Gremošanas orgāni ieņem nozīmīgu vietu mūsu ķermeņa dzīvē. Cilvēka veselība kopumā ir atkarīga no šo orgānu veselības.

Gremošanas orgāni

Gremošanas orgānos ietilpst ne tikai kuņģis un zarnas, bet arī barības vads un mutes dobums. Tradicionāli gremošanas orgāni ir sadalīti priekšējā, vidējā un aizmugurējā daļā.

Gremošanas sistēmas priekšējā daļa ir mute, rīkle un barības vads. Tieši šie orgāni sasmalcina un pārvieto pārtiku.

Gremošanas trakta vidējā daļa ir lielākais skaitlis orgāni: kuņģis, aknas, zarnas, aizkuņģa dziedzeris.

Visi šie orgāni ir iesaistīti gremošanas sistēmā, lai apstrādātu pārtiku, ekstrahētu un asimilētu barības vielas, veidotu atkritumus un sintezētu fermentus un hormonus.

Aizmugurējā daļa ir atbildīga par fekāliju noņemšanu ārpusē. Uz šo nodaļu gremošanas sistēma attiecas uz taisnās zarnas astes daļu.

Slimību cēloņi

Visi šie orgāni bieži ir pakļauti slimību riskam. Šim faktam ir daudz iemeslu.

Starp viņiem:

• Infekcijas;
• Traumas;
• Iekaisums;
• Režīma pārkāpumi;
• Nekontrolēta medikamentu lietošana;
• Toksīnu un ķīmiski aktīvo zāļu iedarbība;
• Tārpu invāzijas;
• Bieža pārmērīga taukainu, pikantu, aukstu vai karstu ēdienu lietošana;
• Alkohola pārmērīga lietošana.

Bezatbildīga attieksme pret savu veselību nereti noved pie neatgriezeniskiem procesiem un sekām. Ja parādās vismazākie slimības simptomi, jums jākonsultējas ar ārstu.

Galvenie simptomi

Gremošanas sistēmas slimību simptomi ir dažādi, bet galvenās slimības klātbūtnes pazīmes vienmēr ir:

• slikta dūša;
• Biežas izkārnījumu izmaiņas;
• Vardarbīga atraugas;
• Vemšana;
• Meteorisms;
• Apetītes zudums;
• Ātra noguruma spēja;
• Ķermeņa svara zudums;
• Sāpes vēderā dažādās vietās;
• Bezmiegs.

Atpūta raksturīgie simptomi ir dažādas un ir atkarīgas no slimības veida.

Daudzos gadījumos gremošanas sistēmas slimības pavada izsitumi uz ādas.

Diagnostikas metodes

Gremošanas sistēmas slimību diagnostika balstās uz plašu spektrālā analīze dažādi dati, kas iegūti, izmeklējot pacientu un izmantojot mūsdienīgas metodes.

Laboratorijas testi ietver šādus testus:

• Asinis;
• Urīns;
• Kuņģa sula;
• Audu paraugi biopsijai.

Visa pārbaude tiek veikta, izmantojot:

• Rentgens;
• Endoskopija;
• Ezofagoskopija;
• Kolonoskopija;
• Gastroduodenoskopija;
• Seroloģiskais tests.

Visizplatītākie gremošanas trakta slimību veidi ir:

• dažādu etioloģiju gastrīts;
• Hemoroīdi;
• Dispepsija;
• dažāda veida kolīts;
• Proktīts;
• Disbakterioze;
• Enterīts;
• Peptiska čūlas;
• Kuņģa ahilija;
• Audzēji ir labdabīgi un ļaundabīgi.

Ārstēšana

Jebkura slimība, neatkarīgi no tā, vai tā ir parasta meteorisms vai čūla, prasa atbilstošu ārstēšanu. To nosaka ārsts.

Bieži lietots:

• Enzīmu preparāti;
• Spazmolītiskie līdzekļi;
• Antibiotikas;
• vitamīnu kompleksi;
• Zāles, kas regulē izdalīšanos kuņģa sula;
• Homeopātiskie līdzekļi;
• Tradicionālās metodes;
• Fizioterapija;
• Diētiskā pārtika.

Gremošanas sistēmas slimību ārstēšana ir ilgs process, kam nepieciešama individuāla pieeja. Dažu slimību gadījumā bieži nepieciešama ne tikai medikamentoza ārstēšana, bet arī ķirurģiska iejaukšanās.

Šajā sadaļā “Gremošanas sistēmas slimības” varat uzzināt sīkāk:

• Par daudzām gremošanas sistēmas slimībām;
• Par katras atsevišķas slimības cēloņiem;
• Par slimību simptomiem;
• Par dažādu gremošanas slimību ārstēšanu un profilaksi.

Kad tie rodas organismā iekšējās slimības, par šo faktu ir atbildīga gremošanas sistēma. Savlaicīga jebkādu patoloģiju ārstēšana cilvēka ķermeņa dzīvībai svarīgajā sistēmā sniedz zināmu garantiju veselīga dzīve nākotnē.

Aizkuņģa dziedzera slimības

Aizkuņģa dziedzera slimības

Aizkuņģa dziedzera izņemšanas sekas, pēcoperācijas periods

Gremošanas trakta slimības ir izplatīta patoloģija bērnībā. Šo slimību izplatībai nav reģionālu īpatnību un šobrīd tā pārsniedz 100 gadījumus uz 1000 bērniem. Pēdējos gados iespējas ir ievērojami paplašinājušās kuņģa-zarnu trakta slimību agrīna diagnostika un ārstēšana. To veicināja endoskopisko un jaunu radiācijas diagnostikas metožu attīstība un plaša ieviešana praksē, kas aizsākās 70.-80. XX gadsimts. Lomas identificēšana Helicobacter pylori hroniska gastrīta, gastroduodenīta un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas etioloģijā un patoģenēzē ir ļāvusi izstrādāt racionālākās šo slimību ārstēšanas metodes. Bērniem gremošanas sistēmas slimību saslimstības maksimums notiek 5-6 un 9-12 gadu vecumā. Tajā pašā laikā ar vecumu samazinās gremošanas sistēmas funkcionālo traucējumu biežums un palielinās organisko slimību īpatsvars.

VĒDERA UN DIVKĀRTAS ZARNAS SLIMĪBAS

Akūts gastrīts

Akūts gastrīts ir akūts kuņģa gļotādas iekaisums, ko izraisa spēcīga kairinātāja iedarbība, kas nokļūst (nokļūst) kuņģa dobumā.

Etioloģija

Akūta gastrīta attīstību var izraisīt eksogēni vai endogēni faktori. Izšķir šādus akūtu gastrītu veidus.

Akūts primārais (eksogēnais) gastrīts: - uztura;

Toksiski infekciozs.

Akūts sekundārs gastrīts, kas sarežģī smagas infekcijas un somatiskās slimības.

Kodīgs gastrīts, kas rodas, kad kuņģī nonāk koncentrētas skābes, sārmi un citas kodīgas vielas.

Akūts flegmonisks gastrīts (strutains kuņģa iekaisums). Akūta eksogēna un endogēna gastrīta cēloņi ir parādīti 16-1. tabulā.

16-1 tabula.Etioloģiskie faktori, kas izraisa akūtu gastrītu

Patoģenēze

Ar uztura izcelsmes eksogēnu gastrītu sliktas kvalitātes pārtika tieši kairinoši ietekmē kuņģa gļotādu, izjaucot gremošanas procesus un kuņģa sulu veidojošo enzīmu sekrēciju. Pārtikas izraisītu slimību (FTI) gadījumā kuņģa gļotādu ietekmē pats patogēns (piemēram, salmonella) un tā toksīni. Ar endogēnu gastrītu iekaisuma process kuņģa gļotādā attīstās sakarā ar etioloģiskā aģenta iekļūšanu hematogēnā ceļā.

Klīniskā aina

Akūta gastrīta klīniskā aina ir atkarīga no tā formas un etioloģijas.

Pirmie uztura izcelsmes akūta eksogēna gastrīta simptomi parādās dažas stundas pēc patoloģiskā aģenta iedarbības. Slimības ilgums ir vidēji 2-5 dienas. Galvenās klīniskās izpausmes ir šādas. - Bērna trauksme, vispārējs savārgums, pārmērīga siekalošanās, slikta dūša, apetītes zudums, “pilnuma” sajūta epigastrālajā reģionā.

Iespējami drebuļi, pēc tam neliels drudzis.

Pēc tam pastiprinās sāpes vēderā, rodas atkārtota vemšana, un vēmekļos ir pirms 4-6 stundām apēsta ēdiena paliekas.

Objektīvi tiek atzīmēta bāla āda, balti dzeltens pārklājums uz mēles, vēdera uzpūšanās, un pēc vēdera palpācijas - sāpes epigastrālajā reģionā.

Iespējama caureja.

Toksiski infekcioza akūta eksogēna gastrīta klīniskās izpausmes ir līdzīgas pārtikas gastrīta izpausmēm. Toksiski infekcioza gastrīta pazīmes ir:

Iespēja attīstīt dehidratāciju biežākas vemšanas dēļ;

Sāpju lokalizācija epigastrālajā un paraumbilālajā zonā;

Smaga caureja;

Mērena neitrofīlā leikocitoze perifēro asiņu analīzē.

Ļoti sarežģīts ir akūts flegmonisks gastrīts, ko pavada strutaina kuņģa sieniņu kušana un strutas izplatīšanās pa zemgļotādu. Flegmonisks gastrīts var attīstīties kuņģa traumu dēļ vai kā peptiskās čūlas slimības komplikācija. To raksturo augsts drudzis, stipras sāpes vēderā, strauja bērna stāvokļa pasliktināšanās, atkārtota vemšana, dažkārt sajaukta ar strutas. Asinīs tiek konstatēta neitrofilā leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi; urīna analīzē tiek konstatēta leikocitūrija un albuminūrija.

Diagnostika

Diagnoze parasti balstās uz vēsturi un klīniskajām izpausmēm. Apšaubāmos un smagos gadījumos ir indicēts FEGDS.

Ārstēšana

Gultas režīms 2-3 dienas. Izsalkums pirmajās 8-12 stundās no slimības sākuma. Ieteicams dzert daudz, bieži dzērienus mazās porcijās (tēja, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma maisījums ar 5% glikozes šķīdumu). Pēc 12 stundām tiek noteiktas daļējas diētiskās ēdienreizes: gļotādas biezeņu zupas, zema tauku satura buljoni, krekeri, želeja, putras. Līdz 5-7. slimības dienai bērns parasti tiek pārvietots uz parasto galdu. Saskaņā ar indikācijām (slimības pirmajās stundās) tiek nozīmēta kuņģa skalošana caur kuņģa zondi ar siltu 0,5-1% nātrija bikarbonāta šķīdumu vai 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu. Toksiski infekciozam gastrītam tiek nozīmēta pretiekaisuma terapija un fermenti

(pankreatīns), spazmolītiskie līdzekļi (papaverīns, drotaverīns). Flegmonozais gastrīts tiek ārstēts ķirurģiskā slimnīcā.

Profilakse

Ir nepieciešams pareizi organizēt bērna uzturu atbilstoši viņa vecumam, izvairīties no pārēšanās, kā arī izvairīties no taukainiem, ceptiem un pikantiem ēdieniem. Lietojot noteiktus medikamentus (piemēram, acetilsalicilskābi, glikokortikoīdus), nepieciešams uzraudzīt kuņģa gļotādas stāvokli un lietot antacīdus.

Prognoze

Akūta gastrīta prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga - pilnīga atveseļošanās.

Hronisks gastrīts

Hronisks gastrīts ir ilgstošs difūza vai fokāla rakstura kuņģa gļotādas iekaisums ar pakāpenisku tās atrofijas un sekrēcijas mazspējas attīstību, kas izraisa gremošanas traucējumus.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina par šīs slimības ārkārtējo izplatību, kas pieaug līdz ar vecumu. Jāpiebilst, ka bērniem hronisks gastrīts kā atsevišķa slimība rodas tikai 10-15% gadījumu. Daudz biežāk hronisks gastrīts (parasti antrāls) tiek kombinēts ar divpadsmitpirkstu zarnas, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera bojājumiem.

Etioloģija un patoģenēze

Hronisks gastrīts visbiežāk attīstās pastāvīgi pastāvošu racionāla uztura pārkāpumu rezultātā (gan kvantitatīvā, gan kvalitatīvā ziņā): ēdiena uzņemšanas neievērošana, pastāvīga sausa, slikti sakošļāta, pārāk karsta vai auksta, cepta, pikanta ēdiena lietošana utt. . Hronisks gastrīts var attīstīties, ilgstoši lietojot noteiktus medikamentus (piemēram, glikokortikoīdus, NPL, antibiotikas, sulfonamīdus). Pēdējos gados nozīme ir pievērsta arī iedzimtai predispozīcijai, jo hronisks gastrīts biežāk tiek atklāts bērniem, kuru ģimenes anamnēzē ir kuņģa-zarnu trakta slimības.

Spēlē nozīmīgu lomu hroniska gastrīta attīstībā Helicobacter pylori.Šis mikroorganisms bieži tiek atklāts citos

slima bērna ģimenes locekļi. Helicobacter pylori spēj sadalīt urīnvielu (izmantojot enzīmu ureāzi), iegūtais amonjaks iedarbojas uz kuņģa virsmas epitēliju un iznīcina aizsargbarjeru, ļaujot kuņģa sulai piekļūt audiem, kas veicina gastrīta un kuņģa čūlaino defektu attīstību. siena.

Klasifikācija

Mūsdienu hroniskā gastrīta klasifikācija (“Sidnejas sistēma”) balstās uz hroniska gastrīta morfoloģiskajām iezīmēm un etioloģiju (16.-2. tabula).

16-2 tabula.Mūsdienu hroniskā gastrīta klasifikācija*

Klīniskā aina

Galvenais hroniska gastrīta simptoms ir sāpes epigastrālajā reģionā: tukšā dūšā, 1,5-2 stundas pēc ēšanas, naktī, bieži vien saistītas ar kļūdām uzturā. Raksturīga ir arī samazināta ēstgriba, grēmas, gaisa vai skābuma atraugas, slikta dūša un tendence uz aizcietējumiem. Pārbaudot pacientu, sāpes epigastrālajā reģionā un piloroduodenālajā zonā nosaka ar palpāciju. Pēc tam kuņģī parādās meteorisms, rīboņa un “pārliešanas” sajūta.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz raksturīgu klīnisko ainu, objektīviem izmeklēšanas datiem un īpašām pētījumu metodēm. No pēdējiem īpaši informatīvs ir FEGDS, kas ļauj konstatēt vairāku veidu izmaiņas kuņģa gļotādā: hipertrofisku, subatrofisku, erozīvu un dažreiz hemorāģisku gastrītu. Kuņģa sulas funkcionālais pētījums ļauj novērtēt kuņģa sekrēcijas, skābes un fermentus veidojošās funkcijas. Pentagastrīns, 0,1% histamīna šķīdums, tiek izmantots kā dziedzeru aparāta kairinātājs. Tajā pašā laikā tiek novērtēts kuņģa sulas pH un proteolītiskā aktivitāte un izdalītās sālsskābes daudzums (plūsmas stunda).

Ārstēšana

Hroniska gastrīta ārstēšanai jābūt diferencētai, kompleksai un individuālai atkarībā no etioloģijas, morfoloģiskajām izmaiņām, procesa gaitas un bērna vecuma. Tālāk ir norādītas galvenās hroniska gastrīta ārstēšanas sastāvdaļas.

Smagas paasinājuma gadījumā nepieciešama ārstēšana slimnīcā.

Diēta: ēdienam jābūt mehāniski un ķīmiski maigam (gļotu zupas, dārzeņu un gaļas biezenī, želeja, putras, biezpiena biezpiens). Viss ir jāizlieto silts ik pēc 3 stundām (izņemot nakts pārtraukumu).

Paaugstinātai kuņģa sekrēcijai tiek nozīmēti antisekretāri līdzekļi - histamīna H2 receptoru blokatori (piemēram, ranitidīns). H+,K+-ATPāzes inhibitoru omeprazolu izraksta 4-5 nedēļas.

Ņemot vērā biežo klātbūtni Helicobacter pylori, tiek nozīmēta tā sauktā trīskomponentu terapija: bismuta trikālija dicitrāts 2-3 nedēļas, amoksicilīns 1 nedēļu un metronidazols 1 nedēļu, vecumam atbilstošās devās.

Hipermotorās diskinēzijas gadījumā gastroduodenālajā zonā tiek izmantoti miotropiski spazmolītiskie līdzekļi (papaverīns, drotaverīns), kā arī metoklopramīds un domperidons.

Ir norādītas multienzīmu zāles (piemēram, pankreatīns - "Pancitrāte", "Creon").

Ārpus paasinājuma pacientiem nepieciešama sanatorijas-kūrorta ārstēšana.

Hronisks gastroduodenīts

Hronisku gastroduodenītu raksturo nespecifiskas iekaisīgas strukturālas izmaiņas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā, kā arī sekrēcijas un motoriskās evakuācijas traucējumi.

Bērniem, atšķirībā no pieaugušajiem, atsevišķi kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas bojājumi tiek novēroti salīdzinoši reti - 10-15% gadījumu. Šo departamentu kombinētie bojājumi ir daudz biežāki. Divpadsmitpirkstu zarnai, kas ir hormonāli aktīvs orgāns, ir regulējoša ietekme uz kuņģa, aizkuņģa dziedzera un žults ceļu funkcionālo un evakuācijas darbību.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenā etioloģiskā loma pieder uztura (neregulāra un slikta uztura, pikanta ēdiena ļaunprātīga izmantošana, sausā pārtika) un psihogēnajiem faktoriem. Šo faktoru nozīme palielinās, ja ir iedzimta nosliece uz gastroduodenālās zonas slimībām. Psihotraumatiskas situācijas ģimenē, skolā un sociālajā lokā bieži tiek realizētas SVD formā, kas ietekmē sekrēciju, kustīgumu, asins piegādi, reģeneratīvos procesus un kuņģa-zarnu trakta hormonu sintēzi. Svarīga ir arī ilgstoša medikamentu (glikokortikoīdu, NSPL) lietošana, pārtikas alerģijas un citi faktori, kas samazina gļotādas lokālo specifisko un nespecifisko aizsardzību.

Viens no galvenajiem hroniskā gastroduodenīta attīstības iemesliem ir infekcija Helicobacter pylori. Duodenīts attīstās uz gastrīta fona, ko izraisa Helicobacter pylori, un divpadsmitpirkstu zarnas epitēlija metaplāzija kuņģa epitēlijā, kas attīstās skābā kuņģa satura izvadīšanas rezultātā divpadsmitpirkstu zarnā. Helicobacter pylori nosēžas metaplastiskā epitēlija zonās un izraisa tajās tādas pašas izmaiņas kā kuņģī. Kuņģa metaplāzijas perēkļi ir nestabili pret satura ietekmi

divpadsmitpirkstu zarnas, kas noved pie erozijas. Tāpēc gastroduodenīts, kas saistīts ar Helicobacter pylori, biežāk tas ir erozīvs.

Iepriekš minētie etioloģiskie faktori ir toksiski alerģiski un izraisa morfoloģiskas izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Šādos apstākļos palielinās gļotādas skābes-peptiskā bojājuma loma evakuācijas-motorisko traucējumu rašanās un intraduodenālā pH samazināšanās gadījumā. Kaitīgie faktori vispirms izraisa gļotādas kairinājumu un pēc tam - distrofiskas un atrofiskas izmaiņas tajā. Tajā pašā laikā mainās vietējā imunitāte, attīstās autoimūna agresija, tiek traucēta hormonu sintēze, kas regulē aizkuņģa dziedzera un žults sistēmas motoriskās sekrēcijas funkciju. Pēdējā gadījumā notiek arī iekaisuma izmaiņas. Tas noved pie sekretīna sintēzes samazināšanās un aizkuņģa dziedzera sulas piesātinājuma ar bikarbonātiem, kas, savukārt, samazina zarnu satura alkalizāciju un veicina atrofisku izmaiņu attīstību.

Klasifikācija

Nav vispārpieņemtas hroniska gastroduodenīta klasifikācijas. Tie ir sadalīti šādi:

Atkarībā no etioloģiskā faktora - primārais un sekundārais (vienlaicīgs) gastroduodenīts;

Pēc endoskopiskā attēla - virspusējs, erozīvs, atrofisks un hiperplastisks;

Pēc histoloģiskiem datiem - gastroduodenīts ar vieglu, vidēji smagu un smagu iekaisumu, atrofiju, kuņģa metaplāziju;

Pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm, tiek izdalītas paasinājuma, nepilnīgas un pilnīgas remisijas fāzes.

Klīniskā aina

Hronisku gastroduodenītu raksturo simptomu polimorfisms, un tas bieži tiek kombinēts ar citām gremošanas sistēmas slimībām, un tāpēc ne vienmēr ir iespējams atšķirt paša gastroduodenīta izraisītās izpausmes no simptomiem, ko izraisa vienlaicīga patoloģija.

Gastroduodenīts akūtā fāzē izpaužas kā sāpes, krampjveida sāpes epigastrālajā reģionā, kas rodas 1-2 stundas pēc ēšanas un bieži izstaro hipohondrijā (parasti labajā pusē) un nabas rajonā. Pārtikas vai antacīdo līdzekļu lietošana samazina vai pārtrauc sāpes. Sāpju sindromu var pavadīt sajūta

smaguma sajūta, uzpūšanās epigastrālajā reģionā, slikta dūša, siekalošanās. Sāpju un dispepsijas simptomu attīstības mehānismā galvenā loma ir diskinēzijai divpadsmitpirkstu zarnas zarnas. Tā rezultātā pastiprinās duodenogastriskais reflukss, izraisot rūgtu atraugas, dažkārt vemšanu ar žulti, retāk grēmas.

Pārbaudot pacientus, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, kā arī zemam ķermeņa svaram. Mēle ir pārklāta ar baltu un dzeltenīgi baltu pārklājumu, bieži ar zobu pēdām sānu virsmā. Palpējot vēderu, sāpes tiek konstatētas pyloroduodenal rajonā, retāk ap nabu, epigastrālajā reģionā un hipohondrijā. Mendeļa simptoms ir raksturīgs. Daudziem pacientiem ir Ortnera un Kehra simptomi.

Bērniem ar hronisku duodenītu bieži rodas veģetatīvie un psihoemocionālie traucējumi: atkārtotas galvassāpes, reibonis, miega traucējumi, nogurums, kas saistīts ar divpadsmitpirkstu zarnas endokrīno funkciju traucējumiem. Autonomie traucējumi var izpausties kā dempinga sindroma klīniskā aina: vājums, svīšana, miegainība, palielināta zarnu motilitāte, kas rodas 2-3 stundas pēc ēšanas. Ar ilgu pārtraukumu starp ēdienreizēm var rasties hipoglikēmijas pazīmes muskuļu vājuma, ķermeņa trīces un krasi palielinātas apetītes veidā.

Hroniskam gastroduodenītam ir ciklisks kurss: paasinājuma fāzi aizstāj ar remisiju. Paasinājumi biežāk notiek pavasarī un rudenī un ir saistīti ar nepareizu uzturu, pārslodzi skolā, dažādām stresa situācijām, infekcijas un somatiskās slimības. Paasinājuma smagums ir atkarīgs no sāpju sindroma smaguma un ilguma, dispepsijas simptomiem un traucējumiem vispārējais stāvoklis. Spontānas sāpes pāriet vidēji pēc 7-10 dienām, palpācijas sāpes saglabājas 2-3 nedēļas. Kopumā hroniska duodenīta saasināšanās ilgst 1-2 mēnešus. Nepilnīgu remisiju raksturo sūdzību neesamība mērenu objektīvu, endoskopisku un morfoloģisku duodenīta pazīmju klātbūtnē. Remisijas stadijā divpadsmitpirkstu zarnā netiek konstatētas ne klīniskas, ne endoskopiskas, ne morfoloģiskas iekaisuma izpausmes.

Diagnostika

Hroniska gastroduodenīta diagnoze balstās uz klīnisko novērojumu datiem, pētot divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālo stāvokli, endoskopiskos un histoloģiskos (gļotādas biopsijas paraugus) pētījumus.

Ar funkcionālu divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju tiek atklātas duodenītam raksturīgas izmaiņas: Oddi sfinktera distonija, sāpes un slikta dūša kairinātāja ievadīšanas laikā zarnās, magnija sulfāta šķīduma attece caur zondi divpadsmitpirkstu zarnas spazmas dēļ. Divpadsmitpirkstu zarnas satura mikroskopija atklāj desquamated zarnu epitēliju, un bieži ir arī Giardia veģetatīvās formas. Lai novērtētu divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālo stāvokli, tiek noteikta enzīmu enterokināzes un sārmainās fosfatāzes aktivitāte divpadsmitpirkstu zarnas saturā. Šo enzīmu aktivitāte ir palielināta slimības sākuma stadijā un samazinās, pasliktinoties patoloģiskā procesa smagumam.

Svarīga ir arī kuņģa sekrēcijas izpēte. Tās rādītāji acidopeptiskā duodenīta (bulbīta) gadījumā parasti ir paaugstināti, un, kombinējot duodenītu ar atrofisku gastrītu un enterītu, tie samazinās.

Visinformatīvākā gastroduodenīta diagnostikas metode ir FEGDS (skatīt sadaļu “Hronisks gastrīts”).

Divpadsmitpirkstu zarnas rentgena izmeklēšanai nav lielas nozīmes hroniska duodenīta diagnostikā, taču tā ļauj identificēt dažādus motoriskās evakuācijas traucējumus, kas pavada slimību vai ir tās cēlonis.

Ārstēšana

Hroniska gastroduodenīta ārstēšana tiek veikta saskaņā ar tādiem pašiem principiem kā hroniska gastrīta gadījumā.

Akūtā slimības periodā ir norādīts gultas režīms 7-8 dienas.

Diētai ir liela nozīme. Vai pirmajās slimības dienās ir ieteicams galds? 1, pēc tam - tabula? 5. Remisijas periodā ir norādīts pareizs uzturs.

Izskaušanai Helicobacter pylori veikt trīskomponentu terapiju: bismuta trikālija dicitrātu kombinācijā ar amoksicilīnu vai makrolīdiem un metronidazolu 7-10 dienas.

Paaugstinātam kuņģa skābumam ieteicami H2-histamīna receptoru blokatori, kā arī omeprazols 3-4 nedēļas.

Saskaņā ar indikācijām tiek lietotas zāles, kas regulē kustību kustību (metoklopramīds, domperidons, drotaverīns).

Rehabilitācijas procesā tiek nozīmēta fizioterapija, vingrošanas terapija, sanatorijas ārstēšana.

Profilakse

Ja Jums ir gastroduodenālās zonas slimība, ļoti svarīgi ir ievērot vecuma uztura principus, pasargāt bērnu no fiziskās un.

emocionāla pārslodze. Sekundārā profilakse ietver adekvātu un savlaicīgu terapiju, novērošanu un regulāras konsultācijas ar bērnu gastroenterologu.

Prognoze

Ar neregulāru un neefektīvu ārstēšanu hronisks gastrīts un gastroduodenīts atkārtojas un kļūst par galveno pieaugušo patoloģiju, kas samazina pacienta dzīves kvalitāti un darba spējas.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla

Peptiskā čūla ir hroniska recidivējoša slimība, ko pavada čūlaina defekta veidošanās kuņģī un/vai divpadsmitpirkstu zarnā, ko izraisa nelīdzsvarotība starp agresijas un gastroduodenālās zonas aizsardzības faktoriem.

Pēdējos gados bērnu peptiskās čūlas saslimšanas gadījumi ir kļuvuši biežāki, šobrīd slimība tiek reģistrēta ar biežumu 1 gadījums uz 600 bērniem (pēc A.G. Zakomerny, 1996). Viņi arī atzīmē slimības “atjaunošanos”, patoloģijas īpatsvara palielināšanos ar smagu gaitu un terapijas efektivitātes samazināšanos. Šajā sakarā kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla bērniem ir nopietna problēma klīniskajā medicīnā.

ETIOLOĢIJA

Slimība attīstās vairāku nelabvēlīgu faktoru ietekmes uz organismu rezultātā, tai skaitā iedzimta nosliece un emocionāla pārslodze kombinācijā ar pastāvīgām uztura kļūdām (neregulāra uztura, pikanta ēdiena ļaunprātīga izmantošana, sausā barība utt.). Par galvenajiem cēloņiem tiek uzskatīti kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas nervu un hormonālo mehānismu traucējumi, nelīdzsvarotība starp agresīviem faktoriem (sālsskābe, pepsīni, aizkuņģa dziedzera enzīmi, žultsskābes) un aizsargfaktoriem (gļotas, bikarbonāti, šūnu reģenerācija, Pg sintēze). Čūlas ir saistītas ar ilgstošu hiperhloridhidriju un peptisku proteolīzi, ko izraisa vagotonija, hipergastrinēmija un galveno kuņģa dziedzeru hiperplāzija, kā arī ar gastroduodenālo dismotilitāti un ilgstošu antrobulbārās zonas paskābināšanos.

Spēlē nozīmīgu lomu peptiskās čūlas attīstībā Helicobacter pylori, konstatēts 90-100% pacientu kuņģa antruma gļotādā.

PATOĢĒZE

Ir vairāki mehānismi, kas izraisa pastiprinātu sālsskābes un pepsīnu sekrēciju, samazina gļotādu veidošanos un traucē gastroduodenālās zonas motorisko regulējumu. Svarīga loma šajā procesā ir centrālajai nervu sistēmai, kurai ir divējāda ietekme uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sekrēciju un kustīgumu (16.-1. att.).

Rīsi. 16-1.Centrālās nervu sistēmas ietekme uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sekrēciju un kustīgumu.

Patoloģiskām izmaiņām centrālajā un veģetatīvā nervu sistēmā ir liela nozīme, izjaucot līdzsvaru starp aizsargājošiem un agresīviem faktoriem, veicinot peptiskas čūlas veidošanos.

KLASIFIKĀCIJA

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu klasifikācija ir dota tabulā. 16-3.

16-3 tabula.Peptiskās čūlas klasifikācija bērniem*

* No: Baranov A.A. et al. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

KLĪNISKĀ ATTĒLS

Klīniskais attēls ir atkarīgs no procesa lokalizācijas un slimības klīniskās endoskopiskās stadijas.

I stadija (svaiga čūla)

Galvenais klīniskais simptoms ir sāpes epigastrālajā reģionā un pa labi no viduslīnijas, tuvāk nabai; sāpes rodas tukšā dūšā vai 2-3 stundas pēc ēšanas (vēlas sāpes). Puse bērnu ziņo par sāpēm naktī. Tiek atzīmēts skaidrs "Moynigam" sāpju ritms: izsalkums-sāpes-ēšana-atvieglojums. Izteikts dispepsiskais sindroms: grēmas (agri un lielākā daļa bieži sastopams simptoms), atraugas, slikta dūša, aizcietējums. Vēdera virspusēja palpācija ir sāpīga, dziļa un apgrūtināta vēdera priekšējās sienas muskuļu aizsargājošā spriedzes dēļ.

Plkst endoskopiskā izmeklēšana uz izteiktu iekaisuma izmaiņu fona gastroduodenālās zonas gļotādās tiek identificēts apaļas vai ovālas formas defekts (defekti), ko ieskauj iekaisuma izciļņa, kura dibens ir pārklāts ar pelēkdzeltenas vai baltas krāsas fibrīna nogulsnēm. .

Kuņģī čūlas galvenokārt atrodas piloroantrālajā reģionā (biežāk sastopamas zēniem).

Divpadsmitpirkstu zarnā čūlas ir lokalizētas uz spuldzes priekšējās sienas, kā arī bulboduodenālā savienojuma zonā. Motors-

evakuācijas traucējumi ietver divpadsmitpirkstu zarnas-kuņģa refluksu un spuldzes spastisku deformāciju.

II stadija (čūlainā defekta epitelizācijas sākums)

Lielākajai daļai bērnu vēlīnās sāpes epigastrālajā reģionā saglabājas, bet tās rodas galvenokārt dienas laikā, un pastāvīgs atvieglojums rodas pēc ēšanas. Sāpes kļūst blāvākas un sāpīgākas. Vēders ir viegli pieejams virspusējai palpācijai, bet ar dziļu palpāciju tiek saglabāta muskuļu aizsardzība. Dispepsijas simptomi ir mazāk izteikti.

Endoskopiskās izmeklēšanas laikā gļotādas hiperēmija ir mazāk izteikta, samazinās pietūkums ap čūlaino defektu un izzūd iekaisuma vārpsta. Defekta apakšdaļa sāk attīrīties no fibrīna, tiek atzīmēta kroku saplūšana pret čūlu, kas atspoguļo dzīšanas procesu.

III stadija (čūlu dzīšana)

Sāpes šajā posmā saglabājas tikai tukšā dūšā, naktī tās ekvivalents var būt izsalkuma sajūta. Vēders kļūst pieejams dziļai palpācijai, tiek saglabātas sāpes. Dispepsijas traucējumi praktiski nav izteikti.

Endoskopijas laikā defekta vietā tiek noteiktas remonta pēdas sarkanu rētu veidā ar dažāda forma- lineāra, apļveida, zvaigznes formas. Iespējama kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas deformācija. Saglabājas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisuma procesa pazīmes, kā arī motoriskās evakuācijas traucējumi.

IV stadija (remisija)

Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Nav sūdzību. Vēdera palpācija ir nesāpīga. Endoskopiski kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotāda netiek mainīta. Tomēr 70-80% gadījumu tiek konstatēts pastāvīgs kuņģa skābi veidojošās funkcijas pieaugums.

Komplikācijas

Peptiskās čūlas slimības komplikācijas tiek reģistrētas 8-9% bērnu. Zēniem komplikācijas rodas 2 reizes biežāk nekā meitenēm.

Komplikāciju struktūrā dominē asiņošana, un ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu tās attīstās daudz biežāk nekā ar kuņģa čūlu.

Bērniem čūlas perforācija bieži notiek ar kuņģa čūlu. Šo komplikāciju pavada akūtas “dunča” sāpes epigastrālajā reģionā, un bieži attīstās šoka stāvoklis.

Raksturīga ir aknu truluma izzušana pēc vēdera sitiena, jo vēdera dobumā iekļūst gaiss.

Iespiešanās (čūlas iekļūšana blakus esošajos orgānos) notiek reti, ņemot vērā ilgstošu, sarežģītu procesu un neadekvātu terapiju. Klīniski iekļūšanu raksturo pēkšņas sāpes, kas izstaro mugurā, un atkārtota vemšana. Diagnoze tiek precizēta, izmantojot FEGDS.

DIAGNOSTIKA

Peptiskās čūlas diagnozi papildus iepriekš aprakstītajam klīniskajam un endoskopiskajam pamatojumam apstiprina šādas metodes:

Frakcionēta kuņģa intubācija ar kuņģa sulas skābuma noteikšanu, sālsskābes un pepsīna plūsmas stundu. Raksturīgs ar kuņģa sulas pH paaugstināšanos tukšā dūšā un, lietojot specifiskus kairinātājus, pepsīnu satura palielināšanos.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgena izmeklēšana ar bārija kontrastu. Tiešās čūlas pazīmes ir nišas simptoms un tipiska divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes deformācija, netiešās pazīmes ir pīlora spazmas, divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes diskinēzija, kuņģa hipersekrēcija utt.

Identificējot Helicobacter pylori.

Atkārtota slēpto asiņu noteikšana izkārnījumos (Grēgersena reakcija).

ĀRSTĒŠANA

Pacientu ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu ārstēšanai jābūt visaptverošai, tā tiek veikta pa posmiem, ņemot vērā slimības klīnisko un endoskopisko fāzi.

I posms - paasinājuma fāze. Ārstēšana slimnīcā.

II stadija ir izpausmju mazināšanās fāze, klīniskās remisijas sākums. Klīniskā novērošana un sezonālā profilakse.

III stadija ir pilnīgas klīniskās un endoskopiskās remisijas fāze. Sanatorijas ārstēšana.

I posms

Konservatīvā peptiskās čūlas ārstēšana sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Daudziem pacientiem čūla sadzīst 12-15 nedēļu laikā.

Gultas režīms 2-3 nedēļas.

Diēta: ķīmiski, termiski un mehāniski maigs ēdiens. Ārstēšanas tabulas saskaņā ar Pevzner? 1a (1-2 nedēļas), ? 1b (3-4 nedēļas), ? 1 (remisijas laikā). Ēdienreizēm jābūt daļējām (5-6 reizes dienā).

Samazina sālsskābes un pepsīnu kaitīgo ietekmi.

Neadsorbējoši antacīdi: algeldrāts + magnija hidroksīds, alumīnija fosfāts, simaldrāts utt.;

Pretsekrecijas līdzekļi: histamīna H2 receptoru antagonisti (piemēram, ranitidīns) 2-3 nedēļas; H+-, K+- ATPāzes inhibitors omeprazols 40 dienas.

Hipermotorās diskinēzijas likvidēšana gastroduodenālajā zonā (papaverīns, drotaverīns, domperidons, metoklopramīds).

Klātbūtnē Helicobacter pylori- trīskomponentu ārstēšana 1-3 nedēļas (bismuta trikālija dicitrāts, amoksicilīns, metronidazols).

Ņemot vērā gremošanas un uzsūkšanās traucējumu klātbūtni - multienzīmu zāles (pankreatīns).

II posms

Ārstēšanu veic vietējais pediatrs. Viņš pārbauda bērnu reizi 2 mēnešos un veic pretrecidīvu ārstēšanu rudens-ziemas un pavasara-ziemas periodā (1.b tabula, antacīdu terapija, vitamīni 1-2 nedēļas).

III posms

Sanatorijas ārstēšana ir indicēta 3-4 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas vietējās gastroenteroloģiskajās sanatorijās un dzeršanas balneoloģiskajos kūrortos (Zheleznovodsk, Essentuki).

PROFILAKSE

Peptiskās čūlas slimības paasinājumiem parasti ir sezonāls raksturs, tāpēc sekundārajai profilaksei nepieciešama regulāra pediatra apskate un profilaktiskās terapijas (antacīdu medikamentu) nozīmēšana, ja nepieciešams, diēta, skolas slodzes ierobežošana (1-2 badošanās dienas nedēļā). mājmācības forma). Liela nozīme ir labvēlīgas psihoemocionālās vides nodrošināšanai mājās un skolā.

PROGNOZE

Peptiskās čūlas slimības gaita un ilgtermiņa prognoze ir atkarīga no primārās diagnozes laika, savlaicīgas un adekvātas terapijas. Ārstēšanas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no vecāku nostājas un izpratnes par situācijas nopietnību. Pastāvīga pacienta uzraudzība pie bērnu gastroenterologa, paasinājumu sezonālās profilakses noteikumu ievērošana, hospitalizācija specializētā nodaļā paasinājuma laikā būtiski uzlabo slimības prognozi.

SLIMĪBAS TIEŠĀS UN TIEŠĀS ZARNAS

Hronisks neinfekcijas slimības tievās un resnās zarnas attīstās diezgan bieži, īpaši bērniem pirmsskolas vecums. Tās ir nopietna medicīniska un sociāla problēma to augstās izplatības, diagnozes grūtību un seku smaguma dēļ, kas kavē bērna augšanu un attīstību. Zarnu slimību pamatā var būt gan funkcionālas, gan morfoloģiskas izmaiņas, taču reti ir iespējams tās atšķirt slimības agrīnajā periodā.

Bērniem agrīnā vecumā saistībā ar gremošanas sistēmas anatomiskām un fizioloģiskajām īpašībām patoloģisks process Biežāk vienlaikus tiek iesaistītas tievās un resnās zarnas (enterokolīts). Skolas vecuma bērniem raksturīgi izolētāki zarnu sekciju bojājumi.

Hronisks enterīts

Hronisks enterīts ir hroniska recidivējoša tievās zarnas iekaisuma-distrofiska slimība, ko papildina tās pamatfunkciju pārkāpumi (gremošana, uzsūkšanās) un kā rezultātā visu veidu vielmaiņas traucējumi.

Gremošanas orgānu patoloģijas struktūrā hronisks enterīts kā galvenā slimība tiek reģistrēta 4-5% gadījumu.

Etioloģija

Hronisks enterīts ir polietioloģiska slimība, kas var būt gan primāra, gan sekundāra.

Liela nozīme tiek piešķirta uztura faktoriem: sausā barība, pārēšanās, ogļhidrātu un tauku pārpalikums pārtikā ar olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu trūkumu, agrīna pāreja uz mākslīgo barošanu utt.

Pēdējos gados bieži ir konstatēti etioloģiskie faktori, piemēram, indes un sāļu iedarbība. smagie metāli(svins, fosfors, kadmijs u.c.), zāles (salicilāti, glikokortikoīdi, NPL, imūnsupresanti, citostatiskie līdzekļi, daži anti-

antibiotikas, īpaši ilgstošas ​​lietošanas gadījumā), jonizējošais starojums (piemēram, rentgena terapijas laikā).

Tievās zarnas slimību rašanos veicina iedzimtas un iegūtas enzimopātijas, zarnu anomālijas, imunitātes traucējumi (gan lokāli, gan vispārēji), pārtikas alerģijas, ķirurģiskas iejaukšanās zarnās, citu gremošanas orgānu (galvenokārt divpadsmitpirkstu zarnas, aizkuņģa dziedzera, žults ceļu) slimības. trakts ) utt. Bērnam attīstoties hroniskam enterītam, parasti ir grūti izcelt vienu etioloģisko faktoru. Visbiežāk tiek identificēta vairāku faktoru kombinācija, gan eksogēna, gan endogēna.

Patoģenēze

Jebkura no iepriekšminētajiem faktoriem vai to kombinācijas ietekmē tievās zarnas gļotādā attīstās iekaisuma process, kas kļūst hronisks imūno un kompensācijas-adaptīvo reakciju trūkuma dēļ. Tiek traucēta zarnu dziedzeru fermentatīvā darbība, paātrināta vai palēnināta chyme pāreja, tiek radīti apstākļi mikrobu floras savairošanai, tiek traucēta pamata barības vielu gremošana un uzsūkšanās.

Klīniskā aina

Hroniska enterīta klīniskā aina ir polimorfa un ir atkarīga no slimības ilguma un fāzes, tievās zarnas funkcionālā stāvokļa izmaiņu pakāpes un pavadošās patoloģijas. Ir divi galvenie klīniskais sindroms- vietējā un vispārējā.

Vietējo zarnu (enterālo) sindromu izraisa parietālās (membrānas) un dobuma gremošanas pārkāpums. Tiek novērota vēdera uzpūšanās, rīboņa, sāpes vēderā un caureja. Zarnu kustība parasti ir intensīva, ar nesagremotas pārtikas gabaliņiem un gļotām. Iespējama caurejas un aizcietējuma maiņa. Palpējot vēderu, sāpes tiek noteiktas galvenokārt peri-nabas rajonā, Obrazcova un Porges simptomi ir pozitīvi. Smagos gadījumos ir iespējama "pseidoascīta" parādība. Zarnu simptomi biežāk rodas, lietojot pienu, neapstrādātus dārzeņus un augļus, kā arī konditorejas izstrādājumus.

Vispārējais zarnu (enterālais) sindroms ir saistīts ar ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem, makro un mikroelementu malabsorbciju un citu orgānu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā (malabsorbcijas sindroms). Raksturlielumi: paaugstināts nogurums, aizkaitināmība, galvassāpes, vājums, dažāda smaguma svara zudums. Ievērojiet sausu ādu, izmaiņas

nagi, glosīts, gingivīts, krampji, matu izkrišana, krēslas redzes traucējumi, palielināts asinsvadu trauslums, asiņošana. Iepriekš minētos simptomus izraisa polihipovitaminoze un trofiskie traucējumi. Maziem bērniem (līdz 3 gadu vecumam) bieži tiek atklāta anēmija un vielmaiņas traucējumi, kas izpaužas ar osteoporozi un trausliem kauliem un krampjiem. Vispārējo un lokālo enterālo sindromu smagums nosaka slimības smagumu.

Diagnoze balstās uz slimības vēsturi, klīniskajām izpausmēm, laboratorijas un instrumentālās metodes eksāmeniem. Diferencētas ogļhidrātu slodzes tiek veiktas ar mono- un disaharīdiem, tests ar d-ksilozi. Informatīvi ir arī endoskopija ar mērķtiecīgu biopsiju un tai sekojoša biopsijas histoloģiskā izmeklēšana. Koprogrammā tiek identificēta kreatoreja, steatoreja un amiloreja.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar visbiežāk sastopamajām iedzimtajām un iegūtajām slimībām, kas rodas ar malabsorbcijas sindromu - akūtu enterītu, cistiskās fibrozes zarnu formu, pārtikas alerģiju gastrointestinālo formu, celiakiju, disaharidāzes deficītu u.c.

Ārstēšana

Skatīt sadaļu "Hronisks enterokolīts".

Hronisks enterokolīts

Hronisks enterokolīts ir polietioloģiska iekaisīgi-distrofiska slimība, kas vienlaikus skar tievo un resno zarnu.

Etioloģija

Visbiežāk slimība rodas pēc akūtām zarnu infekcijām (salmoneloze, dizentērija, escherichiosis, vēdertīfs, vīrusu caureja), helmintiāzes, vienšūņu izraisītas slimības, kļūdas uzturā (ilgstoši neregulārs, nepietiekams vai pārmērīgs uzturs), pārtikas alerģiskas reakcijas. Slimības attīstību veicina iedzimtas un iegūtas enzīmopātijas, imūndeficīti, kuņģa, aknu, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera slimības, zarnu attīstības anomālijas, disbakterioze, vitamīnu deficīts, neirogēnas, hormonālie traucējumi, radiācijas iedarbība, neracionāla zāļu, jo īpaši antibiotiku, lietošana utt.

Patoģenēze

Patoģenēze nav pilnībā skaidra. Tiek uzskatīts, ka, piemēram, infekcijas izraisītāji var izraisīt gremošanas trakta audu šūnu integritātes traucējumus, veicinot to iznīcināšanu vai morfoloģisko metaplāziju. Rezultātā veidojas organismam ģenētiski svešas Ag, kas izraisa autoimūnu reakciju attīstību. Notiek citotoksisko limfocītu klonu uzkrāšanās un antivielu veidošanās, kas vērstas pret gremošanas trakta autologo audu Ag struktūrām. Viņi piešķir nozīmi sekrēcijas IgA deficītam, kas novērš baktēriju un alergēnu invāziju. Normālās zarnu mikrofloras izmaiņas veicina hroniska enterokolīta veidošanos, sekundāri palielinot zarnu gļotādas caurlaidību pret mikrobu alergēniem. No otras puses, šo slimību vienmēr pavada disbioze. Hronisks enterokolīts var būt arī sekundārs, ar citu gremošanas orgānu slimībām.

Klīniskā aina

Hronisku enterokolītu raksturo viļņveidīga gaita: slimības paasinājumu aizstāj ar remisiju. Paasinājuma periodā galvenie klīniskie simptomi ir sāpes vēderā un zarnu kustības.

Sāpju raksturs un intensitāte var atšķirties. Bērni biežāk sūdzas par sāpēm nabas rajonā, vēdera lejasdaļā ar labās vai kreisās puses lokalizāciju. Sāpes rodas jebkurā diennakts laikā, bet biežāk pēcpusdienā, dažreiz 2 stundas pēc ēšanas, un pastiprinās pirms defekācijas, skrienot, lecot, braucot utt. Blāvas šķebinošas sāpes vairāk raksturīgas tievās zarnas bojājumiem, intensīvas – resnās zarnas. Sāpju ekvivalenti: vaļīgi izkārnījumi pēc ēšanas vai, īpaši maziem bērniem, atteikšanās ēst, garšas selektivitāte.

Vēl viens svarīgs hroniska enterokolīta simptoms ir izkārnījumu traucējumi, kas izpaužas kā mainīga caureja (ar primāru tievās zarnas bojājumu) un aizcietējums (ar resnās zarnas bojājumiem). Pārsvarā dominē biežas vēlmes izkārnīties (5-7 reizes dienā) ar nelielām porcijām dažādas konsistences fekālijām (šķidrums ar nesagremotas pārtikas piejaukumu, ar gļotām; pelēks, spīdīgs, putojošs, spilgts - ar pārsvaru pūšanas procesiem). Bieži parādās “aitas” vai lentveida izkārnījumi. Cietu izkārnījumu pāreja var izraisīt plaisu veidošanos. tūpļa. Šajā gadījumā uz izkārnījumu virsmas parādās neliels daudzums koši asiņu.

Pastāvīgi hroniska enterokolīta simptomi bērniem ir arī vēdera uzpūšanās un vēdera uzpūšanās sajūta, rīboņa un pārliešana zarnās, pastiprināta gāzu izdalīšanās utt. Dažreiz slimības klīniskajā attēlā dominē psihoveģetatīvs sindroms: vājums, nogurums, slikts sapnis, aizkaitināmība, galvassāpes. Sūdzības par zarnu darbības traucējumiem izgaist fonā. Ar ilgstošu slimības gaitu tiek novērota ķermeņa masas pieauguma aizkavēšanās, retāk - augšana, anēmija, hipovitaminozes pazīmes un vielmaiņas traucējumi (olbaltumvielas, minerāli).

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Hronisks enterokolīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz anamnēzes datiem, klīnisko ainu (ilgstoša zarnu disfunkcija, ko pavada distrofijas attīstība), laboratorisko izmeklējumu rezultātiem (anēmija, hipo- un disproteinēmija, hipoalbuminēmija, pazemināta holesterīna, kopējo lipīdu, β koncentrācija -lipoproteīni, kalcijs, kālijs, nātrijs asins serumā, gļotu, leikocītu, steatorejas, kreatorejas, amilorejas noteikšana izkārnījumos, instrumentālo pētījumu metožu rezultāti (sigmoidoskopija, kolonofibroskopija, rentgena un morfoloģiskie pētījumi).

Hronisks enterokolīts jānošķir no ilgstošas ​​dizentērijas (skat. nodaļu “Akūtas zarnu infekcijas”), iedzimtām enzīmopātijām [cistiskā fibroze, celiakija, disaharidāzes deficīts, eksudatīvās enteropātijas sindroms (skatīt sadaļu “Iedzimtas enzīmopātijas un eksudatīvās slimības”)], enteropātijas u.c.

Ārstēšana

Hroniska enterīta un hroniska enterokolīta ārstēšana ir vērsta uz traucētu zarnu funkciju atjaunošanu un slimības saasināšanās novēršanu. Veikto terapeitisko pasākumu pamatā ir terapeitiskais uzturs (tiek noteikta 4. tabula saskaņā ar Pevzner). Izrakstīti arī multivitamīni, enzīmu preparāti (Pankreatīns), pre- un probiotikas [bifidobaktērijas bifidum + aktīvā ogle ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefīra sēnītes ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbenti. (dioktaedrisks smektīts), prokinētika (trimebutīns, loperamīds, mebeverīns utt.). Izrakstīts saskaņā ar stingrām norādēm antibakteriālas zāles: “Intetrix”, nitrofurāni, nalidiksīnskābe, metronidazols uc Izmanto augu izcelsmes zāles, simptomātiskus līdzekļus, fizioterapiju, vingrošanas terapiju. Sanatorijas-kūrorta ārstēšana ir norādīta ne agrāk kā 3-6 mēnešus pēc paasinājuma.

Prognoze

Ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu visos rehabilitācijas posmos prognoze ir labvēlīga.

Kairinātu zarnu sindroms

Kairinātu zarnu sindroms ir funkcionāls kuņģa-zarnu trakta traucējums, kas izpaužas kā defekācijas traucējumu kombinācija ar sāpēm, ja zarnās nav organisku izmaiņu.

Starptautiskajā ekspertu seminārā Romā (1988) tika izstrādāta vienota kairinātu zarnu sindroma definīcija (Romas kritēriji) - funkcionālu traucējumu komplekss, kas ilgst vairāk nekā 3 mēnešus, ieskaitot sāpes vēderā (parasti samazinās pēc defekācijas) un dispepsijas traucējumus (meteorisms). ).

Attīstītajās valstīs kairinātu zarnu sindroms attīstās pieaugušajiem ar biežumu no 14 līdz 48%. Sievietes cieš no šīs slimības 2 reizes biežāk nekā vīrieši. Tiek uzskatīts, ka 30-33% bērnu cieš no funkcionāliem zarnu trakta traucējumiem.

Etioloģija un patoģenēze

Kairinātu zarnu sindroms ir polietioloģiskā slimība. Svarīga vieta tās attīstībā tiek atvēlēta neiropsihiskajiem faktoriem. Konstatēts, ka ar kairinātu zarnu sindromu tiek traucēta gan tievās, gan resnās zarnas evakuācijas funkcija. Zarnu motoriskās funkcijas izmaiņas var būt saistītas ar to, ka šiem pacientiem ir paaugstināta zarnu sieniņas receptoru jutība pret stiepšanos, kā rezultātā viņiem rodas sāpes un dispepsijas traucējumi pie zemāka uzbudināmības sliekšņa nekā veseliem cilvēkiem. Uztura paradumiem, jo ​​īpaši nepietiekamai augu šķiedrvielu uzņemšanai, ir zināma loma kairinātu zarnu sindroma veidošanā bērniem. Būtiska nozīme tiek piešķirta arī kondicionētā refleksa zudumam defekācijas aktam un iegurņa diafragmas muskuļu struktūru asinerģijai, kas izraisa zarnu evakuācijas funkcijas traucējumus.

Kairinātu zarnu sindroms var attīstīties sekundāri citu gremošanas sistēmas slimību dēļ: gastrīts, duodenīts, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla, pankreatīts uc lomu.

Klīniskā aina

Atkarībā no klīniskajām izpausmēm izšķir 3 kairinātu zarnu sindroma variantus: galvenokārt ar caureju, aizcietējumiem un sāpēm vēderā un meteorisms.

Pacientiem, kuriem pārsvarā ir caureja, galvenais simptoms ir šķidrs izkārnījumos, dažkārt sajaukts ar gļotām un nesagremotām pārtikas atliekām, parasti 4 reizes dienā, bieži no rīta, pēc brokastīm, īpaši emocionāla stresa laikā. Dažreiz ir obligāta vēlme izkārnīties un vēdera uzpūšanās.

Otrajā kairinātu zarnu sindroma variantā tiek atzīmēta izkārnījumu aizture (līdz 1-2 reizēm nedēļā). Vairākiem bērniem defekācija ir regulāra, taču to pavada ilgstoša sasprindzinājums, nepilnīgas vēdera izejas sajūta, izkārnījumu formas un rakstura izmaiņas (cietas, sausas, aitas veida utt.). Dažiem bērniem ilgstošu aizcietējumu aizstāj ar caureju, kam seko aizcietējuma atsākšana.

Pacientiem ar trešo kairinātu zarnu sindroma variantu dominē krampjveida vai trulas, spiedošas, plīstošas ​​sāpes vēderā, kas apvienotas ar vēdera uzpūšanos. Sāpes rodas vai pastiprinās pēc ēšanas, stresa laikā, pirms defekācijas un pazūd pēc gāzu izdalīšanās.

Papildus lokālām izpausmēm pacientiem ir biežas galvassāpes, kamola sajūta kaklā rīšanas laikā, vazomotoras reakcijas, slikta dūša, grēmas, atraugas, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā utt. Atšķirīga kairinātu zarnu sindroma iezīme ir sūdzību daudzveidība. Ievērības cienīga ir neatbilstība starp slimības ilgumu, sūdzību daudzveidību un slimu, fiziski normāli attīstītu bērnu labo izskatu.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Kairinātu zarnu sindroma diagnostika balstās uz citu zarnu slimību izslēgšanas principu, bieži izmantojot funkcionālās, instrumentālās un morfoloģiskās izmeklēšanas metodes.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar endokrīnām slimībām (hipotireoze, hipertireoze - ar aizcietējumiem; ar VIPomu, gastrinomu - ar caureju), traucēta zarnu absorbcijas sindromu (laktāzes deficīts, celiakija utt.), kuņģa-zarnu trakta alerģijām, akūtu un hronisku aizcietējumu utt.

Ārstēšana

Pacientu ar kairinātu zarnu sindromu ārstēšana balstās uz uztura normalizēšanu un uztura raksturu, psihoterapiju, receptēm

zāles. Lai normalizētu centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli, kā arī zarnu motilitāti, tiek noteikta vingrošanas terapija, masāža, fizioterapija un refleksoloģija. Izvēles zāles ir cisaprīds, loperamīds, pinaverija bromīds, mebeverīns utt.

Kairinātu zarnu sindroma gadījumā ar caureju pozitīvi iedarbojas dioktaedrisks smektīts, kam ir izteiktas adsorbcijas un citoprotektīvas īpašības. Normālas mikrofloras atjaunošanai izmanto arī pre- un probiotikas [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivētā ogle (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefīra sēnītes (Acipol), Hilak-forte, Linex u.c.], antibakteriālos līdzekļus (“Intetrix” ”, nifuroksazīds, furazolidons, metronidazols u.c.), ārstniecības augu preparāti [brūkleņu lapas + asinszāles augs + trīskāršā zāle + mežrozīšu augļi ("Brusniver"), kliņģerīšu ziedi + kumelīšu ziedi + lakricas saknes + zālaugu kārtas + salvijas lapas + eikalipta lapa ("Elekasol")], mazina vēdera uzpūšanos, rībošanos kuņģī, gļotu daudzumu izkārnījumos.

Kairinātu zarnu sindromam, kas rodas ar aizcietējumiem, tiek nozīmētas balasta vielas (klijas, linu sēklas, laktuloze utt.).

Saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti: spazmolīti (drotaverīns, papaverīns), antiholīnerģiski blokatori (hioscīna butilbromīds, prifīnija bromīds), zāles, kas normalizē centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli (zāļu izvēle ir atkarīga no konstatētajiem afektīviem traucējumiem pacientam); trankvilizatori (diazepāms, oksazepāms), antidepresanti (amitriptilīns, pipofezīns), neiroleptiskie līdzekļi (tioridazīns) kombinācijā ar nootropiem un B vitamīniem Optimālus ārstēšanas rezultātus var iegūt, kopīgi novērojot pacientu pediatram un neiropsihiatram.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga.

Iedzimtas enzīmopātijas un eksudatīvā enteropātija

Visbiežākās iedzimtās kuņģa-zarnu trakta enzīmopātijas ir celiakija un disaharidāzes deficīts.

PATOĢENĒZE UN KLĪNISKĀ ATTĒLS Celiakija

Celiakijas enteropātija ir iedzimta slimība, ko izraisa glutēnu (graudaugu proteīnu) noārdošo enzīmu deficīts.

uz aminoskābēm un tā nepilnīgas hidrolīzes toksisko produktu uzkrāšanos organismā. Slimība biežāk izpaužas no papildinošu pārtikas produktu (mannas putraimu un auzu pārslu) ievadīšanas brīža bagātīgu putojošu izkārnījumu veidā. Tad parādās anoreksija, vemšana, dehidratācijas simptomi un viltus ascīta attēls. Attīstās smaga distrofija.

Veicot zarnu rentgena izmeklēšanu, pievienojot bārija suspensijai miltus, tiek novērota strauja hipersekrēcija, paātrināta peristaltika, izmaiņas zarnu tonusā un gļotādas reljefs (“sniega puteņa” simptoms).

Disaharidāzes deficīts

Maziem bērniem tas biežāk ir primārs, ko izraisa ģenētisks defekts (ρ) enzīmu sintēzē, kas noārda laktozi un saharozi. Šajā gadījumā laktozes nepanesamība izpaužas kā caureja pēc pirmās barošanas reizes. mātes piens, saharozes nepanesamība - no brīža, kad cukurs tiek ievadīts bērna uzturā (saldais ūdens, papildbarošana). Raksturīga meteorisms, ūdeņaini izkārnījumi ar skābu smaku un pakāpeniska pastāvīga nepietiekama uztura attīstība. Izkārnījumi, kā likums, ātri atgriežas normālā stāvoklī pēc attiecīgā disaharīda lietošanas pārtraukšanas.

Eksudatīvā enteropātijas sindroms

Raksturīgs ar lielu daudzumu asins plazmas olbaltumvielu zudumu caur zarnu sieniņām. Tā rezultātā bērniem ir pastāvīga hipoproteinēmija un tendence uz tūsku. Primārais sindroms eksudatīvā enteropātija ir saistīta ar iedzimts defekts zarnu sienas limfātiskie asinsvadi ar limfangiektāzijas attīstību, kas konstatēti morfoloģiskās izmeklēšanas laikā. Sekundārais eksudatīvās enteropātijas sindroms tiek novērots celiakijas, cistiskās fibrozes, Krona slimības, čūlainā kolīta, aknu cirozes un vairāku citu slimību gadījumā.

DIAGNOSTIKA

Diagnoze balstās uz klīnisko un laboratorisko datu kopumu, endoskopisko un morfoloģisko pētījumu rezultātiem. Diagnostikā tiek izmantoti stresa testi (piemēram, d-ksilozes absorbcijas tests u.c.), imunoloģiskās metodes (agliadīna antivielu noteikšana u.c.), kā arī metodes, kas ļauj noteikt olbaltumvielu, ogļhidrātu saturu, lipīdi izkārnījumos un asinīs.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

Veicot diferenciāldiagnozi, ir svarīgi ņemt vērā pacienta vecumu, kurā parādījās pirmie slimības simptomi.

Jaundzimušā periodā izpaužas iedzimts laktāzes deficīts (alaktāzija); iedzimta glikozes-galaktozes malabsorbcija, iedzimts enterokināzes deficīts, govs piena olbaltumvielu, sojas nepanesamība u.c.

ĀRSTĒŠANA

Izšķiroša nozīme ir individuālas terapeitiskās uztura organizēšanai, jo īpaši eliminācijas diētas noteikšanai atkarībā no slimības perioda, pacienta vispārējā stāvokļa un vecuma, kā arī enzīmu deficīta rakstura. Celiakijas gadījumā diētai jābūt bez lipekļa (izslēdziet pārtiku, kas bagāta ar lipekli – rudzus, kviešus, miežus, auzu pārslas) ar piena ierobežojumu. Disaharidāzes deficīta gadījumā jāizvairās no cukura, cietes vai svaiga piena lietošanas (ja nepanesam laktozi). Eksudatīvās enteropātijas gadījumā tiek noteikts uzturs, kas bagāts ar olbaltumvielām un ierobežotiem taukiem (tiek izmantoti vidējas ķēdes triglicerīdi). Saskaņā ar indikācijām smagos gadījumos tiek nozīmēta parenterāla barošana. Ir indicēti enzīmu preparāti, probiotikas, vitamīni un simptomātiska terapija.

PROGNOZE

Prognoze, stingri ievērojot eliminācijas diētu un rūpīgi novēršot recidīvus pacientiem ar celiakiju un dažām enteropātijām, kopumā ir labvēlīga; ar eksudatīvu enteropātiju ir iespējama tikai klīniskas remisijas sasniegšana.

Tievās un resnās zarnas slimību profilakse

Sekundārā profilakse ietver: rūpīgu barojoša uztura ievērošanu; atkārtoti ārstēšanas kursi ar vitamīniem, enzīmiem (izkārnījumu stāvokļa kontrolē), enterosorbentiem, prokinētiskiem līdzekļiem, ārstniecības augiem, probiotikām, kā arī mikro-

nervu ūdens (ja ir nosliece uz caureju, izrakstiet “Essentuki 4”, uzsildīts līdz 40-50? C); ārstnieciskā vingrošana un vēdera masāža; aizsargāt bērnu no blakusslimībām un traumām; izņemot peldēšanu atklātos ūdeņos.

Hroniska enterīta un hroniska enterokolīta gadījumā stabilas remisijas periodā ir atļauti fiziski vingrinājumi un profilaktiskas vakcinācijas.

Bērnu novērošanu un ārstēšanu remisijas periodā veic klīnikas vietējie pediatri un gastroenterologi pirmajā izrakstīšanas gadā no slimnīcas reizi ceturksnī. Sanatorijas-kūrorta ārstēšana ir norādīta ne agrāk kā 3-6 mēnešus pēc paasinājuma. Sanatorijas terapijas kompleksā ietilpst: saudzīgs treniņu režīms, diētisks uzturs, atbilstoši indikācijām - uzkarsētu zemu mineralizētu ūdeņu dzeršana, dūņu aplikācijas uz vēdera un muguras lejasdaļas, radona vannas, skābekļa kokteiļi u.c. Sanatorijas ārstniecības kursa ilgums ir 40-60 dienas.

Krona slimība

Krona slimība ir hronisks nespecifisks progresējošs transmurāls granulomatozs kuņģa-zarnu trakta iekaisums.

Visbiežāk tiek skarta tievās zarnas terminālā daļa, tāpēc šai slimībai ir tādi sinonīmi kā terminālais ileīts, granulomatozais ileīts u.c. Patoloģiskajā procesā var tikt iesaistīta jebkura gremošanas trakta daļa no mēles saknes līdz tūpļa atverei. process. Zarnu bojājumu biežums samazinās šādā secībā: termināls ileīts, kolīts, ileokolīts, anorektālā forma u.c. Ir arī fokālie, multifokālie un difūzā forma. Krona slimības gaita ir viļņota, ar paasinājumiem un remisiju.

Krona slimība tiek atklāta visu vecuma grupu bērniem. Maksimālais sastopamības biežums ir vecumā no 13 līdz 20 gadiem. Slimnieku vidū zēnu un meiteņu attiecība ir 1:1,1.

Etioloģija un patoģenēze

Slimības etioloģija un patoģenēze nav zināma. Tiek apspriesta infekcijas (mikobaktērijas, vīrusi), toksīnu, pārtikas un dažu medikamentu nozīme, ko uzskata par akūtu iekaisumu izraisītāju. Liela nozīme ir imunoloģiskiem, disbiotiskiem un ģenētiskiem faktoriem. Ir konstatēta saikne starp HLA histocompatibility sistēmu un Krona slimību, kurā bieži tiek identificēti DR1 un DRw5 loki.

Klīniskā aina

Slimības klīniskais attēls ir ļoti daudzveidīgs. Slimība parasti sākas pakāpeniski, ar ilgstošu gaitu ar periodiskiem paasinājumiem. Iespējamas arī akūtas formas.

Galvenais klīniskais simptoms bērniem ir pastāvīga caureja (līdz 10 reizēm dienā). Izkārnījumu apjoms un biežums ir atkarīgs no tievās zarnas bojājuma līmeņa: jo augstāks tas ir, jo biežāk izkārnījumi un attiecīgi smagāka slimība. Tievās zarnas bojājumus pavada malabsorbcijas sindroms. Dažreiz izkārnījumos parādās asinis.

Sāpes vēderā ir obligāts simptoms visiem bērniem. Sāpju intensitāte atšķiras no nelielām (slimības sākumā) līdz intensīvām krampjiem, kas saistīti ar ēšanu un defekāciju. Kad tiek ietekmēts kuņģis, tos pavada smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, slikta dūša un vemšana. Vēlākajos posmos sāpes ir ļoti intensīvas, un tās pavada vēdera uzpūšanās.

Vispārēji slimības simptomi: vispārējs vājums, svara zudums, drudzis. Būtiskiem tievās zarnas bojājumiem tiek traucēta olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku, vitamīna B 12, folijskābes, elektrolītu, dzelzs, magnija, cinka u.c. uzsūkšanās un vielmaiņa Hipoproteinēmija klīniski izpaužas ar tūsku. Raksturīga aizkavēta augšana un seksuālā attīstība.

Biežākās Krona slimības ekstraintestinālās izpausmes: artralģija, monoartrīts, sakroilīts, mezglainā eritēma, aftozs stomatīts, iridociklīts, uveīts, episklerīts, periholangīts, holestāze, asinsvadu traucējumi.

KomplikācijasKrona slimības gadījumā visbiežāk ir saistītas ar dažādu lokalizāciju fistulu un abscesu veidošanos, zarnu perforāciju un peritonītu. Iespējama zarnu aizsprostojums un akūta toksiska resnās zarnas paplašināšanās.

Vispārējā asins analīzē atklāj anēmiju (sarkano asins šūnu, Hb, hematokrīta samazināšanos), retikulocitozi, leikocitozi, palielinātu ESR. Bioķīmiskā asins analīze atklāj hipoproteinēmiju, hipoalbuminēmiju, hipokaliēmiju, mikroelementu satura samazināšanos, sārmainās fosfatāzes, β-globulīna un C-reaktīvā proteīna līmeņa paaugstināšanos. Izteiksmes pakāpe bioķīmiskās izmaiņas korelē ar slimības smagumu.

Krona slimības endoskopisko attēlu raksturo liels polimorfisms un tas ir atkarīgs no iekaisuma procesa stadijas un apjoma. Endoskopiski izšķir 3 slimības fāzes: infiltrācija, čūlas-plaisas, rētas.

Infiltrācijas fāzē (process lokalizēts submukozā) gļotādai ir “segas” izskats ar matētu virsmu, asinsvadu raksts nav redzams. Pēc tam parādās aftas tipa erozijas ar atsevišķām virspusējām čūlām un fibrīna nogulsnēm.

Čūlas plaisas fāzē tiek identificēti atsevišķi vai vairāki dziļi gareniski čūlaini defekti, kas ietekmē abus muskuļu slānis zarnu siena. Plaisu krustojums piešķir gļotādai “bruģakmens” izskatu. Sakarā ar ievērojamu submukozālās membrānas pietūkumu, kā arī zarnu sieniņu dziļo slāņu bojājumu, zarnu lūmenis sašaurinās.

Rētu veidošanās fāzē tiek atklātas neatgriezeniskas zarnu stenozes zonas.

Raksturīgs radioloģiskās pazīmes(pētījums parasti tiek veikts ar dubultu kontrastu): segmentēti bojājumi, viļņotas un nevienmērīgas zarnu kontūras. Resnajā zarnā nelīdzenumus un čūlas nosaka gar segmenta augšējo malu, saglabājot haustraciju gar apakšējo malu. Čūlu-plaisu stadijā - “bruģakmens bruģa” izskats.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskiem un anamnēzes datiem, kā arī laboratorisko, instrumentālo un morfoloģisko pētījumu rezultātiem.

Krona slimības diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtām un ieilgušām bakteriālas un vīrusu etioloģijas zarnu infekcijām, vienšūņu izraisītām slimībām, tārpiem, malabsorbcijas sindromu, audzējiem, nespecifisku čūlaino kolītu (16.-4.tabula) u.c.

16-4 tabula.Iekaisīgu zarnu slimību diferenciāldiagnoze*

* Saskaņā ar Kanshina O.A., 1999.

Ārstēšana

Režīms saasināšanās periodā ir gultas režīms, pēc tam maigs. Medicīniskā uzturs- tabula? 4 saskaņā ar Pevzner. Uztura raksturs lielā mērā ir atkarīgs no zarnu bojājuma vietas un apjoma un slimības fāzes.

Visefektīvākie medikamenti ir aminosalicilskābes preparāti (mesalazīns) un sulfasalazīns. Paralēli ir nepieciešams lietot folijskābi un multivitamīnus ar mikroelementiem atbilstoši vecumam raksturīgajai devai. Slimības akūtā fāzē un laikā smagas komplikācijas(anēmija, kaheksija, locītavu bojājumi, eritēma u.c.) tiek nozīmēti glikokortikoīdi (hidrokortizons, prednizolons, deksametazons), retāk - imūnsupresanti (azatioprīns, ciklosporīns).

Turklāt Krona slimības pacientu ārstēšanai tiek izmantotas plaša spektra antibiotikas, metronidazols, probiotikas, enzīmi (pankreatīns), enterosorbenti (dioktaedra smektīts), pretcaurejas līdzekļi (piemēram, loperamīds) un simptomātiski līdzekļi. Smagos slimības gadījumos, attīstoties hipoproteinēmijai, elektrolītu traucējumi, tiek veiktas aminoskābju, albumīna, plazmas un elektrolītu šķīdumu intravenozas infūzijas. Veikts pēc indikācijām operācija- skarto zarnu daļu noņemšana, fistulu izgriešana, anastomoze caurlaidības atjaunošanai.

Profilakse

Prognoze

Atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, dzīves prognoze ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, tās gaitas rakstura un komplikāciju klātbūtnes. Ir iespējams sasniegt ilgstošu klīnisku remisiju.

Nespecifisks čūlainais kolīts

Nespecifisks čūlainais kolīts ir hroniska iekaisīgi-distrofiska resnās zarnas slimība ar recidivējošu vai nepārtrauktu gaitu, lokālām un sistēmiskām komplikācijām.

Nespecifisks čūlainais kolīts ir izplatīts galvenokārt industriāli attīstīto valstu iedzīvotāju vidū (bieži

Likme starp pieaugušajiem ir 40-117:100 000). Bērniem tas attīstās salīdzinoši reti, veidojot 8-15% no sastopamības pieaugušajiem. Pēdējās divās desmitgadēs ir novērots čūlainā kolīta pacientu skaita pieaugums gan pieaugušo, gan visu vecuma grupu bērnu vidū. Slimība var sākties pat zīdaiņa vecumā. Dzimumu sadalījums ir 1:1, zēni biežāk skar agrīnā vecumā, bet meitenes biežāk pusaudža gados.

Etioloģija un patoģenēze

Neskatoties uz daudzu gadu pētījumiem, slimības etioloģija joprojām nav skaidra. Starp dažādām nespecifiskā čūlainā kolīta attīstības teorijām visizplatītākās ir infekciozais, psihogēnais un imunoloģiskais. Resnās zarnas čūlas procesa cēloņu meklēšana līdz šim ir bijusi neveiksmīga. Kā etioloģiskie faktori tiek ieteikti vīrusi, baktērijas, toksīni un dažas pārtikas sastāvdaļas, kas kā izraisītāji var izraisīt patoloģiskas reakcijas, kas izraisa zarnu gļotādas bojājumus. Liela nozīme tiek piešķirta neiroendokrīnās sistēmas stāvoklim, zarnu gļotādas lokālai imūnaizsardzībai, ģenētiskai predispozīcijai, nelabvēlīgiem vides faktoriem, psiholoģiskajam stresam un jatrogēnai zāļu iedarbībai. Ar nespecifisku čūlaino kolītu notiek pašpietiekamu patoloģisku procesu kaskāde: vispirms nespecifisks, pēc tam autoimūns, bojājot mērķa orgānus.

Klasifikācija

Mūsdienu čūlainā kolīta klasifikācijā tiek ņemts vērā procesa ilgums, klīnisko simptomu smagums, recidīvu klātbūtne un endoskopiskās pazīmes (16.-5. tabula).

16-5 tabula.Čūlainā kolīta darba klasifikācija*

Ārpus zarnu trakta izpausmes un komplikācijas

* Ņižņijnovgorodas Pediatriskās gastroenteroloģijas pētniecības institūts.

Klīniskā aina

Klīnisko ainu raksturo trīs galvenie simptomi: caureja, asiņošana izkārnījumos un sāpes vēderā. Gandrīz pusē gadījumu slimība sākas pakāpeniski. Ar vieglu kolītu izkārnījumos ir pamanāmas atsevišķas asiņu svītras, ar smagu kolītu - ievērojams tā piejaukums. Dažreiz izkārnījumi iegūst nepatīkamas smakas asiņainas masas izskatu. Lielākajai daļai pacientu attīstās caureja, izkārnījumu biežums svārstās no 4-8 līdz 16-20 reizēm vai vairāk dienā. Papildus asinīm šķidrie izkārnījumi satur lielu daudzumu gļotu un strutas. Caureju, kas sajaukta ar asinīm, pavada un dažreiz pirms tam ir sāpes vēderā - bieži ēšanas laikā vai pirms defekācijas. Sāpes ir krampjveida, lokalizētas vēdera lejasdaļā, kreisajā gūžas rajonā vai ap nabu. Reizēm attīstās dizentērijai līdzīgs slimības sākums. Smagam nespecifiskam čūlainam kolītam ļoti raksturīgi ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (parasti ne augstāka par 38°C), samazināta ēstgriba, vispārējs vājums, svara zudums, anēmija un aizkavēta seksuālā attīstība.

KomplikācijasNespecifisks čūlainais kolīts var būt sistēmisks vai lokāls.

Sistēmiskās komplikācijas ir dažādas: artrīts un artralģija, hepatīts, sklerozējošais holangīts, pankreatīts, smagi ādas, gļotādu bojājumi (mezglainā eritēma, piodermija, trofiskās čūlas, erysipelas, aftozs stomatīts, pneimonija, sepse) un acis (uvesklerīts).

Vietējās komplikācijas bērniem attīstās reti. Tie ietver: bagātīgu zarnu asiņošanu, zarnu perforāciju, akūtu toksisku resnās zarnas paplašināšanos vai striktūru, anorektālās zonas bojājumus (plaisas, fistulas, abscesus, hemoroīdus, sfinktera vājumu ar fekāliju un gāzu nesaturēšanu); resnās zarnas vēzis.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Asins analīze atklāj leikocitozi ar neitrofīliju un leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, eritrocītu, Hb, seruma dzelzs, kopējā proteīna satura samazināšanos, disproteinēmiju ar albumīna koncentrācijas samazināšanos un γ-globulīnu palielināšanos; iespējami asins elektrolītu sastāva traucējumi. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes un fāzes palielinās ESR un C-reaktīvā proteīna koncentrācija.

Izšķiroša loma čūlainā kolīta diagnostikā ir endoskopiskās izpētes metodēm. Kolonoskopijas laikā slimības sākuma periodā gļotāda ir hiperēmija, pietūkusi un viegli ievainojama. Pēc tam attēls tipisks

erozijas-čūlainais process. Manifestācijas periodā sabiezē gļotādas apļveida krokas, tiek traucēta resnās zarnas sfinktera darbība. Ar ilgstošu slimības gaitu izzūd locījums, zarnu lūmenis kļūst caurules formas, tās sienas kļūst stingras, un anatomiskie izliekumi tiek izlīdzināti. Palielinās hiperēmija un gļotādas pietūkums, parādās tās granularitāte. Asinsvadu modelis nav noteikts, ir izteikta kontakta asiņošana, tiek konstatētas erozijas, čūlas, mikroabscesi, pseidopolipi.

Rentgenstari atklāj zarnu haustrālā modeļa pārkāpumu: asimetriju, deformāciju vai tās pilnīgu izzušanu. Zarnu lūmenam ir šļūtenes forma, ar sabiezētām sieniņām, saīsinātām sekcijām un izlīdzinātiem anatomiskiem izliekumiem.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem un laboratoriskajiem datiem, sigmoidoskopijas, sigmoidālās un kolonoskopijas, irrigogrāfijas, kā arī biopsijas materiāla histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem.

Diferenciāldiagnozi veic ar Krona slimību, celiakiju, divertikulītu, audzējiem un resnās zarnas polipiem, zarnu tuberkulozi, Vipla slimību u.c.

Ārstēšana

Bērnu čūlainā kolīta ārstēšanā vislielākā nozīme ir diētai. Vai viņi izraksta galdu bez piena? 4 pēc Pevznera, bagātināts ar olbaltumvielām no gaļas un zivju produktiem, olām.

Pamata zāļu terapijas pamatā ir sulfasalazīns un aminosalicilskābes preparāti (mesalazīns). Tos var lietot iekšķīgi un ievadīt kā ārstniecisku klizmu vai svecītes taisnajā zarnā. Zāļu devu un ārstēšanas ilgumu nosaka individuāli. Smagos čūlainā kolīta gadījumos papildus tiek nozīmēti glikokortikoīdi. Imūnsupresantus (azatioprīnu) lieto saskaņā ar stingrām indikācijām. Tiek veikta arī simptomātiska terapija un lokāla ārstēšana (mikroklizmas).

Alternatīva konservatīvai ārstēšanai ir ķirurģiska - starptotāla zarnu rezekcija ar ileorektālo anastomozi.

Profilakse

Profilakse galvenokārt ir vērsta uz recidīvu novēršanu. Pēc izrakstīšanas no slimnīcas visiem pacientiem jāinformē

ieteikt atbalstošas ​​un pretrecidīvu ārstēšanas kursus, tostarp pamata zāļu terapiju, diētu un aizsargājošu-atjaunojošu režīmu. Pacienti ar nespecifisku čūlaino kolītu ir pakļauti obligātai ambulances uzraudzībai. Profilaktiskā vakcinācija tiek veikta tikai epidemioloģiskām indikācijām, kas ir novājinātas ar vakcīnas preparātiem. Bērni ir atbrīvoti no eksāmeniem un fiziskajām aktivitātēm (fizkultūras nodarbībām, darba nometnēm utt.). Apmācību ieteicams veikt mājās.

Prognoze

Atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, uz mūžu tas ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes, gaitas rakstura un komplikāciju klātbūtnes. Sakarā ar displāzijas iespējamību, ir indicēta regulāra resnās zarnas gļotādas izmaiņu uzraudzība.

ŽULTS SISTĒMAS SLIMĪBAS

Etioloģija un patoģenēze

Žultsceļu sistēmas patoloģijas veidošanos bērniem veicina kvalitatīvi un kvantitatīvi uztura traucējumi: intervālu palielināšana starp ēdienreizēm, treknu un pikantu ēdienu agrīna ieviešana uzturā, pārēšanās, saldumu pārpalikums, mazkustīgs dzīvesveids. Žults sistēmas patoloģijas attīstību bērniem predisponē psihoemocionālās sfēras traucējumi, iepriekšējie perinatālā encefalopātija, SVD, stresa situācijas. Liela nozīme ir vienlaicīgām kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimībām, helmintu invāzijām, giardiozei un attīstības anomālijām. žultspūšļa un žultsceļu sistēma, pārtika

alerģijas, bakteriālas infekcijas. Starp baktērijām, kas izraisa iekaisuma procesus žultspūslī un žultsvados, dominē E. coli un dažādi koki; retāk cēlonis ir anaerobie mikroorganismi. Liela nozīme ir arī iedzimtai predispozīcijai.

Dažādi žultsceļu bojājumi ir cieši saistīti viens ar otru, un tiem ir daudz kopīga visos patoģenēzes posmos. Parasti slimība sākas ar žults ceļu diskinēzijas attīstību, t.i. žultspūšļa, žults ceļu, Lutkens, Oddi un Mirizzi sfinkteru funkcionālie traucējumi. Uz šī fona notiek izmaiņas žults fizikāli ķīmiskajās īpašībās, kā rezultātā veidojas bilirubīna, holesterīna uc kristāli. Tā rezultātā attīstās organiski iekaisīgi žultspūšļa un žultsvadu bojājumi, kā arī veidojas ir iespējama holelitiāze.

Žultsceļu diskinēzija

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālajam stāvoklim ir liela nozīme žults ceļu diskinēzijas rašanās gadījumā. Sfinktera darbības traucējumi, duodenostāze, tūska un galvenā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas spazmas izraisa hipertensiju žults sistēmā un traucētu žults sekrēciju. Pastāv dažādi mehānismi, kas izraisa žults izvadīšanas traucējumus. Attēlā parādīti divi iespējamie šādu mehānismu varianti. 16-2.

KLĪNISKĀ ATTĒLS UN DIAGNOSTIKA

Ir hipotoniski (hipokinētiski) un hipertoniski (hiperkinētiski) diskinēzijas veidi. Iespējama arī jaukta forma.

Hipotoniska tipa diskinēzija

Galvenās hipotoniskās diskinēzijas pazīmes ir: samazināts žultspūšļa muskuļu tonuss, vāja kontrakcija, palielināts žultspūšļa tilpums. Klīniski šo iespēju pavada sāpīgas sāpes labajā hipohondrijā vai ap nabu, vispārējs vājums un nogurums. Dažreiz ir iespējams palpēt lielu atonisku žultspūsli. Ultraskaņa atklāj palielinātu, dažreiz iegarenu žultspūsli ar normālu vai aizkavētu iztukšošanos. Ja tiek ievadīts kairinošs līdzeklis (olas dzeltenums), žultspūšļa šķērseniskais izmērs parasti tiek samazināts par mazāk nekā 40% (parasti par 50%). Frakcionēta divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana atklāj B daļas tilpuma palielināšanos ar normālu vai augstu

Rīsi. 16-2.Žults izvadīšanas traucējumu mehānismi.

kāds ir žultspūšļa žults aizplūšanas ātrums, ja joprojām saglabājas urīnpūšļa tonuss. Tonusa samazināšanos pavada šīs porcijas apjoma samazināšanās.

Hipertensīva tipa diskinēzija

Galvenās hipertensīvā tipa diskinēzijas pazīmes: žultspūšļa izmēra samazināšanās, tā iztukšošanas paātrināšanās. Klīniski šo iespēju raksturo īslaicīgi, bet intensīvāki sāpju uzbrukumi, kas lokalizēti labajā hipohondrijā vai ap nabu, un dažreiz dispepsija. Ultraskaņa nosaka žultspūšļa šķērseniskā izmēra samazināšanos pēc choleretic brokastīm par vairāk nekā 50%. Frakcionēta divpadsmitpirkstu zarnas intubācija atklāj B daļas tilpuma samazināšanos, palielinoties žults aizplūšanas ātrumam.

ĀRSTĒŠANA

Ārstēšanu var veikt gan slimnīcā, gan mājās. Izrakstot ārstēšanu, jāņem vērā diskinēzijas veids.

Medicīniskais uzturs:

Tabula? 5 ar pilnu olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu saturu;

badošanās dienas, piemēram, augļu-cukura un kefīra-biezpiena dienas (detoksikācijas nolūkos);

Augļu un dārzeņu sulas, augu eļļa, olas (lai dabiski uzlabotu žults plūsmu).

Choleretic aģenti. Choleretic terapija jāveic ilgstoši, ar pārtraukumiem kursos.

Choleretics (stimulē žults veidošanos) - žults + ķiploki + nātru lapas + aktīvā ogle ("Allohol"), žults + pulveris no aizkuņģa dziedzera un tievās zarnas gļotādas ("Cholenzim"), hidroksimetilnikotīnamīds, osalmīds, ciklovalons, mežrozīšu augļi augļu ekstrakts ("Holosas"); augi (piparmētra, nātre, kumelīte, asinszāle utt.).

Holekinētika (veicina žults izdalīšanos) - paaugstina žultspūšļa tonusu (piemēram, parastās bārbeles, sorbīta, ksilīta, olas dzeltenuma preparāti), samazina žultsvadu tonusu (piemēram, papaverīns, platifilīns, Belladonna ekstrakts) .

Lai novērstu holestāzi, ieteicama caurule saskaņā ar G.S. Demjanovs ar minerālūdeni vai sorbītu. No rīta pacientam tukšā dūšā izdzer glāzi minerālūdens (silta, bez gāzēm), tad 20-40 minūtes pacients guļ uz labā sāna uz silta sildīšanas paliktņa bez spilvena. Tūbēšana tiek veikta 1-2 reizes nedēļā 3-6 mēnešus. Vēl viens tubāžas variants: izdzerot glāzi minerālūdens, pacients veic 15 dziļas elpas, izmantojot diafragmu (vertikālā ķermeņa pozīcija). Procedūra tiek veikta katru dienu mēnesi.

Akūts holecistīts

Akūts holecistīts ir akūts žultspūšļa sienas iekaisums.

Patoģenēze.Mikroorganismu enzīmi ietekmē žultsskābju dehidroksilāciju, pastiprina epitēlija deskvamāciju, ietekmē

ietekmēt neiromuskulāro sistēmu un žultspūšļa un žultsvadu sfinkterus.

Klīniskā aina. Akūts katarāls holecistīts parasti izpaužas kā sāpes, dispepsijas traucējumi un intoksikācija.

Sāpes ir paroksizmāla rakstura, lokalizētas labajā hipohondrijā, epigastrālajā reģionā un ap nabu; sāpju ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Reizēm sāpes izstaro labās lāpstiņas apakšējo leņķi, labo supraclavicular reģionu vai kakla labo pusi. Biežāk sāpes rodas pēc treknu, karstu vai pikantu ēdienu ēšanas, kā arī emocionāliem pārdzīvojumiem.

Dispepsijas sindroms izpaužas kā slikta dūša un vemšana, dažreiz aizcietējums.

Galvenās intoksikācijas sindroma izpausmes ir febrils drudzis, drebuļi, vājums, svīšana utt.

Vēdera palpācija atklāj vēdera priekšējās sienas spriedzi, Kehra, Mērfija, Ortnera un de Musī-Georgievska pozitīvos simptomus (phrenicus simptoms). Iespējama aknu palielināšanās. Retāk dzelte var rasties kopējā žultsvada aizsprostojuma dēļ (tūskas vai akmeņu dēļ).

Diagnostika.Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu un ultraskaņas datiem (žultspūšļa sieniņu sabiezējums un neviendabīgums, tā dobuma satura neviendabīgums).

Ārstēšana.Katarāls akūts holecistīts parasti tiek ārstēts konservatīvi slimnīcā vai mājās.

Gultas režīms (ilgums ir atkarīgs no pacienta stāvokļa).

Diēta - galds? 5. Badošanās dienas: augļi-cukurs, kefīrs-biezpiens, ābols - reibuma mazināšanai.

Liels daudzums šķidruma (1-1,5 l/dienā) tējas, augļu dzērienu, mežrozīšu novārījuma veidā.

Dabiski choleretic līdzekļi (augļu un dārzeņu sulas, augu eļļa, olas).

Spazmolītiskie līdzekļi.

Antibiotikas infekcijas nomākšanai (pussintētiskie penicilīni, eritromicīns 7-10 dienas).

Prognoze.Vairumā gadījumu prognoze ir labvēlīga. Tomēr aptuveni 1/3 pacientu akūts holecistīts pārvēršas hroniskā formā.

Hronisks nekalkulozs holecistīts

Hronisks holecistīts ir hroniska polietioloģiskā žultspūšļa iekaisuma slimība, ko pavada

izmaiņas žults aizplūšanā un tās fizikāli ķīmisko un bioķīmisko īpašību izmaiņas.

Etioloģija.Hroniska holecistīta etioloģija ir sarežģīta un lielā mērā saistīta ar žultsceļu sistēmas, divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa stāvokli. Sfinktera aparāta darbības traucējumi, duodenostāze, tūska un lielā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas spazmas izraisa hipertensiju žults sistēmā, traucētu žults izvadīšanu un žultspūšļa hipomotoru diskinēziju. Tāpat kā attīstībā akūts holecistīts, noteiktu lomu spēlē infekciozs process (parasti bakteriāls), veicinot holesterīna kristālu veidošanos.

Patoģenēze.Alerģiskiem faktoriem ir noteikta loma hroniska holecistīta veidošanā. Baktēriju toksīni, ķīmisko vielu un zāļu iedarbība pastiprina diskinētiskos traucējumus. Tiek atzīmēta zarnu disbiozes loma. Hroniskā holecistīta patoģenēze ir parādīta vienkāršotā veidā attēlā. 16-3.

Klīniskā aina. Slimība izpaužas kā atkārtotas lēkmjveida sāpes epigastrālajā reģionā, labajā hipohondrijā un ap nabu, kas bieži izstaro uz labo lāpstiņu. Hroniska holecistīta saasināšanās periodā klīnisko ainu veido vairākas sastāvdaļas, ko izraisa ne tikai žultspūšļa patoloģija, bet arī sekundāri traucējumi.

Rīsi. 16-3.Hroniska holecistīta patoģenēze.

citu funkcijas iekšējie orgāni. Tādējādi žults plūsmas zarnās nepietiekamība vai pilnīga pārtraukšana (aholija) izraisa gremošanas un zarnu motilitātes traucējumus, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas evakuācijas-motoru un sekrēcijas funkciju izmaiņas, aizkuņģa dziedzera enzīmu sekrēcijas samazināšanos, fermentācijas un dažkārt pūšanas procesu rašanās zarnās, dispepsijas traucējumu parādīšanās (slikta dūša, rūgtums mutē, samazināta ēstgriba, meteorisms, aizcietējums vai vaļīgi izkārnījumi). Tā rezultātā parādās hroniskas intoksikācijas pazīmes: vājums, zemas pakāpes drudzisķermenis, reibonis, galvassāpes. Ķermeņa svars samazinās, bērni var atpalikt fiziskā attīstība. Holestāzes dēļ āda un sklēra var būt nedaudz iekaisušas. Mēle ir pārklāta, dažreiz pietūkusi, ar zobu pēdām gar malām. Palpējot vēderu, tiek noteiktas sāpes labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā.

Diagnostika.Paasinājuma periodā perifērajās asinīs tiek konstatēta mērena leikocitoze ar neitrofīliju, ESR palielināšanās un iespējama bilirubīna koncentrācijas un sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās (holestāzes dēļ). Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi un klīniskiem un instrumentāliem pētījumiem. Ultraskaņa atklāj žultspūšļa sieniņas sabiezējumu, tā tilpuma palielināšanos, urīnpūšļa lūmenā bieži konstatē biezu sekrēciju, pēc pārbaudes brokastīm žultspūslis pilnībā neiztukšojas. Burbulis var iegūt sfērisku formu.

Diferenciāldiagnoze. Akūts un hronisks holecistīts atšķiras no citām gastroduodenālās zonas slimībām - hroniska gastroduodenīta, žultsceļu diskinēzijas, hepatīta, hroniska pankreatīta u.c.

ĀrstēšanaHronisks holecistīts saasināšanās laikā ir balstīts uz tiem pašiem principiem kā akūta holecistīta ārstēšana: gultas režīms, diēta? 5 un? 5a ar olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecību 1:1:4, daudz augļu un dārzeņu, daļējas maltītes. Tabula? Remisijas periodā ieteicama 5 uz 2 gadiem. Pēc otrā novērošanas gada diētu var paplašināt. Smagas hroniska holecistīta saasināšanās gadījumā ir indicēta detoksikācijas terapija - glikozes un sāls šķīdumu intravenoza ievadīšana. Pretējā gadījumā zāļu terapija ir tāda pati kā akūta holecistīta gadījumā.

Profilakse.Ja pastāv hroniska holecistīta attīstības draudi, profilakse sastāv no stingras diētas ievērošanas, choleretic līdzekļu, tostarp choleretic tējas, lietošanas, fizisko aktivitāšu ierobežošanas (ieskaitot fizisko audzināšanu skolā) un emocionālā stresa mazināšanu.

Prognoze.Slimības recidīvi var izraisīt anatomisku un funkcionālu traucējumu attīstību (piemēram, žultspūšļa sienas sabiezēšana, parietāla sastrēguma parādīšanās, iespējama žultsakmeņu veidošanās).

Hronisks calculous holecistīts

Pediatrijas praksē reti tiek novērots hronisks calculous holecistīts. Taču pēdējos gados (acīmredzot pateicoties ultraskaņas izmantošanai) bērniem to konstatē biežāk nekā iepriekš, īpaši pusaudžu meitenēm ar dažāda veida vielmaiņas traucējumiem.

Etioloģija un patoģenēze. Holelitiāzes veidošanās pamatā ir parietāla žults stagnācija ar žultspūšļa hipomotoru diskinēziju, iekaisuma process žults ceļā un izmaiņas. ķīmiskais sastāvsžults vielmaiņas traucējumu dēļ. Šo faktoru ietekmē holesterīns, kalcijs un bilirubīns nogulsnējas, īpaši žults parietālajā slānī, kam seko akmeņu veidošanās. Maziem bērniem biežāk veidojas pigmentakmeņi (dzelteni, sastāv no bilirubīna, neliela daudzuma holesterīna un kalcija sāļu), vecākiem bērniem parasti tiek konstatēti holesterīna akmeņi (tumši, sastāv no holesterīna kristāliem).

Klīniskā aina. Ir divi iespējamie klīniskā attēla varianti, kas saistīti ar aprēķinu holecistītu bērniem. Biežāk slimība norit bez tipiski uzbrukumi tiek atzīmētas sāpes vēderā, tikai sāpīgas sāpes, smaguma sajūta vēdera augšdaļā, rūgtums mutē un atraugas. Retāk sastopams tipisks kurss ar atkārtotiem uzbrukumiem akūtas sāpes labā hipohondrija rajonā ( žults kolikas). Sāpes var atkārtoties vairākas reizes noteiktos intervālos. Koliku bieži pavada slikta dūša, vemšana un auksti sviedri. Akmens pāreja var izraisīt īslaicīgu žultsvada aizsprostojumu, akūtu obstruktīvu dzelti un aholiskus izkārnījumus. Ja akmens ir mazs un izgājis cauri žultsvadiem, sāpes un dzelte mazinās.

Diagnostika.Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem un īpašām pētījumu metodēm: ultraskaņu un rentgenu (holecistogrāfiju). Žultspūšļa un žultsvadu ultraskaņas skenēšana atklāj blīvus veidojumus. Holecistogrāfijas laikā tiek reģistrēti vairāki vai atsevišķi žultspūšļa pildījuma defekti.

Ārstēšana.Iespējams gan ārstnieciskās, gan ķirurģiska ārstēšana. Ir zāles, kas mīkstina un izšķīdina maza diametra (0,2-0,3 cm) pigmenta un holesterīna akmeņus. tomēr

ņemot vērā vispārējos vielmaiņas traucējumus un hroniski traucējumižultsceļu darbība, iespējama akmeņu atkārtota veidošanās. Par radikālu metodi jāuzskata holecistektomija - žultspūšļa noņemšana. Pašlaik plaši izmantota endoskopiskā metode ir laparoskopiskā holecistektomija.

Aizkuņģa dziedzera SLIMĪBAS

No visām aizkuņģa dziedzera slimībām pankreatīts visbiežāk tiek diagnosticēts bērniem. Pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera slimība, ko izraisa aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivācija un enzīmu toksēmija.

Akūts pankreatīts

Akūtu pankreatītu var raksturot ar akūtu dziedzera pietūkumu, hemorāģiskiem bojājumiem, akūtu tauku nekrozi un strutainu iekaisumu.

Etioloģija

Galvenie akūta pankreatīta etioloģiskie faktori ir šādi.

Akūtas vīrusu slimības (piemēram, cūciņš, vīrusu hepatīts).

Bakteriālas infekcijas (piemēram, dizentērija, sepse).

Traumatisks aizkuņģa dziedzera bojājums.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas patoloģija.

Žultsceļu slimības.

Smaga alerģiska reakcija.

Patoģenēze

Vienkāršota akūta pankreatīta patoģenēzes diagramma ir parādīta attēlā. 16-4.

Nokļūstot asinīs un limfā, aizkuņģa dziedzera enzīmi, proteīnu un lipīdu fermentatīvās sadalīšanās produkti aktivizē kinīna un plazmīna sistēmas un izraisa toksēmiju, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas funkcijas, hemodinamiku un parenhīmas orgānu stāvokli. Lielākajai daļai bērnu inhibējošo sistēmu iedarbības rezultātā process var tikt pārtraukts aizkuņģa dziedzera tūskas stadijā, pēc tam pankreatīts attīstās apgrieztā veidā.

Klasifikācija

Akūta pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija ietver tūsku, tauku aizkuņģa dziedzera nekrozi un hemorāģisko.

Rīsi. 16-4.Akūta pankreatīta attīstības mehānisms.

aizkuņģa dziedzera nekroze. Atkarībā no klīniskā attēla izšķir akūtu tūsku (intersticiālu), hemorāģisku un strutojošu pankreatītu.

Klīniskā aina

Slimības simptomi lielā mērā ir atkarīgi no tās klīniskās formas un bērna vecuma (16.-6.tabula).

16-6 tabula.Akūta pankreatīta klīniskā aina un ārstēšana*

* No: Baranovs A.A. un citi. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu un laboratorijas un instrumentālo pētījumu datiem.

Vispārējā asins analīzē atklāj leikocitozi ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi un hematokrīta palielināšanos.

Bioķīmiskajā analīzē tiek atzīmēts paaugstināts amilāzes saturs. Agrīnai slimības diagnostikai tiek izmantoti atkārtoti (pēc 6-12 stundām) amilāzes aktivitātes pētījumi asinīs un urīnā. Taču tā saturs nekalpo par procesa smaguma kritēriju. Tādējādi vidēji smagu tūsku pankreatītu var pavadīt augsts amilāzes saturs, un smagu hemorāģisko pankreatītu var pavadīt minimāls līmenis. Ar aizkuņģa dziedzera nekrozi tā koncentrācija asinīs samazinās.

Ultraskaņa atklāj aizkuņģa dziedzera lieluma palielināšanos, tā sablīvēšanos un pietūkumu.

Diferenciāldiagnoze

Akūta pankreatīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptisku čūlu, akūtu holecistītu (skatīt attiecīgās sadaļas), holedokolitiāzi, akūts apendicīts un utt.

Ārstēšana

Ārstēšana, kā arī klīniskā aina ir atkarīga no slimības formas un bērna vecuma (skat. 16.-6.tabulu).

Hronisks pankreatīts

Hronisks pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera polietioloģiska slimība ar progresējošu gaitu, deģeneratīvām un destruktīvām fokusa vai difūza rakstura izmaiņām dziedzeru audos un orgāna eksokrīno un endokrīno funkciju samazināšanos.

Etioloģija

Lielākajai daļai bērnu hronisks pankreatīts ir sekundārs un saistīts ar citu gremošanas orgānu slimībām (gastroduodenīts, žultsceļu sistēmas patoloģija). Kā primāra slimība hronisks pankreatīts bērniem attīstās tikai 14% gadījumu, visbiežāk fermentopātijas vai. akūts ievainojums vēders. Nevar izslēgt toksisku efektu. zāles.

Patoģenēze

Slimības attīstības mehānisms var būt saistīts ar diviem faktoriem: aizkuņģa dziedzera enzīmu aizplūšanas grūtībām un cēloņiem, kas iedarbojas tieši uz dziedzeru šūnām. Tāpat kā ar akūtu pankreatītu, patoloģiskais process aizkuņģa dziedzera kanālos un parenhīmā izraisa tūsku, nekrozi un ilgākā laika posmā orgānu audu sklerozi un fibrozi. Spēcīgas inhibējošās sistēmas un dziedzera aizsargfaktori spēj apturēt patoloģisko procesu tūskas stadijā, kas notiek vairumā reaktīvā pankreatīta gadījumu.

* No: Baranovs A.A. un citi. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

Galvenā hroniskā pankreatīta klīniskā izpausme ir sāpes. Sāpes bieži ir paroksizmālas, lokalizētas vēdera augšdaļā - epigastrālajā reģionā, labajā un kreisajā hipohondrijā. Dažreiz tie kļūst sāpīgi un pasliktinās pēc ēšanas un pēcpusdienā. Visbiežāk sāpju rašanās ir saistīta ar kļūdām uzturā (taukainu, ceptu, aukstu, saldu ēdienu ēšana). Dažreiz uzbrukumu var izraisīt ievērojama fiziska piepūle vai infekcijas slimība. Sāpju ilgums ir atšķirīgs - no 1-2 stundām līdz vairākām dienām. Sāpes bieži izstaro uz muguru, labo vai kreiso pusi krūtis, sēdus stāvoklī vājināt, īpaši, ja rumpis ir noliekts uz priekšu. Tipiskākā pozīcija pacientam ar hronisku pankreatītu ir ceļgala-elkoņa pozīcija (kurā aizkuņģa dziedzeris atrodas “sakarinātā” stāvoklī).

No patoloģiskajiem simptomiem slimības saasināšanās periodā bieži tiek atklāti Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky un Grott simptomi. Lielākajai daļai bērnu var palpēt stingru un maigu aizkuņģa dziedzera galvu.

Hronisku pankreatītu raksturo dispepsijas traucējumi: apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, kas rodas augstumā.

sāpju lēkme, atraugas, grēmas. Vairāk nekā trešdaļai pacientu novēro aizcietējumus, kam slimības saasināšanās laikā seko caureja.

Vispārēji hroniska pankreatīta simptomi: svara zudums, astenoveģetatīvi traucējumi (nogurums, emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība).

Klīnisko simptomu smagums ir saistīts ar slimības smagumu. Procesu pastiprina pavadošās organiskās izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnā (duodenostāze, divertikulas) un žultsceļu sistēmā (hronisks holecistīts, holelitiāze).

Diagnostika

Diagnoze pamatojas uz klīniskiem, laboratorijas un instrumentāliem datiem.

Pētot pankreozimīna un sekretīna saturu, tiek atklāti aizkuņģa dziedzera sekrēcijas patoloģiskie veidi.

Provokatīvie testi ar glikozi, neostigmīna metilsulfātu, pankreozimīnu atklāj amilāzes un tripsīna satura izmaiņas.

Izmantojot ultraskaņu, tiek noteikta dziedzera struktūra. Ja nepieciešams, tiek izmantota CT un endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija.

Ārstēšana

Hroniska pankreatīta ārstēšanas pamatā ir diēta, kas samazina aizkuņģa dziedzera un kuņģa sekrēciju. Pacienta uzturā jābūt pietiekamam olbaltumvielu daudzumam, vienlaikus ierobežojot taukus (55-70 g) un ogļhidrātus (250-300 g). Lai mazinātu sāpes, tiek izrakstīts drotaverīns, papaverīns un benciklāns.

Sālsskābes iedarbības negatīvās sekas tiek neitralizētas, izrakstot antisekretārus medikamentus - histamīna H 2 receptoru blokatorus, kā arī citas šīs sērijas zāles (piemēram, omeprazolu). Ņemot vērā divpadsmitpirkstu zarnas motilitātes un žults ceļu diskinēzijas traucējumus, tiek nozīmēts metoklopramīds un domperidons.

Hroniska pankreatīta saasināšanās periodā pirmajās 3-4 dienās ieteicama badošanās, atļauta nesaldināta tēja, sārmaini minerālūdeņi, mežrozīšu novārījums. Patoģenētiskās terapijas līdzekļi ir proteolītisko enzīmu (piemēram, aprotinīna) inhibitori. Zāles ievada intravenozi 200-300 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Devas tiek izvēlētas individuāli.

IN Nesen Ir ierosināts, ka somatostatīns (oktreotīds) nomāc aizkuņģa dziedzera sekrēciju. Tam ir daudzpusīga ietekme uz kuņģa-zarnu traktu: mazina sāpes vēderā, novērš zarnu parēzi, normalizē amilāzes, lipāzes, tripsīna aktivitāti asinīs un urīnā.

Svarīga ir arī aizstājterapija ar enzīmu preparātiem (pankreatīns utt.). Indikācijas to lietošanai ir eksokrīnas aizkuņģa dziedzera nepietiekamības pazīmes. Ja hroniska pankreatīta paasinājumu papildina ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ESR palielināšanās un leikocītu skaita neitrofilā nobīde pa kreisi, tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas.

Pēc izrakstīšanas no slimnīcas pacienti ar hronisku pankreatītu tiek pakļauti ambulances novērošanai, viņiem tiek piešķirti pretrecidīvu ārstēšanas kursi. Sanatorijas ārstēšana ir ieteicama Zheleznovodskā, Essentuki, Borjomi utt.

HRONISKS HEPATĪTS

Hronisks hepatīts ir izkliedēts iekaisuma process aknās, kas turpinās bez uzlabojumiem vismaz 6 mēnešus.

Hroniskā hepatīta klasifikācija, kas pieņemta Starptautiskajā gastroenterologu kongresā (Losandželosa, 1994), ir parādīta tabulā. 16-8.

Tabula 16-8.Hroniska hepatīta klasifikācija

Hroniskā hepatīta izplatība nav precīzi noteikta, jo ir liels izdzēsto un asimptomātisku formu skaits un populācijas pētījumu trūkums. Visbiežāk tiek atklāts hronisks vīrusu hepatīts, ko izraisa B un C hepatīta vīrusu noturība organismā.

Hronisks vīrusu hepatīts

Hronisks vīrusu hepatīts ir hroniska infekcijas slimība, ko izraisa hepatotropi vīrusi un ko raksturo

ko raksturo difūza aknu iekaisuma klīniska un morfoloģiska aina, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, un ekstrahepatisku bojājumu simptomu komplekss.

HRONISKS B HEPATĪTS Etioloģija un patoģenēze

Slimības izraisītājs ir DNS vīruss (B hepatīta vīruss). Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls. Tiek uzskatīts, ka hronisks B hepatīts ir galvenokārt hroniska slimība vai rodas pēc izdzēstas vai subklīniskas formas akūta infekcija. Akūta B hepatīta pāreja uz hronisku tiek novērota 2-10% gadījumu, galvenokārt vieglās vai latentās slimības formās. Lielākajai daļai pacientu ar hronisku hepatītu nav bijusi akūta hepatīta anamnēze.

Tiek uzskatīts, ka hroniska B hepatīta attīstības cēlonis var būt imūnās atbildes deficīts, ko izraisa ģenētiski iemesli vai ķermeņa nenobriedums (augļa, jaundzimušā vai maza bērna infekcija). Bērna inficēšanās perinatālajā periodā un pirmajā dzīves gadā 90% gadījumu beidzas ar hroniska B hepatīta veidošanos vai B hepatīta vīrusa pārnēsāšanu.Hronisks B hepatīts un HB s Ag nēsāšana bieži tiek reģistrēta slimībās. kas saistīti ar imūnsistēmas disfunkciju: imūndeficīta stāvokļi, hroniskas nieru slimības, hroniska limfoleikoze un utt.

Hroniskam B hepatītam ir vairākas fāzes: sākotnējā (imūno tolerance); imūnā atbilde (replikatīva), kas rodas ar izteiktu klīnisku un laboratorisku aktivitāti; integratīvs, HB s Ag pārvadāšana. Process parasti paliek aktīvs 1-4 gadus un tiek aizstāts ar B hepatīta vīrusa DNS integrācijas fāzi hepatocītu genomā, kas sakrīt ar slimības klīnisko remisiju. Procesa rezultātā var attīstīties nesējstāvoklis vai aknu ciroze.

Šķiet, ka B hepatīta vīruss pats par sevi neizraisa citolīzi. Hepatocītu bojājumi ir saistīti ar imūnreakcijām, kas rodas, reaģējot uz vīrusu (HB s Ag, HB^g) un aknu Ags, kas cirkulē asinīs. Vīrusa replikācijas fāzē izpaužas visi trīs B hepatīta vīrusa Ag, izteiktāka ir imūnagresija, kas izraisa masīvu aknu parenhīmas nekrozi un vīrusa mutāciju. Vīrusa mutācijas rezultātā mainās seruma Ags sastāvs, tāpēc vīrusa replikācija un hepatocītu iznīcināšana notiek ilgstošā laika periodā.

Vīrusa replikācija iespējama arī ārpus aknām – kaulu smadzeņu šūnās, mononukleārajās šūnās, vairogdziedzerī un siekalu dziedzeros, kas acīmredzot nosaka slimības ekstrahepatiskās izpausmes.

Klīniskā aina

Hroniska B hepatīta klīniskā aina ir saistīta ar vīrusa replikācijas fāzi un ir polisindroma.

Gandrīz visiem pacientiem ir neliels intoksikācijas sindroms ar astenoveģetatīvām izpausmēm (aizkaitināmība, vājums, nogurums, miega traucējumi, galvassāpes, svīšana, neliels drudzis).

Iespējama dzelte, lai gan biežāk pacientiem tiek diagnosticēta sklēras subicterus vai viegla dzelte.

Hemorāģisko sindromu, kas korelē ar procesa smagumu, konstatē aptuveni 50% pacientu, tas izpaužas kā viegla deguna asiņošana, petehiāli izsitumi uz sejas un kakla un asinsizplūdumi uz ekstremitāšu ādas.

Asinsvadu izpausmes (tā sauktās ekstrahepatiskās pazīmes) rodas 70% pacientu. Tie ietver telangiektāzijas (“zirnekļa vēnas”) uz sejas, kakla un pleciem, kā arī plaukstu eritēmu, simetrisku plaukstu (“plaukstu”) un pēdu apsārtumu.

Dispepsiskais sindroms (vēdera uzpūšanās, meteorisms, slikta dūša, pasliktināšanās pēc ēšanas un medikamentu lietošanas, atraugas, anoreksija, treknu ēdienu nepanesamība, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā, nestabils izkārnījumos) ir saistīts gan ar aknu funkcionālo mazspēju, gan vienlaikus bojājums žults ceļu, aizkuņģa dziedzera, gastroduodenālās zonas.

Hepatomegālija ir galvenais un dažkārt vienīgais hroniskā B hepatīta klīniskais simptoms. Abu aknu daivu izmērus palielina gan perkusijas, gan palpācija. Dažreiz aknas izvirzās 6-8 cm no krasta arkas apakšmalas, tām ir blīva elastīga konsistence, noapaļota vai smaila mala un gluda virsma. Palpācija ir sāpīga. Aknu bojājuma pazīmes ir izteiktākas, ja process ir aktīvs. Pacienti bieži sūdzas par pastāvīgām sāpēm labajā hipohondrijā, kas pastiprinās ar fiziskām aktivitātēm. Samazinoties aktivitātei, samazinās aknu izmērs, palpācija kļūst mazāk sāpīga, un sāpes aknu rajonā apgrūtina bērnu mazāk.

Izteikta liesas palielināšanās tiek konstatēta, kad augsta aktivitāte A hepatīts.

Iespējamie endokrīnās sistēmas traucējumi - menstruālā cikla traucējumi meitenēm, strijas uz augšstilbiem, pinnes, hirsutisms u.c.

Ekstrahepatiskās sistēmiskās izpausmes ir nervu tiki, eritematozi plankumi uz ādas, nātrene, mezglainā eritēma un pārejoša artralģija.

Vispārējā asins analīze aktīvajā periodā un smagos hroniska B hepatīta gadījumos atklāj anēmiju, leikopēniju, trombocitopēniju, limfopēniju un ESR palielināšanos. Asins serumā tiek novērota aminotransferāzes aktivitātes palielināšanās par 2-5 vai vairāk reizēm, hiperbilirubinēmija (paaugstināta konjugētā bilirubīna koncentrācija), hipoalbuminēmija, hipoprotrombinēmija, holesterīna, sārmainās fosfatāzes (3 reizes vai vairāk) un γ-globulīnu līmeņa paaugstināšanās. . Izmantojot ELISA, RIF, DNS hibridizāciju un PCR, tiek atklāti B hepatīta vīrusa replikācijas marķieri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, vīrusa DNS).

HRONISKS C hepatīts

Etioloģija.Slimības izraisītājs ir RNS vīruss (C hepatīta vīruss). Pārnešanas ceļi ir līdzīgi hroniska B hepatīta pārnešanas ceļiem.

Patoģenēze.Hronisks vīrusu hepatīts C ir akūta C hepatīta rezultāts (50-80% gadījumu). C hepatīta vīrusam ir tieša citopātiska ietekme uz hepatocītiem. Tā rezultātā vīrusa replikācija un noturība organismā ir saistīta ar hepatīta aktivitāti un progresēšanu.

Klīniskā aina. Hroniska C hepatīta klīniskās izpausmes parasti ir vieglas vai vispār nav. Pacienti ir noraizējušies par nogurumu, vājumu un dispepsijas traucējumiem. Pārbaudot, tiek konstatēta hepatomegālija, telangiektāzija un palmu eritēma. Slimības gaita ir viļņota un ilgstoša. Bioķīmiskā asins analīze atklāj alanīna aminotransferāzes (ALAT) aktivitātes palielināšanos. Diagnozes pamatā ir specifisku hroniska C hepatīta marķieru noteikšana - vīrusa RNS un antivielas pret to (ja nav B hepatīta vīrusa marķieru).

HRONISKS DELTA HEPATĪTS

Etioloģija.Izraisītājs ir neliels defektīvs RNS vīruss (D hepatīta vīruss); tas ir lipīgs tikai tad, ja ir inficēts ar B hepatīta vīrusu (jo tā nepilnīgā genoma dēļ replikācijai izmanto B hepatīta vīrusa olbaltumvielas). Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls.

Patoģenēze.Hronisks vīrushepatīts D vienmēr ir tā akūtās formas iznākums, kas rodas kā superinfekcija vai koinfekcija pacientiem ar akūtu vai hronisku B hepatītu. D hepatīta vīrusam ir citopatogēna iedarbība uz hepatocītiem, tas uztur aktivitāti un veicina procesa progresēšanu. aknas.

Klīniskā aina. Klīniski tiek konstatēti aknu mazspējas simptomi (smags vājums, miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī, asiņošana, distrofija). Lielākajai daļai pacientu ir dzelte un ādas nieze, ekstrahepatiskas sistēmiskas izpausmes, aknu palielināšanās un sacietēšana. Hronisku D hepatītu raksturo smaga gaita. Asinīs tiek konstatēti hroniska D hepatīta marķieri – vīrusa DNS un antivielas pret tā Ag. B hepatīta vīrusa replikācija tiek nomākta, jo strauji attīstās aknu ciroze.

DIAGNOSTIKA

Hroniska vīrusu hepatīta diagnoze balstās uz anamnētisko, klīnisko (intoksikācija, hemorāģiskais sindroms, aknu palielināšanās un sacietēšana, ekstrahepatiskas pazīmes), bioķīmisko (paaugstināts ALAT, timola tests, disproteinēmija, hiperbilirubinēmija u.c.), imunoloģisko (imūnās iekaisuma pazīmes). , specifiski marķieri ) un morfoloģiskie dati.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

ĀRSTĒŠANA

Hroniska vīrusu hepatīta ārstēšana ietver vispirms pamata, pēc tam simptomātisku un (ja norādīts) detoksikāciju un pretvīrusu terapiju.

Pamatterapija ietver režīmu un diētu, vitamīnu izrakstīšanu.

Hroniska hepatīta slimnieku režīmam jābūt pēc iespējas saudzīgākam, slimības aktīvajā periodā - pusgultai. Ierobežojiet fizisko un emocionālo stresu.

Izrakstot diētu, tiek ņemta vērā pacienta individuālā gaume un ieradumi, atsevišķu pārtikas produktu tolerance un vienlaicīgas kuņģa-zarnu trakta slimības. Tie izmanto galvenokārt raudzētu pienu un augu produktus, 50% tauku jābūt augu izcelsme. Izvairieties no trekniem, ceptiem, kūpinātiem ēdieniem, saldējuma, kafijas, šokolādes un gāzētiem dzērieniem. Ierobežojiet gaļas un zivju buljonus, kā arī neapstrādātu augļu daudzumu. Ēdienreizēm jābūt daļējām (4-5 reizes dienā).

Lai normalizētu vielmaiņas procesus un vitamīnu līdzsvaru, tiek nozīmēti C vitamīns (līdz 1000 mg/dienā) un multivitamīnu preparāti.

Simptomātiskā terapija ietver minerālūdeņu, choleretic un spazmolītisku līdzekļu kursu iecelšanu, fermentu preparāti un probiotikas vienlaicīgu žultsceļu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta disfunkciju ārstēšanai.

Smagas intoksikācijas gadījumā intravenozi pilienveida ievadīšana povidons + nātrija hlorīds + kālija hlorīds + kalcija hlorīds + magnija hlorīds + nātrija bikarbonāts (Gemodeza), 5% glikozes šķīdums nepieciešams 2-3 dienas.

Slimības aktīvajā fāzē (vīrusa replikācijas fāzē) terapiju veic ar interferona preparātiem (interferons alfa-2b - subkutāni 3 reizes nedēļā 6 mēnešus devā 3 miljoni SV/m 2 ķermeņa virsmas; interferons alfa -2a; tiek izmantots arī interferons alfa-p1) un citas pretvīrusu zāles. Ārstēšanas efektivitāte ir 20-60%. Hronisks vīrusu hepatīts D ir izturīgs pret interferona terapiju. Ja pretvīrusu terapija ir neefektīva, ir iespējama alfa interferona kombinācija ar pretvīrusu zālēm (piemēram, ribavirīnu). Hroniska B hepatīta gadījumā tiek veikta arī lamivudīna terapija.

PROFILAKSE

Primārā profilakse nav izstrādāta. Sekundārā profilakse sastāv no pacientu ar akūtu vīrusu hepatītu agrīnas atpazīšanas un adekvātas ārstēšanas. Bērniem, kuri saslimuši ar akūtu vīrusu hepatītu B, C, D, G, jābūt reģistrētiem ambulatorā vismaz vienu gadu. Klīniskās novērošanas periodā papildus aknu izmēra noteikšanai ir ieteicams veikt asins seruma bioķīmisko izpēti (kopējais bilirubīns, transamināžu aktivitāte, nogulšņu paraugi, specifiskie marķieri utt.). Ir norādīta izvairīšanās no medicīniskās vakcinācijas, fizisko aktivitāšu ierobežošana, stingra diētas ievērošana un sanatorijas-kūrorta ārstēšana (pārsniedzot paasinājumu). Plaša vakcinācijas ieviešana pret A un B hepatītu atrisinās ne tikai akūta, bet arī hroniska hepatīta problēmu.

PROGNOZE

Varbūtība pilnīga atveseļošanās nenozīmīgs. Procesam progresējot, attīstās aknu ciroze un hepatocelulārā karcinoma.

Autoimūns hepatīts

Autoimūnais hepatīts ir progresējošs nezināmas etioloģijas hepatocelulārs iekaisums, kam raksturīgs periportāls hepatīts, hipergammaglobulinēmija, ar aknām saistītas seruma autoantivielas un imūnsupresīvās terapijas pozitīvā iedarbība.

Autoimūna hepatīta izplatība Eiropas valstīs ir 0,69 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Hronisku aknu slimību struktūrā autoimūna hepatīta īpatsvars pieaugušiem pacientiem ir 10-20%, bērniem - 2%.

Etioloģija un patoģenēze

Autoimūna hepatīta etioloģija nav zināma, un patoģenēze nav labi saprotama. Tiek pieņemts, ka autoimūns hepatīts attīstās primāri izraisītu imūnās atbildes traucējumu rezultātā. Vīrusi (Epstein Barr, masalas, A un C hepatīts) un daži medikamenti (piemēram, interferons) tiek norādīti kā iespējamie slimības rašanos veicinoši faktori.

Atbilstošas ​​ģenētiskas noslieces klātbūtnē, ar vai bez trigera faktoru ietekmes, rodas imūnregulācijas traucējumi, kas izpaužas kā supresoru T šūnu funkcijas defekts, kas saistīts ar HLA A1-B8-DR3 haplotipu baltajā šūnā. populācija Eiropā un Ziemeļamerikā vai ar HLA DR4 alēli, kas biežāk sastopama Japānā un citās Dienvidaustrumāzijas valstīs). Rezultātā notiek B šūnu nekontrolēta IgG klases antivielu sintēze, kas iznīcina normālu hepatocītu membrānas. Kopumā DR3 un/vai DR4 alēles tiek konstatētas 80-85% pacientu ar autoimūnu hepatītu. Pašlaik izšķir I, II un III tipa autoimūno hepatītu.

I tips ir klasisks variants, kas veido aptuveni 90% no visiem slimības gadījumiem. Galvenā autoantigēna loma I tipa autoimūnā hepatīta gadījumā pieder aknām specifiskajam proteīnam (aknām specifisks proteīns, LSP). Asins serumā tiek noteiktas antinukleārās antivielas (pretnukleārās antivielas, ANA) un/vai gludo muskuļu (gludo muskuļu antivielas, SMA) AT titrs ir lielāks par 1:80 pieaugušajiem un vairāk nekā 1:20 bērniem. 65-93% pacientu ar šāda veida hepatītu tiek konstatētas arī perinukleāro neitrofilo citoplazmas antivielas (pANCA).

II tipa autoimūnais hepatīts veido aptuveni 3-4% no visiem gadījumiem, lielākā daļa saslimst bērni vecumā no 2 līdz 14 gadiem. Galvenais autoantigēns II tipa autoimūna hepatīta gadījumā ir aknu mikrosomālais Ag.

un I tipa nierēm (aknu nieru mikrosomas, LKM-1). II tipa autoimūnā hepatīta gadījumā asins serumā tiek noteiktas antivielas pret aknu šūnu mikrosomām un I tipa nieru glomerulārā aparāta epitēlija šūnām (anti-LKM-!).

Ir arī III tipa autoimūns hepatīts, ko raksturo AT klātbūtne šķīstošā aknu Ag (šķīstošais aknu antigēns) anti-SLA, ja nav ANA vai anti-KLM-1 Pacientiem ar III tipa slimību, SMA (35%), antimitohondriju antivielām (22%), reimatoīdo faktoru (22%) un antivielām pret aknu membrānas antigēniem (anti-LMA) ) bieži tiek atklāti (26%).

Klīniskā aina

Bērnu klīnisko ainu 50-65% gadījumu raksturo pēkšņa simptomu parādīšanās, kas ir līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Dažos gadījumos slimība sākas nemanāmi ar astenoveģetatīviem traucējumiem, sāpēm labajā hipohondrijā un nelielu dzelti. Pēdējais bieži parādās vēlākās slimības stadijās, ir nestabils un pastiprinās saasināšanās laikā. Raksturīga ir telangiektāzijas (uz sejas, kakla, roku) un plaukstu eritēmas parādīšanās. Aknas ir sablīvētas un izvirzās no zem krasta arkas malas par 3-5 cm, liesa gandrīz vienmēr ir palielināta. Autoimūnu hepatītu bieži pavada amenoreja un neauglība; zēniem var attīstīties ginekomastija. Ir iespējams attīstīt akūtu recidivējošu migrējošu poliartrītu, kas skar lielas locītavas bez to deformācijām. Viena no slimības sākuma iespējām ir drudzis kombinācijā ar ekstrahepatiskām izpausmēm.

Laboratorijas pētījumi

Asins analīzes atklāj hipergammaglobulinēmiju, IgG koncentrācijas palielināšanos, kopējā proteīna koncentrācijas samazināšanos, straujš pieaugums ESR. Leikopēnija un trombocitopēnija tiek atklāta pacientiem ar hipersplenismu un portāla hipertensijas sindromu. Asins serumā tiek noteiktas autoantivielas pret aknu šūnām.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Ir “noteikts” un “iespējams” autoimūns hepatīts.

“Noteikta” autoimūna hepatīta diagnoze nozīmē vairāku indikatoru klātbūtni: periportāls hepatīts, hipergammaglobulinēmija, autoantivielas asins serumā, paaugstināta seruma transamināžu aktivitāte ar normālu ceruloplazmīna, vara un 1-antitripsīna koncentrāciju. Tajā pašā laikā seruma γ-globulīnu koncentrācija pārsniedz normas augšējo robežu vairāk nekā 1,5 reizes, un antivielu titri (ANA, SMA un anti-LKM-1) nepārsniedz.

mazāk nekā 1:80 pieaugušajiem un 1:20 bērniem. Turklāt asins serumā nav vīrusu marķieru, žultsvadu bojājumi, vara nogulsnēšanās aknu audos un citas histoloģiskas izmaiņas, kas liecina par atšķirīgu procesa etioloģiju, un anamnēzē nav asins pārliešanas vai hepatotoksisku līdzekļu lietošanas. narkotikas. "Iespējamā" diagnoze ir pamatota, ja esošie simptomi liecina par autoimūnu hepatītu, bet nav pietiekami, lai noteiktu "noteiktu" diagnozi.

Ja asins serumā nav autoantivielu (apmēram 20% pacientu), slimība tiek diagnosticēta, pamatojoties uz transamināžu aktivitātes palielināšanos asinīs, izteiktu hipergammaglobulinēmiju, selektīvu IgG satura palielināšanos serumā, tipisku histoloģisku. pazīmes un noteikts imunoloģiskais fons (citu autoimūnu slimību noteikšana slimam bērnam vai viņa radiniekiem), obligāti izslēdzot citus iespējamos aknu bojājumu cēloņus. Dažas dažādu veidu autoimūna hepatīta diagnostikas pazīmes ir norādītas tabulā. 16-9.

16-9 tabula.Diagnostikas kritēriji dažādiem autoimūna hepatīta veidiem

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hronisku vīrusu hepatītu, α1-antitripsīna deficītu un Vilsona-Konovalova slimību.

Ārstēšana

Ārstēšanas pamatā ir imūnsupresīva terapija. Ir parakstīts prednizolons, azatioprīns vai abu kombinācija. Kombinētā terapija ir ieteicama, lai samazinātu glikokortikoīdu lietošanas izraisīto blakusparādību rašanās iespējamību: šajā gadījumā prednizolons tiek nozīmēts mazākā devā nekā monoterapijas gadījumā. Pozitīva reakcija uz šādu terapiju ir viens no kritērijiem autoimūna hepatīta diagnosticēšanai. Tomēr, ja efekta nav, šo diagnozi nevar pilnībā izslēgt, jo pacients var pārkāpt zāļu lietošanas shēmu vai nepietiekamu devu. Ārstēšanas mērķis ir panākt pilnīgu remisiju. Remisija nozīmē iekaisuma bioķīmisko pazīmju [aspartātaminotransferāzes (AST) aktivitāte ne vairāk kā 2 reizes pārsniedz normu] un histoloģisko datu, kas norāda uz procesa aktivitāti, neesamību.

Terapija ar prednizolonu vai prednizolona un azatioprīna kombinācija ļauj sasniegt klīnisku, bioķīmisku un histoloģisko remisiju 65% pacientu 3 gadu laikā. Vidējais ārstēšanas ilgums līdz remisijas sasniegšanai ir 22 mēneši. Pacienti ar histoloģiski apstiprinātu aknu cirozi reaģē uz terapiju, kā arī pacienti bez cirozes pazīmēm: 10 gadu dzīvildze pacientiem ar cirozi vai bez tās terapijas laikā ir praktiski vienāda un ir attiecīgi 89 un 90%. Prednizolonu ordinē devā 2 mg/kg (maksimālā deva 60 mg/dienā), pēc tam to samazina par 5-10 mg ik pēc 2 nedēļām, ik nedēļu kontrolējot bioķīmiskos parametrus. Kad transamināžu līmenis tiek normalizēts, prednizolona devu samazina līdz minimālajai iespējamajai uzturošajai devai (parasti 5 mg dienā). Ja pirmajās 6-8 terapijas nedēļās aknu testi nenormalizējas, azatioprīnu papildus izraksta sākotnējā devā 0,5 mg/kg. Pazīmju neesamības gadījumā toksiska iedarbība palielināt zāļu devu līdz 2 mg dienā. Lai gan lielākajai daļai pacientu transamināžu aktivitātes samazināšanās par 80% no sākotnējās notiek pirmo 6 nedēļu laikā, pilnīga enzīmu koncentrācijas normalizēšanās notiek tikai pēc dažiem mēnešiem (pēc 6 mēnešiem I tipa autoimūnam hepatītam, pēc 9 mēnešiem II tipam) . 40% gadījumu terapijas laikā rodas recidīvi, un uz laiku tiek palielināta prednizolona deva. Pēc 1 gada no remisijas sākuma ieteicams mēģināt atcelt imūnsupresīvo terapiju, bet tikai pēc aknu kontroles punkcijas biopsijas veikšanas. Šajā gadījumā morfoloģiskajam pētījumam jānorāda iekaisuma izmaiņu neesamība vai minimāla smaguma pakāpe. Tomēr vairumā gadījumu imūnsupresīvu terapiju pilnībā atcelt nav iespējams. Ja autoimūns hepatīts atkārtojas pēc imūnsupresīvu zāļu lietošanas pārtraukšanas,

mūža uzturošā terapija ar prednizolonu (5-10 mg/dienā) vai azatioprīnu (25-50 mg/dienā). Ilgstoša imūnsupresīva terapija izraisa nevēlamas reakcijas 70% bērnu. Ja glikokortikoīdu terapija ir neefektīva, lieto ciklosporīnu un ciklofosfamīdu.

5-14% pacientu ar apstiprinātu autoimūna hepatīta diagnozi tiek novērota primārā rezistence pret ārstēšanu. Šo nelielo pacientu grupu var skaidri identificēt jau 14 dienas pēc ārstēšanas sākuma: aknu testu rezultāti neuzlabojas, un subjektīvā pašsajūta paliek nemainīga vai pat pasliktinās. Šīs grupas pacientu mirstība ir augsta. Tie ir pakļauti obligātai konsultācijai aknu transplantācijas centros, tāpat kā tiem pacientiem, kuriem ārstēšanas laikā vai pēc tās attīstās recidīvs, kas ir rezistents pret terapiju. Narkotiku ārstēšana šādiem pacientiem parasti izrādās neefektīva, turpinot lietot glikokortikoīdus lielās devās, tiek zaudēts tikai dārgais laiks.

Profilakse

Primārā profilakse nav izstrādāta. Sekundārā sastāv no regulāras pacientu novērošanas, periodiskas aknu enzīmu aktivitātes, γ-globulīnu un autoantivielu satura noteikšanas recidīva savlaicīgai diagnostikai un imūnsupresīvās terapijas nostiprināšanai. Svarīgi punkti: dienas režīma ievērošana, fiziskā un emocionālā stresa ierobežošana, diēta, atbrīvojums no vakcinācijas, minimāla medikamentu uzņemšana. Ir norādīti periodiski hepatoprotektoru kursi un uzturošā terapija ar glikokortikoīdiem.

Prognoze

Bez ārstēšanas slimība nepārtraukti progresē un tai nav spontānas remisijas. Labklājības uzlabošanās ir īslaicīga, bioķīmiskie parametri nenormalizējas. Autoimūna hepatīta rezultātā veidojas makronodulāra vai mikronodulāra tipa aknu ciroze. Prognoze bērniem ar primāro rezistenci pret ārstēšanu ir slikta. Ja imūnsupresīvā terapija ir neefektīva, pacientiem ieteicams veikt aknu transplantāciju. Pēc aknu transplantācijas 5 gadu dzīvildze pacientiem ar autoimūnu hepatītu ir vairāk nekā 90%.

Dzīvesveids mūsdienu cilvēks bieži noved pie daudzu slimību attīstības. Jo īpaši zemas fiziskās aktivitātes, nepilnvērtīgs un neregulārs uzturs un nelabvēlīga vides vide negatīvi ietekmē organismu, kuram laika gaitā kļūst grūti uzturēt normālu darbību.

Šī slimība izpaužas kā iekaisuma process, kas aptver orgāna gļotādu. Vairumā gadījumu gastrīts izpaužas hroniskā formā. Gastrīts bieži izraisa citu kuņģa slimību attīstību. Gastrīta gadījumā pacients var sūdzēties par šādiem simptomiem:

• smaguma sajūta kuņģī
• vemt
• slikta dūša
• sāpes vēdera rajonā

Ir svarīgi atcerēties, ka daudzām kuņģa patoloģijām, kas notiek remisijas periodā, praktiski nav izpausmju pazīmju. Tomēr destruktīvie procesi orgānā turpinās arī tad, ja nav simptomu.

Gastrīts

Kuņģa-zarnu trakta slimībām ir daudz simptomu!

Gastrīta gadījumā uz orgāna zemā skābuma fona uz kuņģa gļotādas veidojas dažādi veidojumi - audzēji un polipi. Pārtika netiek pietiekami sagremota, gremošanas process pasliktinās, un pacients var ciest no anēmijas.

Slimības gadījumā. rodas pie augsta skābuma, sālsskābe saēd orgāna sienas, veidojas erozijas un čūlas. Īpaši smagos gadījumos iespējama kuņģa perforācija - cauruma veidošanās, kā rezultātā orgāna saturs ieplūst iekšā vēdera dobums.

Čūla

Aiz gastrīta, kuņģa slimību sarakstā, ir čūlas un erozijas, ko sauc arī par peptiskām čūlām. Tie ir bojājumi, kas rodas uz orgāna gļotādas vai. Atšķirība starp čūlu un eroziju ir audu bojājuma pakāpe. Erozijas gadījumā rodas sekls gļotādas bojājums, neietekmējot apakšējos audus.

Galvenā čūlu pazīme ir akūtas sāpes, kas vajā pacientu gan tad, kad vēders ir tukšs, gan kādu laiku pēc tam, kad tas ir piepildīts ar pārtiku. Peptiskās čūlas raksturo sezonāli paasinājumi.

Funkcionāli kuņģa darbības traucējumi

Orgānu patoloģija, kurai nav pievienotas tās membrānas integritātes izmaiņas. Šis traucējums ietver patoloģiskas izmaiņas kuņģa sulas skābumā, dispepsiju, dažādas zarnu kustības, hipotensiju un vemšanu. Funkcionālu slimību gadījumā parādās šādi simptomi:

• atraugas
• vispārējs vājums
• aizkaitināmība
• temperatūras paaugstināšanās (saindēšanās gadījumā)

Lielākajai daļai kuņģa-zarnu trakta patoloģiju ir līdzīgi simptomi. Lai precīzi noteiktu slimību, jums jākonsultējas ar gastroenterologu. Tas jādara savlaicīgi, tūlīt pēc mazākajām aizdomām par patoloģijas rašanos.

Zarnu slimības un to pazīmes

Nepareizs uzturs ir galvenais kuņģa-zarnu trakta slimību cēlonis

Dažādu zarnu slimību pamatā ir iekaisumi, kas var būt akūti, hroniski vai infekciozi. Iekaisuma parādības attīstības laikā var tikt ietekmēta ne tikai viena zarnu daļa, bet vairākas vienlaikus. Atkarībā no iekaisuma vietas slimībai ir īpašs nosaukums:

• enterīts
• sigmoidīts
• proktīts
• kolīts
• tīfīts

Iekaisuma rezultātā skartās zarnas daļas gļotāda kļūst hiperēmija, tūska, var rasties dažāda veida izdalījumi: hemorāģiski, serozi vai strutaini. Īpaši smagos gadījumos bieži attīstās asiņojošas čūlas. Ja čūlas attīstība netiek apturēta, tā galu galā izraisīs skartās vietas perforāciju un pēc tam peritonīta attīstību. Zarnu patoloģijas negatīvi ietekmē tās funkcijas:

1. Gremošana pasliktinās
2. uzturvielu uzsūkšanās apstājas
3. pasliktinās zarnu kustīgums
4. ir pieaugums

Galvenās patoloģijas pazīmes ir:

• caureja
• aizcietējums
• zarnu asiņošana
• apetītes zudums

Atkarībā no slimības atrašanās vietas zarnu reģionā tai ir īpašs nosaukums. Kopumā visu slimību simptomi ir līdzīgi un galvenais ir sāpju rašanās.

Kuņģa-zarnu trakta slimību simptomi

Tā kā gandrīz visām kuņģa-zarnu trakta slimībām ir diezgan līdzīgi simptomi, ir jāapsver katra no tām sīkāk.

Slikta dūša

Cilvēka zarnas - shematiski

Šo simptomu var definēt kā nepatīkamu sajūtu, ko pavada palielināta siekalošanās, vispārējs vājums, zems asinsspiediens un ir lokalizēts epigastrālajā reģionā. Kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā šis simptoms ir reflekss, kas norāda uz kuņģa vai žults ceļu receptoru kairinājumu.

Šī nepatīkamā simptoma rašanās iemesli ir daudz. Tas bieži pavada tādas slimības kā gastrīts, čūlas, audzēja slimības, pankreatīts utt.

Vemt

Process, kurā kuņģa saturs tiek izvadīts caur muti. Ja vemšanu izraisa kuņģa-zarnu trakta patoloģijas, tad tās rašanās ir saistīta ar tiem pašiem iemesliem kā iepriekšējais simptoms. Bieža vemšana rada dehidratācijas un elektrolītu līdzsvara traucējumu risku organismā.

Atraugas

Process, kurā gāzes izdalās no kuņģa caur mutes dobumu. Aerofāgija – gaisa norīšana ēšanas laikā var izraisīt arī atraugas. Šis simptoms var liecināt par veiktspējas pasliktināšanos augšējās sadaļas kuņģa un citas slimības.

Rūgtums mutē

Aknu dispepsijas simptoms. Parādās žultspūšļa un izvadkanālu, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas motilitātes traucējumu rezultātā. Šis simptoms visbiežāk rodas ar holecistītu un. Tas var parādīties arī orgānu čūlas gadījumos.

Sāpes vēderā

Sāpes kā kuņģa-zarnu trakta slimības simptoms

Šis simptoms var liecināt par jebkuras kuņģa-zarnu trakta slimības attīstību. Ja cēlonis slēpjas dobos orgānos – kuņģī vai zarnās, tad sāpju rašanās liecina par gludo muskuļu spazmu jeb orgāna sieniņu stiepšanos.

To parasti novēro asinsrites traucējumu gadījumā, kā arī iekaisuma klātbūtnē. Ja patoloģija skar orgānu, kas nav dobs - aizkuņģa dziedzeris utt., Sāpju parādīšanās norāda uz patoloģisku šī orgāna lieluma palielināšanos.

Caureja

Bieža zarnu kustība, kuras laikā tiek novērots fekāliju apjoma pieaugums, kā arī to atšķaidīšana. Caurejas rašanās ir saistīta ar strauju pārtikas kustību caur gremošanas traktu, kā rezultātā pārtikai nav laika normāli apstrādāt, un šķidrumam nav laika normāli uzsūkties. Lielākā daļa kopīgs cēlonis ir vīrusu vai baktēriju izraisīts zarnu iekaisums.

Turklāt caurejas cēlonis var būt gremošanas traucējumi, kas tiek novēroti ar pankreatītu vai holestāzi. Dažos gadījumos caureja ir noteiktu zāļu blakusparādība.

Aizcietējums

Zarnu stāvoklis, kas apgrūtina zarnu iztukšošanu. Izkārnījumi kļūst cietāki, pacients cieš no sāpēm un meteorisms. Parasti aizcietējums norāda uz resnās zarnas motilitātes pasliktināšanos. Var izraisīt arī aizcietējums. Ir daudz veidu aizcietējums, no kuriem katrs rodas kādas noteiktas slimības dēļ.

Lai uzturētu dzīvības funkcijas, cilvēka ķermenim regulāri jāsaņem vitamīni, mikroelementi un citi barības vielas. Par šo procesu ir atbildīga gremošanas sistēma, kuras darbība ir atkarīga no daudzu orgānu stāvokļa. Jebkurš darbības traucējums viņu darbā var izjaukt labi funkcionējošu mehānismu, tāpēc gremošanas sistēmas slimības ir jāārstē savlaicīgi.

Kā darbojas gremošanas sistēma?

Kad cilvēks liek ēdienu mutē, viņš nedomā par tā tālāko likteni. Tikmēr, apejot mutes dobumu, pārtika pēc tam iziet caur rīkli, barības vadu un nonāk kuņģī. Šajā orgānā pārtiku sadala kuņģa sula, kas satur sālsskābi. Pēc tam galvenokārt apstrādātā pārtika nonāk zarnu sākotnējā daļā - divpadsmitpirkstu zarnā. Žults ir atbildīga par tā sadalīšanos šajā orgānā. Pārtikas galīgo apstrādi veic tievā zarnā, kur barības vielas uzsūcas asinīs. Visbeidzot, nesagremotas pārtikas atliekas tiek nosūtītas uz resno zarnu un tās motorisko funkciju ietekmē tiek izņemtas no ķermeņa. Jāņem vērā, ka gremošanas procesā ir iesaistītas arī aknas un aizkuņģa dziedzeris.

Slimības

Ja tiek traucēta vismaz viena iepriekšminētā orgāna darbība, gremošanas sistēma vairs nevar normāli darboties. Cilvēkiem attīstās dažādas slimības, un pēdējā laikā tas notiek diezgan bieži. Ir ļoti daudz gremošanas sistēmas slimību. Biežākās slimības ir kuņģa čūlas un kolīts, gastroduodenīts, refluksa ezofagīts, kuņģa-zarnu trakta diskinēzija, zarnu aizsprostojums, holecistīts, pankreatīts, aizcietējums, caureja.

Cēloņi

Gremošanas sistēmas slimību attīstība ir atkarīga no daudziem faktoriem. Ir dažādi specifiski un provocējoši faktori, taču ārsti izšķir šo patoloģiju ārējos un iekšējos cēloņus. Pirmkārt, tiek negatīvi ietekmēti gremošanas orgāni ārējie iemesli: sliktas kvalitātes pārtikas patēriņš, pārmērīga smēķēšana, stresa situācijas, ilgstoša medikamentu lietošana.

Gremošanas sistēmas slimību iekšējie cēloņi ir cilvēka organismā notiekošie autoimūnie procesi, intrauterīnās attīstības defekti un iedzimta predispozīcija. Dažreiz vienas slimības attīstības sekas ir divu vai vairāku predisponējošu faktoru klātbūtne.

Simptomi

Dažādas smaguma pakāpes sāpju sindroms ir galvenais simptoms, kas raksturīgs lielākajai daļai gremošanas orgānu slimību. Tomēr sāpes izpaužas dažādos veidos. Tas var būt sāpīgs vai intensīvs un ass, piemēram, kuņģa čūlas saasināšanās gadījumā. Ar pankreatītu sāpes ir apjomīgas, izstaro zem lāpstiņām vai sirds rajonā. Ir pievienots holecistīts sāpīgas sajūtas, kas lokalizēti labā vai kreisā hipohondrija rajonā. Ēšanai ir liela nozīme sāpju attīstībā. Jo īpaši ar peptisku čūlu sāpes rodas galvenokārt tukšā dūšā un pankreatīta vai holecistīta gadījumā pēc taukainas pārtikas ēšanas.

Vēl viens izplatīts simptoms, kas norāda uz problēmām kuņģa-zarnu traktā, ir dispepsija. Tas ir pieejams divās šķirnēs. Augšējā dispepsija ir atraugas, grēmas, apetītes zudums, sāta sajūta epigastrālajā zonā, slikta dūša, vemšana. Apakšējā dispepsija izpaužas (meteorisms), caureja vai aizcietējums. Konkrētas dispepsijas izpausmes ir atkarīgas no konkrētās gremošanas orgānu slimības.

Ārstēšana un profilakse

Gremošanas sistēmas slimību ārstēšana sastāv no atbilstošu medikamentu lietošanas un diētas ievērošanas. Galvenais ir pareizi diagnosticēt topošo slimību un censties izvairīties no esošās slimības hroniskas attīstības.

Problēmas, kas saistītas ar kuņģa vai zarnu darbību, rada diskomfortu jebkurai personai. Tāpēc liela nozīme ir gremošanas slimību profilaksei. Ir nepieciešams rūpēties par sabalansētu uzturu, būt fiziski aktīvam, pienācīgi atpūsties, atmest sliktos ieradumus un iemācīties tikt galā ar stresu. Un, sasniedzot 40 gadu vecumu, jums regulāri jāveic vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana. Rūpējies par savu veselību!