Versija: MedElement slimību direktorijs

Akūts un subakūts infekciozs endokardīts (I33.0)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekciozs polipozes-čūlains endokarda iekaisums Endokards - sirds iekšējā odere, kas izklāj tās dobumus un veido vārstuļu bukletus
, ko pavada veģetācijas veidošanās Veģetācijas ir sekundārs morfoloģiskais izsitumu elements epidermas un dermas papilārā slāņa nevienmērīgu papilomatozu izaugumu veidā.
uz vārstiem vai subvalvulārām struktūrām, to iznīcināšana, disfunkcija un vārstuļu nepietiekamības veidošanās.

Sekundārā IE notiek visbiežāk. Šajā formā patogēni mikroorganismi ietekmē iepriekš mainītus vārstuļus un subvalvulārās struktūras, tostarp pacientiem ar reimatisko sirds slimību, deģeneratīvām vārstuļu izmaiņām, prolapss. Prolapss ir jebkura orgāna vai audu nobīde uz leju no tā parastā stāvokļa; Šādas pārvietošanās cēlonis parasti ir to apkārtējo un atbalstošo audu vājināšanās.
mitrālais vārsts, mākslīgie vārsti.

Primārā IE ko raksturo endokarda infekciozo bojājumu attīstība uz nemainītu vārstu fona.

Visbiežāk tiek skarti mitrālie un aortas vārstuļi, retāk trīskāršais un plaušu artērija. Labās sirds endokarda bojājumi visbiežāk sastopami injicējamo narkotiku atkarīgo vidū.

Akūts (septisks) IE ir endokarda iekaisuma bojājums, kas ilgst līdz 2 mēnešiem, ko izraisa augsti virulenti mikroorganismi, kas rodas ar izteiktām infekciozi toksiskām (septiskām) izpausmēm, biežu strutojošu metastāžu veidošanos dažādos orgānos un audos, galvenokārt bez imūnās izpausmēm, kurām nav laiks attīstīties pārejošu slimību dēļ.

Subakūts IE- īpaša sepses forma Sepsis ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepārtraukta vai periodiska mikroorganismu iekļūšana asinīs no avota strutains iekaisums, ko raksturo nesakritība ar smago vispārējie traucējumi lokālas izmaiņas un nereti jaunu strutojošu iekaisuma perēkļu veidošanās dažādos orgānos un audos.
ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, jo ir intrakardiāls infekciozs fokuss, kas izraisa atkārtotu septicēmiju, emboliju, pieaugošas imūnsistēmas izmaiņas, kas izraisa nefrīta attīstību Nefrīts - nieru iekaisums
, vaskulīts Vaskulīts (sin. angiīts) - asinsvadu sieniņu iekaisums
, sinovīts Sinovīts ir sinoviālās membrānas (locītavas kapsulas vai osteofibrozā kanāla iekšējā slāņa) iekaisums, kas neizplatās uz pārējiem locītavas audiem un elementiem.
, poliserozīts Poliserozīts ir vairāku ķermeņa dobumu (pleiras, vēderplēves, perikarda un dažreiz arī locītavu) serozo membrānu iekaisums; biežāk sastopamas lielas kolagenozes un tuberkulozes gadījumā
.

XI kongress KARM-2019: Neauglības ārstēšana. VRT

1.–2. novembris, Almati, Rixos viesnīca

Mūsdienīgas pieejas neauglības ārstēšanai. VRT: tagadne un nākotne

- vadošie speciālisti ART jomā no Kazahstānas, NVS, ASV, Eiropas, Lielbritānijas, Izraēlas un Japānas
- Simpoziji, diskusijas, meistarklases par aktuāliem jautājumiem

Reģistrācija kongresam

Klasifikācija

Mūsdienu klasifikācija, ko ierosinājusi Eiropas Kardiologu biedrība

Atkarībā no infekcijas lokalizācijas un intrakardiāla materiāla esamības/neesamības:

1. Vietējā vārsta kreisās puses IE.

2. Protēzes vārsta (EPV) kreisās puses IE:
- agrīna EPC (< 1 года после операции на клапане);
- vēlu EPC (> 1 gads pēc vārstuļa operācijas).

3. Labās puses IE.

4. Saistīts ar IE ierīci (pastāvīgu elektrokardiostimulatoru vai kardioverteru-defibrilatoru).

Atkarībā no infekcijas metodes:

1. IE saistīta ar medicīniskā aprūpe:
- nozokomiāls - IE pazīmes/simptomi parādās vairāk nekā 48 stundas pēc hospitalizācijas;

Nenozokomiālas - IE izpausmes radās mazāk nekā 48 stundas pēc pacienta hospitalizācijas, kas saņem medicīnisko aprūpi (dzīvo pansionātā vai ilgstoši ārstējas, saņem intensīvā aprūpe 90 dienas pirms IE sākuma, mājas veselības aprūpe vai intravenoza terapija, hemodialīze, intravenoza ķīmijterapija 30 dienas pirms IE sākuma).
2. Kopienā iegūta IE - IE izpausmes radās mazāk nekā 48 stundas pēc pacienta hospitalizācijas, kurš neatbilda nozokomiālās IE kritērijiem.
3. IE, kas saistītas ar intravenozo narkotiku lietošanu.

Aktīvā IE(procesa aktivitātes kritēriji):

IE ar ilgstošu drudzi un pozitīvu asins kultūru vai
- operācijas laikā konstatēta aktīva iekaisuma morfoloģija vai
- pacients, kurš saņem antibiotiku terapiju vai
- aktīvās IE histopatoloģiskie dati.

Atgriežams:
- recidīvs (atkārtotas IE epizodes, ko izraisa viens un tas pats mikroorganisms< 6 месяцев после начального эпизода);
- atkārtota inficēšanās (infekcija ar dažādiem mikroorganismiem vai atkārtota IE epizode, ko izraisa viens un tas pats mikroorganisms > 6 mēnešus pēc sākotnējās epizodes).

Iepriekš tika izdalītas akūtas un subakūtas IE formas. Tagad nav ieteicams lietot šādu terminoloģiju, jo ar agrīnu antibakteriālās terapijas izrakstīšanu atšķirības akūtas un subakūtas IE norisē bieži tiek izplūdušas.

Praksē visbiežāk tiek izmantots sekojošais IE klasifikācija:

Klīniskā un morfoloģiskā forma:
- primārais infekciozais endokardīts - rodas uz neskartiem sirds vārstuļiem;
- sekundārs infekciozs endokardīts - rodas uz esošās sirds vārstuļu patoloģijas fona iepriekšēju reimatisko, aterosklerozes bojājumu vai infekcioza endokardīta rezultātā.

Pēc etioloģiskā faktora:
- streptokoku;
- stafilokoku;
- enterokoku u.c.

Atkarībā no slimības gaitas:
- akūts IE - ilgums mazāks par 2 mēnešiem;
- subakūts IE - ilgums vairāk nekā 2 mēneši;
- ilgstošs IE - tiek lietots ārkārtīgi reti vieglas subakūtas IE gaitas nozīmē.

Īpašas IE formas:
- nozokomiālā IE;
- protezēšanas vārsta IE;
- IE personām ar implantētām intrakardiālām ierīcēm: elektrokardiostimulatoru un kardioverteru-difibrilatoru;
- IE personām ar transplantētiem orgāniem;
- IE narkomānos;
- IE gados vecākiem un seniliem cilvēkiem.

Etioloģija un patoģenēze

Infekciozais endokardīts (IE) ir daudz etioloģiska slimība. Pašlaik ir zināmi vairāk nekā 128 mikroorganismi, kas izraisa patoloģisko procesu.

Biežie IE izraisītāji:
- stafilokoki;
- streptokoki;
- gramnegatīvās un anaerobās baktērijas;
- sēnes.
Eiropas Savienībā stafilokoki ir izolēti no 31-37% pacientu, gramnegatīvās baktērijas - no 30-35%, enterokoki - no 18-22%, viridans streptokoki - no 17-20%.
Ne vienmēr ir iespējams izdalīt patogēnu no IE slimnieku asinīm, un daudzos gadījumos patiesais slimības izraisītājs paliek nezināms. 50-55% gadījumu akūtā periodā un 80-85% gadījumu subakūtā periodā asins kultūras ir sterilas. Tas var būt saistīts ar antibakteriālo terapiju pirms asins paraugu ņemšanas, nepilnīgu bakterioloģisko aprīkojumu kultivēšanai, baktēriju klātbūtni asinīs, kurām nepieciešama īpaša barotne (anaerobi, pavadoņi un streptokoku celmi ar mainītām īpašībām - atkarīgi no tiola vai B6 vitamīna , L formas baktērijas , Brucella). Nepieciešamas īpašas metodes vīrusu, riketsijas, hlamīdiju un sēnīšu izolēšanai.

Visus IE variantus pavada veģetāciju veidošanās, kas visbiežāk atrodas uz vārstuļu lapiņām un retāk uz sirds kambaru endokarda vai kreisā ātrija, kā arī uz plaušu vai citām artērijām.
Primārā endokardīta gadījumā vārstuļu lapiņas bieži ir plānas, un vārstuļu brīvā mala bieži ir sabiezējusi hemodinamikas traucējumu vai iekaisuma infiltrācijas dēļ. Irdenas sarkanpelēkas veģetācijas atrodas gar vārstu brīvo malu, augšupejošās aortas iekšējo oderi.

Sekundārā endokardīta gadījumā, kad infekciozais process skar jau izmainītu vārstuļu, uz šķiedraini izmainītiem vai pārkaļķojušiem vārstiem atrodas svaigi veģetācijas, un var tikt norautas hordas.

IE patoģenēzē ir trīs fāzes:
- infekciozi toksisks;
- imūniekaisuma (imūnās vispārināšanas process);
- distrofiski (ar distrofiskām izmaiņām iekšējos orgānos).

IE gadījumā patogēns lokalizējas un vairojas uz sirds vārstuļiem, nokļūstot tur no asinsrites pārejošas vai pastāvīgas bakterēmijas laikā. Pārejoša bakteriēmija bieži rodas, kad dažādas infekcijas un traumatisku procedūru laikā, tai skaitā invazīvos izmeklējumos (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija u.c.), ķirurģiskas iejaukšanās (tonsilektomija, adenoidektomija, ķirurģiskas procedūras mutes dobums).
Pēc mutes dobuma audu traumas asinīs visbiežāk tiek konstatēti virulentie streptokoki. Infekcijas “ieejas vārti” vairumā gadījumu ir mutes dobums, odontogēna infekcija nonāk asinsritē pēc zoba izraušanas, zoba sakņu izņemšanas un citām mutes dobumā veiktām manipulācijām. Pārejoša bakterēmija parasti neizraisa baktēriju nogulsnēšanos uz neskartu vārstuļu endokarda, tomēr noteiktos apstākļos baktērijas tiek fiksētas vārstuļu un parietālajā endokardā.

Uz visa organisma un vārstuļu aparāta izmainītas reaktivitātes fona etioloģisko faktoru ietekmē rodas intersticiāls valvulīts. Valvulīts - audu iekaisums, kas veido sirds vārstuļus; klīniski konstatēts tikai pēc bojātā vārsta defekta veidošanās
, nebakteriāls endokardīts. Turklāt, kad notiek infekcija, attīstās vārstuļu infekciozs bojājums ar bakterēmiju un trombemboliskām komplikācijām.

Mikroorganismu invāzija un endokardīta rašanās notiek galvenokārt augsta spiediena gradienta, vārstuļu regurgitācijas un starpkavitāro komunikāciju sašaurināšanās zonās. Šajā sakarā IE biežāk novēro ar sirds kreisās puses defektiem, jo ​​asinsspiediens tajās ir 5 reizes augstāks nekā labajā pusē.

Epidemioloģija

IN Nesen Primārā infekciozā endokardīta (IE) sastopamība palielinās līdz 41-54% no visiem slimības gadījumiem.
Ikgadējā saslimstība ar IE ir 38 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Cilvēki vecumā no 20 līdz 50 gadiem biežāk saslimst. Vīrieši slimo 2 reizes biežāk nekā sievietes.
Infekcija skar aortas vārstuļus 28-45%, mitrālo vārstuļus 5-36% un abus vārstuļus 35% gadījumu. Aortas vārsts ir visvairāk jutīgs pret intensīvām hemodinamiskām ietekmēm un spiediena izmaiņām, tāpēc vārstu malās, komisāru zonā Kommisūra (adhēzija) - šķiedru aukla, kas veidojas starp blakus esošajām orgānu virsmām traumas vai iekaisuma procesa rezultātā
, rodas mikrotraumas (mikroasiņošana, endotēlija iznīcināšana).
Vīriešiem dominē aortas vārstuļa bojājumi, sievietēm - mitrālā vārstuļa bojājumi.
Sirds labās puses endokardīts ir retāk sastopams (trīskustiskā vārstuļa bojājums - līdz 6%, plaušu vārstuļa - mazāks par 1%), visbiežāk to konstatē injicējamiem narkomāniem, kā arī pacientiem pēc sirds operācijām un gadījumos. ilgstoša lietošana asinsvadu katetri.

Riska faktori un grupas

Augsta riska grupa:
- personas ar vārstuļu protēzēm, tai skaitā bioprotēzēm un homotransplantātiem;
- personas, kurām ir bijusi IE (tostarp tiem, kuriem IE attīstījās bez iepriekšējas sirds slimības);
- pacienti ar sarežģītiem “zilā” tipa iedzimtiem defektiem (Fallota tetraloģija, transponēšana lieli kuģi, vienīgais sirds kambaris utt.);
- pacientiem, kuriem ir veikta šunta operācija starp sistēmisko un plaušu cirkulāciju (lai novērstu hipoksiju) "zilā" tipa defektu dēļ.

Vidēja riska grupa:
- citi iedzimti sirds defekti (izņemot priekškambaru starpsienas defektu, kurā IE risks ir minimāls);
- iegūti reimatiski un cita rakstura defekti (arī pēc ķirurģiskas ārstēšanas);
- hipertrofiska kardiomiopātija;
- mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju.

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Galvenās infekciozā endokardīta (IE) klīniskās izpausmes parasti iedala:
- saistīts ar septisku iekaisumu ar raksturīgām infekciozi-iekaisuma un imūnpatoloģiska procesa izpausmēm;
- ko izraisa emboliskas komplikācijas - dažādu orgānu "pārejoši" abscesi ar klīniku, kas raksturīga konkrēta orgāna bojājumiem;

Sirdslēkmes (asinsvadu trombozes sekas) ar attīstību atkarībā no bojājuma vietas attiecīgajā klīnikā;
- progresējošs sirds bojājums ar vārstuļu mazspēju, ritma un vadīšanas traucējumiem un sirds mazspējas attīstību.

Jāņem vērā, ka IE ne vienmēr izpaužas ar infekcijas procesa klīniskiem simptomiem, tāpēc pirmās pacientu sūdzības var būt trombemboliskas komplikācijas ar raksturīgu klīnisko ainu atkarībā no skartā orgāna.

Biežākie IE simptomi:
- drudzis;
- drebuļi;
- svīšana;
- vājums un savārgums;
- anoreksija Anoreksija ir sindroms, ko veido apetītes trūkums, izsalkuma sajūta vai apzināta atteikšanās ēst.
, svara zudums.

Visizplatītākais IE simptoms ir drudzis (no zemas pakāpes līdz drudžainam Drudžains drudzis ir drudzis, kam raksturīga ļoti liela (3-5°) ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un strauja pazemināšanās, kas atkārtojas 2-3 reizes dienā.
), ko novēro 85-90% pacientu. Uz fona zemas pakāpes drudzisķermeņa, var novērot 1-2 nedēļu temperatūras paaugstināšanos līdz 39-40 o C. Dažos gadījumos pat ar smagu IE var nebūt drudža, piemēram, ar masīviem intracerebrāliem vai subarahnoidāliem asinsizplūdumiem, ar sastrēguma sirds mazspēju, ar smagu nieru mazspēja, gados vecākiem un seniliem cilvēkiem.

Konkrētas sūdzības, atkarībā no bojājuma lokalizācijas, pievienojas vispārējām sirds bojājumu, embolisku vai trombembolisku komplikāciju attīstības gadījumā.

Āda pacientiem ar IE tie ir bāli un tiem ir specifisks gaiši pelēks vai dzeltenīgs zemes nokrāsa. Ādas krāsa ir atkarīga no anēmijas smaguma pakāpes, infekciozi toksiska hepatīta un nieru mazspējas klātbūtnes un smaguma pakāpes.
Bieži uz ādas parādās izsitumi, kas ir diezgan neviendabīgi un ir hiperergiska hemorāģiskā vaskulīta vai trombotisku un embolisku komplikāciju izpausme. Hemorāģiski izsitumi ir lokalizēti augšējā un apakšējās ekstremitātes, sejas, gļotādas un biežāk ir simetrisks raksturs.
Petehiālie izsitumi līdz 1-2 mm diametrā kļūst bāli un izzūd pēc 3-4 dienām. Infekcijas gadījumā hemorāģiskie izsitumi kļūst nekrotiski, kam seko rētas.
Pacientiem rodas hemorāģiski izsitumi zem nagiem (sarkanbrūni asinsizplūdumi svītru veidā).
Smagos IE gadījumos uz plaukstām un pēdām bieži parādās sarkani purpursarkani plankumi vai zilumi diametrā līdz 5 mm ( Džeineja plankumi).
Ja process neaprobežojas ar sīko asinsvadu vaskulītu un tiek novērota perivaskulāra šūnu infiltrācija, uz plaukstām, pirkstiem, pēdām un zem nagiem parādās raksturīgi sāpīgi sarkanīgi mezgliņi, kuru izmērs ir līdz 1,5 cm ( Oslera mezgli). Ja slimības gaita ir labvēlīga, tās izzūd pēc dažām dienām (dažreiz stundām); sarežģītos gadījumos iespējama strutošana.

Diezgan bieži novērots locītavu bojājumi(līdz 50% gadījumu). Pacientiem ir artralģija Artralģija ir sāpes vienā vai vairākās locītavās.
bez būtiskas locītavu paplašināšanās un deformācijas. Periostīta dēļ Periostīts - periosta iekaisums (kaulu apvalks, kas sastāv no blīviem šķiedru saistaudiem)
, asinsizplūdumi un periosta asinsvadu embolijām rodas kaulu sāpes. Dažos gadījumos kaulu un locītavu sāpes var būt pirmā un vienīgā sūdzība par IE.

Sirds bojājumi var būt iekaisīgs raksturs ar miokardīta un perikardīta attīstību (ritma un vadīšanas traucējumi, sirds mazspēja). Tomēr vairumā gadījumu galvenais IE simptoms ir vārstu bojājumi:
- aortas vārsts ar tā nepietiekamības attīstību - 62-66%;
- mitrāls - 14-49%;
- trikuspids - 1-5% (46% gadījumu novērots narkomāniem, kuri lieto zāļu injekcijas formas);
- vienlaicīga vairāku vārstuļu iesaistīšana procesā (kombinēti aortas bojājumi un mitrālie vārsti novērots 13% gadījumu).

Aortas vārstuļa bojājums
Augsts pulsa spiediens (būtiska atšķirība starp sistolisko un diastolisko spiedienu tiek panākta, samazinot diastolisko spiedienu) ir pirmais klīniskais simptoms, ļaujot aizdomām par aortas vārstuļa nepietiekamības attīstību.
Auskultatīvo attēlu raksturo diastoliskais troksnis, kas parādās diastoles sākumā.
Bieži vien aortas vārstuļa bojājumu sarežģī aortas saknes abscess, ko pavada traucēta AV vadītspēja, perikardīta pazīmes un miokarda išēmija (koronārās artērijas saspiešana). Miokarda išēmija IE gadījumā ir diezgan izplatīta parādība, un to izraisa ne tikai koronāro artēriju saspiešana, bet arī koronarīts Koronarīts - sirds koronāro artēriju iekaisums
, samazināta asins plūsma aortas vārstuļa nepietiekamības vai trombembolisku komplikāciju rezultātā. Akūta sirds mazspēja var attīstīties koronārās asinsrites nepietiekamības, vārstuļa aparāta nekompetences vai abscesa fistulizācijas rezultātā.

Specifiskas IE pazīmes var nebūt, attīstoties parietālajam endokardītam, ko biežāk novēro gados vecākiem un seniliem pacientiem, kā arī uz smagu vienlaicīgu slimību fona (audzēji ar metastāzēm un smagu intoksikāciju, traucējumi smadzeņu cirkulācija, urēmija Urēmija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa slāpekļa atkritumu aizture asinīs, acidoze un elektrolītu, ūdens un osmotiskā līdzsvara traucējumi nieru mazspējas gadījumā; parasti izpaužas kā vājums, apātija, stupors, hipotermija, arteriālā hipertensija
un utt.). Šādos gadījumos IE diagnoze bieži vien ir ehokardiogrāfiska atrade.

Plaušu bojājumi ar IE, kā likums, rodas ar sirds labo daļu vārstuļu aparāta bojājumiem, un to izraisa atkārtota infarkta-pneimonijas, plaušu infarkta attīstība (klīniski izpaužas ar pleirītu Pleirīts - pleiras (serozās membrānas, kas pārklāj plaušas un izklāj sienas) iekaisums krūšu dobums)
, hemoptīze, plaušu tūskas attīstība). IE gadījumā iekaisuma perēkļu daudzloku raksturs plaušās ar dažādu izšķirtspējas pakāpi ir diezgan specifisks.

Nieru bojājumi novērots gandrīz visiem pacientiem ar IE. Bojājumi ir atšķirīgs raksturs, visbiežāk attīstās fokālais un difūzais nefrīts, kas var izraisīt amiloidozi Amiloidoze ir olbaltumvielu metabolisma traucējumi, ko papildina specifiska proteīna-polisaharīda kompleksa - amiloīda - veidošanās un nogulsnēšanās audos. Izraisa parenhīmas atrofiju, sklerozi un funkcionālu orgānu mazspēju
nieres Difūzajam nefrītam ir smaga gaita, parasti ar nieru mazspējas attīstību, kas lielā mērā nosaka slimības prognozi. Komplikācijas trombembolijas formā arī veicina nieru mazspējas attīstību. nieru artērija kam seko infarkts vai nieru abscess.

Liesas bojājumi rodas 40-50% pacientu ar IE. Biežākie liesas bojājumu veidi: septisks mezenhimāls splenīts, abscesa attīstība vai liesas infarkts ar sekojošu fibrozi. Par emboliju Embolija - asinsvada aizsprostojums ar emboliju (asinīs cirkulējošs substrāts, kas normālos apstākļos nav atrodams)
liesas artērijās (4,3% gadījumu) pacientiem ir sāpes kreisajā hipohondrijā; objektīva izmeklēšana atklāj peritoneālo berzes troksni liesas projekcijas zonā un transudāta klātbūtni Transudāts ir šķidrums ar olbaltumvielām, kas uzkrājas audu plaisās un ķermeņa dobumos tūskas laikā.
kreisajā pusē pleiras sinuss. Liesas abscesa gadījumā (0,9% gadījumu) uz adekvātas antibiotiku terapijas fona raksturīgs pastāvīgs drudzis.

Aknu bojājumi ar IE tiem raksturīga hepatīta, infarkta vai aknu abscesa attīstība ar atbilstošām klīniskām izpausmēm. Iespējama hepatomegālija Hepatomegālija ir ievērojama aknu palielināšanās.
ko izraisa sirds mazspēja.

Acu bojājumi ar IE tas notiek tikai 2-3% gadījumu. Var būt ļoti smagas un izraisīt daļēju vai pilnīgu aklumu oklūzijas dēļ Oklūzija ir dažu ķermeņa dobu veidojumu (asinsvadu un limfātisko asinsvadu, subarahnoidālo telpu un cisternu) caurlaidības pārkāpums, ko izraisa pastāvīga to lūmena slēgšana jebkurā vietā.
tīklenes artērijas, tūska un neirīts redzes nervs. Ir aprakstīti IE raksturīgie simptomi:
- Lūkina-Libmana zīme- petehijas Petehija ir plankums uz ādas vai gļotādas 1-2 mm diametrā, ko izraisa kapilāra asiņošana
ar baltu centru pārejas locījums apakšējā plakstiņa konjunktīva;
- Rota plankumi- balti apaļi plankumi 1-2 mm lieli uz fundusa (tīklenes infarkta rezultāts).

Centrālās nervu sistēmas bojājumi var attīstīties infekciozi toksisku bojājumu (encefalīts vai meningīts, imūnvaskulīts) vai IE komplikāciju (sirdslēkmes, hematomas, smadzeņu abscesi) rezultātā. Iespējama infekciozu psihožu attīstība ar psihomotorisku uzbudinājumu, halucinācijām un maldiem.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji infekciozs endokardīts(pārveidojis J.Li, apstiprinājusi Amerikas Sirds asociācija Djūka universitātē 2005. gadā)

Noteikts infekciozs endokardīts(IE)

Patomorfoloģiskās pazīmes:
- mikroorganismi, kas identificēti veģetācijas, embolu vai intrakardiālo abscesu paraugu bakterioloģiskās vai histoloģiskās izmeklēšanas laikā, vai
- patoloģiskas izmaiņas: veģetācijas vai intrakardiāli abscesi, ko apstiprina histoloģiska izmeklēšana, atklājot aktīvu endokardītu.

Diagnozei pietiek noteikt vienu no iepriekš minētajiem kritērijiem.

Klīniskie kritēriji:

Divi lieli kritēriji;

Viens galvenais un trīs mazākie kritēriji;

Pieci nelieli kritēriji.

Iespējams IE:

Viens liels un viens mazs kritērijs;

Trīs mazi kritēriji.

Izslēgtā IE:

Noteikta alternatīva diagnoze, kas izskaidro slimības simptomus, vai

Infekciozā endokardīta simptomu izzušana antibiotiku terapijas laikā mazāk nekā 4 dienu laikā vai

Nav patoloģisku pierādījumu par infekciozu endokardītu operācijas vai autopsijas laikā, ja antibiotiku terapija ir mazāka par 4 dienām, vai

Nepietiekami kritēriji iespējamam infekciozam endokardītam, kas uzskaitīti iepriekš.

IE klīniskie kritēriji

Lieli kritēriji

1. Pozitīva asins kultūra: IE raksturīgi patogēni, kas izdalīti no diviem atsevišķi ņemtiem asins paraugiem (viridans streptokoki, Streptococcus bovis vai NASEK grupa: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, ccus vai aurephylocae, ccus). -iegūti enterokoki), ja nav primārā fokusa, vai patogēni, kas atbilst IE, kas izolēti no asins kultūras, šādos apstākļos: vismaz divi pozitīvi rezultāti no asins paraugiem, kas ņemti ar vismaz 12 stundu intervālu, vai trīs pozitīvi rezultāti no trim, vai lielākā daļa pozitīvu rezultātu no četriem vai vairākiem asins paraugiem (intervālam starp pirmā un pēdējā parauga ņemšanu jābūt vismaz 1 stundai), vai vienreizēja Coxiella burnetii noteikšana vai šī mikroorganisma IgG titrs > 1:800.

2. Endokarda bojājuma pierādījumi: pozitīvi dati no transtorakālās ehokardiogrāfijas (transezofageāls vārstuļu protezēšanas klātbūtnē pacientiem ar iespējamu IE pēc klīniskiem kritērijiem vai ja tiek konstatētas komplikācijas perivalvulāra abscesa veidā): svaiga veģetācija uz vārstuļa vai tā nesošās konstrukcijas, vai implantēts materiāls, vai abscess, vai jauni vārstuļa protēzes darbības traucējumi, vai jaunizveidota vārstuļu regurgitācija (esošā sirds trokšņa palielināšanās vai izmaiņas netiek ņemtas vērā).

Mazie kritēriji

1. Predispozīcija: predisponējoši sirdsdarbības traucējumi vai bieži intravenozas injekcijas(ieskaitot atkarību no narkotikām un vielu lietošanu).

2. Ķermeņa temperatūra 38 °C vai augstāka.

3. Asinsvadu parādības: lielu artēriju emboli, septiski plaušu infarkti, mikotiskas aneirismas Mikotiskā aneirisma (septiskā aneirisma) - aneirisma, kas attīstās pašu artēriju asinsvadu bakteriālas embolijas vai tromboarterīta (tromboflebīta) rezultātā septisku slimību gadījumā
, intracerebrālas asiņošanas, asinsizplūdumi konjunktīvas pārejas krokā un Janevier bojājumi Janevier plankumi ir nesāpīgi, eritematiski mazi plankumi uz plaukstām un pēdām
.

4. Imunoloģiskās parādības: glomerulonefrīts, Oslera mezgli Oslera mezgli ir sāpīgi sablīvēšanās perēkļi ādā un zemādas audos sarkanīgi līdz 1,5 cm lieli, kas atspoguļo iekaisuma infiltrātus, ko izraisa mazu asinsvadu bojājumi.
, Rota plankumi Rota plankumi ir tīklenes asiņošana ar baltu centru, kura izmērs ir 1-2 mm dibenā (tīklenes infarkta rezultāts).
un reimatoīdais faktors.

5. Mikrobioloģiskie dati: pozitīva asins kultūra, kas neatbilst galvenajam kritērijam (izņemot atsevišķas pozitīvas koagulāzes-stafilokoku kultūras, parasti Staphylococcus epidermidis un mikroorganismus, kas nav IE izraisītāji), vai seroloģisks apstiprinājums aktīvai infekcijai, ko izraisa potenciālais IE izraisītājs (Coxiella burnetii, Brucella, hlamīdijas, legionellas).

Instrumentālās metodes pētījumiem

1. Elektrokardiogrāfija. Izmaiņas IE nav specifiskas. Ja rodas miokardīts (difūzs vai fokāls), ir iespējams identificēt AV blokādes pazīmes, T viļņa gludumu vai inversiju un RS-T segmenta nomākšanu. Trombemboliju koronārajās artērijās pavada raksturīgas miokarda infarkta EKG pazīmes (patoloģisks Q vilnis, RS-T segmenta izmaiņas utt.).

2.Ehokardiogrāfija vārstu aparātam IE ir liela praktiska nozīme, jo daudzos gadījumos tas ļauj identificēt tiešas slimības pazīmes - veģetāciju uz vārstiem, ja to izmērs pārsniedz 2-3 mm. Ir trīs veģetācijas veidi: “sēdošs”, “kātains”, “šķiedrains”.

Galvenie IE kritēriji ehokardiogrāfijas laikā: mikrobu veģetācijas, smaga regurgitācija Regurgitācija ir doba orgāna satura kustība virzienā, kas ir pretējs fizioloģiskajam, tā muskuļu kontrakcijas rezultātā.
uz ietekmētajiem vārstiem.
Papildu pazīmes: sirds abscesi, septiski iekšējo orgānu bojājumi, horda avulsija, perforācija Perforācija ir caurejoša defekta rašanās doba orgāna sienā.
, vārstuļu lapiņu plīsums, izsvīdums perikarda dobumā.

Galvenie protezēšanas vārstuļa IE kritēriji ehokardiogrāfijas laikā ir: mikrobu veģetācijas, kas atrodas uz mākslīgā vārstuļa vai paravalvulārā, sirds abscess un protēzes “atdalīšanās” pazīmes.
Papildu kritēriji: paraprostētiska fistula, smaga regurgitācija uz paraprostētiskām fistulēm, protezēšanas vārstuļu tromboze, perikarda izsvīdums, septisks iekšējo orgānu bojājums.

Ja transtorakālās ehokardiogrāfijas rezultāts ir apšaubāms vai negatīvs, kā arī klīnisku pazīmju klātbūtnē, jāveic transesophageal ehokardiogrāfija, kuru, ja rezultāts ir negatīvs, atkārto pēc 2-7 dienām. Atkārtots negatīvs rezultāts ir iemesls, lai izslēgtu IE diagnozi.

3. Radiogrāfija. Krūškurvja orgānu rentgenogrammas ar sirds labās puses bojājumiem atklāj raksturīgas izmaiņas vairāku infiltratīvu perēkļu veidā plaušās, ko izraisa embolijas komplikācijas. Šādu infiltrātu īpatnība IE ir to dažādā izšķirtspējas pakāpe.

Laboratorijas diagnostika

Asins kultūra. Bakterēmijas noteikšanai ieteicams ņemt atsevišķus venozo asiņu paraugus 5-10 ml apjomā vismaz trīs reizes ar 1 stundas intervālu (neatkarīgi no ķermeņa temperatūras). Ja pacients ir saņēmis īsu antibiotiku kursu, kultivēšana jāveic 3 dienas pēc antibiotiku lietošanas pārtraukšanas. Ilgstoši lietojot antibiotikas, asins kultūra var būt negatīva 6-7 dienas vai ilgāk. Pēc patogēna noteikšanas ir jānosaka tā jutība pret antibiotikām.

Metodoloģija mikrobioloģiskie pētījumi asinis

Nepieciešams ņemt 3 vai vairāk asins paraugus ik pēc 1 stundas (neatkarīgi no ķermeņa temperatūras). Katrai analīzei asinis tiek ņemtas 2 traukos: ar aerobām un anaerobām barotnēm. Pieaugušajiem asinis tiek ņemtas 5-10 ml daudzumā, bet bērniem - 1-5 ml katru trešdienu. Izvēlētajām antibiotikām ir jānosaka minimālā inhibējošā koncentrācija (MIC).

Seroloģiskās metodes un PCR PCR - polimerāzes ķēdes reakcija
- pētniecība efektīvi diagnosticējot infekciozu endokardītu, ko izraisa grūti kultivētas Bartonellas, Legionellas, Chlamydia, Coxiella burnetii un Tropheryma.

Vispārīga analīze asinis:
- normohroma normocītiskā anēmija (ar subakūtu IE);
- leikocitoze vai mērena leikopēnija, leikocītu formulas nobīde pa kreisi;
- trombocitopēnija (20% gadījumu);
- ESR pieaugums ESR - eritrocītu sedimentācijas ātrums (nespecifisks laboratorijas asins indikators, kas atspoguļo plazmas olbaltumvielu frakciju attiecību)
virs 30 mm/h.

Bioķīmiskā analīze asinis:
- disproteinēmija ar γ-globulīnu līmeņa paaugstināšanos;
- C-reaktīvā proteīna palielināšanās;
- kreatinīns (nieru darbības uzraudzība);

35-50% pacientu ar subakūtu IE asins serumā tiek konstatēts reimatoīdais faktors.

Vispārēja urīna analīze:
- hematūrija Hematūrija ir asiņu vai sarkano asins šūnu klātbūtne urīnā.
;
- dažāda smaguma proteīnūrija;
- sarkano asins šūnu izdalīšanās nefrītiskā sindroma gadījumā.

Diferenciāldiagnoze

Infekciozā endokardīta (IE) sākuma stadijā tas ir jānošķir no plaša slimību un sindromu saraksta. Svarīgākie no tiem ir:
- drudzis nezināma etioloģija;
- reimatoīdais artrīts ar sistēmiskām izpausmēm;
- akūts reimatiskais drudzis;
- sistēmiskā sarkanā vilkēde;
- mezglains poliarterīts;
- nespecifisks aortoarterīts;
- antifosfolipīdu sindroms;
- infekcijas slimības kas rodas ar drudzi, izsitumiem un splenomegāliju (vispārināta salmonelozes forma, bruceloze);
- ļaundabīgi audzēji (ne-Hodžkina limfoma, limfogranulomatoze);
- sepse.

Reimatoīdais artrīts (RA) ar sistēmiskām izpausmēm ieņem nozīmīgu vietu starp saistaudu slimībām, kuras jāārstē diferenciāldiagnoze IE.
Priekš reimatoīdais artrīts Raksturīga ir locītavu erozīvi-destruktīvu bojājumu un reimatoīdā endokardīta attīstība (50-60%).
Subakūtai IE raksturīga imūnkompleksa patoloģija, muskuļu un skeleta sistēmas bojājumi (23-60%), kas izpaužas kā artralģija, artrīts, tendinīts, entezopātijas, discīts jostasvieta mugurkauls.
Lielākajai daļai RA pacientu ar aortas un mitrālā vārstuļa nepietiekamību slimībai ir asimptomātiska un salīdzinoši labvēlīga klīniskā gaita. 40-50% gadījumu RA klīnisko gaitu raksturo drudžains drudzis, vārstuļu bojājumi, sirds ritma un vadīšanas traucējumi.
Specifiskas sistēmiskas RA izpausmes, kas nav konstatētas IE: fibrozējošais alveolīts, limfadenopātija, autoimūns tiroidīts, Reino sindroms, reimatoīdie mezgli, Šegrena sindroms.

Sistēmiskā sarkanā vilkēde(SLE) savās klīniskajās un laboratoriskajās izpausmēs ir būtiskas līdzības ar IE, kas apgrūtina tās veikšanu. diferenciāldiagnoze. Vienlīdz bieži rodas drudzis, poliserozīts, miokardīts, vaskulīts un glomerulonefrīts.
Veidojot trombotisku neinfekciozu endokardītu (30-45%), rodas grūtības interpretēt vārstuļu bojājumu ultraskaņas attēlu. Tomēr ar IE bieži attīstās destruktīva pneimonija, un ar SLE attīstās plaušu asinsvadu bojājumi pneimonīta formā.
SLE apstiprina izteiktas vārstuļu destrukcijas un regurgitācijas neesamība, negatīvas asins kultūras klātbūtne un prednizolona un citostatisko līdzekļu lietošanas pozitīvā ietekme.

Nespecifisks aortoarterīts(Takayasu slimība) rodas ar aortas vārstuļa nepietiekamības veidošanos, ko izraisa aortas paplašināšanās. Šajā sakarā IE diferenciāldiagnozē var rasties zināmas grūtības. Takayasu slimību bieži raksturo pārejoša parestēzija. Jaunām sievietēm tiek novērota intermitējoša klucikācija, asinsvadu trokšņi, asimetrija vai pulsa trūkums (parasti elkoņa kaula, radiālo un miega artēriju rajonā), kā arī asinsspiediena atšķirības ekstremitātēs. Lai pārbaudītu aortoarterītu, ir nepieciešami dati no asinsvadu ultraskaņas skenēšanas un kontrasta angiogrāfijas.

Hronisks pielonefrīts akūtā stadijā (īpaši gados vecākiem cilvēkiem) ir raksturīga klīniskā aina (drudzis ar drebuļiem, anēmija, paātrināta ESR, dažreiz bakterēmija), līdzīgi kā IE, iesaistot nieres. No otras puses, pacientiem ar pielonefrītu var attīstīties mikrofloras izraisīta IE, kas visbiežāk sastopama urīnceļu infekcijās ( coli, Proteus, Enterokoki).

Ļaundabīgi audzēji, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, ir diezgan grūti atšķirt no IE. Ar resnās zarnas un aizkuņģa dziedzera audzējiem, hipernefromu bieži tiek novērots augsts drudzis. Rupjš sistoliskais troksnis ir izplatīts gados vecākiem cilvēkiem mitrālā regurgitācija, kas ir hroniskas sekas koronārā slimība sirdis. Tāpat bieži dzirdams aterosklerozes izcelsmes aortas regurgitācijas protodiastoliskais troksnis. Audzēja klātbūtnē šādiem pacientiem ir anēmija un paātrināta ESR. Šādās situācijās pirms IE diagnozes noteikšanas ir jāizslēdz audzējs. Jāpatur prātā, ka gados vecākiem un seniliem pacientiem ir iespējama IE un audzēja kombinācija.
Ļaundabīgi audzēji, piemēram, limfomas un limfogranulomatoze, sākas ar drudžainu drudzi, drebuļiem, spēcīgu svīšanu un svara zudumu.
Ne-Hodžkina limfomu klīnisko ainu raksturo tikpat bieži sastopama limfadenopātija kā visiem limfmezgli, kā arī viņu atsevišķās grupas. Pirmie simptomi ir vienas (50%) vai divu (15%) limfmezglu grupu palielināšanās, ģeneralizēta limfadenopātija (12%), intoksikācijas pazīmes (86-94%). Asins analīzes atklāj: leikocitozi (8-11%) un/vai leikopēniju (12-20%), limfocitozi (18-22%), palielinātu ESR (13,5-32%).
Diagnoze tiek pārbaudīta, pamatojoties uz limfmezglu histoloģisku izmeklēšanu.

Komplikācijas

Biežas infekciozā endokardīta komplikācijas:
- no sirds: miokardīts, perikardīts, abscesi, ritma un vadīšanas traucējumi;
- no nierēm: sirdslēkme, difūzs glomerulonefrīts, fokālais nefrīts, nefrotiskais sindroms, akūta nieru mazspēja;
- no plaušām - plaušu embolija PE - plaušu embolija (plaušu artērijas vai tās zaru bloķēšana ar asins recekļiem, kas bieži veidojas apakšējo ekstremitāšu vai iegurņa lielajās vēnās)
, sirdslēkme-pneimonija, pleirīts, abscess, plaušu hipertensija;
- no aknām - hepatīts, abscess, ciroze;
- no liesas - splenomegālija, infarkts, abscess;
- no nervu sistēmas - akūts traucējums smadzeņu asinsrite, meningīts, meningoencefalīts, smadzeņu abscesi;
- no asinsvadu puses - vaskulīts, embolija, aneirisma, tromboze.

Infekciozā endokardīta letālas komplikācijas:
- septiskais šoks;
- elpošanas distresa sindroms;
- vairāku orgānu mazspēja;
- akūta sirds mazspēja;
- embolijas smadzenēs, sirdī.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana ārzemēs

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Infekciozais endokardīts ir sirds iekšējās oderes: endokarda, sirds vārstuļu un lielu blakus esošo asinsvadu iekaisums.

Infekciozā endokardīta simptomi

Drudzis, bieži augsts, var būt viļņains vai pastāvīgs. Ir svarīgi, lai jau no paša sākuma to pavada drebuļi vai drebuļi un svīšana.

Dažiem pacientiem var būt normāli vai vidēji paaugstināta temperatūra, un tikai iekšā noteikts laiks tiek atzīmēti raksturīgi pieaugumi. Tāpēc, ja ir aizdomas par infekciozu endokardītu, ir nepieciešams atkārtoti mērīt temperatūru ik pēc 3 stundām.

Parasti pacienti ir noraizējušies par vājumu un galvassāpēm; Pacienti ziņo par muskuļu sāpēm, apetītes zudumu un svara zudumu.

Precīzi asinsizplūdumi uz ādas tiek atklāti aptuveni pusei pacientu.

Diagnostika

Atkārtotai asins kultūras pārbaudei sterilā barotnē ir liela endokardīta diagnostiskā vērtība. Patogēna inokulācijas iespējamība palielinās, kad asinis tiek ņemtas drudža augstumā.

Arī bioķīmiskos asins parametrus var mainīt plašā diapazonā atkarībā no atsevišķu iekšējo orgānu bojājumiem. Jums vajadzētu pievērst uzmanību izmaiņām asins proteīnu spektrā ar agrīnu alfa-1 un alfa-2 globulīnu palielināšanos un vēlāku gamma globulīnu palielināšanos.

Rādītāju noteikšanai ir liela nozīme imūnsistēmas stāvoklis, pirmkārt, CEC līmeņa paaugstināšanās, leikocītu reakcija un blastu transformācija ar baktēriju antigēniem, imūnglobulīna M palielināšanās; samazināta komplementa vispārējā hemolītiskā aktivitāte; anti-audu antivielu līmeņa paaugstināšanās. Noteikti diagnostiskā vērtība saglabā normālu antihialuronidāzes un antistreptolizīna-0 titru (ar IE nestreptokoku raksturu).

Vērtīgākais no instrumentālās studijas ir sirds ultraskaņa. Tieša infekciozā endokardīta pazīme ir veģetācijas noteikšana uz sirds vārstuļiem.

Kāpēc jūs interesē šī slimība?

Ārsts uzstādīja šo diagnozi, es meklēju sīkāku informāciju vai arī man ir šaubas

Man ir aizdomas, ka man pašam vai manam draugam ir šī slimība, es meklēju apstiprinājumu/noliegumu

Esmu ārste/rezidente, sīkumus noskaidroju sev

Esmu medicīnas students vai feldšeris, pats pārbaudu detaļas

Kompleksā terapeitiskie pasākumi ar infekciozu endokardītu, protams, pirmajā vietā ir adekvāta pretmikrobu terapija.

Ņemot vērā, ka visizplatītākie patogēni ir grampozitīva flora, ārstēšanu var sākt ar benzilpenicilīnu devā 12-30 SV dienā. Kurss ilgst vidēji 4 nedēļas. Penicilīna kombinācijai ar aminoglikozīdiem, jo ​​īpaši ar gentamicīnu devā 1 mg/kg no pacienta svara ik pēc 8 stundām, ir laba iedarbība, īpaši infekciozā endokardīta gadījumā, ko izraisa viridans streptococcus. Citas antibiotikas ir pussintētiskie penicilīni un vankomicīns 30 mg dienā. 2 devās intravenozi; ceftriaksons devā 2 g dienā.

Enterokoku endokardītam, kas parasti attīstās pēc iejaukšanās kuņģa-zarnu traktā vai uroģenitālajā traktā, cefalosporīnu neefektivitātes dēļ biežāk lieto ampicilīnu (12 g/dienā) vai vankomicīnu kombinācijā ar aminoglikozīdiem.

Lielas grūtības ir saistītas ar infekcioza endokardīta pacientu ārstēšanu, kuru izraisītāji ir gramnegatīvā flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa uc Šādos gadījumos otrās un trešās paaudzes cefalosporīni (cefotaksīms, ceftriaksons), ampicilīns. (8-12 g/dienā) ir parakstītas. , karbenicilīns (30 g/dienā) kombinācijā ar aminoglikozīdiem. Lielas devas lieto ilgstošai (4-6 nedēļas) intravenozai vai intramuskulārai ievadīšanai.

Ārstēšanai tiek izmantoti citi līdzekļi ar antibakteriālām īpašībām, piemēram, dioksidīns 60-100 ml intravenozi. Saskaņā ar indikācijām tiek ievadīta antistafilokoku plazma, antistafilokoku globulīns utt.

Izteiktu imunoloģisko izpausmju (smags glomerulonefrīts, miokardīts) un nepietiekamas antibiotiku terapijas ietekmes uz šiem procesiem gadījumā atsevišķos slimības posmos tiek pievienoti hormoni (prednizolons 15-30 mg/dienā).

Zināmu palīdzību infekciozā endokardīta ārstēšanā, īpaši, ja ir grūtības ar antibakteriālo terapiju, sniedz nemedikamentozās ārstēšanas metodes - ultravioletā starojuma apstarotās asins autotransfūzija (AUFOK), plazmaferēze. Uz AUFOK fona tiek panākta dezinficējoša iedarbība un mikrocirkulācijas un imunoloģisko traucējumu korekcija. Plazmaferēze ir īpaši indicēta smagas intoksikācijas sindroma, autoimūnu procesu ar cirkulējošo imūnkompleksu palielināšanos, kā arī asinsrites traucējumu gadījumā.

Jāatceras par ķirurģisko metožu izmantošanas iespējamību un nepieciešamību infekciozā endokardīta ārstēšanā. Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai:

• pieaugoša sirds mazspēja ar smagiem vārstuļu defektiem, izturīga pret zāļu terapiju;
• progresējoša sirds mazspēja ilgstošas ​​nekontrolētas infekcijas dēļ (parasti ar gramnegatīvu floru un sēnītēm);
• recidivējošais trombemboliskais sindroms;
• lielas un ļoti mobilas veģetācijas uz vārstiem (saskaņā ar sirds ultraskaņas slēdzienu);
• miokarda un vārstuļa gredzena abscesi;
• atkārtoti agrīni infekciozā endokardīta recidīvi.

Parasti skarto zonu izgriešana tiek veikta ar vienlaicīgu iznīcināto vārstu protezēšanu.

Profilakse

Jebkuriem infekcijas perēkļiem nepieciešama rūpīga un pilnīga ārstēšana. Tas galvenokārt attiecas uz pacientiem ar mākslīgiem sirds vārstuļiem, iegūtiem un iedzimtiem sirds defektiem; pacientiem, kuriem iepriekš ir bijis infekciozs endokardīts.

Prognoze

Infekciozā endokardīta prognoze ir atkarīga no daudziem apstākļiem (iepriekšējie vārstuļu bojājumi, savlaicīga un adekvāti uzsākta terapija utt.).

Tomēr ar aktīvu antibiotiku terapiju atveseļošanās (parasti ar defekta veidošanos) tiek novērota vairāk nekā pusei pacientu. 10-15% pacientu notiek pāreja uz hronisku slimības gaitu ar recidivējošiem paasinājumiem.

Nāve agrīnā stadijā ar progresējošu infekciju vai komplikācijām notiek aptuveni 20% pacientu.

Kas ir infekciozs endokardīts?

Endokardīts ir sirds iekšējās oderes (endokarda) infekcijas slimība.

Infekcija parasti ietekmē sirds vārstuļus. Tomēr tas var ietvert arī citas sirds struktūras, kā arī implantētas ierīces, piemēram, mākslīgos sirds vārstuļus, elektrokardiostimulatorus vai implantētus defibrilatorus. Neārstēts endokardīts var izraisīt vārstuļu bojājumus, izraisot sastrēguma sirds mazspēju vai insultu, kā arī var izplatīties citos orgānos un sistēmās, piemēram, muskuļu un skeleta sistēmā vai nierēs.

Atslēgas fakti

• Endokardīts ir endokarda (sirds iekšējās oderes) infekcija. Tas parasti ietekmē sirds vārstuļus.

• Cilvēkiem, kuri nerūpējas par saviem zobiem, cilvēkiem ar sirds vārstuļu izmaiņām, ir lielāka iespēja saslimt ar endokardītu. iedzimts defekts sirdij un ar novājinātu imūnsistēmu.

• Endokardīts var izraisīt tiešus sirds bojājumus un bojāt citus orgānus ar baktēriju embolijas palīdzību (baktēriju fragmenti "izlaužas" no sirds).

• Endokadīta diagnostika tiek veikta, izmantojot asins analīzes un sirds ultraskaņas izmeklēšanu.

• Lielākā daļa endokardīta gadījumu ir ārstējami intravenoza ievadīšana antibiotikas, lai gan dažos nopietnos gadījumos nepieciešama operācija atvērta sirds.

• Labākā endokardīta profilakses metode ir uzraudzīt savu veselību un mutes dobuma higiēnu.

• Antibiotiku profilakse pirms zobārstniecības vai ķirurģiskām procedūrām var būt indicēta personām ar sirds vārstuļu izmaiņām, iedzimtu sirds slimību vai endokardītu anamnēzē.

• Jūsu ārsts ieteiks jums nepieciešamo antibiotiku profilaksi.

Pamatnoteikumi

Endokardīts rodas, ja baktērijas, kas parasti atrodas mutē, ādā vai zarnās, iekļūst asinsritē ar nelielu ādas vai gļotādu pārtraukumu. Šīs baktērijas var vairoties sirdī un izraisīt endokardītu. Retos gadījumos endokardītu var izraisīt citi mikroorganismi, piemēram, sēnītes.

Cilvēkiem ar veselu sirdi reti attīstās endokardīts. Drīzāk cilvēkiem ar sirds vārstuļu izmaiņām vai citiem sirds defektiem ir lielāks infekcijas risks. Turklāt personām ar implantētām ierīcēm (elektrokardiostimulatoriem) ir lielāks saslimstības risks.

Infekciozā endokardīta riska faktori

Endokardītu izraisa baktēriju iekļūšana asinsritē, kas pēc tam uzkrājas uz sirds vārstiem. Tāpēc tie, kuriem ir nosliece uz infekciju iekļūšanu asinsritē, ir vairāk pakļauti endokardītam, kā arī tiem, kuriem ir sirds izmaiņas, kas ļauj uzkrāties baktērijām.

Faktori, kas palielina infekcijas iekļūšanas asinsritē risku

• Slikta zobu higiēna

• Intravenozas injekcijas

• Operācijas vai invazīvas procedūras, īpaši tās, kas saistītas ar mutes dobumu vai kuņģa-zarnu traktu

• Sāpīgi apstākļi, kas var vājināties imūnsistēma(diabēts, smaga nieru slimība, HIV/AIDS, vēzis)

• Vecāka gadagājuma vecums

• Ilgstoša lietošana intravenozi katetri(piemēram, stacionāriem pacientiem, pacientiem, kuri saņem intravenozu terapiju mājās, vai pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze nieru mazspējas dēļ)

• Pacienti, kuri tiek ārstēti stacionārā

Faktori, kas palielina baktēriju uzkrāšanās risku sirdī

• Izmaiņas vienā vai vairākos sirds vārstuļos (piemēram, vārstuļa deformācija, vārstuļu regurgitācija, reimatiska sirds slimība)

• Iedzimti sirds defekti

• Mākslīgās ierīces sirdī (piemēram, mehāniskie sirds vārstuļi, elektrokardiostimulatori, defibrilatori)

Endokardīta komplikācijas

Endokardīts var izraisīt divu veidu komplikācijas: komplikācijas sirdī no tiešiem baktēriju bojājumiem un/vai komplikācijas citos orgānos, ko izraisa baktēriju embolija no baktēriju fragmentiem, kas izplatās asinsritē.

Sirds komplikācijas

Vārstu bojājumi

Kad baktērijas uzkrājas uz vārstu bukletiem, tās var novērst vārstu normālu atvēršanos un aizvēršanos. Pat pēc ārstēšanas ar antibiotikām vārstuļu bojājumi var saglabāties. Ja bojājums ir pietiekami nopietns, var būt nepieciešama ķirurģiska vārsta nomaiņa. Turklāt skartajam vārstam ir lielāks endokardīta attīstības risks nākotnē.

Sastrēguma sirds mazspēja

Masveida baktēriju uzkrāšanās var izraisīt vārsta atteici, kas var nopietni pasliktināt sirds spēju veikt savu funkciju. Šis stāvoklis, kas pazīstams kā sastrēguma sirds mazspēja, ir nopietna komplikācija un parasti prasa tūlītēju ķirurģisku vārstuļa nomaiņu.

Bradikardija

Infekcijas bojājumi var izplatīties uz sirds vadīšanas sistēmu. Šajā gadījumā sirds var pukstēt ļoti lēni. Ja tas izraisa reiboni vai ģīboni, var būt nepieciešams elektrokardiostimulators.

Komplikācijas baktēriju embolijas dēļ

Aptuveni 11% līdz 25% pacientu ar endokardītu nelieli baktēriju gabali vai emboli atdalās no savas primārās atrašanās vietas sirdī un nonāk asinsritē. Turklāt tie var bloķēt kuģa lūmenu, kā rezultātā tiks bojāts orgāns, ko tas nodrošina asinsvads. Visbiežāk tiek ietekmēti šādi orgāni:

• Smadzenes – baktēriju embolija var pārvietoties no sirds uz smadzeņu asinsvadiem un izraisīt insultu.

• Nieres - baktēriju embolija var pārvietoties no sirds uz nieru trauki un izraisīt nieru bojājumus vai nieru mazspēju.

• Skeleta-muskuļu sistēma – baktēriju emboli var izraisīt muskuļu un locītavu iekaisumu.

• Citi orgāni - emboli var iekļūt acs traukos, liesā, aknās, plaušās vai zarnās.

Infekciozā endokardīta pazīmes un simptomi

Endokardīta simptomi parasti sākas divu nedēļu laikā pēc infekcijas nonākšanas asinsritē.

Bieži sastopamie simptomi ir:

• Drudzis (paaugstināta temperatūra)

• Drebuļi

• Nogurums

• Pārmērīga svīšana, īpaši naktī

• Apetītes zudums

• Neizskaidrojams svara zudums

• Muguras vai locītavu sāpes

• Asinis urīnā

• Jauni izsitumi (īpaši sarkani, nesāpīgi plankumi uz pēdu un kāju ādas)

• Sarkani, sāpīgi mezgliņi uz roku un kāju pirkstu spilventiņiem

• Elpas trūkums pie slodzes

• Šķidruma aizture rokās vai kājās (pēdu, kāju vai vēdera pietūkums)

• Pēkšņs sejas vai ekstremitāšu muskuļu vājums, kas liecina par insultu

Infekciozā endokardīta diagnostika

Endokardīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz sarunu ar ārstu, fizisko pārbaudi, dažām asins analīzēm un sirds ultraskaņas izmeklēšanu. Jūsu ārsts klausīsies sirdi ar stetoskopu, lai noteiktu, vai ir kādas patoloģiskas sirds skaņas, kas liecina par sirds bojājumiem. Asins analīzes var atklāt ar endokardītu saistītas novirzes, piemēram, zemu sarkano asins šūnu skaitu (anēmija), palielinātu balto asins šūnu skaitu (leikocitozi) vai citas iekaisuma pazīmes. Tiek veiktas arī asins analīzes, lai noteiktu baktērijas asinīs.

Atsevišķu baktēriju veidu noteikšana asinīs ir ļoti svarīga, lai nozīmētu vislabāko endokardīta ārstēšanu. Ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) ir tests, kas ļauj redzēt sirdi tās darba laikā un noteikt, vai sirdī nav baktēriju uzkrāšanās, un, ja tādas ir, noteikt bojājuma apmēru.

Infekciozā endokardīta ārstēšana

Endokardīta ārstēšanai nepieciešama ārstēšana ar antibiotikām un retos un nopietnos gadījumos atvērta sirds operācija.

Antibiotikas

Ja endokardīts tiek atklāts agri un baktēriju kolekcijas (pazīstamas kā "veģetācijas") ir nelielas (mazāk nekā 10 mm), bieži vien vienīgā iespēja ir intravenoza antibiotiku terapija 2 līdz 6 nedēļas. nepieciešamo ārstēšanu. Uzsākot ārstēšanu ar antibiotikām, vairumam pacientu stāvoklis ātri uzlabojas, samazinās nogurums, parādās apetīte, pazūd drudzis (ķermeņa temperatūra pazeminās līdz normai) un drebuļi.

Tomēr tas nenozīmē, ka infekcija ir pagājusi. Ir nepieciešams turpināt ārstēšanu un pabeigt pilnu antibiotiku terapijas kursu (2 - 6 nedēļas), lai iznīcinātu visus mikroorganismus. Priekšlaicīga šīs ārstēšanas pārtraukšana var izraisīt infekcijas procesa atkārtotu aktivizēšanos.

Atvērta sirds operācija

Smagākai infekcijai, piemēram, veģetācijai, kas lielāka par 20 mm, vai vārstuļu slimībai, kas izraisa sastrēguma sirds mazspēju, var būt nepieciešama atvērta sirds operācija. Šādos gadījumos ir nepieciešama operācija, lai noņemtu slimos audus, labotu jau esošu sirds defektu vai labotu bojātu sirds vārstuļu.

Tipiskas operācijas indikācijas ir sirds mazspēja vārstuļu slimības dēļ, nekontrolēta sirds infekcija (abscesa veidošanās), atkārtota embolija un recidīvs (atkārtota infekcija) pēc atbilstošas ​​zāļu terapijas.

Infekciozā endokardīta profilakse

Endokardīta profilakse ir vērsta uz šīs slimības riska faktoru novēršanu. Piemēram, labas mutes dobuma higiēnas ievērošana (zobu tīrīšana vairākas reizes dienā, regulāra zobu diegu lietošana, antiseptisku mutes skalošanas līdzekļu lietošana un regulāra zobārsta apmeklēšana) ievērojami samazinās baktēriju daudzumu mutē un samazinās endokardīta risku.

Pacientiem ar augstu endokardīta risku tas var būt indicēts profilaktiska tikšanās Antibiotika, kas parakstīta pirms jebkuras procedūras (piemēram, zoba ekstrakcijas) vai jebkura stāvokļa (piemēram, urīnceļu infekcijas) gadījumā, kas var ļaut mikrobiem iekļūt asinsritē. Lai zinātu, kurš ir piemērots antibiotiku profilaksei, ir jānovērtē pacienta riska faktori un iespējamība, ka procedūra vai stāvoklis ievadīs mikrobus asinsritē.

Pacientu riska faktori

• Mākslīgie sirds vārstuļi (protēzes)

• Pacienti, kuriem anamnēzē ir bijusi endokardīta epizode

• Pacienti ar iedzimtu sirdskaiti

• Sirds transplantācijas pacienti

• Pacienti ar sirds vārstuļu slimību

Invazīvas procedūras un pacienta apstākļi, kas palielina mikrobu iekļūšanas iespējamību asinsritē

Parasti antibiotiku profilakse ir indicēta tikai pacientiem ar augstu risku invazīvas procedūras vai apstākļi, kas palielina baktēriju iekļūšanas asinsritē iespējamību. Tomēr lēmumu par profilaktisko antibiotiku lietošanu vislabāk pieņemt kopā ar savu ārstu.

Infekciozais endokardīts - apraksts, cēloņi, simptomi (pazīmes), diagnostika, ārstēšana.

Īss apraksts

Infekciozais endokardīts (IE, bakteriālais endokardīts)— mikrobu etioloģijas endokarda iekaisums, kas izraisa vārstuļa aparāta disfunkciju un iznīcināšanu; ja infekciozs process ietekmē arteriovenozo šuntu (piemēram, atvērtu ductus arteriosus) vai aortas koarktācijas vietu, mēs runājam par infekciozo endarterītu. Raksturīga izpausme iekaisums - veģetācija, kas atrodas uz vārstu bukletiem vai uz sirds brīvo sienu endokarda. Ir akūts (ilgst no vairākām dienām līdz 1-2 nedēļām) un subakūts IE.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

• I33 Akūts un subakūts endokardīts

Statistikas dati. Izplatība ir 14-62 gadījumi uz 1 miljonu cilvēku gadā (saskaņā ar ASV).

Cēloņi

Mikroorganismi (visbiežāk baktērijas, tāpēc infekciozo endokardītu sauc arī par bakteriālu)... Streptokoki (pirmkārt viridāni) un stafilokoki - 80% gadījumu. Citi etioloģiskie faktori ir gramnegatīvās baktērijas Haemophilus sugas, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (to nosaukumu pirmie burti apvienoti ar vispārīgo apzīmējumu “HACEK”).. Sēnes Candida, Aspergillus, riketsija,, hlamīdijas utt.

Akūtā IE gadījumā iekaisuma cēlonis parasti ir Staphylococcus aureus, kas ietekmē parastās lapiņas (primārais IE), kas ātri noved pie to iznīcināšanas un metastātisku perēkļu parādīšanās.

Subakūtu IE parasti izraisa viridans streptococcus, un tas notiek uz skartajām lapiņām (t.i., sekundāra IE, piemēram, ar vārstuļa nepietiekamību vai atveres stenozi). Tam nav raksturīga metastātisku perēkļu veidošanās.

Iezīmes atzīmētas klīniskā gaita un atšķirības etioloģiskie faktori parastā IE, IE narkomāniem, kuri lieto narkotikas intravenozi, kā arī vārstuļu protēžu IE.

30-40% gadījumu IE galvenokārt attīstās uz nemainītiem vārstiem. Primārās IE izraisītāji parasti ir virulentāki (stafilokoki, gramnegatīvi mikroorganismi), tāpēc tā mazāk reaģē uz antibakteriālo terapiju.

Pārejoša bakteriēmija: bieži parādās ikdienas zobu tīrīšanas laikā, ko pavada asiņošana, zobu ekstrakcija un citas zobārstniecības iejaukšanās; bakterēmiju var izraisīt iejaukšanās uroģenitālās sistēmas zonā, žults ceļu, CVS, LOR orgāni, kuņģa-zarnu trakts.

Primārie endotēlija bojājumi ātrgaitas un turbulentas asinsrites iedarbības rezultātā (endotēlija apgabali izmainīto sirds vārstuļu zonā ir visvairāk jutīgi pret traumatiskiem efektiem).

Trombocītu adhēzija ar fibrīna nogulsnēšanos (nebakteriāls endokardīts). Cirkulējošās baktērijas apmetas nebakteriāla trombotiskā endokardīta zonā un vairojas.

Savairotās baktērijas, trombocīti un fibrīna pavedieni, kas turpina nosēsties, veido veģetācijas, veidojot aizsargjoslu, kurā fagocīti nevar iekļūt un tajā pašā laikā barības vielas izkliedējas no asinsrites, kas kopā rada ideālus apstākļus mikrobu koloniju augšanai.

Aktīvā infekcija izplatās uz saistaudi sirds, kas noved pie tā iznīcināšanas, kas izpaužas ar vārstu bukletu atdalīšanu un perforāciju, cīpslu pavedienu atdalīšanu.

Mikroorganismi, kas fiksējas uz vārstiem, izraisa imūnsistēmas traucējumus CEC parādīšanās asinīs (90-95%), komplementa satura samazināšanās.Nierēs imūnglobulīnu nogulsnes bieži konstatē uz bazālās membrānas, pazūd pēc veiksmīga ārstēšana.. Imunopatoloģiskas reakcijas, kas izraisa glomerulonefrīta, miokardīta, vaskulīta attīstību un deģeneratīvas izmaiņas iekšējos orgānos.

Infekcijas metastāzes ar mikroabscesu rašanos dažādos orgānos.

Trombembolija dažādos orgānos.

Riska faktori. Mākslīgie sirds vārstuļi. UPS. Reimatiski un citi iegūti vārstuļu bojājumi. Hipertrofiska kardiomiopātija. Mitrālā vārstuļa prolapss ar vārstuļu regurgitāciju. Jebkura diagnostika un ārstnieciskās procedūras izmantojot katetru un endoskopiskos instrumentus. Zobu procedūras. Operācijas, kas ietekmē elpceļu, kuņģa-zarnu trakta, urīnceļu gļotādu šo orgānu infekcijas klātbūtnē. Fizioloģiskās dzemdības infekcijas klātbūtnē dzimšanas kanāls. Atkarība.

Patomorfoloģija. Veģetācijas visbiežāk atrodas sirds kreisajās daļās - uz mitrālā un aortas vārstuļa. Intravenozo narkotiku lietotājiem galvenokārt tiek ietekmēts trikuspidālais vārsts. Jāņem vērā, ka vārstuļu nepietiekamības klātbūtnē veģetācijas rodas biežāk nekā stenozes gadījumā. Tomēr tie galvenokārt atrodas mitrālā vārstuļa priekškambaru pusē vai aortas vārstuļa ventrikulārajā pusē. Endokarda veģetāciju pārstāv organizēts fibrīns, nosēdušies trombocīti un mikroorganismu kolonijas. Bieži tiek ietekmēts aortas vārsts, retāk mitrālais vārsts (vārstuļa destrukcija - perforācija, lapiņu plīsums, chordae tendineae plīsums). Mikotiskās aneirismas ir raksturīgas mikroorganismu tiešas invāzijas rezultātā aortas sienā, iekšējo orgānu traukos un nervu sistēmā. Infarkti, abscesi un mikroabscesi tiek konstatēti sirdī un dažādos orgānos.

Simptomi (pazīmes)

KLĪNISKĀS IZPAUSMES

Simptomi parasti attīstās 2 nedēļas pēc bakterēmijas epizodes

Vispārējas izpausmes. Intoksikācijas sindroms: drudzis, drebuļi, svīšana naktī, paaugstināts nogurums, anoreksija, svara zudums, artralģija, mialģija.

Sirds izpausmes. Vārstu nepietiekamības trokšņi, kas radušies bukletu, cīpslu vītņu iznīcināšanas vai atveru stenozes dēļ, ko izraisa liela augu aizsprostošanās vārstu atverēs. Jaunu sirds trokšņu parādīšanās vai izmaiņas to raksturā tiek novērotas 50% pacientu un daudz retāk gados vecākiem cilvēkiem. Jāņem vērā, ka citu izpausmju klātbūtnē trokšņa var nebūt ilgu laiku. Kad tiek ietekmēts trikuspidālais vārsts, parasti nav trokšņa.

Ekstrakardiālas izpausmes

Imunopatoloģiskas reakcijas formā.. glomerulonefrīts.. poliartrīts.. asinsizplūdumi.. Rota plankumi (asiņošana tīklenē ar baltu centru).. Oslera mezgli (sāpīgi sablīvēšanās perēkļi ādā un zemādas audos sarkanīgā krāsā, kas ir iekaisīgi infiltrāti, ko izraisa mazo asinsvadu bojājumi) .. Janeway plankumi (sarkani plankumi vai sāpīgas ekhimozes uz pēdām un plaukstām).

Pirksti “stilbiņu” formā un nagi “pulksteņu briļļu” formā.

Hepatosplenomegālija un limfadenopātija.

Trombembolija, kas izraisa dažādu orgānu infarktu (plaušas labās puses IE, smadzenes, nieres, liesa kreisās puses IE). To sastopamības biežums subakūtā IE ir 12-40%, akūtā slimības formā - 40-60% (smadzeņu infarkts rodas 29-50% pacientu ar IE).

Supuratīvas komplikācijas abscesu veidā (3-15% pacientu), mikotiskas aneirismas ar sēnīšu etioloģiju.

20% pacientu ar IE centrālā vai perifērā nervu sistēma tiek ietekmēta asinsvada plīsuma vai trombembolijas, meningīta vai encefalīta rezultātā. Ir aprakstīti embolisku smadzeņu abscesu un subdurālās empiēmas gadījumi. Dažreiz rodas acu bojājumi, kas saistīti ar emboliju, tīklenes asinsvadu vaskulītu, iridociklītu, panoftalmītu, papilledēmu.

Diagnostika

Laboratorijas diagnostika

Asins analīzes: .. mērena normohroma anēmija (biežāk slimības subakūtā formā) .. ESR palielināšanās, dažkārt līdz 70-80 mm/h (neskatoties uz efektīvu ārstēšanu, ESR pieaugums saglabājas 3-6 mēnešus; normāla ESR klātbūtne neizslēdz IE diagnozi ) .. leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi .. disproteinēmija ar g-globulīnu, retāk 2-globulīnu līmeņa paaugstināšanos.. CEC .. CRP.. RF (y 35-50% pacientu ar subakūtu IE, vairumā gadījumu akūts IE paliek negatīvs) ..sialskābju koncentrācijas palielināšanās.

Urīna testi atklāj mikrohematūriju un proteīnūriju, neskatoties uz to, ka nav nieru bojājumu klīnisku izpausmju. Attīstoties glomerulonefrītam, rodas smaga proteīnūrija un hematūrija.

Hemokultūra. Bakterēmija subakūtā IE gadījumā ir pastāvīga. Baktēriju skaits venozajās asinīs svārstās no 1/ml līdz 200/ml slimības subakūtā formā. Lai noteiktu bakterēmiju, ieteicams trīs reizes savākt venozās asinis 16-20 ml tilpumā ar 1 stundas intervālu starp pirmo un pēdējo venopunktūru. Identificējot patogēnu, ir jānosaka tā jutība pret antibiotikām.

EKG. Vadīšanas traucējumus (AV blokāde, sinoatriālā blokāde) var konstatēt 4-16% pacientu, kas izriet no fokusa miokardīta vai miokarda abscesa uz IE fona. Ar koronāro artēriju emboliskiem bojājumiem var konstatēt infarktus EKG izmaiņas.

EchoCG - veģetācijas (konstatētas, ja to izmērs ir vismaz 4-5 mm). Transesophageal ehokardiogrāfija tiek uzskatīta par jutīgāku metodi veģetācijas noteikšanai. Papildus augšanas sezonām, ar palīdzību šī metode Jūs varat noteikt vārstu perforāciju, abscesus, Valsalvas sinusa plīsumu. EchoCG izmanto arī, lai uzraudzītu procesa dinamiku un ārstēšanas efektivitāti.

Iepriekš par klasiskajām IE pazīmēm tika uzskatīta triāde: drudzis, anēmija un sirds trokšņi. Šobrīd šis viedoklis ir mainījies. Tas ir saistīts ar savlaicīgu IE diagnostiku un ārstēšanu (pirms parādīšanās smaga anēmija), kā arī ar IE klīniskās gaitas iezīmēm.

IN tipiski gadījumi IE diagnostika nerada būtiskas grūtības. Drudzis, neliels drudzis ar drebuļiem un drebuļiem, sirds trokšņu parādīšanās vai to izmaiņas, palielināta liesa, izmaiņas pirkstu vai nagu formā, embolija, izmaiņas urīnā, kā arī anēmija un ESR palielināšanās. aizdomām par šo slimību. Liela nozīme ir IE izraisītāja izolēšanai, kas ļauj ne tikai apstiprināt diagnozi, bet arī izvēlēties pretmikrobu terapiju.

Djūka universitātes Endokardīta dienesta izstrādātie IE diagnostikas kritēriji.. Lieli kritēriji... IE raksturīgo mikroorganismu - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus vai enterococcus identificēšana divos atsevišķos asins paraugos, mikroorganismu izdalīšana asinīs paraugi, kas ņemti no 12 stundu intervāla, vai pozitīvs rezultāts 3 asins paraugos, kas ņemti ar laika intervālu starp pirmo un pēdējo vismaz 1 stundu... Endokarda iesaistes pazīmes ehokardiogrāfijā: oscilējošas intrakardiālas masas uz lapiņām, blakus zonām vai uz implantētiem materiāliem, kā arī atbilstoši regurgitējošas asinsrites strāvai, šķiedru gredzena abscesam, jaunas regurgitācijas parādīšanās.. Nelieli kritēriji... Predisponējoši faktori no sirds vai intravenozai lietošanai zāles... Drudzis virs 38 °C... Lielo artēriju trombembolija, septisks plaušu infarkts, mikotiskā aneirisma, intrakraniāla asiņošana, konjunktīvas asiņošana, Džeineja plankumi... Glomerulonefrīts, Rota plankumi, Oslera mezgli, RF... Pozitīvi rezultāti bakterioloģiskā asins analīze, kas neatbilst galvenajiem kritērijiem, vai aktīvas infekcijas seroloģiskas pazīmes... EhoCG - izmaiņas, kas neatbilst galvenajiem kritērijiem... Diagnoze "infekciozais endokardīts" tiek uzskatīta par noteiktu, ja ir divi galvenie kritēriji, vai viens galvenais un trīs mazākie kritēriji vai pieci mazie kritēriji. Iespējamais IE - pazīmes, kas neietilpst kategorijā “noteikts IE”, bet arī neietilpst kategorijā “izslēgts”. Izslēgtā IE tiek izslēgta, ja simptomi izzūd pēc 4 dienu antibakteriālās terapijas, operācijas laikā vai pēc autopsijas datiem nav IE pazīmju.

Ārstēšana

Vadības taktika. Pacientam jābūt hospitalizētam ar obligātu gultas režīmu, līdz tiek novērsta iekaisuma reakcijas akūtā fāze. Ārstēšana slimnīcā tiek veikta, līdz ķermeņa temperatūra un laboratoriskie rādītāji ir pilnībā normalizēti, bakterioloģisko asins analīžu rezultāti ir negatīvi un slimības aktivitātes klīniskās izpausmes izzūd.

Antibakteriālā terapija

Antibiotiku lietošanas pamatprincipi.. Zāļu, kam ir baktericīda iedarbība, izrakstīšana.. Augstas antibiotiku koncentrācijas radīšana veģetācijā.. Antibiotiku ievadīšana intravenozi, ilgstoša antibakteriāla terapija.. Atbilstība antibiotiku lietošanas režīmam, lai novērstu slimības recidīvu. slimības un mikroorganismu rezistence.

Ja nav datu par infekcijas izraisītāju un nav iespējams to identificēt, tiek veikta empīriskā terapija. Akūtā IE formā oksacilīnu ordinē kombinācijā ar ampicilīnu (2 g IV ik pēc 4 stundām) un gentamicīnu (1,5 mg/kg IV ik pēc 8 stundām). Subakūtas IE gadījumā tiek izmantota šāda kombinācija: ampicilīns 2 g IV ik pēc 4 stundām kombinācijā ar gentamicīnu 1,5 mg/kg IV ik pēc 8 stundām.

Atkarībā no mikroorganisma veida tiek izmantotas dažādas antibiotikas.Pret penicilīnu jutīgie streptokoki: minimālā inhibējošā koncentrācija mazāka par 0,1 μg/ml, viridans streptococcus, S. bovis, pneumoniae, pyogenes A un C grupas - ārstēšanas ilgums - 4 nedēļas... Benzilpenicilīns (nātrija sāls) 4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām IV... Ceftriaksons devā 2 g IV vienu reizi dienā... Vankomicīns devā 15 mg/kg IV ik pēc 12 stundām Relatīvi pret penicilīnu rezistenti streptokoki: minimāli inhibējošā koncentrācija vairāk nekā 0,1 un mazāka par 1 mkg/ml - ārstēšanas ilgums - 4 nedēļas... Benzilpenicilīns (nātrija sāls) 4 miljoni vienību IV ik pēc 4 stundām + gentamicīns 1 mg/kg ik pēc 12 stundām IV .. Vankomicīns at a deva 15 mg/kg IV ik pēc 12 stundām Penicilīna rezistenti streptokoki: minimālā inhibējošā koncentrācija lielāka par 1 μg/ml; E. faecalis, faecium, citi enterokoki - ārstēšanas ilgums ir 4-6 nedēļas... Benzilpenicilīns (nātrija sāls) 18-30 miljoni vienību dienā IV nepārtraukti vai sadalīts vienādās devās ik pēc 4 stundām + gentamicīns 1 mg/kg IV /katru 8 stundas... Ampicilīns devā 12 g/dienā IV nepārtraukti vai sadalīts vienādās devās ik pēc 4 stundām + gentamicīns 1 mg/kg IV ik pēc 8 stundām... Vankomicīns 15 mg/kg IV /ik pēc 12 stundām + gentamicīns plkst. devu 1 mg/kg IV ik pēc 8 stundām.Stafilokoki - ārstēšanas ilgums 4-6 nedēļas... Meticilīna jutīgs (cefazolīns 2 g IV ik pēc 8 stundām, vankomicīns devā 15 mg / kg IV ik pēc 12 stundām) ... Rezistents pret meticilīnu - vankomicīns 15 mg/kg IV ik pēc 12 stundām Stafilokoki uz vārstuļu protēzēm - ārstēšanas ilgums 4-6 nedēļas: vankomicīns devā 15 mg/kg IV ik pēc 12 stundām + gentamicīns 1 mg/kg IV ik pēc 8 stundas + rifampicīns 300 mg iekšķīgi ik pēc 8 stundām.HACEK grupa - ārstēšanas ilgums 4 nedēļas... Ceftriaksons 2 g IV vienu reizi dienā.. Ampicilīns devā 12 g/dienā IV nepārtraukti vai sadalīts vienādās devās ik pēc 4 stundām + gentamicīns 1 mg/kg IV ik pēc 12 stundām Neisseria - ārstēšanas ilgums 3-4 nedēļas... Benzilpenicilīns (nātrija sāls ) 2 miljoni vienību IV ik pēc 6 stundām... Ceftriaksons 1 g IV 1 reizi dienā.. Pseudomonas aeruginosa, citi gramnegatīvie mikroorganismi - ārstēšanas ilgums 4-6 nedēļas... Penicilīni plaša spektra darbības... Trešās paaudzes cefalosporīni... Imipenēms + cilastatīns + aminoglikozīds

Ķirurģija. Neskatoties uz pareiza ārstēšana IE 1/3 pacientu ir jāizmanto ķirurģiska ārstēšana (vārstu nomaiņa un veģetācijas noņemšana), neatkarīgi no infekcijas procesa aktivitātes.

Absolūtās indikācijas.. Sirds mazspējas palielināšanās vai tās rezistence pret ārstēšanu.. Izturība pret antibakteriālo terapiju 3 nedēļas.. Miokarda abscesi, šķiedru vārstuļa gredzens.. Sēnīšu infekcija.. Mākslīgā vārstuļa endokardīts.

Relatīvās indikācijas.. Atkārtotas embolizācijas sakarā ar veģetāciju iznīcināšanu.. Drudža noturība, neskatoties uz terapiju.. Veģetācijas lieluma palielināšanās ārstēšanas laikā.

Komplikācijas. Slimībai progresējot, var attīstīties citas sirds komplikācijas.Šķiedruļa abscess infekcijas izplatīšanās rezultātā no vārstuļiem; var izraisīt šķiedru gredzena iznīcināšanu.Difūzs miokardīts imūnvaskulīta rezultātā. Papildus sirds mazspējai iespējamas dažādas aritmijas un citas EKG izmaiņas.Sirds mazspēja (55-60% pacientu), kas akūtas IE gadījumā rodas pēkšņi vai ievērojami pastiprinās (lapiņas iznīcināšanas vai cīpslu pavedienu atdalīšanās sekas). Sirds mazspēja var parādīties arī pacientiem ar subakūtu slimības formu MI koronāro artēriju trombembolijas rezultātā.Miokarda abscess (septisks infarkts) metastāžu dēļ, kam raksturīgas pazīmes, kas atgādina MI. Smadzeņu, plaušu, miega artēriju asinsvadu embolija. Meningīts. Septiski infarkti un plaušu abscesi. Liesas infarkti. Glomerulonefrīts. OPN.

Klīniskā izmeklēšana. Pārbaudes jāveic 1 reizi mēnesī 6 mēnešus un pēc tam 2 reizes gadā ar obligātu ehokardiogrāfiju.

Plūsma mūsdienu IE ir šādas funkcijas. Drudža var nebūt. Iespējams, sākot ar ilgstošs drudzis bez acīmredzamiem vārstu bojājumiem. Ilgstoša gaita ar viena orgāna bojājumiem, piemēram, nierēm, aknām, miokardu. Biežāk tas notiek gados vecākiem cilvēkiem, narkomāniem un pacientiem ar sirds vārstuļu protēzēm. Augsta riska personām ir iespējama efektīva IE antibiotiku profilakse.

Dažiem pacientiem ir iespējams IE recidīvs ar atbilstošu simptomu parādīšanos.

Prognoze. Bez ārstēšanas akūta forma IE beidzas letāli 4-6 nedēļu laikā, subakūtā gaitā - pēc 6 mēnešiem (pamats IE sadalīšanai akūtā un subakūtā). Sekojošās tiek uzskatītas par nelabvēlīgām IE prognostiskām pazīmēm. Slimības etioloģija, kas nav saistīta ar streptokoku. Sirds mazspējas klātbūtne. Aortas vārstuļa iesaistīšanās. Protēžu vārstuļu infekcija. Vecāka gadagājuma vecums. Šķiedru vārstuļa gredzena vai miokarda abscesa iesaistīšanās.

Profilakse. Ja ir predisponējoši faktori IE attīstībai (sirds defekti, vārstuļu protezēšana, hipertrofiska kardiomiopātija), ieteicams veikt profilaksi situācijās, kas izraisa pārejošu bakterēmiju.

Veicot zobārstniecības un citas manipulācijas ar muti, deguna dobumiem, vidusauss, ko pavada asiņošana, ieteicams novērst viridāna streptokoka hematogēno izplatīšanos. Šim nolūkam amoksicilīnu lieto iekšķīgi 3 g devā 1 stundu pirms iejaukšanās un 1,5 g 6 stundas pēc tās.

Ja Jums ir alerģija pret penicilīniem, lietojiet 800 mg eritromicīna vai 300 mg klindamicīna 2 stundas pirms procedūras un 50% no sākotnējās devas 6 stundas pēc tās.

Kuņģa-zarnu trakta un uroloģiskās iejaukšanās laikā tiek novērsta enterokoku infekcija. Šim nolūkam ampicilīnu ordinē devā 2 g IM vai IV kombinācijā ar gentamicīnu devā 1,5 mg/kg IM vai IV un amoksicilīnu 1,5 g devā iekšķīgi.

Samazinājums. IE - infekciozs endokardīts

ICD-10 . I33 Akūts un subakūts endokardīts

Zāles un zāles lieto “infekciozā endokardīta” ārstēšanai un/vai profilaksei.

Zāļu farmakoloģiskā(-s) grupa(-as).

Sirds iekšējās oderes iekaisums. Sirds muskulis pats par sevi sastāv no daudziem slāņiem, sienām, traukiem, un katrs no šiem elementiem veic dzīvībai svarīgas funkcijas. svarīgas funkcijas. Endokarda bojājumi izraisa sirds iekšējo kameru gluduma un elastības traucējumus.

Pat mikroskopiski sirdsdarbības defekti bieži noved pie nāves, taču šeit ir runa par vesela saistaudu slāņa bojājumiem, bez kuriem nav iespējama efektīva sirds muskuļa darbība.

Endokardīts izpaužas reti - biežāk tas ir citas, vēl nozīmīgākas slimības sekas. Tikai bakteriālais endokardīts, ko izraisa streptokoks, veidojas pats no sevis.

Endokardīta cēloņi

Bakteriāla endokardīta cēloņi

Endokardīta cēloņus iedala divās plašās kategorijās atkarībā no daudziem faktoriem:

1. Primārais endokardīts.
2. Sekundārais endokardīts.

Slimības pirmā grupa ko izraisa mikrobioloģiskā flora. Popularitātes virsotne ir streptokoks - ļoti nenovērtēts un bīstams cilvēka veselības ienaidnieks. Slimības izraisītāji ir arī gonokoki, kas var izraisīt arī tādas slimības kā sifiliss, meningokoki un E. coli.

Tālāk veidojas veģetācijas un bīstami iekaisuma procesi saistaudos. Sirds vārstuļos notiek process, kas bīstami tuvojas cilvēka galvenajam muskulim. Bīstama iezīme endokardīts ir iespēja veģetācijai pārvietoties uz jebkuru ķermeņa orgānu caur asinsriti.

Cēlonis var būt arī ķirurģiska iejaukšanās infekcijas skartā orgānā. Kad zobi tiek noņemti, pārejas iespēja bakteriāla infekcija- 18-85%. Noņemot mandeles, streptokoku infekcijas iespējamība ir 100%.

Ir daudzi endokardīta veidi, kas nopietni sarežģī diagnozi.

Endokardīta klasifikācija

Infekciozs (pazīstams arī kā septisks vai bakteriāls) endokardīts - attīstās patogēnas mikrofloras ietekmē.

Akūts septisks endokardīts

Akūts bakteriāls endokardīts - attiecas uz komplikācijām vispārēja sepse. Šī slimības versija maz atšķiras no subakūtas formas, izņemot to, ka tā notiek akūta septiska stāvokļa vai sirds asinsvadu un dobumu operācijas vai smagu traumu ietekmē.

Šāda veida endokardīta akūtāka gaita padara to bīstamu. Visbiežāk pacients nekavējoties tiek nosūtīts uz poliklīniku un nedēļas laikā tiek veikts izmeklējumu cikls.

Ārstēšanas sarežģītība ir salīdzinoši zema, bet agrīna diagnostika slimība ir pārāk svarīga.

Subakūts bakteriāls endokardīts

Subakūts ir sistemātisks process, kas pieder infekciozi-iekaisuma kategorijai. Imunitāte ir traucēta un tiek ietekmēti sirds vārstuļi.

Visbiežāk tiek ietekmēti abi vārstuļi, bet plūsmas ir tikai perorālajos vai tikai mitrālajos vārstos. Slimība attīstās lēni. Prombūtne strutojošs fokuss pasliktina spēju diagnosticēt un atklāt slimību pēc agrīnā stadijā.

Populārākais patogēns ir viridans streptococcus, kas veido 80% saslimšanas gadījumu. Retāk slimības cēlonis ir Escherichia coli vai Proteus.

Neinfekciozs tromboendokardīts

Šāda veida endokardīta attīstības iemesli var būt saindēšanās un vispārēja ķermeņa vājināšanās.

Reimatiskais endokardīts

Reimatisms var izraisīt endokardītu, kas pēc tam izraisa sirds defektu attīstību. Iekaisuma process izplatās vārstu saistaudos, tendineae horda un parietālajā endokardijā.

Reimatiskais endokardīts ir sadalīts četros atsevišķos slimību veidos:

• Akūta kārpaina- šādam endokardītam raksturīgs endotēlija audu bojājums dziļajos slāņos. Nosaukums “kārpains” cēlies no raksturīgiem pelēkbrūniem veidojumiem (bumbuļiem-kārpas). Ja to neārstē, izaugumi aug un apvienojas kopās - akūts polipu endokardīts.
• Atkārtota verrucous- tas pats, kas akūts kārpains endokardīts, tikai veidojumi rodas uz jau sklerozes skartajiem vārstuļiem.
• Vienkāršs (izkliedēts)- tikai audu pietūkums notiek bez dziļiem endotēlija bojājumiem (Talalajeva valvulīts). Ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk, jo slimības sākumā pastāv liela varbūtība atjaunot normālu endokarda struktūru. Izvērstos gadījumos tas pārvēršas par fibroplastisku endokardīta veidu.
• Fibroplastisks- ir jebkuras iepriekš minētās endokardīta formas sekas. Ja slimība attīstās šajā formā, pacients saskaras ar nopietnām komplikācijām un pastāvīgām patoloģiskām izmaiņām endokardā.

Lefera endokardīts

Slimība izraisa sirds kambaru sabiezēšanu vai sašaurināšanos. Ļoti bieži miokardu ietekmē arī iekaisuma process, kas izraisa sirds mazspēju.

Slimības stadijas:

1. Akūts (nekrotisks)- iekaisums izplatās uz kambara un sirds muskuļa augšējo daļu. Veidojas veselas atmirušo šūnu kabatas, kas parādās pat iekšējo orgānu un ādas traukos. Šis posms ilgst apmēram 1-1,5 mēnešus.
2. Trombotisks- tiek ietekmēts kreisā kambara endokards, daļa muskuļu šķiedras hipertrofijas, pārējās, gluži pretēji, atrofijas. Attīstās skleroze.
3. Fibroze- kambaru sašaurināšanās un chordae tendineae rētas veicina sirds slimību attīstību. Patoloģiskas izmaiņas ietekmē ne tikai endokardiju, bet arī blakus esošos traukus.

Endokardīts bērniem

Reti redzēts. 85% gadījumu tas ir infekciozs endokardīts. Simptomi ir akūta toksikoze, smags endokarda bojājums un asinsvadu bloķēšana.

Iekaisuma process ietekmē visu iekšējais apvalks sirdis. Kopumā aina ir līdzīga pieaugušo simptomiem, taču, tā kā bērnu ķermenis vēl nav izveidojies, viss notiek haotiskāk.

Simptomi

Endokardīta simptomi vienmēr ir balstīti uz slimības cēloni. Pirmā endokardīta brīdinājuma pazīme ir drudzis. Tas var būt mulsinoši un haotiski - temperatūra paaugstinās un pazeminās, jūs neredzat ārējie iemesli temperatūra mainās, un jūs nezināt, vai cīnīties, lai to pazeminātu vai palielinātu.

Ar sifilisu un tuberkulozi endokardīts neizpaužas ar drudzi, un temperatūra, visticamāk, neradīs bažas - parasti tā paaugstinās tikai līdz 37,5 grādiem.

Spilgts simptoms ir ādas krāsas maiņa uz “café au lait” toni, bet retāk tonis var būt bāls vai bāli. Šādas izmaiņas pietiekami biedē cilvēkus, lai apmeklētu ārstu.

Visticamāk, simptomi parādās tikai nedēļu vai divas pēc inficēšanās, bet spēcīgi infekcijas celmi var izraisīt straujāku slimības attīstību un tās smagu gaitu. Pirmās pazīmes var būt līdzīgas parastā gripa vai ARVI - augsta temperatūra, vājums, drebuļi.

Endokardīta simptomi var būt līdzīgi asins saindēšanās pazīmēm. Ja patogēni uzkrājas uz sirds vārstuļiem, rodas iekaisums. Infekcijas izraisītāja cēlonis var būt strutains vidusauss iekaisums, sinusīts, cistīts, salpingooforīts.

Iespējamie endokardīta simptomi:

• drudzis;
• svīšana, īpaši naktī;
• svara zudums;
• muskuļu vai locītavu sāpes;
• smagi klepus uzbrukumi;
• aizdusa;
• asinsizplūdumi zem nagiem un ādas (plankumi - petehijas), uz gļotādām, acs dibena;
• sāpīgs pirkstu galu sabiezējums (Oslera mezgli);
• ādas izsitumi.

Papildus sepses pazīmēm slimību raksturo smaga intoksikācija ar galvassāpēm, liesas un aknu palielināšanās. Asins analīzes atklāj leikocitozi, anēmiju un paaugstinātu ESR. Var novērot dažādu orgānu baktēriju embolijus ar strutojošu metastāžu veidošanos.

Sirds skaņas tiek apslāpētas, tiek pievienoti jauni sirds trokšņi, un tas sākas. Ja infekcija netiek novērsta laikā, endokardīts iegūst akūtas sirds mazspējas pazīmes.

Ņemiet vērā, ka augsts drudzis, slikta dūša, sāpes muskuļos un daži citi simptomi var nebūt. Tomēr slimības diagnosticēšana nav grūta - tiek izmantota asins analīze, jo infekcijas izraisītāji tiek konstatēti arteriālajās asinīs.

Diagnostika

Endokardīta diagnostiku apgrūtina fakts, ka slimība var sākties dažādi. Galvenie kritēriji ir: drudzis ar drebuļiem, bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultāti, kas apstiprina infekciju un vārstuļu defekti, kas konstatēti ehokardiogrāfijā (sirds ultraskaņā).

Elektrokardiogramma (EKG) var atklāt sirds kambaru palielināšanās un vadīšanas traucējumu pazīmes, kas var rasties jau endokardīta sākuma stadijā.

Asins analīzes var atšķirt dažādus endokardīta veidus vienu no otra.

Ārstēšana

Endokardīta ārstēšanai ir divi virzieni - medikamenti un operācija.. Operācija ir diezgan bīstama, taču gadījumos, kad medikamentoza ārstēšana nelīdz, var attīstīties sirds mazspēja un ķirurģiskā metode ir vienīgais veids, kā glābt pacienta dzīvību.

Ārstēšanas laikā pastāvīgi tiek kontrolēts mikroorganismu līmenis asinīs un sirds stāvoklis. izmantojot EKG un ehokardiogrāfija.

Plkst subakūts endokardīts izrakstīt medikamentus nātrija sāls benzilpenicilīnu lielās devās vai cefalosporīnus kombinācijā ar gentamicīnu. Antibiotikas galvenokārt tiek ievadītas intravenozi. Kā pēdējais līdzeklis bojāto personu protezēšana sirds vārstulis.

Antibakteriāla ārstēšana

Ārstējot endokardītu, pirmām kārtām uzmanība tiek pievērsta pamatpatoloģijas - reimatisma, sepses, sistēmiskās sarkanās vilkēdes - ārstēšanai. Pielietošanas metode ir sevi pierādījusi kā lielisku antibakteriālas zāles. Vairumā gadījumu tie tiek izmantoti. Antibiotikas tiek izvēlētas pēc asins kultūru rezultātiem mikroflorai, lai sniegtu precīzu triecienu infekcijai, vienlaikus samazinot toksisko ietekmi uz organismu.

Parasti pacients tiek hospitalizēts, lai uzraudzītu viņa stāvokli un ievadītu antibiotikas caur intravenozu pilienu. No pacienta pastāvīgi tiek ņemti asins paraugi, analīzes rezultāti skaidri parādīs ārstēšanas progresu. Pēc tam jūs varat atgriezties mājās un patstāvīgi lietot ārsta izrakstītās antibakteriālās zāles. Parasti lieto penicilīnu un gentamicīnu. Iepriekš konsultējieties ar savu ārstu, ja Jums ir alerģija pret šīm zālēm. Vankomicīnu lieto kā analogu.

Ievērojams efekts tiek panākts, kombinējot zāles, kas sarežģī atlases procedūru. Klasiskās iespējas ir ampicilīns un sulbaktāms, kā arī vankomicīns un ciprofloksacīns.

70% panākumu endokardīta antibakteriālajā ārstēšanā nodrošina zāles, kas stimulē imūnsistēmu.

Ķirurģija

Endokardīts var izraisīt nopietnus sirds bojājumus. Endokardīta ķirurģiskās ārstēšanas pamatā ir skartās vietas izgriešana un noņemšana. Apmēram 20% pacientu ar endokardītu var būt nepieciešams operācija. Operācijas ieteicamas šādos gadījumos:

• Simptomi un/vai testu rezultāti liecina par sirds mazspējas rašanos (nopietns stāvoklis, kad sirds nespēj apmierināt ķermeņa vajadzības).
• Ilgu laiku, neskatoties uz ārstēšanu ar antibakteriāliem un pretsēnīšu līdzekļiem, saglabājas augsta temperatūra un drudzis.
• Pacientam ir mākslīgais sirds vārsts.

Trīs galvenās ķirurģiskās procedūras endokardīta ārstēšanai ir:

• bojāta sirds vārstuļa remonts;
• bojātu sirds vārstuļu aizstāšana ar protēzēm;
• abscesu noņemšana, kas var veidoties sirds muskulī.

Operācija tiek piedāvāta tikai pacientiem ar smagu slimību. Diemžēl arī veiksmīgas operācijas gadījumā katrs desmitais pacients operācijas laikā vai kādu laiku pēc tās mirst. Ja iespējams, jūsu vārstuļi tiek saglabāti, izmantojot plastisko ķirurģiju. Gadījumos, kad vārsts ir pārāk deformēts, tas jāaizstāj ar mākslīgu.

Veiksmīga operācija pārceļ personu uz ambulatoro uzraudzību ar pastāvīgu izmeklējumu un izmeklējumu vākšanu. Nākamos 6 mēnešus cilvēkam tiek veiktas ikmēneša pārbaudes – tā ir ļoti bīstama zona atkārtotām infekcijām. Turpmāka pārbaude jāveic divas reizes gadā.

Tāpēc ir ļoti svarīgi neizlaist endokardīta ārstēšanu. Ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu var pilnībā izvairīties no komplikācijām.

Endokardīta ārstēšana balstās uz galveno mērķi - nepieciešamību pilnībā atjaunot vai noņemt audus, kuriem ir bijuši iekaisuma procesi.

Komplikācijas

Endokardīts var izraisīt sirds vārstuļu bojājumus, vadītspējas traucējumus un sirds mazspēju.

Neoplazmas, kas rodas endokardīta gadījumā, var izlauzties un pārvietoties ar asinsriti visā ķermenī. Tas var izraisīt asinsvadu aizsprostojumu un orgānu nāvi.

Prognoze

Endokardīta prognoze bieži ir nopietna. Pilnīga dziedināšana tiek panākts tikai ar pēc iespējas ātrāku slimības atpazīšanu un precīzi izvēlētu efektīvu ārstēšanu. Plaša spektra antibiotikas ievērojami uzlabo ātras dziedināšanas iespējas.

Neviens ārsts nevar garantēt, ka novērsīs iespējamu slimības recidīvu, kas var attīstīties četru nedēļu laikā pēc terapijas pārtraukšanas.

Ilgtermiņā endokardīta atgriešanās iespējamība ir augsta, tāpēc jums ir nepieciešams pastāvīgi iziet medicīniskās pārbaudes un identificēt slimību agrīnā stadijā.

Profilakse

Endokardīta profilakse ietver jūsu veselības uzraudzību. Ir ļoti svarīgi nekavējoties ārstēt visas infekcijas slimības un novērst to hronisko gaitu.

Nekad nevilcinieties norādīt medicīnas darbinieks, ja pamanāt, ka rīkkopa netiek rūpīgi apstrādāta. Jums vajadzētu interesēties par izmantoto instrumentu sterilitāti, īpaši apmeklējot zobārstu.

Cilvēkiem ar mākslīgiem sirds vārstuļiem un sirds muskuļa slimībām regulāri jāuzrauga ārstam, jo ​​šī pacientu kategorija ir pakļauta riskam.

« Vesela sirds » / Publicēts: 11.09.2015

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekciozs, bieži bakteriāls, polipozes-čūlains sirds vārstuļu aparāta un parietālā endokarda bojājums, ko pavada veģetācijas veidošanās un vārstuļu nepietiekamības attīstība tā lapiņu iznīcināšanas dēļ, kam raksturīgi sistēmiski asinsvadu bojājumi un iekšējie orgāni, kā arī trombemboliskas komplikācijas.

Epidemioloģija. Infekciozā endokardīta sastopamība vidēji ir 30–40 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Vīrieši slimo 2-3 reizes biežāk nekā sievietes, slimojošo vidū pārsvarā ir cilvēki darbspējas vecumā (20-50 gadi). Atšķirt primārais IE, kas attīstās uz neskartu vārstu fona (30–40% gadījumu), un sekundārais IE, attīstās uz iepriekš izmainītu vārstuļu un subvalvulāru struktūru fona (iedzimti un iegūti sirds vārstuļu defekti, protēzes vārstuļi, mitrālā vārstuļa prolapss, pēcinfarkta aneirismas, mākslīgie asinsvadu šunti utt.).

Pēdējos gados pastāvīgi pieaug saslimstība ar IE, kas saistīta ar plašo invazīvo izmeklēšanas un ķirurģiskās ārstēšanas metožu izmantošanu, narkotiku atkarības pieaugumu un cilvēku ar imūndeficīta stāvokļiem pieaugumu.

"Mūsdienu" infekciozā endokardīta pazīmes ietver:

Saslimstības palielināšanās vecumdienās un senils vecumā (vairāk nekā 20% gadījumu).

Palielināts IE primārās (uz neskartiem vārstiem) formas biežums.

Jaunu slimības formu rašanās - narkomānu IE, protēzes vārstuļa IE, jatrogēnā (hospitālā) IE hemodialīzes dēļ, intravenozo katetru infekcija, hormonu terapija un ķīmijterapija.

Mirstība infekciozā endokardīta gadījumā, neskatoties uz jauno antibiotiku paaudžu parādīšanos, joprojām ir plkst. augsts līmenis– 24–30%, bet gados vecākiem cilvēkiem – vairāk nekā 40%.

Etioloģija IE raksturo plašs patogēnu klāsts:

1. Visbiežākais slimības cēlonis ir streptokoki(līdz 60 - 80% no visiem gadījumiem), starp kuriem tiek uzskatīts visizplatītākais patogēns viridans streptokoks(30-40%). Faktori, kas veicina streptokoka aktivizēšanos, ir strutainas slimības un ķirurģiskas iejaukšanās mutes dobumā un nazofarneksā. Streptokoku endokardītam ir subakūta gaita.

Pēdējos gados etioloģiskā loma enterokoks,īpaši ar IE pacientiem, kam veikta vēdera dobuma operācija, uroloģiska vai ginekoloģiska operācija. Enterokoku endokardītam raksturīga ļaundabīga gaita un rezistence pret lielāko daļu antibiotiku.

2. IE ir otrajā vietā pēc sastopamības starp etioloģiskajiem faktoriem Staphylococcus aureus(10–27%), kuru invāzija notiek uz ķirurģisku un kardioķirurģisku manipulāciju fona, ar injicējamo narkotiku atkarību, uz osteomielīta, dažādas lokalizācijas abscesu fona. Stafilokoku endokardītam raksturīga akūta gaita un bieža neskartu vārstuļu bojājumi.

3. IE, ko izraisa gramnegatīva mikroflora(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEK grupas mikroorganismi), biežāk attīstās injicējamiem narkomāniem un cilvēkiem, kuri cieš no alkoholisma.

4. Uz dažādas izcelsmes imūndeficīta stāvokļu fona attīstās jauktas etioloģijas IE, t.sk. patogēnas sēnītes, riketsija, hlamīdijas, vīrusi un citi infekcijas izraisītāji.

Tādējādi visizplatītākais infekcijas ieejas vārti ir: ķirurģiskas iejaukšanās un invazīvas procedūras mutes dobumā, uroģenitālajā zonā, kas saistītas ar dažādu lokalizāciju abscesu atvēršanu, sirds operācijas, ieskaitot vārstuļu nomaiņu, koronāro artēriju šuntēšanu, ilgstoša katetra atrašanās vēnā, bieža intravenoza ievadīšana infūzijas, īpaši injicējamo narkotiku atkarība, hroniska hemodialīze.

Sakarā ar biežu antibakteriālās terapijas uzsākšanu pirms IE slimnieku asiņu sterilitātes pārbaudes, ne vienmēr ir iespējams noteikt slimības izraisītāju. 20–40% pacientu slimības etioloģija paliek nezināma, kas apgrūtina adekvātas antibakteriālas terapijas izrakstīšanu.

Patoģenēze. IE attīstībā var identificēt šādus patoģenētiskos mehānismus:

1. Pārejoša bakteriēmija ko var novērot jebkuras ķirurģiskas iejaukšanās laikā vēdera dobuma orgānos, uroģenitālā sistēma, uz sirds, asinsvadiem, nazofarneksa orgāniem, zoba raušanas laikā. Bakterēmijas avots var būt strutainas infekcijas dažādas lokalizācijas, iekšējo orgānu invazīvie pētījumi (kateterizācija Urīnpūslis, bronhoskopija, kolonoskopija u.c.), kā arī sterilitātes neievērošana injekciju laikā narkomānu vidū. Tādējādi īslaicīga bakterēmija ir bieži sastopama parādība, un tā ne vienmēr izraisa IE attīstību. Lai slimība varētu rasties, ir nepieciešami papildu nosacījumi.

2. Endotēlija bojājumi attīstās ātrgaitas un nemierīgas asins plūsmas rezultātā uz endokardu, endokarda vielmaiņas traucējumu dēļ gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Sākotnējās vārstuļu patoloģijas klātbūtnē bakterēmijas transformācijas risks IE sasniedz 90% (saskaņā ar M.A. Gurevich et al., 2001). Daudzas invazīvas diagnostikas un ķirurģiskas iejaukšanās ir saistītas ar endotēlija bojājumiem un līdz ar to augstu IE attīstības risku.

3 . Bojāta endotēlija zonā visbiežāk uz sirds vārstuļu virsmas parādās lapiņas trombocītu adhēzija, to agregācija un trombocītu sienas trombu veidošanās ar fibrīna nogulsnēšanos. Bakterēmijas apstākļos mikroorganismi no asinsrites nosēžas uz mikrotrombiem un veido kolonijas. Tiem virsū ir uzklātas jaunas trombocītu un fibrīna porcijas, kas pārklāj mikroorganismus no fagocītu un citu organisma pretinfekcijas aizsardzības faktoru iedarbības. Rezultātā uz endotēlija virsmas veidojas lieli polipveidīgi trombocītu, mikroorganismu un fibrīna uzkrājumi, kas t.s. veģetācija. Mikroorganismiem veģetācijā ir labvēlīgi apstākļi reprodukcijai un dzīvībai svarīgai darbībai, kas izraisa infekcijas procesa progresēšanu.

4. Organisma pretestības vājināšana dažādu ārējo un iekšējo faktoru rezultātā ir nepieciešams nosacījums infekciozā fokusa attīstībai sirdī bakterēmijas apstākļos.

5. Rezultātā infekciozā iznīcināšana Vārstu bukletu un subvalvulāro struktūru audos notiek lapiņu perforācija un cīpslu pavedienu atdalīšanās, kas izraisa akūtu skartā vārstuļa nepietiekamības attīstību.

6. Uz izteikta lokāla infekciozi destruktīva procesa fona organismā dabiski attīstās vispārējas imūnpatoloģiskas reakcijas (limfocītu T-sistēmas nomākšana un B-sistēmas aktivācija, cirkulējošo imūnkompleksu (CIK) veidošanās), autoantivielu sintēze. uz saviem bojātajiem audiem u.c.), kas noved pie procesa imūnā vispārināšana. Imūnkompleksu reakciju rezultātā attīstās sistēmisks vaskulīts, glomerulonefrīts, miokardīts, poliartrīts u.c.

7. IE raksturo trombemboliskas komplikācijas: inficēti trombemboli, kas ir veģetācijas daļiņas vai iznīcināts vārsts, migrē pa sistēmiskās vai plaušu cirkulācijas arteriālo gultni - atkarībā no sirds kreisā vai labā kambara endokarda bojājuma un veido orgānu (smadzeņu, smadzeņu) mikroabscesus. nieres, liesa, plaušas utt.).

8. IE progresēšana dabiski noved pie attīstības sirds un nieru mazspēja.

Patanatomija. Visbiežāk tiek skartas kreisās sirds daļas - aortas un mitrālā vārstuļa, IE gadījumā narkomāniem pārsvarā tiek skarts trikuspidālais vārsts. Tiek konstatēta veģetācija uz endokarda, kas sastāv no trombocītiem, fibrīna un mikroorganismu kolonijām, lapiņu perforācija vai atdalīšanās un chordae tendineae plīsums. Veģetācijas biežāk rodas ar vārstuļa nepietiekamību nekā ar vārsta atveres stenozi, un tās galvenokārt atrodas mitrālā vārstuļa priekškambaru pusē vai aortas vārstuļa ventrikulārajā pusē. Raksturīgas ir asinsvadu mikroaneirismas un iekšējo orgānu abscesi.

IE klasifikācija

Klīniskie un morfoloģiskie:

primārā IE,

sekundārais IE.

Pēc etioloģijas: streptokoku, enterokoku, stafilokoku, proteusu, sēnīšu u.c.

Ar plūsmu:

akūta, kas ilgst mazāk nekā 2 mēnešus,

subakūts, kas ilgst vairāk nekā 2 mēnešus,

hroniska recidivējoša gaita.

Īpašas IE formas:

Slimības atvaļinājums (hospitāli) IE:

protēzes vārsta IE,

IE cilvēkiem ar elektrokardiostimulatoru (elektrokardiostimulatoru),

IE personām, kurām tiek veikta hemodialīze.

IE narkomānos

IE gados vecākiem un seniliem cilvēkiem

Klīniskā aina:

Mūsdienu IE klīnisko gaitu raksturo pārsvars

subakūtas vai netipiskas slimības formas ar izdzēstiem klīniskiem simptomiem. Dažreiz slimība tiek diagnosticēta tikai sirds vārstuļu akūtas iznīcināšanas stadijā vai sistēmisku imūnpatoloģisku procesu attīstībā vaskulīta, glomerulonefrīta utt.

Raksturojot IE klīniku, pašmāju zinātnieki (A.A. Demin, 2005) tradicionāli izšķir 3 slimības patoģenētiskās stadijas, kas atšķiras pēc klīniskajiem, laboratoriskajiem un morfoloģiskajiem rādītājiem un ārstēšanas principiem:

Infekciozi-toksisks.

Imūniekaisuma.

Distrofisks.

Sūdzības. Pirmie simptomi parasti parādās 1–2 nedēļas pēc bakterēmijas epizodes. Šis - drudzis un intoksikācija. Subakūtā endokardīta gadījumā slimība sākas ar zemu drudzi, ko pavada vispārējs vājums, drebuļi, svīšana, nogurums, apetītes zudums un sirdsklauves. Šajā periodā pareiza diagnoze, kā likums, nav noteikta. Simptomi, kas rodas, tiek uzskatīti par vīrusu infekciju, miokardītu, tuberkulozes intoksikāciju utt.

Pēc dažām nedēļām sākas drudžains vai pastāvīgs drudzis ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 o un stipriem drebuļiem, svīšanu naktī, svara zudumu par 10-15 kg, galvassāpēm, artralģiju un mialģiju. Parādās un progresē sirdsdarbības traucējumi: elpas trūkums pie slodzes, sāpes sirds rajonā, pastāvīga tahikardija. Neskatoties uz klīnisko simptomu smagumu, IE diagnoze, ja nav nobrieduša sirds defekta pazīmju, vēl var nebūt noteikta. Šajā laikā var būt izšķiroša nozīme vārstuļu veģetācijas identificēšanai, izmantojot ehokardiogrāfiju. Attīstoties bojātā vārsta defektam, ātri parādās kreisā vai labā kambara mazspējas pazīmes, ko papildina raksturīgi fiziski un instrumentāli atklājumi, kas padara IE diagnozi acīmredzamu. Kad sirds defekts attīstās uz vārstuļu bukletu perforācijas un vārstuļu veģetācijas iznīcināšanas fona, bieži rodas trombemboliskas komplikācijas, attīstoties išēmiskam insultam, liesas, nieru (ar kreisās puses IE) un plaušu (ar labās puses) infarktu. sided IE), ko papildina raksturīgas sūdzības. Sēnīšu IE raksturo trombembolija ekstremitāšu artērijās ar mikotisku aneirismu attīstību vai pēdas nekrozi

Vēlākā imūniekaisuma stadijā parādās sūdzības, kas liecina par glomerulonefrīta, hemorāģiskā vaskulīta, miokardīta, artrīta u.c. attīstību.

Objektīvi tiek atklāts bāla āda ar pelēcīgi dzeltenīgu nokrāsu (“kafejnīca ar pienu” krāsa), kas saistīta ar IE raksturīgo anēmiju, aknu iesaistīšanos procesā un sarkano asins šūnu hemolīzi. Pacienti ātri zaudē svaru. Formā atklājas raksturīgās izmaiņas pirkstu gala falangās "stilbiņi" un nagi pēc veida "pulksteņa brilles" Dažreiz slimība attīstās pēc 2-3 mēnešiem. Var novērot uz pacientu ādas (uz krūškurvja priekšējās virsmas, uz ekstremitātēm). petehiālie hemorāģiskie izsitumi(nesāpīgs, nospiežot nekļūst bāls). Dažreiz petehijas tiek lokalizētas uz apakšējā plakstiņa konjunktīvas pārejas krokas. Lūkina plankumi vai uz mutes gļotādas. Nelielu konjunktīvas un gļotādu asinsizplūdumu centrā ir raksturīga blanšēšanas zona. Pēc izskata līdzīgs Rota plankumi nosaka uz tīklenes fundusa izmeklēšanas laikā. Pacienta zolēs un plaukstās var parādīties nesāpīgi sarkani izsitumi. Džeineja plankumi ar diametru 1 – 4 mm. Zem nagiem var parādīties lineāras asiņošanas. Raksturīgs Oslera mezgli– sāpīgi sarkanīgi veidojumi zirņa lielumā, kas atrodas ādā un zemādas audos uz plaukstām un pēdām, kas saistīti ar trombovaskulīta attīstību. Pozitīvi šķipsnu simptomi (Hecht) Un Rumpel-Līds-Končalovska tests, kas norāda uz palielinātu mazo asinsvadu trauslumu vaskulīta dēļ. Pārbaudes laikā uz augšdelma tiek uzlikta asinsspiediena manšete un uz 5 minūtēm tiek uzlikts pastāvīgs spiediens 100 mm Hg. Ar palielinātu asinsvadu caurlaidību vai trombocitopātiju (samazināta trombocītu funkcija), vairāk nekā 10 petehijas parādās zem manšetes apgabalā, kura diametrs ir ierobežots līdz 5 cm.

Limfmezglu pārbaude bieži atklāj limfadenopātiju.

Attīstoties sirds mazspējai, ārējās pazīmes sastrēgumi lielajā vai mazajā asinsrites lokā

(ortoptiskā poza, cianoze, kāju pietūkums, kakla vēnu pietūkums u.c.).

Ar trombemboliskām komplikācijām tiek atklātas arī raksturīgas ārējās pazīmes: paralīze, parēze, plaušu embolijas pazīmes utt.

IE sirds izpausmes:

Akūtā IE gaitā un skartā vārsta straujas iznīcināšanas gadījumā attīstās akūta kreisā vai labā kambara mazspēja ar raksturīgām objektīvām pazīmēm. Aortas vārstuļa bojājumus novēro 55–65% gadījumu, mitrālā vārstuļa – 15–40%, vienlaicīgu aortas un mitrālā vārstuļa bojājumu – 13%, trikuspidālā vārstuļa – 1–5%, bet narkomānu vidū. šī lokalizācija tiek konstatēta 50% pacientu .

Primārā IE vārstuļu defektu perkusijas un auskulācijas pazīmes, pulsa raksturs un asinsspiediens kopumā atbilst reimatisko sirds defektu fiziskajām izpausmēm.

Ir grūti diagnosticēt IE, kas saistīta ar esošiem iedzimtiem vai reimatiskiem sirds defektiem. Diferenciāldiagnozē līdzās slimības vēsturei un raksturīgajām IE ekstrakardiālajām pazīmēm tiek ņemta vērā jaunu sirds trokšņu rašanās vai izmaiņas iepriekš pastāvošajos sirds trokšņos jaunu sirds defektu veidošanās dēļ.

Izmaiņas vēdera dobuma orgāni izpaužas kā aknu palielināšanās un splenomegālija (50% pacientu), kas saistīta ar ģeneralizētu infekciju un biežiem liesas trombemboliskiem infarktiem.

IE komplikācijas:

Vārsta šķiedru gredzena abscess un tā iznīcināšana.

Difūzs miokardīts.

Sirds mazspēja, ieskaitot akūtu mazspēju vārstuļa iznīcināšanas dēļ.

Trombembolija (35–65%) pacientu.

Miokarda abscess, septisks plaušu infarkts, liesa, smadzenes.

Glomerulonefrīts, kas izraisa hronisku nieru mazspēju.

Diagnostika:

1. Vispārējā asins analīze konstatē leikocitozi ar leikoformulas nobīdi pa kreisi, ESR palielināšanos līdz 50–70 mm/h, normohromisku anēmiju kaulu smadzeņu nomākšanas dēļ. ESR pieaugums parasti ilgst 3–6 mēnešus.

2. Bioķīmiskā asins analīze atklāj izteiktu disproteinēmiju sakarā ar albumīna samazināšanos un α 2 un γ-globulīnu satura palielināšanos Palielinās fibrinogēna un seromukoīda saturs, parādās C-reaktīvais proteīns, pozitīvi nogulumu testi - formols, sublimāts, timols. Reimatoīdais faktors tiek atklāts 50% pacientu.

3. Asins kultūra sterilitātei var būt izšķiroša nozīme IE diagnozes apstiprināšanā un adekvātas antibakteriālās terapijas izvēlē. Lai iegūtu ticamus rezultātus, asins paraugu ņemšana jāveic pirms antibakteriālās terapijas uzsākšanas vai pēc īslaicīgas antibiotiku lietošanas pārtraukšanas, ievērojot visus aseptikas un antisepses noteikumus, veicot vēnu vai artēriju punkciju. Asinsvada punkcijas vietā ādu divas reizes apstrādā ar antiseptisku līdzekli, vēnu palpē ar steriliem cimdiem, no vēnas ņem 5-10 ml venozo asiņu 2 pudelēs ar barotni. un nekavējoties nosūtīts uz laboratoriju.

Akūtā IE gadījumā asinis ņem trīs reizes ar 30 minūšu intervālu drudža augstumā, subakūtā IE asinis ņem trīs reizes 24 stundu laikā. Ja pēc 2–3 dienām floras augšana netiek iegūta, ieteicams sēt vēl 2–3 reizes. Ja rezultāts ir pozitīvs, baktēriju skaits ir no 1 līdz 200 1 ml asiņu. Tiek noteikta to jutība pret antibiotikām.

4. Elektrokardiogrāfija var atklāt fokusa vai difūza miokardīta pazīmes, trombemboliju koronārajās artērijās pavada EKG miokarda infarkta pazīmes, trombembolija plaušu artērijā (PE) izpaudīsies ar EKG labā kambara akūtas pārslodzes pazīmēm.

5. Ehokardiogrāfija daudzos gadījumos ļauj noteikt tiešas IE pazīmes - veģetāciju uz vārstiem, ja to izmērs pārsniedz 2-3 mm, novērtēt to formu, izmēru un mobilitāti. Tiek atklātas arī chordae tendineae plīsuma pazīmes, vārstuļu bukletu perforācija un sirds vārstuļu defektu veidošanās.

Infekciozais endokardīts (IE, bakteriālais endokardīts) ir smags iekaisuma slimība sirds vārstuļi ar nelabvēlīgu prognozi un pastāvīgu komplikāciju veidošanos, kas ietekmē pacienta dzīves kvalitāti nākotnē. Sirds audus ietekmē patogēni mikrobi.

Tā ir neatkarīga slimība, atšķirībā no citiem endokardītiem, kas attīstās kā citu slimību izpausme vai komplikācija. Galvenās briesmas ir trūkums raksturīgie simptomi. Progresīvā stadijā mirstības līmenis ir augsts. Kā laikus atpazīt slimību? Kādas ārstēšanas metodes pastāv?

Baktēriju, sēnīšu vai vīrusu infekciozā endokardīta gadījumā baktērijas vai citi mikroorganismi ietekmē sirds apvalka iekšējo slāni – endokardiju un sirds vārstuļus.

Baktērijas vai sēnītes iekļūst sirds audos un veido savas kolonijas. Tā rezultātā veidojas asins recekļi, rodas iekaisuma perēkļi, tiek iznīcināti sirds audi.. Dažreiz mikroorganismi tiek pārnesti ar asinīm uz orgāniem, traucējot asins plūsmu tajos.

Ja slimība netiek laikus atklāta un netiek nodrošināta savlaicīga medicīniskā palīdzība, nāves risks ir ļoti augsts.

Baktēriju vai sēnīšu uzkrāšanās klātbūtne sirdī traucē šī svarīgā orgāna darbību. Pacients jāārstē ārsta uzraudzībā.

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 bakteriāla infekciozā endokardīta patoloģijai ir kods I33.0 neatkarīgi no tā, vai tā ir subakūta vai akūta forma. Ja nepieciešams identificēt infekcijas izraisītāju, tiek izmantoti papildu kodi (B95-B98), kur:

• B95 - stafilokoki un streptokoki.
• B96 - citi norādīti baktēriju līdzekļi.
• B97 - vīrusu izraisītāji endokardīta gadījumā.
• B98 - citi noteikti infekcijas izraisītāji.

Statistika par bakteriālās patoloģijas izplatību

Pēdējo 40–50 gadu laikā ir dramatiski pieaudzis pacientu skaits ar bakteriālu infekciozu endokardītu. Tas ir saistīts ar injekciju un ķirurģisku iejaukšanos skaita palielināšanos organismā, kas rada papildu ceļus infekciju un baktēriju iekļūšanai.

Dažādās valstīs slimība sastopama 3–10 cilvēkiem no 100 tūkst, un cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem, šis rādītājs ir 14,5 uz 100 tūkst.

Cilvēki visbiežāk cieš no mākslīgām ierīcēm sirds iekšienē (elektrokardiostimulatori, protēzes vārstuļi) un sirdsdarbības traucējumiem.

Attīstītajās valstīs saslimstības rādītāji ir augstāki. Vīriešus šī slimība skar 2 reizes biežāk.

Etioloģija: slimības cēloņi

IE izraisītāji ir mikrobi, sēnītes, vīrusi un biežāk baktērijas(šī iemesla dēļ infekciozo endokardītu sauc arī par bakteriālu):

• Streptokoki (galvenokārt viridāni) un stafilokoki - līdz 80% gadījumu.
• Gramnegatīvās baktērijas Haemophilus sugas, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Pamatojoties uz to nosaukumu lielajiem burtiem, tie ir apvienoti ar terminu "HACEK".
• Sēnes Aspergillus, Candida, hlamīdijas, riketsija u.c.
• Vīrusi.

Pirms infekcioza endokardīta rašanās vienmēr tiek veikta iejaukšanās vai manipulācijas, kas var izraisīt mikroorganismu iekļūšanu asinsritē. Tas ir, notiek pārejoša bakteriēmija.

Baktēriju vai sēnīšu infekcija var attīstīties pat ar vienkāršu zobu tīrīšanu, ko pavada asiņošana, zobu ekstrakcija un citas zobārstniecības iejaukšanās. Cēlonis var būt arī uroģenitālās zonas, žults ceļu, LOR orgānu un kuņģa-zarnu trakta operācijas. Arī iemesli ir šādi:

• zāļu intravenoza strūklas un pilienu ievadīšana;
• jebkādas ķirurģiskas iejaukšanās;
• medicīniskās procedūras, kas var ievest mikrobus: bronhoskopija (elpceļu izmeklēšana), cistoskopija (pūšļa izmeklēšana), urīnizvadkanāla kateterizācija, aborts utt.;
• injekcijas narkotiku lietošana.

Klasifikācija

Patoģenēze: akūtu un subakūtu formu attīstības iezīmes

Slimība attīstās bakterēmijas rezultātā, t.i. patogēnu iekļūšana sistēmiskajā asinsritē.

Reaģējot uz patogēnu antigēniem, kas nonāk asinsritē, veidojas antivielas, kā rezultātā asinsritē nonāk toksiski imūnkompleksi. To iedarbība izraisa paaugstinātas jutības reakcijas. Tādējādi Lai slimība attīstītos, ir nepieciešama 2 faktoru kombinācija:

• bakterēmija – infekcijas izraisītāja cirkulācija asinīs;
• autoimūns process - organisma sensibilizācija pret patogēnu.

Bakterēmijas rezultātā patogēni sasniedz sirds vārstuļus un var pievienoties endotēlijam, īpaši, ja ir sirds vārstuļu bojājumi vai trombozes nogulsnes, kas kļūst par lielisku tramplīnu mikrobu nogulsnēšanai. Piestiprināšanas vietā parādās infekciozs fokuss, kas izraisa vārstuļa iznīcināšanu un čūlu veidošanos.

Ir trīs infekciozā baktēriju, sēnīšu vai vīrusu endokardīta attīstības stadijas:

• Infekciozi-toksisks. To raksturo pārejoša bakterēmija ar baktēriju uzkrāšanos uz bojātā endokarda, veidojas mikrobu veģetācijas.
• Imūniekaisuma. Tiek atzīmēts detalizēts orgānu bojājumu attēls.
• Distrofisks. Smagas un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos veidojas sepses un sirds mazspējas progresēšanas dēļ.

Tā kā mikroorganismi visbiežāk ietekmē sirds vārstuļus, kas jau ir bojāti ar kādu slimību, mēs varam atšķirt Faktori, kas veicina bakteriāla endokardīta attīstību:

• Sirds vārstuļu rētas pēc drudža;
• Iedzimti sirds defekti: utt.;
• Iegūtie defekti: vai;
• Vārstu pārkaļķošanās rezultātā;
• Kardiomiopātija;
• Mākslīgais sirds vārsts;
• Mitrālā vārstuļa prolapss;
• Marfana sindroms (iedzimta autosomāla slimība);
• Endokardīta vēsture.

Klīnika: simptomi un pazīmes pieaugušajiem

Vispārējus simptomus izraisa infekcijas process, to smagums ir atkarīgs no patogēna veida:

• drudzis: temperatūra 38,5 – 39,5 ºC. Šeit ir svarīgi zināt infekciozā endokardīta pazīmes un temperatūras ilgumu. Raksturīgi divi maksimumi dienas laikā;
• drebuļi, spēcīga svīšana, īpaši naktī;
• tahikardija, kas saistīta gan ar temperatūras paaugstināšanos, gan sirds mazspēju;
• aizdusa;
• subakūtā infekciozā endokardīta gadījumā ādas krāsa ir bāla, smagos gadījumos tā var būt gaiši pelēka ar ikterisku nokrāsu (café au lait krāsa);
• vājums, ātra noguruma spēja, pastāvīga sajūta nogurums;
• apetītes zudums, svara zudums;
• sāpes locītavās un muskuļos;
• hemorāģiski izsitumi uz gļotādām un ādas.

Akūts infekciozs endokardīts izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās. Pārlēkt uz 40°.
• Pacientam ir drudzis, palielinās svīšana.
• Simptomi ir izteikti vispārēja intoksikācijaķermeni. Piemēram, palielinātas aknas, stipras galvassāpes, asinsizplūdumi uz ādas un gļotādām, samazināts reakcijas ātrums.
• Uz plaukstām un pēdām var parādīties nelieli sāpīgi veidojumi - Oslera mezgli.
• Infekcijas vietās ir raksturīga abscesu attīstība.

Ja artērijas sieniņās ir iekaisums, pastāv liela tās plīsuma iespējamība, kas ir pilns ar iekšējiem asinsizplūdumiem. Tas ir īpaši bīstami, ja trauks atrodas sirdī vai smadzenēs.

Subakūts infekciozs endokardīts neattīstās tik strauji. Pacients var staigāt vairākus mēnešus, līdz iestājas kritisks stāvoklis, kas ļaus noteikt problēmu.

Simptomi, kuriem vajadzētu jūs brīdināt:

• Nepamatota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 1-2 grādiem. Drebuļi.
• Ātra noguruma spēja.
• Svara zudums. Apetītes samazināšanās vai tās trūkums.
• Spēcīga svīšana.
• Anēmijas attīstība ir sarkano asins šūnu skaita samazināšanās asinīs.
• Klausoties sirdi, var atšķirt jaunu troksni vai trokšņa rakstura izmaiņas.
• Uz ādas, acu baltumos un zem nagu plāksnēm parādās mazi plankumi, kas līdzīgi vasaras raibumiem. Tās ir nelielas asiņošanas sekas, ko izraisa embolija, kas tiek iemesta mazā traukā - baktēriju daļiņas, strutas vai asins recekļi.
• Iespējama ekstremitāšu artēriju bloķēšana, sirdslēkme vai insults.
• Parādās akūtas sirds mazspējas simptomi.

Arī var identificēt infekcioza bakteriāla endokardīta raksturīgās perifērās pazīmes:

• Lūkina-Libmana plankumi ir petehiāli izsitumi uz mutes gļotādas, konjunktīvas un plakstiņu krokām;
• Oslera mezgli ir ķiršu sarkani sabiezējumi uz rokām un kājām;
• Bungu pirksti - pirkstu gala falangas iegūst stilbiņu izskatu, naglas - pulksteņu brilles;
• Janeway plankumi - asinsizplūdumi ādā un subkutāni taukaudi, ar noslieci uz čūlu veidošanos;
• Rota plankumi ir asinsizplūdumi tīklenē ar bālu plankumu centrā.

Ne visas no šīm pazīmēm pacientam var konstatēt, taču pat vienas no tām esamība ir nopietns iemesls aizdomām par bakteriālu endokardītu.

Embolija var izraisīt sāpes krūtis plaušu infarkta vai miokardīta dēļ, nieru bojājumi hematūrijas, glomerulonefrīta u.c. veidā, sāpes augšējos un apakšējos ekstremitātēs un paralīze, pēkšņs redzes zudums, cerebrovaskulāri traucējumi smadzeņu išēmijas dēļ, galvassāpes, sāpes vēderā, miokarda infarkts, nieres, liesa, plaušas, utt. d.

Palpējot, bieži tiek novērota liesas (splenomegālija) un aknu (hepatomegālija) palielināšanās.

Auskultācijas laikā pacientam ar bakteriālu, sēnīšu vai vīrusu endokardītu ir dzirdami izteikti sirds trokšņi trombozes pārklājuma dēļ. Sirds mazspējas pazīmes parādās vēlāk kā slimības laikā izveidoto vārstuļu defektu izpausmes.

Ja tiek ietekmēta sirds labā puse, papildus vispārējiem simptomiem tiek novēroti:

• sāpes krūtīs;
• hemoptīze;
• plaušu infarkti.

Trombemboliskais sindroms labās puses EB ir reti sastopams.

Uzziniet vairāk par slimības cēloņiem un simptomiem šajā videoklipā:

Vai bērniem ir iespējama slimības attīstība?

Infekciozais bakteriālais endokardīts tiek uzskatīts par bīstamu un grūti diagnosticējamu slimību, kas bieži izraisa bērnu nāvi. Šī patoloģija ir īpaši bīstama, jo palielinās bērnu asinsvadu un sirds operāciju skaits.. Bērniem slimība draud ar ilgstošu vēnu kateterizāciju un imūnsistēmas problēmām.

IE var attīstīties uz veseliem sirds vārstuļiem, bet biežāk tas tiek uzklāts uz esošajām problēmām un defektiem (90%). Saskaņā ar statistiku, zēni slimo 2-3 reizes biežāk nekā meitenes. Precīza saslimstība ar bērniem nav zināma, taču saslimušo bērnu skaits pakāpeniski palielinās, sasniedzot 0,55 uz 1000 hospitalizētajiem.

Infekciozais endokardīts bērniem var būt iedzimts vai iegūts. Iedzimta attīstās, ja mātei ir infekcijas, kas darbojas kā viens no sepses veidiem. Iegūtā forma bieži rodas bērniem līdz 2 gadu vecumam uz veseliem vārstiem, bet vecākiem - uz bojātiem vārstiem ar defektiem.

Diagnostika

Raksturīgs klīniskā aina- Ja tiek konstatētas vairākas bakteriāla endokardīta pazīmes, diagnozes noteikšana parasti nesagādā grūtības. Piemēram, drudzis, palielināta liesa, hemorāģiski izsitumi uz ādas, hematūrija kombinācijā ar sirds trokšņiem liecina par tajā notiekošu infekcijas procesu. Apskatīsim infekciozā endokardīta diferenciāldiagnozes metodes.

Laboratorijas metodes

Infekciozā bakteriālā endokardīta asins analīze nosaka:

• Mērena normohroma anēmija (bieži IE subakūtā formā).
• Paaugstināts ESR (eritrocītu sedimentācijas ātrums), bieži līdz 70-80 mm/h. Šeit mums vajadzētu atbildēt uz jautājumu, cik ilgi ESR samazinās pēc endokardīta: neskatoties uz ārstēšanu, šī rādītāja pieaugums saglabājas 3-6 mēnešus. Tomēr normāla ESR līmeņa klātbūtne neizslēdz problēmu.
• Leikocitoze, kurā tā mainās leikocītu formula pa kreisi (palielināts "jauno" neitrofilu skaits).
• Disproteinēmija ar gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanos, retāk alfa-2-globulīnu līmeņa paaugstināšanās.
• Cirkulējošie imūnkompleksi.
• C-reaktīvais proteīns.
• Reimatoīdais faktors (35-50% pacientu ar subakūtu formu, un akūtā formā tas bieži paliek negatīvs).
• Paaugstināta sialskābju koncentrācija.

Vai esat pasūtījis asins analīzi lipīdu spektram? Uzziniet, ko parāda šī analīze un kā atšifrēt tās rezultātus.

Subakūtā IE gadījumā bakterēmija ir nemainīga. Baktēriju skaits venozajās asinīs sasniedz 1-200/ml. Lai noteiktu bakterēmiju, venozās asinis jāsavāc trīs reizes. 16-20 ml ar 1 stundas intervālu starp pirmo un pēdējo. Identificējot patogēnu, tiek atklāta tā jutība pret antibiotikām un pretsēnīšu līdzekļiem.

Izmaiņas urīna analīzēs: mikrohematūrija - asinis urīnā, proteīnūrija - olbaltumvielas urīnā, neskatoties uz to, ka nav nieru darbības traucējumu klīnisku izpausmju. Ja attīstās glomerulonefrīts, parādās smaga hematūrija un proteīnūrija.

Instrumentāls

Veicot elektrokardiogrāfiju, 4-16% pacientu var konstatēt vadīšanas traucējumus (sinotriālu, AV blokādi), kas rodas fokusa miokardīta, miokarda abscesa dēļ uz bakteriāla endokardīta fona. Ar artēriju emboliskiem bojājumiem var konstatēt infarkta EKG izmaiņas.

Ehokardiogrāfija nosaka veģetācijas (tās konstatē, ja izmērs ir vismaz 4-5 mm). Jutīgāks veids, kā noteikt veģetāciju, ir transesophageal ehokardiogrāfija. Papildus veģetācijām, izmantojot šo metodi, jūs varat pamanīt abscesus, vārstu perforāciju un Valsalvas sinusa plīsumus. Metode tiek izmantota, lai uzraudzītu ārstēšanas dinamiku un efektivitāti.

Tiek veikta arī magnētiskās rezonanses un datortomogrāfijas (MRI un CT) skenēšana.

Visas šīs metodes ļauj noteikt konkrētus sirds vārstuļu bojājumus un to smagumu.

Diagnostikas kritēriji

Infekciozā bakteriālā endokardīta diagnosticēšanai ir galvenie un mazākie kritēriji, kurus izstrādājis Djūka universitātes Endokardīta dienests.

Liels

Starp tiem ir nepieciešams izcelt:

1. IE raksturīgo mikrobu izolēšana– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus vai enterococcus divos asins paraugos, kas ņemti atsevišķi. Mikrobi tiek izolēti arī asins paraugos, kas ņemti ar 12 stundu starpību, vai arī pozitīvs rezultāts iegūts 3 paraugos, kas ņemti ar vismaz stundas pārtraukumu starp pirmo un pēdējo.
2. Endokarda iesaistīšanās pazīmes ehokardiogrāfijas laikā. Tie ietver:
   • intrakardiālo masu svārstības uz vārstiem, tiem blakus esošajām zonām vai implantētiem materiāliem, tostarp gar regurgitējošas asinsrites plūsmu;
   • šķiedru gredzena abscess;
   • jaunas regurgitācijas rašanās.

Mazs

Šie kritēriji ietver:

Precīza infekciozā endokardīta diagnoze ir iespējama, ja ir vai nu divi galvenie kritēriji, vai viens galvenais un trīs mazākie kritēriji, vai pieci mazākie kritēriji.

Iespējamais infekciozais endokardīts ir pazīme, kas neietilpst "noteiktā" kategorijā, bet arī neietilpst kategorijā "izslēgts".

Izslēgts, ja simptomi izzūd pēc 4 dienu terapijas ar antibakteriāliem līdzekļiem, operācijas laikā nav IE pazīmju vai saskaņā ar autopsijas laikā iegūto informāciju.

Ārstēšana tiek veikta tikai 24 stundu slimnīcas apstākļos.

Etiotropisks

Bakteriālā endokardīta ārstēšanas shēmas pamatā ir antibakteriāla terapija. Pirmkārt, nosakot diagnozi, tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas, pēc patogēna noteikšanas asins kultūru pārbaudēs terapija tiek koriģēta, izrakstot visjutīgākās zāles. Ja patogēns nav identificēts, tiek analizēta klīniskā situācija, lai identificētu visticamāko patogēnu un atkārtotu kultūru.

Bakteriāla infekciozā endokardīta ārstēšanai nepieciešama ilgstoša lielu antibiotiku devu ievadīšana, jo Infekcijas procesus uz sirds vārstuļiem ir grūti ārstēt.

Baktēriju izraisīta infekciozā endokardīta farmakoterapija ietver šādas izvēles zāles:

• penicilīna antibiotikas;
• cefalosporīni;
• fluorhinoloni;
• vankomicīns;
• daptomicīns.

Ja infekciozā endokardīta izraisītājiem ir sēnīšu raksturs, pretsēnīšu zāles . Ilgstoši lietojot antibiotikas, var attīstīties kandidoze, kurai nepieciešama arī pretsēnīšu terapija. Tas iekļauj:

• liposomālais amfotericīns B (vai citas lipīdu formas) ar flucitozīnu vai ehinokandīnu vai bez tā – Candida IE gadījumā;
• vorikonazols (izvēles zāles), Aspergillus gadījumā ieteicams pievienot arī amfotericīnu B un ehinokandīnu.

Dažreiz IE sēnīšu formas nomācošu ārstēšanu (flukonazolu vai vorikonazolu) ieteicams parakstīt pacientam uz mūžu, jo sēnīšu endokardīts ir smagāks nekā citi infekcioza endokardīta veidi. Biežāk sēnīšu IE ārstēšanas pamatā ir skarto vārstu ķirurģiska izgriešana.

Tiek izmantoti arī glikokortikoīdi. Šis hormonālās zāles, līdzīgi cilvēka hormoniem, ko ražo virsnieru dziedzeri. Lieto gadījumos, kad ir novājināta imunitāte, ir aizdomas par endokardīta vīrusu etioloģiju un ar nieru darbību saistītu komplikāciju attīstība. Turklāt, ja slimība ir vīrusu, var izrakstīt antibiotikas, lai nomāktu iekaisuma procesu.

Infekciozā endokardīta gadījumā ar negatīvām asins kultūrām izmanto šādas zāles::

• doksiciklīns ar kotrimoksazolu un rifampicīnu;
• doksiciklīns ar hidroksihlorokvīnu;
• doksiciklīns ar gentamicīnu;
• levofloksacīns vai klaritromicīns.

Un, lai novērstu asins recekļu veidošanos, tiek nozīmētas zāles, kas samazina asins recēšanu - antiagreganti.

Simptomātisks

• Hipokoagulācija: heparīna ievadīšana kombinācijā ar plazmu.
• Imūnmodulējošā terapija: tiek izmantota hiperimūna plazma un cilvēka imūnglobulīns.
• Proteolītisko enzīmu inhibīcija.
• Detoksikācijas terapija. Piemēram, plazmaforēze. Tā laikā no asins plazmas tiek izvadīti baktēriju atkritumi. Samazinās ķermeņa intoksikācija. Lieto kombinācijā ar medikamentiem vai ķirurģisku ārstēšanu.

Ķirurģiskā

Neskatoties uz pareizu un adekvātu ārstēšanu, 1/3 pacientu ir nepieciešams ķirurģiska iejaukšanās, neatkarīgi no infekcijas aktivitātes.

Absolūtās indikācijas tam ir:

• sirds mazspējas pasliktināšanās, simptomu pastāvīga noturība, neskatoties uz ārstēšanu;
• pretestība pret antibakteriāla ārstēšana uz 21 dienu;
• miokarda abscesi, šķiedru vārstuļa gredzens;
• protēžu vārstuļa endokardīts;
• sēnīšu infekcijas.

Relatīvās indikācijas ir:

• atkārtotas embolizācijas veģetācijas iznīcināšanas dēļ;
• drudža noturība, neskatoties uz ārstēšanu;
• veģetācijas lieluma palielināšana ārstēšanas laikā.

Sēnīšu endokardīts ir vissmagākais, jo tas slikti reaģē uz konservatīvu terapiju. Tās ārstēšanas pamatā ir operācija ar paralēlu pretsēnīšu antibiotikas ievadīšanu.

Sekas un komplikācijas

Baktēriju vai vīrusu infekciozs endokardīts ir diezgan bīstama slimība; ja nav savlaicīgas kvalificētas ārstēšanas, pārciestā patoloģija var izraisīt nopietnas komplikācijas un sekas no daudzu orgānu un sistēmu puses:

Šis nav pilnīgs iespējamo komplikāciju saraksts, tās visas ir ļoti nopietnas un var būtiski ietekmēt pacienta dzīves kvalitāti. Tāpēc svarīga ir agrīna diagnostika un tūlītēja ārstēšana antibakteriālas zāles.

Prognozes

Baktēriju endokardīta prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Pirms plaša spektra antibakteriālo zāļu ieviešanas praksē slimība vairumā gadījumu bija letāla.

Līdz šim Pateicoties efektīva ārstēšana mirstības līmenis samazinājies līdz 30%. Nāve var rasties sirds mazspējas, nieru mazspējas, trombembolijas vai citu smagu komplikāciju rezultātā.

Labvēlīgs iznākums ir iespējams ar agrīnu, spēcīgu antibiotiku terapiju kombinācijā ar visaptverošu simptomātisku ārstēšanu. Šajā gadījumā ievērojami palielinās atveseļošanās iespējas (veidojot atlikušās sklerotiskās izmaiņas vārstos dažādas pakāpes izteiksmīgums).

Darba spējas pēc slimības tiek atjaunotas ļoti lēni, un pacientam bieži rodas neatgriezeniskas izmaiņas sirds vārstuļu aparātā.

Ja antibakteriālā terapija ir nepietiekama vai nepietiekama, ir iespējami slimības recidīvi. Šajā gadījumā ir norādīta ķirurģiska ārstēšana, lai izvairītos no komplikācijām. Bakteriāla endokardīta simptomu parādīšanās 6 nedēļas pēc ārstēšanas liecina par jauna infekcijas procesa sākšanos.

Terapijas trūkuma gadījumā akūtā slimības forma beidzas ar nāvi 4-6 nedēļu laikā. Subakūts - 6 mēnešu laikā. Nelabvēlīgas pazīmes ir šādas:

• sirdskaite;
• ne-streptokoku etioloģija;
• protēžu vārstuļa infekcija;
• aortas vārstuļa iesaistīšanās;
• vecāka gadagājuma pacienta vecums;
• miokarda abscess;
• annulus fibrosus iesaistīšanās.

Profilakses pasākumi

Kas attiecas uz profilaktisko antibiotiku terapiju, tiek izmantotas šādas zāles:

1. Veicot manipulācijas ar deguna dobumu, mutes dobumu vai vidusauss, ko pavada asiņošana, ieteicams novērst viridāna streptokoka hematogēno izplatīšanos. Šim nolūkam amoksicilīnu lieto 3 g iekšķīgi 60 minūtes pirms iejaukšanās, kā arī 1,5 g 6 stundas pēc tam.
2. Ja ir alerģija pret penicilīniem, tad 120 minūtes pirms procedūras tiks lietots 800 mg eritromicīna vai 300 mg klindamicīna, bet 6 stundas pēc tam nepieciešami 50% no sākotnējās devas.
3. Uroloģisko un kuņģa-zarnu trakta iejaukšanās laikā tiek veikta enterokoku infekcijas profilakse. Šim nolūkam intramuskulāri vai intravenozi tiek izrakstīts ampicilīns 2 g daudzumā intramuskulāri vai intravenozi kombinācijā ar gentamicīnu 1,5 mg/kg intramuskulāri vai intravenozi, un amoksicilīns 1,5 g daudzumā tiek parakstīts iekšķīgi.

Baktēriju endokardīts ir nopietna, bīstama slimība, tāpat kā lielākā daļa sirds patoloģiju. Tāpēc, lai izvairītos no visām sekām un sarežģījumiem, labāk ir aktīvi iesaistīties profilaksē, nekavējoties meklēt kvalificētu medicīnisko palīdzību un nevis pašārstēties. Rūpējies par sevi un savu sirdi!

Uzziniet vairāk par bakteriālu infekciozu endokardītu šajā videoklipā: