Rezistenta depresija, kas jāārstē tikai speciālista uzraudzībā, ir diezgan nopietna slimība. Rezistenta depresija (nereaģē uz ārstēšanu) ir viens no depresijas veidiem.

Tās būtība slēpjas apstāklī, ka šāda depresija nepazūd pēc standarta ārstēšanas metodes, bet atkārtojas pēc noteikts laiks. Šāda veida depresija rodas cilvēkiem, kuri vairāk nekā vienu reizi dzīvē ir piedzīvojuši šo slimību, vai cilvēkiem ar.

Pavadošie faktori, kas saistīti ar pret ārstēšanu rezistentu depresiju

Slimība bieži izpaužas jaunībā. Pacienti slikti reaģē uz ārstēšanu ar antidepresantiem un visā dzīves cikls viņiem bieži atgriežas depresija.

Pārmērīga narkotiku un alkohola lietošana veicina sliktu ārstēšanas rezultātu. Pastāv liela recidīva iespējamība. Starp šādiem pacientiem visbiežāk notiek pašnāvības vai pašnāvības mēģinājumi.

Rodas ēšanas traucējumi, pacientiem attīstās bulīmija un anoreksija. Indikators ir panikas traucējumi, kas slikti reaģē uz standarta metodēm slimības ārstēšanā.

Slikti ārstēšanas rezultāti rodas somatisko slimību klātbūtnē kombinācijā ar rezistentu depresiju, un dažreiz tie ir depresijas cēlonis.

Atgriezties uz saturu

Pretestības formas

Absolūtais (primārais) nosacīts klīniska slimība un tas notiek ar visām zālēm.

Sekundārā pretestības forma ir negatīva reakcija dažām zālēm, ko pacients iepriekš lietojis. Tas izpaužas kā atkarība no medikamentiem, vienlaikus samazinot ārstēšanas efektivitāti.

Negatīvā forma ir ļoti reta un izpaužas kā nepanesība pret parakstītajām zālēm.

Pseidorezistence ir pacienta reakcija uz nepareizi nozīmētu ārstēšanu.

Atgriezties uz saturu

Pretestības simptomi

Pacienti piedzīvo pastāvīgu (hronisku) depresiju vai psiholoģiskas patoloģijas. Slims cilvēks kļūst noslēgts un mazāk komunicē ar mīļajiem. Cilvēks, kas cieš no depresijas, pastāvīgi ir vientuļš un izvairās no lielām lietām. trokšņaini uzņēmumi. Rodas melanholijas sajūta, zems pašvērtējums, cilvēks pastāvīgi ir neapmierināts ar sevi, parādās trauksmes sajūta. Starp visiem šiem faktoriem bieži rodas atkarība no narkotikām un alkohola.

Izņemot emocionāli traucējumi, pavadošās slimības un fizioloģiskie simptomi. Seksuālajā dzīvē rodas traucējumi. Pacienta apetīte samazinās vai, gluži pretēji, pacients “apēd” visu pieredzi, tas ir, viņš cieš no pārēšanās. No rīta jūs jūtaties noguris, tiklīdz pamostaties. Ir problēmas ar miegu, celšanos naktī bez iemesla, pastāvīgs bezmiegs. Ikdienas režīms ir izjaukts, un pacients ir nomodā nakts vidū un vēlas gulēt dienas laikā. Tā kā slimība kļūst sarežģītāka, notiek pašnāvības mēģinājumi.

Atgriezties uz saturu

Slimības cēloņi

Pretestības iemesli ir dažādi:

• diagnoze ir nepareiza. Šajā gadījumā ārstējošais ārsts neņēma vērā visus slimības simptomus, un nozīmētā ārstēšana nav piemērota. Nepareizi nozīmēta ārstēšana nedarbosies pozitīvs rezultāts;
• slimības smagums. Ja pacients bieži cieš no depresijas, ir hroniska stadija slimība, viņam attīstās tā sauktais “depresīvs dzīvesveids”. Šajā gadījumā ķermenis vājinās un enerģijas līmenis samazinās;
• medikamentu režīms. Pacients nesaņem vēlamo ārstēšanas rezultātu rezistences pret noteiktiem medikamentiem dēļ;
• ārējie faktori. Ugunsizturīgas depresijas attīstību un veidošanos veicina vide sociālā vide, kas ne vienmēr ir labvēlīgs;
• citu medikamentu lietošanas laikā ārstēšanas efektivitāte samazinās. Ja netiek ievērots noteiktais režīms zāles visas ārstēšanas rezultāts samazinās;
• rezistence veidojas ģenētiskā līmenī. Ķermenis izrāda toleranci pret zālēm, ko lieto nomākts stāvoklis persona;
• paralēla slimība. Depresija rodas vienlaikus ar citām slimībām, kas noved pie organisma novājināšanās un ārstēšanas neefektivitātes.

Atgriezties uz saturu

Depresijas ārstēšana

Psihoterapijas jomas:

• psihoterapeitiskā;
• mikroviļņu krāsns;
• badošanās un diēta;
• zāles;
• rentgena terapija;
• elektrokonvulsīvs;
• bioloģiskā.

Ja kāda no metodēm nepalīdz, tās tiek kombinētas, kas dod labus rezultātus ārstēšanā arī sarežģītos gadījumos.

Populārākā ārstēšanas metode ir medikamenti. Pēc diagnozes noteikšanas ārsts nosaka izrakstīto zāļu, bieži vien antidepresantu, efektivitāti. To uzņemšanai vajadzētu parādīt labus rezultātus.

Ārstēšanai rezistentas depresijas ārstēšanā tiek izmantotas dažādas psihoterapijas metodes. Diezgan bieži, lai palīdzētu tikt galā ar problēmu, tiek izmantota īslaicīga, uz rezultātu orientēta terapija.

Ja ārstēšana ar psihoterapijas kursu nedod pozitīvu rezultātu, izmēģiniet citu kursu. Tā varētu būt ģimenes vai grupu terapija. Mēģiniet apmeklēt citu terapeitu.

Kad psihoterapija tev nepalīdz zāļu metode, tu vari izmantot alternatīvas metodesārstēšanas metodes, piemēram, neiroterapijas metodes.

Neiroterapeitiskās metodes:

Dziļa smadzeņu stimulācija (DBS). Šī terapija nosūta augstfrekvences elektriskos signālus smadzeņu audos, izmantojot vadus, kas savienoti ar strāvu caur galvaskausu.

Stimulēšana vagusa nervs. Smadzeņu elektriskā stimulācija notiek, izmantojot elektrodu, kas aptīts ap kakla vagusa nervu.

Elektrokonvulsīvā terapija (ECT). Krampji un krampji rodas, kairinot cilvēka smadzenes ar elektrisko strāvu. Šī terapija ir efektīva depresijas simptomu mazināšanā, taču daudzi apšauba tās drošību.

Smadzeņu transkraniālā magnētiskā stimulācija. Netālu no pacienta galvas atrodas elektromagnētiskā spole.

450, kas metabolizē TCA. Tāpēc, kombinējot TCA + SSAI, lai izvairītos no blakusparādību rašanās, TCA tiek nozīmēti tikai mazās devās (piemēram, 50 mg/dienā amitriptilīna vai melipramīna).

Apvienojot SSAI un MAOI

Šo kombināciju nav ieteicams lietot praksē, jo attīstās “serotonīna sindroms”, kas izpaužas kā trauksme, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, muskuļu hipertoniskums, tahikardija un hipertensija (D. I. Malin, 2000).

Divu vai vairāku antidepresantu kombinācija var uzlabot panesamību mazāku devu klīniskās efektivitātes dēļ. Tajā pašā laikā iespējamās farmakokinētiskās mijiedarbības daudzveidība var palielināt nopietnu blakusparādību risku. Tas ir pelnījis īpašu uzmanību, jo šo zāļu uzraudzība nav tik plaši izplatīta. Turklāt šis risks palielinās blakusslimību somatisko slimību gadījumā, kurām nepieciešama papildu farmakoterapija.

Pēc iespējamo antidepresantu kombināciju aprakstīšanas atcerēsimies dažas alternatīvas metodes rezistentu stāvokļu apkarošana, kurus to farmakoloģisko īpašību dēļ būtu lietderīgi atsaukt šajā terapijas posmā. Tas ir par

"kontrastterapija".

“Kontrastterapijas” būtība ir krasas antidepresantu un to devu maiņas terapeitiskā procesa laikā (R. Ya. Vovin, 1989). Ir pierādīta iespēja izmantot strauju antidepresantu (megadožu) devu palielināšanu un sekojošu strauju samazinājumu (“zigzaga” paņēmiens) vai antidepresantu pilnīgas izņemšanas metodi TRD ārstēšanā.

Antidepresantu (OA) tūlītējas lietošanas pārtraukšanas metode

OOA tehnika ir indicēta ilgstošas ​​rezistences stāvokļa pārtraukšanai, kad terapijas laikā parādās pielāgošanās pazīmes PFT. Saskaņā ar dažu autoru ziņojumiem (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), šis paņēmiens ir diezgan spēcīgs instruments pārvarēšana terapeitiskā rezistence un pusei pacientu tas noved pie pēkšņas depresijas simptomu izbeigšanās. Tehnikas būtība ir tāda, ka 10–14 dienu laikā tiek veikts “piesātinājuma” posms, kas ietver

palielinot TCA devas ar antiholīnerģisku iedarbību līdz maksimāli pieļaujamam (blakusparādību parādīšanās). Pēc tam visa terapija tiek pēkšņi atcelta (lai uzlabotu efektu, infūzijas terapija, tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi). Depresijas simptomu samazināšanās notiek 5.–10. abstinences dienā. OOA efektivitāti būtiski ietekmē precīzs tehnikas laiks. Optimālais periods ir periods, kad simptomi sāk mazināties, nav ieteicams OOA atlikt uz tālākiem posmiem, jo ​​tas var samazināt metodes klīnisko efektivitāti.

Metode ārkārtas izmaiņu veikšanai antidepresantu izrakstīšanas laikā (MEIVNA)

Šī pieeja TDD ārstēšanai ir balstīta uz hronobioloģiskām pieejām depresijas traucējumu izpratnei. Metodes pamatā ir terapeitiskās pretestības pārvarēšana, ietekmējot bioloģisko diennakts ritmu desinhronozi, kas, kā zināms, pavada gandrīz jebkuru depresīvu traucējumu (V. B. Yarovitsky 1993). MEIVNA būtība ir tāda, ka visa antidepresanta dienas deva tiek ievadīta vienu reizi no rīta vai vakarā, pēc trīs līdz četru nedēļu antidepresantu terapijas, kas tika veikta iepriekšējā dienā (izrakstīta trīs reizes dienā), nedeva pozitīvus rezultātus. Šo paņēmienu ir viegli lietot un dziedinošs efekts sasniegts, nepalielinot antidepresanta dienas devu.

CETURTAIS SOLIS: ANTIDEPRESSANTS + “NEANTIDEPRESSANTS”

(AUGMENTĀCIJA)

Jau pagājušā gadsimta 70. gados rezistentu stāvokļu ārstēšanā sāka lietot zāles, kuras netiek lietotas kā specifiskas zāles depresijas ārstēšanā, bet var pastiprināt atbildes reakciju uz lietotu antidepresantu. Praksē šo taktiku sauc par “augmentation” (no angļu augmentation - palielināt, palielināt). Ir diezgan daudz zāļu, kas var pastiprināt timoanaleptisko līdzekļu antidepresīvo iedarbību, taču ne visas no tām tiek plaši izmantotas praksē. Tāpēc tālāk mēs apsvērsim individuālus farmakoloģiskās grupas, kas pārstāv īpašu

interese par praktiskām aktivitātēm un pierādījumu bāze par to terapeitisko efektivitāti.

Normotimiku

Ir pierādīts, ka šīs grupas zāles izlīdzina simptomus afektīvie traucējumi. Lai gan litija lietošana ir visefektīvākā mānijas stāvokļos, depresīvo komponentu var arī ievērojami samazināt. Tiek uzskatīts, ka litijam ir gan akūta, gan ilgstoša ietekme uz serotonīna un norepinefrīna izdalīšanos no nervu galiem. Tika atklāta nozīmīga litija ietekme uz hipotalāma-hipofīzes-virsnieru garozas sistēmu, kas sastāv no kortizola un AKTH ražošanas palielināšanās.

Starptautiskās vadlīnijas paredz TRD ārstēšanu ar papildu litiju pirmās līnijas stratēģija, aptuveni 30-65% pacientu ar TRD reaģē uz litiju 2-6 nedēļu laikā pēc terapijas (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Dažādu antidepresantu grupu litija potenciācijas efektivitāte ir apstiprināta ar daudziem placebo kontrolētiem pētījumiem. Piemēram, metaanalīzes rezultāti (M. Bauer, 1999) parādīja, ka pēc litija pievienošanas antidepresantam terapeitiskās atbildes reakcijas iespēja palielinājās trīs reizes, salīdzinot ar placebo. Dažos gadījumos klīniskie uzlabojumi rezistentiem pacientiem tika novēroti 48 stundu laikā pēc terapijas sākuma (C. de Montigny, 1994). Ir pierādījumi (J. Arana, 2004), ka SSAI potencēšanas stratēģija ar litiju nav tik izplatīta, taču litija + TCA stratēģijai ir izteiktāks efekts.

Litija koncentrācija asins plazmā, kas nepieciešama antidepresanta efekta iegūšanai pacientiem ar TRD, vēl nav precīzi noteikta, taču parasti tiek uzskatīts, ka koncentrācija ir 0,5–0,8 mmol/l. Ieteikumi par litija terapeitiskajām devām TRD gadījumā atšķiras. Tādējādi P. J. Cowen (1998) iesaka terapiju sākt ar mazām devām, piemēram, 200–400 mg dienā, īpaši, ja pacienti lieto serotonīnerģiskos antidepresantus, piemēram, SSAI un MAOI, un tad litija deva jāpalielina par 200 mg. nedēļā. J. Arana (2004) iesaka sākt ārstēšanu ar litiju lielākām devām: no 300

mg 2-3 reizes dienā. Ārstēšana ar antidepresantu un litija sāļu kombināciju jāveic piesardzīgi, jo, palielinot devu, var attīstīties neirotoksiskas reakcijas, piemēram, ataksija, uzbudinājums un miokloniskas muskuļu raustīšanās.

Dažreiz litija + antidepresantu kombinācijai pievieno serotonīna prekursoru L-triptofānu (lai vēl vairāk stimulētu antidepresantu iedarbību). Šo kombināciju sauc par “Ņūkāslas” jeb “serotonīna” kokteili.

2. Pretkrampju līdzekļi

Ir pierādīta citu garastāvokļa stabilizatoru grupas pārstāvju papildu ievadīšanas efektivitāte - pretkrampju līdzekļi, piemēram, karbamazepīns un nātrija valproāts. Vairākos ziņojumos ir atzīmēts pozitīvs rezultāts (20–40% gadījumu), kad karbamazepīns tiek pievienots antidepresantiem (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Ieteicamā karbamazepīna deva ir 400-2000 mg/dienā, terapijas ilgums 3-4 nedēļas.

Hormoni vairogdziedzeris

Pagājušā gadsimta 70. gados bija zināms, ka vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs izraisa jutīguma palielināšanos. nervu audi uz antidepresantiem. Šīs darbības mehānisms ir izskaidrojams ar to, ka vairogdziedzera hormoni traucē antidepresantu saistīšanos ar asins olbaltumvielām un palielina to brīvo frakciju asinīs. Pastāv pieņēmums, ka vairogdziedzera hormonu iedarbība var būt saistīta ar latentas hipotireozes pastiprināšanos. Ir pierādījumi, ko apstiprina eksperimenti ar dzīvniekiem, ka vairogdziedzera hormonu lietošana palielina serotonīna izdalīšanos kortikālās struktūras. Pastāv hipotēze, saskaņā ar kuru trijodtironīns var darboties kā norepinefrīna kotransmitētājs adrenerģiskajās struktūrās nervu sistēma(G. E. Mazo, 2008).

Tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera hormona trijodtironīna (T3) ir vairāk efektīvs līdzeklis papildu antidepresantu terapija nekā tetrajodtironīns (T4) (R. T Joffe, 1990). Klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka T3 pievienošana dienas devā 20-40 mg dienā neefektīvam TCA var dot labus rezultātus 50-60% gadījumu (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Saskaņā ar dažiem datiem (M. E. Thase, 1995), T3 var

lieto, lai palielinātu citu grupu antidepresantu (MAOI un SSAI) reakciju. Saskaņā ar citiem datiem (P. J. Cowen, 1998) pacientiem ar TRD kā papildu zāles lieto T3. noderīgs rīks, palielina tikai TCA efektivitāti, un pašlaik nav salīdzinošu datu, kas pierādītu, ka T3 var uzlabot citu antidepresantu grupu iedarbību.

L – triptofāns

L-triptofānam ir antidepresants dažu depresijas formu gadījumā. Zāles ir serotonīna prekursors, lieto devā 4-7 g/dienā, terapijas kurss 3-4 nedēļas. Vienlaikus ieteicams izrakstīt nikotīnamīdu (1–4 g/dienā), kas novērš triptofāna perifēro iznīcināšanu (S. N. Mosolovs, 1995). Kontrolētos pētījumos ir iegūti pierādījumi, ka L-triptofāna pievienošana var uzlabot MAOI terapeitisko efektu (P. J. Cowen, 1998). Atgādināsim, ka L-triptofāna ievadīšana ir ieteicama, lai papildus pastiprinātu kombināciju “litijs + MAOI” un “litijs + klomipramīns” (“serotonīna kokteilis”) serotonīnerģisko iedarbību.

Dopamīna stimulanti (L-dopa un citi)

Dopamīnerģisko zāļu lietošana TRD ārstēšanā ir zināma kopš pagājušā gadsimta 70. gadiem un balstās uz dopamīnerģisko hipotēzi par afektīviem traucējumiem. Ir zināms, ka antidepresantiem ir tieša ietekme uz dopamīnerģisko sistēmu. Pastāv pieņēmums, ka tad, kad ilgstoša lietošana Antidepresanti, dopamīna receptoru jutība pakāpeniski samazinās (S. N. Mosolovs, 1995). Dopamīna sistēmas medikamentozās stimulēšanas taktiku, lai panāktu antidepresantu iedarbību, sauc par dopamīnu stimulējošu terapiju (DAST). Dopamīna antidepresantu (bupropions, amineptīns) un citas dopamīnerģiskas terapijas (L-dopa, bromocroptīns) pozitīvā klīniskā iedarbība tiek konstatēta, kad izturīgi apstākļi TCA un SSAI. DAST iedarbība attīstās diezgan ātri vairāku nedēļu laikā un galvenokārt pacientiem ar inhibētām formām rezistenta depresija. L-dopa ir dopamīna prekursors, ko lieto devā līdz 3,5–4 g dienā,

terapijas kurss ilgst apmēram mēnesi. Var atzīmēt blakus efekti sliktas dūšas veidā, samazinājās asinsspiediens, galvassāpes un bezmiegs.

Neiroleptiskie līdzekļi

Daudziem neiroleptiskiem līdzekļiem ir zināms antidepresants: hlorprotiksēns (Truxal), sulpirīds (Eglonil), flupentiksols (Fluanxol), levomepromazīns (Tizercin), rispolepts (risperidons), olanzapīns (Zyprexa). Neskatoties uz to, rezistentas depresijas ārstēšanai ar antipsihotiskiem līdzekļiem ir maza efektivitāte - vidēji aptuveni 20–30% (M. M. Robertson, 1982), un ir ļoti maz empīrisko datu, kas apstiprinātu antipsihotisko līdzekļu efektivitāti TRD ārstēšanā. Tāpēc tipisku antipsihotisko līdzekļu lietošana depresijas ārstēšanā mūsdienās aprobežojas ar smagiem psihotiskiem sindromiem. Turklāt pēc antipsihotisko līdzekļu pievienošanas pastāv ekstrapiramidālu traucējumu attīstības risks un tardīvā diskinēzija. Šie apstākļi kalpoja par stimulu netipisku antipsihotisko līdzekļu ieviešanai TRD ārstēšanas praksē. Atipisko neiroleptisko līdzekļu antidepresīvā aktivitāte tika atklāta šizofrēnijas pacientu ārstēšanā, un šobrīd uzmanība tiek pievērsta atipisko neiroleptisko līdzekļu un SSAI kombinētai lietošanai (G. E. Mazo, 2007; 2008). Pastāv pieņēmums, ka šī kombinētās terapijas veida efektivitāti var izskaidrot ar šo klašu medikamentu pretējo farmakoloģisko ietekmi uz noradrenerģisko aktivitāti.

Mūsdienās ir interese par tādiem netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem kā risperidons un klozapīns, īpaši ilgstošai lietošanai. depresīvās psihozes. Par to liecina vairāku ziņojumu parādīšanās, kas atspoguļo pozitīvos ārstēšanas rezultātus ar šīm zālēm (P. J. Cowen 1998; 2005). Klīniskie pētījumi Tiek novērtēta arī tādu netipisku antipsihotisko līdzekļu kā kvetiapīns, ziprosidons un aripiprazols efektivitāte, kas var sniegt būtisku ieguldījumu TRD ārstēšanā.

Psihostimulatori

Psihostimulatori var paaugstināt antidepresantu līmeni asins plazmā, turklāt iespējamais uzlabojums pacientiem var būt saistīts ar paaugstinātu dopamīnerģisko un

noradrenerģiskā neirotransmisija (J. Arana, 2004). Ir zināms, ka psihostimulatori (sidnofēns, sidnokarbs) palielina atsevišķu TCA uzticamību TRD ārstēšanā, kas rodas ar hipohondriju un motora atpalicību (E. B. Arushanyan, 2002). Amfetamīna grupas psihostimulantu lietošana ir pierādījusi efektivitāti kombinācijā ar MAOI rezistentos apstākļos, tomēr, pēc ārvalstu autoru domām (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991), iespēja attīstīt atkarību no šīm zālēm novērš plašu izplatību. psihostimulantu lietošana TRD ārstēšanā.

Polifarmakoterapeitiskā pieeja rezistentu depresīvu stāvokļu ārstēšanai

(pēc M.V. Ivanova, G.E. Mazo, 2007)

Interesanta, mūsuprāt, ir jaunā, pilnveidotā tehnoloģija, kas pārbaudīta praksē nosauktajā NIPNI garīgi slimu pacientu bioloģiskās terapijas nodaļā. V. M. Bekhtereva. Šīs polifarmakoterapeitiskās pieejas būtība slēpjas vairākos secīgos posmos, kas ir algoritms TRD pārvarēšanai, izmantojot monoterapiju ar SSAI grupas antidepresantiem.

Norādītie posmi vispārīgs izklāsts Mēs tos jau esam aprakstījuši pirmajā posmā, lai pārvarētu terapeitisko rezistenci, taču mēs tos aplūkosim sīkāk attiecībā uz rezistenci pret SSAI monoterapiju.

Depresijas rezistences reģistrēšana pret SSAI monoterapiju TRD pazīmes tiek reģistrētas, ja nav adekvātas atbildes reakcijas uz pilna garuma SSAI monoterapijas kursu, izmantojot pietiekamas antidepresanta devas, ieskaitot submaksimālo un maksimālo, katram no tiem. Tajā pašā laikā ārstēšanas ilgums bija diezgan garš (vismaz 4 nedēļas) un izslēdza parādības

pseidorestība.

1. attēls.

Terapeitiskās rezistences pārvarēšanas posmi, izmantojot polifarmakoterapijas pieeju

Depresijas diagnostiskās piederības precizēšana saskaņā ar SSK-10

Diagnozes pārbaude depresijas traucējumi tika veikta, izmantojot ICD-10 diagnostikas rubrikas. Gadījumi, kas atbilst bipolāru afektīvu traucējumu, neirotiskās depresijas, šizoafektīvo traucējumu un postiktālās depresijas kritērijiem, tika izslēgti no pacientu kohortas.

Rezistentas depresijas klīniskās struktūras definīcijaŠajā posmā tradicionāli tiek identificēta vadošā depresīvā afekta strukturālā triāde: melanholiska, nemierīga un apātiska. Tomēr šajā posmā autori ierosina diferencētāk novērtēt pacienta stāvokli, izceļot psihopatoloģiskus traucējumus, kas ir visskaidrāk iezīmēti

garīgais stāvoklis.

Izvēle efektīva iespēja antirezistenta depresijas polifarmakoterapija

Kā minēts iepriekš, šī tehnika izstrādāta galvenokārt, koncentrējoties uz SSAI, jo šīs grupas antidepresanti ir pieejami pacientiem un to plaši izmanto praksē. Pamatojoties uz SSAI grupu, autoru aprakstītais modelis ietver divus polifarmācijas veidus, no kuriem otrais ir sadalīts variantos, izmantojot netipisku un tradicionālu antipsihotisko līdzekli.

Kombinēta terapija ar antidepresantiem: SSAI un TCA (amitriptilīns)

Palielināšanas taktika:

SSAI un netipisks antipsihotisks līdzeklis (kvetiapīns un respiridons) SSAI un tipisks antipsihotisks līdzeklis (triftazīns)

Šī tehnoloģija tika pārbaudīta 174 pacientiem ar terapeitiskās rezistences pazīmēm pret SSAI. SSAI antidepresantu grupas devas bija: fluoksetīns 20–60 mg dienā, sertralīns 50–150 mg dienā, fluvoksamīns 100–200 mg dienā, paroksetīns 50–200 mg dienā. Tika veikta palielināšana: amitriptilīns devā 50–300 mg dienā, triftazīns 2,5–30 mg dienā, risperidons 1–6 mg dienā, kvetiapīns 100–300 mg dienā.

TRD polifarmakoloģiskā ārstēšana ar pārsvaru trauksmes traucējumi Ieteicams veikt, izmantojot SSAI palielināšanu, parakstot triftazīnu vai risperidonu.

Kad diagnosticēta depresijas struktūrā blakusslimības (hipohondrijas, obsesīvi) grūti reaģēt uz SSAI monoterapiju, ir indicēta pāreja uz augmentāciju ar netipiskiem neiroleptiskiem līdzekļiem (kvetiapīnu vai rispoleptu). Mazāk vēlama ir SSAI un triftazīna kombinācija.

Bezmiega traucējumi TRD gadījumā tie labi reaģē uz ārstēšanu ar SSAI ar tipisku antipsihotisko līdzekļu (triftazīna) slāni, mazāk efektīvi, lietojot netipiskus antipsihotiskos līdzekļus (kvetiapīnu un resperidonu).

4 nedēļu antirezistentas polifarmakoterapijas terapijas laikā vairāk nekā pusei ārstēto pacientu tika novērota psihopatoloģisku simptomu samazināšanās par vairāk nekā 50% pēc Hamiltona skalas. Plkst

izmantojot šo tehnoloģiju smagas komplikācijas Netika reģistrētas nekādas komplikācijas, kas saistītas ar ārstēšanas pārtraukšanu. Blakusparādību biežums, palielinot SSAI un netipiskus antipsihotiskos līdzekļus, vairumā gadījumu nepārsniedza 10–20%.

Kopumā sniegtie dati ļauj mums apsvērt kombinēto terapiju un augmentācijas taktiku kā efektīva metode terapijas optimizācija pacientiem ar TRD.

PIEKTAIS SOLIS: NEFARMAKOLOĢISKĀS TERAPIJAS

Neatkarīgi no tā, cik spēcīga ir antidepresanta iedarbība zāles, praksē gadās, ka, neskatoties uz visiem mūsu terapeitiskajiem centieniem (devas un terapijas ilgums, dažādas zāļu kombinācijas), dažos gadījumos mums tomēr neizdodas sasniegt pozitīvu rezultātu. Tas liek mums pievērsties citām, nu jau alternatīvām (bet ne mazāk patoģenētiski pamatotām) TRD ārstēšanas metodēm. Metodes, kuras mēs aprakstīsim šajā sadaļā, ir labi zināmas psihiatrijā gadu desmitiem, to efektivitāte (un vairumā gadījumu drošība) ir pārbaudīta laikā, un mūsdienās tās kļūst arvien mazāk strīdīgas ārstu vidū. Ņemiet vērā, ka klasisko nemedikamentozo metožu izmantošana pretošanās apkarošanai ir īpaši populāra krievu psihiatriskajā skolā, ko nevar teikt par Rietumu uzskatiem, piemēram, vienīgo bioloģiskā metode, kas noteikts TRD ārstēšanas algoritmā ārzemēs, ir ECT (skatīt pielikumu

1. KLASISKĀS NEFARMAKOLOĢISKĀS METODES

Elektrokonvulsīvā terapija (ECT)

Tā nav nejaušība, ka mēs sākām šo sadaļu ar šīs konkrētās tehnikas aprakstu. Kāda est absolūti parādīts ar turboreaktīvo dzinēju, šodien dažiem cilvēkiem ir šaubas. Ne velti ECT tiek saukta par “zelta standartu” TRD ārstēšanā, jo šī metode joprojām ir visefektīvākā un visātrāk iedarbojošākā rezistentas depresijas ārstēšana.

Atcerēsimies vispārīgos mūsdienu ECT raksturlielumus (saskaņā ar A.I. Nelson, 2005). Metodes būtība ir terapeitiska

Ko nozīmē rezistents?

Izturīgs ir spītīgs, nevaldāms, nejūtīgs, izturīgs, nepiekāpīgs.

Termins ar šādām nozīmēm tiek plaši izmantots psiholoģijā, medicīnā, tehnoloģijās un sarunvalodā.

Izturīgs nozīmē:

cilvēki, kurus ir grūti vadīt (nekontrolējami) un kontrolēt savu uzvedību;

patoloģiski stāvokļi, kas nereaģē uz terapijas mēģinājumiem;

slimības, kuras ir grūti vai neiespējami izārstēt;

neironi, kas nereaģē uz stimulāciju;

virsma, kuru ir grūti sabojāt ar parastajiem līdzekļiem;

baktērijas, kas ir rezistentas pret daudzām antibiotikām un tā tālāk.

Veica aptauju: “ Kas ir izturīgs ? Saņēmu atbildi: "Izturīgs ir tas, kurš visam pretojas." Jā, arī tā var teikt!

Ko nozīmē neārstējama epilepsijas forma?

Izturīga epilepsija – tā ir neārstējama epilepsijas forma vai rezistenta pret terapiju.

Epilepsijas remisija, tas ir, pilnīga krampju pārtraukšana, parasti tiek sasniegta uzreiz pēc pirmās pareizi izvēlētās pretepilepsijas zāļu lietošanas sākšanas. Lai to izdarītu, pirmās izvēles zāles jālieto monoterapijā un jālieto vidējā terapeitiskā devā.

Bet 30% gadījumu epilepsiju nevar izārstēt, neskatoties uz ārstu pūlēm.

Pasākumi epilepsijas rezistences pārvarēšanai:

Ārstēšana ar dažādiem pretepilepsijas līdzekļiem monoterapijā.
Politerapijas izmantošana - dažādas divu, trīs vai četru zāļu kombinācijas.
Jaunu AED pielietošana.

Ja visi šie pasākumi nenoved pie krampju kontroles, tad tā ir rezistenti epilepsijas gadījumi , tas ir, nav ārstējams.

Plkst rezistenta epilepsija ārsti ir spiesti sakārtot iespējamie varianti pretkrampju līdzekļi, un tas nedod panākumus.

Pēdējās desmitgadēs ir ieviestas jaunas zāles epilepsijas ārstēšanai ar iepriekš neizmantotiem darbības mehānismiem. Dažiem tie deva cerību rezistentiem pacientiem epilepsijas gadījumā lēkmju mazināšanai, atvieglošanai vai remisijai. Jaunu AEP izveides un reģistrācijas process neapstājas. Iespējams, ka nākotnē būs mazāk rezistentu epilepsijas gadījumu.

Epilepsijas rezistences cēloņi

1. Ir iedzimti mehānismi, kas nosaka negatīvu reakciju uz ārstēšanu.

Piemēram, sākotnēji smaga, iedzimta noteikta, izturīga forma ir Lenoksa-Gašta sindroms.

2. Dažas fokālās epilepsijas formas, kuru pamatā ir smadzeņu strukturālie bojājumi, arī var slikti reaģēt uz ārstēšanu.

Piemērs ir smadzeņu garozas malformācijas. Laika gaitā šīs attīstības anomālijas (piemēram, fokālās garozas displāzijas, heterotopijas) rezultātā simptomātiski fokusa epilepsija, nereaģē uz terapiju.

Kādos pretestības gadījumos tā ir iespējama?:

ja pretepilepsijas terapija ir neefektīva,

lokāla epilepsijas aktivitātes fokusa klātbūtnē,

ar precizētu diagnozi, kas noteikta ar smadzeņu MRI.

Ķirurģiska epilepsijas ārstēšana iespējama tikai nelielai daļai iedzīvotāju. rezistentiem pacientiem ar epilepsiju ar rūpīgu pirmsoperācijas atlasi, specializētu apmācību, kā arī ar specializēto medicīnas neiroķirurģijas centru tehnisko aprīkojumu un personāla sagatavotību. Pēdējo desmitgažu laikā šādas operācijas ir kļuvušas pieejamas plašākam cilvēku lokam, pateicoties valdības atbalstam.

Efektīva metode gadījumā farmakorezistence epilepsija ir specializēta ketogēna diēta. tagad ir pieejams pacientiem Novosibirskā.

Neārstējamas epilepsijas kritēriji:

Izturīga epilepsija - epilepsija, kurā divu pamata pretepilepsijas līdzekļu lietošana kombinācijā ar vienu no jaunajām zālēm atbilstošā devā nenodrošina pilnīgu krampju kontroli.

Krampjus pret ārstēšanu rezistentu epilepsijas formu gadījumā dažkārt var samazināt, palielinot zāļu skaitu vai palielinot to devas virs ieteicamās. Bet tas izraisa nevēlamu blakusparādību palielināšanos un samazina pacientu dzīves kvalitāti. Ir nepieciešams panākt optimālu līdzsvaru starp terapijas efektu un zāļu panesamību. Lai tas neiznāktu šādi , ka tu ārstē vienu lietu un kropli citu . Dažreiz nav jātiecas pēc pilnīgas uzbrukumu pārtraukšanas, bet tikai, lai samazinātu un atvieglotu uzbrukumus.

Pretestība var būt absolūtais un relatīvais.

Epilepsijas rezistences veidi:

De nova pretestība – kurā no slimības sākuma nekad netiks sasniegta remisija.

Progresīvā pretestība – notiek izvairīšanās no terapijas un tiek izjaukta jau sasniegtā remisija, tad lēkmes kļūst nekontrolējamas.

Viļņiem līdzīga pretestība – remisijas maiņa ilgāk par 1 gadu ar lēkmju atsākšanās periodiem.

Pretestības pārvarēšana- sākotnēji rezistenta epilepsija, vēlāk tiek sasniegta remisija.

Ļoti efektīvu AED izrakstīšana agrāk palielina remisijas un intelekta saglabāšanas iespējamību.
Ārstēšana jāsāk ar jauniem pretepilepsijas līdzekļiem. Katra nākamā izmēģinātā narkotika samazina remisijas iespējamību.
Efektīvu jaunu AED kombināciju izmantošana: okskarbazepīns, levetiracetāms, topiramāts, lakozamīds un citi.
Maksimālas atbilstības sasniegšana, tai skaitā veicot izglītojošu darbu ar pacientiem, viņu tuviniekiem, kā arī profesionāļu vidū, no kuriem atkarīga optimālu ārstēšanas apstākļu radīšana.

Tātad, izturīgs nozīmē izturīgs, nepiekāpīgs. Rezistenta epilepsija - šī neārstējama epilepsijas forma vai rezistenta pret ārstēšanu. Rakstā tika apskatīti iespējamās pretestības pārvarēšanas kritēriji, veidi, metodes un sniegti piemēri.

Rezistenta depresija ir tehnisks termins, ko izmanto, lai aprakstītu prombūtni terapeitiskais efekts smagas depresijas traucējumu ārstēšanā. Tas nozīmē, ka ir pabeigti vismaz divi adekvātas ārstēšanas kursi ar antidepresantiem. Tas nozīmē, ka režīms tika izvēlēts, ņemot vērā pacienta individuālās īpašības un viņa simptomu raksturu.

Vispārējā medicīniskā statistika liecina, ka problēma kļūst arvien aktuālāka. Problēma pirmo reizi tika pamanīta 20. gadsimta 70. gadu otrajā pusē. Pirms tam zāles deva pozitīvu rezultātu, un stabila remisija bija 50% pacientu. Sākot ar 1975. gadu, sāka pieaugt to pacientu skaits, kuriem nepalīdzēja vairāki antidepresantu kursi. Tagad aptuveni trešdaļa depresijas traucējumu ir rezistenti.

Dažreiz depresijas ārstēšana nesniedz nekādus rezultātus

Šajā gadījumā viņi izmanto pilnīgi loģisku iepriekš veiktās terapijas pārvērtēšanu un visaptveroša analīze situācijas. Kas to var izraisīt?

1. Diagnoze tika uzstādīta nepareizi. Pacients tiek ārstēts no depresijas, bet patiesībā viņam ir bipolāri afektīvi traucējumi, šizofrēnija vai kaut kas līdzīgs.
2. Tiek traucēta vielmaiņa, kas neļauj iegūt nepieciešamo noteiktu vielu koncentrāciju.
3. Pastāv ģenētiska nosliece uz netipisku reakciju uz antidepresantiem.
4. Parādās dažas blakusparādības, kas samazina antidepresantu efektivitāti.
5. Tie parasti tiek izvēlēti nepareizi.
6. Ārstēšana tiek veikta bez sarežģītas psihoterapijas.
7. Paliek kāds aktīvs stimuls. Tā varētu būt nabadzība, parādi, problēmas jūsu personīgajā dzīvē un tamlīdzīgi.

Depresija var būt tik smaga, ka pat antidepresanti nepalīdz.

Tas nekādā gadījumā nav pilnīgs saraksts ar to, kas jāņem vērā, ja depresija nereaģē uz ārstēšanu.

Pievērsīsim uzmanību šim svarīgajam faktam. Pretestība bieži vien ir saistīta ar traucējumu pāreju uz hronisku formu.

Pacients atstāj klīniku nedaudz uzlabotā stāvoklī. Piemēram, depresijas sajūta ir pazudusi, bet nemiers saglabājas, var būt citu emocionālu traucējumu elementi.

Tomēr pēc kāda laika pacients atgriežas ārstniecības iestādē, un vēsture atkārtojas. Ārpus slimnīcas sienām viņš saskaras ar savu ierasto problēmu kopumu un nonāk tajā pašā vidē, kas padara depresiju gandrīz neārstējamu.

Ja jūs tiekat ārstēts un jūsu depresija tikai pasliktinās, ir lietderīgi pārskatīt ārstēšanas metodes

Farmakoloģiskās un citas metodes

Protams, situācijas analīze noved pie izmaiņām medikamentos un pašā to lietošanas metodē. Tomēr bieži tas tikai sāk jaunu ciklu, un tad simptomi kļūst vienādi.

Pēdējais ir sadalīts visvairāk dažādi veidi ietekmes, kas ir tuvākas fiziskais līmenis un psihoterapija psihoanalīzes izpratnē, geštaltterapija un tamlīdzīgi. Ne visām izmantotajām fiziskajām un saistītajām procedūrām ir augsts līmenis tā pamatojuma zinātniski pierādāms.

Dažreiz zāles ir neaizstājamas depresijas ārstēšanā.

Tas ietver miega trūkumu, asiņu apstarošanu ar lāzeru, īpašu gaismas lampu izmantošanu, elektrokonvulsīvu efektu un tamlīdzīgi.

Izturīga depresijanelabvēlīgos gadījumos dažiem depresijas pacientiem var zaudēt cerību. Šī sajūta var ietekmēt arī ārstu. Un tas noved pie tā, ka ārsts mazāk uzmanības pievērš depresijas pacientu grupai, kas ir rezistenti pret terapiju, un tāpēc viņi nesaņem to pašu. intensīvā aprūpe it kā viņi būtu akūti slimi.

Ja ārsts kļūst neapmierināts, kad pacienta depresija neuzlabojas dažu nedēļu vai vismaz dažu mēnešu laikā, pastāv risks, ka ārsts var atteikt, pamest vai apzīmēt ilgstošas ​​depresijas pacientu. personiskās izmaiņas. Līdz ar to rezistentā depresija jāuzskata ne tikai par pašu pacientu problēmu, bet pirmām kārtām kā ārstējošā ārsta diagnostisko un terapeitisko problēmu.

Šie apsvērumi ir paredzēti, lai norādītu, ka “cerības princips” ir īpaši svarīgs pacientiem ar ilgstošas ​​depresijas. Patiešām, ir lietderīgi iedvest cerību depresijas pacientiem ar ilgstošiem uzbrukumiem, kuriem ir nosliece uz hronisku attīstību. Tam ir vismaz trīs iemesli. Saskaņā ar jaunu pētījumu pacienti ar pret ārstēšanu rezistentu depresiju tika nepietiekami ārstēti. Otrkārt, dažiem no šiem pacientiem vienlaikus var būt somatiskās slimības, kas vēl vairāk sarežģī ārstēšanu; Trešo pret ārstēšanu rezistento depresijas pacientu grupu apgrūtina īpaši izteikta sociālā izolācija vai konfrontācija ar ģimenes locekļiem. Šajos gadījumos konstruējot tā saukto “ sociālais tīkls"vai ģimenes terapija.

Visos šajos gadījumos rezistenta depresija ir iespējams noteikt iekšējos vai ārējos faktorus, kas pretojas depresijas pašierobežošanai, barojot nomākts garastāvoklis pastāvīgi negatīvi stimuli. Ir cieši jārisina šī ietekme un, ja iespējams, tā jānovērš vai, ja iespējams, vismaz, samazināt. Tajā pašā laikā visas problēmas nevar atrisināt, tāpēc nevar sapņot par terapeitiskās visvarenības maldiem. Taču ir laba augsne, lai neinficētu ar bezcerības idejām no depresijas slimnieka, bet gan paliktu cerības nesējam kā terapeitam.