Tēmas nozīme:Ūdens un tajā izšķīdinātās vielas veido organisma iekšējo vidi. Svarīgākie ūdens-sāls homeostāzes parametri ir osmotiskais spiediens, pH un intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma tilpums. Mainot šos iestatījumus, var mainīties asinsspiediens, acidoze vai alkaloze, dehidratācija un audu pietūkums. Galvenie hormoni, kas iesaistīti smalkajā regulēšanā ūdens-sāls metabolisms un iedarbojas uz nieru distālajiem kanāliņiem un savākšanas kanāliem: antidiurētiskais hormons, aldosterons un natriurētiskais faktors; renīna-angiotenzīna sistēma nierēs. Tieši nierēs notiek galīgā urīna sastāva un tilpuma veidošanās, nodrošinot iekšējās vides regulēšanu un noturību. Nieres raksturo intensīva enerģijas metabolisms, kas saistīts ar nepieciešamību pēc aktīvas transmembrānas transportēšanas ievērojamam vielu daudzumam urīna veidošanās laikā.

Urīna bioķīmiskā analīze sniedz priekšstatu par funkcionālais stāvoklis nierēm, vielmaiņu dažādos orgānos un organismā kopumā, palīdz noskaidrot patoloģiskā procesa būtību un ļauj spriest par ārstēšanas efektivitāti.

Nodarbības mērķis: pētīt ūdens-sāls metabolisma parametru raksturojumu un to regulēšanas mehānismus. Metabolisma iezīmes nierēs. Mācieties vadīt un novērtēt bioķīmiskā analīze urīns.

Studentam jāzina:

1. Urīna veidošanās mehānisms: glomerulārā filtrācija, reabsorbcija un sekrēcija.

2. Ķermeņa ūdens nodalījumu raksturojums.

3. Ķermeņa šķidruma vides pamatparametri.

4. Kas nodrošina intracelulārā šķidruma parametru noturību?

5. Sistēmas (orgāni, vielas), kas nodrošina ārpusšūnu šķidruma noturību.

6. Ekstracelulārā šķidruma osmotisko spiedienu nodrošinošie faktori (sistēmas) un tā regulēšana.

7. Ekstracelulārā šķidruma tilpuma noturību un tā regulēšanu nodrošinošie faktori (sistēmas).

8. Faktori (sistēmas), kas nodrošina ekstracelulārā šķidruma skābju-bāzes stāvokļa noturību. Nieru loma šajā procesā.

9. Vielmaiņas īpatnības nierēs: augsta aktivitāte vielmaiņa, kreatīna sintēzes sākuma stadija, intensīvas glikoneoģenēzes (izoenzīmu) loma, D3 vitamīna aktivācija.

10. Urīna vispārīgās īpašības (daudzums dienā - diurēze, blīvums, krāsa, caurspīdīgums), urīna ķīmiskais sastāvs. Urīna patoloģiskie komponenti.

Studentam jāspēj:

1. Veikt urīna galveno sastāvdaļu kvalitatīvu noteikšanu.

2. Novērtējiet bioķīmisko urīna analīzi.

Studentam jāiegūst izpratne par:

Par dažiem patoloģiski apstākļi ko pavada urīna bioķīmisko parametru izmaiņas (proteīnūrija, hematūrija, glikozūrija, ketonūrija, bilirubinūrija, porfirinūrija) .

Informācija no pamata disciplīnām, kas nepieciešama tēmas izpētei:

1. Nieres, nefrona uzbūve.

2. Urīna veidošanās mehānismi.

Pašmācības uzdevumi:

Apgūstiet tēmas materiālu atbilstoši mērķa jautājumiem (“skolēnam jāzina”) un rakstiski izpildiet šādus uzdevumus:

1. Skatiet histoloģijas kursu. Atcerieties nefrona struktūru. Marķējiet proksimālo kanāliņu, distālo vītņoto kanāliņu, savākšanas kanālu, koroidālo glomerulu, juxtaglomerulāro aparātu.

2. Skatiet kursu normāla fizioloģija. Atcerieties urīna veidošanās mehānismu: filtrāciju glomerulos, reabsorbciju kanāliņos, veidojot sekundāru urīnu, un sekrēciju.

3. Osmotiskā spiediena un ekstracelulārā šķidruma tilpuma regulēšana ir saistīta galvenokārt ar nātrija un ūdens jonu satura regulēšanu ārpusšūnu šķidrumā.

Nosauciet šajā regulā iesaistītos hormonus. Aprakstiet to iedarbību saskaņā ar shēmu: hormona sekrēcijas iemesls; mērķa orgāns (šūnas); to darbības mehānisms šajās šūnās; viņu darbības galīgais rezultāts.

Pārbaudi savas zināšanas:

A. Vasopresīns(visi ir pareizi, izņemot vienu):

A. sintezēts hipotalāma neironos; b. izdalās, kad palielinās osmotiskais spiediens; V. palielina ūdens reabsorbcijas ātrumu no primārā urīna nieru kanāliņos; g) palielina nātrija jonu reabsorbciju nieru kanāliņos; d) samazina osmotisko spiedienu, piemēram, urīns kļūst koncentrētāks.

B. Aldosterons(visi ir pareizi, izņemot vienu):

A. sintezēts virsnieru garozā; b. izdalās, kad samazinās nātrija jonu koncentrācija asinīs; V. nieru kanāliņos palielina nātrija jonu reabsorbciju; d) urīns kļūst koncentrētāks.

d) galvenais sekrēcijas regulēšanas mehānisms ir nieru arenīna-angiotenzīna sistēma.

B. Natriurētiskais faktors(visi ir pareizi, izņemot vienu):

A. sintezē galvenokārt priekškambaru šūnas; b. sekrēcijas stimuls – paaugstināts asinsspiediens; V. uzlabo glomerulu filtrēšanas spēju; g) palielina urīna veidošanos; d) urīns kļūst mazāk koncentrēts.

4. Izveidojiet diagrammu, kas ilustrē renīna-angiotenzīna sistēmas lomu aldosterona un vazopresīna sekrēcijas regulēšanā.

5. Ekstracelulārā šķidruma skābju-bāzes līdzsvara noturību uztur asins bufersistēmas; mainīt plaušu ventilācija un skābes (H+) izdalīšanās caur nierēm ātrumu.

Atcerieties asins bufersistēmas (galveno bikarbonātu)!

Pārbaudi savas zināšanas:

Dzīvnieku izcelsmes pārtikai ir skābs raksturs (galvenokārt fosfātu dēļ, atšķirībā no pārtikas). augu izcelsme). Kā mainās urīna pH cilvēkam, kurš ēd galvenokārt dzīvnieku izcelsmes pārtiku:

A. tuvāk pH 7,0; b.pH apmēram 5; V. pH aptuveni 8,0.

6. Atbildiet uz jautājumiem:

A. Kā izskaidrot lielo nieru patērētā skābekļa īpatsvaru (10%);

B. Augsta glikoneoģenēzes intensitāte;

B. Nieru loma kalcija metabolismā.

7. Viens no galvenajiem nefronu uzdevumiem ir reabsorbēt no asinīm derīgās vielas pareizajā daudzumā un izvadīt tās no asinīm. gala produkti maiņa.

Izveidojiet galdu Urīna bioķīmiskie parametri:

Darbs klasē.

Laboratorijas darbi:

Veikt virkni kvalitatīvu reakciju dažādu pacientu urīna paraugos. Pamatojoties uz bioķīmiskās analīzes rezultātiem, izdariet secinājumu par vielmaiņas procesu stāvokli.

pH noteikšana.

Procedūra: Uzklājiet 1-2 pilienus urīna uz indikatorpapīra vidusdaļas un, pamatojoties uz vienas krāsainās svītras krāsas izmaiņām, kas atbilst kontroles strēmeles krāsai, nosaka pārbaudāmā urīna pH. . Normāls pH ir 4,6-7,0

2. Kvalitatīva reakcija uz olbaltumvielām. Normāls urīns nesatur olbaltumvielas (normālas reakcijas nenosaka nelielu daudzumu). Dažos patoloģiskos apstākļos urīnā var parādīties olbaltumvielas - proteīnūrija.

Progress: Pievienojiet 3-4 pilienus svaigi pagatavota 20% sulfasalicilskābes šķīduma 1-2 ml urīna. Ja ir olbaltumvielas, parādās baltas nogulsnes vai duļķainība.

3. Kvalitatīva reakcija uz glikozi (Fēlinga reakcija).

Procedūra: pievienojiet 10 pilienus Fēlinga reaģenta 10 pilieniem urīna. Uzkarsē līdz vārīšanās temperatūrai. Kad glikoze ir klāt, parādās sarkana krāsa. Salīdziniet rezultātus ar normu. Parasti urīnā ir neliels daudzums glikozes kvalitatīvas reakcijas nav atklāts. Ir vispāratzīts, ka urīnā parasti nav glikozes. Dažos patoloģiskos apstākļos glikoze parādās urīnā glikozūrija.

Noteikšanu var veikt, izmantojot testa strēmeli (indikatorpapīrs) /

Ketonu ķermeņu noteikšana

Procedūra: Uz stikla priekšmetstikliņa uzklājiet pilienu urīna, pilienu 10% nātrija hidroksīda šķīduma un pilienu svaigi pagatavota 10% nātrija nitroprusīda šķīduma. Parādās sarkana krāsa. Pievienojiet 3 pilienus koncentrētas etiķskābes - parādās ķiršu krāsa.

Parasti urīnā nav ketonu ķermeņu. Dažos patoloģiskos apstākļos ketonu ķermeņi parādās urīnā - ketonūrija.

Patstāvīgi risiniet problēmas un atbildiet uz jautājumiem:

1. Ekstracelulārā šķidruma osmotiskais spiediens ir palielinājies. Diagrammā aprakstiet notikumu secību, kas novedīs pie tā samazināšanas.

2. Kā mainīsies aldosterona ražošana, ja pārmērīgas vazopresīna ražošanas rezultātā ievērojami samazinās osmotiskais spiediens.

3. Ieskicē notikumu secību (diagrammas veidā), kuras mērķis ir atjaunot homeostāzi, kad nātrija hlorīda koncentrācija audos samazinās.

4. Pacientā cukura diabēts ko pavada ketonēmija. Kā galvenā asins bufersistēma, bikarbonātu sistēma, reaģēs uz skābju-bāzes līdzsvara izmaiņām? Kāda ir nieru loma CBS atjaunošanā? Vai šim pacientam mainīsies urīna pH.

5. Sportists, gatavojoties sacensībām, iziet intensīvus treniņus. Kā var mainīties glikoneoģenēzes ātrums nierēs (atbildes pamatojums)? Vai sportistam ir iespējams mainīt urīna pH; paskaidrojiet atbildi)?

6. Pacientam ir vielmaiņas traucējumu pazīmes in kaulu audi, kas ietekmē arī zobu stāvokli. Kalcitonīna un parathormona līmenis ir fizioloģiskās normas robežās. Pacients saņem D vitamīnu (holekalciferolu). nepieciešamos daudzumus. Izdari minējumu par iespējamais iemesls vielmaiņas traucējumi.

7. Pārskatiet standarta veidlapu " Vispārīga analīze urīns" (daudznozaru klīnika Tjumeņas Valsts medicīnas akadēmija) un spēs izskaidrot fizioloģiskā loma Un diagnostiskā vērtība bioķīmiskajās laboratorijās noteiktas urīna bioķīmiskās sastāvdaļas. Atcerieties, ka urīna bioķīmiskie parametri ir normāli.

Tēmas nozīme:Ūdens un tajā izšķīdinātās vielas veido organisma iekšējo vidi. Svarīgākie ūdens-sāls homeostāzes parametri ir osmotiskais spiediens, pH un intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma tilpums. Šo parametru izmaiņas var izraisīt asinsspiediena izmaiņas, acidozi vai alkalozi, dehidratāciju un audu tūsku. Galvenie hormoni, kas iesaistīti smalkā ūdens-sāls metabolisma regulēšanā un iedarbojas uz nieru distālajām kanāliņiem un savākšanas kanāliem: antidiurētiskais hormons, aldosterons un nātrijurētiskais faktors; renīna-angiotenzīna sistēma nierēs. Tieši nierēs notiek galīgā urīna sastāva un tilpuma veidošanās, nodrošinot iekšējās vides regulēšanu un noturību. Nieres raksturo intensīva enerģijas vielmaiņa, kas saistīta ar nepieciešamību pēc aktīvas transmembrānas transportēšanas ievērojamam vielu daudzumam urīna veidošanās laikā.

Urīna bioķīmiskā analīze sniedz priekšstatu par nieru funkcionālo stāvokli, vielmaiņu dažādos orgānos un organismā kopumā, palīdz noskaidrot patoloģiskā procesa būtību un ļauj spriest par ārstēšanas efektivitāti.

Nodarbības mērķis: pētīt ūdens-sāls metabolisma parametru raksturojumu un to regulēšanas mehānismus. Metabolisma iezīmes nierēs. Iemācīties veikt un novērtēt bioķīmisko urīna analīzi.

Studentam jāzina:

1. Urīna veidošanās mehānisms: glomerulārā filtrācija, reabsorbcija un sekrēcija.

2. Ķermeņa ūdens nodalījumu raksturojums.

3. Ķermeņa šķidruma vides pamatparametri.

4. Kas nodrošina intracelulārā šķidruma parametru noturību?

5. Sistēmas (orgāni, vielas), kas nodrošina ārpusšūnu šķidruma noturību.

6. Ekstracelulārā šķidruma osmotisko spiedienu nodrošinošie faktori (sistēmas) un tā regulēšana.

7. Ekstracelulārā šķidruma tilpuma noturību un tā regulēšanu nodrošinošie faktori (sistēmas).

8. Faktori (sistēmas), kas nodrošina ekstracelulārā šķidruma skābju-bāzes stāvokļa noturību. Nieru loma šajā procesā.

9. Metabolisma īpatnības nierēs: augsta vielmaiņas aktivitāte, kreatīna sintēzes sākuma stadija, intensīvas glikoneoģenēzes (izoenzīmu) loma, D3 vitamīna aktivācija.

10. Urīna vispārīgās īpašības (daudzums dienā - diurēze, blīvums, krāsa, caurspīdīgums), urīna ķīmiskais sastāvs. Urīna patoloģiskie komponenti.

Studentam jāspēj:

1. Veikt urīna galveno sastāvdaļu kvalitatīvu noteikšanu.

2. Novērtējiet bioķīmisko urīna analīzi.

Studentam jābūt informācijai: par daži patoloģiski stāvokļi, ko pavada urīna bioķīmisko parametru izmaiņas (proteīnūrija, hematūrija, glikozūrija, ketonūrija, bilirubinūrija, porfirinūrija); Plānošanas principi laboratorijas pētījumi urīns un rezultātu analīze, lai, pamatojoties uz laboratoriskās izmeklēšanas rezultātiem, izdarītu provizorisku secinājumu par bioķīmiskajām izmaiņām.

1. Nieres, nefrona uzbūve.

2. Urīna veidošanās mehānismi.

Pašmācības uzdevumi:

1. Skatiet histoloģijas kursu. Atcerieties nefrona struktūru. Marķējiet proksimālo kanāliņu, distālo vītņoto kanāliņu, savākšanas kanālu, koroidālo glomerulu, juxtaglomerulāro aparātu.

2. Skatiet parasto fizioloģijas kursu. Atcerieties urīna veidošanās mehānismu: filtrāciju glomerulos, reabsorbciju kanāliņos, veidojot sekundāru urīnu, un sekrēciju.

3. Osmotiskā spiediena un ekstracelulārā šķidruma tilpuma regulēšana ir saistīta galvenokārt ar nātrija un ūdens jonu satura regulēšanu ārpusšūnu šķidrumā.

Nosauciet šajā regulā iesaistītos hormonus. Aprakstiet to iedarbību saskaņā ar shēmu: hormona sekrēcijas iemesls; mērķa orgāns (šūnas); to darbības mehānisms šajās šūnās; viņu darbības galīgais rezultāts.

Pārbaudi savas zināšanas:

A. Vasopresīns(visi ir pareizi, izņemot vienu):

A. sintezēts hipotalāma neironos; b. izdalās, kad palielinās osmotiskais spiediens; V. palielina ūdens reabsorbcijas ātrumu no primārā urīna nieru kanāliņos; g) palielina nātrija jonu reabsorbciju nieru kanāliņos; d) samazina osmotisko spiedienu, piemēram, urīns kļūst koncentrētāks.

B. Aldosterons(visi ir pareizi, izņemot vienu):

A. sintezēts virsnieru garozā; b. izdalās, kad samazinās nātrija jonu koncentrācija asinīs; V. nieru kanāliņos palielina nātrija jonu reabsorbciju; d) urīns kļūst koncentrētāks.

d) galvenais sekrēcijas regulēšanas mehānisms ir nieru arenīna-angiotenzīna sistēma.

B. Natriurētiskais faktors(visi ir pareizi, izņemot vienu):

A. sintezē galvenokārt priekškambaru šūnas; b. sekrēcijas stimuls – paaugstināts asinsspiediens; V. uzlabo glomerulu filtrēšanas spēju; g) palielina urīna veidošanos; d) urīns kļūst mazāk koncentrēts.

4. Izveidojiet diagrammu, kas ilustrē renīna-angiotenzīna sistēmas lomu aldosterona un vazopresīna sekrēcijas regulēšanā.

5. Ekstracelulārā šķidruma skābju-bāzes līdzsvara noturību uztur asins bufersistēmas; izmaiņas plaušu ventilācijā un skābes (H+) izdalīšanās caur nierēm ātrumu.

Atcerieties asins bufersistēmas (galveno bikarbonātu)!

Pārbaudi savas zināšanas:

Dzīvnieku izcelsmes pārtikai ir skābs raksturs (galvenokārt fosfātu dēļ, atšķirībā no augu izcelsmes pārtikas). Kā mainās urīna pH cilvēkam, kurš ēd galvenokārt dzīvnieku izcelsmes pārtiku:

A. tuvāk pH 7,0; b.pH apmēram 5; V. pH aptuveni 8,0.

6. Atbildiet uz jautājumiem:

A. Kā izskaidrot lielo nieru patērētā skābekļa īpatsvaru (10%);

B. Augsta glikoneoģenēzes intensitāte;????????????

B. Nieru loma kalcija metabolismā.

7. Viens no galvenajiem nefronu uzdevumiem ir no asinīm reabsorbēt derīgās vielas vajadzīgajā daudzumā un izvadīt no asinīm vielmaiņas galaproduktus.

Izveidojiet galdu Urīna bioķīmiskie parametri:

Darbs klasē.

Laboratorijas darbi:

Veikt virkni kvalitatīvu reakciju dažādu pacientu urīna paraugos. Pamatojoties uz bioķīmiskās analīzes rezultātiem, izdariet secinājumu par vielmaiņas procesu stāvokli.

pH noteikšana.

Procedūra: Uzklājiet 1-2 pilienus urīna uz indikatorpapīra vidusdaļas un, pamatojoties uz vienas krāsainās svītras krāsas izmaiņām, kas atbilst kontroles strēmeles krāsai, nosaka pārbaudāmā urīna pH. . Normāls pH ir 4,6-7,0

2. Kvalitatīva reakcija uz olbaltumvielām. Normāls urīns nesatur olbaltumvielas (normālas reakcijas nenosaka nelielu daudzumu). Dažos patoloģiskos apstākļos urīnā var parādīties olbaltumvielas - proteīnūrija.

Progress: Pievienojiet 3-4 pilienus svaigi pagatavota 20% sulfasalicilskābes šķīduma 1-2 ml urīna. Ja ir olbaltumvielas, parādās baltas nogulsnes vai duļķainība.

3. Kvalitatīva reakcija uz glikozi (Fēlinga reakcija).

Procedūra: pievienojiet 10 pilienus Fēlinga reaģenta 10 pilieniem urīna. Uzkarsē līdz vārīšanās temperatūrai. Kad glikoze ir klāt, parādās sarkana krāsa. Salīdziniet rezultātus ar normu. Parasti glikozes pēdas urīnā netiek atklātas ar kvalitatīvām reakcijām. Ir vispāratzīts, ka urīnā parasti nav glikozes. Dažos patoloģiskos apstākļos glikoze parādās urīnā glikozūrija.

Noteikšanu var veikt, izmantojot testa strēmeli (indikatorpapīrs) /

Ketonu ķermeņu noteikšana

Procedūra: Uz stikla priekšmetstikliņa uzklājiet pilienu urīna, pilienu 10% nātrija hidroksīda šķīduma un pilienu svaigi pagatavota 10% nātrija nitroprusīda šķīduma. Parādās sarkana krāsa. Pievienojiet 3 pilienus koncentrētas etiķskābes - parādās ķiršu krāsa.

Parasti urīnā nav ketonu ķermeņu. Dažos patoloģiskos apstākļos ketonu ķermeņi parādās urīnā - ketonūrija.

Patstāvīgi risiniet problēmas un atbildiet uz jautājumiem:

1. Ekstracelulārā šķidruma osmotiskais spiediens ir palielinājies. Diagrammā aprakstiet notikumu secību, kas novedīs pie tā samazināšanas.

2. Kā mainīsies aldosterona ražošana, ja pārmērīgas vazopresīna ražošanas rezultātā ievērojami samazinās osmotiskais spiediens.

3. Ieskicē notikumu secību (diagrammas veidā), kuras mērķis ir atjaunot homeostāzi, kad nātrija hlorīda koncentrācija audos samazinās.

4. Pacientam ir cukura diabēts, ko pavada ketonēmija. Kā galvenā asins bufersistēma, bikarbonātu sistēma, reaģēs uz skābju-bāzes līdzsvara izmaiņām? Kāda ir nieru loma CBS atjaunošanā? Vai šim pacientam mainīsies urīna pH.

5. Sportists, gatavojoties sacensībām, iziet intensīvus treniņus. Kā var mainīties glikoneoģenēzes ātrums nierēs (atbildes pamatojums)? Vai sportistam ir iespējams mainīt urīna pH; paskaidrojiet atbildi)?

6. Pacientam ir vielmaiņas traucējumu pazīmes kaulaudos, kas ietekmē arī zobu stāvokli. Kalcitonīna un parathormona līmenis ir fizioloģiskās normas robežās. Pacients saņem D vitamīnu (holekalciferolu) vajadzīgajā daudzumā. Izdariet minējumu par iespējamo vielmaiņas traucējumu cēloni.

7. Pārskatīt standarta veidlapu “Vispārējā urīna analīze” (Tjumeņas Valsts Medicīnas akadēmijas daudznozaru klīnika) un prast izskaidrot bioķīmiskajās laboratorijās noteikto urīna bioķīmisko komponentu fizioloģisko lomu un diagnostisko nozīmi. Atcerieties, ka urīna bioķīmiskie parametri ir normāli.

27. nodarbība. Siekalu bioķīmija.

Tēmas nozīme: Mutes dobumā ir dažādi audi un mikroorganismi. Tie ir savstarpēji saistīti un tiem ir noteikta noturība. Un homeostāzes uzturēšanā mutes dobums, un ķermenim kopumā, vissvarīgākā loma ir mutes šķidrumam un, konkrēti, siekalām. Mutes dobums ir kā primārā nodaļa gremošanas trakts, ir vieta, kur ķermenis pirmo reizi saskaras ar pārtiku, ārstnieciskas vielas un citi ksenobiotiķi, mikroorganismi . Zobu un mutes gļotādas veidošanos, stāvokli un darbību lielā mērā nosaka arī siekalu ķīmiskais sastāvs.

Siekalas pilda vairākas funkcijas, ko nosaka siekalu fizikāli ķīmiskās īpašības un sastāvs. Zināšanas ķīmiskais sastāvs siekalas, funkcijas, siekalošanās ātrums, siekalu saistība ar mutes dobuma slimībām palīdz identificēt īpašības patoloģiskie procesi un meklēt jaunu efektīvi līdzekļi zobu slimību profilakse.

Daži tīru siekalu bioķīmiskie parametri korelē ar asins plazmas bioķīmiskajiem parametriem, tāpēc siekalu analīze ir ērta neinvazīva metode, ko izmanto. pēdējie gadi zobu un somatisko slimību diagnostikai.

Nodarbības mērķis: Izpētīt fizikāli ķīmiskās īpašības, sastāvdaļas siekalām, kas nosaka tās fizioloģiskās pamatfunkcijas. Vadošie faktori, kas izraisa kariesa un zobakmens nogulsnēšanos.

Studentam jāzina:

1 . Dziedzeri, kas izdala siekalas.

2.Siekalu struktūra (micelārā struktūra).

3. Siekalu mineralizējošā funkcija un faktori, kas nosaka un ietekmē šo funkciju: siekalu pārsātinājums; glābšanas apjoms un ātrums; pH.

4. Siekalu aizsargfunkcija un sistēmas sastāvdaļas, kas nosaka šo funkciju.

5. Siekalu bufersistēmas. pH vērtības ir normālas. ABS (skābes bāzes statusa) pārkāpumu cēloņi mutes dobumā. CBS regulēšanas mehānismi mutes dobumā.

6. Minerālu sastāvs siekalām un salīdzinājumā ar asins plazmas minerālo sastāvu. Komponentu nozīme.

7. Siekalu organisko komponentu raksturojums, siekalām raksturīgās sastāvdaļas, to nozīme.

8. Gremošanas funkcija un faktori, kas to nosaka.

9. Regulēšanas un izvadīšanas funkcijas.

10. Vadošie faktori, kas izraisa kariesa attīstību un zobakmens nogulsnēšanos.

Studentam jāspēj:

1. Atšķiriet jēdzienus “pašas siekalas vai siekalas”, “smaganu šķidrums”, “mutes šķidrums”.

2. Spēt izskaidrot rezistences pret kariesu izmaiņu pakāpi, mainoties siekalu pH līmenim, siekalu pH izmaiņu cēloņus.

3. Savākt sajauktas siekalas lai analizētu un analizētu siekalu ķīmisko sastāvu.

Studentam ir jābūt: informācija par modernas idejas par siekalām kā neinvazīvu objektu bioķīmiskie pētījumi klīniskajā praksē.

Informācija no pamata disciplīnām, kas nepieciešama tēmas izpētei:

1. Anatomija un histoloģija siekalu dziedzeri; siekalošanās mehānismi un tās regulēšana.

Pašmācības uzdevumi:

Apgūstiet tēmas materiālu atbilstoši mērķa jautājumiem (“skolēnam jāzina”) un rakstiski izpildiet šādus uzdevumus:

1. Pierakstiet faktorus, kas nosaka siekalošanās regulējumu.

2.Shematiski uzzīmējiet siekalu micellu.

3. Izveidojiet tabulu: siekalu un asins plazmas minerālais sastāvs salīdzinājumā.

Izpētiet uzskaitīto vielu nozīmi. Pierakstiet citu neorganiskās vielas kas atrodas siekalās.

4. Izveidojiet tabulu: Galvenās siekalu organiskās sastāvdaļas un to nozīme.

6. Pierakstiet faktorus, kas izraisa pretestības samazināšanos un palielināšanos.

(attiecīgi) uz kariesu.

Darbs klasē

Laboratorijas darbi: Siekalu ķīmiskā sastāva kvalitatīva analīze

Koncentrēšanās kalcijsārpusšūnu šķidrumā parasti tiek uzturēts stingri nemainīgā līmenī, reti palielinoties vai samazinoties par dažiem procentiem, salīdzinot ar normālām vērtībām 9,4 mg/dL, kas atbilst 2,4 mmol kalcija litrā. Šāda stingra kontrole ir ļoti svarīga, jo kalcijam ir būtiska loma daudzos fizioloģiskos procesos, tostarp skeleta, sirds un gludo muskuļu kontrakcijā, asins recēšanā, transmisijā. nervu impulsi. Uzbudināmie audi, tostarp nervu audi, ir ļoti jutīgi pret kalcija koncentrācijas izmaiņām, un kalcija jonu koncentrācijas palielināšanās salīdzinājumā ar normālu (hipskalciēmija) izraisa arvien lielākus bojājumus. nervu sistēma; gluži pretēji, kalcija koncentrācijas samazināšanās (hipokalciēmija) palielina nervu sistēmas uzbudināmību.

Svarīga ekstracelulārā kalcija koncentrācijas regulēšanas iezīme: tikai aptuveni 0,1% kopējais skaits Organisma kalcijs atrodas ārpusšūnu šķidrumā, apmēram 1% atrodas šūnu iekšienē, bet pārējais tiek uzkrāts kaulos, tāpēc kaulus var uzskatīt par lielu kalcija noliktavu, kas izdalās ārpusšūnu telpā, ja kalcija koncentrācija tur samazinās, un, gluži pretēji, noņemot lieko kalciju uzglabāšanai.

Apmēram 85% fosfātiĶermenis tiek uzglabāts kaulos, 14 līdz 15% tiek uzglabāti šūnās, un tikai mazāk nekā 1% atrodas ārpusšūnu šķidrumā. Fosfātu koncentrācija ekstracelulārajā šķidrumā nav tik stingri regulēta kā kalcija koncentrācija, lai gan tie veic dažādas svarīgas funkcijas, kopīgi kontrolējot daudzus procesus ar kalciju.

Kalcija un fosfātu uzsūkšanās zarnās un izdalīšanās ar izkārnījumiem. Parastā kalcija un fosfātu uzņemšanas ātrums ir aptuveni 1000 mg/dienā, kas atbilst daudzumam, kas iegūts no 1 litra piena. Parasti divvērtīgie katjoni, piemēram, jonizētais kalcijs, slikti uzsūcas zarnās. Tomēr, kā minēts tālāk, D vitamīns veicina kalcija uzsūkšanos zarnās, un gandrīz 35% (apmēram 350 mg dienā) uzņemtā kalcija tiek absorbēti. Kalcijs, kas paliek zarnās, nonāk fekālijām un tiek izņemts no ķermeņa. Turklāt apmēram 250 mg kalcija dienā nonāk zarnās kā daļa no gremošanas sulas un atslāņojušās šūnas. Tādējādi aptuveni 90% (900 mg/dienā) no dienā uzņemtā kalcija tiek izvadīti ar izkārnījumiem.

Hipokalciēmija izraisa nervu sistēmas stimulāciju un tetāniju. Ja ekstracelulārajā šķidrumā kalcija jonu koncentrācija nokrītas zemāk normālās vērtības, nervu sistēma pamazām kļūst arvien uzbudināmāka, jo šo izmaiņu rezultātā palielinās nātrija jonu caurlaidība, atvieglojot darbības potenciāla veidošanos. Ja kalcija jonu koncentrācija nokrītas līdz 50% no normas, perifēro nervu šķiedru uzbudināmība kļūst tik liela, ka tās sāk spontāni izlādēties.

Hiperkalciēmija samazina nervu sistēmas uzbudināmību un muskuļu aktivitāti. Ja kalcija koncentrācija ķermeņa šķidrumos pārsniedz normu, samazinās nervu sistēmas uzbudināmība, ko papildina refleksu reakciju palēninājums. Kalcija koncentrācijas palielināšanās izraisa QT intervāla samazināšanos elektrokardiogrammā, apetītes samazināšanos un aizcietējumus, iespējams, sakarā ar kuņģa-zarnu trakta muskuļu sienas saraušanās aktivitātes samazināšanos.

Šie depresīvie efekti sāk parādīties, kad kalcija līmenis paaugstinās virs 12 mg/dl, un kļūst pamanāms, kad kalcija līmenis pārsniedz 15 mg/dl.

Iegūtie nervu impulsi sasniedz skeleta muskuļus, izraisot tetāniskas kontrakcijas. Tāpēc hipokalciēmija izraisa tetāniju, un dažreiz tā izraisa epilepsijas lēkmes, jo hipokalciēmija palielina smadzeņu uzbudināmību.

Fosfātu uzsūkšanās zarnās ir vienkārša. Papildus tiem fosfātu daudzumiem, kas izdalās ar izkārnījumiem kalcija sāļu veidā, gandrīz visi ikdienas uzturā esošie fosfāti no zarnām uzsūcas asinīs un pēc tam izdalās ar urīnu.

Kalcija un fosfāta izvadīšana caur nierēm. Apmēram 10% (100 mg/dienā) uzņemtā kalcija tiek izvadīti ar urīnu; apmēram 41% plazmas kalcija ir saistīti ar olbaltumvielām un tāpēc netiek filtrēti no glomerulārajiem kapilāriem. Atlikušais daudzums apvienojas ar anjoniem, piemēram, fosfātiem (9%), vai arī tiek jonizēts (50%) un glomerulos filtrēts nieru kanāliņos.

Parasti 99% filtrētā kalcija tiek reabsorbēti nieru kanāliņos, tāpēc gandrīz 100 mg kalcija dienā tiek izvadīti ar urīnu. Apmēram 90% kalcija, kas atrodas glomerulārajā filtrātā, tiek reabsorbēts proksimālajās kanāliņos, Henles cilpā un distālo kanāliņu sākumā. Atlikušie 10% kalcija pēc tam tiek reabsorbēti distālo kanāliņu galā un savākšanas kanālu sākumā. Reabsorbcija kļūst ļoti selektīva un ir atkarīga no kalcija koncentrācijas asinīs.

Ja kalcija koncentrācija asinīs ir zema, palielinās reabsorbcija, kā rezultātā kalcijs gandrīz netiek zaudēts urīnā. Gluži pretēji, ja kalcija koncentrācija asinīs ir nedaudz augstāka par normālām vērtībām, kalcija izdalīšanās ievērojami palielinās. Vissvarīgākais faktors, kas kontrolē kalcija reabsorbciju distālajā nefronā un tādējādi regulē kalcija izvadīšanas līmeni, ir parathormons.

Fosfātu izdalīšanos caur nierēm regulē bagātīgs plūsmas mehānisms. Tas nozīmē, ka tad, kad fosfātu koncentrācija plazmā samazinās zem kritiskās vērtības (apmēram 1 mmol/l), viss fosfāts no glomerulārā filtrāta tiek reabsorbēts un pārstāj izdalīties ar urīnu. Bet, ja fosfātu koncentrācija pārsniedz normu, tā zudums urīnā ir tieši proporcionāls tā koncentrācijas papildu pieaugumam. Nieres regulē fosfātu koncentrāciju ekstracelulārajā telpā, mainot fosfātu izdalīšanās ātrumu atbilstoši to koncentrācijai plazmā un fosfātu filtrācijas ātrumam nierēs.

Tomēr, kā mēs redzēsim vēlāk, parathormons var ievērojami palielināt fosfātu izdalīšanos caur nierēm, tāpēc tam ir svarīga loma plazmas fosfātu koncentrācijas regulēšanā, kā arī kalcija koncentrācijas kontrolē. Parathormons ir spēcīgs kalcija un fosfātu koncentrācijas regulētājs, kas iedarbojas, kontrolējot reabsorbcijas procesus zarnās, izdalīšanos nierēs un šo jonu apmaiņu starp ekstracelulāro šķidrumu un kaulu.

Pārmērīga epitēlijķermenīšu darbība izraisa ātru kalcija sāļu izskalošanos no kauliem ar sekojošu hiperkalciēmijas attīstību ārpusšūnu šķidrumā; gluži pretēji, epitēlijķermenīšu hipofunkcija izraisa hipokalciēmiju, bieži vien ar tetānijas attīstību.

Parathormona funkcionālā anatomija. Parasti cilvēkam ir četri epitēlijķermenīšu dziedzeri. Tie atrodas tūlīt pēc tam vairogdziedzeris, pa pāriem tā augšējos un apakšējos stabos. Katrs epitēlijķermenīšu dziedzeris ir aptuveni 6 mm gara, 3 mm plata un 2 mm augsta struktūra.

Makroskopiski epitēlijķermenīšu dziedzeri izskatās pēc tumši brūniem taukiem, to atrašanās vietu ir grūti noteikt vairogdziedzera operācijas laikā, jo tie bieži izskatās kā papildu vairogdziedzera daivas. Tāpēc, līdz tika noskaidrota šo dziedzeru nozīme, pilnīga vai starptotāla vairogdziedzera izņemšana beidzās ar vienlaicīgu epitēlijķermenīšu izņemšanu.

Puses epitēlijķermenīšu noņemšana neizraisa nopietnus fizioloģiskus traucējumus, trīs vai visu četru dziedzeru izņemšana izraisa pārejošu hipoparatireozi. Bet pat neliels atlikušo epitēlijķermenīšu audu daudzums hiperplāzijas dēļ var nodrošināt normālu epitēlijķermenīšu darbību.

Pieaugušo epitēlijķermenīšu dziedzeri galvenokārt sastāv no galvenajām šūnām un vairāk vai mazāk oksifīlām šūnām, kuru nav daudziem dzīvniekiem un jauniem cilvēkiem. Galvenās šūnas, iespējams, izdala lielāko daļu, ja ne visu, parathormonu, un oksifilajām šūnām ir savs mērķis.

Tiek uzskatīts, ka tie ir galveno šūnu, kas vairs nesintezē hormonu, modifikācija vai izsmelta forma.

Parathormona ķīmiskā struktūra. PTH tiek izolēts attīrītā veidā. Sākotnēji tas tiek sintezēts uz ribosomām preprohormona, aminoskābju atlikumu polipeptīdu ķēdes formā. Tad tas tiek sašķelts līdz prohormonam, kas sastāv no 90 aminoskābju atlikumiem, pēc tam uz hormonu stadiju, kurā ietilpst 84 aminoskābju atlikumi. Šis process tiek veikts endoplazmatiskajā retikulumā un Golgi aparātā.

Rezultātā hormons tiek iesaiņots sekrēcijas granulās šūnu citoplazmā. Hormona galīgās formas molekulmasa ir 9500; mazākiem savienojumiem, kas sastāv no 34 aminoskābju atlikumiem blakus parathormona molekulas N-galam, kas arī izolēti no epitēlijķermenīšu dziedzeriem, ir pilna PTH aktivitāte. Noskaidrots, ka nieres ļoti ātri, dažu minūšu laikā pilnībā likvidē hormona formu, kas sastāv no 84 aminoskābju atlikumiem, savukārt atlikušie daudzie fragmenti nodrošina augsta līmeņa hormonālās aktivitātes saglabāšanu ilgu laiku.

Vairogdziedzera kalcitonīns- hormons, ko zīdītājiem un cilvēkiem ražo vairogdziedzera parafolikulārās šūnas, epitēlijķermenīšu un aizkrūts dziedzeris. Daudziem dzīvniekiem, piemēram, zivīm, hormons, kas līdzīgs pēc funkcijas, tiek ražots nevis vairogdziedzerī (lai gan visiem mugurkaulniekiem tāds ir), bet gan ultimobranhiālajos asinsķermenīšos, un tāpēc to sauc vienkārši par kalcitonīnu. Vairogdziedzera kalcitonīns piedalās fosfora-kalcija metabolisma regulēšanā organismā, kā arī osteoklastu un osteoblastu aktivitātes līdzsvarā, un ir funkcionāls parathormona antagonists. Vairogdziedzera kalcitonīns samazina kalcija un fosfāta saturu asins plazmā, palielinot kalcija un fosfāta uzņemšanu osteoblastos. Tas arī stimulē osteoblastu reprodukciju un funkcionālo aktivitāti. Tajā pašā laikā tirokalcitonīns kavē osteoklastu reprodukciju un funkcionālo aktivitāti un kaulu rezorbcijas procesus. Vairogdziedzera kalcitonīns ir proteīna-peptīdu hormons, kura molekulmasa ir 3600. Nostiprina fosfora-kalcija sāļu nogulsnēšanos uz kaulu kolagēna matricas. Vairogdziedzera kalcitonīns, tāpat kā parathormons, palielina fosfatūriju.

Kalcitriols

Struktūra: Tas ir D vitamīna atvasinājums un tiek klasificēts kā steroīds.

Sintēze: Holekalciferols (D3 vitamīns) un ergokalciferols (D2 vitamīns), kas veidojas ādā ultravioletā starojuma ietekmē un tiek piegādāti ar pārtiku, tiek hidroksilēti aknās pie C25 un nierēs pie C1. Rezultātā veidojas 1,25-dioksikalciferols (kalcitriols).

Sintēzes un sekrēcijas regulēšana

Aktivizēt: Hipokalciēmija palielina C1 hidroksilāciju nierēs.

Samazināt: Pārmērīgs kalcitriols kavē C1 hidroksilāciju nierēs.

Darbības mehānisms: Citozolisks.

Mērķi un efekti: Kalcitriola iedarbība ir palielināt kalcija un fosfora koncentrāciju asinīs:

zarnās inducē proteīnu sintēzi, kas atbild par kalcija un fosfātu uzsūkšanos, nierēs palielina kalcija un fosfātu reabsorbciju, kaulu audos palielina kalcija rezorbciju. Patoloģija: hipofunkcija atbilst D hipovitaminozes attēlam. Loma 1,25-dihidroksikalciferols Ca un P apmaiņā: uzlabo Ca un P uzsūkšanos no zarnām, uzlabo Ca un P reabsorbciju nierēs, uzlabo jauno kaulu mineralizāciju, stimulē osteoklastu veidošanos un Ca izdalīšanos no veciem. kaulu.

D vitamīns (kalciferols, pretrahīts)

Avoti: Ir divi D vitamīna avoti:

aknas, raugs, treknie piena produkti (sviests, krējums, krējums), olas dzeltenums,

veidojas ādā ultravioletā starojuma laikā no 7-dehidroholesterīna 0,5-1,0 mkg/dienā.

Ikdienas nepieciešamība: Bērniem - 12-25 mikrogrami vai 500-1000 SV; pieaugušajiem tas ir daudz mazāks.

AR
trīskāršot: Vitamīns ir pieejams divās formās - ergokalciferols un holekalciferols. Ķīmiski ergokalciferols atšķiras no holekalciferola ar to, ka molekulā ir dubultsaite starp C22 un C23 un metilgrupa pie C24.

Pēc uzsūkšanās zarnās vai pēc sintēzes ādā vitamīns nonāk aknās. Šeit tas tiek hidroksilēts pie C25 un ar kalciferola transportproteīnu tiek transportēts uz nierēm, kur tas atkal tiek hidroksilēts C1. Veidojas 1,25-dihidroksiholekalciferols jeb kalcitriols. Hidroksilācijas reakciju nierēs stimulē parathormons, prolaktīns, augšanas hormons, un to nomāc augsta fosfātu un kalcija koncentrācija.

Bioķīmiskās funkcijas: 1. Kalcija un fosfātu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā. Šim kalcitriolam: stimulē Ca2+ un fosfāta jonu uzsūkšanos tievajās zarnās (galvenā funkcija), stimulē Ca2+ jonu un fosfāta jonu reabsorbciju proksimālajos nieru kanāliņos.

2. Kaulaudos D vitamīna loma ir divējāda:

stimulē Ca2+ jonu izdalīšanos no kaulaudiem, jo ​​veicina monocītu un makrofāgu diferenciāciju par osteoklastiem un samazina I tipa kolagēna sintēzi osteoblastos,

palielina kaulu matricas mineralizāciju, jo palielina citronskābes veidošanos, kas šeit veido nešķīstošus sāļus ar kalciju.

3. Piedalīšanās imūnreakcijās, jo īpaši plaušu makrofāgu stimulācijā un to slāpekli saturošu brīvo radikāļu ražošanā, kas ir destruktīvi, tostarp attiecībā uz mycobacterium tuberculosis.

4. Nomāc parathormona sekrēciju, paaugstinot kalcija koncentrāciju asinīs, bet pastiprina tā ietekmi uz kalcija reabsorbciju nierēs.

Hipovitaminoze. Iegūta hipovitaminoze.Iemesls.

Tas bieži rodas ar nepietiekamu uzturvērtību bērniem, ar nepietiekamu insolāciju cilvēkiem, kuri neiet ārā, vai ar nacionālajām apģērba īpatnībām. Hipovitaminozi var izraisīt arī kalciferola hidroksilēšanas samazināšanās (aknu un nieru slimības) un lipīdu uzsūkšanās un gremošanas traucējumi (celiakija, holestāze).

Klīniskā aina: Bērniem no 2 līdz 24 mēnešiem tas izpaužas kā rahīts, kurā, neskatoties uz to, ka tas tiek piegādāts ar pārtiku, kalcijs neuzsūcas zarnās un tiek zaudēts nierēs. Tas izraisa kalcija koncentrācijas samazināšanos asins plazmā, kaulu audu mineralizācijas traucējumus un, kā rezultātā, osteomalāciju (kaulu mīkstināšanu). Osteomalācija izpaužas kā galvaskausa kaulu deformācija (galvas tuberkuloze), krūškurvja (vistas krūtiņa), apakšstilba izliekums, rožukronis uz ribām, vēdera palielināšanās muskuļu hipotonijas dēļ, aizkavēta zobu nākšana un fontanellu aizaugšana.

Pieaugušajiem novēro arī osteomalāciju, t.i. Osteoīdu turpina sintezēt, bet tas netiek mineralizēts. Osteoporozes attīstība daļēji ir saistīta arī ar D vitamīna deficītu.

Iedzimta hipovitaminoze

No D vitamīna atkarīgs iedzimts I tipa rahīts, kurā ir recesīvs nieru α1-hidroksilāzes defekts. Izpaužas ar attīstības aizkavēšanos, rahitiskām skeleta iezīmēm utt. Ārstēšana ir kalcitriola preparāti vai lielas D vitamīna devas.

No D vitamīna atkarīgs iedzimts II tipa rahīts, kurā ir audu kalcitriola receptoru defekts. Klīniski slimība ir līdzīga I tipam, bet papildus ir alopēcija, milijas, epidermas cistas, muskuļu vājums. Ārstēšana atšķiras atkarībā no slimības smaguma pakāpes, taču palīdz lielas kalciferola devas.

Hipervitaminoze. Cēlonis

Pārmērīga zāļu lietošana (vismaz 1,5 miljoni SV dienā).

Klīniskā aina: Agrīnās D vitamīna pārdozēšanas pazīmes ir slikta dūša, galvassāpes, apetītes un ķermeņa masas zudums, poliūrija, slāpes un polidipsija. Var būt aizcietējums, hipertensija un muskuļu stīvums. Hronisks D vitamīna pārpalikums izraisa hipervitaminozi, ko raksturo: kaulu demineralizācija, kas izraisa to trauslumu un lūzumus.kalcija un fosfora jonu koncentrācijas palielināšanās asinīs, kas izraisa asinsvadu, plaušu un nieru audu pārkaļķošanos.

Zāļu formas

D vitamīns - zivju tauki, ergokalciferols, holekalciferols.

1,25-Dioxycalciferol (aktīvā forma) – osteotriols, oksidevits, rokaltrols, forcal plus.

58. Hormoni, taukskābju atvasinājumi. Sintēze. Funkcijas.

Saskaņā ar to ķīmisko raksturu hormonālās molekulas pieder trīs savienojumu grupām:

1) olbaltumvielas un peptīdi; 2) aminoskābju atvasinājumi; 3) steroīdi un taukskābju atvasinājumi.

Eikozanoīdi (είκοσι, grieķu — divdesmit) ietver oksidētos eikozānu skābju atvasinājumus: eikosotriēnu (C20:3), arahidonskābi (C20:4), timnodonskābi (C20:5). Eikozanoīdu aktivitāte ievērojami atšķiras atkarībā no divkāršo saišu skaita molekulā, kas ir atkarīga no sākotnējā savienojuma struktūras. Eikozanoīdus sauc par hormoniem līdzīgām vielām, jo. tiem var būt tikai lokāls efekts, paliekot asinīs vairākas sekundes. Atrodas visos orgānos un audos ar gandrīz visu veidu šūnām. Eikozanoīdus nevar nogulsnēt; tie tiek iznīcināti dažu sekunžu laikā, un tāpēc šūnām tie pastāvīgi jāsintezē no ienākošajām ω6 un ω3 sērijas taukskābēm. Ir trīs galvenās grupas:

Prostaglandīni (pg)– sintezēts gandrīz visās šūnās, izņemot eritrocītus un limfocītus. Ir prostaglandīnu veidi A, B, C, D, E, F. Prostaglandīnu funkcijas tiek samazinātas līdz bronhu, uroģenitālās un asinsvadu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta gludo muskuļu tonusa izmaiņām, savukārt izmaiņu virziens mainās. atkarībā no prostaglandīnu veida, šūnu veida un apstākļiem. Tie ietekmē arī ķermeņa temperatūru. Var aktivizēt adenilāta ciklāzi Prostaciklīni ir prostaglandīnu (Pg I) apakštips, izraisa mazo asinsvadu paplašināšanos, bet tiem ir arī īpaša funkcija – tie kavē trombocītu agregāciju. To aktivitāte palielinās, palielinoties dubulto saišu skaitam. Tie tiek sintezēti miokarda asinsvadu endotēlijā, dzemdē un kuņģa gļotādā. Tromboksāni (Tx) veidojas trombocītos, stimulē to agregāciju un izraisa vazokonstrikciju. To aktivitāte samazinās, palielinoties dubulto saišu skaitam. Palieliniet fosfoinositīdu metabolisma aktivitāti Leikotriēni (Lt) sintezēts leikocītos, plaušu, liesas, smadzeņu, sirds šūnās. Ir 6 veidu leikotriēni A, B, C, D, E, F. Leikocītos tie stimulē kustīgumu, ķemotaksi un šūnu migrāciju uz iekaisuma vietu, kopumā aktivizē iekaisuma reakcijas, novēršot tā hroniskumu. Tie arī izraisa bronhu muskuļu kontrakciju (devās, kas ir 100-1000 reizes mazākas nekā histamīns). palielināt membrānas caurlaidību Ca2+ joniem. Tā kā cAMP un Ca 2+ joni stimulē eikozanoīdu sintēzi, šo specifisko regulatoru sintēzē tiek slēgta pozitīva atgriezeniskā saite.

UN
avots brīvās eikozānskābes ir fosfolipīdi šūnu membrānu. Specifisku un nespecifisku stimulu ietekmē tiek aktivizēta fosfolipāze A 2 vai fosfolipāzes C un DAG lipāzes kombinācija, kas šķeļ. taukskābju no fosfolipīdu C2 pozīcijas.

P

Piesātinātā skābe metabolizējas galvenokārt 2 veidos: ciklooksigenāze un lipoksigenāze, kuru aktivitāte dažādās šūnās izpaužas dažādas pakāpes. Ciklooksigenāzes ceļš ir atbildīgs par prostaglandīnu un tromboksānu sintēzi, lipoksigenāzes ceļš ir atbildīgs par leikotriēnu sintēzi.

Biosintēze Lielākā daļa eikozanoīdu sākas ar arahidonskābes šķelšanos no membrānas fosfolipīda vai diacilglicerīna plazmas membrānā. Sintetāzes komplekss ir daudzenzīmu sistēma, kas galvenokārt darbojas uz ER membrānām. Šie eikozanoīdi viegli iekļūst caur šūnu plazmas membrānu, un pēc tam caur starpšūnu telpu tiek pārnesti uz blakus šūnām vai izdalīti asinīs un limfā. Eikozanoīdu sintēzes ātrums ir palielinājies hormonu un neirotransmiteru ietekmē, kas iedarbojas uz adenilātciklāzi vai palielina Ca 2+ jonu koncentrāciju šūnās. Visintensīvākā prostaglandīnu veidošanās notiek sēkliniekos un olnīcās. Daudzos audos kortizols kavē arahidonskābes uzsūkšanos, kas izraisa eikozanoīdu ražošanas nomākšanu, un tādējādi tam ir pretiekaisuma iedarbība. Prostaglandīns E1 ir spēcīgs pirogēns. Šī prostaglandīna sintēzes nomākšana izskaidro aspirīna terapeitisko efektu. Eikozanoīdu pussabrukšanas periods ir 1-20 s. Fermenti, kas tos inaktivē, atrodas visos audos, bet lielākais to skaits atrodas plaušās. Lek-I reg-I sintēze: Glikokortikoīdi, netieši, specifisku proteīnu sintēzes ceļā, bloķē eikozanoīdu sintēzi, samazinot fosfolipīdu saistīšanos ar fosfolipāzi A 2, kas novērš polinepiesātinātās skābes izdalīšanos no fosfolipīda. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (aspirīns, indometacīns, ibuprofēns) neatgriezeniski inhibē ciklooksigenāzi un samazina prostaglandīnu un tromboksānu veidošanos.

60. Vitamīni E. K un ubihinons, to līdzdalība vielmaiņā.

E grupas vitamīni (tokoferoli). E vitamīna nosaukums “tokoferols” cēlies no grieķu valodas “tokos” — “dzimšana” un “ferro” — valkāšanai. Tas tika atrasts eļļā no diedzētiem kviešu graudiem. Pašlaik ir zināma tokoferolu un tokotrienolu saime, kas atrodama dabiskos avotos. Tie visi ir oriģinālā saliktā tokola metālu atvasinājumi, pēc struktūras ir ļoti līdzīgi un apzīmēti ar grieķu alfabēta burtiem. α-tokoferolam ir vislielākā bioloģiskā aktivitāte.

Tokoferols nešķīst ūdenī; tāpat kā A un D vitamīni, tas ir taukos šķīstošs un izturīgs pret skābēm, sārmiem un augstām temperatūrām. Regulāra vārīšana gandrīz neietekmē to. Bet gaisma, skābeklis, ultravioletie stari vai ķīmiskie oksidētāji ir postoši.

IN itamīns E ir ietverts nodaļā. arr. šūnu lipoproteīnu membrānās un subcelulārajās organellās, kur tas ir lokalizēts intermola dēļ. mijiedarbība ar nepiesātināto treknās. Viņa biol. aktivitāte balstās uz spēju veidot stabilu brīvību. radikāļi H atoma abstrakcijas rezultātā no hidroksilgrupas. Šie radikāļi var mijiedarboties. no bezmaksas radikāļi, kas iesaistīti org veidošanā. peroksīdi. Tādējādi E vitamīns novērš nepiesātinājuma oksidēšanos. lipīdus un aizsargā pret biolu iznīcināšanu. membrānas un citas molekulas, piemēram, DNS.

Tokoferols palielina A vitamīna bioloģisko aktivitāti, aizsargājot nepiesātināto sānu ķēdi no oksidēšanās.

Avoti: cilvēkiem - augu eļļas, salāti, kāposti, graudaugu sēklas, sviests, olas dzeltenums.

Ikdienas prasība pieaugušam cilvēkam vitamīns satur aptuveni 5 mg.

Trūkuma klīniskās izpausmes cilvēkiem nav pilnībā izpētītas. E vitamīna pozitīvā ietekme ir zināma apaugļošanās traucējumu, atkārtotu piespiedu abortu un dažu muskuļu vājuma un distrofijas formu ārstēšanā. E vitamīna lietošana ir indicēta priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un bērniem, kuri tiek baroti ar pudelīti, jo govs piens satur 10 reizes mazāk E vitamīna nekā sievietes piens. E vitamīna deficīts izpaužas kā hemolītiskās anēmijas attīstība, kas, iespējams, ir saistīta ar sarkano asins šūnu membrānu iznīcināšanu lipīdu peroksidācijas rezultātā.

U
Bihinoni (koenzīmi Q)– plaši izplatīta viela, kas konstatēta augos, sēnēs, dzīvniekos un m/o. Tie pieder pie taukos šķīstošo vitamīniem līdzīgu savienojumu grupas, slikti šķīst ūdenī, bet tiek iznīcināti, pakļaujoties skābekļa un augstas temperatūras. Klasiskā izpratnē ubihinons nav vitamīns, jo organismā tas tiek sintezēts pietiekamā daudzumā. Bet dažu slimību gadījumā koenzīma Q dabiskā sintēze samazinās un tā nepietiek, lai apmierinātu vajadzību, tad tas kļūst par neaizstājamu faktoru.

U
Bihinoniem ir svarīga loma vairuma prokariotu un visu eikariotu šūnu bioenerģētikā. Pamata ubihinonu funkcija - elektronu un protonu pārnešana no sadalīšanās. substrāti uz citohromiem elpošanas un oksidatīvās fosforilēšanas laikā. Ubikinoni, sk. arr. reducētā veidā (ubihinoli, Q n H 2), veic antioksidantu funkciju. Var būt protēzes. olbaltumvielu grupa. Ir identificētas trīs Q saistošo proteīnu klases, kas darbojas elpošanā. ķēdes enzīmu sukcināta-bikinona reduktāzes, NADH-ubikinona reduktāzes un citohromu b un c darbības vietās.

Elektronu pārneses procesā no NADH dehidrogenāzes caur FeS uz ubihinonu tas tiek atgriezeniski pārveidots par hidrohinonu. Ubihinons veic kolektora funkciju, pieņemot elektronus no NADH dehidrogenāzes un citām flavīna atkarīgām dehidrogenāzēm, jo ​​īpaši no sukcināta dehidrogenāzes. Ubihinons ir iesaistīts tādās reakcijās kā:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Trūkuma simptomi: 1) anēmija2) izmaiņas skeleta muskuļos 3) sirds mazspēja 4) izmaiņas kaulu smadzenēs

Pārdozēšanas simptomi: ir iespējama tikai ar pārmērīgu ievadīšanu un parasti izpaužas kā slikta dūša, traucējumi izkārnījumos un sāpes vēderā.

Avoti: Dārzeņi - Kviešu dīgļi, augu eļļas, rieksti, kāposti. Dzīvnieki - aknas, sirds, nieres, liellopu gaļa, cūkgaļa, zivis, olas, vista. Sintezē zarnu mikroflora.

AR
īpaša prasība: Tiek uzskatīts, ka normālos apstākļos organisms vajadzību sedz pilnībā, taču pastāv viedoklis, ka šis nepieciešamais dienas daudzums ir 30-45 mg.

Koenzīmu FAD un FMN darba daļas strukturālās formulas. Reakcijas laikā FAD un FMN iegūst 2 elektronus un atšķirībā no NAD+ substrāts zaudē abus protonus.

63. C un P vitamīni, struktūra, loma. Skorbuts.

P vitamīns(bioflavonoīdi; rutīns, citrīns; caurlaidības vitamīns)

Šobrīd zināms, ka jēdziens “P vitamīns” apvieno bioflavonoīdu saimi (katehīnus, flavononus, flavonus). Šī ir ļoti daudzveidīga augu polifenolu savienojumu grupa, kas ietekmē asinsvadu caurlaidību līdzīgi kā C vitamīns.

Termins “P vitamīns”, kas palielina kapilāru pretestību (no latīņu valodas caurlaidība – caurlaidība), apvieno vielu grupu ar līdzīgu bioloģisko aktivitāti: katehīnus, halkonus, dihidrohalkonus, flavīnus, flavononus, izoflavonus, flavonolus utt. P-vitamīna aktivitāte, un to struktūras pamatā ir hromona vai flavona difenilpropāna oglekļa “skelets”. Tas izskaidro to parasto nosaukumu “bioflavonoīdi”.

P vitamīns labāk uzsūcas askorbīnskābes klātbūtnē, un augsta temperatūra to viegli iznīcina.

UN avoti: citroni, griķi, aronijas, upenes, tējas lapas, rožu gurni.

Ikdienas prasība cilvēkiem Tas ir, atkarībā no dzīvesveida, 35-50 mg dienā.

Bioloģiskā loma flavonoīdu mērķis ir stabilizēt saistaudu starpšūnu matricu un samazināt kapilāru caurlaidību. Daudziem P vitamīna grupas pārstāvjiem ir hipotensīvs efekts.

-P vitamīns “aizsargā” no hialuronidāzes enzīmu destruktīvās iedarbības hialuronskābi, kas stiprina asinsvadu sieniņas un ir galvenā locītavu bioloģiskās eļļošanas sastāvdaļa. Bioflavonoīdi stabilizē saistaudu pamatvielu, inhibējot hialuronidāzi, ko apstiprina dati par pozitīvo efektu P-vitamīna preparāti, tāpat kā askorbīnskābi, skorbutu, reimatisma, apdegumu uc profilaksē un ārstēšanā. Šie dati liecina par ciešu funkcionālo saistību starp C un P vitamīniem organisma redoksprocesos, veidojot vienotu sistēmu. Par to netieši liecina terapeitiskais efekts, ko nodrošina C vitamīna un bioflavonoīdu komplekss, ko sauc par askorutīnu. P vitamīns un C vitamīns ir cieši saistīti.

Rutīns palielina askorbīnskābes aktivitāti. Aizsargājot pret oksidēšanos un palīdzot tai labāk uzsūkties, to pamatoti uzskata par askorbīnskābes “galveno partneri”. Sienu stiprināšana asinsvadi un, samazinot to trauslumu, tas samazina iekšējo asinsizplūdumu risku un novērš aterosklerozes plankumu veidošanos.

Normalizē augstu asinsspiedienu, veicinot vazodilatāciju. Veicina saistaudu veidošanos, līdz ar to arī ātru brūču un apdegumu dzīšanu. Palīdz novērst varikozas vēnas.

Pozitīvi ietekmē endokrīnās sistēmas darbību. Lieto profilaksei un kā papildu līdzekli artrīta ārstēšanā - nopietna slimība locītavas un podagra.

Paaugstina imunitāti un ir pretvīrusu aktivitāte.

Slimības: Klīniskā izpausme hipovitaminoze P vitamīnam ir raksturīga pastiprināta smaganu asiņošana un precīzi zemādas asiņošana, vispārējs vājums, nogurums un sāpes ekstremitātēs.

Hipervitaminoze: Flavonoīdi nav toksiski, un pārdozēšanas gadījumi nav novēroti, pārmērīga uzņemšana ar pārtiku tiek viegli izvadīta no organisma.

Cēloņi: Ilgstoši lietojot antibiotikas (vai lielās devās) un citas spēcīgas zāles, var rasties bioflavonoīdu trūkums ar jebkādu negatīvu ietekmi uz ķermeni, piemēram, traumas vai operācijas.

Viens no visbiežāk traucētajiem vielmaiņas veidiem patoloģijā ir ūdens-sāls metabolisms. Tas ir saistīts ar pastāvīgu ūdens un minerālvielu kustību no ķermeņa ārējās vides uz iekšējo un otrādi.

Pieauguša cilvēka organismā ūdens veido 2/3 (58-67%) no ķermeņa svara. Apmēram puse no tā tilpuma ir koncentrēta muskuļos. Nepieciešamība pēc ūdens (cilvēks saņem līdz 2,5-3 litriem šķidruma dienā) tiek segta, uzņemot to dzeramā veidā (700-1700 ml), iepriekš sagatavotu ūdeni, kas iekļauts pārtikā (800-1000 ml) un veidojot ūdeni. organismā vielmaiņas laikā - 200-300 ml (sadedzinot 100 g tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu, veidojas attiecīgi 107,41 un 55 g ūdens). Endogēns ūdens relatīvi lielos daudzumos tiek sintezēts, aktivizējoties tauku oksidēšanās procesam, kas novērojams dažādos, īpaši ilgstoša stresa apstākļos, simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulācijā, izkraujošās diētas terapijā (bieži lieto aptaukošanās pacientu ārstēšanai).

Sakarā ar pastāvīgi notiekošajiem obligātajiem ūdens zudumiem iekšējais šķidruma daudzums organismā paliek nemainīgs. Šādi zudumi ir nieru (1,5 l) un ārpusnieru zudumi, kas saistīti ar šķidruma izdalīšanos caur kuņģa-zarnu traktu (50-300 ml), Elpceļi un āda (850--1200 ml). Kopumā obligāto ūdens zudumu apjoms ir 2,5-3 litri, lielā mērā atkarībā no toksīnu daudzuma, kas tiek izvadīts no organisma.

Ūdens līdzdalība dzīvības procesos ir ļoti dažāda. Ūdens ir daudzu savienojumu šķīdinātājs, vairāku fizikāli ķīmisko un bioķīmisko pārvērtību tieša sastāvdaļa un endo- un eksogēnu vielu transportētājs. Turklāt tas veic mehānisku funkciju, vājinot saišu, muskuļu un locītavu skrimšļa virsmas berzi (tādējādi veicinot to mobilitāti), kā arī piedalās termoregulācijā. Ūdens uztur homeostāzi atkarībā no plazmas osmotiskā spiediena (izosmija) un šķidruma tilpuma (izovolēmija), skābju-bāzes stāvokli regulējošo mehānismu darbības un procesu norises, kas nodrošina nemainīgu temperatūru (izotermija).

Cilvēka organismā ūdens pastāv trīs galvenajos fizikāli ķīmiskajos stāvokļos, pēc kuriem tie izšķir: 1) brīvu jeb kustīgu ūdeni (tas veido lielāko daļu intracelulārā šķidruma, kā arī asinis, limfas, intersticiāla šķidruma); 2) ūdens, kas saistīts ar hidrofiliem koloīdiem, un 3) konstitucionāls, iekļauts olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu molekulu struktūrā.

Pieauguša cilvēka organismā, kas sver 70 kg, brīvā ūdens un ar hidrofilajiem koloīdiem saistītā ūdens tilpums ir aptuveni 60% no ķermeņa svara, t.i. 42 l. Šo šķidrumu pārstāv intracelulārais ūdens (28 litri jeb 40% no ķermeņa svara), kas veido intracelulāro sektoru, un ārpusšūnu ūdens (14 litri jeb 20% no ķermeņa svara), veidojot ārpusšūnu sektoru. Pēdējais satur intravaskulāru (intravaskulāru) šķidrumu. Šo intravaskulāro sektoru veido plazma (2,8 l), kas veido 4-5% no ķermeņa svara, un limfa.

Starpšūnu ūdens ietver pašu starpšūnu ūdeni (brīvo starpšūnu šķidrumu) un organizēto ārpusšūnu šķidrumu (sastāv 15-16% no ķermeņa svara jeb 10,5 l), t.i. saišu, cīpslu, fasciju, skrimšļu u.c. ūdens. Turklāt ārpusšūnu sektorā ietilpst ūdens, kas atrodas dažos dobumos (vēdera un pleiras dobums, perikardā, locītavās, smadzeņu kambaros, acs kambaros u.c.), kā arī kuņģa-zarnu trakta. Šo dobumu šķidrums nepieņem aktīva līdzdalība vielmaiņas procesos.

Ūdens cilvēka ķermenis nestāv savās dažādās sekcijās, bet pastāvīgi kustas, nepārtraukti apmainoties ar citiem šķidruma sektoriem un ar ārējā vide. Ūdens kustība lielā mērā ir saistīta ar gremošanas sulu sekrēciju. Tātad ar siekalām un aizkuņģa dziedzera sulu zarnu caurulē tiek nosūtīti apmēram 8 litri ūdens dienā, taču šis ūdens praktiski netiek zaudēts, jo uzsūcas gremošanas trakta apakšējās daļās.

Svarīgos elementus iedala makroelementos (dienas nepieciešamība >100 mg) un mikroelementos (dienas nepieciešamība<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Tā kā organismā var uzkrāties daudzi elementi, novirzes no dienas normas laika gaitā tiek kompensētas. Kalcijs apatīta veidā tiek uzkrāts kaulaudos, jods tiek glabāts vairogdziedzera tiroglobulīnā, dzelzs tiek uzglabāts feritīnā un hemosiderīnā kaulu smadzenēs, liesā un aknās. Aknas ir daudzu mikroelementu uzglabāšanas vieta.

Minerālu metabolismu kontrolē hormoni. Tas attiecas, piemēram, uz H2O, Ca2+, PO43- patēriņu, Fe2+, I- saistīšanos, H2O, Na+, Ca2+, PO43- izdalīšanos.

Ar pārtiku uzņemto minerālvielu daudzums parasti ir atkarīgs no organisma vielmaiņas vajadzībām un atsevišķos gadījumos arī no pārtikas sastāva. Kā piemēru pārtikas sastāva ietekmei apsveriet kalciju. Ca2+ jonu uzsūkšanos veicina pienskābe un citronskābe, savukārt fosfātu jons, oksalāta jons un fitīnskābe kavē kalcija uzsūkšanos kompleksa veidošanās un slikti šķīstošu sāļu (fitīna) veidošanās dēļ.

Minerālu deficīts nav reta parādība: tas rodas dažādu iemeslu dēļ, piemēram, vienmuļa uztura, traucētas uzsūkšanās un dažādu slimību dēļ. Kalcija deficīts var rasties grūtniecības laikā, kā arī ar rahītu vai osteoporozi. Hlora deficīts rodas sakarā ar lielu Cl- jonu zudumu smagas vemšanas laikā.

Nepietiekama joda satura dēļ pārtikas produktos joda deficīts un struma ir kļuvuši izplatīti daudzos Centrāleiropas apgabalos. Magnija deficīts var rasties caurejas vai monotonas diētas dēļ alkoholisma dēļ. Mikroelementu trūkums organismā bieži izpaužas kā hematopoēzes traucējumi, t.i., mazasinība.

Pēdējā ailē ir uzskaitītas funkcijas, ko organismā veic šie minerāli. No tabulas datiem ir skaidrs, ka gandrīz visi makroelementi darbojas organismā kā strukturālie komponenti un elektrolīti. Signalizācijas funkcijas veic jods (jodotironīna sastāvā) un kalcijs. Lielākā daļa mikroelementu ir olbaltumvielu, galvenokārt enzīmu, kofaktori. Kvantitatīvi organismā dominē dzelzi saturoši proteīni hemoglobīns, mioglobīns un citohroms, kā arī vairāk nekā 300 cinku saturoši proteīni.

Ūdens-sāls metabolisma regulēšana. Vasopresīna, aldosterona un renīna-angiotenzīna sistēmas loma

Galvenie ūdens-sāls homeostāzes parametri ir osmotiskais spiediens, pH un intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma tilpums. Šo parametru izmaiņas var izraisīt asinsspiediena izmaiņas, acidozi vai alkalozi, dehidratāciju un tūsku. Galvenie hormoni, kas iesaistīti ūdens un sāls līdzsvara regulēšanā, ir ADH, aldosterons un priekškambaru natriurētiskais faktors (ANF).

ADH jeb vazopresīns ir peptīds, kas satur 9 aminoskābes, kas savienotas ar vienu disulfīda tiltu. Tas tiek sintezēts kā prohormons hipotalāmā, pēc tam tiek transportēts uz hipofīzes aizmugurējās daivas nervu galiem, no kurienes pēc atbilstošas ​​stimulācijas tiek izdalīts asinsritē. Kustība pa aksonu ir saistīta ar specifisku nesējproteīnu (neirofizīnu)

Stimuls, kas izraisa ADH sekrēciju, ir nātrija jonu koncentrācijas palielināšanās un ekstracelulārā šķidruma osmotiskā spiediena palielināšanās.

Vissvarīgākās ADH mērķa šūnas ir distālo kanāliņu šūnas un nieru savākšanas kanāli. Šo kanālu šūnas ir relatīvi ūdens necaurlaidīgas, un, ja nav ADH, urīns nav koncentrēts un var izdalīties daudzumos, kas pārsniedz 20 litrus dienā (norma ir 1-1,5 litri dienā).

Ir divu veidu ADH receptori - V1 un V2. V2 receptors ir atrodams tikai uz nieru epitēlija šūnu virsmas. ADH saistīšanās ar V2 ir saistīta ar adenilāta ciklāzes sistēmu un stimulē proteīnkināzes A (PKA) aktivāciju. PKA fosforilē proteīnus, kas stimulē membrānas proteīna gēna akvaporīna-2 ekspresiju. Aquaporin 2 pārvietojas uz apikālo membrānu, iekļaujas tajā un veido ūdens kanālus. Tie nodrošina šūnu membrānas selektīvu ūdens caurlaidību. Ūdens molekulas brīvi izkliedējas nieru kanāliņu šūnās un pēc tam nonāk intersticiālajā telpā. Rezultātā ūdens tiek reabsorbēts no nieru kanāliņiem. V1 tipa receptori ir lokalizēti gludās muskulatūras membrānās. ADH mijiedarbība ar V1 receptoru izraisa fosfolipāzes C aktivāciju, kas hidrolizē fosfatidilinozitol-4,5-bifosfātu, veidojot IP-3. IF-3 izraisa Ca2+ izdalīšanos no endoplazmatiskā tīkla. Hormona darbības rezultāts caur V1 receptoriem ir asinsvadu gludās muskulatūras slāņa kontrakcija.

ADH deficīts, ko izraisa hipofīzes aizmugurējās daivas disfunkcija, kā arī traucējumi hormonālo signālu pārraides sistēmā, var izraisīt bezcukura diabēta attīstību. Galvenā diabēta insipidus izpausme ir poliūrija, t.i. liela daudzuma zema blīvuma urīna izdalīšanās.

Aldosterons, visaktīvākais mineralokortikosteroīds, tiek sintezēts virsnieru garozā no holesterīna.

Glomerulozās zonas šūnu aldosterona sintēzi un sekrēciju stimulē angiotenzīns II, AKTH un prostaglandīns E. Šie procesi tiek aktivizēti arī augstā K+ koncentrācijā un zemā Na+ koncentrācijā.

Hormons iekļūst mērķa šūnā un mijiedarbojas ar specifisku receptoru, kas atrodas gan citozolā, gan kodolā.

Nieru kanāliņu šūnās aldosterons stimulē proteīnu sintēzi, kas veic dažādas funkcijas. Šīs olbaltumvielas var: a) palielināt nātrija kanālu aktivitāti distālo nieru kanāliņu šūnu membrānā, tādējādi veicinot nātrija jonu transportēšanu no urīna šūnās; b) būt par TCA cikla enzīmiem un līdz ar to palielināt Krebsa cikla spēju ģenerēt aktīvai jonu transportēšanai nepieciešamās ATP molekulas; c) aktivizēt K+, Na+-ATPāzes sūkni un stimulēt jaunu sūkņu sintēzi. Aldosterona inducēto proteīnu darbības kopējais rezultāts ir nātrija jonu reabsorbcijas palielināšanās nefrona kanāliņos, kas izraisa NaCl aizturi organismā.

Galvenais aldosterona sintēzes un sekrēcijas regulēšanas mehānisms ir renīna-angiotenzīna sistēma.

Renīns ir enzīms, ko ražo nieru aferento arteriolu jukstaglomerulārās šūnas. Šo šūnu atrašanās vieta padara tās īpaši jutīgas pret asinsspiediena izmaiņām. Asinsspiediena pazemināšanās, šķidruma vai asiņu zudums un NaCl koncentrācijas samazināšanās stimulē renīna izdalīšanos.

Angiotensinogēns --2 ir globulīns, ko ražo aknās. Tas kalpo kā renīna substrāts. Renīns hidrolizē peptīdu saiti angiotenzinogēna molekulā un atdala N-gala dekapeptīdu (angiotenzīnu I).

Angiotenzīns I kalpo kā substrāts antiotenzīnu konvertējošajam enzīmam karboksidipeptidilpeptidāzei, kas atrodams endotēlija šūnās un asins plazmā. No angiotenzīna I tiek atdalītas divas terminālas aminoskābes, veidojot oktapeptīdu angiotenzīnu II.

Angiotenzīns II stimulē aldosterona veidošanos, izraisot arteriolu sašaurināšanos, kas paaugstina asinsspiedienu un izraisa slāpes. Angiotenzīns II aktivizē aldosterona sintēzi un sekrēciju caur inozīta fosfāta sistēmu.

PNP ir peptīds, kas satur 28 aminoskābes ar vienu disulfīda tiltu. PNP tiek sintezēts un uzglabāts kā preprohormons (sastāv no 126 aminoskābju atlikumiem) kardiocītos.

Galvenais faktors, kas regulē PNP sekrēciju, ir asinsspiediena paaugstināšanās. Citi stimuli: palielināta plazmas osmolaritāte, paātrināta sirdsdarbība, paaugstināts kateholamīnu un glikokortikoīdu līmenis asinīs.

Galvenie PNF mērķa orgāni ir nieres un perifērās artērijas.

PNF darbības mehānismam ir vairākas iezīmes. Plazmas membrānas receptors PNP ir proteīns ar guanilāta ciklāzes aktivitāti. Receptoram ir domēna struktūra. Ligandu saistošais domēns ir lokalizēts ekstracelulārajā telpā. Ja nav PNP, PNP receptoru intracelulārais domēns ir fosforilētā stāvoklī un ir neaktīvs. PNP saistīšanās rezultātā ar receptoru palielinās receptora guanilāta ciklāzes aktivitāte un no GTP veidojas ciklisks GMP. PNF darbības rezultātā tiek kavēta renīna un aldosterona veidošanās un sekrēcija. PNF tīrais efekts ir Na+ un ūdens izdalīšanās palielināšanās un asinsspiediena pazemināšanās.

PNF parasti tiek uzskatīts par angiotenzīna II fizioloģisko antagonistu, jo tā ietekme neizraisa asinsvadu lūmena sašaurināšanos un (regulējot aldosterona sekrēciju) nātrija aizturi, bet, gluži pretēji, vazodilatāciju un sāls zudumu.

Ūdens vielmaiņas regulēšanu veic neirohumorāli, jo īpaši dažādas centrālās nervu sistēmas daļas: smadzeņu garoza, starpencefalons un iegarenās smadzenes, simpātiskie un parasimpātiskie gangliji. Ir iesaistīti arī daudzi endokrīnie dziedzeri. Hormonu iedarbība šajā gadījumā ir tāda, ka tie maina šūnu membrānu caurlaidību pret ūdeni, nodrošinot tā izdalīšanos jeb resorbciju.Organisma vajadzību pēc ūdens regulē slāpju sajūta. Jau pie pirmajām asins sabiezēšanas pazīmēm rodas slāpes atsevišķu smadzeņu garozas zonu refleksu ierosināšanas rezultātā. Patērētais ūdens uzsūcas caur zarnu sieniņām, un tā pārpalikums neizraisa asins retināšanu . No asinis, tas ātri nonāk vaļīgo saistaudu starpšūnu telpās, aknās, ādā uc Šie audi kalpo kā ūdens krātuve organismā.Atsevišķiem katjoniem ir noteikta ietekme uz ūdens plūsmu un izdalīšanos no audiem. Na + joni veicina olbaltumvielu saistīšanos ar koloidālām daļiņām, K + un Ca 2+ joni stimulē ūdens izdalīšanos no organisma.

Tādējādi neirohipofīzes vazopresīns (antidiurētiskais hormons) veicina ūdens resorbciju no primārā urīna, samazinot tā izdalīšanos no organisma. Virsnieru garozas hormoni - aldosterons, deoksikortikosterols - veicina nātrija aizturi organismā, un, tā kā nātrija katjoni palielina audu mitrināšanu, tajos tiek saglabāts arī ūdens. Citi hormoni stimulē ūdens izdalīšanos caur nierēm: tiroksīns - vairogdziedzera hormons, parathormons - epitēlijķermenīšu hormons, androgēni un estrogēni - dzimumdziedzeru hormoni.Vairogdziedzera hormoni stimulē ūdens izdalīšanos caur sviedriem. dziedzeri.Ūdens, galvenokārt brīvā ūdens, daudzums audos palielinās līdz ar nieru slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumiem, olbaltumvielu badu, aknu darbības traucējumiem (ciroze). Ūdens satura palielināšanās starpšūnu telpās izraisa tūsku. Nepietiekama vazopresīna veidošanās izraisa palielinātu diurēzi un cukura diabētu. Ķermeņa dehidratācija tiek novērota arī ar nepietiekamu aldosterona veidošanos virsnieru garozā.

Ūdens un tajā izšķīdušās vielas, tajā skaitā minerālsāļi, veido organisma iekšējo vidi, kuras īpašības paliek nemainīgas vai mainās dabiskā veidā, mainoties orgānu un šūnu funkcionālajam stāvoklim.Šķidrās vides galvenie parametri. ķermenis ir osmotiskais spiediens,pH Un apjoms.

Ekstracelulārā šķidruma osmotiskais spiediens lielā mērā ir atkarīgs no sāls (NaCl), kas šajā šķidrumā atrodas visaugstākajā koncentrācijā. Tāpēc galvenais osmotiskā spiediena regulēšanas mehānisms ir saistīts ar ūdens vai NaCl izdalīšanās ātruma izmaiņām, kā rezultātā mainās NaCl koncentrācija audu šķidrumos, līdz ar to mainās arī osmotiskais spiediens. Tilpuma regulēšana notiek, vienlaikus mainot gan ūdens, gan NaCl izdalīšanās ātrumu. Turklāt slāpju mehānisms regulē ūdens patēriņu. pH regulēšanu nodrošina selektīva skābju vai sārmu izdalīšanās urīnā; Atkarībā no tā, urīna pH var mainīties no 4,6 līdz 8,0. Ūdens un sāls homeostāzes traucējumi ir saistīti ar patoloģiskiem stāvokļiem, piemēram, audu dehidratāciju vai tūsku, paaugstinātu vai pazeminātu asinsspiedienu, šoku, acidozi un alkalozi.

Osmotiskā spiediena un ekstracelulārā šķidruma tilpuma regulēšana.Ūdens un NaCl izdalīšanos caur nierēm regulē antidiurētiskais hormons un aldosterons.

Antidiurētiskais hormons (vazopresīns). Vazopresīns tiek sintezēts hipotalāma neironos. Hipotalāma osmoreceptori, palielinoties audu šķidruma osmotiskajam spiedienam, stimulē vazopresīna izdalīšanos no sekrēcijas granulām. Vasopresīns palielina ūdens reabsorbcijas ātrumu no primārā urīna un tādējādi samazina diurēzi. Urīns kļūst koncentrētāks. Tādā veidā antidiurētiskais hormons uztur nepieciešamo šķidruma daudzumu organismā, neietekmējot izdalītā NaCl daudzumu. Ārpusšūnu šķidruma osmotiskais spiediens samazinās, t.i., tiek izvadīts stimuls, kas izraisījis vazopresīna izdalīšanos Dažās slimībās, kas bojā hipotalāmu vai hipofīzi (audzēji, traumas, infekcijas), vazopresīna sintēze un sekrēcija samazinās un attīstās. cukura diabēts insipidus.

Papildus diurēzes samazināšanai vazopresīns izraisa arī arteriolu un kapilāru sašaurināšanos (tātad nosaukums) un līdz ar to arī asinsspiediena paaugstināšanos.

Aldosterons.Šo steroīdu hormonu ražo virsnieru garozā. Sekrēcija palielinās, samazinoties NaCl koncentrācijai asinīs. Nierēs aldosterons palielina Na + (un līdz ar to C1) reabsorbcijas ātrumu nefrona kanāliņos, kas izraisa NaCl aizturi organismā. Tādējādi tiek noņemts stimuls, kas izraisīja aldosterona sekrēciju.Pārmērīga aldosterona sekrēcija attiecīgi noved pie pārmērīgas NaCl aiztures un ekstracelulārā šķidruma osmotiskā spiediena palielināšanās. Un tas kalpo kā signāls vazopresīna izdalīšanai, kas paātrina ūdens reabsorbciju nierēs. Tā rezultātā organismā uzkrājas gan NaCl, gan ūdens; palielinās ekstracelulārā šķidruma tilpums, saglabājot normālu osmotisko spiedienu.

Renīna-angiotenzīna sistēma.Šī sistēma kalpo kā galvenais mehānisms aldosterona sekrēcijas regulēšanai; No tā ir atkarīga arī vazopresīna sekrēcija.Renīns ir proteolītisks enzīms, kas sintezēts jukstaglomerulārajās šūnās, kas ieskauj nieru glomerula aferento arteriolu.

Renīna-angiotenzīna sistēmai ir svarīga loma asins tilpuma atjaunošanā, kas var samazināties asiņošanas, pārmērīgas vemšanas, caurejas un svīšanas rezultātā. Angiotenzīna II izraisītā vazokonstrikcija darbojas kā ārkārtas pasākums asinsspiediena uzturēšanai. Tad ūdens un NaCl, kas nāk ar dzeršanu un pārtiku, tiek saglabāti organismā lielākā mērā nekā parasti, kas nodrošina asins tilpuma un spiediena atjaunošanos. Pēc tam renīns pārstāj izdalīties, asinīs jau esošās regulējošās vielas tiek iznīcinātas un sistēma atgriežas sākotnējā stāvoklī.

Būtisks cirkulējošā šķidruma tilpuma samazinājums var izraisīt bīstamus audu asins piegādes traucējumus, pirms regulējošās sistēmas atjauno asinsspiedienu un tilpumu. Šajā gadījumā tiek traucēta visu orgānu un, galvenais, smadzeņu darbība; rodas stāvoklis, ko sauc par šoku. Šoka (kā arī tūskas) attīstībā nozīmīga loma ir šķidruma un albumīna normālā sadalījuma izmaiņām starp asinsriti un starpšūnu telpu.Vazopresīns un aldosterons ir iesaistīti ūdens un sāls līdzsvara regulēšanā, iedarbojoties. nefronu kanāliņu līmenī - tie maina primārā urīna komponentu reabsorbcijas ātrumu.

Ūdens-sāļu metabolisms un gremošanas sulu sekrēcija. Visu gremošanas dziedzeru ikdienas sekrēcijas apjoms ir diezgan liels. Normālos apstākļos ūdens no šiem šķidrumiem atkal uzsūcas zarnās; spēcīga vemšana un caureja var izraisīt ievērojamu ekstracelulārā šķidruma tilpuma samazināšanos un audu dehidratāciju. Ievērojams šķidruma zudums ar gremošanas sulām izraisa albumīna koncentrācijas palielināšanos asins plazmā un starpšūnu šķidrumā, jo albumīns netiek izvadīts ar sekrētiem; šī iemesla dēļ palielinās starpšūnu šķidruma osmotiskais spiediens, ūdens no šūnām sāk pāriet starpšūnu šķidrumā un tiek traucētas šūnu funkcijas. Augsts ekstracelulārā šķidruma osmotiskais spiediens samazina vai pat pārtrauc urīna veidošanos , un, ja ūdens un sāļi netiek piegādāti no ārpuses, dzīvniekam iestājas koma.