Kambaru pārkāpums ir draudīga zīme bīstams traucējums hemodinamika. Šajā gadījumā ir nepieciešama tūlītēja sirds kambaru fibrilācijas ārstēšana, lai novērstu dzīvībai bīstamu apstākļu attīstību.

Ventrikulāra fibrilācija (VF) ir komplikācija sirds un asinsvadu slimības, visbiežāk miokarda infarkts. Ar šo patoloģiju sirds saraujas haotiski un bieži, līdz pat 300 reizēm minūtē. Pēc transmurāla infarkta VF attīstās 90% gadījumu, ceturtā daļa pacientu pēc lēkmes pārtraukšanas spēj atgriezties dzīvē.

Sirds apstāšanās ir galvenā VF komplikācija, tāpēc, parādoties pirmajiem slimības simptomiem ( stipras sāpes sirdī, samaņas zudums, sirdsklauves), nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību.

Pastāv dažādas formas VF - primārā un sekundārā. Pirmo var apturēt 80% gadījumu, savukārt otrā forma, kas bieži saistīta ar nozīmīgu sirds mazspēju, ir letāla ⅔ gadījumu. Neskatoties uz ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanas sarežģītību, ir metodes, kas palīdz pacientam atgriezties dzīvē.

Video Jeļena Mališeva. Ventrikulāra fibrilācija

Kambaru fibrilācijas lēkmes atvieglošana

Galvenais ventrikulārās fibrilācijas apturēšanas veids ir veikt defibrilāciju, ko sauc arī par elektrošoka terapiju. Šim nolūkam tiek izmantots defibrilators. Jo ātrāk tas tiek veikts, jo lielākas ir pacienta izdzīvošanas iespējas. Ja kāda iemesla dēļ tiek aizkavēta defibrilācija (ātrā palīdzība neieradās, traheja intubēta, uzlikti EKG elektrodi), cilvēka izdzīvošanas iespēja samazinās.

Lielāka defibrilācijas efektivitāte tiek novērota liela viļņa VF gadījumā, savukārt mazo viļņu defibrilāciju ir grūti apturēt pat ar EIT.

Pirmā defibrilatora izlāde ir 200 J. Ja ritms netiek atjaunots, tad tiek veikta slēgtā sirds masāža un mākslīgā ventilācija. Turklāt adrenalīns tiek ievadīts intravenozi. Ja nepieciešams, ievadīšanu atkārto pēc piecām minūtēm.

Dažas ilgstošas ​​​​VF formas nereaģē uz adrenalīna ievadīšanu, tad zāles kombinē ar lidokaīnu. Turpmāk pēdējo līdzekli pilina intravenozi, lai novērstu atkārtotus ritma traucējumus.

Plaši miokarda infarkti ir bīstami, jo veidojas liels sirds muskuļa nekrozes laukums, kas neļauj sirdij iedarbināties pat pēc pusstundas. sirds un plaušu reanimācija(CPR).

Ja divas līdz trīs minūtes nav sirdsdarbības, CPR tiek pārtraukta gados vecākiem cilvēkiem, jo ​​vecumdienās ļoti ātri sāk attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs. Ja tie ir, sirds iedarbināšana tiek uzskatīta par nepiemērotu, jo bojājumi nav savienojami ar dzīvību.

Dažos gadījumos paiet ilgs laiks, pirms tiek izmantots defibrilators. Lai nevilcināties, varat izmantot šādas “improvizētas” defibrilācijas metodes:

• precordial trieciens - spēcīgs trieciens sirds rajonā;
• maiņstrāvas spriegums 127 un 220 V, kas ņemts no parastā elektrotīkla.

Šādas iespējas vajadzētu praktizēt tikai ārkārtējos gadījumos un ar obligātu ārsta klātbūtni.

Video par sirds un plaušu reanimāciju kambaru fibrilācijas gadījumā

Kambaru fibrilācijas ārstēšana ar zālēm

Kā minēts, ventrikulāras fibrilācijas ārstēšanai nav citu līdzekļu, izņemot elektrisko impulsu terapiju. Tāpat šādos gadījumos nepalīdz sirds kambaru fibrilācijas ārstēšana. tautas aizsardzības līdzekļi. Viss ir saistīts ar to, ka šis ir robežstāvoklis starp dzīvību un nāvi, tāpēc farmakoterapija tiek izmantota tikai VF profilakses veidā. Tāpat pēc ritma atjaunošanas tiek nozīmēti medikamenti tā uzturēšanai.

Trombolītiskā terapija ir svarīga pēcreanimācijas periodā. Heparīna un jaunu antikoagulantu ieviešana var samazināt VF attīstības iespējamību, kā arī sirds disfunkcijas laikā izveidoto asinsvadu nosprostojumu.

Bieži lietotās zāles un zāles kambaru fibrilācijas ārstēšanai:

• Nātrija bikarbonāts - bieži lieto pēc desmitās reanimācijas minūtes.
• Magnija sulfāts - paredzēts ilgstošai, stabilai vai atkārtotai fibrilācijai.
• Kālija hlorīds - noteikts sākotnējā mikroelementu deficīta klātbūtnē.
• Ornid - var ievadīt vairākas reizes VF ārstēšanas laikā.
• Atropīns ir nepieciešams iepriekšējas VF asistolijas vai bradikardijas gadījumā.
• Anaprilīns ir beta blokators, ko lieto jau esošiem VF ritma traucējumiem tahikardijas veidā.
• Kalcija preparāti - lieto pēc stingrām indikācijām (pārmērīgs kālija daudzums, kalcija trūkums, pārmērīga kalcija antagonistu uzņemšana).

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanas laikā augstākā vērtība ir agrīna defibrilācija. Citas terapijas metodes paliek fonā. Pacientiem ar augstu kritiskā stāvokļa attīstības risku ieteicams implantēt kardioverteru-defibrilatoru.

Ventrikulāra tahiaritmija ar regulāru biežu (līdz 200-300 minūtē) ritmu. Kambaru plandīšanās pavada asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums, bālums vai difūza cianoze āda, agonāla elpošana, krampji, paplašinātas acu zīlītes un var izraisīt pēkšņu koronāro nāvi. Ventrikulārā plandīšanās diagnoze balstās uz klīniskiem un elektrokardiogrāfiskiem datiem. Neatliekamā sirds kambaru plandīšanās ārstēšana ietver tūlītēju defibrilāciju un sirds un plaušu reanimāciju.

Galvenā informācija

Ventrikulāra plandīšanās ir neorganizēta miokarda elektriskā aktivitāte, kurā notiek bieža un ritmiska sirds kambaru kontrakcija ar frekvenci virs 200 minūtē. Kambaru plandīšanās var pāraugt fibrilācijā (fibrilācijā) – bieža (līdz 500 minūtē), bet neregulāra un haotiska sirds kambaru darbība. Kardioloģijā sirds kambaru plandīšanās un fibrilācija ir viena no bīstamām aritmijām, kas izraisa hemodinamikas neefektivitāti un ir visizplatītākais tā dēvētās aritmiskās nāves cēlonis. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem kambaru plandīšanās un fibrilācija parasti rodas cilvēkiem vecumā no 45 līdz 75 gadiem, vīriešiem 3 reizes biežāk nekā sievietēm. Kambaru fibrilācija izraisa pēkšņu sirds nāvi 75-80% gadījumu.

Kambaru plandīšanās cēloņi

Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija var attīstīties gan uz sirds slimību fona, gan ar dažādām ekstrakardiālām patoloģijām. Visbiežāk plandīšanās un kambaru fibrilāciju sarežģī smagi organiski miokarda bojājumi sirds išēmiskās slimības (akūts miokarda infarkts, pēcinfarkta kardioskleroze), sirds aneirisma, miokardīts, hipertrofiska vai dilatācijas kardiomiopātija, Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms, vārstuļu sirds defekti (aortas stenoze, mitrālā vārstuļa prolapss).

Retāki sirds kambaru plandīšanās attīstības cēloņi ir intoksikācija ar sirds glikozīdiem, elektrolītu līdzsvara traucējumi, augsts līmenis kateholamīni asinīs, elektriskās traumas, krūškurvja traumas, sirds kontūzija, hipoksija un acidoze, hipotermija. Dažas medikamentiem(simpatomimētiskie līdzekļi, barbiturāti, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, antiaritmiskie līdzekļi u.c.) kā blakusparādība var izraisīt ventrikulāru tahikardiju. Dažreiz sirds kambaru plandīšanās un fibrilācija rodas sirds ķirurģisko procedūru - koronārās angiogrāfijas, elektriskās kardioversijas un defibrilācijas laikā.

Ventrikulāra plandīšanās patoģenēze

Ventrikulārā plandīšanās attīstība ir saistīta ar atkārtotas ievadīšanas mehānismu - ierosmes viļņa apļveida cirkulāciju visā kambara miokardā, kas izraisa to biežu un ritmisku kontrakciju, ja nav diastoliskā intervāla. Atkārtotas ievadīšanas cilpa var atrasties ap infarkta zonas perimetru vai ventrikulārās aneirismas vietu.

Ventrikulārās fibrilācijas patoģenēzē galvenā loma ir vairākiem nejaušiem atkārtotas ievadīšanas viļņiem, kas izraisa atsevišķu miokarda šķiedru kontrakciju, ja nav visu sirds kambaru kontrakcijas. Iemesls tam ir miokarda elektrofizioloģiskā neviendabība, kad tajā pašā laikā dažādas sirds kambaru daļas atrodas depolarizācijas un repolarizācijas periodos.

Kambaru plandīšanās un fibrilāciju visbiežāk izraisa ventrikulāra vai supraventrikulāra ekstrasistolija. Atkārtotas ievadīšanas mehānisms var arī ierosināt un uzturēt priekškambaru plandīšanos, Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu, priekškambaru un ventrikulāru tahikardiju un priekškambaru mirdzēšanu.

Attīstoties kambaru plandīšanās un fibrilācijas gadījumā, sirds insulta tilpums ātri samazinās un kļūst vienāds ar nulli, kas noved pie tūlītējas asinsrites pārtraukšanas. Paroksizmāla plandīšanās vai ventrikulāra fibrilācija ir saistīta ar ģīboni, un pastāvīga tahiaritmijas forma ir klīniska, un pēc tam bioloģiskā nāve.

Ventrikulārā plandīšanās klasifikācija

Tā attīstībā kambaru plandīšanās un fibrilācija iziet cauri 4 posmiem:

I - tahisistoliskā stadija(kambaru plandīšanās). Ilgst 1-2 sekundes, raksturo biežas, koordinētas sirds kontrakcijas, kas atbilst 3-6 kambaru kompleksiem ar krasām augstas amplitūdas svārstībām EKG.

II - konvulsīvā stadija. Ilgst no 15 līdz 50 sekundēm; šajā laikā tiek novērotas biežas, neregulāras lokālas miokarda kontrakcijas. Elektrokardiogrāfisko attēlu raksturo dažāda lieluma un amplitūdas augstsprieguma viļņi.

III - ventrikulārās fibrilācijas stadija. Ilgst 2 līdz 3 minūtes, un to pavada daudzas neregulāras kontrakcijas atsevišķas jomas dažādas frekvences miokards.

IV - atonijas stadija. Attīstās 2-5 minūšu laikā. pēc kambaru fibrilācijas sākuma. To raksturo nelieli, neregulāri kontrakciju viļņi un nesaraušanās zonu skaita palielināšanās. EKG parāda neregulārus viļņus ar pakāpenisku amplitūdas samazināšanos.

Saskaņā ar klīnisko gaitu izšķir paroksizmālo un pastāvīga forma kambaru plandīšanās un fibrilācija. Plandīšanās vai mirgošanas paroksizmi var būt atkārtoti - atkārtojas vairākas reizes dienā.

Ventrikulāra plandīšanās simptomi

Plandīšanās un ventrikulārās fibrilācijas izpausmes faktiski atbilst klīniskai nāvei. Kambaru plandīšanās gadījumā īslaicīgi var saglabāties zems sirdsdarbības ātrums, hipotensija un apziņa. Retos gadījumos sirds kambaru plandīšanās beidzas ar spontānu sinusa ritma atjaunošanos; Biežāk nestabilais ritms pārvēršas ventrikulārā fibrilācijā.

Kambaru plandīšanās un fibrilācija ir saistīta ar asinsrites apstāšanās, samaņas zudumu, pulsa izzušanu miega un augšstilba artērijās, agonālu elpošanu, smagu bālumu vai difūzu ādas cianozi. Skolēni paplašinās, viņu reakcijas uz gaismu nav. Var rasties tonizējoši krampji, piespiedu urinēšana un defekācija. Ja nākamo 4-5 minūšu laikā efektīva sirdspuksti netiks atjaunots, notiek neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā un citos orgānos.

Visnelabvēlīgākais plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas iznākums ir nāve. Ar kardiopulmonālo atdzīvināšanu saistītās komplikācijas var būt aspirācijas pneimonija, plaušu traumas ribu lūzumiem, pneimotoraksam, hemotoraksam, ādas apdegumiem. Pēcreanimācijas periodā bieži rodas dažādas aritmijas, anoksiska (hipoksiska, išēmiska) encefalopātija, miokarda disfunkcija, ko izraisa reperfūzijas sindroms.

Ventrikulāra plandīšanās diagnostika

Klīniskie un elektrokardiogrāfiskie dati ļauj atpazīt sirds kambaru plandīšanos un fibrilāciju. Ventrikulāra plandīšanās EKG attēlu raksturo regulāri, ritmiski gandrīz vienādas amplitūdas un formas viļņi, kas atgādina sinusoidālu līkni ar frekvenci 200-300 minūtē; izoelektriskās līnijas trūkums starp viļņiem; P un T viļņu trūkums.

Kambaru fibrilācijas gadījumā tiek reģistrēta nepārtraukti mainīga viļņu forma, ilgums, augstums un virziens ar frekvenci 300–400 minūtē, starp tiem nav izoelektriskās līnijas. Kambaru plandīšanās un fibrilācija ir jānošķir no masīvas plaušu embolijas, sirds tamponādes, paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas un supraventrikulāras aritmijas.

Ventrikulāra plandīšanās ārstēšana

Ja attīstās sirds kambaru plandīšanās vai fibrilācija, nepieciešama tūlītēja reanimācija, lai atjaunotu sinusa ritmu. Sākotnējā atdzīvināšana var ietvert priekšdziedzera šoku vai mākslīgo elpināšanu un krūškurvja kompresiju. Galvenās specializētās kardiopulmonālās reanimācijas sastāvdaļas ir elektriskā sirds defibrilācija un mehāniskā ventilācija.

Vienlaikus ar reanimācijas pasākumiem, intravenoza ievadīšana adrenalīna, atropīna, nātrija bikarbonāta, lidokaīna, prokainamīda, amiodarona, magnija sulfāta šķīdumi. Līdztekus tam tiek veikta atkārtota elektriskā defibrilācija ar pieaugošu enerģiju pēc katras izlādes sērijas (no 200 līdz 400 J). Pilnīgas atrioventrikulāras sirds blokādes izraisītas plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas recidīvu gadījumā tiek izmantota īslaicīga sirds kambaru endokarda stimulācija ar ritma frekvenci, kas pārsniedz to dabisko frekvenci.

Reanimācijas pasākumi tiek pārtraukti, ja 30 minūšu laikā pacientam neatjaunojas spontāna elpošana, sirdsdarbība, samaņa un nav zīlīšu reakcijas uz gaismu. Pēc veiksmīgas reanimācijas pacients tiek pārvietots uz ICU turpmākai novērošanai. Pēc tam ārstējošais kardiologs pieņem lēmumu par nepieciešamību implantēt divkameru elektrokardiostimulatoru vai kardioverteru-defibrilatoru.

Ventrikulāra plandīšanās prognoze un profilakse

Plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas iznākums ir atkarīgs no atdzīvināšanas pasākumu laika un efektivitātes. Ja kardiopulmonālā atdzīvināšana ir savlaicīga un adekvāta, izdzīvošanas rādītājs ir 70%. Ja asinsrite apstājas ilgāk par 4 minūtēm, centrālajā nervu sistēmā attīstās neatgriezeniskas izmaiņas. Tūlītējā pēcreanimācijas periodā galvenais nāves cēlonis ir hipoksiskā encefalopātija.

Plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas profilakse sastāv no primāro slimību gaitas novērošanas, iespējamo riska faktoru rūpīgas izvērtēšanas, antiaritmisko līdzekļu izrakstīšanas un kardiovertera-defibrilatora implantācijas.

Kambaru fibrilāciju raksturo kā nekoordinētas, aritmiskas, izkliedētas kontrakcijas, kas notiek atsevišķās sirds kambaru muskuļu šķiedru grupās. Šādu kontrakciju biežums sasniedz vairāk nekā 300 minūtē. Tas viss ir saistīts ar faktu, ka sirds nevar veikt sūknēšanas funkcijas, un asins piegāde visam ķermenim apstājas. Šī situācija prasa tūlītējus reanimācijas pasākumus. Ja jūs tos nesāksit desmit minūšu laikā, pacients mirs.

Kā redzat, kambaru fibrilācija prasa īpašu uzmanību, jo tas bieži izraisa pēkšņu sirds nāvi. Pēkšņa sirds nāve rodas pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās dēļ. Ja tā darbība netiek nekavējoties atjaunota, cilvēks mirs dažu minūšu laikā. Tā kā sirds apstāšanās notiek sirds ritmu regulējošās elektriskās sistēmas disfunkcijas dēļ, atjaunošana tiek veikta ar elektriskās strāvas triecienu. Kā jau teicām, fibrilācija galvenokārt noved pie tā. Pirmkārt, parunāsim par to, kāpēc tas notiek.

Cēloņi

Visbiežāk sirds kambaru fibrilācija ir komplikācija koronārā slimība sirds vai miokarda infarkts. Cēlonis var būt kardiomiopātijas dažādu etioloģiju, starp kuriem galvenā loma jāpiešķir hipertrofiskajai kardiomiopātijai. Šajā gadījumā pēkšņa sirds nāve notiek intensīvas fiziskās aktivitātes laikā jauniešiem. Fibrilācija var rasties arī sirds defektu un miokarda īpašību traucējumu dēļ, pat ja nav acīmredzamu sirds slimību.

Turklāt var identificēt dažus riska faktorus, kas arī ietekmē fibrilāciju.

• Hipoksija.
• Vispārēja ķermeņa dzesēšana.
• Skābju-bāzes traucējumi.
• Ūdens un elektrolītu stāvokļa pārkāpumi.
• Endogēni un eksogēni faktori, kas ietekmē miokardu.
• Sirds mehāniski kairinājumi un tā tālāk.

Neskatoties uz to, ka sirds kambaru fibrilācija galvenokārt rodas sirds išēmiskās slimības un sirdslēkmes dēļ, ir vērts pievērst uzmanību elektrolītu līdzsvara traucējumiem, īpaši kalcija un kālija metabolisma traucējumiem.

Intracelulārā hipokaliēmija, kas ir hipoksisku stāvokļu pavadonis, palielina miokarda uzbudināmību, kas izraisa sinusa ritma traucējumu paroksizmu parādīšanos. Hipokaliēmija izraisa arī miokarda tonusa samazināšanos. Sirds darbība var tikt traucēta arī tādēļ, ka mainās Ca++ un K+ katjonu attiecība un koncentrācija. Šie traucējumi izraisa izmaiņas šūnu ārpusšūnu gradientā, kas var izraisīt miokarda kontrakcijas un ierosmes procesus. Fibrilāciju var izraisīt straujš kālija koncentrācijas pieaugums plazmā, ņemot vērā faktu, ka tā līmenis šūnās ir samazināts. Miokards nevar pilnībā sarauties ar intracelulāru hipokalciēmiju.

Simptomi

Apsverot šo tēmu, noteikti ir jāpievērš uzmanība simptomiem, kas raksturo kambaru fibrilāciju. To savlaicīga atpazīšana palīdzēs laikus sniegt neatliekamo palīdzību un glābt cilvēka dzīvību.

Ir divi fibrilācijas veidi.

1. Primārs. Tas nav saistīts ar AHF (akūtu sirds mazspēju), un tam nav ALVF (akūtas kreisā kambara mazspējas) pazīmju. Tas attīstās miokarda elektriskās nestabilitātes dēļ nekrozes zonā un rodas pēkšņi pirmajās divās miokarda infarkta dienās. Apmēram sešdesmit procenti viņas epizožu attīstās pirmajās stundās. Šī forma neizraisa nāvi tik bieži kā cita, sekundāra forma, un to var apturēt astoņdesmit procentos gadījumu.
2. Sekundārā forma. Tas attīstās uz nozīmīgas sirds mazspējas fona, bet vēlākā miokarda infarkta stadijā. Šis periods var būt pacienta aktivizācijas periods, tas ir, otrā, trešā vai ceturtā nedēļa. Šīs formas izcelsmes pamatā ir miokarda sūknēšanas funkcijas bojājums. Kambaru fibrilācija var attīstīties uz priekškambaru mirdzēšanas fona vai vispār bez brīdinājuma pazīmēm. Diemžēl ar šo formu reanimācijai ir ļoti mazs efekts un mirstība notiek septiņdesmit procentos gadījumu.

Tā kā fibrilācijas laikā sirds sūknēšanas funkcija beidzas, pēkšņa apstāšanās asinsriti un, kā rezultātā, klīnisku nāvi. Šajā gadījumā cilvēks zaudē samaņu, ko var pavadīt arī šādas izpausmes:

• krampji;
• piespiedu urinēšana;
• piespiedu defekācija;
• paplašinātas zīlītes, kas nereaģē uz gaismu;
• difūzā cianoze;
• pulsācijas trūkums lielās artērijās;
• elpošanas trūkums;
• Bez efektīva palīdzība nervu sistēmā sāk attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas centrālā sistēma un citām ķermeņa daļām.

Diagnostika

Ja parādās iepriekš minētie simptomi, ārsts pieņem, ka pacientam ir sirds kambaru fibrilācija. Diagnozi apstiprina elektrokardiogramma.

Ieslēgts Ventrikulāra EKG fibrilācija izpaužas kā haotiski mirgojoši viļņi, kuriem ir atšķirīgs ilgums un amplitūda. Viļņi ir apvienoti ar nediferencētiem zobiem. Kontrakciju biežums, kā mēs teicām sākumā, ir vairāk nekā trīs simti minūtē. Atkarībā no šādu viļņu amplitūdas var izdalīt vēl divas fibrilācijas formas:

1. liels vilnis;
2. sekls vilnis, kam raksturīgi mirgošanas viļņi, kas mazāki par 0,2 mV, un mazāka sasteigtas defibrilācijas iespējamība.

Ārstēšana

Ir ļoti svarīgi nekavējoties sniegt neatliekamo palīdzību kambaru fibrilācijas gadījumā. Ja lielajās artērijās nav pulsa, jāveic slēgta sirds masāža. Svarīgi ir arī veikt mākslīgo ventilāciju. Pēdējais pasākums ir nepieciešams, lai uzturētu asinsriti tādā līmenī, kas nodrošina sirds un smadzeņu minimālo nepieciešamību pēc skābekļa. Šiem un turpmākajiem pasākumiem vajadzētu atjaunot šo orgānu darbību.

Parasti pacients tiek nosūtīts uz intensīvās novērošanas palātu, kurā tiek kontrolēts sirdsdarbības ritms pastāvīga kontrole izmantojot elektrokardiogrammu. Tādā veidā jūs varat noteikt sirdsdarbības apstāšanās formu un sākt nepieciešamo ārstēšanu.

Pirmajās fibrilācijas sekundēs ir svarīgi veikt elektrisko impulsu terapiju, kas bieži vien ir vienīgā efektīvas reanimācijas metode. Ja elektroimpulsu terapija nesniedz gaidīto rezultātu, tiek turpināta slēgtā sirds masāža un mākslīgā ventilācija. Ja šie pasākumi iepriekš nav veikti, tie tiek veikti. Pastāv viedoklis, ka, ja pēc trim defibrilatora izlādēm ritms nav atjaunojies, ir svarīgi pacientu ātri intubēt un pārvietot uz ventilatoru.

Pēc tam ventrikulāro fibrilāciju turpina ārstēt, ievadot nātrija bikarbonāta šķīdumu. Ievadīšana jāveic ik pēc desmit minūtēm, līdz tiek atjaunots apmierinošs asinsrites līmenis. Labāk ir ievadīt zāles caur sistēmu, kas piepildīta ar piecu procentu glikozes šķīdumu.

Lai palielinātu elektrisko impulsu terapijas efektu, tiek nozīmēta adrenalīna hidrohlorīda šķīduma intrakardiāla ievadīšana. Kombinācijā ar sirds masāžu tas nonāk koronārajās artērijās. Tomēr ir vērts atcerēties, ka intrakardiāla ievadīšana var izraisīt tādas komplikācijas kā koronāro asinsvadu bojājumus, pneimotoraksu vai masīvu asiņošanu miokardā. Narkotiku stimulēšana ietver arī mezatona un norepinefrīna lietošanu.

Ja elektriskā impulsa terapija ir neefektīva, papildus adrenalīna hidrohlorīdam var lietot novokainamīdu, anaprilīnu, lidokaīnu un ornidu. Protams, šo zāļu iedarbība būs mazāka par pašu elektroimpulsu terapiju. Mākslīgā ventilācija un sirds masāža turpinās, un pati defibrilācija tiek atkārtota pēc divām minūtēm. Ja pēc tā sirds apstājas, tiek ievadīts kalcija hlorīda šķīdums un nātrija laktāta šķīdums. Defibrilācija turpinās, līdz atgriežas sirdsdarbība vai līdz parādās smadzeņu nāves pazīmes. Sirds masāža apstājas pēc izteiktas pulsācijas parādīšanās lielajās artērijās. Pacients ir rūpīgi jānovēro. Tas ir arī ļoti svarīgi veikt preventīvie pasākumi lai novērstu atkārtotu sirds kambaru fibrilāciju.

Tomēr ir situācijas, kad ārstam nav pie rokas ierīces, lai veiktu elektroimpulsu terapiju. Tādā gadījumā var izmantot izlādi no parasta elektrotīkla, kur maiņstrāvas spriegums ir 127 V vai 220 V. Ir gadījumi, kad pēc sitiena ar dūri pa priekškambaru reģionu tika atjaunota sirds darbība.

Komplikācijas

Diemžēl pēc fibrilācijas ir gandrīz neiespējami izvairīties no nopietnām komplikācijām. Tas var notikt tikai tad, ja defibrilācija tika veikta uzbrukuma pirmajās sekundēs, taču arī tad iespēja, ka komplikācijas neradīsies, ir maza.

Sirds apstāšanās pati par sevi ir saistīta ar totālu miokarda išēmiju. Pēc asinsrites atjaunošanas bieži rodas miokarda disfunkcija. Pēc reanimācijas var rasties aritmijas un plaušu komplikācijas, piemēram, aspirācijas pneimonija. Var attīstīties arī neiroloģiskas komplikācijas, kas rodas sakarā ar traucētu asins piegādi galvas smadzenēm.

Profilakse

Jāatceras, ka sirds kambaru fibrilācija rodas sirds un asinsvadu slimību dēļ. Tāpēc profilakses būtība ir efektīva ārstēšana pamata slimība. Personai jāievēro ārsta norādījumi un veselīgs tēls dzīvi.

Veselīgs dzīvesveids ietver atteikšanos no alkohola un tabakas. Ir ļoti svarīgi ēst pareizi un vadīt aktīvu dzīvesveidu. Tomēr ir svarīgi nepārspīlēt ar slodzēm. Sekundārā profilakse ietver aktīvu sirds mazspējas un išēmijas ārstēšanu. Šim nolūkam tiek izmantoti antiaritmiski līdzekļi.

Runājot par plandīšanos un sirds kambaru fibrilāciju, jāatceras, ka mēs runājam par ne tikai par cilvēka veselību, bet arī par viņa dzīvi. Tāpēc, pievēršot uzmanību sev un saviem mīļajiem, var paildzināt savu dzīvi, kurai jābūt laimīgai un jēgas piepildītai!

Miokarda (sirds muskuļa) kambaru šķiedrām jāsaraujas saskaņoti. Ja kontrakcijas notiek izkaisīti, neregulāri, rodas dzīvībai bīstams stāvoklis, aritmijas veids - kambaru fibrilācija (VF). Šķiedras saraujas neefektīvi ar ātrumu 250–480 minūtē. Normāls sirdsdarbības ātrums (sistole) ir līdz 70 minūtē. Trenēta sportista sirds spēj izturēt līdz 150 sitieniem minūtē.

Sirdij ir 2 sirds kambari: kreisais un labais, to uzdevums ir sūknēt asinis no ātrijiem (sirds sekcijas, kurā ieplūst venozās asinis) artērijās, kas ved asinis no sirds uz pārējiem orgāniem. Priekškambari un sirds kambari, kas ir atdalīti viens no otra ar vārstiem (tricuspid, mitral), var būt pakļauti fibrilācijai.

Parastā sirds cikla laikā minūtē tiek sūknēti 4 litri asiņu. Pirms fibrilācijas (mirgošanas) parādās plandīšanās (nestabils ritms). Kambaru fibrilācijas un plandīšanās gadījumā sirds nespēj tikt galā ar sūknēšanas funkciju, kas izraisa asins piegādes pārtraukšanu visiem ķermeņa orgāniem un audiem.

Cēloņi

Kambaru fibrilācija var attīstīties uz šādu slimību fona:

• miokarda bojājumi (īpaši plašs transmurāls infarkts, 1 - 2%) attīstās galvenokārt pirmajā infarkta dienā;
• hroniska gaita ir biežākais cēlonis, 70% gadījumu kopā ar miokardītu par VF cēloni 95% gadījumu kļūst sirds išēmiskā slimība;
• (miokardīts);
• akūts - lieli sirds trauki;
• kardiomegālija - palielināta sirds uz fona;
• - sirds kambaru hipertrofija;
• - rētas uz miokarda;
• iedzimta predispozīcija ();
• sirds un vārstuļu defekti;
• , izteiktas formas;
• iedzimtas anomālijas, piemēram, WPW sindroms ();
• sirds glikozīdu pārdozēšana (zāles ar antiaritmisku efektu, 20%);
• kālija trūkums elektrolītu līdzsvara traucējumu dēļ;
• mehāniski vai elektriski ievainojumi krūškurvī;

Reti kambaru fibrilācijas cēloņi:

• reimatiskas sirds slimības;
• mehāniski kairinājumi operāciju un diagnostikas procedūru laikā (kateterizācija, koronārā angiogrāfija, kardioversija, defibrilācija uc);
• tiesa spēcīgas bailes vai citādi izteikts negatīvas emocijas;
• (hormonāli aktīvs vēzis, visbiežāk lokalizēts virsnieru dziedzeros) - VF rašanos izraisa lielas adrenalīna koncentrācijas izdalīšanās asinsritē;
• komplikācija pēc ārstēšanas ar adrenalīnu, psihotropām zālēm, dažiem pretsāpju līdzekļiem, izoprenalīnu (adrenalīna sintētisku analogu), anestēziju;
• idiopātiski kambari - ārkārtīgi reti sastopami veseliem cilvēkiem;
• (hipovolēmiskais šoks);
• asiņošana;
• hipotermija vai pēkšņa pārkaršana, drudzis ar smagām temperatūras izmaiņām;
• apdegumus.

Ventrikulārās fibrilācijas attīstības riska faktori:

• vecums virs 45 gadiem;
• vīriešu dzimums (vīrieši cieš 3 reizes biežāk).

VF attīstības mehānisms ir šāds. Miocīti (kambaru šūnu grupas) neatkarīgi rada elektriskos impulsus. Kad atrioventrikulārais mezgls (elektrovadīšanas sistēmas daļa) ir bloķēts, kambari rada izkliedētus, vājus impulsus. Šo impulsu stiprums nav pietiekams, lai pilnībā atbrīvotos asinis, bet pašas kontrakcijas nevājina un neapstājas. Tā rezultātā strauji samazinās asinsspiediens, sirdsdarbība (sirdsdarbības ātrums) un izsviedes tilpums. Bez neatliekamā palīdzība(defibrilācija) gala rezultāts ir pilnīga sirdsdarbības pārtraukšana.

Klasifikācija

VF klasifikācija ir nosacīta, atkarībā no uzbrukuma attīstības laika pēc. Ir 3 formas:

1. Primārais - rodas pirmajā vai divās dienās no sirdslēkmes sākuma līdz kreisā kambara mazspējas attīstībai. Sirds muskuļa elektrisko nestabilitāti izraisa akūta asiņošana no miokarda daļas (). Pēkšņu nāvi pacientiem ar infarktu izraisa primārā VF forma.
2. Sekundārais - rodas ar kreisā kambara mazspēju kardiogēna šoka fona apstākļos.
3. Vēlu - visbiežāk notiek 2–6 nedēļas no sirdslēkmes sākuma. Mirstība no vēlīnās VF ir 40–60.

VF izšķir atkarībā no viļņu amplitūdas:

• ar mazu viļņu ventrikulāru fibrilāciju amplitūda ir mazāka par 5 mm;
• ar lielu viļņu ventrikulāru fibrilāciju amplitūda ir lielāka par 5 mm.

Ventrikulāra fibrilācija ir zināma kopš 1842. gada, un pirmo reizi EKG tika reģistrēta 1912. gadā. Šīs šķirnes būtība līdz šim ir maz pētīta.

Simptomi

Kas attiecas uz kambaru fibrilācijas pazīmēm, simptomi parādās ātri, 3 sekunžu laikā pēc uzbrukuma sākuma (paroksisms). Raksturīgās izpausmes:

• reibonis;
• smags vājums;
• bāla āda;
• samaņas zudums 20 sekunžu laikā no paroksizma sākuma smadzeņu skābekļa bada rezultātā;
• tonizējoši krampji parādās pēc 40 sekundēm;
• piespiedu urinēšana, var būt defekācija;
• acu zīlīšu paplašināšanās pēc 45 sekundēm, pēc pusotras minūtes tie paplašinās līdz maksimumam (tas ir apmēram puse no laika, kad vēl ir iespējams atjaunot smadzeņu šūnas), zīlīšu reakcijas trūkums uz spilgtu gaismu;
• (deguna gala zilums, ausis, nasolabiāls trīsstūris);
• trokšņaina sēkšana ātra elpošana, kas pakāpeniski norimst un apstājas pēc apmēram 2 minūtēm - iestājas klīniskā nāve.

Ja šajā posmā palīdzības nav, pēc 4–7 minūtēm sākas smadzeņu šūnu sabrukšanas process (bioloģiskā nāve).

Diagnostika

Kambaru fibrilāciju diagnosticē klīniskās izpausmes un elektrokardiogrammas dati. Nosakot diagnozi, jāņem vērā elpošanas, samaņas, pulsa, paplašinātu acu zīlīšu, ādas bāluma un raksturīgās cianozes trūkums. Var būt elpošana, bet tā ir mokoša.

Atkarībā no VF attīstības stadijas EKG parāda:

• ventrikulāra plandīšanās (tahisistolija) - līdz 20 sekundēm;
• konvulsīvā stadija (ritma traucējumi, pastiprinātas kontrakcijas, novājināta izgrūšana) - līdz minūtei;
• fibrilācija - augstas amplitūdas haotiski viļņi bez lieliem intervāliem, mainīgas īpašības (forma, augstums, garums) - līdz 5 minūtēm;
• zemi viļņi uz atonijas fona (trūkums muskuļu tonuss);
• sistolu trūkums.

Kardiogramma parāda dažādu amplitūdu haotiskus viļņus. Kambaru fibrilācijas paroksizma sākumā amplitūda ir augsta, frekvence ir līdz 600 minūtē (liela viļņa VF). Šajā posmā defibrilācija ir efektīva. Tad parādās zemas amplitūdas viļņi, kuru frekvence samazinās (mazo viļņu VF). Šajā posmā defibrilācija nav efektīva visos gadījumos.

Ārstēšana

Ja VF lēkme nenotiek slimnīcā, neatliekamā palīdzība kambaru fibrilācijas gadījumā var glābt cilvēka dzīvību. Līdz ārstu ierašanās ir 7 minūtes - šajā laikā jums jāmēģina “iedarbināt” sirdi. Ja paiet vairāk laika, izredzes palikt dzīvam strauji samazinās.

1. Skaļi uzsauc, viegli sit pa vaigiem – cilvēks var pamosties.
2. Pārbaudiet elpošanu, novietojot roku uz krūšu kaula.
3. Pārliecinieties, vai ir sirdsdarbība, novietojot ausi pie krūšu kaula un sajūtot pulsu miega artērija. Ja nav elpošanas, jums jāsāk sniegt otrais palīdzības posms.
4. Noguldiet cilvēku uz līdzenas, cietas virsmas uz muguras (vēlams uz grīdas), atbrīvojiet visus viņa apģērba mezglus, atpogājiet kreklu, novelciet kaklasaiti, atveriet logu (ja telpā).
5. Pārbaudiet, vai ir mutes dobums vemt. Neattīrot mutes un deguna dobumus, jebkura palīdzība būs bezjēdzīga – cilvēks aizrīsies ar kuņģa saturu.
6. Noliec cietušā galvu atpakaļ, zem kakla vēlams novietot nelielu spilventiņu (to var sarullēt no improvizēta apģērba vai veļas).
7. Veiciet plaušu ventilāciju: aizveriet degunu ar pirkstiem, ar spēku iepūtiet gaisu cietušā mutē (elpošana no mutes mutē). Insufflācijām jābūt spēcīgām un garām, lai stimulētu krūšu kaula kustību.
8. Uzvedība netiešā masāža sirdis: nometieties ceļos no cilvēka sānos, uzlieciet vienu roku uz otras, krusteniski. Šajā pozīcijā novietojiet rokas uz krūškurvja apakšējās trešdaļas vai centra un sāciet ritmisku, spēcīgu, bet ne pārmērīgu spiedienu, lai rokas iztaisnotos elkoņos. Ja izdarīsiet pārāk lielu spiedienu, jūs varat salauzt ribas. Spied ar plaukstām vien, neizmantojot pirkstus (pirksti uz augšu) – tā spiediens būs spēcīgāks. Spiežot, izmantojiet savu rumpi, nevis tikai rokas, pretējā gadījumā jūs varat ātri izsīkt. Krūšu kauls ir jāizliekas uz iekšu par 4–5 cm, ko nosaka kreisā kambara augstums, un masāžas mērķis ir izvadīt asinis no sirds kambariem.
9. Veiciet 10–15 spiedienus, pēc tam 2 injekcijas un tā pārmaiņus veiciet spiedienus un injekcijas, līdz parādās pulss.

Netiešo masāžu var veikt divi cilvēki: viens pūš gaisu, otrs sūknē krūšu kaulu. Vecākiem cilvēkiem ir trausli kauli, tāpēc jums ir jāpieliek nedaudz mazāks spiediens. Bet pat tad, ja ir lauzta riba, jums nevajadzētu apstāties. Neatliekamā palīdzība jāturpina līdz mediķu brigādes ierašanās brīdim vai līdz pacientam sāk darboties sirdsdarbība, parādās pulss un elpošana.

Ja pirmo septiņu minūšu laikā sirds “neiesāk”, tomēr ir jēga aktivitātes turpināt līdz pusstundai.

Pēc pirmās palīdzības sniegšanas speciālisti veic sirds kambaru fibrilācijas reanimāciju, kuras mērķis ir atjaunot hemodinamiku un sirds darbību.

Reanimācijas pasākumi:

1. Defibrilācija - defibrilatora ierīce sūta uz sirdi dažāda stipruma elektriskos impulsus, novēršot sirds kambaru uzbudināmību un atjaunojot normālu ritmu. Ja pacientam nav organisku miokarda bojājumu, defibrilācija ir efektīva 95% gadījumu, organisku izmaiņu gadījumā efektivitāte ir 30%.
2. Ventilācija - mākslīgā ventilācija tiek veikta manuāli, izmantojot reanimācijas elpošanas maisu (Ambu maisu) vai tiek veikta mehāniskā ventilācija, kurā pacients tiek savienots ar aparātu, kas caur masku piegādā elpceļu maisījumu plaušās.
3. Medikamentu ievadīšana: adrenomimētiskie līdzekļi (sinhronizē miokarda kontrakcijas, uzlabo hemodinamiku, paaugstina sirds muskuļa tonusu), antiaritmiskie līdzekļi (samazina miocītu uzbudināmību, uzlabo vadītspēju, nomāc ierosmes impulsus), skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvara korektori (likvidē, neitralizē). vielmaiņas produkti).

Pēc reanimācijas iespējamas komplikācijas ribu lūzumu veidā (asins krūtis), (gaiss iekšā pleiras dobums), (kuņģa satura iekļūšana trahejā un plaušās), miokarda disfunkcija, aritmija, smadzeņu hipoksija un ar šo fona saistīti traucējumi.

Pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas viņš atrodas mediķu uzraudzībā reanimācijas nodaļā. Ārstējošais kardiologs, ņemot vērā VF attīstības cēloni, izstrādā ārstēšanas shēmu, kuras mērķis ir novērst pamata patoloģiju un riska faktorus, kas veicina aritmijas rašanos.

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanai tiek izmantotas minimāli invazīvas ķirurģijas metodes:

1. Radiofrekvences ablācija - punkcija vietējā anestēzijā liels kuģis(artērija vai vēna), elektrods tiek ievietots sirds dobumā caur punkciju, lai noteiktu aritmogēnas zonas, kuras ietekmē radio enerģija. Procedūra tiek veikta fluoroskopijas kontrolē.
2. Elektrokardiostimulatora (mākslīgais elektrokardiostimulators, IVR) uzstādīšana - tehnikas posmi ir līdzīgi radiofrekvences ablācijai, traukā tiek fiksēti tikai elektrodi, un zemādas audos veidojas gulta stimulatora korpusam. Pēc tam elektrokardiostimulators tiek savienots ar elektrodiem, un brūce tiek šūta.
3. Kardiovertera-defibrilatora (ICD) uzstādīšana - zem vietējā anestēzija un fluoroskopiskā kontrole, tiek implantēta ierīce, kas sver līdz 30 gramiem. Ja iepriekš krūškurvja tika atvērta, lai implantētu ierīci, tad šodien ICD tiek uzstādīts videnē zem ādas, un elektrodi caur vēnu tiek nogādāti sirdī. Ierīce atpazīst VF un nosūta elektrisko izlādi, kas uzreiz atjauno sinusa ritmu. ICD darbojas līdz 8 gadiem.

ICD implantācija ļauj pārtraukt medikamentu lietošanu vai būtiski samazināt to devu. Neskatoties uz ierīces augstām izmaksām, gala rezultāts ir ekonomiskāks nekā ilgstoša zāļu terapija.

Prognozes

VF ir galvenais cēlonis pēkšņa nāve cilvēkiem vecumā no 45 gadiem (līdz 74%). Fibrilācija ir bīstama, jo tā ir pēkšņa, daudziem pacientiem nav laika saņemties profesionāla palīdzība. Aritmija pati par sevi neizzūd, ir nepieciešami ārkārtas pasākumi, lai atbrīvotu cilvēku no nopietna stāvokļa. 80% gadījumu iestājas nāve. Ja klīniskās nāves pirmajā minūtē tiek sniegta kompetenta palīdzība, izdzīvošanas rādītājs ir 90%, ja ceturtajā - 30%.

Pēc klīniskās nāves, ja nav iespējams uzsākt sirds darbību, pēc 10 minūtēm sākas neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs hipoksijas dēļ. Rezultāts var būt koma, zaudējums intelektuālās spējas, fiziskās spējas. Tikai 5% pacientu pēc klīniskās nāves nav būtiskas izmaiņas smadzeņu darbībā.

Elektrokardiostimulatora vai kardiovertera-defibrilatora implantācija būtiski uzlabo prognozi gan pie augsta VF attīstības riska, gan pēc aritmijas lēkmes.

Profilakse

Personas ar organiskiem miokarda bojājumiem un dažādiem sirdsdarbības traucējumiem ir pakļautas riskam. Šādiem pacientiem ar augstu risku saslimt ar jebkāda veida aritmiju, lai novērstu VF, tiek uzstādītas ierīces, kas regulē sirds ritmu.

Sirds problēmu savlaicīga atklāšana un kvalificētu terapeitisko pasākumu īstenošana ir sirds un asinsvadu patoloģiju komplikāciju novēršana, uz kuras fona rodas aritmija.

Pacientiem ar organiskām sirds pārmaiņām regulāri jāveic kardiologa pārbaudes, visu mūžu jābūt ārsta uzraudzībā, savlaicīgi jāiziet terapeitiskie kursi, kā arī jāuztur sirds darbība, lietojot izrakstītos medikamentus.

Parasti šādi pacienti medikamentus lieto visu mūžu, galvenais ir nenokavēt devu, ievērot ārsta ieteikumus un neaizkavēt vizīti pie speciālista, ja parādās satraucoši simptomi.

Ventrikulāra fibrilācija ir neregulāra miokarda kontrakcija, kas izpaužas kā nekoordinēta atsevišķu sirds muskuļa sekciju kontrakcija. Kompresijas frekvence sasniedz 300 vai vairāk. Tas ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis, kas izraisa cilvēka nāvi, ja netiek sniegta steidzama palīdzība. medicīniskā aprūpe. Ventrikulāra fibrilācija EKG atspoguļojas raksturīgos nevienmērīgos viļņos ar dažādu amplitūdu un svārstību frekvenci līdz 500-600 minūtē. ICD slimības kods 149.0.

Sirds kambaru fibrilācija (mirgošana) bieži izraisa pacienta nāvi. Neregulārs sirds ritms traucē asinsriti, līdz tā pilnībā apstājas. Kambari saraujas bez rezultātiem un nesūknē asinis. Elpošanas funkcija ir nomākta, un asinsspiediens krasi pazeminās. Tas izraisa smadzeņu hipoksiju un nāvi. Tāpēc, kad parādās miokarda plandīšanās, ir jāsāk neatliekamās palīdzības pasākumi, lai novērstu dzīvībai svarīgo funkciju nomākšanu.

Lai saprastu, kāpēc parādās patoloģija, jums jāatceras sirds anatomija. Tas sastāv no 4 kamerām - 2 ātrijiem un 2 kambariem. Pateicoties impulsiem, kas nāk no smadzenēm, sirds mehānisms darbojas ritmiski, nodrošinot normālu asinsriti. Impulsu piegādes pārkāpums vai veids, kā tos uztver sirds muskulis, izraisa asinhronu miokarda kontrakciju un sirds darbības traucējumus.

Ritma izmaiņas attīstās, izmantojot re-entry vai re-entry mehānismu. Impulss darbojas apļveida kustības, izraisot neregulāras miokarda kontrakcijas bez diastola fāzes (sirds neatslābst). Ar fibrilāciju rodas daudzas atkārtotas ievadīšanas cilpas, kas izraisa pilnīgu sirdsdarbības traucējumu.

Galvenais disfunkcijas cēlonis ir impulsu pārejas pārkāpums caur atrioventrikulāro mezglu. Kambaru fibrilācija un plandīšanās rodas impulsa nevadīšanas vai rētu parādīšanās dēļ uz sirds muskuļa pēc sirdslēkmes. Izmaiņas tiek novērotas pirmajā stundā pēc patoloģijas sākuma.

Gandrīz pusei pacientu, kuri nomira no sirds kambaru fibrilācijas attīstības, tika konstatēti asins recekļi koronārajos traukos, kas izraisīja nāvi.

Ventrikulāra plandīšanās saglabā sirds kambaru ritmiskas kontraktilitātes izskatu, bet ar fibrilāciju ritms nav regulārs. Bet ar abām disfunkcijām sirds darbs ir neefektīvs. Patoloģija bieži attīstās pacientiem, kuriem ir veikta akūta sirdslēkme, kuras elektrokardiogrammā tika atzīmēts Q vilnis.Tā ir zīme, ka sirdī asinsvadu sistēma radās morfoloģiskas izmaiņas, kas izraisīja letālu ventrikulāru aritmiju.

Fibrilāciju izraisa arī primārās izmaiņas sirds muskuļa elektrofizioloģiskās funkcijās. Šajā gadījumā strukturāla sirds slimība netiek novērota. Kardiogramma uzrādīja pagarinātu QT intervālu un supraventrikulāru tahikardiju.

Pirms fibrilācijas rodas ventrikulāra tahikardija, kas rodas straujas sirds kambaru kontrakcijas dēļ nestabilas impulsa piegādes dēļ. Šis stāvoklis ilgst līdz pusminūtei, ko papildina sirdsklauves. Ja process tiek aizkavēts, attīstās fibrilācija, cilvēks noģībst, apstājas asinsrite, cieš dzīvība. svarīgi orgāni un sistēmas. Lai glābtu pacienta dzīvību, nekavējoties jāveic reanimācijas procedūras.

Cilvēki, kuriem ir patoloģijas attīstības risks, ir:

• ir bijusi sirdslēkme;
• kam anamnēzē ir bijusi fibrilācija;
• Ar dzimšanas defekti sirdis;
• ar sirds išēmiju;
• ar kardiomiopātijām;
• ar miokarda bojājumiem (traumu sekas);
• narkotiku lietotāji;
• ar izmaiņām ūdens-elektrolītu metabolismā.

Visbiežākais priekškambaru mirdzēšanas cēlonis ir hipertrofiska kardiomiopātija. Tas izraisa pēkšņu sirds nāvi cilvēkiem jauns veicot smagus fiziskais darbs. Specifiska onkoloģijas izraisīta kardiomiopātija (sarkoidoze) ir arī sirds kambaru plandīšanās cēlonis. Turklāt patoloģija parādās nezināmu iemeslu dēļ (idiopātiska forma), bet ārsti sliecas apgalvot, ka tās parādīšanās ir saistīta ar veģetatīvās sistēmas traucējumiem. nervu sistēma.

Klīniskā aina un diagnoze

Pirmā fibrilācijas attīstības pazīme ir īslaicīgs ģībonis. nezināma etioloģija. Tos izraisa ekstrasistolija vai ventrikulāra tahikardija. Šī ir slimības primārā fāze, kurai nav pievienoti asinsrites traucējumi.

Kambaru fibrilācijas paroksizms izraisa samaņas zudumu un krampjus. Tas notiek tāpēc, ka nedarbojas sirds sūknēšanas mehānisms. Notiek asinsrites apstāšanās un klīniska nāve. Šī ir sekundārā fāze un tiek uzskatīta par ārkārtīgi smagu. Klīniskās izmaiņas izpaužas šādos simptomos:

• apziņas apduļķošanās;
• pulsa un elpošanas trūkums;
• spontāna urinēšana un defekācija;
• skolēnu reakcijas uz gaismu trūkums;
• paplašinātas acu zīlītes;
• zilgana āda.

Galvenais kritērijs ārkārtas pacientam ir elpošanas funkcijas trūkums un pulsācija lielā asinsvadi(dzemdes kakla un augšstilba artērijas). Ja atdzīvināšana netiek veikta 5 minūšu laikā, rodas neatgriezeniski patoloģiski traucējumi smadzeņu audos, nervu sistēmā un citos. iekšējie orgāni. Klīniskā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz sirds kardiogrammu. Pēc pacienta izvešanas no kritiskā stāvokļa, lai noteiktu īstais iemesls patoloģijas attīstība, tiek noteikts izmeklējums, kas sastāv no dažādas diagnostikas.

1. Sirds monitoringa izmantošana palīdz noteikt sirds elektrisko funkciju.
2. EKG ļauj izsekot miokarda kontrakciju ritmam un iekšējo orgānu darbības traucējumiem.
3. IN laboratorijas pētījumi asinīs tiek pārbaudīts magnija, nātrija un hormonu līmenis, kas ietekmē miokarda darbību.
4. Lai noteiktu sirds robežas un lielo asinsvadu izmēru, tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija.
5. Ehokardiogramma palīdz noteikt miokarda bojājumu perēkļus, samazinātas kontraktilitātes zonas un vārstuļu sistēmas patoloģijas.
6. Angiogrāfija koronārie asinsvadi tiek veikta, izmantojot kontrastvielu, kas ļauj identificēt sašaurinātas vai aizsprostotas vietas.

Retos gadījumos tiek veikta CT vai MRI.

Ventrikulāra fibrilācijas EKG

Fibrilācijas attīstības process iet cauri četrām fāzēm, kurām raksturīgas noteiktas izmaiņas EKG.

1. fāze - tahisistolija. Ilgums 2 sekundes, ko papildina ritmiskas miokarda kontrakcijas, kas sastāv no 4-6 kambaru kompleksiem. EKG tas tiek izteikts kā augstas amplitūdas svārstības.

2. fāze – konvulsīvs (20-50 sek.), kurā ir bieža sirds muskuļa šķiedru konvulsīva neritmiska kompresija. Kardiogramma parāda augstsprieguma viļņus ar dažādu amplitūdu.

3. fāze – mirgošana (līdz 3 minūtēm) – vairākas haotiskas, dažādas frekvences sirds muskuļa atsevišķu zonu kontrakcijas.

4. fāze – agonija. Novērots 3-5 minūtes pēc 3. fāzes. To nosaka sirdsdarbības nomākums, kas tiek parādīts kardiogrammā neregulāru viļņu veidā, to laukumu palielināšanās, kas nesaraujas. EKG reģistrē pakāpenisku svārstību amplitūdas samazināšanos.

EKG ventrikulāro kompleksu kontūrām nav skaidru robežu, tās atšķiras dažādās amplitūdās, zobi atšķiras pēc augstuma un platuma, var būt asi un noapaļoti. Bieži vien tos nav iespējams noteikt. Intervāli starp viļņiem tiek izdzēsti un veidojas patoloģiskas līknes.

Pirmā palīdzība

Ja cilvēkam rodas tahikardijas simptomi (reibonis, elpas trūkums, sāpes sirdī, slikta dūša), tad steidzami jāizsauc ātrā palīdzība. Ja cilvēks ir bezsamaņā, jums jāpārbauda viņa pulss. Ja sirdspukstus nevar dzirdēt, nekavējoties sāciet krūškurvja saspiešanu. Lai to izdarītu, ritmiski jāspiež uz krūtīm (līdz 100 nospiešanām minūtē). Manipulācijas laikā, starp kompresijām, jums jāļauj krūtīm iztaisnot. Ja Elpceļi pacients ir tīrs (nav kuņģa satura aspirācijas plaušās), tad normāls asins skābekļa piesātinājums tiek uzturēts vismaz 5 minūtes. Tas palīdz iegūt laiku, lai sniegtu kvalificētāku palīdzību.

Pacientiem, kuriem anamnēzē ir smagas sirds patoloģijas, ko pavada aritmija, ārsti iesaka iegādāties pārnēsājamu defibrilatoru. Ievērojot instrukcijas ieteikumus un izejot atbilstošas ​​apmācības, tuvinieki varēs sniegt nepieciešamo neatliekamo palīdzību pacientam sirds kambaru fibrilācijas lēkmes laikā, tādējādi pagarinot viņa mūžu līdz sirds brigādes ierašanās brīdim.

Ārstēšanas pasākumi

Neatliekamā palīdzība kambaru fibrilācijas gadījumā tiek veikta saskaņā ar protokolu, kurā norādīts veicamo pasākumu algoritms. Pirmkārt
Viņi pārbauda pulsāciju lielajās artērijās, un, ja tādas nav, pāriet uz CPR (kardiopulmonālo atdzīvināšanu). Vispirms jums jāpārliecinās, vai elpceļi ir tīri, un, ja tie ir bloķēti, noņemiet svešķermeni. Lai to izdarītu, cilvēku pagriež uz sāniem un veic 3-4 asus sitienus ar plaukstas malu starp lāpstiņām. Pēc tam viņi ar pirkstu mēģina izņemt svešķermeni no rīkles.

Pēc tam viņi praktizē prekardiālu sitienu, ko pieliek krūšu kaula apakšējai trešdaļai. Dažos gadījumos šādas manipulācijas noved pie darba atsākšanas sirds mehānisms. Ja tas nenotiek, tad veiciet netiešo sirds masāžu un mākslīgo ventilāciju. Ja šādā veidā nav iespējams atjaunot sirds ritmu, tad tiek veikti konkrēti pasākumi.

Sirds sistēmas funkcionālās darbības atjaunošana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļās, izmantojot defibrilatoru, kas pieliek elektrisko impulsu izlādes sirds zonai. Tiek ražotas pieaugošas enerģijas elektriskās izlādes (no 200 līdz 400 J). Ja fibrilācija atkal parādās vai turpinās, ievadiet Adrenalīnu ik pēc 3 minūtēm, pārmaiņus ar triecieniem ar defibrilatoru. Manipulācija tiek veikta EKG kontrolē, kas parāda sirds ritmu. Reģistrācijas laikā ventrikulāra tahikardija Izlādes spēks ir uz pusi samazināts. Tajā pašā laikā tiek veikta mehāniskā ventilācija.

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanu pēc lēkmes pārtraukšanas un lai novērstu tās atkārtošanos nākotnē var veikt konservatīvi, kā arī izmantojot ķirurģiska iejaukšanās. Bieži pacientiem tiek uzstādīts elektrokardiostimulators, kas uztur normālu sirds ritmu, ja pacientam ir nosliece uz nopietnu aritmiju attīstību, kas izraisa fibrilāciju. Tās darbības pamatā ir virkne impulsu, lai atjaunotu sinusa ritmu. Turklāt ķirurģiskā metodeārstēšana ir indicēta, lai novērstu vārstuļa mehānisma darbības traucējumus.

Medikamenti

Kopā ar elektroniskās defibrilācijas uzvedību pacientam tiek ievadīts intravenozi medikamentiem. Ievadīšana tiek veikta lēni, un, ja tā nav efektīva, devu palielina.

Ja veiktie reanimācijas pasākumi pusstundas laikā neizraisa sirdsdarbību un elpošanu, tie tiek pārtraukti. Plkst pozitīvs rezultāts pacients tiek pārvests uz IT nodaļu.

Tradicionālā ārstēšana

Ventrikulāra fibrilācija ir letāla bīstama patoloģija, ko nevar ārstēt ne ar vienu tautas metode. Tikai neatliekamā atdzīvināšana, ko veic kvalificēti speciālisti, var glābt pacienta dzīvību. Pēc uzbrukuma pārtraukšanas pacienti ilgstoši cieš no slimības ārstēšana slimnīcā, kuras mērķis ir novērst sirds kambaru fibrilācijas cēloņus.

Pēc zāļu terapijas vai operācijas ārsti var ieteikt pacientiem dzert infūzijas ārstniecības augi, sirdsdarbības uzlabošana, kā arī nomierinošas tējas. Turklāt tos ieteicams stingri ievērot diētisks uzturs ierobežot sāls, treknu un kaloriju pārtikas patēriņu. Diēta lielākoties sastāv no ēdieniem, kas satur dārzeņus un augļus, kas bagāti ar minerālvielām (kālijs, magnijs) un vitamīniem. Šī diēta samazina miokarda slodzi un apgādā to ar lietderīgām vielām.

Par principiem pareizu uzturu saka uztura speciāliste. Viņš arī izstrādā diētu atbilstoši konkrētam klīniskam gadījumam.

Profilakse un prognoze

Pēc pacienta izrakstīšanas ārsts sniedz galveno ieteikumu pacienta radiniekiem - viņiem nevajadzētu vilcināties ar neatliekamo palīdzību, ja parādās fibrilācijas simptomi. Nepieciešams steidzami izsaukt ātro palīdzību, jo nepareizs spriedums pacienta stāvoklis var tikt zaudēts. Turklāt kardiologs stingri iesaka pacientam atbrīvoties no sliktiem ieradumiem, kā arī:

• savlaicīga sirds slimību ārstēšana;
• ievērot diētu;
• atteikties no alkohola;
• samazināt fizisko aktivitāti;
• izvairīties no stresa.

Šādiem pacientiem jāierobežo fiziskais darbs, taču tas nenozīmē, ka viņiem vajadzētu vadīt mazkustīgu dzīvesveidu. Regulāri vingrinājumi veselības grupā nodrošina labus rezultātus, īpaši, ja tie tiek turēti svaigā gaisā. Pastaigas pirms gulētiešanas pozitīvi ietekmē ķermeni. Viņi nomierina un piesātina ķermeni ar skābekli. Ja iespējams, ir vērts pierakstīties uz baseinu. Nodarbības instruktora uzraudzībā palīdz arī stiprināt sirds un asinsvadu sistēmu.

Pozitīvs slimības iznākums ir atkarīgs no reanimācijas pasākumu uzsākšanas. Ja tos sāka veikt pirmajās asinsrites apstāšanās minūtēs, tad 70% pacientu izdzīvo. Ja medicīniskā palīdzība tiek sniegta vēlāk, kad asins plūsma ir apstājusies ilgāk par 5 minūtēm, prognoze nav labvēlīga. Pat ja pacients paliek dzīvs, notikušās izmaiņas nervu sistēmā un smadzenēs ir neatgriezeniskas. Šādi pārkāpumi neļauj cilvēkam dzīvot pilna dzīve un viņi bieži mirst no hipoksiskas encefalopātijas.