^ CITAS ĀRĒJĀS IETEKMES

Bads. In Otrā pasaules kara laikā miljoniem fašistu nāves nometņu ieslodzīto cieta badu. Patlaban ne tikai dažās ekonomiski atpalikušajās valstīs, bet arī industriāli attīstītajās kapitālistiskajās valstīs nabadzīgo vidū joprojām pastāv hronisks nepietiekams uzturs.

Mūsu valstī nav tādas lietas kā bads vai hronisks nepietiekams uzturs. sociālā problēma. Bet dažreiz nelaimes gadījumu vai dabas katastrofu dēļ indivīdi var nonākt pilnīgas vai gandrīz pilnīgas pārtikas atņemšanas apstākļos, t.i., piespiedu badā. Šajā gadījumā vitāla darbība kādu laiku tiek nodrošināta, pateicoties organisma audos pieejamo uzturvielu patēriņam. Nāve pieaugušajiem iestājas, kad tiek zaudēta apmēram puse no sākotnējā ķermeņa svara, kas tiek novērots pēc viena līdz diviem mēnešiem ar pilnīgu badu. Atņemot ķermenim dzeramo ūdeni, dzīves ilgums ievērojami samazinās. Kad tas pats apstākļos bērni mirst ātrāk nekā pieaugušie, un veci cilvēki dažreiz var izturēt ilgāk badošanos. Nepilnīga badošanās ļauj nedaudz pagarināt savu eksistenci.

Svara zudums notiek galvenokārt muskuļu un tauku audu dēļ. Atsevišķos gadījumos – ar nepilnīgu badošanos, īpaši pēc ķermeņa atdzišanas vai fiziska noguruma – veidojas tūska, kas maskē pēkšņu svara zudumu. Nāve iestājas ar tādiem simptomiem kā miegainība, apātija, dziļš izsīkums un ķermeņa funkciju nomākums.

No bada mirušo cilvēku līķiem raksturīgs stiprs novājējums. Tauku zemādas audos un citos audos gandrīz pilnībā nav. Muskuļi ir samazināti apjomā un ļengans. Āda ir plāna un tumša, ar brūnganu nokrāsu, tajā var būt pustulu, skrāpējumu utt. pēdas, kas radušās antisanitārās vides dēļ, kurā cilvēks parasti atrodas piespiedu bada laikā. Samazinās iekšējo orgānu, īpaši aknu un liesas, svars un apjoms. Iekšējiem orgāniem ir brūna nokrāsa. Mēle ir ļengana, tās virsma gluda, it kā pulēta. Kuņģis ir samazināts, tukšs, tā gļotāda ir izlīdzināta. Dažreiz kuņģa dobumā, atkarībā no vides, kurā cilvēks atradās, var atrast neēdamas vai neēdamas daļiņas, piemēram, zāli, koku mizu un stearīnu. Zarnas ir gandrīz tukšas, uz gļotādas var būt nelielas čūlas. Sirds ir nedaudz samazināta, tās ārējai virsmai ir želatīns. Smadzenes ir nedaudz pietūkušas. Izmaiņas kaulos, ko izraisa badošanās, palielina trauslumu. Izmaiņas tiek novērotas arī citos orgānos un audos. Tūska var būt gan vispārēja, gan noteiktās ķermeņa zonās vai izpausties kā šķidruma uzkrāšanās vēdera un krūšu dobumos.

Salīdzinoši īsa badošanās parasti nerada īpašas sekas organismam, bet dažkārt veicina infekcijas slimību attīstību un dažu esošo slimību saasināšanos. Pēkšņas izsīkuma pakāpes sekas var būt dzimumdziedzeru izmaiņas meitenēm, kas vēlāk var izraisīt neauglību.

^ Fiziskais stress un nogurums. Liels fiziskais stress, īpaši ilgstoši, pat jauniem veseliem cilvēkiem, piemēram, sportistiem garo distanču skriešanas, distanču slēpošanas, riteņbraukšanas u.c. laikā, var rasties neatbilstība starp smagi strādājoša sirds muskuļa asins piegādi un tā nepieciešamību pēc skābekļa. , kas noved pie akūtas sirds un asinsvadu mazspējas attīstības. To veicina emocionāls uztraukums un pārkaršana. Sirds un asinsvadu nepietiekamība, ko izraisa fiziska pārslodze peldēšanas laikā, dažkārt noved pie noslīkšanas.

Fiziskās pārslodzes negatīvā ietekme biežāk izpaužas jebkādu slimību klātbūtnē ar slēptām sāpīgām izmaiņām, galvenokārt sirds un asinsvadu sistēmā (sākotnējās parādības hipertensija, asinsvadu skleroze) vai šīs sistēmas slēpta nepietiekamība (bieži aortas šauruma veidā).

Tādējādi fiziska pārslodze izrādās gan neatkarīgs, gan papildu faktors, kas noved pie nāves. Pēdējais var rasties pēkšņi fiziskās aktivitātes laikā vai tuvāko stundu laikā pēc sāpīgu simptomu rašanās: sāpes sirdī, pulsa krišana, elpas trūkums, smags vājums, reibonis un vispārējs nopietns stāvoklis.

Veicot līķa autopsiju, tiek atrasts attēls, kas raksturīgs ātri iestājai nāvei no akūtas sirds un asinsvadu mazspējas, izteiktos gadījumos tiek atzīmēti asinsizplūduma un nekrozes perēkļi sirds muskulī. Rūpīga iekšējo orgānu mikroskopiskā izmeklēšana palīdz identificēt slēptās slimības.

Lai atrisinātu jautājumu par fiziskās pārslodzes un nāves saistību, papildus autopsijas un mikroskopiskās izmeklēšanas datiem nepieciešama informācija par nāves apstākļiem, fiziskās aktivitātes raksturu un sāpīgajiem traucējumiem, kas attīstījušies pēc tās, kā arī dati no iepriekšējās veselības pārbaudes. Šos datus ieteicams analizēt kopā ar ārstiem.

Ilgstoša fiziskā noguruma negatīvās sekas ir sarežģītākas, jo tās nenotiek bez vienlaicīgas centrālās nervu sistēmas pārmērīga noguruma. Tas noved pie dažādu ķermeņa funkciju traucējumiem, ko nevar saistīt tikai ar fizisku nogurumu. Tāpēc var tikai spekulēt par ilgstoša fiziskā noguruma lomu pirms nāves.

^ Garīgā ietekme. Cilvēka veselību un dzīvību ietekmē ne tikai fiziski, bet arī garīgi faktori. Neparasti notikumi, tieši redzēti vai dzirdēti vai lasīti ziņojumi par tiem, piemēram, draudošas briesmas dzīvībai, apvainojums, draudi, negaidītas ziņas par tuvinieku nāvi utt., Var izraisīt spēcīgas garīgas reakcijas (afektus) - bailes, skumjas, dusmas, smags garīgs šoks.

Ķermeņa reakcija uz šādiem ekstremāliem garīgiem faktoriem, ko pavada paātrināta sirdsdarbība, elpošana, asinsspiediena izmaiņas, samaņas zudums, dažkārt izraisa centrālās nervu, sirds un asinsvadu un citu sistēmu darbības traucējumus (psihiskas traumas). Tā rezultātā var attīstīties slimība un pat pēkšņa nāve.

Ir zināmas slimības, kas rodas no pašhipnozes (jatrogēnas slimības) vai radušās negatīvu emociju rezultātā nelabvēlīgās dzīves situācijās, kā arī nāves gadījumi izbiedēšanas rezultātā, bailes no gaidāmās ķirurģiskās operācijas u.c.

Psihiskas traumas attīstībā svarīgs ir ne tikai psihiskās ietekmes stiprums, bet arī ķermeņa stāvoklis: smagas sekas novēro personām ar funkcionāli nestabilu centrālo nervu sistēmu, ar sirds un asinsvadu, dažām endokrīnām un citām slimībām, fiziski nogurušiem cilvēkiem. Šajā gadījumā nāves gadījumi parasti notiek garīgās reakcijas augstumā. Veseli cilvēki nemirst no garīgām traumām.

Smagi funkcionālie traucējumi, kas izraisa nāvi, neatstāj garīgai traumai raksturīgas pazīmes. Autopsija nesniedz pierādījumus par nāvi no garīgās traumas. Nāves apstākļi un liecinieku liecības ļauj mums spriest par to. Zināma nozīme ir informācijai par cietušajam iepriekš novēroto neiropsihisko reakciju raksturu.

Autopsijas laikā atklātās slimības vai patoloģiski stāvokļi, galvenokārt sirds un asinsvadu sistēmas, dažkārt paši par sevi izraisa nāvi vai veicina tās rašanos. Tādējādi cēloņsakarība starp garīgo traumu un nāvi nav tieša vai nepārprotama, un tās pierādījumi ir ticami.

Tiesā medicīnas prakse Psihiskas traumas izraisītas slimības un nāve ir ārkārtīgi reti. Veicot ekspertīzi, lai atrisinātu jautājumu par garīgās traumas esamību un tās ietekmi uz letālo iznākumu, nepieciešama psihiatra līdzdalība.

V divīzija

^ SAINDĒŠANĀS IZMEKLĒŠANA (TIESU TOKSIKOLOĢIJA)

19. nodaļa

VISPĀRĪGI JĒDZIENI PAR INDES UN SAINDĒŠANĀS

Saindēšanās ir slimība, ko izraisa toksisku vielu ievadīšana organismā.

Inde ir relatīvs jēdziens, jo dažādas toksiskas vielas atkarībā no to īpašībām un daudzuma var būt ne tikai noderīgas, bet arī nepieciešamas organismam. Taču tās pašas vielas, uzņemtas lielos daudzumos, var izraisīt veselības problēmas un pat nāvi. Tātad galda sāls, kas tiek ievadīts normālos daudzumos, ir nepieciešams pārtikas produkts, bet 60 - 70 G to izraisa saindēšanās parādības, un 300 - 500 G- nāve; pat parasts ūdens, ko dzer lielos daudzumos, var izraisīt saindēšanos un nāvi. Norijot destilētu ūdeni, tiek novērotas saindēšanās parādības, ja tā nonāk asinīs, var izraisīt nāvi. Ir vispāratzīts, ka indes ietver tās vielas, kuras, nonākot organismā minimālā daudzumā, izraisa smagas slimības vai nāvi. Dažos gadījumos ir grūti novilkt asu robežu starp indi un zālēm.

Saindēšanās mācība ir zinātne par indēm – toksikoloģija. Viņa pēta indes fizikālās un ķīmiskās īpašības, kaitīgo ietekmi, iekļūšanas ceļus, indes transformāciju organismā, saindēšanās profilakses un ārstēšanas līdzekļus un iespēju izmantot indes ietekmi medicīnā un rūpniecībā.

Tur ir:

1. Profesionālā toksikoloģija, kas pēta rūpniecisko vielu ietekmi uz strādājošo organismu.

2. Rūpnieciskā toksikoloģija, kas meklē jaunas dabiskas vai sintētiskas vielas rūpnieciskai un medicīniskai lietošanai.

3. Lauksaimniecības toksikoloģija, kas pēta indes, ko izmanto lauksaimniecības kaitēkļu apkarošanai.

4. Ķīmisko kaujas līdzekļu toksikoloģija, kas pēta dažādu indes izmantošanas iespējas militāriem mērķiem.

5. Medicīniskā toksikoloģija, kas pēta indes ietekmi uz cilvēka organismu ar mērķi novērst saindēšanos, to ārstēt, radīt pretlīdzekļus, kā arī pēta izmaiņas, kas organismā attīstās, lietojot indes.

Veterinārā toksikoloģija ir medicīniskās toksikoloģijas nozare; viņa pēta indes ietekmi uz dzīvniekiem.

Tiesu toksikoloģija, arī medicīniskās toksikoloģijas nozare, tiecas visvairāk efektīvi veidi saindēšanos izraisījušās indes atklāšanu, veicot līķa tiesu medicīnisko ekspertīzi, kā arī veicot cietušā iekšējo orgānu un izdalījumu tiesu ķīmisko izmeklēšanu.

Saindēšanās avoti. Ceļi, pa kuriem inde sasniedz iedzīvotājus, ir dažādi. Tirdzniecības tīklā iekļūst toksiskas vielas, piemēram, etiķskābe, kodīgie sārmi, dažādi arsēnu saturoši līdzekļi kukaiņu un grauzēju iznīcināšanai u.c. Personas, kas iesaistītas ķīmisko vielu ražošanā, dažkārt ienes šīs vielas savās mājās, kur tās var sajaukt ar pārtiku. Toksisku tehnisku šķidrumu, piemēram, metilspirta, etilēnglikola (antifrīza), dihloretāna (pret-traipu nulles) uzņemšana izraisa smagu, bieži letālu saindēšanos. Īpaši labvēlīgi apstākļi saindēšanai tiek radīti tur, kur netiek pietiekami kontrolēta ķīmisko produktu un toksisko vielu piegāde, uzglabāšana un patēriņš.

Turpinot attīstīties lauksaimniecībai un ķīmiskajai rūpniecībai valstī, pieaug dažādu ķīmisko vielu loma, ko izmanto kā mēslojumu un pesticīdus. To uzglabāšanas un lietošanas noteikumu pārkāpumi rada saindēšanās iespējamību lauksaimniecībā un mājās.

Dažkārt ārstējošie ārsti izraksta nepamatoti lielas spēcīgu un toksisku vielu devas, nepārbaudot, vai iepriekš izrakstītie medikamenti nav izlietoti. Pacienti var uzkrāties spēcīgas zāles, un tas var izraisīt saindēšanos. Visas saindēšanās var iedalīt:

1. Nejauši – šajā grupā ietilpst saindēšanās nelaimes gadījumu un medicīnisku kļūdu dēļ.

2. Tīši - slepkavības un pašnāvības nolūkā,

3. Industriāls, kas saistīts ar toksisko vielu lietošanu darbā un visbiežāk izraisa drošības noteikumu pārkāpumi.

4. Pierasts, novērots narkomāniem, kuri apzināti lieto indi (opiju, morfiju, kokaīnu, alkoholu u.c.).

5. Pārtika - lietojot nepiemērotus pārtikas produktus, slimu dzīvnieku gaļu, kā arī neēdamus augus.

^ Nosacījumi indes darbībai. Lai saindēšanās notiktu, ir nepieciešami vairāki apstākļi. Viens no tiem ir toksiskas vielas iekļūšana asinīs un caur to orgānu un audu šūnās. Tas izjauc normālu procesu norisi, maina vai iznīcina šūnu struktūru un izraisa to nāvi. Lai saindēšanās notiktu, ir jāinjicē noteikts indes daudzums. Injicētās indes daudzums nosaka saindēšanās simptomus, smagumu, ilgumu un iznākumu.

Visām spēcīgajām un toksiskajām vielām Valsts Farmakopeja nosaka devas, kas vadās ārstiem savā praksē. Deva var būt terapeitiska, toksiska vai letāla. Terapeitiskā deva ir noteikts minimālais spēcīgas vai toksiskas vielas daudzums, kas tiek patērēts kopā ar terapeitiskais mērķis; toksisks - izraisa veselības problēmas, t.i., saindēšanās parādības; Nāvējošā deva ir minimālais indes daudzums uz kilogramu svara, kas var izraisīt nāvi.

Ar tādu pašu devu indes koncentrācija organismā nav vienāda: jo lielāks ķermeņa svars, jo zemāka indes koncentrācija un otrādi. Viena un tā pati deva cilvēkus ietekmē atšķirīgi. Noteikta daudzuma indes injicēšana lielam, fiziski spēcīgam cilvēkam var noritēt bez jebkādām komplikācijām, bet tāda pati deva, ko lieto tievs un vājš subjekts, var izrādīties toksiska. Palielinoties devai, toksiskā iedarbība palielinās nesamērīgi: palielinot devu 2 reizes, toksicitāte var palielināties 15 vai vairāk reizes.

Farmakopeja nosaka dažādas devas pieaugušajiem un bērniem. Bērniem ir paaugstināta jutība pret indēm, jo ​​īpaši pret zālēm. Paaugstināta jutība pret indēm tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem, kā arī sievietēm, īpaši menstruāciju vai grūtniecības laikā. Saindēšanās gaitu un iznākumu pasliktina klātbūtne dažādas slimības iekšējie orgāni, īpaši aknas, nieres, sirds. Tādējādi saindēšanās attīstība, norise un iznākums ir atkarīgs ne tikai no indes devas, bet arī no organisma stāvokļa.

Viens no nepieciešamajiem nosacījumiem hroniskas saindēšanās attīstībai ir tā sauktā indes kumulācija, t.i., tās pakāpeniska uzkrāšanās atsevišķos orgānos un audos. Tas var notikt gadījumos, kad tiek radīti apstākļi pastāvīgai nelielu indes devu uzņemšanai organismā. Šajā gadījumā svarīga loma ir indes izdalīšanās procesu traucējumiem no organisma, jo uzkrāšanās process galvenokārt izpaužas attiecībās starp toksiskas vielas uzņemšanu un tās izvadīšanu no organisma.

Nepieciešams nosacījums saindēšanās attīstībai ir indes fiziskais stāvoklis, kam ir liela nozīme tās uzsūkšanās un asimilācijas procesā. Nešķīst ūdenī, in kuņģa-zarnu trakta Toksiskas vielas parasti ir nekaitīgas organismam: tās neuzsūcas vai uzsūcas asinīs nelielos daudzumos. Šķīstošās toksiskās vielas ātri uzsūcas un tāpēc iedarbojas daudz ātrāk, piemēram, bārija hlorīds, viegli šķīst ūdenī, ir ļoti toksisks, un bārija sulfāts, kas nešķīst ūdenī un ķermeņa šķidrumos, ir nekaitīgs un tiek plaši izmantots rentgendiagnostikas praksē. . Spēcīgā inde kurāre, ko ievada caur muti, neizraisa saindēšanos, jo uzsūcas ļoti lēni un daudz ātrāk izdalās no organisma, bet tāds pats daudzums indes, kas nonāk asinīs, izraisa nāvi. Indes koncentrācijai ir liela nozīme. Tādējādi ļoti atšķaidīta sālsskābe ir gandrīz nekaitīga organismam, bet koncentrēta skābe ir spēcīga inde. Īpaši ātri iedarbojas gāzveida indes; nokļūstot asinīs caur plaušām, tie nekavējoties tiek izplatīti visā ķermenī, parādot to raksturīgās īpašības.

Viens no saindēšanās attīstības nosacījumiem ir indes kvalitāte, t.i., tās ķīmiskā tīrība. Bieži vien toksiska viela tiek ievadīta organismā ar dažādiem piemaisījumiem, kas var pastiprināt vai vājināt indes iedarbību un dažreiz pat neitralizēt.

Apzinātas slepkavības ar indes palīdzību vairumā gadījumu tiek veiktas, pievienojot to ēdienam, kafijai, tējai vai vīnam. Dažos produktos inde ir saistīta ar savienojumu veidošanu, kas nešķīst ķermeņa sulās, pārvēršot tos mazāk toksiskos. Daudzus alkaloīdus izgulsnē tanīns, un, ja, piemēram, kafijai pievieno morfīnu, tad pēdējās tanīni krasi vājina indes iedarbību. Viena no spēcīgajām indēm, kālija cianīds, atmosfēras ogļskābās gāzes ietekmē var pārvērsties par netoksisku kālija karbonātu, bet ķīmiski tīrā narkotika acumirklī izraisa nāvi.

Galvenie indes ievadīšanas ceļi ir kuņģa-zarnu trakts, Elpceļi un āda. Izmeklēšanas un tiesu medicīnas praksē tiek novēroti gadījumi, kad inde tiek ievadīta intravenozi, subkutāni, kā arī maksts un taisnās zarnas. Kuņģī inde uzsūcas salīdzinoši lēni, jo tās iekšējā siena ir pārklāta ar gļotādu slāni, kas neļauj indei ātri iekļūt asinīs. Bet dažas indes, piemēram, ciānūdeņražskābes savienojumi, uzsūcas ļoti ātri. Indes, atrodoties kuņģī, bieži izraisa tā sieniņu kairinājumu, kā rezultātā rodas vemšana un daļa vai visa toksiskā viela tiek izvadīta. Kad vēders ir pilns, inde uzsūcas lēnāk nekā tad, kad kuņģis ir tukšs. Vispilnīgākā uzsūkšanās notiek tievajās zarnās.

Saindēšanās notiek caur plaušām ar indīgām gāzēm un tvaikiem, piemēram, oglekļa monoksīdu, sērūdeņradi un ciānūdeņražskābes tvaikiem. Atbilstošā koncentrācijā saindēšanās notiek ļoti ātri, jo inde viegli iziet cauri plaušu alveolām un nonāk asinīs.

Dažas indes, piemēram, dzīvsudraba preparāti, caur ādu viegli iekļūst organismā, un svarīga ir ādas virsējā slāņa – epidermas – integritāte; brūces, nobrāzumi un parasti vietas, kur nav epidermas, ir neaizsargātākas pret indes iekļūšanu organismā.

Taisnajā zarnā un maksts uzsūkšanās notiek diezgan ātri. Saindēšanās caur maksts var notikt, ja toksiska viela tiek izmantota noziedzīga aborta nolūkā, kā arī medicīnisku kļūdu dēļ.

^ Indes klasifikācija mainījās atkarībā no viņu pētījuma mērķa. Kriminālistikas nolūkos indes visērtāk klasificēt pēc to ietekmes uz organismu. Dažādas indes grupas īpaši iedarbojas uz noteiktiem ķermeņa orgāniem vai sistēmām, izraisot to bojājumus. Vairākos gadījumos, pamatojoties uz saindēšanās klīnisko ainu vai orgānu izmaiņām autopsijas laikā, var pieņemt, kura inde vai kādas indes grupas pārstāvis izraisīja saindēšanos.

IN tiesu medicīna Parasti tie atbilst šādai klasifikācijai.

es ^ Kodīgas, kairinošas indes, izraisot smagu, izteiktu lokālu cauterizāciju. Norijot šķidrā veidā, līdzīgas izmaiņas tiek novērotas kuņģa-zarnu traktā un, ieelpojot gāzveida un tvaiku veidā, elpošanas traktā un plaušās. Kodīgi kairinošās indes ir: skābes (sērskābe, sālsskābe, etiķskābe uc), sārmi (piemēram, kaustiskā soda, kaustiskais kālijs, kaustiskā soda), fenols un tā atvasinājumi (jo īpaši karbolskābe, lizols, krezols), kodīgais skābes gāzes (hlors, broms, amonjaks utt.).

II. ^ Rezorbtīvās indes neizraisa lokālas izmaiņas, bet, uzsūcot asinīs, selektīvi iedarbojas uz noteiktiem orgāniem un audiem. Resorbējošas iedarbības indes iedala trīs galvenajās apakšgrupās:

1) destruktīvas (destruktīvas indes). Tās ir pārejas grupa no kodīgām un kairinošām indēm uz nākamajām divām apakšgrupām – asins un funkcionālajām. Destruktīvās indes iedarbojas galvenokārt uz iekšējo orgānu šūnām (aknām, nierēm, sirds muskuli), izraisot tajās tauku vai olbaltumvielu deģenerāciju, ko nereti var noteikt pat ar aci līķa autopsijas laikā, bet vēl sīkāk histoloģiskās. pārbaude. Šī indes grupa sastāv no dzīvsudraba, svina, cinka, mangāna, hroma, arsēna, fosfora uc savienojumiem;

2) asins indes. Uzsūcot un nonākot asinsritē, tie iedarbojas tieši uz sarkanajām asins šūnām – eritrocītiem, liekot tiem salipt kopā, kā arī traucē krāsvielas – hemoglobīna – darbību asinīs. Šajā gadījumā indes veido savienojumus ar hemoglobīnu, liedzot tam spēju pārnēsāt ķermenim nepieciešamo skābekli, kā rezultātā tiek traucētas orgānu funkcijas. Pie asins indēm pieder: arsēna ūdeņradis, bertoleta sāls, oglekļa monoksīds un lampu monoksīds, nitrobenzols, anilīns un tā atvasinājumi, indīgās sēnes.

III. ^ Neirofunkcionālas indes paralizēt, nomākt vai stimulēt centrālo nervu sistēma un sirds. Saindējoties ar tiem, netiek novērotas raksturīgas redzamas izmaiņas ķermeņa orgānos un sistēmās, un tikai pēc klīniskās ainas un tiesu ķīmisko analīžu un citu laboratorisko pārbaužu rezultātiem var konstatēt, ka inde pieder šai apakšgrupai. Neirofunkcionālās indes iedala vispārīgās funkcionālās un cerebro-mugurkaula. Pirmie ietver vispārējas asfiksijas indes (ciānūdeņražskābe, oglekļa dioksīds, sērūdeņradis utt.).

Smadzeņu-mugurkaula indes pēc to iedarbības uz organismu izpausmēm iedala miega līdzekļos (barbitūrskābes atvasinājumi! - veronāls, lumināls, barbamils ​​u.c.), tā sauktās taukainās sērijas narkotiskās zāles (piemēram, etilspirti, metilspirti, amilspirti,

Hloroforms, etilēnglikols), narkotisko alkaloīdu grupa (morfīns, kodeīns, kofeīns u.c.), konvulsīvs (strichnīns, cikutotoksīns u.c.).

Katra inde, selektīvi iedarbojoties uz noteiktiem orgāniem vai audiem, zināmā mērā ietekmē visu ķermeni. Taču priekšplānā izvirzās klīniskās izpausmes un izmaiņas šūnās un orgānos, kas atbilst dotās vielas iedarbībai uz konkrēto orgānu. Ir atsevišķas indes, kas ietekmē noteiktas sistēmas un pat šūnu grupas organismā. Tādējādi curare selektīvi ietekmē tikai galotnes motoriskie nervi skeleta muskuļus, un atropīns paralizē noteiktu nervu sistēmas daļu, jo īpaši klejotājnervu.

^ Saindēšanās gaita un iznākums. Atkarībā no indes darbības ātruma un ķermeņa reakcijas visas saindēšanās tiek iedalītas akūtās, subakūtās un hroniskās. Akūta saindēšanās attīstās dažu minūšu un stundu laikā pēc indes ievadīšanas organismā. Saindēšanās, kas klīniski ilgst vairākas dienas, tiek klasificēta kā subakūta forma. Hroniska saindēšanās attīstās lēni un sākas ar nelielām sāpīgām izpausmēm. Katrs saindēšanās veids var izraisīt atveseļošanos vai nāvi. Saindēšanās raksturs ir atkarīgs ne tikai no indes kvalitātes, ķermeņa reakcijas, bet arī no indes daudzuma, kas nokļūst asinīs.

Sarežģīti neitralizācijas procesi notiek ar indi, kas nonāk organismā, sadaloties nekaitīgās sastāvdaļās. Tajā pašā laikā inde un tās pārveidošanas produkti tiek izvadīti galvenokārt caur nierēm un plaušām. Nieres izvada daudzas ūdenī šķīstošas ​​indes. Izdalīšanās ātrums ir atkarīgs no nieru stāvokļa. Ar sāpīgām izmaiņām viņu inde izdalās daudz lēnāk, kas bieži vien ietekmē upura dzīvi.

Plaušas izdala visas gāzveida un gaistošās toksiskās vielas, kas nonāk asinīs – tvana gāzi, acetonu u.c.. Dažas no tām izelpojamajam gaisam piešķir specifisku smaržu. Dažas indes, piemēram, morfīns un strihnīns, izdalās caur kuņģi. Zarnas izvada strihnīnu, kofeīnu un smagos metālus. Pēdējie vienlaikus izdalās caur nierēm.

Siekalu dziedzeri un nieres izdala svinu un dzīvsudrabu, bet piena dziedzeri barošanas laikā izdala alkoholu, arsēnu, dzīvsudrabu, DDT u.c., un inde var nonākt pie bērna ar mātes pienu un izraisīt viņa saindēšanos. Āda izdala arī dažas indes – sērūdeņradi, fenolu, un, izdaloties caur sviedriem un tauku dziedzeriem, šīs toksiskās vielas kairina ādu, izraisot tās slimības.

Dažos gadījumos saindēšanās diagnoze, īpaši, kamēr cietušais ir dzīvs, var būt sarežģīta neskaidra klīniskā attēla dēļ. Saindēšanās iznākums, pat lietojot vienu un to pašu indi, var būt atšķirīgs. Tas, kā jau minēts, ir atkarīgs no uzņemtās indes daudzuma, tās iekļūšanas ceļa un ķermeņa stāvokļa. Turklāt saindēšanās iznākumu ietekmē pielietoto terapeitisko pasākumu savlaicīgums un efektivitāte.

Akūtas saindēšanās gadījumā, īpaši, ja inde nonāk asinīs lielos daudzumos, nāve iestājas ātri. Dažreiz saindēšanās gaita ievelkas vairākas dienas vai pat nedēļas un pārvēršas akūtā joda formā. Ar atbilstošu ārstēšanu šī saindēšanās forma var izraisīt atveseļošanos. Tomēr ir bijuši gadījumi, kad, neskatoties uz acīmredzamo uzlabojumu, pēkšņi iestājās nāve. Gados vecāki, slimi un noguruši cilvēki ir īpaši uzņēmīgi pret šo iznākumu. Tas var būt saistīts ar faktu, ka saindēšanās saasināja viņu esošo slimības procesu.

Ar veiksmīgu saindēšanās iznākumu atkarībā no indes rakstura sarežģījumi mūža garumā dažkārt paliek rētu veidā uz ādas, barības vadā un kuņģī, ko izraisa cauterizing indes, aknu, nieru deģenerācija saindēšanās gadījumā. ar sublimātu, etilēnglikolu utt.

Hroniska saindēšanās, kā likums, sākas nemanot, ar nelielu kaiti, kas pamazām pastiprinās un pārvēršas slimībās. Līdzīgas saindēšanās tiek novērotas personām, kas saistītas ar toksisku vielu ražošanu vai pēdējo izmantošanu darba procesā. Hroniskas saindēšanās diagnostika daudzos gadījumos ir sarežģīta, jo cietušie vēršas pie ārsta ar neskaidrām sūdzībām, galvenokārt par vispārēju nespēku un samazinātu veiktspēju. Tomēr, ja ir aizdomas par saindēšanos, ķermeņa sekrēciju ķīmiskie pētījumi var precīzi noteikt saindēšanās raksturu.

^ Pierādījumi par bijušo saindēšanos. Pēkšņa vai pēkšņa nāve bieži rada aizdomas par vardarbīgu nāvi saindēšanās rezultātā. Pēdējo bieži ir grūti pierādīt. Tāpēc saindēšanās gadījumos izmeklētājam vienmēr būtu jāpiesaista tiesu medicīnas eksperts. Lai konstatētu vai izslēgtu saindēšanos, nepieciešams pēc iespējas pilnīgāk izpētīt nāves apstākļus un slimības ainu, veikt pilnu līķa tiesu medicīnisko ekspertīzi un orgānu un audu tiesu ķīmisko izmeklēšanu, kā arī kā cietušā izdalījumi un ekskrementi, ja tie tiek atrasti notikuma vietā.

Nosakot nāves apstākļus, jāmēģina noskaidrot saindēšanās raksturu, proti, vai tā bija slepkavība, pašnāvība vai nelaimes gadījums. Pārbaudot līķi notikuma vietā, uzmanība tiek pievērsta mehānisku bojājumu esamībai vai neesamībai, jo ir kombinētas pašnāvības vai slepkavības gadījumi (ļoti reti). Pārbaudot līķi, tiek rūpīgi pārbaudītas iespējamās šļirces injekciju vietas. Var būt kodīgu vielu apdegumi uz lūpām, ap muti, uz vaigu un zoda ādas. Īpaša smaka no mutes norāda uz kāda veida indes, piemēram, alkohola, kālija cianīda (rūgto mandeļu smarža) uzņemšanu.

Smagas nāves nāves strauja parādīšanās var liecināt par saindēšanos ar strihnīnu un citām indēm, kas izraisa krampjus. Saindējoties ar noteiktām indēm, kas maina asins pigmentu, līķu plankumi iegūst raksturīgu krāsu. Tādējādi oglekļa monoksīds un kālija cianīds piešķir tiem rozā krāsu, pikrīnskābe piešķir tiem dzeltenu krāsu, bet bertoleta sāls piešķir tiem brūnganu krāsu. Līdz ar to pat ar ārēju ekspertīzi vairākos gadījumos var uzminēt, kas izraisījis saindēšanos, un līdz ar to orientēties, kurā virzienā veikt izmeklēšanu.

Ja notikuma vietā konstatē vemšanu, izkārnījumus vai urīnu, tie jāsavāc tīros traukos un jānosūta uz tiesu ķīmisko ekspertīzi.

Pārtikas atliekas, ja tādas ir, ir jāpārbauda, ​​dzērieni, flakoni, visas ampulas (gan tukšas, gan šķidras), pulveri, receptes utt.

Katrā gadījumā svarīgi ir nopratināt personas, kuras novērojušas saindēšanās attēla attīstību, fiksēt cietušā uzvedību un stāvokli, noskaidrot, kādas sāpīgas parādības viņam bijušas, kad tās radušās un kā noritēja, noskaidrot cietušā profesiju, dzīvesveids un veselības stāvoklis pirms saindēšanās, un jo īpaši garīgās veselības stāvoklis, noskaidrot, vai nav bijuši ģimenes strīdi, nepatikšanas utt. Ja cietušajam sniegta medicīniskā palīdzība vai viņš nogādāts ārstniecības iestādē, tas ir. nepieciešams savākt visus medicīniskos dokumentus (ambulatoro karti, slimības vēsturi), kuros fiksēta cietušajam sniegtā palīdzība, kādi medikamenti un kādos daudzumos viņam ievadīti. Visi šie dati ir jānodod tiesu medicīnas ekspertam pirms autopsijas.

Lai pierādītu bijušo saindēšanos, svarīgākais solis ir līķa ekspertīze. Morgā pirms līķa autopsijas tiek veikta ārējā apskate un visas redzamās izmaiņas detalizēti aprakstītas ziņojumā. Jānodrošina, lai līķī no ārpuses nejauši netiktu ievadītas toksiskas vielas, kā arī jānodrošina līķa indes drošība. Tāpēc autopsijas laikā orgānu mazgāšanai nav ieteicams lietot ūdeni un kategoriski aizliegts lietot jebkādus konservantus.

Līķa iekšējās apskates laikā īpaši rūpīgi tiek pētīti iespējamās indes iekļūšanas ceļi. Svarīgs punkts ir kuņģa satura pārbaude. Tajā pašā laikā ļoti rūpīgi ieteicams pārbaudīt, vai kuņģa saturā vai krokās nav graudiņu, kristālu vai augu daļu, kas varētu būt indes paliekas. Tas pats tiek darīts, atverot tievo un resno zarnu (taisnās zarnas) un sieviešu dzimumorgānus.

Kriminālistikas ķīmiskajai analīzei ir jāņem vismaz 2 Kilograms dažādi iekšējie orgāni un ķermeņa izdalījumi. Visus orgānus liek sausās un tīrās burkās: burkā № 1 - kuņģis ar saturu, viens metrs no visvairāk izmainītajām tievo un resnās zarnas sekcijām ar saturu; burciņā Nr.2 - vismaz 1/3

Visvairāk pārslogotākās aknu un žultspūšļa vietas ar saturu; burkā Nr.3 - viena niere un viss urīns no urīnpūšļa; burkā Nr.4 - 1/3 smadzeņu; burciņā Nr.5 - sirds ar tajā esošajām asinīm, liesa un vismaz 1/4 no visasinīgākajām plaušu vietām. Nekādā gadījumā nedrīkst visu materiālu likt vienā burkā. Kadavera materiāla izņemšanas un nosūtīšanas tiesu ķīmiskajai izmeklēšanai noteikumi paredz gadījumus, kad nepieciešams papildus ņemt atsevišķus orgānus, un tie jāņem atsevišķās bankās. Jo īpaši, ja ir aizdomas par indes ievadīšanu caur maksts, viņi ņem dzemdi ar maksts, ja ir aizdomas par indes ievadīšanu caur taisno zarnu - taisnās zarnas ar tās saturu, ja ir aizdomas par subkutānu vai intramuskulāra indes injekcija - ādas un muskuļu zonas no iespējamās indes injekcijas vietām utt. d.

Katrai burciņai tiek pielīmēta papīra etiķete, kurā norādīts burkas numurs, uzvārds, mirušā vārds un uzvārds, burkas satura saraksts, līķa tiesu medicīniskās ekspertīzes protokola datums un numurs, vieta. par darbu un tā ārsta vārdu, kurš veica autopsiju. Aizzīmogotās burkas nekavējoties tiek nosūtītas uz tiesu ķīmisko ekspertīzi. Burciņām jābūt ar iezemētiem aizbāžņiem. Jebkādu konservantu pievienošana orgāniem ir stingri aizliegta. Tikai ilgstošas ​​transportēšanas laikā un siltajā sezonā atļauta konservēšana ar tīru etilspirtu, savukārt kontrolei 200 mlšī spirta [PSRS Veselības ministra 1962.gada 10.aprīļa rīkojums Nr.166 “Par pasākumiem tiesu medicīniskās ekspertīzes uzlabošanai PSRS”. pielikums rīkojumam Nr.8 “Līķa materiāla izņemšanas un virzīšanas noteikumi tiesu ķīmiskās izpētes veikšanai Tiesu medicīnas biroja tiesu medicīnas laboratorijās”].

Izmantojot tiesu ķīmisko analīzi, bieži vien ir iespējams noteikt ne tikai saindēšanos izraisījušo indi, bet arī organismā nonākušās indes daudzumu.

Ekshumācija. Dažkārt izmeklēšanas iestādes pieņem lēmumu par līķa ekshumēšanu, tas ir, izņemšanu no kapa, lai konstatētu vai izslēgtu saindēšanās faktu saskaņā ar Art. 180 Kriminālprocesa kodekss. Līķis tiek izņemts izmeklētāja, ārsta – tiesu medicīnas jomas speciālista un liecinieku klātbūtnē.

Ekshumācijas īpatnības gadījumos, kad ir aizdomas par saindēšanos, ir tādas, ka neatkarīgi no putrefaktīvām izmaiņām līķis ir jāpārbauda pilnībā. Nepieciešams pareizi noņemt iekšējie orgāni kriminālistikas ķīmiskajai analīzei. Tie ir jānoņem ļoti uzmanīgi, lai novērstu toksisku vielu iekļūšanu no ārpuses. Dažas indes var iekļūt līķī no augsnes. Tāpēc augsni virs un zem zārka ņem atsevišķās tīrās stikla burkās; pēdējā gadījumā tas var saturēt toksiskas vielas no augsnes, kā arī tās, kas tur nokļuvušas kopā ar līķu šķidrumu no zārka. Lai izslēgtu indes iekļūšanas iespējamību no ārpuses, zārka apdares daļas, rotaslietas, apģērbs un citi priekšmeti, kas atrodas zārkā un zem tā, tiek nogādāti tiesu ķīmiskajā ekspertīzē. Ja līķis tika apskatīts pirms ekshumācijas, tad sākotnējais autopsijas ziņojums un lietas apstākļi ir jānodod ekspertam, kas veic ekshumāciju.

Pieņemot lēmumu par ekshumāciju, jāpatur prātā, ka dažādas indes līķī tiek glabātas dažādiem laikiem: dažas saglabājas ilgu laiku, citas, gluži pretēji, ātri tiek iznīcinātas. Nav iespējams precīzi noteikt toksisko vielu glabāšanas laiku līķos pat vienai indei. Tas, pirmkārt, ir atkarīgs no indes īpašībām, tās daudzuma, ievadīšanas ceļa organismā, kā arī no augsnes, mitruma, kapa dziļuma, gada laika un citiem faktoriem. Tādējādi arsēns, antimons, dzīvsudrabs tiek uzglabāti līķī, līdz tas pilnībā sadalās; strihnīns - līdz četriem līdz pieciem gadiem un dažreiz ilgāk; nikotīns un tetraetilsvins līķī saglabājas salīdzinoši ilgu laiku, savukārt nitrobenzols, gluži pretēji, līķa puves laikā savienojas ar sērūdeņradi un ātri sadalās; fosfors, aprakts dziļā kapā ar māliem smagu augsni, kas neļauj kapā iekļūt skābeklim, var noturēties līdz gadam un ilgāk, veronāls - līdz trim līdz četriem gadiem, ciānūdeņražskābe - līdz diviem mēnešiem; atropīns, kokaīns, fizostigmīns - līdz trim nedēļām; metilspirts - līdz desmit mēnešiem, un etilspirts - ne vairāk kā piecpadsmit dienas.

Apglabājot aukstajā sezonā, palielinās indes saglabāšanās.

^ Kriminālistikas ķīmiskie un citi pētījumi par indēm ražots republikas, teritorijas, reģiona Tiesu medicīniskās ekspertīzes biroja tiesu ķīmiskajās nodaļās. Tiesu ķīmiskajai ekspertīzei tiek pakļauti ne tikai līķa iekšējie orgāni, bet arī citi notikuma vietā atrastie priekšmeti - pārtikas atliekas, dažādi šķidrumi, ampulas, pulveri, vēmekļi, izkārnījumi u.c.

Tiesu ķīmiķis, kas veic analīzi, sagatavo detalizētu tiesu ķīmiskās ekspertīzes ziņojumu. Noslēgumā viņš norāda, kādas toksiskās vielas izmeklētas, kas atrasts un kādos daudzumos. Iespējamās kontroles nolūkos vai atkārtotas izpētes nolūkos saskaņā ar spēkā esošajiem noteikumiem tiesu ķīmiķim daļa iekšējo orgānu jāuzglabā gadu. Tiesu ķīmiskās izpētes sertifikāts tiek nodots ekspertam, kurš veica līķa sekciju.

Šeit ir daži dati par kriminālistikas ķīmiskās analīzes ilgumu:

Testējamā viela	Analīzes ilgums darba dienās
Metilspirta kvantitatīvā noteikšana	1
Gaistošo savienojumu pārbaude	1 - 2
Arsēns	Saskaņā ar vispārējo analīzes kursu 5 - 7 Frakcionālā metode 2 - 3
"Metāla" indes	Saskaņā ar vispārējo analīzes kursu 8 - 12 Frakcionālā metode 2 - 3
Alkaloīdi (strichnīns, morfīns, kokaīns utt.)	Pēc Stas metodes - 10 - 15 Otto (paskābināts ar spirtu) Ekstrakcija - 3 - 4 paskābināts ar ūdeni
Barbiturāti (Veronal, Luminal utt.)	Pēc Stas metodes - 10 - 15 Otto ekstrakcija ar 2 - 3 paskābinātu ūdeni
Fluora savienojumi (“krysid” utt.)	2 - 3
Jods	2-3
Skābes (minerālās un organiskās)	3 - 4
Nitrīti	3-4

Lai pierādītu saindēšanos, papildus kriminālistikas ķīmiskajai analīzei var izmantot arī citus laboratorijas testus.

^ Histoloģiskā izmeklēšana jo īpaši atklāj raksturīgās izmaiņas audos un orgānos, ko izraisa noteiktu toksisku vielu iedarbība. Tāpēc, ja ir aizdomas par saindēšanos, histoloģiskai izmeklēšanai jāņem līķa iekšējo orgānu gabali.

^ Farmakoloģiskais pētījums pamatojoties uz eksperimentiem ar dzīvniekiem (vardēm, pelēm, kaķiem, trušiem). To veic, ja no līķa orgāniem izolētas indes nelielos daudzumos nedod raksturīgas reakcijas ar ķīmiskajiem reaģentiem. Ievadot šīs indes dažiem īpaši jutīgiem dzīvniekiem, pēc to ārējās uzvedības ir iespējams noteikt, kura inde izraisīja saindēšanos. Tādējādi, saindējoties ar strihnīnu vai nikotīnu, vardes ieņem raksturīgu pozu; Kad kaķa acī tiek ievadīts neliels daudzums atropīna, zīlīte ievērojami paplašinās.

^ Botāniskie pētījumi veic, ja ir aizdomas par saindēšanos ar augiem. Šādos gadījumos mikroskopā izmeklē zarnu saturu, lai identificētu augu atliekas, lapas, ogas vai sēklas, sēņu daļiņas un to sporas. Viņu klātbūtne var norādīt uz nāves cēloni. Piemēram, saindēšanos ar ricīnu nevar noteikt ķīmiski, un tikai mikroskopiski, pamatojoties uz kuņģī atrasto sēklu mizas raksturīgo struktūru, var noteikt saindēšanās cēloni. Tas attiecas arī uz saindēšanos ar plankumainu hemloku, kas satur spēcīgu indi - konīnu, un hemloku, kas satur cikutotoksīnu. Tikai tad, ja kuņģa-zarnu trakta saturā tiek atrasti šiem augiem raksturīgi graudi vai stublāju paliekas, var runāt par saindēšanos ar tiem.

^ Spektrālā izpēte jāizmanto, lai noteiktu saindēšanos ar metālu indēm, oglekļa monoksīdu un indēm, kas veido methemoglobīnu.

^ Bakterioloģiskā izpēte lieto saindēšanās gadījumā ar pārtiku.

Rezultātu izvērtēšana. Tiesu medicīnas eksperts, apskatījis līķi ar aizdomām par saindēšanos, saņēma tiesu ķīmisko, histoloģisko un citu pētījumu rezultātus un salīdzināja tos ar autopsijas datiem, sniedz atzinumu par nāves cēloni. Ņemot vērā kriminālistikas ķīmiskās analīzes rezultātus, jāatceras, ka negatīvs rezultāts nenozīmē saindēšanās neesamību, jo ne visas indes var noteikt, izmantojot kriminālistikas ķīmiskos pētījumus. Dažreiz indes ātri iznīcina, īpaši pūšanas ietekmē. Bet fakts, ka līķa orgānos atrodas toksiskas vielas, nevar kategoriski liecināt par saindēšanos. Atsevišķos gadījumos cilvēka orgānos var konstatēt nelielu daudzumu indes, kas lietotas kā zāles, vai kā pretlīdzeklis, sniedzot pirmo palīdzību, vai cietušā profesijas dēļ. Tāpēc liela nozīme ir indes kvantitatīvai noteikšanai.

Gadījumos, kad ir aizdomas par nāvi no saindēšanās, tiesu medicīnas ekspertam jārisina šādi jautājumi: kāpēc iestājusies nāve, kāda inde izraisījusi saindēšanos, vai nāve ir cēloņsakarībā ar konstatēto indi, kā tā nonākusi organismā, kādā daudzumā un cik ātri no tās iestājas nāve, nevis vai konstatētā inde ir zāles un vai indes klātbūtne ir saistīta ar cietušā profesionālo darbību, kā šī inde varēja nonākt cietušā rīcībā, vai saindēšanās ir kas saistīti ar uzturu.

20. nodaļa

^ KONKRĒTAS INDES UN TO DARBĪBA

Neorganiskās skābes(sērskābe, slāpeklis, sālsskābe). Viņiem ir lokāls cauterizing efekts. Saskaroties ar audiem, notiek ievērojama lokāla temperatūras paaugstināšanās, pēkšņa šūnu dehidratācija un šūnu proteīna koagulācija ar sekojošu izšķīšanu. Apdeguma vietā veidojas sausa, blīva krevele ar nekrozi un pamatā esošo audu iznīcināšanu. Ievadot skābes caur muti, primāri tiek ietekmēti lūpu un zoda audi, tiek novērotas sausas, blīvas tumši brūnas svītras (28. att.). Līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas arī mutē, rīklē, barības vadā, kuņģī un dažreiz tievās zarnas augšdaļā. Iekļūstot dziļi audos, skābe izraisa asinsvadu sieniņu iznīcināšanu. Šajā gadījumā asins krāsviela skābju ietekmē pārvēršas par tā saukto skābo hematīnu un iegūst tumši brūnu un pēc tam gandrīz melnu krāsu, kas bojātajiem audiem piešķir atbilstošu izskatu. Skābe kuņģī paliek ilgāk, tāpēc redzamās izmaiņas tajā ir izteiktākas. Bieži visi kuņģa slāņi kļūst par nekrozi, kas dažkārt noved pie tā sienas perforācijas un satura izliešanas vēdera dobumā. Upuri smac un kliedz, jo stipras sāpes mutē, barības vadā, kuņģī; tad rodas smacošs klepus, vemjot brūni sarkanu biezu masu; Nāve bieži notiek no pieaugoša sāpju šoka. Atkarībā no skābes koncentrācijas un kuņģa piepildījuma ar pārtiku aprakstītās parādības var izpausties vairāk vai mazāk intensīvi. Nāve no saindēšanās tukšā dūšā var iestāties tikai pēc 10 lietošanas G skābes. Dažreiz, ieelpojot, skābe nokļūst balsenes gļotādā un, pateicoties balsenes refleksai kontrakcijai un balsenes pietūkumam, rodas elpošanas mazspēja un nāve no asfiksijas.

Sālsskābes un slāpekļskābes ietekme uz audiem ir mazāk izteikta nekā sērskābe. Raksturīga saindēšanās ar slāpekļskābi pazīme ir izteikta dzeltena krāsa ap apdegumu apkārtmēru.

Atveseļošanās gadījumos skābes apdegumu rezultātā attīstās smaga barības vada un kuņģa sašaurināšanās. Uz sejas veidojas konstriktīvas rētas, kas var apgrūtināt runu, sejas izteiksmes un košļāšanu.

Saindēšanās ar skābi visbiežāk ir pašnāvība. Reti šīs indes tiek izmantotas slepkavībās, kā arī ar nolūku apzināti izkropļot upura seju, piemēram, aiz greizsirdības. Saindēšanās ar kodīgām skābēm diagnoze raksturīgā attēla dēļ nav grūta.

Rīsi. 28. Pilieni. Saindēšanās ar kodīgu indi

^ Etiķskābe. Tiesu medicīnā etiķskābe ir vissvarīgākā no organiskajām skābēm. Etiķis 96 - 100%, tā sauktā ledus skābe, ir bezkrāsains gaistošs šķidrums vai caurspīdīga kristāliska masa ar asu smaržu, kas pēc izskata atgādina ledu; tas viegli sajaucas ar ūdeni. Rūpniecībā un sadzīvē etiķa esenci izmanto 40 līdz 80% koncentrācijā. Lietojot iekšķīgi, koncentrētai etiķskābei, tāpat kā neorganiskajām skābēm, galvenokārt ir lokāla iedarbība, lai gan tā ir mazāk izteikta. Lietojot letālu devu 12-15 G bezūdens etiķskābe vai 20–35 G etiķa esenci (kas ir nopērkama), cietušajam rodas vemšana, iekaisums kuņģī un zarnās, tad samazinās sirds darbība un iestājas nāve. Etiķskābe izraisa arī sarkano asins šūnu iznīcināšanu. Pārbaudot līķi, jūtama spēcīga etiķa smaka, kas palīdz noteikt nāves cēloni. Saindēšanās ar etiķskābi notiek gan pašnāvībās, gan nelaimes gadījumos.

^ Kaustiskie sārmi. Tiesu medicīnas praksē svarīgākie ir kaustiskais kālijs un kaustiskā soda, kas ir balts kristālisks pulveris vai neregulāras formas gabaliņi. To darbības pamatā ir asu ādas un gļotādu cauterization ar nekrozes un kreveles veidošanos. Atšķirībā no sausām un trauslām nekrozes vietām, ko izraisa neorganiskās skābes, sārmainas kreveles ir mīkstas, pietūkušas un viegli mīcas ar spiedienu. Saindēšanās gadījumā ar kodīgiem sārmiem dominē lokālas parādības mutes dobuma, rīkles, barības vada un īpaši kuņģa apdegumu veidā, kuru sieniņas strauji uzbriest un pārklājas ar nekrotisku kreveli ar iekaisuma parādībām apkārtējos audos. Asins krāsviela iznīcinātajos traukos sārmu ietekmē pārvēršas par tā saukto sārmainu hematīnu un krāso audus brūni sarkanīgi vai tumši brūnā krāsā. Norijot sārmus, uzreiz jūtamas asas sāpes gar barības vadu un kuņģī, ko pavada vemšana. Vemšana sastāv no atgrūstām krevelēm, uz tausti ziepjveida, sajauktas ar tumši brūnām asinīm. Nāve iestājas 1-2 dienu laikā sakarā ar iekaisīgām izmaiņām kuņģa-zarnu traktā, vāju sirdsdarbību un vispārēju spēka zudumu. Gadījumos, kas nav letāli, apdeguma vietās rodas plašas rētas, kas ir izteiktākas nekā ar skābēm. Kaustiskā sārma nāvējošā deva ir 10–15 G. Sārmi iedzīvotājiem ir viegli pieejami, jo tiek plaši izmantoti ikdienā un darbā, tāpēc ļoti bieži saindēšanās ar sārmiem ir nelaimes gadījumu rezultāts.

Amonjaks- bezkrāsaina gāze ar asu smaku, viegli šķīst ūdenī. Aptiekas pārdod 25% un 10% amonjaka šķīdumus, ko sauc par amonjaku. Lietojot iekšķīgi lielā amonjaka koncentrācijā, tas, tāpat kā kodīgie sārmi, izraisa smagu lokālu kairinājumu un stipras sāpes barības vadā un kuņģī. Nāve iestājas ļoti ātri, visbiežāk no sāpīga šoka. Tomēr nāve var rasties arī no asfiksijas, ko izraisa balsenes saraušanās vai balsenes pietūkums, kad inde nonāk balsenē. Ja saindēšanās sekas ilgst vairākas dienas, tad to bieži pavada pneimonija, kas kalpo tūlītējs cēlonis no nāves. Piesātināta amonjaka šķīduma letālā deva ir 10 - 15 g, farmaceitiskā amonjaka - 25 - 50 G.

Merkurs. Dzīvsudraba sāļiem ir toksiska ietekme uz ķermeni. Tiesu medicīnā vislielākā praktiskā nozīme ir dzīvsudraba dihlorīdam - sublimātam, kas ir bezkrāsains, bez smaržas kristālisks pulveris ar asu metālisku garšu. Sublimāta saindēšanās visbiežāk ir nelaimes gadījums. Saindēšanās simptomi parādās nekavējoties. Gar barības vadu un kuņģī parādās dedzinošas sāpes, vemšana ar asinīm sajauktu baltu pudurveidīgu masu, un pēc kāda laika urīnā tiek konstatēta caureja ar asinīm, olbaltumvielām un nereti asinis, tad urīns pārstāj izdalīties. Šīs parādības pavada ģībonis, dažreiz krampji, un ar vispārēju spēka zudumu iestājas nāve. IN akūti gadījumi nāve iestājas dažu stundu laikā, bet dažreiz saindēšanās ilgst sešas līdz astoņas dienas. Indes izdalīšanās notiek ļoti lēni caur sviedru un siekalu dziedzeriem, kā rezultātā uz smaganām veidojas tumši pelēka dzīvsudraba apmale. Pamatā sublimāts izdalās caur nierēm un resno zarnu, kurā dzīvsudraba iedarbības rezultātā uz gļotādu veidojas čūlas.

Nieres ar sublimātu saindēšanos ir stagnējošas un palielinātas. Histoloģiski tajās tiek konstatētas smagas izmaiņas. Nāvējošā dzīvsudraba deva 0,2 - 0,3 G.

Ne maza nozīme izmeklēšanas iestādēm ir hroniskai saindēšanās ar dzīvsudrabu, kas visbiežāk notiek uzņēmumos, kas saistīti ar dzīvsudraba ražošanu un izmantošanu darba aizsardzības noteikumu pārkāpumu klātbūtnē. Šādos gadījumos darbiniekiem rodas pakāpenisks svara zudums, anēmija, siekalošanās, smaganu iekaisums, muskuļu trīce, kā arī daži garīgi traucējumi.

Līķa orgānos dzīvsudrabs var pastāvēt ne tikai desmitiem, bet noteiktos apstākļos simtiem gadu.

Var minēt gadījumu no mūsu prakses, kad speciāla PSRS Kultūras ministrijas komisija 1963. gadā Kremļa Erceņģeļa katedrālē atklāja 1584. gadā mirušā cara Ivana Bargā kapenes. Atverot akmens sarkofāgu, izrādījās, ka visi līķa mīkstie audi bija sapuvuši, veidojoties pulverveida melnbrūnai masai, bet kauli saglabājušies diezgan labi. Daži no kauliem tika aizvesti kriminālistikas ķīmiskajai pārbaudei, un tajos tika atrasts arsēns un dzīvsudrabs. Arsēna daudzums nepārsniedza tā normālo saturu cilvēka organismā, bet dzīvsudraba saturs bija vairākas reizes lielāks par normu. Var pieņemt, ka tas bija dzīvsudrabu saturošu zāļu lietošanas sekas medicīniskiem nolūkiem, jo ​​ir zināms, ka dzīvsudraba savienojumi jau sen ir izmantoti dziedināšanas praksē. Tajā pašā laikā nevar pilnībā izslēgt karaļa nāves iespējamību no akūtas vai hroniskas saindēšanās ar dzīvsudrabu.

Arsēns- spēcīga inde. To plaši izmanto rūpniecībā un ikdienas dzīvē. Garšas un smaržas trūkuma dēļ arsēnu jau daudzus gadsimtus izmanto krimināliem nolūkiem. Tīrs metāliskais arsēns nav indīgs, bet oksidējoties pārvēršas toksiskos savienojumos. Indīgākais no tiem ir arsēnskābes anhidrīds, kas parādās kā smags balts pulveris vai stiklveida gabaliņi. Arsēnskābes anhidrīds ir mazāk toksisks.

Dažādus arsēna savienojumus bieži izmanto medicīnā, rūpniecībā, lauksaimniecībā kaitēkļu apkarošanai un citās tautsaimniecības jomās.

Akūtas saindēšanās gadījumā saindēšanās simptomi atšķiras. Dažos gadījumos tiek novērots dominējošs centrālās nervu sistēmas bojājums. Šis ir tā sauktais paralītiskā forma saindēšanās, kas sākas ar galvassāpēm, reiboni, tad ģībonis, delīrijs, attīstās krampji, un, samazinoties sirdsdarbībai, iestājas nāve, vairumā gadījumu pēc četrām līdz sešām stundām.

Plkst kuņģa(kuņģa) formā saindēšanās izpaužas vienas līdz trīs stundu laikā. Ir metāla garšas sajūta mutē, asas sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, vispirms no ēdiena, pēc tam gļotām, kas sajauktas ar žulti, un dažreiz asinīm. Jūtamas spēcīgas slāpes, un dzeršana vēl vairāk pastiprina vemšanu. Parādās nepārtraukta caureja, izkārnījumi atgādina rīsu ūdens izskatu. Ķermenis zaudē ūdeni, iestājas pilnīgs spēka zudums un nāve. Ja slimība turpinās divas vai trīs dienas, tad akūta saindēšanās pārvēršas subakūtā formā: parādās dzelte, delīrijs, bieži ekstremitāšu paralīze, un tad attīstās pusģībonis un nāve.

Kuņģa formas diagnozes noteikšana var būt sarežģīta gan dzīves laikā, gan pēc nāves. Saindēšanās simptomi atgādina holēru, un autopsijas laikā konstatētās izmaiņas kuņģa-zarnu traktā var izraisīt arī noteiktas slimības, īpaši bakteriālas. Tāpēc ļoti svarīgi ir veikt vemšanas, fekāliju un nāves gadījumā arī līķa iekšējo orgānu kriminālistikas ķīmisko analīzi. Pirmās vemšanas porcijas ir īpaši vērtīgas kriminālistikas ķīmiskajai izpētei, jo ar tām var izdalīties inde.

iespējams hroniska saindēšanās. Tas var būt profesionāls vai apzinātas saindēšanās rezultāts ar nelielām arsēna devām. Klīniskās izpausmes ir ļoti līdzīgas dažādu slimību izpausmēm. Būtībā sūdzības izpaužas kā apetītes zudums, slikta dūša, aizcietējums, kam seko caureja. Bieži ir sūdzības par smagām galvassāpēm, atmiņas zudumu un intelekta samazināšanos. Šīs parādības attīstās uz muskuļu atrofijas un vispārēja pēkšņa svara zuduma fona. Deģeneratīvas izmaiņas sirds muskuļos izraisa sirdsdarbības samazināšanos un nāvi. Arsēns nogulsnējas galvenokārt aknās, nierēs, liesā, kā arī kaulos, matos un nagos. Tas no organisma izdalās ļoti lēni, galvenokārt caur nierēm, kuņģi, zarnām un ādu, un paliek līķī gadu desmitiem. Tiesu ķīmiskās analīzes laikā arsēna pēdas var atklāt pat bez saindēšanās. Arsēns ir ļoti izplatīts dabā un dažkārt nonāk organismā ar pārtiku, ražošanā, ar zālēm utt. Arsēna nāvējošā deva ir 0,1-0,2 G. Jānorāda viens diagnostikas zīme saindēšanās ar arsēnu - Mees svītras. Tās ir šķērseniskas, gaišas, vienmērīgas svītras uz nagiem, kas parādās kādu laiku pēc saindēšanās pie nagu gultas un pakāpeniski virzās līdz ar nagu augšanu uz to ārējo galu. Svītru veidošanās ir nagu pigmenta izzušanas sekas (29. att.).

Rns. 29.Hroniska saindēšanās ar arsēnu. Mees strīpas (personīgais novērojums).

^ Oglekļa monoksīds veidojas oglekli saturošu vielu nepilnīgas sadegšanas laikā un ir bezkrāsaina, bez smaržas gāze, kuras īpatnējais svars ir gandrīz vienāds ar gaisu. Gaisā tas deg ar zilganu liesmu, savienojoties ar skābekli, veidojot ogļskābi. Tīrs oglekļa monoksīds var rasties laboratorijas apstākļos vai dažos rūpnieciskos apstākļos. Praksē tiesu medicīnas darbiniekus var interesēt oglekļa monoksīda saturs gāzu maisījumi, kas kalpo kā saindēšanās avoti, proti, oglekļa monoksīds, apgaismes gāze un izplūdes gāzes.

^ Oglekļa monoksīds veidojas koksnes, ogļu, kūdras un citu organisko vielu sadegšanas laikā. Tas ir dūmu sastāvdaļa un tiek izvadīts iekštelpu gaisā no bojātām apkures ierīcēm, ogļu putekļu spontānas sadegšanas laikā uc Kurtuves dūmi satur aptuveni 30% oglekļa monoksīda. Daudz tā ir gāzēs, kas izdalās no domnu sprādzieniem akmeņos ar dinamītu un piroksilīnu. Ja šie darbi nav pareizi organizēti, tiek novērotas arī grupu saindēšanās.

^Apgaismes gāze atkarībā no izejmateriāla, ko izmanto tā ražošanā, tas var saturēt 10% vai vairāk oglekļa monoksīda. Saindēšanās ar spuldžu gāzi visbiežāk rodas, nepareizi vai neuzmanīgi lietojot gāzes iekārtas. Gāzes cauruļvadu bojājumi, kas iet ķieģeļu sienās vai pazemē, ir ļoti bīstami. Šajos gadījumos gāze, sūcot cauri zemei ​​vai ķieģeļu sienai, zaudē tai raksturīgo smaku un, iekļūstot mājoklī, nemanāmi izraisa smagu saindēšanos.

^ Izplūdes gāzes, izdalās dzinēja darbības laikā iekšējā degšana, satur līdz 7% oglekļa monoksīda. Saindēšanās dažkārt tiek novērota starp vadītājiem kabīnē vai garāžā ilgstošas ​​dzinēja darbības laikā, kā arī starp pasažieriem automašīnu aizmugurē, kur var uzkrāties oglekļa monoksīds. Izplūdes gāzes mežonīgiem nolūkiem izmantoja nacistu iebrucēji, kuri ar īpaši pielāgotu transportlīdzekļu – “gāzes kameru” palīdzību iznīcināja savus upurus nāves nometnēs.

Oglekļa monoksīda iedarbības mehānisms uz ķermeni ir tāds, ka tam ir augsta afinitāte pret krāsvielu (hemoglobīnu) asinīs. Oglekļa monoksīds viegli izspiež skābekli no hemoglobīna, veidojot stabilu savienojumu ar pēdējo - karboksihemoglobīnu Organismam trūkst skābekļa, kā rezultātā rodas skābekļa bads. Oglekļa monoksīda toksiskās iedarbības pakāpe ir atkarīga no tā daudzuma ieelpotajā gaisā un karboksihemoglobīna satura asinīs. 0,3-0,5% oglekļa monoksīda koncentrācija gaisā ir bīstama, un pie 0,8% ātri iestājas nāve. izvadīšana no organisma notiek ļoti lēni.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu izraisa galvassāpes, reiboni, troksni ausīs, nosmakšanu, krampjus, samaņas zudumu un nāvi.

Jau pēc līķa ārējās apskates uzkrītoši ir bagātīgi sārti līķu plankumi, kas ļoti raksturīgi saindēšanai ar tvana gāzi. Autopsija atklāj šķidras gaiši sarkanas asinis un visas nāves pazīmes no asfiksijas. Karboksihemoglobīna klātbūtni pierāda spektrālā analīze un ķīmiskie testi.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu lielākoties ir nejauša, taču to var izraisīt pašnāvība un pat slepkavība. Līdz ar to visos gadījumos ir rūpīgi jāizpēta notikušā apstākļi (kur un kā gāze iekļuvusi telpā, cik ātri tā varēja to piepildīt, kāda bija gāzes koncentrācija un cietušo saindēšanās pakāpe, utt.). Ir bijuši gadījumi, kad vienā telpā atradās vairāki cilvēki; daži no viņiem nomira no saindēšanās, bet citi juta tikai vieglas saindēšanās pazīmes vai kopumā palika veseli. Šādos gadījumos var rasties tiesas kļūdas, un izdzīvojušos var apsūdzēt slepkavībā. Jāņem vērā, ka tvana gāze izkliedējas nevienmērīgi: tas ir vairāk koncentrēts siltajā gaisā, t.i., telpas augšpusē, tāpēc biežāk sastopami cilvēki, kuri atradās, piemēram, uz plīts, nevis uz grīdas. ciest.

^ Oglekļa dioksīds. Tā ir smaga, bezkrāsaina gāze, kas ievērojamā daudzumā ir atrodama arī oglekļa monoksīdā. Tas veidojas arī organisko vielu elpošanas, rūgšanas un sabrukšanas procesā ūdenskrātuvēs un tvertnēs, pagrabos, akās, alās. Kad tas uzkrājas telpā 10% robežās, sveces liesma nodziest. Pie 30% oglekļa dioksīda koncentrācijas cilvēks var nomirt stundas vai divu laikā, jo strauji palielinās saindēšanās pazīmes. 40 - 50% koncentrācija izraisa ātru nāvi, upuris pēkšņi krīt un mirst no nosmakšanas. Šajos gadījumos jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem pret iespējamiem līķa bojājumiem, kas rodas kritiena laikā.

Autopsijā tiek atklātas raksturīgās izmaiņas iekšējos orgānos, kas raksturīgas asfiksijai.

^ Ciānūdeņražskābe - spēcīgākā inde, viens tās piliens ir nāvējošs, B tīrā formā ciānūdeņražskābe ir viegli iztvaikojošs šķidrums. Izmeklēšanas praksē svarīgs ir tā sāls - kālija cianīds. Vai tās ir nūjas vai gabali? balts, viegli šķīst ūdenī un spirtā. Nāvējošā deva 0,15 - 0,25g.

Aprikožu, persiku, ķiršu un rūgto mandeļu graudi satur glikozīdu amigdalīnu, kas, sadaloties, izdala ciānūdeņradi. Tā rezultātā, apēdot vairākus desmitus rūgto mandeļu graudu, var izraisīt saindēšanos un nāvi.

Atkarībā no indes daudzuma, kas nonāk organismā, saindēšanās var izraisīt nāvi dažu minūšu vai pat sekunžu laikā. Lietojot lielas devas, saindētais mirst acumirklī. Nelielas devas izraisa sliktu dūšu, vemšanu, smagu vājumu, spieduma sajūtu krūtīs, apgrūtinātu elpošanu, krampjus, asinsspiediena pazemināšanos un nāvi no elpošanas paralīzes. Ciānūdeņradi plaši izmantoja nacistu bendes, lai masveidā iznīcinātu ieslodzītos koncentrācijas nometnēs. Viņi piespieda simtiem cilvēku hermētiski noslēgtās kamerās un saindēja tos ar narkotiku "ciklonu".

No saindēšanās miruša cilvēka autopsija atklāj nāves pazīmes no asfiksijas. Līdz ar to tiek atzīmētas dažas pazīmes, proti, barības vada un kuņģa sienas ir tūskas, pietūkušas, sarkanas, ar paplašinātiem asinsvadiem un vietām ar precīziem asinsizplūdumiem. Raksturīga iezīme ir rūgto mandeļu smarža, kas izplūst no smadzenēm un visiem līķa dobumiem.

Saindēšanās var būt nelaimes gadījuma, pašnāvības vai pat slepkavības rezultāts.

Sērūdeņradis ir bezkrāsaina gāze ar sapuvušu olu smaku un deg ar zilganu liesmu gaisā. Tas veidojas organisko vielu sabrukšanas laikā un tiek konstatēts sajaucoties ar citām gāzēm tualetēs, kanalizācijas akās, ādas ražošanas laikā miecēšanas bedrēs, kur tā koncentrācija var sasniegt 15 - 20%. Ķīmiskajās laboratorijās ir iespējama saindēšanās ar tīru sērūdeņradi.

Ieelpojot gaisu, kas satur 0,1 - 0,15% sērūdeņraža, cilvēks ātri zaudē samaņu, zīlītes paplašinās, no mutes parādās putas, iestājas nāve no elpošanas paralīzes.

Līķa tiesu ekspertīze atklāj asfiksijai raksturīgas izmaiņas, bet līķa plankumi un iekšējie orgāni iegūst zaļganbrūnu nokrāsu sērūdeņraža savienojuma ar hemoglobīnu un sulfmethemoglobīna veidošanās dēļ. Saindēšanās gadījumā ar sērūdeņradi, piemēram, tualetē, cilvēks var zaudēt samaņu un iekrist bedrē. Šādos gadījumos nāve dažkārt iestājas no noslīkšanas notekūdeņos.

^ Etilspirts vai vīna spirts - bezkrāsains, viegli iztvaikojošs šķidrums ar specifisku smaržu un asu garšu. Uzņemtais alkohols galvenokārt ietekmē centrālo nervu sistēmu. Jau pie 0,1% no tā asinīs ir manāmas izmaiņas cilvēka emocionālajā sfērā. Koncentrācija 0,2 - 0,3% rada skaidras saindēšanās pazīmes, un koncentrācija, kas pārsniedz 0,5%, ir dzīvībai bīstama. Intoksikācijas pakāpi, tāpat kā zāļu iedarbību, var iedalīt trīs klīniskajos periodos: centrālās nervu sistēmas uzbudinājums, anestēzija un paralīze.

Intoksikācijas sākumposmā ir tieksme kustēties, runīgums, runas un uzvedības vaļīgums, domas, paātrināta sirdsdarbība un elpošana, ādas asinsvadu paplašināšanās. Otrajā intoksikācijas stadijā zīlītes paplašinās, sēkšana, vemšana, urīna un fekāliju piespiedu atdalīšanās, ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Trešajai intoksikācijas stadijai raksturīgs samaņas zudums, krampji, paralīze un beidzas ar nāvi.

Tā sauktā patoloģiskā intoksikācija interesē izmeklēšanas iestādes un tiesu medicīnas ekspertus. Šis stāvoklis ir ļoti reti sastopams. To raksturo fakts, ka daži cilvēki pēc pat ļoti neliela alkohola daudzuma lietošanas zaudē spēju apzināti sazināties ar apkārtējo vidi, vienlaikus pilnībā saglabājot kustību koordināciju. Personas patoloģiskā reibuma stāvoklī ir ļoti bīstamas apkārtējiem, jo ​​bez jebkāda iemesla var izdarīt dažādus, pat ļoti smagus noziegumus. Atguvuši samaņu, notikušo neatceras.

Nāvējošā deva ir ļoti individuāla un atkarīga no daudziem iemesliem: ķermeņa jutīguma, fiziskās un prāta stāvoklis, kuņģa piepildījuma pakāpe ar pārtiku utt.

Lielākais alkohola daudzums orgānos tiek konstatēts 1,5 - 2 stundas pēc lietošanas. Apmēram 20% no patērētā alkohola uzsūcas kuņģī, bet pārējais - tievajās zarnās. Vidēji nāvējošo devu pieaugušajam var uzskatīt par 250–350 G tīrs alkohols. Smagu sirds un asinsvadu sistēmas, elpošanas sistēmas, aknu, nieru slimību gadījumā pat neliels alkohola daudzums var izraisīt pēkšņu nāvi.

Akūta saindēšanās autopsijā tam nav raksturīga attēla: iekšējie orgāni ir pilni ar asinīm, kuņģa gļotāda dažreiz ir ar precīziem asinsizplūdumiem, bieži tiek konstatēta plaušu un smadzeņu tūska. Nozīmīga saindēšanās pazīme ir alkohola smaka no iekšējiem orgāniem un īpaši no smadzenēm.

Saindēšanās visbiežāk ir nelaimes gadījums, bet reizēm notikušas arī pašnāvības. Dažkārt noziedzīgos nolūkos (izvarošana, laupīšana) iecerētais cietušais tiek novests alkohola reibuma stāvoklī, kas izraisa saindēšanos.

Reibumā notiek neskaitāmi negadījumi: krītot no augstuma, no vilciena, notriekts transportlīdzeklim uc Būdams reibumā, vadītājs var notriekt gājējus, citas automašīnas utt. Smagākie noziegumi pārsvarā tiek izdarīti reibumā. Daudzos gadījumos cilvēks nolemj izdarīt pašnāvību reibumā. Bieži vien alkoholiķi degvīna vietā dzer odekolonu, denaturētu spirtu, moonshine un citus šķidrumus. Pēdējo ietekme uz organismu ir postošāka nekā alkoholiskajiem dzērieniem, jo ​​šie šķidrumi papildus etilspirtam ievērojamā daudzumā var saturēt dažādus toksiskus piemaisījumus, piemēram, fuzeleļļas, amilu un metilspirtu.

Visprecīzākā kriminālistikas ķīmiskā metode alkohola kvantitatīvai noteikšanai asinīs ir Vidmarka metode.

^ metilspirts, metanols vai koksnes spirts, - tas ir viegli uzliesmojošs caurspīdīgs šķidrums, kam piemīt etilspirta garša un vāja smarža; sintētiskajam metilspirtam ir nepatīkama specifiska smaka.

Metilspirtu ļoti plaši izmanto rūpniecībā organisko krāsvielu ražošanai, organiskā stikla, mākslīgā zīda ražošanai, etilspirta denaturēšanai, kā antifrīzu šķidrumu radiatoriem (antifrīzu), organisko vielu ekstrakcijai un daudziem citiem mērķiem. .

Saindēšanās visbiežāk notiek negadījumu rezultātā, kad etilspirta vietā tiek uzņemts. Tie ir grūti, un tiem ir augsts mirstības līmenis. Jutība pret metilspirtu dažādiem cilvēkiem ir atšķirīga un nav nemainīga pat vienai un tai pašai personai. Nāvējošā deva ir aptuveni 30 ml. Ietekme uz ķermeni nedaudz atšķiras no etilspirta. Pēc sākotnējās intoksikācijas sākas gandrīz pilnīgas labsajūtas periods vairākas stundas, līdz pat dienai, un pēc tam attīstās saindēšanās. Pirmās saindēšanās pazīmes ir smaguma sajūta galvā, gremošanas trakta darbības traucējumi un atkārtota vemšana; tad pastiprinās sāpes krūtīs un vēderā, parādās stipras galvassāpes un pazib acu priekšā, apgrūtinās elpošana, kļūst vājš un paātrinās pulss. Raksturīga saindēšanās pazīme ir traucējumi vai pastāvīgs pilnīgs redzes zudums. Kā likums, apziņa saglabājas gandrīz līdz nāvei.

Apskatot līķi, raksturīgas izmaiņas netika novērotas. Ir tikai iekšējo orgānu sastrēgumi ar nelieliem asinsizplūdumiem tajos un sirds muskuļos. Histoloģiski tiek atklāta redzes nerva atrofija.

^ Veronāls, lumināls un daudzas citas zāles (medināls, barbamils, heksenāls utt.) ir barbiturāti (barbitūrskābes atvasinājumi) un tiek izmantoti kā miega līdzekļi. Tie ātri uzsūcas asinīs kuņģa-zarnu traktā, iznīcina aknās un ļoti lēni izdalās no organisma caur nierēm.

Veronal ir kristālisks balts pulveris ar rūgtu garšu un slikti šķīst ūdenī. Pēc terapeitiskās devas lietošanas dziļš miegs iestājas 20 līdz 30 minūšu laikā un ilgst sešas līdz astoņas stundas. Lietojot lielas devas, rodas saindēšanās. Šajā gadījumā miegs var ilgt daudzas stundas, pazeminās asinsspiediens, pazeminās ķermeņa temperatūra, pazūd refleksi, tiek zaudēta apziņa. Nāve visbiežāk iestājas 2.–3. dienā atkarībā no uzņemtās indes daudzuma. Nāvējošā deva ir aptuveni 10 G.

Lumināls ir arī balts, kristālisks pulveris, pēc garšas ir rūgts un gandrīz nešķīst ūdenī. Nāvējošā deva ir 3-5 G. Klīniskā aina ir tāda pati kā Veronal saindēšanās gadījumā.

Saindēšanās gadījumā ar miegazālēm uz līķa jebkura raksturīgās iezīmes nav atzīmēts.

^ Opijs un morfīns pieder pie augu alkaloīdu indēm. Opijs ir gaisā kaltēta piena sula, kas izdalās no gabaliņiem negatavās miegazāles magoņu pākstīs, tā ir rūgta brūna masa, viegli šķīst ūdenī, ar specifisku smaržu. Saindēšanos visbiežāk izraisa opija tinktūra vai pulveris, un tā var būt nelaimes gadījuma vai pašnāvības rezultāts.

Morfīns ir opija aktīvā viela, balts kristālisks pulveris, slikti šķīst ūdenī. Ātri uzsūcas visās gļotādās. Nokļūstot asinīs, tas iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu, jau nelielās devās mainās emocionālā sfēra. Rodas priecīgs uztraukums (eiforija), sāpju jutīgums ir blāvs. Lietojot lielas devas, ir jūtams smagums galvā, reibonis, uztraukums pārvēršas delīrijā, elpošana kļūst reta un sekla. Nākotnē šīs parādības pastiprinās, āda kļūst zila, pārklājas ar aukstiem sviedriem, iestājas dziļš patoloģisks miegs un iestājas nāve no elpošanas centra paralīzes. Akūtas saindēšanās ilgums atkarībā no devas svārstās no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Morfīns no organisma izdalās galvenokārt caur kuņģa-zarnu traktu. Nāvējošā deva 0,2 - 0,5 G. Uz līķa nav raksturīgu izmaiņu saindēšanās ar opiju un morfiju dēļ, tiek atzīmēts tikai vispārējs asfiksijas attēls. Dažos gadījumos, saindējoties ar opiju, no kuņģa izplūst specifiska opija smaka, un dažreiz gļotādas krokās var atrast magoņu sēklas un citas auga daļas.

Akūtas opija saindēšanās klīniskā aina ir līdzīga saindēšanās ar morfiju, bet saindēšanās simptomi ir nedaudz vājāki. Nāvējoša 10% opija tinktūras deva līdz 50 G, sausais opijs - 3-5 G.

Regulāra opija un morfija lietošana, kas izraisa hronisku saindēšanos, pamazām pārvēršas par neatvairāmu ieradumu un nopietnu slimību – morfismu. Šo indu ieradums rada cilvēkā emocionālā stāvokļa nestabilitāti, asas pārejas no smaga garīga nomākta stāvokļa, tā sauktās “atturības”, pārtraucot zāļu lietošanu, uz eiforijas, neuzmanības un apmierinātības ar dzīvi stāvokli. pēc indes lietošanas. Hroniska saindēšanās ar opiju un morfiju galu galā izraisa garīgas slimības.

Morfīna lietotājiem bieži rodas acu zīlīšu sašaurināšanās, un uz ķermeņa no pastāvīgas zāļu lietošanas ir redzamas šļirču injekciju pēdas. Injekcijas vietās var parādīties čūlas, un pēc to dzīšanas var parādīties vairākas rētas.

^ Atropīns un hiosciamīns. Abas indes pieder pie alkaloīdiem un ir sastopamas dažādos augos – dopā, olšūnā u.c.

Saindēšanās biežāk sastopama bērniem, kuri ēd ogas, košļā lapas un dažreiz arī šo augu saknes. Medicīnas praksē iespējami arī saindēšanās gadījumi ar zālēm. Pašnāvības un slepkavības ir ļoti reti. Pamati aktīvā viela abos alkaloīdos - atropīns. Visbiežāk tiek izmantots atropīna sulfāts - balts kristālisks pulveris, rūgta garša, šķīst ūdenī.

Atropīns viegli un ātri uzsūcas visās ķermeņa šūnās. Tas izdalās galvenokārt caur nierēm. Lielas devas paralizē centrālo nervu sistēmu. Saindēšanās notiek 15 līdz 20 minūtes pēc lielas devas lietošanas.

Saindēšanās simptomi: stipra sausa mute, slāpes, aizsmakums, paātrināta sirdsdarbība, ādas apsārtums. No centrālās nervu sistēmas puses - smags uzbudinājums, paplašinātas acu zīlītes, galvassāpes, reibonis, nestabila gaita, halucinācijas, samaņas zudums. Nāve iestājas pirmo 24 stundu laikā pēc sirds paralīzes. Nāvējošā deva pieaugušajiem - 0,1 G.

Līķa ārējās apskates laikā uzmanību piesaista acu zīlīšu paplašināšanās. Autopsija atklāj asfiksijai raksturīgas iekšējo orgānu izmaiņas.

Saindēšanās ar atropīnu gadījumā papildus kriminālistikas ķīmiskajam pētījumam ir nepieciešams veikt arī farmakoloģisko pētījumu, pamatojoties uz to, ka no līķa iekšējiem orgāniem izolēts atropīns, iepilinot dzīvnieka acī, izraisa acu paplašināšanos. skolēns. Turklāt atropīns atjauno sirds darbību izmēģinājuma dzīvniekiem, ko pārtrauc īpašas indes - muskarīna - ievadīšana.

Strihnīns- alkaloīds, kas iegūts no čilibuha auga vai no St. pupiņām. Ignatius un citi augi, kuru dzimtene ir Filipīnas, Indija un Austrālija. Tas ir rūgts, balts, kristālisks pulveris, slikti šķīst ūdenī, bet tā sāļi labi šķīst ūdenī un spirtā. Strihnīns viegli uzsūcas audos un iedarbojas galvenokārt uz muguras smadzenēm.

Strihnīna iedarbība izpaužas 10-15 minūšu laikā pēc iekļūšanas organismā un izpaužas asu krampju lēkmju rašanās gadījumā. Lietojot palielinātas strihnīna devas, sākotnēji parādās vispārējs savārgums, neērtības sajūta krūškurvja muskuļos, apakšējā žoklī un īpaši pakauša daļā. Tad pēkšņi kāda, pat neliela kairinājuma (sitiena, gaismas u.c.) ietekmē rodas krampju lēkmes, ļoti līdzīgas stingumkrampjiem. Tajā pašā laikā ekstremitātes un rumpis strauji izstiepjas un saspringst, seja kļūst ciāniska, zīlītes paplašinās, elpošana gandrīz apstājas un tiek zaudēta samaņa. Šis stāvoklis ilgst 2 - 3 minūtes, un pēc tam iestājas pauze, muskuļi atslābst, un pacients atgūst samaņu. Remisijas periods, t.i., mierīgs, ilgst no vairākām minūtēm līdz pusstundai. Tad atsākas centrālās nervu sistēmas uzbudinājums. Šādi uzbrukumi ir četri līdz seši, dažreiz vairāk. Nāve iestājas no nervu sistēmas izsīkuma vai akūtas asfiksijas, ko izraisa elpošanas apstāšanās uzbrukuma laikā. Nāvējošā deva ir 0,05–0,2 g Saindēšanās var rasties arī ar atkārtotu mazu devu ievadīšanu, jo indei ir kumulatīva īpašība. Veicot līķa autopsiju, uz visu iekšējo orgānu pārpilnības fona uzkrītoša ir skeleta muskuļu anēmija, dažreiz ar nelieliem asinsizplūdumiem. Rūpīgi pārbaudot kuņģi, dažos gadījumos tā krokās var atrast strihnīna kristālus.

Papildus tiesu ķīmiskajai analīzei saindēšanās ar strihnīnu gadījumos ir nepieciešams veikt papildus farmakoloģiskos pētījumus vardēm, kurās minimāla strihnīna daudzuma ievadīšana izraisa krampjus.

^ Saindēšanās ar ēdienu – Tās ir slimības, kas saistītas ar nekvalitatīvas pārtikas ēšanu. Tie parasti rodas pēkšņi un bieži vien notiek vienlaikus liels skaitlis personām Tas var norādīt uz saindēšanās avotu. Salīdzinot slimības ainu ar atlikušo pārtikas produktu laboratoriskā pētījuma rezultātiem, ar tiesu ķīmiskās analīzes datiem, kā arī ar pārtikas uzglabāšanas sanitāri higiēnisko apstākļu un tehnoloģiskā procesa pārbaudes rezultātiem. pārtikas gatavošanas laikā bieži vien ir iespējams precīzi noteikt saindēšanās ar pārtiku raksturu.

Jāpatur prātā, ka saindēšanās var nebūt visiem cilvēkiem, kuri ēd vienu un to pašu pārtiku. Tas izskaidrojams ar to, ka toksiskā viela pārtikā ne vienmēr sadalās vienmērīgi un turklāt ir būtiskas atšķirības organisma individuālajā pretestībā pret indēm.

Lai izmeklētu un reģistrētu saindēšanos ar pārtiku, ir detalizēti norādījumi no PSRS Galvenās valsts sanitārās inspekcijas.

Saindēšanās ar pārtiku ir sadalīta bakteriālā un nebakteriālā.

^ Saindēšanās ar baktērijām izraisa patogēni mikrobi un izpaužas divos veidos – toksikoinfekcijā un intoksikācijā.

Saindēšanās ar ēdienu ko izraisa ar mikrobiem piesārņotas pārtikas patēriņš. Visbiežāk tie ir mikrobi no Salmonella grupas, kā arī Escherichia coli un para-Ecolibacillus.

Salmonella ir plaši izplatīta dabā un bieži sastopama veselu dzīvnieku un putnu zarnās. Organismam nonākot nelabvēlīgos apstākļos (badā, slimojot), tās novājināšanās dēļ salmonellas ātri savairojas un dzīves laikā inficē visus orgānus. Šāda dzīvnieka vai putna gaļa, ja to ēd termiski neapstrādātu vai nepietiekami termiski apstrādāta, cilvēkiem izraisa saindēšanos. Nereti gaļas piesārņojums rodas, ja netiek ievēroti sanitāri higiēniskie apstākļi gan mājlopu kaušanas, gan liemeņu sagriešanas, transportēšanas un uzglabāšanas laikā u.tml.. Dažkārt tiek inficēti arī citi produkti - zivis, pastētes, siers, piens, olas. Saindēšanās simptomi var parādīties pēkšņi, piemēram, akūti kuņģa-zarnu trakta slimība 10-24 stundas pēc piesārņotu produktu ēšanas un dažos gadījumos vēlāk: galvassāpes, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, biežas, vaļīgi izkārnījumi, temperatūra paaugstinās. Slimība ilgst no divām līdz septiņām dienām un parasti beidzas labi.

^ Pārtikas intoksikācija rodas, ēdot pārtiku, kas satur toksiskus mikrobu atkritumproduktus - toksīnus. Vairumā gadījumu pārtikas intoksikācija izraisa stafilokoki. Tas var nokļūt pārtikas produktos, bet visbiežāk jau gatavos ēdienos - šķiņķī, desā, saldējumā, kūkās un citos, galvenokārt no cilvēkiem, kas cieš no pustulozām ādas slimībām.

Stafilokoku toksīns ir ļoti stabils, uzkarsējot līdz 100°, tas tiek iznīcināts tikai pēc 2 stundām.

Inkubācijas periods, t.i., laiks no piesārņotas pārtikas uzņemšanas brīža līdz pirmo saindēšanās pazīmju parādīšanās ilgst 2 - 4 stundas. Slimības attēls ir līdzīgs toksiskai infekcijai. Slimība ir īslaicīga un bieži beidzas ar atveseļošanos. Nāves gadījumi ir reti.

Līķim atklājas tievās un resnās zarnas gļotādas iekaisīgs pietūkums un sastrēgums ar nelieliem asinsizplūdumiem.

Botulisms ko izraisa ēdot pārtiku, kas piesārņota ar īpašām baktērijām, kuras vairojas tikai bezskābekļa vidē (tā sauktās anaerobās). Nokļūstot pārtikā, botulisma baktērijas ražo spēcīgu toksīnu. Vārot 15 - 20 minūtes, tas pilnībā iznīcina, bet botulisma baktēriju sporas mirst tikai 120° temperatūrā 10 minūtes.

Saindēšanās avots bieži vien ir konservēti pārtikas produkti, piemēram, zivis, gaļa, desas, dārzeņi, bīstami ir arī pārtikas produkti, kas piesārņoti ar šo baktēriju sporām. Inficēšanās ar botulisma mikrobiem notiek arī caur augsni, kas piesārņota ar baciļu nesēju dzīvnieku ekskrementiem, gaļas, zivju atkritumiem u.c.

Slimības inkubācijas periods ilgst no 2 - 3 stundām līdz vairākām dienām. Toksīns ietekmē centrālo nervu sistēmu un sirds nervu sistēmu. Saindēšanos raksturo vispārējs vājums, reibonis, sausa mute, paātrināta sirdsdarbība, sejas un acu muskuļu, mēles muskuļu un mīksto aukslēju paralīze, kā rezultātā apgrūtināta rīšana un runa. Saindēšanās parasti ilgst 4 - 8 dienas. Nāve iestājas no elpošanas centra paralīzes. Mirstība sasniedz 40 - 60%. Uz līķa nav atrasts raksturīgs raksts. Indes raksturu nav iespējams noteikt ar kriminālistikas ķīmisko izpēti, taču tā ir jāveic, lai izslēgtu saindēšanos ar citām indēm. Jāveic līķa žults, asiņu un zarnu satura bakterioloģiskā analīze.

^ Nebakteriāla saindēšanās izraisa indīgi augu produkti, kā arī toksiskas ķīmiskas vielas, jo īpaši pesticīdi. Saindēšanās ir ļoti nopietna un bieži beidzas ar nāvi.

^ Indīgi augi. Saindēšanās ar indīgām sēnēm ir ļoti izplatīta. Pavasarī tirgos parādās svaigas sēnes - stīgas un morāles. Dažas no tām, līnijas, ir ļoti indīgas, citas, morāles, ir nekaitīgas. Tie bieži tiek sajaukti viens ar otru, kas izraisa saindēšanos.

Morel- ēdama sēne, tās cepurīte un kāts veido vienu veselumu un iekšpusē ir dobums. Vāciņa forma ir konusa vai olveida, tā virsma ir šūnveida, dzeltenīgi brūnā krāsā. Kāts diezgan garš un regulārs (30. att.).

U līniju cepurīte plata, bezveidīgi salocīta, brūngani kastaņu krāsā, kāts arī bezformīgs un salocīts, īss, tā iekšpusē ir iedobums, kas savienojas ar cepurītes dobumu (31. att.).

Ziemās ar mazu sniegu un sausu pavasari šī sēne ir ļoti bīstama, jo šādos apstākļos tajā koncentrējas indīga helvelīnskābe - ļoti spēcīga inde, kas ir izturīga pret karstumu un izraisa sarkano asins šūnu sadalīšanos. Saindēšanās pazīmes var parādīties 2 līdz 7 stundas pēc līniju lietošanas: parādās galvassāpes un sāpes vēderā, vemšana, kas sajaukta ar žulti, gļotādu un ādas dzeltenums, pulss pavājinās, parādās delīrijs, krampji, un pacients mirst. Mirstības līmenis sasniedz 25% vai vairāk.

Rīsi. trīsdesmit. Parastā pērle (personīgais pētījums)

Rīsi. 31. Parastā dūriena (personīgā izpēte)

Pārbaudot līķi, atklājas ādas un gļotādu dzeltenums, iekšējo orgānu sastrēgumi, asinsizplūdumi zem sirds iekšējās oderes, plaušu tūska, tauku deģenerācija aknās un nierēs.

^ Bālais žagars- ļoti indīga sēne ar baltu cepurīti, kas sēž uz tieva kātiņa, kuras augšējā daļā ir veidojums gredzena formā, bet apakšējā daļā ir sabiezējums. Satur indi – amanitotoksīnu, kas ietekmē asinis, nervu sistēmu un iekšējo orgānu šūnas. Bālo krupju sēnīti bieži sajauc ar russulu un šampinjonu. Viena sēne, ja tiek norīta, var izraisīt nopietnu saindēšanos, kas pēc 8-12 stundām izpaužas ar stiprām sāpēm vēderā, vemšanu, nepārtrauktu caureju, kas stipri atūdeņo organismu; tad parādās stipras slāpes, reibonis, krampji un dzelte. Nāve iestājas trešajā līdz septītajā dienā. Mirstības rādītāji ir līdz 50%. Uz līķa redzamas šķidras, it kā lakotas asinis, nelieli asinsizplūdumi zem iekšējo orgānu membrānām, aknu, nieru un citu orgānu deģenerācija.

Saindēšanos var izraisīt arī ēšana mušmire. Toksiskais princips tajā ir alkaloīds - muskarīns. Ēdot mušmires, pēc 1-2 stundām parādās slikta dūša, vemšana, caureja, siekalošanās, reibonis, dažkārt smags uzbudinājums, samaņas zudums un smagi gadījumi- nāve. Saindēšanās ilgst no vairākām stundām līdz divām līdz trim dienām. Autopsijas laikā netiek novērots raksturīgs saindēšanās attēls.

Liela nozīme saindēšanās ar sēnēm konstatēšanā ir botāniskajai izpētei, kas ļauj noteikt sēņu veidu pēc to atliekām vai sporām kuņģa-zarnu trakta saturā vai vēmekļos.

Iespējama arī saindēšanās ar citiem indīgiem augu valsts produktiem, taču tie tiek novēroti ļoti reti. Piemēram, ir saindēšanās gadījumi no veciem, stipri sadīgušiem vai jauniem kartupeļiem, kas no gaismas kļuvuši zaļi. Šādos apstākļos bumbuļos tieši zem ādas uzkrājas liels daudzums indīgā solanīna. Ir bijuši saindēšanās gadījumi no indīgo nezāļu sēklām (rūgtenis, gliemežnīca, melnais melnais graudiņš, apreibinošās pelavas, heliotrops u.c.), kas, sajaucoties ar labības graudiem, pēc tam nonāk miltos un miltu izstrādājumos.

^ Pesticīdi vai toksiskas ķīmiskas vielas, ir dažādas ķimikālijas, ko izmanto lauksaimniecībā, lai iznīcinātu grauzējus, kukaiņus un nezāles. Atkarībā no mērķa tos iedala insekticīdos – kukaiņu iznīcināšanai; baktericīdi - lai cīnītos pret baktērijām, kas izraisa augu slimības; herbicīdi - lai iznīcinātu nezāles; zoocīdi - grauzēju dzīvnieku iznīcināšanai.

Pesticīdi ir ļoti indīgi cilvēkiem un, ja tiek pārkāpti uzglabāšanas un transportēšanas noteikumi vai ar tiem rīkojas nepareizi vai neuzmanīgi, var izraisīt letālu saindēšanos vai hroniskas slimības. Tajās valstīs - ASV, Anglijā, Francijā, Vācijā, Japānā, Holandē un daudzās citās, kur pesticīdus plaši izmanto, ar katru gadu pieaug saindēšanās gadījumu skaits ar tiem.

Veidi, kā pesticīdi nonāk cilvēka organismā, ir dažādi: pesticīdus saturošu putekļu ieelpošana vai norīšana, ar tiem piesārņota pārtikas vai ūdens uzņemšana. Saistībā ar plašo pesticīdu lietošanu un to realizāciju iedzīvotājiem, notiek dažādas sadzīves saindēšanās gadījumi. Veselas ģimenes var saindēties ar maizes izstrādājumiem, kas ir kļūdaini pagatavoti no marinētām rudzu, kviešu u.c. sēklām.

Visus pesticīdus pēc to ķīmiskās struktūras var iedalīt vairākās lielās grupās: alkaloīdi, fosfororganiskais, hlororganiskais, organiskais dzīvsudrabs, dinitrofenols, karbamāts, arsēnu saturošais, neorganiskais u.c.

Apskatīsim dažus no visbiežāk lietotajiem un indīgākajiem.

Alkaloīdi. Lauksaimniecībā visbiežāk izmanto anabasīna sulfātu un nikotīna sulfātu.

Anabasīna sulfāts- tumši brūns šķidrums ar raksturīgu smaržu, labi šķīst ūdenī, satur apmēram 35 - 40% anabasīna un citus alkaloīdus; izmanto, lai apkarotu laputus, mazos kāpurus, ērces; viegli uzsūcas ādā. Akūtas saindēšanās gadījumā tiek novērotas galvassāpes, apgrūtināta elpošana, sirdsklauves, vemšana, delīrijs, bezsamaņa un iespējama nāve.

Nikotīna sulfāts- gaiši dzeltens vai tumšs šķidrums. To lieto, lai cīnītos pret laputīm un trejām (kukaiņēdāju augiem) 40% ūdens šķīduma veidā; ļoti indīgs. Tīrs nikotīna sulfāts ir nedaudz mazāk toksisks nekā ciānūdeņražskābe. Akūtas saindēšanās gadījumā tiek novērota sejas bālums, siekalošanās, slikta dūša, vemšana, sirdsdarbības traucējumi un krampji. Nāve var rasties no elpošanas paralīzes.

Autopsijas laikā netiek novērotas raksturīgas saindēšanās pazīmes ar šīm zālēm.

Uz visbiežāk sastopamo organofosfors pesticīdi ietver:

Tiofoss- biezs, eļļains, tumši brūns šķidrums ar ķiploku smaržu. Izmanto zirnekļa ērču, zirnekļa ērču, laputu, kāpuru apkarošanai Maksimālā pieļaujamā koncentrācija darba zonas gaisā ir 0,05 mg/m 3 .

Metaphos- balts kristālisks pulveris ar nepatīkamu smaku, nešķīst ūdenī, viegli šķīst augu eļļās. To lieto tāpat kā tiofosu. Maksimāli pieļaujamā koncentrācija darba zonas gaisā 0,1 mg/m 3 .

Karbofos- tumšs šķidrums Brūns ar nepatīkamu smaku, slikti šķīst ūdenī, labi šķīst organiskajos šķīdinātājos. Lieto pret laputīm, augu ērcēm, kāpurķēdēm, blaktīm, tripšiem; mazāk toksisks nekā tiofoss un metafoss. Maksimāli pieļaujamā koncentrācija darba zonas gaisā 0,5 mg/m 3 .

Hlorofoss Pieejams balta kristāliska pulvera vai tumša šķidruma veidā, kas satur 50 - 80% hlorofosu. To lieto pret klēts ērcēm, bruņurupuču blaktīm, kāpuriem, kāpuriem un citiem kaitēkļiem. Maksimāli pieļaujamā koncentrācija darba zonas gaisā 0,5 mg/m 3 .

Saindēšanās gadījumā ar šīm zālēm tiek novērotas galvassāpes, siekalošanās, slikta dūša, vemšana, svīšana, kustību un sirdsdarbības koordinācijas zudums, dažkārt patvaļīga urīna un fekāliju atdalīšanās un krampji. Nāve parasti notiek no elpošanas paralīzes. Autopsijā nav novērotas raksturīgas izmaiņas orgānos; Tiek atzīmēts tikai iekšējo orgānu pārpilnība, aknu, nieru un sirds deģeneratīva deģenerācija.

^ Dzīvsudraba organiskie pesticīdi. Tie ietver:

Granosan- balts vai gaiši pelēks pulveris; dažreiz tas ir krāsots zaļā, zilā vai sarkanā krāsā; Tas ir ļoti toksisks, un tam ir īpašība pakāpeniski uzkrāties organismā. Strādājot ar to, nepieciešama liela piesardzība. Plaši izmanto sausai, piemēram, kviešu, rudzu un zirņu sēklu apstrādei. Ļoti efektīvs pret sārņiem, mikrobiem un citiem augu kaitēkļiem. Mūsu praksē bija smags gadījums, kad kāda ģimene saindējās ar maizi, kad no miltiem, kas marinēti ar granosanu, cepa maizi. Maksimāli pieļaujamā koncentrācija gaisā 0,005 mg/m 3 .

Mercuran- gaiši pelēks pulveris, ko izmanto sēklu sausai apstrādei un stādu aizsardzībai no tārpiem un dažādām slimībām.

Saindēšanās ar organiskajiem dzīvsudraba savienojumiem izpaužas kā galvassāpes, dedzināšana un nepatīkama garša mutē, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā un caureja ar gļotām. To pavada halucinācijas, kustību traucējumi, paralīze, samaņas zudums un nāve. Maksimāli pieļaujamā koncentrācija gaisā 0,005 mg/m 3 .

Pārbaudot līķi, tiek atzīmēts vispārējs izsīkums, aknu, nieru, sirds, plaušu un smadzeņu tūska.

^ Uz hlororganisko pesticīdi ietver:

Heksahlorāns- balts pulveris, nešķīst ūdenī, bet labi šķīst taukos un organiskajos šķīdinātājos. Lauksaimniecībā heksahlorānu plaši izmanto emulsiju, pastu un nūju veidā, lai apkarotu lielu augu kaitēkļu grupu.

DDT. Balts un pelēks pulveris, nešķīst ūdenī, ar vāju, augļiem līdzīgu smaržu. Pieejams pulvera, emulsijas, dažādu koncentrāciju šķīdumu un dūmu bumbu veidā. Izmanto, lai kontrolētu kukaiņus. Maksimāli pieļaujamā koncentrācija gaisā 0,1 mg/m 3 . Lielās devās tas izraisa akūtu saindēšanos.

Heksahlorāns un DDT var uzkrāties organismā. Akūta saindēšanās izpaužas kā vispārējs vājums, galvassāpes un reibonis, dažreiz ģībonis, vemšana, sāpes ekstremitātēs, krampji, apgrūtināta elpošana ar pakāpenisku sirdsdarbības samazināšanos.

Uz līķa raksturīgas izmaiņas nav konstatētas.

VI nodaļa

^ TIESU MEDICĪNISKĀ IZMEKLĒŠANA

DZĪVAS PERSONAS

Vispārīgi noteikumi. Nepieciešamība veikt tiesu ekspertīzi dzīvām personām rodas gan krimināllietās, gan civillietās.

Ekspertīze tiek veikta pēc izziņas veicēja, izmeklētāja, prokurora, tiesas lūguma speciālajās tiesu medicīnas ambulatorās vai ārstniecības iestādēs. To var veikt citās vietās, piemēram, cietumā, tiesā. Izņēmuma gadījumos, kad liecinieks veselības apsvērumu dēļ nevar ierasties pie eksperta, ekspertīzi veic mājās. Pārbaude mājās jāveic tikai izmeklētāja klātbūtnē.

Dzīvu personu ekspertīze, izmantojot medicīniskos dokumentus, ir pieļaujama gadījumos, kad pārbaudāmo personu kādu iemeslu dēļ nevar nosūtīt pie eksperta. Šāda ekspertīze iespējama tikai tad, ja ekspertam tiek nodrošināti īsti medicīniskie dokumenti (slimības vēsture, individuālā ambulatorā karte, pētījuma rezultāti), kas pilnībā atspoguļo veselības stāvokli, esošās traumas u.c.

Dzīvu personu ekspertīzi veic vai nu individuāli tiesu medicīnas eksperts, vai komisijā ar nepieciešamo speciālistu piedalīšanos. Tas ir atkarīgs no pārbaudes veida.

Tādējādi komisijas kārtībā tiek veiktas paliekošas invaliditātes, veselības stāvokļa, dzimuma, inficēšanās ar venerisko slimību un daži citi izmeklējumi.

Laukos izmeklējumus bieži veic ārsti eksperti. Viņu secinājumi ne vienmēr ir pilnīgi, tāpēc sastādītos dokumentus vēlams pārbaudīt tiesu ekspertam (rajons, starprajons) un tiesu medicīniskās ekspertīzes biroja vadītājs. Taču tiesu mediķi var nebūt informēti par ārstu veiktajām pārbaudēm ārstniecības iestādēs, un tādēļ vēlams, lai šādos gadījumos, īpaši klasificējot traumas kā veselībai kaitīgas un dzīvībai bīstamas, izmeklēšanas iestādēm būtu ieteicams vērsties pie tiesu medicīnas ekspertiem, padoms.

Pirms ekspertīzes veikšanas ekspertam ir jāiztaujā liecinieks, lai noskaidrotu medicīnisko informāciju un viņa sūdzības, iepazīties ar pieejamajiem lietas materiāliem un medicīniskajiem dokumentiem. Ja nepieciešams, tiek veikti papildu pētījumi, jo īpaši rentgena un laboratorijas testi. To rezultāti tiek iekļauti eksperta slēdzienā (ekspertīzes ziņojumā).

Ekspertam ne vienmēr ir iespēja pabeigt ekspertīzi sākotnējās apskates laikā. Dažkārt nepieciešama speciālista konsultācija un turpmāka novērošana; iznākums ir neskaidrs, jāiegūst papildu pētījumu rezultāti. Šādos gadījumos tiek nozīmēta atkārtota pārbaude, norādot tās ilgumu. Var būt nepieciešama liecinieka papildu stacionāra pārbaude, par ko izmeklēšanas iestādes pieņems attiecīgu lēmumu.

Izmeklētājam ir tiesības, bet nav pienākuma, būt klāt dzīvu personu pārbaudē (Kriminālprocesa kodeksa 190. pants). Viņš nevar būt klāt pretējā dzimuma personas pārbaudē, ja ekspertīzi pavada pārbaudāmās personas ķermeņa atkailojums (Kriminālprocesa kodeksa 181. pants).

Dzīvu personu ekspertīzes rezultātus noformē slēdzienā (izskatīšanas protokolā), kuram, kā ierasts, ir trīs daļas (sk. 1. nodaļu). Pirmās divas daļas tiek apkopotas eksāmena laikā, bet pēdējā - pēc tās pabeigšanas. Pirmajā daļā papildus vispārējai informācijai tiek ievadīti dati no izmeklēšanas dokumentiem, kā arī medicīniskajiem dokumentiem, ja liecinieks vērsies pēc medicīniskās palīdzības. Lai precizētu (precizētu) liecinieka medicīniskās ziņas un sūdzības, tiek veikta aptauja, kuras rezultāti arī iekļauti pirmajā daļā. Tomēr šī informācija ir tikai orientējoša, un to nevar izmantot par pamatu secinājumam, kas tiek sastādīts, pamatojoties tikai uz objektīviem datiem. Otrajā daļā ir izklāstīti papildu pētījumu un konsultāciju rezultāti un aptauju dati. Pēdējie jāreģistrē, izmantojot detalizētu atklāto traumu aprakstu (atrašanās vieta, forma, krāsa, izmērs utt.), neminot nekādus medicīniskus terminus un neļaujot aprakstu aizstāt ar diagnozi (piemēram, “iegriezts). brūce”, “dziedinošais nobrāzums” utt.).

Noslēguma daļai ir jāizriet no aprakstošās daļas, tai jābūt apstiprinātai ar tajā sniegtajiem faktiem un tādējādi jāiekļauj motivētas atbildes gan uz uzdotajiem jautājumiem, gan uz jautājumiem, kas ekspertam rodas saistībā ar ekspertīzē konstatētajiem datiem.

1. Jēdziena “indes” definīcijas, toksisko vielu iedarbības apstākļi.

es ir viela, kas, ievadot organismā nelielos daudzumos, iedarbojas Ķīmiski, fizikāli ķīmiski Un var izraisīt slimību vai nāvi.

Saindēšanās ar indi- noziegums, kas izdarīts ar ārkārtīgu cietsirdību.

Deva- vielas daudzums, kas nonāk organismā.

Nosacījumi toksisku vielu iedarbībai:

1. Pašas vielas faktiskās īpašības:

A) letālā deva DL50(100) – minimālais vielas daudzums, kas izraisa nāvi 50% (100%) pārbaudīto dzīvnieku.

B) minimālā toksiskā deva - minimālā vielas deva uz masas vienību, kas izraisa veselības traucējumus.

C) vielas spēja uzkrāties - piemēram, arsēns, sasniedzot noteiktu devu organismā, uzrāda toksisku iedarbību

D) vielas spēja izdalīties - indes un to metabolīti no organisma izdalās galvenokārt ar urīnu un fekālijām, kā arī ar izelpoto gaisu, siekalām, sviedriem un pienu.

D) vielas struktūra - tieši tā nosaka indes toksiskās iedarbības mehānismu, spēju uzkrāties organismā un indes kopējo stāvokli. Gāzveida un šķidras vielas visvieglāk iekļūst organismā.

E) Indes koncentrācija– koncentrēts šķīdums galvenokārt izraisa lokālu audu ķīmisku apdegumu, savukārt atšķaidīts šķīdums, nonākot asinīs, iedarbojas uz organismu kopumā.

2. Vielas ievadīšanas veids:

A) caur kuņģa-zarnu traktu

B) ieelpošana

B) lokāli

D) caur gļotādām (caur acu baltajām membrānām, elpceļu un dzimumorgānu gļotādām)

D) parenterāli (ar čūskas kodumiem)

E) caur apdegumu un brūču virsmām utt.

3. Organisma reakcija uz toksisku vielu ievadīšanu– noteica Iedzīvotāju ģenētiskā stabilitāte– Eiropieši ir mazāk jutīgi pret alkoholu nekā Tālo Ziemeļu iedzīvotāji. Tas notiek:

– funkcionālā (enzīmu) stabilitāte – trenējama un noplicināma

– imunoloģiskā rezistence – raksturīga toksīniem, kas var izraisīt AT veidošanos

- idiopātiskā rezistence

2. Indes kriminālistikas klasifikācijas.

1. CM indes klasifikācija pēc izcelsmes:

A) toksiskas vielas rūpnieciskai lietošanai

B) toksiskas vielas izmantošanai lauksaimniecībā: mēslojums un pesticīdi (pesticīdi, herbicīdi)

B) toksiskas vielas, ko izmanto ikdienas dzīvē

D) saindēšanās ar zālēm

D) bioloģiskas izcelsmes toksiskas vielas

E) policijas izcelsmes indīgas vielas

G) ķīmiskās kaujas vielas (zarīns)

H) pārtikas izcelsmes toksiskas vielas:

- saindēšanās ar ēdienu

- pārtikas indīgas vielas, ja tās ir nepareizi pagatavotas, ja pārtikas inde nav iznīcināta vai ja vielas ir nepareizi apvienotas (piens un siļķe)

2. Indes CM klasifikācija pēc toksiskās vielas ekstrakcijas metodes:

A) gaistošas ​​vielas

B) toksiskas vielas, kas ekstrahētas ar ūdeni (paskābinātas, sārmainas)

B) toksiskas vielas, kas ekstrahētas ar organiskiem šķīdinātājiem

3. Indes patofizioloģiskā klasifikācija:

1) lokālas toksiskas vielas (kodīgas):

– stipras skābes – izraisa sausu krevelīšu veidošanos

– spēcīgi sārmi – izraisa mitrās destrukcijas veidošanos

– kodīgie sāļi – kopā ar ūdeni tie veido skābes vai sārmus

- spēcīgi oksidētāji

Nāves vai veselības traucējumu cēlonis: sāpju reakcijas, asiņošana, dobu orgānu sieniņu kušana, šoks, infekciozas komplikācijas, asfiksija, strukturālās izmaiņas audos, endointoksikācija.

2) rezorbtīvās indes– toksiskas vielas, kas uzsūcas, nonāk asinīs un ar tām tiek pārnestas uz iekšējiem orgāniem

A) funkcionāls– ietekmēt noteiktu ķermeņa funkciju, to aktivizējot vai kavējot

- centrālās vai perifērās darbības cerebrospināls (alkohols - CNS, kurare - PNS)

– vispārīgā funkcionālā (cianīdi – inhibē citohroma oksidāzi jebkura orgāna šūnās)

Diagnoze balstās uz šo indu noteikšanu; bet vairākas indes tiek iznīcinātas dzīves laikā vai pēc nāves.

Nāves vai veselības traucējumu cēloņi: elpošanas mazspēja (alkohols), elpošanas apstāšanās, šūnu elpošanas traucējumi.

B) destruktīvs– resorbējoties, tie iekļūst noteiktu orgānu un audu vielmaiņā, izjauc to uzturu, izraisot distrofiju, nekrozi un rezultātā orgānu mazspēju: arsēns, krupju inde, amanitotoksīns. Tie sniedz morfoloģisku ainu: čūlas, nekroze.

B) asins indes- toksiskas vielas, kas ietekmē asinis.

- hemolītisks (fosfolipāze A2 odzēm)

- hemodinamika - asins viskozitātes palielināšanās, koagulācija vai asins retināšana (hirudīna dēles)

– hematopoētiski – nav medicīniski juridiskas nozīmes

– hemoglobinotrops – saistās ar hemoglobīnu, neļaujot tam pārnest skābekli

3. Nāves cēloņi un tiesu medicīniskā diagnostika saindēšanās gadījumā ar kodīgām (kodīgām) indēm.

Kaustiskās indes– vielas, kas saskares vietā spēj izraisīt bioloģisko audu kairinājumu un/vai iznīcināšanu (nekrozi). Resorbējot asinīs, šādām vielām var būt vispārēja toksiska iedarbība. Skābēm, sārmiem, fenoliem, oksidētājiem, formaldehīdam, hromskābes sāļiem, kālija permanganātam, sudraba nitrātam, joda spirta šķīdumam un vairākām citām vielām piemīt kodīgu indu īpašības.

Kaustiskās indes ietekme uz ādu izpaužas galvenokārt kā ārkārtīgi sāpīga audu ķīmiska apdeguma veidošanās, kas lēnām sadzīst, veidojot rētas, kas savelk ādu. Kodīgas indes uzņemšanai ir raksturīgas stipras sāpes kuņģa-zarnu traktā, siekalošanās, barības vada asiņošana, nekontrolējama vemšana, psihomotorais uzbudinājums, krampji, hipotensija, tahikardija, tahipnoja un ass klepus. Ja iekšķīgi lieto 10-30 g koncentrētas kodīgas indes, var iestāties nāve. Tūlīt pēc indes iekļūšanas organismā Nāve var iestāties no: 1) sāpīgs šoks vai kolapss 2) akūta elpošanas mazspēja 3) iekšēja asiņošana un pēc tam no komplikācijām: 4) pneimonija 5) strutains videnes iekaisums 6) pleiras empiēma 7) peritonīts 8) akūta nieru mazspēja 9) sepse. Neletālas saindēšanās iznākums ir grūti ārstējamu barības vada un kuņģa stenozes attīstība, kuņģa motorisko un sekrēcijas funkciju traucējumi.

1) Saindēšanās ar skābi– skābju iedarbība ir audu dehidratācija un olbaltumvielu sarecēšana, veidojot koagulācijas nekrozi; nekrotiskie audi izskatās kā tumši brūnas vai brūngani melnas blīvas garozas (kreveles), ko ieskauj iekaisuma vietas. Skābju rezorbcijas efekts izpaužas nekompensētas acidozes un ar to saistīto vielmaiņas traucējumu attīstībā. Atšķirībā no neorganiskajām skābēm, kurām raksturīga dziļo audu nekrozes veidošanās, saindēšanās gadījumā ar organiskajām skābēm nekroze primārās iedarbības zonā ir vairāk virspusēja, bet izteiktāka ir vispārējā toksiskā iedarbība.

– muskuļu satricinājums veidojas ātrāk un intensīvāk nekā ar citiem nāves veidiem

– ap muti, degunu un uz kakla ādas – ķīmisks apdegums sausu, trauslu, blīvu vietu veidā, kas izskatās kā svītras

– līķa iekšējās apskates laikā mutes un nazofarneksa gļotādas ķīmisks apdegums, barības vada, kuņģa (var būt perforācija), divpadsmitpirkstu zarnas audu koagulācijas nekroze kombinācijā ar morfoloģiskās īpašībasātra hipoksiskā tipa nāve un distrofiskas izmaiņas parenhīmas orgānos; subakūtā saindēšanās gaitā tiek atklātas papildu komplikāciju pazīmes.

Etiķskābe– ir izteikta lokāla nekrotizējoša un vispārēja toksiska iedarbība (hemolīze un eritrocītu aglutinācija, trombu veidošanās, kas izraisa nieru bojājumus). Tā kā skābe ir gaistoša, tās tvaiki bieži izraisa elpceļu un plaušu bojājumus. Raksturīgās saindēšanās pazīmes:

- ādas un sklēras dzeltenums

– specifiska smaka no dobumiem un orgāniem

Sērskābe– iedarbojas uz šūnu, koagulējot olbaltumvielas un to dehidratējot, ko pavada liela siltuma daudzuma izdalīšanās un šūnu nāve; Kad hemoglobīns mijiedarbojas ar koncentrētu skābi, veidojas hematoporfirīns (melns), ar atšķaidītu skābi, skābu hematīnu un methemoglobīnu (gaiši brūns). Norijot izraisa barības vada un kuņģa gļotādas nekrozi, parādās vemšana ar gļotādas fragmentiem (ņem izmeklējumam), kas apstājas, kad sieniņa ir perforēta.

Slāpekļskābe– oksidē olbaltumvielas, veido spilgti dzeltenas krāsas ksantoproteīnskābi. Koncentrācijā, kas pārsniedz 30%, veidojas dzeltenas vai zaļgani dzeltenas krāsas apdeguma krevele, kas ir tumši brūna.

2) saindēšanās ar sārmiem– pārziepjo taukus, hidrolizē olbaltumvielas, veidojot sašķidrināšanas nekrozi; audi uzbriest un mīkstina, iegūstot želatīna konsistenci. Audiem ir mīksta krevele bez skaidras robežas ar neskartiem audiem, sākotnēji bālganpelēkā un pēc tam zaļgani brūnā krāsā. Rezorbcijas laikā tiek novēroti vielmaiņas traucējumi un sirdsdarbības pavājināšanās līdz kolapsam.

– pārbaudot apģērbu, var konstatēt īpašus materiāla bojājumus vai krāsas izmaiņas

– ap muti, degunu, uz kakla ādas – ķīmisks apdegums, ir traipu forma ar slidenu, “ziepju” virsmu

- iekšējā pārbaudē tiek atklāts mutes un nazofarneksa gļotādas ķīmisks apdegums, barības vada un kuņģa sašķidrināšanas nekroze (var būt ar perforāciju), divpadsmitpirkstu zarnas ar hipoksiskā tipa ātras nāves pazīmēm un deģeneratīvām izmaiņām parenhīmas orgānos.

– subakūtos gadījumos tiek diagnosticētas papildu komplikācijas

Amonjaks– piemīt viegla lokāla nekrotizējoša iedarbība, iekļūst asinīs un spēcīgi kairinoši iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu, izraisot elpošanas centra nomākšanu un toksiskas plaušu tūskas attīstību. Pārbaudot līķi, no dobumiem un orgāniem jūtama raksturīga smaka. Audumi ir spilgti sarkanā vai oranži brūnā krāsā.

3) saindēšanās ar citām kodīgām indēm.

Kālija permanganāts– lietojot iekšķīgi, uzreiz parādās spēcīga dedzinoša sajūta mutē, sāpes barības vadā un vēderā, vemšana un caureja. Nāve parasti notiek no asfiksijas, ko izraisa balss kaula pietūkums, vai no sirds vājuma, ko izraisa kolapss. Līķu autopsijās tiek konstatēti brūni sarkani kreveli uz barības vada un kuņģa gļotādas, deģeneratīvas izmaiņas orgānos (īpaši aknās), toksiskas bronhopneimonijas parādības.

4. Nāves cēloņi un tiesu medicīniskā diagnostika saindēšanās gadījumā ar funkcionālām indēm.

Vispārējas nozīmes indes– vielas, ar kurām saindēšanās izpaužas ar primāriem redoksprocesu traucējumiem organismā un saistībā ar to strauju nāves iestāšanos no akūti attīstošas ​​hipoksijas.

1. Saindēšanās ar cianīdu (cianīds un tā sāļi - kālijs, nātrijs, dzīvsudraba cianīds utt.) tiek izmantoti, kā likums, tikai laboratorijas apstākļos. Cianīdi stabilizē citohroma oksidāzi stabilā trīsvērtīgā dzelzs stāvoklī, kā rezultātā skābekļa izmantošanas koeficients no asinīm šūnās samazinās par 80% un dziļi. Audu hipoksija bez anoksēmijas, kas noved pie iegarenās smadzenes elpošanas un vazomotoro centru paralīzes, kas ir Nāves cēlonis. Ja tiek uzņemti 0,1-0,2 g indes, dažu minūšu laikā rodas stipras galvassāpes un reibonis, sāpes sirds rajonā, tahikardija un elpas trūkums, sejas ādas apsārtums, slikta dūša, vemšana, parādās smags muskuļu vājums, kas pārvēršas tonikā. un stingumkrampji (košļājamo muskuļu trīssms, opistotonuss). Drīz vien no elpošanas apstāšanās un sirdsdarbības apstāšanās iestājas cietušā samaņas zudums un nāve. Lietojot lielas devas vai lietojot inde tukšā dūšā, gandrīz acumirklī iestājas samaņas zudums un nāve.

Nāvi var novērst, ieviešot pretlīdzekli - glikozi un methemoglobīnu veidojošas vielas, jo methemoglobīns, kam ir augsta afinitāte pret ciānūdeņražskābi, spēj ne tikai neitralizēt brīvi disociētos cianīdus, bet arī izņemt tos no citohroma, atjaunojot audu elpošanu.

SMD: ir īpašas saindēšanās pazīmes

A) ādas un iekšējo orgānu sārtums

B) mandeļu smarža, kas jūtama no līķa dobumiem un orgāniem.

C) kuņģa gļotādas pietūkums un tās iekrāsošanās sarkanīgā krāsā

Saindēšanās gadījumā ar augļu sēklām to atliekas var atrasties kuņģī un tievajās zarnās baltu graudu un mazu brūnu zvīņu veidā. Cianīda klātbūtne līķī tiek noteikta, veicot tiesu ķīmiskos pētījumus.

2. Saindēšanās ar sērūdeņradi- bezkrāsaina, par gaisu smagāka gāze, kurai mazās koncentrācijās ir puvušu olu smarža, lielā koncentrācijā tā ir tik tikko manāma, pateicoties cauterizing efektam uz deguna gļotādas nervu galiem. Saindēšanās ar sērūdeņradi ir reta un parasti rodas nelaimes gadījumā, kad tas tiek ieelpots vai nonāk organismā caur veselu ādu un gļotādām, jo, veicot vairākus darbus, tiek pārkāpti drošības noteikumi. Tāpat kā cianīds, sērūdeņradis neatgriezeniski bloķē fermentus, kas nodrošina audu elpošanu.

Saindēšanos ar sērūdeņradi raksturo ātrs samaņas zudums, ko pavada krampji, sirdsdarbības traucējumi, Plaušu tūskas attīstība, kas ved Līdz upura nāvei. Pie ļoti augstas sērūdeņraža koncentrācijas gaisā var attīstīties zibenīgs saindēšanās veids, gandrīz acumirklī izraisot Nāve no elpošanas centra paralīzes.

SMD: ir īpašas saindēšanās pazīmes

A) asiņu un mīksto audu ķiršu sarkana krāsa (īpaši zibens saindēšanās formā)

B) sapuvušu olu smaka no līķa dobumiem un orgāniem

Diagnostikai svarīgi ir arī iespējamās saindēšanās ar sērūdeņradi vietas gaisa analīzes un līķa kriminālistikas ķīmiskās izmeklēšanas rezultāti.

3. Saindēšanās ar oglekļa dioksīdu (oglekļa dioksīds).- gāze bez krāsas un smaržas, smagāka par gaisu. Ar nepietiekamu ventilāciju tas uzkrājas vietās, kur notiek puve vai fermentācija, un slēgtās telpās. Ja oglekļa dioksīda koncentrācija gaisā ir lielāka par 30%, rodas elpas trūkums, ādas cianoze, krampji, attīstās samaņas zudums un iestājas nāve no elpošanas centra paralīzes. Tā kā autopsijas laikā parasti tiek konstatētas tikai ātri iestājušās hipoksiskas nāves pazīmes, tad saindēšanās diagnostikā izšķiroša nozīme ir lietas apstākļiem un gaisa analīzei notikuma vietā.

5. Nāves cēloņi un tiesu medicīniskā diagnostika saindēšanās gadījumā ar destruktīvajām indēm. Saindēšanās ar arsēnu.

Iznīcinošas indes- vielas, kuru vispārējās toksiskās iedarbības pamatā pēc to rezorbcijas asinīs ir to izraisītās distrofiskās izmaiņas iekšējos orgānos. Dažiem no tiem ir arī lokāls kairinošs efekts kontakta zonā. Akūta saindēšanās ar destruktīvām indēm parasti ir to nejaušas uzņemšanas vai pašnāvības nolūkos vai intrauterīnās ievadīšanas sekas grūtniecības pārtraukšanai; hronisks - darba drošības un veselības noteikumu neievērošanas rezultāts attiecīgajās nozarēs. Tā kā destruktīvajām indēm ir spēja uzkrāties audos, hroniska saindēšanās var attīstīties, ja organismā tiek atkārtoti ievadītas tādas indes devas, kas nav toksiskas.

Saindēšanās ar destruktīvajām indēm izpaužas kā visu veidu vielmaiņas, kā arī centrālās un perifērās nervu sistēmas darbības pārkāpums iekšējo orgānu (galvenokārt nierēs un aknās) deģeneratīvo procesu attīstības dēļ.

Saindēšanās ar šīs grupas indēm diagnoze balstās uz diezgan specifiskām izmaiņām iekšējos orgānos (nierēs un resnajā zarnā, ja saindēšanās ar dzīvsudraba savienojumiem, kuņģī un tievās zarnās - arsēna savienojumiem) kombinācijā ar pozitīvs rezultāts tiesu ķīmiskā izpēte, kas izrādās efektīva arī pēc nenoteikta laika ilgu laiku pēc līķa apglabāšanas.

1. Saindēšanās ar dzīvsudrabu un tā savienojumiem– metāliskais dzīvsudrabs, iekšķīgi nokļūstot organismā, parasti neizraisa saindēšanos, bet smalki izkliedētā veidā un tvaiku veidā caur plaušām viegli iekļūst organismā, izraisot smagu intoksikāciju. Dzīvsudraba savienojumu toksicitāte ir tieši proporcionāla to šķīdībai ūdenī. Tie parasti nonāk organismā caur elpošanas, gremošanas un uroģenitālās sistēmas gļotādām. Dzīvsudraba savienojumu nāvējošā deva parasti ir no dažām desmitdaļām gramu līdz vairākiem gramiem.

Biežākās saindēšanās gadījumi ir dzīvsudraba dihlorīds (sublimāts) un hlorīds (kalomels), kā arī dzīvsudrabu saturoši pesticīdi.

Akūtas saindēšanās pazīmes: vājums, galvassāpes, dedzināšana un metāliska garša mutē, apgrūtināta rīšana, sāpes barības vadā un kuņģī, vemšana, kas sajaukta ar asinīm, caureja, nieru darbības traucējumi ar attīstību Nieru mazspēja, kas vairumā gadījumu Noved līdz nāvei Cietušais 5-10 dienas pēc indes iekļūšanas organismā. Lietojot ļoti lielas devas, nāve var iestāties agrāk (dažu stundu laikā) No sabrukuma.

2. Saindēšanās ar arsēnu un tā savienojumiem– visi arsēna savienojumi ir ārkārtīgi toksiski (nāvējošā deva ir grama desmitdaļas), tiem raksturīga smaržas un garšas trūkums. Biežāk nekā citi akūta saindēšanās notiek ar arsēna anhidrīdu (toksiskākais arsēna savienojums), retāk ar arsēna anhidrīdu un arsēnskābi, nātrija, kalcija un kālija arsenītu.

A) Kuņģa-zarnu trakta forma Saindēšanos ar arsēna savienojumiem raksturo metāliskas garšas parādīšanās 1-2 stundas pēc indes iekļūšanas organismā, skrāpējumu un dedzināšanas sajūta mutē, slāpes, stipras sāpes vēderā un nekontrolējama vemšana. Tad attīstās holērai līdzīga caureja ar tenesmu (izkārnījumi izskatās kā rīsu ūdens), kas noved pie eksikozes. Tajā pašā laikā urinēšana samazinās līdz anūrijai. Upura balss kļūst aizsmakusi. Parādās krampji (parasti teļos), ādas cianoze, ekstremitāšu aukstums un Sakļaut. Nāve parasti iestājas 1-2 dienu laikā pēc indes uzņemšanas.

B) Paralītiska vai nervu saindēšanās forma- attīstās, organismā nonākot lielām indes devām - tam raksturīgas stipras galvassāpes, reibonis, delīrijs, krampji, ātrs samaņas zudums. Upura nāve iestājas pirmajā dienā pēc indes iekļūšanas organismā No elpošanas centra paralīzes vai sirdsdarbības apstāšanās.

SMD: specifiskas saindēšanās pazīmes ar arsēna savienojumiem kuņģa-zarnu trakta formā ir:

A) arsēna kristāli kuņģa gļotādas krokās (šajās vietās gļotāda var būt čūla)

B) iekaisuma izmaiņas tievā zarnā (kopā ar virspusēju nekrozi un atsevišķu un grupu limfātisko folikulu čūlu veidošanos)

C) hemorāģiski-fibrinozs izsvīdums vēdera dobumā.

D) vairākas perivaskulāras asiņošanas

E) nieres: glomeruli kļūst aizsērējuši, piramīdas ir melnas uz paplašinātas, gaiši pelēkas medullas fona

Saindēšanās paralītiskā formā tiek atklātas tikai hipoksiska tipa ātras nāves pazīmes.

Nosūtot priekšmetus no līķa uz tiesu ķīmisko izmeklēšanu, jāpatur prātā, ka arsēnam piemīt spēja uzkrāties organismā, īpaši ādā, tās piedēkļos (matos, nagos) un aknās, un palikt līķī kādu laiku. ilgu laiku.

6. Nāves cēloņi un tiesu medicīniskā diagnostika saindēšanās gadījumā ar asins indēm. Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu.

Hemotropās (asins) indes– vielas, kuru toksiskā iedarbība balstās uz primārajām izmaiņām, ko tās izraisa asins sastāvā un īpašībās.

A. Saindēšanās ar hemolītiskām indēm– spēja izraisīt sarkano asinsķermenīšu iznīcināšanu ar hemoglobīna izdalīšanos plazmā, kas traucē skābekļa piegādi audiem ar asinīm, piemīt vara sulfāts, arsēna ūdeņradis (arsīns), zirnekļu inde un čūskas, toksīni, ko satur krupju sēnītes un šuves, etiķskābe un daži citi savienojumi. Saindēšanos ar šīs grupas indēm raksturo hemolīzes izraisīta hemolīze (par tās klātbūtni liecina asiņu lakots izskats), dzelte ar bronzīgu nokrāsu uz ādas, anēmijas attīstība, izteiktas distrofiskas izmaiņas aknās un nierēs (akūtas). hemoglobinēriska vai pigmentāra nefroze) ar iznākumu formā Akūta nieru mazspēja, kas bieži vien ir tiešs nāves cēlonis.

IN. Saindēšanās ar hemoglobinotropām indēm - Tie izjauc skābekļa transportēšanu asinīs, bet pašu hemoglobīnu pārvēršot tā neaktīvajās formās – met-hemoglobīnā vai karboksihemoglobīnā, kas gandrīz neatgriezeniski saista skābekli un tāpēc neizdala to audos.

Methemoglobīnu veidojošas indes - Nitrīti, nitroglicerīns, nitrobenzoli, anilīns un tā atvasinājumi, Bertoleta sāls (kālija hlorāts), hidrohinons un virkne citu savienojumu. Pirmās intoksikācijas pazīmes parādās, ja methemoglobīna saturs pārsniedz 30%; tā pārsniegums līdz 70-80%, kā likums, noved pie nāves. Biežas saindēšanās pazīmes ir galvassāpes, reibonis, elpas trūkums, smaga ādas cianoze un apjukums. Saindēšanās ar kālija hlorātu gadījumā tiek novērota arī vemšana, sāpes vēderā un nieru iekaisuma pazīmes saindēšanās gadījumā ar anilīnu un hidrohinonu - centrālās nervu sistēmas bojājumi Ar elpošanas centra paralīzi, nitrīti - paralītiska asinsvadu paplašināšanās ar to sienu caurlaidības palielināšanos, asinsspiediena pazemināšanos, Sakļaut. Augstās koncentrācijās methemoglobīns izraisa sarkano asins šūnu hemolīzi un atbilstošu simptomu attīstību. Methemoglobīnu veidojošās indes var īslaicīgi nogulsnēties aknās un taukaudos, tāpēc bieži sastopami atkārtotas methemoglobīna veidošanās gadījumi, ko izraisa indes izdalīšanās no depo asinīs.

– pelēcīgi brūns līķu plankumu, asiņu, mīksto audu un iekšējo orgānu krāsojums

– saindēšanās gadījumā ar nitrobenzolu no līķa dobumiem un orgāniem jūtama rūgto mandeļu smarža, anilīns - anilīns

– saindēšanās gadījumā ar hidrohinonu neaizvērtā pudelē palicis urīns pēc kāda laika kļūst zaļš

Methemoglobīna klātbūtni asinīs var konstatēt ar spektrālo izmeklēšanu jau morgā līķa apskates laikā. Kvantitatīvā noteikšana tiek veikta ar gāzu hromatogrāfijas metodi kriminālistikas ķīmiskās izpētes laikā.

Karboksihemoglobīnu veidojošas indes – Oglekļa monoksīds (oglekļa monoksīds, oglekļa monoksīds)- gāze bez krāsas un smaržas. Biežuma ziņā saindēšanās ar oglekļa monoksīdu ir otrajā vietā aiz saindēšanās ar alkoholu un tā surogātiem. Savienojumā ar hemoglobīnu asinīs tas veidojas Karboksihemoglobīns- ārkārtīgi stabils savienojums, kas nespēj funkcionēt kā skābekļa nesējs audos un tāpēc izraisa akūtu skābekļa badu. Tas saglabājas 2-3 dienas pēc nāves un ir spilgti sarkanā vai rozā krāsā. Pirmās saindēšanās pazīmes parādās, kad karboksihemoglobīna saturs sasniedz 30%, ja tas pārsniedz 60%, parasti iestājas upura nāve. Vispirms parādās galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, pēc tam slikta dūša, vemšana un tahikardija. Asinsspiediens pazeminās, strauji progresē muskuļu vājums un miegainība, kas pārvēršas samaņas zudumā un komā, ko pavada krampji un noved pie cietušā nāves. IN retos gadījumos saindēšanās notiek slēpti: cietušais ilgstoši praktiski nejūt neko neparastu un pēc tam uzreiz zaudē samaņu. Ja saindēšanās rezultātā nav cietušā nāves, kādu laiku viņam var rasties psihiski traucējumi, sirdsdarbības traucējumi, kustību un maņu traucējumi.

Jāatceras, ka dažkārt sākotnējais saindēšanās periods var līdzināties alkohola reibumam, īpaši gadījumos, kad cietušais ir satraukts, runīgs, slikti orientējas vidē un izdara neatbilstošas ​​darbības ar acīmredzamu apdraudējumu sev un citiem.

Pie ļoti lielas oglekļa monoksīda koncentrācijas vidē (virs 1%) var attīstīties hemorāģiskam insultam līdzīga saindēšanās forma, kam raksturīgs tūlītējs samaņas zudums, īsi krampji un strauja elpošanas apstāšanās.

Īpašas saindēšanās pazīmes:

- sārta ādas krāsa

– līķu plankumu, asiņu, mīksto audu un iekšējo orgānu spilgti sarkans krāsojums

– radzenes noturīgs spīdums

– rigor mortis nav vai ir izteikts

– spektrālā ķīmiskā asins analīze – karboksihemoglobīna noteikšana (oranždzeltenajā spektrā ir divas melnas joslas); oksihemoglobīns arī rada šīs divas joslas, bet ar atšķirīgu nobīdi. Lai atšķirtu, atšķaidītām asinīm pievieno šķīdinātāju, kā rezultātā veidojas hemoglobīns, kura spektrā ir viena melna josla.

Karboksihemoglobīna klātbūtni asinīs nosaka, veicot provizoriskus testus ar kodīgām sārmiem vai formaldehīdu (Hoppe-Seyler un Libman testi) vai spektroskopiski, un tā procentuālo daudzumu ar gāzu hromatogrāfisko izpēti. Smagas saindēšanās formas gadījumā karboksihemoglobīnu var noteikt tikai asinīs no sirds kreisā kambara dobuma vai krūšu aortas.

Pateicoties tā ievērojamajai noturībai, karboksihemoglobīns tiek konstatēts līķī un ilgi pēc nāves.

7. Etilspirts kā toksiska viela: kriminālistikas nozīme.

Etilspirts (etanols, spirts)– viegli uzliesmojošs caurspīdīgs šķidrums ar asu garšu un asu raksturīgu smaržu. Tā nāvējošā deva, lietojot iekšķīgi, ir 6-8 ml uz 1 kg ķermeņa svara cilvēkam (apmēram 200-300 ml absolūtā alkohola).

Papildus devai, ievērojams Intoksikācijas attīstībā ir svarīgi:

A) alkoholisko dzērienu koncentrācija

B) laiks, kurā tas iekļuva ķermenī

B) individuālā jutība

D) cilvēka apēstās pārtikas daudzums un veids

D) fiziskais un garīgais stāvoklis (nogurums, miega trūkums utt.).

Alkoholiskā dzēriena toksicitāte palielinās, ja tajā kā piemaisījumi ir metilspirts, fūzu eļļas un vairākas citas vielas, kā arī gadījumos, kad alkoholiskais dzēriens tiek lietots kopā ar miegazālēm un dažām citām vielām.

Toksiskās iedarbības pamats Alkohols nomāc centrālās nervu sistēmas darbību, kas izpaužas kā apjukums, elpošanas traucējumi, asinsrite un veģetatīvās nervu sistēmas funkcijas. Nāve rodas alkohola tiešās toksiskās iedarbības rezultātā uz iegarenās smadzenes elpošanas centru vai sirdsdarbības pavājināšanos.

Gāzētajos dzērienos esošais alkohols visātrāk nonāk asinīs, jo tā uzsūkšanās sākas mutes dobumā. Citos gadījumos uzsūkšanās notiek kuņģī un tievās zarnas sākotnējā daļā. Ja kuņģī atradās barība vai tā nāca kopā ar alkoholiskajiem dzērieniem, tad atkarībā no daudzuma un rakstura tas var adsorbēties un līdz ar to aizkavēt uzsūkšanos līdz pat 30% no kopējā alkohola daudzuma (alkohola deficīts). Lietojot alkoholu tukšā dūšā, gandrīz viss alkohols uzsūcas asinīs. Pēc iekļūšanas asinīs alkohols izplatās šķidrumos un audos saskaņā ar difūzijas likumiem. Tiek saukts spirta uzsūkšanās, sadalīšanās un difūzā līdzsvara izveidošanās periods Rezorbcijas fāzes( No 1 līdz 3 stundām). Kad tiek sasniegts difūzais līdzsvars, sākas alkohola izvadīšana no organisma. Eliminācijas fāze. Līdz 90% absorbētā alkohola tiek oksidēti aknās (enzīmu ietekmē Alkohola dehidrogenāze un aldehīda dehidrogenāze) un muskuļi ( Katalāze) pēc kārtas uz acetaldehīdu, acetātu, ūdeni un oglekļa dioksīdu. Apmēram 10 % Alkohols izdalās ar urīnu, sviedriem un izelpoto gaisu.

Alkohola intoksikācijas noteikšana dzīvām personām.

Medicīnisko pārbaudi alkohola lietošanas un reibuma fakta konstatēšanai veic tiesībsargājošo iestāžu darbinieku vai uzņēmumu, iestāžu un organizāciju amatpersonu vadībā pārbaudāmās personas darba vietā, tiesu medicīnas vai tiesu medicīnas ekspertīzes gadījumā. psihiatriskā ekspertīze - pēc tiesu izmeklēšanas iestāžu rīkojuma. Pārbaudi ir iespējams veikt arī pēc pilsoņa personīga pieprasījuma.

Var veikt pārbaudi Narkologi vai citu specialitāšu ārsti, kuri ir izgājuši atbilstošu apmācību narkoloģiskajās klīnikās vai narkoloģiskajās nodaļās, citās ārstniecības un profilakses iestādēs, kā arī šim nolūkam īpaši aprīkotās mobilās laboratorijās.

Darbinieks, kas veic pārbaudi, sastāda 2 eksemplāros Medicīniskās apskates protokols (akts). noteiktajā formā. Protokola (akta) veidlapas neesamība nevar būt par iemeslu pārbaudes atteikumam.

Protokolā (Aktā) jānorāda pārbaudāmās personas sūdzības un subjektīvais viņa stāvokļa vērtējums, jāsniedz informācija par pārbaudāmās personas izskatu, uzvedību, emocionālo fonu, runu, veģetatīvi-asinsvadu reakcijām, veselības stāvokli. motora sfērā, atzīmējiet alkohola smakas esamību vai neesamību viņa izelpā, norāda laboratorijas pētījumu rezultātus. Ja nav iespējams veikt pilnu apsekojumu, protokolā (aktā) jānorāda iemesls, kāpēc konkrētais pētījums nav veikts.

Ja ir aizdomas, ka veselības aprūpes iestādē traumas dēļ ievietotais pacients ir reibumā, ārstam jāsastāda medicīniskās apskates protokols, kas tiek ierakstīts ambulatorā vai stacionārā pacienta medicīniskajā dokumentācijā. Tikai steidzamos gadījumos ir iespējams izdarīt secinājumu par pacienta alkohola intoksikāciju, neaizpildot Protokolu, pamatojoties uz viņa stāvokļa un laboratorijas datu pētījuma rezultātiem.

Izstrādājot slēdzienu, ārstam jānosaka viens no šādiem nosacījumiem:

– prātīgs, bez alkohola lietošanas pazīmēm

– konstatēts alkohola lietošanas fakts, nav konstatētas reibuma pazīmes

- alkohola intoksikācija

- alkoholiskā koma

- narkotisko vai citu vielu izraisīts reibuma stāvoklis

– prātīgs, ir pārkāpumi funkcionālais stāvoklis nepieciešama izņemšana no darba ar paaugstinātas bīstamības avotu veselības apsvērumu dēļ.

Ja nepieciešams, pārbaudāmās personas alkohola reibuma pakāpi noziedzīga nodarījuma izdarīšanas vai aizturēšanas brīdī, izdzertā alkohola daudzumu, atsevišķos gadījumos arī tā lietošanas biežumu un ilgumu attiecībā pret pārbaudes laiku. var noteikt.

Kā Aptuvenā alkohola intoksikācijas pārbaude Tiek pārbaudīts gaiss, ko izelpo izmeklējamā persona. Ar pārbaudāmās personas piekrišanu ir atļauts izmantot L. A. Mokhova un I. P. Šinkarenko piedāvātās indikatora caurules. Ja caur caurulīti izpūstajā gaisā ir spirta tvaiki, tajā esošais reaģents maina krāsu no oranžas (dzeltenas) uz zaļu vai zilu. Tās krāsas maiņa norāda uz nelielu daudzumu alkohola vai tā oksidācijas produktu (“dūmu”) klātbūtni izelpotajā gaisā. Lai gan šis tests ir nespecifisks (iespējams viltus pozitīvs rezultāts), tas ļauj noteikt alkohola tvaikus izelpotā gaisā, kad tā koncentrācija asinīs jau ir lielāka par 0,2-0,3%o (1%o ir aptuveni 170 ml 40% degvīns).

Asins un urīna analīze alkohola saturam veic ar gāzu-šķidruma hromatogrāfiju Medicīnas ekspertīžu biroja tiesu ķīmiskajās nodaļās vai lielu medicīnas iestāžu laboratorijās.

Pētījums jāveic pirmajās 24 stundās no paraugu ņemšanas brīža, jo, tos ilgstoši uzglabājot istabas temperatūrā, iespējamas izmaiņas, kas ietekmē pētījuma gaitu.

Alkohola koncentrāciju asinīs (%o) noteiktā laika brīdī nosaka pēc formulas Cx = Ct + b60*T, kur Cx ir vēlamā vērtība; Ct - alkohola koncentrācija asinīs pārbaudes brīdī; b60 ir alkohola koncentrācijas samazināšanās asinīs vienā stundā; T ir laika intervāls (stundās) starp noteiktu laika punktu un aptaujas laiku.

B60 vērtības ir atkarīgas no ļoti daudziem faktoriem un būtībā ir individuālas. Šajā sakarā, lai palielinātu noteikšanas precizitāti un pierādījumus, paraugus pētījumiem vēlams ņemt vismaz 2 reizes pēc noteikta laika perioda. Divreiz nosakot alkohola koncentrāciju, varat aprēķināt b60 vērtību šī persona un saistībā ar konkrētu situāciju. Ja tas nav iespējams, izmantojiet šī rādītāja vidējo vērtību, kas vienāda ar 0,15 %O/ h.

Alkohola daudzumu, kas organismā nonāk alkoholisko dzērienu sastāvā, aprēķina, izmantojot formulu A = P r Co, kur A ir vēlamā vērtība (absolūtā spirta gramos); P - ķermeņa svars (kg); r - samazinājuma koeficients (alkohola koncentrācijas attiecība visā organismā pret tā koncentrāciju asinīs svārstās no 0,55 līdz 0,75, praksē aprēķiniem parasti tiek pieņemts vienāds ar 0,7); Co ir alkohola koncentrācija, kas tiktu konstatēta asinīs, ja tas viss vienlaicīgi izplatītos pa visu ķermeni (aprēķināts, izmantojot iepriekš minēto formulu, kur T ir intervāls starp alkohola lietošanu un asins paraugu ņemšanas laiku pētniecībai).

Lai precīzāk noteiktu organismā nonākušā alkohola daudzumu, jāpievieno alkohola daudzums, kas nav paspējis no kuņģa satura uzsūkties asinīs un (vai) adsorbēts ar pārtiku (alkohola deficīts). iegūto rezultātu.

Izdzerto alkoholisko dzērienu daudzumu nosaka, ņemot vērā to stiprumu (norādīts tilpuma procentos), paturot prātā, ka 100 g 96% spirta atbilst 123,14 ml 96% spirta vai 304,4 ml 40% spirta (degvīna). ).

No alkoholisko dzērienu dzeršanas brīža līdz ekspertīzes veikšanai pagājušā laika aprēķins un atkārtotas alkohola lietošanas fakta konstatēšana tiek veikta, pamatojoties uz alkohola koncentrācijas asinīs dinamikas analīzi un urīns un to attiecība:

Alkohola koncentrācijas paaugstināšanās asinīs, ja to nosaka divas reizes, tā satura pārsvars pār koncentrāciju urīnā liecina, ka alkohols organismā iekļuvis ne agrāk kā 1-2 stundas pirms pārbaudes;

Alkohola koncentrācijas samazināšanās asinīs kombinācijā ar lielāku tā saturu urīnā ļauj secināt, ka kopš alkohola lietošanas ir pagājušas vairāk nekā 2-3 stundas;

Alkohola koncentrācijas palielināšanās asinīs, kas pavada tā augsto (vairāk nekā asinīs) saturu urīnā, ir raksturīga atkārtotai alkoholisko dzērienu dzeršanai.

Ir pieņemts atšķirt vieglu, vidēju un smagu alkohola intoksikācijas pakāpi

Aptuvenā sakarība starp alkohola intoksikācijas pakāpi un alkohola koncentrāciju asinīs

Vieglai pakāpei(parasti tas atbilst alkohola koncentrācijai asinīs no 0,5 līdz 1,5 %O) Raksturīga emocionāla komforta sajūta (psihiskā stresa mazināšana, garastāvokļa uzlabošanās, pašapziņas rašanās), samazināta kritika pret sevi un apkārtējiem, viegla saskarsme ar cilvēkiem, vēlme būt uzmanības centrā, apvienojumā ar emocionālu labilitāti, traucēta mazu precīzu kustību koordinācija un palielināts nogurums.

Vidējais grāds(statistiski tas atbilst alkohola koncentrācijai asinīs 1,5-2,5 %O) Tas izpaužas kā ievērojama emocionāla nestabilitāte (apmierinātu garastāvokli ātri var aizstāt ar aizvainojumu, depresiju vai agresivitāti, iespējama impulsīva rīcība), runas saskaņotības zudums, traucēta orientācija vietā, laikā un notiekošajā, motora aktivitāte kombinācijā ar traucēta kustību koordinācija (līdzsvara un gaitas traucējumi), veģetatīvi-asinsvadu traucējumi (siekalošanās, vemšana, pastiprināta diurēze).

Smagai intoksikācijai(2,5-3,0%o) raksturo stupora (stupora) stāvoklis, samazināti refleksi un pazemināta temperatūra un sāpju jutība, iespējama pulsa un elpošanas ātruma palēninājums, piespiedu urinēšana un defekācija.

Smaga alkohola intoksikācija (alkohola koncentrācija asinīs pārsniedz 3,0%o) pēc būtības ir alkohola koma, kuras klīniskā gaita ir sadalīta trīs pakāpēs. Pirmās pakāpes komā - Virspusēja ar hiperrefleksiju , Lai gan apziņas nav, reaģējot uz spēcīgiem stimuliem (piemēram, amonjaka tvaiku ieelpošanu), motora reakcija notiek ar haotiskiem “aizsardzības” žestiem un atbilstošām sejas izteiksmēm. Tajā pašā laikā palielinās cīpslu refleksi, samazinās vēdera un gļotādas. Rīšanas reflekss tiek saglabāts. Tiek noteikts Babinska simptoms. Iespējama košļājamo muskuļu trisms un muskuļu fibrilāra raustīšanās injekcijas vietā. Elpošana ir sekla un ātra. Ķermeņa temperatūra pazeminās, asinsspiediens paaugstinās.

Otrās pakāpes komā - Virspusēja ar hiporefleksiju - Raksturīga asa cīpslas, rīkles, radzenes un skolēnu refleksi(zīlīšu reakcija uz gaismu ir tikko pamanāma, mīdriāze). Elpošana ir vāja, sekla, pazemināts asinsspiediens, tahikardija. Raksturīgi ir spontāna urīna atgrūšana, atkārtota vemšana, pastiprināta siekalošanās, bronhiālā izeja un bronholaringospazmas. Iespējama gļotu un vemšanas aspirācija.

Trešās pakāpes komas gadījumā - Dziļi - acs āboli "peld". Tiek novērota pilnīga arefleksija un muskuļu hipotonija, urīna un fekāliju nesaturēšana. Kussmaul vai Cheyne-Stokes tipa elpošana. Sirds skaņas ir apslāpētas, pulss vājš, biežs, pavedienveidīgs. Iespējams sabrukums.

Atmiņas par notikušo pēc vieglas vai vidēji smagas intoksikācijas saglabājas gandrīz pilnībā, savukārt smaga intoksikācija var būt fragmentāra. Smagas alkohola intoksikācijas attīstībai raksturīgs pilnīgs atmiņas zudums par notikumiem, kas notika pirms tā.

Vērtējot pilsoņa uzvedību, jāņem vērā, ka personām ar garīgām slimībām, ar astēniskiem faktoriem (miega trūkums, saaukstēšanās, infekcijas slimības, rupjas novirzes uzturā u.c.) vai paaugstināta alkohola toksiskā iedarbība ar. kopā lietojot alkoholiskos dzērienus un medikamentus (sedatīvus, pretsāpju līdzekļus, miegazāles un dažus citus), var novērot netipiskus vai sarežģītus alkohola intoksikācijas variantus. Ar tiem, kā likums, nav rupjas dezorientācijas. Cilvēka subjektīvās sajūtas un uzvedības reakcijas nav būtiski atrautas no reāliem notikumiem, tomēr alkoholiskās eiforijas vietā iespējama depresīva stāvokļa attīstība ar trauksmi, psihomotorisku uzbudinājumu, afektāciju un pašnāvības mēģinājumiem. Reibuma perioda notikumi bieži tiek daļēji vai pilnībā aizmirsti.

Pārbaude šajā gadījumā, tāpat kā patoloģiskas intoksikācijas gadījumos (īstermiņa akūta psihoze, kas pēkšņi attīstās pēc dzeršanas, kā likums, neliela alkohola daudzuma), jāveic psihiatriskās tiesu psihiatriskās nodaļas apstākļos. slimnīca vai psihoneiroloģiskais dispansers.

Personām, kas cieš no hroniska alkoholisma II-III stadijas, bieži ir alkoholisma attīstības gadījumi. Atcelšanas (paģiru) sindroms. Tās galvenie simptomi ir nepārvarama tieksme pēc alkohola, nespēks, nespēks, galvassāpes, emocionāla nestabilitāte, slikta dūša, vemšana, “izgarojumu” smaka no izelpas, slāpes, apetītes zudums. Raksturīga sejas pietūkums, asinsvadu paplašināšanās acu sklērā, hiperhidroze, trīce, nestabila gaita, paātrināta sirdsdarbība un augsts asinsspiediens. Iespējamas dzirdes un redzes halucinācijas.

Alkohola intoksikācijas paliekas ikdienas dzērājiem jānošķir no abstinences sindroma, kurā parasti tiek novērots tikai vājums, galvassāpes, slikta dūša, sklera asinsvadu paplašināšanās un paātrināta sirdsdarbība.

Alkohola reibuma pārbaude līķa apskates laikā

Līķa tiesu medicīniskās ekspertīzes (ekspertīzes) laikā eksperta uzdevums ir konstatēt līķa esamību (neesamību). Alkohola intoksikācija (nevis intoksikācija!) Un risinājums jautājumam, vai tas ir cilvēka nāves cēlonis vai mirklis, kas tikai veicināja tās iestāšanos no cita iemesla. Konkrētā gadījumā šī problēma tiek risināta, pamatojoties uz sākotnējās informācijas analīzi par nāves apstākļiem, līķa tiesu medicīniskās ekspertīzes datiem un rezultātiem laboratorijas metodes pētījumiem.

Morfoloģiskās izmaiņas akūtas letālas saindēšanās ar alkoholu gadījumā ir nespecifiskas un būtībā liecina par strauji notiekošu hipoksisku nāves veidu.

Līķa ārējās apskates laikā parasti tiek atzīmēts:

– intensīva zili violeta līķu plankumu krāsojums

– sejas ādas pastozitāte un hiperēmija, plakstiņu pietūkums

– eksoftalmoss, sklera asinsvadu injekcija.

Pārbaudot iekšējos orgānus, tiek atklāts:

- pārpilnība un tūska dzīslenes pinumi smadzeņu kambari, smadzeņu vielas pietūkums

- nevienmērīga asins piegāde miokardam

- balsenes, trahejas, kuņģa un proksimālās tievās zarnas gļotādas hiperēmija

- divpadsmitpirkstu zarnas satura krāsas maiņa

- žultspūšļa gultas pietūkums

- augšējās dobās vēnas sistēmas asinsvadu pārplūde, subepikarda un subpleiras ekhimožu klātbūtne

- urīnpūšļa pilnība

– no līķa dobumiem un orgāniem jūtama spirta un fūzu eļļu smaka.

Visos vardarbīgas nāves un aizdomu par to gadījumos, kā arī nevardarbīgas nāves gadījumā, ja ir alkohola smaka no līķa dobumiem un orgāniem. Asins un urīna paraugi ir pakļauti obligātai laboratorijas pārbaudei Noteikt alkohola klātbūtni un kvantitatīvo saturu tajos. Izņēmums ir pieaugušo, kuri ilgstoši atrodas slimnīcā, un mazu bērnu nāve.

Tā kā ekstrēmu ķermeņa faktoru iedarbība pirms nāves var izraisīt ievērojamus ogļhidrātu metabolisma traucējumus, izraisot hiperglikēmiju un glikozūriju, Ir vēlams pārbaudīt arī asins un urīna paraugus, lai noteiktu glikozes saturu.. Tā satura līmeņa pazemināšanās dubultā pētījuma laikā norāda uz spirta fermentācijas procesu rašanos, kas rada šaubas par alkohola kvantitatīvās noteikšanas rezultātu ticamību asinīs un urīnā.

Nesen ir pierādīta iespēja papildus asinīm un urīnam nosūtīt paraugus kriminālistikas ķīmiskajai pārbaudei. Acs stiklveida ķermenis un jostas cerebrospinālais šķidrums (CSF), jo alkohola koncentrācija tajos pēcnāves periodā, kā arī paraugu uzglabāšanas laikā praktiski nemainās.

Izteiktas līķa pūšanas transformācijas gadījumos skeleta muskuļa, nieru, urīnpūšļa un kuņģa satura tiesu ķīmiskā izmeklēšana ļauj orientēties par iespējamo alkohola intoksikāciju.

Ja ir nepieciešams noteikt alkohola koncentrāciju asinīs konkrētas traumas nodarīšanas brīdī cietušajam, papildus šķidrumam, asinis no hematomas, kas izveidojusies traumas rezultātā, piemēram, intrakraniālas asiņošanas vai asinsizplūdumi ap kaulu. Lūzumi, arī jāpārbauda.

Gadījumos, kad alkohola koncentrācija asinīs ir 5% un vairāk, slēdziens par akūtu saindēšanos ar alkoholu kā nāves cēloni tiek izdarīts neatkarīgi no līķa apskatē konstatēto sāpīgo izmaiņu rakstura iekšējos orgānos. Pie mazākām koncentrācijām šādu secinājumu var izdarīt, tikai ņemot vērā rūpīgu mirušā slimību analīzi un to iespējamo ietekmi uz nāves iestāšanos. Tādējādi personām ar ģenētiski noteiktām netipiskām enzīmu formām, kas šķeļ alkoholu, nāve no saindēšanās ar etilspirtu var iestāties pat tad, ja to lieto subtoksiskās devās, jo strauji oksidējas par toksiskāko acetaldehīdu. Paaugstināta jutība pret alkoholu ir raksturīga arī cilvēkiem, kuri iepriekš guvuši traumatisku smadzeņu traumu vai cieš no kardiomiopātijas, ko izraisījusi ilgstoša alkoholisko dzērienu lietošana.

Alkohola lietošana ar funkcionālās kumulācijas mehānisma palīdzību pastiprina daudzu vielu iedarbību, noved pie rīcības kontroles vājināšanās, veicina toksisku vielu kļūdainu uzņemšanu, neļauj cietušajam savlaicīgi meklēt palīdzību un saasina viņa esošo patoloģiju.

Diriģēšana diferenciāldiagnoze nāves cēloņiem, jāpatur prātā, ka alkohols izjauc sirds muskuļa trofismu, izraisa tā uzbudināmības izmaiņas un kontraktilitātes pavājināšanos. Tāpēc, ja ir koronārās sirds slimības pazīmes, hipertensija un pat viegla vispārēja ateroskleroze, alkohola intoksikācija kļūst par faktoru, kas veicina akūtas koronārās mazspējas attīstību, kas ir visizplatītākais nevardarbīgas cilvēku nāves cēlonis.

Pārbaudot līķi, ir ārkārtīgi grūti (un dažkārt neiespējami) noteikt alkohola reibuma faktu un pakāpi pirms nāves, ja tas nebija cietušā nāves cēlonis. Tas ir saistīts ar faktu, ka šādos gadījumos parasti nav klīniskas informācijas, bez kuras analīzes un izskatīšanas šo problēmu nav iespējams atrisināt. Šajā sakarā eksperti secinājumus aprobežojas ar alkohola esamības (neesamības) norādīšanu izmeklētajos objektos un tā koncentrāciju vai sniedz informāciju par līķa asinīs konstatētās etilspirta koncentrācijas parasto atbilstību vienai vai otrai pakāpei. par alkohola reibumu dzīvām personām, neprecizējot to saistībā ar konkrētu gadījumu.

Alkohola satura attiecības asinīs, urīnā, cerebrospinālā šķidruma un kuņģa satura analīze ļauj noteikt alkohola intoksikācijas stadiju un ar zināmu varbūtības pakāpi izdarīt secinājumu par alkoholisko dzērienu lietošanas biežumu un laiku saistībā ar līdz nāves brīdim. Tādējādi nāvei, kas iestājas dažas minūtes pēc alkohola iekļūšanas organismā, ir raksturīga augsta alkohola koncentrācija kuņģa saturā, zems līmenis asinīs, neesība vai neliela koncentrācija urīnā un šķidrumā.

Augsta alkohola koncentrācija kuņģa saturā, augstāks tā saturs asinīs attiecībā pret urīnu un urīnā attiecībā pret cerebrospinālo šķidrumu atbilst rezorbcijas fāzes pabeigšanai un norāda, ka ne vairāk kā 1,5 gadi ir pārgājuši no alkoholisko dzērienu lietošanas līdz nāves sākumam.

Salīdzinoši augsta alkohola koncentrācija kuņģa saturā, augstāks tā saturs urīnā attiecībā pret asinīm un cerebrospinālo šķidrumu, kurā alkohola koncentrācija ir aptuveni vienāda, ir raksturīga pārejai no rezorbcijas fāzes uz eliminācijas fāzi. ; tas nozīmē, ka no alkohola lietošanas līdz nāvei pagāja vairāk nekā 1,5, bet mazāk par 3 stundām.

Ja alkohola koncentrācija urīnā pārsniedz tā koncentrāciju asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā un alkohola līmenis cerebrospinālajā šķidrumā ir lielāks nekā asinīs (eliminācijas fāze), spirta koncentrācijas cerebrospinālajā šķidrumā attiecība pret tā līmeni. koncentrācija asinīs iegūst diagnostisko nozīmi. Šī koeficienta vērtība robežās no 1,20-1,25 ir raksturīga nāves gadījumiem, kas iestājas 3-5 stundas pēc alkoholisko dzērienu lietošanas, robežās no 1,4-1,5 - pēc 5-7 stundām, 2-3 un vairāk - gadījumiem. nāve 12-24 stundas pēc alkohola lietošanas.

Atkārtotu alkoholisko dzērienu uzņemšanu (ne vairāk kā 1,5 stundas pirms nāves) raksturo augsta alkohola koncentrācija kuņģa saturā un aptuveni tāda pati vērtība asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā, kā arī augstāka nekā urīnā.

Alkohola daudzums, kas nonāk organismā, nosaka pēc analoģijas ar dzīviem cilvēkiem, izmantojot formulu: A = 1,05 [Р*R* Co+ A*B/1000],

Kur A- kuņģa satura tilpums (ml); b - alkohola koncentrācija kuņģa saturā (%o). Aprēķinot Co vērtību šajā gadījumā, T tiek ņemts par laika intervālu starp brīdi, kad alkohols nonāk organismā, un nāves iestāšanās vai asins parauga iegūšanu izpētei.

8. Medicīnas un juridiskais jēdziens narkotiskās vielas, patofizioloģiskā klasifikācija. Saindēšanās ar narkotiskajām un psihotropajām zālēm tiesu medicīniskā diagnoze.

Narkotiskās vielas– tās ir psihotropās vielas, kas no to lietošanas izraisa fizisku un garīgu atkarību.

Narkotiskās vielas– tās ir vielas, kas ar nosaukumu “Narkotikas” iekļautas valsts teritorijā ierobežotas, kontrolētas vai aizliegtas lietošanas narkotiku reģistrā.

Narkotisko vielu patofizioloģiskā klasifikācija:

1. Nomierinoša iedarbība: opijs (morfīns), heroīns, promedols

2. Psihostimulanti: kokaīns, amfetamīns, efedrīns

3. Narkotikas, kas iedarbojas uz emocionālo sfēru: kaņepju atvasinājumi

4. Halucinogēni: lizergīnskābes dietilamīds (LSD)

SMD saindēšanās ar narkotiskām un psihotropām zālēm:

1. Neapstrādāts opijs, heroīns un metadons: ātri nonāk asinsritē un iedarbojas 10-20 minūšu laikā. Saindēšanās izpaužas kā uztraukums un eiforija, kam seko apjukums, slikta dūša, vemšana, elpas trūkums un acu zīlīšu sašaurināšanās. Smagos gadījumos rodas samaņas zudums un arefleksija. Saindēšanās ilgums svārstās no vairākām stundām līdz 1-2 dienām. Nāve parasti notiek No elpošanas centra paralīzes. Sausā opija nāvējošā deva, lietojot iekšķīgi, ir 2-5 g, morfija - 0,3-1,4 g Narkomāniem atkarības dēļ opiātu letālā deva var palielināties vairāk nekā 100 reizes un, piemēram, morfīnam 5. -10 G.

Pārbaudot līķi, ir raksturīgi:

– tipiska kuņģa satura smaka (lietojot perorāli opiātus).

Tiesu ķīmisko pētījumu datiem ir izšķiroša nozīme.

2. Kokaīns– saindēšanos raksturo psihomotorais uzbudinājums (“kokaīna psihoze”), tahikardija, hipertensija, kam seko apjukums, elpas trūkums, apgrūtināta rīšana un sirdsdarbības samazināšanās. Upura nāve iestājas no plkst Elpošanas paralīze vai pēkšņa sirds apstāšanās. Kokaīna nāvējošā deva, lietojot iekšķīgi, ir 1-1,5 g, ievadot subkutāni - 0,1-0,3 g Saindēšanās ar kokaīnu pēcnāves diagnozi apgrūtina tā strauja sadalīšanās organismā, kas padara kriminālistiskos ķīmiskos pētījumus ne vienmēr efektīvus.

3. Hašišs- alkaloīds, kas iegūts no Indijas kaņepēm, tiek izmantots smēķēšanai tīrā veidā vai sajaukts ar tabaku. Saindēšanās gadījumā tiek novērota ādas hiperēmija, midriāze, nistagms, tahikardija, hipertensija, elpas trūkums, trīce, kustību koordinācijas traucējumi, kam seko muskuļu vājums, adinamija, hiporefleksija, pārvēršoties miegā. Smagos gadījumos pēkšņas attīstības dēļ var rasties nāve Sakļaut.

4. Amfetamīna atvasinājumi (fenamīns, ekstazī, ADAM, EVA, Džefs, disko inde)- saindēšanās izpaužas ar asu psihomotorisku uzbudinājumu, eiforiju, tahikardiju kombinācijā ar sirds aritmiju, hipertermiju (līdz 39-40 ° C), hipertensiju un nevaldāmām slāpēm. Iespējami krampji. Nāve nāk no Pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās(raksturīgi atlētiskas uzbūves cilvēkiem) vai var būt saistīts ar attīstību Intrakraniāla asiņošana vai smadzeņu tūska.

5. Efedrīns- saindēšanās klīnika atgādina saindēšanos ar kokaīnu.

6. Lizergskābes atvasinājumi (LSD, DLC)- saindēšanās izpaužas galvenokārt ar veģetatīvo (midriāze, tahikardija), maņu (uztveres traucējumiem) un garīgi traucējumi maniakālu vai depresīvu efektu, maldu un halucinācijas traucējumu veidā. Letālā deva pārsniedz aktīvo devu 100 vai vairāk reižu, tāpēc saindēšanās ar psihodisleptiķiem ar letālu iznākumu notiek salīdzinoši reti, galvenokārt, ja tos ievada pašnāvības nolūkos. Tomēr psihotomimētisko līdzekļu lietošana ir saistīta ar iespējamu darbību veikšanu psihotisko traucējumu periodā, kas apdraud gan cietušā, gan apkārtējo dzīvību.

9. Saindēšanās ar indīgām sēnēm.

Starp šīs grupas pārtikas saindēšanās gadījumiem vislielākā praktiskā nozīme ir Saindēšanās ar sēnēm, Visbiežāk tas saistīts ar neēdamu vai nosacīti ēdamo sēņu ēšanu, kurām pirms lietošanas nepieciešama īpaša apstrāde. Arī ēdamās sēnes, kas audzētas karstā, sausā laikā, var izraisīt saindēšanos un tādā gadījumā iegūt indīgas īpašības.

1. Bālie krupji un tā šķirnes (zaļā, dzeltenā un baltā), smirdīgās un baltās mušmires- visbīstamākie, tajos esošie toksīni (amanitotoksīns - karstumizturīgs, termiski neapstrādāts un kuņģa sulas rezultātā neiznīcina, spēcīga augu inde, citas indes - iznīcinātas 70* temperatūrā un kuņģa sulas iedarbībā) izraisa distrofiskas izmaiņas iekšējo orgānu šūnas (galvenokārt aknas un nieres), sarkano asins šūnu hemolīze. Saindēšanos ar šīm sēnēm raksturo salīdzinoši ilgs (vidēji 10-12 stundas) asimptomātisks periods. Pēkšņi parādās asas sāpes vēderā, slikta dūša, nekontrolējama vemšana, caureja, kas sajaukta ar asinīm, krampji ikru muskuļos, urīna aizture, attīstās dzelte. Pēc 2-3 dienām saindēšanās parasti beidzas ar upura nāvi.

2. Šuves– augļķermenī esošo organisko skābju maisījums noved pie pilnīgas sarkano asins šūnu iznīcināšanas un iekšējo orgānu šūnu deģenerācijas. Saindēšanās attīstās 6-10 stundas pēc līniju ēšanas. Smagos gadījumos nāve parasti iestājas 3-4 dienu laikā no plkst Akūta nieru vai sirds un asinsvadu mazspēja.

3. Sarkanā, pantera un porfīra mušmire – inkubācijas periods no pusstundas līdz 6 stundām; atkarībā no konkrēta toksīna pārsvara sēnītes augļķermenī, saindēšanās izpaužas kā siekalošanās un asarošana, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, bagātīgi ūdeņaini izkārnījumi, neskaidra redze, ko izraisa zīlīšu sašaurināšanās, bradikardija vai sausas gļotādas, paaugstināta ķermeņa temperatūra, tahikardija, paplašinātas zīlītes, fotofobija. Dažos gadījumos ir iespējama apjukums, akūta psihoze ar halucinācijām un maldiem, kā arī krampji. Neskatoties uz to, saindēšanās iznākums visbiežāk ir labvēlīgs.

4. Viltus medus sēnes, velna vai žults sēnes, nepareizi sagatavotas piena sēnes (cūkas, daži russulas veidi u.c.) - klīnikā nav specifisku iezīmju, kas raksturīgas noteiktam sēņu veidam. Saindēšanās simptomi parasti parādās 1,5-2 stundas pēc sēņu ēšanas, un tie galvenokārt ir dispepsijas simptomi. Smagos gadījumos dehidratācija var izraisīt krampjus un sirds un asinsvadu problēmas, taču nāves gadījumi ir ārkārtīgi reti.

Veicot no saindēšanās ar sēnēm mirušo līķu autopsijas, raksturīgs:

- vāja smaguma pakāpe un dažreiz pat pilnīga muskuļu stīvuma trūkums

– eksikozes pazīmes (sausa un vaļīga āda, ievilkšana acs āboli)

- ādas un sklēras dzeltenums

- palielinātas aknas un liesa

– lakots asiņu izskats sarkano asins šūnu hemolīzes dēļ.

Saindēšanos ar sēnēm var noteikt, analizējot notikuma apstākļus un atklājot sēnītes struktūras elementus pārtikas atliekās, vemšanā un cietušā kuņģa un zarnu saturā. Botāniskie un ķīmiski-toksikoloģiskie pētījumi un emisijas spektrogrāfija ļauj precizēt sēnes sugas identitāti.

Saindēšanās sauc par organisma funkciju traucējumiem toksiskas vielas ietekmē, kas beidzas ar veselības problēmām vai nāvi.

es ir viela, kas nonāk organismā no ārpuses, tai piemīt ķīmiska vai fizikāli ķīmiska iedarbība, šķīst organisma vidē un var izraisīt saindēšanos pat nelielās devās.

Nosacījumus indes iedarbībai uz organismu nosaka tās agregācijas stāvoklis, deva, koncentrācija ievadītajā šķīdumā un organisma bioloģiskās vides, spēja akumulēties un kombinēt iedarbību ar citām indēm, ievadīšanas metode un ceļi. un izdalīšanos, un ķermeņa īpašības. Gāzveida indes ātri nokļūst asinīs caur plaušām; šķidrumi uzsūcas ātrāk nekā cietvielas, kam pirms uzsūkšanās jāizšķīst ķermeņa šķidrumos. Jo lēnāk inde nonāk asinīs, jo zemāka ir tās koncentrācija un toksiskā iedarbība. Deva attiecas uz indes daudzumu, kas nonāk organismā. Devas palielināšana maina indes iedarbību no vienaldzīgas uz toksisku vai letālu. Palielinot indes koncentrāciju šķīdumā, palielinās tā toksiskā iedarbība. Lēnās izvadīšanas dēļ dažas vielas uzkrājas (kumulējas) organismā un izraisa saindēšanos ilgi pēc indes uzņemšanas. Indes ietekme uz organismu, kas ir jutīgs pret to, var izraisīt smagas sekas un pat nāve ar salīdzinoši nelielu devu. Atkārtota nelielu dažu indes devu ievadīšana organismā palielina izturību pret šo indi.

Tiesu medicīnas klasifikācijas pamatā ir klīniskais un morfoloģiskais princips, pēc kura toksiskās vielas iedala:

kodīgas indes (ar izteiktu lokālu iedarbību);

Iznīcinošas indes (izraisot būtiskas morfoloģiskas izmaiņas iekšējos orgānos);

Asins indes (kas izraisa bioķīmiskās izmaiņas asinis);

Funkcionālās indes (izraisa funkcionālus traucējumus, rupji neizjaucot orgānu morfoloģiju);

Saindēšanās ar pārtiku un toksiskas infekcijas.

Saindēšanās ar kodīgām indēm pārbaude

Kaustiskām indēm ir izteikta lokāla iedarbība un tās izraisa audu nekrozi saskares vietā ar tām. Pie kodīgām indēm pieder skābes un sārmi, daži sāļi (kālija permanganāts, sudraba nitrāts, kālija dihromāts un citi hromskābes sāļi), ūdeņraža peroksīds, formaldehīds, jods, biroja līme u.c. Biežākās saindēšanās ir sērskābe, sālsskābe, slāpekļskābe, etiķskābe un karbolskābes, kaustiskais kālijs un kaustiskā soda, formaldehīds.

Skābju lokālo kaitīgo iedarbību nosaka ūdeņraža joni, sārmu - hidroksiljoni. Saindēšanās ar skābi gadījumā ūdeņraža joni atņem ūdeni no audiem, izraisot olbaltumvielu molekulu koagulāciju un koagulējošo audu nekrozi. Nekrotiskie audi ir blīvi, sausi un trausli, tumši sarkanā vai melnā krāsā. Sārmi izraisa tauku pārziepjošanu, olbaltumvielu hidrolīzi un veido sārmainus albuminātus, kas viegli šķīst ūdenī. Tādēļ tie izraisa audu sašķidrināšanas nekrozi saskares vietā un izšķīdina tos (tostarp matus un nagus). Koncentrēti spēcīgu skābju un sārmu šķīdumi to ietekmē izraisa hemolīzi, hemoglobīns pārvēršas skābā vai sārmainā hematīnā, kas izraisa nekrotisku audu tumši brūnu vai melnu krāsu.

Kodīgo indu vispārējā kaitīgā iedarbība ir saistīta ar skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumu. Saindēšanās ar skābi gadījumā attīstās acidoze, kas izraisa nāvi no elpošanas centra paralīzes un asfiksijas. Alkaloze, kas attīstās saindēšanās laikā ar sārmu, izraisa vazomotora centra bojājumus un sabrukumu. Lietojot kālija hidroksīdu, kolapss ir īpaši izteikts kālija jonu toksiskās ietekmes dēļ uz miokardu.

Perorālas saindēšanās gadījumā ar kodīgām indēm, lūpu, zoda, vaigu, dažreiz kakla ādas ķīmiskiem apdegumiem vertikālu svītru veidā, mutes gļotādas, rīkles, barības vada, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas. Vemšana izraisa ķīmisku ādas apdegumu veidošanos ap muti un indes saturoša kuņģa satura aspirāciju elpošanas traktā, kā arī balsenes tūskas un pneimonijas attīstību. Sērskābe, sālsskābe, slāpeklis

un fluorūdeņražskābe bieži izraisa kuņģa sienas perforāciju. Kriminālistikas ķīmiskā pārbaude ļauj noteikt skābi vai sārmu, kas izraisīja saindēšanos. Autopsijas laikā var diagnosticēt saindēšanos ar slāpekļskābi, etiķskābi un karbolskābi.

Koncentrēts Slāpekļskābe ir toksiska iedarbība ne tikai ar ūdeņraža joniem, bet arī ar nitrātu joniem, kas organismā veido ksantoproteīnskābi (kurai ir spilgti dzeltena krāsa) un slāpekļa oksīdiem. Tāpēc pēc autopsijas tiek atklāta lūpu, ādas ap muti un kuņģa-zarnu trakta gļotādu dzeltena krāsa. Raksturīga ir methemoglobīna veidošanās asinsvados, ko izraisa nitrātu joni. No kuņģa izdalīto slāpekļa oksīdu ieelpošanas rezultātā tiek konstatēta toksiska plaušu tūska, bronhīts un pneimonija.

Etiķskābe ir gaistošs savienojums, un tā tvaiki nopietni bojā elpceļus un plaušas, izraisot pneimoniju. Autopsijas laikā no līķa orgāniem un dobumiem jūtama raksturīga smaka. Etiķskābe darbojas virspusēji un reti izraisa perforāciju, bet tās vispārējā iedarbība, īpaši hemolītiskā, ir spēcīgāka nekā neorganiskajām skābēm. Tiek noteiktas hemolīzes pazīmes: dzelte, hemoglobinūrija, asinsvadu sieniņu intravitāla iesūkšanās.

Saindēšanās gadījumā ar koncentrētu karbolskābe (fenols) ir parastais saindēšanās ar skābi attēls un asa karbolskābes smaka no līķa orgāniem un dobumiem. Saindēšanās gadījumā ar atšķaidītu fenolu ar relatīvi neskartu kuņģa-zarnu trakta gļotādu atklājas asfiksijas un toksiskas aknu distrofijas pazīmes. Urīnam ir zaļgani brūna krāsa, jo tajā ir fenola metabolīts hinhidrīns.

Spēcīgākie sārmi ir kālija hidroksīdi Un nātrijs Sārmu iedarbībai pakļautie audi uzbriest un mīkstina – ādai ap muti ir pelēcīga nokrāsa un slidena, ziepēm līdzīga virsma. Orgāni ir mīkstināti, to gļotādas ir želejveida un mēdz izsmērēties. Kuņģī gļotāda ir zaļgani brūna, mutē un barības vadā ir pelēka. Ilgstošas ​​saindēšanās gadījumā ar kodīgām indēm tiek konstatēts toksisks hepatīts un nekrotizējoša nefroze.

Dzēstie kaļķi (kalcija hidroksīds) veidojas no dzēstiem kaļķiem (kalcija oksīda), sajaucot ar ūdeni. Tas izraisa intensīvu sildīšanu. Ja tas nokļūst uz ādas vai gļotādām,

Ja nav nedzēstu kaļķu, notiek tāda pati reakcija, kas izraisa temperatūras paaugstināšanos un ķīmisku apdegumu. Perorālas saindēšanās gadījumā kuņģa saturā un vemšanā tiek konstatētas bālganas mīklai līdzīgas masas pēdas.

Mutes, rīkles, barības vada un kuņģa gļotādas mikroskopiskā izmeklēšana atklāj gļotādas difūzu totālu nekrozi un zemgļotādas pietūkumu ar asinsizplūdumiem: saindēšanās gadījumā ar skābēm - koagulāciju, ar sārmiem - sašķidrināšanu. Smagos gadījumos nekroze izplatās uz submukozālo un pat uz muskuļu slāni. Epitēlijs ir desquamated, bez kodoliem un aizstāts ar amorfu brūnganu masu. Pamatā esošie audi ir tūskas ar asinsizplūdumiem. Submukozālā slāņa traukos ir asiņu pārplūde, un ar skābju iedarbību - tromboze. Kad nāve iestājas dažas stundas vēlāk no saindēšanās, ir arī subakūts difūzs iekaisuma process ar segmentētu leikocītu pārsvaru infiltrātā. Ja nāve nenotiek pirmajā dienā, attīstās fibrīns hemorāģisks kolīts.

Plaušās ar ātru nāvi nosaka pārpilnība, fokusa asiņošana un distelektāze. Vēlīnās nāves gadījumos parasti tiek konstatēti pneimonijas perēkļi. Saindēšanās gadījumā ar gaistošiem savienojumiem rodas bronhu sieniņu nekroze (epitēlijs ir uzbriests, bez kodoliem vai atslāņojies) ar sekojošu čūlu veidošanos un vispirms gļotādas-fibrīna, pēc tam strutaina eksudāta izdalīšanos. Šīs saindēšanās ir raksturīga arī toksiska plaušu tūska.

Aknās var konstatēt distrofiju un hepatocītu nekrozes perēkļus, vēlāk attīstās toksisks hepatīts. Saindēšanos ar etiķskābi raksturo asins recekļu veidošanās vēnās un žults pigmenta nogulsnes hepatocītos. Saindēšanās gadījumā ar vāju fenola šķīdumu tiek konstatēta masīva aknu audu nekroze.

Nierēs tiek noteikta proteīnu deģenerācija, nekroze un vītņoto kanāliņu nefrotēlija deskvamācija. Etiķskābes saindēšanās gadījumā tiek noteikts pigmenta nefrozes attēls: pigmenta ieslēgumi cauruļveida epitēlija šūnās un brūni cilindri to lūmenā. Saindēšanos ar etiķskābi raksturo dūņu parādība, sarkano asins recekļu veidošanās un hemolīze traukos, bet ar ilgstošu gaitu - liesas hemosideroze.

Tūlītējie nāves cēloņi saindēšanās gadījumos ar kodīgām indēm pirmajā dienā pēc saindēšanās ir: sāpju šoks; masīva kuņģa asiņošana; kā rezultātā difūzs peritonīts

kuņģa perforācija; mehāniska asfiksija balsenes tūskas dēļ; centrālās izcelsmes asfiksija skābju vispārējās toksiskās iedarbības rezultātā.

Vēlākos posmos nāve iespējama no pneimonijas un mediastenīta (ar sārmu saindēšanos), no akūtas nieru mazspējas (toksiskas un hemoglobinuriskas nefrozes dēļ), no akūtas aknu mazspējas (masīvas aknu nekrozes dēļ), no sepses. Pārdzīvojušajiem veidojas barības vada sašaurinājums, un kuņģa motorās un sekrēcijas funkcijas paliek traucētas.

Saindēšanās ar destruktīvām indēm pārbaude

Iznīcinošās indes pēc uzsūkšanās asinīs iedarbojas uz pret tām jutīgiem audiem, izraisot to deģenerāciju un nekrozi. Šīs indes ietver visas minerālu indes, smago metālu sāļus, kodīgs sublimāts, arsēna savienojumi.

Saindēšanās ar dzīvsudrabu. Metāliskā dzīvsudraba uzņemšana neizraisa nekādu ievērojamu ietekmi uz ķermeni. Dzīvsudraba tvaiku ieelpošana var izraisīt saindēšanos ar galvenokārt nervu sistēmas bojājumiem. Toksiski ir dzīvsudraba sāļi, kas šķīst ūdenī – sublimāts (dzīvsudraba dihlorīds HgCl 2) u.c.

Sublimātam ir izteikta lokāla iedarbība un tas izraisa smagus nieru, resnās zarnas un siekalu dziedzeru bojājumus. Šajos orgānos tiek izvadīta inde. Lietojot iekšķīgi, tiek novērots mutes, barības vada un kuņģa gļotādas apsārtums un pietūkums, dažreiz veidojas koagulācijas nekroze blīva balta vai pelēcīga kreveles veidā. Nierēs tiek novērots raksturīgs sublimāta nefrozes attēls: pirmajās dienās tie ir palielināti, ar gludu virsmu, pilnasinīgi (“liela sarkana sublimāta niere”), pēc tam samazināti, kortikālā viela ir ļengana, pelēkā krāsā. ar nelieliem asinsizplūdumiem (“maza bāla sublimāta niere”). No otrās nedēļas nieres uzbriest un atkal palielinās (“liels balts dzīvsudraba pumpurs”) progresējošas kanāliņu nefrotēlija nekrozes dēļ. Izmaiņas resnajā zarnā sublimāta saindēšanās dēļ atgādina dizentērijas attēlu: fibrīns čūlainais kolīts ar asinsizplūdumiem.

Saindēšanās histoloģiskā aina ietver hemorāģisku plaušu tūsku un pneimonijas perēkļus, kardiomiocītu un hepatocītu proteīnu deģenerāciju, nekrotisku nefrozi ar pakāpenisku nekrotisko masu pārkaļķošanos. Kuņģī un resnajā zarnā

Gļotādas nekroze un zemgļotādas audu hemorāģiskā tūska tiek noteikta ar čūlaino defektu veidošanos un reaktīva iekaisuma attīstību.

Ja dzīvsudraba sāļus ievada parenterāli, attīstās dzīvsudraba polineirīts (sāpes gar nervu stumbriem, paralīze, muskuļu raustīšanās).

Saindēšanās gadījumā ar dzīvsudraba sāļiem nāves cēlonis var būt akūta sirds un asinsvadu mazspēja vai urēmija.

Saindēšanās ar arsēna savienojumiem. Tīrs arsēns nešķīst ne ūdenī, ne lipīdos un tāpēc nav toksisks, bet gaisā tas oksidējas un iegūst toksiskas īpašības. Arsēna savienojumi bloķē enzīmu sulfhidrilgrupas, jo īpaši pirovīnskābes oksidāzes, izjaucot oksidācijas procesus.

Arsēnam ir tendence uzkrāties kaulos, matos un nagos, kas ļauj to noteikt ar kriminālistikas ķīmiskajām metodēm pat pēc ekshumācijas.

Klīniski saindēšanās ar arsēna savienojumiem izpaužas kā metāliska garša mutē, akūts gastroenterīts un kolapss. Raksturīgākais simptoms ir spēcīga caureja, kurā izdalās bagātīgas šķidras masas ar pārslām, kas atgādina rīsu ūdeni. Attīstās arī anūrija (dehidratācijas dēļ) un krampji, īpaši ikru muskuļos. Šo sindromu dažreiz sauc par arsēna holēru, bet ar īstu holēru vispirms rodas caureja, nevis vemšana, un nav sāpju. Ja cietušais nemirst, rodas polineirīts. Lietojot lielas devas, kuņģa-zarnu trakta simptomi ir mazāk izteikti, un dominē nervu sistēmas bojājumi - reibonis, galvassāpes, sāpīgas tonizējošas spazmas dažādos muskuļos, delīrijs, tad koma un elpošanas apstāšanās.

Hroniskai saindēšanās ar arsēnu gadījumā ir raksturīgas baltas šķērseniskas svītras uz nagiem (Meesa robeža), polineirīts, dispepsija, kaheksija un alopēcija.

Saindēšanās ar arsēnu gadījumā tiek konstatēts akūts fibrīni-hemorāģisks kuņģa un zarnu gļotādas iekaisums: apsārtums, pietūkums, fibrīna nogulsnes un asinsizplūdumi, virspusēja nekroze un erozija. Starp gļotādas krokām dažreiz atrodami indes kristāli. Tievās zarnas saturs ir bagātīgs, šķidrs, duļķains, ar pārslām resnajā zarnā ir gļotas. Peijera plankumi uzbriest un čūlas. Asinsvadi

submukozālā slāņa trauki ir paplašināti un piepildīti ar asinīm. Vēderplēve ir pārklāta ar lipīgām fibrīna nogulsnēm.

Sirds muskulis ir ļengans, daļās blāvs, un tam ir mālains izskats. Arī aknas un nieres ir pietūkušas, blāvas un ļengans.

Saindēšanos ar arsēna savienojumiem raksturo ne tikai olbaltumvielu deģenerācija, bet arī kardiomiocītu, hepatocītu un nefrotēlija taukainā deģenerācija, īpaši ilgstošos gadījumos.

Saindēšanās ar asins indēm pārbaude

Šajā grupā ietilpst karboksihemoglobīnu veidojošie (oglekļa monoksīds), methemoglobīnu veidojošie līdzekļi (Berthollet sāls, hidrohinons, nātrija nitrīts, nitrobenzols, anilīns) un hemolizējošās indes (čūsku inde).

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu. Oglekļa monoksīds (CO) veidojas jebkura veida sadegšanas laikā un ir daļa no iekšdedzes dzinēju izplūdes gāzēm. Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu ir visizplatītākais nāves cēlonis ugunsgrēku laikā.

Oglekļa monoksīds aktīvi saistās ar hemoglobīnu, veidojot neaktīvu savienojumu - karboksihemoglobīnu (CO-Hb), un bloķē skābekļa pārnešanu uz audu šūnām, kas izraisa hemic hipoksijas attīstību. Savienojot ar muskuļu mioglobīnu, oglekļa monoksīds to pārvērš karboksimioglobīnā. Oglekļa monoksīds ir ne tikai asins inde, bet arī šūnu inde, kas ietekmē dzelzi saturošus enzīmus: citohroma oksidāzi, peroksidāzi un katalāzi.

Saindēšanos ar oglekļa monoksīdu raksturo gaiši sarkana līķu plankumu krāsa, šķidras asinis un muskuļi, ādas un gļotādu rozā krāsa, jo karboksihemoglobīns un karboksi-mioglobīns ir spilgti sarkani. Smadzenes, plaušas, aknas un nieres arī parādās sarkanā vai rozā krāsā. Ir ātras nāves pazīmes, lēna sabrukšanas attīstība, lokāls ādas pietūkums, vezikulāri izsitumi, muskuļu nekroze, mezenterisko vēnu tromboze un apakšējās ekstremitātes. Ilgstošos gadījumos ir simetriski išēmiskas nekrozes perēkļi smadzeņu subkortikālajos kodolos, distrofiskas izmaiņas miokardā, aknās un nierēs un nekrozes perēkļi skeleta muskuļos. Bieži tiek konstatēta apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze.

Mikroskopiskā orgānu izmeklēšana atklāj akūtai hipoksijai raksturīgas izmaiņas: pārpilnība, tūska, nelieli asinsizplūdumi, stāze kapilāros, hialīna trombi mazos.

kuģiem. Miokardā - kardiomiocītu sadrumstalotība un nekrozes perēkļi. Ar novēlotu nāvi ir laiks attīstīties fokusa fibrīna-strutojošai pneimonijai, olbaltumvielu distrofijai un hepatocītu un nefrotēlija fokālajai nekrozei, kā arī iekaisuma reakcijai uz kardiomiocītu nekrozi. Raksturīgs ir išēmisks smadzeņu subkortikālo mezglu kodolu bojājums infarktu veidā ar glia reakciju. Ar strauju nāvi izmaiņas stumbrā ir izteiktākas, kur daudzas nervu šūnas nonāk akūtā pietūkuma stāvoklī ar hromatolīzi un kariolīzi. Tiesu ķīmiskā asins analīze atklāj karboksihemoglobīnu augstā koncentrācijā.

Saindēšanās ar methemoglobīnu veidojošām indēm. Nitrāti un nitrīti, nitro- un amido savienojumi (nitroglicerīns, nitrobenzols, anilīns, toluidīns), bertoleta sāls (kālija hlorāts), hromskābes sāļi, sulfonamīdi un hidrohinons izraisa hemoglobīna dzelzs pāreju no divvērtīgā uz trīsvērtīgo stāvokli. no kuriem oksihemoglobīns tiek pārveidots par methemoglobīnu. Methemoglobīns neatgriezeniski saista skābekli un neizdala to audos. Tā rezultātā attīstās hemic hipoksija. Turklāt masīva hemolīze izraisa anēmiju un methemoglobinūriju.

Nitrāti izraisa vazodilatāciju un asinsspiediena pazemināšanos, jo tie ietekmē nitroksiderģisko sistēmu asinsvadu tonusa regulēšanai. Aromātiskās sērijas amido un nitro savienojumi bojā aknas un nervu sistēmu, izraisot krampjus, smadzeņu koma un toksisks hepatīts. Nitrobenzolam ir rūgto mandeļu smarža, kas ir pamanāma pēc atvēršanas.

Saindēšanās ar methemoglobīnu veidojošām indēm klīniskā aina izpaužas kā smaga cianoze ar pelēku nokrāsu, elpas trūkums, kolapss, slāpes, slikta dūša un vemšana, kā arī sāpes epigastrijā. Ja nāve nenotiek pirmo 24 stundu laikā pēc saindēšanās, rodas akūtas hemolīzes attēls: citrondzeltena dzelte, palielinātas aknas un liesa, progresējoša hemoglobīna līmeņa un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās asinīs, tumšs urīns. ar methemoglobīnu, smags vājums, elpas trūkums, samazināts sirdsdarbības spiediens; asinīs nepaliek methemoglobīns, bet saglabājas anēmija un attīstās akūta nieru mazspēja.

Tūlītējie nāves cēloņi saindēšanās gadījumā ar slāpekļa savienojumiem: akūta hipoksija, ko izraisa traucēta asins elpošanas funkcija, vai urēmija akūtas nieru mazspējas gadījumā.

Saindētajiem ar methemoglobīnu veidojošām indēm ir pelēcīgi violeta vai brūngani pelēka līķu plankumu un gļotādu krāsa, sabiezinātu asiņu šokolādes krāsa un iekšējo orgānu brūna nokrāsa, jo methemoglobīnam ir brūna krāsa. Atklājas nāves pazīmes no akūtas hipoksijas (asins šķidrums, iekšējo orgānu, smadzeņu membrānu un vielu venozs sastrēgums, smadzeņu tūska, tūska un akūta plaušu emfizēma, nelieli discirkulācijas-hipoksiski asinsizplūdumi - visbiežāk kuņģa gļotādā , zem epikarda un zem pleiras, bet arī dažādu orgānu stromā un parenhīmā). Terapeitiskie pasākumi var izdzēst raksturīgo saindēšanās ainu. Ja izdodas attīstīties smagai anēmijai, iekšējo orgānu pārpilnība netiek izteikta. Hemolīze izpaužas kā palielināta liesa un aknas, dzelte.

Methemoglobīna klātbūtni asinīs nosaka spektroskopiskā izmeklēšana. Orgānu mikroskopiskā izmeklēšana atklāj akūtas hipoksijas pazīmes un hemolīzes izpausmes. Asins plazma tiek intensīvi iekrāsota ar eozīnu, jo tajā ir izšķīdināts hemoglobīns un methemoglobīns. Smadzeņu bojājumiem raksturīgākās ir neironu izmaiņas vakuolārās deģenerācijas veidā. Liesā un limfmezglos - retikuloendoteliālā hiperplāzija, eritrofāgija un vēlāk hemosideroze. Aknās tiek novērota siju diskompleksācija, olbaltumvielu distrofija un hemosiderīna nogulsnes hepatocītos. Nitrobenzols un tā homologi izraisa arī izteiktu aknu šūnu tauku deģenerāciju un to nekrozi, dažreiz masīvu. Nierēs tiek atklāts pigmentētas nefrozes attēls ar olbaltumvielu deģenerāciju un cauruļveida epitēlija nekrozi. Saindēšanās gadījumā ar bertoleta sāli aprakstīta īpašu cauruļveida cilindru veidošanās methemoglobīna un hemoglobīna kristalizācijas rezultātā uz kanāliņu sieniņām. Tie izskatās kā amorfas masas, kas no iekšpuses pārklāj kanāliņus, atstājot lūmenu daļēji brīvu.

Saindēšanās pārbaude ar funkcionālām indēm

Funkcionālās indes neizraisa morfoloģiskas izmaiņas (distrofijas) iekšējos orgānos, bet to darbību pavada dažādu iekšējo orgānu enzīmu sistēmu un šūnu funkciju traucējumi. Atkarībā no tā, kurus orgānus vai sistēmas ietekmē šīs indes, tie ietver:

1) sirds (sirds glikozīdi);

2) neirotropisks (narkotikas, psihostimulanti, antidepresanti, spirti);

3) vispārīgie funkcionālie (ciānūdeņražskābe, fosfororganiskie savienojumi).

Saindēšanās gadījumā ar funkcionālām indēm diagnoze balstās uz laboratorijas datiem.

Saindēšanās ar narkotikām un vielu ļaunprātīga izmantošana. Juridiskajā praksē narkotiku jēdziens ir ierobežots ar narkotisko vielu sarakstu. Vielas, kas nav iekļautas šajā sarakstā, tiek klasificētas kā toksiskas vielas (kodeīns, fenobarbitāls un iepriekš efedrīns).

Narkotikas un toksiskas vielas ir opija magones un tā atvasinājumi (omnopons, morfīns, kodeīns, pontopons, heroīns, dionīns utt.), kanabinols, kokaīns, halucinogēni (DLC, LSD), meskalīns un psilocibīns, MDA un MDMA (ecstasy), atropīns. un skopolamīns, fenciklidīns un ketamīns, psihostimulatori (efedrons) un depresanti (alkohols, barbiturāti, trankvilizatori).

Akūta saindēšanās ar zālēm notiek ar pārdozēšanu. Opiātu (morfīna, heroīna uc) pārdozēšanu raksturo acu zīlīšu sašaurināšanās, slikta dūša un vemšana, aizcietējums, apgrūtināta urinēšana, zems asinsspiediens, svīšana, miegainība un pakāpenisks samaņas zudums, kas izraisa komu. Rodas cianoze, elpošana kļūst sekla, neregulāra un palēninās arvien vairāk.

Psihostimulanti izraisa eiforiju un psihomotorisku uzbudinājumu. Acu zīlītes paplašinās, paaugstinās ķermeņa temperatūra un asinsspiediens, pastiprinās sirdsdarbība un elpošana. Arteriālo hipertensiju var sarežģīt sirds aritmija vai smadzeņu asiņošana. Pārdozēšana izpaužas kā reibonis, svīšana un apjukums, pēc tam attīstās koma ar elpošanas traucējumiem.

Opiātiem raksturīga “smadzeņu nāves” tipa tanatoģenēze, kam raksturīga ārkārtēja toksiska koma ar elpošanas centra paralīzi. Tās morfoloģiskās izpausmes ir smadzeņu pārpilnība, tūska un pietūkums, mikrocirkulācijas traucējumi un vairākas nelielas diapedētiskas asiņošanas, kā arī akūtu neironu bojājumu pazīmes, īpaši subkortikālajos reģionos un smadzeņu stumbrā.

“Sirds nāves” tipa tanatoģenēzei, ko raksturo sirds kambaru fibrilācija, ir savas morfoloģiskas pazīmes kontraktusiski bojātu kardiomiocītu sadrumstalotības, mikrocirkulācijas parēzes un fokusa akūtu asiņošanas veidā. Šis tanatoģenēzes veids ir raksturīgs psihostimulatoriem.

Tanatoģenēzi pēc nāves veida no toksiskas plaušu tūskas ar smagas elpošanas mazspējas attīstību raksturo asfiksijas pazīmes, DIC morfoloģija plaušu cirkulācijā un faktiskais hemorāģiskās plaušu tūskas attēls. Šī iespēja ir raksturīga arī opiātiem.

Reti tanatoģenēzes veidi (asfiksija no kuņģa satura aspirācijas vemšanas laikā, akūta virsnieru mazspēja vispārējā adaptācijas sindroma dekompensācijas laikā, nieru un aknu mazspēja, anafilaktiskais šoks, sepsi un citas infekcijas komplikācijas) ar atbilstošām morfoloģiskām pazīmēm jebkuras zāles. Praksē bieži vien ir šāda veida tanatoģenēzes kombinācija, ko izraisa dažādu zāļu un to piemaisījumu ietekmes uz ķermeni mehānismi. Izdalīt vienu “galveno” iemeslu no šī nosacījumu kopuma šādos gadījumos ir grūti un metodoloģiski nekorekti.

Autopsija atklāj asfiksijas tipa ātras nāves pazīmes akūtu asinsrites traucējumu veidā orgānos. Narkotiku lietošanas pazīmes īsi pirms nāves ir svaigas, precīzas brūces uz ādas lielo vēnu projekcijā, žņaugu pēdas uz pleca un narkotisko vielu, šļirču, karotes, vates tamponu un citu raksturīgu piederumu atklāšana, veicot pārbaudes nozieguma vietā un līķa ārējās apskates laikā. Iespējama pozicionālās kompresijas sindroma attīstība ar bezsamaņā narkotiku intoksikācijas dēļ.

Akūtas saindēšanās ar zālēm histoloģiskais attēls ietver akūtu hemocirkulācijas traucējumu pazīmes un dažreiz arī sirds kambaru fibrilācijas pazīmes. Smadzeņu audos ir akūtu neironu bojājumu pazīmes (pietūkums, išēmiskas izmaiņas garozas neironos un smagas izmaiņas subkortikālo kodolu un smadzeņu stumbra pietūkušajos neironos ar mērenām satelīttozes parādībām).

Saindēšanās ar narkotikām un vielām diagnozi apstiprina kriminālistikas ķīmiskā pētījuma rezultāti.

Diagnosticējot saindēšanos, ir jāņem vērā morfoloģiskie dati, raksturo hronisku narkotiku lietošanu, kas jāiedala četrās grupās.

1. Konkrētam narkotiku veidam raksturīgi bojājumi, kuru identificēšana tiesu medicīnas praksē parasti nav iespējama. Izņēmums ir smadzeņu substantia nigra depigmentācija opija intoksikācijas laikā.

2. Bojājumi un patoloģiskas izmaiņas, kas saistītas ar regulāru svešu vielu ievadīšanu organismā, tai skaitā to, kas iekļautas narkotisko vielu sastāvā kā pildvielas vai šķīdinātāji. Šajā grupā galvenokārt ietilpst precīzas brūces uz ādas elkoņu izliekumu lielo vēnu projekcijā, īpaši vairāku, dažāda vecuma un netipiskas lokalizācijas (piemēram, uz rokām, dzimumorgāniem, kakla, mēles). Injekcijas traumu vietās histoloģiski tiek konstatēta dermas limfomakrofāgu infiltrācija ar neitrofīlo un eozinofīlo leikocītu piejaukumu, tās fibroze un dažāda vecuma asiņošanas pazīmes.

Ja zāles gatavo, sasmalcinot tabletes un ievada intravenozi, tablešu nešķīstošās sastāvdaļas var izraisīt mikroemboliju plaušās un aknās, kam seko granulomu veidošanās.

Hroniska smadzeņu bojājuma pazīmes ir lipofuscīna uzkrāšanās subkortikālo kodolu neironos, mikro- un oligodendrogliju uzkrāšanās subkortikālajos kodolos un demielinizācijas pazīmes smadzeņu stumbrā. Narkomāniem raksturīga pia mater fibroze, aizkuņģa dziedzera sabiezējums, makroskopiski nosakāma kardioskleroze un miokarda hipertrofija, ja nav izteiktas lipomatozes un koronāro asinsvadu bojājumu, un sirds kambaru paplašināšanās. Nierēs tiek atklāts membrānas glomerulopātijas attēls. Vairogdziedzera histoarhitektūras nevienmērīgums dažāda izmēra folikulu veidā, izspiedušies koloidālie mezgli un atkāpušās bālganas rētas, orgāna zemas funkcionālās aktivitātes pazīmes (epitēlijs ir saplacināts, koloīds plaisā, gatavojot preparātus, intensīvi uztverot skābās krāsvielas ) bieži sastopami. Raksturīga virsnieru garozas atrofija un daudzi mezgliņi tajā, aizkrūts dziedzera noturība. Audumā limfmezgli un liesā folikulu hiperplāzija vispirms attīstās ar gaismas centru veidošanos, ar garu

narkotiku lietošanas briesmas - folikulu atrofija. Vīriešiem bieži tiek konstatēta sēklinieku atrofija ar spermatoģenēzes nomākšanu, sievietēm - vairākas folikulāras olnīcu cistas.

3. Infekcijas slimības, kas saistītas ar narkotiku atkarību. Šajā bojājumu grupā ietilpst hroniska bronhīta, fokālās pneimonijas, sekundārās plaušu tuberkulozes pazīmes, kas saistītas ar samazinātu ķermeņa pretestību un sliktu uzturu. Kopīgu šļirču un adatu lietošana veicina HIV infekcijas un B hepatīta izplatīšanos, kas izpaužas kā aknu, liesas un portāla limfmezglu palielināšanās. Mikroskopiski aknās atklājas zema aktīva hroniska portāla un lobulāra hepatīta attēls, bieži vien ar limfoīdo folikulu veidošanos un neitrofilu un eozinofilu piejaukumu. Raksturīga izteikta fibroze, daudzas porto-portāla saistaudu starpsienas un dažreiz attīstās orgāna mikronodulāra ciroze. Parenhīmā tiek novērota hepatocītu mērenas taukainas deģenerācijas kombinācija ar hialīna pilienu un hidropu deģenerāciju.

Viens no raksturīgākajiem bojājumiem narkomāniem ir folikulārais glosīts, kurā mēles gļotāda izskatās kunkuļaina ar daudziem izspiedušies zilganiem mezgliņiem, kuru virsma ir daļēji erodēta. Histoloģiski tiek atklāta limfoīdo folikulu hiperplāzija, kas liecina par smagiem imūnsistēmas funkciju traucējumiem. Atkārtotas intravenozas injekcijas bez aseptiskas tehnikas izraisa vēnu trombozi, flebītu un obliterāciju, kā arī abscesu veidošanos, septikopēmiju un bakteriālu endokardītu.

4. Bojājumi, kas saistīti ar narkomānu dzīvesveidu. Lielākā daļa narkomānu pēc izskata izskatās pilnīgi normāli. Narkotiku lietotāju sliktais izskats biežāk tiek skaidrots ar sociāli psiholoģiskiem faktoriem. Narkomānu sociālie trūkumi, apetītes zudums un naudas trūkums pārtikai izraisa svara zudumu, hipovitaminozi, ilgstošas ​​infekcijas slimības utt.

Saindēšanās ar alkoholu. Starp akūtām saindēšanās gadījumiem tiesu medicīnas ekspertu praksē absolūtais vairākums ir akūtās saindēšanās gadījumi ar etilspirtu.

Alkohols nomāc nervu sistēmu, galvenokārt nomācot smadzeņu subkortikālo struktūru funkcijas kortikālo inhibīciju.

smadzenes Palielinoties alkohola koncentrācijai asinīs, šī viela ietekmē arī citas centrālās nervu sistēmas daļas un izjauc smadzeņu stumbra vazomotoro un elpošanas centru darbību. Tiešais nāves cēlonis saindēšanās ar alkoholu gadījumā ir asfiksija, ko izraisa elpošanas centra paralīze, akūta sirds un asinsvadu mazspēja un sirds ritma traucējumi.

Citi nāves cēloņi ir vemšanas aspirācija, bronhopneimonija, patoloģiski izmainītas sirds apstāšanās, tās vadīšanas sistēmas blokāde toksisku bojājumu gadījumā, pietūkums un asiņošana vadīšanas sistēmā, akūts pankreatīts, aknu mazspēja akūta alkohola hepatīta dēļ (īpaši pret patoloģisku izmaiņu fona aknās) un nieru mazspēju mioglobinuriskās nefrozes rezultātā ar pozicionālās kompresijas sindromu.

Akūtas saindēšanās ar etilspirtu diagnoze tiek noteikta, novērtējot tā saturu asinīs un citos līķa šķidrumos, audos vai sekrēcijās kombinācijā ar patomorfoloģiskām (patohistoloģiskām) izmaiņām iekšējos orgānos. Alkohola koncentrāciju asinīs un urīnā izsaka ppm (?).

Ja nāve iestājas rezorbcijas stadijā (atkarībā no kuņģa piepildījuma pakāpes un uzņemtā alkohola daudzuma, šis posms ilgst no vienas līdz divām stundām), tad alkohola koncentrācija asinīs ir augstāka nekā urīnā. Biežāk nāve iestājas eliminācijas stadijā (tās ilgums atkarīgs no patērētā alkohola daudzuma), savukārt alkohola koncentrācija urīnā ir augstāka nekā asinīs. Diagnozi “akūta saindēšanās ar etanolu” kā nāves cēloni var uzskatīt par pamatotu, ja tā koncentrācija asinīs ir no 3,0 līdz 5,0? (ņemot vērā histoloģiskos, kriminālistikas ķīmiskos un bioķīmiskos pētījumus), ja nav ievainojumu, slimību vai citu intoksikāciju, kas varētu būt neatkarīgs nāves cēlonis.

Makroskopiski akūtā saindēšanās ar etanolu gadījumā tiek atklātas tādas ātras nāves pazīmes kā asfiksija; alkohola smaka no līķa orgāniem un dobumiem un hroniskas alkohola intoksikācijas pazīmes; kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu gļotādu kairinājuma pazīmes.

Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj hroniskas alkohola intoksikācijas pazīmes, pret kurām parasti veidojas akūtas saindēšanās aina, tai skaitā mīksto smadzeņu apvalku fibroze, alkoholiskā encefalopātija (atrofija)

garoza, desolācijas perēkļi tajā un reaktīvā glia proliferācija), plaušu hemosideroze, alkohola kardiomiopātija (lipofuscinoze un nevienmērīga kardiomiocītu hipertrofija, miokarda stromas lipomatoze, nekoronarogēna difūzā kardioskleroze), lipomatoze un aizkuņģa dziedzera difūzā fibrozes stroma. Daudzos gadījumos var konstatēt akūtu vai hronisku pankreatītu, kura patoģenēzē liela nozīme ir pārmērīgai alkohola lietošanai. Aknās var konstatēt difūzu lielu pilienu taukainu deģenerāciju, akūta alkohola hepatīta un cirozes pārstrukturēšanas pazīmes. Ilgstoši alkoholiķiem var attīstīties Wernicke encefalopātija. Šis stāvoklis izpaužas ar vairākiem maziem nekrozes un asinsizplūdumu perēkļiem smadzeņu periventrikulārajos audos. Alkoholiskā polineiropātija, Dupuitrena kontraktūra, Hronisks bronhīts, atrofiski procesi gremošanas orgānos, dzimumdziedzeru atrofija un poliendokrinopātija.

Par saindēšanos metils alkoholu raksturo latentais periods - no vairākām stundām līdz 4 dienām, kuru laikā cietušais jūtas apmierinoši. Tas ir saistīts ar lēno metilspirta oksidēšanos un tā metabolītu – formaldehīda, skudrskābes, glikuronskābes un pienskābes – toksisko iedarbību. To uzkrāšanās organismā izraisa smagu acidozi. Saindēšanās ar metilspirtu pazīmes ir izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms, mielīna šķiedru sadalīšanās smadzeņu audos un akūts toksisks miokardīts. Metilspirts un tā metabolīti iedarbojas uz asins hemoglobīnu un šūnu enzīmiem, bloķējot oksidatīvos procesus un izraisot audu hipoksiju, kas izraisa tīklenes un redzes nerva bojājumus ar neatgriezenisku redzes zudumu. Saindēšanās gadījumā ar metilspirtu tiek noteikta redzes nervu sprauslu hiperēmija, to robežu izplūšana un turpmāka redzes nervu atrofijas attīstība.

Par saindēšanos butilgrupa spirtiem ir raksturīga augļu smarža no līķa orgāniem un dobumiem, saindēšanās gadījumā amils- fūzeļa eļļas smarža.

Pēc oksidēšanās izopropils alkohols, veidojas acetons, kas jāatceras diferenciāldiagnozes laikā.

Saindēšanās ar cianīdu. Cianīdi ietver ciānūdeņražskābes atvasinājumus. Ir neorganiskas

Ķīniešu cianīdi (ciānūdeņražskābe, nātrija un kālija cianīdi, cianogēnhlorīds, ciānbromīds u.c.) un organiskie cianīdi (cianamorskābes un ciānetiķskābes esteri, nitrili utt.). Cianīdus plaši izmanto rūpniecībā, tostarp farmācijā, lauksaimniecībā, fotogrāfijā u.c. Tie nonāk organismā caur elpošanas un gremošanas orgāniem un reti caur ādu. Ciānūdeņražskābe gāzveida formā veidojas, polimēriem degot ugunsgrēkos, izraisot saindēšanos. Saindēšanās ar ciānūdeņražskābi ir iespējama, patērējot lielu daudzumu aprikožu, persiku, plūmju un ķiršu kodolu vai tinktūras no šo augu sēklām. Rosaceae sēklas satur cianogēnos glikozīdus – amigdalīnu u.c. Tās pašas nav indīgas, taču tajās pašās sēklās un zarnās esošo enzīmu ietekmē tās sadalās, izdalot ciānūdeņražskābi un izraisot saindēšanos.

Ciānūdeņražskābe un tās sāļi saista dzelzs dzelzi ar citohroma oksidāzi. Tā rezultātā tiek traucēta audu elpošana un attīstās audu hipoksijas stāvoklis bez hipoksēmijas. Šūnas neuzņem skābekli no asinīm, un asinis paliek piesātinātas ar skābekli pēc tam, kad tās iziet cauri kapilāriem.

Lielās devās cianīds izraisa gandrīz tūlītēju samaņas zudumu un ātru elpošanas un sirdsdarbības pārtraukšanu. Lietojot mazākas devas, vispirms rodas galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vājums un sirdsklauves, pēc tam attīstās elpas trūkums ar neregulāru elpošanas ritmu un metabolisko acidozi, un visbeidzot krampji un koma.

Tipiskos gadījumos, saindējoties ar ciānūdeņražskābi, no līķa orgāniem un dobumiem jūtama rūgto mandeļu smarža, kas ātri iztvaiko (atšķirībā no tās pašas nitrobenzola smakas, kas saglabājas ilgu laiku). Tā kā nav hipoksēmijas, tiek novērota ķiršu sarkana līķu plankumu un asiņu krāsa. Smadzeņu subkortikālajos kodolos ir iespējami simetriski išēmiskas nekrozes perēkļi, tāpat kā saindēšanās ar oglekļa monoksīdu gadījumā.

Kālija cianīds, izšķīdinot ūdenī, reaģē ar to, veidojot kālija hidroksīdu un ciānūdeņražskābi. Tāpēc tam ir arī lokāls efekts, kas līdzīgs sārmu iedarbībai. Tas izpaužas kā kuņģa gļotādas pietūkums un ķiršu sarkana krāsa. Vienlaicīgi lietojot skābes (piemēram,

etiķskābe, sērskābe) tiek vājināta cianīda lokāli kairinošā iedarbība un pastiprinās vispārējā toksiskā iedarbība.

Orgānu mikroskopiskā izmeklēšana atklāj pārpilnību, tūsku un asinsizplūdumus smadzenēs un plaušās, kardiomiocītu citoplazmas sadrumstalotību un bazofīlo nokrāsu.

Saindēšanās ar fosfororganiskajiem savienojumiem. Fosfororganiskie savienojumi (OPS): metafoss, merkaptofoss, karbofoss, hlorofoss u.c. – tiek izmantoti lauksaimniecībā un ikdienā kā insekticīdi. Tie iedarbojas uz nervu sistēmu un ir holīnesterāzes blokatori.

OP saindēšanās klīniskā aina ir muskuļu raustīšanās un krampji, kā arī holīnerģisks sindroms, tai skaitā acu zīlīšu sašaurināšanās un akomodācijas spazmas (miglas sajūta acu priekšā), siekalošanās un asarošana, bagātīga gļotu sekrēcija bronhos un to spazmas. , svīšana, spastiskas zarnu kontrakcijas, pazemināts asinsspiediens, bradikardija. Lietojot iekšķīgi, tiek novērota slikta dūša un vemšana, sāpes vēderā un bieža šķidra izkārnījumos. Inhalācijas saindēšanos raksturo elpas trūkums.

Rigor mortis tiek izteikts asi, tāpat kā visas saindēšanās ar konvulsīvām indēm. Skolēni ir saspiesti. Iespējama ikteriska ādas un sklēras iekrāsošanās. Tiek atklātas asfiksijai raksturīgās akūtu hemodinamikas traucējumu pazīmes. Elpošanas traktā ir daudz gļotu. FOS primārās saskares vietā ar audiem izmaiņas nenotiek, vai (perorālas saindēšanās gadījumā) attīstās katarāls gastroenterokolīts. Ar ieelpošanas intoksikāciju tiek novērots katarāls bronhīts un īpaši smaga plaušu tūska. Raksturīgās spastiskās kontrakcijas zonas zarnās. Aknas ir palielinātas, ļenganas, dzeltenīgas krāsas.

FOS galvenokārt ietekmē smadzeņu garozu, subkortikālos kodolus, muguras smadzenes un autonomos ganglijus. Šajās sadaļās visizteiktākā ir neironu hromatolīze, pietūkums, kariolīze un kariocitolīze. Plaušās ir iespējama katarālā-deskvamatīvā bronhīta un pneimonijas attēls. Olbaltumvielu distrofija sirdī muskuļu šķiedras, dažkārt ar to sadrumstalotību un ar sabrukšanas perēkļiem. Aknās tiek novērota vakuolāra un taukainā deģenerācija, ko sarežģī viena intralobulāra fokusa nekroze. Nierēs - vītņotā kanāliņu epitēlija granulēta deģenerācija, retāk vakuolāra vai taukaina, dažreiz ar fokusa šūnu nekrozi. Dažreiz nekrotiskā nefroze un glomerulo-

nefrīts. Bioķīmiskā asins analīze atklāj krasu holīnesterāzes aktivitātes samazināšanos serumā.

Pārtikas saindēšanās pārbaude

Saindēšanās ar pārtiku izraisa:

Produkti, kas īslaicīgi kļūst toksiski cilvēkiem;

Produkti, kas pēc būtības vienmēr ir indīgi cilvēkiem. Pārgatavojušās ēdamās sēnes var īslaicīgi būt indīgas;

zaļgani kartupeļu bumbuļi ar augstu solanīna saturu; medus, ko bites savāc no indīgiem augiem.

Dažas zivju sugas nārsta laikā vienmēr ir indīgas cilvēkiem; kaujamo liellopu endokrīnie dziedzeri; daži augi (mūku dzimta, hemlock uc), aprikožu, persiku un ķiršu augļu sēklu kodoli; rūgtās mandeles; indīgas sēnes.

Tiesu medicīnas praksē visizplatītākā ir saindēšanās ar indīgām sēnēm.

Bālais krupjēns (Amanita phalloides), kā arī smirdīgā mušmire (Amanita virosa) un baltā jeb pavasara mušmire (Amanita verna), kā arī oranžsarkanais zirnekļa sēklis (Cortinarius orellanus) un daiļais (Cortinarius speciosissimus). ) satur vismaz 10 līdzīgas struktūras indīgus bicikliskos polipeptīdus (indola atvasinājumus), kurus iedala divās grupās: amanitīni un faloidīni. Toksiskākais no tiem ir alfa-amanitīns, kas izjauc biosintēzes procesus šūnās un izraisa nieru parenhīmas un īpaši aknu nekrozi. Falloidīniem ir arī hepatotoksiska iedarbība, un viens no tiem, falolizīns, var izraisīt arī hemolīzi.

Orelanīnam, sēņu Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus un citu zirnekļu tīklu toksīnam, ir izteikta nefrotoksiska iedarbība.

Par galveno stīgu tārpu (Gyromitra esculenta un radniecīgo sugu) toksīnu iepriekš uzskatīja tā saukto helvelīnskābi. Jauni pētījumi ir parādījuši, ka šāda viela neeksistē, bet ir organisko skābju maisījums. Giromitrīnam piemīt toksiskas īpašības, tas tiek iznīcināts, žāvējot brīvā dabā, bet ne vārot. Tā saturs līnijās var būt no letālām devām līdz praktiski nekaitīgām. Giromitrīna darbība ir līdzīga amanitīnu un faloidīnu darbībai, taču hemolītiskā iedarbība ir izteiktāka.

Bufotenīns un ibotēnskābes atvasinājumi (triholomskābe, muscimols un muskazons), kas atrodas Patuilāra šķiedrās (Inocybe patouillardii) un sarkanajā mušmirē (Amanita muscaria), porfīrā (Amanita porphyria) un panterīnā (Amanita pantherina), izraisa akūtu kollapsa psihozi, ar kolalapsa psihozi. un kam. Šāda saindēšanās var izraisīt nāvi. Psilocibīns, biocistīns un norbiocistīns, kas izolēti no Psilocybe ģints sēnēm un dažām strofārijas un zirnekļveidīgajām sēnēm, arī izraisa halucinācijas un intoksikāciju, bet reti izraisa nāvi.

Alkaloīdi muskarīns un muskaridīns - toksiskākās vielas no sarkanajām, porfīrītajām un panteru mušmirēm, kā arī no mazās cūkas sēnes (Paxillus involutus) - ir M-holinomimētiskie līdzekļi.

Hiosciamīnam un skopolamīnam (pantera un porfīra mušmire) ir atropīnam līdzīga iedarbība.

Saindēšanās ar sēnēm, kas satur amanitīnus un faloidīnus, raksturojas ar ilgu latentu (asimptomātisku) periodu, vidēji 12 stundas no sēņu lietošanas brīža. Tad attīstās akūta gastroenterīta parādības ar slāpēm, nekontrolējamu vemšanu, zarnu kolikām, holērai līdzīgu caureju, kas sajaukta ar asinīm, ikru muskuļu tonizējošiem krampjiem, kolapsu un oligūriju. Pēc 1-3 dienām aknas palielinās, attīstās dzelte un aknu mazspēja, rodas krampji un attīstās koma.

Līdzīgu ainu rada giromitrīnu saturošas sēnes, taču klīniskie simptomi parādās 6-10 stundu laikā pēc to lietošanas. Gastroenterīta simptomi ir mazāk izteikti, bet parenhīmas dzelti (saistīta ar hepatotoksisku iedarbību) gandrīz vienmēr pavada hemolītiskā dzelte. Arī vājums, galvassāpes, palielinātas aknas ir izteiktāki, un tiek novērota palielināta liesa.

Arī saindēšanās ar orelanīnu saturošām sēnēm ir ilgs latentais periods (no 2 līdz 21 dienai), izpaužas kā kuņģa-zarnu trakta traucējumi un muguras sāpes, pret kurām attīstās akūta nieru mazspēja.

Holīnerģiskais sindroms muskarīna klātbūtnē sēnēs rodas 0,5-2 stundas pēc sēņu ēšanas un ietver siekalošanos un asarošanu, svīšanu, sliktu dūšu un vemšanu, stipru ūdeņainu caureju, acu zīlīšu sašaurināšanos un bradikardiju.

Holīnerģiskais sindroms rodas arī ātri un ietver sausas gļotādas, apgrūtinātu rīšanu, drudzi, tahikardiju, paplašinātas zīlītes un fotofobiju.

Pēc halucinogēnu, kā arī hiosciamīna un skopolamīna saturošu sēņu lietošanas iespējama arī eiforija, psihomotorais uzbudinājums, delīrijs un halucinācijas. Ja apēsts daudz sēņu, attīstās krampji un koma.

Citas neēdamas sēnes - laktārija ar kodīgu sulu, sātaniskās un žults sēnes, tīģeru un baltās sēnes, sērdzeltenā un ķieģeļsarkanā medus sēne, viltus pūtītes - izraisa tikai akūtu gastroenterītu, kas reti noved pie nāves.

Nāve no saindēšanās ar sēņu indēm var iestāties dehidratācijas un jonu līdzsvara traucējumu dēļ, kā arī no akūtas aknu vai nieru mazspējas.

Rigor mortis saindēšanās gadījumā ar sēņu indēm ir viegla vai vispār nav. Tiek atzīmēta dehidratācija (acs ābolu recesija, samazināts ādas turgors, sausums utt.). Tiek konstatētas arī tādas ātras nāves pazīmes kā asfiksija (asiņošana zem serozās un gļotādas, plaušu tūska utt.). Iespējama dzelte un aknu palielināšanās, to audu dzeltenā krāsa uz griezuma. Asinis dažreiz ir hemolīzes stāvoklī. Šiem gadījumiem ir raksturīga arī palielināta liesa. Histoloģiski tiek noteikta miokarda, nieru epitēlija, hepatocītu un šķērssvītroto muskuļu šķiedru taukainā deģenerācija, toksisks hepatīts (dažreiz masīva aknu nekroze) un nekrotizējošā nefroze. Hemolīzes klātbūtnē tiek atklāts arī hemoglobinuriskās nefrozes attēls.

Ja vemšanā un kuņģa saturā tiek konstatētas sēnīšu daļiņas, nepieciešama mikoloģiskā izmeklēšana.

Saindēšanās tiesu medicīniskā diagnoze

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz notikuma vietas apskates, līķa ārējās un iekšējās apskates un laboratorisko izmeklējumu rezultātiem.

Saindēšanās atpazīšana, pārbaudot līķi notikuma vietā, balstās uz raksturīgo smaku noteikšanu telpā, no līķa (nospiežot uz krūtīm un vēderu), no apģērba, vemšanas klātbūtni, neparasto līķu plankumu krāsu. , injekciju, klizmas, pudeļu, glāžu, šļirču ar šķidrumu paliekām un zāļu iepakojumu pēdu noteikšana.

Ārējo pētījumu mērķis ir noteikt indes ievadīšanas ceļu un indes ķīmisko raksturu.

Par indes iekļūšanas ceļu mutē liecina ķīmiski apdegumi uz lūpām, ādā, ap muti un mutes gļotādu. Kad inde tiek ievadīta caur taisnās zarnas un maksts gļotādām, starpenes ādā veidojas ķīmiski apdegumi. Parenterāli ievadot inde, no adatas dūrieniem rodas cauruma brūces. Par indes iekļūšanas ceļu ieelpojot liecina toksisko vielu smakas no līķa un apģērba, ādas krāsa un līķu plankumi.

Kaustiskās indes, mijiedarbojoties ar audiem saskares vietā, izraisa ķīmisku apdegumu. Saindēšanās ar skābi gadījumā bojātās epidermas vietas ir brūnas, blīvas uz tausti, lūpu robeža ir blīva, brūngani brūnā krāsā. Sārmu saindēšanās gadījumā bojātās epidermas vietas ir brūnas, mīkstas un pietūkušas. Funkcionālās indes maina acu zīlīšu izmēru, sklēras krāsu un veicina strauju mirstību, veidojot intensīvus līķu plankumus un ādas ekhimozes, subkonjunktīvas asiņošanas. Asins indes maina līķu plankumu krāsu.

Iekšējās izpētes laikā tiek noteikti indes ievadīšanas un izvadīšanas ceļi. Indes ievadīšanu caur mutes un deguna gļotādām, acu konjunktīvu, caur kuņģa-zarnu traktu, caur taisnās zarnas gļotādām un maksts nosaka vietējās reaktīvās izmaiņas gļotādās. Ieslēgts parenterāls ceļš par indes klātbūtni liecina injekcijas pēdas uz ādas ar asinsizplūdumiem pamatā esošajos mīkstajos audos. Indes ievadīšanu caur plaušām var noteikt pēc smaržas, kas izplūst no plaušu audiem.

Indes izdalīšanās no organisma vairumā gadījumu notiek caur nierēm un plaušām. Galvenokārt ūdenī šķīstošās un negaistošās indes izdalās caur nierēm, bet gaistošas ​​un gāzveida vielas un daudzi metabolīti tiek izvadīti caur plaušām. Indes tiek izvadītas mazāk aktīvi caur kuņģa-zarnu traktu (alkaloīdi, smago metālu sāļi, metilspirts utt.). Alkoholi, narkotikas, ēteriskās eļļas izdalās ar žulti; caur siekalu un piena dziedzeriem - smago metālu sāļi, morfīns, etilspirts, pilokarpīns un Bertolē sāls; caur sviedru dziedzeriem - fenols, halogēni. Konkrēto indes izvadīšanas ceļu nosaka gļotādu reakcija vai distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas iekšējos orgānos.

Laboratorijas pētījumi ietver kriminālistikas ķīmisko izpēti, jo īpaši gāzu hromatogrāfisko izpēti etilspirta kvantitatīvās noteikšanas nolūkā; spektrometriskais pētījums, lai noteiktu karboksihemoglobīna daudzumu saindēšanās ar oglekļa monoksīdu gadījumā. Vispārējā tiesu ķīmiskā izpēte ļauj noteikt plašu toksisko vielu klāstu un to daudzumus, piemēram, narkotiskās un toksiskās vielas un vairākas citas vielas. Turklāt tiesu histoloģiskā izmeklēšana ļauj noteikt mikroskopiskās pazīmes akūta un hroniska intoksikācija.

Kriminālistikas ķīmiskajai analīzei atkarībā no saindēšanās veida tiek ņemti šķidrumi, audi un orgāni, lai noteiktu indes klātbūtni un kvantitatīvo saturu organismā. Ja ir aizdomas par saindēšanos ar nezināmu indi, kā arī kombinētas saindēšanās gadījumā tiek nozīmēta vispārējā tiesu ķīmiskā analīze, kuras veikšanai nepieciešams izņemt: kuņģi ar saturu, vienu metru tievās zarnas, vismaz 1/ 3 no pārpilnākajām aknu zonām ar žultspūsli, viena niere, viss pieejamais urīns, vismaz 200 ml asiņu, smadzenes.

Ekshumētā līķa orgānu, to daļu vai audu savākšana kriminālistikas ķīmiskajai izpētei tiek veikta saskaņā ar vispārīgiem noteikumiem. Papildus tiek pārbaudītas apģērba daļas, polsterējums no zārka apakšējās virsmas un zeme no kapa (virs un zem zārka, tā sānos un galos).

▲ Testa zināšanu līmeņa kontrole

Izvēlieties vienu vai vairākas atbildes, kuras, jūsuprāt, ir pareizas.

1. Uz pierādījumiem balstīta metode OP saindēšanās diagnozes apstiprināšanai ir:

1) spektrālā asins analīze;

2)

3) asins gāzes-šķidruma hromatogrāfija;

4) smadzeņu audu histoloģiskā izmeklēšana;

5) asins un urīna fotoelektrokolorimetriskā izmeklēšana.

2. Ķiršu vai spilgti sarkans līķu plankumu krāsojums ir raksturīgs saindēšanai:

1) benzīns;

2) kālija cianīds;

3) metanols;

4) oglekļa monoksīds;

5) kokaīns.

3. Ja ir aizdomas par saindēšanos ar etanolu, veic šādas laboratoriskās pārbaudes:

1) bioķīmiskā asins analīze;

2) asins un urīna gāzu hromatogrāfiskā izmeklēšana;

3) vispārējā kriminālistikas ķīmiskā izpēte;

4) tiesu histoloģiskā izmeklēšana.

4. Etilspirta koncentrācija līķu asinīs, kas vienāda ar 5,0-5,5?, ir absolūts pierādījums nāvei no saindēšanās ar etilspirtu:

1) Jā;

2) Nē.

5. Saindēšanās gadījumā ar amilspirtiem, līķa iekšējās apskates laikā jūtama smaka.

Τ Moduļa mācību materiāla asimilācijas uzraudzība

1. uzdevums.Lieciet eksperta priekšā Nākamais jautājums: kāds ir nāves cēlonis?

Tiesu medicīnas ekspertīzē vīrieša līķim tika atklāti intensīvi purpursarkani zilgani līķu plankumi, kas atrodas uz ķermeņa muguras un sānu virsmām, sejas pastveida un zilgans krāsojums, vairāki sarkani punktveida asinsizplūdumi plakstiņu saistaudu membrānās un liels daudzums. gļotas degunā. Iekšējā pārbaudē tiek atklāts sastrēgums un mīksto smadzeņu apvalku pietūkums, plaušu tūska, vairāki precīzi asinsizplūdumi zem plaušu pleiras, asins pārplūde labajā sirds daļā, šķidrs asins stāvoklis un venozs sastrēgums aknās un nierēs. Pārbaudot kuņģi, tā kroku augšdaļās ir vairāki precīzi purpursarkanas krāsas asiņošana. Urīnpūslī ir 700 ml urīna. Tiesu ķīmiskās izmeklēšanas laikā asinīs konstatēts etilspirts 3,5?, urīnā - 4,2?.

2. uzdevums.Ekspertam tika uzdots šāds jautājums: kāds bija U. kunga nāves cēlonis?

Garāžā tika atrasts U kunga līķis Tiesu medicīniskās ekspertīzes laikā tika noskaidrots, ka ir normālas miesasbūves vīrieša līķis

dzīve un apmierinošs uzturs. Āda ir bāla. Rozā krāsas līķu plankumi atrodas ķermeņa aizmugurē un sānu virsmās. Mīkstie audumi kakls, krūtis un vēders atsevišķās daļās ir gaiši sarkanā krāsā. Plaušas ir gaiši sarkanā krāsā, no griezumu virsmas plūst gaiši sarkanas šķidras asinis. Sirds, kas sver 320 g Koronārās artērijas ar gludām sienām. Sirds muskulis ir viendabīgs brūnās daļās. Tiesu ķīmiskajā asins ekspertīzē konstatēts etilspirts 1,5?, karboksihemoglobīns - 50%.

3. uzdevums.Ekspertam tika uzdots šāds jautājums: kāds bija V. kunga nāves cēlonis?

46 gadus vecais V. atrasts miris. Apskatot telpas, tika atrasta pudele ar šķidrumu. Pudele un stikls smaržo pēc etiķskābes.

Līķa tiesu medicīniskā ekspertīze atklāja, ka āda un sklēra ir nedaudz dzelti. Uz zoda, sākot no mutes kaktiņiem, svītru veidā līdz apakšējā žokļa stūriem, ir bojātas epidermas zonas, kas ir brūnā krāsā un uz tausti ir blīvas. Līdzīgs laukums gareniskas svītras veidā tika konstatēts uz kakla priekšējās kreisās virsmas. Lūpu robeža ir blīva un brūna. Galvas mīkstie audi, mīkstās smadzeņu apvalki un smadzenes ir pilni ar asinīm. Robeža starp smadzeņu balto un pelēko vielu ir neskaidra.

Mēles un barības vada gļotāda ir pietūkusi, pelēcīgi sarkanā krāsā, noņemta slāņos, viegli nokasot ar nazi; barības vada lejasdaļā tā nav, submukozālais slānis ir sarkanbrūns. Augšējo elpceļu gļotāda ir spilgti sarkana, pietūkusi ar precīziem asinsizplūdumiem, trahejas un bronhu lūmenā ir viskozas gļotas. Plaušas ir gaisīgas, virspusē un griezumā neviendabīgas krāsas: tumši sarkani laukumi mijas ar gaišākiem, rozā. No griezuma virsmas izplūst liels daudzums šķidru asiņu un putojošu šķidrumu.

Perikarda dobumā ir neliels daudzums sarkanīgi caurspīdīga šķidruma. Sirds ir ļengana, izmēri 11x10x5 cm, sver 290 g. Tās dobumos ir šķidras asinis un sarkani vaļīgi gabali. Sirds un asinsvadu vārsti ir plāni un caurspīdīgi. Sirds muskulis uz sekcijas ir brūngani pelēkā krāsā, blāvs. Koronāro artēriju un aortas sieniņās ir atsevišķi mazi dzeltenīgi plankumi. Kuģu iekšējā virsma ir sarkana.

Vēdera dobumā ir aptuveni 200 ml sarkanīgi caurspīdīga šķidruma. Aknas ir ļenganas, daļā brūni dzeltenas krāsas ar atsevišķiem maziem tumši sarkaniem asinsizplūdumiem. Liesa ir ļengana, tās izmēri ir 10x6x3 cm. Pēc griezuma tās audi ir tumši ķiršu krāsā ar bagātīgu skrāpējumu. Nieres ir ļenganas, griežot, to audi ir tumši ķirši, slāņu raksts ir izplūdis. Kuņģa gļotāda un tievās zarnas augšdaļa ir strauji pietūkusi, tumši sarkana, vietām gandrīz melna ar sabiezinātām krokām, vēdera dobumā ir ap 130 ml tumša ķiršu šķidruma bez specifiskas smakas.

Daudzām indēm atkarībā no to ķīmiskās būtības un daudzuma ir relatīva vai preferenciāla toksiskās iedarbības selektivitāte. Saindēšanās klīniskajā attēlā var dominēt atsevišķu sistēmu (sirds un asinsvadu, elpošanas uc) bojājumu simptomi.
Tiesu medicīnas praksē vislielākā nozīme ir saindēšanās ar indēm, kas izraisa hipoksiskus apstākļus (cianīda savienojumi, sērūdeņradis, oglekļa dioksīds - oglekļa dioksīds).

Saindēšanās ar cianīda savienojumiem

Saindēšanās ar cianīda savienojumiem tagad ir reti sastopama (kālija cianīds, daudz retāk nātrija cianīds vai dzīvsudraba cianīds). Ciānūdeņražskābe (ciānūdeņražskābe) tīrā veidā atrodama tikai laboratorijās. Dažu augu (persiku, aprikožu, ķiršu, plūmju, mandeļu u.c.) augļi un sēklas satur glikozīdu, kas sadalīšanās laikā izdala ciānūdeņražskābi, un tāpēc, lietojot to mērenībā, var rasties saindēšanās.
Cianīda savienojumi iekļūst organismā caur muti un ātri uzsūcas asinīs caur mutes dobuma, barības vada un kuņģa gļotādu. Cianīda savienojumiem iekļūstot audos, to aktīvās cianīda grupas stabilizē elpošanas enzīmu - citohroma oksidāzi stabilā dzelzs stāvoklī, kā rezultātā tiek traucēta šūnu spēja uztvert skābekli no asinīm un attīstās dziļo audu hipoksija bez anoksēmijas. . Pirmkārt, tiek ietekmētas smadzeņu nervu šūnas, kas izraisa elpošanas un vazomotoru centru paralīzi. Tīras ciānūdeņražskābes letālā deva ir 0,005-0,1 g; kālija cianīds - 0,15-0,25 g.
Lietojot lielas devas, nāve iestājas ļoti ātri – minūtes laikā. Tiek atzīmēts samaņas zudums, krampji, elpas trūkums, paplašinātas acu zīlītes un nāve. Ar mazākām devām (0,1-0,2 g kālija cianīda) saindēšanās pazīmes tiek novērotas pēc 5-10 minūtēm, parādās slikta dūša un vemšana, palielinās vājums, krampji, rodas samaņas zudums, pēc tam elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Viss saindēšanās periods ilgst no 15 līdz 40 minūtēm.
Sadaļā tiek noteiktas akūtas nāves pazīmes. Līķa traipi ir ķiršu krāsā, asinis ir plānas un sarkanas.
Rūgto mandeļu smarža izplūst no dobumiem, plaušām un smadzenēm. Liela nozīme saindēšanās diagnostikā ir kuņģa ar tā satura, asins, smadzeņu, aknu, nieru un urīna kriminālistikas ķīmiskajai izmeklēšanai.

Saindēšanās ar sērūdeņradi

Sērūdeņradis ir bezkrāsaina gāze, smagāka par gaisu un ir viena no tā sauktās kloākas gāzes sastāvdaļām. Mazā koncentrācijā tam ir puvušu olu smarža, lielā koncentrācijā tam ir cauterizing iedarbība uz deguna gļotādas nervu galiem un tāpēc ir grūti pamanāma. Tas veidojas sēru saturošu organisko vielu sabrukšanas laikā, sadaloties akmeņiem un sērūdeņraža savienojumus saturošiem minerāliem. Tas ir atrodams raktuvēs un darbos, spridzināšanas darbu laikā un bieži veidojas kanalizācijas tīklos, notekūdeņos un kanalizācijā.
Saindēšanās ar sērūdeņradi parasti ir negadījuma rezultāts. Galvenokārt iekļūst organismā caur elpošanas ceļiem. Tas izdalās galvenokārt caur nierēm oksidētu sēra savienojumu veidā un daļēji ar plaušām nemainītā veidā, piešķirot izelpotajam gaisam specifisku smaržu.
Sērūdeņradis ir ļoti toksiska inde ar izteiktu kairinošu iedarbību uz nervu sistēmu, acu gļotādām un elpceļiem. Tā darbība ir līdzīga cianīda savienojumu darbībai: inhibē audu elpošanas enzīmus (dzelzs saistīšanās citohromos), izraisot audu hipoksiju.
Saindēšanās smagums ir atkarīgs no indes koncentrācijas ieelpotajā gaisā. Smaga saindēšanās notiek kā konvulsīvā koma – iestājas ātrs un dziļš samaņas zudums, ko pavada krampji, nomākti refleksi, halucinācijas, sirds un asinsvadu darbības un elpošanas traucējumi, toksiska plaušu tūska. Komas stāvoklis var izraisīt nāvi. Ļoti lielās koncentrācijās var attīstīties zibens saindēšanās forma, kas var izraisīt gandrīz tūlītēju nāvi no elpošanas centra paralīzes.
Sadaļā, kas miruši no akūtas saindēšanās ar sērūdeņradi, tiek atzīmēts akūtas nāves attēls; dobumi un iekšējie orgāni, īpaši plaušas, smaržo pēc sapuvušām olām; asinis un iekšējie orgāni ir ķiršu sarkani. Tiesu ķīmiskajai ekspertīzei tiek ņemtas asinis, smadzenes, plaušas, aknas, nieres un urīns. Tiek veikta arī gaisa analīze no vietas, kur notika saindēšanās. Maksimāli pieļaujamā sērūdeņraža koncentrācija gaisā ir 10 mg/m3.

Saindēšanās ar oglekļa dioksīdu (oglekļa dioksīds).

Oglekļa dioksīds ir bez smaržas un smagāks par gaisu. Tas uzkrājas (ar nepietiekamu ventilāciju) vietās, kur notiek puve, rūgšana vai sabrukšana (raktuvēs, skābo kāpostu krātuvēs, raktuvēs, ūdensvadu pārbaudes akās utt.). Ja tiek pakļauta lielai koncentrācijai (30% un vairāk), rodas elpas trūkums, cianoze, samaņas zudums, krampji un nāve. Autopsijas laikā ir akūtas nāves pazīmes. Diagnozes noteikšanā izšķiroša nozīme ir gadījuma apstākļiem un gaisa analīzei saindēšanās vietā. Maksimālā pieļaujamā koncentrācija gaisā ir 30 mg/m3.

Akūta saindēšanās ar miega līdzekļiem

Saindēšanās ar miegazālēm tiek novērota ikdienā ar nepamatotu to devas palielināšanu pašārstēšanās, ļaunprātīgas izmantošanas gadījumos, kā arī lietojot tos pašnāvības nolūkos. Lietojot dažas miegazāles (piemēram, trankvilizatorus), tiek novērota alkohola pastiprinoša iedarbība. Visizplatītākā saindēšanās ir barbiturāti – barbiturskābes atvasinājumi: ciklobarbitāls, heksabarbitāls, barbamils, fenobarbitāls, etaminālsnātrijs, barbitāla nātrijs. No nebarbiturātu miegazālēm biežāk sastopama saindēšanās ar noksironu, hidroksibutirātu un dažām citām zālēm.
Saindēšanās ar miegazālēm pieaugušajiem lielā mērā ir atkarīga no zāļu devas un darbības mehānisma, šo zāļu lietošanas kombinācijas ar citām zālēm, kas pastiprina to iedarbību, kā arī no organisma individuālās reaktivitātes. Jau lietojot barbiturātus devā, kas 3-4 reizes pārsniedz terapeitisko (miegazāles), rodas viegla saindēšanās pakāpe. 15-20 reizes lielākas zāļu devas lietošana izraisa ļoti smagu saindēšanos, kas bieži vien izraisa nāvi. Deva 0,1 g uz 1 kg ķermeņa svara ir letāla. Pretsāpju līdzekļi, neiroleptiskie līdzekļi un citas neirotropiskas vielas pastiprina miega līdzekļu iedarbību. Lielākā daļa miega līdzekļu nonāk organismā iekšķīgi, dažus var ievadīt parenterāli (nātrija barbitāls, barbamils, etamināls).
Barbiturāti ļoti ātri uzsūcas no kuņģa. Pēc 8 stundām viņi tur nav atrasti. Barbiturātu darbības mehānisms tiek samazināts līdz dziļai nomācošai iedarbībai uz centrālo nervu sistēmu, un to pavada koma, elpošanas un vazomotoro centru funkcijas nomākums, hipoksijas attīstība un citi simptomi. Autopsijā tiek konstatētas ātras nāves pazīmes un noteiktas izmaiņas dažādās smadzeņu daļās. Barbiturātu kvantitatīvā noteikšana organisma bioloģiskajās vidēs ļauj noteikt intoksikācijas pakāpi un diagnosticēt nāvi no saindēšanās ar tiem. Asinis, urīns un cerebrospinālais šķidrums tiek nosūtīti kriminālistikas ķīmiskajai pārbaudei. Attīstība akūta intoksikācija rodas, ja indes koncentrācija asinīs ir no 1 līdz 10 mg%, atkarībā no vielas veida. Barbiturātu saturs urīnā nav atkarīgs no intoksikācijas stadijas. Akūtas letālas saindēšanās gadījumos uz tiesu ķīmisko izmeklēšanu jānosūta kuņģa skalošanas ūdens, urīns, asinis un līķu materiāli. Barbiturāti ilgstoši saglabājas līķu materiālā. Piemēram, barbamils ​​tiek atklāts 6 nedēļas pēc nāves, bet formaldehīdā saglabātā līķa materiālā - pēc 3 gadiem. Akūta saindēšanās ar miega līdzekļiem, kas nesatur barbiturātus, galvenokārt ar piperidīna atvasinājumiem (noksironu, nātrija hidroksibutirātu utt.), atgādina saindēšanos ar barbiturātu. Noksirona toksiskā deva svārstās plašā diapazonā - no 5 līdz 20 g (20-80 tabletes). Noxiron lēni uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta, tāpēc intoksikācija var rasties vairākas stundas pēc ievadīšanas. Zāles nogulsnējas taukaudos un lēnām izdalās caur nierēm. Toksiskās devās tas izraisa izteiktu inhibējošo iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, līdz pat smagas komas attīstībai. Patomorfoloģiskās izmaiņas ir tādas pašas kā saindēšanās ar barbiturātiem gadījumā. Akūtas saindēšanās diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz notikušā apstākļiem, klīnisko ainu un kriminālistikas ķīmiskā pētījuma datiem, kas ietver zāļu kvantitatīvu noteikšanu asinīs un urīnā.
Sistemātiska miega zāļu, gan barbiturātu, gan nebarbiturātu ievadīšana organismā var izraisīt vielu pārmērīgu lietošanu un atkarību no narkotikām, kam raksturīgas līdzīgas fiziskas atkarības no narkotikām izpausmes. Kā vielu ļaunprātīgas izmantošanas izraisītāji barbiturāti ir bīstamāki nekā citi miega līdzekļi. Paaugstinātas tolerances rezultātā barbiturātu maksimālās devas var sasniegt 4,5-5,0 g.

Akūta saindēšanās ar psihotropām zālēm

Psihotropisks zāles ir mērķtiecīga ietekme uz neiropsihiskajiem procesiem. Vairākām no šīm vielām var būt dažādas blakusparādības, jo īpaši tiek novērota atkarība no tām (sakarība). Arvien pieaugoša produkcija noteiktie līdzekļi un to ļaunprātīga izmantošana ir izraisījusi akūtu intoksikāciju pieaugumu. Starp psihotropajām zālēm ir 5 grupas: zāles (morfīns, lizergīnskābes dietilamīds-DLC, kokaīns, Indijas kaņepju preparāti), neiroleptiskie līdzekļi vai antipsihotiskie līdzekļi (fenotiazīna atvasinājumi utt.), trankvilizatori (meprobamāts, amizils uc), antidepresanti (iprazīds). , imizīns ), psihoanaleptiskie līdzekļi (kofeīns, fenamīns utt.).
Narkotikas izraisīt pārmaiņus mānijas un depresīvie sindromi ar agresīvu vai pašnāvniecisku nokrāsu, ar fizisku izsīkumu un personības sairšanu. Reibums rodas, ilgstoši lietojot narkotikas, jo ir sāpīga atkarība no tām. Daudzus no tiem medicīnā izmanto kā pretsāpju līdzekļus. Šajā grupā ietilpst morfīns (no opija pulvera iegūtas zāles), citi opiāti, kā arī sintētiskās narkotikas ar morfīnam līdzīgu iedarbību.
Nāvējoša vienreizēja deva morfīns perorālai lietošanai - 0,2-0,4 g, parenterālai ievadīšanai - 0,1-0,2 g Paralēli narkotiku lietošanas attīstībai parādās atkarība no narkotikām. Ir aprakstīti gadījumi, kad narkomāni injicēja 10-14 g morfīna. Opija preparātu darbība lielā mērā sakrīt ar morfīna, galvenā narkotisko pretsāpju līdzekļu grupas pārstāvja, darbību. Morfīns ātri uzsūcas un iedarbojas 10-15 minūtes pēc subkutānas ievadīšanas un 20-30 minūtes pēc iekšķīgas lietošanas. Morfīns koncentrējas dažādos orgānos un audos, visvairāk aknās, kur tas tiek demetilēts. Tūlīt pēc uzsūkšanās morfīns daļēji izdalās ar žulti un nemainītā veidā zarnu lūmenā (kam seko reabsorbcija), kā arī izdalās ar izkārnījumiem, urīnu, siekalām un pēc tam ar barojošas mātes pienu. Maksimālā izdalīšanās tiek novērota pēc 8-12 stundām Apmēram 75% no morfīna, kas nonāk organismā, izdalās dienā.
Visvairāk izplatīti iemesli Akūta saindēšanās ar opiātiem ietver nejaušu pārdozēšanu un tīšu pārdozēšanu pašnāvības mēģinājuma laikā.
Saindēšanās ar morfīnu un tā analogiem attēlā vadošo vietu ieņem akūta elpošanas mazspēja narkotisko pretsāpju līdzekļu inhibējošās iedarbības dēļ uz elpošanas centru. Sākotnējā saindēšanās stadijā, eiforija, kam seko miegainība, reibonis, sausa mute, slikta dūša un bieži vemšana, acu zīlīšu sašaurināšanās ar gaismas reakcijas pavājināšanos, elpošanas palēnināšanās un asinsspiediena pazemināšanās. Kad iestājas koma - asa sašaurināšanās zīlītes, āda ir bāla, āda jūtas mitra un auksta, ķermeņa temperatūra ir zema. Nāve iestājas no elpošanas centra paralīzes.
Starp citiem alkaloīdiem uzmanību ir pelnījis opijs heroīns, kura iedarbība ir līdzīga morfīnam, bet spēcīgāka.
Citas zāles augu izcelsme(lizergīnskābes dietilamīds - DLK, LSD - melno graudu atvasinājums, hašišs (plan, anasha, marihuāna) - Indijas kaņepju atvasinājums; kokaīns - alkaloīds, ko satur Dienvidāfrikas krūma lapas utt. ķermeņa, izraisīt īslaicīgu psihozi ar halucinācijām (tāpēc to otrais nosaukums ir halucinogēni Šīs vielas var izraisīt īslaicīgus garīgus traucējumus, piemēram, DLC devā 0,001 mg/kg). psihotiski traucējumi kas ilgst 5-10 stundas nāvējošās devas pārsniedz toksiskās devas 100 vai vairāk reizes. Psihiskie traucējumi tiek novēroti 20-30 minūtes pēc DLK iekļūšanas organismā, maksimumu sasniedzot pēc 1-2 stundām un ilgstot vidēji 6-8 stundas, dažkārt līdz 16-20 stundām.
Kokaīns izmanto medicīnas praksē kā vietējo anestēziju. Kokaīna devas palielināšana vai nejauša šīs vielas uzņemšana vai ievadīšana var izraisīt akūtu saindēšanos. Lietojot subkutāni, letālā deva ir 0,1-0,3 g, iekšķīgi - 1-1,5 g Nāve var iestāties dažu minūšu laikā. Kokaīns īpaši iedarbojas tikai uz nervu sistēmu, tas neietekmē citus orgānus. Nāve iestājas no elpošanas paralīzes. Tas izdalās galvenokārt ar urīnu. Lietojot iekšķīgi, to daļēji iznīcina aknas.
Neiroleptiskie līdzekļi izraisīt cilvēku spriedzes, uztraukuma, trauksmes, pārmērīgas fiziskās aktivitātes un agresivitātes samazināšanos. Šī iemesla dēļ tos sauca par "galvenajiem trankvilizatoriem". Galvenā vielu grupa sastāv no fenotiazīna atvasinājumiem, un to galvenais pārstāvis ir aminazīns. Viena nāvējoša hlorpromazīna deva ir lielāka par 50 mg uz 1 kg ķermeņa svara, lai gan individuālā jutība pret to ir atšķirīga. Aprakstīti nāves gadījumi pēc 0,5 g hlorpromazīna lietošanas un atveseļošanās gadījumi pēc 6 g zāļu lietošanas. Bērni ir jutīgāki pret aminazīnu; nāvējošā deva viņiem ir vidēji 0,25 g, un tā analogi ir salīdzinoši labi uzsūcas kuņģa-zarnu traktā, gandrīz pilnībā metabolizējas aknās un izdalās caur nierēm un plaušām. Intoksikācijas simptomi salīdzinoši skaidri parādās tikai dažas stundas pēc zāļu lietošanas. Notiek smadzeņu garozas funkcijas kavēšana ar samaņas zudumu, konvulsīvām reakcijām, kā arī attīstās akūta elpošanas un asinsvadu mazspēja. Makroskopiskās un histoloģiskās izmeklēšanas no akūtā intoksikācijas ar antipsihotiskiem līdzekļiem mirušajiem uzrāda smagas izmaiņas - asinsizplūdumus mīkstajās smadzeņu apvalkos, smadzeņu tūsku, olbaltumvielu deģenerāciju aknās un nierēs, iekšējo orgānu sastrēgumus. Saindēšanās diagnoze balstās uz slimības vēsturi, klīnisko ainu un laboratorijas rezultātiem. Fenotiazīna atvasinājumus var noteikt urīnā. Tiek veikta hlorpromazīna kvantitatīvā noteikšana organisma bioloģiskajās vidēs.
Trankvilizatori Neatkarīgi no ķīmiskās struktūras tie rada vispārēju nomierinošu efektu. Tie ir maz toksiski, bet, ja deva tiek ievērojami pārsniegta, var rasties akūta saindēšanās, ieskaitot komu. Tādējādi ir aprakstīta akūta saindēšanās, lietojot 40-120 tabletes meprobamāta (8-48 g), 30-100 tabletes elēna (0,3-1 g). Tiek uzskatīts, ka vienreizēja letāla meprobamāta deva pieaugušajiem ir vidēji 0,1-0,3 g uz 1 kg ķermeņa svara. Bērniem nāve var iestāties, lietojot daudz mazāk.
Saindēšanās ar trankvilizatoriem patomorfoloģiskās izmaiņas līdzinās saindēšanās gadījumā ar barbiturātiem. Saindēšanās diagnoze balstās uz klīniskā attēla novērtējumu: straujš samazinājums muskuļu tonuss, vājums, ataksija, miegainība, samaņas zudums, elpošanas nomākums u.c., anamnēzes dati un šo zāļu laboratoriskās kvalitatīvās un kvantitatīvās noteikšanas rezultāti organismā.
Konvulsīvās indes. Strihnīns ir galvenais chilibukha sēklu alkaloīds, kas satur vismaz 2,5% strihnīna alkaloīda. Medicīnas praksē to izmanto strihnīna slāpekļa sāls veidā (bezkrāsains kristālisks pulveris) kā rūgtumu, lai uzlabotu gremošanu, stimulētu vielmaiņas procesus un mugurkaula centru funkcijas. Ir rūgta garša. Nedaudz šķīst ūdenī un spirtā. Zāles lieto arī grauzēju un citu savvaļas dzīvnieku apkarošanai. Slepkavību un pašnāvību gadījumi ir ārkārtīgi reti. Iekšķīgi un parenterāli lietojot, ir iespējami saindēšanās gadījumi. Pieaugušajiem nāvējošā deva ir 0,1-0,3 g, bērniem - 0,005 g. Zāļu toksiskā iedarbība ir saistīta ar tās ietekmi uz muguras smadzeņu interneuronu sinapsēm, veicinot ierosmes vadīšanu tajās. Strihnīns organismā izplatās samērā vienmērīgi. Apmēram 20% strihnīna neizmainītā veidā izdalās no organisma caur nierēm, apmēram 80% zāļu iznīcina aknās. Pilnīga zāļu izdalīšanās notiek 3-4 dienu laikā, bet galvenā tā daļa izdalās pēc 10 stundām Saindēšanās smagums ir atkarīgs no ievadītās vielas devas un izpaužas ar paaugstinātu centrālās nervu sistēmas refleksu uzbudināmību. Devas no 0,01 līdz 0,02 g izraisa trīci, baiļu sajūtu un tonizējošu košļājamo un pakauša muskuļu raustīšanos. Palielina jutību pret jebkādiem ārējiem kairinātājiem. Pēc tam attīstās tonizējoši krampji līdz pat opistotonusam. Pie ļoti lielām devām rodas elpošanas centra paralīze un ātra nāve. Nāve parasti notiek vai nu no asfiksijas krampju rezultātā, vai arī centrālās nervu sistēmas izsīkuma rezultātā. No saindēšanās ar strihnīnu mirušo sadaļā atzīmēta tikai akūtas nāves attēls. Strihnīns līķī saglabājas ilgu laiku un atrodams orgānos pat vairākus mēnešus pēc nāves.

Saindēšanās ar etilspirtu

Etilspirts (etanols, vīna spirts) ir iekļauts dažādos dzērienos, ir ļoti toksisks un ļaunprātīgas lietošanas gadījumā var izraisīt smagu akūtu saindēšanos. Par letālu devu cilvēkiem uzskata 6-8 ml etilspirta uz 1 kg cilvēka ķermeņa svara, kas ir aptuveni 200-300 ml 95% etilspirta.
Alkohola reibuma tiesu medicīniskā izpēte tiek veikta aizdomās turamo, cietušo personu ekspertīzes laikā, kā arī līķu apskates laikā vardarbīgas un pēkšņas nāves gadījumos.
20% alkohola, kas nonāk organismā, pēc dažām minūtēm uzsūcas kuņģī, pārējais uzsūcas zarnās. Koncentrētie alkoholiskie dzērieni uzsūcas ātrāk. Pārtikas produkti, īpaši tauki un olbaltumvielas, aizkavē tā uzsūkšanos. Lietojot etanolu tukšā dūšā, tā maksimālais saturs asinīs tiek noteikts pēc 40-90 minūtēm, piepildot kuņģi ar pārtiku - pēc 90-180 minūtēm. Galvenā etilspirta daļa (apmēram 90%) tiek pakļauta oksidācijai organismā, pārējais izdalās ar urīnu un izelpoto gaisu. Vienas stundas laikā organismā oksidējas aptuveni 7-9 ml etilspirta. Tā uzsūkšanās (rezorbcijas fāze) ilgst vidēji no 1 līdz 3 stundām, tiek salīdzināta tā koncentrācija uz 1 litru asiņu un 1 kg ķermeņa svara, kas ļauj spriest par intoksikācijas pakāpi pēc satura. etilspirta līmenis asinīs. Pēc pilnīgas uzsūkšanās kuņģī un zarnās etilspirta saturs asinīs sāk samazināties (eliminācijas fāze) un līdz ar to etanola daudzums urīnā kļūst lielāks nekā asinīs. Tādējādi ar cilvēka ķermeņa masu 70-80 kg etanola koncentrācija asinīs ir aptuveni 2 g/l jeb 2 ‰ (atbilst 200-300 ml degvīna vai 100-150 ml 96% etilspirta uzņemšanai) var izraisīt izteiktu akūtas intoksikācijas priekšstatu. 3-4 ‰ klātbūtne asinīs ir smaga saindēšanās, un etanola koncentrācija 5-5,5 ‰ tiek uzskatīta par letālu. Šie skaitļi ir ļoti vidēji. Tāpēc nav iespējams spriest par saindēšanās smagumu tikai pēc etilspirta koncentrācijas asinīs1.
Akūta smaguma pakāpe saindēšanās ar alkoholu atkarīgs no izdzertā alkoholisko dzērienu daudzuma, individuālās reakcijas, saindētās personas vecuma un vairākiem citiem iemesliem. Etilspirts galvenokārt iedarbojas uz bremzēšanas procesiem. Tā augstās koncentrācijas asinīs ietekmē vājinās arī ierosmes process. Etilspirta galīgais efekts, īpaši lielās devās, izpaužas kā samaņas, elpošanas centra un sirds un asinsvadu darbības nomākums. Perifērajā nervu sistēmā toksiskas etilspirta devas kavē impulsu pārnešanu. Smagas saindēšanās gadījumā var attīstīties akūta sirds un asinsvadu mazspēja gan etanola centrālās paralītiskās iedarbības dēļ, gan tiešas ietekmes uz sirds muskuli un asinsvadiem rezultātā. Apziņas traucējumi, elpošanas traucējumi, asinsrites traucējumi un veģetatīvās nervu sistēmas darbība tādējādi ir etilspirta ietekmes uz garozu, smadzeņu subkortikālajiem veidojumiem un perifēro nervu sistēmu rezultāts.
Tiesu medicīnas praksē ir nepieciešams konstatēt gan alkohola intoksikācijas (saindēšanās) esamību un pakāpi, gan nāves iestāšanos no akūtas saindēšanās ar etilspirtu. Akūtas saindēšanās ar alkoholu pakāpe ir ļoti atšķirīga. Saistībā ar tiesu medicīnisko ekspertīzi izšķir trīs alkohola reibuma pakāpes: vieglu, vidēji smagu un smagu. Vieglai alkohola intoksikācijas pakāpei raksturīgs uzbudinājums, reibonis, motorisks uzbudinājums, sejas apsārtums un viegls kustību koordinācijas trūkums. Ar vidējo intoksikācijas pakāpi tiek traucēta runa, pastiprinās kustību koordinācijas traucējumi, parādās vēlme pēc rupjībām un konfliktiem, un tad iestājas miegs. Smagu alkohola intoksikācijas pakāpi pavada refleksu samazināšanās, sāpju jutības samazināšanās, samaņas zudums, un attīstās alkohola koma ar traucētu elpošanas funkciju un kolapsa attīstību. Šajā periodā bieži rodas vemšana, kas var ieplūst elpošanas traktā un izraisīt mehānisku asfiksiju.
Tiesu medicīnas praksē etanola koncentrāciju nosaka, izmantojot gāzu hromatogrāfiju, un izsaka ppm (‰).
Alkohola reibuma stāvokļa noteikšana
Alkohola reibuma stāvokļa un tā pakāpes noteikšanu dzīvām personām veic psihiatri un neirologi, bet viņu prombūtnes laikā - citu specialitāšu ārsti, atsevišķos gadījumos arī tiesu medicīnas eksperti.
Secinājums par alkohola intoksikācijas esamību sniegts, pamatojoties uz klīnisko izmeklēšanu, kvalitatīviem paraugiem (A. M. Rapoports par alkohola klātbūtni izelpotā gaisā, M. A. Mokhovs un I. P. Šinkarenko u.c.) un bioķīmiskie pētījumi asinis un urīns, lai noteiktu tajos esošo alkohola daudzumu. Novērtējot etilspirta saturu asinīs un urīnā, ārstam jāņem vērā tā satura dinamika šajās vidēs no alkohola uzņemšanas brīža līdz tā izvadīšanai. Vislielākās grūtības rodas, konstatējot vieglu alkohola intoksikācijas pakāpi.
Novērtējot reibuma stāvokli, jums jāievēro tabulā norādītie dati.

Aptuvenā shēma alkohola intoksikācijas smaguma noteikšanai

Pārbaudot alkohola reibumu, var būt nepieciešams noteikt alkoholiskajos dzērienos uzņemtā alkohola daudzumu. Aprēķinu veic, izmantojot šādu formulu: A = P (C + βt), kur A ir spirta daudzums, kas uzņemts uz 100% spirta, g; C ir alkohola koncentrācija asinīs laika periodā t; P - ķermeņa svars, kg; β - alkohola koncentrācijas pazemināšanās asinīs 1 stundas laikā, in ‰.
Eliminācijas fāzes sākumā p ir 0,10-0,13 ‰, ar muskuļu slodzi - 0,15-0,20 ‰, un ar traumatisku smadzeņu traumu tas samazinās līdz 0,06-0,08 ‰.
Biroja tiesu ķīmijas nodaļās tiek veikta asins un urīna tiesu ķīmiskā pārbaude alkohola koncentrācijas noteikšanai tajos. tiesu medicīniskā ekspertīze ar gāzu hromatogrāfijas metodi. Ņemot asinis un urīnu kriminālistikas ķīmiskajai pārbaudei, jāievēro šādi noteikumi. Asins paraugu ievieto nelielā mēģenē ar tilpumu apmēram 5 ml, piepildot to līdz augšai. Urīna savākšanas gadījumā subjektam vispirms tiek lūgts izlaist visu urīnu tīrā glāzē vai daļu urīna ievieto tīri izmazgātās penicilīna pudelēs. Pēc 30-45 minūtēm vienlaikus ar otro asins ņemšanu subjektam tiek lūgts vēlreiz urinēt, urīnu ievieto otrā traukā.
Pārbaudes beigās vēlams uzņemt trešo urīna porciju. Tvertnei, kurā tiek ņemtas asinis un urīns, jābūt pilnīgi tīrai, ar labi piestiprinātiem gumijas vai korķa aizbāžņiem, kas iepriekš vārīti ūdenī, pievienojot sārmu, un pēc tam mazgāti destilētā ūdenī. Asins un urīna paraugi ne vēlāk kā vienu dienu pēc paņemšanas jānogādā izmeklēšanai Biroja tiesu ķīmiskajā nodaļā.
Novērtējot kriminālistikas ķīmiskās izpētes rezultātus, jāņem vērā, ka cukura diabēta pacientu urīnā, uzglabājot istabas apstākļos (apmēram 20 ° C temperatūrā), alkohola fermentācijas procesu dēļ, kā likums, notiek etilspirta veidošanās, līdz 10. uzglabāšanas dienai sasniedzot 9 ‰ un vairāk. Tas pats attiecas uz cukura diabēta pacientu nāves gadījumiem - ilgstoši glabājot viņu līķus istabas apstākļos urīnpūslī esošajā urīnā, vairumā gadījumu arī alkohola fermentācijas dēļ, stabils veidojums. rodas etilspirta, sasniedzot 7 ‰ vai vairāk.
Pārbaude saistībā ar aizdomām par nāvi no alkohola reibuma
Pārbaudes gadījumos saistībā ar aizdomām par nāvi no alkohola reibuma rodas nepieciešamība pierādīt ne tikai pašu alkohola lietošanas faktu īsi pirms nāves un nāvi no saindēšanās ar etilspirtu, bet arī noteikt mirušā alkohola reibuma pakāpi.
Alkoholisko dzērienu sastāvā ņemtā alkohola daudzuma aprēķinu rezultātiem līķu apskatē var būt zināma nozīme tikai gadījumos, kad notikuma brīdī pētāmā persona atradās alkohola izvadīšanas stadijā. Galvenās grūtības rada laika perioda noteikšana no alkohola lietošanas līdz nāvei. Ja šis apstāklis ​​netiek konstatēts, tad eksperts var spriest tikai par pētāmās personas reibuma pakāpi nāves brīdī, pamatojoties uz datiem par alkohola kvantitatīvo saturu līķa asinīs. Īsi pirms nāves izdzerto alkoholisko dzērienu daudzumu eksperts noteikt nevar. Kvantitatīvo alkohola saturu subjekta organismā nāves brīdī var aprēķināt, izmantojot formulu; A = P x r x C, kur r ir alkohola sadalījuma faktors organismā (reducēšanas koeficients). Lai precīzāk noteiktu izdzertā alkohola devu, iegūtajam rezultātam jāpievieno alkohola daudzums, kas vēl nav uzsūcis asinīs un vēl atrodas kuņģī.
Samazinājuma koeficienta vērtība vīriešiem vidēji ir 0,68, sievietēm - 0,55. Cilvēkiem ar aptaukošanos ir jāpieņem zemāka samazināšanas faktora vērtība (0,55–0,65) nekā personām ar mērenu vai zemu uzturu (0,70–0,75).
Līķa audos un orgānos nav morfoloģisku izmaiņu, kas būtu raksturīgas nāvei no saindēšanās ar etilspirtu.
Secinājums par nāvi no saindēšanās ar alkoholu tiek sniegts tikai pēc rūpīgas līķa iekšējo orgānu histoloģiskās izmeklēšanas. Šāds pētījums var atklāt smagas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas veicina nāvi pie salīdzinoši zemas etilspirta koncentrācijas asinīs. Dažos gadījumos, gluži pretēji, galvenais nāves cēlonis ir slimība, un alkohola intoksikācija ir tikai veicinošs faktors.
Šādus gadījumus ir ļoti grūti novērtēt. Gadījumos, kad mirušā asinīs alkohola koncentrācija tiek noteikta 5 ‰ vai lielāka, tiesu medicīnas ekspertam ir tiesības izdarīt slēdzienu par letālu saindēšanos ar alkoholu neatkarīgi no autopsijas laikā konstatēto slimību rakstura. Pie zemākas alkohola koncentrācijas asinīs, lai secinātu, ka nāve iestājusies saindēšanās ar alkoholu dēļ, rūpīgi jāanalizē esošās slimības un to iespējamā ietekme uz nāvi.
Jāņem vērā mirušā individuālās īpašības, jo īpaši tās, kas saistītas ar alkohola ģenētiski noteiktā fermentatīvā metabolisma īpašībām atkarībā no alkohola dehidrogenāzes (ADH) un acetaldehīda dehidrogenāzes (ALDH) aktivitātes. Tie sadala etilspirtu līdz acetaldehīdam, kas ir tā toksiskākais metabolīts, un acetaldehīdu līdz etiķskābei un ūdenim. Šo enzīmu maksimālā aktivitāte tiek novērota aknās un nierēs. Konstatēts, ka cilvēka aknās ir divas ADH formas – tipiskā un netipiskā ADH. Netipiskā ADH forma no parastās atšķiras ar īpaši augstu enzīmu aktivitāti, kas 8 līdz 10 reizes pārsniedz parastās ADH aktivitāti. Dažkārt novērotais tā sauktais nelabvēlīgais etilspirta sadalīšanās vielmaiņas fons cilvēka organismā lielā mērā ir atkarīgs no netipiskas aknu ADH formas klātbūtnes, kuras ārkārtīgi augstā aktivitāte izraisa strauju etilspirta oksidēšanos līdz acetaldehīdam, un līdz ar to pēdējā strauja uzkrāšanās organismā.
Tajā pašā laikā acetaldehīds, būdams daudzkārt toksiskāks salīdzinājumā ar etilspirtu, lielā mērā nosaka alkohola intoksikācijas smagumu. Šādiem indivīdiem bieži ir arī nepietiekama ALDH enzīmu sistēmas darbība, kas pārvērš acetaldehīdu ūdenī un etiķskābē. Tas arī veicina ātru acetaldehīda uzkrāšanos asinīs. Personas ar šādām netipiskām ADH un ALDH formām var mirt no saindēšanās ar etilspirtu ar ļoti zemu etilspirta līmeni asinīs.
Nosakot cietušā līķim alkohola reibumu, būtiskas grūtības rodas, izvērtējot orgānu un audu tiesu ķīmiskās izmeklēšanas rezultātus dažādos pēcnāves perioda posmos, kad līķa autopsija tiek veikta ievērojamu laiku pēc nāves.
Etilspirta veidošanās gadījumi līķī lielās koncentrācijās ir ļoti reti, jo tas prasa noteiktu apstākļu kopumu: specifiska mikroflora, līķa materiāls bez izteiktām pūšanas izmaiņām, relatīvi. karstums vidi. Līdz ar to augstas etilspirta koncentrācijas konstatēšana līķa iekšējos orgānos, kas glabājas salīdzinoši zemā temperatūrā, liecina par intravitālu alkohola iekļūšanu organismā. Tas pats notiek gadījumos, kad sapuvusi līķa apskates laikā tiek konstatēta liela etilspirta koncentrācija. Lai pārbaudītu tā veidošanās iespējamību līķī, nepieciešams veikt līķa iekšējo orgānu bakterioloģisko izpēti.
Ja ir aizdomas, ka nāve iestājusies no alkohola reibuma, tiesu ķīmiskajai ekspertīzei ņem: asinis no augšstilba vēnām ar šļirci mēģenē vai penicilīna pudelē līdz aizbāznim (asinis nevar ņemt no sirds vai dobumiem). līķa); urīns; cerebrospinālais šķidrums ar jostas punkciju; kuņģa saturs; asins recekļi no traumu vietām (etilspirta klātbūtne un noteikta koncentrācija tajās norāda uz intoksikācijas pakāpi). Var lietot arī intraokulāro šķidrumu, kurā alkohola koncentrācija ir tāda pati kā asinīs. Šķidrumu ņem ar šļirci un ar adatu acs kaktiņā veic punkciju (var iegūt 5 ml šķidruma). Līķa sabrukšanas stadijā pārbaudei tiek ņemti 500 g muskuļu, urīnpūšļa saturs un kuņģis ar tā saturu. Tāpat nepieciešams noteikt līķa masu. Šļircēm, pipetēm un konteineriem priekšmetu savākšanai jābūt ķīmiski tīriem.

Saindēšanās ar spirta aizstājējiem un tehniskajiem šķidrumiem

Plašā ķīmijas ieviešana ražošanā un ikdienas dzīvē ir novedusi pie tā, ka ir parādījies liels skaits produktu, ko sauc par tehniskajiem šķidrumiem, un daži no tiem var tikt izmantoti apreibināšanās nolūkos. Šī savdabīgā etilspirta aizstāšana ar tehniskajiem šķidrumiem, no kuriem daži pieder spirtu klasei, radīja raibu priekšstatu par visu veidu saindēšanos, un pašus tehniskos šķidrumus sāka saukt par spirta “surogātājiem”.
Metilspirts(metanols, koksnes spirts, karbinols) plaši izmanto rūpniecībā kā šķīdinātāju. Pēc krāsas, smaržas un garšas tas atgādina etilspirtu. Saindēšanās ar to šobrīd notiek salīdzinoši reti, galvenokārt mājsaimniecības saindēšanās, kad inde kļūdaini tiek lietota iekšēji etilspirta vietā. Reizēm masveida saindēšanās gadījumi notiek nozarēs, kurās kā tehnisku šķidrumu izmanto metilspirtu.
Metilspirts ir spēcīga neirovaskulāra inde. Smaga saindēšanās var rasties pēc 7-10 ml norīšanas. Nāvējošā deva svārstās no 30 līdz 100 ml un vairāk. Jāņem vērā, ka organismam ir izteikta individuāla jutība pret metilspirtu. Ir aprakstīti nāves gadījumi pēc 5 ml lietošanas un atveseļošanās pēc 250-500 ml lietošanas. Personas, kas cietušas no lielām metilspirta devām, bieži ir nepatiesas informācijas avots par tā “nekaitīgumu”, kas veicina tā lietošanu reibuma nolūkā.
Metilspirts ātri uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta. Organismā tas oksidējas vairākas reizes lēnāk nekā etilspirts. Metilspirta īpašā toksicitāte ir saistīta gan ar tā lēno oksidēšanos, gan ar toksiskajiem oksidācijas produktiem (formaldehīdu, skudrskābi). Metilspirts tiek konstatēts asinīs pēc saindēšanās 3-4 dienu laikā. Apmēram 60% no ievadītās devas tiek izvadīti ar izelpoto gaisu, aptuveni 10% ar urīnu. Tā izdalīšanās caur nierēm notiek aptuveni 3 dienu laikā, skudrskābe - 5-6 dienu laikā.
Saindēšanās gaita ir atkarīga no lietotās devas un organisma jutības pret to. Pēc indes uzņemšanas diezgan ātri iestājas sava veida eiforija, kas atšķirībā no alkohola reibuma nepavada izteiktu uztraukumu vai pacilātu garastāvokli, bet gan vairāk atgādina paģiras ar galvassāpēm, letarģiju, kustību koordinācijas traucējumiem utt. ātri tiek aizstāts ar smagu miegu. Pēc miega upuri jūtas labi. Šis slēptais iedomātās labsajūtas periods ilgst līdz 1 dienai. Tad nāk ass vispārējs savārgums, reibonis, muskuļu vājums, sāpes muguras lejasdaļā un vēderā. Šajā periodā cietušie var kļūt ļoti satraukti vai pēkšņi zaudēt samaņu. Ir krasi pasliktināta redze, kas smagas saindēšanās gadījumā beidzas ar aklumu. Nāve parasti notiek dziļas komas stāvoklī elpošanas centra paralīzes dēļ. Bez savlaicīgas medicīniskās palīdzības nāve parasti iestājas trešajā dienā. Pēc atveseļošanās upuriem bieži ir pastāvīgi redzes traucējumi līdz pilnīgam aklumam, aknu funkcionāliem traucējumiem utt.
Pārbaudot līķi, parasti tiek noteikts attēls, kas raksturīgs ātri iestājai nāvei. Metilspirts cerebrospinālajā šķidrumā saglabājas visilgāk - no 3 līdz 12 un pat līdz 45 dienām.
Neapstrādāts alkohols ir cukura fermentācijas produkts. No tā attīrot tiek iegūts rektificēts produkts, ko jo īpaši izmanto alkoholisko dzērienu pagatavošanai. Alkohola surogāti papildus etilspirtam satur lielu skaitu cilvēka ķermenim kaitīgu piemaisījumu, jo īpaši fūzu eļļas, kas sastāv no augstākiem spirtiem (izoamils, butils, izobutils, izopropils utt.). Īpaši toksiski ir amilspirti, kas veido vairāk nekā trešdaļu no fūzeļļām. Salīdzinot ar etilspirtu, tiem ir lielāka narkotiskā iedarbība un lielāka toksicitāte.
Propilspirti Tos izmanto arī kā sintētisko sveķu un citu vielu šķīdinātājus. Pēc vispārējās ietekmes uz cilvēka ķermeni tie atgādina etilspirtu. Ir zināmi letālas saindēšanās gadījumi pēc 300 ml vai vairāk indes lietošanas. Tie ātri uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta un dažu minūšu laikā pēc ievadīšanas parādās asinīs un ātri uzkrājas organismā, īpaši smadzenēs. Propilspirti un to metabolīti (propil- un pienskābe, acetons) tiek izvadīti no organisma ar izelpotu gaisu, urīnu un izkārnījumiem. Ja asinīs ir aptuveni 15 ‰ izopropilspirta, koma un nāvi.
Mirušā autopsijās tiek konstatētas tikai ātras nāves pazīmes. Vienu no propilspirtu metabolītiem – acetonu – urīnā var noteikt līdz 4 dienām pat pēc neliela izopropilspirta daudzuma uzņemšanas.
Butilspirti- bezkrāsaini šķidrumi ar raksturīgu spirta smaržu. Tos izmanto kā šķīdinātājus parfimērijā, farmācijas rūpniecībā un vairākās citās nozarēs, jo īpaši BSK bremžu šķidruma ražošanā, kas satur 50% butilspirta. Nāvējošā deva, lietojot iekšķīgi, ir 200-250 ml, lai gan individuālās jutības svārstības ir diezgan nozīmīgas.
Butilspirtam ir narkotiska iedarbība un tas ietekmē centrālo nervu sistēmu. Lietojot iekšķīgi, veidojas īslaicīgs intoksikācijas stāvoklis, kas pēc 3-4 stundām pārvēršas miegainībā, apātijā, vēlāk pasliktinās redze un mirgo “plankumi” acīs. Nieru darbība ir traucēta. Ja netiek veikta atbilstoša ārstēšana, koma parasti attīstās 2 dienu laikā un pacients mirst.
Autopsija atklāj ātras nāves pazīmes; no iekšējiem orgāniem jūtama butilspirta smaka.
Amilspirti- dzeltenīgi šķidrumi ar raksturīgu fūzes smaržu. Saindēšanās tiek novērota gan lietojot jēlspirtu, gan lietojot ASA bremžu šķidrumu, kas satur 50% amilspirta. Lietojot iekšķīgi, letālā deva ir aptuveni 20-30 ml tīra amilspirta. Alkohola intoksikācija, lietojot etilspirtu, pat ar nelielu amilspirta piejaukumu, ir raksturīga smaga gaita.
Pēc savas ietekmes uz organismu amilspirti ir narkotikas. Pirmkārt, tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma un notiek smadzeņu stumbra vitālo centru paralīze. Pēc norīšanas amilspirts cirkulē asinīs vairākas stundas un izdalās caur plaušām un urīnu. Saindēšanos raksturo vispārējs vājums, reibonis, slikta dūša, vemšana, dedzinoša sajūta gar barības vadu un sāpes vēderā. Dažu minūšu laikā tiek novērots apjukums, stupors un palielinās cianoze. Nāve iestājas smagas komas stāvoklī. Saindēšanās aina lielā mērā ir atkarīga no amilspirta koncentrācijas izdzertajā šķidrumā. Galvenās morfoloģiskās izmaiņas tiek novērotas kuņģa-zarnu traktā. Kuņģa saturam ir fūzes smarža.
Denaturēts alkohols izmanto kā rūpniecisko spirtu. Tas satur ievērojamu daudzumu piemaisījumu, jo īpaši metilspirtu, kas padara to ļoti toksisku.
Etilēna glikols- divvērtīgais spirts, ko plaši izmanto kā vienu no galvenajām antifrīzu un bremžu šķidrumu sastāvdaļām. Apledojuma apkarošanai to izmanto 55% ūdens šķīduma veidā (B2 antifrīzs).
Akūta saindēšanās ar etilēnglikolu rodas, ja to lieto iekšķīgi kā alkohola aizstājēju. Mirstība smagos saindēšanās gadījumos sasniedz 90-100%. Pēc savas iedarbības uz ķermeni etilēnglikols ir neirovaskulāra un protoplazmas inde. Saindēšanās laikā izšķir vairākus periodus - latentus, smadzeņu parādības un nieru-aknu bojājumus. Pēc etilēnglikola lietošanas rodas viegla intoksikācija. Tad attīstās centrālās nervu sistēmas un nieru bojājumu simptomi, vispārējs vājums, galvassāpes, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, krampji, samaņas zudums. Smagas saindēšanās gadījumā nāve iestājas 1.-3.dienā. Letāla deva - 150 g un vairāk.
Etilēnglikola toksicitāte ir saistīta ar ātru metabolisma starpproduktu (glikolaldehīda, glioksāla uc) veidošanos. Nāve vairumā gadījumu iestājas akūtas nieru mazspējas attīstības dēļ. Šādos gadījumos mirušo sekcijas atklāj raksturīgas izmaiņas nierēs un aknās. Novēro nieru izmēra un svara palielināšanos (līdz 600 g), nieru vītņoto kanāliņu epitēlija hidropiskā deģenerācija, nekrotiskā nefroze ar fokusa asiņošanu, divpusēja kortikālā nefroze un oksalāta kristāli nierēs.
Aknas ir palielinātas, to svars sasniedz 2200-2400 g, sekcijās aknām ir “muskatrieksta” izskats, tajās izpaužas centrilobulārā deģenerācija un nekroze.
Tetraetilsvins(TES) - organisks svina savienojums. Tas ir eļļains, gaistošs šķidrums, kas viegli iztvaiko. Tas ir iekļauts 54–58% daudzumā dažādos šķidrumos, kas tiek pievienoti kā pretdetonācijas līdzekļi benzīnam ar zemu oktānskaitli. TES viegli iztvaiko pat temperatūrā, kas zemāka par 0 °C. Tvaiki ir daudz smagāki par gaisu, un tāpēc tie uzkrājas telpu apakšējās daļās. Tas labi šķīst taukos, lipīdos un organiskos šķīdinātājos.
Akūta saindēšanās ar TPP rodas, ja nejauši tiek uzņemts svinu saturošs benzīns; ieelpojot tā tvaikus (lietojot šķidrumus, kas satur termoelektrostacijas kā krāsu šķīdinātājus, roku mazgāšanai, drēbju tīrīšanai utt.); TES uzsūkšanās rezultātā caur neskartu ādu. Saindēšanās iespējama no izplūdes gāzēm no automašīnām, kas darbojas ar svinu saturošu benzīnu, kā arī no tvaikiem, mazgājot automašīnas dzinēja karstās daļas ar svinu saturošu benzīnu, lai to notīrītu. Pēdējā laikā, daļēji nomainot termoelektrostacijas ar citiem, mazāk toksiskiem pretdetonācijas līdzekļiem, ievērojami samazinājies saindēšanās gadījumu skaits ar tiem.
Perorālai saindēšanās gadījumā ar etilšķidrumu nāvējošā deva ir 10-15 ml. Smaga saindēšanās no tvaiku ieelpošanas var rasties pat maksimālās pieļaujamās koncentrācijas gadījumos - MPC (0,005 mg/m3). TES un tā vielmaiņas produkti var saglabāties organismā ilgu laiku (līdz 3 mēnešiem). Izdalīšanās notiek ar urīnu un izkārnījumiem.
Saindēšanos raksturo sarežģīti centrālās nervu sistēmas bojājumi.
Autopsijās cilvēkiem, kuri miruši no akūtas saindēšanās ar TES, morfoloģiskas izmaiņas tiek konstatētas galvenokārt centrālās nervu sistēmas strukturālajos veidojumos. Tiek novērotas distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas redzes talāma, hipotalāma reģiona un garozas nervu šūnās smadzeņu puslodes. Pārbaudot ar mikroskopu, smadzenes un to membrānas ir pilnas ar asinīm un vidēji edematiskas. Citos iekšējos orgānos ir sastrēguma pārpilnība, distrofiskas izmaiņas, un ar ilgstošu gaitu attīstās katarālā-hemorāģiskā pneimonija.
Acetons(dimetilketons) ir bezkrāsains šķidrums ar raksturīgu smaržu. Labi sajaucas ar ūdeni; izšķīst organiskajos šķīdinātājos. Tas ir labs šķīdinātājs daudzām vielām. Akūta saindēšanās iespējama, ieelpojot augstas koncentrācijas tvaikus un norijot. To lieto iekšķīgi biežāk nolaidības dēļ, dažreiz reibumā. Pēdējā laikā plaši izplatīta ir vielu lietošana, apreibinoties ar acetona tvaiku palīdzību. Visbiežāk alkoholiķi un narkomāni vēršas pie šī līdzekļa eiforijas meklējumos.
Nāvējošā deva perorālas saindēšanās gadījumā svārstās no 60 līdz 75 ml. Toksiskā iedarbība ievērojami palielinās, lietojot acetonu maisījumā ar hlororganisko un citām organiskām vielām, jo ​​var veidoties ļoti toksiskas vielas - hloracetons un bromacetons. Pēc toksiskās iedarbības rakstura acetons tiek klasificēts kā zāles. Tas ietekmē dažādas centrālās nervu sistēmas daļas un aktīvi inhibē oksidatīvos enzīmus. Izdalās no organisma caur plaušām, nierēm un ādu.
Perorālas saindēšanās gadījumā rodas slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, smagos gadījumos dažu minūšu laikā rodas samaņas zudums. Ir ādas un gļotādu cianoze, nav cīpslu refleksu, zīlītes ir savilktas, nereaģē uz gaismu, no mutes ir jūtama acetona smaka. Jau 45-60 minūtes pēc šķidruma uzņemšanas elpošana var apstāties. Smagos gadījumos nāve var iestāties 6-12 stundas pēc šķidruma uzņemšanas.
Akūta smaga inhalācijas saindēšanās var rasties, ja acetona saturs gaisā ir 0,003 g/l - samaņas zudums, krampji, nieru bojājumi, redzes traucējumi, krass cukura koncentrācijas paaugstināšanās asinīs.
Autopsijas laikā tiek konstatēts iekšējo orgānu sastrēguma pārpilnība, plaušu, membrānu un smadzeņu vielas tūska, tumšas darvas asinis sirds dobumos un lieli asinsvadi.
Dihloretāns To izmanto kā šķīdinātāju un ekstraktoru, kā insekticīdu un fungicīdu, ikdienā - apģērbu tīrīšanai un citiem mērķiem. 20 ml dihloretāna uzņemšana izraisa smagu saindēšanos, kas bieži vien izraisa nāvi.
Saindēšanās klīniskā attēla raksturs ir atkarīgs no indes devas un iekļūšanas ceļa. 10-15 minūšu laikā pēc viena vai vairāku malku dihloretāna (10-12 ml vai vairāk) ieņemšanas sūdzības par galvassāpēm, saldu garšu mutē, sliktu dūšu, vemšanu, smagu vājumu, reiboni, nestabilu gaitu, sāpēm epigastrālajā reģionā un labais hipohondrijs. Pēc tam attīstās koma un smagas saindēšanās formās iestājas nāve (koma bieži attīstās pēc 50 ml vai vairāk dihloretāna lietošanas). Apmēram puse no tiem, kas saindējušies ar dihloretānu, mirst.
Saindēšanās ar dihloretānu diagnoze balstās uz saindēšanās klīnisko ainu, specifiskas dihloretāna smakas klātbūtni izelpotā gaisā un vēmekļos, mazgāšanas ūdens ķīmisko izmeklēšanu, vemšanu, asinis, urīnu, autopsijas datus un indes kriminālistikas ķīmiskās noteikšanas rezultātus. līķa orgānos.
Lai konstatētu saindēšanos ar citiem hlorētiem ogļūdeņražiem, tiek izmantotas tās pašas izpētes metodes. Kriminālistikas ķīmiskajai izpētei vēlams ņemt taukaudus.

Ko vajadzētu saukt par saindēšanos un uzskatīt par indi? Kāda zinātne pēta indes ietekmi?

Izbraukšana attiecas uz veselības traucējumiem vai nāvi, ko izraisa toksiskas vielas darbība, kas organismā nonākusi no ārpuses. Tiesu medicīnāinde Ir pieņemts saukt vielu, kas, iekļūstot organismā nelielās devās un iedarbojoties ķīmiski vai fizikāli ķīmiski, izraisa saindēšanos. Tomēr toksiskās vielas jēdziens ir ļoti relatīvs, jo noteiktos apstākļos viena un tā pati viela var izraisīt saindēšanos, būt nekaitīga vai noderīga, piemēram, zāles.

Tiek pētīta toksisko vielu iedarbība, to īpašības, iedarbības apstākļi, saindēšanās īpašībastoksikoloģija (no grieķu “toxicos” — inde, indes izpēte), kas izolēts no tiesu medicīnas g. neatkarīga zinātne. To savukārt iedala rūpnieciskajā (tostarp lauksaimniecībā izmantotajos pesticīdos), ķīmisko kaujas vielu toksikoloģijā un tiesu toksikoloģijā. Savukārt tiesu toksikoloģija nošķīra tiesu ķīmiju, ko diktēja nepieciešamība izmeklēt noziegumus.

Cik bieži tiesu medicīnas praksē notiek saindēšanās un ar kādām indēm?

IN sekciju prakse pēc biežuma pēc mehānisks ievainojums un mehāniska asfiksija, nāve no dažādām saindēšanās parasti notiek ikdienā, darbā un medicīnas praksē.

Pēc profesora V. V. Tomilin teiktā, visbiežāk saindēšanās gadījumi ir etilspirts (57%), oglekļa monoksīds (19%), etiķskābe (8%), fosfororganiskie pesticīdi (pesticīdi) - (4%), ārstnieciskās vielas (1,7%). šķīdinātāji (1,6%). Tomēr iekšā atsevišķi reģionišie rādītāji var atšķirties. Piemēram, Rostovas apgabalā saindēšanās tiek diagnosticēta 10-14% no vardarbīgo nāves gadījumu skaita un pirmajā vietā ir saindēšanās ar tvana gāzi (39%), otrajā vietā ir saindēšanās ar etilspirtu (25%), citi. indes, daudz retāk - saindēšanās ar zālēm (5%), (īpaši miegazāles), saindēšanās ar kodīgām indēm, tajā skaitā etiķskābi, bija tikai 3%. Apmēram 1% saindēšanās gadījumu izraisījuši fosfororganiskie pesticīdi, etilspirta aizstājēji un pārtikas produkti, tostarp sēnes.

Kāda ir indes kriminālistikas klasifikācija?

IN Tiesu medicīnā ir plaši izplatīta klasifikācija, kas iedala indes 4 grupās atkarībā no to ietekmes uz ķermeni kopumā un atsevišķiem orgāniem un audiem:

1. Kaustiskās indes, izraisot pēkšņas morfoloģiskas izmaiņas lietošanas vietā. Tas ietver dažādas skābes un sārmus.

2. Iznīcinošas indes, izraisot destruktīvas un nekrotiskas izmaiņas vairākos orgānos un audos. (Dzīvsudrabs un tā savienojumi: sublimāts un granozāns, arsēns).

3. Asins indes, mainot asins sastāvu. Tas galvenokārt ir oglekļa monoksīds, kā arī met-hemoglobīnu veidojošas indes: Bertoleta sāls, anilīns, hidrohinons, nitrobenzols utt.

4. Funkcionālās indes, neizraisot manāmas morfoloģiskas izmaiņas. Tie ietver:

A) Indes, kas paralizē centrālo nervu sistēmu (CNS). Tie ir fosfororganiskie savienojumi (OPC) – hlorofoss, tiofoss, karbofoss u.c., kā arī ciānūdeņražskābe.

b) Indes, kas nomāc centrālo nervu sistēmu. Tādas izplatītas narkotiskās vielas kā etilspirts, ēteris, hloroforms, tehniskie šķidrumi (etilēnglikols, metanols, dihloretāns). Tas ietver arī narkotiskās un miegazāles, alkaloīdus - morfīnu utt.

V) Indes ar stimulējošu un konvulsīvu iedarbību. Tie ir CNS stimulanti (fenamīns, fenatīns utt.), alkaloīdi (atropīns, skopolamīns, strihnīns).

G) Indes ar dominējošu ietekmi uz perifēro nervu sistēmu. Tie ir muskuļu relaksanti, ko izmanto ķirurģijā, lai atslābinātu muskuļus anestēzijas laikā, kā arī pahikarpīns, kas iedarbojas uz dzemdes muskuļiem.

Kādi ir nosacījumi indes iedarbībai uz ķermeni?

Indes ietekmes uz ķermeni īpašības ir atkarīgas no daudziem ārējiem apstākļiem, un pirmkārt viss ir atkarīgs no pašas vielas rakstura un iekšējām, kas rodas un dažādu cilvēka ķermeņa funkciju ietekmē. Šie apstākļi ir jāzina, izmeklējot un veicot tiesu medicīnisko ekspertīzi par saindēšanos.

Vispirms tasdeva, i., toksiskās vielas daudzums. Tiek sauktas nelielas devas, kas nerada nekādas veselības problēmasvienaldzīgs, ja tiem ir dziedinošs efekts -terapeitisko. Tiek saukta minimālā deva, kas izraisa saindēšanostoksisks, noved pie nāves -letāla deva. Ir skaidrs, ka dažādām ķīmiskajām vielām šīs devas ir atšķirīgas. Piemēram, 0,5 g galda sāls ir vienaldzīgs, aspirīnam tas ir ārstniecisks, kokaīnam tas ir toksisks, bet morfīnam tas ir nāvējošs. Indes koncentrācija šķidrumā vai gaisā. Piemēram, koncentrēta sālsskābe iznīcina audus, savukārt atšķaidītai sālsskābei var būt terapeitiska iedarbība. Neliela oglekļa monoksīda koncentrācija gaisā neizraisa saindēšanos, savukārt slēgtā telpā augsta koncentrācija izraisa ātru nāvi.

Svarīgs arī vielas šķīdības pakāpi. Bārija sulfāts, kas nešķīst šķidrumā, tiek norīts kā kontrastviela pirms gremošanas trakta fluoroskopijas. Un bārija karbonāts ir indīgs, jo tas viegli šķīst ūdenī.

Indes fiziskais stāvoklis var būt dažādi:

cieta, šķidra un gāzveida. Pēdējais, nonākot organismā caur plaušām, ātrāk uzsūcas asinīs un tāpēc ir bīstamāks.

Ķīmiskās vielas uzglabāšanas laiks un nosacījumi ir liela nozīme, un arī indes darbības ilgums. jo ilgāks, jo bīstamāks.

Jāuzsverdažādu ķīmisko savienojumu sarežģīta, pārklājoša darbība. Īpaši bieži tas var ietekmēt dažādu medikamentu un alkohola lietošanu, neņemot vērā to mijiedarbības raksturu. Dažos gadījumos vienas vielas iedarbība tiek pastiprināta citas vielas ietekmē -sinerģisms (alkohols - barbiturāti), citās - vienas vielas vājināšanās notiek, vienlaikus iedarbojoties uz citu -antagonisms. Labi zināms piemērs ir Rasputina saindēšanās, kad kūkas krēmam tika pievienots kālija cianīds un, neskatoties uz nāvējošo indes devu, tas neizraisīja nāvi, jo cukura un vīnogu vīnā esošajai glikozei bija antagonists. ietekme uz to.

Liela nozīme ir konstitucionālajām īpašībām un ķermeņa stāvoklim indes ievadīšanas laikā. Tas ietver dzimumu, vecumu: sievietēm, bērniem un gados vecākiem cilvēkiem toksiskā iedarbība rodas no mazām devām. Savu lomu spēlē arī vielas daudzuma un ķermeņa masas attiecība. Slimības, īpaši ekskrēcijas orgāni, cilvēka izsīkums un grūtniecība negatīvi ietekmē ķermeni.

Īpaši svarīgi ir uzsvērt ietekmi uz saindēšanās rašanos un gaituindividuāla neiecietība, paaugstināta jutība pret noteiktām zālēm parastās devās. Šādiem cilvēkiem ir alerģiska reakcija pat pret plaši lietotām zālēm.

Dažiem cilvēkiem ilgstoša medikamentu lietošana izraisaatkarība, kas ļauj paciest toksisku un pat letālu devu. Dažreiz atkarība pārvēršas atkarībā, kad cilvēks piedzīvo neatvairāmu vēlme no jauna izraisīt mieru, eiforiju, kas viņu pārvērš par narkomānu. Papildus labi zināmajām augu narkotikām - opijam, Indijas kaņepju preparātiem (hašišam, marihuānai, anašai u.c.), kā arī morfīnam, heroīnam, promedolam - tās ir miegazāles: barbiturāti un nebarbiturātu vielas. Pēkšņa narkomāna ierasto narkotiku atņemšana izraisa akūtus smagus veselības traucējumus, uzbudinājumu, t.s.abstinences simptomi Šādā stāvoklī narkomāns var nogalināt cilvēku.

Visbeidzot, apstākļi, kas dažkārt ietekmē saindēšanās gaitu, var ietvert ārējās vides ietekmi (temperatūra un mitrums, barometriskā spiediena izmaiņas).

Kāda nozīme ir apstākļiem un indes iekļūšanas ceļam no organisma? Kādas ir saindēšanās gaitas pazīmes?

Lai ātri iekļūtu asinīs, un tas ir priekšnoteikums indes darbībai, svarīgs ir tās iekļūšanas ceļš. Bieži vien tā ir indes injekcijacaur muti gremošanas traktā, kur caur zarnām uzsūcas asinīs un daļēji neitralizē aknās. Ja inde iekļūstcaur elpošanas ceļiem, tad tas apiet aknu barjeru, nokļūstot tieši asinīs un ātri izraisa saindēšanos. Inde var iekļūtcaur ādu un tad arī ātri nokļūst asinīs. Skaidrs, ka visbīstamākā ir indes injekcijaintravenozi, i., tieši asinīs, tas uzreiz iedarbojas toksiski uz visiem orgāniem. Ievadot, inde iedarbojas ātri, apejot arī aknascaur klizmu sievietes taisnajā zarnā vai makstī.

Svarīgi ir arī indes izdalīšanās veidi. Tās galvenokārt ir nieres, zarnas, retāk plaušas un piena dziedzeri. Šādos gadījumos inde iedarbojas izdalīšanās vietās, ietekmējot šos orgānus (čūlainais kolīts, dzīvsudraba nefroze).

Atkarībā no indes rakstura un darbības apstākļiem saindēšanās ilgums var būtakūta, subakūta un hroniska.

Akūta saindēšanās ir tāda, kas attīstās ātri (līdz vienai līdz divām stundām), beidzas ar nāvi un notiek no vienas devas ievadīšanas, kas galvenokārt ir atkarīga no indes, lietojot letālu devu, un citu apstākļu ietekmes. Akūta saindēšanās parasti ir saindēšanās ar kālija cianīdu vai biežāk sastopamā saindēšanās ar oglekļa monoksīdu.

Subakūta saindēšanās, tāpat kā akūta saindēšanās, notiek salīdzinoši ātri, dažu stundu vai dienu laikā. Tas bieži izraisa atsevišķu orgānu bojājumus.

Hroniska saindēšanās rodas, ja tiek lietotas nelielas indes devas atkārtoti ilgākā laika periodā. Tas attīstās pakāpeniski un ir līdzīgs slimībai. Tiesu medicīnas praksē akūtas un subakūtas saindēšanās ir retāk sastopamas.

Kāda ir saindēšanās izcelsme?

Saindēšanās izcelsme var būt dažāda. Šisnejauši saindēšanās mājās. Visizplatītākie ir: no oglekļa monoksīda, lietojot alkohola aizstājējus, un dažādi sadzīves un tehniskie līdzekļi. Medicīniska saindēšanās, lietojot spēcīgas zāles vai zāles ar pārmērīgu devas. Īpaši jutīgi pret tiem ir bērni un novājināti pacienti. Tas ietver vielu lietošanu (alkoholismu, morfīnismu utt.).

Īpaši svarīgi irsaindēšanās ar ēdienu. Šādas saindēšanās parasti notiek vienā ģimenē vai starp tiem, kas ēda vienā ēdamistabā un biežāk beidzas droši. Tomēr tos var izmeklēt un pārbaudīt, jo īpaši nāvējošu saindēšanos. Parasti saindēšanās ar pārtiku notiek, ja pārtika ir piesārņota ar mikrobiem, kas pašas par sevi ir toksiskas.

Jūs varat izvēlēties profesionāli saindēšanās, kas saistīta ar darba apstākļu un drošības noteikumu pārkāpšanu.

Iepazīstieties pašnāvību izdarīja saindēšanās. Šajā gadījumā bieži tiek lietotas miegazāles.

Plkst slepkavības Indes bez garšas un smaržas tiek izmantotas un pievienotas dzērieniem vai ēdieniem. Jāatgādina, ka pierādījumi un nāves veida noteikšana ir izmeklētāja kompetencē.

Pārbaude par iespējamu saindēšanos galvenokārt saistīta ar tās atpazīšanu, t.i., nāves vai veselības traucējumu cēloņa noskaidrošanu.

Kādi ir pasākumi, lai pierādītu saindēšanos? Kas tiek izmantots šim nolūkam?

Ņemot vērā, ka saindēšanās ir viens no sarežģītajiem tiesu medicīniskās izpētes veidiem, slēdzienu nedrīkst dot tikai pēc vienas līķa apskates, ir nepieciešams veikt visus pasākumus, lai pilnībā apkopotu lietas apstākļus un izmantotu visus datus izdarīt secinājumus. Saindēšanās identificēšana un risinājums iepriekš minētie jautājumi tiek veikti saindēšanās gadījumā saskaņā ar sekojošoposmi:

1. Eksperta iepazīšanās ar saindēšanās konstatēšanai būtiskiem izmeklēšanas materiāliem.

2. Eksperta piedalīšanās izmeklēšanas darbībās, primāri notikuma vietas apskatē, kā arī kratīšanā, cietušo, medicīnas darbinieku un citu liecinieku pratināšanā.

3. Saindēšanās klīniskā attēla izpēte un novērtēšana, pamatojoties uz slimības vēsturi un citiem medicīniskiem dokumentiem.

4. Līķa apskate.

5. Papildu laboratoriskie izmeklējumi. Pirmkārt, līķa audu un orgānu kriminālistikas ķīmiskie pētījumi, vemšana, kuņģa skalošana, toksisko vielu atliekas; iekšējo orgānu histoloģiskā izmeklēšana; laboratorijas pētījumos iegūto rezultātu apspriešana.

6. Ekspertu slēdzienu (secinājumu) formulēšana.

Kādas ir līķa tiesu medicīniskās apskates pazīmes, ja ir aizdomas par saindēšanos?

Līķa tiesu medicīniskās ekspertīzes noteikumi saindēšanās gadījumos paredz dažas pazīmes.

Viņi sāk ar drēbju un visu, kas tika atnests līdzi līķi, apskati. Vielas, par kurām ir aizdomas, ka tās var izraisīt saindēšanos, ir īpaši rūpīgi aprakstītas un ar tām rīkojas uzmanīgi. Tie tiek nosūtīti uz atbilstošo laboratoriju papildu pārbaudei.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta specifiskajai smaržai, un tāpēc telpa ir provizoriski jāvēdina un jānoņem dažādi preparāti, līķu plankumu veids un asins matērijas krāsa, tāpēc apgaismojumam jābūt dabiskam un pietiekamam. Visi instrumenti, tikai stikla trauki, cimdi ir jānomazgā ar tīru ūdeni un jāizžāvē, un preparēšanas galds ir jānoņem no iepriekšējās sadalīšanas.

Iekšējā pārbaude sākas ar krūškurvja un vēdera dobuma pārbaudi. Uz vietas pirms orgānu kompleksa izņemšanas tiek atvērts perikards un sirds, no kuras tiek ņemtas asinis, pie kuņģa ieejas un izejas tiek uzlikta ligatūra, kuru atver kivetē. Nemazgājiet orgānus ar ūdeni, lai neizskalotu inde.

Jāņem vērā, ka šo pamatprasību neievērošana var negatīvi ietekmēt rezultātus, un instrukciju trūkumu puses var izmantot kā argumentu pret eksperta slēdzienu juridiskajos strīdos.

Kādas laboratorijas pētījumu metodes papildus līķa izmeklēšanai tiek izmantotas saindēšanās diagnosticēšanai?

Pirmkārt, jāatzīmē, ka laboratorijas izmeklējumus nevar pārāk uzsvērt. Tajā pašā laikā to izmantošana ir obligāta pat citu pierādījumu klātbūtnē, jo tas ļauj iegūt objektīvus pierādījumus par secinājumu par konkrētu saindēšanos. Visbiežāk tiek izmantoti tiesu ķīmiskie un histoloģiskie izmeklējumi, kas tiek veikti attiecīgajās Medicīnas ekspertīžu biroja laboratorijās, atkarībā no aizdomām par saindēšanos ar specifiskām indēm, bioķīmiskām, botāniskām, bakterioloģiskām, farmakoloģiskām metodēm dažādu pētījumu veikšanai; var izmantot cilvēka līķa orgānus un audus.

Kas un kā būtu jāņem no līķa kriminālistikas ķīmiskajai izpētei?

Ja ir aizdomas par saindēšanos, no pieauguša cilvēka līķa tiek izņemti vismaz 2 kg iekšējo orgānu vispārējai tiesu ķīmiskajai analīzei. Orgānus ievieto sausās, tīrās stikla burkās bez iepriekšējas mazgāšanas. Kuņģi ar tā saturu ievieto burkā Nr.1; burciņā Nr.2 - 1 m tievās un resnās zarnas ar saturu no visvairāk izmainītajām sekcijām; burkā Nr.3 - vismaz 1/3 no pilnasinīgām aknu sekcijām ar žultspūsli; burkā Nr.4 - viena niere un viss urīns; burkā Nr.5 - 1/3 smadzeņu; burkā Nr.6 - vismaz 2 ml asiņu; 7. burkā - liesā un 1/4 no lielākās plaušu daļas.

Ja jums ir aizdomas par indes ievadīšanu caur maksts vai taisnās zarnas, tās papildus jāievieto atsevišķās burkās, ja ir aizdomas par subkutānu vai intramuskulāru indes injekciju, noņemiet ādas un muskuļu daļu no paredzētās injekcijas vietas; . Ja ir bailes no puves, konservēšanai izmanto etilspirtu – rektificētu, no kura 300 ml atsevišķi nosūta uz laboratoriju kontrolei.

Šos orgānus vai nu nereģistrē, vai arī, kad pētījums var aizkavēties, tos piepilda ar rektificētu spirtu un tajā pašā laikā aptuveni 300 ml tā paša spirta tiek nosūtīts uz laboratoriju kontroles paraugam.

Ja ir aizdomas par saindēšanos ar konkrētu indi, tiek ņemts cits orgānu un audu komplekts, mazākos daudzumos, kā noteikts noteikumos. Piemēram, ja jums ir aizdomas par saindēšanos ar etilspirtu, pietiek ar 20 ml asiņu no lieli ekstremitāšu vai dura mater sinusa asinsvadi (ja tā nav - 100 g muskuļu audu), kā arī viss urīns. Ja ir aizdomas par saindēšanos ar tvana gāzi (tvana gāzi), no sirds dobumiem paņem asinis, marķē traukus ar izņemtajiem audiem un nosūta uz tiesu ķīmijas nodaļu.

Burkas ir hermētiski noslēgtas ar iezemētiem aizbāžņiem vai, ja tādu nav, ar polietilēna aizbāžņiem, ietin tīrā papīrā, sasien ar auklu un aizvāko. Uz katras burkas tiek uzlikta etiķete ar nepieciešamajām piezīmēm. Materiāls steidzami jānogādā Tiesu medicīnas biroja tiesu ķīmijas laboratorijā. Sūtot uz citu pilsētu, skārdenes tiek iepakotas, lai nodrošinātu to drošību. Šeit ir iekļauts arī satura saraksts, kura kopija paliek ekspertam. Ja materiālu konfiscē izmeklētājs, tad kopā ar bankām tiek nosūtīts arī lēmums par tiesu medicīniskās ekspertīzes nozīmēšanu, ja eksperts (pie līķa autopsijas) - tiesu medicīnas eksperta nosūtījums ar īsu izziņu. par nāves apstākļiem un līķa apskates datiem, pilnu vārdu 0. mirušā , kāda veida saindēšanās varēja būt, kā arī risināmie jautājumi. Nosūtot atkārtotai analīzei - primārās tiesu medicīniskās ekspertīzes slēdziena kopijas.

Ekshumētā līķa apskatei no sešām vietām (augšpusē, zem zārka, netālu no tā sānu virsmām, zārka galvas un pēdu galos) tiek ņemti 500 g augsnes, kā arī apģērba gabali, polsterējums, gultas piederumi uz zārka. pie līķa atrasts zārka apakšējais dēlis, dažādi rotājumi un priekšmeti.

Kādas prasības Noteikumi izvirza materiāla izņemšanai citiem pētījumiem?

Tāpat kā ķīmiskā, bieži tiek izmantota histoloģiskā izmeklēšana, kurai ņem gabaliņus 0,5 cm biezi, 1-1,5 cm gari, 1,5-2 cm plati tajās vietās, kas visvairāk izmainītas ar nemainītās daļas laukumu. Ja izmaiņas nav redzamas, jāņem tās orgāna daļas, kurās anatomiskā struktūra ir labāk atšķirama. Gabalus ievieto 10-12% formaldehīda šķīdumā, kam jābūt 10 reizes lielākam par ņemtā materiāla tilpumu. Burciņa (un dažreiz atsevišķi gabali) tiek marķēta un nosūtīta uz Medicīnas ekspertīžu biroja tiesu histoloģijas nodaļu ar atsevišķu nosūtījumu.

Objektu (asins, žults un iekšējo orgānu gabalu) izņemšana bakterioloģiskai izpētei, atšķirībā no visiem citiem, prasa sterilitāti. Pētījums tiek veikts Biroja bakterioloģiskajā nodaļāMVU, vai (ja tās nav) Sanitārās un epidemioloģiskās uzraudzības centra laboratorijā.

Kā Vai tiesu ķīmiskās ekspertīzes rezultāti tiek vērtēti, ņemot vērā citus iegūtos faktorus un lietas apstākļus?

Plkst pozitīvs rezultāts Kriminālistikas ķīmiskajā izpētē, ņemot vērā īpašos apstākļus, jāņem vērā, vai inde varētu būt nonākusi pēc nāves vai nejauši no vides, vai pārtikā vai medikamentos. Nevar izslēgt iespējamību, ka pēc nāves tiks veikta toksiskas vielas infūzija. pašnāvības vai alkohola intoksikācijas simulācijai, ko var noteikt, pārbaudot kuņģi un citus orgānus. Svarīga ir identificētas ķīmiskās vielas noteikta daudzuma ietekmes analīze. Visbeidzot, jāpatur prātā iespējamās tehniskās kļūdas gan materiāla aizstāšanā, gan ķīmiskās izpētes procesā.

Plkst negatīvs Rezultātā jāņem vērā, vai inde no organisma izdalījās pirms nāves? Vai tas dzīves laikā sadalījās, pārvēršoties sabrukšanas produktos? Vai bija inde ļoti mazās devās? Negatīvs rezultāts var rasties, ja no autopsijas un izņemšanas līdz apskatei pagājis ievērojams laiks, bet arī tad, ja no nāves brīža līdz autopsijai līķis ir bijis pakļauts pūšanai, kas sadala hormonus, izraisa paātrinātu difūziju. no kuņģa, zarnu un izmaina indes izplatību. Dažas indes līķā var saglabāties ilgu laiku. Zāles: atropīns līdz 3 gadiem, morfīns līdz 13 mēnešiem, strihnīns līdz 6 gadiem, barbitāls līdz 1,5 gadiem. Šāda informācija pastāv, un tā ir jāņem vērā. Svarīgi ir arī tas, kad materiāls tika ņemts no līķa. Piemēram, pirmajā dienā dihloretāns tiek konstatēts 98% gadījumu, vēlāk tikai 58% vai mazāk. Balzamēšana ar formalīnu negatīvi ietekmē cianīdu, tādēļ, ja ir aizdomas par šādu saindēšanos, formalīnu neizmanto. Rezultātu ietekmē neapmierinoša materiāla uzglabāšana, nepareiza tehnikas ieviešana vai tās trūkums.

Ir svarīgi ņemt vērā reanimācijas vai intensīvās terapijas metožu ietekmi smagos saindēšanās gadījumos. Šīs metodes maina tiesu ķīmisko pētījumu rezultātus, tāpēc ir nepieciešams detalizēti aprakstīt slimības vēsturi un ņemt vērā to, kas tika injicēts, vai, gluži pretēji, izņemts no ķermeņa. Dažkārt šādos gadījumos var rasties neadekvāta ārstēšana, tas ir, saistīta ar nepieciešamību noskaidrot, vai tā (nevis toksiskais faktors) ir ietekmējis veselības pasliktināšanos vai nāves iestāšanos.

Kāda nozīme secinājumu izdarīšanai ir soli pa solim datu iegūšanas analīzei aizdomas par saindēšanos?

Apspriežot iegūtos rezultātus un izdarot secinājumus, lai kādi tie būtu, pozitīvi vai negatīvi, jāatceras, ka indes iedarbības apstākļi, tās kvalitāte un ievadīšanas ceļi, organisma jutīgums un ārējās vides ietekme ir daudz. To kombinācija katrā konkrētajā gadījumā ietekmē saindēšanās rašanos, attīstību un iznākumu. Tāpēc pārbaudes procesā ir nepieciešams apkopot informāciju un šajā posmā to analizēt. Secinājumiem, kā vienmēr, jābūt objektīvi pamatotiem, taču īpaši svarīgi tas ir tad, ja ir savstarpēji konkurējoši nāves cēloņi vai neatbilstība starp autopsijas rezultātiem un kāda cita ekspertīzes posma, piemēram, tiesu ķīmiskās izmeklēšanas, datiem. Īpaši atbildīga ir ekspertu slēdzienu formulēšana šādu ekspertīžu laikā. Šis ir pēdējais posms, kā rezultātā nepieciešams pieņemt galīgo spriedumu par saindēšanos kā nāves cēloni un atrisināt citus ekspertu jautājumus.

Tiesu ķīmisko un citu pētījumu rezultāti jāanalizē ekspertam, ņemot vērā lietas apstākļus un līķa apskates datus. Kriminālistikas ķīmisko analīžu neievērošana vai nenovērtēšana, izpratnes trūkums par datu izmantošanas nepieciešamībuvisi posmos, noved pie acīmredzami kļūdainiem rezultātiem.

Tādējādi tikai pēc rūpīgas datu apkopošanas un lietas apstākļu kritiskas pārbaudes, klīniskās ainas, autopsijas datu un histoloģiskās izmeklēšanas un rezultātu apspriešanas var izdarīt zinātniski pamatotu slēdzienu par saindēšanos un sniegt atbildes uz citiem izmeklētāja jautājumiem. .

Ja ir aizdomas par saindēšanos, vispirms ir jāizslēdz cits nāves cēlonis. Klīniskā aina var būt līdzīga slimībām, kas izraisa pēkšņu nāvi. Piemēram, smadzeņu sasitums tika klīniski sajaukts ar alkohola intoksikāciju. Tikai iepriekš minēto metožu komplekss, izmantojot datus no visiem pārbaudes posmiem, ļauj izvairīties no kļūdām.

Atsevišķos gadījumos, ja ir aizdomas par saindēšanos, izmeklējumu veic ar dzīvu cilvēku slimnīcā vai poliklīnikā. Šajā gadījumā pēc dokumentu izpētes ar attiecīgo specialitāšu konsultantu palīdzību tiek veikta pārbaude, lai pierādītu saindēšanos un izslēgtu slimību. Tiek veikti laboratoriskie asins, urīna, fekāliju un vemšanas testi. Turklāt, jo agrāk materiāls tiek savākts, jo ticamāks ir rezultāts. Papildus saindēšanos izraisījušās vielas noteikšanai eksperts nosaka arī kaitējuma pakāpi veselībai.

Tiesu medicīniskā pārbaude par saindēšanos ar atsevišķām indēm

Kas ir kodīgas indes un kā tās darbojas?

kodīgas indes, Ar izteiktu lokālu iedarbību un labu uzsūkšanos tie izraisa lokālas un vispārējas izmaiņas, kas saistītas ar vielmaiņas traucējumiem. Klīniskajā attēlā galvenās ir dedzinošas sāpes tūlīt pēc norīšanas pa barības vadu un kuņģi, vemšana ar asinīm, balss kaula spazmas, klepus, asa un strauja vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, nāve pirmajās stundās no šoka, asfiksijas vai asiņošanas. .

Pēc ārējās pārbaudes tas ir mutes gļotādas ķīmisks apdegums. Iekšējie gadījumi - barības vada un kuņģa gļotādas sacietēšana vai mīkstināšana, krāsas maiņa un bojājumi, kas ilgstošas ​​saskares vietās perforējas, un vēdera dobumā tiek iebērta inde (skābe vai sārms), bojājot orgānus.

Tas ir lielais attēls. Skābēm raksturīga audu dehidratācija un sacietēšana. Atkarībā no skābes kraupis ir dažādās krāsās (sērskābe ir netīri zaļa, slāpeklis ir dzeltens, etiķskābe ir brūngana). Nāvējošā deva ir no 5 ml (sērskābe) līdz 10-15 ml (sālsskābe).

Sārmi izraisa olbaltumvielu sašķidrināšanu un audi kļūst mīksti, pietūkuši un slideni, letālā deva ir 15-20 ml, amonjakam - 25-30 ml.

Kādas indes sauc par postošām un kā tās darbojas?

Iznīcinošas indes raksturīgi dažādu orgānu bojājumi līdz pat nekrozei, ko var redzēt līķa autopsijas un izmeklēšanas laikā vai izmantojot histoloģisko izmeklēšanu. Piemēram, medicīnas praksē lietotie dzīvsudraba preparāti (dzīvsudraba hlorīds – nāvējošā deva 0,2-0,3 g) vai lauksaimniecībā izplatītais granosans izraisa izmaiņas indes saskares vietās. Tās ir pietūkušas pelēcīgas mutes gļotādas, barības vada (dzīvsudraba stomatīts, gingivīts), kuņģa, resnās zarnas (kolīts). Nieres izmēra palielināšanās, kortikālais slānis ir sabiezināts, ar sarkanām svītrām un punktiem (sublimātā niere). Svarīgas ir vispārīgas pazīmes: izsīkums, smadzeņu pietūkums un sastrēgums, nelieli punktveida asiņošanas membrānās utt. Svarīgi (ja zināms) ir klīniskā aina un, protams, tiesu ķīmiskās izmeklēšanas rezultāts.

Šis princips attiecas arī uz arsēnu, kas izraisa veselības traucējumus: kuņģa-zarnu trakta vai nervu paralītiskus, kā arī savdabīgas morfoloģiskas izmaiņas. Tās letālās devas ir 0,1-0,2 mg; arsēns ir atrodams nagos, matos un tāpēc pozitīvs rezultāts ir iespējams pēc gadsimta (mūsdienīga arsēna daudzuma noteikšana Napoleona matos).

Kuras indes pieder pie asins grupas un kāda ir to ietekme?

Asins indes ietekmē asins sastāvu un īpašības. Visizplatītākā saindēšanās ir oglekļa monoksīds (par to mēs runāsim atsevišķi), tās ir methemoglobīnu veidojošas indes (hidrohinons, bertoleta sāls, anilīns - letālā deva 10-20 g). Klīnisko izpausmi raksturo skābekļa deficīts badošanās, jo smadzenēs ir paralizēts elpošanas centrs. Pārbaudot līķi, asinis ir pelēkbrūnā krāsā, līķu plankumi un iekšējie orgāni, urīns olīvu krāsā, palielinātas nieres. Tiesu ķīmiskās asins analīzes laikā tiek konstatēts methemoglobīns.

Kas ir oglekļa monoksīds? Kādos gadījumos un kādā veidā notiek saindēšanās ar šo gāzi?

Oglekļa monoksīds (CO) ir asins inde un ir bezkrāsaina gāze bez smaržas, lai gan tā praktiski nekad nav atrasta tik tīrā veidā. Visbiežāk tā ir daļa no degšanas laikā radušās oglekļa monoksīda, iekšdedzes dzinēju izplūdes gāzes, apgaismes gāzes - akmeņogļu gāzes, pulvera gāzes, kas satur līdz 50% oglekļa monoksīda.

Tam ir ievērojama afinitāte pret asins hemoglobīnu salīdzinājumā ar skābekli, tāpēc tas ļoti ātri izspiež to no hemoglobīna, parastā savienojuma (oksihemoglobīna) vietā veidojot karboksihemoglobīnu, kas izraisa skābekļa badu - hipoksiju un piešķir asinīm spilgti sarkanu krāsu. Tajā pašā laikā saindēšanās ietekmē centrālo nervu sistēmu.

Tiesu medicīnas praksē visbiežāk sastopamas akūtas un pat zibenīgas saindēšanās formas, lai gan var rasties arī hroniskas.

Šajā gadījumā cilvēks ātri zaudē samaņu, kas neļauj viņam veikt pasākumus, lai glābtu sevi. Ja tas ātri nonāk tīra gaisa atmosfērā, oglekļa monoksīds dažu stundu laikā tiek izvadīts caur plaušām. Tomēr joprojām pastāv neatgriezenisku izmaiņu risks smadzenēs, kas izpaudīsies vēlāk.

Kā līķim tiek diagnosticēta saindēšanās ar oglekļa monoksīdu? Kāda ir tā izcelsme?

IN Šajā gadījumā, kā vienmēr, tiek ņemti vērā dati no nozieguma vietas apskates, klīnikas, līķa ekspertīzes un tiesu ķīmiskās izpētes. Sāpīgajam stāvoklim raksturīga smaguma sajūta un sāpes galvā, pulsācija deniņos, vājums, reibonis, mirgošana acīs, slikta dūša, vemšana, elpošanas traucējumi, samaņas zudums, patvaļīga urīna un fekāliju izdalīšanās, sākums koma un krampji.

Pārbaudot līķi, pievērsiet uzmanību līķu plankumu spilgti sarkanajai krāsai. Autopsijas laikā uzkrītoša ir tāda pati asiņu krāsa un iekšējo orgānu pārpilnība. Lai noteiktu karboksihemoglobīnu, no sirds iegūst asinis un pārbauda ar ķīmiskām vai spektrālām metodēm. Tie ir balstīti uz karboksihemoglobīna noturību un nemainīgumu salīdzinājumā ar nesaindētām asinīm, kas satur oksihemoglobīnu. Pirmajos paraugos saindēšanās gadījumā, asinīm pievienojot reaģentu (sārmu vai tanīnu), asiņu krāsa nemainās, savukārt kontroles paraugā iegūst brūnganzaļganu vai brūnu krāsu. Spektrālā pētījumā reducētāja oksihemoglobīna pievienošana nemaina divas absorbcijas joslas spektra dzeltenzaļajā daļā karboksihemoglobīna klātbūtnē. Ja tā nav, abas joslas saplūdīs vienā plašā hemoglobīna joslā. Tomēr šie paraugi tiek izmantoti kā provizoriskie paraugi pie sadalīšanas galda. Un, lai pierādītu saindēšanos, ir jānosūta asinis uz tiesu medicīnas laboratoriju, kur tās izmeklē karboksihemoglobīna daudzumu, jo dažās nozarēs un pat smēķētājiem ieelpojot gaisu, tests var būt pozitīvs. Un nāve iestājas pie 60-70% karboksihemoglobīna satura. Taču, vērtējot negatīvu rezultātu, jāņem vērā, ka cietušo varēja ātri izvest no notikuma vietas un indes koncentrācija samazinājās. Veicot līķa sekciju, tiek konstatētas arī akūtas nāves pazīmes, dažkārt ieilgušos gadījumos smadzenēs ir mīkstināšanas perēkļi, iekšējo orgānu distrofiskas izmaiņas.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu vairumā gadījumu notiek nolaidības, drošības pasākumu neievērošanas dēļ mājās vai darbā, kā arī izplūdes gāzu iedarbības dēļ, dzinējam darbojoties slēgtā salonā vai garāžā. Reizēm notiek pašnāvības ar oglekļa monoksīdu, un ir aprakstīti atsevišķi slepkavību gadījumi.

Kādas indes sauc par funkcionālām indēm?

darbības?

Funkcionālās indes ietver vielas, kas akūtā saindēšanās gadījumā izraisa specifisku klīnisku reakciju, bet neizraisa morfoloģiskas izmaiņas orgānos. Šīs indes ir grūti diagnosticēt, jo redzamas izmaiņas nevar noteikt ar vispārpieņemtām metodēm. Funkcionālās indes iedala trīs grupās: vispārīgās funkcionālās (vispārējās šūnu) un indes, kas iedarbojas uz perifēro un centrālo nervu sistēmu.

Kādas indes tiek klasificētas kā vispārējās indes un kā tās diagnosticēt? Vai tie visi izraisa elpošanas traucējumus un nāvi no asfiksijas?

Šajā grupā ietilpst daudzas dažādas savienojumu apakšgrupas. Tie ir (fosfora organiskie savienojumi):hlorofoss - letālā deva -30-60 g,karbofoss, tiofoss utt., ko izmanto lauksaimniecībā un sadzīvē. Tie izraisa bronhu spazmas ar gļotu izdalīšanos, krampjiem, samaņas zudumu, asinsrites traucējumiem, kuņģa-zarnu trakta traucējumiem, redzi ar zīlīšu sašaurināšanos.

Ciānūdeņražskābe (ciānūdeņradis), kālija cianīds (nāvējošā deva 0,15-0,25 g) - spēcīgākā inde, ko satur aprikožu kauliņi (ātri sadalās gaisā). Paralizē elpošanas sistēmu, izraisa ātru nāvi un simptomu kompleksa attīstību. Īpašas iezīmes ir rūgto mandeļu smarža no līķa orgāniem un spilgti sarkana krāsa (dažviet ar ķiršu nokrāsu) asins un līķa traipi. Ja kuņģī tiek konstatēti kauli, papildus tiesu ķīmiskajai ekspertīzei tiek nozīmēta botāniskā izmeklēšana.

Šajā grupā ietilpst arī sērūdeņradis, bezkrāsaina gāze, kas veidojas organisko vielu sabrukšanas laikā, spridzināšanas darbu laikā, kanalizācijas sistēmā, raktuvēs un citās nozarēs. Tas izraisa smagu gļotādu kairinājumu, redzes miglošanos, iekaisis kakls, nelabumu, vemšanu, stuporu un komu. Atverot dobumus, tiek novērota sapuvušu olu smaka un ķiršu krāsas asinis. Pētījuma laikā tiek ņemtas asinis un iekšējie orgāni; oglekļa dioksīds ir bezkrāsaina gāze, uzkrājas puves un fermentācijas vietās, ir narkotiska iedarbība, tiek novērota elpas trūkums, cianoze, samaņas zudums, krampji. Autopsijas laikā ir vispārējas asfiksijas pazīmes. Svarīgi analīzei paņemt gaisu no notikuma vietas, jo līķim oglekļa dioksīds netiek konstatēts.

Kādas indes nomāc centrālo nervu sistēmu?

Šī lielā indes grupa neizraisa morfoloģiskas izmaiņas vai arī tās ir nenozīmīgas un nespecifiskas. Cerēt uz klīniskā izpausme ne vienmēr ir pamatots. Tāpēc diagnoze balstās uz laboratorijas datiem un cita cēloņa izslēgšanu.

Tie ietver:

Indes, kas nomāc nervu sistēmu, etil (vīna spirts), kuru saindēšanās īpašās nozīmes dēļ mēs analizēsim atsevišķi).

metilspirts, kuras diagnostikā specifiska ir acu zīlīšu paplašināšanās, gaismas reakcijas trūkums, redzes asuma samazināšanās līdz aklumam. Autopsija neatklāj raksturīgas izmaiņas, izņemot ilgstošu saindēšanos, kad tiek konstatētas destruktīvas izmaiņas iekšējos orgānos. Tiesu ķīmiskajā asins un iekšējo orgānu izmeklēšanā atklāj metilspirtu, kura letālā deva ir 30-50 ml.

Etilēna glikols 50% veidā ūdens šķīdums izmanto kā antifrīzu, šķidrumu, kas nesasalst zemā temperatūrā. Saindēšanās izpaužas divos veidos - smadzeņu un nieru-aknu. Pirmajā gadījumā autopsija atklāj smadzeņu apvalku izmaiņas un daudzus mazus, precīzus asinsizplūdumus iekšējos orgānos. Otrajā - pārpilnība, tūska, distrofija, asinsizplūdumi nierēs un aknās. Etilēnglikola nāvējošā deva ir 100 ml.

Morfīns izmanto medicīnā kā pretsāpju līdzekli. Akūta saindēšanās attīstās trīs periodos: vispirms - paātrināta sirdsdarbība, elpošana, sejas apsārtums, tad apātija, miegs, samaņas zudums, rets pulss, muskuļu atslābums, acu zīlīšu savilkšanās.

Miega zāles, visbiežāk barbiturāti (lumināls, veronāls, barbamils ​​uc), izraisa mierīgu miegu, pārvēršoties anestēzijā, elpošanas paralīzi, izbrīnu asinsvadi, pazemina temperatūru, izraisa cianozi. Nāvējoša deva - 1-5 g.

Kādas indes uzbudina centrālo nervu sistēmu un konvulsīvi vai relaksē perifēro nervu sistēmu?

Šīs zāles stimulē, uzlabo fizisko un garīgo veiktspēju. Toksiskās devās tie paaugstina asinsspiedienu un ir bīstami, īpaši pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām. Tajos ietilpst alkaloīdi (atropīns, kas izraisa delīriju, halucinācijas un, ja deva pārsniedz 0,1 g, nāvi) un konvulsīvās indes (strichnīns, kas iedarbojas uz muguras smadzenēm, letālā deva - 0,03 g). Pārbaudot līķi, tiek novērota strauja acu zīlīšu paplašināšanās saindēšanās ar strihnīnu gadījumā, tiek novērota strauji notiekoša smaga mirstība un asinsizplūdumi muskuļos. Perifēro nervu sistēmu ietekmē muskuļu relaksanti (pahikarpīns), ko izmanto ķirurģijā, lai atslābinātu muskuļus.

Kādas saindēšanās ar pārtiku visbiežāk notiek tiesu medicīnas praksē?

Saindēšanās ar pārtiku dažkārt ir kriminālistikas izmeklēšanas priekšmets. Tas jāatceras, apsekojot nozieguma vietu, lai ķīmiskai un bakterioloģiskai izmeklēšanai izņemtu aizdomīgos pārtikas produktus un dzērienus. To vajadzētu atcerēties medicīnas iestādes ārstam, apkopojot anamnēzi.

Pārtikas saindēšanās mērķi pēc izcelsmes baktēriju un nebakteriālo.

Pirmās izraisa mikrobi, visbiežāk salmonellas, ēdot gaļu, zivis, konservus. Smagākā saindēšanās ir botulisms no spēcīgākā botulīna toksīna. Klīniskā aina ir specifiska: rodas redzes traucējumi, mēles, rīkles un balsenes paralīze, pazeminās temperatūra, paātrinās pulss. Bieži vien šāda saindēšanās beidzas ar nāvi pēc 3-4 dienām. Autopsijā nekas raksturīgs netiek atklāts, galvenokārt veicot klīnisko izmeklēšanu un dzīvnieku bioloģiskos pētījumus.

Saindēšanās ar pārtiku, kas nav saistīta ar baktērijām, galvenokārt ietver saindēšanos ar sēnēm (mušmire, krupju sēne, līnijas, neīstās medus sēnes), saindēšanos ar augiem, ogām (vēža, belladonna, hemloks, akonīts, gliemežnīca), kā arī ar augiem, kas nav indīgi. , bet iegūst toksiskas īpašības. Katrs no tiem, atkarībā no darbības mehānisma, izraisa dažas unikālas klīniskas un morfoloģiskas izmaiņas. Bet īpatnība ir tāda, ka papildus citiem laboratorijas pētījumiem tiek veikts arī atklāto daļiņu botāniskais pētījums.

Daži zivju veidi vai to ikri (marinka, stienis, dzeloņzivis, khramulya u.c.) var būt indīgi. Par saindēšanās ar pārtiku novēršanu un izmeklēšanu saskaņā ar Instrukciju atbild valsts sanitārās un epidemioloģiskās uzraudzības centri.