18. Plaušu sirds: etioloģija, patoģenēze, galvenās klīniskās izpausmes, diagnostika, ārstēšanas principi. Medicīniskā un sociālā pārbaude.

1. Hronisku obstruktīvu un citu plaušu slimību klīniskās izpausmes.

3. Labā kambara hipertrofijas klīniskās pazīmes:

4. Plaušu hipertensijas klīniskās pazīmes:

5. Dekompensētas cor pulmonale klīniskās pazīmes:

25. Simptomātiska arteriāla hipertensija: klasifikācija, ārstēšanas pieejas atkarībā no klīniskā varianta.

2. Endokrīnās Ags:

3. Hemodinamiskā (sirds un asinsvadu) hipertensija:

4. Neirogēna vai hipertensija centrālās nervu sistēmas slimību gadījumā:

5. Hipertensija, kas saistīta ar medikamentu, alkohola un narkotiku lietošanu:

26. Somatoformā autonomā disfunkcija: etioloģija, patoģenēze, klīniskās iespējas, ārstēšanas principi. Medicīniskā un sociālā pārbaude. Rehabilitācija.

27. Miokardīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, diagnoze, ārstēšanas principi.

28. Kardiomiopātijas: jēdziena definīcija, klīniskās iespējas, diagnoze, ārstēšanas principi. Prognoze.

29. Perikardīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, diagnoze, ārstēšanas principi.

I. Infekciozs vai infekciozi alerģisks perikardīts:

III. Idiopātisks perikardīts.

I. Akūts perikardīts:

II. Hronisks perikardīts:

1. Impulsu veidošanās pārkāpums:

2. Impulsu vadīšanas traucējumi

3. Kombinēti impulsu veidošanās un vadīšanas traucējumi (parasistoles)

I. Impulsu veidošanās pārkāpums.

II. Vadīšanas traucējumi:

I. Samezgla automātisma pārkāpums (nomotopiskās aritmijas):

II. Ārpusdzemdes ritmi, ko izraisa ārpusdzemdes centru automatisma pārsvars:

III. Ārpusdzemdes ritmi, ko izraisa atkārtotas ievadīšanas mehānisms:

5) priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindroms:

33. Antiaritmisko zāļu klasifikācija, to lietošana aritmiju neatliekamai ārstēšanai.

Narkotiku antiaritmiskā terapija.

1. E.Vaughan-Williams klasifikācija:

3. Zāles, kas nav iekļautas klasifikācijā, bet kurām ir antiaritmiskas īpašības:

Antiaritmisko līdzekļu darbības spektrs.

Nemedikamentoza antiaritmiskā terapija.

2. Ķirurģiskās metodes aritmiju ārstēšanai:

44. Iekaisīgas zarnu slimības (Krona slimība, čūlainais kolīts). Pamata klīniskie sindromi, diagnostika, ārstēšanas principi.

1) Tievās zarnas lokalizācija:

50. Nieru amiloidoze: etioloģija, patoģenēze, klīniskās izpausmes, diagnostika, rezultāti, ārstēšanas principi.

51. Nefrotiskā sindroma klīniskie un laboratoriskie kritēriji.

52. Hroniska nieru mazspēja: etioloģija, patoģenēze, progresēšanas stadijas, diagnostika, pacientu vadības taktika, ārstēšana. Medicīniskā un sociālā pārbaude.

Hematopoētiskās sistēmas slimības

53. Dzelzs deficīta anēmija: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, klasifikācija, diagnostika, ārstēšana.

54. Megaloblastiskā anēmija: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, klasifikācija, diagnostika, ārstēšana.

55. Hemolītiskā anēmija: klasifikācija, galvenie diagnostikas kritēriji, terapijas principi.

56. Aplastiskā anēmija: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, klasifikācija, diagnostika, ārstēšanas principi.

57. Akūta leikēmija: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, diagnoze, terapijas pamatprincipi.

58. Hroniska mieloleikoze: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnoze, ārstēšanas principi

1. Ķīmijterapija:

59. Hroniska limfoleikoze: etioloģija, patoģenēze, klīniskie varianti, diagnostika, komplikācijas, ārstēšanas principi.

60. Vera policitēmija: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnoze, rezultāti, ārstēšanas principi. Simptomātiska eritrocitoze.

I posms (sākotnējais, 5 vai vairāk gadi):

II stadija – eritrēmisks process ar liesas mieloīdo metaplāziju:

62. Hemorāģiskā diatēze: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija. Trombocitopēniskās purpuras klīnika, diagnostika un ārstēšana.

63. Hemorāģiskais vaskulīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās iespējas, diagnostika, ārstēšana.

64. Hemofilija: etioloģija, patoģenēze, klīniskās izpausmes, diagnostika, ārstēšana.

Nepieciešamās asiņošanas faktoru devas hemofilijas slimniekiem:

65. Limfogranulomatoze: klīniskās izpausmes, diagnoze, ārstēšanas principi.

Metabolisma un endokrīnās sistēmas slimības

66. Cukura diabēta klasifikācija un diagnostika.

67. 1. tipa cukura diabēta (ID) etioloģija, patoģenēze, diagnostika, ārstēšana.

1) Kopenhāgenas β-šūnu iznīcināšanas modelis:

68. 2. tipa cukura diabēta (insd) etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana, profilakse.

2. Perifēro audu rezistence pret insulīnu:

69. Cukura diabēta vēlīnās (hroniskās) komplikācijas: mikroangiopātija (diabētiskā retinopātija, diabētiskā nefropātija), makroangiopātija (diabētiskās pēdas sindroms), polineiropātija.

73. Hipotireoze: klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnoze, aizstājterapijas principi.

76. Itsenko-Kušinga slimība un sindroms: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnoze, komplikācijas, gaita, ārstēšana.

77. Feohromocitoma: galveno klīnisko izpausmju patoģenēze, simptomi, diagnostika, ārstēšana.

83. Reimatoīdais artrīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, diagnoze, gaita, rezultāti, ārstēšana.

84. Podagra: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, klasifikācija, diagnoze, gaita, ārstēšana. Medicīniskā un sociālā pārbaude. Rehabilitācija.

Podagras diagnostika:

85. Sistēmiskā sarkanā vilkēde: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, diagnoze, gaita, rezultāti, ārstēšana.

86. Dermatomiozīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, klīniskā aina, diagnoze, gaita, rezultāti, ārstēšana.

Hematopoētiskās sistēmas slimības

53. Dzelzs deficīta anēmija: etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, klasifikācija, diagnostika, ārstēšana.

Dzelzs deficīta anēmija (IDA)– hipohroma mikrocitārā anēmija, kas attīstās absolūta dzelzs rezervju samazināšanās rezultātā organismā.

Epidemioloģija: IDA ietekmē aptuveni 200 miljonus cilvēku visā pasaulē; visizplatītākā anēmijas forma (80%).

IDA etioloģija:

1. Hronisks periodisks asins zudums (kuņģa-zarnu trakta asiņošana, dzemdes asiņošana, hematūrija, asiņošanas audzēji, ziedošana utt.)

2. Palielināts dzelzs patēriņš (grūtniecība, laktācija, pubertāte, hroniskas infekcijas)

3. Nepietiekama dzelzs uzņemšana ar pārtiku

4. Traucēta dzelzs uzsūkšanās (malabsorbcijas sindroms, kuņģa rezekcija, augsta enteropātija utt.)

5. Traucēta dzelzs transportēšana (iedzimts transferīna deficīts, AT uz transferīnu)

6. Iedzimts dzelzs deficīts (traucēta dzelzs pārstrāde utt.)

IDA patoģenēze:

Slimības pamatā ir dzelzs deficīts, kas ir sadalīts 2 posmos:

a) latentais trūkums– samazinās dzelzs rezerves aknās, liesā un kaulu smadzenēs, vienlaikus samazinoties feritīna līmenim asinīs, notiek kompensējoša dzelzs uzsūkšanās palielināšanās zarnās un paaugstinās gļotādas un plazmas transferīna līmenis; Dzelzs līmenis serumā vēl nav pazemināts, nav anēmijas

b) pati ZhDA– noplicinātie dzelzs krājumi nespēj nodrošināt eritropoētisko funkciju kaulu smadzenes un, neskatoties uz joprojām augsto transferīna līmeni asinīs, dzelzs saturs serumā un hemoglobīna sintēze ir ievērojama, attīstās anēmija un tam sekojoši audu bojājumi.

Ar dzelzs deficītu papildus anēmijai samazinās dzelzi saturošu un no dzelzs atkarīgo enzīmu aktivitāte dažādos orgānos un audos, samazinās mioglobīna veidošanās; epitēlija audu (ādas, kuņģa-zarnu trakta gļotādas, urīnceļu) distrofiski bojājumi. uc) un muskuļus (skeleta, miokarda).

Dzelzs sadalījums organismā: 57-65% – hemoglobīns; 27-30% – nehēma proteīnu dzelzs (feritīns, hemosiderīns); 8-9% – mioglobīns; līdz 0,5% – dzelzs enzīmi (citohromi un peroksidāzes); 0,1% – transporta dzelzs (ar transferīnu).

IDA klasifikācija:

1) pēc etioloģijas:

a) hroniska posthemorāģiska IDA

b) IDA palielināta dzelzs patēriņa dēļ

c) IDA nepietiekama sākotnējā dzelzs līmeņa dēļ (jaundzimušajiem un maziem bērniem)

d) uztura IDA

e) IDA nepietiekamas uzsūkšanās dēļ zarnās

f) IDA traucēta dzelzs transporta dēļ

2) pēc attīstības pakāpes: latenta anēmija un dzelzs deficīta anēmija ar detalizētu slimības klīnisko un laboratorisko ainu

3) pēc smaguma pakāpes: viegls (Hb 90-120 g/l), mērens (Hb 70-90 g/l), smags (Hb zem 70 g/l).

ZhDA klīnika:

a) vispārējs anēmisks sindroms:

Vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, samazināta veiktspēja, atmiņa, miegainība, reibonis, troksnis ausīs, plankumi pirms acīm, sirdsklauves, elpas trūkums slodzes laikā, tendence uz ortostatisku ģīboni

Ādas bālums un redzamas gļotādas (dažreiz ar zaļganu nokrāsu - "hloroze")

Neliela pastiepums kāju, pēdu, sejas zonā, rīta pietūkums – “maisiņi” virs un zem acīm

Miokarda distrofijas sindroms (elpas trūkums, tahikardija, bieži aritmija, mērena sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, skaņu blāvums, sistoliskais troksnis virsotnē)

b) sideropēnisks sindroms (hiposiderozes sindroms):

Garšas izvirtība - nepārvarama vēlme ēst kaut ko neparastu un neēdamu (krītu, zobu pulveri, ogles, mālu, jēlu mīklu, malto gaļu, graudaugus); biežāk bērniem un pusaudžiem

Atkarība no karstiem, sāļiem, skābiem, pikantiem ēdieniem

Smaržas perversija - atkarība no smaržām, kuras vairums citu uztver kā nepatīkamas (benzīns, petroleja, acetons, laku, krāsu, apavu krēma, naftalīna u.c.)

Smags muskuļu vājums un nogurums, muskuļu atrofija un samazināts muskuļu spēks; steidzama urinēšana, nespēja aizturēt urīnu smejoties, klepojot, šķaudot, iespējams, pat slapināšana gultā (vājš urīnpūšļa spicters)

Distrofiskas izmaiņas ādā un tās piedēkļos (sausums, lobīšanās, tendence uz strauju plaisu veidošanos ādā; blāvums, trauslums, matu izkrišana, matu agrīna nosirmošana; retināšana, trauslums, šķērseniskas svītras, nagu blāvums; koilonīhijas simptoms - karotītes formas nagu ieliekums)

Gļotādas distrofiskas izmaiņas: leņķiskais stomatīts - plaisas, "ievārījumi" mutes kaktiņos; glosīts - sāpju sajūta un pietūkums mēlē, tās gala apsārtums, pēc tam papilu atrofija (“lakota” mēle); tendence uz periodonta slimībām un kariesu; atrofiskas izmaiņas kuņģa-zarnu traktā (barības vada gļotādas sausums un grūtības, un dažreiz sāpes, norijot pārtiku, īpaši sausu pārtiku - sideropēniskā disfāgija vai Plummera-Vinsona simptoms; atrofisks gastrīts un enterīts)

Samazināti reparatīvie procesi ādā un gļotādās

Oslera "zilās sklēras" simptoms - zilgana krāsa vai izteikts sklēras zilums (prolīna un lizīna hidroksilācijas traucējumu dēļ dzelzs deficīta dēļ sklēra kļūst plānāka un caur to ir redzams acs dzīslenis)

- "sideropēnisks subfebrīla stāvoklis" - ilgstoša temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla līmenim

Smaga nosliece uz ARVI, hroniska infekcija (fagocitozes traucējumu dēļ)

IDA diagnoze:

a) UAC: hemoglobīna un (mazākā mērā) sarkano asins šūnu samazināšanās; mikrocitoze; Procesors< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

b) TANK: Ferokinētikas testi:

1) dzelzs serums (SI): sievietes - norma 11,5-30,4 µmol/l, ar dzelzs deficītu< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja (TIBC): sievietēm - normāli 44,8-70,0 µmol/l, ar dzelzs deficītu > 70,0 µmol/l; vīriešiem - normāli 44,8-70,0 µmol/l, ar dzelzs deficītu > 70,0 µmol/l

3) transferīna piesātinājuma procents ar dzelzi (%NT): sievietes – norma ir 25-40%, ar dzelzs deficītu< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) seruma feritīns: sievietēm – norma 10-100 ng/ml, ar dzelzs deficītu< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

IDA racionālas terapijas principi:

1. Ārstēšanas pamatā ir dzelzs sāls preparāti per os; IDA nevar kontrolēt tikai ar dzelzi bagātu diētu, jo... No pārtikas tievajās zarnās uzsūcas 2-2,5 mg dzelzs dienā, bet no zālēm - 10-15 reizes vairāk.

NB! Pirms dzelzs preparātu lietošanas jāizslēdz sideroahrestiskā (ar dzelzi piesātinātā) anēmija, kurā nav dzelzs deficīta, bet tā netiek lietota; Veidojas hipohromi eritrocīti, un dzelzi uztver makrofāgu sistēmas šūnas un nogulsnējas orgānos un audos, izraisot to hemosiderozi. Dzelzs preparātu izrakstīšana šīs anēmijas ārstēšanai tikai pasliktinās pacienta stāvokli!

2. Ārstēšanas posmi - 2 posmi (3-5 mēneši):

1) anēmijas atvieglošana (no terapijas sākuma līdz normālam Hb līmenim - parasti 4-6 nedēļas)

2) “piesātinājuma terapija” - dzelzs depo papildināšana organismā (8-12 nedēļas - 30-60 mg EJ/dienā).

3. Pareizs elementārās dzelzs (EI) terapeitiskās un profilaktiskās devas aprēķins: terapeitisko devu aprēķina, pamatojoties uz elementārās dzelzs saturu preparātā, un pieaugušam cilvēkam, kura svars ir 70-80 kg, tā ir 100-200 mg EI.

Pamata perorālie dzelzs piedevas: “Ferroplex”: 1 tablete = 10 mg EJ, “Ferroceron”: 1 tablete = 40 mg EJ, “Ferrocalm”: 1 tablete = 44 mg EJ; ilgstošas ​​formas (1-2 reizes dienā): Ferro-gradumet: 1 tablete = 105 mg EJ; “Multiret”: 1 tablete = 105 mg EJ; "Tardiferons": 1 tablete = 80 mg EJ; "Sorbifer": 1 tablete = 100 mg EJ.

4. Ārstēšana tiek apvienota ar vienlaicīgu askorbīnskābes lietošanu (0,3-0,5 g vienā devā), kas palielina dzelzs uzsūkšanos zarnās 2-3 reizes; Noderīgi ir arī antioksidanti un vitamīns B6.

5. Dzelzs preparātu optimāli lietot 30 minūtes pirms ēšanas, ja tas ir slikti panesams - 1 stundu pēc ēšanas, nesakošļājot, ar ūdeni, augļu sulām bez mīkstuma, bet ne pienu (pienā esošais kalcijs kavē uzsūkšanos dzelzs); bērniem varat izmantot sīrupus - “Ferrinsol”, “Hemofer”, “Introfer”.

6. Parenterālos dzelzs preparātus lieto pēc indikācijām: malabsorbcijas sindroms; kuņģa rezekcija; augšējā rezekcija tievā zarnā(“Ferrum-lek”, “Ektofer”, “Ferbitol”).

7. Hemoglobīna līmenī< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Izārstēšanas kritēriji:

a) retikulocītu līmeņa paaugstināšanās 5.-7. dienā pēc feroterapijas sākuma

b) hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās no 3. (un agrāk) ārstēšanas nedēļas un tā atjaunošana līdz 6.

c) SF, SG, TGSS, %NTF rādītāju normalizēšana ārstēšanas kursa beigās

9. Profilaktiskais feroterapijas kurss - zāļu lietošana 30-40 mg EJ/dienā 4-6 nedēļas (tardiferons 1 tablete ik pēc 2 dienām utt.)

Anēmija

Termins "anēmija" attiecas uz patoloģiskiem stāvokļiem, kam raksturīgs hemoglobīna (Hb) satura un/vai sarkano asins šūnu (ER) skaita samazināšanās asins tilpuma vienībā.

Anēmiskais sindroms tiek atklāts jebkurā vecumā un ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām. Ja ņemam vērā visas anēmijas ne tikai kā nosoloģiskās formas, bet arī anēmisku sindromu dažādās slimībās, problēmas mērogs ir tik plašs, ka dažkārt to raksturo kā “slēpto epidēmiju” (“Anemia is a hidden epidemic”, 2004). Anēmija tiek konstatēta 15-20% grūtnieču, un pēc dažiem datiem - 40% topošo māmiņu.

Atkarībā no hemoglobīna līmeņa anēmija tiek iedalīta smagā (hemoglobīna līmenis 75 g/l un zemāka), mērena vai mērena (hemoglobīna līmenis 80-100 g/l) un viegla (100-110 g/l) smaguma pakāpes.

Anēmija ir arī sadalīta grupās atkarībā no vairākām pazīmēm:

• Etioloģiski Tās iedala anēmijā, ko izraisa intraeritrocītu faktori – parasti iedzimta (membrānas anomālijas, fermentopātija, hemoglobinopātijas), un anēmijā, ko izraisa ārpuseritrocītu faktori – parasti iegūta.
• Atkarībā no sarkano asins šūnu lieluma- mikrocītu anēmija (vidējais eritrocītu tilpums MSU< 80 мкм 3), нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм;МСУ = 80-100 мкм 3) и макроцитарные (МСУ более 95-100 мкмЗ) МСУ анемии.

• Atkarībā no hemoglobīna piesātinājuma pakāpes - hipohroma (ar krāsu indeksu - CP - mazāku par 0,85 un vidējo hemoglobīna koncentrāciju eritrocītos - MCHC - zem 30 g/dl), normohroma (CP = 0,9-1,1; MCHC = 30-38 g/dl) un hiperhroma ( CP lielāks par 1,1; MSHC lielāks par 38 g/dl) anēmija.
• Atkarībā no kaulu smadzeņu reakcijas drošības un atbilstības samazinot hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeni, ko nosaka retikulocītu skaits, anēmiju var iedalīt hiporeģeneratīvā (ar retikulocītu līmeni anēmijas gadījumā mazāku par 1-1,2%), kas saistīta ar traucētu sarkanās asins šūnas kaulu smadzenēs, kā arī normo- vai hiperreģeneratīvās ( Retikulocītu līmenis ir mēreni vai ievērojami paaugstināts - līdz 20-30% vai vairāk.Retikulocītu skaita pieaugums liecina, ka anēmija, visticamāk, ir saistīta ar hemolīze (t.i., pastiprināta sarkano asins šūnu iznīcināšana) vai asiņošana.

Ņemot vērā vadošo attīstības mehānismu, tiek veidotas patoģenētiskās klasifikācijas, kuru piemērs varētu būt šāda anēmijas grupēšanas iespēja atbilstoši patoģenētiskais mehānisms(Vorobiev P. A., 2001):

1. Dzelzs deficīta anēmija.
2. Anēmija, kas saistīta ar sintēzes traucējumiem: sideroachrestic, hēmas sintetāzes deficīts.
3. Anēmija, kas saistīta ar DNS sintēzes traucējumiem - megaloblastiskā anēmija.
4. Anēmija, ko izraisa traucēta dzelzs transportēšana - atransferrinēmija.
5. Hemolītiskā anēmija.
6. Anēmija, kas saistīta ar kaulu smadzeņu mazspēju.
7. Anēmija, kas saistīta ar eritropoēzes regulēšanas traucējumiem (paaugstināts eritropoēzes inhibitoru līmenis).

Klīniskās izpausmes anēmija

ir atkarīgi no asins piesātināšanas spējas samazināšanās pakāpes, kopējā asins tilpuma izmaiņu pakāpes, pamatslimības izpausmēm, kas izraisa anēmijas attīstību, kā arī no sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu spējām. lai kompensētu anēmiju.

Anēmijas daudzveidīgās klīniskās un hematoloģiskās izpausmes var iedalīt divās galvenajās grupās: simptomi, kuru rašanās ir saistīta ar hipoksiju (tā sauktie nespecifiskie simptomi), un simptomi, kas raksturīgi tikai noteiktai anēmijai.

Vispārējie anēmijas simptomi, kas veido vispārējo anēmisko sindromu, ir vājums, ādas un gļotādu bālums, elpas trūkums, tahikardija, reibonis, galvassāpes, samazināta garīgā koncentrācija un miegainība. Gandrīz visiem anēmijas veidiem ir raksturīgi simptomi no sirds un asinsvadu sistēmu, kas izpaužas kā sirds trokšņa, parasti sistoliska rakstura, klātbūtne, kas dzirdama plaušu artērijas rajonā. Smagas anēmijas gadījumā troksni var konstatēt mitrālā un trīskāršā vārstuļa zonā. Šos trokšņus ir viegli atšķirt no trokšņiem, kas rodas ar organiskiem sirds bojājumiem. Ar anēmiju bieži tiek novērots presistoliskā un protodiastoliskā tipa galopa ritms. EKG izmaiņas izpaužas 8T intervāla nomākumā ar 8T segmenta 17 formas deformāciju, elektriskās sistoles ilguma izmaiņām (C>T intervāls) un traucētu atrioventrikulāro vadītspēju. Smagas anēmijas gadījumā (Hb līmenis zem 60-70 g/l) var rasties priekškambaru mirdzēšana.

Nosakot anēmiju, ir svarīgi noskaidrot slimības sākuma pazīmes. Tādējādi pakāpeniska sākšanās biežāk tiek saistīta ar sarkano asins šūnu ražošanas traucējumiem, savukārt akūtu sākšanos biežāk novēro ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu. Jāatzīmē esošie provocējošie faktori (vīrusu infekcijas, ķīmiskie un fizikālie faktori u.c.), kas var liecināt par labu noteikta veida anēmijai (autoimūnas, enzīmu slimības u.c.).

Anēmijas patoģenēzes noteikšanai, novērtējot “sarkano asins” rādītājus, uzmanība tiek pievērsta tā sauktajiem eritrocītu parametriem (indeksiem), kas atspoguļo eritrocītu izmēru un to piesātinājuma pakāpi ar hemoglobīnu, retikulocītu skaitu un eritroīdo šūnu morfoloģiskās īpašības, kuras atzīmē laboratorijas tehniķis, apskatot asins uztriepi.

MSU samazināšanās ir raksturīga mikrocītu slimībām - dzelzs deficīta anēmijai (IDA), talasēmijai. Makrocītiskās anēmijas cēlonis, ko raksturo MSU palielināšanās, var būt megaloblastiskā anēmija vai traucējumi, kas nav saistīti ar DNS sintēzes traucējumiem. Tādējādi makrocitozes cēlonis var būt hroniskas aknu slimības, hroniskas nieru slimības, smēķēšana, hipo- un hipertireoze.

Eritrocītu hipohromiju konstatē gadījumos, kad Gb samazināšanās ir izteiktāka nekā Er skaita samazināšanās. Visbiežāk tas notiek hemoglobīna sintēzes procesu traucējumu (dzelzs deficīta anēmija, talasēmija, saindēšanās ar svinu) un sideroblastiskās anēmijas (pavājināta dzelzs rezervju izmantošana) dēļ. Hemolītisko anēmiju un anēmiju, kas īpaši saistīta ar kaulu smadzeņu hipoplastisko stāvokli, parasti raksturo kā normohromisku. Hiperhromija - palielināts šūnu citoplazmas piesātinājums ar hemoglobīnu ir raksturīga makro- un megalocītiem.

Hiporeģeneratīvas anēmijas ar samazinātu vai normālu retikulocītu līmeni tiek novērotas ar dzelzs deficītu, hronisku slimību izraisītu anēmiju vai mielodisplāziju. Ievērojams retikulocītu skaita pieaugums norāda, ka anēmija, visticamāk, ir hemolīzes vai asiņošanas dēļ.

Svarīgu informāciju var iegūt, novērtējot sarkano asins šūnu morfoloģiskās īpašības. Eritrocītu makro- un īpaši megalocitozes klātbūtne ir raksturīga B r un folātu deficīta anēmijai. Sferocīti tiek konstatēti autoimūnās hemolīzes vai iedzimtas sferocitozes gadījumā, šizocīti – sadrumstaloti sarkanie asinsķermenīši, šķelti ar fibrīna pavedieniem – mikroangiopātijās (trombotiskā trombocitopēniskā purpura vai diseminētā intravaskulārā koagulācija – DIC). Mērķa formas (“mērķa”) šūnas nelielos daudzumos parādās asinīs vairāku hemoglobinopātijas un aknu patoloģiju gadījumā, bet tās ir visraksturīgākās talasēmijai, kurā to procentuālais daudzums var būt ievērojams. Eritrocītu bazofīlo punktu parādīšanās ir raksturīga saindēšanās ar svinu, talasēmijas un citu diseritropoētisku anēmiju gadījumā.

Eritrocītu kodola formas (normoblasti vai eritrokariocīti) tiek novērotas ar eritroblastisku anēmiju, kaulu smadzeņu infiltrāciju, hemolīzi un hipoksiju.

Tiek veikti turpmāki pētījumi, lai noskaidrotu iespējamo anēmijas variantu un ietvertu bioķīmiskos, imunoloģiskos un cita veida testus.

Ir noteiktas pacientu grupas, kurām ir risks saslimt ar vienu vai otru anēmijas veidu, kuras ieteicams regulāri izmeklēt, veicot skrīningu, lai identificētu noslieci uz anēmiju vai anēmijas agrīnās stadijas un veiktu atbilstošu profilaktisko un terapeitiskie pasākumi.

Dzelzs deficīta anēmija

Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir visizplatītākā anēmijas forma. Šīs patoloģijas sociālo nozīmi nosaka biežais dzelzs deficīts reproduktīvā vecuma sievietēm un bērniem, dzelzs deficīta nelabvēlīgā ietekme uz bērnu un pusaudžu augšanu un attīstību, darbspēju samazināšanās un kvalitātes pasliktināšanās. pieaugušo dzīves ilgums un saslimstības līmeņa atkarība no vairākiem faktoriem. sociālie faktori(dzīves līmenis, izglītība, veselības aprūpe).

Galvenie iemesli, kāpēc organismā attīstās dzelzs metabolisma nelīdzsvarotība, kas izraisa dzelzs deficīta stāvokļus:

• Asins zudums, īpaši menorāģija vai asiņošana no kuņģa-zarnu trakta (GIT) ar ezofagītu, peptiskām čūlām, karcinomu, kolītu, divertikulītu, hemoroīdiem.
• Nepietiekams uzturs, kas izraisa IDA attīstību bērniem un pusaudžiem, retāk pieaugušajiem.
• Helmintu invāzijas un ar to saistītā GI asins zudums.
• Malabsorbcija (piemēram, zarnu slimību gadījumā).

Grupas, kurām ir paaugstināts dzelzs deficīta attīstības risks, ir:

• Bērni: dzelzs prasības, kad strauja izaugsme bieži pārsniedz uzņemto daudzumu.
• Meitenes pusaudža gados.
• Sievietes: nekompensēts dzelzs zudums menstruāciju laikā, grūtniecība, dzemdības, hiperpolimenoreja.
• Donori bez atlīdzības par dzelzs zaudējumiem.
• Gados vecāki cilvēki hronisku kuņģa-zarnu trakta slimību un maz gaļas produktu saturošas diētas dēļ. Helicobacter infekcijai ir noteikta loma slimības attīstībā.

Klīniskā aina Slimība sastāv no nespecifiskām vispārējā anēmiskā sindroma izpausmēm un audu dzelzs deficīta izpausmēm - tā sauktā sideropēniskā sindroma. Parasti tiek atzīmēta sausa āda, raksturīga alabastra vai zaļgana ādas nokrāsa, kā arī sklēras zilgana nokrāsa (“zilās sklēras simptoms”), kas atspoguļo radzenes distrofiskas izmaiņas dzelzs deficīta apstākļos. , palielināts nagu un matu trauslums. Var parādīties nagu plāksnes šķērseniskās svītras un to specifiskās “karotītes” izmaiņas – koilonīhija. Pacientiem ir smags vispārējs vājums, kas var neatbilst anēmijas pakāpei, un muskuļu vājums, ko izraisa traucēta mioglobīna sintēze. Var tikt konstatēta disfāgija, garšas un smaržas perversija ar noslieci uz neparastām smakām, “sastrēgumi” mutes kaktiņos (leņķiskais stomatīts), mēles papilu gludums, dizūrijas parādības, urīna nesaturēšana smejoties vai klepojot.

Dzelzs deficīta anēmija ir saistīta ar daudzām komplikācijām grūtniecības un dzemdību laikā gan mātei, gan auglim, ieskaitot spontānu abortu un asiņošanu dzemdību laikā.

Tā kā slimība attīstās lēni (mēnešus un pat gadus), klīniskās izpausmes parasti tiek izlīdzinātas un pacienti ir pielāgoti daudzām izpausmēm.

IDA asins analīzes raksturo: tiek atzīmēta hipohromas mikrocītu anēmijas klātbūtne, eritrocītu anizocitoze. Novērtējot asins uztriepi, uzmanība tiek pievērsta sarkano asins šūnu bālumam, sarkanās asins šūnas ir atrodamas gredzenu veidā ar plašu klīrensu centrā (anulocīti). Ar dziļu anēmiju tiek novērota izteikta eritrocītu anizocitoze un poikilocitoze, un var parādīties atsevišķas mērķa šūnas. Retikulocītu skaits parasti ir normāls, jo tiek saglabāta kaulu smadzeņu eritroīdā asna reģenerācijas spēja. Pārejoša retikulocitoze var rasties ar smagu asins zudumu vai lietojot dzelzs preparātus īsi pirms pārbaudes. Dažiem pacientiem ir iespējama mērena leikopēnija un trombocitopēnija (biežāk bērniem) vai trombocitoze.

IDA tiek diagnosticēta, ja dzelzs līmenis serumā ir zems (<12 мкмоль/л) и снижении ферритина сыворотки (более информативный по­казатель в отношении общего содержания железа в организме) в сочетании с по­вышенной общей железосвязывающей способностью сыворотки >69 µmol/l (OJSS). Transferīna piesātinājuma procents ar dzelzi (Knas)<17% (Ы = 25^5). Различают следующие стадии развития заболевания:

• Prelatents Fe deficīts ir Fe krājumu izsīkums bez klīniskām izpausmēm.
• Latentais Re deficīts - sintēzes aizkavēšanās, eritrocītu hipohromijas parādīšanās, tendence uz mikrocitozi, hipoferēmija, samazināts sideroblastu skaits kaulu smadzenēs. Parādās sideropēnijas klīniskās pazīmes.
• Manifests IDA. Ir svarīgi noteikt dzelzs deficītu agrīnā stadijā. Seruma feritīna līmeņa pazemināšanās zem 12 mcg/l, dzelzs izdalīšanās ar urīnu samazināšanās desferāla testā par mazāk nekā 0,4-0,2 mg un sideroblastu (dzelzi saturošu kaulu smadzeņu šūnu) skaita samazināšanās krūšu kaula punkcijā līdz 15 % vai mazāk tiek uzskatīti par ticamām latenta dzelzs deficīta pazīmēm. CG)\U indeksa vērtību palielināšanās tiek konstatēta VDS agrīnā stadijā. Retikulocītu parādīšanās ar zemu Gb saturu (CHg< 26 р§) повышение уровня растворимых трансферриновых рецепторов-рТФР (кТЙК. — зо1иЫе ТгК) — ранние предикторы железодефицита. Однако методики определе­ния данных показателей недоступны для большинства лабораторий или требуют наличия специальных моделей гематологических анализаторов.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta galvenokārt ar citām hipohromiskām anēmijām, tostarp anēmiju ar traucētu hemoglobīna sintēzi, ko izraisa citi iemesli, nevis patiess dzelzs deficīts. Reti mūsu reģionos ir hemoglobinopātijas, jo īpaši talasēmija, kurai ir atbilstoša ģimenes anamnēze un ko pavada hemolīzes pazīmes un raksturīgā eritrocītu morfoloģija, patoloģisku hemoglobīna frakciju klātbūtne. Reti hipohromiskās anēmijas varianti ir arī sideroblastiskā anēmija un anēmija svina intoksikācijas dēļ. Biežāk ir nepieciešama diferenciāldiagnoze, īpaši gados vecākiem cilvēkiem ar hronisku slimību anēmiju (AKS).

Terapija sākas ar slimības cēloņa noteikšanu un novēršanu. Pati IDA ārstēšanas pamatā ir aizstājterapija dzelzs piedevas. Terapeitisko pasākumu galvenais mērķis ir pastāvīga pilnīga VSD izārstēšana.

Priekšroka tiek dota perorālajiem dzelzs piedevām. Nepieciešamība lietot parenterāli (intramuskulāri, intravenozi) dzelzs preparātus rodas reti: ar smagu malabsorbciju, zarnu rezekciju. Asins pārliešana IDA tiek veikta tikai veselības apsvērumu dēļ.

Dzelzs deficīta anēmijas profilakse

Lai primārā profilakse Personām ar paaugstinātu noslieci uz dzelzs deficītu un IDA attīstību jābūt veselības aprūpes darbinieku aktīvas uzmanības objektam. Aktīva medicīniskā pārbaude riska grupās var samazināt recidīvu un invaliditātes gadījumu skaitu 5-20 reizes. Ieteikumus riska grupām var atspoguļot šādi noteikumi:

• Ēdiet barojošu un daudzveidīgu uzturu.
• Sekojiet līdzi izmaiņām savā veselības stāvoklī un nekavējoties konsultējieties ar ārstu, ja parādās pirmās nepatikšanas pazīmes, tostarp vispārējs nespēks, miegainība un paaugstināta tendence saaukstēties.
• Ziniet savu hemoglobīna līmeni. Visiem, kas pieder pie “riska grupām” (sievietēm ar ilgstošu menstruāciju, sievietēm pēc dzemdībām, vecāka gadagājuma cilvēkiem u.c.), vismaz divas reizes gadā jāveic laboratoriskie izmeklējumi hemoglobīna noteikšanai.
• Ja menstruācijas ilgst piecas un vairāk dienas, konsultējieties ar ginekologu, lai noskaidrotu cēloni un to novērstu.
• Savlaicīgi ārstējiet slimības, kuras pavada asiņošana no kuņģa, zarnu, deguna utt. Jāņem vērā, ka pacientiem, kuri ilgstoši lieto acetilsalicilskābi un citus nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, pastāv hroniska asins zuduma iespējamība no palielinās kuņģa gļotāda. Šāds asins zudums, kas, iespējams, var izraisīt IDA, ir slēpts, un, lai noteiktu, ir aktīvi jāizmanto diagnostikas testi, piemēram, slēpto asiņu tests izkārnījumos (Grēgersena tests).
• Sievietēm, kuras vēlas laist pasaulē veselīgu bērnu un saglabāt savu veselību, jāievēro intervāli starp dzemdībām. Lai novērstu dzelzs deficīta anēmiju, šim periodam jābūt 3-5 gadiem.
• Grūtniecības laikā, sākot no 2. trimestra, tiek nozīmēta profilaktiska dzelzs preparātu ievadīšana.
• Profilaktiska dzelzs papildināšana ir indicēta arī lielākajai daļai aktīvāko asins donoru.

Sekundārā profilakse. Veiksmīgas IDA ārstēšanas gadījumos, kad nav iespējams pilnībā novērst dzelzs nelīdzsvarotības cēloni (polimenorejas noturība, kuņģa-zarnu trakta patoloģijas ar traucētu dzelzs uzsūkšanos u.c.), lai novērstu slimības recidīvus, ieteicams veikt īsus dzelzi saturošu medikamentu kursus.

Profilaktiskos nolūkos lietoto dzelzi saturošo zāļu devas parasti ir 1/2 no dienas terapeitiskās devas. Preparātiem, kuru pamatā ir polimaltozes komplekss, ir noteiktas priekšrocības salīdzinājumā ar sāls preparātiem, veicot profilaktiskus kursus, jo, tos lietojot, pārdozēšanas risks tiek samazināts līdz minimumam.

Hronisku slimību anēmija

Hronisku slimību anēmija (ACD) vai hroniska iekaisuma anēmija (ACI) ir anēmijas veids, kas pavada hroniskas infekcijas, iekaisuma slimības un neoplastiskus procesus, kam raksturīga sarkano asins šūnu ražošanas samazināšanās kaulu smadzenēs, saglabājot dzelzs rezerves organismā.

ACD ir diezgan plaši izplatīta patoloģija un ieņem otro vietu pēc IDA starp visām anēmijas formām. Vecāka gadagājuma cilvēku grupā ACD īpatsvars sasniedz 30-50%. Pacientiem ar hroniskām nieru slimībām, īpaši tiem, kam ir nieru mazspēja, ACD tiek reģistrēts 25-50% pacientu. ACD rodas sistēmisku saistaudu slimību, osteomielīta, tuberkulozes, subakūta bakteriāla endokardīta un audzēju slimību gadījumā.

Šai patoloģijai raksturīgs dzelzs savienojumu lietošanas pārkāpums organismā ar samazinātu dzelzs izdalīšanos no makrofāgiem un dzelzs klātbūtni kaulu smadzeņu retikuloendoteliālajā sistēmā (RES) ar samazinātu daudzumu eritroīdu prekursoros. Slimības patoģenēzi ietekmē šūnu vielmaiņas un eritropoēzes regulēšanas traucējumi pro-iekaisuma citokīnu ietekmē, samazināta kaulu smadzeņu eritroīdu prekursoru jutība pret eritropoetīnu un paša eritropoetīna deficīts, palielināts neeritropoētisko šūnu dzelzs patēriņš un citi traucējumi. lomu.

Klīniskajā attēlā dominē pamatslimības simptomi kombinācijā ar dažādas smaguma pakāpes anēmiskā sindroma izpausmēm.

Anēmija parasti ir normohroma, vidējais eritrocītu diametrs un tilpums ir normāls. Slimībai progresējot, anēmija iegūst hipohromiskas mikrocitārās anēmijas raksturu, kam nepieciešama diferenciāldiagnoze ar IDA. ACD atbalsta paaugstināts dzelzs un feritīna līmenis serumā. Retikulocītu līmenis ir normāls vai nedaudz pazemināts. Bieži tiek atzīmēts ESR pieaugums. Bieži tiek novērota disproteinēmija un plazmas C reaktīvā proteīna, haptoglobīna, ceruloplazmīna un komplementa C3 komponenta palielināšanās, kas atspoguļo hronisku iekaisuma vai audzēju procesu. Seruma eritropoetīna saturu var mēreni palielināt, un kopējās dzelzs saistīšanās spējas (TIBC) līmenis samazinās.

Sarežģītos diagnostikas gadījumos tiek veikta kaulu smadzeņu izmeklēšana. ACD raksturīgs ir adekvātu vai palielinātu dzelzs rezervju klātbūtne hematopoētiskā epitēlija šūnās, tas ir, sideroblastu daudzums kaulu smadzenēs ir normāls vai palielināts.

ACD terapijas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no pamatslimības terapijas panākumiem. Vairākām slimībām (reimatoīdais artrīts u.c.) glikokortikoīdu (GC) lietošana nodrošina pozitīvu terapeitisko efektu, samazinot iekaisuma citokīnu veidošanos. Ievērojamai daļai pacientu tos veiksmīgi lieto salīdzinoši lielās devās: 100-150 SV/kg. Šajā pacientu kategorijā galvenokārt ietilpst pacienti ar anēmiju nieru mazspējas dēļ ar zemu endogēnā Epo līmeni.

Smagas anēmijas gadījumos un smagas klātbūtnē? hipoksiskais sindroms, ir norādīta sarkano asins šūnu pārliešana.

Megaloblastiskā anēmija

Megaloblastoze attiecas uz patoloģiskiem procesiem, ko izraisa DNS sintēzes traucējumi un ko raksturo hematopoētisko cilmes šūnu kodolu nobriešanas aizkavēšanās ar nepārtrauktu citoplazmas attīstību. Šīs kodol-citoplazmatiskās disociācijas rezultāts ir tādu šūnu veidošanās, kas ir lielākas nekā parasti. Vidējais eritrocītu tilpums ir palielināts (MSV > 100 fL).

B |2 — DEFICIĀTA ANĒMIJA (B ]2 — JĀ)

Slimību izraisa B/2 malabsorbcija atrofiska gastrīta rezultātā un kuņģa iekšējā faktora sekrēcijas trūkums (kaitīgā anēmija, Adisona-Birmera slimība), gastrektomija; uztura trūkums (jo īpaši veģetāriešu vidū); dažreiz terminālas slimības ileum(Krona slimība) vai tās rezekcija; aklo cilpa; divertikuls; helmintu invāzijas(VurMNoo1gshgp).

12 ir atrodams aknās un visos dzīvnieku izcelsmes produktos. Organismā ir vitamīnu rezerves.

Bieži B 12 -DA ir saistīta ar vairogdziedzera slimībām (līdz 25%), vitiligo, Adisona slimību un kuņģa karcinomu.

Klīniskajā attēlā slimībām, kopā ar vispārējiem anēmiskiem simptomiem var būt centrālās un perifērās nervu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta bojājumu pazīmes, kas izpaužas ar tādiem traucējumiem kā: parestēzija; perifēra neiropātija, traucēta pozicionālā un vibrācijas jutība; neiropsihiski traucējumi; glosīts - sāpīga sarkana mēle; caureja.

Ir svarīgi ņemt vērā, ka neiroloģiski simptomi (tā sauktās "funikulu mielozes" simptomi) var būt pirms anēmijas attīstības.

Iespējama mērena dzelte (ādas citrona nokrāsa), mērena splenomegālija un bilirubinēmija, ko izraisa hemolīzes izraisītā netiešā frakcija (galvenokārt intramedulāra), bieži vien kopā ar B12-DA. Diagnostika. Galvenā nozīme V P -DA diagnostikā pieder asins un kaulu smadzeņu morfoloģiskajiem pētījumiem. Anēmijai ir makrocītu normo- vai hiperhromas, hiporeģeneratīvas anēmijas raksturs. RNS elementu klātbūtnes dēļ tiek atzīmēta eritrocītu anizo-, poikilocitoze un bazofīlā granularitāte. Eritrocītos kodola paliekas ir atrodamas Jolly ķermeņu un Cabot gredzenu veidā. Klīniskās asins analīzes var uzrādīt leikēmiju un trombocitopēniju, parasti vidēji smagu, kā arī morfoloģiskas izmaiņas granulocītos un trombocītos (lielas formas, neitrofilo kodolu hipersegmentācija). Lai precizētu diagnozi, ir norādīti papildu pētījumi, tostarp kaulu smadzeņu izmeklēšana, lai apstiprinātu megaloblastoīdu hematopoēzes veidu.

Ir metodes B]2 koncentrācijas noteikšanai asins serumā, kas kalpo kā kobalamīna rezervju atspoguļojums organismā. Klīniski nozīmīga B vitamīna deficīta pazīme ir tā ievērojami pazeminātais līmenis serumā.

Dažiem pacientiem var būt antivielas pret kuņģa parietālajām šūnām vai antivielas pret iekšējo faktoru (īpaši kaitīgai anēmijai). Šādos gadījumos dažkārt informatīvs ir Šilinga tests, kas tiek noteikts, lai noteiktu, vai B12 deficīts ir malabsorbcijas vai iekšēja faktora neesamības sekas, salīdzinot radioaktīvā B12 proporciju perorālā devā (1 μg) ar izvadīto B12. urīns - ar un bez papildu iekšējā faktora faktora ievadīšanas a. Homocisteīna koncentrācija pacientiem ar B12 deficītu un folātu deficītu ir paaugstināta.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar cita veida anēmiju, galvenokārt makrocītu anēmiju, kā arī ar folātu deficīta anēmiju. Makrocītiskās anēmijas jēdziens atspoguļo palielinātu sarkano asins šūnu izmēru, ko var izraisīt traucējumi, kas nav saistīti ar DNS sintēzi. B12 vitamīna deficīts jānošķir no tādām slimībām kā aplastiskā anēmija, refraktāra anēmija vai mielodisplastiskais sindroms (MDS). Makrocītu anēmiju ar pancitopēniju var izraisīt gan hipo- un hipertireoze, gan alkoholisms un hroniskas aknu slimības. Makrocitozi var izraisīt hroniska nieru slimība un smēķēšana. Liels skaits retikulocītu var palielināt MSU ātrumu, jo retikulocīti ir lielas šūnas. Tā rezultātā hemolītisko anēmiju dažreiz sajauc ar megaloblastisku anēmiju. Sarežģītos gadījumos galvenā pētījuma metode ir kaulu smadzeņu izmeklēšana.

Ārstēšanā R-DA gadījumā svarīgs punkts ir novērst deficīta cēloni. Aizstājterapija ar cianokobalamīnu tiek veikta līdz hematoloģisko parametru normalizēšanai vai centrālās nervu sistēmas simptomiem - līdz pilnīgai atveseļošanai. Lielākajai daļai pacientu nepieciešama uzturošā terapija ar mērenām B 2 -DA devām, izņemot neiroloģiskus traucējumus. Mātes folātu deficīts ir saistīts arī ar augļa nervu caurules defektiem.

Diagnostika. Asins un kaulu smadzeņu attēls neatšķiras no attēla ar B 12 -DA.

Diagnostikai un diferenciāldiagnozei izmanto folātu un B 12 līmeņa noteikšanu serumā, kā arī eritrocītu folātu.

Jauktas anēmijas B ]2-folāta deficīta formas vai nepareizas FDA diagnozes gadījumā folātu lietošana atsevišķi var veicināt muguras smadzeņu subakūtas kombinētas deģenerācijas izpausmes vai pasliktināšanos.

Ārstēšana. Izmantojot FDA, folijskābes aizstājterapiju veic perorālu zāļu veidā. Terapija tiek veikta hemogrammas parametru kontrolē (hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmenis, eritrocītu parametri, retikulocītu krīzes parādīšanās), līdz sarkano asins šūnu skaits normalizējas. Ja nav iespējams pilnībā novērst faktorus, kas veicina folātu deficīta attīstību, pēc tam tiek veikti profilaktiski terapijas kursi.

Ar adekvātu anēmijas ārstēšanu un slimības cēloņa novēršanu prognoze ir labvēlīga.

Folātu deficīta anēmijas profilakse

Primārā profilakse Darbības ietver riska grupu uzraudzību, uztura pielāgošanu un profilaktisko folijskābes devu izrakstīšanu slimībām un stāvokļiem, kas veicina FDA attīstību. Jo īpaši pacienti ar epilepsiju ir pakļauti riskam, jo pretkrampju līdzekļi ir potenciāli aknu enzīmu induktori, un to aktivitātes palielināšanās izraisa paātrinātu folātu sadalīšanos un folātu deficīta megaloblastiskās anēmijas rašanos. Tādēļ pacienti ar epilepsiju un pacienti, kuri lieto zāles no antimetabolītu grupas, piemēram, metatreksātu, regulāri jāpārbauda, ​​lai savlaicīgi atklātu anēmiju un veiktu atbilstošus pasākumus.

Hemolītiskā anēmija

Hemolīze ir sarkano asins šūnu priekšlaicīga iznīcināšana. Tas var rasties tieši asinsritē (intravaskulāra hemolīze) vai retikuloendoteliālajā sistēmā (ekstravaskulāra).

Hemolīzes cēloņi var būt gan ģenētiski noteikts, gan iegūts. Ģenētiski:

1. Membrānas patoloģija: iedzimta sferocitoze, eliptocitoze.
2. Hemoglobīna patoloģija: sirpjveida šūnu anēmija - sirpjveida šūnu anēmija (SLE = SCA), talasēmija.
3. Fermentu defekti: glikozes-fosfāta dehidrogenāzes (G6 PD) deficīts, piruvāta kināzes deficīts utt.

Iegādāts:

1. Imūns: vai nu izoimūna (jaundzimušo hemolītiskā slimība, pēctransfūzijas reakcijas, hemolītiskā tipa reakcijas), autoimūna (siltu vai aukstu antivielu dēļ), zāļu izraisīta.

1. Neimūna: traumatiska (sirds hemolīze, mikroangiopātiska anēmija), infekcioza (malārija, septicēmija), membrānu patoloģija (paroksizmāla nakts hemoglobinūrija), aknu slimības.

Hemolīzes pazīmes:

1. Klīniski: ādas dzeltenums, urīna tumšums, hepatosplenomegālija utt.
2. Laboratorija:

— Saistīts ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu:

- paaugstināts bilirubīna līmenis (nekonjugēts);

- palielināts urobilīna saturs urīnā;

— seruma haptoglobīna līmeņa pazemināšanās (saista brīvo hemoglobīnu).

— Saistīts ar palielinātu sarkano asins šūnu veidošanos:

- Retikulocitoze;

- eritrocītu polihromāzija;

— Kaulu smadzeņu hiperplāzija ar eritroīdās līnijas paplašināšanos.

Nosakot diagnozi un veicot diferenciāldiagnozi pacientiem ar hemolītisko anēmiju, jāpievērš uzmanība anamnēzes datiem (ģimenes vēsture, tautība, dzelte, hematūrija, medikamentu lietošana, iepriekš konstatēta anēmija), dzelte, hepatosplenomegālija, kaulu deformācijas ( stigmas iedzimtas patoloģijas gadījumā, galvaskausi ar talasēmiju utt.), čūlas uz kājām (novērotas ar SLE, dažreiz ar sferocitozi).

No laboratorijas pētījumiem Indikatīvas ir pilna asins aina ar retikulocītiem, bilirubīna līmenis un tā frakcionētais sastāvs, LDH, haptoglobīns (līmeņa pazemināšanās ir intravaskulāras hemolīzes indikators) un urīna urobilinogēns. Asins uztriepes var uzrādīt polihromāziju, makrocitozi, sferocitozi, eliptocitozi, sadrumstalotas vai sirpjveida šūnas un mērķa šūnas (raksturīgas talasēmijai). Nākamajā posmā tiek veikti īpaši pētījumi, piemēram, Kumbsa tests, hemosiderīna noteikšana urīnā (hroniskas intravaskulāras hemolīzes indikators). Membrānas anomālijas var apstiprināt ar osmotiskās pretestības testiem. Hemoglobīna elektroforēze nosaka hemoglobīna variantus. Ja citi cēloņi ir izslēgti, tiek veikti fermentu pētījumi.

Autoimūna hemolītiskā anēmija (aiha)

Autoimūna hemolītiskā anēmija (AIHA) ir anēmija, kurā saīsināts sarkano asinsķermenīšu dzīves ilgums ir autoantivielu iedarbības rezultāts pret sarkano asins šūnu antigēniem (membrānas proteīniem).

Sastopamības biežums ir aptuveni 1:100 000 iedzīvotāju.

Hemolīzi var izraisīt siltas vai aukstas antivielas.

AIHA var būt patstāvīga slimība vai konstatēta sistēmisku saistaudu slimību, vairogdziedzera patoloģiju, Fišera-Evansa sindroma (imūnregulācijas traucējumi ar imūno trombocitoleikopēniju, anēmija kombinācijā ar vairākiem citiem traucējumiem) gadījumā. Ir zināma ar HIV saistīta AIHA, sekundāra AIHA mikoplazmas dēļ, pneimokoku infekcijas. Iespējama autoantivielu parādīšanās atkārtotas asins pārliešanas un grūtniecības rezultātā. Aukstos aglutinīnus var ražot mikoplazma un EBV.

Ir akūtas un hroniskas formas. Lielākajai daļai gadījumu raksturīgs akūts sākums ar iespējamu pāreju uz hronisku formu. Atkarībā no seroloģiskā varianta AIHA izšķir ar pilnu un nepilnīgas antivielas, ar siltām un aukstām antivielām, veidojas hemolizīns.

Paroksizmāla aukstā hemoglobinūrija (Donath-Landsteiner sindroms), kā likums, tiek novērota pēc vīrusu infekcijām un vēlīnās sifilisa stadijās.

Klīniskajā attēlā

tiek apvienoti anēmijas un hemolīzes simptomi: urīna kļūst tumšāka, ādas un sklēras dzelte, drudzis, sāpes vēderā, mērena hashtosplenomegālija. Aukstā AIHA iezīme ir saasināšanās hroniska anēmija aukstumā, bieži vien kopā ar Reino sindromu vai akrocianozi. Hemolizīna formas bieži pavada hemoglobinūrija un citas akūtas intravaskulāras hemolīzes pazīmes.

Diagnostika.

Anēmija parasti ir normohroma normocītiska, ko raksturo retikulocitoze, bieži izteikta. Sferocīti var rasties nelielā skaitā. Iespējama leikocitoze ar nobīdi leikocītu formula himēns, mērena trombocitoze. Raksturojas ar paaugstinātu netiešo bilirubīna līmeni un kaulu smadzeņu eritroīdo hiperplāziju. Seruma laktātdehidrogenāzes (LDH) līmenis palielinās. Dzelzs līmenis serumā ir normāls vai paaugstināts, haptoglobīna līmenis ir normāls vai pazemināts.

Diferenciāldiagnoze

tiek veikta ar cita veida anēmiju, galvenokārt hemolītisko, sekundāro anēmiju, Gilberta slimību. Ārstu uzdevums vispārējā prakse- aizdomīgs šis tips anēmija un uzvedība primārā diagnoze. Izvēles un ārstēšanas precizēšana parasti tiek veikta specializētās iestādēs.

Galvenais diagnostikas tests ir pozitīvs tiešais antiglobulīna tests (Kumbsa tests), kas nosaka antivielas vai komplementu uz sarkano asins šūnu virsmas. Turklāt tiek veikts netiešs Kumbsa tests, lai noteiktu antivielas serumā.

Ārstēšanā Autoimūnās hemolītiskās anēmijas formās galvenā vieta ir glikokortikosteroīdiem (GC). Pacientiem ar akūta hemolīze Var lietot intravenozu imūnglobulīnu, parasti kombinācijā ar GC.

Ja konservatīvai terapijai nav efekta, ir iespējama splenektomija, kuras efektivitāte šai patoloģijai ir aptuveni 70%. No imūnsupresīviem līdzekļiem, ja tradicionālā terapija ir neefektīva AIHA ārstēšanā, tiek izmantots azatiaprīns, citostatiķi (vinkalkaloīdi, ciklofosfamīds), ciklosporīns A.

Simptomātiskas anēmijas ārstēšanas pamatā ir pamata slimības ārstēšana.

Autoimūnas hemolītiskās anēmijas profilakse

Primārā profilakse pasākumi ietver pamatslimību, kurās var rasties AIHA, ārstēšanu.

Sekundārā profilakse. Lai novērstu pastiprinātu hemolīzi un hemolītisko krīžu attīstību, pacientiem, kuri cieš no AIHA, ieteicams izvairīties no provocējošiem faktoriem: hipotermijas saaukstēšanās formās, vīrusu infekcijām - visos slimības variantos utt. Pacientiem, kuriem veikta splenektomija, ņemot vērā imūndeficīta gadījumā ir indicēta pneimokoku vakcīnas ievadīšana. Šis ieteikums primāri attiecas uz bērniem un personām, kurām ir papildu indikācijas vakcinācijai (epidemioloģiskās situācijas u.c. dēļ).

Iedzimta sferocitoze (iedzimta sferocītiskā anēmija, Minkovska-Šofāra slimība)

Iedzimta sferocitoze (HS) ir citoskeleta anomālija, ko izraisa spektra struktūras pārkāpums. Šādu anomāliju rezultāts ir sarkano asinsķermenīšu deformācijas spējas zudums, tiek traucēts Sh+/K+ - membrānas sūkņa darbs, notiek priekšlaicīga (ne ar novecošanos) sarkano asins šūnu sferulācija, dzīves ilguma saīsināšana. sarkano asins šūnu un to iznīcināšanu liesas šūnās. Sarkano asins šūnu dzīves ilgums tiek saīsināts līdz 12-14 dienām.

Izraisa mutācijas gēnos, kas kodē eritrocītu citoskeleta membrānas proteīnus. Mantojums ir autosomāli dominējošs (izpaužas ar vieglu vai vidēji smagu anēmiju) vai recesīvs (klīniski izpaužas smagā formā).

To raksturo hemolītiskā anēmija, splenomegālija un sfērisku sarkano asins šūnu klātbūtne perifērajās asinīs. Slimība var rasties slēptā veidā.

Diagnoze

NS pamatā ir raksturīgu morfoloģisku izmaiņu klātbūtne sarkanajās asins šūnās un hemolīzes pazīmes pacientam. Eritrocītu piesātinājuma ar hemoglobīnu un seruma dzelzs līmeņa rādītāji parasti ir normāli, izņemot gadījumus, kad uz ilgstošas ​​hemolīzes fona organismā attīstās dzelzs deficīta stāvoklis.

Kaulu smadzenēs ir kompensējošs eritropoēzes pieaugums.

Diferenciāldiagnoze

tiek veikta ar citas etioloģijas dzelti (infekciozais hepatīts, obstruktīva dzelte, Gilberta sindroms uc), imūno hemolītisko anēmiju, mikroangiopātisku hemolītisko anēmiju, citas etioloģijas splenomegāliju. Diferenciāldiagnozē līdzās morfoloģiski izmainītu sarkano asinsķermenīšu identificēšanai, negatīvam Kumbsa testa un citiem laboratorijas datiem ne maza nozīme var būt rūpīgi apkopotai ģimenes vēsturei un pacienta radinieku izmeklēšanai, lai identificētu NS pazīmes.

Ārstēšana.

Klīniski kompensētā pacienta stāvoklī, ja nav nozīmīgas hemolīzes un anēmijas, terapija parasti aprobežojas ar simptomātiskiem līdzekļiem, tostarp tiem, kuru mērķis ir novērst holelitiāzes attīstību (holerētiskās zāles, augu izcelsmes zāles, racionāls uzturs). Smagas hemolīzes gadījumā ar smaga anēmija un aplastisko krīžu gadījumā ar zemu hemoglobīna līmeni tiek veikta sarkano asins šūnu pārliešana.

Viena no ārstēšanas metodēm pacientiem ar sferocītu anēmiju ir splenektomija. Ķirurģiskā ārstēšana indicēts pacientiem ar vidēji smagu vai smagu hemolītisku anēmiju vai tās komplikācijām, tostarp tiem, kam ir holelitiāze, īpaši personām jauns. Liesas noņemšanas rezultātā sarkano asins šūnu hemolīze apstājas vai ievērojami samazinās, un to dzīves ilgums palielinās.

Iedzimtas sferocitozes profilakse

Primārā profilakse

NS, tāpat kā citām iedzimtām slimībām, sastāv no ģenētiskās konsultācijas un ģimenes plānošanas.

Sekundārā profilakse.

Tā kā ievērojamai daļai pacientu slimība notiek latentā vai klīniski kompensētā formā, galvenie pasākumi sekundārā profilakse ir vērsti uz hroniskas intoksikācijas izpausmju novēršanu, kompensējot palielinātu hematopoēzei nepieciešamo vielu patēriņu un novēršot tādas komplikācijas kā agrīna holelitiāzes attīstība. Šajā sakarā ieteicams ievērot pareizu uzturu, lietot multivitamīnus ar mikroelementiem, choleretic līdzekļus, kā arī katru gadu veikt žults ceļu stāvokļa ultraskaņu.

Tāpat kā ar citām hroniskas hemolītiskās anēmijas formām, pacientiem ar NS bieži attīstās folātu deficīts, un tādēļ folijskābe šai pacientu kategorijai tiek nozīmēta profilaktiski.

Hematopoēzes hipoplāzija

Anēmiju var izraisīt nomākts (hipotastisks) hematopoēzes stāvoklis toksiskas un radiācijas iedarbības dēļ, reaktīvās fibrozes attīstība kaulu smadzenēs vairāku slimību gadījumā vai neatkarīgu slimību rezultāts - hipoplastiskā (aplastiskā) anēmija, daļēja sarkano šūnu aplāzija.

Aplastiskā anēmija

Aplastiskā anēmija - nopietna slimība hematopoētiskā sistēma, kurai raksturīga pancitopēnija perifērajās asinīs un hipocelulārās kaulu smadzenes.

Slimība ir reta: no 2-3 līdz 10-20 gadījumiem uz miljonu iedzīvotāju gadā. To novēro visās vecuma grupās. Augsta saslimstība ar šo slimību tiek novērota Tālajos Austrumos, Japānā un Taizemē.

Slimības attīstības cēloņi var būt citotoksiskas zāles, starojums, zāles (zelts, hloramfenikols), rūpnieciskie toksīni, vīrusi (hepatīts). Etioloģiskais faktors pusē gadījumu netiek atklāts - idiopātiskas formas. Izcelt iedzimta forma— Fankoni anēmija ir ģenētiski noteikta slimība ar paaugstinātu jutību pret DNS bojājošu ietekmi un paaugstinātu tendenci attīstīties audzēju slimībām.

Mūsdienu AA patoģenēzes koncepcija liecina par saistību starp hematopoētiskās aplāzijas attīstību un cilmes šūnu defektu ar to proliferatīvās aktivitātes pārkāpumu, piedaloties imūnsistēmas mehānismiem, imūnkompetentu limfoīdo šūnu hematopoēzes regulēšanas pārkāpumu. .

Izšķir akūtas un hroniskas slimības formas, kā arī smaga aplastiskā anēmija (sAA) un vidēji smaga AA (nesmaga aplastiskā anēmija – nAA). TAA nosaka, ja ir kādi 2 no šiem kritērijiem, pamatojoties uz perifēro asiņu datiem:

1. Granulocīti mazāk par 0,5 x 109/l
2. Trombocīti mazāk par 20 x 109/l
3. Retikulocīti mazāk par 1% (koriģēts ar hematokrītu) kombinācijā ar kaulu smadzeņu aplāziju saskaņā ar trefīna biopsijas datiem (kaulu smadzeņu šūnu skaits ne vairāk kā 30% no normas).

Klīniskās izpausmes

slimības izraisa anēmisks un hemorāģisks sindroms.

Diagnoze diagnosticēta, pamatojoties uz raksturīgām izmaiņām asins un kaulu smadzeņu analīzēs bez klonālās hematopoēzes pazīmēm. Diagnozes pamatā ir kaulu smadzeņu histoloģiskā izmeklēšana.

Anēmijai ir normohromisks raksturs, retikulocītu skaits ir samazināts, kas liecina par anēmijas šureģeneratīvo raksturu.

Un mpelogrammā tiek samazināts kodolu elementu skaits, samazināts granulopoēzes un eritropoēzes šūnu elementu kopējais procentuālais daudzums, bieži tiek atzīmēts augsts relatīvais limfocītu skaits un ievērojami samazināts megakariocītu saturs. Ilium trefīna preparātu histoloģiskie preparāti atklāj kaulu smadzeņu aplāziju ar hematopoētisko audu aizstāšanu ar taukaudiem.

Diferenciāldiagnoze

tiek veikta ar hipoplastiskiem hemoblastožu variantiem (mielodisplastiskais sindroms - MDS, akūta leikēmija, subbleikēmiskā mieloze), sekundāras - simptomātiskas aplāzijas, kas novērotas aknu slimību gadījumā, vairākas audzēju slimības.

Ārstēšana.

Pacientiem ar AA tiek veikta imūnsupresīva terapija, tostarp glikokortikoīdu hormoni (GC), antilimfocītu (ALG) vai antitimocītu (ATG) imūnglobulīns, ciklosporīns-A (cA). tAA izvēles ārstēšana pacientiem, kas jaunāki par 40 gadiem, ir kaulu smadzeņu transplantācija (BMT). Šī terapija nodrošina remisiju 70-80%. Tiek veikta arī simptomātiska terapija, kuras mērķis ir koriģēt anēmiskus un hemorāģiskus sindromus, novērst un ārstēt iespējamās infekcijas un citas komplikācijas.

Slimības prognoze pirmām kārtām ir atkarīga no aplazijas dziļuma un slimības smaguma pakāpes, kā arī no terapijas savlaicīguma un aktivitātes.

Galvenie pacientu nāves cēloņi ir hemorāģiskās un infekcijas komplikācijas, aplazijas progresēšana ar neveiksmīgu terapiju.

Aplastiskās anēmijas profilakse

Primārā profilakse pasākumi ietver kontakta pārtraukšanu ar faktoriem, kuriem ir hemosupresīvas īpašības, ierobežojot zāļu lietošanu ar mielosupresīvām īpašībām. Tādējādi vairākās valstīs zāļu levomecitīna (hloramfenikola) lietošana ir pārtraukta, jo ir pierādīts, ka šo zāļu lietošana ir saistīta ar hematopoētiskās aplāzijas biežuma palielināšanos. Ja AA attīstās grūtniecības laikā, ieteicams to pārtraukt.

Sekundārā profilakse.

Pacienti ar slimības remisiju ir jāuzrauga, regulāri kontrolējot hemogrammas parametrus, jo ir iespējami slimības recidīvi gan nelabvēlīgu faktoru ietekmē, gan spontāni.

Vietne sniedz atsauces informāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija!

Asins slimības pārstāv plašu patoloģiju kolekciju, kas ir ļoti neviendabīgas to cēloņu, klīnisko izpausmju un norises ziņā, kas apvienotas vienā vispārējā grupašūnu elementu (eritrocītu, trombocītu, leikocītu) vai asins plazmas skaita, struktūras vai funkciju traucējumu klātbūtne. nodaļa medicīnas zinātne Jomu, kas nodarbojas ar asins sistēmas slimībām, sauc par hematoloģiju.

Asins slimības un asins sistēmas slimības

Asins slimību būtība ir sarkano asins šūnu, trombocītu vai leikocītu skaita, struktūras vai funkciju izmaiņas, kā arī plazmas īpašību traucējumi gammopātijas gadījumā. Tas ir, asins slimība var sastāvēt no sarkano asins šūnu, trombocītu vai leikocītu skaita palielināšanās vai samazināšanās, kā arī to īpašību vai struktūras izmaiņām. Turklāt patoloģija var izpausties plazmas īpašību izmaiņās, jo tajā parādās patoloģiski proteīni vai asins šķidrās daļas komponentu normālā daudzuma samazināšanās/palielināšanās.

Tipiski asins slimību piemēri, ko izraisa izmaiņas šūnu elementu skaitā, ir, piemēram, anēmija vai eritrēmija (palielināts sarkano asins šūnu skaits asinīs). Asins slimības, ko izraisa izmaiņas šūnu elementu struktūrā un funkcijās, piemērs ir sirpjveida šūnu anēmija, “slinko balto asins šūnu” sindroms u.c. Patoloģijas, kurās mainās šūnu elementu daudzums, struktūra un funkcijas, ir hemoblastozes, ko parasti sauc par asins vēzi. Raksturīga asins slimība, ko izraisa plazmas īpašību izmaiņas, ir mieloma.

Asins sistēmas slimības un asins slimības ir dažādi nosaukumi vienam un tam pašam patoloģiju kopumam. Tomēr termins “asins sistēmas slimības” ir precīzāks un pareizāks, jo viss šajā grupā iekļauto patoloģiju kopums attiecas ne tikai uz pašām asinīm, bet arī uz asinsrades orgāniem, piemēram, kaulu smadzenēm, liesu un limfmezgliem. Galu galā asins slimība ir ne tikai šūnu elementu vai plazmas kvalitātes, daudzuma, struktūras un funkciju izmaiņas, bet arī noteikti traucējumi orgānos, kas ir atbildīgi par šūnu vai olbaltumvielu ražošanu, kā arī par to iznīcināšanu. Tāpēc faktiski ar jebkuru asins slimību aiz tās parametru izmaiņām ir traucējumi jebkura orgāna darbībā, kas tieši iesaistīts asins elementu un olbaltumvielu sintēzē, uzturēšanā un iznīcināšanā.

Asinis ir ķermeņa audi, kas ir ļoti labili pēc saviem parametriem, jo ​​reaģē uz dažādiem vides faktoriem, kā arī tāpēc, ka tajās notiek ļoti dažādi bioķīmiski, imunoloģiski un vielmaiņas procesi. Šī salīdzinoši “plašā” jutības spektra dēļ asins parametri var mainīties pie dažādiem stāvokļiem un slimībām, kas neliecina par pašu asins patoloģiju, bet tikai atspoguļo tajās notiekošo reakciju. Pēc atveseļošanās no slimības asins rādītāji normalizējas.

Bet asins slimības ir tās tiešo sastāvdaļu, piemēram, sarkano asins šūnu, leikocītu, trombocītu vai plazmas, patoloģija. Tas nozīmē, ka, lai normalizētu asins parametrus, ir nepieciešams izārstēt vai neitralizēt esošo patoloģiju, pēc iespējas tuvinot šūnu (eritrocītu, trombocītu un leikocītu) īpašības un skaitu normālām vērtībām. Taču, tā kā asins parametru izmaiņas var būt vienādas gan pie somatiskām, neiroloģiskām un garīgām slimībām, gan pie asins patoloģijām, pēdējo identificēšanai nepieciešams zināms laiks un papildu izmeklējumi.

Asins slimības - saraksts

Pašlaik ārsti un zinātnieki identificē šādas sarakstā iekļautās asins slimības: Starptautiskā klasifikācija 10. pārskatīšanas slimības (ICD-10):
1. Dzelzs deficīta anēmija;
2. B12 deficīta anēmija;
3. Folātu deficīta anēmija;
4. Anēmija olbaltumvielu trūkuma dēļ;
5. Anēmija, ko izraisa skorbuts;
6. Neprecizēta anēmija slikta uztura dēļ;
7. Anēmija fermentu deficīta dēļ;
8. talasēmija (alfa talasēmija, beta talasēmija, delta beta talasēmija);
9. Iedzimta augļa hemoglobīna noturība;
10. Sirpjveida šūnu anēmija;
11. iedzimta sferocitoze (Minkovska-Šofāra anēmija);
12. iedzimta eliptocitoze;
13. Autoimūna hemolītiskā anēmija;
14. Zāļu izraisīta neautoimūna hemolītiskā anēmija;
15. Hemolītiski-urēmiskais sindroms;
16. Paroksizmāla nakts hemoglobinūrija (Marchiafava-Micheli slimība);
17. Iegūta tīra eritrocītu aplāzija (eritroblastopēnija);
18. Konstitucionāla vai zāļu izraisīta aplastiskā anēmija;
19. Idiopātiskā aplastiskā anēmija;
20. Akūts posthemorāģiskā anēmija(pēc akūta asins zuduma);
21. Anēmija jaunveidojumu dēļ;
22. Anēmija hronisku somatisku slimību gadījumā;
23. Sideroblastiskā anēmija (iedzimta vai sekundāra);
24. Iedzimta diseritropoētiskā anēmija;
25. Akūta mieloblastiska nediferencēta leikēmija;
26. Akūta mieloblastiska leikēmija bez nobriešanas;
27. Akūta mieloblastiska leikēmija ar nobriešanu;
28. Akūta promielocīta leikēmija;
29. Akūta mielomonoblastiskā leikēmija;
30. Akūta monoblastiska leikēmija;
31. Akūta eritroblastiskā leikēmija;
32. Akūta megakarioblastiska leikēmija;
33. Akūta limfoblastiska T-šūnu leikēmija;
34. Akūta limfoblastiska B šūnu leikēmija;
35. Akūta panmieloidālā leikēmija;
36. Letterer-Siwe slimība;
37. mielodisplastiskais sindroms;
38. Hroniska mieloleikoze;
39. Hroniska eritromieloze;
40. Hroniska monocītu leikēmija;
41. Hroniska megakariocītu leikēmija;
42. Subleikēmiskā mieloze;
43. Tuklo šūnu leikēmija;
44. Makrofāgiskā leikēmija;
45. Hroniska limfoleikoze;
46. Matains šūnu leikēmija;
47. Vera policitēmija (eritrēmija, Vaquez slimība);
48. Sēzara slimība (ādas limfocitoma);
49. Mycosis fungoides;
50. Burkitta limfosarkoma;
51. Lennerta limfoma;
52. Ļaundabīga histiocitoze;
53. Ļaundabīgs tuklo šūnu audzējs;
54. Patiesa histiocītu limfoma;
55. MALT limfoma;
56. Hodžkina slimība (limfogranulomatoze);
57. ne-Hodžkina limfomas;
58. Multiplā mieloma (ģeneralizēta plazmocitoma);
59. Valdenstrēma makroglobulinēmija;
60. Alfa smago ķēžu slimība;
61. Gamma smago ķēžu slimība;
62. Diseminēta intravaskulāra koagulācija (DIC sindroms);
63.
64. K vitamīna atkarīgo asins recēšanas faktoru trūkums;
65. I koagulācijas faktora deficīts un disfibrinogēnija;
66. II koagulācijas faktora deficīts;
67. V koagulācijas faktora deficīts;
68. VII koagulācijas faktora deficīts (iedzimta hipoprokonvertinēmija);
69. iedzimts VIII asinsreces faktora deficīts (fon Vilebranda slimība);
70. iedzimts IX asinsreces faktora deficīts (Christamas slimība, hemofilija B);
71. iedzimts X asinsreces faktora deficīts (Stjuarta-Provera slimība);
72. Iedzimts asinsreces faktora XI deficīts (hemofilija C);
73. XII koagulācijas faktora deficīts (Hagemana defekts);
74. XIII koagulācijas faktora deficīts;
75. Kallikreīna-kinīna sistēmas plazmas komponentu deficīts;
76. antitrombīna III deficīts;
77. iedzimta hemorāģiskā telangiektāzija (Rendu-Oslera slimība);
78. Glancmaņa trombostēnija;
79. Bernarda-Suljē sindroms;
80. Viskota-Aldriha sindroms;
81. Chediak-Higashi sindroms;
82. TAR sindroms;
83. Heglina sindroms;
84. Kasabaha-Merita sindroms;
85.
86. Ehlers-Danlos sindroms;
87. Gassera sindroms;
88. Alerģiska purpura;
89.
90. Viltus asiņošana (Minhauzena sindroms);
91. Agranulocitoze;
92. Polimorfonukleāro neitrofilu funkcionālie traucējumi;

93. Eozinofīlija;
94. Methemoglobinēmija;
95. Ģimenes eritrocitoze;
96. Esenciālā trombocitoze;
97. Hemofagocītu limfohistiocitoze;
98. Hemofagocītiskais sindroms infekcijas dēļ;
99. Citostatiskā slimība.

Iepriekš minētais slimību saraksts ietver lielāko daļu šodien zināmo asins patoloģiju. Tomēr dažas retas slimības vai vienas un tās pašas patoloģijas formas nav iekļautas sarakstā.

Asins slimības - veidi

Visu asins slimību kopumu var nosacīti iedalīt šādās lielās grupās atkarībā no tā, kāda veida šūnu elementi vai plazmas proteīni izrādījās patoloģiski mainīti:
1. Anēmija (stāvokļi, kad hemoglobīna līmenis ir zem normas);
2. Hemorāģiskā diatēze vai hemostāzes sistēmas patoloģija (asins recēšanas traucējumi);
3. Hemoblastozes (dažādas to asins šūnu, kaulu smadzeņu vai limfmezglu audzēju slimības);
4. Citas asins slimības (slimības, kas nav saistītas ar hemorāģisko diatēzi, anēmiju vai hemoblastozi).

Šī klasifikācija ir ļoti vispārīga, visas asins slimības iedalot grupās, pamatojoties uz to, kurš vispārējais patoloģiskais process virzās un kuras šūnas ietekmē izmaiņas. Protams, katrā grupā ir ļoti plašs specifisku slimību klāsts, kuras, savukārt, arī iedalās pa veidiem un paveidiem. Apskatīsim katras norādītās asins slimību grupas klasifikāciju atsevišķi, lai neradītu neskaidrības lielā informācijas apjoma dēļ.

Anēmija

Tātad anēmija ir visu stāvokļu kombinācija, kad hemoglobīna līmenis pazeminās zem normas. Pašlaik anēmija tiek iedalīta šādos veidos atkarībā no galvenā tās rašanās vispārējā patoloģiskā iemesla:
1. Anēmija hemoglobīna vai sarkano asins šūnu sintēzes traucējumu dēļ;
2. Hemolītiskā anēmija, kas saistīta ar pastiprinātu hemoglobīna vai sarkano asins šūnu sadalīšanos;
3. Hemorāģiskā anēmija, kas saistīta ar asins zudumu.
Anēmija asins zuduma dēļ ir sadalīti divos veidos:

• Akūta posthemorāģiska anēmija - rodas pēc strauja, vienlaicīga vairāk nekā 400 ml asiņu zuduma;
• Hroniska posthemorāģiska anēmija - rodas ilgstoša, pastāvīga asins zuduma rezultātā nelielas, bet pastāvīgas asiņošanas dēļ (piemēram, ar smagām menstruācijām, asiņošana no kuņģa čūlas utt.).

Anēmija, ko izraisa traucēta hemoglobīna sintēze vai sarkano asins šūnu veidošanās, ir sadalīti šādos veidos:
1. Aplastiskā anēmija:

• Sarkano šūnu aplāzija (konstitucionāla, narkotiku izraisīta utt.);
• Daļēja sarkano šūnu aplāzija;
• Blackfan-Diamond anēmija;
• Fankoni anēmija.

2. Iedzimta diseritropoētiskā anēmija.
3. Mielodisplastiskais sindroms.
4. Deficīta anēmijas:

• Dzelzs deficīta anēmija;
• Folātu deficīta anēmija;
• B12 deficīta anēmija;
• Anēmija, ko izraisa skorbuts;
• Anēmija nepietiekama olbaltumvielu daudzuma dēļ uzturā (kwashiorkor);
• Anēmija aminoskābju trūkuma dēļ (orotaciduric anēmija);
• Anēmija vara, cinka un molibdēna trūkuma dēļ.

5. Anēmija, ko izraisa traucēta hemoglobīna sintēze:

• Porfīrijas – sideroahristiskas anēmijas (Kelli-Patersona sindroms, Plummera-Vinsona sindroms).

6. Hronisku slimību anēmija (ar nieru mazspēju, vēzi utt.).
7. Anēmija ar paaugstinātu hemoglobīna un citu vielu patēriņu:

• Grūtniecības anēmija;
• Zīdīšanas anēmija;
• Sportistu anēmija utt.

Kā redzat, anēmijas spektrs, ko izraisa traucēta hemoglobīna sintēze un sarkano asins šūnu veidošanās, ir ļoti plašs. Tomēr praksē lielākā daļa šo anēmiju ir reti vai ļoti reti. Un ikdienā cilvēki visbiežāk sastopas ar dažādiem deficīta anēmijas variantiem, piemēram, ar dzelzs deficītu, B12 deficītu, folātu deficītu u.c. Šīs anēmijas, kā norāda nosaukums, veidojas nepietiekama hemoglobīna un sarkano asins šūnu veidošanai nepieciešamo vielu daudzuma dēļ. Otra izplatītākā anēmijas forma, kas saistīta ar hemoglobīna un sarkano asins šūnu sintēzes traucējumiem, ir forma, kas attīstās smagu hronisku slimību gadījumā.

Hemolītiskā anēmija, ko izraisa pastiprināta sarkano asins šūnu sadalīšanās, tiek sadalīti iedzimtajos un iegūtajos. Attiecīgi iedzimtu hemolītisko anēmiju izraisa jebkuri ģenētiski defekti, ko vecāki pārnēsā pēcnācējiem, un tāpēc tās nav ārstējamas. Un iegūtā hemolītiskā anēmija ir saistīta ar vides faktoru ietekmi, un tāpēc ir pilnībā izārstējama.

Limfomas pašlaik ir sadalītas divos galvenajos veidos - Hodžkina (limfogranulomatozes) un ne-Hodžkina. Limfogranulomatoze (Hodžkina slimība, Hodžkina limfoma) nav iedalīta tipos, bet var izpausties dažādās klīniskās formās, katrai no kurām ir savas klīniskās pazīmes un ar to saistītās ārstēšanas nianses.

Ne-Hodžkina limfomas ir sadalītas šādos veidos:
1. Folikulāra limfoma:

• Jaukta liela šūna un maza šūna ar sadalītiem kodoliem;
• Liela šūna.

2. Difūzā limfoma:

• maza šūna;
• Maza šūna ar sadalītiem kodoliem;
• Jaukta maza šūna un liela šūna;
• retikulosarkoma;
• imūnblastisks;
• Limfoblastisks;
• Burkita audzējs.

3. Perifērās un ādas T-šūnu limfomas:

• Sezary slimība;
• Mycosis fungoides;
• Lennerta limfoma;
• Perifēra T-šūnu limfoma.

4. Citas limfomas:

• limfosarkoma;
• B šūnu limfoma;
• MALT limfoma.

Hemorāģiskā diatēze (asins recēšanas slimības)

Hemorāģiskā diatēze (asins recēšanas slimības) ir ļoti liela un mainīga slimību grupa, kurai raksturīgi vieni vai citi asinsreces traucējumi un attiecīgi tendence uz asiņošanu. Atkarībā no tā, kuras asins koagulācijas sistēmas šūnas vai procesi ir traucēti, visas hemorāģiskās diatēzes iedala šādos veidos:
1. Diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms (DIC sindroms).
2. Trombocitopēnija (trombocītu skaits asinīs ir mazāks nekā parasti):

• Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura (Verlhofa slimība);
• jaundzimušo alloimūnā purpura;
• Jaundzimušo transimūnā purpura;
• Heteroimūna trombocitopēnija;
• Alerģisks vaskulīts;
• Evansa sindroms;
• Asinsvadu pseidohemofilija.

3. Trombocitopātijas (trombocīti ir bojāta struktūra un zemāka funkcionālā aktivitāte):

• Hermanska-Pudlaka slimība;
• TAR sindroms;
• May-Hegglin sindroms;
• Viskota-Aldriha slimība;
• Glancmaņa trombostēnija;
• Bernarda-Suljē sindroms;
• Chediak-Higashi sindroms;
• fon Vilebranda slimība.

4. Asinsreces traucējumi asinsvadu patoloģijas un koagulācijas procesa koagulācijas saites nepietiekamības dēļ:

• Rendu-Oslera-Vēbera slimība;
• Luisa-Bara sindroms (ataksija-telangiektāzija);
• Kasabach-Merritt sindroms;
• Ehlers-Danlos sindroms;
• Gassera sindroms;
• Hemorāģiskais vaskulīts (Šeinleina-Henoha slimība);
• Trombotiskā trombocitopēniskā purpura.

5. Asins recēšanas traucējumi, ko izraisa kinīna-kallikreīna sistēmas traucējumi:

• Flečera defekts;
• Viljamsa defekts;
• Ficdžeralda defekts;
• Flojaka defekts.

6. Iegūtas koagulopātijas (asins recēšanas patoloģija uz koagulācijas koagulācijas komponenta traucējumu fona):

• Afibrinogēnija;
• Patēriņa koagulopātija;
• Fibrinolītiskā asiņošana;
• fibrinolītiskā purpura;
• Zibens purpura;
• Jaundzimušā hemorāģiskā slimība;
• K vitamīna atkarīgo faktoru trūkums;
• Asinsreces traucējumi pēc antikoagulantu un fibrinolītisko līdzekļu lietošanas.

7. Iedzimtas koagulopātijas (asinsreces traucējumi, ko izraisa asinsreces faktoru deficīts):

• Fibrinogēna deficīts;
• II asinsreces faktora (protrombīna) deficīts;
• V koagulācijas faktora deficīts (labils);
• VII faktora deficīts;
• VIII asinsreces faktora deficīts (hemofilija A);
• IX koagulācijas faktora deficīts (Ziemassvētku slimība, hemofilija B);
• X koagulācijas faktora deficīts (Stuart-Prower);
• XI faktora deficīts (hemofilija C);
• XII koagulācijas faktora deficīts (Hagemana slimība);
• XIII koagulācijas faktora (fibrīnu stabilizējošā) deficīts;
• Tromboplastīna prekursora deficīts;
• maiņstrāvas globulīna deficīts;
• Proacelerīna deficīts;
• Asinsvadu hemofilija;
• Disfibrinogēnija (iedzimta);
• Hipoprokonvertinēmija;
• Ovrena slimība;
• Paaugstināts antitrombīna saturs;
• Paaugstināts anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (pretreces faktoru) līmenis.

Citas asins slimības

Šajā grupā ietilpst slimības, kuras kādu iemeslu dēļ nevar klasificēt kā hemorāģisko diatēzi, hemoblastozi un anēmiju. Mūsdienās šajā asins slimību grupā ietilpst šādas patoloģijas:
1. Agranulocitoze (neitrofilu, bazofilu un eozinofilu trūkums asinīs);
2. Joslu neitrofilu darbības funkcionālie traucējumi;
3. Eozinofīlija (palielināts eozinofilu skaits asinīs);
4. Methemoglobinēmija;
5. Ģimenes eritrocitoze (palielināts sarkano asins šūnu skaits);
6. Esenciālā trombocitoze (palielināts trombocītu skaits);
7. Sekundārā policitēmija (visu asins šūnu skaita palielināšanās);
8. Leikopēnija (samazināts leikocītu skaits asinīs);
9. Citostatiska slimība (slimība, kas saistīta ar citostatisko zāļu lietošanu).

Asins slimības - simptomi

Asins slimību simptomi ir ļoti dažādi, jo tie ir atkarīgi no tā, kuras šūnas ir iesaistītas patoloģiskajā procesā. Tādējādi ar anēmiju priekšplānā izvirzās skābekļa trūkuma simptomi audos, ar hemorāģisko vaskulītu - pastiprināta asiņošana utt. Tādējādi visām asins slimībām nav vienotu un kopīgu simptomu, jo katrai konkrētai patoloģijai ir raksturīga unikāla klīnisko pazīmju kombinācija, kas tai raksturīga.

Tomēr ir iespējams aptuveni noteikt asins slimību simptomus, kas ir raksturīgi visām patoloģijām un ko izraisa asinsrites traucējumi. Tādējādi šādus simptomus var uzskatīt par kopīgiem dažādām asins slimībām:

• Vājums;
• Aizdusa;
• Sirdsdarbība;
• Samazināta ēstgriba;
• Paaugstināta ķermeņa temperatūra, kas ilgst gandrīz pastāvīgi;
• Bieži un ilgstoši infekcijas un iekaisuma procesi;
• Ādas nieze;
• Garšas un smaržas perversija (cilvēkam sāk patikt specifiskas smaržas un garšas);
• Kaulu sāpes (ar leikēmiju);
• Asiņošana, piemēram, petehijas, zilumi utt.;
• Pastāvīga asiņošana no deguna, mutes un kuņģa-zarnu trakta gļotādām;
• Sāpes kreisajā vai labajā hipohondrijā;
• Zema veiktspēja.

Šis asins slimību simptomu saraksts ir ļoti īss, taču tas ļauj orientēties raksturīgākajās asins sistēmas patoloģijas klīniskajās izpausmēs. Ja cilvēkam rodas kāds no iepriekš minētajiem simptomiem, viņam jākonsultējas ar ārstu, lai veiktu detalizētu pārbaudi.

Asins slimību sindromi

Sindroms ir stabils simptomu kopums, kas raksturīgs slimībai vai patoloģiju grupai, kam ir līdzīga patoģenēze. Tādējādi asins slimību sindromi ir klīnisku simptomu grupas, kuras vieno kopīgs to attīstības mehānisms. Turklāt katram sindromam ir raksturīga stabila simptomu kombinācija, kurai jābūt cilvēkam, lai identificētu jebkuru sindromu. Asins slimībām izšķir vairākus sindromus, kas attīstās dažādās patoloģijās.

Tādējādi ārsti pašlaik identificē šādus asins slimību sindromus:

• Anēmisks sindroms;
• Hemorāģiskais sindroms;
• Nekrotizējošs čūlains sindroms;
• Intoksikācijas sindroms;
• Ossalgic sindroms;
• Olbaltumvielu patoloģijas sindroms;
• Sideropēniskais sindroms;
• Pletoriskais sindroms;
• Dzeltes sindroms;
• Limfadenopātijas sindroms;
• Hepato-splenomegālijas sindroms;
• Asins zuduma sindroms;
• Drudža sindroms;
• hematoloģiskais sindroms;
• Kaulu smadzeņu sindroms;
• Enteropātijas sindroms;
• Artropātijas sindroms.

Uzskaitītie sindromi attīstās uz dažādu asins slimību fona, daži no tiem ir raksturīgi tikai šauram patoloģiju lokam ar līdzīgu attīstības mehānismu, savukārt citi, gluži pretēji, rodas gandrīz jebkurā asins slimībā.

Anēmisks sindroms

Anēmisko sindromu raksturo simptomu kopums, ko izraisa anēmija, tas ir, zems hemoglobīna līmenis asinīs, kā rezultātā audi piedzīvo skābekļa badu. Anēmiskais sindroms attīstās visās asins slimībās, bet dažās patoloģijās tas parādās sākuma stadijā, bet citās - vēlākos posmos.

Tādējādi anēmiskā sindroma izpausmes ir šādi simptomi:

• Ādas un gļotādu bālums;
• Sausa un plēkšņaina vai mitra āda;
• Sausi, trausli mati un nagi;
• Asiņošana no gļotādām – smaganām, kuņģa, zarnu utt.;
• Reibonis;
• nestabila gaita;
• Acīs kļūst tumšāka;
• Troksnis ausīs;
• Nogurums;
• Miegainība;
• Elpas trūkums ejot;
• Sirdspuksti.

Smagos anēmijas gadījumos cilvēkam var rasties pastveida kājas, garšas izmaiņas (piemēram, neēdamas lietas, piemēram, krīts), dedzinoša sajūta mēlē vai tās spilgti purpursarkanā krāsa, kā arī aizrīšanās, norijot ēdiena gabalus.

Hemorāģiskais sindroms

Hemorāģiskais sindroms izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Smaganu asiņošana un ilgstoša asiņošana zoba ekstrakcijas laikā un mutes gļotādas traumas;
• Diskomforta sajūta vēdera rajonā;
• Sarkanās asins šūnas vai asinis urīnā;
• Asiņošana no injekcijas punkcijām;
• Zilumi un precīzi asinsizplūdumi uz ādas;
• Galvassāpes;
• Locītavu sāpes un pietūkums;
• Neiespējamība aktīvas kustības sāpju dēļ, ko izraisa asinsizplūdumi muskuļos un locītavās.

Hemorāģiskais sindroms attīstās ar šādām asins slimībām:
1. Trombocitopēniskā purpura;
2. fon Vilebranda slimība;
3. Rendu-Oslera slimība;
4. Glancmaņa slimība;
5. A, B un C hemofilija;
6. Hemorāģiskais vaskulīts;
7. DIC sindroms;
8. Hemoblastozes;
9. Aplastiskā anēmija;
10. Lielu antikoagulantu devu uzņemšana.

Nekrotizējošs čūlains sindroms

Nekrotizējošo čūlaino sindromu raksturo šāds simptomu kopums:

• Sāpes mutes gļotādā;
• Asiņošana no smaganām;
• Nespēja ēst sāpju dēļ mutē;
• Paaugstināta ķermeņa temperatūra;
• Drebuļi;
• Slikta elpa;
• Izdalījumi un diskomforts makstī;
• Grūtības ar defekāciju.

Čūlains-nekrotiskais sindroms attīstās ar hemoblastozi, aplastisko anēmiju, kā arī radiācijas un citostatiskām slimībām.

Intoksikācijas sindroms

Intoksikācijas sindroms izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Vispārējs vājums;
• Drudzis ar drebuļiem;
• Ilgstoša pastāvīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
• savārgums;
• Samazinātas darbaspējas;
• Sāpes mutes gļotādā;
• Biežas augšējo elpceļu elpceļu slimības simptomi.

Intoksikācijas sindroms attīstās ar hemoblastozēm, hematosarkomām (Hodžkina slimība, limfosarkoma) un citostatiskām slimībām.

Osalgiskais sindroms

Osalgiskajam sindromam raksturīgas sāpes dažādos kaulos, kuras pirmajos posmos tiek mazinātas ar pretsāpju līdzekļiem. Slimībai progresējot, sāpes kļūst intensīvākas, un tās vairs neatbrīvo pretsāpju līdzekļi, radot grūtības pārvietoties. Vēlākajos slimības posmos sāpes ir tik spēcīgas, ka cilvēks nevar pārvietoties.

Ossalgic sindroms attīstās ar multiplo mielomu, kā arī metastāzēm kaulos ar limfogranulomatozi un hemangiomām.

Olbaltumvielu patoloģijas sindroms

Olbaltumvielu patoloģijas sindromu izraisa klātbūtne asinīs liels daudzums patoloģiskie proteīni (paraproteīni), un to raksturo šādi simptomi:

• Atmiņas un uzmanības pasliktināšanās;
• Sāpes un nejutīgums kājās un rokās;
• Deguna, smaganu un mēles gļotādu asiņošana;
• Retinopātija (pavājināta acu darbība);
• Nieru mazspēja (vēlākās slimības stadijās);
• Sirds, mēles, locītavu, siekalu dziedzeru un ādas disfunkcija.

Proteīna patoloģijas sindroms attīstās mielomas un Valdenstrēma slimības gadījumā.

Sideropēniskais sindroms

Sideropenisko sindromu izraisa dzelzs deficīts cilvēka organismā, un to raksturo šādi simptomi:

• Smaržas perversija (cilvēkam patīk izplūdes gāzu smakas, mazgātas betona grīdas utt.);
• Gaumes perversija (cilvēkam patīk krīta, laima, ogles, sauso graudaugu u.c. garša);
• Grūtības norīt pārtiku;
• Muskuļu vājums;
• Bāla un sausa āda;
• Krampji mutes kaktiņos;
• Plāni, trausli, ieliekti nagi ar šķērseniskām svītrām;
• Plāni, trausli un sausi mati.

Sideropeniskais sindroms attīstās Verlhofas un Randu-Oslera slimībās.

Pletoriskais sindroms

Pletoriskais sindroms izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Galvassāpes;
• Siltuma sajūta ķermenī;
• Asins pieplūdums galvā;
• Sarkana seja;
• Dedzināšana pirkstos;
• Parestēzija (zosādas sajūta utt.);
• Ādas nieze, kas pasliktinās pēc vannas vai dušas;
• Siltuma nepanesamība;

Sindroms attīstās ar eritrēmiju un Vaquez slimību.

Dzeltes sindroms

Dzeltes sindroms izpaužas ar raksturīgu dzeltenu ādas un gļotādu krāsojumu. Attīstās ar hemolītisko anēmiju.

Limfadenopātijas sindroms

Limfadenopātijas sindroms izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Dažādu limfmezglu palielināšanās un sāpes;
• Intoksikācijas parādības (drudzis, galvassāpes, miegainība utt.);
• Svīšana;
• Vājums;
• Spēcīgs svara zudums;
• Sāpes palielināta limfmezgla zonā blakus esošo orgānu saspiešanas dēļ;
• Fistulas ar strutojošu saturu.

Sindroms attīstās hroniskas limfoleikozes, limfogranulomatozes, limfosarkomas, akūtas limfoblastiskas leikēmijas un infekciozas mononukleozes gadījumā.

Hepato-splenomegālijas sindroms

Hepato-splenomegālijas sindromu izraisa aknu un liesas izmēra palielināšanās, un tas izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Smaguma sajūta vēdera augšdaļā;
• Sāpes vēdera augšdaļā;
• Palielināts vēdera apjoms;
• Vājums;
• Samazināta veiktspēja;
• Dzelte (slimības vēlīnā stadijā).

Sindroms attīstās infekciozās mononukleozes, iedzimtas mikrosferocitozes, autoimūnās hemolītiskās anēmijas, sirpjveida šūnu un B12 deficīta anēmijas, talasēmijas, trombocitopēnijas, akūtas leikēmijas, hroniskas limfoleikozes un mieloleikozes, subleikēmiskās mielozes, kā arī Valdenstrēmijas un eritrēmijas gadījumā.

Asins zuduma sindroms

Asins zuduma sindromu raksturo smaga vai bieža asiņošana no dažādiem orgāniem, un tas izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Zilumi uz ādas;
• Hematomas muskuļos;
• Pietūkums un sāpes locītavās asiņošanas dēļ;
• Zirnekļa vēnas uz ādas;

Sindroms attīstās ar hemoblastozi, hemorāģiskā diatēze un aplastiskā anēmija.

Drudža sindroms

Drudža sindroms izpaužas kā ilgstoša un pastāvīga temperatūras paaugstināšanās ar drebuļiem. Dažos gadījumos uz drudža fona cilvēku nomoka pastāvīgs ādas nieze un spēcīga svīšana. Sindroms pavada hemoblastozi un anēmiju.

Hematoloģiskie un kaulu smadzeņu sindromi

Hematoloģiskie un kaulu smadzeņu sindromi nav klīniski, jo tie neņem vērā simptomus un tiek atklāti tikai, pamatojoties uz izmaiņām asins analīzēs un kaulu smadzeņu uztriepes. Hematoloģisko sindromu raksturo sarkano asins šūnu, trombocītu, hemoglobīna, leikocītu un ESR normālā skaita izmaiņas. Raksturīga ir arī dažāda veida leikocītu procentuālās daļas maiņa leikocītu formulā (bazofīli, eozinofīli, neitrofīli, monocīti, limfocīti utt.). Kaulu smadzeņu sindromu raksturo dažādu hematopoētisko mikrobu šūnu elementu normālās attiecības izmaiņas. Hematoloģiskie un kaulu smadzeņu sindromi attīstās visās asins slimībās.

Enteropātijas sindroms

Enteropātijas sindroms attīstās ar citostatisku slimību un izpaužas dažādi traucējumi zarnu darbība sakarā ar tās gļotādas čūlaini-nekrotiskiem bojājumiem.

Artropātijas sindroms

Artropātijas sindroms attīstās pie asins slimībām, kurām raksturīga asinsreces pasliktināšanās un attiecīgi tendence uz asiņošanu (hemofilija, leikēmija, vaskulīts). Sindroms attīstās, jo asinīm nonāk locītavās, kas izraisa šādus raksturīgus simptomus:

• Skartās locītavas pietūkums un sabiezējums;
• Sāpes skartajā locītavā;

Asins slimību testi (asins parametri)

Lai identificētu asins slimības, tiek veikti diezgan vienkārši testi, katrā no tiem nosakot noteiktus rādītājus. Tātad šodien dažādu asins slimību noteikšanai izmanto šādus testus:
1. Vispārējā asins analīze

• Kopējais leikocītu, eritrocītu un trombocītu skaits;
• Leikoformulu skaits (bazofilu, eozinofilu, joslu un segmentētu neitrofilu, monocītu un limfocītu procentuālais daudzums 100 saskaitītās šūnās);
• Hemoglobīna koncentrācija asinīs;
• Sarkano asins šūnu formas, izmēra, krāsas un citu kvalitatīvo īpašību izpēte.

2. Retikulocītu skaits.
3. Trombocītu skaits.
4. Piespiešanas tests.
5. Hercoga asiņošanas laiks.
6. Koagulogramma ar tādu parametru noteikšanu kā:

• Fibrinogēna daudzums;
• Protrombīna indekss (PTI);
• Starptautiskā normalizētā attiecība (INR);
• Aktivētais daļējais tromboplastīna laiks (aPTT);
• Kaolīna laiks;
• Trombīna laiks (TV).

7. Koagulācijas faktoru koncentrācijas noteikšana.
8. Mielogramma - kaulu smadzeņu ņemšana ar punkciju, pēc tam uztriepes sagatavošana un dažādu šūnu elementu skaita, kā arī to procentuālā daudzuma uz 300 šūnām saskaitīšana.

Principā iepriekš uzskaitītie vienkāršie testi ļauj diagnosticēt jebkuru asins slimību.

Dažu izplatītu asins slimību noteikšana

Ļoti bieži ikdienas runā cilvēki sauc noteiktus stāvokļus un asins reakcijas par slimībām, kas nav taisnība. Tomēr, nezinot medicīniskās terminoloģijas sarežģītību un asins slimību īpatnības, cilvēki izmanto savus terminus, lai apzīmētu viņu vai viņu tuvinieku stāvokli. Apskatīsim visbiežāk sastopamos līdzīgus terminus, kā arī to, kas ar tiem tiek domāts, kāds stāvoklis tas ir patiesībā un kā to pareizi sauc ārsti.

Infekcijas asins slimības

Stingri sakot, infekcijas asins slimības ietver tikai mononukleozi, kas ir salīdzinoši reti sastopama. Ar terminu "infekcijas asins slimības" cilvēki saprot asins sistēmas reakcijas dažādu orgānu un sistēmu infekcijas slimībās. Tas ir, infekcijas slimība rodas jebkurā orgānā (piemēram, tonsilīts, bronhīts, uretrīts, hepatīts utt.), Un asinīs parādās noteiktas izmaiņas, kas atspoguļo imūnsistēmas reakciju.

Vīrusu asins slimība

Vīrusu asins slimība ir variācija tam, ko cilvēki sauc par infekciozo asins slimību. Šajā gadījumā infekcijas process jebkurā orgānā, kas atspoguļojas asins parametros, izraisīja vīruss.

Hroniska asins patoloģija

Ar šo terminu cilvēki parasti saprot jebkādas asins parametru izmaiņas, kas pastāv jau ilgu laiku. Piemēram, cilvēkam ilgstoši var būt paaugstināts ESR, bet jebkurš klīniskie simptomi un nav acīmredzamu slimību. Šajā gadījumā cilvēki tā domā mēs runājam par par hronisku asins slimību. Tomēr tā ir nepareiza pieejamo datu interpretācija. Šādās situācijās notiek asins sistēmas reakcija uz kādu patoloģisku procesu, kas notiek citos orgānos un vienkārši vēl nav identificēts klīnisko simptomu trūkuma dēļ, kas ļautu ārstam un pacientam orientēties diagnostiskās meklēšanas virzienā.

Iedzimtas (ģenētiskas) asins slimības

Iedzimtas (ģenētiskas) asins slimības in ikdiena Tie ir diezgan reti, taču to klāsts ir diezgan plašs. Tātad, lai iedzimtas slimības asins ietver labi zināmo hemofiliju, kā arī Markiafavas-Mišeli slimību, talasēmiju, sirpjveida šūnu anēmiju, Viskota-Aldriha, Čediaka-Higaši sindromus utt. Šīs asins slimības parasti parādās no dzimšanas.

Sistēmiskas asins slimības

"Sistēmas asins slimības" - ārsti parasti raksta līdzīgu formulējumu, ja ir konstatētas izmaiņas cilvēka analīzēs un ar to domāta asins, nevis kāda cita orgāna patoloģija. Visbiežāk šis formulējums slēpj aizdomas par leikēmiju. Tomēr sistēmiskas asins slimības kā tādas nepastāv, jo gandrīz visas asins patoloģijas ir sistēmiskas. Tāpēc šis formulējums tiek izmantots, lai norādītu uz ārsta aizdomām par asins slimību.

Autoimūnas asins slimības

Autoimūnas asins slimības ir patoloģijas, kurās imūnsistēma iznīcina savas asins šūnas. Šajā patoloģiju grupā ietilpst:

• Autoimūna hemolītiskā anēmija;
• Zāļu izraisīta hemolīze;
• jaundzimušā hemolītiskā slimība;
• Hemolīze pēc asins pārliešanas;
• Idiopātiska autoimūna trombocitopēniskā purpura;
• Autoimūna neitropēnija.

Asins slimības - cēloņi

Asins slimību cēloņi ir dažādi, un daudzos gadījumos tie nav precīzi zināmi. Piemēram, ar deficīta anēmiju slimības cēlonis ir saistīts ar jebkādu hemoglobīna veidošanai nepieciešamo vielu trūkumu. Autoimūnu asins slimību gadījumā cēlonis ir saistīts ar imūnsistēmas darbības traucējumiem. Hematoloģiskiem ļaundabīgiem audzējiem precīzi cēloņi, tāpat kā jebkura cita audzēja gadījumā, nav zināmi. Asins koagulācijas patoloģijas gadījumā cēloņi ir koagulācijas faktoru deficīts, trombocītu defekti utt. Tādējādi ir vienkārši neiespējami runāt par noteiktiem bieži sastopamiem visu asins slimību cēloņiem.

Asins slimību ārstēšana

Asins slimību ārstēšana ir vērsta uz traucējumu novēršanu un visu tās funkciju atjaunošanu pēc iespējas pilnīgāk. Tomēr visām asins slimībām nav vispārējas ārstēšanas, un ārstēšanas taktika katrai konkrētai patoloģijai tiek izstrādāta individuāli.

Asins slimību profilakse

Asins slimību profilakse sastāv no veselīga dzīvesveida saglabāšanas un negatīvo vides faktoru ietekmes ierobežošanas, proti:

• Slimību identificēšana un ārstēšana, ko pavada asiņošana;
• Savlaicīga helmintu invāzijas ārstēšana;
• Savlaicīga infekcijas slimību ārstēšana;
• Pareizs uzturs un vitamīnu uzņemšana;
• Izvairīšanās no jonizējošā starojuma;
• Izvairīšanās no saskares ar kaitīgām ķīmiskām vielām (krāsām, smagajiem metāliem, benzolu utt.);
• Izvairīšanās no stresa;
• Hipotermijas un pārkaršanas novēršana.

Biežākās asins slimības, to ārstēšana un profilakse - video

Asins slimības: apraksts, pazīmes un simptomi, gaita un sekas, diagnostika un ārstēšana - video

Asins slimības (anēmija, hemorāģiskais sindroms, hemoblastoze): cēloņi, pazīmes un simptomi, diagnostika un ārstēšana - video

Policitēmija (policitēmija), paaugstināts hemoglobīna līmenis asinīs: slimības cēloņi un simptomi, diagnostika un ārstēšana - video

Pirms lietošanas jums jākonsultējas ar speciālistu.

Asins vēzis: slimības simptomi un pazīmes pieaugušajiem un bērniem:

Mūsdienās arvien biežāk sastopamies ar tādu bīstamu slimību kā asins vēzis, un no tā visvairāk cieš bērni. Šī briesmīgā slimība katru gadu prasa miljoniem dzīvību. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kas ir šī slimība un kā tā izpaužas.

Kas ir vēzis?

Asins vēzis, kura simptomi ir izteikti, ir ļaundabīgi audzēji, kas attīstās no vienas kaulu smadzeņu šūnas, asinīm vai limfas tās straujas sadalīšanās dēļ īsā laika periodā. Tajā pašā laikā jaunizveidotās šūnas nomāc visu citu veselīgu šūnu augšanu un attīstību. Tāpēc slimības simptomi ir tieši saistīti ar noteiktu “strādājošu” šūnu trūkumu slima cilvēka organismā.

Asins vēzis ietver hematopoēzes traucējumus, aktīvu nenobriedušu šūnu veidošanos kaulu smadzenēs, limfmezglos, asinīs un liesā. Ir ierasts atšķirt trīs asins vēža veidus atkarībā no simptomiem:

• Multiplā mieloma. Audzējs attīstās no limfas šūnām.
• Leikēmija vai leikēmija. Vēzis attīstās no asins šūnām.
• Limfoma ir ļaundabīgs audzējs plazmā.

Asins vēzis: simptomi un pazīmes

Slimība var skart absolūti jebkura vecuma un dzimuma cilvēkus. To pavada tādi simptomi kā nogurums, nespēks, kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi, palielināti limfmezgli, liesa un aknas, kā arī paaugstināta ķermeņa temperatūra.

Attīstās anēmija un kaheksija, parādās asiņošana no gļotādām, strauji zaudē svaru, parādās sāpes kaulos un muskuļos. Cilvēki piedzīvo galvassāpes un nepatiku pret dažādām smaržām, neizskaidrojamu aizkaitināmību un miegainību.

Svarīgi ir tas, ka agrīnā stadijā asins vēzim var nebūt simptomu. Taču ir vērts pievērst uzmanību limfmezglu palielinājumam kaklā, atslēgas kaulā, zem rokām un cirkšņos. Tas var liecināt par slimības attīstību, tāpēc ieteicams veikt pārbaudi.

Vēža gadījumā audzēja audi sāk augt vietā, kur koncentrējas kaulu smadzenes, pakāpeniski aizstājot veselīgu asinsradi.

Tā rezultātā attīstās anēmija, granulocitopēnija un trombocitopēnija, kas izraisa asinsizplūdumus, imunitātes samazināšanos, infekcijas komplikācijas un lielu asiņošanu.

Pamazām metastāzes sāk parādīties dažādos orgānos: aknās, limfmezglos utt. Tajos var parādīties izmaiņas, ko izraisa asinsvadu nosprostošanās ar vēža šūnām, piemēram, sirdslēkmes vai čūlas.

Svarīgi šeit ir tas, ka asins vēzis, kura simptomus mēs apsveram, var izraisīt atmiņas traucējumus, tas ir saistīts ar traucētu asinsriti. Turklāt, ja ir ādas bojājumi, ir ilgs dzīšanas process.

Asins vēzis: simptomi vēlākos posmos

Asins vēzis attīstās diezgan strauji, tāpēc iepriekšminētajiem simptomiem drīz vien pievienojas jauni simptomi. Tādējādi parādās elpas trūkums, anoreksija, sāpes kaulos, mugurā, vēderā, pasliktinās arī redze, zūd svars, visam iepriekšminētajam pievienojas slikta dūša un svīšana.

Asins vēža simptomi pieaugušajiem ir ļoti izteikti slimības vēlākajos posmos. Tātad šajā periodā slimā cilvēka ķermenis ir uzņēmīgs pret infekcijām, bieži parādās drudzis, asiņošana no deguna, smaganām un tumši plankumi uz ādas. Cilvēks kļūst apjucis.

Leikēmija: simptomi

Šī diagnoze lielākajai daļai cilvēku ir letāla. Limfocītiskajā formā leikēmija izpaužas galvenokārt bērniem, savukārt pieaugušajiem šī slimība skar mazākā mērā.

Asins vēzim bērniem ir šādi simptomi: smags drudzis ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru, samazināta imunitāte, locītavu sāpes, dažu iekšējo orgānu palielināšanās, slikta asins recēšana.

Limfoma: simptomi

Šāda veida vēzis ietekmē limfātisko sistēmu, līdz ar to samazinās pacienta rezistence pret infekcijām un citām slimībām. Asins vēža simptomi ir šādi: audzēju klātbūtne kaklā, cirkšņā utt. Tas viss ir atkarīgs no vēža audzēju atrašanās vietas.

Mieloma: simptomi

Šī slimība ietekmē kaulu smadzenes, kā rezultātā tiek zaudēta spēja reproducēt visu veidu veselas šūnas.

Sakarā ar to cilvēkam ir risks saslimt ar dažādām infekcijas slimībām, viņam attīstās anēmija, un ar nelielu sitienu veidojas sasitumi un zilumi.

Asins vēzis, kura simptomi tika uzskaitīti iepriekš, izraisa sāpes kaulos, smaganu asiņošanu un deguna asiņošanu.

Diagnostika

Ja cilvēkam ir aizdomas, ka viņam ir tāda slimība kā asins vēzis (tā simptomi jau ir pamanāmi), jāsāk diagnosticēt. Pirmkārt, jums ir jāveic asins analīzes, tiek veikta arī kaulu smadzeņu punkcija un tiek veikta biopsija.

Nesen ārsti arvien vairāk sāk izmantot imūnhistoķīmiju, pateicoties kurai ir iespējams precīzi noteikt jaunveidojumu raksturu.

Savlaicīga diagnostika ļauj nekavējoties sākt ārstēšanu, kas var glābt dzīvības.

Ārstēšana

Ārstējot tādu slimību kā asins vēzis, tiek nozīmētas antibiotikas, hormoni, pretvīrusu un imūnstimulējoši līdzekļi.

Tomēr visbiežāk tiek veikta ķīmijterapija, kas ir lielu toksisku zāļu devu ievadīšana, kas iznīcina vēža šūnas. Bet šādai procedūrai ir zināmas sekas – tiek bojātas arī veselās šūnas.

Pirmkārt, cieš matu folikulas, tāpēc mati izkrīt, tāpat kā kuņģa-zarnu trakta, reproduktīvās sistēmas un kaulu smadzeņu šūnas. Ja ārstēšana netiek veikta laikā, pacienti mirst piecu mēnešu laikā.

Asins vēzi, kura simptomi ir izteikti arī uz ādas (parādās tumši plankumi), var ārstēt ar kaulu smadzeņu transplantāciju.

Izmantojot punkcijas metodi, no vesela donora tiek ņemtas kaulu smadzeņu šūnas un parenterāli ievadītas pacientam. Bet pirms tam liela noteiktu ķīmisku zāļu deva iznīcina visas pacienta kaulu smadzeņu šūnas.

Jāatzīmē, ka šī procedūra ir diezgan bīstama un tiek veikta īpaši ļaundabīgu audzēju klātbūtnē.

Prognozes

Asins vēzis (šajā rakstā ir parādīti simptomi, pacientu ar šo slimību fotogrāfijas), protams, ir ļoti briesmīga slimība.

Tās iznākums ir tieši atkarīgs no audzēja formas. Tādējādi ar akūtu leikēmiju nāve notiek daudz ātrāk nekā ar citiem asins vēža veidiem.

Hronisku leikēmiju ārstē labāk.

Tādējādi asins vēzi raksturo sarkano asins šūnu, trombocītu un balto asins šūnu veidošanās traucējumi. Šī slimība var rasties divos veidos: akūtā un hroniskā. Akūtās vēža formās pacienti mirst dažu nedēļu vai mēnešu laikā.

Ja forma ir hroniska, tad ar savlaicīgu slimības atklāšanu un ārstēšanu iespējama slimības remisija. Ja cilvēks ievēro kādu no uzskaitītajiem simptomiem, viņam ieteicams vērsties pēc padoma un diagnozes noteikšanas ārstniecības iestādē.

Savlaicīga diagnostika un ārstēšanas uzsākšana var ievērojami pagarināt dzīvi.

Asins vēzis ir slimība, kas attīstās no vienas šūnas, kas atrodas kaulu smadzenēs. Tas nekontrolējami sadalās īsā laika periodā, izspiežot veselīgu asins šūnu augšanu.

Attiecīgi slimības simptomi ir tieši saistīti ar trūkumu cilvēka ķermenis dažas normālas šūnas. Audzēja kā tāda nav, tas it kā ir izkaisīts pa visu ķermeni un cirkulē asinsritē.

Ļaundabīgas slimības bieži rodas bērniem vecumā no diviem līdz pieciem gadiem. Tas, visticamāk, ir radiācijas iedarbības, kā arī iedzimtības dēļ.

Slimība izpaužas ar šādiem simptomiem: sāpes mugurā, kaulos, locītavās, nogurums, bāla āda, palielināta liesa, aknas utt.

Savlaicīga ārstēšana daudzus gadus palielina atveseļošanās vai remisijas iespējas. Neaizkavējiet slimnīcas apmeklējumu, ja novērojat iepriekš minētos simptomus.

Avots: https://www.syl.ru/article/154886/undefined

Asins slimības, simptomi pieaugušajiem

BV » Slimības

Asins vēzis ir vispārināts termins onkoloģiskām slimībām asinsrades un limfātiskā sistēma, kā arī kaulu smadzenes.

Šādas slimības ir limfoma (limfātiskās sistēmas bojājumi), leikēmija (hematopoētisko šūnu bojājumi), mieloma (plazmas bojājumi).

Asins vēzis ir onkoloģiska slimība, kurā audzējs attīstās no vienas kaulu smadzeņu šūnas. Šajā gadījumā šūnas nekontrolējami dalās, inficētās šūnas strauji attīstās, nomācot veselās.

Slimības simptomus ir diezgan viegli atpazīt normālu asins šūnu trūkuma dēļ, un pacientam ir jāveic tikai asins analīze. Nav viena audzēja, un skartās šūnas izplatās pa visu ķermeni, kas negatīvi ietekmē limfmezglus un visus orgānus.

Ir gandrīz neiespējami noteikt patieso slimības cēloni, visbiežāk skar sievietes.

Sākotnējā asins slimības stadijā simptomiem pieaugušajiem nav noteiktu pazīmju.

Bieži vien šis periods ir asimptomātisks, un pacientiem nav sūdzību.

Pirmie simptomi ir nogurums, atmiņas zudums, miegainība, bāla āda ar raksturīgiem zilumiem zem acīm un smaga deguna asiņošana.

Vispārēji simptomi:

• pastāvīgas infekcijas slimības;
• temperatūras paaugstināšanās līdz augstam līmenim;
• liesas, aknu un limfmezglu palielināšanās;
• asinsreces traucējumi;
• biežs dienas nogurums un vājums;
• slikta dūša un vemšana.

Asins hemostāzes sistēmas pilda daudzšķautņainas funkcijas un tāpēc hematoloģijas pacientu sajūtas ir dažādas.

Tos iedala vispārīgos patoloģiskajos, kā arī vispārīgos lokalizētajos, kad ir bojāti daži iekšējie orgāni un nav specifisku pazīmju.

Ārsts pēta sūdzības, salīdzina patoloģiskas parādības, un tas var palīdzēt noteikt pareizu diagnozi.

Hematoloģiski slimiem pacientiem ir šādi klīniskie sindromi:

• osteoartropātijas;
• imūndeficīts;
• čūlains-nekrotisks;
• anēmisks;
• hemorāģisks;
• intoksikācija,
• drudzis;
• limfadenopātisks.

Anēmiskā sindroma izpausmes

Pacienti ziņo par ilgstošām migrēnām, troksni ausīs, reiboni, skābekļa trūkumu, paātrinātu sirdsdarbību, "peldītāju" parādīšanos, dedzinošu sajūtu sirds rajonā, nogurumu, ģīboni, paaugstinātu uzbudināmību, pavājinātu veiktspēju un pavājinātu atmiņu.

Šos simptomus izraisa hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, šūnu hipoksija un audu vielmaiņas traucējumi. Skābekļa trūkums ir saistīts ar adaptīvo mehānismu grupu un pacienta fizisko spriedzi.

Čūlaini-nekrotiskā sindroma izpausme

Pacienti sūdzas par sāpīgām sajūtām kaklā, palielināta siekalošanās, tiek traucēta rīšana, mutes dobumā rodas čūlaini-nekrotiski procesi.

Pacienti atzīmē krampjveida sāpes vēdera rajonā, izkārnījumi kļūst vaļīgi, un klīniskajā analīzē granulocīti uzreiz samazinās vai pilnībā izzūd.

Novēro izteiktu kuņģa, zarnu un mutes dobuma gļotādu leikēmisku izplešanos.

Hemorāģiskais sindroms

Pacientiem ir asinsizplūdumi ādā, audos, kā arī muskuļu audi un locītavu dobumos, akupunktūras punktos. Tiek novērotas dažādas asiņošanas: no iekšējiem orgāniem, deguna vai smaganām.

Šo sindromu izraisa:

• rūpnieciskais trombocītu deficīts un trombocitopēnija;
• palielināts fibrinolītiskais asins tonuss;
• augsta asinsvadu sienu caurlaidība;
• palielināta trombocītu un fibrinogēna izšķērdēšana ar intravaskulāru koagulāciju.

Limfadenopātisks simptoms

Limfmezglu pietūkums dažādās vietās (cirkšņa, paduses, dzemdes kakla) izraisa negatīvas sekas, kompresiju un kairinājumu.

Piemēram, pacientiem ar videnes limfmezglu palielināšanos parādās smags sauss klepus.

Paplašinoties retroperitoneālajiem un mezenteriskajiem limfmezgliem, rodas vēdera uzpūšanās, nestabili izkārnījumi un gāzu uzkrāšanās.

Drudža simptomi

Izpaužas ar drudzi kopā ar svīšanu, šis stāvoklis izraisa pirogēnu iesaistīšanos leikocītu un eritrocītu mijiedarbības rezultātā. Citās epizodēs drudža rezultāts var būt čūlains-nekrotisks process vai arī to var izraisīt sekundāra infekcija.

Reibuma parādības

Pacientiem ir anoreksija, pastiprināta svīšana, nepārspējams vājums un skrāpējumi. Vidējā stadijā hematoloģiskiem pacientiem rodas vispārējs vājums, ko izraisa leikēmijas izraisīta intoksikācija.

Pacientam ir pastiprināta svīšana, ātrs pulss, elpas trūkums fiziskās slodzes laikā, iespējams ģībonis. Ir vērts uzsvērt, ka hiperhidroze tiek novērota dienas laikā, un naktī ar to saskaras hroniski pacienti ar iekaisuma slimībām.

Vecākiem cilvēkiem vecuma grupa Kad dzelzs līmenis samazinās, var attīstīties sirds mazspēja.

Kad bazofīli tiek iznīcināti, pacientiem rodas dermas nieze. Tas bieži notiek ar hronisku mieloleikozi vai limfogranulomatozi.

Dažreiz nieze var izraisīt sliktu asinsriti ādā vai mazus asins recekļus asins sabiezēšanas dēļ. Bieži vien nieze sākas pēc higiēnas procedūrām.

Tas bieži rodas kopā ar sāpēm apakšējo un augšējo ekstremitāšu galos.

Osteoartropātiskais sindroms

Ossalģija (sāpes kaulu audos) parādās ar mielomu. Atrašanās vieta: gūžas kauli, mugurkauls, krūšu kauls, ribas, dažreiz galvaskausā vai cauruļveida kaulos. Sāpīgas sajūtas Tie ir negaidīti pēc būtības, un tos var viegli noteikt, pieskaroties skartajām vietām.

Artralģiju (locītavu sāpes) izraisa imūnsistēmas traucējumi vai toksikozes. Bieži vien tas ir vienīgais limfogranulomatozes, kaulu leikēmijas un hemolītiskās anēmijas simptoms.

Ja ir pastāvīgas sāpes locītavās, etioloģija nav skaidra, nepieciešams veikt kaulu smadzeņu punkciju.

Artropātija (locītavu motoriskās funkcijas bojājumi) tiek novērota ļaundabīgo hematoloģisku audzēju un hemofilijas gadījumā.

Šo parādību izraisa kaulu audu iznīcināšana, iekaisuma procesi locītavu dobumos un asinsizplūdumi.

Sūdzības ir šāda rakstura: pārkāpums motora aktivitāte locītavas, apsārtums, pietūkums, sāpes.

Imūndeficīta sindroms

Pacienti regulāri piedzīvo saaukstēšanos, bronhītu, plaušu un nieru iekaisumu, piodermiju. Cilvēka ķermenis ražo antivielas pret savām šūnām imūnsistēmas defekta dēļ.

Asins slimību simptomi pieaugušajiem var rasties akūtā vai hroniskā formā.

Diagnozei nepieciešama konsultācija ar hematologu un onkologu, detalizēta asins analīze, kaulu smadzeņu punkcija, citoģenētiskais pētījums un imūnfenotipēšana.

Lasiet arī citas atsauksmes

Avots: http://bloodvessels.ru/r7.html

Asins vēža simptomi (pazīmes) pieaugušajiem

Hematopoētiskās, limfātiskās sistēmas un kaulu smadzeņu šūnu ļaundabīgiem bojājumiem ir vispārējs nosaukums “asins vēzis”, un tie tiek apvienoti vispārējā slimību grupā, kam ir savas īpašības un klīniskās izpausmes. Lai savlaicīgi identificētu šo patoloģiju, ir jāzina galvenie asins vēža simptomi pieaugušajiem.

Asins vēža jeb hemoblastozes (leikēmijas, leikēmijas) pazīme ir tā, ka atšķirībā no citām onkoloģisko patoloģiju formām to nevar sajust, redzēt, vēl jo mazāk pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai, jo audzēja šūnas nekoncentrējas vienuviet, bet gan ir. izplatās visā organismā caur asinsriti vai limfodrenāžu.

Sāk attīstīties patoloģisks process jeb leikēmija, jo veselās šūnas pārvēršas vēža šūnās, kuras, vairojoties, iznīcina veselās šūnas.

• Visa informācija vietnē ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā NAV darbības ceļvedis!
• Var sniegt PRECĪZU DIAGNOSTI tikai ĀRSTS!
• Lūdzam NAV pašārstēties, bet gan pierakstieties pie speciālista!
• Veselību jums un jūsu mīļajiem! Nepadodies

Tas pakāpeniski noved pie imūnsistēmas pavājināšanās, anēmijas un citu patoloģiju attīstības.

Lai operatīvi atklātu asins šūnu bojājumus, nepieciešams operatīvi noteikt pieaugušo asins vēža vispārējos un specifiskos simptomus, kā arī raksturīgās pazīmes. no šīs slimības. Tālāk mēs aplūkosim asins vēža simptomus.

: Kas ir leikēmija

Palielināti limfmezgli ir viena no raksturīgajām attīstības pazīmēm patoloģisks process organismā.

Hiperplāziju izraisa organisma imunitātes samazināšanās, ko izraisa leikocītu skaita samazināšanās asinīs un metastāžu izplatīšanās audos un orgānos.

Parasti palielināti limfmezgli tiek novēroti kaklā un padusēs.

Hiperplastisko perifēro limfmezglu sindroms ir patomorfoloģiska un klīniska problēma. Lai noteiktu skaidru slimības ainu un diferencētu audzēja formu, tiek veikti laboratorijas testi.

Diemžēl atsevišķos gadījumos palielināti limfmezgli liecina par progresējošu onkoloģiskā procesa attīstību.

Šajā situācijā ir nepieciešama pārbaude, lai atšķirtu onkopatoloģiju no citām slimībām.

Deguna asiņošana

Vēl viens raksturīgs simptoms tiek uzskatīts par deguna asiņošanu, kā arī smaganu asiņošanu. Šī asiņošanas tendence ir saistīta ar palielinātu asinsvadu caurlaidību, to trauslumu un integritātes pārkāpumiem.

Šīs patoloģijas ārējā pazīme ir vairākas hematomas, kas rodas no neliela trieciena un kapilāru plīsuma.

Šīs patoloģiskās pazīmes var izskaidrot ar asinsreces traucējumiem, ko izraisa trombocītu trūkums asinīs.

Paaugstināta ķermeņa temperatūra

Hematopoētisko audu onkopatoloģijas attīstību raksturo imunitātes samazināšanās, biežas infekcijas, ko pavada drudža stāvoklis un hipertermijas attīstība - ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz augstām vērtībām (38-40°C), kā arī hipertermija. nav saistīts ar saaukstēšanos.

Temperatūra ilgstoši saglabājas augstā līmenī, kas skaidri norāda uz patoloģiskā procesa attīstību organismā. Uz šī fona attīstās tahikardija - paātrināta sirdsdarbība un svīšana bez redzama iemesla, īpaši naktī.

Letarģija un nogurums

Patoloģisko šūnu skaita palielināšanās asinīs izraisa sarkano asins šūnu skaita samazināšanos asinīs, caur kurām skābeklis tiek piegādāts orgāniem un audiem. Uz šī traucējuma fona pacientam attīstās anēmija, ko pavada reibonis, nogurums, vājums, miegainība un apātija pret apkārtējiem.

Slimības progresēšanas rezultātā pacients ātri nogurst, jo vēža šūnas atšķiras ar uztura intensitāti un veselīgu asins šūnu nomākšanu.

Aprijot normālas asinsrades audu šūnas, blasti (nenobriedušas vēža šūnas) novērš barības vielu iekļūšanu šūnās un tādējādi samazina imūnā aizsardzībaķermeni. Tā rezultātā ķermenis vājina, un pacientam rodas ātrs nogurums.

Kaulu sāpes

Sāpes locītavās un kaulos ir specifisks simptoms, kas raksturīgs asins vēzim, taču tas izpaužas vēlīnā slimības stadijā.

Šis simptoms norāda uz slimības izplatību un progresējošu stadiju, jo sāpes kaulos rodas audzēja metastāžu rezultātā kaulaudos.

Ja domājat par to, kādus pieaugušo asins vēža simptomus var identificēt, papildus tiem, kas uzskaitīti iepriekš, varat nosaukt galvassāpes, svara zudumu un palielinātus orgānus.

Orgānu paplašināšanās

Vēlākā onkoloģiskā procesa attīstības stadijā var parādīties tādas patoloģijas kā liesas un aknu palielināšanās, dažos gadījumos var parādīties vēdera izmēra palielināšanās, pilnuma sajūta, smaguma sajūta hipohondrijā.

Tas ir saistīts arī ar audzēja metastāzēm šajā zonā un blakus esošajos orgānos. Bieži vien ekstremitāšu locītavu izliekumu zonā zem ādas var novērot raksturīgus sablīvējumus. Tie tieši norāda uz limfātisko audu bojājumu ar vēzi.

Galvassāpes

Galvassāpes, kas slimības sākumā rodas reti, kļūst pastāvīgas un intensīvākas, attīstoties audzēja procesam, radot pacientam smagas ciešanas. Šīs sāpes pavada ādas bālums, sausa āda un pastiprināta svīšana, un tie ir smadzeņu šūnu asins piegādes pasliktināšanās sekas.

Svara zudums

Ja kādā ķermeņa zonā ir neraksturīga vēža šūnu uzkrāšanās, var novērot neparastus simptomus, tostarp sliktu dūšu, vemšanu, garšas izmaiņas un nepatiku pret jebkuru pārtiku.

Tā rezultātā pacientam rodas straujš svara zudums, elpas trūkums, periodiski krampji un ekstremitāšu nejutīgums, koordinācijas zudums un dažos gadījumos ģībonis.

Agrīnā stadijā diagnosticēts asins vēzis ir ļoti ārstējams, tāpēc pacientiem ar šo diagnozi jāsaņem adekvāta ārstēšana, lai sasniegtu pozitīvu efektu.

Avots: http://rak.hvatit-bolet.ru/vid/rak-krovi/simptomy-raka-krovi-u-vzroslyh.html

Asins un asinsrades orgānu slimības - klasifikācija, simptomi, ārstēšana

Asins slimības ir slimību kopums, ko izraisa dažādu iemeslu dēļ, ir atšķirīgs klīniskais attēls un gaita. Tos vieno asins šūnu un plazmas skaita, struktūras un aktivitātes traucējumi. Hematoloģijas zinātne pēta asins slimības.

Patoloģiju veidi

Klasiskās asins slimības, kurām raksturīgas izmaiņas asins elementu skaitā, ir anēmija un eritrēmija.

Slimības, kas saistītas ar asins šūnu struktūras un darbības traucējumiem, ir sirpjveida šūnu anēmija un slinko leikocītu sindroms.

Patoloģijas, kas vienlaikus maina šūnu elementu skaitu, struktūru un funkcijas (hemoblastoze), sauc par asins vēzi. Bieža slimība ar izmaiņām plazmas funkcijās ir mieloma.

Asins sistēmas slimības un asins slimības ir medicīniski sinonīmi. Pirmais termins ir visaptverošāks, jo tas ietver ne tikai asins šūnu un plazmas slimības, bet arī hematopoētiskos orgānus.

Jebkuras hematoloģiskas slimības izcelsme ir viena no šiem orgāniem darbības traucējumi. Asinis cilvēka organismā ir ļoti labilas, reaģē uz visiem ārējiem faktoriem.

Tas veic dažādus bioķīmiskos, imūnsistēmas un vielmaiņas procesus.

Kad slimība tiek izārstēta, asins parametri ātri normalizējas.

Ja ir asins slimība, nepieciešama īpaša ārstēšana, kuras mērķis būs tuvināt visus rādītājus normai.

Lai atšķirtu hematoloģiskās slimības no citām slimībām, ir jāveic papildu izmeklējumi.

Galvenās asins patoloģijas ir iekļautas ICD-10. Tas satur dažāda veida anēmiju (dzelzs deficīts, folātu deficīts) un leikēmiju (mieloblastisku, promielocītu).

Asins slimības ir limfosarkoma, histocitoze, limfogranulomatoze, jaundzimušā hemorāģiskā slimība, koagulācijas faktoru deficīts, plazmas komponentu deficīts, trombostēnija.

Šis saraksts sastāv no 100 dažādiem priekšmetiem un ļauj saprast, kādi asins slimību veidi pastāv. Dažas asins patoloģijas nav iekļautas šajā sarakstā, jo tās ir ārkārtīgi retas slimības vai dažādas konkrētas slimības formas.

Klasifikācijas principi

Visas asins slimības ambulatorajā praksē tiek iedalītas vairākās plašās grupās (pamatojoties uz asins elementiem, kas ir mainījušies):

1. Anēmija.
2. Hemorāģiskā diatēze vai homeostāzes sistēmas patoloģijas.
3. Hemoblastoze: asins šūnu, kaulu smadzeņu un limfmezglu audzēji.
4. Citas kaites.

Šajās grupās iekļautās asins sistēmas slimības ir sadalītas apakšgrupās. Anēmijas veidi (pēc rašanās cēloņa):

• saistīta ar traucētu hemoglobīna sekrēciju vai sarkano asins šūnu veidošanos (aplastiska, iedzimta);
• ko izraisa paātrināta hemoglobīna un sarkano asins šūnu sadalīšanās (bojāta hemoglobīna struktūra);
• ko izraisa asins zudums (posthemorāģiskā anēmija).

Visbiežāk sastopamā anēmija ir deficīta anēmija, ko izraisa hemoglobīna un sarkano asins šūnu sekrēcijai nepieciešamo vielu trūkums asinsrades orgānos. Smagas hroniskas asinsrites sistēmas slimības ieņem 2. vietu izplatības ziņā.

Kas ir hemoblastozes?

Hemoblastozes ir vēža asins audzēji, kas rodas hematopoētiskajos orgānos un limfmezglos. Tie ir sadalīti 2 plašās grupās:

Leikēmija izraisa primārus bojājumus asinsrades orgānos (kaulu smadzenēs) un ievērojama skaita patogēno šūnu (blastu) parādīšanos asinīs.

Limfomas izraisa limfoīdo audu bojājumus, limfocītu struktūras un aktivitātes traucējumus. Šajā gadījumā parādās ļaundabīgi mezgli un rodas kaulu smadzeņu bojājumi.

Leikēmijas iedala akūtās (limfoblastiskās T- vai B-šūnu) un hroniskās (limfoproliferatīvās, monocitoproliferatīvās).

Visu veidu akūta un hroniska leikēmija rodas sakarā ar patoloģiska attīstībašūnas. Tas notiek kaulu smadzenēs dažādos posmos. Akūtā leikēmijas forma ir ļaundabīga, tāpēc tā mazāk reaģē uz terapiju un bieži vien tai ir slikta prognoze.

Limfomas var būt Hodžkina (limfogranulomatozes) un ne Hodžkina slimības. Pirmais var notikt dažādos veidos, kam ir savas izpausmes un norādes ārstēšanai. Ne-Hodžkina limfomu veidi:

• folikulārs;
• difūzs;
• perifēra.

Hemorāģiskā diatēze izraisa asinsreces traucējumus. Šīs asins slimības, kuru saraksts ir ļoti garš, bieži izraisa asiņošanu. Šādas patoloģijas ietver:

• trombocitopēnija;
• trombocitopātija;
• kinīna-kallikreīna sistēmas atteices (Flečera un Viljamsa defekti);
• iegūtas un iedzimtas koagulopātijas.

Patoloģiju simptomi

Asins un asinsrades orgānu slimībām ir ļoti atšķirīgi simptomi. Tas ir atkarīgs no šūnu iesaistīšanās patoloģiskās izmaiņās.

Anēmija izpaužas kā skābekļa trūkuma simptomi organismā, un hemorāģiskais vaskulīts izraisa asiņošanu.

Šajā sakarā nav vispārēja klīniskā attēla visām asins slimībām.

Parasti izšķir asins un hematopoētisko orgānu slimību izpausmes, kas vienā vai otrā pakāpē ir raksturīgas visiem.

Lielākā daļa šo slimību izraisa vispārēju vājumu, paaugstinātu nogurumu, reiboni, elpas trūkumu, tahikardiju un apetītes problēmas.

Pastāv stabila ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ilgstošs iekaisums, nieze, garšas un ožas sajūtas traucējumi, sāpes kaulos, zemādas asiņošana, dažādu orgānu gļotādu asiņošana, sāpes aknās, darbaspējas samazināšanās. Ja parādās minētās asins slimības pazīmes, cilvēkam pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar speciālistu.

Stabils simptomu kopums ir saistīts ar dažādu sindromu (anēmisku, hemorāģisku) rašanos. Šādi simptomi pieaugušajiem un bērniem rodas ar dažādām asins slimībām. Anēmiskām asins slimībām ir šādi simptomi:

• ādas un gļotādu bālums;
• ādas izžūšana vai aizsērēšana;
• asiņošana;
• reibonis;
• problēmas ar gaitu;
• prostrācija;
• tahikardija.

Laboratorijas diagnostika

Lai noteiktu asins un hematopoētiskās sistēmas slimības, tiek veikti īpaši laboratorijas testi.

Vispārēja asins analīze ļauj noteikt leikocītu, sarkano asins šūnu un trombocītu skaitu. Tiek aprēķināti ESR parametri, leikocītu formula un hemoglobīna daudzums. Tiek pētīti sarkano asins šūnu parametri.

Diagnostikai līdzīgas slimības saskaitīt retikulocītu un trombocītu skaitu.

Citu pētījumu starpā tiek veikta šķipsnu pārbaude un asiņošanas ilgums tiek aprēķināts saskaņā ar Duke.

Šajā gadījumā informatīva nozīme būs koagulogrammai ar fibrinogēna parametru noskaidrošanu, protrombīna indeksu utt.

Laboratorijā nosaka asinsreces faktoru koncentrāciju. Bieži vien ir nepieciešams izmantot kaulu smadzeņu punkciju.

Hematopoētiskās sistēmas slimības ietver infekciozas patoloģijas (mononukleozi). Dažreiz asins infekcijas slimības tiek kļūdaini attiecinātas uz tās reakciju uz infekcijas parādīšanos citos ķermeņa orgānos un sistēmās.

Ar vienkāršu kakla sāpēm asinīs sākas noteiktas izmaiņas kā adekvāta reakcija uz iekaisuma procesu.

Šāds stāvoklis ir absolūti normāls un neliecina par asins patoloģiju.

Dažkārt cilvēki par asins infekcijas slimībām uzskata izmaiņas asins sastāvā, ko izraisa vīrusa iekļūšana organismā.

Hronisku procesu identificēšana

Tiesības hroniska patoloģija asinis, ir kļūdaini domāt par ilgtermiņa izmaiņām to parametros, ko izraisa citi faktori.

Šo parādību var izraisīt ar asinīm nesaistītas slimības sākums. Ambulatorajā praksē iedzimtas asins slimības ir mazāk izplatītas.

Tie sākas dzimšanas brīdī un pārstāv lielu slimību grupu.

Aiz nosaukuma sistēmiskas slimības asinis bieži slēpj leikēmijas iespējamību. Ārsti nosaka šo diagnozi, ja asins analīzes liecina par ievērojamām novirzēm no normas.

Šī diagnoze nav pilnīgi pareiza, jo jebkuras asins patoloģijas ir sistēmiskas. Speciālists var formulēt tikai aizdomas par noteiktu patoloģiju.

Autoimūnu traucējumu laikā cilvēka imūnsistēma likvidē savas asins šūnas: autoimūna hemolītiskā anēmija, zāļu izraisīta hemolīze, autoimūna neitropēnija.

Problēmu avoti un to ārstēšana

Asins slimību cēloņi ir ļoti dažādi, dažreiz tos nevar noteikt. Bieži slimības rašanos var izraisīt noteiktu vielu trūkums un imūnsistēmas traucējumi.

Nav iespējams noteikt vispārējus asins patoloģiju cēloņus. Nav arī universālu metožu asins slimību ārstēšanai.

Tos izvēlas individuāli katram slimības veidam.

Asins slimību profilakse ietver kompleksu noteikti noteikumi. Būtu jāuztur pareizs attēls ierobežot savu pakļaušanu nelabvēlīgai ietekmei. Jebkuras slimības ir jāārstē savlaicīgi.

Stress ir jāsamazina, izvairoties no hipotermijas un ķermeņa pārkaršanas.

Asinis ir šķidri audi cilvēka organismā, kas pastāvīgi nodrošina sistēmu dzīvībai svarīgās funkcijas un veic daudzas ar to saistītas fizioloģiskas funkcijas.

Asinis transportē skābekli uz iekšējiem orgāniem un palīdz izvadīt uzkrāto oglekļa dioksīdu. Šķidrajai plazmai ir svarīga loma ķermeņa temperatūras uzturēšanā, un tā ir iesaistīta ūdens-sāls un skābju-bāzes metabolismā. Asins slimībām ir daudz nosaukumu.

Diemžēl cilvēks bieži vien pat nenojauš, ka viņam tāda ir kvalitatīvas novirzes sarkano ķermeņu darbā. Iedziļināsimies tēmā un tuvāk apskatīsim, kādas ir asins slimības. Ja lasītājs ir bruņots ar zināšanām, tad viņš varēs uzturēt savu veselību pareizā formā.

Šajā sakarā pastāv asins slimību klasifikācija

Visas slimības parasti iedala 4 plašās grupās:

Asins slimību veidi

Pilna asins slimību klasifikācija ir plaša, tāpēc mēs apsvērsim tipiskākās kaites.

Anēmija var rasties dažādu iemeslu dēļ. Ar vispārēju hemoglobīna līmeņa pazemināšanos šūnu (sarkano asins šūnu) iznīcināšanas process pārsniedz saprāta robežas. Slimību var izraisīt arī liela asins daudzuma zudums.

Ja sarkano asins šūnu skaits ir palielināts, tiek diagnosticēta policitēmija. Slimība ir diezgan bīstama, jo to papildina straujš leikocītu un trombocītu skaita pieaugums.

Hemofilija. Zema asins recēšanas rezultātā rodas nekontrolēti asinsizplūdumi iekšējie dobumiķermenis, locītavas un muskuļi. Liela daudzuma šķidro audu izdalīšanās var būt arī mehānisku bojājumu un ķirurģisku manipulāciju dēļ.

Agammaglobulinēmija. Seruma plazmas proteīnu trūkuma dēļ cilvēks var saslimt ar meningītu, vidusauss iekaisumu, pneimoniju un citiem.

Lasiet vairāk par asins slimībām

Ļaundabīgo asins slimību pamata saraksts

Leikēmija ir nopietnu traucējumu grupa, kas saistīta ar veselīgu šūnu pārveidošanu ļaundabīgos audzējos. Hemoblastoze un leikēmija nesaudzē nevienu.

Taču ir pierādīts, ka jonizējošā apstrāde, īpaši bīstamu ķīmisko vielu iedarbība, imūndeficīts un virkne citu faktoru provocē šūnu kvalitatīvas pārmaiņas.

Visas formas vēža slimības asinis raksturo mākslīga hematopoēzes kavēšana. Funkcionāli aktīvās un slikti diferencētās šūnas tiek aizstātas ar normāliem kaulu smadzeņu ķermeņiem. Cilvēka DNS tiek izjaukts, tiek mainīts ģenētiskais kods, noteikts klons (ar nelieliem dalījumiem) nekontrolējami vairojas un metastējas iekšējos veselos orgānos.

Slimība notiek ārkārtīgi smagās formās stingrā ārstu uzraudzībā. Ja pacients cieš no hroniskas asins vēža formas, iznīcināšana notiek lēni. Lai pagarinātu dzīvi, tiek nozīmēta regulāra ķīmijterapija. Jāatceras, ka asins slimības (kas sastopamas dabā) ir jāārstē savlaicīgi.

Šķidru audu sastāva novirzes in bērnība līdzīgi jaunveidojumiem pieaugušā vecumā.

Biežākās asins slimības bērniem:

1. Anēmija. Ir dažādas slimības smaguma formas. Visbiežāk sastopamais dzelzs deficīts (pirmie dzīves gadi). Bērniem iekšā skolas vecums ar slēptu dzemdes, nieru vai kuņģa-zarnu trakta asiņošana parādās posthemorāģiskā anēmija. Bērns sūdzas par spēcīgu sirdsdarbību, troksni ausīs un pastāvīgu reiboni.
2. Otra biežākā asins slimība bērniem ir leikopēnija (samazināts balto asinsķermenīšu skaits) un leikocitoze (balto asins šūnu skaita palielināšanās). Jāatceras, ka smagas elpceļu un infekcijas slimības, piemēram, gripa, masaliņas, malārija un difterija, izraisa asins slimības.
3. Ja ir mātes un augļa sarkano asins šūnu antigēnu nesaderība, bērnam tiek novērota hemolītiskā slimība. Ja aprakstītais process tiek uzsākts, jaundzimušais parādīsies ar palielinātām aknām un liesu, ar pilienu un smagu dzelti.
4. 
   Neārstējamas asins slimības bērniem ir smagākas. Tas tiek skaidrots ar vājajiem imūnsistēma. Tāpēc regulāras vietējā ārsta apmeklējumi un sistemātiska asins paraugu ņemšana var novērst daudzas problēmas nākotnē.

Galvenās asins slimības: simptomi pieaugušajiem

Mutācijas rezultātā smadzeņu šūnās veidojas ļaundabīgs audzējs. Pārveidotās formas aktīvi izspiež veselos audus. Trūkst veselu ķermeņu.

Šķidru audu slimībās galvenokārt tiek ietekmēti limfmezgli. Asins vēzis netiek pārnests pa gaisu, seksuāli vai ar pārtiku, tāpēc cilvēks savu iespēju robežās var atrasties sabiedrībā.

Dažādas asins slimības, simptomi pieaugušajiem:

Iepriekš minētās asins slimības, kuru simptomi ir acīmredzami, ir diezgan sarežģītas un ilgst ilgu laiku. Kad cilvēks sajūt blīvus mezglus uz sava ķermeņa kaklā, cirkšņos, padusēs, ekstremitāšu saliekšanas un pagarinājuma vietā, viņam jāzvana trauksme un jāveic pilna pārbaude.

Savlaicīga asins slimības atklāšana, kad simptomi kļūst skaidri, izglābs pacienta dzīvību.

Pašreizējās asins analīzes asins slimībām

Efektīva asins slimību profilakse

Asins slimību saraksts ir iespaidīgs, tāpēc daudz naudas tiek tērēts pētniecībai un pretvēža zāļu radīšanai.

Ja kāda iemesla dēļ cilvēkam ir bijis ievērojams asins zudums (čūlainais kolīts, hemoroīdi, dzemdes fibromatoze, zarnu audzējs, erozīvs gastrīts...), ārsti izraksta papildus terapiju pacienta spēka atjaunošanai. Diēta ietver palielinātu dzelzs, folijskābes un B12 vitamīna daudzumu. Arī grūtnieces un asins donori joprojām ir pakļauti riskam. Sievietēm, kurām ir smags menstruālais cikls, vietējā ārsta uzraudzībā jālieto arī dzelzi saturoši produkti.

Labāk ir novērst visas ar asinīm saistītās slimības. Visu veidu indīgās krāsvielas, jonizējošais starojums nogalina veselīgu ķermeni persona.

Lai novērstu asins un asinsrades orgānu slimības, jāizvairās no nevajadzīgas asins pārliešanas (īpaši, ja donors nav pārbaudīts), un jāizvairās no stresa situācijām. Hipotermija un alkohola lietošana ir arī efektīvi profilakses pasākumi.

Īpašs risks ir pusaudžiem. Straujš augšanas lēciens rada lielu slodzi kaulu smadzenēm.

Pašārstēšanās jebkurā gadījumā ir bīstama veselībai. Tikai pieredzējuši ārsti ar pareizo diagnostikas metodi varēs noteikt precīzus asins parametrus asins slimībām. Katru gadu valstī ikvienam iedzīvotājam tiek veikta medicīniskā pārbaude.

Visvairāk ir plaša šķidruma ķermeņa analīze efektīvā veidā identificēt patoloģijas un anomālijas šūnu darbībā.

Jebkuras asins slimības jāārstē nekavējoties. Ja cilvēks zina, ka gar gēnu līniju kādam no viņa radiniekiem bijušas problēmas ar asins sastāvu, koda noviržu pārnešanas procents ir augsts. IN medicīnas iestādeĀrstiem par to noteikti vajadzētu zināt.

Šajā gadījumā ar vienkāršu standarta asins noņemšanu nepietiek. Esiet uzmanīgs pret savu veselību, un jūsu vitalitāte nekad jūs nepametīs.