Akūta staru slimība ir neatkarīga slimība, kas attīstās pārsvarā dalāmo ķermeņa šūnu nāves rezultātā īslaicīgas (līdz vairākām dienām) jonizējošā starojuma iedarbības rezultātā uz lielām ķermeņa zonām. Akūtas staru slimības cēlonis var būt gan nelaimes gadījums, gan kopējā ķermeņa iedarbība ar terapeitiskais mērķis- kaulu smadzeņu transplantācijas laikā, vairāku audzēju ārstēšanā.

Patoģenēzē Akūtas staru slimības gadījumā izšķiroša loma ir šūnu nāvei tūlītējos bojājumos. Būtiskas primāras izmaiņas netiek novērotas orgānos un sistēmās, kas nebija tieši pakļautas starojuma iedarbībai. Jonizējošā starojuma ietekmē iet bojā primāri dalīšanās šūnas mitotiskajā ciklā, taču atšķirībā no vairuma citostatisko līdzekļu iedarbības (izņemot mielozānu, kas iedarbojas cilmes šūnu līmenī) mirst arī miera stāvoklī esošās šūnas, mirst arī limfocīti. Limfopēnija ir viena no pirmajām un svarīgākajām akūtas slimības pazīmēm radiācijas ievainojums. Fibroblasti organismā ir ļoti izturīgi pret starojumu. Pēc apstarošanas tie sāk strauji augt, kas ievērojamu bojājumu zonās veicina smagas sklerozes attīstību. Akūtas staru slimības svarīgākās pazīmes ir tās izpausmju stingra atkarība no absorbētās jonizējošā starojuma devas.

Klīniskā aina akūta staru slimība ir ļoti daudzveidīga; tas ir atkarīgs no starojuma devas un laika, kas pagājis pēc apstarošanas. Savā attīstībā slimība iziet vairākus posmus. Pirmajās stundās pēc apstarošanas parādās primārā reakcija (vemšana, drudzis, galvassāpes tūlīt pēc apstarošanas). Pēc dažām dienām (jo ātrāk, jo lielāka starojuma deva) attīstās kaulu smadzeņu noplicināšanās, asinīs attīstās agranulocitoze un trombocitopēnija. Dažādi infekcijas procesi, stomatīts, asinsizplūdumi. Starp primāro reakciju un slimības augstumu, pie starojuma devām, kas mazākas par 500-600 rad1, tiek novērots ārējās labklājības periods - latentais periods. Akūtas staru slimības sadalījums primārās reakcijas, latentā, auguma un atveseļošanās periodos ir neprecīzs: tīri ārējās izpausmes slimības nenosaka patieso situāciju.

Kad cietušais atrodas tuvu starojuma avotam, visā cilvēka ķermenī absorbētās starojuma devas samazināšanās ir ļoti nozīmīga. Ķermeņa daļa, kas vērsta pret avotu, tiek apstarota ievērojami vairāk nekā tās pretējā puse. Apstarošanas nevienmērīgums var būt saistīts arī ar zemas enerģijas radioaktīvo daļiņu klātbūtni, kurām ir maza iespiešanās spēja un kas galvenokārt izraisa ādas, zemādas audu, gļotādu bojājumus, bet ne kaulu smadzenes un iekšējie orgāni.

Ieteicams izšķirt četras akūtas staru slimības stadijas: vieglas, mērena smaguma pakāpe, smags un ārkārtīgi smags. Vieglie gadījumi ietver relatīvi vienmērīgu iedarbību uz devu no 100 līdz 200 rad, vidēji - no 200 līdz 400 rad, smagiem - no 400 līdz 600 rad un ārkārtīgi smagiem - virs 600 rad. Ja tiek pakļauti devai, kas ir mazāka par 100 rad, viņi runā par radiācijas traumu. Radiācijas sadalījums pēc smaguma pakāpes ir balstīts uz skaidru terapeitisko principu.

1 Rad ir absorbētās starojuma devas vienība, kas vienāda ar 100 erg enerģiju, ko absorbē 1 g apstarotās vielas; Rentgena starojums (P) - starojuma ekspozīcijas devas vienība, kas atbilst rentgena vai gamma starojuma dozai, kuras ietekmē normālos apstākļos (temperatūra 0 ° C, spiediens 760 mm Hg) ir 1 cm3 sausa gaisa rada jonus, kas nes katras zīmes vienu elektrostatisko elektroenerģijas daudzuma vienību; rem ir rad bioloģiskais ekvivalents; feja (Gr)=100 rad.

Radiācijas traumas gadījumā bez slimības attīstības nav nepieciešama īpaša medicīniskā uzraudzība slimnīcā. Vieglākos gadījumos pacienti parasti tiek hospitalizēti, taču netiek veikta īpaša ārstēšana, un tikai in retos gadījumos, pie devām, kas tuvojas 200 radiem, var attīstīties īslaicīga agranulocitoze ar visām infekcijas komplikācijām un sekām, kurām nepieciešama antibakteriāla terapija. Ar mērenu smaguma pakāpi gandrīz visiem pacientiem tiek novērota agranulocitoze un dziļa trombocitopēnija; nepieciešama ārstēšana labi aprīkotā slimnīcā, izolācija un spēcīga antibakteriāla terapija hematopoēzes depresijas periodā. Smagos gadījumos kopā ar kaulu smadzeņu bojājumiem tiek novērots radiācijas stomatīta attēls, kuņģa-zarnu trakta radiācijas bojājumi. zarnu trakts. Šādus pacientus drīkst stacionēt tikai augsti specializētā hematoloģiskajā un ķirurģiskajā slimnīcā, kur ir pieredze šādu pacientu ārstēšanā.

Ar nevienmērīgu apstarošanu nepavisam nav viegli atšķirt slimības smagumu, koncentrējoties tikai uz devu slodzēm. Tomēr uzdevums ir vienkāršots, ja mēs izejam no terapeitiskiem kritērijiem: radiācijas ievainojums bez slimības attīstības - nav nepieciešama īpaša novērošana; viegls - hospitalizācija galvenokārt novērošanai; vidējs - visiem cietušajiem nepieciešama ārstēšana parastā daudznozaru slimnīcā; smaga - nepieciešama specializētas slimnīcas palīdzība (attiecībā uz hematoloģiskiem bojājumiem vai dziļiem ādas vai zarnu bojājumiem); ārkārtīgi smaga - mūsdienu apstākļos prognoze ir bezcerīga (8. tabula). Devu reti nosaka fiziski, parasti to veic, izmantojot bioloģisko dozimetriju. Izstrādātā speciālā bioloģiskās dozimetrijas sistēma šobrīd ļauj ne tikai precīzi noteikt pārmērīgas ekspozīcijas faktu, bet arī droši (aprakstītajās akūtas staru slimības smaguma pakāpēs) noteikt konkrētās cilvēka ķermeņa zonās absorbētās starojuma devas. Šis noteikums attiecas uz tūlītēju, t.i., nākamo 24 stundu laikā pēc apstarošanas, cietušā nodošanu apskatei. Tomēr pat pēc vairākiem gadiem pēc apstarošanas ir iespējams ne tikai apstiprināt šo faktu, bet arī noteikt aptuveno starojuma devu, veicot perifēro asiņu limfocītu un kaulu smadzeņu limfocītu hromosomu analīzi.

8. tabula. Orgānu bojājumi un izpausmju atkarība no audu devas

Klīniskā aina primārā reakcija ir atkarīga no starojuma devas; tas ir atšķirīgs dažādām smaguma pakāpēm (9. tabula). Vemšanas atkārtošanos galvenokārt nosaka krūškurvja un vēdera apstarošana. Ķermeņa apakšējās daļas apstarošana, pat ļoti plaša un smaga, parasti nav saistīta ar būtiskām primārās reakcijas pazīmēm. Dažu nākamo stundu laikā pēc apstarošanas pacientiem rodas neitrofīlā leikocitoze bez manāmas formulas atjaunošanās. Šķiet, ka tas ir saistīts ar galvenokārt asinsvadu granulocītu rezerves mobilizāciju. Šīs leikocitozes augstums, kura attīstībā var būt nozīmīga loma un emocionālā sastāvdaļa, kas nav skaidri saistīts ar starojuma devu. Pirmajās 3 dienās pacientiem samazinās limfocītu līmenis asinīs, acīmredzot šo šūnu starpfāzu nāves dēļ. Šim indikatoram ir devas atkarība 48-72 stundas pēc apstarošanas (10. tabula).

9. tabula. Akūtas staru slimības diferenciācija pēc smaguma pakāpes atkarībā no primārās reakcijas izpausmēm

Smaguma pakāpe un deva, rad	Galvenā pazīme ir vemšana (laiks un biežums)	Netiešās pazīmes
Gaišs (100–200)	Ne vai vēlāk par 3 stundām un vienu reizi	Viegls vājums, īslaicīgas galvassāpes, skaidra apziņa. Normāla temperatūra. Viegla sklerāla injekcija
Vidējs (200–400)	Pēc 30 minūtēm - 3 stundas 2 reizes vai vairāk	Mērens vājums, galvassāpes, skaidra apziņa. Zemas pakāpes drudzis. Izteikta ādas hiperēmija un sklerāla injekcija
Smags (400–600)	Tas pats	Brīžiem stipras galvassāpes, skaidra apziņa.Smaga ādas hiperēmija un sklerāla injekcija
Īpaši smags (vairāk nekā 600)	Pēc 10-30 minūtēm atkārtoti	Pastāvīgas stipras galvassāpes, apziņa var būt apmulsusi. Temperatūra var būt 38-39° C. Asa ādas hiperēmija un sklēras injekcija

Pēc primārās reakcijas beigām tiek novērota pakāpeniska leikocītu, trombocītu un retikulocītu līmeņa pazemināšanās asinīs. Limfocīti paliek tuvu sākotnējā krituma līmenim.

Leikocītu līkne un kopumā līdzīgas trombocītu un retikulocītu līknes raksturo regulāras, nevis nejaušas šo šūnu līmeņa izmaiņas asinīs (asins analīzes tiek veiktas katru dienu). Pēc sākotnējā leikocītu līmeņa paaugstināšanās attīstās pakāpeniska samazināšanās, kas saistīta ar kaulu smadzeņu granulocītu rezervju patēriņu, kas sastāv galvenokārt no nobriedušām, pret radiāciju izturīgām šūnām - joslas un segmentētiem neitrofiliem. Laikam līdz minimālā līmeņa sasniegšanai un pašiem šiem līmeņiem leikocītu sākotnējā samazināšanās gadījumā ir atkarība no stirnām (sk. 10. tabulu). Tādējādi, ja starojuma deva pirmajās slimības dienās nav zināma, to ar pietiekamu precizitāti var noteikt ārstēšanai pēc 1-1,5 nedēļām.

Ja starojuma devas pārsniedz 500–600 rad uz kaulu smadzenēm, sākotnējais samazinājums apvienosies ar agranulocitozes un dziļas trombocitopēnijas periodu. Lietojot mazākas devas, pēc sākotnējā krituma būs neliels leikocītu, trombocītu un retikulocītu skaita pieaugums. Dažos gadījumos baltās asins šūnas var sasniegt normālu līmeni. Tad atkal parādīsies leikēmija un trombocitopēnija. Tātad agranulocitoze un trombocitopēnija, apstarojot kaulu smadzenes devās, kas lielākas par 200 rad, parādīsies, jo agrāk, jo lielāka deva, bet ne agrāk kā pirmās nedēļas beigās, kuras laikā tiek patērēta kaulu smadzeņu granulocītu rezerve un trombocīti. izdzīvot."

10. tabula. Akūtas staru slimības diferenciācija pēc smaguma pakāpes atkarībā no bioloģiskajiem rādītājiem latentā periodā

* Absolūtais limfocītu skaits 1 μl ir norādīts iekavās.

Agranulocitozes un trombocitopēnijas klīniskās izpausmes periods ir identisks citu citostatiskās slimības formu periodam. Ja nav asins pārliešanas, hemorāģiskais sindroms akūtā cilvēka staru slimības gadījumā netiek izteikts, ja dziļas trombocitopēnijas periods nepārsniedz 1,5-2 nedēļas. Citopēnijas dziļums un infekciozo komplikāciju smagums nav stingri saistīts ar starojuma devu. Atveseļošanās no afanulocitozes notiek ātrāk, jo agrāk tā sākās, t.i., jo lielāka deva.

Agranulocitozes periods beidzas ar leikocītu un trombocītu līmeņa galīgo atjaunošanos. Akūtas staru slimības gadījumā dziļas citopēnijas recidīvu nav. Atveseļošanās no afanulocitozes parasti notiek ātri – 1 dienas laikā. Bieži vien pirms tā notiek trombocītu līmeņa paaugstināšanās par 1-2 dienām. Ja afanulocitozes periodā bija augsta ķermeņa temperatūra, tad dažreiz tās kritums ir 1 dienu pirms leikocītu līmeņa paaugstināšanās. Līdz brīdim, kad parādās agranulocitoze, palielinās arī retikulocītu līmenis, bieži vien ievērojami pārsniedzot normālo reparatīvo retikulocitozi. Tajā pašā laikā tieši šajā laikā (pēc 1-1,5 mēnešiem) sarkano asins šūnu līmenis sasniedz minimālo vērtību.

Citu orgānu un sistēmu bojājumi akūtas staru slimības gadījumā tas daļēji atgādina hematoloģisku sindromu, lai gan to attīstības laiks ir atšķirīgs. Apstarojot mutes gļotādu ar devu virs 500 rad, attīstās tā sauktais perorālais sindroms: mutes gļotādas pietūkums pirmajās stundās pēc apstarošanas, īslaicīgs pietūkuma pavājināšanās un tā atkal pastiprināšanās, sākot no 3. -4. diena; sausa mute, traucēta siekalošanās, viskozu siekalu parādīšanās, kas izraisa vemšanu; čūlu veidošanās uz mutes gļotādas. Visas šīs izmaiņas izraisa lokāli radiācijas bojājumi, tās ir primāras. To rašanās parasti notiek pirms afanulocitozes, kas var saasināt mutes bojājumu infekciju. Perorālais sindroms rodas viļņos ar pakāpenisku recidīvu smaguma pavājināšanos, dažreiz tas ilgst 1,5-2 mēnešus. Sākot ar 2. nedēļu pēc traumas, pie starojuma devām, kas mazākas par 500 radiem, mutes gļotādas pietūkums tiek aizstāts ar blīvu bālganu aplikumu parādīšanos uz smaganām - hiperkeratozi, kas izskatās pēc piena sēnītes. Atšķirībā no viņas šīs plāksnes netiek noņemtas; Diferenciācijā palīdz arī aplikuma nospieduma mikroskopiskā analīze, kas nekonstatē fiba micēliju. Čūlainais stomatīts attīstās, ja mutes gļotāda tiek apstarota ar devu virs 1000 rad. Tās ilgums ir aptuveni 1-1,5 mēneši.

Gļotādas atveseļošanās gandrīz vienmēr ir pilnīga; Tikai tad, ja mugurkaula dziedzeri tiek apstaroti ar devu virs 1000 rad, ir iespējams pastāvīgi nomākt siekalošanos.

Ja starojuma devas pārsniedz 300-500 rad, zarnu zonā var veidoties radiācijas enterīta pazīmes. Apstarojot līdz 500 rad, 3-4. nedēļā pēc apstarošanas tiek novērots neliels vēdera uzpūšanās, reti, pastveida izkārnījumi un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz drudža līmenim. Šo pazīmju parādīšanās laiku nosaka deva: jo lielāka deva, jo agrāk parādīsies zarnu sindroms. Lietojot lielākas devas, veidojas smaga enterīta aina: caureja, hipertermija, sāpes vēderā, vēdera uzpūšanās, šļakatas un rīboņa, sāpes ileocecal rajonā. Zarnu sindromu var raksturot ar resnās zarnas bojājumiem (jo īpaši taisnās zarnas ar raksturīgu tenesmu), radiācijas gastrītu, radiācijas ezofagītu. Radiācijas gastrīta un ezofagīta veidošanās laiks iestājas slimības otrā mēneša sākumā, kad kaulu smadzeņu bojājums parasti jau ir likvidēts.

Vēl vēlāk (pēc 3-4 mēnešiem) attīstās radiācijas hepatīts. Viņa klīniskās īpašības atšķiras pēc dažām pazīmēm: dzelte rodas bez prodroma, zema bilirubinēmija, paaugstināts aminotransferāžu līmenis (200-250 vienību robežās), izteikta ādas nieze. Vairāku mēnešu laikā daudzi “viļņi” pāriet, pakāpeniski samazinoties smagumam. “Viļņiem” ir raksturīgs pastiprināts nieze, neliels bilirubīna līmeņa paaugstināšanās un izteikta seruma enzīmu aktivitāte. Tūlītēja aknu bojājumu prognoze jāuzskata par labu, lai gan tā nav specifiska zāles vēl nav atrasts (prednizolons pasliktina hepatīta gaitu).

Nākotnē process var progresēt un pēc daudziem gadiem novest pacientu līdz nāvei no aknu cirozes.

Tipiska akūtas staru slimības izpausme ir ādas un tās piedēkļu bojājumi. Matu izkrišana ir viena no spilgtākajām slimības ārējām pazīmēm, lai gan tā vismazāk ietekmē tās gaitu. Dažādu ķermeņa daļu matiem ir dažāda radiosensitivitāte: visizturīgākie ir kāju mati, visjutīgākie ir galvas ādas un sejas mati, bet uzacis pieder ļoti izturīgo grupai. Galīgais (bez atjaunošanas) matu izkrišana galvas ādā notiek ar vienu starojuma devu virs 700 rad.

Ādai dažādās vietās ir arī atšķirīga radiosensitivitāte. Jutīgākās vietas ir paduses, cirkšņa krokas, elkoņi un kakls. Augšējo un apakšējo ekstremitāšu muguras un ekstensoru virsmu zonas ir ievērojami izturīgākas.

Ādas bojājumi – radiācijas dermatīts – iziet cauri atbilstošām attīstības fāzēm: primārā eritēma, tūska, sekundārā eritēma, tulznu un čūlu veidošanās, epitelizācija. Starp primāro eritēmu, kas attīstās pie ādas apstarošanas devas virs 800 rad, un sekundāras eritēmas parādīšanos, paiet noteikts periods, kas ir īsāks, jo lielāka deva, sava veida latentais ādas bojājumu periods. Jāuzsver, ka pats par sevi latentais konkrētu audu bojājumu periods nemaz nedrīkst sakrist ar citu audu bojājumu latento periodu.

Citiem vārdiem sakot, šādu periodu, kad tiek novērota pilnīga cietušā ārējā labklājība, nevar novērot ar starojuma devām, kas pārsniedz 400 rad, vienmērīgai apstarošanai; to praktiski nenovēro ar nevienmērīgu apstarošanu, kad kaulu smadzenes tiek apstarotas devā, kas lielāka par 300-400 rad.

Sekundāras eritēmas rezultātā var rasties ādas lobīšanās, viegla atrofija, pigmentācija, nesabojājot ādas integritāti, ja starojuma deva nepārsniedz 1600 rad. Pie lielākām devām (sākot no 1600 rad) parādās burbuļi. Pie devām virs 2500 radiem primārā eritēma dod vietu ādas tūskai, kas pēc nedēļas pārvēršas nekrozē vai uz tās fona parādās tulznas, kas pildītas ar serozu šķidrumu.

Ādas bojājumu prognozi nevar uzskatīt par pietiekami noteiktu: tā ir atkarīga ne tikai no pašu ādas izmaiņu smaguma pakāpes, bet arī no ādas asinsvadu un lielo artēriju stumbru bojājumiem. Skartajiem kuģiem tiek veikta profesionāla sklerozes izmaiņas daudzus gadus, un iepriekš labi sadzijušas ādas čūlas ar starojumu ilgākā laika periodā var izraisīt atkārtotu nekrozi, izraisīt ekstremitāšu amputāciju utt. Ārpus asinsvadu bojājumiem sekundārā eritēma beidzas ar pigmentācijas veidošanos apdeguma vietā. radiācijas "apdegums", bieži vien ar zemādas audu sablīvēšanos. Šajā zonā āda parasti ir atrofiska, viegli ievainojama un pakļauta sekundāru čūlu veidošanās procesam. Pūsliņu vietās pēc to dzīšanas veidojas mezglainas ādas rētas ar vairākām angiektāzijām uz atrofiskas ādas. Acīmredzot šīs rētas nav pakļautas vēža deģenerācijai.

Akūtas staru slimības diagnostikašobrīd nesagādā nekādas grūtības. Primārās reakcijas raksturīgā aina, tās limfocītu, leikocītu un trombocītu līmeņa izmaiņu laika raksturlielumi padara diagnozi ne tikai bez kļūdām, bet arī precīzu attiecībā pret procesa smagumu. Šūnu, kaulu smadzeņu un asins limfocītu hromosomu analīze ļauj noskaidrot bojājumu devu un smagumu uzreiz pēc apstarošanas un retrospektīvi, mēnešus un gadus pēc apstarošanas. Ja šī kaulu smadzeņu zona tiek apstarota ar devu, kas lielāka par 500 rad, šūnu ar hromosomu anomālijām biežums ir gandrīz 100%, bet 250 rad devā tas ir aptuveni 50%.

Akūtas staru slimības ārstēšana stingri atbilst tās izpausmēm. Primārās reakcijas ārstēšana ir simptomātiska: vemšana tiek pārtraukta, lietojot pretvemšanas līdzekļus, ievadot hipertoniskus šķīdumus (nevaldāmai vemšanai); dehidratācijas gadījumā nepieciešama plazmas aizstājēju ievadīšana.

Eksogēno infekciju profilaksei pacienti tiek izolēti un tiek radīti aseptiski apstākļi (kastes, ultravioletā gaisa sterilizācija, baktericīdu šķīdumu lietošana). Baktēriju izraisītu komplikāciju ārstēšanai jābūt steidzamai. Pirms infekcijas izraisītāja identificēšanas, t.s empīriskā terapija antibiotikas plaša spektra darbības saskaņā ar kādu no tālāk norādītajām shēmām.

I. Penicilīns - 20 000 000 vienības / dienā, streptomicīns - 1 g / dienā.

II. Kanamicīns - 1 g / dienā, ampicilīns - 4 g / dienā. III. Ceporīns - 3 g / dienā, gentamicīns - 160 mg / dienā. IV. Rifadīns (benemicīns) - 450 mg iekšķīgi dienā, linkomicīns - 2 g / dienā.

Antibiotiku dienas devas (izņemot rifadīnu) ievada intravenozi 2-3 reizes dienā. Kad infekcijas izraisītājs ir iesēts, antibakteriālā terapija kļūst mērķtiecīga.

Nekrotizējošas enteropātijas ārstēšana: pilnīga badošanās, līdz izzūd tās klīniskās izpausmes (parasti apmēram 1-1,5 nedēļas), dzeriet tikai ūdeni (bet ne sulas!); ja nepieciešama ilgstoša badošanās, parenterāla barošana; rūpīga mutes gļotādas kopšana (skalošana); zarnu sterilizācija (kanamicīns - 2 g, polimiksīns M - līdz 1 g, ristomicīns - 1,5 g, nistatīns - 10 000 000-20 000 000 vienības / dienā).

Lai cīnītos pret trombocitopēnisko hemorāģisko sindromu, ir nepieciešama trombocītu pārliešana, kas iegūta no viena donora. Vēlreiz jābrīdina par sarkano asins šūnu pārliešanas nepiemērotību akūtas staru slimības gadījumā, ja veidlapā par to nav skaidru norādes. smaga anēmija un no tā izrietošā elpošanas un sirds mazspēja. Citiem vārdiem sakot, ja hemoglobīna līmenis ir virs 83 g/l (8,3 g%) bez akūta asins zuduma pazīmēm, sarkano asinsķermenīšu masas pārliešana nav nepieciešama, jo tas var vēl vairāk saasināt radiācijas bojājumus aknām, pastiprināt fibrinolīzi. , un izraisīt smagu asiņošanu.

Prognoze. Pēc visu izteikto akūtas staru slimības izpausmju (kaulu smadzeņu, zarnu, mutes sindromu, ādas bojājumu) likvidēšanas pacienti atveseļojas. Ar viegliem un vidēji smagiem bojājumiem atveseļošanās parasti ir pilnīga, lai gan mērena astēnija var saglabāties daudzus gadus. Pēc smagas slimības smaguma pakāpes smaga astēnija parasti saglabājas ilgu laiku. Turklāt šādiem pacientiem ir kataraktas attīstības risks. Tās izskatu izraisa vairāk nekā 300 radu liela iedarbība uz acīm. Lietojot aptuveni 700 radu devu, attīstās smags tīklenes bojājums, acu dibena asiņošana un paaugstināts acs iekšējais spiediens, iespējams, ar sekojošu redzes zudumu skartajā acī.

Pēc akūtas staru slimības izmaiņas asins attēlā nav stingri nemainīgas: dažos gadījumos tiek novērota stabila mērena leikopēnija un mērena trombocitopēnija, citos gadījumos tas tā nav. Paaugstināta tendence uz infekcijas slimībasšādiem pacientiem netiek atklāts. Lielu izmaiņu parādīšanās asinīs - izteikta citopēnija vai, gluži otrādi, leikocitoze - vienmēr norāda uz jaunas slimības attīstību. patoloģisks process(aplastiskā anēmija kā patstāvīga slimība, leikēmija utt.). Izmaiņas zarnās un mutes dobumā nav pakļautas recidīviem.

Hroniska staru slimība ir slimība, ko izraisa atkārtota ķermeņa apstarošana nelielās devās, kas kopā pārsniedz 100 rad. Slimības attīstību nosaka ne tikai kopējā deva, bet arī tās jauda, ​​t.i., iedarbības periods, kurā radiācijas deva tika absorbēta organismā. Labi organizēta radioloģiskā dienesta apstākļos mūsu valstī šobrīd nav konstatēti jauni hroniskas staru slimības gadījumi. Slikta kontrole pār starojuma avotiem un personāla drošības noteikumu pārkāpumi, strādājot ar rentgena terapijas vienībām, pagātnē ir izraisījuši hroniskas staru slimības gadījumus.

Klīniskā aina Slimību galvenokārt nosaka astēnisks sindroms un mērenas citopēniskas izmaiņas asinīs. Pašas izmaiņas asinīs nerada briesmas pacientiem, lai gan samazina viņu darba spējas. Astēniskā sindroma patoģenēze joprojām nav skaidra. Kas attiecas uz citopēniju, tas acīmredzot balstās ne tikai uz asinsrades placdarma samazināšanos, bet arī uz pārdales mehānismiem, jo ​​šiem pacientiem, reaģējot uz infekciju, prednizolona ievadīšana attīsta izteiktu leikocitozi.

Patoģenētiskā ārstēšana Nav hroniskas staru slimības. Simptomātiskā terapija ir vērsta uz astēniskā sindroma likvidēšanu vai vājināšanu.

Prognoze. Hroniska staru slimība pati par sevi neapdraud pacientu dzīvību, tās simptomiem nav tendence progresēt, tomēr pilnīga atveseļošanās, acīmredzot, nenotiek. Hroniska staru slimība nav akūtās slimības turpinājums, lai gan akūtās formas atlikušie efekti daļēji atgādina hronisko formu.

Ar hronisku staru slimību ļoti bieži rodas audzēji - hemoblastoze un vēzis. Ar labi organizētu medicīnisko pārbaudi, rūpīgu onkoloģisko izmeklēšanu reizi gadā un asins analīzēm divas reizes gadā ir iespējams novērst progresējošu vēža formu attīstību, un šādu pacientu dzīves ilgums tuvojas normai.

Līdzās akūtai un hroniskai staru slimībai izšķirama subakūta forma, kas rodas atkārtotas atkārtotas apstarošanas rezultātā vidējās devās vairāku mēnešu garumā, kad kopējā deva salīdzinoši īsā laika periodā sasniedz vairāk nekā 500-600 rad. Šīs slimības klīniskais attēls atgādina akūtu staru slimību.

Subakūtas formas ārstēšana nav izstrādāta, jo pašlaik šādi gadījumi nenotiek. Acīmredzot galveno lomu spēlē aizstājterapija asins komponenti smagai aplāzijai un antibakteriāla terapija infekcijas slimībām.

Ar ilgstošu radioaktīvā starojuma iedarbību uz ķermeni notiek patoloģisks process, kas var izraisīt nāvi.

Sarežģītā slimība ir īpaši bīstama cilvēkiem ar novājinātu imūnsistēmu, pusaudžiem, grūtniecēm un bērniem. Saskaroties ar radionuklīdiem, tiek novēroti centrālās nervu sistēmas traucējumi. Ar šo slimību palielinās vēža attīstības risks.

Radiācijas slimības cēloņi

Radiācijas devas, kas izraisa staru slimību, ir 1–10 pelēkas. Radioaktīvie komponenti iekļūst veselīgu ķermeni personai, izmantojot šādus veidus:

• deguna, mutes un acu gļotādas;
• piesārņota pārtika;
• plaušas, ieelpojot gaisu;
• inhalācijas procedūras;
• āda;
• ūdens.

Iespējama iedarbība ar injekciju. Radionuklīdi izraisa izmaiņas cilvēka orgānos, kas apdraud rašanos nepatīkamas sekas. Kaitīgie komponenti izraisa oksidatīvu reakciju cilvēka audos.

Faktori un formas

Ir šādi faktori, kas provocē slimību:

• radionuklīdu iekļūšana;
• īslaicīga, bet spēcīga starojuma viļņu iedarbība uz cilvēkiem;
• pastāvīga rentgenstaru iedarbība.

Medicīnas speciālisti atzīmē divus staru slimības veidus: akūtu un hronisku. Akūta forma rodas ar vienreizēju īslaicīgu cilvēka apstarošanu ar 1 Gy devu. Hroniska staru slimība attīstās cilvēkiem ar ilgstošu starojuma iedarbību. Tas notiek, ja kopējā starojuma deva pārsniedz 0,7 Gy.

Radiācijas slimības simptomi

Ja starojums skar nelielu ādas laukumu, tad staru slimības simptomi parādīsies tikai noteiktā vietā. Šo ietekmi nevajadzētu ignorēt, jo patoloģija noved pie smagas komplikācijas. Sakarā ar to imūnsistēma vājina un antioksidantu aizsardzības funkcija vājina. Skartās šūnas sāk mirt, un tiek traucēta daudzu ķermeņa sistēmu normāla darbība:

• hematopoētisks;
• centrālais nervu sistēma;
• endokrīnās sistēmas;
• kuņģa-zarnu trakta;
• sirds un asinsvadu.

Simptomu attīstības ātrums ir tieši atkarīgs no radiācijas devām, ko cilvēks saņem. Saskaroties ar starojumu, cilvēks tiek ietekmēts paaugstināta temperatūra, gaismas un mehāniskās enerģijas iedarbība, īpaši, ja viņš atradās sprādziena centrā. Iespējami ķīmiski apdegumi.

Grādi

Dažādas patoloģijas devas pavada savi simptomi. Radiācijas medicīnā ir aprakstīti 4 pakāpes cilvēka radiācijas radītie bojājumi. Radiācijas slimības devu un pakāpes atkarība (mērvienība - pelēks):

• pirmais – 1-2 Gy;
• otrais – 2-4 Gy;
• trešais – 4-6 Gy;
• ceturtais – no 6 Gy.

Devas un grādi (vienība Zīverts)

Ja cilvēks saņem starojumu mazāk nekā 1 Gy, tad tas ir radiācijas ievainojums. Katrai pakāpei ir raksturīgi savi simptomi. Vispārējas iedarbības pazīmes ietver traucējumus šādās sistēmās:

• kuņģa-zarnu trakta;
• sirds un asinsvadu;
• hematopoētisks.

Pirmā pakāpe

Pirmās staru slimības pazīmes ir slikta dūša. Pēc tam radiācijas skartais cilvēks sāk vemt, un mute jūtas rūgta vai sausa. Iespējama ekstremitāšu trīce, paātrināta sirdsdarbība.

Ja šajā posmā starojuma avots tiek novērsts, uzskaitītie simptomi pēc tam izzudīs rehabilitācijas terapija. Šis apraksts ir piemērots 1. pakāpes radionuklīdu bojājumiem.

Otrā pakāpe

Otrās pakāpes starojuma simptomi ir:

• izsitumi uz ādas;
• kustību traucējumi;
• samazināti refleksi;
• acu spazmas;
• plikpaurība;
• asinsspiediena pazemināšanās;
• pirmajai pakāpei raksturīgas pazīmes.

Ja otrās pakāpes ārstēšana netiek veikta, patoloģija attīstās smagā formā.

Trešā pakāpe

Radionuklīdu radītā trešās pakāpes cilvēka ķermeņa bojājuma pazīmes ir atkarīgas no skarto orgānu un to funkciju nozīmīguma. Visi uzskaitītie simptomi tiek summēti un parādās pacientam slimības trešajā stadijā.

Šāds starojums ietekmē ķermeni ar šādiem simptomiem:

• infekcijas slimību saasināšanās;
• samazināta imunitāte;
• pilnīga intoksikācija;
• smaga asiņošana (hemorāģiskais sindroms).

Ceturtā pakāpe

Akūta staru slimība rodas ceturtajā iedarbības pakāpē. Papildus nepārvarama vājuma parādīšanās cilvēkam parādās arī citi akūtas staru slimības simptomi:

1. Temperatūras paaugstināšanās.
2. Spēcīgs asinsspiediena pazemināšanās.
3. Izteikta tahikardija.
4. Nekrotisko čūlu parādīšanās gremošanas sistēmā.

Patoloģiskais process izraisa smadzeņu un smaganu membrānu pietūkumu. Asiņošana tiek novērota uz urīnceļu un elpceļu gļotādām, kuņģa-zarnu trakta orgāniem un sirds muskuļa.

Radiācijas slimības sekas

Radiācijas patoloģijas komplikācijas parādās tiem, kas to cietuši. Pēc slimības pacienti tiek uzskatīti par invalīdiem aptuveni 6 mēnešus. Ķermeņa rehabilitācija pēc radionuklīdu gaismas iedarbības ir 3 mēneši.

Radiācijas sekas ir šādas:

1. Paasinājums hroniskas slimības infekciozs raksturs.
2. Nāve.
3. Anēmija, leikēmija un citas asins patoloģijas
4. Ļaundabīga rakstura audzēju attīstība.
5. Lēcas un acs stiklveida ķermeņa duļķainība.
6. Ģenētiski noteiktas anomālijas, kas tiek pārnestas no paaudzes paaudzē.
7. Reproduktīvās sistēmas orgānu darbības traucējumi.
8. Dažādas distrofiskas izmaiņas.

Radiācijas traumas diagnostika

Jūs varat paātrināt atveseļošanās procesu un samazināt komplikāciju risku, ja saņemat savlaicīgu medicīniskā aprūpe ja ir aizdomas par iedarbību. Jāzina. Ārsti, kas nodarbojas ar staru slimības diagnostiku un ārstēšanu:

• hematologs;
• terapeits;
• onkologs.

Diagnostikas metodes staru slimības noteikšanai

Diagnostikas metodes ietver:

1. Ultrasonogrāfija.
2. Datortomogrāfija.
3. Asins analīzes.
4. Elektroencefalogrāfija.
5. Kaulu smadzeņu biopsija.
6. Novērtēšana asinsrites sistēma ar nātrija nukleātu.

Akūtas staru slimības cēloņi. Akūta staru slimība ir slimība, ko izraisa masveida jonizējošā starojuma devu iedarbība uz ķermeni: gamma starojums, radioaktīvo vielu starojuma (RS) iedarbība, rentgena starojums, neitronu starojums.Ķermenis ir pakļauts ārējā starojuma ietekmei tikai uzturēšanās laikā radiācijas ietekmes sfērā. Kad starojums apstājas, piemēram, kad rentgena iekārta ir izslēgta, ārējā ietekme, un tālāk organismā attīstās tikai apstarošanas periodā notikušo izmaiņu sekas.

Radioaktīvās vielas organismā visbiežāk nonāk caur elpceļiem putekļu, gāzu, tvaiku veidā vai caur gremošanas traktu kopā ar pārtiku un ūdeni. Radioaktīvas vielas var arī iekļūt caur brūču virsmām vai citiem ādas bojājumiem.
Akūtas staru slimības rašanās iespējama militāros apstākļos, kad tiek izmantoti kodolieroči.

Akūta staru slimība ir vispārēja slimība, kas izraisa izmaiņas visos ķermeņa orgānos un sistēmās, visizteiktākie traucējumi tiek novēroti nervu, sirds un asinsvadu sistēmās un asinsrades aparātā.

Akūtas staru slimības pazīmes un simptomi. Akūtas staru slimības laikā izšķir četrus periodus.

IN pirmais periods, vai “sākotnējo reakciju” periods, radiācijas bojājumu pazīmes parasti parādās vairākas stundas pēc apstarošanas. Skartā persona sāk izjust savdabīgu stāvokli, kas atgādina intoksikāciju vai stuporu. Parādās galvassāpes, reibonis, eiforija, sejas pietvīkums, nekoordinētas kustības, slikta dūša un vemšana, sāpes vēderā. Ķermeņa temperatūra ir subfebrīla. IN smagi gadījumi vemšana iegūst nepielūdzamu raksturu, parādās caureja ar asinīm. Apstarojot ar lielām devām, skartā persona iekrīt bezsamaņa, attīstās vispārēji krampji un iestājas nāve (radiācijas slimības “fulminants forma”).

Pēc 1-2 dienām no sākuma perioda, otrais periods- "šķietamā labklājība" vai latentais periods. Lai gan pacients šajā periodā jūtas labi, slimība attīstās kā parasti. Raksturīga šim periodam ir kaulu smadzeņu hematopoēzes nomākums, kas izraisa strauju leikocītu, trombocītu un eritrocītu skaita samazināšanos (sākotnēji leikopēnija, pēc tam trombocitopēnija utt.). Otrā perioda ilgums ir atšķirīgs: no vairākām dienām līdz 1-2 nedēļām.

Priekš trešais periods Akūta staru slimība - "pīķa periods" vai "izteikta klīniskā attēla periods" raksturojas ar pieaugošām izmaiņām centrālās nervu sistēmas, hematopoētiskā aparāta funkcijās un sekundāras infekcijas pievienošanos, kuras attīstība ir veicina pacienta ķermeņa pretestības samazināšanās. Īpašas briesmas pacienta dzīvībai šajā periodā papildus asai hematopoētiskā aparāta inhibīcijai un sekundārai infekcijai rada asiņošana meningeālās membrānās un smadzenēs. Trešais periods ilgst 2-3 nedēļas un kad veiksmīgs iznākums pāriet uz ceturto slimības fāzi – atveseļošanās jeb atveseļošanās periodu, kas ilgst 1-3 mēnešus atkarībā no slimības smaguma pakāpes.

Pēdējā, ceturtais periods akūta staru slimība, kaulu smadzeņu darbība tiek pakāpeniski atjaunota, mirušie audi tiek atgrūsti, un skartie orgāni lēnām atjaunojas. Šis periods ilgst apmēram 3-6 mēnešus, bet pilnīga ķermeņa atveseļošanās var ilgt daudzus gadus.

Pirmā palīdzība akūtas staru slimības gadījumā. Nekavējoties izņemiet cietušo no skartās vietas. Ja cietušais atrodas ar radioaktīvām vielām piesārņotā vietā, tad pirms transportēšanas viņam jāvalkā gāzmaska, lai pasargātu elpceļus un gremošanas traktu no iespējamas papildu radioaktīvo vielu iekļūšanas; atkārtoti skalojiet āda, deguna ejas, mutes dobums, kuņģis un zarnas, īpaši, ja cietušais ir ēdis vai dzēris piesārņotu ūdeni radioaktīvās vielas. Šoka attīstības gadījumā stingra atpūta, sirds un asinsvadu zāles.

Akūta staru slimība (ARS) ir vienlaicīga visu ķermeņa orgānu un sistēmu trauma, bet galvenokārt akūts dalīšanās šūnu, galvenokārt kaulu smadzeņu hematopoētisko šūnu, iedzimto struktūru bojājums. limfātiskā sistēma, kuņģa-zarnu trakta un ādas epitēlijs, aknu, plaušu un citu orgānu šūnas jonizējošā starojuma iedarbības rezultātā.

Tā kā ir trauma, radiācijas bojājumi bioloģiskajām struktūrām pēc būtības ir stingri kvantitatīvi, t.i. Nelieli triecieni var nebūt pamanāmi, bet lieli var izraisīt nāvējošus ievainojumus. Būtisku lomu spēlē arī radiācijas iedarbības dozas jauda: vienāds šūnas absorbētās starojuma enerģijas daudzums rada lielākus bioloģisko struktūru bojājumus, jo īsāks ir apstarošanas ilgums. Lielas iedarbības devas, kas pagarinātas laika gaitā, rada ievērojami mazākus bojājumus nekā tādas pašas devas, kas absorbētas īsā laika periodā.

Tādējādi radiācijas bojājumu galvenās īpašības ir šādas: bioloģisko un klīnisko efektu nosaka starojuma deva ("deva - efekts"), no vienas puses, un, no otras puses, šo efektu nosaka arī devas jauda. ("devas ātrums - efekts").

Tūlīt pēc cilvēka apstarošanas klīniskā aina izrādās slikta, dažreiz simptomu nav vispār. Tāpēc zināšanām par cilvēka radiācijas devu ir izšķiroša loma akūtas staru slimības diagnozē un agrīnā gaitas prognozēšanā, terapeitiskās taktikas noteikšanā pirms slimības galveno simptomu rašanās.

Atbilstoši radiācijas iedarbības devai akūtu staru slimību parasti iedala 4 smaguma pakāpēs: viegla (starojuma deva diapazonā no 1-2 Gy), vidēji smaga (2-4 Gy), smaga (4-6 Gy) un ārkārtīgi smagi (6 Gy) . Apstarojot ar devu, kas mazāka par 1 Gy, tie runā par akūtu starojuma traumu bez slimības pazīmēm, lai gan nelielas izmaiņas asinīs pārejošas mērenas leikocitopēnijas un trombocitopēnijas veidā aptuveni pusotru mēnesi pēc apstarošanas, var rasties neliela astēnija. . Pats par sevi pacientu sadalīšana pēc smaguma pakāpes ir ļoti patvaļīga un tiecas pēc konkrētiem mērķiem sašķirot pacientus un veikt konkrētus organizatoriskos un terapeitiskos pasākumus attiecībā uz tiem.

Sistēma dozu slodžu noteikšanai, izmantojot bioloģiskos (klīniskos un laboratoriskos) rādītājus cietušajiem, kas pakļauti jonizējošā starojuma iedarbībai, tika saukta par bioloģisko dozimetriju. Šajā gadījumā runa nav par patieso dozimetriju, nevis par audu absorbētās starojuma enerģijas daudzuma aprēķināšanu, bet gan par noteiktu bioloģisko izmaiņu atbilstību aptuvenajai īslaicīgas, vienlaicīgas vispārējās apstarošanas devai; šī metodeļauj noteikt slimības smagumu.

Akūtas staru slimības klīniskā aina, atkarībā no starojuma devas, atšķiras no gandrīz asimptomātiskas, lietojot aptuveni 1 Gy devu, līdz ārkārtīgi smagai no pirmajām minūtēm pēc apstarošanas ar 30-50 Gy vai lielāku devu. Pie 4-5 Gy kopējās ķermeņa apstarošanas devām attīstīsies gandrīz visi cilvēka akūtai staru slimībai raksturīgie simptomi, bet mazāk vai izteiktāki, pie mazākām vai lielākām devām parādās vēlāk vai agrāk. Tūlīt pēc apstarošanas parādās tā sauktā primārā reakcija. Primārās reakcijas uz starojumu simptomi ir slikta dūša un vemšana (30-90 minūtes pēc starojuma), galvassāpes un vājums. Ja devas ir mazākas par 1,5 Gy, šīs parādības var nebūt; pie lielākām devām tās rodas, un to smaguma pakāpe palielinās, jo lielāka ir deva. Slikta dūša, kas var aprobežoties ar primāro reakciju vieglos slimības gadījumos, tiek aizstāta ar vemšanu, palielinoties starojuma devai, vemšana atkārtojas. Šo atkarību nedaudz izjauc radionuklīdu iekļaušana radioaktīvā mākoņa apstarošanas dēļ: vemšana var atkārtoties un būt pastāvīga pat pie devas, kas ir tuvu 2 Gy. Dažreiz upuri atzīmē metāla garšu mutē. Ja ārējā apstarošana pārsniedz 4-6 Gy, rodas pārejoša ādas un gļotādu hipermija, vaigu un mēles gļotādas pietūkums ar vieglām zobu pēdām uz tās. Ja tiek pakļauts radioaktīvā mākoņa starojumam. kad āda un gļotādas vienlaikus tiek pakļautas j un b komponentiem, radioaktīvo gāzu un aerosolu ieelpošanas laikā ir iespējama agrīna nazofaringīta, konjunktivīta un staru eritēmas parādīšanās, pat ja attīstās viegla akūta staru slimība.

Pakāpeniski - vairāku stundu laikā - primārās reakcijas izpausmes mazinās: beidzas vemšana, mazinās galvassāpes, izzūd ādas un gļotādu hiperēmija. Pacientu pašsajūta uzlabojas, lai gan saglabājas smaga astēnija un ļoti ātrs nogurums. Ja ārējā apstarošana tika apvienota ar radionuklīdu uzņemšanu, kas tieši iedarbojas uz elpceļu un zarnu gļotādu, tad pirmajās dienās pēc apstarošanas var būt vaļīgi izkārnījumi vairākas reizes dienā.

Visas šīs parādības tuvākajās dienās pāries, bet pēc noteikta laika atkal parādās kā galvenās un ļoti bīstamības zīmes akūta staru slimība. Tajā pašā laikā papildus devas un iedarbības kvantitatīvajai attiecībai starp devas intensitāti un iedarbību pastāv vēl viena radiācijas traumām raksturīga parādība: jo lielāka deva, jo agrāk radīsies specifiskā bioloģiskā iedarbība. Šī parādība ir tāda, ka vemšana ir raksturīga primārajai reakcijai liela deva notiek agrāk, galvenās slimības pazīmes: radiācijas stomatīts, enterīts, leikocītu, trombocītu, retikulocītu skaita samazināšanās ar visiem to modeļiem, matu noņemšana, ādas bojājumi utt. - parādās, jo agrāk, jo lielāka deva. Aprakstīto fenomenu sauc par “devas un laika efekta” attiecību, tai ir būtiska nozīme bioloģiskajā dozimetrijā.

Daudziem upuriem bez stingras atkarības no devas slimības pirmajās dienās var novērot pārejošu liesas palielināšanos. Sarkano kaulu smadzeņu šūnu sadalīšanās var izraisīt vieglu sklēras dzelti un netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas ir pamanāms tajās pašās dienās un pēc tam izzūd.

Akūtas staru slimības formas

ARS ar dominējošu asins sistēmas bojājumu

Devas virs 100 r izraisa dažāda smaguma ARS kaulu smadzeņu formu, kurā galvenās izpausmes un iznākums L. b. galvenokārt ir atkarīgi no hematopoētisko orgānu bojājuma pakāpes. Vienreizējas kopējās starojuma devas, kas pārsniedz 600 r, tiek uzskatītas par absolūti letālām; Nāve iestājas 1 līdz 2 mēnešu laikā pēc apstarošanas. Maksimālais tipiska forma akūts L. b. sākotnēji, pēc dažām minūtēm vai stundām, tiem, kuri saņēma devu, kas pārsniedz 200 r, rodas primāras reakcijas (slikta dūša, vemšana, vispārējs vājums). Pēc 3-4 dienām simptomi mazinās, sākas iedomātas labsajūtas periods. Tomēr uzmanīgi klīniskā pārbaude atklāj tālāku slimības attīstību. Šis periods ilgst no 14-15 dienām līdz 4-5 nedēļām. Pēc tam vispārējais stāvoklis pasliktinās, palielinās vājums, parādās asinsizplūdumi, paaugstinās ķermeņa temperatūra. Leikocītu skaits perifērajās asinīs pēc īslaicīga palielināšanās pakāpeniski samazinās, samazinās (bojājumu dēļ hematopoētiskie orgāni) līdz ārkārtīgi zemam skaitam (radiācijas leikopēnija), kas predisponē sepses un asiņošanas attīstību. Šī perioda ilgums ir 2-3 nedēļas.

ARS ar dominējošu kuņģa-zarnu trakta iesaistīšanos (zarnu forma)

Ar vispārēju apstarošanu devās no 1000 līdz 5000 r, attīstās L. zarnu forma, ko galvenokārt raksturo zarnu bojājumi, kas izraisa traucējumus ūdens-sāls metabolisms(no pārmērīgas caurejas) un asinsrites traucējumiem. Novēro izpausmes radiācijas stomatīta, gastrīta, kolīta, eosafagīta u.c.. Cilvēks ar šo formu parasti mirst pirmās dienas laikā, apejot ierastās L. b. attīstības fāzes.

ARS ar dominējošu centrālās nervu sistēmas bojājumu (smadzeņu forma)

Pēc vispārējas apstarošanas devās, kas pārsniedz 5000 r, nāve iestājas pēc 1-3 dienām vai pat pašas apstarošanas brīdī no smadzeņu audu bojājumiem (šo starojuma traumu sauc par cerebrālu). Šī slimības forma izpaužas ar vispārējiem smadzeņu simptomiem: darba slodze; ātrs izsīkums, pēc tam apjukums un samaņas zudums. Pacienti mirst simptomu dēļ smadzeņu koma pirmajās stundās pēc apstarošanas.

ARS reaktoru un atomelektrostaciju avārijās cietušajiem

Negadījumu gadījumā eksperimentālo reaktoru iekārtās, kad apstarošanu nosaka kritiskās masas zibens ātra veidošanās, spēcīga neitronu un gamma staru plūsma, kad cietušā ķermeņa apstarošana turpinās sekundes daļu un beidzas plkst. savs, personālam nekavējoties jāpamet reaktora zāle. Neatkarīgi no cietušo pašsajūtas, visi telpā esošie nekavējoties jānosūta uz veselības centru vai nekavējoties uz medicīnas nodaļu, ja tā atrodas dažu minūšu attālumā no negadījuma vietas. Ar ārkārtīgi smagu bojājumu pakāpi dažu minūšu laikā pēc apstarošanas var sākties vemšana, un ceļošana automašīnā to var izraisīt. Šajā sakarā, ja slimnīca neatrodas tuvu negadījuma vietai, cietušos var pārvest uz turieni arī pēc sākotnējās reakcijas beigām, vemšanas laikā atstājot viņus medicīnas nodaļas telpās. Cietušie ar smagiem bojājumiem jānovieto atsevišķās telpās, lai vemšanas skats vienā neizraisītu to citā.

Pēc vemšanas pārtraukšanas visi cietušie jānogādā specializētā klīnikā.

Kodolbumbu un kodoltermisko bumbu sprādzieniem, avārijām rūpnieciskajās iekārtās ar radioaktīvo gāzu un aerosolu izplūdi nestabilu izotopu izdalīšanās dēļ darbības ir nedaudz atšķirīgas. Pirmkārt, visam personālam pēc iespējas ātrāk jāpamet skartā zona. Lai strauji palielinātu starojuma devu, ir svarīgas papildu sekundes, kas pavadītas aerosolu un gāzu mākonī. Daudzu radioaktīvo gāzu un aerosolu izotopu pussabrukšanas periods ir sekundes, t.i. viņi “dzīvo” ļoti īsu laiku. Tas, šķiet, izskaidro dīvains fakts pilnīgi dažādas bojājuma pakāpes personām, kuras atradās ārkārtas situācija gandrīz tuvumā, bet ar nelielu (bieži vien viņiem nemanāmu) laika starpību. Visam personālam jāzina, ka ir stingri aizliegts pacelt jebkādus priekšmetus, kas atrodas neatliekamās palīdzības telpā, un viņi nedrīkst sēdēt uz kaut kā šajā telpā. Saskare ar objektiem, kas ir stipri piesārņoti ar j-, b-emiteriem, izraisīs lokālus starojuma apdegumus.

Avārijas gadījumā visam avārijas dienesta personālam nekavējoties jāuzvelk respiratori un pēc iespējas ātrāk jāiedzer kālija jodīda tablete (vai jāizdzer trīs pilieni joda tinktūras, kas atšķaidīta ar glāzi ūdens), jo radioaktīvais jods rada būtisku radiācijas aktivitāti. .

Pēc neatliekamās palīdzības telpas iziešanas cietušie tiek rūpīgi nomazgāti ar ziepēm dušā. Visas viņu drēbes tiek konfiscētas un pakļautas radiācijas uzraudzībai.

Viņi ietērpj upurus dažādās drēbēs. Jautājums par mazgāšanas un matu griešanas ilgumu tiek izlemts pēc radiācijas monitoringa datiem. Katram uzreiz iedod atkarības batoniņu. Caurejas parādīšanās neilgi pēc negadījuma ir saistīta ar kālija jodīda lietošanu (dažiem cilvēkiem tas faktiski var izraisīt caureju). Tomēr parasti caureju pirmajās dienās pēc radioaktīvā mākoņa iedarbības izraisa kuņģa-zarnu trakta gļotādas radiācijas bojājumi.

ARS ārstēšana evakuācijas stadijās, miera un kara laikā

Sakarā ar to, ka avārijām atomelektrostacijās un konfliktiem, kas saistīti ar kodolieroču izmantošanu, ir raksturīgi milzīgi sanitārie zaudējumi, ārkārtas situāciju vadības organizēšanā pirmajā vietā ir cietušo šķirošana.

Sākotnējā šķirošana gaidāmajai hospitalizācijai vai ambulatorai novērošanai

• 1. Apstarošana bez slimības pazīmju rašanās (apstarošanas deva līdz 1 Gy) un/vai viegla akūta staru slimība (ARS) smaguma pakāpe (1 - 2 Gy). Pacientiem nav nepieciešama īpaša ārstēšana, nepieciešama tikai ambulatorā novērošana. Pacientus var atstāt (izņemot papildu apstarošanu) vai nosūtīt uz vietējo medicīnas iestādi, kas ir vistuvāk negadījuma zonai (dzīvesvietai).
• 2. Mērena akūta staru slimība smaguma pakāpe (1 - 2 Gy). Agrs sākums specializēta ārstēšana garantē izdzīvošanu.
• 3. Akūta smaga staru slimība smaguma pakāpe (4 - 6 Gy). Pacienti, visticamāk, izdzīvos, ja viņi saņem tūlītēju ārstēšanu.
• 4. Īpaši smaga akūta staru slimība(vairāk nekā 6 Gy). Atsevišķos gadījumos ir iespējama izdzīvošana ar ārstēšanu. Taktika attiecībā uz šo pacientu grupu atšķiras masveida bojājumu un nelielu incidentu gadījumā.

ARS sadalījums pēc smaguma pakāpes, pamatojoties uz devu slodzēm, nevis uz pašu sāpīgo izpausmju raksturu un smagumu, ļauj, pirmkārt, glābt no hospitalizācijas tos, kurus skārusi deva, kas mazāka par 1 Gy. Tikai personām ar smagiem bojājumiem, kad starojuma deva pārsniedz 4 Gy, nepieciešama tūlītēja hospitalizācija specializētā hematoloģijas slimnīcā, jo tuvākajās dienās vai nedēļās pēc apstarošanas viņiem attīstās agranulocitoze, dziļa trombocitopēnija, nekrotiskā enteropātija, stomatīts, starojuma bojājumi ādai un iekšējie orgāni . Agranulocitoze attīstās arī vidēji smagas ARS, tāpēc arī šādiem upuriem nepieciešama hospitalizācija, bet masveida bojājumu gadījumā izņēmuma gadījumos to var atlikt uz 2 nedēļām.

Pirmā medicīniskā un pirmā palīdzība aprakstīts iepriekš, šajā sakarā mēs apsvērsim kvalificētas un specializētas palīdzības apjomu.

Smagas un ārkārtīgi smagas pakāpes radiācijas traumas gadījumā var būt nepieciešama neatliekamā palīdzība primārās reakcijas rašanās dēļ, tās izpausmju smaguma dēļ, kas nav raksturīgas primārajai reakcijai vieglas un vidēji smagas vispārējās apstarošanas laikā. . Šādas izpausmes ietver, pirmkārt, atkārtotu vemšanu, kas rodas pēc 15-30 minūtēm. pēc apstarošanas (ar ilgstošu iedarbību vēlāk var rasties vemšana). Jums jāmēģina to pārtraukt un mazināt, intramuskulāri vai intravenozi ievadot 2 ml (10 mg) metoklopramīda (cerukāls, raglāns); vemšanas gadījumā to lietot tabletēs ir bezjēdzīgi. Zāles ievada intravenozi vai nu pa pilienam, vai ļoti lēni (10-30 minūtes), kas palielina tā efektivitāti. Atkārtota metoklopramīda ievadīšana ik pēc 2 stundām ir iespējama un ieteicama atkārtotas vemšanas gadījumā.

Lai mazinātu vemšanu, subkutāni vai intramuskulāri var ievadīt 0,5 ml 0,1% atropīna šķīduma. Ja vemšana kļūst nekontrolējama hipohlorēmijas attīstības dēļ, intravenozi jāievada 30-50 (līdz 100) ml 10% (hipertoniska) nātrija hlorīda šķīduma. Pēc tam pacientam vairākas stundas ir jāaizliedz dzert. Lai novērstu dehidratāciju, ko izraisa atkārtota vai nekontrolējama vemšana, jāievada intravenozi pilinātāji. sāls šķīdumi: vai nu izotonisks nātrija hlorīda šķīdums (500–1000 ml) intravenozi vai, ārkārtējos gadījumos, subkutāni, vai 500–1000 ml Trisol šķīduma (5 g nātrija hlorīda, 4 g nātrija bikarbonāta un 1 g kālija hlorīda uz 1 litru ūdens , to nosacīti dažreiz sauc par 5:4:1 šķīdumu) vai 1000 ml 5% glikozes šķīduma ar 1,5 g kālija hlorīda un 4 g nātrija bikarbonāta.

Ar frakcionētu kopējo apstarošanu 10 Gy devā (piemēram, kaulu smadzeņu transplantācijai), antipsihotiskos līdzekļus un sliktu dūšu izmanto, lai samazinātu vemšanu un sliktu dūšu, kas attīstās pat ar mazjaudas apstarošanu. nomierinoši līdzekļi. Biežāk tiek lietots aminazīns (hlorpromazīns) 10 mg/m2 devā (2,5% šķīdums 1,2 vai 5 ml ampulās, t.i., 25 mg uz 1 ml) un fenobarbitāls (lumināls) devā 60 mg/m2 ( pulveris vai tabletes ar 0,05 un OD g). Šīs zāles tiek ievadītas atkārtoti, hlorpromazīns intravenozi. Tomēr to lietošana ārpus slimnīcas un liela starojuma trauma gadījumā, piemēram, haloperidols (intramuskulāri 0,4 ml 0,5% šķīduma) vai ydroperidols (1 ml 0,25% šķīduma), ir izslēgta, jo tas prasa pastāvīga uzraudzība asinsspiedienam, ko var samazināt pat bez to lietošanas ārkārtīgi smagas primārās reakcijas uz starojumu gadījumā. Šajā periodā šķidrumu ievada ik pēc 4 un 1 litra, pēc tam (pēc 24 un šī shēma) ik pēc 8 stundām, pārmaiņus Trisol šķīdumu un 5% glikozes šķīdumu ar kālija hlorīdu un nātrija bikarbonātu (attiecīgi 1,5 un 4 g, uz 1 litru glikozes).

Šķidruma ievadīšana samazina toksicitāti, ko izraisa masveida šūnu sabrukšana. Tam pašam mērķim ārkārtīgi smagas primārās reakcijas gadījumā vēlams izmantot plazmaferēzi, izņemto plazmu aizstājot ar sāls šķīdumiem (skatīt iepriekš), 10% albumīna šķīdumu (100,200 ml līdz 600 ml).

Šūnu sabrukšana var izraisīt izkliedētu intravaskulāru koagulācijas sindromu - asiņu sabiezēšanu, strauju sarecēšanu adatā vēnu punkcijas laikā vai hemorāģisku izsitumu parādīšanos vēnās. zemādas audi, neskatoties uz sākotnēji normālo trombocītu līmeni, kas nesamazinās pirmajās ARS stundās un dienās. Šādā gadījumā vēlams injicēt svaigi sasaldētu plazmu (60 pilieni minūtē) 600-1000 ml, ievadīt heparīnu (intravenozi pilināt ar ātrumu 500-1000 SV/stundā vai 5000 SV zem ādas vēdera siena 3 reizes dienā), kā arī plazmaferēzi.

Ārkārtīgi smagu ARS pakāpi var pavadīt kolapss vai šoks, apjukums smadzeņu tūskas dēļ. Kolapsa gadījumā, ko izraisa šķidruma pārdale audos un hipovolēmija, pietiek ar spēku piespiedu kārtā ievadīt šķidrumu, piemēram, fizioloģiskos šķīdumus vai 5% glikozes šķīdumu ar ātrumu 125 ml/min (kopā 1-2 l). ), un intramuskulāra kordiamīna (2 ml) ievadīšana bradikardijas gadījumā tiek ievadīts 0,5 ml 0,1% atropīna šķīduma. Reopoliglucīnu var izmantot arī hipovolēmijas likvidēšanai; kā disagregants samazina arī hiperkoagulāciju. Tomēr smadzeņu tūskas gadījumā reopoliglucīns jālieto piesardzīgi, jo tas var to pastiprināt. Smadzeņu tūskas gadījumā tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi (40-80 mg Lasix intravenozi vai intramuskulāri), zāles ievada asinsspiediena kontrolē. Lai novērstu smadzeņu tūsku, intravenozi var ievadīt 60-90 mg prednizolona. Hipertonisks glikozes šķīdums (40%) šim nolūkam jālieto piesardzīgi, jo, izraisot hipervolēmiju, tas var palielināt smadzeņu tūsku. Ja rodas smadzeņu tūska, tāpat kā ar citām smagas intoksikācijas parādībām, ko izraisa šūnu sabrukšana, ir ieteicama plazmaferēze.

Ja pacientam attīstās šoks, ir nepieciešami pretšoka pasākumi: intravenoza ievadīšana lielas prednizolona devas - līdz 10 mg/kg, hidrokortizons - līdz 100 mg/kg, pretšoka šķidrumi centrālā venozā spiediena kontrolē (norma 50-120 mm H2O), dopamīns (ar asinsspiediena kontroli), 5 -10% albumīna šķīdums - no 200 līdz 600 ml. Tā kā jebkuru šoku pavada DIC sindroms vai tas attīstās saistībā ar to, tajā pašā laikā ir nepieciešams lietot zāles DIC sindroma mazināšanai (skatīt iepriekš).

Hematoloģiskā sindroma attīstības laikā var būt nepieciešama neatliekamā palīdzība, tā galvenā izpausme ir mielotoksiskā agranulocitāze. Šajā periodā iespējamas tādas dzīvībai bīstamas komplikācijas kā sepse un septiskais šoks, nekrotizējoša enteropātija un septisks šoks vai asiņošana un hemorāģiskais šoks, DIC sindroms.

Sepses ārstēšanā un septiskais šoks galvenais ir nomākt mikrofloru, kas to izraisījusi. Pirmajās dienās parenterāli jāievada lielas devas ļoti aktīvas plaša spektra antibiotikas (no pussintētisko penicilīnu vai cefalosporīnu un aminoglikozīdu grupas), pēc tam, identificējot patogēnu, mērķpreparāti: pneimokoku sepsei - lielas devas. penicilīns; pret pseudomonas sepsi - karbenicilīnu (30 g dienā) kombinācijā ar aminoglikozīdiem (gentamicīnu vai amikacīnu attiecīgi 240 mg/dienā vai 300 mg/dienā); stafilokoku sepsei - cefamezīns 4-6 g/dienā; sēnīšu sepsei - amfoteracīns-B (intravenozi ar ātrumu 250 vienības/kg), nistatīns un nasorāli iekšķīgi. Tajā pašā laikā ir nepieciešams intravenozi ievadīt gamma globulīnu (endobulīnu, gammaimūnu, sandobulīnu) devā 1/10 kg reizi 7-10 dienās. Sepses ārstēšanā izmanto plazmaferēzi, kas aktivizē fagocitozi (galvenokārt liesas makrofāgus). Svaigi saldētas plazmas un heparīna izmantošana DIC sindroma atvieglošanai, kas sarežģī sepsi, ļauj tikt galā ar lokāliem bojājumiem: nekrotisku enteropātiju, audu nekrozi, aknu un nieru mazspēju.

Vietējie strutojošie procesi, bieži nekrozes perēkļi, jo mēs runājam par bojājumus agranulocitozes periodā var apturēt, lietojot 4 reizes dienā 10-20% dimeksīda šķīdumu ar antibiotiku, pret kuru ir jutīga no bojājuma izolētā mikroflora, vai ar plaša spektra antibiotiku ( dienas deva).

Ja attīstās nekrotizējoša enteropātija kā agranulocitozes komplikācija vai kā patstāvīgs process - zarnu sindroms, ko izraisa tievās zarnas radiācijas bojājumi, vispirms ir nepieciešama pilnīga badošanās, un drīkst dzert tikai vārītu ūdeni, bet nevis tēja vai sulas utt. Sāls šķīdumus injicē intravenozi, un ir iespējams, bet ne obligāti nepieciešams, ievadīt zāles parenterālā barošana 15DO-2500 kcal/dienā. Lai nomāktu infekciju, ko agranulocitozes apstākļos viegli sarežģī sepsi ar nekrotisku enteropātiju, intensīva parenterāla (ar agranulocitozi ir atļauta tikai intravenoza zāļu ievadīšana) antibiotiku terapija (skatīt sepses ārstēšanu iepriekš). Kopā ar to iekšķīgi lieto neabsorbējamās antibiotikas, visbiežāk vibramicīnu, kanamicīnu vai polimiksīnu vai biseptolu (6 tabletes dienā) un nistatīnu (6-10 miljoni vienību dienā).

Hemorāģiskā sindroma gadījumā, ko parasti izraisa trombocitopēnija, trombocītu masa tiek pārlieta 4 devās (1 deva, ko dažreiz sauc par vienību, ir 0,7,1011 šūnas), kopā aptuveni 3,1011 šūnas vienā procedūrā, 2 reizes nedēļā, un, ja nepieciešams, biežāk. Asiņošanas gadījumā nepieciešama 600-1000 ml svaigi sasaldētas plazmas infūzija (60 pilieni minūtē, kontrolējot centrālo venozo spiedienu), kā arī trombocītu pārliešana.

Kombinēti radiācijas bojājumi. Ārstēšanas principi

Sakarā ar pašu ARS būtību, rašanās, kas ir saistīta ar ārkārtas situācijas kodolieroču izmantošana, avārijas reaktoru iekārtās, teroristu uzbrukumi - iespējams, visdažādākā ARS un citu patoloģiju kombinācija, kas sarežģī tās gaitu. Šeit ir daži no tiem:

• Traumatiski ievainojumi. Lūzumi. Brūces.
• Traumatisks smadzeņu bojājums.
• Šautas brūces.
• Apdegumi. Temperatūra un skābju-bāze.
• SDYAV sakāve.
• Iekšējo orgānu slimības.
• Infekcijas slimības.
• Psihiskā patoloģija.

Visas šīs slimības tiek kombinētas ar ARS gan atsevišķi, gan kombinācijā, pasliktinot tā gaitu. Tomēr, neskatoties uz to, ARS ārstēšanas principi paliek nemainīgi, šo slimību ārstēšanas taktika ir nedaudz mainījusies. Jāatceras, ka pēc primārās reakcijas beigām pacientiem sākas labsajūtas periods, kas beidzas pēc dažām dienām ar izteiktu klīnisku izpausmju parādīšanos. Līdz ar to visas ķirurģiskās procedūras, kas pacientam ir traumatiskas, jāveic uzreiz pēc primārās reakcijas perioda beigām vai tā laikā. Izrakstot farmakoloģiskās zāles, jāizvairās no hematopoēzi inhibējošu zāļu parakstīšanas: NPL, dažas antibiotikas, glikokortikoīdi, citostatiķi u.c.

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://allbest.ru

Akūta staru slimība: formas, attīstības periodi, galvenās izpausmes

Ievads

Mūsdienu pasaulē cilvēki visu mūžu ir pakļauti dabiskajam radioaktīvajam starojumam. Turklāt zinātnes un tehnikas progresa rezultātā rodas jauni starojuma avoti, piemēram, kodolenerģijas, mākslīgo radioizotopu uc ražošana. Rentgenstarus un citus starojuma avotus medicīnas iestādēs izmanto diagnostikai un ārstēšanai. Atšķirībā no citas izcelsmes bojājumiem, cilvēkam starojuma enerģijas iedarbības brīdī nav sāpju, karstuma un citu sajūtu, kas raksturīgas vairumam fizisko faktoru ietekmei uz ķermeni. Pirms radiācijas traumas pazīmju parādīšanās iestājas latentais periods, kura ilgums galvenokārt ir atkarīgs no absorbētās enerģijas devas. Traumas smagums ir atkarīgs no absorbētās enerģijas devas un traumas laika.

Ārējie starojuma faktori visbiežāk ir: alfa daļiņas, beta daļiņas, gamma stari (atomieroči vai īpašas iekārtas), rentgenstari (augstsprieguma elektroinstalācijas) un neitroni (veidojas kodolreakciju laikā). Iespējama arī jaukta apstarošana, kad vienlaicīgi tiek pakļauti dažāda veida starojuma enerģija.

Traucējumi, kas rodas dzīvā organismā jonizējošā starojuma ietekmē, ir atkarīgi no absorbētās enerģijas daudzuma. Molekulu izmaiņas un šūnu bioķīmijas traucējumi tiek novēroti sekundes simtdaļās, un pēc tam dažu minūšu laikā rodas bojājumi šūnu struktūras. Absorbētās enerģijas daudzumu parasti mēra ar rentgena stariem. Atkarībā no starojuma avota atrašanās vietas attiecībā pret cietušo starojums var būt ārējs vai iekšējs.

1. Akūta staru slimība, tās formas

Akūta staru slimība (ARS) ir vispārējs organisma dzīvībai svarīgo funkciju traucējums, kam raksturīgas pamatīgas funkcionālas un morfoloģiskas izmaiņas visās tā sistēmās un orgānos kaitīgās iedarbības rezultātā. dažādi veidi jonizējošais starojums, kad tiek pārsniegta pieļaujamā deva (vai - sarežģīta organisma reakcija uz lielu jonizējošā starojuma devu iedarbību). ARS ir vispārēja slimība (bojājums), ko raksturo stadijas un dažādi simptomi. Pilnībā izstrādāts cilvēka ARS simptomu komplekss rodas, ja cilvēks tiek apstarots ar devām, kas pārsniedz 1 Gy. Kā jau minēts, slimības smagums ir atkarīgs no starojuma devas, tās jaudas, starojuma veida un ķermeņa īpašībām. Pie devām, kas mazākas par 1 Gy, īslaicīgas reakcijas no atsevišķas sistēmas organisms, kas izpaužas dažādas pakāpes, vai vispār nav klīnisku izpausmju. Radiācijas slimība var rasties gan no ārējās (ārējās), gan iekšējās iedarbības.

OLS veidlapas . Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma pakāpes (un tas nozīmē atkarībā no absorbētās starojuma devas lieluma) izšķir šādas ARS formas: kaulu smadzeņu, pārejas, zarnu, toksisko, smadzeņu.

ARS kaulu smadzeņu forma rodas, pakļaujot 1-6 Sv devām. Bojājumam ir vadošā loma klīniskajā attēlā hematopoētiskā funkcija kaulu smadzenes. Šo formu iedala pakāpēs pēc smaguma pakāpes: 1. pakāpe (viegla) rodas pie 1-3 Sv (100-200 R) devas;

II pakāpe (vidēja) - 2-4 Sv (200-400 R);

III pakāpe (smaga) - 4-6 Sv (400-600 R).

ARS pārejas forma rodas pie starojuma devas 6-10 Sv. Mums raksturīgi asinsrades sistēmas un zarnu bojājumi. Pēc smaguma pakāpes tas tiek novērtēts kā 1V pakāpe (ārkārtīgi smaga).

ARS zarnu forma attīstās, pakļaujot starojumam 10-20 Sv (1000-2000 R) devā. Uzvar sakāve tievā zarnā. Notiek tievās zarnas gļotādas denaturācija, šķidruma, olbaltumvielu un sāļu zudums. Attēlu sarežģī mikrobu invāzija. vēders, resnās zarnas, taisnajā zarnā notiek tādas pašas izmaiņas, bet mazākā mērā. Parasti iznākums ir letāls (pēc 8-16 dienām).

ARS toksiskā (toksēmiskā) forma attīstās, ja tiek pakļauta 20-30 G devai. Šajā gadījumā tiek novērota smaga intoksikācija, nieru mazspēja(azotēmija, oligūrija), sirds disfunkcija, asinsspiediena pazemināšanās. Nāve pirmajās 5-7 dienās smadzeņu tūskas simptomu dēļ.

Smadzeņu (nervu) ARS forma tiek novērota pie devām virs 80 Sv. Radiācijas tiešās kaitīgās ietekmes uz centrālo nervu sistēmu rezultātā (bojājums nervu šūnas un smadzeņu asinsvadi), tiek novērots smadzeņu pietūkums, dzīvībai svarīgo centru (elpošanas un asinsrites) disfunkcija, attīstās kolapss un krampji. Nāve iestājas 1-2 dienas pēc apstarošanas.

2. Attīstības periodi un galvenās izpausmes

Akūtas staru slimības laikā ir 4 fāzes:

1) primārais akūta reakcija;

2) iedomātā klīniskā labklājība (latenta fāze);

3) slimības augstums;

4) atveseļošanās.

Primārās akūtas reakcijas periods. Apstarošanas laikā Nr subjektīvās sajūtas nav redzams. Pirmie vispārējās primārās reakcijas simptomi parādās tūlīt pēc apstarošanas vai pēc dažām stundām. Slimajiem pēkšņi attīstās slikta dūša un vemšana, vispārējs vājums, galvassāpes, reibonis, vispārējs uzbudinājums un dažreiz depresija un apātija, letarģija un miegainība. Bieži pacienti jūt slāpes un sausumu mutē, atsevišķos gadījumos ir periodiskas sāpes epigastrālajā reģionā un vēdera lejasdaļā, sirdsklauves, sāpes sirds rajonā. Smagos gadījumos vemšana kļūst atkārtota vai nevaldāma, ir šķidra izkārnījumos vai caureja, parādās tenesms, kuņģa vai zarnu parēze, vispārējs vājums sasniedz adinamijas līmeni, attīstās smags psihomotorais uzbudinājums. Objektīva izmeklēšana šajā periodā atklāj ādas hiperēmiju, hiperhidrozi, vazomotoru labilitāti, pirkstu trīci, tahikardiju, asinsspiediena paaugstināšanos pirmajās stundās un pēc tam tā pazemināšanos. Ārkārtīgi smagos gadījumos tiek atklāta sklera dzelte, patoloģiski refleksi, meningeāli simptomi un paaugstināta ķermeņa temperatūra, var attīstīties sirds un asinsvadu mazspēja

Asins analīze atklāj neitrofilu leikocitozi ar vai bez nobīdes pa kreisi (asinsvadu granulocītu rezerves mobilizācija), relatīvo un absolūto limfopēniju un tendenci uz retikulocitozi. IN kaulu smadzenes samazinās mielokariocītu, eritroblastu saturs un mitožu skaits, palielinās citolīze.

Primārā reakcija ilgst no vairākām stundām līdz trim līdz četrām dienām, vēlāk tās izpausmes samazinās vai izzūd, un sākas otrs, latentais slimības periods - relatīvās klīniskās labklājības periods. Primārās akūtas reakcijas fāzes ilgums ir 1-3 dienas.

Iedomātas labklājības periods. To raksturo ķermeņa aizsardzības mehānismu iekļaušana patoloģiskajā procesā. Pacienta veselības stāvoklis kļūst apmierinošs, un izzūd klīniski redzamās slimības pazīmes. Tomēr latentā periodā, neskatoties uz pacientu labklājības uzlabošanos, tiek atklātas progresējošu traucējumu pazīmes funkcionālais stāvoklis asins sistēmas, nervu un endokrīnās sistēmas, distoniski un vielmaiņas traucējumi. Cietušajiem ir astēnijas un veģetatīvi-asinsvadu nestabilitātes pazīmes, viņi sūdzas par paaugstinātu nogurumu, svīšanu, periodiskām galvassāpēm, garastāvokļa nestabilitāti, miega traucējumiem un apetītes zudumu. Raksturīga pulsa labilitāte ar tendenci uz tahikardiju, tendenci uz hipotensiju un ar smagākiem bojājumiem - sirds skaņu vājināšanās.

Novērots gadā sākotnējais periods leikocitozi aizstāj leikopēnija ar neitropēniju, limfopēniju, retikulocītu skaits samazinās, un no pirmās nedēļas beigām parādās trombocitopēnija. Tiek novērotas kvalitatīvas izmaiņas šūnās: neitrofilu kodolu hipersegmentācija, limfocītu kodolu polimorfisms, toksiska granularitāte neitrofilu protoplazmā.

Plkst bioķīmiskie pētījumi tiek noteikta asins disproteinēmija ar tendenci samazināt albumīna saturu, palielināt alfa globulīnu skaitu, parādās C-reaktīvais proteīns. Latentā perioda ilgums ir atšķirīgs. Īpaši smagos gadījumos tas var nebūt, bet vieglākos gadījumos tas var ilgt trīs līdz četras nedēļas.

Perioda augstums sākas ar veselības pasliktināšanos un vispārējais stāvoklis. Pēc tam tiek atklātas progresējošu hematopoēzes un vielmaiņas traucējumu pazīmes, un infekcijas komplikācijas, smagos gadījumos veidojas sepses attēls, asiņošana, drudžains drudzis ar drebuļiem un stipru svīšanu, asiņošana un asinsizplūdumi ādā, gļotādās, kuņģa-zarnu traktā, smadzenēs, sirdī, plaušās. Vielmaiņas traucējumu, elektrolītu homeostāzes, dehidratācijas un dispepsijas traucējumu rezultātā ķermeņa svars strauji samazinās.

Pulss ir palielināts, sirds robežas novirzās uz perifēriju, sirds skaņas kļūst apslāpētas, un virs virsotnes ir dzirdams sistoliskais troksnis. Bieži vien ir saistīts bronhīts un pneimonija. Smagos gadījumos, ņemot vērā dispepsijas traucējumus un strauju apetītes samazināšanos, rodas čūlains vai čūlains nekrotizējošs stomatīts, glosīts, tonsilīts un enterokolīts. Sakarā ar stiprām sāpēm smaganu un mutes dobuma gļotādās un sāpēm rīšanas laikā, pacients nevar ēst, un ilgstoša caureja izraisa ātru spēku izsīkumu.

Asiņošanas izpausmes vispirms tiek konstatētas uz mutes dobuma gļotādām, pēc tam asinsizplūdumi veidojas uz cirkšņu ādas, augšstilbu, kāju, apakšdelmu iekšējām virsmām un vēdera apakšējā trīsstūrī; smagos gadījumos rodas deguna un zarnu asiņošana, tīklenes asiņošana un hematūrija.

Mati sāk izkrist uz galvas, kaunuma, tad uz zoda, padusēs un uz ķermeņa.

Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj smagu pacientu letarģiju, astēniju un dažreiz kairinājuma simptomus. smadzeņu apvalki, anizorefleksija, samazināti cīpslu un periosteālie refleksi, muskuļu hipotonija, samazināti vēdera refleksi.

Uz fundusa - sastrēgumi ar nelieliem asinsizplūdumiem. Elektrokardiogrammā ir miokarda funkcionālā stāvokļa pasliktināšanās pazīmes: samazināts spriegums, paplašināšanās kambaru komplekss, sistoliskā indikatora pagarināšanās, T un P viļņu saplacināšana, S-T intervāla nobīde.

Hematopoētiskie traucējumi sasniedz vislielāko smagumu atbilstoši bojājuma devai. Smagos gadījumos rodas pastāvīga panhemocitopēnija. Leikocītu skaits samazinās līdz 0,2-0,05×10 9 /l, trombocītu saturs - līdz 5-10×10 9 /l. Anēmija progresē. Mielokariocītu skaits kaulu smadzenēs samazinās līdz 3-5×10 9 /l, pašas kaulu smadzenes šķiet hipo- vai aplastiskas, un to šūnu sastāvu attēlo retikulāri, endotēlija un plazmas šūnas, atsevišķi strauji izmainīti limfocīti un segmentēti neitrofīli, nav retikulocītu.

Slimības augstumā ir traucēta hemostāze: pagarinās koagulācijas laiks un asiņošanas ilgums, tiek traucēta asins recekļu atvilkšana, palēninās rekalcifikācijas laiks un trombīna laiks, asins tolerance pret heparīna un protrombīna patēriņu, trombotesta pakāpe un asinsrites aktivitāte. samazinās fibrīnu stabilizējošais faktors, palielinās asins fibrinolītiskā aktivitāte un samazinās antifbrinolītiskā aktivitāte.

Bakterioloģiskās izmeklēšanas laikā izteiktu klīnisko izpausmju, infekcijas aktivizēšanās periodā no asinīm un kaulu smadzenēm tiek sēta dažāda flora (visbiežāk coli, stafilokoku un streptokoku).

Maksimālais periods ilgst no divām līdz četrām nedēļām.

Atveseļošanās periods. Tas sākas ar hematopoēzes atdzimšanas pazīmju parādīšanos. Perifērajās asinīs vispirms tiek konstatēti atsevišķi promielocīti, mielocīti, monocīti un monocitoīdi, retikulocīti, pēc tam vairāku dienu laikā strauji palielinās leikocītu, trombocītu un retikulocītu skaits. Kaulu smadzenēs priekšstatu par strauju atjaunošanos ar liels skaits blastu formas, mitozes, progresīvs pieaugums kopējais skaits mielokariocīti. Atveseļošanās no agranulocitozes notiek ātrāk, jo agrāk tā sākās, t.i. jo lielāka deva. Tomēr pie starojuma devām, kas lielākas par 6 Gy, atveseļošanās no agranulocitozes tiks aizkavēta, jo strauji samazināsies cilmes šūnu rezerves. Agranulocitozes periods beidzas ar leikocītu un trombocītu līmeņa galīgo atjaunošanos. Atveseļošanās no agranulocitozes parasti notiek ātri - 1-3 dienu laikā, bieži vien pirms tam trombocītu skaits palielinās par 1-2 dienām. Līdz atveseļošanās brīdim no agranulocitozes palielinās arī retikulocītu līmenis, bieži vien ievērojami pārsniedzot normu (reparatīva retikulocitoze), tomēr eritrocītu līmenis šajā laikā ir viszemākais (pēc 1-1,5 mēnešiem).

Vienlaikus ar hematopoētiskās reģenerācijas sākumu palielinās neitrofilu skaits kritisks kritumsķermeņa temperatūra, vispārējās pašsajūtas uzlabošanās, asiņošanas pazīmju izzušana. Tomēr izmainīto funkciju atjaunošana notiek lēni, ilgstoši saglabājas astēnija, veģetatīvi-asinsvadu distonija, hematoloģisko parametru labilitāte, traucēts hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas funkcionālais stāvoklis un virkne trofisko un vielmaiņas traucējumu. Pārkāpts nervu procesi: tiek reģistrēta inhibīcija, ierosināšana, to līdzsvars un kustīgums, aizkaitināma vājuma parādības, garozas fāzes stāvokļu klātbūtne smadzeņu puslodes. Dažos gadījumos tiek novēroti veģetatīvi-asinsvadu paroksizmi, plašs diencefāla sindroms un vestibulārie traucējumi.

Atveseļošanās periods smagos gadījumos ilgst no vairākiem mēnešiem līdz vienam gadam, un tad dažkārt daudzu gadu garumā atklājas atlikušās sekas vai ilgstošas ​​somatiskās un ģenētiskās sekas.

Ilgtermiņa sekas ir vairāki neiroloģiski sindromi (astenovegetatīvs, diencefāls, radiācijas encefalomieloze), saīsināts dzīves ilgums, kataraktas attīstība, samazināta auglība, leikēmijas un jaunveidojumu rašanās. Ģenētiskās sekas parasti netiek atklātas pašam cietušajam, bet tiek atklātas statistiski izpētot viņa pēcnācējus. Tie izpaužas kā jaundzimušo ar attīstības defektiem skaita palielināšanās apstaroto vecāku pēcnācējiem, pieaugot zīdaiņu mirstībai un spontāno abortu un nedzīvi dzimušo bērnu skaitam, kā arī mainoties dzimušo zēnu un meiteņu skaita attiecībai. Ģenētisko un somatisko seku pakāpe palielinās, palielinoties radiācijas bojājuma devai. Simptomu smagumu noteiktā periodā un atsevišķu periodu ilgumu nosaka staru slimības smagums.

Secinājums

staru slimības ģenētiskā šūnu

Akūta staru slimība - visbīstamākā slimība, kas ar pietiekamām starojuma devām gandrīz vienmēr noved pie skartā mehānisma nāves. Tās pētījumi ir veikti daudzus gadus, taču joprojām nav pilnīgas skaidrības par šo jautājumu. Tas ir saistīts ar dažādiem faktoriem, piemēram, ir grūti izsekot izmaiņām, kas notiek organismā jonizējošā starojuma iedarbības laikā un laikā. īss laiks pēc šī trieciena. Šajā jautājumā bija daudz dažādu viedokļu.

Daudzi zinātnieki, savos eksperimentos izsekojuši noteiktiem ARS patoģenēzes aspektiem vai posmiem, tiem piešķīra izšķirošu lomu slimības attīstībā. Taču jau ir kļuvis skaidrs, ka šādi viedokļi, īpaši tādi, kuros ņemta vērā tikai jonizējošā starojuma tiešā kaitīgā ietekme uz audiem, nav pieņemami. ķekars dažādi faktori piedalīties slimības gaitā. Turklāt tie darbojas dažādos patoģenēzes posmos, kas ievērojami sarežģīja to uzskaiti. Tāpat kā ar jebkuru slimību, ir jāņem vērā sarežģītā mijiedarbība starp visām ķermeņa sistēmām un orgāniem - normālu un patoloģisku, kas raksturīga staru slimībai. Šķiet, ka nervu sistēmai kā vissvarīgākajam regulējošajam orgānam organismā ir īpaši svarīga loma. Šī sistēma, kad tiek traucēta tās mijiedarbība ar visām pārējām, izraisa lielāko daļu patoloģiju tās regulētajos orgānos. Papildus aprakstītajām izmaiņām, liela nozīme tagad ir saistīts ar izmaiņām šūnu līmenī, galvenokārt tādām kā ģenētiskā materiāla mutācijas un šūnu metabolisma traucējumi. Radiācijas iedarbības sekas, piemēram, mutācijas, neparādās uzreiz, taču tās var ietekmēt apstarotā dzīvnieka pēcnācējus daudz vēlāk.

Izmantotās literatūras saraksts

1. Jarmonenko S.P., Vainsons A.A., Cilvēku un dzīvnieku radiobioloģija, 2004.g.

2. Guskova A.K. un Selidovkin G.D., Radiācijas medicīna. T. 2. Radiācijas traumas cilvēkiem, 2001.g

3. Kutsenko S.A., Militārā toksikoloģija, radiobioloģija un medicīniskā aizsardzība, 2004

4. Toropcevs I.V., Goldbergs E.D., Akūta staru slimība, 2010.

5. Gorizontovs P.V., Patoloģiskā fizioloģija akūta staru slimība, 2003.

Ievietots vietnē Allbest.ru

Līdzīgi dokumenti

Akūtas staru slimības periodi - simptomu komplekss, kas veidojas vispārējas vienreizējas vai relatīvi vienveidīgas ārējās rentgena un neitronu apstarošanas rezultātā. Smaga hemorāģiskā sindroma attīstība. Ilgtermiņa slimības sekas.

prezentācija, pievienota 07.04.2015


Pasākumi ārkārtas palīdzības sniegšanai elektriskās strāvas trieciena gadījumā. Akūtas staru slimības galvenās pazīmes, klasifikācija pēc smaguma pakāpes un klīniskā aina atkarībā no starojuma devas, sekas cilvēka orgāniem un sistēmām.

abstrakts, pievienots 20.08.2009


Tipiska (kaulu smadzeņu) staru slimības forma. Tās norises periodi, diagnostikas metodes un simptomātiska ārstēšana. Latentais periods (relatīvā klīniskā labklājība). Šīs slimības formas atveseļošanās periods, ārstēšana un dzīves prognoze.

prezentācija, pievienota 10.05.2015


Riska faktori slimības attīstībai. Tuberkulozā meningīta formas un to simptomi periodos: prodromāls, kairinājums, parēze un paralīze. Iespējamās komplikācijas. Slimības prognoze. Tās diagnostikas un ārstēšanas iezīmes. Profilakse un vispārīgi ieteikumi.

prezentācija, pievienota 20.02.2015


Klīniskās izpausmes vēdertīfs- akūts infekcijas slimība ko izraisa salmonella (Salmonella typhi). Idejas par patoloģiskā procesa attīstības mehānismu. Slimības attīstības stadijas: nekrozes periodi, čūlu veidošanās un to dzīšana.

prezentācija, pievienota 24.11.2014


Cēloņi un faktori, kas izraisa progresējošu nervu sistēmas bojājumu sindromu. Parkinsona slimības klīniskās izpausmes, tās veidi un attīstības stadijas. Galvenie slimības simptomi. Tās ārstēšana un konservatīvā terapija. Māsu aprūpe.

prezentācija, pievienota 02.09.2015


Radioaktīvā aģenta jonizējošā starojuma bioloģiskā ietekme uz ķermeni un neitronu bojājumi. Akūta un hroniska staru slimība: protams, periodiskums, klīniskie sindromi. ARS kaulu smadzeņu forma; diagnostika, patoģenēze, profilakse.

prezentācija, pievienota 21.02.2016


Kāju slimības attīstības iezīmes - varikozas vēnas. Galvenie slimības simptomi, cēloņi un izpausmes, riska faktori, kontrindikācijas. Profilakse par varikozas vēnas vēnas, vingrojumu komplekts kājām, kas palīdz atvieglot vēnas.

abstrakts, pievienots 21.03.2011


Hroniskas staru slimības cēloņi un attīstības stadijas, tās patoanatomiskās un klīniskie attēli, diagnoze, ārstēšanas un profilakses metodes. Jonizējošā starojuma ietekmes uz dzīviem organismiem pazīmes. Pacienta darba spēju pārbaude.

abstrakts, pievienots 28.11.2010


Kēniga slimības cēloņi - osteohondroze dissecans. Tās formas, izpausmes simptomi uz dažādi posmi izstrāde, diagnostikas metodes. Konservatīvās un ķirurģiskās ārstēšanas metodes, to izvēle atkarībā no pacienta vecuma un slimības stadijas.