J.Med., 1982, v.306, 1520.-1528.lpp.

90. Fišers JW. Eritropoetīns: fizioloģiskie un farmakoloģiskie aspekti. // Proc Soc Exp Biol Med. 1997. gada decembris; v216(3), 1. lpp. 358-69.

91. Freireihs E.J., Ross J.F., Beilss T.B. un citi. Radioaktīvā dzelzs metabolisma un eritrocītu izdzīvošanas pētījumi par ar reimatoīdo artrītu saistītās anēmijas mehānismu. // J. Clin. Invest., 1957, 36. lpp., 1043.-1058.lpp.

92. Garrett S., Worwood M. Cinka protoporfirīns un dzelzs deficīta eritropoēze // Acta Haematol., 1994, v.91, p.21-25

93. Grīnbergs PD, Čells JP, Rokijs DC. Zemas devas aspirīna saistība ar GI traumu un slēptu asiņošanu: izmēģinājuma pētījums. // Gasttointest Endosc 1999 Nov;v50(5), lpp. 618-22

94. Grindulis KA, McConkey B. "Vai sulfasalazīns izraisa folātu deficītu reimatoīdā artrīta gadījumā?" Scand J Rheumatol 1985;14(3):265-270

95. Gudbjornsson B., Hallgren R., Wide L., Birgergard G. Response of anemia in rheumatoid arthritis to treatment with subcutaneous recombianat human erythropoetin. //Ann. Rheum. Dis, 1992, 51. v., 747.–52. lpp.

96. Hansens T.M., Hansens N.E., Birgens H.S. un citi. Serurr feritīns un dzelzs deficīta novērtējums reimatoīdā artrīta gadījumā. // Scand J. Rheumatol., 1983, v.l2, p.353-9.

97. Hunt RH, Bowen B, Mortensen ER, Simon TJ, James C, Cagliola A, Quan H, Bolognese JA. Randomizēts pētījums, kurā mēra asins zudumu fekālijās pēc ārstēšanas ar rofekoksibu, ibuprofēnu vai placebo veseliem cilvēkiem. // Am J Med 2000, 15. augusts;vl09(3), lpp. 201-6

98. Jallad NS, Cattan A, Weidler DJ. Misoprostola efektivitāte indometacīna izraisīta fekāliju asins zuduma kontrolēšanā pacientiem ar artrītu. // Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol, 1993. augusts; v31(8), lpp. 376-81

99. Jeffrey M.R., Daži novērojumi par anēmiju reimatoīdā artrīta gadījumā. // Asinis, 1953, v.8, 502.-512.lpp.

100. Kaltwasser JP, Kessler U, Gottschalk R, Stucki G, Moller B. Rekombinantā cilvēka eritropoetīna un intravenozās dzelzs ietekme uz anēmiju un slimības aktivitāti reimatoīdā artrīta gadījumā. // J. Rheumatol 2001. nov.;v28(l 1), lpp. 2430-6

101. Kārle H. Eritrocītu iznīcināšana eksperimentālā drudža laikā // Acta Med. Scand., 1969, vl86, 1. lpp. 349-359

102. Kendall R., Wasti A., Harvey A. Et al. Hemoglobīna saistība ar eritropietīna koncentrāciju serumā reimatoīdā artrīta anēmijā: perorālā prednizolona ietekme. // Br. J. Reumatols. ,1993, v.32, 204.-8.lpp.

103. Kern J.A., Lamb R.J., Reed J.C. un citi. Deksametazona inhibīcija interleikīna 1 beta ražošanā ar cilvēka monocītiem. Pēctranskripcijas mehānismi. // Dž.Klins. Invest., 1988, v.81, 237-44.

104. Krantz S.B. Hronisku slimību anēmijas patoģenēze un ārstēšana // Am.J.Med.Sci., 1994, v.307, p.353-9.

105. Kumon Y., Suehiro T., Nishiya K. Et al. Feritīns korelē ar C-reaktīvo proteīnu un akūtās fāzes seruma amiloīdu A sinoviālajā šķidrumā, bet ne serumā. // Amiloīds, 1999, 6. v., N2, lpp. 130-5.

106. Lī G.R. Hronisku slimību anēmija. // Semin. Hematol., 1983, 20. v., 61.-80. lpp.

107. Lussier A, Davis A, Lussier Y, Lebel E. Salīdzinošs kuņģa-zarnu trakta asins zudums, kas saistīts ar placebo, aspirīnu un nabumetonu, novērtējot radiohromu (51Cr). // J Clin Pharmacol 1989. marts; v29(3), lpp. 225-9

108. Maekawa M, Naga K. Hemofagocitozes sindroma gadījums ar pārmērīgu Fe un feritīna koncentrāciju serumā un ar labu prognozi. // Rinsho Byori, 2000. gada augusts;v48(8), lpp. 730-3

109. Mamus S.W., Beck-Schroeder S., Zanjani E.D. Cilvēka normālas eritropēzes nomākšana ar gamma interferonu in vitro. //Dž.Klins. Invest., 1985, v.75, l.l496-503.

110. Matsui H, Shiraishi N, Yasuda T, Nezuka T. Rekombinantā cilvēka eritropoetīna ietekme uz autologo asins ziedošanu reimatoīdā artrīta pacientiem ar anēmiju. // Clin Exp Rheumatol. 1999. gada janvāris-februāris, vl7(l), 1. lpp. 69-74.

111. Mc Crea P.C. Smadzeņu dzelzs izmeklēšana dzelzs deficīta diagnostikā reimatoīdā artrīta gadījumā. //Ann. Rheum. Dis., 1958, v. 17, 89.-96.lpp.

112. Makartijs DM. Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu salīdzinošā toksicitāte. // Am J Med, 1999. gada 13. decembris; vl07(6A), 1. lpp. 37S-46S; diskusija 46S-47S

113. Līdzekļi R.T., Krantz S.B., Progress in know the pathogenesis of anemia of hroniskas slimības.// Blood, 1992, v.7, p. 1639-47.

114. Means RT Jr, Allen J, Sears DA, Schuster SJ. Serumā šķīstošais transferīna receptors un smadzeņu aspirāta dzelzs prognoze rada neviendabīgu pacientu grupu. // Clin Lab Haematol. 1999. gada jūnijs, 21. versija, (3), 161.–7. lpp.

115. Mielants H, Veys EM, Verbruggen G, Schelstraete K. Salicilātu izraisīts okults kuņģa-zarnu trakta asins zudums: salīdzinājums starp dažādām perorālām un parenterālām acetilsalicilātu un salicilātu formām. I I Clin Rheumatol 1984 Mar; v3(l), lpp. 47-54

116. Miller R.K., Altz-Smith M.: Seruma feritīna lietderība dzelzs deficīta noteikšanā reimatoīdā artrīta (RA) gadījumā. // Arthri.Rheum., 1982, v.25(supl), lpp. 144.

117. Minoda M., Horiuchi A. Hematoloģijas anomālijas, kas saistītas ar reimatoīdo artrītu // Nippon Rinsho, 1992, v50, N3, lpp. 581-585

118. Moriss AJ, Wasson LA, MacKenzie JF. Tievās zarnas enteroskopija nediagnosticēta kuņģa-zarnu trakta asins zuduma gadījumā. // Gut 1992 Jul; v33(7), lpp. 887-9

119. Mowart A.G., Hematoloģiskās anomālijas reimatoīdā artrīta gadījumā. // Semin. Arthritis Rheum., 1971, v.4, lpp. 195-219.

120. Nielsen OJ, Andersen LS, Hansen NE, Hansen TM. Transferrīna receptoru līmenis serumā anēmiskiem pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Scand J Clin Lab Invest. 1994. gada februāris, v54(l), 75.–82. lpp

121. Noe G, Augustin J, Hausdorf S, Rich IN, Kubanek B. Seruma eritropoetīna un transferīna receptoru līmenis pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Clin Exp Rheumatol. 1995 Jūl-Aug;vl3(4), 445.-51.lpp

122. Noyes W.D., Bothwell T.N., Finch C.A. Retikuloendotēlija šūnas loma dzelzs metabolismā. // Br. J. Haematol., 1960, v.6, 43.-55.lpp.

123. Peeters H.R.M., Jongen-Lavrencic M., Raja A.N. un citi. Anēmijas gaita un raksturojums pacientiem ar reimatoīdo artrītu nesen. //Ann. Rheum.Dis., 1996, v.55, p.l. 62-168.

124. Pettersson T, Kivivuori SM, Siimes MA. Vai seruma transferīna receptors ir noderīgs, lai noteiktu dzelzs deficītu anēmijas pacientiem ar hroniskām iekaisuma slimībām? Br J Reumatols. 1994. gada augusts; 33(8):740-4

125. Pettersson T, Teppo AM, Siimes MA Cirkulējošais transferīna receptors eritropoetīna terapijas laikā anēmiskiem pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Scand J Rheumatol. 1996; v25(5), 321.-4. lpp

126. Pettersson T., Rosenlof K., Friman C. Et al. Veiksmīga reimatoīdā artrīta anēmijas ārstēšana ar subkutāni ievadītu rekombiānu cilvēka eritropoetīnu. // Scand J. Rheumatol., 1993, v.22, lpp. 188-93.

127. Pincus T., Olsen N.J., Russell I.J. un citi. Anēmija reimatoīdā artrīta (RA) gadījumā: korekcija, izmantojot rekombinanto eritropoetīnu (EPO). // Arthritis Rheum., 1989, v.32(suppl), 49. lpp.

128. Pinka P, Lok CN The transferrin receptor: role in health and disease.W Int J Biochem Cell Biol, 1999 0ct;31(10):p.l 111-37.

129. Porters D.R., Sturroks R.D., Kapells H.A. Seruma feritīna noteikšanas izmantošana anēmijas izmeklēšanā pacientiem ar reimatoīdo artrītu.WClin.Exp.Rheumatol., 1994,v. 12. lpp. 179-182.

130. Prevoo M.L.L., vant Hof M.A., Kuper H.H. un visi Modificētie slimības aktivitātes rādītāji, kas ietver divdesmit astoņu locītavu skaitu \\ Arthritis Rheum. 1995, 38. versija, 44.–48. lpp.

131. Rajapakse C.N.A., Holt P.J.L., Perera B. Patiesa dzelzs deficīta diagnostika reimatoīdā artrīta gadījumā. // Ann.Rhem.Dis., 1980. v.39., 596. lpp.

132. Reid C. D. L., Prouse P. J., Bartista L. C. Anēmijas mehānisms reimatoīdā artrīta gadījumā: kaulu smadzeņu pielipušo šūnu un seruma ietekme uz in vitro eritropoēzi // Brit. J. Haemat., 1984, 58. lpp. 1052-1053

133. Remacha A.F., Rodriguez-De La Serna A. Et al.. Eritroīdu anomālijas reimatoīdā artrīta gadījumā: eritropoetīna loma. // J. Reumatol., 1992, v. 19. lpp. 1687-91.

134. Ričmonds J., Gārdners D. L., Rojs L. M. N. u.c. Anēmijas būtība reimatoīdā artrīta gadījumā. Slim.Izmaiņas kaulu smadzenēs un to saistība ar citām slimības pazīmēm. // Ann.Rheum.Dis., 1956, 15.v., 217.-255.lpp.

135. Ritchie D., Boyle J., McInnes J. et al "Klīniskie pētījumi ar locītavu indeksu locītavu jutīguma novērtēšanai pacientiem ar reimatoīdo artrītu" Quart. J. Med (XXXVII), 1968, v37.393-406.

136. Roodman G. D. Eritroīdu nomākšanas mehānismi hroniskas slimības anēmijas gadījumā//Blood cell, 1987, vl3, Nl\2, 1. lpp. 171-184

137. Rowley D., Gutterige J.M.C., Blake D.R. un citi. Lipīdu peroksidācija reimatoīdā artrīta gadījumā: TV A reaktīvs materiāls un katalītiskie dzelzs sāļi sinoviālajā šķidrumā no reimatoīdiem pacientiem. // Clin.Sci., 1984, v.66, p.691-5.

138. Salom IL, Jacob G, Jallad N, Perdomo CA, Mullane JF, Weidler D. Kuņģa-zarnu trakta mikroasiņošana, kas saistīta ar etodolaka, ibuprofēna, indometacīna un naproksēna lietošanu normāliem vīriešiem. // J Clin Pharmacol 1984. maijs-jūnijs; v. 24(5-6), lpp. 240-6

139. Salvarani C, Baricchi R, Lasagni D, Boiardi L, Piccinini R, Brunati C, Macchioni P, Portioli I. Desferrioksamīna terapijas ietekme uz hronisku slimību anēmiju, kas saistīta ar reimatoīdo artrītu. // Rheumatol Int. 1996;vl6(2), 1. lpp. 45-8. 55

140. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batherman “Terapeitiskie kritēriji reimatoīdā artrīta gadījumā” Amer.med. Asoc. 1949, vl40, 8:659-662.

141. Stockenhuber F., Keil M., Wurnig C. et al. Samazināta eritropoetīna reakcija anēmiskiem reimatoīdā artrīta pacientiem: iespējamā saistība ar imūnmehānismiem // Clin. Sci, 1994, v86, N5, 1. lpp. 633-638

142. Tasaki T., Ohto H., Noguchi M. et al. Dzelzs un eritropoetīna mērījumi autologiem asins donoriem ar anēmiju, kas ietekmē menagementu // Transfusion, 1994, v 34, N4, 10. lpp. 337-343.

143. Urban D. J., Ibbottson R. N., Horwood J. u.c. Folijskābes deficīts reimatoīdā artrīta gadījumā: seruma folijskābes līmeņa saistība ar ārstēšanu ar fenilbutazonu. // Br.Med.J., 1966, v.l, 765.-8.lpp.

144. Vaiopoulos G, Boki K, Kapsimali V, Coulocheri S, Papadaki HA, Eliopoulos GD. Hemoglobīna līmenis korelē ar serumā šķīstošo CD23 un TNF-R koncentrāciju pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Hematoloģija (Budapa). 1998; v29(2), 1. lpp. 89-99

145. Vernet M "Transferīna receptors: tā loma dzelzs metabolismā un diagnostiskā lietderība" Ann Biol Clin (Parīze) 1999. gada janvāris-februāris; 57(l): 9-18

146. Vernet M, Doyen C “Dzelzs statusa novērtējums ar jaunu pilnībā automatizētu transferīna receptoru testu cilvēka serumā”: Clin Chem Lab Med, 2000. gada maijs; 38(5): 437-42

147. Voulgari PV, Kolios G, Papadopoulos GK, Katsaraki A, Seferiadis K, Drosos AA. Citokīnu loma reimatoīdā artrīta hroniskas slimības anēmijas patoģenēzē. // Clin Immunol. 1999. gada augusts, v92(2), 1. lpp. 153-60

148. Vreugdenhil G., Baltus C.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Hronisku slimību anēmija: eritrocītu un seroloģisko parametru diagnostiskā nozīme reimatoīdā artrīta pacientiem ar dzelzs deficītu. // Br.J.Rheumatol., 1990, v.29, lpp. 105-110.

149. Vreugdenhil G., Baltus J.A., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Dzelzs terapijas ietekmes prognozēšana un novērtēšana anēmiskiem RA pacientiem. // Clin Rheumatol., 1989, v.8, p.352-62.

150. Vreugdenhil G., Lowenberg R., Van Eijk H.G., Swaak A.J.G. Audzēja nekrozes faktors alfa ir saistīts ar slimības aktivitāti un anēmijas pakāpi pacientiem ar reimatoīdo artrītu. // Eur.J.Clin.Invest., 1992, v.22, p.488-93.

151. Vreugdenhil G., Wognum A.W., Van Eijk H.G., Swaak A.J. Anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā: dzelzs, B12 vitamīna un folijskābes deficīta loma un eritropoetīna reakcija. // Ann.Rheum.Dis., 1990, v.49, 93.-8.lpp.

152. Waage A., Bakke O. Glikokortikoīdi nomāc audzēja nekrozes faktora veidošanos ar lipopolisaharīdu stimulētiem cilvēka monocītiem. // Imunoloģija, 1988, 63. v., 299.-302. lpp.

153. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. Seruma feritīna koncentrācija un dzelzs krājumi normāliem subjektiem. // J.Clin.Pathol., 1973, v.26, 770.-772.lpp.

154. Ward H. P., Gordon J. E., Pisarczyc M. J. Eritropoetīna līmenis serumā anēmijas gadījumā, kas saistīts ar hronisku infekciju, ļaundabīgu audzēju un primāru hemopoētisku slimību // J. Clin. Invest., 1971, v50, N3, 1. lpp. 332-335

155. Vēbers J., Vers J. M., Jūlijs H. V., Markss Dž. Pavājināta dzelzs uzsūkšanās pacientiem ar aktīvu reimatoīdo artrītu, ar un bez dzelzs deficīta. // Ann.Rheum.Dis., 1988, v.47, 404.-9.lpp.

156. Weinstein I.M., korelatīvais pētījums par eritrokinētiku un dzelzs metabolisma traucējumiem, kas saistīti ar reimatoīdā artrīta anēmiju. // Asinis, 1959, v. 14, 950.–966. lpp.

157. Veiss G., Hjūstons T., Kastners S. // Asinis 1997. lpp. 680-687

158. Williams P., Cavill I., Kanakakorn K. Iron kinetics and the anemia of rheumatoid arthritis. // Rheumatol.Rehab., 1974, v.l3, p.l7-20.

159. Vulfs F., Mičels D. A., Sibley J.T. un citi. Reimatoīdā artrīta mirstība. // Arthr.Rheum., 1994, v.37, 481-94 lpp.

160. Zarrabi M.H., Lysik R., DiStefano J. et al. Hronisku traucējumu anēmija: pētījumi par dzelzs atkārtotu izmantošanu eksperimentālā ļaundabīgā audzēja un hroniska iekaisuma anēmijā. // BrJ.Haematol., 1977, 35.v., 647.-658.lpp.

161. Zhu Y, Ye D, Huang Z. Citokīnu TNF alfa, IFN-gamma, Epo korelācija ar anēmiju reimatoīdā artrīta gadījumā. // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi 2000. gada nov.; v21(l 1), p.587-90

162. Zoli A, Altomonte L, Mirone L, Magaro M, Ricerca BM, Storti S, Candido A, Bizzi M. Seruma transferīna receptori reimatoīdā artrīta gadījumā. // Ann Rheum Dis. 1994, 0ct;v53(10), 699.–701. lpp.