Ventrikulāra fibrilācija ko raksturo pēkšņa koordinācijas traucējumi miokarda kontrakcijās, kas ātri noved pie sirds apstāšanās. Tās rašanās cēlonis ir ierosmes vadīšanas traucējumu parādīšanās sirds kambaru vai priekškambaru vadīšanas sistēmā. Ventrikulāras fibrilācijas klīniskie prekursori var būt ventrikulāra plandīšanās vai paroksismālas tahikardijas lēkme, un, lai gan pēdējā veida traucējumu gadījumā tiek saglabāta miokarda kontrakciju koordinācija, augsts kontrakciju biežums var izraisīt sirds sūknēšanas funkcijas neefektivitāti. , kam seko ātra nāve.

Uz riska faktoriem kambaru fibrilācija ietver dažādas nelabvēlīgas ekso- un endogēnas ietekmes uz miokardu: hipoksija, ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes stāvokļa traucējumi, vispārēja ķermeņa atdzišana, endogēna intoksikācija, sirds išēmiskās slimības klātbūtne, mehāniski sirds kairinājumi dažādu diagnostikas un terapeitiskās manipulācijas utt.

Īpaša uzmanība jāpievērš pārkāpumiem elektrolītu līdzsvars un, galvenais, par kālija un kalcija metabolismu. Intracelulārā hipokaliēmija, kas ir neizbēgams visu hipoksisko stāvokļu pavadonis, pati palielina miokarda uzbudināmību, kas ir pilns ar sinusa ritma traucējumu paroksizmu parādīšanos. Turklāt uz tā fona ir miokarda tonusa samazināšanās. Sirds darbības traucējumi var parādīties ne tikai intracelulāras hipokaliēmijas klātbūtnē, bet arī tad, kad mainās K+ un Ca++ katjonu koncentrācija un attiecība. Kad parādās šie traucējumi, notiek šūnu ekstracelulārā gradienta izmaiņas, kas ir pilns ar traucējumiem miokarda ierosmes un kontrakcijas procesos. Var izraisīt strauju kālija koncentrācijas palielināšanos asins plazmā uz pazemināta līmeņa šūnās fona fibrilācija. Ar intracelulāru hipokalciēmiju miokards zaudē spēju pilnībā sarauties.

EKG kambaru fibrilācijai parādās raksturīgi nevienmērīgas amplitūdas viļņi ar svārstību frekvenci 400-600 minūtē. Pastiprinoties miokarda vielmaiņas traucējumiem, kontrakciju biežums pakāpeniski samazinās, līdz tās pilnībā apstājas.

Miokarda atonija

Miokarda atonija (« neefektīva sirds") raksturo muskuļu tonusa zudums. Tas ir jebkura veida sirdsdarbības apstāšanās pēdējais posms. Tās rašanās cēlonis var būt sirds kompensējošo spēju (galvenokārt ATP) izsīkums tādu bīstamu apstākļu fona apstākļos kā milzīgs asins zudums, ilgstoša hipoksija, šoka stāvokļi jebkura etioloģija, endogēna intoksikācija utt. Miokarda atonijas priekšvēstnesis ir elektromehāniskās disociācijas pazīmju parādīšanās EKG - modificēti ventrikulāri kompleksi.

Ventrikulāra fibrilācija un plandīšanās

Ventrikulāra fibrilācija ir atsevišķu muskuļu šķiedru vai nelielu šķiedru grupu statiska asinhrona ierosināšana ar sirdsdarbības apstāšanos un asinsrites pārtraukšanu. Tā pirmo aprakstu sniedza J. Ērihsens 1842. gadā. 8 gadus vēlāk M. Hofa un S. Ludvigs (1850) izraisīja VF, pakļaujot dzīvnieka sirdi faradiskajai strāvai. 1887. gadā J. McWilliam parādīja, ka VF pavada sirds muskuļa kontrakcijas spējas zudums. 1912. gadā A. Hofmanis pacientam reģistrēja EKG pārejas brīdī no VT uz VF.

EKG ventrikulārā fibrilācija tiek atpazīta pēc nepārtrauktiem dažādu formu un amplitūdu viļņiem ar frekvenci no 400 līdz 600 minūtē (mazo viļņu VF); dažos gadījumos tiek reģistrēts mazāks vienādi nesakārtotu viļņu skaits (150-300 uz 1 min), bet lielāka amplitūda (liela viļņa VF) (130. att.).

Ventrikulāra fibrilācija

(virs). Ventrikulāra plandīšanās (Vinchu) - pacienti miokarda infarkta akūtā periodā.

Kopš J. De Wegria (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers un R. Wegria (1940) laikiem ir zināms, ka VF pamatā ir ierosmes cirkulācija vairākās, desinhronizētās mikroreentry cilpās, kuru veidošanās ir saistīta ar nelīdzenumu un nepilnīgu repolarizāciju dažādās miokarda daļās, ugunsizturības izkliedi un vadīšanas palēnināšanos [Moe G. et al. 1941. gads; Džozefsons M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Elektropatoloģiskajā izpratnē ventrikulārais miokards, šķiet, ir sadrumstalots daudzās zonās, audu salās, kas atrodas dažādās ierosmes un atveseļošanās fāzēs.

Pat ja sirds kambaru miokards ir sagatavots fibrilācijai, tās sākumam ir nepieciešami atbilstoši stimuli. Iepriekš mēs jau vairākkārt esam pievērsušies šai problēmai, īpaši uzsverot tādu faktoru kā psiholoģiskais stress un ar to saistītā veģetatīvā nelīdzsvarotība. Kas attiecas uz tūlītēji cēloņi VF, tad tos var iedalīt aritmiskos un ekstraaritmiskos. Profibrilācijas aritmisko mehānismu kategorijā ietilpst: a) atkārtotas ilgstošas ​​VT lēkmes, kas deģenerējas līdz VF; b) periodiskas nestabilas VT lēkmes, kas arī pārvēršas par VF; c) “ļaundabīgi” PVC (bieži un sarežģīti). M. Džozefsons u.c. (1979) uzsver sapāroto PVC nozīmi ar pieaugošu priekšlaicīgumu: ja pirmais PVC saīsina ugunsizturību un palielina miokarda uzbudināmības atjaunošanas procesu neviendabīgumu, tad otrais PVC izraisa elektriskās aktivitātes sadrumstalotību un galu galā VF; d) divvirzienu vārpstveida VT pacientiem ar gara QT intervāla sindromu, kas bieži attīstās par VF; e) AF (AF) paroksizmi pacientiem ar WPW sindromu, provocējot VF; f) divvirzienu VT, ko izraisa digitalis intoksikācija; g) VT ar ļoti plašiem QRS kompleksiem ("sinusoidāliem"), ko dažkārt izraisa 1C un DR apakšklases zāles.

Starp faktoriem, kas var izraisīt VF bez iepriekšējas tahiaritmijas (’/4 no visiem gadījumiem), jāmin: a) dziļa miokarda išēmija (akūta koronārā mazspēja vai reperfūzija pēc išēmiska perioda); b) akūts miokarda infarkts; c) nozīmīga kreisā kambara hipertrofija un kardiomegālija kopumā; d) intraventrikulāras blokādes ar lielu QRS kompleksu paplašināšanos; e) pilnīga AV blokāde, īpaši distālā; f) izteikti traucējumi ventrikulārās repolarizācijas procesā (izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā) ar progresējošu hipokaliēmiju, digitalizāciju, masveida kateholamīnu ietekmi uz sirdi utt. d.; un) slēgtas traumas sirdis; h) augstsprieguma elektriskās strāvas iedarbība uz cilvēka ķermeni; i) anestēzijas līdzekļu pārdozēšana anestēzijas laikā; j) hipotermija sirds operācijas laikā; k) neuzmanīgas manipulācijas sirds dobumu kateterizācijas laikā u.c.

Provocējošu tahiaritmiju (PV, VT) neesamība prefibrilācijas periodā dažiem šo grupu pacientiem, ieskaitot koronāro artēriju slimību, ir atkārtoti pierādīta ilgstošas ​​​​EKG reģistrēšanas laikā. Protams, minētos faktorus var apvienot. Piemēram, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) VF akūta miokarda infarkta laikā reģistrēja 17,2% pacientu ar hipokaliēmiju un tikai 7,4% pacientu, kuriem bija normāla K+ jonu koncentrācija plazmā. S. Hohnloser et al. (1986) eksperimentā parādīja, ka suņiem ar akūtu koronāro oklūziju K+ jonu koncentrācijas samazināšanās plazmā ir saistīta ar VF sliekšņa samazināšanos par 25%. Hipokaliēmija palielina Purkinje šķiedru un kontraktilo ventrikulāro šķiedru AP ilguma atšķirības, pagarinot ERP Purkinje šķiedrās un vienlaikus saīsinot to kontraktilās šķiedrās; elektrisko īpašību neviendabīgums blakus esošajās miokarda struktūrās atvieglo atkārtotas ievadīšanas un attiecīgi VF rašanos.

VF ir nāves mehānisms lielākajai daļai sirds slimnieku. Dažos gadījumos tas ir kā primārais VF, akūtas miokarda elektriskās nestabilitātes sekas, kas rodas pacientiem, kuriem nav smagi asinsrites traucējumi: sirds mazspēja, arteriālā hipotensija, šoks. Saskaņā ar statistikas datiem no infarkta departamentiem, 80. gados primārā VF bija mazāk nekā 2% pacientu pirmajās stundās pēc akūta miokarda infarkta. Tas veidoja 22% no visām viņa komplikācijām; nāves biežums no primārās VF šajos departamentos samazinājās 10 reizes, salīdzinot ar 60. gadiem un bija vienāds ar 0,5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Agrīna, kā arī vēlāka (>48 stundas) primārā VF maz ietekmē ilgtermiņa, ilgtermiņa prognozi pacientiem, kuri pārcietuši akūtu miokarda infarktu [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. un Nguyen K. 1987]. Tikmēr primārā VF, kas saistīta ar akūtu koronāro mazspēju, izraisot pēkšņu pacientu nāvi, veido vairāk nekā 40-50% no visiem nāves gadījumiem no IBO - galvenā nāves cēloņa ekonomiski attīstītajās valstīs 20. gadsimta pēdējā ceturksnī. Piemēram, ASV no 700 tūkstošiem nāves gadījumu gadā no IHD 300-500 tūkstoši ir pēkšņas. Katru minūti 1 amerikānis pēkšņi mirst ļaundabīgas ventrikulāras aritmijas dēļ, kas saistīta ar CAD. Lielākajai daļai šo pacientu VF rodas bez nesen pārciesta miokarda infarkta. Acīmredzot pēkšņa sirds nāve ir dramatiskākā IHD izpausme [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. u.c., 1977; Wichert A. M. et al., 1982, 1984; Januskevicius Z. I. et al., 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. P. 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987. gads; Kannel W. et al. 1987. gads; Bayes de Luna et al. 1989]. Starp cilvēkiem, kuri ir atveseļojušies no miokarda infarkta, pirmā gada laikā pēkšņi mirst 3 līdz 8%, pēc tam pēkšņas nāves biežums ir 2-4% gadā. Pēkšņa nāve (SD) no koronāro artēriju slimības notiek daudz biežāk ārpus slimnīcas, galvenokārt vīriešiem vecāka gadagājuma grupās. Katrs 4. šāds pacients mirst bez lieciniekiem. 15-30% pacientu pirms pēkšņas nāves iestājas alkohola lietošana. Kā parādīja S. K. Churina (1984), sievietēm, kuras cieš no sirds išēmiskās slimības, pēkšņas nāves iestāšanos 59% gadījumu veicina arī alkohola lietošana un tieši pirms tās. J. Mullers u.c. (1987) vērsa uzmanību uz diennakts pēkšņās kardiālās nāves biežuma svārstībām: zemākie rādītāji konstatēti naktī, visaugstākie - no pulksten 7 līdz 11, t.i., paaugstinoties simpātiskās nervu sistēmas aktivitātei, paaugstinās asinsspiediens un tonuss. attiecīgi koronārās artērijas, un palielinās arī trombocītu agregācija; viņa reāli iemesli pagaidām paliek nezināms.

Lai gan primārā VF ir letāls ritms, pasaulē ir daudz pacientu, kuri ar savlaicīgas elektriskās defibrilācijas palīdzību ir veiksmīgi izvesti no šī stāvokļa. Šiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību (bez nesen pārciesta miokarda infarkta) saglabājas augsts atkārtotas VF risks: pirmajā un otrajā gadā attiecīgi 30% un 45% gadījumu. Ja viņi tiek aktīvi ārstēti ar antiaritmiskiem līdzekļiem un/vai tiek veikti efektīvi ķirurģiskas operācijas, kas novērš ļaundabīgo kambaru aritmiju vairošanos EPI laikā, tad pēkšņas nāves risks tajās samazinās līdz 6% pirmajā gadā un 15% trešajā gadā. Ir arī reti VF spontānas izzušanas gadījumi. Parasti tie ir ļoti īslaicīgi paroksizmi, taču nesen M. Rings un S. Huangs (1987) ziņoja par novērojumiem par 75 gadus vecu pacientu, kuram 2 nedēļas pēc miokarda infarkta VT lēkme pārvērtās par VF, kas ilga 4 minūtes un spontāni aborts ( EKG monitorings saskaņā ar Holtera).

Sekundārā VF ir nāves mehānisms pacientiem ar smagām sirds mazspējas izpausmēm, kardiogēnu šoku vai citiem smagiem traucējumiem (ar miokarda infarktu, hronisku sirds išēmisku slimību, dilatētu kardiomiopātiju, sirds defektiem, miokardītu utt.). Šo termināla ritmu ir grūti pārtraukt ar elektrisko izlādi, savukārt primāro VF ir salīdzinoši viegli novērst ar vienu līdzstrāvas elektrisko impulsu. Saskaņā ar J. Bigger (1987) aptuveni 40% pacientu ar progresējošu sirds mazspēju mirst gada laikā, un pusei no viņiem nāve iestājas pēkšņi traucējumu dēļ. sirdsdarbība(nepastāvīgs VT, VF).

Ventrikulāra plandīšanās - ventrikulāra miokarda ierosme ar frekvenci līdz 280 uz 1 min (dažreiz vairāk nekā 300 uz 1 min) ilgstošas ​​​​darbības rezultātā. apļveida kustība impulss pa relatīvi garu reentry cilpu, parasti gar miokarda infarkta zonas perimetru. QRS kompleksi un T viļņi saplūst vienā vilnī ar lielu amplitūdu bez izoelektriskiem intervāliem. Sakarā ar to, ka šādi viļņi pienāk regulāri, rodas regulāru sinusoidālu elektrisko svārstību attēls, kurā atšķirībā no VT nav iespējams izolēt atsevišķus ventrikulārā kompleksa elementus (sk. 130. att.). 75% gadījumu TG pacientiem akūta sirdslēkme miokards nonāk VF. Eksperimentā VF veidošanās laikā dzīvniekam var novērot, ka VF veidojas iekšā III posmsšis process, kas iziet cauri 5 posmiem [Gurvich N.L. et al. 1977]. Jāatzīmē, ka 52% pacientu VF (VF) laikā saglabājas retrogrāda VA vadītspēja. Tāpat kā VF, arī TG izraisa sirdsdarbības apstāšanos: tā kontrakcijas apstājas, sirds skaņas un arteriālais pulss pazūd, asinsspiediens pazeminās līdz nullei, attēls attīstās. klīniskā nāve.

Priekškambaru plandīšanās EKG: šīs parādības iezīmes un galvenie simptomi

Priekškambaru plandīšanās jēdziens nozīmē ievērojamu sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kad sitienu skaits sasniedz 200–400 minūtē, bet pats darba ritms paliek normāls.

Ņemot vērā to, ka strauji palielinās impulsu un kontrakciju biežums, var rasties atrioventrikulārā blokāde, kas samazina sirds kambaru ritmu.

Ņemot vērā priekškambaru mirdzēšanu EKG, jāatzīmē, ka šai parādībai raksturīgs paroksizmāls ilgums, un pats periods ilgst vairākas sekundes vai pat vairākas dienas. Ir grūti sniegt precīzu prognozi, jo ritmikas process ir ļoti nestabils un neparedzams.

Svarīgi!Ja ārstēšanas pasākumi tiek veikti savlaicīgi, plandīšanās var pāriet uz sinusa ritma vai priekškambaru mirdzēšanas stadiju. Viens process pārmaiņus var aizstāt citu.

Ja priekškambaru mirdzēšana notiek in pastāvīga forma, šo procesu sauc par stabilitāti, taču šī parādība ir ļoti reta.Nav iespējams noteikt skaidru atšķirību starp paroksisma formu un pastāvīgu priekškambaru plandīšanos.

Ņemot vērā, ka process ir nestabils un periodisks, arī tā izplatīšanas biežums ir nenoteiktā stāvoklī. Tātad, saskaņā ar oficiālo statistiku, mēs varam tikai teikt, ka no šīs parādības cieš ne vairāk kā 0,4-1,2 procenti slimu pacientu, kuri atrodas slimnīcā. Vīriešiem tas notiek daudz biežāk.

Interesanti!Jo vecāks ir cilvēks, jo lielāks ir plandīšanās vai priekškambaru mirdzēšanas risks.

Galvenās iezīmes

Kāpēc slimība rodas, var izskaidrot tīri zinātniskais punkts redze. Pirmā lieta, kas jāatzīmē, ir sirds sistēmas, jo īpaši tās galvenā orgāna, organisko slimību identificēšana. Ja cilvēkam kādreiz ir veikta sirds operācija, jau pirmajā nedēļā viņa sirds darbībā būs zināmas novirzes, un ātra aritmija būs viena no šīm patoloģiskajām parādībām.

Citi iemesli ir:

1. Mitrālā vārstuļa patoloģiju noteikšana;
2. Reimatiskas etioloģijas;
3. IHD dažādās izpausmēs;
4. Sirds mazspējas attīstība;
5. Kardiomiopātija;
6. Hroniskas plaušu slimības.

Ja cilvēks ir pilnīgi vesels, tad saslimšanas risks tiek samazināts līdz nullei, un par savu veselību nav jāuztraucas.

Attiecība

Ir svarīgi pievērst uzmanību galvenajiem simptomiem, kas raksturo priekškambaru mirdzēšanas parādīšanos. Galvenais faktors ir sirdsdarbības ātrums, tomēr šajā gadījumā liela nozīme ir arī pašas sirds dabai. sirds slimība pie pacienta.

Ja attiecība ir iestatīta uz 2:1-4:1, tad šajā stāvoklī jebkura anomālija ir vieglāk piedzīvota, ieskaitot mirgošanu, jo sirds kambaru darba ritms saglabājas sakārtots.

Šādas sirds parādības kā plandīšanās īpatnība un vienlaikus “mānīgums” slēpjas tās nenoteiktībā un neparedzamībā, jo, mainoties vadīšanas koeficientam, kontrakciju biežums ļoti strauji palielinās.

Klīniskā izmeklēšana slimības noteikšanai balstās uz definīciju arteriālais pulss, kas galu galā izrādās ritmisks vai straujš. Tomēr tas ir tālu no vissvarīgākā rādītāja, jo pat attiecība 4: 1 var raksturot sirdsdarbības ātrumu 85 sitienu minūtē.

Priekškambaru plandīšanās diagnostika

Diagnoze tiek veikta, izmantojot EKG, kas parāda datus 12 novadījumos.Šajā gadījumā par patoloģijas klātbūtni liecina šādas pazīmes:

• Bieža un regulāra zāģzobu priekškambaru viļņi, sitieni - 200-400 minūtē;
• Pareizs un regulārs sirds kambaru ritms vienādos intervālos;
• Normāls kambaru kompleksi un katram no tiem ir savi viļņi.

Ventrikulāra plandīšanās

Papildus priekškambaru plandīšanai var rasties sirds kambaru plandīšanās, ko sauc par fibrilāciju vai fibrilāciju. Šajā gadījumā šo parādību raksturo traucēta elektriskā aktivitāte. Šī ir visvienkāršākā tahiaritmija, kurā sirdsdarbība ir 200-300 sitieni minūtē.To raksturo muskuļu cirkulācija, kurai ir vienāda frekvence ar tādu pašu ceļu. Ventrikulāra fibrilācija var izvērsties fibrilācijā, ko raksturo 500 sitienu minūtē frekvences kontrakcijas.

Svarīgs! Kambaru plandīšanās ir izplatīta cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem.

Lai identificētu traucējumu pazīmes. veikt atbilstošu diagnostiku, lai noteiktu šīs patoloģijas bīstamības pakāpi. Tātad galvenie iemesli, kuru dēļ attīstās ventrikulāra plandīšanās, ir:

• Simpātiskā aktivitāte palielinās;
• Palielināts sirds izmērs;
• Sklerozes perēkļi;
• Deģenerācija miokardā.

Kambaru fibrilāciju pavada zems asinsspiediens un sirds izsviede, taču šādas parādības ilgst pēc iespējas īsāku laiku.

priekškambaru plandīšanās uz ekg

Kambaru fibrilācija un plandīšanās ir dzīvībai bīstami sirds ritma traucējumi, kas būtībā ir haotiskas ventrikulārā miokarda sekciju kontrakcijas. Ar fibrilāciju ritms ir neregulārs, un ar sirds kambaru plandīšanos saglabājas regulāras sirds elektriskās aktivitātes izskats. Tomēr ar abiem aritmijas veidiem ir hemodinamiskā neefektivitāte, tas ir, sirds nepilda savu galveno funkciju: sūknēšanu. Šādu ritma traucējumu iznākums parasti ir sirds apstāšanās un klīniska nāve.

Ventrikulāru fibrilāciju parasti pavada kontrakcijas atsevišķas grupas sirds muskuļu šķiedras ar frekvenci no 400 līdz 600 minūtē, retāk - no 150 līdz 300 kontrakcijām. Ventrikulāra plandīšanās laikā atsevišķas sirds muskuļa daļas saraujas ar frekvenci aptuveni 250–280 minūtē.

Šo ritma traucējumu attīstība ir saistīta ar re-entry jeb re-entry mehānismu. Elektriskais impulss cirkulē pa apli, izraisot biežas sirds muskuļa kontrakcijas bez tā normālas diastoliskās relaksācijas. Ar kambaru fibrilāciju parādās daudzas šādas atkārtotas ievadīšanas cilpas, kas noved pie pilnīgas miokarda kontraktilitātes dezorganizācijas.

Ventrikulāra fibrilācija un plandīšanās var rasties citu sirds ritma traucējumu rezultātā, kā arī “nearitmisku” iemeslu dēļ.

Šādas smagas komplikācijas attīstība var būt atkārtotas stabilas vai nestabilas ventrikulāras tahikardijas, biežas polimorfas un politopiskas tahikardijas sekas. Divvirzienu ventrikulāra tahikardija ar garu QT sindromu, paroksizmāla fibrilācija vai priekškambaru plandīšanās uz fona var pārveidoties par šādu traucējumu. Kambaru fibrilācija un plandīšanās var rasties, ja blakusefekts sirds glikozīdi un daži. Šajā gadījumā aritmija attīstās uz miokarda elektriskās nestabilitātes fona.

25% gadījumu ventrikulāras fibrilācijas un plandīšanās attīstība nav iepriekšēja sirds kambaru traucējumi ritms. Šie stāvokļi var attīstīties akūtas koronārās mazspējas laikā, tai skaitā. Tiek uzskatīts, ka nediagnosticēta galveno koronāro artēriju ateroskleroze ir viens no biežākajiem plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas cēloņiem.

Šīs patoloģijas bieži rodas pacientiem ar kreisā kambara palielināšanos sakarā ar dažādu iemeslu dēļ( , ). Pilnīga atrioventrikulāra un nespecifiska intraventrikulāra blokāde arī predisponē šo aritmiju attīstību. Citi cēloņi var būt elektriskās traumas, hipokaliēmija, smaga emocionāls stress, ko pavada intensīva adrenalīna un citu kateholamīnu izdalīšanās. Tik smagas komplikācijas var izraisīt arī anestēzijas līdzekļu pārdozēšana un hipotermija sirds operācijas laikā.

Bieži vien pirms šādu ritma traucējumu attīstības notiek sinusa ritms kombinācijā ar adrenalīna izdalīšanos. Tāpēc sirds kambaru plandīšanās un fibrilācija ir viens no galvenajiem jauniešu pēkšņas nāves cēloņiem, īpaši sporta laikā.

Simptomi

Šādu ritma traucējumu attīstības priekšvēstnesis var būt īslaicīgas samaņas zuduma epizodes nezināma izcelsme saistīta ar ventrikulāru ekstrasistolu vai paroksizmālu ventrikulāra tahikardija. Pirms kambaru fibrilācijas var būt arī klusā išēmija miokarda, kas izpaužas ar nepamatotu fiziskās slodzes tolerances samazināšanos.

Ventrikulāra plandīšanās paroksizma sākumā elektrokardiogrammā tiek reģistrētas vairākas kontrakcijas ar lielu amplitūdu, pēc tam notiek biežas neregulāras miokarda kontrakcijas. Pakāpeniski kontrakciju viļņi kļūst retāk, to amplitūda samazinās, un galu galā sirds elektriskā aktivitāte izzūd. Parasti šāda uzbrukuma ilgums ir līdz 5 minūtēm. IN retos gadījumos sinusa ritms pēc tam var atgriezties pats.

3-4 sekundes pēc kambaru plandīšanās rašanās pacientam rodas reibonis, pēc 20 sekundēm viņš zaudē samaņu smagas smadzeņu skābekļa trūkuma dēļ. Pēc 40 sekundēm tonizējoši krampji tiek reģistrēti vienu reizi.

Kambaru plandīšanās un fibrilācija ir saistīta ar pulsa pārtraukšanu lielajās artērijās, smagu ādas bālumu vai cianozi (zilganumu). Notiek agonāla elpošana, kas pakāpeniski apstājas klīniskās nāves otrajā minūtē. 60 sekundes pēc uzbrukuma sākuma acu zīlītes paplašinās un pārstāj reaģēt uz gaismu. Iespējama piespiedu urinēšana un defekācija. Ja palīdzība netiek sniegta, pēc 5 minūtēm nervu sistēmā attīstās neatgriezeniskas izmaiņas un iestājas nāve.

Ārstēšanas principi

Ja ir dokumentēts plandīšanās vai ventrikulāras fibrilācijas paroksizms (piemēram, elektrokardiogrammas monitora ekrānā), pirmajās 30 sekundēs var izmantot prekardiālu sitienu pa krūšu kaula apakšējo trešdaļu. Dažos gadījumos tas palīdz atjaunot normālu elektrisko aktivitāti sirdī.

Jāsāk nekavējoties, ieskaitot caurlaidības atjaunošanu elpceļi, mākslīgā elpināšana un netiešā masāža sirdis.

Galvenā kambaru fibrilācijas un plandīšanās ārstēšanas metode ir elektriskā defibrilācija. To veic apmācīts personāls, izmantojot virkni elektrisku impulsu ar pieaugošu enerģiju. Tajā pašā laikā tiek veikta mākslīgā ventilācija. Intravenozi tiek ievadītas zāles, kas stimulē sirds un asinsvadu sistēmas pamatfunkcijas: adrenalīns, lidokaīns un citi.

Ja tas tiek veikts pareizi un savlaicīgi sirds un plaušu reanimācija izdzīvošanas rādītājs ir līdz 70%. Pēcreanimācijas periodā ventrikulāro aritmiju profilaksei tiek nozīmēts lidokaīns, atropīns, dopamīns, tiek veikta izkliedētā intravaskulārās koagulācijas sindroma un smadzeņu disfunkcijas korekcija.

Tiek lemts jautājums par tālāko taktiku. Viens no modernas metodes Fibrilācijas un ventrikulārā plandīšanās paroksizmu ārstēšana ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana. Šī ierīce tiek implantēta krūtīs un palīdz laikus atpazīt ventrikulārās aritmijas, vienlaikus sniedzot virkni impulsu, kas atjauno sinusa ritmu. Citos gadījumos ir norādīta divu kameru elektrokardiostimulatora implantācija.

Medicīniskā animācija par tēmu “Priekškambaru mirdzēšana”:

Saturs

Sirds ritma traucējumi ir dzīvībai bīstami apstākļi. Fibrilācijas dēļ asins plūsma apstājas, un vielmaiņas traucējumi organismā sāk palielināties. Tas ir iemesls 80% nāves gadījumu, kas diagnosticēti kā pēkšņa nāve. Patoloģija biežāk sastopama vīriešiem vecumā no 45 līdz 70 gadiem ar sirdsdarbības traucējumiem. Aritmija var rasties jebkurā vietā, tāpēc ir svarīgi zināt pirmās palīdzības pasākumus, lai glābtu cietušā dzīvību. Savlaicīgas reanimācijas metodes palīdzēs pacientam izturēt līdz ātrās palīdzības ierašanās brīdim un palielinās izdzīvošanas iespējas.

Kas ir ventrikulāra fibrilācija

Normālu sirds muskuļa kontrakciju nodrošina bioelektriskie impulsi. Tos ģenerē atrioventrikulārie un sinusa mezgli. Impulsi ietekmē miokardu, priekškambaru kardiomiocītus un sirds kambarus, provocējot sirdi nospiest asinis traukos. Ja tiek traucēta impulsu vadīšana, rodas aritmija. Ventrikulāra fibrilācija ir stāvoklis, kurā notiek haotiska miokarda muskuļu šķiedru kustība. Viņi sāk strādāt neefektīvi, ar frekvenci 300–500 sitieni minūtē. Šī iemesla dēļ ir nepieciešama steidzama pacienta reanimācija.

Fibrilācijas rezultāts ir strauja sirds kontrakciju skaita samazināšanās. Izmesto asiņu apjoms samazinās līdz ar asinsspiedienu, kas noved pie pilnīgas sirds apstāšanās. Ja tas netiek uzsākts ar īpašu reanimācijas pasākumu palīdzību, pacients dzīvos ne vairāk kā 3–5 minūtes. Aritmija nevar apstāties pati par sevi, tāpēc ir nepieciešama mākslīgā defibrilācija.

Cēloņi

Fibrilācija bieži rodas sirds un asinsvadu patoloģiju dēļ. Galvenie no tiem ietver:

• Pilnīga atrioventrikulārā mezgla blokāde.
• Miokarda infarkta komplikācija.
• Kardiomiopātijas – hipertrofiskas (sirds sieniņu sabiezējums), paplašinātas (sirds kambaru paplašināšanās), idiopātiskas (sirds struktūras traucējumi).
• Aritmijas - ventrikulāra ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija.
• Sirds un vārstuļu defekti (aneirisma, mitrālā vārstuļa stenoze).
• Akūta koronārā mazspēja (lielu asinsvadu sašaurināšanās).

Ir retāk sastopami sirds kambaru fibrilācijas cēloņi. Tie ietver:

• Kardiomegālija (sirds izmēra palielināšanās).
• Kardioskleroze (sirds muskuļa rētas).
• Brugada sindroms (iedzimta ventrikulāra aritmija).
• Miokardīts (miokarda iekaisums).
• Straujš sirds izsūknētā asins tilpuma samazinājums nezināmas etioloģijas problēmu dēļ.

Kambaru fibrilācijas cēloņus var izraisīt procesi, kas nav saistīti ar sirdsdarbības traucējumiem. Tie ir parādīti tabulā:

	Iespējamie stāvokļi
Elektrolītu līdzsvara traucējumi	Kālija trūkums izraisa miokarda nestabilitāti
Diurētisko līdzekļu vai sirds glikozīdu pārdozēšana	Smaga saindēšanās ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem, barbiturātiem
Medicīniskās manipulācijas	Koronārā angiogrāfija, kardioversija, koronārā angiogrāfija, defibrilācija
Hipoksija	Skābekļa trūkums
	Paaugstināts skābuma līmenis organismā

Ir faktori, kas reti provocē fibrilācijas attīstību. Tie ietver:

• Hipo- un hipertermija – ķermeņa hipotermija un tās pārkaršana ar pēkšņām temperatūras izmaiņām.
• Dehidratācija – var izraisīt asiņošanu un hipovolēmisku šoku (ātrs zudums liels daudzumsšķidrumi).
• Traumas – mehāniskas krūšu kaula rajonā, elektrošoks, strupas un caurdurošas.
• Hormonālā nelīdzsvarotība vairogdziedzera patoloģiju dēļ.
• Hronisks stress, pārmērīga nervu spriedze.

Klasifikācija

Ventrikulāra fibrilācija parasti tiek sadalīta 3 posmos - primārajā, sekundārajā un vēlīnā. Primārā fibrilācija rodas 1-2 dienas pēc miokarda infarkta. Kardiomiocītu elektriskā nestabilitāte ir izskaidrojama ar akūtu išēmiju. Vairāk nekā puse primārās fibrilācijas gadījumu tiek novēroti pirmajās 4 stundās, 40% - 12 stundu laikā pēc infarkta, kas ir galvenais mirstības cēlonis pacientiem ar šo patoloģiju.

Sekundārā fibrilācija attīstās asinsrites trūkuma dēļ kreisajā kambarī, un to pavada kardiogēns šoks. Šo posmu ir grūti novērst ar defibrilāciju, savukārt primārā stadija pāriet pēc viena elektriskā impulsa. Vēlīna fibrilācija tiek novērota 48 stundas pēc miokarda infarkta vai 5-6 sirds slimības nedēļā, kas saistīta ar sirds kambaru disfunkciju. Šajā posmā mirstība ir 40–60%.

Simptomi

Aritmiju raksturo simptomi, kas ir identiski pilnīgam sirds apstāšanās (asistolija) simptomiem. Kambaru fibrilācijas pazīmes:

• sirds ritma traucējumi;
• vājums, reibonis;
• pēkšņs samaņas zudums;
• bieža elpošana vai tās trūkums, sēkšana;
• ādas un gļotādu bālums;
• cianoze (ausu galu zilums, nasolabiāls trīsstūris);
• sāpes sirdī, sirdsdarbības apstāšanās;
• pulsa trūkums lielās artērijās (miega, augšstilba kaula);
• paplašinātas acu zīlītes;
• pilnīga relaksācija vai krampji;
• piespiedu zarnu kustība Urīnpūslis, zarnas.

Aritmija sākas pēkšņi, tās izskatu nevar paredzēt. Fibrilācijas pazīmes nosaka klīniskās nāves stāvokli, kad izmaiņas organismā joprojām ir atgriezeniskas un pacients var izdzīvot. Pēc 7 minūšu ilgas aritmijas skābekļa badošanās noved pie neatgriezeniskiem smadzeņu garozas bojājumiem un sākas šūnu sairšanas process, t.i. bioloģiskā nāve.

Diagnostika

Fibrilācijas iespējamību netieši nosaka sirds apstāšanās vai pēkšņas nāves pazīmes. Šo stāvokli var apstiprināt tikai ar vienu diagnostikas metodi - EKG (elektrokardiogrāfiju). Pētījuma priekšrocības ir ātrums un iespēja veikt procedūru jebkurā vietā. Šī iemesla dēļ reanimācijas brigādes ir aprīkotas ar kardiogrāfiem.

Ventrikulāra fibrilācija EKG

Elektrokardiogramma reģistrē fibrilācijas attīstības galvenos posmus. Tie ietver:

1. Ventrikulāra plandīšanās vai īsa (20 sekundes) tahisistolija.
2. Konvulsīvā stadija - ilgst 30–60 sekundes, ko papildina kontrakciju biežuma palielināšanās, sirdsdarbības pavājināšanās un ritma traucējumi.
3. Fibrilācija – 2-5 minūtes. Tiek novēroti lieli, haotiski bieži mirgojoši viļņi bez izteiktiem intervāliem. P viļņa arī nav.
4. Atonija – līdz 10 minūtēm. Lieli viļņi tiek aizstāti ar maziem (zema amplitūda).
5. Pilnīga sirds kontrakciju neesamība.

Neatliekamā aprūpe

Pirms reanimācijas brigādes ierašanās cietušajam ar fibrilāciju jāsniedz neatliekamā palīdzība. Tas ietver reanimācijas pasākumu veikšanu. Pirmais posms:

1. Jāsit cilvēkam pa seju, ja viņš zaudē samaņu. Tas viņam palīdzēs atjēgties.
2. Nosakiet pulsācijas esamību miega vai augšstilba artērijās, novērojiet, vai ir krūškurvja kustība.
3. Ja nav pulsa vai elpošanas, jums jāsniedz pirmā palīdzība.

Otrais posms sastāv no slēgtas sirds masāžas un mākslīgās ventilācijas veikšanas. Algoritms ir šāds:

1. Noguldiet cietušo uz līdzenas, cietas virsmas.
2. Nolieciet galvu atpakaļ, iztīriet muti no vemšanas un noņemiet mēli, ja tā ir iestrēgusi.
3. Ar vienu roku saspiediet upura degunu un izpūtiet gaisu caur muti.
4. Pēc insuflācijas salieciet rokas krusteniski un veiciet ritmisku spiedienu uz krūšu kaula apakšējo trešdaļu. 2 dziļas elpas, pēc tam 15 kompresijas.
5. Pēc 5-6 reanimācijas cikliem novērtē cietušā stāvokli – pārbaudi pulsu un elpošanu.

Slēgto sirds masāžu veic ritmiski, bet bez pēkšņām kustībām, lai cilvēkam ar fibrilāciju nelauztu ribas. Jums nevajadzētu mēģināt veikt sirdsdarbību sirds zonā, ja vien jums nav īpašu iemaņu. Neatliekamā palīdzība jāsniedz pirmajās 30 minūtēs pēc aritmijas sākuma un pirms medicīnas speciālistu ierašanās, kuri jāizsauc pirms reanimācijas uzsākšanas.

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšana

Pēkšņu sirds aritmiju nevar ārstēt. Dažu sirds slimību fibrilāciju var novērst, uzstādot elektrokardiostimulatoru vai kardiovertera defibrilatoru. Terapija ietver pirmās palīdzības sniegšanu cietušajam un lietošanu īpašiem līdzekļiem reanimācija:

• Defibrilācija ir sirds ritma atjaunošana, izmantojot dažāda stipruma un frekvences elektriskos impulsus.
• Plaušu mākslīgās ventilācijas veikšana - manuāli, izmantojot Ambu maisu vai caur elpošanas masku ar ventilatoru.
• Zāļu lietošana sirds atdzīvināšanai - Epinifrīns, Amiodorons.

Profesionālas sirds reanimācijas metodes

Specializētā sirds un plaušu reanimācija sākas ar datu ņemšanu no pārnēsājama kardiogrāfa, lai noteiktu aritmijas veidu. Ja tas nav fibrilācijas uzbrukums, tad elektriskās stimulācijas ierīces izmantošana būs neefektīva. Tālāk jums jāsitina sirds zona, ja neparādās pulss un elpošana, izmantojiet defibrilatoru. Ja ārstiem ir tendence diagnosticēt kambaru fibrilāciju, nekavējoties tiek veikta reanimācija ar elektrisko strāvu.

Maiņstrāvas vai līdzstrāvas iekārtas izmantošana sirds ritma normalizēšanai ir bīstama bez pārliecības par diagnozi. Defibrilācijas indikācijas ir šādas:

• Aritmija, kad notiek haotiska kardiomiocītu kontrakcija.
• Ventrikulāra plandīšanās uz EKG ar ritma uzturēšanu. Šis stāvoklis ir bīstams, jo tas pārvēršas fibrilācijā.

Avārijas sirds defibrilācija tiek veikta noteiktā secībā. Darbības algoritms ir šāds:

1. Atlaidiet pacienta krūtis guļus stāvoklī.
2. Ieeļļojiet defibrilatora elektrodus ar īpašu želeju vai iemērciet marli 7% nātrija hlorīda šķīdumā.
3. Izvēlieties nepieciešamo jaudu un uzlādējiet elektrodus.
4. Novietojiet labo elektrodu uz subklāvijas zonas, bet kreiso - tieši virs sirds.
5. Veiciet triecienu, cieši piespiežot elektrodus pie ķermeņa.
6. Rezultāts tiek novērtēts - monitorā parādīsies viļņi.
7. Ja fibrilācija nenotiek, tiek piemērots lielākas jaudas lādiņš.

Pirmā izlāde tiek piegādāta ar jaudu 200 J. Pēc tās sirdsdarbība bieži normalizējas. Ja tas nenotiek, tiek ievadīts otrs impulss 300 J. Pēc tam intravenozi vai intrakardiāli ievada antiaritmiskos līdzekļus - Lidokainu 1,5 mg/kg ķermeņa svara un trešo šoku 360 J. Pulsa un ritma trūkums sirds monitorā pēc iepriekšminētajām darbībām ierosina trahejas inkubāciju, lai mākslīgi piesātinātu elpošanas orgānus ar skābekli. Adrenalīnu ievada, lai novērstu miega artērijas sabrukumu un paaugstinātu asinsspiedienu.

Narkotiku ārstēšana kopā ar defibrilāciju un mehānisko ventilāciju palielina izdzīvošanas iespējas. Galvenās zāles ir parādītas tabulā:

Ja neatliekamās reanimācijas pasākumu rezultātā tiek atjaunots sirds ritms un parādās dzīvībai svarīgas pazīmes, pacients tiek nogādāts nodaļā. intensīvā aprūpe turpmākai ārstēšanai un novērošanai. Kad ir pagājušas 30 minūtes pēc sirds atdzīvināšanas pasākumu sākšanas un nav elpošanas, pulsa vai zīlītes reakcijas, cietušais tiek atzīts par bioloģiski mirušu.

Pēcreanimācijas perioda komplikācijas

Ārkārtas reanimācija fibrilācijas gadījumā palīdz izdzīvot 20% pacientu. Pēc neatliekamās atdzīvināšanas ir šādas komplikācijas:

• Krūškurvja traumas un ribu lūzumus izraisa pārāk intensīva sirds masāža.
• Pneimotorakss, hemotorakss - gaisa un asiņu uzkrāšanās plaušu pleiras dobumā.
• Aritmija.
• Miokarda disfunkcija - sirdsdarbības traucējumi.
• Aspirācijas pneimonija ir mutes, deguna un kuņģa satura iekļūšana elpošanas traktā.
• Smadzeņu darbības traucējumi, ko izraisa traucēta asins plūsma un skābekļa bads.
• Trombembolija ir plaušu artērijas bloķēšana ar asins recekli.

Letāli neiroloģiski traucējumi (postanoksiskā encefalopātija) rodas 1/3 pacientu pēc reanimācijas fibrilācijas dēļ. Starp izdzīvojušajiem 1/3 ir pastāvīgi jušanas traucējumi un motora aktivitāte. Komplikācijas var būt defibrilatora apdegumi un hipotensija pēc miokarda infarkta. Viņa tiek ārstēta medikamentiem(Izoprenalīns, nātrija bikarbonāts). Pirmo reizi pēc neatliekamās reanimācijas pastāv augsts fibrilācijas atkārtošanās risks, kas bieži beidzas ar nāvi.

Vai tekstā atradāt kļūdu?
Izvēlieties to, nospiediet Ctrl + Enter un mēs visu izlabosim!

Miokarda (sirds muskuļa) kambaru šķiedrām jāsaraujas saskaņoti. Ja kontrakcijas notiek izkaisīti, neregulāri, rodas dzīvībai bīstams stāvoklis, aritmijas veids - kambaru fibrilācija (VF). Šķiedras saraujas neefektīvi ar ātrumu 250–480 minūtē. Normāls sirdsdarbības ātrums (sistole) ir līdz 70 minūtē. Trenēta sportista sirds spēj izturēt līdz 150 sitieniem minūtē.

Sirdij ir 2 sirds kambari: kreisais un labais, to uzdevums ir sūknēt asinis no ātrijiem (sirds sekcijas, kurā ieplūst venozās asinis) artērijās, kas ved asinis no sirds uz pārējiem orgāniem. Priekškambari un sirds kambari, kas ir atdalīti viens no otra ar vārstiem (tricuspid, mitral), var būt pakļauti fibrilācijai.

Normālos apstākļos sirds cikls Minūtē tiek destilēti 4 litri asiņu. Pirms fibrilācijas (mirgošanas) parādās plandīšanās (nestabils ritms). Kambaru fibrilācijas un plandīšanās gadījumā sirds nespēj tikt galā ar sūknēšanas funkciju, kas izraisa asins piegādes pārtraukšanu visiem ķermeņa orgāniem un audiem.

Cēloņi

Kambaru fibrilācija var attīstīties uz šādu slimību fona:

• miokarda bojājumi (īpaši plašs transmurāls infarkts, 1 - 2%) attīstās galvenokārt pirmajā infarkta dienā;
• hroniska gaita ir visvairāk kopīgs iemesls, 70% gadījumu kopā ar miokardītu IHD kļūst par VF cēloni 95% gadījumu;
• (miokardīts);
• akūts - lieli sirds trauki;
• kardiomegālija - palielināta sirds uz fona;
• - sirds kambaru hipertrofija;
• - rētas uz miokarda;
• iedzimta predispozīcija ();
• sirds un vārstuļu defekti;
• , izteiktas formas;
• iedzimtas anomālijas, piemēram, WPW sindroms ();
• sirds glikozīdu pārdozēšana (zāles ar antiaritmisku efektu, 20%);
• kālija trūkums elektrolītu līdzsvara traucējumu dēļ;
• mehāniski vai elektriski ievainojumi krūškurvī;

Reti kambaru fibrilācijas cēloņi:

• reimatiskas sirds slimības;
• mehāniski kairinājumi operāciju un diagnostikas procedūru laikā (kateterizācija, koronārā angiogrāfija, kardioversija, defibrilācija uc);
• tiesa spēcīgas bailes vai citas izteiktas negatīvas emocijas;
• (hormonāli aktīvs vēzis, visbiežāk lokalizēts virsnieru dziedzeros) - VF rašanos izraisa lielas adrenalīna koncentrācijas izdalīšanās asinsritē;
• komplikācija pēc ārstēšanas ar adrenalīnu, psihotropām zālēm, dažiem pretsāpju līdzekļiem, izoprenalīnu (adrenalīna sintētisku analogu), anestēziju;
• idiopātiski kambari - ārkārtīgi reti sastopami veseliem cilvēkiem;
• (hipovolēmiskais šoks);
• asiņošana;
• hipotermija vai pēkšņa pārkaršana, drudzis ar smagām temperatūras izmaiņām;
• apdegumus.

Ventrikulārās fibrilācijas attīstības riska faktori:

• vecums virs 45 gadiem;
• vīriešu dzimums (vīrieši cieš 3 reizes biežāk).

VF attīstības mehānisms ir šāds. Miocīti (kambaru šūnu grupas) neatkarīgi rada elektriskos impulsus. Kad atrioventrikulārais mezgls (elektrovadīšanas sistēmas daļa) ir bloķēts, kambari rada izkliedētus, vājus impulsus. Šo impulsu stiprums nav pietiekams, lai pilnībā atbrīvotos asinis, bet pašas kontrakcijas nevājina un neapstājas. Tā rezultātā tas strauji samazinās arteriālais spiediens, HR (sirdsdarbības ātrums), izsviedes tilpums. Bez ārkārtas palīdzības (defibrilācijas) gala rezultāts ir pilnīga sirdsdarbības pārtraukšana.

Klasifikācija

VF klasifikācija ir nosacīta, atkarībā no uzbrukuma attīstības laika pēc. Ir 3 formas:

1. Primārais - rodas pirmajā vai divās dienās no sirdslēkmes sākuma līdz kreisā kambara mazspējas attīstībai. Sirds muskuļa elektrisko nestabilitāti izraisa akūta asiņošana no miokarda daļas (). Pēkšņu nāvi pacientiem ar infarktu izraisa primārā VF forma.
2. Sekundārais - rodas ar kreisā kambara mazspēju kardiogēna šoka fona apstākļos.
3. Vēlu - visbiežāk notiek 2–6 nedēļas no sirdslēkmes sākuma. Mirstība no vēlīnās VF ir 40–60.

VF izšķir atkarībā no viļņu amplitūdas:

• ar mazu viļņu ventrikulāru fibrilāciju amplitūda ir mazāka par 5 mm;
• ar lielu viļņu ventrikulāru fibrilāciju amplitūda ir lielāka par 5 mm.

Ventrikulāra fibrilācija ir zināma kopš 1842. gada, un pirmo reizi EKG tika reģistrēta 1912. gadā. Šīs šķirnes būtība līdz šim ir maz pētīta.

Simptomi

Kas attiecas uz kambaru fibrilācijas pazīmēm, simptomi parādās ātri, 3 sekunžu laikā pēc uzbrukuma sākuma (paroksisms). Raksturīgās izpausmes:

• reibonis;
• smags vājums;
• bāla āda;
• samaņas zudums 20 sekunžu laikā no paroksizma sākuma smadzeņu skābekļa bada rezultātā;
• tonizējoši krampji parādās pēc 40 sekundēm;
• piespiedu urinēšana, var būt defekācija;
• acu zīlīšu paplašināšanās pēc 45 sekundēm, pēc pusotras minūtes tie paplašinās līdz maksimumam (tas ir apmēram puse no laika, kad vēl ir iespējams atjaunot smadzeņu šūnas), zīlīšu reakcijas trūkums uz spilgtu gaismu;
• (deguna gala zilums, ausis, nasolabiāls trīsstūris);
• trokšņaina sēkšana ātra elpošana, kas pakāpeniski norimst un apstājas pēc apmēram 2 minūtēm - iestājas klīniskā nāve.

Ja šajā posmā palīdzības nav, pēc 4–7 minūtēm sākas smadzeņu šūnu sabrukšanas process (bioloģiskā nāve).

Diagnostika

Kambaru fibrilāciju diagnosticē klīniskās izpausmes un elektrokardiogrammas dati. Nosakot diagnozi, jāņem vērā elpošanas, samaņas, pulsa, paplašinātu acu zīlīšu, ādas bāluma un raksturīgās cianozes trūkums. Var būt elpošana, bet tā ir mokoša.

Atkarībā no VF attīstības stadijas EKG parāda:

• ventrikulāra plandīšanās (tahisistolija) - līdz 20 sekundēm;
• konvulsīvā stadija (ritma traucējumi, pastiprinātas kontrakcijas, novājināta izgrūšana) - līdz minūtei;
• fibrilācija - augstas amplitūdas haotiski viļņi bez lieliem intervāliem, mainīgas īpašības (forma, augstums, garums) - līdz 5 minūtēm;
• zemi viļņi uz atonijas fona (muskuļu tonusa trūkums);
• sistolu trūkums.

Kardiogramma parāda dažādu amplitūdu haotiskus viļņus. Kambaru fibrilācijas paroksizma sākumā amplitūda ir augsta, frekvence ir līdz 600 minūtē (liela viļņa VF). Šajā posmā defibrilācija ir efektīva. Tad parādās zemas amplitūdas viļņi, kuru frekvence samazinās (mazo viļņu VF). Šajā posmā defibrilācija nav efektīva visos gadījumos.

Ārstēšana

Ja VF lēkme nenotika slimnīcā, neatliekamā aprūpe kambaru fibrilācijas gadījumā tas var glābt cilvēka dzīvību. Līdz ārstu ierašanās ir 7 minūtes - šajā laikā jums jāmēģina “iedarbināt” sirdi. Ja paiet vairāk laika, izredzes palikt dzīvam strauji samazinās.

1. Skaļi uzsauc, viegli sit pa vaigiem – cilvēks var pamosties.
2. Pārbaudiet elpošanu, novietojot roku uz krūšu kaula.
3. Pārliecinieties, vai ir sirdsdarbība, novietojot ausi pie krūšu kaula un sajūtot pulsu miega artērijā. Ja nav elpošanas, jums jāsāk sniegt otrais palīdzības posms.
4. Noguldiet cilvēku uz līdzenas, cietas virsmas uz muguras (vēlams uz grīdas), atbrīvojiet visus viņa apģērba mezglus, atpogājiet kreklu, novelciet kaklasaiti, atveriet logu (ja telpā).
5. Pārbaudiet, vai mutē nav vemšanas. Neattīrot mutes un deguna dobumus, jebkura palīdzība būs bezjēdzīga – cilvēks aizrīsies ar kuņģa saturu.
6. Noliec cietušā galvu atpakaļ, zem kakla vēlams novietot nelielu spilventiņu (to var sarullēt no improvizēta apģērba vai veļas).
7. Veiciet plaušu ventilāciju: aizveriet degunu ar pirkstiem, ar spēku iepūtiet gaisu cietušā mutē (elpošana no mutes mutē). Insufflācijām jābūt spēcīgām un garām, lai stimulētu krūšu kaula kustību.
8. Veiciet netiešo sirds masāžu: nometieties ceļos uz cilvēka sāniem, novietojiet vienu roku uz otras krusteniski. Šajā pozīcijā novietojiet rokas uz krūškurvja apakšējās trešdaļas vai centra un sāciet ritmisku, spēcīgu, bet ne pārmērīgu spiedienu, lai rokas iztaisnotos elkoņos. Ja izdarīsiet pārāk lielu spiedienu, jūs varat salauzt ribas. Spied ar plaukstām vien, neizmantojot pirkstus (pirksti uz augšu) – tā spiediens būs spēcīgāks. Spiežot, izmantojiet savu rumpi, nevis tikai rokas, pretējā gadījumā jūs varat ātri izsīkt. Krūšu kauls ir jāizliekas uz iekšu par 4–5 cm, ko nosaka kreisā kambara augstums, un masāžas mērķis ir izvadīt asinis no sirds kambariem.
9. Veiciet 10–15 spiedienus, pēc tam 2 injekcijas un tā pārmaiņus veiciet spiedienus un injekcijas, līdz parādās pulss.

Netiešo masāžu var veikt divi cilvēki: viens pūš gaisu, otrs sūknē krūšu kaulu. Vecākiem cilvēkiem ir trausli kauli, tāpēc jums ir jāpieliek nedaudz mazāks spiediens. Bet pat tad, ja ir lauzta riba, jums nevajadzētu apstāties. Neatliekamā palīdzība jāturpina līdz mediķu brigādes ierašanās brīdim vai līdz pacientam sāk darboties sirdsdarbība, parādās pulss un elpošana.

Ja pirmo septiņu minūšu laikā sirds “neiesāk”, tomēr ir jēga aktivitātes turpināt līdz pusstundai.

Pēc pirmās palīdzības sniegšanas speciālisti veic sirds kambaru fibrilācijas reanimāciju, kuras mērķis ir atjaunot hemodinamiku un sirds darbību.

Reanimācijas pasākumi:

1. Defibrilācija - defibrilatora iekārta sūta uz sirdi dažāda stipruma elektriskos impulsus, novēršot sirds kambaru uzbudināmību un atjaunojot normāls ritms. Ja pacientam nav organisku miokarda bojājumu, defibrilācija ir efektīva 95% gadījumu, organisku izmaiņu gadījumā efektivitāte ir 30%.
2. Ventilācija - mākslīgā ventilācija tiek veikta manuāli, izmantojot reanimatoru elpošanas maisiņš(Ambu maiss) jeb mehāniskā ventilācija, kurā pacients tiek pieslēgts ierīcei, kas caur masku piegādā elpceļu maisījumu plaušās.
3. Medikamentu ievadīšana: adrenomimētiskie līdzekļi (sinhronizē miokarda kontrakcijas, uzlabo hemodinamiku, paaugstina sirds muskuļa tonusu), antiaritmiskie līdzekļi (samazina miocītu uzbudināmību, uzlabo vadītspēju, nomāc ierosmes impulsus), skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvara korektori (likvidē, neitralizē). vielmaiņas produkti).

Pēc reanimācijas iespējamas komplikācijas kā ribu lūzumi (asinis krūtīs), (gaiss pleiras dobumā), (kuņģa satura iekļūšana trahejā un plaušās), miokarda disfunkcija, aritmija, smadzeņu hipoksija un ar to saistīti traucējumi. uz šo fona.

Pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas viņš atrodas mediķu uzraudzībā reanimācijas nodaļā. Ārstējošais kardiologs, ņemot vērā VF attīstības cēloni, izstrādā ārstēšanas shēmu, kuras mērķis ir novērst pamata patoloģiju un riska faktorus, kas veicina aritmijas rašanos.

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanai tiek izmantotas minimāli invazīvas ķirurģijas metodes:

1. Radiofrekvences ablācija - punkcija vietējā anestēzijā liels kuģis(artērija vai vēna), elektrods tiek ievietots sirds dobumā caur punkciju, lai noteiktu aritmogēnas zonas, kuras ietekmē radio enerģija. Procedūra tiek veikta fluoroskopijas kontrolē.
2. Elektrokardiostimulatora (mākslīgā elektrokardiostimulatora, IVR) uzstādīšana - tehnikas posmi ir līdzīgi radiofrekvences ablācijai, tikai elektrodi ir fiksēti asinsvadā, un zemādas audi veido gultu stimulatora ķermenim. Pēc tam elektrokardiostimulators tiek savienots ar elektrodiem, un brūce tiek šūta.
3. Kardiovertera-defibrilatora (ICD) uzstādīšana - zem vietējā anestēzija un fluoroskopiskā kontrole, tiek implantēta ierīce, kas sver līdz 30 gramiem. Ja iepriekš tas tika atvērts, lai implantētu ierīci ribu būris, šodien ICD tiek uzstādīts videnes zonā zem ādas, un elektrodi tiek nogādāti caur vēnu uz sirdi. Ierīce atpazīst VF un nosūta elektrisko izlādi, kas uzreiz atjauno sinusa ritmu. ICD darbojas līdz 8 gadiem.

ICD implantācija ļauj pārtraukt medikamentu lietošanu vai būtiski samazināt to devu. Neskatoties uz ierīces augstām izmaksām, gala rezultāts ir ekonomiskāks nekā ilgstoša zāļu terapija.

Prognozes

VF ir galvenais pēkšņas nāves cēlonis cilvēkiem vecumā no 45 gadiem (līdz 74%). Fibrilācija ir bīstama tās pēkšņuma dēļ – daudziem pacientiem nav laika saņemt profesionālu palīdzību. Aritmija pati par sevi neizzūd, ir nepieciešami ārkārtas pasākumi, lai atbrīvotu cilvēku no nopietna stāvokļa. 80% gadījumu iestājas nāve. Ja klīniskās nāves pirmajā minūtē tiek sniegta kompetenta palīdzība, izdzīvošanas rādītājs ir 90%, ja ceturtajā - 30%.

Pēc klīniskās nāves, ja nav iespējams uzsākt sirds darbību, pēc 10 minūtēm sākas neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs hipoksijas dēļ. Rezultāts var būt koma, zaudējums intelektuālās spējas, fiziskās spējas. Tikai 5% pacientu pēc klīniskās nāves nav būtiskas izmaiņas smadzeņu darbībā.

Elektrokardiostimulatora vai kardiovertera-defibrilatora implantācija būtiski uzlabo prognozi gan pie augsta VF attīstības riska, gan pēc aritmijas lēkmes.

Profilakse

Riska grupā ietilpst personas ar organiskiem miokarda bojājumiem un dažādi traucējumi sirds darbība. Šādiem pacientiem ar augstu risku saslimt ar jebkāda veida aritmiju, lai novērstu VF, tiek uzstādītas ierīces, kas regulē sirds ritmu.

Sirds problēmu savlaicīga atklāšana un kvalificētu terapeitisko pasākumu īstenošana ir sirds un asinsvadu patoloģiju komplikāciju novēršana, uz kuras fona rodas aritmija.

Pacientiem ar organiskām sirds pārmaiņām regulāri jāveic kardiologa pārbaudes, visu mūžu jābūt ārsta uzraudzībā, savlaicīgi jāiziet terapeitiskie kursi, kā arī jāuztur sirds darbība, lietojot izrakstītos medikamentus.

Parasti šādi pacienti medikamentus lieto visu mūžu, galvenais ir nenokavēt devu, ievērot ārsta ieteikumus un neaizkavēt vizīti pie speciālista, ja parādās satraucoši simptomi.

- sirds kambaru fibrilācija, kurā sirds muskuļa šūnu struktūras darbojas haotiski un aritmiski, neveicot sūknēšanas funkciju. Fatāls stāvoklis daudz biežāk notiek pirmajās 4 stundās pēc akūtas sirds išēmijas, un vienīgās efektīvas ārstēšanas metodes ir primārā atdzīvināšana un defibrilatora lietošana. Bet pat savlaicīgi un profesionāli veikti terapeitiskie pasākumi ne vienmēr spēj atdzīvināt slimu cilvēku: priekškambaru un sirds kambaru fibrilācija absolūtā vairumā gadījumu (90%) noved pie neatgriezeniska stāvokļa - bioloģiskas nāves.

Ventrikulārās aritmijas cēloņi

Normālos apstākļos muskuļu sistēma sirds saraujas vienlaicīgi, ritmiski un sinhroni, paklausot sinusa mezgls, kas ir elektrokardiostimulators. Ventrikulāra fibrilācija un plandīšanās vienmēr ir asinhrons un neproduktīvs muskuļu šķiedru un kardiomiocītu darbs, kam nepieciešams liels skābekļa un enerģijas daudzums. Miokarda koordinētas kontrakcijas trūkums aptur dzīvībai svarīgo asins plūsmu cilvēka organismā. Ventrikulāra fibrilācija, kuras cēloņi ir jāmeklē sirds muskuļa išēmiskajā patoloģijā, noved pie cilvēka ķermeņa nāves. Galvenie patoloģijas attīstības faktori ir:

• sirdskaite;
• pēcinfarkta kardioskleroze;
• ( Un );
• miokardīts;
• smagas ritma traucējumu un impulsu vadīšanas formas;
• akūts skābekļa deficīts;
• smaga cilvēka ķermeņa hipotermija;
• vielmaiņas traucējumi, kas saistīti ar izteiktu kālija un kalcija minerālvielu deficītu vai pārmērīgu daudzumu;
• indes un lielu alkohola devu toksiskā iedarbība;
• narkotiku pārdozēšana.

Atsevišķs idiopātisks ventrikulāras fibrilācijas variants tiek izšķirts, ja neparedzētas klīniskas nāves cēlonis ārēji vesels cilvēks nav iespējams noskaidrot. Iespējamais izraisošais faktors var būt ģenētiskas izmaiņas kardiomiocītos, kas veicina sirds kambaru traucējumu rašanos.

Pēkšņas nāves risks, kas saistīts ar sirds muskuļa išēmijas un ventrikulārās fibrilācijas rašanos, palielinās, ņemot vērā predisponējošus un veicinošus faktorus:

• regulāras fiziskās aktivitātes trūkums;
• smēķēšana;
• pārēšanās ar aptaukošanās attīstību;
• garš un pārmērīga lietošana stiprie alkoholiskie dzērieni;
• augsts asinsspiediens bez atbilstošas ​​korekcijas;
• cukura diabēts;
• ateroskleroze.

Pēkšņa nāve ir traģēdija, kuru var novērst, ievērojot principus veselīgs tēls dzīvi un regulāri apmeklējot ārstu, lai identificētu pirmās sirds patoloģijas pazīmes.

Nāvējoša stāvokļa stadijas

Ventrikulārās fibrilācijas attīstības mehānisms ir saistīts ar vairākiem impulsiem no dažādām sirds daļām, kas izraisa virkni nekoordinētu kontrakciju, kas iziet cauri 4 secīgām un īsām stadijām:

1. Priekškambaru plandīšanās – ritmiskas kontrakcijas, kas ilgst ne vairāk kā 2 sekundes;
2. Lielviļņu ventrikulāra fibrilācija (konvulsīvā stadija) – dažādu sirds daļu haotiskas kontrakcijas, kas ilgst apmēram 60 sekundes;
3. Miokarda fibrilācija (mazo viļņu kontrakciju stadija) - līdz 3 minūtēm;
4. Sirds atonija.

Ventrikulāra fibrilācija, kuras ārstēšana pilnībā ir atkarīga no savlaicīgas neatliekamās palīdzības sniegšanas, atstāj cilvēkam maz iespēju izdzīvot. Pēc 30 sekundēm no priekškambaru plandīšanās brīža pacients zaudē samaņu, pēc 50 sekundēm iestājas tipisks konvulsīvs stāvoklis. 2 minūšu beigās elpošana apstājas un iestājas klīniska nāve. Vienīgā iespēja iedarbināt sirdi un atjaunot ritmu ir efektīva reanimācija ar defibrilatora lietošanu lielu viļņu kontrakciju stadijā, kas iespējama tikai slimnīcas apstākļos.

Tipiski simptomi

Neatkarīgi no iemesla visi sirds fibrilācijas simptomi izpaužas kā strauji attīstošas ​​klīniskas nāves pazīmes:

• samaņas zudums;
• ķermeņa muskuļu tonizējošas kontrakcijas (krampji) ar piespiedu urinēšanu un defekāciju;
• ādas cianoze;
• paplašinātas zīlītes, ja nav reakcijas uz gaismu;
• arteriālās pulsācijas pārtraukšana;
• bieža un trokšņaina elpošana, kas apstājas pēc 2 minūtēm no uzbrukuma sākuma.

Klasifikācija ir letāla bīstama aritmija Kambarus iedala divos patoloģijas veidos:

• primārais (idiopātisks);
• sekundāra (rodas uz sirds patoloģijas fona).

Pirmajā gadījumā klīniskā nāve iestājas negaidīti, otrajā sirds slimību simptomi liecina par pēkšņas nāves risku, kas ļauj efektīvi novērst un palīdz novērst uzbrukumu. Tomēr idiopātiskas priekškambaru un sirds kambaru fibrilācijas savlaicīga sirds reanimācija ir efektīvāka (dažreiz sirds ritma atjaunošanai pietiek ar vienu defibrilatora impulsu) nekā neatliekamā palīdzība, apturot sākotnēji slimu sirdi.

Diagnostikas kritēriji

Papildus tipiskajiem simptomiem slimnīcas apstākļos klīniskās nāves stāvokli nosaka kambaru fibrilācijas EKG pazīmes:

• ar priekškambaru plandīšanos monitorā ārsts redzēs biežus un ritmiskus viļņus, kuru kontrakcijas biežums sasniedz 300 minūtē;
• uz krampju fona 2. stadijā parādās lieli neritmiski viļņi ar aptuveni 600 kontrakciju biežumu;
• mirgošana parādās EKG mazos viļņos, kuru biežums var sasniegt 1000;
• beigu posmā notiek strauja viļņu pavājināšanās un sirdsdarbības pārtraukšana.

Elektrokardiogrāfiskās pazīmes palīdz ātri novērtēt situāciju un pieņemt lēmumu par ārstēšanu efektīva palīdzība, bet tikai slimnīcas apstākļos. Ikdienā jums vajadzētu koncentrēties uz ārējie simptomi lai sāktu nekavējoties steidzami pasākumi. Agrīna sirds un plaušu reanimācija un defibrilatora lietošana ir vissvarīgākās un obligātās klīniskās nāves ārstēšanas metodes.

Ārkārtas pasākumi

Darbību algoritms slimnīcas apstākļos sastāv no secīgi veiktiem reanimācijas pasākumiem:

1. Primārs

• novērtēt personas stāvokli (pulss ieslēgts miega artērijas, elpošanas klātbūtne, skolēna reakcija);
• izsaukt palīgā personālu, kas sagatavos reanimācijas aprīkojumu;
• sagatavot elpceļus;
• iepūst gaisu plaušās (mākslīgā elpošana);
• nodrošināt asinsriti (netiešā sirds masāža);
• veikt defibrilāciju (3 triecieni).

Efekta trūkums norāda uz pastāvīgām sirds muskuļa izmaiņām, kurām nepieciešama intensīva terapija.

1. Sekundārais

• plaušu intubācija ar mākslīgo ventilāciju;
• zāļu ievadīšana asinsvadu sistēmā;
• atkārtotas izlādes.

Elektrības triecieni no defibrilatora tiek optimāli ievadīti pirmajās 5 minūtēs pēc atdzīvināšanas. Kavēšanās krasi samazina metodes efektivitāti: katra kavēšanās minūte samazina iespēju atgūties no atgriezeniskas nāves par 10-15%. Pēc 10 minūtēm no fibrilācijas sākuma visi ārkārtas pasākumi ir bezjēdzīgi.

Video

Priekškambaru un ventrikulāra fibrilācija, kas rodas pirmajās liela fokusa miokarda infarkta stundās, ir galvenais cilvēku nāves cēlonis, jo ārpus medicīnas iestāde Sniegt efektīvu palīdzību ir gandrīz neiespējami. Ja klīniskā nāve tiek konstatēta slimnīcā, iespēja glābt slima cilvēka dzīvību ir minimāla (ne vairāk kā 10%): profesionāla reanimācija ar defibrilatora lietošanu ne vienmēr palīdz atjaunot normālu sirds ritmu.