Peptiska čūlas- tā ir akūti progresējoša slimība, kurai ir tendence uz hronisku recidivējošu gaitu, kuras pamatā ir dziļa kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūla uz dažādu deģeneratīvu un iekaisīgu izmaiņu fona.

Čūlainā defekta dziedināšana notiek, veidojoties blīvām deformējošām rētām. Peptiskās čūlas slimības paasinājums parasti attīstās pavasarī un rudenī.

Šī ir viena no visbiežāk sastopamajām gremošanas sistēmas patoloģijām. Slimība rodas jebkurā vecumā, visbiežāk pēc 20 gadiem. Pārsvarā ir vīriešu kārtas pacienti, jo ir augsts kaitīgu predisponējošo faktoru un ģenētisko īpašību iedarbības risks.

Peptiskās čūlas klasifikācija izšķir:

1. Pēc lokalizācijasčūlains defekts: kuņģa čūla, divpadsmitpirkstu zarnas čūla, čūla ar dubultu lokalizāciju.
2. 4 čūlainā procesa posmi:
   1. čūlas dzīšanas stadijā, kamēr iekaisums apkārtējos audos turpinās
   2. pilnīgas remisijas posms.
   3. Pēc komplikāciju klātbūtnes: nekomplicētas un sarežģītas (asiņošana, perforācija, penetrācija, cicatricial stenoze utt.).
   4. Pamatojoties uz esošajām blakusslimībām.

Peptiskās čūlas etioloģija un patoģenēze

Pasaules medicīnas sabiedrība pastāvīgi pēta peptiskās čūlas slimības etioloģiju un patoģenēzi, ņemot vērā pacientu augstās ārstēšanas izmaksas un augsto invaliditātes līmeni. Pašlaik galvenie peptiskās čūlas slimības cēloņi ir:

1. Ietekme Helicobacter pylori. Šī baktērija spēj vairoties agresīvā kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas vidē. Mikrobu kolonija izdala produktus, kas ir toksiski gļotādai, izraisot deģenerāciju un šūnu nāvi. Tā rezultātā veidojas čūlains defekts, kas arvien vairāk padziļinās pārtikas bolu un kuņģa sulas skābes, žults ietekmē. Ir pierādīts, ka hroniska peptiska čūla veidojas tieši Helicobacter ilgstošas ​​noturības rezultātā gļotādas bojājumā.
2. Agresīvo faktoru pārsvars pār aizsargājošiem. Dažiem pacientiem ģenētiski vai endokrīnās sistēmas noteiktu sālsskābes vai pepsīna pārpalikumu, īpaši kombinācijā ar duodenogastrālo refluksu, nevar pilnībā neitralizēt aizsargfaktori (gļotas, bikarbonāti un lizocīms). Tā rezultātā veidojas gļotādas ķīmiskās čūlas.
3. Citu iemeslu dēļ kā rezultātā var attīstīties kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, tostarp medikamenti (citostatiskie līdzekļi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, hormonālie medikamenti, diurētiskie līdzekļi), uztura kļūdas (neregulārs, pikants, karsts vai auksts ēdiens, alkoholiskie un gāzētie dzērieni, lieki ogļhidrāti). ), stresa situācijas. Starp slimībām, kas var izraisīt čūlu rašanos, ir visas toksiski alerģiskas, stipras sāpes un šoka stāvokļi, sirds vai plaušu dekompensācija, insulti, tromboze, tuberkuloze, AIDS.

Čūla: simptomi un ārstēšana

Peptiskās čūlas slimības simptomi paasinājuma laikā:

1. Sāpes vēderā. Visbiežāk tā atrodas epigastrijā (vēdera augšdaļā). Atkarībā no individuālās sāpju tolerances, čūlas lieluma un atrašanās vietas, patoloģiskā procesa smaguma, zarnu un apkārtējo orgānu muskuļu oderējuma iesaistīšanās, tās var būt dažādas intensitātes, akūtas vai sāpīgas, blāvas, duncis līdzīgas, dedzināšana, apņemšana. Pārbaudot, tiek konstatēts aizsargājošs vietējais sasprindzinājums vēdera priekšējās sienas muskuļos.
   Divpadsmitpirkstu zarnas čūla bieži izraisa sāpes, kas izstaro labās nieres vai jostas daļas muskuļus, labā roka un atslēgas kauls. To raksturo to pastiprināšanās naktī un 3 stundas pēc ēšanas (tā saucamās “bada” sāpes). Pacients atbrīvojas no antacīdu medikamentu, piena dzērienu un gļotādu novārījumu lietošanas.
   Kuņģa dibena čūlām raksturīgas sāpes ēšanas laikā, īpaši, ja trauki šķiedrvielu un garšvielu pārpilnības vai neērtās temperatūras dēļ var pastiprināt iekaisušā bojājuma kairinājumu. Jo tālāk čūla atrodas no barības vada, jo vairāk laika paiet, līdz parādās sāpes. Piloriskām čūlām tas parasti ir aptuveni 2 stundas. Peptiskās čūlas slimības saasināšanās izpaužas galvenokārt ar palielinātu sāpes.
2. Dispepsijas traucējumi saistīta ar zarnu motorikas un fermentatīvās aktivitātes traucējumiem, aizkavētu pārtikas masu pārvietošanos no kuņģa. Tiek novērotas grēmas un atraugas, slikta dūša un sāta sajūta, atvieglojumu sniedz apēstā ēdiena vemšana, vēdera krampji, aizcietējumi un retāk caureja un svara zudums. Ilgstošas ​​slimības sekas ir multivitamīnu deficīta pazīmju parādīšanās, un bērniem ir fiziskās attīstības aizkavēšanās.
3. Vispārēji simptomi. Pacienti ziņo par paaugstinātu nogurumu un aizkaitināmību, miega traucējumiem un apātiju. Kuņģa čūlu bieži pavada astēnisks sindroms. Bioķīmiskā asins analīze liecina par vienlaicīgu aknu un aizkuņģa dziedzera disfunkciju, iekaisuma proteīnu palielināšanos. Temperatūra var paaugstināties līdz subfebrīla līmenim.

Peptiskās čūlas terapija tiek veikta slimnīcā un ietver fiziskā un emocionālā stresa ierobežošanu, īpašu diētu, ārstniecisko un izskaušanas antibakteriālo terapiju, fizioterapiju, augu izcelsmes zāles un fizikālo terapiju.

Interiktālais periods, kā arī hroniska čūla rētu veidošanās stadijā prasa ne mazāk rūpīgu uzmanību, aktīvu pretrecidīvu ārstēšanu un maigu uzturu. Tikai šajā gadījumā ir iespējama ilgstoša, daudzus gadus ilga remisija un garantija dzīvībai bīstamu komplikāciju neesamībai peptiskās čūlas slimības attīstībā.

simptomi.

Peptiskās čūlas cēloņi

Izcelts atsevišķa forma slimības pirms daudziem gadu desmitiem. Ņemot vērā tā plašo izplatību, ārsti rūpīgi izpēta visu iespējamo kuņģa čūlu cēloņi. Galu galā tas ir vienīgais veids, kā efektīvi novērst un efektīvi ārstēt šo slimību. Paralēli medicīnas attīstībai uzskati par

Pašlaik visizplatītākās teorijas ir:

1. Infekciozs. Saskaņā ar šo teoriju līdz 80% peptiskās čūlas gadījumu ir bakteriālas dabas. Izcelts īpašs veids spirālveida mikroorganismi, ko sauc par Helicobacter pylori, kas spēj neitralizēt skābi un izdzīvot ļoti agresīvā divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa vidē. Šo baktēriju atkritumi izraisa iekaisumu un šūnu nāvi gļotādas aizsargslānī. Tā rezultātā veidojas virspusējas erozijas, kas laika gaitā pārvēršas par dziļām čūlām. Tika arī atklāts, ka tikai viens no četriem helikobaktēriju nēsātājiem saslimst. Tas ir, tajā pašā laikā ir jābūt arī citiem predisponējumiem čūlu cēloņi un ārējo agresīvo faktoru iedarbība, lai slimība attīstītos.
2. Līdzsvara teorija aizsardzības un agresijas faktori pret divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa gļotādu. Pirmajā grupā ietilpst iedzimtas imūnās un hormonālās lokālās aizsardzības un asinsapgādes iezīmes, kā arī lizocīms, bikarbonāti, lai neitralizētu gļotādas epitēlija šūnu radītās skābes un gļotas. Otrajā faktoru grupā ietilpst iedzimta tendence palielināt sālsskābes veidošanos kuņģī, duodeno-kuņģa refluksa un Helicobacter. Pārsvars simpātiskā inervācija un, kā rezultātā, biežas asinsvadu spazmas, kas izraisa divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa gļotādas atrofijas zonu veidošanos. Saskaņā ar šo teoriju, agresīvs kuņģa čūlas cēloņi jāatsver aizsargfaktori patoloģiskā procesa attīstībai.

Citi čūlu cēloņi

1. Zāļu. Rezerpīna, nesteroīdo pretiekaisuma, hormonālo, citostatisko un dažu diurētisko līdzekļu lietošana. Notiek biežāk kuņģa čūlašī iemesla dēļ.
2. Uztura. Pārmērīgi karstu vai aukstu ēdienu, gāzēto dzērienu, stipras kafijas, aso garšvielu, kūpinātu pārtikas produktu patēriņš, konditorejas izstrādājumu un saldumu pārpilnība, diētas trūkums.
3. Toksiski-alerģisks. Kaitīgie faktori ir nikotīna darva, dzērieni ar augstu alkohola saturu, saindēšanās un smagas alerģiskas reakcijas.
4. Neirogēns.Šajā grupā ietilpst fokālie traucējumi asins piegādes gļotādā laikā insultu, hroniskas un akūtas stresa situācijas, distrofiskas slimības nervu sistēma. Notiek biežāk divpadsmitpirkstu zarnas čūlašo iemeslu dēļ.
5. Trofisks. Vairākas kuņģa čūlas bieži rodas sirds vai plaušu slimību dekompensācijas dēļ, ko izraisa asins piegādes samazināšanās vai mazo kuņģa gļotādas asinsvadu tromboze.
6. Šoks. Pēc rašanās mehānisma tie ir tuvi iepriekšējiem. Cēloņi: smagi apdegumi, miokarda infarkts, plaši ievainojumi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos.
7. Hroniskas specifiskas slimības. Divpadsmitpirkstu zarnas vai kuņģa čūla var būt simptoms tuberkuloze , AIDS sifiliss.

Peptiskās čūlas simptomi

Peptisku čūlu profilakse

Peptiskās čūlas slimības profilaksi parasti iedala primārajā (novērš slimības attīstību), sekundārajā (samazina recidīvu un paasinājumu risku) un terciāro (samazina komplikāciju iespējamību). Otrajā un trešajā grupā praktiski nav būtisku atšķirību. Tāpēc tiek apsvērts pasākumu kopums čūlu sekundārajai un primārajai profilaksei.

Primārā peptiskās čūlas profilakse

Kuņģa čūlas vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas primārā profilakse ietver:

1. Helicobacter pylori infekcijas profilakse. Ja ģimenē ir pacienti ar čūlu vai šī mikroba nēsātājiem, ieteicams stingri ievērot pretepidēmijas pasākumus. Tie ietver atsevišķus traukus un galda piederumus, personīgos dvieļus un asu skūpstīšanās ierobežojumu, lai samazinātu patogēna pārnešanas risku veseliem cilvēkiem, īpaši bērniem.
2. Savlaicīgi kariesa ārstēšana zobiem un mutes higiēnas uzturēšanu.
3. Stipro alkoholisko dzērienu un smēķēšanas atmešana.
4. Pareiza uztura organizēšana. Uztura sastāvam un regularitātei jāatbilst organisma vecumam un vajadzībām. Ne maza nozīme ir saudzīgai kulinārijas apstrādei ar asu, kūpinātu un kairinošu ēdienu ierobežošanu. Nelietojiet ļoti karstus vai ļoti aukstus ēdienus, kofeīnu saturošus dzērienus vai gāzētos dzērienus.
5. Profilakse un aktīva ārstēšana hormonālie traucējumi, akūtas un hroniskas slimībasīpaši svarīgi divpadsmitpirkstu zarnas vai kuņģa čūlas profilaksei.
6. Biežas vai nesistemātiskas lietošanas izslēgšana zāles, izraisot čūlu veidošanos.
7. Racionāla darba un atpūtas organizācija, sports. Noteikti ievērojiet dienas režīmu un gulējiet vismaz 6 stundas dienā (un bērniem ievērojiet vecuma normu).
8. Savlaicīga psiholoģiskā palīdzība.Īpaši svarīgas ir mierīgas attiecības ģimenē un skolā un ātrs risinājums konfliktsituācijas pusaudža gados.

Peptiskās čūlas slimības paasinājumu novēršana

Sekundārā profilakse peptiska čūla vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla ietver obligātus medicīniskās apskates pasākumus:

1. Regulāri pretrecidīvu ārstēšanas kursi,īpaši rudens un pavasara periodos. Tiem vajadzētu sastāvēt no gastroenterologa izrakstītiem medikamentiem, fizioterapeitiskām procedūrām, augu izcelsmes zālēm un dzeramā minerālūdens.
2. Sanatorijas-kūrorta profilaksečūlu ārstēšana specializētās iestādēs.
3. Hronisku infekcijas perēkļu sanitārija un jebkuras slimības, kas var izraisīt čūlas paasinājumu.
4. Ilgstoša un stingra pretčūlu diētas ievērošana.
5. Pastāvīga laboratorijas un instrumentālā uzraudzībačūlas stāvokļi, lai agrīni atklātu saasināšanās simptomus un agrīni uzsāktu aktīvās terapijas ārstēšanu.
6. Sekundārā čūlu profilakse ietver arī pilnīgu pasākumu kopums tās primārajai profilaksei.

Peptiskās čūlas komplikācijas

Biežas divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa čūlas komplikācijas:

1. Asiņošana no čūlas.
2. Čūlu iespiešanās (procesa pāreja uz blakus esošajiem orgāniem un audiem).
3. Čūlas ļaundabīgais audzējs.
4. Veģetatīvā-asinsvadu distonija.
5. Hronisks holecistīts Un pankreatīts, hepatoze.
6. Zarnu obstrukcijas klīnika.
7. Čūlaina defekta perforācija (perforācija).

Kuņģa čūlas komplikācijas:

1. Kuņģa pīlora (izejas) daļas stenoze vai cicatricial deformācija.
2. Gastroezofageālais reflukss, hronisks ezofagīts.

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas komplikācijas:

1. Žultsceļu diskinēzija vai spazmas.
2. Holestāze.
3. Divpadsmitpirkstu zarnas cicatricial deformācija.
4. Atkārtots divpadsmitpirkstu-kuņģa reflukss.

Peptiskās čūlas komplikāciju raksturojums

Asiņošana no peptiskās čūlas var būt viegla (konstatēta tikai tad, ja laboratorijas pētījumi ekskrementi slēptām asinīm), mēreni (kas izraisa hronisku anēmiju) vai masīvi, kas ir viena no nopietnākajām komplikācijām. Tas attīstās, ja tiek bojātas dažāda izmēra asinsvadu sienas. Ir melni izkārnījumi, vemt koši asinis vai “kafijas biezumi”, anēmija. Ar lielu asins zudumu var būt asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums un šoks.

Čūlaino bojājumu izplatīšanās uz visiem kuņģa sienas slāņiem sekas ir tās plīsums ar divpadsmitpirkstu zarnas vai kuņģa satura noplūdi vēdera dobumā. Pacients sajūt pēkšņas (dunča) sāpes un krasu veselības pasliktināšanos. Rezultātā ļoti ātri attīstās dzīvībai bīstams difūzs peritonīts, kam nepieciešama neatliekama ķirurģiska palīdzība.

Hroniska divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa čūla sekas ir plašas līmēšanas procesi kas ietekmē tuvējos orgānus. Rezultātā ir iespējams, ka čūlainais process saauguma vietā var pāriet uz aizkuņģa dziedzera audiem, lielāko vai mazāko omentumu, zarnu cilpām un ļoti retos gadījumos pat uz diafragmu vai sirds labo kambara. Pacients sajūt strauju sāpju palielināšanos, kas iegūst jostas raksturu. Gremošanas traucējumu simptomi ātri attīstās un pasliktinās vispārējais stāvoklis. Bez neatliekamās palīdzības šī komplikācija ir letāla.

Kuņģa divpadsmitpirkstu zarnas vai pīlora aizsprostojums attīstās to muskuļu slāņa noturīgas spazmas vai smagas cicatricial deformācijas dēļ, kas bloķē pārtikas masu pārvietošanās ceļu. Ir pastāvīgi slikta dūša, atkārtota vemšana, aizcietējums, pilnuma sajūta kuņģī, svara zudums.

Diēta peptiskām čūlām

Diēta kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumā ir viens no svarīgākajiem terapeitiskajiem faktoriem, ko nekādā gadījumā nevajadzētu ignorēt. Ir vairāki uztura ēdienkartes veidi, kas izstrādāti, ņemot vērā slimības periodu un komplikāciju klātbūtni. Tie atšķiras ar atļauto pārtikas produktu klāstu un ēdienu pagatavošanas metodi. Čūlu diētas galvenais mērķis ir maksimāli termiski, mehāniski un ķīmiski saudzēt gremošanas kanāla gļotādu, lai ātri mazinātu iekaisuma izpausmes un samazinātu divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa refleksu uzbudināmību. Kurā uzturs peptisku čūlu ārstēšanai pilnībā jāpapildina organisma enerģijas un barības vielu izdevumi, kā arī jākalpo kā pilnīgs aizsargfaktoru avots.

Diēta Nr.1A

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas simptomi

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas simptomi daudzējādā ziņā ir līdzīgi klīniskās izpausmes kuņģa čūlas. Slikta sajūta, nemotivēts nogurums, neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, aizkaitināmība, tieksme uz aizcietējums, pēkšņas izmaiņas ēdiena izvēlē, sāpes epigastrijā, grēmas , slikta dūša nesot atvieglojumu vemt, sauss pelēks pārklājums un izteiktas papillas uz mēles, tendence uz kariess zobi un periodonta slimība parādās ar peptiskās čūlas slimības saasināšanos. Ir arī liels procents nesāpīgu, “klusu” čūlu, kas klīniski izpaužas tikai tad, kad attīstās komplikācijas

Bet divpadsmitpirkstu zarnas čūla Tam ir arī raksturīgi simptomi, kas saistīti ar čūlas lokalizāciju un blakus esošo orgānu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Viņi palīdz ārstam ātri provizoriski diagnosticēt šo slimību un tās komplikācijas. Šeit ir galvenie:

1. Gremošanas traucējumi vaļīgu un biežu izkārnījumu veidā. Tie rodas, ja aizkuņģa dziedzeris ir iesaistīts iekaisuma procesā. Zarnu čūlai ir līdzīgi simptomi, bet izteiktāki. Tajā pašā laikā var būt nepanesība pret produktiem, kas izgatavoti no svaiga piena un augļiem, un sāpes jostasvietā kreisajā hipohondrijā un muguras lejasdaļā.
2. Paaugstināta apetīte. Saistīts ar pacienta zemapziņas mēģinājumu “apēst” sāpes un ar fermentatīvās sadalīšanās, kā arī uzsūkšanās procesu pārkāpumiem. barības vielas. Šajā gadījumā saasināšanās laikā tiek novērots svara zudums.
3. Tendence uz žults stagnāciju. Izraisa žults ceļu iekaisuma spazmas. Tas izpaužas kā ikterisks pārklājuma krāsojums uz mēles un smagos gadījumos - uz ādas, mokošas sāpes labajā hipohondrijā. Ar endoskopisko diagnozi var redzēt žults atteci kuņģa pīlora daļā. Tas ir tā sauktais duodeno-kuņģa reflukss, kas izraisa grēmas.
4. Slikta dūša un vemšana daudzas stundas pēc ēšanas, gastroezofageālais reflukss. Divpadsmitpirkstu zarnas čūla ir šie simptomi ilgstošas ​​slimības gaitas gadījumā, izraisot pastāvīgu spazmu vai rupjas cicatricial izmaiņas kuņģa pīlora daļā. Tas novērš pārtikas evakuāciju un izraisa stagnējoša kuņģa satura vemšanu.
5. Sāpju īpašais raksturs.

Sāpes divpadsmitpirkstu zarnas čūlas dēļ

Galvenās divpadsmitpirkstu zarnas čūlas pazīmes ir sāpes - tukšā dūšā (izsalcis) un naktī. Tās var būt nemainīgas, sāpīgas vai paroksizmālas un asas. To intensitāte palielinās apmēram divas stundas pēc ēšanas un samazinās uzreiz pēc ēšanas. Īpaši ātri palīdz piena produkti un gļotainas zupas. Lai ārstētu sāpes, pacienti labā hipohondrija zonā uzliek karstu sildīšanas spilventiņu, lieto antacīdus, spazmolītiskus līdzekļus un zāles, kas samazina kuņģa sulas sekrēciju.

Sāpju epicentrs parasti atrodas tuvāk labajam hipohondrijam epigastrālajā reģionā. Sāpju izplatība tiek novērota labajā rokā, mugurā. Ir specifiski sāpju punkti labajā atslēgas kaulā, apakšējā krūšu kurvja un jostas mugurkaula segmentos.

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlu raksturo sezonāls sāpju intensitātes pieaugums pavasarī un rudenī.

Visu slimību simptomus varat atrast mūsu vietnes sadaļā

Peptiskās čūlas slimība ieņem 2. vietu pēc hroniska gastrīta. Vīrieši tiek skarti 2 reizes biežāk nekā sievietes. 80% gadījumu cieš cilvēki, kas jaunāki par 40 gadiem – tam ir liela sociāla nozīme.

Šī ir izplatīta hroniska recidivējoša slimība, ko galvenokārt raksturo sezonāli paasinājumi ar čūlu parādīšanos kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņās. Pēdējo 10 gadu laikā sezonalitāte ir kļuvusi neskaidra - saasinājumi sāka rasties pat siltajā sezonā.

Pamatojoties uz lokalizāciju, tie ir sadalīti pyloroduodenal un mediogastric.

Etioloģija

1. Neiropsihisks stress.

2. Ēšanas traucējumi.

3. Bioloģiskie defekti, kas iedzimti dzimšanas brīdī.

Iedzimtas predispozīcijas loma ir nenoliedzama, īpaši pyloroduodenālās lokalizācijas gadījumā. Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas rodas galvenokārt jaunā vecumā. Kuņģa čūlas - gados vecākiem cilvēkiem.

Ir kuņģa sekrēcijas un motora funkciju pārkāpums. Gastroduodenālā reģiona nervu regulējuma pārkāpums ir būtisks. Vagotonija, ko izraisa parasimpātiskās nervu sistēmas pastiprināta aktivitāte, Jābūt vadošajai lomai patoģenēzē peptiska čūla, jo:

1. Pacientiem ir paaugstināts tonuss vagusa nervs:

bradikardija,

svīšana,

Aizcietējums utt.

2. Pat remisijas periodā tiek palielināts acetilholīna saturs.

Saskaņā ar koncepciju S.Ch. Ryssa un E. S. Ryssa (1968) ārējo un iekšējo faktoru ietekmē, smadzeņu garozas koordinējošās funkcijas pārkāpums saistībā ar subkortikālajiem veidojumiem. Tas izraisa sekundāru pastāvīgu vagālo kodolu ierosmi. Vagusa nervu tonusa palielināšanās izraisa sālsskābes, pepsīna sekrēcijas palielināšanos, kā arī palielinātu kuņģa kustīgumu. Autori arī piešķir nozīmīgu lomu hipofīzes-virsnieru sistēmai. Palielināti vagālie impulsi sasniedz kuņģa dziedzeru aparātu “atļaujošās darbības” dēļ steroīdie hormoni, samazinot kuņģa gļotādas pretestību. Tiek ņemta vērā arī predisponējošo faktoru loma - iedzimtība, konstitucionālās īpašības, vides apstākļi.

Bet papildus neirogēniem mehānismiem pastāv arī vairāki endokrīno dziedzeru darbības humorālie traucējumi: pacientiem ar Itsenko-Kušinga slimību glikokortikoīdi veicina čūlu veidošanos (tā var būt arī prednizolona terapijas komplikācija). Svarīga ir arī vietējo hormonu ietekme:

Paaugstināts līmenis vai jutība pret gastrīnu;

Histamīns;

Serotonīns.

Bet ir viela, kurai ir pretējs efekts – viņi kavē parietālo šūnu darbību:

Gastrīns; ) šīm vielām ir liela nozīme

Secretin) atveseļošanās periodā pēc peptiskās čūlas

Svarīga loma ir arī skābes peptiskajam faktoram:

Paaugstināta sālsskābes un pepsīna sekrēcija, kas agresīvi iedarbojas uz gļotādu. Čūla neveidojas bez sālsskābes palielināšanās: ja čūla ir, bet sālsskābes nav, tas praktiski ir vēzis. Bet normāla gļotāda ir diezgan izturīga pret kaitīgiem faktoriem. Tāpēc patoģenēzē ir jāņem vērā arī aizsargmehānismi, kas aizsargā gļotādu no čūlu veidošanās. Tāpēc etioloģisku faktoru klātbūtnē ne visiem attīstās čūla.

Ārējie veicinošie faktori:

1. Uztura. Negatīvs erozīvs efekts uz gļotādu un pārtiku, kas stimulē aktīvu kuņģa sulas sekrēciju. (parasti gļotādas traumas dziedē 5 dienu laikā). Karsti, pikanti, kūpināti ēdieni, svaigas ceptas preces (pīrāgi, pankūkas), liels pārtikas daudzums, visticamāk aukstais ēdiens, neregulāras ēdienreizes, sausā ēšana, rafinēta pārtika, kafija.

2. Smēķēšana - uzticama.

3. Alkohola tiešā čūlu izraisošā iedarbība nav pierādīta, lai gan tam ir spēcīga sokogēna iedarbība un tai nav antacīda efekta.

Svars Kakls - aizsardzības un agresijas faktoru attiecība. Ja aizsardzība un agresija ir līdzsvarota, tad peptiskās čūlas nebūs, patoloģija rodas, ja kāda faktoru grupa atsver.

Faktori, kas ietekmē patoģenēzi

1. Skābs-peptisks - pastiprināta sālsskābes sekrēcija, palielināts tās ražošanā iesaistīto G-šūnu skaits.

2. Samazināta sārmainas divpadsmitpirkstu zarnas-aizkuņģa dziedzera sulas uzņemšana.

3. Bojāta koordinācija starp kuņģa sulas sekrēciju un sārmainu divpadsmitpirkstu zarnas saturu.

4. Traucēts kuņģa epitēlija gļotādas sastāvs (mukoglikoproteīni, kas veicina gļotādas atjaunošanos. Šo vielu sauc par kuņģa virsmaktīvo vielu, tā pārklāj gļotādu ar nepārtrauktu slāni, pasargājot to no apdegumiem).

5. Pepsinogēnu čūlas frakcijas sekrēcija.

Aizsardzības faktori

2. Kuņģa šūnu aizsargājošā prostaglandīna ražošana.

3. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas šūnu gļotu sekrēcijas stimulēšana un bikarbonātu ražošana. Tas tiek veikts refleksīvi un veicina vides sārmināšanu.

4. 1983. gadā Vorens un Māršals no gļotādas izolēja Campilobacter pylori, gramnegatīvu spirālveida baktēriju. To nevajadzētu uzskatīt par cēloni, tas veicina procesa hroniskumu, samazina membrānas aizsargājošās īpašības, un tam piemīt mucimāzes un ureāzes aktivitāte. Ureāze sadala urīnvielu un ieskauj amonija mākoni, kas aizsargā baktēriju no kuņģa skābā satura. Mucināze izpaužas kā mucīna sadalīšanās un līdz ar to arī gļotu aizsargājošo īpašību samazināšanās. Kampilobaktērija ir konstatēta arī veseliem cilvēkiem. To bieži konstatē ar pyloroduodenālo čūlu, bet ne vienmēr, kas nozīmē, ka tās klātbūtne nav galvenais faktors čūlu veidošanā.

Mikrobs ir reti sastopams kuņģa dibenā, sieniņās un ķermenī, biežāk tas atrodas starp kuņģa gļotādas šūnām. Palielinās tuklo šūnu histamīna sekrēcija, kas traucē mikrocirkulāciju. Tas veicina čūlu veidošanos. Biežāk čūla rodas uz B gastrīta fona un lokalizējas krustojumā starp izmainīto un veselo gļotādu.

Peptiskās čūlas slimība netiek realizēta bez citu orgānu un sistēmu līdzdalības, piemēram, tika atzīmēta n.vagus ietekme, lai gan pēdējā laikā tās loma ir pārspīlēta. Piloroduodenālās čūlas raksturo trauksme, aizdomīgums, egocentrisms, paaugstinātas prasības, trauksmes-fobisks, hipohondriāls sindroms.

Klasifikācija

1. Pēc lokalizācijas:

precordial,

subkardiāls,

Kuņģa prepiloriskā daļa,

Divpadsmitpirkstu zarnas spuldze.

2. Pa posmiem:

Pirms čūlas stāvoklis (duodenīts, gastrīts B);

3. Pēc fāzes:

Paasinājums,

Kluss paasinājums, remisija.

4. Pēc skābuma:

Ar palielinātu

Normāls,

Samazināts

Ar ahlorhidriju.

5. Pēc slimības vecuma:

jauneklīgs,

Vecāka gadagājuma cilvēki.

6. Komplikācijām:

Asiņošana,

perforācija,

Periviscerīts,

Ļaundabīgums,

Iespiešanās.

Pirms čūlas stāvokļa pazīmes ar viduvēja kuņģa čūlu:

1. Hronisks gastrīts, īpaši ar normālu vai pastiprinātu sekrēciju, īpaši 35-40 gadu vecumā.

2. Sāpju smagums un palielināšanās.

3. Skābā satura vemšana un grēmas, pēc vemšanas sāpes mazinās.

Pirms čūlas stāvokļa pazīmes ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu:

1. Iedzimta čūlaina vēsture. Biežāk tie ir jauni (līdz 35-40 gadiem), tievi, ar veģetatīvo labilitāti.

2. Smags dispepsijas sindroms, grēmas (dažreiz pirms 1-2 gadiem). To provocē trekna, sāļa pārtika, sausā barība. 1-2 stundas pēc ēšanas parādās sāpes, var būt sāpes palpējot, tiek paaugstināts sulas skābuma līmenis. Radioloģiski pirmsčūlaino stāvokli nosaka: motora evakuācijas disfunkcija, pīlora spazmas; Var būt deformācija, kas izzūd pēc atropīna ievadīšanas. Ar FGS bieži ir erozijas, gastrīta pazīmes, pīlora sfinktera disfunkcija (spazmas vai plaisas).

Klīnika:

Klīniskā aina ir daudzveidīga, un to lielā mērā nosaka čūlas atrašanās vieta. Ar kuņģa un kardijas aizmugures sienas čūlām sāpes rodas pēc ēšanas, tiek lokalizētas zem xiphoid procesa, un šeit tiek noteikts pozitīvs Mendeļa simptoms. Sāpes ir sāpīgas, blāvas un bieži izstaro ārpus krūšu kaula, uz sirds zonu. Vemšana ir salīdzinoši reta, dominē slikta dūša un grēmas. Mazāka izliekuma čūlas, sāpes epigastrijā un skaidrs ritms: pēc 15-60 minūtēm. pēc ēšanas. Antrālās čūlas raksturo izteikta periodiskums un “bada sāpes”, pastiprināta kuņģa sekrēcijas funkcija. Visvairāk pakļauti bagātīgai asiņošanai.

Galvenais divpadsmitpirkstu zarnas čūlas simptoms ir vēlīnas sāpes (1,5-3 stundas pēc ēšanas), izsalkuma sāpes, naktī, mazinās pēc ēšanas un antacīdi. Sāpes lokalizējas epigastrālajā reģionā, dažreiz nabas tuvumā un vēdera augšējā labajā kvadrantā, bieži izstaro uz muguru, dažreiz uz krūšu kauli. Sāpes bieži ir griešanas, caurduršanas, retāk - trulas sāpes. Iekļūstošām čūlām raksturīgas pastāvīgas sāpes ar noteiktu lokalizāciju. Otrkārt vissvarīgākais simptoms- vemšana, parasti slimības saasināšanās laikā, kas parasti mazina sāpes. No dispepsijas traucējumiem visbiežāk tiek atzīmēta grēmas, dažreiz kā vienīgais slimības simptoms. Mazāk raksturīga ir skāba atraugas, biežāk pēc ēšanas. Apetīte parasti nav traucēta. Ir tendence uz aizcietējumiem, paasinājumu sezonāls raksturs (pavasarī un rudenī). Mēle parasti ir pārklāta ar baltu pārklājumu. Palielināta kuņģa sekrēcijas un motora funkcija.

Iespējamas arī kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas kombinācijas. Sāpju sindromu šajā gadījumā raksturo divi viļņi: pēc 40-60 minūtēm. parādās sāpīgas sajūtas, kas strauji pastiprinās pēc 1,5 - 2 stundām un turpinās ilgu laiku. Ir vemšana un pastāvīga grēmas.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropīns un citi spazmolīti mazina sāpes. Palīdz arī apsildes spilventiņš, kura pēdas (vēdera ādas pigmentācija) liecina par peptisku čūlu. Papildu piena dziedzeris vīriešiem ir peptiskās čūlas slimības ģenētiskais marķieris.

Dispepsijas parādības:

1. Grēmas. Līdzvērtīgs sāpēm. Tūlīt vai 2-3 stundas pēc ēšanas visraksturīgākā ir divpadsmitpirkstu zarnas 12. Refluksa ezofagīts.

2. Atraugas. Vairāk raksturīga kuņģa čūlām, bieži ar gaisu. Sapuvis ir stenozes pazīme.

3. Slikta dūša (pret antrālām čūlām).

4. Vemšana - ar funkcionālu vai organisku pīlora stenozi. Nekomplicētām čūlām - reti.

5. Parasti apetīte saglabājas vai palielinās, īpaši ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, bet ir steofobija – bailes no ēdiena gaidāmo sāpju dēļ.

Zarnu funkcijas:

Aizcietējums 3-5 dienas, raksturīgs čūlas lokalizācijai divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē, “aitas” izkārnījumos, resnās zarnas spastiska diskinēzija.

Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā- slikts miegs, aizkaitināmība, emocionāla labilitāte - ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu.

Vācot anamnēzi, jāņem vērā: slimības ilgums ar sāpju parādīšanos, grēmas un visas citas pazīmes, kad tika atklāta “niša” - rentgens vai FGS, paasinājumu biežums un ilgums, sezonalitāte. . Kas to aptur, jautājiet par melnu izkārnījumu un citām komplikācijām. Kas un kā tika ārstēts, iedzimtība, pēdējais paasinājums, kas ar to bija saistīts, ēdienreižu regularitāte, ēdnīcu apmeklējumi, novērtēt zobu drošību. Stresa apstākļi, maiņu darbs, komandējumi utt. Smēķēšana, alkoholisms. Profesionālie apdraudējumi ietver mikroviļņu krāsni, vibrāciju, karstu veikalu. Militārais dienests.

Objektīvi:

Plāna, astēniska - divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Svara zudums ne vienmēr ir raksturīgs. Ja mēles mala ir asa, papillas ir hipertrofētas - pastiprināta sālsskābes sekrēcija, aplikums - gastrīts, vai holecistīts. Ja mēle ir vaļīga, ar zobu pēdām, samazināta sālsskābes sekrēcija. Ievilkts, sāpīgs vēders ar periviscerītu, perigastrītu, periduodenītu, penetrāciju. Izteikts sarkans dermogrāfisms, mitras plaukstas.

Laboratoriskās diagnostikas metodes

1. Klīniskajā asins analīzē var konstatēt hiperhromisku anēmiju, taču var būt arī ESR (divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes) palēninājums. Bieži var būt eritrocitoze.

2. Grēgersena reakcijai izkārnījumi. Ja ++++, tad brīdiniet endoskopu pirms FGS vai nedariet to vispār, jo tas ir bīstami.

3. Kuņģa skābi veidojošās funkcijas izpēte. Novērtēts tukšā dūšā un ar dažādām skābes veidojošās funkcijas modulācijām.

Bezzondes metode (acidotests). Tabletes lieto iekšķīgi, tās mijiedarbojas ar sālsskābi, mainās un izdalās ar urīnu. Pamatojoties uz koncentrāciju izdalīšanās brīdī, var netieši spriest par sālsskābes daudzumu. Metode ir ļoti neapstrādāta un tiek izmantota, ja nav iespējams izmantot zondēšanu vai populācijas skrīningu.

Leporska metode. Tiek novērtēts sekrēcijas apjoms tukšā dūšā (parasti 20-40 ml). Tiek novērtēts badošanās funkcijas kvalitatīvais sastāvs: 20-30 mmol/l ir kopējā skābuma norma, līdz 15 ir brīvais skābums. Ja brīvais skābums ir nulle - pienskābes klātbūtne, iespējams audzējs. Pēc tam tiek veikta stimulācija: kāpostu buljons, kofeīns, spirta šķīdums (5%), gaļas buljons. brokastu tilpums ir 200 ml, pēc 25 minūtēm tiek pētīts kuņģa satura (atlikuma) tilpums - parasti 60-80 ml, tad ik pēc 15 minūtēm atsevišķā porcijā. Nākamās stundas skaļums ir stundas spriegums. Kopējais skābums 40-60, brīvais skābums 20-40 ir normāls. Izdalīšanās veida novērtējums. Kad ir maksimālais uzbudināms vai inhibējošais sekrēcijas veids.

Parenterāla stimulācija ar histamīnu (būs karstuma sajūta. hipotensija. Esiet uzmanīgi ar hipertensija, išēmiskā sirds slimība, bronhiālā astma). Kritērijs ir sālsskābes plūsmas ātrums stundā, saražotās skābes daudzums stundā. Tālāk tiek novērtēta bazālā sekrēcija - 1,5-5,5. Uz 10 kg ķermeņa svara ievada 0,1 ml histamīna. Pēc 1 stundas tilpumam jābūt 9-14 mmol / stundā. Maksimālo sekrēciju novērtē ar maksimālo histamīna devu (4 reizes ilgāk) - pēc 1 stundas tilpums ir 16-24 mmol/stundā. Histamīna vietā labāk lietot pentagastrīnu.

pH-metrija - skābuma mērīšana tieši kuņģī, izmantojot zondi ar sensoriem. pH mēra tukšā dūšā organismā un antrum(6-7). Parasti antrumā pēc histamīna ievadīšanas 4.-7.

4. Kuņģa sulas proteolītiskās funkcijas novērtējums. Kuņģī iegremdē zondi ar substrātu. Pēc dienas zondi noņem un izpēta izmaiņas.

5. Rentgena izmaiņas:

- "niša" - verifikācijas pieejamība vismaz 2 mm.

Konverģence.

Gredzenveida iekaisuma spilvens ap nišu.

Cicatricial deformācijas.

Netiešās pazīmes:

Pārmērīga kuņģa peristaltika,

Atvilkšanās gar lielāku izliekumu ir “pirkstu” simptoms.

Vietējās sāpes palpējot. Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas rentgena lokalizācija visbiežāk tiek konstatēta sīpola priekšējās un aizmugurējās sienās.

Sagatavošana pēc Gureviča:

To veic, ja ir kuņģa gļotādas pietūkums. 1 gramu amidopirīna izšķīdina glāzē ūdens, pievieno 300 mg anestezīna - 3 reizes dienā. Adrenalīns 0,1% 20 pilieni - atšķaida un dzer. kurss - 4-5 dienas.

Obligāti FGS. Absolūtā indikācija ir samazināta sekrēcija, ahilija un aizdomas par čūlu. Tiek veikta biopsija. Kontrindikācijas: IHD, barības vada varikozas vēnas, barības vada divertikulas, bronhiālā astma, nesena asiņošana.

Peptiskās čūlas slimības pazīmes gados vecākiem cilvēkiem. Ja čūla veidojas pēc 40-50 gadiem, tad ir jāizslēdz mezenterisko asinsvadu ateroskleroze. Kurss tiek izdzēsts, nav sāpju, nav dispepsijas traucējumu. To bieži kombinē ar vēdera stenokardiju, kas izpaužas smaga darba laikā, pacientiem ir mezenterisko asinsvadu un aortas ateroskleroze.

Peptiskās čūlas KOMPlikācijas

1. 10-15% asiņošana. vemšana notiek ar asinīm vai bez tām. Darvainie izkārnījumi (melēna), ko bieži pavada hemodinamikas traucējumi, veidojas hemoglobīna un sarkano asins šūnu satura izmaiņas akūta anēmija. Rūpīgi veiciet FGS.

2. Perforācija - dunča sāpes, vemšana utt. Attīstās peritonīts. perforācija var būt subakūta, ja omentum pārklāj perforācijas caurumu. Rentgens - subdiafragmas gāzu uzkrāšanās.

3. Periduodenīts, perigastrīts, periviscerīts - sāpju rakstura izmaiņas, sāpju ritms pazūd, kļūst nemainīgs, intensīvs, īpaši ar fiziskais darbs, pēc ēšanas tie var izstarot uz dažādām vietām.

4. Čūlas iespiešanās (6-10%) - visbiežāk aizkuņģa dziedzerī. Šajos trīs gadījumos ir izteikta sāpju sindroms, tiek zaudēts sāpju cikliskums. Sāpes ir apjomīgas un izstaro uz muguru. Rentgenstari atklāj dziļu nišu.

5. Čūlas deģenerācija vēzī. Divpadsmitpirkstu zarnas čūla gandrīz nekad nepārvēršas par vēzi. Visbiežāk sastopamā vēža forma ir primārā čūlaina forma. Gados vecāki cilvēki un veci cilvēki ir pakļauti tam. Sāpes kļūst pastāvīgas, apetītes zudums, slikta dūša, nepatika pret gaļu, svara zudums, samazināta kuņģa sekrēcija līdz ahlorhidrijai, pastāvīga pozitīva reakcija Gregersens, palielināts ESR un anēmija.

6. Cicatricial pyloric stenoze:

A). funkcionāls - izvadīts, lietojot antiholīnerģiskos līdzekļus;

b). organiski - 1% gadījumu. Nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Dominē nevis sāpju sindroms, bet gan kuņģa dispepsija. Nepieciešama atkārtota (pēc 6 stundām) pārbaude ar bāriju. Var būt arī viltus organiska stenoze, ko izraisa iekaisuma infiltrāts ap čūlu. Šajā gadījumā pietiek ar pretčūlu terapiju, un stenoze pazūd.

Stenozes stadijas:

I stadija - epizodiska vemšana pārtikas aiztures dēļ, reizi 2-3 dienās.

II posms - pastāvīga sajūta smaguma sajūta, ikdienas vemšana, vemšana satur iepriekšējā dienā ēsto pārtiku.

III stadija - smaga stenoze, ūdens iziet ar grūtībām, ir redzama kuņģa peristaltika un šļakatu troksnis. Vemšana ir mākslīgi izraisīta, vemšana ar pūšanas smaku.

ĀRSTĒŠANA:

1. Diēta ir noteicošais faktors, fons narkotiku ārstēšana. Stingrs ierobežojums un mehāniska saudzēšana ir nepieciešama tikai paasinājuma periodā, remisijas periodā tas nav nepieciešams. Galvenais ir biežas mazas maltītes, vismaz 6 reizes dienā, jo pārtikā ir:

A). antacīdi;

b). buferīpašības, īpaši proteīna pārtika. Svarīga ir pilnvērtīga olbaltumvielu diēta – līdz 140 g olbaltumvielu dienā, tas paātrina gļotādas atjaunošanos.

2. Paasinājuma gadījumā - gultas režīms;

3. Atmest smēķēšanu;

4. Narkotiku ārstēšana:

A). lai samazinātu parasimpātiskās nervu sistēmas ietekmi. Atropīns ir efektīvs devās, kas izraisa klīnisku vagotomiju, taču tas ir iespējams liels skaits komplikācijas. Kritērijs ir sirds un asinsvadu sistēma - tahikardijas parādīšanās pēc bradi- vai normokardijas.

Belladonna 0,015 3 reizes dienā,

Platifilīns 0,005

Spazmolītiskie līdzekļi,

Metacīns 0,002;

Ganglioblokatori:

benzoheksonijs 0,1 2-3 reizes,

Quateron 0,02 3 reizes,

Pirilēns 0,005 2-3 reizes

b). lai normalizētu centrālās nervu sistēmas tonusu:

Baldriāna tinktūra vai tabletes,

Elēns 0,005 - 0,01 2-4 reizes dienā,

Tazepāms 0,01,

Aminazīns 0,1,

tioksazīns 0,3 3 reizes,

Gastrobomat) psihozoviscerāls

Memprozolīns) zāles

V). miotropiski spazmolītiķi palielinātai kustīgumam:

Papaverīns 0,04 3 reizes,

No-shpa 0,04 3 reizes,

Halidors 0,1 3 reizes,

Tifen 0,3 3 reizes. G). ar pastiprinātu sekrēciju (īpaši ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu):

Antacīdi;

Degušā magnēzija 0,5 - 1,0 vienā devā;

Nātrija bikarbonāts;

Adsorbenti;

Alumīnija hidroksīda 4% suspensija 1 tējkarote;

Almagels;

Almagels "A";

Mazigels. Antacīdu daudzumu nosaka panesamība (Alumīnijs izraisa aizcietējumus, magnijs caureju).

H2-histamīna blokatori:

Zāles, kas samazina sālsskābes veidošanos . Pirmkārt, H2-histamīna blokatori samazina bazālo sekrēciju par 80-90%, stimulē skābumu par 50%, neietekmē kuņģa-zarnu trakta motoriku un samazina kuņģa sulas veidošanos. Preparāti:

1. Cimetidīns 800-1000 mg dienā (200 mg tabletes). Lietojiet trīs reizes pēc ēšanas un vienu reizi naktī 6 nedēļas, pēc tam veiciet FGS. Ja Jums ir remisija, samaziniet devu katru nedēļu par 200 mg vai nedēļas laikā palieliniet devu līdz 400 mg naktī, lietojiet tās vēl 2 nedēļas, pēc tam 2 nedēļas, 1 tableti naktī un pārtrauciet. Var lietot gadiem ilgi, lai novērstu saasinājumus, 200-400 mg uz nakti. Vēl viena metode ir 800-1000 mg vienu reizi naktī, izņemšanas shēma ir tāda pati kā ar iepriekšējo metodi.

2. Ranitidīns (Ranisan, Zantac) 2 tabletes pa 150 mg 2 devām, pēc 4-6 nedēļām samazināt līdz 1 tabletei naktī (nedēļā), lietot 2 nedēļas, tad atcelt. Vēl viena iespēja ir 300 mg naktī. 10-15% ir izturīgi pret H2-histamīna blokatoriem. Mums tas ir jāatceras. Izturība – ja sāpes neizzūd pēc nedēļas. Ja ir tikai sāpju sindroma intensitātes samazināšanās, zāles joprojām darbojas.

3. Famotidīns (gastrosedīns, Ulfamīds) Dienas deva 40-80 mg.

4. Nizatīns (Axid) - mums tā vēl nav. Saskaņā ar efektivitāti 1000 mg cimetidīna = 300 mg ranitidīna = 80 mg famotidīna.

Šīs zāles var izraisīt abstinences sindromu, tāpēc tās nedrīkst pēkšņi pārtraukt, pirms ārstēšanas uzsākšanas jāpārliecinās, vai pacientam ir pietiekams daudzums ārstēšanas kursam. Blakus efekti:

1. Atcelšanas sindroms.

2. Kuņģa kolonizācija ar nitrozofilu floru, kas ražo kancerogēnus.

Tikai cimetidīnam raksturīgs: reibonis, vājums, var izraisīt garīgas izmaiņas (šizofrēnija tiek uzskatīta par kontrindikāciju). Cimetidīnam ir arī antiandrogēns efekts - vīrietis zāļu lietošanas laikā kļūst “sterils”.

d). palielina gļotādas aizsargājošās īpašības, stimulē reģenerāciju:

Metiluracils 0,5 3 reizes;

Pentoksīds 0,2 3-4 reizes;

Biogastrons;

Nātrija karbenoksolons;

Vitamīns "U" 0,05 4-5 reizes;

Oxyferriscarbon 0,03 w/m;

Anaboliskie hormoni (Nerobol, Retabolil);

Alveja, PHYBS;

"B", "A" grupas vitamīni;

Histidīna hidrohlorīds 4% 5,0 i/m;

Gastrofarm 1 tablete. 3 reizes, pirms ēšanas.

Frakcionēta asins pārliešana.

e). fizioterapija (diatermija, UHF utt.);

un). minerālūdens.

h). Ir iespējams izmantot arī protonu sūkņa blokatorus.

Peptiskā čūla ir hroniska recidivējoša slimība, ko raksturo gļotādas defekts un čūlu veidošanās kuņģī un/vai divpadsmitpirkstu zarnā.

Kopā ar peptiskās čūlas slimību kā neatkarīgu nosoloģiskā forma Pašlaik ir ierasts atšķirt sekundāras, simptomātiskas čūlas un gastroduodenālās čūlas, kas rodas zināma etioloģiskā faktora - stresa, traucētas lokālās un reģionālās asinsrites, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas u.c. ietekmē. Tiek uzskatīts, ka nosaukums Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas, kuru izcelsme joprojām nav zināma, gadījumā jāsaglabā termins “peptiska čūla”.

Peptiskās čūlas slimība ir plaši izplatīta visās pasaules valstīs. Tās izplatība bērnu un pusaudžu vidū svārstās no 0,7 līdz 6,1%, un bērnības gastroenteroloģisko slimību struktūrā peptiskās čūlas slimības biežums svārstās no 1,7 līdz 16%. Skolas vecuma bērni vecumā no 7 līdz 14 gadiem ir visvairāk uzņēmīgi pret šo slimību, un vienlīdz bieži tiek skartas gan meitenes, gan zēni, savukārt vecāko skolas vecuma (14-15 gadus vecu) bērnu vidū biežāk tiek skarti zēni.

Čūlainie bojājumi galvenokārt (85%) ir lokalizēti divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes priekšējā vai aizmugurējā sienā, un tikai 15% ir papildu čūlas. Divpadsmitpirkstu zarnas čūla rodas 3-4 reizes biežāk nekā kuņģa čūla.

ETIOLOĢIJA. Pašlaik ir vispāratzīts, ka peptiskās čūlas slimība ir polietioloģiska slimība. Visus zināmos etioloģiskos faktorus var iedalīt divās galvenajās grupās: tie, kas predisponē (vai veicina) slimības attīstību, un tie, kas izraisa peptiskās čūlas slimības rašanos vai atkārtošanos.

Starp predisponējošiem faktoriem vissvarīgākā vieta ir iedzimta predispozīcija. Saskaņā ar literatūru iedzimtas slodzes biežums pacientiem ar peptisku čūlu ir līdz 50%. Ar īpašu ģenētiskā pārbaude Tika atzīmēts, ka peptiskās čūlas slimības izplatība probandu radiniekiem bija 5-10 reizes lielāka nekā veselu bērnu radiniekiem. Vēl viens pierādījums iedzimtas slodzes nozīmei var būt peptiskās čūlas slimības rašanās un lokalizācijas identitāte monozigotiskiem dvīņiem.

Pašlaik ir identificēti vairāki specifiski ģenētiski faktori, kas nosaka iedzimtu noslieci uz peptiskās čūlas slimību. Uz pierādījumiem ģenētiskie faktori ietver rādītājus par maksimālo sālsskābes sekrēciju, pepsinogēna-1 saturu asins serumā un gastrīna izdalīšanās palielināšanos, reaģējot uz pārtiku. Starp faktoriem, kas tiek uzskatīti par iedzimtiem, var minēt pepsinogēna-P līmeni asins serumā; dažas novirzes sālsskābes sekrēcijā (palielināta izdalīšanās pēc ēšanas, palielināta parietālo šūnu jutība pret gastrīnu, atgriezeniskās saites mehānisma traucējumi starp sālsskābes ražošanu un gastrīna izdalīšanos); kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas motoriskās funkcijas traucējumi (ātra kuņģa iztukšošanās, duodenogastriskais reflukss); samazināta enzīma alfa-1-antitripsīna aktivitāte; adrenalīna saturs plazmā un acetilholīnesterāzes saturs asins serumā un eritrocītos; traucēta imūnglobulīna A ražošana; siekalošanās raksturs, reaģējot uz citronskābi; morfoloģiskas izmaiņas gļotādā (gastrīts, duodenīts).

Starp ģenētiski determinētajiem peptiskās čūlas slimības faktoriem nozīmīga vieta atvēlēta asinsgrupu specifikai (0(1)), tās Rh statusam (Rh+), spējai izdalīt AVN sistēmas antigēnus, HLA histocompatibility antigēna B5 identificēšanai, B15, B35, traucēta IgA sintēze

Turklāt tiek identificēti citi ģenētiskie marķieri nosliecei uz peptiskās čūlas slimību: zarnu komponenta neesamība un sārmainās fosfatāzes B indeksa samazināšanās, holīnesterāzes trešās frakcijas trūkums, spēja sajust feniltiokarbamīda garšu.

Jāņem vērā arī tas, ka tiek pārmantota noteikta veida augstāka nervu aktivitāte, personības iezīmes, antropoloģiskās īpašības, kas predisponē slimības attīstību. Tādējādi starp pacientiem ar peptiskās čūlas slimību pārsvarā ir cilvēki ar inhibējošu un ierosinošu procesu inerci, kā arī vāju augstākas nervu aktivitātes veidu. Pētot psihoemocionālo stāvokli, izmantojot personības tests tie uzrāda ievērojamu rādītāju pieaugumu uztraukuma, egocentrisma, pretenzijas un demonstrativitātes skalās. Starp tiem, kas cieš no šīs slimības, pārsvarā tika atzīmēti bērni ar astēnisku ķermeņa uzbūvi.

Iedzimta slodze ir vissvarīgākais peptiskās čūlas slimības predisponējošais faktors. Taču tas tikai rada noslieci uz slimību, kas realizējas tikai kombinācijā ar citām nelabvēlīgām sekām (neiropsihiska pārslodze, uztura kļūdas, “čūlerogēno” medikamentu lietošana u.c.).

Bērnībā uztura faktoriem ir liela nozīme peptiskās čūlas attīstībā. Jo īpaši tādi uztura traucējumi kā steiga ēšanas laikā, sausa pārtika, rupji kvantitatīvi un kvalitatīvi pārkāpumi (pikants, kairinošs ēdiens, lieli apjomi, ļoti augsts vai zema temperatūra pārtika un dzērieni; nesakārtota ēšana ilgstoši).

Pārtikas kaitīgā ietekme uz kuņģa-zarnu trakta gļotādu var būt dažāda. Dažas pārtikas sastāvdaļas stimulē kuņģa sekrēciju, kam ir zemas buferizācijas īpašības. Ilgstoša rupjas pārtikas lietošana veicina hroniska gastrīta un gastroduodenīta attīstību, ko uzskata par stāvokli pirms čūlas. Savukārt dažu produktu (gaļas, piena u.c.) buferizējošajām un antacīdu īpašībām ir izteikta pretkorozijas iedarbība, bloķējot aktīvo kuņģa sulu.

Neiropsihisko faktoru ietekme uz peptiskās čūlas slimības rašanos tiek vērtēta neviennozīmīgi. Tomēr lielākā daļa zinātnieku viņiem piešķir nozīmīgu lomu slimības etioloģijā. Neiropsihisko faktoru noteicošās lomas atzīšana peptiskās čūlas slimības etioloģijā atspoguļota kortikoviscerālajā teorijā, saskaņā ar kuru čūlu veidošanās iedarbināšanas mehānisms ir augstākas nervu aktivitātes nobīdes, kas rodas negatīvu emociju, garīgā stresa u.c. rezultātā. Šajā gadījumā tiek novērota inhibējošā procesa pavājināšanās smadzeņu garozā un subkorteksa ierosināšana (dezinhibīcija), kurā rodas stagnējoša ierosmes fokuss, ko papildina vagusa tonusa palielināšanās un simpātiskie nervi. Autonomās nervu sistēmas disfunkcija izraisa palielinātu kuņģa sekrēciju, palielinātu kustīgumu, spastiskas asinsvadu kontrakcijas un trofiskas izmaiņas gastroduodenālās zonas gļotādā un galu galā čūlu veidošanos.

IN ārzemju Valstis nostāja par neiropsihisko faktoru vadošo lomu peptiskās čūlas slimības ģenēzē ir atradusi teorētisku pamatojumu vispārējā adaptācijas sindroma un stresa ietekmes uz cilvēka organismu doktrīnā. Daudzi zinātnieki piešķir nozīmi stresa situācijām, ņemot vērā peptiskās čūlas slimību kā īpašs gadījums nepareiza pielāgošanās, kā kompensācijas-adaptīvo mehānismu sabrukums pārmērīgas nelabvēlīgu faktoru iedarbības dēļ.

Tādējādi neiropsihiskas pārslodzes un psihofizioloģisko funkciju traucējumi var būt faktori, kas veicina peptiskās čūlas slimības rašanos.

Klīniski un eksperimentāli ir pierādīts, ka vairākas zāles (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, sulfonamīdi, kortikosteroīdi, rezerpīns, citostatiskie līdzekļi u.c.) var izraisīt kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlas un izraisīt akūtas kuņģa čūlas. , kuras gaita atšķiras no peptiskās čūlas slimības. Zāļu lietošanas pārtraukšana izraisa ātru čūlas dzīšanu.

Šo zāļu čūlas iedarbība tiek realizēta dažādos veidos. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, galvenokārt acetilsalicilskābe, samazina gļotu veidošanos, maina to kvalitatīvo sastāvu, nomāc endogēno prostaglandīnu sintēzi un traucē gļotādas aizsargājošās īpašības; Nevar izslēgt to tiešo ietekmi uz kuņģa gļotādu ar akūtu čūlu un eroziju veidošanos. Citas zāles (rezerpīns, kortikosteroīdu zāles) galvenokārt uzlabo kuņģa sulas agresīvās īpašības, tieši stimulējot sālsskābes ražošanu parietālajās šūnās vai iedarbojoties caur neiroendokrīno aparātu.

Pēdējos gados ir konstatēta Helicobacter pylori (HP) vadošā loma peptiskās čūlas slimības attīstībā. HP pārsvarā atrodas kuņģa antrumā zem gļotu slāņa uz epitēlija šūnu virsmas. Divpadsmitpirkstu zarnā HP tiek konstatēts tikai kuņģa metaplāzijas zonās. Ir pierādīts, ka HP bojā kuņģa gļotādu un ir etioloģisks faktors aktīva antrālā gastrīta (B tips) attīstībā. Šajā gastrīta formā HP tiek konstatēts aptuveni 90% gadījumu, savukārt uz neizmainītas kuņģa antruma gļotādas tikai 8-10%.

HP loma peptiskās čūlas slimības etioloģijā joprojām ir pretrunīga. To, ka HP ir tieši saistīta ar peptiskām čūlām, apstiprina: 1) bieža HP noteikšana peptiskās čūlas gadījumā (līdz 75% kuņģa čūlas un 95% divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumā); 2) čūlu sadzīšana pēc ārstēšanas ar antibiotikām un bismuta subcitrātu, kas iznīcina HP; 3) saistība starp gastroduodenālās čūlas recidīvu un HP noturību.

Šim pieņēmumam ir pretrunā fakts, ka eksperimentālos apstākļos ir iespējams reproducēt Helicobacter gastrītu, bet ne čūlu. Peptiskās čūlas slimībai nav infekcijas epidemioloģisko īpašību. Spontāna čūlas dzīšana nenotiek, izzūdot HP. Ar vecumu palielinās Helicobacter gastrīta biežums un samazinās divpadsmitpirkstu zarnas čūlas. Tāpat nav skaidrs, kāpēc čūla biežāk lokalizējas divpadsmitpirkstu zarnā, nevis kuņģī, kur HP piesārņojums vienmēr ir izteiktāks.

Tādējādi visu peptiskās čūlas slimības etioloģijas problēmu nevar reducēt tikai uz HP infekciju. Acīmredzot HP izraisīts aktīvs antrālais gastrīts veicina peptisku čūlu attīstību bērniem, kuriem ir ģenētiska nosliece uz šo slimību.

Papildus iepriekš minētajiem etioloģiskajiem faktoriem ir pierādījumi, ka peptiskās čūlas slimība rodas daudz biežāk vairākās iekšējo orgānu slimībās. Šīs slimības galvenokārt ietver hroniskas slimības aknas un aizkuņģa dziedzeris, ko papildina šo orgānu funkcionāla mazspēja. Turklāt giardiasis var izraisīt peptisku čūlu slimību, izraisot duodenīta simptomus, kuros neirorefleksu traucējumi izraisa distrofiskas un destruktīvas izmaiņas gļotādā, kā arī hroniski bojājumi infekcijas un intoksikācijas un citas kuņģa-zarnu trakta vai citu orgānu un sistēmu slimības.

Tādējādi peptiskā čūla ir polietioloģiskā slimība. Lai tas notiktu, ir jāietekmē nevis izolēts cēloņsakarības faktors, bet gan faktoru kopums to mijiedarbībā. Šajā gadījumā iedzimta slodze jāuzskata par predisponējošu fonu, uz kura tiek realizēta citu, parasti vairāku, etioloģisko faktoru darbība.

PATOĢĒZE. Pašlaik peptiskās čūlas slimības patoģenēze, šķiet, ir nelīdzsvarotības rezultāts starp kuņģa sulas agresijas faktoriem un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas aizsardzību. Šo faktoru kompleksā mijiedarbība un to neiroendokrīnais regulējums parādīts 62. attēlā.

Aizsardzības faktori ietver gļotu, prostaglandīnu, bikarbonātu sekrēciju, asinsriti un šūnu atjaunošanos.

Kuņģa gļotāda pastāvīgi tiek pakļauta skābes un pepsīna iedarbībai. IN noteikti periodi Dienas laikā satura pH ir mazāks par 2,0. Tāpēc ir ieteicams analizēt mehānismus efektīva aizsardzība kuņģa gļotādu no kaitīgām ietekmēm un, pirmkārt, ir jāņem vērā kuņģa gļotādas struktūras īpatnības.

Kuņģa aizsargbarjerā gļotādas šūnas ir pirmā aizsardzības līnija pret kaitīgiem faktoriem. Apikālā šūnu membrāna ir svarīga gļotādas barjerfunkcijā. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas stabilitāte lielā mērā ir atkarīga no tās integritātes un nepārtrauktas atjaunošanas. Virszemes epitēlija aktīvā reģenerācija tiek uzskatīta par vienu no svarīgiem elementiem, kas nodrošina pietiekami augstu gļotādas pretestību un, ja tā ir bojāta, ātru defekta sadzīšanu. Hronisks gastrīts, kura pamatā ir direģeneratīvas izmaiņas, šajā sakarā var veicināt peptiskās čūlas slimības attīstību.

Īpaši svarīgas ir virsmas šūnas, kas izdala gļotas un bikarbonātus, kas rada fizikāli ķīmisko barjeru kuņģa epitēlija šūnām (63. att.). Redzamās gļotas (mucīns) pārklāj visu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu ar plānu 1 - 1,5 mm slāni. Gļotas ir cieši saistītas ar virsmas epitēliju ar koloidālu pavedienu palīdzību. Šī barjera ir gēls, kam parasti ir pH gradients. Šis gradients uztur neitrālu pH uz šūnas virsmas. Gels sastāv no nemainīga gļotu, bikarbonātu, fosfolipīdu un ūdens slāņa. Gļotu sastāvu nosaka divas vielu grupas: mukopolisaharīdi un glikoproteīni, kas veido sarežģītas lielmolekulāras struktūras, kas veido želeju. Redzamo gļotu viskozitāte un spēja pretoties kuņģa sulas gremošanas īpašībām tiek nodrošināta, piedaloties fukoglikoproteīniem un K-acetilneiramīnskābei, kas pieder pie sialomucīnu grupas. Ir konstatēts, ka regulējošie faktori, kas stimulē pepsīna un sālsskābes sintēzi, vienlaikus stimulē gļotu sekrēciju un bikarbonātu sintēzi.

Bikarbonāti ir nepieciešami, lai epitēlija virsmā uzturētu pH tuvu neitrālam. Visas virspusējās epitēlija šūnas, kas pārklāj kuņģi un divpadsmitpirkstu zarnas, sintezē un izdala bikarbonātus. Divpadsmitpirkstu zarnas proksimālās daļas gļotāda veido bikarbonātus apmēram 2 reizes vairāk nekā visa kuņģa gļotāda. Endogēnajiem prostaglandīniem ir svarīga loma bikarbonātu sekrēcijas bāzes līmeņa uzturēšanā.?

Rīsi. 63.

(Jamada et al., 1995)

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas noturības uzturēšanā pret kaitīgiem faktoriem svarīga loma ir šūnu spējai atjaunoties, labam mikrocirkulācijas stāvoklim un noteiktu ķīmisko aizsardzības mediatoru sekrēcijai, piemēram, prostaglandīniem un augšanai. faktori (epidermas augšanas faktors (EGF) un a-transformējošais augšanas faktors (os-TGF). Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotāda spēj ļoti ātri (15-30 minūšu laikā) atjaunoties pēc bojājuma. Šis process parasti notiek nepamatoti. uz šūnu dalīšanos, bet gan to kriptoglandu pārvietošanās rezultātā pa pagrabu un membrānu un tādējādi slēdzot defektu bojātā epitēlija zonā.

Prostaglandīnus, kas atrodas kuņģa gļotādā, var izdalīt galvenās, papildu (dzemdes kakla) un parietālās (parietālās) šūnas. Prostaglandīni (PGE2) palīdz aizsargāt kuņģa gļotādu, kavējot parietālo šūnu aktivitāti, stimulējot gļotu un bikarbonātu sekrēciju, palielinot gļotādas asins plūsmu, samazinot H+ jonu reverso difūziju un paātrinot šūnu apriti.

Agresīvi faktori ir sālsskābe, pepsīns, baktērijas, traucēta kuņģa iztukšošanās un duodenogastriskais reflukss.

Augstākā vērtība gastroduodenālās čūlas veidošanās mehānismos tiek piešķirta sālsskābe. Vecais Švarca noteikums “bez skābes, bez čūlas” principā attiecas uz lielāko daļu peptiskās čūlas gadījumu. Tāpēc tik liela uzmanība tiek pievērsta sālsskābes sekrēcijas fizioloģijas izpētei kuņģī.

Skābes sekrēcija kuņģī ir pakļauta holīnerģiskai regulēšanai caur klejotājnervu un histamīnerģiskai regulēšanai, izmantojot lokāli atbrīvotu histamīnu. Vissvarīgākais skābes sekrēcijas fizioloģiskais stimulators ir pārtika. Skābes sekrēcijas pārtikas stimulēšanas process ir sadalīts trīs fāzēs: kompleksais reflekss, kuņģa un zarnu. Sarežģītā refleksā (cefālā) fāze ir saistīta ar ēdiena redzi, smaržu un garšu. Šo faktoru ietekmē holīnerģiska skābes sekrēcijas stimulēšana kuņģī notiek caur vagusu. Tiklīdz ēdiens nonāk kuņģī, sākas kuņģa sekrēcijas fāze: kuņģa izstiepšanās izraisa pastiprinātu sekrēciju, izmantojot humorālos regulēšanas mehānismus. Dažas vielas (aminoskābes un amīni) tieši uzlabo gastrīna sintēzi un sekrēciju, kas savukārt stimulē skābes sekrēciju. Galvenie stimulēšanas mehānismi šajā fāzē ietver zarnu paplašināšanos, olbaltumvielu un to sadalīšanās produktu darbību. Smalkā mediatoru sistēma, kas regulē šo fāzi, vēl nav pilnībā izpētīta. Tāpat kā lielākajā daļā citu bioloģisko sistēmu, ir vairāki inhibējoši mehānismi, kas tiek aktivizēti kuņģa sekrēcijas laikā un nodrošina sekrēcijas procesa kopējo līdzsvaru.

Šūnas, kurās notiek sālsskābes veidošanās un sekrēcija, sauc par parietālajām šūnām. Tie pārsvarā ir lokalizēti kuņģa dibena gļotādas dziedzeros. Galvenie skābes sekrēcijas stimulatori kuņģī ir histamīns, gastrīns un acetilholīns. Daudzi faktori kavē skābes sekrēciju, no kuriem svarīgākie ir prostaglandīni un somatostatīns. Gan stimulanti, gan skābes sekrēcijas inhibitori kuņģī darbojas caur specifiskiem receptoriem, kas atrodas uz parietālajām šūnām. Histamīns, kas izdalās galvenokārt no kuņģa gļotādas enterohromafīna šūnām, stimulē skābes sekrēciju caur cAMP saistītajiem H2 receptoriem. Gastrīns un acetilholīns aktivizē specifiskus receptorus, kas saistīti ar kalcija/proteīnkināzes C sistēmu.Pēc attiecīgo mehānismu aktivizēšanas tiek stimulēti ūdeņraža-kālija (H+/K+) ATPāzes kanāli, kas noved pie ūdeņraža jonu atbrīvošanās. Galvenie faktori, kas regulē skābes sekrēciju kuņģī, parādīti 64. attēlā.

Rīsi. 64

(pēc Feldman, 1995) Vēl viena skābes-peptiskā faktora sastāvdaļa papildus sālsskābei ir proteolītiskais enzīms - pepsīns. Galvenās šūnas, kas galvenokārt atrodas kuņģa dibena gļotādas dziedzeros, ražo pepsinogēnu, neaktīvu proteolītiskā enzīma pepsīna prekursoru. Pepsīna proteolītiskās aktivitātes nozīme čūlas veidošanās ģenēzē tiek vērtēta neviennozīmīgi. Pēc dažu autoru domām, čūlu veidošanās ir saistīta ar peptisku gremošanu, un sālsskābe spēlē fermentatīvās aktivitātes regulatora lomu. Tomēr joprojām netiek apšaubīts viedoklis, ka pepsīnam, kaut arī vienam no būtiskiem čūlu veidošanās faktoriem, pašam nav erozijas spējas.

Čūlas veidošanās mehānismā papildus vides agresivitātei nozīmīgu lomu spēlē skābā kuņģa satura kontakta ilgums ar vienas vai otras gastroduodenālā reģiona daļas gļotādu. Ja ir ilgstoša satura aizture kuņģī, tiek radīti apstākļi kuņģa čūlas attīstībai, gluži pretēji, ar intensīvu skāba satura plūsmu no kuņģa divpadsmitpirkstu zarnā vai evakuācijas aizkavēšanos caur to duodenostāze, šajā sadaļā veidojas čūlas.

Duodenogastriskais reflukss, kas rodas divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa motoriskās funkcijas traucējumu rezultātā; uz pīlora vājuma fona zināma nozīme tiek piešķirta kuņģa čūlu attīstības mehānismiem. Ar duodenogastrālo refluksu žultsskābes un lizolecitīns nonāk kuņģī. To ietekmē tiek traucēta gļotādas barjerfunkcija, pastiprinās ūdeņraža jonu reversā difūzija, kas izraisa lokālu audu acidozi un audu nekrozi ar čūlaina defekta veidošanos.

Inficējoties ar HP, kuņģa čūlu veidošanās ir saistīta ar to, ka HP var izdalīt proteāzi un citotoksīnus, bojāt virsmas epitēliju un, iznīcinot gļotādas barjeru, radīt apstākļus kuņģa sieniņu proteolīzei.

HP iesaistīšanās divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstībā joprojām nav skaidra. Tiek ieteikta šāda “patoģenētiskā kaskāde”, ko ierosina HP. Aktīvs antruma iekaisums izraisa kuņģa motoriskās funkcijas palielināšanos un skābā kuņģa satura izdalīšanos divpadsmitpirkstu zarnā. HC1 hiperprodukcija ir saistīta ar HP ureāzes aktivitāti. Ureāze sadala urīnvielu, veidojot amonjaku, amonjaks stimulē G-šūnas, kas ražo gastrīnu, kas savukārt izraisa HCI hipersekrēciju (65. att.). Divpadsmitpirkstu zarnas “paskābināšanos” pavada kuņģa metaplāzijas salu parādīšanās tajā. Metaplāzijas saliņās HP var kolonizēties, un attīstās aktīvs iekaisums, tāpat kā kuņģī; divpadsmitpirkstu zarnā šīs vietas ātri tiek iznīcinātas un veidojas čūlas.

Reaģējot uz HP ievadīšanu gļotādā, vispirms notiek aktivācija imūnsistēma, kas izpaužas dažādu antivielu ražošanā plazmas šūnas kuņģa gļotādā, t.i. paaugstināts imūnglobulīnu lgG un lgM līmenis asinīs, to nogulsnēšanās audos, augsti hemaglutinācijas un baktēriju aglutinācijas titri, augsti komplementu fiksējošo antivielu lgA un IgG titri. Pārsvarā lgA ražošanas palielināšana gļotādā ir vērsta uz adhēzijas samazināšanu un receptoru bloķēšanu, caur kuriem HP pievienojas epitēlijam. Tomēr HP var izraisīt palielinātu iekaisuma mediatoru, piemēram, audzēja nekrozes faktora (TNF), leikotriēnu un interleikīnu-1 un -8 sekrēciju, kuru loma joprojām nav skaidra.

Papildus agresīvo faktoru aktivizēšanai peptiskās čūlas slimības patoģenēzē svarīga ir aizsargfaktoru aktivitātes samazināšanās. Jo īpaši ar peptisku čūlu var samazināties kopējā gļotu veidošanās vai mainīties tās kvalitatīvais sastāvs. Tiek uzskatīts, ka peptisku čūlu attīstības cēlonis ir fukoglikoproteīnu ģenētiski noteiktās īpašības, kas apgrūtina to sekrēciju.

Gastroduodenālās zonas gļotādā pastāvīgi notiek fizikāli un bioķīmiski procesi, kas novērš ūdeņraža jonu apgriezto difūziju. Līdzās gļotu glikoproteīnu karboksilgrupām liela nozīme H+ neitralizēšanā ir bikarbonātu sekrēcijai. Ūdeņraža jonu neitralizācija notiek saskaņā ar vienādojumu: H+ + HCO3 = H2O + CO2. Normāla bikarbonātu un gļotu sekrēcija ļauj uzturēt pH uz epitēlija šūnu virsmas 7,1-7,4 līmenī ar sieniņu pH 1,4-2,0. Samazināta bikarbonāta sekrēcija ar kuņģa gļotādu var būt nozīmīga kuņģa čūlu veidošanā.

Rīsi. 65.

Helicobacter pylori

Pacientiem ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlas recidīvu ir ievērojami samazināta bikarbonātu sintēze proksimālās daļas divpadsmitpirkstu zarnas (salīdzinājumā ar veseliem bērniem). Bikarbonāta sekrēcijas samazināšanas mehānisms nav pilnībā zināms, lai gan jaunākie pētījumi liecina par iespējamu Helicobacter pylori iesaistīšanos šajā procesā.

Nozīmīgu lomu peptiskās čūlas slimības patoģenēzē spēlē asinsvadu faktors. Asinsvadu teorija par peptiskās čūlas patoģenēzi, ko 1853. gadā izvirzīja R. Virčovs, nav zaudējusi savu aktualitāti un piekritējus. Kā pierādījumu par asinsvadu komponenta nozīmīgo lomu gastroduodenālās čūlas attīstībā tiek uzrādīti šādi fakti: 1) asinsvadu izmaiņas čūlas zonā (terminālo arteriolu sklerozes bojājumi un to obliterācija, vēnu un kapilāru paplašināšanās, mikrocirkulācija traucējumi); 2) eksperimentālo pētījumu rezultāti, kas liecina, ka išēmijai ir būtiska ietekme uz aizsargājošās gļotādas barjeras stāvokli; 3) laba hiperbariskās oksigenācijas iedarbība peptiskās čūlas ārstēšanā.

Pētījumi pēdējos gados parādīja, ka peptiskās čūlas slimības gadījumā tiek novērotas dažādas imūnsistēmas izmaiņas. Laika gaitā skartie audi čūlas zonā iegūst pašantigēna īpašības, kas ir autoagresijas avots un noved pie slimības progresēšanas. Daži pētnieki čūlu veidošanos uzskata par imūnkompleksu Arthus fenomena tipa iekaisumu. Pacientiem ar peptisku čūlu tika konstatēts sekrēcijas imūnglobulīna A deficīts, kas veic aizsargfunkciju pret gļotādām.

Līdzsvars starp kuņģa sulas agresijas faktoriem un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas aizsardzību dažādās gremošanas fāzēs mainīgos organisma ārējās un iekšējās vides apstākļos tiek uzturēts ar neironu koordinētu mijiedarbību. endokrīnās sistēmas s. Šīs sistēmas integrācijas un koordinācijas funkciju pārkāpumiem var būt nozīmīga loma peptiskās čūlas slimības patoģenēzē.

Centrālo vietu peptiskās čūlas slimības attīstībā ieņem garozas un subkortikālo veidojumu fizioloģisko attiecību traucējumi, kortiko-viscerālo mehānismu traucējumi ilgstoša psihoemocionālā stresa laikā (liela skolas slodze, konflikti ģimenē, skolā u.c. .).

Destabilizējošu faktoru ietekmē adaptīvo izmaiņu traucējumi rodas centrālajā nervu sistēmā, parasimpātiskajā un simpātiskajā nervu sistēmā, kā arī hipotalāma-hipofīzes sistēmā, kas ir īpaši neaizsargāta to pārstrukturēšanas periodā augošā organismā. Vagusa nerva aktivācija palielina gastrīna izdalīšanos no gastrīnu ražojošām šūnām (G-šūnām) un histamīna izdalīšanos no histamīnu ražojošām šūnām, kā rezultātā tiek stimulēta kuņģa sekrēcija un pepsīns, kā arī aizkuņģa dziedzera enzīmi un žults sekrēcija. .

Tajā pašā laikā skābes veidošanās un kuņģa sulas proteolītiskās aktivitātes stimulēšana notiek caur hipotalāma-hipofīzes sistēmu, iesaistot somatotropos, vairogdziedzeri stimulējošos un adrenokortikotropos hormonus. Palielinās AKTH izdalīšanās, palielinās virsnieru garozas kortizola sekrēcija, kas izraisa skābes ražošanas palielināšanos un kuņģa gļotādas reparatīvo īpašību samazināšanos. Stresa ietekmē notiekošās kateholamīnu izdalīšanās sekas ir asinsvadu tonusa izmaiņas, traucēta mikrocirkulācija, kuņģa gļotādas hipoksija un trofiskie traucējumi.

Svarīgi ir lokālo hormonālo mehānismu traucējumi: samazinās kuņģa-zarnu trakta hormonu ražošana, kas kavē skābes veidošanos kuņģī (sekretīns, pankreozimīns, holecistokinīns u.c.).

Neirohumorālās ietekmes uz skābes un pepsīna veidošanos galarezultāts ir gļotādas parietālo un galveno šūnu histamīna receptoru ierosināšana, kas izraisa intracelulārā galvenā faktora ražošanas palielināšanos neirohumorālo ietekmju īstenošanā - cAMP (no plkst. ATP), oksidatīvās fosforilācijas fermentatīvo procesu stimulēšana, pastiprināta sālsskābes un pepsinogēna sintēze. Kuņģa sulas ilgstoša saskare ar paaugstinātu skābumu un proteolītisko aktivitāti ar kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu (kuņģa-zarnu trakta fizioloģiskā sfinktera diskinēzijas, paaugstināta intragastrālā un intraduodenālā spiediena un pH dēļ) izraisa kuņģa-zarnu trakta iznīcināšanu (vai uzlabo to). gļotāda. Tādā gadījumā nenotiek savlaicīga no kuņģa nākošā skābā satura sārmināšana ar aizkuņģa dziedzera sekrētiem un gļotām un samazinās gļotādas aizsargbarjera, kuras funkciju veic mucīns (saista sālsskābi, adsorbē). pepsīns un kavē peptisku gremošanu). Šo pārkāpumu rezultāts ir čūlaina defekta veidošanās.

Tādējādi peptiskās čūlas rašanās gadījumā ir jāapkopo vairāki etioloģiski faktori un noteiktā secībā jāiekļauj sarežģīta un daudzkomponentu patoģenētisko saišu sistēma, kas galu galā noved pie čūlu veidošanās gastroduodenālajā zonā.

KLĪNIKA UN DIAGNOSTIKA. Ja čūla ir lokalizēta kuņģa dibena un ķermeņa apvidū, tiek atzīmēta kuņģa dziedzeru funkcionālā nepietiekamība, savukārt, ja čūla ir lokalizēta piloroduodenālajā reģionā, parasti ievērojami palielinās visas specifiskās gļotādas funkcijas. . Bērniem čūlas biežāk lokalizējas divpadsmitpirkstu zarnā (6-12 reizes biežāk nekā kuņģī). Kuņģa čūlu iespējams kombinēt ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, kā arī ar erozīvu duodenītu.

Maziem bērniem slimībai bieži ir netipiska gaita. Jo jaunāks bērns, jo mazāk specifiskas sūdzības. Vecākā vecumā simptomi ir līdzīgi kā pieaugušajiem, bet vairāk izzūd. Vairumā gadījumu nav raksturīgas čūlas anamnēzes, kas daļēji izskaidrojams ar to, ka bērni ātri aizmirst sāpes, nezina, kā tās atšķirt, un nevar norādīt to lokalizāciju vai cēloni, kas tās izraisījis. Bieži slimība tiek uzskatīta ilgu laiku piemēram, žultsceļu diskinēzija, hronisks gastrīts utt.

Galvenā sūdzība ir sāpes. Šī simptoma smagums mainās atkarībā no vecuma, individuālajām īpašībām, pacienta nervu un endokrīnās sistēmas stāvokļa, anatomiskās īpašībasčūlains defekts, gastroduodenālās sistēmas funkcionālo traucējumu smagums. Sākumā sāpes ir neskaidras. Tas bieži tiek lokalizēts epigastrālajā reģionā, nabā un dažreiz izplatās visā vēderā. Pēc tam sāpes kļūst nemainīgas, intensīvākas un iegūst nakts un “izsalkušu” raksturu. Dispepsijas traucējumi (vemšana, slikta dūša) bērniem ir retāk sastopami un mazāk izteikti nekā pieaugušajiem. Vēl retāk ir grēmas, atraugas un pastiprināta siekalošanās. Palielinoties slimības ilgumam, palielinās šo dispepsijas traucējumu biežums. Apetīte lielākajai daļai bērnu nav traucēta, bet 1/5 pacientu tā ir samazināta. Pēdējā gadījumā var būt neliela kavēšanās fiziskā attīstība(novājēšana). Attīstoties peptiskajai čūlas slimībai, palielinās emocionālā labilitāte un ievērojamu sāpju dēļ tiek traucēts miegs. Rodas paaugstināts nogurums, var attīstīties astēnisks stāvoklis. Pastāv tendence uz aizcietējumiem vai nestabilu izkārnījumu. Var rasties hiperhidroze arteriālā hipotensija, dermogrāfisma rakstura izmaiņas, dažreiz bradikardija, kas liecina par veģetatīvās nervu sistēmas darbības traucējumiem ar parasimpātiskā departamenta dominējošo ietekmi. Mēle ir pārklāta. Palpējot vēderu, sāpes tiek atzīmētas pyloroduodenal zonā. Neatkarīgi no čūlas atrašanās vietas bērniem bieži rodas sāpes epigastrālajā reģionā, dažreiz labajā hipohondrijā. Muskuļu aizsardzības simptoms bērniem un pusaudžiem tiek novērots salīdzinoši reti, biežāk laikā stipras sāpes. Akūtā slimības fāzē tiek noteikta pozitīva "āmura" Mendeļa zīme. Dažreiz ir sāpes VIII-XI krūšu skriemeļu mugurkaula ataugu līmenī (Openčovska simptoms) un apvidū. šķērsvirziena procesi III jostas skriemelis(Herbsta simptoms. Ja asiņošana no čūlas, pārbaudot izkārnījumos slēptās asinis, tiek konstatēta pozitīva reakcija.

Lielākajai daļai bērnu ar peptisku čūlu kuņģa sekrēcijas funkciju raksturo palielināts sekrēcijas apjoms, kuņģa sulas skābums, brīvās sālsskābes plūsmas stunda un pepsīna aktivitātes palielināšanās ne tikai atsevišķās stundas spriegumu, bet arī tukšā dūšā un bazālajā sekrēcijā. Skābuma līknēm, gan kopējām, gan brīvām, ir kāpņu tips. Lielāks sekrēcijas un skābuma līmenis parasti tiek novērots vecākiem bērniem ar ilgu slimības laiku. Slimības saasināšanās periodā strauji palielinās skābo proteināžu saturs, īpaši gastricīna, kam ir plašāka optimālā pH iedarbība un līdz ar to tas var ilgstoši uzturēt peptisku aktivitāti. Normāls un zems kuņģa sulas skābums tiek novērots retāk nekā augsts skābums.

Pēc ārstēšanas, kad sāpes izzūd, kuņģa sekrēcijas funkcijai ir tendence normalizēties. Hipersekrēcija parasti izzūd agrāk nekā hiperhlorhidrija. Ar nekomplicētu peptisku čūlu dažiem pacientiem palielinās sarkano asins šūnu skaits, bet ar slēptu asiņošanu var pakāpeniski attīstīties posthemorāģiska hipohroma anēmija, gastrektomijas gadījumā B2 deficīta anēmija nepietiekamas iekšējā faktora ražošanas dēļ. Leikocītu skaits parasti ir normas robežās; dažiem bērniem ir leikopēnija. Iespējama relatīvā neitrofilija, eozinofīlija un monocitoze. Šīs izmaiņas pazūd pēc ārstēšanas. ESR ir normāls, bet komplikāciju gadījumā (čūlas penetrācija, ļaundabīga deģenerācija) palielinās.

Esophagogastroduodenoscopy ir vadošā metode peptisku čūlu identificēšanā un peptisku čūlu apstiprināšanā. Parasti uz kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas hiperēmiskas un tūskas gļotādas fona tiek konstatēts apaļas vai ovālas formas defekts ar gludām, skaidrām malām, kuru izmērs ir no 5 līdz 10-15 mm. Defekta apakšdaļa parasti ir izgatavota no blīva netīri pelēkas krāsas fibrīna slāņa.

Ja nav iespējams veikt endoskopiju, viņi izmanto rentgena izmeklēšanu ar bāriju (tiek konstatēta niša, kroku saplūšana, orgāna cicatricial deformācija). Papildus šīm tiešajām pazīmēm ir vairāki netieši radioloģiski simptomi: hipersekrēcija tukšā dūšā, divpadsmitpirkstu zarnas sīpola deformācija, tās aizkaitināmība, kas izpaužas kā tūlītēja atbrīvošanās no bārija, piloroduodenospazmas, spastiska peristaltika uc Čūlas noteikšana ir bieži apgrūtina muskuļu spazmas, smags gļotādas pietūkums, pārtikas atlieku defektu, asins recekļu, gļotu u.c. klātbūtne, tāpēc hipotensijas stāvoklī ieteicams veikt rentgena izmeklēšanu, izmantojot farmakoloģiskie līdzekļi(aerons, atropīns, metacīns utt.) pacienta vertikālajā un horizontālajā pozīcijā. Visbiežāk niša atrodas spuldzes aizmugurējā sienā. Iespējama čūlas postbulbāra (ekstra-bulboza) lokalizācija - bulboduodenālā savienojuma zonā un distāli no tā. Kuņģī niša visbiežāk atrodas subkardiālajā reģionā, retāk ķermenī un vēl retāk antruma un prepiloriskajā reģionā.

Ir vairākas HP infekcijas diagnosticēšanas metodes, ko izmanto bērniem un pieaugušajiem. Atkarībā no izmantotās metodes rakstura tās iedala invazīvās un neinvazīvās. Invazīvās pieejas būtība ir baktēriju meklēšana endoskopijas laikā paņemtajos gļotādas fragmentos. Baktērijas tiek noteiktas ar vairākām metodēm: mikrobioloģisko, kas sastāv no vairākiem posmiem (ZS audzēšana uz speciālām barotnēm, koloniju iegūšana un uztriepes iekrāsošana ar gramu, nosakot baktērijas bioķīmiskās īpašības, t.i., ureāzes, katalāzes, oksidāzes aktivitāti), imunomorfoloģiskais (uztriepes noteikšana HP biopsijas paraugā, krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu, identificēšana ar HP DNS hibridizācijas metodi) un bioķīmiskā metode (ureāzes tests).

Neinvazīvās diagnostikas metodes ietver ureāzes izelpas testu, pamatojoties uz HP ureāzes aktivitāti, un seroloģisko testu, kurā kā materiālu baktēriju identificēšanai izmanto asinis, serumu, kuņģa sulu, siekalu, urīnu utt. klīnikā izmanto “ureāzes testu” (helico-test).tests, “de-nol test”, ELLSA-sarkans), kā arī kuņģa gļotādas biopsijas polimerāzes ķēdes reakcija. "Aerotest" ir neinvazīva elpošanas metode H. pylori diagnosticēšanai, kas ir oriģināla Sanktpēterburgas pētnieku izstrādne un ar salīdzinoši zemu jutību. Tomēr šī metode šķiet daudzsološa kā skrīninga diagnostikas instruments pārbaudes laikā lielas grupas bērniem.

Polimerāzes metodes efektivitāte un diagnostiskā vērtība ķēdes reakcija mīkstā plāksne joprojām ir diskusiju objekts līdz pat šai dienai. Ārzemēs visai plaši izplatītās HP neinvazīvās elpceļu radioizotopu diagnostikas izmantošana šobrīd šķiet nepamatota standartizētu vērtēšanas kritēriju trūkuma dēļ.

Antigēnu kompleksa izmantošana ar enzīmu imūnsorbcijas testu (ELISA) ievērojami atvieglo specifisku antivielu (īpaši IgG) noteikšanu pacientiem ar HP infekciju. Šīs metodes izmantošana diagnozei, pēc dažu autoru domām, ir visērtākā. Turklāt tas ir ļoti jutīgs (94,9%) un specifisks (92,4%) bērniem. To var izmantot arī kā kontroli pēc anti-helicobacter terapijas.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA. Peptiskās čūlas slimība ir jānošķir no hroniska gastrīta un gastroduodenīta. Peptiskās čūlas slimību raksturo bieža vemšana un slikta dūša, kā arī “bada” sāpes. Sarežģītos gadījumos atpazīšana tiek atvieglota endoskopiski vai radioloģiski.

ĀRSTĒŠANA. Tiek veikta visaptveroša ārstēšana, kas ietver tādus faktorus kā shēma, terapeitiskais uzturs, medikamentoza un nemedikamentoza terapija, lai novērstu slimības paasinājumu, stimulētu čūlu dzīšanu, novērstu recidīvu un komplikāciju attīstību. Terapija jāveic stacionārā ar gultas vai pusgultas režīmu 2-3 nedēļas. Jārada ne tikai fiziskais miers, kas labvēlīgi ietekmē gremošanas trakta motorisko aktivitāti (samazinās kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas tonuss, intragastrālais un intraduodenālais spiediens, uzlabojas asins apgāde), bet arī garīgais miers. Tas viss palīdz mazināt vai mazināt sāpes un uzlabo reparatīvos procesus.

Galvenā nozīme ir ārstnieciskajam uzturam: maksimāla ķīmisko un mehānisko saudzēšana, termiskā kairinājuma novēršana, pietiekams kaloriju saturs, līdzsvars, optimāls visu pārtikas sastāvdaļu saturs, ņemot vērā augošā organisma ar vecumu saistītās vajadzības. Maltītēm jābūt daļējām, biežām, nelielām porcijām.

Akūtā fāzē, pēc Pevznera teiktā, nedēļu tiek noteikta diēta Nr. 1a: piens, biezpiens, mīksti vārītas olas, gļotādas un veģetāras biezzupas, želeja, želeja, burkānu sula, sviests un dārzeņi (saulespuķu, olīvu). ) eļļa, zivju suflē (bet ne gaļa), ierobežots daudzums galda sāls. Liela nozīme tiek piešķirta pienam, kas vairākas reizes dienā jāuzņem silts. Tam ir vāja sula un laba antacīda iedarbība (ir liela bufera kapacitāte), ir viegli sagremojama, bagāta ar olbaltumvielām, kalcija sāļiem, samazina kuņģa kontraktilitāti. Tomēr jāatceras, ka pienu pacienti panes individuāli. Hiposkābos apstākļos jogurta lietošana ir pamatota. Ievērojot šo diētu, tiek radīta maksimāla kuņģa sekrēcijas un motora evakuācijas funkciju izkraušana. Ēdienreizēm vajadzētu būt vismaz 5-6 reizes dienā.

Pēc tam viņi pāriet uz diētu Nr. 16, kurā papildus iepriekš uzskaitītajiem ēdieniem ir vārītas zivis un malta gaļa, baltie krekeri, graudaugu zupas ar pienu un biezputras. Barošanas reižu skaits tiek samazināts līdz 5, pacienti tiek pārvietoti uz pusgultas režīmu. Šīs diētas ilgums ir 1-2 nedēļas, pēc tam 1-1,5 nedēļas tiek noteikta diēta Nr.1B. UZLABO tvaicētas kotletes, kartupeļu un dārzeņu biezeni un baltmaizi. Pēc tam tiek noteikta diēta Nr.5, kurā bez minētajiem ēdieniem ir arī vārīta liesa gaļa, vistas gaļa un zivis, svaiga baltmaize, nūdeles, maigie sieri, saldās ogas, augļi, kompoti. Šī diēta jāievēro gadu.

Nākotnē ēdienkarti ir iespējams paplašināt, taču pat pie labas veselības, lai izvairītos no peptiskās čūlas slimības recidīva, vairākus gadus ir jāatturas no pikantiem ēdieniem, kūpinājumiem, marinētiem gurķiem un dārzeņiem, kas satur rupjās šķiedras. Ilgstoši lietojot maigu diētu, var attīstīties hipovitaminoze, līdz ar to ir nepieciešams ieviest vitamīnus (īpaši C, A, B grupa). Liela nozīme tiek piešķirta pretčūlu faktoram – vitamīnam un, kas ir aktivizēta metionīna forma, veicina gļotādas atjaunošanos. Lietojiet 1 tableti (0,05 g) 3-4 reizes dienā pēc ēšanas 30-40 dienas.

Asiņošanas laikā ēdienam jābūt šķidram vai biezenim, iekļaujot krējumu, olu dzeltenumus, sviestu, smagos gadījumos - atdzesētu krējumu un pienu (iespējams saldējums).

Miegam jābūt pietiekamam. Smagai emocionālajai labilitātei un paaugstinātai uzbudināmībai ir norādīti sedatīvi līdzekļi (baldriāns) un trankvilizatori (elēns, trioksazīns, seduksēns).

Starp ārstēšanas patoģenētiskajiem faktoriem vadošā loma ir antacīdiem līdzekļiem (73. tabula), kas neitralizē sālsskābi kuņģī, samazinot tās kairinošo iedarbību uz gļotādu; Samazinot pH, tie samazina pepsīna aktivitāti. Izmantojiet nātrija bikarbonātu (sodu). Tas ātri neitralizē HC1 kuņģī, bet tā iedarbība ir īslaicīga. Iegūtais oglekļa dioksīds var izraisīt kuņģa paplašināšanos, kas ir bīstami ar dziļu čūlu. Šīs zāles labi uzsūcas no zarnām, un bieža lietošana, it īpaši, ja ir traucēta nieru darbība, var izraisīt alkalozi, kas izpaužas kā apetītes samazināšanās, slikta dūša, vemšana un krampji (pēdējie jonizētā kalcija līmeņa pazemināšanās dēļ asinīs). Turklāt straujš pH paaugstināšanās kuņģī pēc nātrija bikarbonāta lietošanas izraisa beta šūnu aktivāciju kuņģa antrumā, kā rezultātā palielinās gastrīna ražošana, kas stimulē HC1 veidošanos. Tas izraisa hiperhlorhidrijas attīstību pēc antacīdu darbības pārtraukšanas (“atsitiena sindroms”). Tāpēc nav vēlams ķerties pie ārstēšanas, īpaši ilgstošas, ar šīm zālēm.

Nesistēmiski antacīdi ir magnija oksīds (sadedzināts magnēzijs), alumīnija hidroksīds, kalcija karbonāts, almagels un fosfalugels. Šīs zāles neitralizē HC1 kuņģī, inaktivē pepsīnu, saista žultsskābes, kas nonāk kuņģī refluksa rezultātā no divpadsmitpirkstu zarnas; Tie tiek absorbēti daudz sliktāk nekā nātrija karbonāts; kuņģī izveidotie hlorīdi (magnijs, kalcijs, alumīnijs) reaģē ar aizkuņģa dziedzera sulas bikarbonātiem, tādējādi samazinot to daudzumu un novēršot alkalozes attīstību.

73. tabula

Piezīme.

Spēcīgi izteikts samazinājums;

Ievērojams samazinājums;

Atteikties;

Nav ietekmes;

Spēcīgi izteikts pieaugums;

Ievērojams pieaugums;

Veicināšana

Tās jālieto 1-3 stundas pēc ēšanas. Labvēlīgu antacīdu efektu nodrošina Buržē maisījums (nātrija sulfāts - 2 g, nātrija fosfāts - 4 g, magnija oksīds - 1 g, nātrija bikarbonāts - 8 g; atšķaidīts 1 litrā ūdens), ko izraksta 2 ēdamkarotes 3 reizes dienā. dienā pēc 40 min-1 stundu pēc ēšanas. Plaši tiek izmantoti tādi preparāti kā Almagel un Almagel A. Tie satur alumīnija hidroksīdu želejas veidā kombinācijā ar magnija oksīdu un sorbītu. Sorbīts veicina žults sekrēciju un relaksāciju, un gēls veicina vienmērīgu zāļu izplatīšanos uz gļotādas virsmas.

Pašlaik ir zināmi vairāk nekā 50 antacīdi medikamenti. Starp tiem Almagel, Phosphalugel, Maalox un Gastal ir labi pierādījuši sevi bērnu gastroenteroloģijā.

Almagel neitralizē pastāvīgi izdalītās kuņģa sulas HC1, paaugstinot tā pH līdz 4,0-5,0 un tādējādi samazinot pepsīna proteolītisko aktivitāti. Anestezīns, kas ir daļa no Almagel A, izraisa ne tikai vietējā anestēzija un tādējādi novērš sāpes, bet arī nomāc gastrīna un līdz ar to arī sālsskābes sekrēciju.

Ja ir sāpes, Almagel A tiek parakstīts 3-5-7 dienas, un pēc tam viņi pāriet uz parasto Almagel (ārstēšanas kurss 3-5 nedēļas) vai citām šīs grupas zālēm. Almagel A un parastajam almagel tiek dota viena (vecākiem bērniem divas) speciāla karote, kas iekļauta kopā ar zālēm, 4 reizes dienā 1-2 stundas pēc ēšanas un vienmēr pirms gulētiešanas. Pēc ievadīšanas ieteicams apgulties un periodiski apgriezties, lai labāk izkliedētu zāles visā gļotādā. Fosfalugels ir līdzīgs almagelam; tajā papildus ir pektīna un agaraga želejas, kas saista un absorbē baktērijas, vīrusus, toksīnus un gāzes, neizraisot aizcietējumus; sulfētie polisaharīdi kavē pepsīna aktivitāti. Tas ir īpaši efektīvs ar augstu kuņģa sulas pepsinogēno aktivitāti. Izrakstīts devā 1-2 paciņas (atkarībā no vecuma), izšķīdinot 1/2 glāzē ūdens 1 stundu pēc ēšanas 2-3 reizes dienā; ārstēšanas kurss - 1 - 1,5 mēneši.

Fosfalugelam (koloidālam gēlam, kas satur alumīnija fosfātu, pepsīna želeju un agaru-agaru) ir aptveroša iedarbība, antacīds un citoprotektīva aktivitāte. Bērniem, kas vecāki par 6 mēnešiem, vienreizēja deva ir 1/2 paciņas (16 g) vai 2 tējkarotes pēc katras 4 barošanas reizes; Bērniem, kas vecāki par 6 gadiem, tiek nozīmēta 1 paciņa 2-3 reizes dienā 1-1,5 stundas pēc ēšanas vai uzreiz, ja rodas sāpes.

Maalox ir labi sabalansēta magnija hidroksīda un alumīnija hidroksīda kombinācija, kas nodrošina tā augsto neitralizēšanas spēju un aizsargājošo efektu. Zāles ir antacīds, adsorbējošs un aptverošs efekts. To izraksta 1 tablete (var sakošļāt vai turēt mutē līdz pilnīgai uzsūkšanai) vai 10-15 ml suspensijas (1 deserta karote vai 1 ēdamkarote) 1-1,5 stundas pēc ēšanas vai ja rodas sāpes. Zāles ir patīkamas garšas, labi panesamas un neizraisa aizcietējumus, bet ar ilgstošu lietošanu organismā var attīstīties fosfora deficīts.

Gastal ir kombinētas antacīdu zāles, kas satur alumīnija hidroksīdu (0,45 g), magnija karbonātu un magnija oksīdu (0,3 g) 1 tabletē. Tas ir paredzēts bērniem, kas vecāki par 10 gadiem, 1-2 tabletes 4-6 reizes dienā, 1 stundu pēc ēšanas.

Peptiskās čūlas saasināšanās laikā dažreiz tiek lietoti M-antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns, platifilīns, metaiīns, probantīns, gastrocepīns vecumam atbilstošā devā), kuriem pašlaik ir sekundāra loma, jo monoterapija ar vienu no tiem nerada rētas. no čūlas, tie dod daudz nevēlamas sekas, turklāt atropīns (un līdzīgas zāles) bloķē ne tikai HC1, bet arī bikarbonātu veidošanos ar kuņģa gļotādu.

Pašlaik plaši tiek izmantoti histaminolītiskie līdzekļi un histamīna H2 receptoru blokatori (74. tabula). Tie ir efektīvāki nekā M-antiholīnerģiskie līdzekļi, lai nomāktu HC1 veidošanos. Cimetidīns (Tagamet, Belomet) I paaudzes H2-histaminolītisks līdzeklis tiek parakstīts devā 20-40 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā 3 reizes dienā ēšanas laikā vai pēc ēšanas un 1 reizi naktī 4-6 nedēļas. Nav parakstīts bērniem līdz 7 gadu vecumam. Zāles samazina kuņģa sulas un HC1 sekrēciju, samazina gludo muskuļu kontrakcijas un novērš sāpes. Pepsīna sekrēcijai ir maza ietekme. Ilgstoša zāļu lietošana (mēneši) izraisa nevēlamas blakusparādības, samazina gonadotropīnu veidošanos, aizkavē pubertāti zēniem, palielina prolaktīna sintēzi, var izraisīt zāļu izraisītu hepatītu, nefrītu, leikopēniju, agranulocitozi, aplastisko anēmiju, funkcionālie traucējumi CNS.

74. tabula

Ir ziņojumi par labu H2-histaminolītisko līdzekļu iedarbību

II paaudze - ranitidīns (Zantac, Ranisan), H2-histaminolītiskie līdzekļi

III paaudze (famotidīns), IV paaudze (nizatidīns) un V paaudze (roksatidīns; 75. tabula). Šīs zāles nodrošina: sālsskābes un pepsīna agresīvās iedarbības samazināšanos uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu; ātra slimības simptomu mazināšana; čūlu rētas; radot optimālu intragastrālo pH līmeni vairuma antibakteriālo zāļu lokālai darbībai.

Tomēr jāatzīmē, ka ilgstoša lietošana H2-histaminolītiskie līdzekļi (histamīna receptoru H2 blokatori) nav attaisnojami, jo tas galu galā noved pie HC1 ražojošo šūnu hiperplāzijas attīstības. Tas, iespējams, izskaidro peptiskās čūlas recidīvu pēc H2 blokatoru lietošanas pārtraukšanas.

75. tabula

H un H2 receptoru antagonisti

No H2-histaminolītiskiem līdzekļiem ranitidīns (Zantac, Ranisan, Histac) bērniem līdz 14 gadu vecumam jālieto piesardzīgi, jo ir iespējama blakus efekti. Pašlaik roksatidīna (Roxane) lietošana nav ieteicama, jo nav pieredzes par tā lietošanu šai pacientu kategorijai. Recepšu shēmas histamīna receptoru H2 blokatoriem peptisku čūlu ārstēšanai bērniem ir parādītas 76. tabulā.

Tabula

Vēlams izrakstīt bismuta preparātus: vikalīnu, vikairu, rotoru un bisalaju. Šīs zāles tiek izrakstītas pa 1/2-2 tabletēm 2-3 reizes dienā pēc ēšanas, uzdzerot 1/2 glāzi silta ūdens. Ārstēšanas kurss ir 1-1,5 mēneši. Bismuta preparāti saista hlora jonu, veido aizsargkārtu uz gļotādas virsmas un čūlas, tādējādi pasargājot no mehāniskiem un ķīmiskiem kairinājumiem; Turklāt tie ir adsorbenti un tiem piemīt neliela pretiekaisuma un caureju veicinoša iedarbība.

Pēdējos gados plaši tiek izmantots de-nol-koloidālais bismuta subcitrāts, kas kā monoterapija, kas ilgst 6-8 nedēļas, gandrīz 100% gadījumu izraisa čūlas dzīšanu. Recidīvu biežums ar tā lietošanu ir mazāks salīdzinājumā ar citiem tradicionālajiem līdzekļiem. Šo zāļu ietekmē mazākajās erozijās un uz čūlas virsmas veidojas nešķīstoši proteīna-bismuta kompleksi (t.i., veidojas aizsargslānis) un pastiprinās gļotādas reģenerācija. Tam nav antacīda efekta. Palielinoties kuņģa sulas pH līmenim, zāļu aktivitāte samazinās, un tāpēc nav vēlams to kombinēt ar antacīdiem līdzekļiem. No visām bismutu saturošām zālēm tikai de-nol ir efektīvs pret HP.

Citoprotektīvas zāles ir sukralfāts (suhrat, venter), sulfatētas saharozes alumīnija sāls. Kuņģa skābā vidē tas sadalās alumīnijā un saharozes sulfātā. Pēdējais, saistās ar olbaltumvielām muskuļu šķiedras bojātas gļotādas vietas, rada barjeru pepsīna, sālsskābes un atbrīvoto žultsskābju darbībai; tas palielina gļotādas aizsargslāņa viskozitāti, kas palielina tā aizsargājošās īpašības. Zāles ordinē 30 minūtes-1 stundu pirms ēšanas, 1 tablete vai paciņa (1 g) 3 reizes dienā 4-6 nedēļas.

Tradicionālā peptiskās čūlas slimības medikamentozā terapija, kuras pamatā ir antacīdu un reparatīvu līdzekļu lietošana, ir piedzīvojusi būtiskas izmaiņas pēc tam, kad tika pierādīta HP loma to patoģenēzē. Daudzi kontrolēti pētījumi ir parādījuši, ka galvenais ar HP saistītu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas bojājumu terapijas princips ir šīs baktērijas izvadīšana no gļotādas. Vispieņemamākā HP likvidēšanas metode ir antibiotiku terapija. Novērtējot terapijas efektivitāti, tiek lietoti termini “attīrīšana”, kad HP pazūd ārstēšanas laikā, un “izskaušana” (sanitārija) - baktēriju neesamība 4 nedēļas pēc aktīvās terapijas.

HP ir ļoti jutīgs pret beta-laktāma antibiotikām, izņemot cefsulodīnu. No šīs grupas amoksicilīns tiek uzskatīts par efektīvāku pret HP. Gļotādas klīrenss monoterapijas laikā ar amoksicilīnu pacientiem tiek novērots 45-90% gadījumu, un izskaušana tiek panākta tikai 30% pacientu.

Makrolīdi kā bakteriostatiski līdzekļi, kas nomāc baktēriju šūnu sienas proteīnu sintēzi, arī labi ietekmē HP. Šajā grupā ietilpst eritromicīns, azitromicīns uc Makrolīdu zemā efektivitāte ir saistīta ar zemāko pretestības pakāpi pret kuņģa skābo vidi. Vēl viens šīs antibiotiku grupas trūkums ir rezistences attīstība pacientiem ar helikobakteriozi pēc ārstēšanas. Klaritromicīns tiek uzskatīts par efektīvāku starp jaunākās paaudzes makrolīdiem, īpaši kombinētajā terapijā. Pediatrijas praksē doksiciklīns, rifampicīns, penicilīns un eritromicīns bija neefektīvi pret HP. Antibiotiku efektivitāti pret HP ietekmē kuņģa skābā vide, nepietiekama antibiotiku koncentrācija kuņģa bedrēs un zem gļotu slāņa, kur dzīvo baktērijas.

Nitroimidazola preparātiem (Trichopol, metronidazole, flagyl uc) ir minimāla nomācošā aktivitāte pret HP. Šo zāļu priekšrocība ir tāda, ka to darbību neietekmē kuņģa pH. Pēc ārstēšanas kursa ar metronidazolu HP atveseļošanās tiek sasniegta 40-60% gadījumu pacientiem ar B tipa gastrītu, bet tajā pašā laikā ir ziņots par rezistenci pret šo medikamentu 70% pacientu.

Viena no zālēm, kas darbojas pret HP in vitro un in vivo, ir koloidālais bismuta subcitrāts (de-nol), kam piemīt ne tikai baktericīdas, bet arī citoprotektīvas īpašības. Tiek uzskatīts, ka de-nol inhibē oksidatīvos fosforilācijas enzīmus un izraisa baktēriju šūnu sienas iznīcināšanu. Lai gan ārstēšanas laikā de-nol nomāc līdz pat 100% baktēriju, to pilnīga izvadīšana ar monoterapiju netiek panākta 10-30% gadījumu.

Pieredze, lietojot monoterapiju ar iepriekšminētajām zālēm gastroduodenālās zonas HP bojājumiem, ir pierādījusi, ka no HP nav iespējams panākt pilnīgu gļotādas sanitāriju. Jaunu rezistentu baktēriju celmu parādīšanās šīs terapijas apstākļos noteica nepieciešamību meklēt jaunas metodes šīs patoloģijas ārstēšanai. Pēdējos gados lielākā daļa zinātnieku ir devuši priekšroku šo zāļu kombinētai lietošanai dubultās un trīskāršās pretmikrobu terapijas veidā.

Gastrīta, gastroduodenīta un HP etioloģijas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas erozīvu un čūlainu bojājumu ārstēšanai bērniem ir dažādas shēmas ar dažādu kursu kombinētās terapijas ilgumu (77. tabula).

* Šajos režīmos bismuta subsalicilātu var aizstāt ar bismuta subcitrātu

** Pretsekrēcijas zāles parasti jāturpina lietot līdz 6 nedēļām, lai čūla pilnībā izveidotu rētas.

Vislielāko interesi izraisīja “Mūsdienīgas ārstēšanas shēmas H. pylori izraisīta gastrīta un peptiskās čūlas ārstēšanai bērniem”, ko piedāvāja Krievijas grupa HP izpētei (66. att.). Pamatojoties uz Krievijas autoru veiktajiem pētījumiem, secināts, ka vecumā līdz 5 gadiem pietiek ar duālo terapiju ar metronidazolu un amoksicilīnu (10 dienas). Vecumā no 5 līdz 15 gadiem ir indicēta trīskārša terapija ar metronidazolu, amoksicilīnu, de-nolu (10 dienas). Ja ir bērniem alerģiskas reakcijas Penicilīna antibiotikām var izmantot roksitromicīnu (Rulid).

Smagākajos ar H. pylori saistītu slimību gadījumos ar recidivējošām čūlām un izskaušanas efekta trūkumu ir nepieciešama omeprazola lietošana kombinācijā ar metronidazolu un klaritromicīnu (Klacid). Omeprazols (losec, omezols, orthanol, zerocid) ir kuņģa gļotādas parietālo šūnu protonu sūkņa inhibitors H+K+-ATPāzes enzīma blokādes dēļ, kas nosaka sālsskābes izdalīšanos caur sekrēcijas membrānu, kas. noved pie bazālās un stimulētās sekrēcijas līmeņa pazemināšanās.

IN kompleksa ārstēšana peptiskās čūlas slimība bērniem, plaši tiek izmantoti līdzekļi, kas aktivizē gļotādas reģenerācijas procesus (“reparanti”). Tie ietver karbenoksolonu (Biogastron), kam ir arī antipeptiska iedarbība. Tas inhibē pepsinogēna pārvēršanos par pepsīnu, stimulē sekrēcijas šūnu gļotu sintēzi, pagarina gļotādas šūnu dzīvi, samazina to atslāņošanos, normalizē gļotādas barjeras funkciju, paaugstina pīlora sfinktera tonusu, kas samazina duodenogastrisko. reflukss (un līdz ar to žultsskābju kaitīgā ietekme uz šūnu gļotādu) un bieža skāba satura iekļūšana divpadsmitpirkstu zarnā. Citoprotektīvā iedarbība uz kuņģa-zarnu trakta gļotādu izpaužas kā cAMP intracelulārā līmeņa paaugstināšanās (kas ierobežo lizosomu enzīmu izdalīšanos), nātrija transportēšanas intensifikācija, palielināta gļotu veidošanās kuņģī un bikarbonātu transportēšana divpadsmitpirkstu zarnā, asins stimulēšana. piegādi gļotādām. Tas viss ir prostaglandīna E2 un prostaciklīna aktivitātes palielināšanās rezultāts, jo karbenoksolons inhibē fermentus, kas tos inaktivē. Tas arī kavē tromboksāna veidošanos, kam ir čūlains efekts. Pirmajā ārstēšanas nedēļā karbenoksolonu ordinē 100 mg 3 reizes dienā 1 stundu pēc ēšanas un pēc tam 50 mg 3 reizes dienā, līdz čūla sadzīst (3-6 nedēļas). Liquiriton - ekstrakts no lakricas saknes - tiek izrakstīts 1 tablete 30-40 minūtes pirms ēšanas 3 reizes dienā 3-4 nedēļas.

Gefarnilam ir trofiska un atjaunojoša iedarbība. Izrakstīts iekšķīgi 50 mg 3-4 reizes dienā (pieaugušo deva) vai intramuskulāri 50 mg dienā 4-5 nedēļas. Gastroferma - kombinētās zāles, kas satur žāvētas laktobacillus, bioloģiski aktīvos to vitālās aktivitātes produktus, saharozi. Zāles ir reģenerējoša un antacīda iedarbība, nomāc kuņģa sulas skābumu un proteolītisko aktivitāti, bet galvenokārt bazālās sekrēcijas fāzē (tas atšķir to no Almagel, kas kavē šo aktivitāti gan bazālās, gan stimulētās sekrēcijas laikā). Lietojiet Gastrofarm 1/2-2 tabletes 3 reizes dienā 1/2-1 stundu pirms ēšanas. Ārstēšanas kurss ir 1 mēnesis.

Oksiferriskorbonam piemīt pretiekaisuma un pretsāpju iedarbība, tas uzlabo gļotādas atjaunošanos, stimulē tā epitēlija proliferāciju un normalizē sekrēcijas funkciju. 1 ampulas saturu (0,003 g sausnas) izšķīdina 3 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma un injicē dziļi muskuļos 2-3 ml (atkarībā no vecuma) 1 reizi dienā. Ārstēšanas kurss ir 20-30 dienas.

Metacils, pentoksils, riboksīns un smiltsērkšķu eļļa tiek izmantota arī kā "remonts". Galvenā sastāvdaļa smiltsērkšķu eļļa ir E vitamīns, zāles paātrina čūlu un eroziju sadzīšanu. Tas tiek noteikts pa 1 tējkarotei 3-4 reizes dienā 20 minūtes pirms ēšanas 2-3 nedēļas. Anaboliskie steroīdi (Nerobol, Retabolil uc) iespējamo nevēlamo blakusparādību dēļ veidošanās periodā endokrīnās funkcijas augoša organisma, ir attaisnojami tikai smagi nepietiekama uztura bērniem ar peptisku čūlu slimību. Asiņošanai no čūlas, intramuskulārai K vitamīna jeb vikasola ievadīšanai perorāli - indicēts trombīna šķīdums ar aminokaproīnskābi un adroksonu (1 ampula sausa trombīna izšķīdina 100 ml aminokapronskābes un 1 ml 0,025% adroksona šķīduma). tiek pievienots) pa ēdamkarotei 3 reizes dienā.dienā. Smagai un atkārtotai asiņošanai - svaigi sasaldēta plazma vai protrombīna komplekso faktoru koncentrāts - PPSB devā 15-30 SV uz 1 kg, ar smaga anēmija asins pārliešana.

Labs līdzeklis terapeitisko pasākumu kompleksā ir fizioterapija, ko izmanto, ja nav asiņošanas. Siltumu ieteicams lietot sildīšanas spilventiņu veidā, parafīna aplikācijas 45-60 minūtes, 1-1,5 stundas pēc ēšanas. Vēlāk epigastrālajā zonā, ieskaitot pyloroduodenālo zonu, tiek pievienota UHF, diatermija, elektroforēze ar novokaīnu, magnija sulfātu, kalcija hlorīdu. Fizioterapeitiskās procedūras mazina muskuļu spazmas, mazina sāpes, uzlabo mikrocirkulāciju un audu trofiku. Papildu terapijas līdzeklis ir ārstnieciskā vingrošana. Nepieciešama hronisku infekcijas perēkļu sanitārija un vienlaicīgu slimību ārstēšana.

Peptiskās čūlas slimības prognoze ir atkarīga no organisma individuālajām īpašībām, noturības un sistemātiskuma terapeitisko pasākumu veikšanā. Lielākajai daļai bērnu pirmais ārstēšanas kurss slimnīcā noved pie pilnīgas čūlas sadzīšanas un atveseļošanās. Taču turpmāk neievērojot vispārējo un uztura režīms var izraisīt slimības recidīvu un komplikācijas, piemēram, asiņošanu – no nelielas, atklātas slēpto asiņu analīzēs izkārnījumos, līdz masīvai, letālai. Var attīstīties perigastrīts, periduodenīts, pyloroduodenālās zonas stenoze, iekļūšana citos orgānos, piemēram, aizkuņģa dziedzerī, čūlas perforācija ar peritonīta attīstību.

Profilakse jāveic diferencēti. Tā kā peptiskās čūlas slimības saasināšanās bērniem biežāk tiek novērota pavasarī un rudenī, kad palielinās izglītības slodze, aprīlī-maijā vajadzētu nozīmēt diētu Nr.5, sedatīvus, antacīdus. Subacidozes gadījumā ieteicams lietot kāpostu sulu un I vitamīnu.

PROFILAKSE. Pirmajā gadā pēc izrakstīšanas no slimnīcas bērnu ik pēc 3 mēnešiem apskata vietējais ārsts un bērnu gastroenterologs, pēc tam - 2 reizes gadā (pavasarī un rudenī). Esophagogastroduodenoscopy ieteicams veikt 6 mēnešus pēc paasinājuma sākuma, lai novērtētu terapijas efektivitāti. Nepārtraukta frakcionēta kuņģa intubācija ar kuņģa sulas izmeklēšanu jāveic vismaz reizi gadā. Pretrecidīvu ārstēšanu veic pavasara un rudens periodos. Pretrecidīva terapijas princips ir tāds pats kā paasinājumu ārstēšanai (garīgā un fiziskā atpūta, uztura terapija, zāļu terapija). Kursa ilgums ir apmēram 3-4 nedēļas. Fiziskās audzināšanas nodarbības notiek īpašā grupā (fizikālā terapija). Skolēnam atbilstoši indikācijām tiek piešķirta viena papildu brīvdiena nedēļā.

– hroniska polietioloģiska patoloģija, kas rodas ar čūlainu bojājumu veidošanos kuņģī, ar tendenci uz progresēšanu un komplikāciju veidošanos. Uz galveno klīniskās pazīmes Peptiskās čūlas slimība ietver sāpes kuņģī un dispepsijas simptomus. Diagnostikas standarts ir endoskopiskā izmeklēšana ar patoloģisko zonu biopsiju, kuņģa rentgenogrāfiju un H. pylori noteikšanu. Ārstēšana ir kompleksa: diēta un fizioterapija, Helicobacter pylori infekcijas izskaušana, slimības komplikāciju ķirurģiska korekcija.

Galvenā informācija

Kuņģa čūla (GUD) – cikliski recidivējoša hroniska slimība, kuras raksturīga pazīme ir kuņģa sienas čūlas. PUD ir visizplatītākā kuņģa-zarnu trakta patoloģija: saskaņā ar dažādiem avotiem, no 5 līdz 15% pasaules iedzīvotāju cieš no šīs slimības, un pilsētu iedzīvotāju vidū patoloģija ir piecas reizes biežāka. Daudzi speciālisti gastroenteroloģijas jomā apvieno kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas jēdzienus, kas nav gluži pareizi - čūlas divpadsmitpirkstu zarnā tiek diagnosticētas 10-15 reizes biežāk nekā čūlas kuņģī. Tomēr PU ir nepieciešama rūpīga mūsdienu diagnostikas un ārstēšanas metožu izpēte un izstrāde, jo šī slimība var izraisīt letālu komplikāciju attīstību.

Apmēram 80% primārās kuņģa čūlas atklāšanas gadījumu notiek darbspējas vecumā (līdz 40 gadiem). Bērniem un pusaudžiem kuņģa čūlas tiek diagnosticētas ārkārtīgi reti. Pieaugušo iedzīvotāju vidū dominē vīrieši (sievietes 3-10 reizes retāk slimo ar peptiskām čūlām); Bet vecumdienās saslimstības atšķirības dzimumos tiek izlīdzinātas. Sievietēm slimība ir vieglāka, vairumā gadījumu asimptomātiska, un to reti sarežģī asiņošana un perforācija.

Kuņģa čūla ieņem otro vietu starp iedzīvotāju invaliditātes cēloņiem (pēc sirds un asinsvadu patoloģijas). Neskatoties uz ilgo šīs nozoloģijas izpētes periodu (vairāk nekā gadsimtu), terapeitiskās ietekmes metodes, kas varētu apturēt slimības progresēšanu un pilnībā izārstēt pacientu, vēl nav atrastas. Kuņģa-zarnu trakta čūlu biežums visā pasaulē nepārtraukti pieaug, un tam nepieciešama terapeitu, gastroenterologu un ķirurgu uzmanība.

Klasifikācija

Līdz šim zinātnieki un klīnicisti visā pasaulē nav spējuši vienoties par kuņģa čūlu klasifikāciju. Vietējie eksperti sistematizē šo patoloģiju pēc šādiem kritērijiem:

• izraisošais faktors– čūlas, kas saistītas vai nav saistītas ar H. pylori, simptomātiskas čūlas;
• lokalizācija– sirds, antruma vai kuņģa, pīlora čūla; lielāks vai mazāks izliekums, kuņģa priekšējā, aizmugurējā siena;
• defektu skaits- viena čūla vai vairākas čūlas;
• defekta izmērs– maza čūla (līdz 5 mm), vidēja (līdz 20 mm), liela (līdz 30 mm), milzu (vairāk nekā 30 mm);
• slimības stadija– paasinājums, remisija, rētas (sarkana vai balta rēta), kuņģa deformācija;
• slimības gaitu- akūta (kuņģa čūlas diagnoze tiek noteikta pirmo reizi), hroniska (noteikti periodiski paasinājumi un remisijas);
• komplikācijas– kuņģa asiņošana, perforēta kuņģa čūla, penetrācija, cicatricial čūlaina kuņģa stenoze.

Kuņģa čūlas cēloņi un patoģenēze

Galvenais etioloģiskais faktors kuņģa čūlas veidošanā ir infekcija ar H. pylori - vairāk nekā 80% pacientu ir pozitīvi Helicobacter pylori infekcijas testi. 40% pacientu ar kuņģa čūlu, kas inficēta ar Helicobacter baktēriju, anamnēzes dati liecina par ģimenes noslieci uz šo slimību. Otrs svarīgākais kuņģa čūlas veidošanās cēlonis tiek uzskatīts par nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanu. Uz retāk etioloģiskie faktoriŠī patoloģija ietver Zolindžera-Elisona sindromu, HIV infekciju, slimības saistaudi, aknu ciroze, sirds un plaušu slimības, nieru bojājumi, stresa faktoru iedarbība, kas izraisa simptomātisku čūlu veidošanos.

Galvenā nozīme kuņģa čūlas veidošanā ir nelīdzsvarotība starp gļotādas aizsargmehānismiem un agresīvu endogēno faktoru (koncentrēta sālsskābe, pepsīns, žultsskābes) ietekmi uz kuņģa-zarnu trakta evakuācijas funkcijas traucējumu fona. trakts (kuņģa neaktivitāte, duodenogastriskais reflukss utt.) . Aizsardzības inhibīcija un gļotādas lēnāka atjaunošanās iespējama uz atrofiskā gastrīta fona, ar hronisku Helicobacter pylori infekciju, kuņģa audu išēmiju uz kolagenozes fona, ilgstoši lietojot NPL (palēninās prostaglandīnu sintēze, kas noved pie gļotu ražošanas samazināšanās).

Kuņģa čūlas morfoloģiskais attēls piedzīvo vairākas izmaiņas. Primārais substrāts čūlu rašanās gadījumā ir erozija - virspusēji kuņģa epitēlija bojājumi, kas veidojas uz gļotādas nekrozes fona. Erozijas parasti konstatē uz mazākā izliekuma un kuņģa pīlora; šie defekti ir reti izolēti. Eroziju izmērs var būt no 2 milimetriem līdz vairākiem centimetriem. Vizuāli erozija ir gļotādas defekts, kas pēc izskata neatšķiras no apkārtējiem audiem, kura dibens ir pārklāts ar fibrīnu. Pilnīga erozijas epitelizācija ar labvēlīgu erozīvā gastrīta gaitu notiek 3 dienu laikā bez rētaudi veidošanās. Ja iznākums ir nelabvēlīgs, erozijas pārvēršas par akūtām kuņģa čūlām.

Akūta čūla veidojas, ja patoloģiskais process izplatās dziļi gļotādā (ārpus tās muskuļu plāksnes). Čūlas parasti ir atsevišķas, iegūst noapaļotu formu un pēc griezuma izskatās kā piramīda. Autors izskatsčūlas malas arī neatšķiras no apkārtējiem audiem, dibens klāts ar fibrīna nogulsnēm. Ja asinsvads ir bojāts un veidojas hematīns, ir iespējama čūlas dibena melna krāsa ( Ķīmiskā viela, kas veidojas hemoglobīna oksidēšanās laikā no iznīcinātām sarkanajām asins šūnām). Akūtas čūlas labvēlīgs iznākums ir rētas divu nedēļu laikā, nelabvēlīgu iznākumu raksturo procesa pāreja uz hronisku formu.

Iekaisuma procesu progresēšana un pastiprināšanās čūlas zonā izraisa pastiprinātu rētaudu veidošanos. Šī iemesla dēļ hroniskas čūlas apakšdaļa un malas kļūst blīvas un atšķiras no apkārtējo veselo audu krāsas. Hroniska čūla saasināšanās laikā mēdz palielināties un padziļināt, remisijas laikā tās izmērs samazinās.

Kuņģa čūlas simptomi

Kuņģa čūlas klīnisko gaitu raksturo remisijas un saasināšanās periodi. Peptiskās čūlas paasinājumu raksturo sāpju parādīšanās un palielināšanās epigastrālajā reģionā un zem krūšu kaula xiphoid procesa. Ar kuņģa ķermeņa čūlu sāpes ir lokalizētas pa kreisi no ķermeņa viduslīnijas; pīlora reģiona čūlas klātbūtnē - labajā pusē. Sāpes var izstarot uz krūškurvja kreiso pusi, lāpstiņu, muguras lejasdaļu un mugurkaulu. Kuņģa čūlu raksturo sāpju parādīšanās tūlīt pēc ēšanas ar pieaugošu intensitāti 30-60 minūšu laikā pēc ēšanas; pylorus čūla var izraisīt nakts, izsalkuma un vēlu sāpju attīstību (3-4 stundas pēc ēšanas). Sāpju sindromu mazina, uzliekot sildīšanas spilventiņu uz kuņģa apvidu, lietojot antacīdus, spazmolītiskus līdzekļus, protonu sūkņa inhibitorus un H2-histamīna receptoru blokatorus.

Papildus sāpju sindromam kuņģa-zarnu traktu raksturo mēles pārklājums, slikta elpa un dispepsijas simptomi - slikta dūša, vemšana, grēmas, pastiprināta meteorisms un izkārnījumu nestabilitāte. Vemšana galvenokārt rodas vēdera sāpju augstumā un sniedz atvieglojumu. Daži pacienti mēdz izraisīt vemšanu, lai uzlabotu savu stāvokli, kas izraisa slimības progresēšanu un komplikācijas.

Netipiskas kuņģa čūlas formas var izpausties kā sāpes labajā gūžas rajonā (apendikulārais tips), sirdī (sirds tips) un muguras lejasdaļā (radikulīta sāpes). Izņēmuma gadījumos sāpju sindroms ar kuņģa čūlu var nebūt, tad pirmā slimības pazīme ir kuņģa asiņošana, perforācija vai cicatricial stenoze, kuras dēļ pacients meklē ārstēšanu. medicīniskā aprūpe.

Diagnostika

Zelta standarts kuņģa čūlu diagnosticēšanai ir ezofagogastroduodenoskopija. Endoskopija ļauj vizualizēt čūlaino defektu 95% pacientu un noteikt slimības stadiju (akūtu vai hronisku čūlu). Endoskopiskā izmeklēšana ļauj savlaicīgi identificēt kuņģa čūlas komplikācijas (asiņošanu, cicatricial stenozi), veikt endoskopisko biopsiju un ķirurģisko hemostāzi.

Kuņģa čūlas ārstēšana

Galvenie peptiskās čūlas terapijas mērķi ir čūlas atjaunošana, slimības komplikāciju novēršana un ilgstošas ​​remisijas sasniegšana. Kuņģa čūlas ārstēšana ietver nemedikamentozu un medicīnisku ārstēšanu, kā arī ķirurģiskas metodes. Nemedikamentoza ārstēšana Jabzh nozīmē diētas ievērošanu, fizioterapeitisko procedūru (siltuma, parafīna terapijas, ozokerīta, elektroforēzes un mikroviļņu iedarbības) izrakstīšanu, ieteicams arī izvairīties no stresa, uzturēt veselīgs tēls dzīvi.

Narkotiku ārstēšanai jābūt visaptverošai un jāietver visas čūlainā kuņģa-zarnu trakta patoģenēzes daļas. Anti-Helicobacter terapijai ir nepieciešams izmantot vairākas zāles, lai izskaustu H. pylori, jo monoshēmu izmantošana ir izrādījusies neefektīva. Ārstējošais ārsts individuāli izvēlas šādu zāļu kombināciju: protonu sūkņa inhibitori, antibiotikas (klaritromicīns, metronidazols, amoksicilīns, tetraciklīns, furazolidons, levofloksacīns u.c.), bismuta preparāti.

Ja jūs savlaicīgi meklējat medicīnisko palīdzību un veicat pilnīgu anti-Helicobacter ārstēšanas shēmu, kuņģa čūlas komplikāciju risks tiek samazināts līdz minimumam. Kuņģa čūlas neatliekamā ķirurģiskā ārstēšana (hemostāze, nogriežot vai šujot asiņojošu trauku, sašujot čūlu) parasti nepieciešama tikai pacientiem ar sarežģītu patoloģiju: čūlas perforāciju vai penetrāciju, asiņošanu no čūlas, ļaundabīgu audzēju un rētas veidošanos. izmaiņas kuņģī. Gados vecākiem pacientiem, ja anamnēzē ir norādes uz kuņģa-zarnu trakta komplikācijām, eksperti iesaka saīsināt laiku. konservatīva ārstēšana līdz vienam līdz pusotram mēnesim.

Absolūtās indikācijas ķirurģiskai iejaukšanās veikšanai: čūlas perforācija un ļaundabīgs audzējs, masīva asiņošana, cicatricial izmaiņas kuņģī ar tā darbības traucējumiem, gastrojejunostomijas čūla. Nosacīti absolūtās indikācijas ietver čūlu iekļūšanu, milzu kaļķainās čūlas, atkārtotu kuņģa asiņošanu konservatīvas terapijas laikā un čūlas nelabošanas trūkumu pēc šūšanas. Relatīvā indikācija ir skaidra zāļu terapijas efekta neesamība 2-3 gadus.

Gadu desmitiem ķirurgi ir apsprieduši dažādu veidu efektivitāti un drošību ķirurģiska iejaukšanās pret kuņģa čūlu. Mūsdienās gastrektomija, gastroenterostoma, Dažādi vagotomija. Kuņģa čūlas izgriešana un sašūšana tiek izmantota tikai ārkārtējos gadījumos.

Prognoze un profilakse

Kuņģa čūlas prognoze lielā mērā ir atkarīga no medicīniskās palīdzības savlaicīguma un anti-Helicobacter terapijas efektivitātes. PUD kļūst sarežģītāks kuņģa asiņošana katram piektajam pacientam no 5 līdz 15% pacientu cieš no čūlas perforācijas vai iespiešanās, 2% attīstās kuņģa cicatricial stenoze. Bērniem kuņģa čūlas komplikāciju biežums ir mazāks - ne vairāk kā 4%. Kuņģa vēža attīstības iespējamība pacientiem ar peptisku čūlu ir 3-6 reizes lielāka nekā cilvēkiem, kuri neslimo ar šo patoloģiju.

Kuņģa čūlas primārā profilakse ietver Helicobacter pylori infekcijas novēršanu, šīs patoloģijas attīstības riska faktoru novēršanu (smēķēšana, saspiesti dzīves apstākļi, zems līmenis dzīve). Sekundārā profilakse ir vērsta uz recidīvu novēršanu un ietver diētas ievērošanu, izvairīšanos no stresa un anti-Helicobacter zāļu shēmas izrakstīšanu, kad parādās pirmie peptiskās čūlas simptomi. Pacientiem ar kuņģa čūlu nepieciešama uzraudzība mūža garumā, endoskopiska izmeklēšana ar obligātu H. pylori testu reizi sešos mēnešos.

V.F. Privorotskis, N.E. Luppova

Etioloģija

Peptiska čūlas jau sen tiek uzskatīta par daudzfaktorālu slimību ar poligēnu mantojuma veidu. Šī frāze parasti slēpj zināšanu trūkumu par konkrētu jautājumu. Tas, iespējams, mazākā mērā attiecas uz peptiskās čūlas slimību, jo ilgajā šīs slimības izpētes vēsturē ir radītas daudzas hipotēzes par peptiskās čūlas rašanos, ko apstiprina nopietni pētījumi (kortiko-viscerāla, iekaisuma, neiroendokrīna, infekcioza). utt.). Tomēr neviens no viņiem nekļuva dominējošs.

1) iedzimts-konstitucionāls faktors;
2) eksogēni faktori;
3) endogēnie faktori.

Apskatīsim šīs iemeslu grupas atsevišķi.

1. Iedzimta predispozīcija ir viens no svarīgākajiem peptiskās čūlas attīstības cēloņiem. Saskaņā ar dažādiem avotiem, no 20% līdz 70% bērnu ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu vecāki vai tuvi radinieki cieš no vienas un tās pašas slimības. Diemžēl ne vienmēr ir iespējams noteikt vadošo čūlainās diatēzes ieviešanas mehānismu.

Mūsdienu zinātne ir dati par daudziem peptiskās čūlas slimības ģenētiskajiem marķieriem, no kuriem svarīgākie ir:

1) piederība 0 (I) asins grupai un pavadoša parietālo šūnu hiperplāzija;

2) tā sauktais nesekretārais statuss (nespēja izdalīties ar siekalām un kuņģa sula AVN sistēmas antigēni, kas ir atbildīgi par kuņģa gļotādas glikoproteīnu ražošanu);

3) fukoglikoproteīnu trūkums kuņģa gļotās;

4) augsts pepsinogēna 1 saturs asinīs;

5) augsts acetilholīna un holīnesterāzes līmenis asins serumā;

6) G-šūnu hiperplāzija kuņģa antrumā ar gastrīna hiperprodukciju;

7) HLA sistēmas antigēnu identificēšana - B5, B15, B35 utt.

Iedzimta predispozīcija biežāk tiek realizēta no tēva puses (Volkovs A.I., 1999), tomēr ir pierādījumi, ka ir dažas peptiskās čūlas slimības formas, jo īpaši variants, kas rodas ar augstu pepsinogēna 1 saturu asins serumā. saistīti ar X hromosomu un pārnēsāti pa mātes līniju (Novik A.V., 1992).

2. Eksogēni faktori. Tās parasti ietver “fona” situācijas, kas bieži pavada bērna dzīvi: nervu un emocionālo stresu, ikdienas rutīnas un uztura pārkāpšanu, rupjas uztura kļūdas, rafinētas pārtikas patēriņu, kam nav pietiekamas buferspējas, sausās pārtikas, ātrās ēdināšanas utt.

3. Endogēni faktori. Vislielākā nozīme ir neirorefleksajai ietekmei uz kuņģi un divpadsmitpirkstu zarnas no citiem ietekmētajiem kuņģa-zarnu trakta orgāniem (aknām, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera, zarnām), kā arī sirds un asinsvadu, urīnceļu un endokrīno sistēmu. Patoloģiskie viscero-viscerālie refleksi, kas veidojas šajā gadījumā, izjauc gastroduodenālās zonas regulēšanu un izraisa kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sekrēcijas un motoru funkciju koordinācijas traucējumus.

HP pašlaik tiek uzskatīts par vienu no svarīgākajiem endogēnajiem (infekcijas) faktoriem. Saskaņā ar S.V. Bellmer (1999), tas ir atrodams 87%, un saskaņā ar E.A. Kornienko (1999) - 99,8% bērnu, kas cieš no peptiskās čūlas slimības. Tajā pašā laikā Pēdējos gados dažādās pasaules valstīs veikto daudzcentru pētījumu rezultāti liecina, ka ar HP saistīta peptiskā čūla pieaugušiem pacientiem veido 56% divpadsmitpirkstu zarnas čūlu un 38% kuņģa čūlu (Cloud K. et al., 1999). . Mūsu valstī veiktie pētījumi liecina arī par HP negatīvo peptiskās čūlas slimības variantu pieaugumu pieaugušajiem - līdz 30% saskaņā ar Yu.P. Uspenskis (2000).

Kopumā jēdziens par HP dominējošo lomu peptiskās čūlas slimības ģenēzē neizskatās tik skaidri no pediatra pozīcijas. Diez vai apsveicama ir “pieaugušo” gastroenteroloģijas attīstības tieša ekstrapolācija uz “bērniem”, ņemot vērā dažu diagnostikas un īpaši ārstēšanas pieeju shematizāciju. Turklāt pēdējo gadu darbos arvien vairāk parādās pretrunas par ZS lomu čūlu veidošanā, panāktās izskaušanas ietekmi uz peptiskās čūlas slimības recidīvu biežumu, ārstēšanas taktiku u.c.

Jāatzīmē, ka pastāv viedoklis par HP saprofītisko lomu, kas bloķē pašu ideju par anti-Helicobacter terapijas nepieciešamību.

Ir zināms, ka HP genomā ir aptuveni 1600 gēnu. Ir virkne gēnu, kuru produkti – olbaltumvielas CagA, VacA, IceA, BabA – tiek uzskatīti par patogēniem. To klātbūtnei ir noteikta loma celma virulences raksturošanā. Līdz ar to šobrīd esošajiem vairāk nekā 40 ZS celmiem ir dažādas virulences pakāpes, un visbiežāk nav zināms, kurš celms bērnam tiek konstatēts.

Iekaisuma izmaiņu raksturu un smagumu gastroduodenālajā zonā ietekmē ne tik daudz pats HP infekcijas fakts, bet gan šādas sastāvdaļas:

1) celma raksturs;
2) makroorganisma imūnās atbildes raksturs;
3) gļotādas piesārņojuma pakāpi ar baktērijām;
4) infekcijas ilgums;
5) ģenētiskā predispozīcija (Kornienko E.A. et al., 2003).

Un tomēr jāatzīst, ka lielākā daļa autoru, kas veic pētījumus šajā jomā, uzskata, ka HP ir svarīga peptiskās čūlas slimības etioloģijas un patoģenēzes sastāvdaļa un šobrīd apgalvo, ka nepieciešama ārstēšana, kuras mērķis ir tās iznīcināšana (izskaušana). .

Patoģenēze

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām peptiskās čūlas slimības patoģenēze ir daudzveidīga un tāpēc sarežģīta. Visbiežāk tas tiek parādīts sava veida “zvīņu” veidā, no kuriem vienā pusē ir agresijas faktori, bet otrā - gastroduodenālās čūlas gļotādas aizsardzības faktori (Shey zvīņas) (att. 3).

Agresīvo faktoru pārsvars pār aizsargfaktoriem bieži izraisa čūlaina defekta veidošanos divpadsmitpirkstu zarnā, primārais aizsargfaktoru samazinājums (pat bez agresīvo faktoru hiperaktivācijas) veicina kuņģa gļotādas defekta veidošanos. Visnelabvēlīgākā čūlu veidošanās ziņā ir agresīvu faktoru asas aktivācijas kombinācija ar aizsargfaktoru inhibīciju.

IN vispārējs skats Notikumu secību divpadsmitpirkstu zarnas čūlas veidošanās laikā (visbiežāk bērniem) var attēlot šādi:

Pārkāpums neirohumorālā regulēšana hipotalāma-hipofīzes-gastrodivpadsmitpirkstu zarnas sistēmā --> traucēta kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas neiropeptīdu un regulējošo peptīdu ražošana --> nelīdzsvarotība starp agresijas un aizsardzības faktoriem --> kuņģa sula iegūst agresīvas īpašības --> kuņģa gļotādas metaplāzija divpadsmitpirkstu zarnas --> HP kolonizācija divpadsmitpirkstu zarnā --> traucēta mikrocirkulācija divpadsmitpirkstu zarnā --> pepsīna ietekme uz divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu --> čūlas veidošanās.

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas HP negatīvā varianta veidošanās gadījumā no patoģenētiskās ķēdes izkrīt atbilstošais “vājais posms”.

Neskatoties uz šīs pieejas shematisko raksturu, jāatzīst, ka tā zināmā mērā atspoguļo notiekošo izmaiņu būtību un palīdz ieskicēt adekvātu terapeitiskā taktika.

Šīs sadaļas beigās mēs piedāvājam oriģinālo diagrammu par iespējamiem divpadsmitpirkstu zarnas čūlas patoģenētiskajiem mehānismiem bērniem, ko izstrādājis akadēmiķis V.A. Tabolins, Yu.G. Muhina, S.V. Bellmer et al (1999).

1. Atlikušais organiskais fons un (vai) psihotraumatiskā situācija un (vai) depresija --> paaugstināts parasimpātiskās nervu sistēmas tonuss --> kuņģa hipersekrēcija --> ilgstoša divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gaita<-->depresija.

2. G-šūnu hiperplāzija kā iedzimta pacienta pazīme --> kuņģa hipersekrēcija --> čūlaina defekta veidošanās divpadsmitpirkstu zarnā.

3. HP kolonizācija kuņģa antrumā pret to jutīgam pacientam --> G-šūnu hiperplāzijas attīstība --> kuņģa hipersekrēcija --> kuņģa metaplāzija divpadsmitpirkstu zarnā --> HP kolonizācija divpadsmitpirkstu zarnā --> > čūlaina defekta veidošanās divpadsmitpirkstu zarnas zarnā.

4. HP kolonizācija kuņģa antrumā pret to jutīgam pacientam --> kuņģa hipersekrēcija bez G-šūnu hiperplāzijas --> kuņģa metaplāzija divpadsmitpirkstu zarnā --> HP kolonizācija divpadsmitpirkstu zarnā --> kuņģa hipersekrēcija. čūlains defekts divpadsmitpirkstu zarnā.