Kseroftalmija (kseroze) ir acs gļotādas izžūšana, kas var izraisīt tās mīkstināšanu un sadalīšanos.

Parasti kseroftalmiju izraisa vispārējas slimības vai ilgstoša vietēja acu bojājuma ietekme.

Pirmajā izraisošo faktoru grupā ietilpst konjunktīvas cicatricial izmaiņas, ko izraisa: trahoma, pemfigoīds, apdegumi, difterija utt. Tās sākas ar nelielām norobežotām zonām, pakāpeniski iesaistot patoloģisks process visa konjunktīva un radzene. Turklāt ektropions un lagoftalmoss veicina patoloģijas attīstību, kas izraisa nepietiekamu plakstiņu pārklājumu.

Kserozes cēloņi

Otrā kserozes izraisošo faktoru grupa ir taukos šķīstošā vitamīna deficīts pārtikā.

Ar kseroftalmiju nav asaru aparāta darbības traucējumu. Tas nenotiek asaru dziedzera ekstirpācijas laikā, jo konjunktīvu var ļoti efektīvi samitrināt ar savu sekrētu. Tomēr, ja konjunktīvas sekrēcijas aktivitāte ir samazināta, kseroze var rasties pat ar normālu vai augstu asaru šķidruma sekrēciju.

Simptomi

Izmaiņas slimības attīstības laikā notiek galvenokārt epitēlijā, kas laika gaitā kļūst līdzīgs ādas epidermai. Notiek granulācijas un stratum corneum veidošanās, apstājas gļotu sekrēcija. Sakarā ar to notiek meibomijas dziedzeru kompensējoša aktivizēšana, kuras dēļ to tauku sekrēcija pārklāj konjunktīvas sauso virsmu. Bet rezultātā asaru šķidrums zaudē spēju mitrināt un mitrināt gļotādu. Tas dod impulsu xerosis bacillus (konjunktīvas dobuma nepatogēns mikroorganisms) pastiprinātai augšanai, lai gan šim saprofītam nav cēloņsakarības ar slimību.

Nelietojiet pašārstēšanos - tas var izraisīt nopietnas komplikācijas, tostarp redzes zudumu. Ja pamanāt pirmās radzenes kserozes pazīmes, sazinieties ar mūsu oftalmoloģijas centru: tas palīdzēs izrakstīt zāles. efektīva ārstēšana un izvairīties no nevēlamu komplikāciju attīstības.

Taukos šķīstošo vitamīnu deficīta izraisītajai slimībai ir viegla forma, un to parasti novēro bērniem (zēniem), ko pavada nakts aklums. Konjunktīva kļūst mazāk caurspīdīga un sausa. Uz gļotādas, radzenes iekšējās un ārējās pusēs, parādās nelieli, raupji, trīsstūrveida plankumi (Iskersky-Bito plankumi), pārklāti ar putojošiem izdalījumiem, kurus nesamitrina asaras. To parādīšanos izraisa pārmērīga meibomijas dziedzeru sekrēcija, kas, mirkšķinot, tiek saputota putās un sajaukta ar radzenes pazemināto epitēliju, nogulsnējot uz konjunktīvas skartajām vietām.

Pēdējos gados arvien lielāka nozīme ir klīniskā prakse iegūst sausās acs sindromu. Tas ir viens no biežākajiem hroniska acu kairinājuma, konjunktīvas asinsvadu iekaisuma injekcijas un attiecīgi “sarkano acu” cēloņiem.

Termins “sausās acs sindroms” tiek saprasts kā radzenes un konjunktīvas virsmas izžūšanas (kserozes) pazīmju komplekss, ko izraisa radzeni pārklājošās asaru plēves stabilitātes ilgstoši traucējumi. Sausās acs sindroms attīstītajās valstīs sastopams 9-18% iedzīvotāju, un tā biežumam ir tendence pieaugt. Pēdējo 30 gadu laikā sausās acs sindroma noteikšanas biežums ir palielinājies 4,5 reizes. Nedaudzie dati par attiecīgās patoloģijas izplatību Krievijā un citās NVS valstīs ir ļoti izkliedēti un tāpēc šeit netiek sniegti.

Pietiekami liela daļa Sausās acs sindroms ir arī daļa no acs patoloģijas struktūras. Mūsdienās to var konstatēt gandrīz katram 2. pacientam, kurš pirmo reizi vērsās pie oftalmologa klīnikā acu slimību vai redzes korekcijas dēļ.

Sausās acs sindroma izplatības pieaugums pēdējos gados ir saistīts arī ar keratorefraktīvo slimību rašanos un attīstību. ķirurģiskas iejaukšanās. Tie ietver "lāzera redzes korekciju", kas ir labi zināma ikvienam ārstam (galvenokārt no plašsaziņas līdzekļiem) (keratomileusis in situ, fotorefrakcijas keratektomija u.c.), priekšējā radiālā keratotomija, kas kļūst par pagātni, utt.

Sausās acs sindroma sastopamību ietekmē arī plašā biroja datortehnikas izmantošana, kontaktredzes korekcijas ierīču pilnveidošana u.c. Būtisku ieguldījumu sausās acs sindroma izplatībā sniedz sistemātiska mūsdienu tehnikas izmantošana. medikamentiemļoti dažādi virzieni, kosmētikas lietošana (un kosmētiskās operācijas), vides stāvokļa pasliktināšanās. Sausās acs sindromu pamatoti sauc par civilizācijas slimību. Biežas slimības pavada arī attiecīgā acu patoloģija.

Sausās acs sindroma patoģenēze

Šīs slimības patoģenēzes pamatā ir asaru plēves stabilitātes pārkāpums, kas parasti pārklāj priekšējo virsmu. acs ābols.

Asaru plēves biezums veseliem cilvēkiem svārstās atkarībā no plaukstas plaisas platuma no 6 līdz 12 µm un vidēji ir tikai 10 µm. Strukturāli tas ir neviendabīgs un ietver mucīna slāni (apklāj radzenes un konjunktīvas epitēliju), ūdens un lipīdu slāņus. Katram slānim ir savas morfoloģiskās un funkcionālās īpašības.

Mucīna slāni ražo konjunktīvas kausa šūnas. Tas ir diezgan plāns (0,02-0,05 mikroni) un veido tikai 0,5% no kopējā asaru plēves biezuma. Tās galvenā funkcija ir radzenes hidrofobajam priekšējam epitēlijam piešķirt hidrofilas īpašības, ļaujot tam saglabāt asaru plēvi uz radzenes.

Asaru plēves otrā, ūdens slāņa (papildu un galveno asaru dziedzeru sekrēcijas produkts) biezums ir aptuveni 7 mikroni (98% no tā šķērsgriezuma), un tas sastāv no ūdenī šķīstošiem elektrolītiem un organiskiem zemas un augstas koncentrācijas. molekulārās vielas.

Rīsi. 5. Pirmsradzenes asaru plēves slāņainā struktūra: 1 – lipīdu slānis; 2 – ūdens slānis; 3 – radzenes priekšējā epitēlija mikrovilliņi, pārklāti ar mucīna slāni; 4 – priekšējās radzenes epitēlija šūnas.

Nepārtraukti atjaunotais asaru plēves ūdens slānis nodrošina gan skābekļa un barības vielu piegādi radzenes un konjunktīvas epitēlijam, gan izvadīšanu. oglekļa dioksīds, “izdedžu” metabolīti, kā arī mirstošas ​​un atslāņojušās epitēlija šūnas. Šķidrumā esošie fermenti, elektrolīti, bioloģiski aktīvās vielas, organisma nespecifiskās rezistences un imūnās tolerances komponenti un pat leikocīti nosaka vairākas tā specifiskās bioloģiskās funkcijas.

Ārpusē asaru plēves ūdens slānis ir pārklāts ar plānu lipīdu slāni. Tā sastāvā esošos lipīdus izdala meibomijas dziedzeri un Zeiss un Moll dziedzeru šūnas, kas atrodas gar plakstiņu brīvo malu. Asaru plēves lipīdu daļa pilda vairākas svarīgas funkcijas. Tam ir aizsargājošas īpašības. Turklāt lipīdi novērš asaru plēves ūdens slāņa pārmērīgu iztvaikošanu, kā arī siltuma pārnesi no radzenes un konjunktīvas epitēlija virsmas.

Asaru plēve tiek pastāvīgi atjaunota. Tādējādi katram veselam cilvēkam 1 minūtes laikā atjaunojas aptuveni 15% no visas asaru plēvītes. Vēl 8% no tā iztvaiko tajā pašā laikā radzenes karsēšanas un gaisa kustības dēļ.

Asaru plēves atjaunošanas mehānismu aprakstīja H. Dekers (1876) un E. Fukss (1911). Tagad ir noskaidrots, ka šī procesa pamatā ir periodiski tā integritātes (stabilitātes) pārkāpumi ar epitēlija fragmentāru iedarbību. Šādi plīsumi asaru plēvē rodas gan šķidruma iztvaikošanas rezultātā no tās, gan radzenes epitēlija šūnu deskvamācijas rezultātā. Atklātas “sausā” radzenes epitēlija zonas, kas parādās vietās, kur plīsusi asaru plēvīte, stimulē plakstiņu mirgojošas kustības. Slīdot gar radzenes priekšējo virsmu kā vējstikla tīrītājs, plakstiņi “izlīdzina” asaru plēvi un pārvieto visas atslāņojušās šūnas un citus ieslēgumus apakšējā asaru meniskā. Šajā gadījumā tiek atjaunota asaru plēves integritāte.

Plakstiņu mirgojošo kustību laikā tiek aktivizēta asaru kanāliņu “pumpēšanas” funkcija, izvadot asaru šķidrumu no konjunktīvas dobuma asaru maisiņš. Ir zināms, ka in dienas laikā asaru veidošanās notiek nepārtraukti un galvenokārt pateicoties iepriekš minētajiem palīglīdzekļiem asaru dziedzeriem. Pateicoties tam, konjunktīvas dobumā tiek uzturēts atbilstošs šķidruma daudzums, nodrošinot normālu pirmsradzenes asaru plēves stabilitāti.

Aplūkotie apstākļi attiecas uz asaru veidošanos un asaru plēves darbību veseliem cilvēkiem. Sausās acs sindroma patoģenēzes pamatā ir šo procesu traucējumi. Tie ir ļoti dažādi un var attiekties uz dažādām asaru plēves veidošanās un funkcionēšanas daļām: asaru, mucīnu un lipīdu veidošanos, kā arī asaru plēves iztvaikošanas ātrumu.

Viena no šo procesu vai to kombināciju pārkāpuma sekas ir paātrināta “sausu” plankumu veidošanās uz radzenes epitēlija vai pilnīga asaru plēves neveidošanās uz radzenes. Nestabila asaru plēve pilnībā nepilda savas funkcijas. Tas izraisa radzenes un konjunktīvas kserotisku izmaiņu attīstību, kas veido sausas acs sindroma klīnisko ainu.

Uz iemesliem samazināta asaru ražošana ietver asaru dziedzera neesamību (iedzimta aplāzija, ekstirpācija) vai iedzimtu nepietiekamu attīstību, traucētu inervāciju (sejas nerva sekrēcijas “asaru” šķiedru bojājumus), asaru dziedzera disfunkciju pēc dakrioadenīta, asaru veidošanās farmakoloģisku inhibīciju (antihistamīna ražošanu). antihipertensīvie līdzekļi, kontracepcijas līdzekļi utt.).

Mucīna slāņa trūkums Pirmsradzenes asaru plēve parasti veidojas Behera konjunktīvas dziedzeru disfunkcijas dēļ menopauzes laikā sievietēm, smaga A vitamīna deficīta dēļ organismā un citu, retāku iemeslu dēļ.

Samazināta lipīdu ražošana ir hroniska blefarīta ar stenozi sekas izvadkanāli vai meibomijas dziedzeru hiposekrēcija.

Sausās acs sindroms ar kombinētu asaru un mucīnu ražošanas samazināšanos tiek novērots sistēmiskām ķermeņa slimībām, piemēram, Šegrena sindroma gadījumā.

Iemesli palielināta pirmsradzenes asaru plēves iztvaikošana kalpo kā lagoftalmoss dažādas izcelsmes(plakstiņu rētu saīsināšana; sejas nerva parēze vai paralīze; dažāda rakstura eksoftalmi; plakstiņu “nakts” un “narkotiskā” neaizvēršana), kā arī radzenes priekšējās virsmas un aizmugurējās virsmas neatbilstība. plakstiņu rētas (radzenes un konjunktīvas rētas; simbfarons; pterigija utt.) . Liela nozīme negatīvi ietekmē CL asaru plēvi, acu pilieni ar konservantiem, sausu vai gaisa kondicionētu gaisu, smogu utt.

Pēdējos gados arvien aktuālāki kļūst sindromi "acs birojs" un "acu monitors", kas rodas jebkura vecuma cilvēkiem sistemātiskas kondicionētā gaisa, biroja iekārtu elektromagnētiskā starojuma un citu līdzīgu iemeslu dēļ. Šajā gadījumā liela patoģenētiskā nozīme ir salīdzinoši retai mirkšķināšanai, kas raksturīga cilvēkiem, kuri smagi strādā pie datora.

Sausās acs sindroma klīniskā klasifikācija (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998; ar saīsinājumiem)

Pēc etioloģijas: ko izraisa asaru dziedzeru un kausa šūnu ekskrēcijas funkcijas samazināšanās dažu imūno, endokrīno slimību un kolagenozes dēļ, kas saistītas ar acs priekšējās daļas audu izžūšanu dažādu iemeslu dēļ: nepilnīga plakstiņu aizvēršana rētas saīsināšana, lagoftalms vai eksoftalms; dažādas izcelsmes radzenes distrofija; A vitamīna trūkums; kaitīga ietekme uz acs iekšējiem audiem no ārējiem faktoriem, tostarp starojums no video displeja termināļiem, kondicionēts gaiss utt.

Atkarībā no klīniskajām izpausmēm un smaguma pakāpes: ar kserozes mikropazīmēm uz refleksu asarošanas fona (viegla); ar kserozes mikropazīmēm, bet bez asarošanas (mērena smaguma pakāpe); ar kserozes makropazīmēm (smagām un īpaši smagām). Kserozes makropazīmes ir pavedienu keratīts, sausais keratokonjunktivīts, atkārtota radzenes erozija, kserotiskā radzenes čūla, keratomalacija A vitamīna deficīta dēļ.

Klīniskās izpausmes sausās acs sindroms

Sausās acs sindromam ir daudz nespecifisku subjektīvu simptomu, kas tiek apvienoti ar mazāk izteiktām objektīvām patoloģijas izpausmēm. Starp “sausās acs” sindroma simptomiem, pirmkārt, jāizceļ tā sauktās “makropazīmes”. Tie kalpo kā beznosacījuma pierādījums smagam vai īpaši smagam sausas acs sindromam:

Filamentozais keratīts;

"sausais" keratokonjunktivīts;

Atkārtota radzenes erozija;

Kserotiskā radzenes čūla;

Keratomalacia A vitamīna deficīta dēļ.

Filamentozais keratīts - atsevišķu un biežāk vairāku epitēlija veidojumu veidošanās uz radzenes pavedienu veidā, kas vienā galā piestiprināti pie radzenes epitēlija. Šāda pavediena brīvais gals mirkšķinot pārvietojas gar radzeni un kairina aci, ko pavada radzenes sindroms, parasti bez izteiktām iekaisuma izmaiņām. Pārplēsto pavedienu vietā veidojas radzenes erozijas laukumi, kas pašiepitelizējas 2-3 dienu laikā.

"Sausais" keratokonjunktivīts kopā ar pavedienveida keratīta pazīmēm izpaužas kā izteiktas iekaisīgas un deģeneratīvas izmaiņas radzenē un konjunktīvā. Uz radzenes virsmas tiek novērotas apakštasītes formas epitelizētas vai neepitelizētas ieplakas, dažādas smaguma pakāpes subepitēlija necaurredzamības un epitēlija “pavedieni”. Dažos gadījumos radzene zaudē spīdumu, kļūst blāva un raupja. Dažreiz caurspīdīgā radzenē parādās asinsvadu augšana. Sīpolu konjunktīva kļūst blāvi, un var novērot “lēnu” hiperēmiju un pietūkumu plakstiņu malās. Slimības gaita ir hroniska, ar biežiem paasinājumiem un remisijām.

Atkārtota radzenes erozija izpaužas ar periodisku radzenes epitēlija virsmas mikrodefektu rašanos. Neskatoties uz to nelielo platību, šādas erozijas saglabājas diezgan ilgu laiku (līdz 5 dienām vai ilgāk) un lēnām epitelizējas. “Radzenes” sindromu aizstāj ar ilgstošu diskomfortu pēc erozijas epitelizācijas pabeigšanas. Bieži vien pēc 2-3 mēnešiem un dažreiz pat agrāk slimība atkārtojas.

Kserotiskā radzenes čūla– radzenes defekta veidošanās ar tās stromu un tendence vēl vairāk padziļināties (parasti bez izplešanās laukumā) līdz perforācijai. Čūla gandrīz vienmēr ir lokalizēta atvērtā plaukstas plaisā. Slimības gaita ir ilgstoša, ar lēnu progresēšanu, neskatoties uz aktīvo terapiju. Bieži vien nākas ķerties pie ķirurģiska ārstēšana- radzenes čūlas zonas pārklājums ar konjunktīvu vai augļa membrānu.

Radzenes-konjunktīvas kseroze vitamīna trūkuma dēļmans A izpaužas kā bulvāra konjunktīvas parastā spīdīgā spīduma trūkums, kas izskatās kā vasks vai sausa krāsa. Kserozei progresējot, konjunktīva kļūst piena krāsā ar blāvu asinsvadu rakstu, sabiezē un zaudē elastību. Radzenes virsma kļūst raupja, zaudē spīdumu un taustes jutību. Attīstošā radzenes stromas šūnu infiltrācija izraisa tās apduļķošanos. Sekojošā keratomalācija ir atsevišķu radzenes slāņu vai pat visa biezuma pārejoša sašķidrināšanas nekroze, kas “izkūst”, pārvēršoties duļķainā želatīna masā. Radzene galu galā perforējas, acs ābola iekšējās membrānas izkrīt, un to infekcija izraisa endoftalmītu. Slimība ir aprakstīta Dienvidāzijas un Austrumāzijas valstīs, kā arī dažviet Āfrikā, Tuvajos Austrumos un Latīņamerika. Taču šādu pacientu parādīšanās mūsu valstī principā ir iespējama.

Aplūkotās kserozes makropazīmes, kas raksturīgas sausas acs sindromam, ir salīdzinoši reti. Daudz biežāk ar šo slimību var atklāt tā sauktās kserotiskā procesa mikrozīmes.

Kserozes mikropazīmes ir diezgan dažādas. Sausās acs sindromam tos iedala specifiskos (patognomoniskos) un nespecifiskos. Zemāk ir saraksts specifiskas pazīmes attiecīgā slimība.

Subjektīvās pazīmes:

Slikta tolerance pret vēju, gaisa kondicionēšanu, dūmiem utt.;

Sausuma sajūta acī.

Objektīvās pazīmes:

Asaru menisku samazināšanās vai neesamība plakstiņu malās (tipiski kserozei mērena smaguma pakāpe);

Konjunktīvas izdalījumu parādīšanās gļotādu “pavedienu” veidā.

Jebkura no uzskaitītajām pazīmēm norāda uz patoloģiskā procesa kserotisko raksturu.

UZ nespecifiskas pazīmes Sausās acs sindroms ietver sekojošo.

Subjektīvās pazīmes:

Sajūta svešķermenis konjunktīvas dobumā;

Degšanas un durstīšanas sajūta acī;

Vizuālās veiktspējas pasliktināšanās vakarā;

Fotofobija;

Asarošana (tipiska vieglai kserozes formai).

Objektīvās pazīmes:

Lēna plakstiņu konjunktīvas un acs ābola “atlipšana” (kad apakšējais plakstiņš tiek atvilkts);

"lēna" konjunktīvas hiperēmija.

Nespecifiskas sausās acs sindroma pazīmes rodas vairākās citās acu slimībās, taču tās joprojām ir jāņem vērā, izmeklējot pacientus, kuriem ir aizdomas par šo sindromu. Pat viens no šiem simptomiem, ko citi neizskaidro vietējie iemesli, nepieciešama mērķtiecīga pacienta izmeklēšana.

Jāņem vērā, ka liela klīniska nozīme ir ne tikai kserozes makropazīmēm. Bieži vien pat sausās acs sindroma mikropazīmes izraisa pastāvīgus redzes traucējumus un pat pacienta profesijas maiņu.

Mūsdienu diagnostikas metodessausās acs sindroms

Pacientu, kuriem ir aizdomas par sausās acs sindromu, izmeklēšana balstās uz tradicionālo klīniskās metodes un apšaubāmos gadījumos to papildina ar speciāliem funkcionāliem testiem.

Pacienta klīniskā izmeklēšana ietver sūdzību noskaidrošanu un anamnēzes apkopošanu, lai izveidotu iespējamie iemesli sausās acs sindroma attīstība, rūpīga plakstiņu, radzenes un konjunktīvas brīvās malas pārbaude ar spraugas lampu. Pārbaudes laikā nepieciešams aktīvi noteikt objektīvas kserozes mikrozīmes. Radzenes un konjunktīvas biomikroskopijas laikā būtisku palīdzību var sniegt diagnostiskās krāsvielas: nātrija fluoresceīns (krāsvielas zaļa krāsa radzenes epitēlija virspusēji defekti), rožu bengāļu un lisamīna zaļo. Pēdējie krāso mirušas un deģenerētas (bet joprojām atrodas uz radzenes epitēlija membrānas un, galvenais, konjunktīvas) šūnas, kā arī epitēlija un gļotādas pavedienus, attiecīgi sarkanā un zaļā krāsā.

Sausās acs sindromu atbalsta, atklājot deģeneratīvas izmaiņas uz radzenes un konjunktīvas atvērtā plaukstas plaisā.

Pacienta funkcionālā izmeklēšana norāda, ja konstatēto izmaiņu raksturs paliek neskaidrs. Tas sastāv no divu īpašu testu secīgas izmantošanas, lai novērtētu pirmsradzenes asaru plēves stabilitāti un noteiktu kopējo asaru veidošanos.

Pirmsradzenes asaru plēvītes stabilitātes noteikšana tiek veikta pēc Norna metodes pēc 0,1% nātrija fluoresceīna šķīduma iepilināšanas konjunktīvas dobumā. Pirmais pārtraukums tonētajā asaru plēvē ieslēgts atvērta acs nedrīkst notikt ātrāk kā 10 s pēc pēdējās mirgošanas.

Kopējo asaru ražošanas apjomu nosaka ar Širmera metodi, izmantojot plānu (35 mm garu un 5 mm platu) filtrpapīra sloksni. Strēmeli novieto ar vienu galu aiz pētāmās acs apakšējā plakstiņa un pēc 5 minūtēm novērtē ar asarām samitrinātās sloksnes daļas garumu. Parasti vismaz 15 mm no testa strēmeles ir samitrināta.

Mūsdienīgas pacientu ārstēšanas metodesar sausās acs sindromu

Ārstēšana ir vērsta gan uz asaru šķidruma deficīta papildināšanu un asaru plēves stabilizēšanu, gan uz kserozi pavadošo izmaiņu mazināšanu acīs un ķermenī.

Asaru šķidruma deficīta nomaiņa un asaru plēvītes stabilizēšana ir galvenā uzmanība, ārstējot pacientus ar sausās acs sindromu. Praksē tas ietver mākslīgo asaru aizstājēju lietošanu acu pilienu un želeju veidā; radīt apstākļus, lai samazinātu asaru šķidruma aizplūšanu no konjunktīvas dobuma; asaru ražošanas stimulēšana.

Pirmajā ārstēšanas posmā kā pamatlīdzekļus izmanto dažādus asaru šķidruma aizstājējus (tā sauktos “mākslīgo asaru” preparātus), kas atšķiras pēc viskozitātes un ķīmiskā sastāva. Šo zāļu farmakoloģiskā iedarbība ir saistīta ar to protezējošu iedarbību uz mucīna un pirmsradzenes asaru plēves ūdens slāņiem. To sastāvā iekļautie hidrofilie polimēri (metilcelulozes un hialuronskābes atvasinājumi, polivinilspirts, polivinilpirolidons u.c.) tiek sajaukti ar dabīgo asaru paliekām un veido savu pirmsradzenes plēvīti. “Mākslīgās asaras” tiek iepilinātas slimās acs konjunktīvas dobumā 4-6 reizes dienā. Līdz ar to asaru plēves plīsumi notiek retāk un ievērojami palielinās tās stabilitāte. Zemāk ir saraksts mūsdienu narkotikas"mākslīgās asaras"

Preparāti ar zemu viskozitāti: oxyal (Santen), lacrisifi (Sifi), hilokomod (Ursapharm), dabīgais asars (Alcon), hipromeloze-P (Unimed Pharma), hipromeloze (Sintēze).

Vidējas viskozitātes preparāti: lakrisīns (Spofa).

Augstas viskozitātes preparāti (želejas): Oftagel (Santen), Vidisik (Bausch & Lomb), Systein (Alcon).

Neskatoties uz diezgan lielo "mākslīgo asaru" zāļu klāstu, katrai no tām ir sava "niša" pacientu ar attiecīgo slimību ārstēšanā. Līdz ar to zemas viskozitātes preparāti ir efektīvāki vieglām un smagām kserozes formām, gēli – vidēji sausas acs sindroma gadījumā. Katrā grupā konkrētas zāles izvēle tiek veikta, pamatojoties uz tā sastāvā esošā konservanta toksicitāti un, visbeidzot, individuālo toleranci pret “mākslīgo asaru”.

Ķirurģiskas metodes asaru šķidruma aizplūšanas trakta slēgšanai no acs tiek izmantotas gadījumos, kad sausās acs sindroma medikamentoza terapija ir neefektīva vai ir nepieciešama pārmērīgi bieža “mākslīgo asaru” iepilināšana. Ķirurģija rada mehānisku dabiskā asaru šķidruma (jeb “mākslīgo asaru” preparātu) aizturi konjunktīvas maisiņā.

Lielākā daļa pieejamā veidā Asaru kanālu aizvēršana tiek veikta, tos bloķējot ar polimēru obturatoru palīdzību. Vispirms jums jāpārbauda asaru kanālu īslaicīgas obturācijas klīniskais efekts, izmantojot absorbējamu obturatoru. Ja pēc šādas asaru kanālu aizsprostošanās kserozes pazīmes mazinās, tad ieteicama pastāvīga asaru kanālu oklūzija.

Rīsi. 6. Asaru kanālu bloķēšana ar pagaidu obturatoriem, kas izgatavoti no absorbējama kolagēna (pēc R. Gerrick).

Pastāvīgo oklūziju var veikt, izmantojot īpašus silikona aizbāžņus asaru atverēm, vai arī plastiskā ķirurģija: asaru punkcijas aizvēršana ar paša pacienta konjunktīvas atloku.

Rīsi. 7. Apakšējās asaru punkcijas konjunktīvas pārklājuma darbība (pēc S.Murubas). Virs asaru punkcijas tiek izgriezts kvadrātveida audu atloks (1). Apakšējo plakstiņu atvelk atpakaļ, izmantojot šuves. No acs ābola konjunktīvas tika izgriezts transplantāts (3), lai nosegtu audu defektu virs asaru punkcijas.

Papildu terapeitiskie pasākumi:

Metabolisma terapija;

Antialerģiska ārstēšana;

Normalizācija imūnsistēmas stāvoklisķermenis kopumā un/vai redzes orgāns;

Vienlaicīgu acu patoloģiju, tostarp radzenes un konjunktīvas deģeneratīvu un iekaisuma slimību, ārstēšana;

Bieži sastopamu slimību, kas saistītas ar sausās acs sindromu (Sjogrena sindroms, menopauzes sindroms utt.), ārstēšana saskaņā ar atbilstošām shēmām.

Pacientu ar sausās acs sindromu ārstēšanas efektivitāte, savlaicīgi ievadot mākslīgās asaras un pēc tam (saskaņā ar iepriekš minētajām indikācijām) asaru kanālu aizsprostojumu, ir diezgan augsta. Panākumus šādu pacientu ārstēšanā nodrošina aktīvā terapija. sistēmiskas slimības saistīta ar sausās acs sindromu.

Kopumā sausās acs sindroma plašā izplatība (gandrīz katrs 2. pacients ambulatorā pieņemšanā) kopā ar tā augsto klīnisko nozīmi prasa pastiprinātu uzmanību šai slimībai visos acu slimību pacientu medicīniskās aprūpes līmeņos.

8827 0

Sausās acs sindroms (DES) ir klīniski izteiktas vai latentas radzenes vai radzenes-konjunktīvas kserozes simptomu komplekss, ko izraisa ilgstošs asaru plēves stabilitātes traucējums, plāns slānis, kas pārklāj radzenes priekšējo virsmu.

Epidemioloģija

Primāro vizīšu pie oftalmologa struktūrā sausās acs slimība veido aptuveni 45%, bet slimību parasti maskē citi traucējumi (hronisks blefarīts, blefarokonjunktivīts utt.). Aptuveni 67% gadījumu sausās acs sindroms tiek konstatēts gados vecākiem cilvēkiem, 12% - pacientiem līdz 40 gadu vecumam.

Klasifikācija

Atkarībā no etioloģijas izšķir sausās acs sindromu:
■ sindromisks (ko izraisa samazināta asaru šķidruma veidošanās dažu endokrīno slimību un sistēmisku slimību gadījumā saistaudi);
■ simptomātiska (saistīta ar acs priekšējās daļas audu izžūšanu dažādu iemeslu dēļ).

SSG plūsmas laikā tas notiek:
■ viegls;
■ mērena smaguma pakāpe;
■ smags un īpaši smags.

Etioloģija

Jauniešiem sausās acs sindroma galvenie cēloņi ir acu “monitora” un “biroja” sindromi, mīksto kontaktlēcu nēsāšana, kā arī keratorefraktīvās operācijas tūlītējas un ilgtermiņa sekas.
Cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, sausās acs sindroma attīstību visbiežāk izraisa menopauzes sindroms, radzenes epitēlija membrānas integritātes traucējumi pēc keratīta, mehāniski ievainojumi vai radzenes distrofija. Sausās acs sindroms bieži attīstās pacientiem ar glaukomu, kuri ir lietojuši acu pilieni kas satur beta blokatorus. Turklāt Šegrena un Stīvensa-Džonsona sindromi ir riska faktori sausās acs sindroma attīstībai.

Sausās acs sindroma biežuma palielināšanās pēdējos gados ir saistīta ar pieaugošo keratorefraktīvo ķirurģisko operāciju izplatību, kontaktredzes korekcijas uzlabošanos, kā arī pieaugošo “ofisa” un “monitora” sindromu (jauniešiem) biežumu. .

Patoģenēze

Sausās acs sindroma attīstības pamatā ir pirmsradzenes asaru plēves stabilitātes pārkāpums. To var izraisīt dažādi iemesli, kas darbojas gan atsevišķi, gan kopā. Vadošais ir asaru plēves galveno sastāvdaļu (asaru, mucīnu, lipīdu) ražošanas samazināšanās. Otrs svarīgākais iemesls ir tiešs asaru plēves bojājums eksogēnu faktoru ietekmē, kā arī tās retināšana pārmērīgas iztvaikošanas dēļ. Visbeidzot, sava nozīme ir radzenes priekšējā epitēlija bojājumiem.

Šo procesu rezultātā pirmsradzenes asaru plēvē veidojas pārrāvumi, kuru biežums ir tāds, ka plakstiņu mirkšķināšanas kustības neatjauno integritāti. Šādu pārtraukumu vietā uz radzenes veidojas sausas zonas, kurās nav asaru plēves mucīna slāņa, kas kopā kalpo par morfoloģisko pamatu sausās acs sindroma klīniskajām izpausmēm.

Klīniskās pazīmes un simptomi

Slimība attīstās pakāpeniski. Bieži vien sausās acs sindroma pazīmes pavada “sausas mutes”, poliartrīta un citu līdzīgu stāvokļu simptomi. Šajā gadījumā vispārējas slimības paasinājumu (piemēram, Šegrena sindromu) parasti pavada sausās acs sindroma izpausmju smaguma palielināšanās. Šādiem pacientiem dažādu un izteiktu subjektīvu simptomu klātbūtne tiek kombinēta ar salīdzinoši vāji izteiktām radzenes-konjunktīvas kserozes objektīvām pazīmēm, kas apgrūtina savlaicīgu sausās acs sindroma diagnostiku.

Subjektīvi simptomi (pirmās 3 pazīmes ir patognomoniskas sausas acs sindromam):
■ slikta izturība pret vēju, gaisa kondicionēšanu, dūmiem utt.;
■ sausuma sajūta acī;
■ sāpīga reakcija uz vienaldzīgu acu pilienu iepilināšanu konjunktīvas dobumā;
■ svešķermeņa sajūta, dedzināšana un durstīšana acī;
■ fotofobija;
■ asarošana (simptoms, kas raksturīgs viegla forma DES sākotnējā posmā).

Objektīvie simptomi (biomikroskopiski izmeklējot acs ābola priekšējo virsmu; pirmās 4 pazīmes ir patognomoniskas sausas acs sindromam):
■ asaru menisku samazināšanās vai neesamība plakstiņu malās;
■ deģeneratīvas izmaiņas radzenes un bulbar konjunktīvas epitēlijā atvērtā plaukstas plaisas ietvaros;
■ epitēlija pavedienu parādīšanās uz radzenes;
■ lēna tarsāla un bulbar konjunktīvas atbrīvošanās, kad apakšējais plakstiņš ir ievilkts;
■ mikroeroziju parādīšanās uz radzenes;
■ lokāls bulbar konjunktīvas pietūkums ar pāreju uz plakstiņa brīvo malu;
■ konjunktīvas izdalījumu parādīšanās gļotādu pavedienu veidā;
■ ieslēgumu klātbūtne, kas piesārņo asaru plēvi.

Ar vieglu DES pirmsradzenes asaru plēves plīsuma laiks ir 8,3 ± 1,3 s, ar mērenu DES - 5,5 ± 1,2 s, ar smagu DES - 2,1 ± 1,3 s.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskā attēla īpašībām.

Dažu radzenes-konjunktīvas kserozes objektīvo pazīmju identificēšana tiek vienkāršota, izmantojot krāsvielas. Visbiežāk šim nolūkam izmanto 0,2% nātrija fluoresceīna šķīdumu, kas ļauj notraipīt radzenes vietas, kurās nav epitēlija. Tomēr to nevar izmantot, lai identificētu konjunktīvas un radzenes epitēlija šūnas, kurām ir bijusi deģenerācija. Citai krāsvielai, 1% bengālijas rozes šķīdumam, nav šī trūkuma, kas arī iekrāso gļotādas ieslēgumus pirmsradzenes asaru plēvē. Tās izmantošana ļauj noteikt smalkākas epitēlija izmaiņas, kas atrodas ne tikai radzenē, bet arī bulbar konjunktīvā, kā arī konjunktīvā pie plakstiņu brīvajām malām. Izmantojot 3% lisamīna zaļo šķīdumu, var panākt labāku iekrāsoto vietu kontrastu un samazināt ar diagnostikas procedūru saistīto lokālo kairinājumu.

Sākotnējā un vēl jo vairāk noteikšana acīmredzamas pazīmes Sausās acs sindroms, kā arī sausas acs sindromam patognomonisku simptomu neesamība subjektīvu slimības pazīmju klātbūtnē kalpo par indikāciju šādu slimību diagnosticēšanai. funkcionālie testi, piemēram (šādā secībā):

■ pirmsradzenes asaru plēves stabilitātes novērtējums (Norn tests). Objekta skatiens ir vērsts uz leju. Velkot atpakaļ augšējais plakstiņš, ārsts 12 stundas apūdeņo limbusa zonu meridiānā ar vienu pilienu 0,2% nātrija fluoresceīna šķīduma, pēc tam ieslēdz hronometru un caur spraugas lampas okulāriem novēro asaru plēves krāsaino virsmu, līdz parādās tajā parādās sprauga, kas izskatās kā melns caurums vai sprauga. Hronometrs tiek apturēts brīdī, kad parādās defekts, kas sāk palielināties vai izdala radiālus zarus. Par klīniski nozīmīgu asaru plēves stabilitātes traucējumu var uzskatīt, ja tās plīsuma laiks ir 10 s robežās;

■ kopējās asaru šķidruma ražošanas izpēte (Šīrmera tests). Ārsts noliec speciālas no filtrpapīra izgatavotas testa sloksnes darba galu (apmēram 5 mm garu) 40-45° leņķī un novieto aiz apakšējā plakstiņa abu acu palpebrālās plaisas ārējā trešdaļā. Šajā gadījumā katras sloksnes izliektajai daļai ar tās galu jāsasniedz konjunktīvas apakšējā priekšējā daļa, nepieskaroties radzenei, un izliekumam jāsasniedz plakstiņa mala. Tad ārsts lūdz pacientam aizvērt acis. Pēc 5 minūtēm ārsts noņem sloksnes un izmēra samitrinātās daļas garumu (no lieces punkta). Testa rezultāts tiek uzskatīts par pozitīvu, ja testa sloksne ir samitrināta mazāk nekā 15 mm.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hronisku alerģisks konjunktivīts, keratokonjunktivīts dažādu etioloģiju. Deģeneratīvu izmaiņu lokalizācija (noteikta biomikroskopiskās izmeklēšanas laikā un radzenes un konjunktīvas krāsošana ar krāsvielu šķīdumiem) radzenes un konjunktīvas atklātajā zonā, t.i. atvērtā plaukstas plaisā, liecina par labu sausas acs sindromam. Ja tiek konstatētas izmaiņas plakstiņu klātajās vietās, var domāt par citu slimību klātbūtni.

Vispārējie ārstēšanas principi

Ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā. Tas sastāv no “mākslīgo asaru” preparātu iepilināšanas skartās acs konjunktīvas dobumā un acu lubrikantu uzklāšanas (aizstājterapija; tiek veikta uz mūžu).

Ja nepieciešams, papildus tiek lietotas arī citu grupu zāles: vielmaiņas, pretalerģiskas, pretiekaisuma u.c.

Ja nav ārstēšanas efekta, ir indicēta asaru kanālu aizsprostošanās ar polimēru aizbāžņa aizbāžņiem vai invazīvu, tostarp ķirurģisku, ārstēšanu.

Viegla vai vidēji smaga sausa acs sindroma gadījumā:

Hidroksipropilmetilceluloze, 0,6% šķīdums, konjunktīvas dobumā, 1 piliens 3-4 reizes dienā, ilgstoši (ievadīšanas biežumu var palielināt līdz 6 reizēm dienā, pamatojoties uz dinamiku subjektīvās sajūtas slims. Indikācija nākamajai zāļu instilācijai ir diskomforta atsākšana, ko mazināja iepriekšējā ievadīšana)
±
(ja nepieciešams, bieža (vairāk nekā 4 reizes dienā) hidroksipropilmetilcelulozes ievadīšana)
Karbomērs 974/polivinilspirts, gēls, konjunktīvas dobumā 2-3 reizes dienā, uz mūžu vai Poliakrilskābe, 0,3% gēls, konjunktīvas dobumā 2-3 reizes dienā, ilgstoši.

Nepieciešamība pēc zemas viskozitātes “mākslīgo asaru” zāļu un gēla zāļu formu kombinētas lietošanas tiek noteikta individuāli. Tomēr, lietojot mākslīgās asaras, ir jācenšas pēc iespējas ierobežot ievadīšanas biežumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka bieža acu pilienu iepilināšana noved pie dabiskā asaru šķidruma palieku izskalošanas no konjunktīvas dobuma, kas ir svarīgi radzenes un konjunktīvas epitēlija metabolismam.

Tāpēc, ja ir nepieciešama bieža zemas viskozitātes zāļu ievadīšana, priekšroka tiek dota gēla formām, un, ja nepieciešama bieža pēdējo ievadīšana, priekšroka tiek dota asaru kanālu aizsprostojumam. Ar asaru ražošanas samazināšanos, kā arī neefektivitāti zāļu terapija 1 mēneša laikā ir indicēta asaru atveres vai kanāliņu aizsprostošanās.

Smagas sausas acs sindroma gadījumā indicēta “mākslīgo asaru” gēla preparātu iepilināšana kombinācijā ar zemas viskozitātes zāļu iepilināšanu un acu lubrikantu (zāles, kurām ir reparatīvs efekts) lietošanu:

Karbomērs 974/polivinilspirts, gēls, konjunktīvas dobumā 2-3 reizes dienā, uz mūžu vai Poliakrilskābe, 0,3% gēls, konjunktīvas dobumā 2-3 reizes dienā, ilgstoši
+
Hidroksipropilmetilceluloze, 0,6% šķīdums, konjunktīvas dobumā, 1 piliens 3-4 reizes dienā, ilgstoši (ievadīšanas biežumu var mainīt atkarībā no pacienta subjektīvo sajūtu dinamikas. Indikācija nākamajai instilācijai zāles ir diskomforta atsākšana, ko mazināja iepriekšējā ievadīšana)
+
Acu ziedes bāze (vazelīns un lanolīns vienādās proporcijās) in konjunktīvas maisiņš 1 r/dienā naktī, ilgstoša vai Dekspantenols, 5% ziede, konjunktīvas maisiņā 1 r/dienā naktī, ilgstoša vai Deproteinizēts dializāts no piena teļu asinīm, 20% gēls, konjunktīvas maisiņā 1 r/dienā naktī, ilgtermiņa.

Ja efekta nav, ir indicēta asaru atveres vai asaru kanāliņu oklūzija, un, ja pēdējais ir neefektīvs un ar izteiktu kopējās asaru ražošanas samazināšanos, mazāko siekalu dziedzeru transplantācija konjunktīvas dobumā.

Deģeneratīvām radzenes vai konjunktīvas epitēlija izmaiņām biežāk tiek lietotas zāles, kurām ir reparatīvs efekts (terapijas ilgums tiek noteikts individuāli):

Dekspantenols, 5% ziede, konjunktīvas maisiņā 3-4 reizes dienā vai deproteinizēts dializāts
no piena teļu asinīm, 20% gels, konjunktīvas maisiņā 3-4 reizes dienā vai Taurīns, 4% o šķīdums, konjunktīvas maisiņā 1 piliens 3-4 reizes dienā. Terapijas ilgums tiek noteikts individuāli atkarībā no radzenes epitēlija atjaunošanas.

Ja ir vietējas alerģiskas reakcijas pazīmes, papildus tiek nozīmēts (terapijas ilgums tiek noteikts individuāli atkarībā no alerģijas simptomu izzušanas):

Kromoglicīnskābe, 2% šķīdums, 1 piliens konjunktīvas maisiņā 2-3 reizes dienā vai Lodoksamīds, 0,1% šķīdums, 1 piliens konjunktīvas maisiņā 2-3 reizes dienā
+
Azelastīns, 0,05% šķīdums, 1 piliens konjunktīvas maisiņā 3-4 reizes dienā.

Smaga iekaisuma gadījumā NPL lieto:

Diklofenaks, 0,1% šķīdums, 1 piliens konjunktīvas maisiņā 3-4 reizes dienā, 1-3 nedēļas vai Indometacīns, 0,1% šķīdums, 1 piliens konjunktīvas maisiņā 3-4 reizes dienā, 1-3 nedēļas.

Ārstēšanas komplikācijas un blakusparādības

Biežākās blakusparādības, lietojot mākslīgās asaras, ir plakstiņu “pielipšanas” sajūta, īslaicīga svešķermeņa sajūta uzreiz pēc iepilināšanas un īslaicīga neskaidra redze pēc iepilināšanas. Var attīstīties atcelšanas sindroms. IN retos gadījumos Var rasties alerģiskas reakcijas.

Kļūdas un nepamatoti uzdevumi

Savlaicīga gēla “mākslīgo asaru” lietošana rada nepieciešamību pārāk bieži lietot zemas viskozitātes zāles, kas ne tikai pasliktina pacientu dzīves kvalitāti, bet arī veicina esošo vietējo asaru izskalošanos, kam ir liela nozīme. fizioloģiskajos procesos radzenē un konjunktīvā.

Ārstēšanas efektivitātes novērtējums

Klīniskā uzlabošanās notiek 2-3 dienas pēc terapijas sākuma. Efekta trūkums liecina par mākslīgās asaras preparāta nomaiņu.

Uzlabošanas kritērijs ir objektīvu un subjektīvu slimības simptomu pilnīga vai daļēja izzušana.

Prognoze

Sausās acs sindroma gadījumā tas ir nepieciešams pastāvīga kontrole par pacienta stāvokli. Ja nav adekvātas ārstēšanas smagās slimības formās, var rasties sekundāra infekcija un attīstīties infekciozs keratīts. Smaga sausa acs slimība izraisa radzenes distrofiju attīstību un pastāvīgu redzes asuma samazināšanos radzenes apduļķošanās dēļ.

Asaru plēves darbības mehānisma traucējumi var ietekmēt jebkuru no tās saitēm: asaru veidošanos, LP izplatīšanos uz acs ābola virsmas, katra tā slāņa struktūru, šķidruma iztvaikošanas ātrumu, procesu intensitāti. mirstošo radzenes epitēlija šūnu izkrišana un pat asaru aizplūšana no konjunktīvas dobuma.

Šajā gadījumā liela nozīme tiek piešķirta kopuzņēmuma iztvaikošanas intensitātei. Šo procesu sekas ir paātrināta radzenes epitēlija zonu veidošanās, kas nav samitrināta ar asaru plēvi, tas ir, priekšradzenes locītavas stabilitātes pārkāpums. Protams, paliekot ilgu laiku nestabila, locītava pilnībā nepilda savas funkcijas un tas izraisa vairāku sausās acs sindromam raksturīgu patoloģisku izmaiņu attīstību.

Tādējādi sausās acs sindromu var definēt kā izteiktas vai latentas radzenes vai radzenes-konjunktīvas kserozes pazīmju kompleksu, kas rodas, ilgstoši traucējot priekšradzenes locītavas stabilitāti. Mūsu izstrādāts klīniskā klasifikācija SSG ir parādīts 1. tabulā. Tajā visi sausās acs sindroma gadījumi atkarībā no kserotiskā procesa etioloģijas tiek klasificēti vienā no divām klīniskajām grupām: sindromiskā vai

simptomātiska. Ar sindromu saprot kserozi, ko izraisa asaru un gļotādu dziedzeru sekrēcijas funkcijas samazināšanās jebkādas sistēmiskas slimības dēļ. Simptomātiska acu sausums attīstās acs priekšējās daļas audu “izžūšanas” dēļ lokālu cēloņu vai smaga A vitamīna trūkuma dēļ.

1. tabula

Sausās acs sindroma tipa radzenes-konjunktīvas kserozes klīniskā klasifikācija

____________________ Demarkācijas pazīmes____________________
Pēc etioloģijas		Pēc patoģenēzes	Atbilstoši klīniskajām izpausmēm un smaguma pakāpei
Sindroms	Simptomātisks
Izraisa asaru un gļotādu dziedzeru ekskrēcijas funkcijas samazināšanās dažu imūnsistēmu, endokrīno slimību un kolagenozes dēļ	Saistīts ar acs priekšējās daļas audu izžūšanu nepilnīgas plakstiņu aizvēršanas dēļ, destruktīviem un trofiskiem radzenes traucējumiem un A vitamīna deficītu.	Nosacīti: SP komponentu ražošanas trūkums (asaras, gļotas vai lipīdi); Pirmsradzenes locītavas stabilitātes samazināšanās; Divu galveno patoģenētisko faktoru apvienotā ietekme	Ar kserozes makropazīmēm (smaga); Ar kserozes mikropazīmēm (mērenas); Ar kserozes mikropazīmēm uz hiperlakrimijas fona (viegla).

No iepriekšminētajām definīcijām izriet, ka pirmajā grupā jāiekļauj pacienti ar sieviešu un vīriešu menopauzes izpausmēm, eksokrīno dziedzeru autoimūnām slimībām un kolagenozēm (Šegrena, Stīvensa-Džonsona sindromi u. c.), iedzimtu kompleksu veģetatīvās nervu sistēmas disfunkciju ( Railija sindroms). Diena), daži diencefālijas traucējumi un citi līdzīgi stāvokļi (sk.

1. pielikums). Saskaņā ar R.I. Fox (1994), ar sausās acs sindromu ir saistītas arī vairākas citas sistēmiskas slimības: infiltratīvie procesi (limfoma, amiloidoze, hemohromatoze, sarkoidoze), infekcijas slimības(difūzās infiltratīvās limfadenopātijas sindroms, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss, B un C hepatīts, sifiliss, tuberkuloze), kā arī transplantāta atgrūšanas autoimūns process kaulu smadzenes. Vajadzētu

Jāatzīmē, ka Sjogrena sindroms, ko lielākā daļa mūsu valsts ārstu tradicionāli identificē ar sausās acs sindromu, aizņem ļoti nelielu daļu aplūkojamās patoloģijas kopējā struktūrā. Viens no pēdējos gados aktuālā konjunktīvas asaru dziedzeru un kausa šūnu sekrēcijas samazināšanās iemesliem ir hroniska. staru slimība(Gamus D., et al., 1994). Tas daļēji ir saistīts ar tirotoksisku un autoimūnu oftalmopātiju, ko mēs bieži novērojam pacientiem ar sausās acs sindromu, kas nosūtīti no reģioniem ar radioaktīvo piesārņojumu. Tomēr konkrēts aplūkojamo traucējumu rašanās mehānisms šādiem pacientiem joprojām nav pilnībā skaidrs.

Simptomātiskā sausās acs sindroma etioloģijā vadošā loma ir izteiktiem acs lokalizācijas anatomiskiem traucējumiem: nepilnīga plaukstas plaisas slēgšana un (vai) pārmērīga atvēršanās cicatricial vai paralītiska lagoftalma, dažādas izcelsmes eksoftalma, endokrīno (tirotoksisko) dēļ. un autoimūna) oftalmopātija, kā arī buftalms. Apskatāmajā grupā ietilpst arī sausās acs sindroma gadījumi, ko izraisa radzenes trofisma traucējumi, iedzimta vai iegūta acs ābola virsmas deformācija (keratokonuss, pterigija, simbīlfarons) un konjunktīvas asaru un gļotādu dziedzeru rētas. (IV trahomas stadija, IV acu apdeguma slimības periods, konjunktīvas pemfigus). Kseroze var attīstīties arī asaru dziedzera funkcionālās mazspējas rezultātā pēc dakrioadenīta, tās izzušanas ļaundabīga audzēja dēļ, iedzimtas alakrimijas vai asaru sekrēcijas nomākšanas, ilgstoši lietojot noteiktus līdzekļus. farmakoloģiskās zāles vai dažus no tiem iepilinot konjunktīvas dobumā (sk. 2. pielikumu).

Straujš asaru šķidruma un mucīnu ražošanas samazināšanās notiek arī tad, ja tiek traucēta asaru dziedzera inervācija (ar sejas nerva bojājumiem, multiplā skleroze utt.) un A vitamīna trūkuma dēļ organismā.Noteikta nozīme ir arī smagiem meibomijas dziedzeru darbības traucējumiem.

(piemēram, ar meibomijas blefarītu). Visbeidzot, apskatāmajā pacientu grupā jāiekļauj arī pacienti, kuriem tā saukto pārejošo DES stimulē pastāvīgi vai īslaicīgi ārēju mākslīgu faktoru radīti locītavas bojājumi. Tie ietver dūmus, smogu un gaisa kondicionētu gaisu (tā sauktais "biroja acs sindroms": Sommer HJ. et al., 1994). elektromagnētiskais starojums no datoru vai televīzijas sistēmu monitoriem, ultravioletais starojums (saskaņā ar Michalos P. et al.; 1994), stari ar X = 100-280 nm pat daļēji tiek absorbēti asaru plēvē), kosmētika un jo īpaši, kontaktlēcas .

Iepriekš minētais CVD attīstības iemeslu saraksts norāda, ka aplūkotajai problēmai ir liela praktiska nozīme. Tādējādi saskaņā ar R. Marquardtu F. N. Wenz datiem, kas datēti ar 1980. gadu, sausās acs sindroms rodas katram trešajam pacientam, kurš pirmo reizi vērsās pie oftalmologa. Mūsu veiktie pētījumi (1988-1996) atklāja funkcionālo un klīniskās pazīmes no šīs slimības visiem pacientiem ar radzenes epitēlija integritātes pārkāpumiem (akūts iekaisums, trauma, distrofija), 65,2% -91,7% - ar dažādu etioloģiju hronisku konjunktivītu un blefarokonjunktivītu, 90,0% - ar hronisku dakriocistītu un 65 ,7% - ar tā saukto reflekso asarošanu. 7. attēlā grafiski parādīts ar sausās acs sindromu saistīto galveno nosoloģisko formu spektrs un sastopamības biežums 486 šādiem pacientiem, kurus mēs pārbaudījām. Grafikā redzams, ka aplūkojamās patoloģijas struktūrā lielāko daļu aizņem menopauzes izcelsmes Becher dziedzeru disfunkcija (sievietēm), acs apdeguma slimība, dažādas etioloģijas lagoftalmoss, kā arī pārejoši stabilitātes traucējumi. locītavas bojājums vides faktoru ietekmē.

Saskaņā ar mūsdienu datiem, sausās acs sindroma patoģenēze nav viendabīga. Tam parasti ir trīs galvenie klīniskie veidi. Pirmais no tiem ir saistīts ar dažādu kopuzņēmuma sastāvdaļu ražošanas samazināšanos ar visām no tā izrietošajām sekām. It īpaši,

kopējās asaru ražošanas samazināšanās izraisa locītavas ūdens slāņa biezuma samazināšanos, un mucīnu vai lipīdu sekrēcijas samazināšanās noved pie šo slāņu retināšanas. Iespējamas arī dažādas iepriekš apskatīto pārkāpumu kombinācijas. Tā rezultātā kopuzņēmums vienā vai otrā pakāpē zaudē savas stiprības īpašības.

Rīsi. 7. Sausās acs sindroma nozoloģisko formu kvantitatīvā struktūra diagnosticēta 500 izmeklētajiem pacientiem.

1 - Šegrena sindroms; "2- Behera dziedzeru disfunkcija klimakteriskā sindroma dēļ; 3- acu apdegumu sāpes; 4- dažādu etioloģiju lagoftalmoss; 5- endokrīna oftalmopātija; 6- asaru dziedzera trūkums pēc ekstirpācijas; -7 - traucēta asaru inervācija. dziedzeris; 8 - konjunktīvas pemfigus; 9 - pārejoša DES, ko izraisa beta blokatoru iepilināšana; 10 - pārejoša DES, ko izraisa ilgstoša kortikosteroīdu instilācija; 11 - pārejoša DES, ko stimulē nelabvēlīgi vides faktori; 12 - pārejoša DES, ko izraisa kontaktlēcu nēsāšana 13 - pārejošs "narkotiskais" lagoftalmoss 14- Nediferencētas autoimūnas etioloģijas sausās acs sindroms.

Pakavēsimies sīkāk pie iepriekš minēto pārkāpumu būtības. Tie izpaužas šādi: 1 - radzenes ūdens slāņa retināšana noteikti noved pie lipīdu “salipšanas” ar mucīniem radzenes “neaizsargātākajās” vietās (biežāk vietās).

mirstošo epitēlija šūnu atslāņošanās) un tās virsmas nesamitrinātu laukumu veidošanās (sk. 6. att.); 2 - lokāls mucīnu deficīts pasliktina radzenes epitēlija mitrināmību. Šajā brīdī SP, “izgludināts” ar iepriekšējām plakstiņu mirgojošām kustībām, nekavējoties saplīst, atsedzot hidrofobo epitēlija membrānu; 3 - lipīdu plēves biezuma samazināšanās izraisa kopuzņēmuma ūdens slāņa pastiprinātu iztvaikošanu.

Asaru iztvaikošanas problēma no konjunktīvas dobuma sausās acs sindroma laikā ārzemju literatūra pēdējos gados ir pievērsta arvien lielāka uzmanība. Saskaņā ar A. Heiligenhaus und un. (1995), 78% pacientu ar sausās acs sindromu radzenes-konjunktīvas kseroze galvenokārt bija saistīta ar palielinātu locītavas iztvaikošanu un tikai 8% - ar izolētu asaru ražošanas deficītu. Turklāt apskatāmā indikatora vērtība pat parasti ir atkarīga no skatiena virziena (2. tabula).

2. tabula

Asaru šķidruma iztvaikošanas atkarība no acs ābola atvērtās virsmas laukuma

(pēc Tsubota K.., 1994; ar precizējumiem).

Tomēr aplūkotā problēma vislielāko nozīmi iegūst pacientiem ar asaru šķidruma sekrēcijas deficītu. Tādējādi, asaru ražošanai samazinoties no 12 μl/min līdz 0,12 μl/min, tikai normālas mitruma iztvaikošanas dēļ (0,094 μl/min), tiek zaudēti līdz 78% no tā tilpuma. Bet pat tad, ja asaru šķidro komponentu iztvaikošana kompensējoši samazinās (parasti

palielinot lipīdu sekrēciju) līdz 0,057 µl/min, tad šajā gadījumā tiek zaudēts līdz 47,5% mitruma konjunktīvas dobumā (8. att.). Parasti šis rādītājs nepārsniedz 10% (Tsubota K., 1994). Lai palielinātu SP stabilitāti šādiem pacientiem, K. Tsubotan K. N akamori (1995) pat iesaka pacientiem nedaudz sašķobīt plaukstas plaisu un, ja iespējams, normalizēt mirkšķināšanas kustību biežumu.

Rīsi. 8. Asaru šķidruma veidošanās un iztvaikošanas rādītāju attiecība normālos apstākļos (a) un pacientiem ar sausās acs sindromu (b) (pēc Tsubota K., 1994; ar precizējumiem).

Viena no SP komponentiem sekrēcijas samazināšanās stimulē citu tā strukturālo elementu ražošanas kompensējošu pieaugumu. Rezultātā tas izraisa refleksu asarošanu vai gļotu sekrēciju pavedienu veidā, ko pacienti sāpīgi panes. Lipīdu hiperprodukcija izpaužas ar raksturīgu baltu “putu” veidošanos uz plakstiņiem (parasti pie plakstiņu ārējās komisijas), kas vairāk ir kosmētisks defekts.

Zemāk ir saraksts ar acs patoloģijas nozoloģiskām formām (dilstošā biežuma secībā), kas saistītas ar sausās acs sindroma pirmo patoģenētisko veidu ecib ar deficītu.

kopuzņēmuma galveno sastāvdaļu produkti. Šis apstāklis ​​ļauj slimībai izpausties četros klīniskos variantos:

1. Ar dominējošu asaru ražošanas samazināšanos kāda no šiem iemesliem:

Asaru dziedzera neesamība vai nepietiekama attīstība (pēc ekstirpācijas audzēja attīstības dēļ, iedzimta dziedzera aplāzija vai hipoplāzija (iedzimta alakrimija, Bonnevie-Ulrich sindroms), asaru dziedzera senila vai idiopātiska atrofija);

Asaru dziedzeru inervācijas traucējumi (sekrēcijas “asaru” šķiedru bojājumi ķirurģiskas iejaukšanās uz deniņu kaula, pterigopalatīna fossa, orbītas, asaru šķiedru saspiešana ar audzēju, to asins piegādes traucējumi, iedzimta sekrēcijas kodola aplāzija);

Asaru dziedzera disfunkcija pēc dakrioadenīta;

Asaru atdalīšanas farmakoloģiskā inhibīcija.

Iedzimta kompleksa veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcija (Riley-Day sindroms);

2. Ar dominējošu mucīnu sekrēcijas samazināšanos sakarā ar menopauzes izcelsmes Becher konjunktīvas dziedzeru disfunkciju, A vitamīna deficītu pārtikā vai eksudatīvu multiformu eritēmu (Stīvensa-Džonsona sindroms).

3. Ar traucētu lipīdu veidošanos (meibomijas blefarīts ar samazinātu lipīdu veidošanos).

4. Kombinētās formas (Sjogrena sindroms).

Otro sausās acs sindroma attīstības patoģenētisko veidu izraisa priekšradzenes locītavas stabilitātes samazināšanās sekundāru cēloņu dēļ - lagoftalmoss jeb epitēlija membrānas patoloģija, uz kuras “pilna biezuma” locītava vai nu viegli salūzt, vai neplīst. forma vispār. Iespējams, ka svarīga ir arī konjunktīvas un radzenes epitēlija šūnu mucīnu sekrēcijas samazināšanās. Līdzīga situācija jo īpaši rodas pacientiem ar konjunktīvas epitēlija plakanu metaplāziju (piemēram, A vitamīna deficīts, kas jau minēts iepriekš). Matu izlīdzināšana

epitēlija priekšējās membrānas, epitēlija šūnu mukopolisaharīdu ražošanas samazināšanās rezultātā tiek retināts locītavas mucīna slānis un tiek traucēta mucīnu mijiedarbība ar locītavas ūdens slāni, kura biezums samazinās (9. att. ).

9. att. Asaru plēves struktūras traucējumu shēma pacientiem ar konjunktīvas epitēlija plakanu metaplāziju (saskaņā ar Tseng S.C.G., 1987). a-norma; b- konjunktīvas epitēlija zvīņaina metaplāzija.

1, 2 un 3 - SP lipīdu, ūdens un mucīna slāņi;

Epitēlija šūnas 4-glikoproteīnu membrāna, pārklāta ar glikonjugātiem, kas saglabā ūdenī šķīstošos mucīnus.

Turklāt ar radzenes rētām un simbefaronu tiek traucēta acs ābola un plakstiņu saskarē esošo virsmu sakritība, kā rezultātā plakstiņu mirkšķināšanas laikā vairs nenotiek normāla asaru plēves “izlīdzināšana”.

Aplūkojamās ģenēzes sausās acs sindromam raksturīgo patoloģisko traucējumu klīniskie varianti (dilstošā biežuma secībā) ir doti zemāk:

1. Dažādas izcelsmes lagoftalmoss (plakstiņu rētu saīsināšana; sejas nerva parēze vai paralīze; autoimūna oftalmopātija

(1-2 (infiltratīvās un pārejas uz fibrozi) stadijas); tirotoksiska oftalmopātija; eksoftalmoss

pēctraumatiskā un cita rakstura; "nakts" un "narkotiskā" nepilnīga plakstiņu aizvēršana.

2. Patoloģiskas izmaiņas radzenes un konjunktīvas virsmās (dažādas izcelsmes rētas; symblepharon; patiesais un viltus pterigija; dažādas izcelsmes epiteliopātija).