UC- hroniska recidivējoša resnās zarnas slimība, kurai raksturīgi smagi difūzi nespecifiska rakstura čūlaini-iekaisuma bojājumi gļotādā.

Etioloģiskie faktori:

• Ģenētiskais faktors (HLA sistēma: tika atklāti UC ģenētiskie HLA marķieri)
• Mikrobu faktors
• Traucēta zarnu barjeras caurlaidība.
• Vides faktori
• Traucēta imūnā atbilde

Klīnika.

Atkarībā no procesa ilguma tos izšķir:

distālais kolīts (proktīta vai proktosigmoidīta formā);

kreisās puses kolīts (resnās zarnas bojājums līdz labajam izliekumam);

kopējais kolīts (visas resnās zarnas bojājums ar iesaistīšanos patoloģiskajā procesā dažos gadījumos ileuma gala segmentā);

Pamatojoties uz klīnisko izpausmju smagumu, izšķir vieglu slimības gaitu, mērena smaguma pakāpe un smags.

Atkarībā no slimības rakstura:

zibens forma;

akūta forma (pirmais uzbrukums);

hroniska recidivējoša forma (ar atkārtotiem paasinājumiem, ne biežāk kā reizi 6-8 mēnešos);

nepārtraukta forma (ilgstošs paasinājums ilgāk par 6 mēnešiem, ievērojot adekvātu ārstēšanu).

Čūlainā kolīta diagnostika

ir formulēts, ņemot vērā slimības gaitas (atkārtošanās) raksturu, procesa izplatību (distālais, kreisās puses, kopējais kolīts), slimības smagumu (viegla, vidēji smaga, smaga), slimības fāzi. slimība (saasinājums, remisija), kas norāda uz lokālām un sistēmiskām komplikācijām. Piemēram: čūlainais kolīts, kopējais bojājums, hroniska recidivējoša gaita, vidēji smaga.

Čūlainā kolīta klīniskajai ainai

kam raksturīgi lokāli simptomi (zarnu asiņošana, caureja, aizcietējums, sāpes vēderā, tenesms) un vispārējas toksēmijas izpausmes (drudzis, svara zudums, slikta dūša, vemšana, vājums utt.). Simptomu intensitāte čūlainā kolīta gadījumā korelē ar patoloģiskā procesa izplatību zarnās un iekaisuma izmaiņu smagumu.

Smagiem kopējiem resnās zarnas bojājumiem raksturīga bagātīga caureja, kas sajaukta ar ievērojamu asiņu daudzumu izkārnījumos, dažreiz asins recekļi, krampjveida sāpes vēderā pirms defekācijas, anēmija, intoksikācijas simptomi (drudzis, svara zudums, smags vispārējs vājums). Ar šo čūlainā kolīta variantu var attīstīties dzīvībai bīstamas komplikācijas - toksisks megakolons, resnās zarnas perforācija un masīva zarnu asiņošana. Īpaši nelabvēlīga gaita tiek novērota pacientiem ar čūlainā kolīta zibens formu.

Ar mērenas smaguma paasinājumu tiek novērota bieža izkārnījumi līdz 5-6 reizēm dienā ar pastāvīgu asiņu piejaukumu, krampjveida sāpes vēderā, zema ķermeņa temperatūra un nogurums. Vairākiem pacientiem rodas ekstraintestināli simptomi - artrīts, mezglainā eritēma, uveīts utt. Mēreni čūlainā kolīta uzbrukumi vairumā gadījumu veiksmīgi reaģē uz konservatīvu terapiju ar moderniem pretiekaisuma līdzekļiem, galvenokārt kortikosteroīdiem.

Smagi un vidēji smagi čūlainā kolīta paasinājumi ir raksturīgi kopējiem un dažos gadījumos arī kreisās puses resnās zarnas bojājumiem. Vieglas slimības lēkmes ar kopējiem bojājumiem izpaužas ar nelielu izkārnījumu palielināšanos un nelielu asiņu piejaukumu izkārnījumos.

Diagnostika.

Čūlainā kolīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz slimības klīniskās ainas novērtējumu, sigmoidoskopijas datiem, endoskopiskiem un rentgena izmeklējumiem.

Pēc endoskopiskā attēla izšķir četras iekaisuma aktivitātes pakāpes zarnās: minimāla, mērena, smaga un smaga.

I pakāpi (minimālu) raksturo gļotādas pietūkums, hiperēmija, asinsvadu struktūras trūkums, viegla kontakta asiņošana un precīzi asinsizplūdumi.

II pakāpi (mērenu) nosaka tūska, hiperēmija, granularitāte, kontakta asiņošana, eroziju klātbūtne, saplūstoši asinsizplūdumi, fibrīna aplikums uz sienām.

III pakāpi (smagu) raksturo vairāku saplūstošu eroziju un čūlu parādīšanās uz iepriekš aprakstīto gļotādas izmaiņu fona. Zarnu lūmenā ir strutas un asinis.

IV pakāpi (asi izteikta), papildus uzskaitītajām izmaiņām nosaka pseidopolipu veidošanās un asiņošanas granulācijas.

Remisijas stadijā gļotāda ir sabiezējusi, asinsvadu modelis tiek atjaunots, bet ne pilnībā un tiek nedaudz atjaunots. Gļotāda var palikt graudaina un sabiezinātas krokas.

Bieži vien, kad augsta aktivitāte zarnu gļotādas virsma ir pilnībā pārklāta ar fibrinozi-strutojošu aplikumu, pēc kura noņemšanas atklājas granulēta, difūzi asiņojoša virsma ar vairākām dažāda dziļuma un formas čūlām bez epitelizācijas pazīmēm. Čūlainajam kolītam raksturīgas apaļas un zvaigžņu čūlas, nospiedumu čūlas, kas parasti neiekļūst dziļāk savs rekords gļotādā, reti - submukozālajā slānī. Vairāku mikročūlu vai eroziju klātbūtnē gļotāda izskatās tā, it kā to būtu saēdušas kodes.

Čūlainajam kolītam procesa aktīvajā stadijā, pētot ar bārija klizmu, ir raksturīgas šādas radioloģiskās pazīmes: haustras trūkums, gludas kontūras, čūlas, pietūkums, zobainība, dubultkontūra, pseidopolipoze, gareniskā kroku pārstrukturēšana. no gļotādas, brīvu gļotu klātbūtne. Ar ilgstošu čūlaino kolītu var attīstīties gļotādas un zemgļotādas sabiezējums tūskas dēļ. Tā rezultātā palielinās attālums starp taisnās zarnas aizmugurējo sienu un krustu priekšējo virsmu.

Pēc bārija resnās zarnas iztukšošanas atklājas haustras trūkums, galvenokārt gareniskās un raupjās šķērseniskās krokas, čūlas un iekaisuma polipi.

Rentgena izmeklēšanai ir liela nozīme ne tikai pašas slimības, bet arī tās smago komplikāciju, īpaši akūtās toksiskās resnās zarnas dilatācijas, diagnosticēšanā. Lai to izdarītu, tiek veikta vienkārša rentgenogrāfija. vēdera dobums. Ar I pakāpes dilatāciju zarnu diametra palielināšanās platākajā vietā ir 8-10 cm, ar II - 10 - 14 cm un ar III - virs 14 cm.

Pacientu ar nespecifisku čūlaino kolītu (UC) ārstēšana jāveic specializētā slimnīcā.

Pacientu ar UC ārstēšanai jābūt individualizētai, ņemot vērā slimības raksturu, procesa apjomu un

arī paasinājuma smagums.

Farmakoterapijai jābalstās uz vispārpieņemtiem starptautiskajiem standartiem:

• pēc iespējas ātrāka akūtu slimības lēkmju likvidēšana.
• komplikāciju novēršana un novēršana.
• recidīvu likvidēšana un to novēršana.
• ķirurģiska ārstēšana, ja nav terapeitiska efekta un attīstās dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Farmakoterapijas pamatprincipi:

• diētiskā pārtika.
• 5-aminosalicilskābes preparāti.
• glikokortikoīdi (pēc indikācijām).
• antibakteriālā terapija (ņemot vērā mikrofloras jutīgumu).
• enterālā un parenterālā barošana.
• vielmaiņas un disbiotisko traucējumu korekcija.
• sorbentu lietošana
• rezerves zāles - imūnkorektīvās (imūnsupresīvās) zāles, ja iepriekš minētās zāles (salicilāti, steroīdi) ir neefektīvas.

Nespecifiskā čūlainā kolīta pamata terapija ietver 5-aminosalicilskābes preparātus,

glikokortikoīdi, kā arī ievadīšana antibakteriālas zāles saskaņā ar mikrobioloģisko pētījumu rezultātiem

zarnu satura pārbaude.

Ar šīs terapijas palīdzību remisija tiek sasniegta 70-80% gadījumu ar vieglu vai vidēji smagu UC, kā arī samazinās indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai.

Ķirurģiskā ārstēšana koloproktektomijas veidā var izārstēt pacientu no UC.

Smagos gadījumos tiek veikta koloproktektomija vai starpsumma kolektomija, atstājot taisnās zarnas celmu. Operāciju pabeidz ar ileostomiju jeb rezervuāra veidošanu no tievās zarnas un ileoanālo anastomozi, ko uzskata par ķirurģiskas ārstēšanas standartu.

Vēža klātbūtnē resnajā zarnā pacientiem ar nespecifisku čūlaino kolītu (UC) tiks veikta kolektomija, kas apvienota ar taisnās zarnas BAR, bet taisnās zarnas vēža gadījumā - kolektomija kopā ar taisnās zarnas abdominoperineālu ekstirpāciju. Operāciju pabeidz, piemērojot pastāvīgu viena stobra ileostomiju saskaņā ar Brūku

Mērenā klimata zonā čūlainais kolīts (UC) ir galvenais caurejas cēlonis, kas sajaukts ar asinīm, gļotām un strutas. UC ir nespecifiska resnās zarnas iekaisuma slimība, kas parasti attīstās taisnajā zarnā un pēc tam izplatās proksimāli. Atšķirībā no Krona slimības, UC ietekmē tikai resno zarnu. Bojājumi ileuma gala segmentā ir reti sastopami un rodas iliocekālā vārstuļa nekompetences attīstības dēļ, un tas nav tiešs bojājums.

Etioloģija. Slimības ģeogrāfiskais izplatība ir tāda pati kā Krona slimībai. Saslimstība Rietumeiropā un ASV ir 12-140 uz 100 000.

Tiek pieņemts, ka ir skaidra ģenētiska nosliece uz čūlaino kolītu; šis ģenētiskais defekts var ietekmēt gan imūnreakciju, gan zarnu gļotādas struktūru. Tiek pieņemts, ka čūlainā kolīta gadījumā svarīga loma ir HLA-DR2 gēniem un dažiem citokīniem. Salīdzinot ar IgG 1, palielinās IgG 2 sintēze. Tiek konstatēta gļotādas caurlaidības palielināšanās un izmaiņas gļotu glikoproteīnu sastāvā. Tomēr palielināta caurlaidība var būt gan etioloģisks faktors, gan citu procesu sekas. Ģenētisko predispozīciju apstiprina pētījumi par homozigotiem dvīņiem, palielinātu sastopamību noteiktās etniskās grupās un indivīdiem ar pierādītu ģenētisku noslieci uz ankilozējošo spondilītu, psoriāzi un primāro sklerozējošo holangītu.

Tagad ir pierādījumi, ka UC attīstās autoimūnu procesu rezultātā, un gļotādas bojājumi rodas nepietiekamas T šūnu aktivācijas un citokīnu, proteāžu un skābekļa radikāļu izraisītu bojājumu rezultātā, ko sintezē makrofāgi un neitrofīli. Autoimūna procesa apstiprinājums ir autoreaktīvo T šūnu un autoantivielu klātbūtne pret zarnu epitēlija šūnām un antineitrofilo citoplazmas autoantivielas (ANCA). Tomēr šīs antivielas un autoreaktīvie limfocīti neizraisa audu bojājumus, un UC nav atzīta par autoimūnu slimību, kurā gļotādas bojājumi rodas tiešas imunoloģiskās reaktivitātes rezultātā pret pašantigēniem.

Neatbilstoša un pastāvīga T šūnu aktivācija var būt gan UC, gan Krona slimības pamatā. Normālā stāvoklī gļotādas imūnsistēma ir izturīga pret ārējiem antigēniem, kas atrodas zarnu lūmenā; šo toleranci saglabā zarnu epitēlija un T-supresoru šūnu mijiedarbība. Izmaiņas epitēlija šūnu stāvoklī, kas izraisa iegūto MHC II klases molekulu (HLA-DR) sintēzes palielināšanos, aktivizē T-helpera šūnas, kas izraisa kaskādes imūno un bioķīmisko reakciju attīstību citokīnu ietekmē. . Visticamākais antigēns vai izraisošais faktors ir mikroorganismi, kas apdzīvo zarnas. Šī procesa sākšanos būtiski var ietekmēt stress, zarnu gļotādas iekaisums, smēķēšana.

Neatkarīgi no cēloņa ir pierādīts, ka gļotādas bojājumi UC rodas polimorfonukleāro leikocītu uzkrāšanās rezultātā gļotādā, kas izdala proteāzes, slāpekļa oksīdu un brīvos radikāļus. Polimorfonukleāro leikocītu emigrācija no gļotādas traukiem notiek, palielinoties adhezīvo receptoru, piemēram, E-selektīna, ICAM-1 un VCAM, endotēlija šūnu un proinflammatorisko citokīnu ekspresijai. Pēc tam neitrofīli sintezē leikotriēnu B 4 un interleikīnu-8, kas pastiprina neitrofilu ķemotaksi uz iekaisuma zonu. Paaugstināta baktēriju antigēnu caurlaidība un uzsūkšanās ir imūnkompleksu bojājumu un dažu ārpuszarnu trakta komplikāciju pamatā.

Morfoloģija. UC ir secīgs un nepārtraukts bojājumu modelis. Parasti bojājums sākotnēji rodas taisnajā zarnā, kur tiek novērota izmaiņu maksimālā smaguma pakāpe, un pēc tam izplatās sigmoīdā un resnajā zarnā (1. att.).

Čūlām ir nelīdzenas malas un tās var saplūst horizontāli uz vietām, kas vēl nav bojātas, veidojot plašas bojājumu salas. Parasti čūlas ir virspusējas, aptverot gļotādu un zemgļotādu, bet smagos gadījumos var tikt bojāti visi zarnu slāņi, līdz pat perforācijai. Smaga hiperēmija tiek konstatēta neskartā gļotādā, un asiņošana bieži rodas no čūlas.

Mikroskopiski nosaka akūtu un hronisku iekaisumu šūnu infiltrāciju uz gļotādas. Polimorfonukleārie leikocīti ir atrodami intersticiumā, tomēr dažās kriptās tie veido agregātus (kriptu abscesus). Attīstās plaši deģeneratīvas izmaiņas gan virsmas epitēlija šūnās, gan kriptās, un strauji samazinās mucīnu sintēze. Akūtā periodā var novērot pilnīgu kriptu iznīcināšanu. Tad sākas to reģenerācija, jaunizveidotās kriptas izceļas ar ievērojamu paplašināšanos un bieži vien ir saistītas ar blakus esošajām kriptām. Tādējādi taisnās zarnas biopsija atklāj atrofiju un ievērojamu kriptu paplašināšanos, kurā dažreiz tiek konstatētas epitēlija metaplāzijas pazīmes. UC ir pirmsvēža slimība, tāpēc dažos apgabalos tiek konstatēta epitēlija displāzija.

Ļaundabīgs audzējs. Kopējā resnās zarnas vēža izplatība pacientiem ar čūlaino kolītu ir 2%, taču, ja slimība ilgst vairāk nekā 25 gadus, sastopamība palielinās līdz 10%. Lielāks risks tiek novērots ar:

slimības sākums bērnībā;

ievērojami izteikta klīniskā pirmā lēkme;

kopējais resnās zarnas bojājums;

remisiju trūkums.

Ja slimība ilgst vairāk nekā 10 gadus, visiem pacientiem ieteicams regulāri veikt kolonoskopiju ar biopsiju.

Vietējās komplikācijas. Dažkārt attīstās dzīvībai bīstama asiņošana, bet daudz biežāk asins zudums ir hronisks, izraisot dzelzs deficīta anēmijas attīstību. Akūtā periodā smaga caureja var izraisīt nozīmīgus elektrolītu traucējumus. Vēl viens smags bojājums ir toksiska dilatācija. Kad čūlas izplatās uz muskuļu slāni, tiek traucēta gludo muskuļu dzīvotspēja un kontrakcijas spēks. Rezultātā parādās apgabals, parasti šķērsvirziena resnajā zarnā, bez motoriskās aktivitātes, kas izraisa ievērojamu paplašināšanos un dažreiz perforāciju, kā rezultātā attīstās difūzs fekāliju peritonīts, kas parasti izraisa pacientu nāvi.

Vispārējas komplikācijas. Biežas komplikācijas ir:

āda – erythema nodosum (zemādas iekaisums) un pioderma gangrenosum (sterili ādas abscesi);

aknas - periholangīts (iekaisums apkārt žultsvadi), sklerozējošais holangīts (šķiedru sašaurināšanās un žults ceļu obliterācija), holangiokarcinoma un aktīvs hronisks hepatīts;

acis – irīts, uveīts un episklerīts;

locītavas – palielināts ankilozējošā spondilīta attīstības risks.

Ph.D. I.N. Ščetiņina

Sinonīmi: smaga čūlaina nespecifisks kolīts, čūlainais kolīts, smags čūlainais kolīts, smags nespecifisks kolīts, idiopātisks čūlainais kolīts, hronisks hemorāģisks kolīts, hronisks strutojošs kolīts, trombocītais kolīts, parietāls kolīts, hemorāģiski čūlainais rektokolīts, mukohemorāģiskais proktokolīts.

Visvairāk pieņemts un visvairāk pareizais nosaukums slimība kā neatkarīga nozoloģiska vienība un zināmā mērā atspoguļo slimības patoģenētisko būtību, būtu jāuzskata par nosaukumu “čūlains nespecifisks kolīts” vai, ja ņemam vērā šai slimībai raksturīgo iespējamo smaguma pakāpi, “smags čūlains nespecifisks kolīts”.

Čūlains nespecifisks kolīts- smaga nezināmas etioloģijas slimība, kurai raksturīgs hemorāģiski čūlains resnās zarnas iekaisums ar tendenci uz hronisku recidīvu, intoksikācijas klātbūtne, bieži drudzis, daudzu orgānu un sistēmu endokrīnās vielmaiņas un funkcionālie traucējumi, kā arī izmaiņas makroorganisma reaktivitātē.

Stāsts [rādīt]

Pirmie pieminējumi par slimību attiecas uz pagājušā gadsimta beigām un šī gadsimta sākumu. Tādējādi Vilks un Mohans, pēc tam Allchin un Whise (1883) pievērsa klīnicistu uzmanību savdabīgam resnās zarnas bojājumam, kas ieņem īpašu vietu starp daudzajiem un dažādajiem zarnu bojājumiem. Tiesa, tolaik nebija runas par noteiktu atšķirību starp čūlaino kolītu un citām slimībām, piemēram, bakteriālo dizentēriju vai amēbiāzi.

1903. gadā Boass šo slimību atšķīra no hroniskas dizentērijas.

Nosaukumu čūlainais nespecifiskais kolīts 1914. gadā deva A. S. Kazachenko, kurš aprakstīja šīs slimības bakterioloģiskās un dažas klīniskās izpausmes.

Tālākajā slimības izpētē mūsu valstī zināma nozīme bija klīnicistu - I. A. Kassirska, I. P. Buša - darbam; A. G. Aleksejeva, G. I. Terekhova un citi.

Čūlainā kolīta izpētes intensitāte dažādās valstīs ir bijusi paralēla tā sastopamības pieaugumam. Lielākais studiju un darbu skaits ārvalstīs ir datēts ar pēckara laiku, sākot no 1945.-1950.gadam. Padomju Savienībā salīdzinoši reti sastopams čūlainais nespecifiskais kolīts pēdējos 5-6 gadus intensīvi piesaista vairāku klīnisko speciālistu, patofiziologu, mikrobiologu, radiologu, patomorfologu uzmanību, arī sakarā ar nelielu saslimstības pieaugumu mūsu valstī. .

Eiropā un Amerikā čūlaina nespecifiskā kolīta biežums, pēc dažādu autoru (Mosbech, Rath uc) datiem, dažādās slimnīcās svārstās no 4,5-5 līdz 10-15 uz 10 000 pacientu. Turklāt Amerikas valstīs saslimstība ir aptuveni 10 reizes lielāka nekā Eiropas valstīs.

Acīmredzot pagaidām nav iespējams nosaukt čūlaina nespecifiskā kolīta saslimstības procentuālo daudzumu Padomju Savienībā, jo tā izplatība, no vienas puses, ir daudz mazāka, kā arī daļēji tāpēc, ka trūkst zināšanu par šo slimību un tās reģistrācija ir nepilnīga. otrs. Pēdējais skaidrojams ar praktizējošu ārstu nepietiekamo informētību plašā tīklā ar slimības izpausmēm, jo ​​čūlainā nespecifiskā kolīta saslimstības pieaugums mūsu valstī salīdzinājumā ar ārzemju Valstis nāca daudz vēlāk (tikai pēdējos 4-5 gadus) un nesasniedza tādus apmērus kā Eiropas valstīs un īpaši Amerikā.

Detalizēti klīniskie aprakstičūlainais nespecifiskais kolīts ar kursa klīnisko pazīmju attīstību, komplikācijas ārzemēs veica Bekons, Kirsners, Kūns, Reiferšeids, Bargens, Bocus.

Mūsu valstī slimības būtības un tās modeļu atšifrēšanai ir liela nozīme A. F. Bilibina, E. M. Tarejeva, N. V. Davidovska, S. M. Rysa darbiem. Pēdējos gados V. K. Karnauhova, I. F. Lorijas, S. I. Ratnera un citu darbi ir veltīti slimības klīnisko formu, gaitas īpašību un iznākumu izpētei.

Liela uzmanība tiek pievērsta vielmaiņas traucējumu un bioķīmisko izmaiņu izpētei čūlainais kolīts (M. E. Turchins, Ya. A. Makarevičs utt.). Aktīvi tiek izstrādātas patoģenētiskās ārstēšanas metodes (A. F. Bilibins, S. I. Ratners, S. M. Ryss, Ja. A. Makarevičs, I. N. Ščetinina, Kirsners, Vatkinsons, Kūns u.c.), tiek pilnveidotas ķirurģiskās ārstēšanas metodes un paņēmieni (A. A. Busalovs un I. Yu Yudin, A. A. Vasiljev, A. N. Ryzhikh un Zh M. Yukhvidova. Nozīmīgi darbi saistībā ar virusoloģisko, bakterioloģisko pētījumu un superinfekcijas nozīmi čūlainā kolīta gadījumā ir V. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton un citi.

Pateicoties šo autoru un daudzu citu padziļinātiem, visaptverošiem pētījumiem, čūlainā kolīta izpēte ir ievērojami progresējusi.

Slimības nozoloģiskā neatkarība kļuva neapstrīdama (A. F. Bilibins, E. M. Tarejevs, S. M. Ryss, Kirsners, Bekons utt.).

Ir izveidotas vairākas klīniskas klasifikācijas, kurām ir praktiska vērtība (A. F. Bilibins un I. N. Ščetinina, S. M. Ryss, V. K. Gerasimovs, V. K. Karnauhovs, Khuns, Reifferscheids).

Ir izstrādātas rentgena diagnostikas metodes, kurām ir liela nozīme šajā slimībā (S. A. Ginzburg, Cattan u.c.).

Pašlaik notiekošais čūlainā nespecifiskā kolīta pētījums uzlabo atpazīšanas, ārstēšanas metodes un palīdz atšifrēt slimību etiopatoģenētiskā ziņā, kas ir ārkārtīgi svarīgi šīs nopietnās slimības ārstēšanai un, iespējams, profilaksei.

Etioloģija un patoģenēze

Neskatoties uz ievērojamo interesi, kas pēdējo 10–15 gadu laikā ir izrādīta čūlainā kolīta izpētē, daudzi etioloģijas un patoģenēzes jautājumi joprojām ir nepilnīgi atšifrēti un pretrunīgi.

Nevienam no aprakstītajiem mikroorganismiem (vienšūņiem vai vīrusiem) nav piešķirta īpaša loma čūlainā kolīta gadījumā. Taču mikrofloras līdzdalība čūlainā kolīta etioloģijā un patoģenēzē noteikti notiek, jo iekaisuma procesa bojājumi rodas orgānā, kas bagāts ar daudzveidīgu mikrofloru, piemēram, resnajā zarnā. Dažāda zarnu flora, īpaši, piemēram, stafilokoki, Proteus, rauga sēnītes, jo bieži attīstās zarnu disbioze čūlainā nespecifiskā kolīta gadījumā sekundāri, īpaši smagi slimiem pacientiem, var izraisīt smagas superinfekcijas izpausmes kā komplikāciju.

No otras puses, zarnu disbioze, kas rodas jebkāda iemesla dēļ, piemēram, ilgstošas ​​antibiotiku lietošanas rezultātā, var izraisīt superinfekcijas klīniskas izpausmes un enterokolīta (stafilokoku, proteusa, sēnīšu) attīstību. Disbakteriozes enterokolīts, izraisot hronisku audu iekaisumu, mainot vides bioķīmiju un pH, var izraisīt čūlainā kolīta rašanos, tādējādi pildot primārā faktora lomu un radot lokālus gļotādas un zemgļotādas slāņa bojājumus.

Čūlainā kolīta etioloģijā un patoģenēzē liela nozīme ir endogēniem faktoriem ar sensibilizācijas, autosensibilizācijas un, šķiet, sistēmisku bojājumu procesiem.

Čūlainā nespecifiskā kolīta etioloģija un patoģenēze šajā ziņā ir zināmā mērā tuva tādām slimībām kā kolagenozes grupa, streptokoku un stafilokoku infekcijas un alerģiskas slimības.

Čūlainā kolīta etioloģija un patoģenēze, kas ir cieši savstarpēji saistītas, tāpat kā neviena cita slimība, ir jāapsver ciešā saistībā.

Attiecībā uz čūlainā kolīta etioloģiju un patoģenēzi literatūrā ir vairākas teorijas, kas aplūko slimību no dažādiem aspektiem. Tādējādi infekcijas jeb vīrusu teorijas piekritēji par čūlainā kolīta izraisītājiem uzskata dažādus mikrobus vai vīrusus (A.N. Ryzhikh un Zh.M. Yukhvidova, Buil and J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B.Ya. Padalka, pamatojoties uz saviem novērojumiem un pētījumiem, kas veikti ar līdzautoriem, nonāca pie secinājuma, ka čūlaina nespecifiskā kolīta simptomu kompleksu dažos gadījumos var izraisīt Proteus grupas mikrobi. Enzīmu teorija uzskata, ka čūlaina nespecifiskā kolīta cēlonis ir apvalka epitēlija bojājums, ko izraisa gļotādas kuņģa-zarnu trakta enzīmu autolīzes rezultāts, kam nav aizsargājošu gļotu.

Uztura un vitamīnu teorijas piekritēji čūlainā kolīta rašanos skaidro ar uztura deficītu, noteiktu dzīvnieku izcelsmes produktu alerģiskajām īpašībām vai vitamīnu, īpaši A vitamīna, trūkumu, folijskābe, nikotīnskābi, kā arī B vitamīnu Paaugstinātas jutības gadījumā pret pārtikas produkti un it īpaši Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas norāda uz pienu. Zarnu enzīmu procesu traucējumus eksperimentos ar dzīvniekiem sakarā ar izmaiņām uztura raksturā atzīmē S. Ya. Folija un nikotīna deficīts eksperimentā noved pie morfoloģiskām izmaiņām zarnu gļotādā ar čūlām. Klīniski folijskābes un nikotīnskābes deficīts dzīvniekiem izpaužas kā spēcīga asiņaina caureja un eksikoze.

Neirogēnās un psihogēnās nespecifiskā kolīta patoģenēzes teorijas uzsver veģetatīvās nervu sistēmas bojājumu un autonomās inervācijas nelīdzsvarotības lomu. Engels uzskata, ka "garīgais stāvoklis" (depresija, astēnija) ir nepieciešams nosacījumsčūlaina kolīta attīstība, kad tiek zaudētas ķermeņa aizsargspējas. Kuhn arī atzīst indivīda garīgo īpašību nozīmi čūlainā kolīta attīstības cēloņos. Šīs teorijas piekritēji lielu nozīmi piešķir neiropsihiskiem faktoriem un konfliktsituācijām, garīgām un fiziskām traumām čūlainā kolīta vai tā recidīvu rašanās gadījumā. I.F. Lorija čūlaino nespecifisko kolītu uzskata par īpašu kortikoviscerālās neirozes formu.

Nespecifiskā čūlainā kolīta patoģenēzē vairāki autori līdztekus citiem aspektiem pilnīgi pamatoti piešķir nozīmi endokrīnās sistēmas traucējumiem, jo ​​īpaši virsnieru dziedzeru disfunkcijai (S. M. Ryss, M. E. Turchins utt.). Šo autoru novērojumi liecina par hipokortisma parādībām un virsnieru garozas rezerves kapacitātes samazināšanos AKTH slodzes apstākļos.

Citu patoģenēzes teoriju vidū var minēt teorijas par apzarņa limfātisko asinsvadu nosprostojumu, līdzīgi kā limfvadu bloķēšana reģionāla ileīta gadījumā.

Ievērības cienīgākā un šobrīd visizplatītākā ir alerģijas teorija, kas izskaidro čūlainā kolīta cēloni sensibilizācijas un autoimunizācijas procesos (Kirsner, Kuhn). Uz autoimūno procesu nozīmi ar autoantivielu veidošanos norāda S.E. Makijevska un I.S. Atserova un citi.

Ja čūlaina nespecifiskā kolīta etioloģijai pieejam vienkāršoti un cēloni meklējam starp atsevišķiem mikrobiem vai vīrusiem vai, izprotot šīs slimības būtību, redzam tikai fermentatīvus, endokrīnus vai citus selektīvus bojājumus, tad vispārējie attīstības modeļi ar klīnisko formu ārkārtējā mainīgums un daudzveidība paliks neatšifrēta. Čūlainā nespecifiskā kolīta unikalitāti, tāpat kā citās slimībās, nosaka arī individuālās īpašības - iekaisuma reakciju pakāpe, adaptācijas procesi, organisma reaktivitātes izmaiņas, nervu darbības īpatnības un endokrīnās korelācijas (I. P. Pavlovs, A. F. Bilibins, I. V. . Davidovskis, A. D. Speranskis, E. I. Tarejevs).

Mūsu novērojumi, kā arī citu autoru novērojumi (V.K. Karnauhova, M.V. Lorie, S. L. Erez un darbinieki, Kuhn, Varro, Law un darbinieki uc) atklāja dažādu nelabvēlīgu faktoru nozīmi čūlainā kolīta ietekmes attīstībā: garīgais stress, fiziskas traumas, nesistemātiska un nekontrolēta ārstēšana ar antibiotikām un ķīmijterapijas līdzekļiem, hormonālās izmaiņas un endogēnas intoksikācijas (piemēram, grūtniecības laikā), pārmērīgs saules starojums un, iespējams, citi.

Analizējot čūlainā nespecifiskā kolīta pazīmes, jāuzsver traumas kaitīgais raksturs, kad iekaisuma un vispārēji aizsargājošā reakcija savas dublēšanās dēļ seko hiperergiska iekaisuma veidam un dažkārt pilnībā atkārto Artusa, Švarcmana un Auera fenomenu. nekroze, gļotādu, zemgļotādu un pat muskuļu slāņu iznīcināšana lielā resnās zarnas zonā. Šādiem pacientiem slimību raksturo akūtums, smaguma pakāpe un "fulminants" gaita.

Ir grūti izprast akūtu čūlainā kolīta formu patoģenētisko būtību bez iekaisuma hipererģiskā rakstura izpausmēm. Lai ilustrētu gļotādu un submukozālo slāņu bojājuma un nekrozes bojājumu plašā teritorijā, fotoattēls ar makroskopisku resnās zarnas paraugu pacientam, kuru novērojām ar ļoti smagu čūlaina nespecifiska kolīta akūtu formu. tiek dots fulminants kurss. Slimības ilgums ir 2 mēneši. 2 šķērseniskās resnās zarnas čūlu perforācija, difūzs strutojošs peritonīts (34. att.).

Ir redzami plaši gļotādas un zemgļotādas membrānu, dažviet arī muskuļu slāņu nekrozes lauki. Gļotāda tika saglabāta atsevišķu retu salu veidā (tumši plankumi).

Hipererģiskas reakcijas, kas raksturīgas čūlainam kolītam, norāda uz ķermeņa reaktivitātes izmaiņām.

Reaktivitātes izmaiņas, sensibilizācija, alerģiskie procesi zināmā mērā attīstās ne tikai smagu, bet arī vidēji un vieglu čūlaina nespecifiska kolīta gadījumos (pašu novērojumi, V. K. Karnaukhov, S. E. Matsievskaya un I. S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good un Kondijs utt.).

Apstiprinājums tam, ka čūlainā nespecifiskā kolīta gadījumā rodas sensibilizācija un alerģiskas reakcijas, ir čūlainā kolīta kombinācija ar alerģiskām slimībām, piemēram, bronhiālo astmu, alerģisku konjunktivītu, kombināciju ar mezglainu eritēmu un locītavu bojājumiem, kā norāda daudzi autori. Bieži tiek novērota zāļu nepanesamība, ekzēma un alerģisks rinīts. Čūlainā kolīta gadījumā bieži novēro eozinofilu skaita palielināšanos ar vienlaicīgu limfocitozi, kas raksturīga slimībām ar mainītu reaktivitāti.

Alerģiskas reakcijas ne tikai attīstās čūlainā kolīta laikā un tādējādi spēlē lomu patoģenēzē, bet arī ir pirms čūlainā kolīta attīstības un, mūsuprāt, to daļēji nosaka. Par to liecina morfoloģiskā profila darbs, kas liecina par agrīniem primāriem asinsvadu bojājumiem, kas rodas jau pirms izteiktām iekaisuma reakcijām, kā arī paša iekaisuma raksturs ar plazmacītu šūnu proliferāciju, tūsku, eozinofīliju un bagātīgu limfocītu infiltrāciju. šūnas (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb u.c.) (35. att.).

Dažiem pacientiem ir skaidri iespējams konstatēt čūlaina nespecifiska kolīta attīstību ilgstošas ​​​​masīvas ārstēšanas ar antibiotikām rezultātā ar alerģiskām reakcijām pret tām un superinfekciju.

Daudzi autori, kuriem mēs pievienojamies (I. Polsak, Vo Vokurka un M. Skalova, E. S. Makievskaya un I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), uzskata, ka sensibilizācija (reaktivitātes maiņa pret hipererģiju) čūlainā kolīta gadījumā. ir saistīta ar autoimūniem procesiem. Pacientu ar čūlaino kolītu asinīs var noteikt autoantivielas pret resnās zarnas audiem. Autoantivielu klātbūtne pacientu asinīs, to titra palielināšanās recidīvu laikā un pakāpeniska izzušana pēc kolektomijas apstiprina autoimunizācijas nozīmi čūlainā kolīta gadījumā. Autoantivielu cirkulācija asinīs ir zināma arī citu slimību gadījumos, kurās svarīga ir autoimunizācija un konfliktsituācijas (hemolītiskā anēmija, sistēmiskā kolagenoze, akūts nefrīts, miokarda infarkts un dažas citas). Tieši autoimūno procesu gaismā kļuva skaidrs kolagenozes recidivējošais un progresējošais raksturs un paralerģijas nozīme šajā procesā.

Smagam čūlainam kolītam ir raksturīgs arī atkārtots un bieži progresējošs bojājuma raksturs.

Čūlainajam nespecifiskajam kolītam, tāpat kā daudzām autoimūnām slimībām, raksturīgs globulīnu, īpaši γ-globulīnu, frakciju palielināšanās asins serumā. Daudzi autori ir atzīmējuši globulīnu palielināšanos gan aktīvajā fāzē, gan remisijas laikā.

Nepieciešams nosacījums, lai audi iegūtu antigēnas īpašības un izraisītu autoimūnus procesus ar autoantivielu veidošanos, ir audu bojājumi, līdzīgi kā tas notiek ar miokarda infarktu vai glomerulonefrītu. Resnās zarnas audu bojājumi ir iespējami dažādu slimību laikā ar resnās zarnas audu iekaisumu. No šīm slimībām pirmām kārtām jāmin hroniskā dizentērija, kurai raksturīgi arī alerģiski procesi, distrofiskas izmaiņas, disbakterioze. Tieši tāpēc nevar nepakavēties pie dizentērijas vai citu resnās zarnas bojājumu, īpaši hronisku, nozīmi, jo pirmajā saiknē ar procesa turpmāko attīstību un audu dziļāku sensibilizāciju, padziļināšanos disbakteriozes laikā, izmaiņām resnās zarnas laikā. pH, vitamīnu metabolisma un enzīmu traucējumi.

Čūlainā nespecifiskā kolīta attīstību pacientiem, kuriem ir bijusi dizentērija, norāda S.L. Erez et al., L.G. Ghukasyan et al. Turklāt, acīmredzot, zināma nozīme simptomu kompleksa attīstībā ir dažādām zarnu disfunkcijām ar enzīmu vai motora traucējumiem un dažāda veida dispepsiju (aknu, gastrogēnu, fermentatīvu), kuņģa čūlu, amēbiāzi utt. čūlainais nespecifisks kolīts.

Iepriekš minētie novērojumi neliecina par etioloģisku saistību starp čūlaino nespecifisko kolītu un dizentērijas patogēnu, bet norāda uz čūlaina nespecifiskā kolīta patoģenētisku cēloni dažiem pacientiem ar dizentēriju bojājumiem. A.F. Bilibīns, izceļot čūlaino nespecifisko kolītu kā nosoloģisko formu, uzsvēra šādas saiknes un nosacītības iespējamību (hroniskas dizentērijas IV forma ar smagu vaskulītu un neirodistrofiskiem bojājumiem).

Sekundārā flora čūlainā nespecifiskā kolīta gadījumā noteiktos posmos smagas disbiozes attīstības dēļ var ne tikai izraisīt vitamīnu un enzīmu izmaiņas, ne tikai atbalstīt iekaisuma procesu, mainīt pH līmeni, bet arī ieņemt vadošo patoģenētisko saikni un pat izraisīt nāvi. sepses, septikopēmijas, septiskā endokardīta attīstības rezultāts. Tomēr ne visos gadījumos disbakteriozi var uzskatīt par čūlainā kolīta cēloni. Starp mūsu pat smagi slimajiem pacientiem ar čūlaina nespecifiskā kolīta akūtu un hronisku formu zarnu disbioze tika reģistrēta tikai tad, kad daļai no šiem pacientiem slimība progresēja pēc 1-2 mēnešiem, bet dažreiz arī vairāk, no slimības sākuma.

Saskaņā ar V. N. Krasnogolovets novērojumiem, zarnu disbioze neattīstās visiem pacientiem ar vieglu un vidēji smagu čūlaino kolītu slimības sākumā, savukārt čūlainais nespecifiskais kolīts ir tieši pakāpeniska slimības attīstība, kad tikai piemaisījums. izkārnījumos parādās asinis bez gļotām un strutas, palielinās izkārnījumu biežums un pacienta stāvokļa traucējumi. Rektoskopiskās izmaiņas šādiem pacientiem šajās sākotnējās fāzēs neuzrāda iekaisuma procesu, tiek konstatēta asinsvadu trauslums, asiņošana un tūska.

Analizējot čūlainā nespecifiskā kolīta galvenās pazīmes un stāvokļus, kas raksturo čūlaina nespecifiskā kolīta rašanos un gaitu, etioloģiskās un patoģenētiskās attīstības shēmu, mūsuprāt, var iedomāties kā saikņu ķēdi ar sarežģītiem cēloņu-seku procesiem. , bieži vien noslēdzas apļa formā savstarpējās atkarības ķēdes reakciju dēļ.

Patoģenētiskās ķēdes galveno posmu shēma

1. Resnās zarnas gļotādas un zemgļotādas lokāli bojājumi ar sensibilizāciju, neirodistrofiskas izmaiņas ar asinsvadu bojājumiem dizentērijas laikā, disbakterioze, protozoālais kolīts un citas kuņģa-zarnu trakta slimības.
2. Disbakterioze - enzīmu un vitamīnu traucējumi, paaugstināta audu sensibilizācija, iekaisuma reakcijas.
3. Alerģiskas reakcijas, hiperergisks iekaisums ar gļotādu un submukozālo slāņu iznīcināšanu un iznīcināšanu.
4. Intoksikācija toksisko vielu uzsūkšanās rezultātā un autointoksikācija nekrotisku procesu rezultātā.
5. Dažādi iekšējo orgānu un sistēmu vielmaiņas un funkcionālie traucējumi. Centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas regulējošo funkciju endokrīnās-veģetatīvie traucējumi. Distrofiski procesi.
6. Autoimūnie procesi kvalitatīvu izmaiņu rezultātā resnās zarnas audos nekrotisku procesu rezultātā. Autosensibilizācija. Disadaptācija.
7. Remisijas ir makroorganisma aizsarg-adaptīvo mehānismu un kuņģa-zarnu trakta izteikto kompensācijas spēju rezultāts.

   Desensibilizācija. Fizioloģiskā līdzsvara atjaunošana (36. att.).

Čūlainā nespecifiskā kolīta recidivējošais raksturs ar pastāvīgām un dažkārt ilgstošām remisijām 5-10-20 gadus (pašu novērojumi, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) norāda uz iespēju apturēt čūlaina nespecifiskā kolīta attīstību, un tāpēc terapeitisko un konservatīvo ārstēšanas metožu solījums, kas pakāpeniski tiek papildināts un koriģēts paralēli patoģenēzes un klīnisko izpausmju pazīmju izpētei.

Patoloģiskā anatomija

Patoanatomiskās izmaiņas čūlainais kolīts sakarā ar augstu mirstību ir pētītas diezgan plaši, izmantojot sekciju materiālu. Turklāt tika veikti pētījumi, izmantojot resnās zarnas intravitālās biopsijas, kā arī ķirurģiskos paraugus pilnīgas vai daļējas kolektomijas laikā.

Čūlainā kolīta morfoloģiskās izmaiņas galvenokārt skar resno zarnu, dažreiz tās daļu (segmentāls bojājums), dažreiz visas daļas (kopējais bojājums). Vairumā gadījumu, pat smagos gadījumos, bojājums nesniedzas virs ileocekālā vārsta. Tomēr nereti hroniskas noturīgas gaitas gadījumos bojājums var izplatīties uz gala ileumu.

Ierobežota vai difūza rakstura iekaisuma izmaiņas izpaužas kā nekrotiski čūlains process, akūts vai biežāk hronisks.

Neskatoties uz ievērojamo darbu, kas veikts pie morfoloģiskā profila, pašlaik nav vienprātības par morfoloģisko izmaiņu interpretāciju, kas attīstās ar čūlaino kolītu resnajā zarnā, kā arī par to patoģenētisko nozīmi. Daži autori (Warren, Sommers) par slimības sākuma izpausmēm uzskata “kriptītu”, t.i. strutains iekaisums liberkühn dziedzeri. Tomēr primārā strutojošā “kriptīta” pozīciju daudzi autori noliedz. Saskaņā ar Levine et al., primārais bojājums čūlainā kolīta attīstībā ir zarnu epitēlija bazālo membrānu bojājums. Šis bojājums izraisa dažādu mikroorganismu iekļūšanu zarnu sieniņas biezumā un iekaisuma procesa attīstību tajā, kam seko čūlu veidošanās. Tomēr šo viedokli apstrīd arī pētnieki.

Lielākā daļa autoru uzskata, ka čūlainā kolīta agrīnais un pat primārais bojājums ir asinsvadu bojājumi. Sakāve izpaužas kā asinsrites traucējumi, hiperēmija, kapilāru ektāzija un asiņošana zarnu sienā. Šo asinsrites traucējumu mehānisms nav skaidrs, bet var būt saistīts ar neirovaskulāriem traucējumiem vai resnās zarnas audu sensibilizācijas sekām ar sekojošu hiperergisku iekaisuma reakciju, kam raksturīgi agrīni asinsvadu bojājumi (Goldgreber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Esquerdo, Delarue , Busons).

Lielu nozīmi piešķir arī jostasvietai, kā arī iekaisuma procesam liberkühn dziedzeros asinsvadu izmaiņas, vienmēr izteikti akūtas smagas gaitas gadījumos. Bieža čūlainā kolīta atklājums ir endotēlija deskvamācija, asinsvadu tromboze, kas veicina čūlu veidošanos. Vairāki autori apraksta asinsvadu bojājumus vaskulīta un pat vaskulīta veidā, piemēram, mezglains periarterīts (T. F. Kogoi un citi).

Interesants ir dažu autoru viedoklis, ka čūlainais nespecifiskais kolīts ir balstīts uz resnās zarnas audu sensibilizāciju dažādu ārējo alergēnu vai autoalerģijas dēļ, jo tas palīdz atšifrēt dažus patoģenēzes aspektus, jo īpaši hipererģijas parādības, īpaši izteiktas akūtās formās ar straujām slimības izpausmēm un augstu mirstību. Šie autori (T.V. Kogoi, Goldgraber, Kirsner) saskata apstiprinājumu slimības alerģiskajam raksturam ne tikai agrīnā asinsvadu bojājumā, bet arī šūnu reakcijas būtībā ar eozinofilu, plazmas šūnu un limfocītu infiltrāciju.

Attiecībā uz morfoloģisko izmaiņu raksturu resnajā zarnā čūlainā kolīta laikā ir arī mazāk izplatīti un līdz šim nepierādīti viedokļi, proti, ka bojājuma attīstībā galvenā loma ir reģenerācijas iedzimtas mazspējas faktoram. no biezā epitēlija. Morfoloģisko izmaiņu būtība tika pētīta, papildus sekciju un biopsijas materiāla izmantošanai, arī eksperimentāli ar dzīvniekiem. Šāda veida pētījumu grūtības morfoloģiskajam darbam un patoģenēzes noskaidrošanai ir saistītas ar eksperimentālā modeļa trūkumu. Tomēr eksperimentos ar dzīvniekiem (pērtiķiem, suņiem, trušiem) tika konstatēts ievērojams asinsvadu bojājumu biežums ar hiperergisku resnās zarnas audu iekaisuma raksturu.

Pamatojoties uz mūsu pašu klīniskajiem un morfoloģiskajiem novērojumiem sadarbībā ar T. F. Kogu un I. Yudin, mēs parādījām, ka akūtā, subakūtā čūlainā nespecifiskā kolīta formā, kā arī akūtā (. morfoloģiskā daļa Darbs tika veikts Maskavas II Medicīnas institūta Patoloģiskās anatomijas nodaļā, kas nosaukta N.I.Pirogova T.F. Katedra - PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas īstenais loceklis prof. I.V. Davydovskis) smagu hronisku formu recidīvu gadījumā makroskopiski resnā zarna ir pietūkusi, hiperēmiska, viegli plīsusi, uz gļotādas tiek konstatētas vairākas erozijas un čūlas ar nelīdzenām malām un dibenu. Pastāv tendence čūlām un erozijām saplūst savā starpā plašās erozīvās un čūlainās virsmās, kas aptver visu zarnu virsmu. Dažiem pacientiem gļotāda tika saglabāta tikai atsevišķu salu veidā (“destruktīvi pseidopolipi”).

Šī materiāla histoloģiskā izmeklēšana atklāja, ka iekaisumam ir nekrotiski čūlains raksturs, bojājums izplatās uz submukozālo slāni ieskaitot un dažos gadījumos izplatās dziļākajos slāņos. Perforāciju attīstībā svarīga ir ne tikai gļotādas nekrotiskā procesa izplatīšanās dziļi zarnu sieniņās, bet arī fokālās izmaiņas muskuļu slānī miomalācijas un asinsizplūdumu veidā.

Ļoti raksturīgi čūlainais kolīts, mūsuprāt, ir submukozālā slāņa trauku un kolagēna audu bojājumi fibrinoidālās nekrozes veidā, kas konstatēti vairumā gadījumu. Šīs izmaiņas norāda uz hiperergisku audu reakciju, kas raksturīga slimībām ar mainītu reaktivitāti. Dažos gadījumos tiek atklāts produktīvs endovaskulīts.

Papildus aprakstītajām izmaiņām raksturīga bagātīga infiltrācija, īpaši submukozālajā slānī, ar plazmas šūnām, eozinofiliem un limfoīdām šūnām. T.F.Kogojs nekonstatēja kriptītu jeb kriptoabscesus, kā tos sauc, slimības akūtā progresējošā gaitā, kas, acīmredzot, ir izskaidrojama ar gļotādas nekrozi un nāvi gandrīz visā tās garumā. Gluži pretēji, hroniskās formās bieži tiek konstatēti kriptabscesi. Granulācijas audu veidošanās gadījumos akūtā kursa laikā ar reparatīvām parādībām notikusi strutojoša infiltrācija, acīmredzot kā sekundārās floras aktivizēšanās un iekaisuma procesa izpausme.

Jāpiebilst, ka vairāk vai mazāk izteikta reparācija notiek arī akūtā smaga čūlainā kolīta gadījumā, kas liecina par labvēlīgas gaitas un reversas attīstības iespējamību pat šajā smagajā čūlainā nespecifiskā kolīta formā. Tomēr restaurācija ir nepilnīga. Zarnu virsma šādos gadījumos ir granulācijas audi bez pilnīgas epitelizācijas ar pseidopolipozi.

Hroniskā slimības gaitā resnā zarna deformējas, strauji saīsinās, sabiezē un kļūst stingra. Bieži tiek novērota difūza vai segmentāla lūmena sašaurināšanās. Aprakstītie viedokļi ir atkarīgi no submukozālā slāņa šķiedru un sklerozes procesiem, dažreiz arī muskuļu. Deformācijas pakāpe ir saistīta ar čūlainā procesa dziļumu aktīvo izpausmju laikā. Hronisku formu gadījumos bieži novērojama arī vairāku pseidopolipu veidošanās, retāk īsti adenomatozi vai jaukti.

Vēža deģenerācijas atklājumi čūlainā kolīta gadījumā, pamatojoties uz novērojumiem, ir diezgan reti. Tomēr ir iespējams ļaundabīgs audzējs. Dažādu autoru aprakstītais ļaundabīgo audzēju procentuālais diapazons ir diezgan plašs un zināmā mērā atkarīgs no slimības ilguma. Hroniskā formā rodas arī asinsvadu bojājumi; Raksturīga ir asinsvadu sieniņu skleroze. Akūts vaskulīts ir reti sastopams. Iespējamas mezgla periarterīta veida izmaiņas. Tāpat kā akūtā formā, hroniskās formās visos slāņos tiek konstatēti perivaskulāri infiltrāti, kā arī bagātīga gļotādu un submukozālo membrānu infiltrācija ar eozinofiliem, plazmas šūnām un limfocītiem. Dažreiz tiek atrasti Rusela ķermeņi, sava veida milzu šūnu granulomas, kas sastāv no epitēlija šūnām ar atsevišķām Langhans tipa šūnām. Šādu granulomu klātbūtni apraksta dažādi autori un pat klasificē kā īpašu bojājuma formu - granulomatozo kolītu. Granulomas veidojas arī reģionālajos limfmezglos.

Jebkuras formas čūlainā nespecifiskā kolīta bojājumi tiek konstatēti arī zarnu sienas intramurālajā nervu aparātā ar tā dziļu iznīcināšanu. Kad procesā tiek iesaistīts ileuma terminālais segments, attīstās līdzīgas izmaiņas kā procesiem resnajā zarnā.

Mazāk pētītas čūlainā kolīta patoanatomiskās izmaiņas no citiem iekšējiem orgāniem un sistēmām, papildus zarnām. Aprakstītas distrofiskas izmaiņas parenhīmas orgānos un miokardā. Aknu bojājumi ir izplatīti. Pētot izmaiņas aknās, izmantojot punkcijas biopsiju, izdevās pierādīt, ka attīstās smaga aknu šūnu taukainā deģenerācija, mezenhimāla reakcija un tūska. Nosakāmi infiltrāti sastāv no mononukleārām šūnām – limfocītiem, histiocītiem. Var konstatēt fokusa nekrozi. Līdzīgas izmaiņas (M. T. Siņeļņikova un M. E. Turčins) notiek smagu akūtu formu gadījumos (“ātri plūstošās formas”), līdzīgas izmaiņas aknās savos pētījumos atzīmē arī A. Makarevičs. Pēc šo autoru domām, čūlainā kolīta fibroze un cirozes izmaiņas nav raksturīgas.

Pacientiem ar superinfekciju, īpaši stafilokoku infekcijas gadījumos, iespējams konstatēt dažādus sekundārus strutojošus perēkļus plaušu audos, aknās, smadzenēs un attīstīties akūtiem vai subakūtiem septiskiem sirds vārstuļu aparāta bojājumiem.

Klīnika

Čūlainā kolīta klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas un ļoti mainīgas. Sākot pamazām, vairumā gadījumu slimība pēc tam attīstās atšķirīgi gan pēc smaguma, gan ilguma, ar savdabīgām klīniskām izpausmēm katram atsevišķam pacientam atkarībā no makroorganisma individuālajām īpašībām un vides apstākļiem.

Dažādi autori (klīnicisti un patologi) ir ierosinājuši vairākas klasifikācijas. Tomēr vienīgais vispārpieņemtais klīniskā klasifikācija joprojām nē. V. K. Karnauhova, V. K. Gerasimova klasifikācijas noteikti ir interesantas un tām ir praktiska nozīme, un starp ārzemju autoru klasifikācijām - Reifferscheid, Kirsner. Pēc V. K. Gerasimova klasifikācijas izšķir šādas klīniskās formas: 1) akūts fulminants, 2) akūts, 3) hronisks.

1. • A. Hroniska recidivējoša forma: a) recidīva stadija (bez vispārējām organisma reakcijām, ar mērenu vispārējo organisma reakciju); b) remisijas stadija.
   • B. Hroniska nepārtraukta forma.
2. Lokalizācija (procesa izplatība).
   1. Kopējais resnās zarnas bojājums: a) ar ileuma bojājumu; b) bez ileuma bojājumiem.
   2. Resnās zarnas segmentālie bojājumi: a) labās puses - cecum un augošā resnā zarna; b) šķērsvirziena - šķērsvirziena kols; c) kreisās puses - dilstošā, sigmoidā resnā, taisnās zarnas.
3. Taisnās zarnas un S-veida zarnu gļotādas bojājuma pakāpe (sigmoidoskopijas attēls):
   1. pakāpe - pietūkums, hiperēmija, asiņošana, neliels sāpīgums, granularitāte, atsevišķas petehijas, erozija;
   2. pakāpe - viss tāpat kā I pakāpē, tikai izteiktāk, kā arī vairākas petehijas un erozijas, atsevišķas lielas čūlas;
   3. pakāpe - viss ir tāpat kā pirmajās divās pakāpēs, un plašas čūlas virsmas;
   4. pakāpe - jauktā (1., 2., 3. pakāpe).
4. Komplikācijas.
   • Lokāli: 1) pseidopolipi, 2) polipoze, 3) zarnu lūmena sašaurināšanās, 4) sekundāra infekcija, 5) perforācija, 6) zarnu asiņošana, 7) perikolīts, 8) fistulas.
   • Vispārīgi: 1) artrīts, 2) flebīts, 3) resnās zarnas vēzis, 4) hepatīts un taukainas aknas, 5) endogēna distrofija, 6) ādas bojājumi, 7) septicēmija, 8) endokardīts, 9) nefrīts.

Tālāk ir sniegta čūlaina nespecifiskā kolīta klīnisko formu klasifikācija, ko izstrādājuši A. F. Bilibins un I. N. Shchetinina [rādīt] ).

Iepriekš minētajā klasifikācijā papildus akūtām un hroniskām formām, ko aprakstījuši lielākā daļa autoru, mēs esam identificējuši savdabīga forma subakūta gaita, kas sākotnēji atgādina hroniskas formas, bet strauji progresē ar bojājumu izplatīšanos visā resnajā zarnā un gaitas smaguma palielināšanos 2-4 mēnešu laikā no slimības sākuma, līdzīgi kā akūtām zibens formām. Iepriekš minētā klasifikācija ir veidota, izceļot kursa formu, smagumu, klīniskās pazīmes, procesa lokalizāciju, iespējamās komplikācijas un slimību iznākumi.

Katrai no formām - akūtai, subakūtai un hroniskai - ir savas raksturīgās klīniskās un dažas patoģenētiskās pazīmes, kuru nozīme ir nepieciešama savlaicīgai atpazīšanai un ārstēšanai.

• Hroniskas formas [rādīt]

  Visbiežāk (pēc dažu autoru domām 85-90% gadījumu, pēc citu - 50-60% gadījumu) čūlainais kolīts sākas pakāpeniski. Pirmā un bieži vien vienīgā slimības izpausme šādos pakāpeniskas parādīšanās gadījumos ir asiņu piejaukums izveidotajā izkārnījumos. Pacientu pašsajūta un stāvoklis kādu laiku (dažreiz ilgstoši - mēnešus un pat gadus) var netikt traucēta, saglabājas arī apetīte, var nebūt vēdera sāpju. Lielākā daļa autoru uzskata, ka slimības pakāpenisku sākumu ir klasisks čūlainais kolīts. Bojājums, kā likums, hroniskās formās ar pakāpenisku sākumu sākas ar taisnās zarnas un sigmoīdo resnās zarnas. Pacienti, kuri meklē medicīnisko palīdzību un palīdzību, visbiežāk tiek interpretēti kā hemoroīdi. Šī kļūdainā diagnoze tiek noteikta, ņemot vērā sarkano asiņu klātbūtni izveidotajā izkārnījumos - hemoroīdiem raksturīgu simptomu, kā arī biežu aizcietējumu tendenci pacientiem ar čūlainu nespecifisku kolītu šajā periodā.

  Pacientu ar līdzīgām sūdzībām atkārtotas vizītes parasti liek ārstam pieņemt šādu iespēju ļaundabīgs audzējs resnās zarnas, īpaši, ja pacienti līdz šim brīdim sāk izjust vājumu, sāpes vēderā ar zarnu disfunkciju īslaicīgas caurejas, svara zuduma, vājuma veidā. Pakāpeniski samazinās apetīte, palielinās ķermeņa masas samazināšanās, un arvien biežāk parādās vaļīgi izkārnījumi.

  Hroniskām čūlainā kolīta formām ir raksturīgi paasinājumi vai recidīvi. Recidīvus aizstāj ar remisiju. Remisijas periodā visas slimības klīniskās izpausmes var izzust, bet bieži ilgu laiku vājums un darbspēju zudums saglabājas.

  Atkārtota kursa hronisku formu saasināšanās laikā ir ievērojami traucēta pacientu labklājība, tiek novērots smags vājums, var būt sāpes vēderā, iespējama tenesma. Izkārnījumi ir šķidri, bieži, ar piemaisījumiem ne tikai asinis, bet arī gļotas vai strutas. Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla vai subfebrīla. Tomēr recidīva periodos ar smagu paasinājumu var būt temperatūras paaugstināšanās līdz lieliem skaitļiem, kas raksturo procesa smagumu vai ir saistīts ar sekundārās zarnu floras aktivizēšanos un dažādu strutojošu komplikāciju attīstību.

  Hroniskas recidivējošas formas klīniskajā attēlā periodisku paasinājumu dēļ atgādina hroniskas dizentērijas klīnisko ainu. Tomēr līdzība ir ļoti attāla.

  Jau no čūlainā kolīta sākuma sigmoidoskopijas laikā konstatētās izmaiņas ir ārkārtīgi raksturīgas. Agrīnie gļotādu un submukozālo slāņu asinsvadu bojājumi čūlainā nespecifiskā kolīta gadījumā izskaidro asiņu parādīšanos slimības agrīnajā periodā kā pirmo simptomu. Tas pats agrīnais primārais resnās zarnas asinsvadu bojājums raksturo sigmoidoskopijas attēlu slimības sākuma fāzēs. Par raksturīgu jāuzskata asinsvadu trauslums un gļotādas asiņošanas parādīšanās, pieskaroties ar rektoskopu. Asiņošana var izpausties mērenā pakāpē, bet bieži asiņošana ir izkliedēta pilienu veidā uz sienām vai asiņu sloksnes veidā, kas stiepjas aiz rektoskopa, kad tas tiek noņemts. Pēc gļotādas pretestības samazināšanās un asiņošanas, rodas gļotādas pietūkums, parādās erozīvi un čūlaini bojājumi asinsvadu bojājumu un sākas audu iekaisuma rezultātā. Šīs izmaiņas ir raksturīgas vēlākiem slimības periodiem. Mukopurulenti asiņaini izsvīdumi uz taisnās un sigmoidās resnās zarnas sieniņām bieži tiek konstatēti arī vēlākā slimības periodā, īpaši pacientiem ar sekundārās floras pievienošanos sekundāras disbakteriozes un superinfekciju veidā. Tādos pašos gadījumos var konstatēt blīvas fibrīnas plēvītes vai plaši izplatītu strutojošu folikulītu. Erozīvie un čūlainie bojājumi var būt plaši līdz pat gļotādas iznīcināšanai ievērojamā mērā, tad gļotādai ir “sasmalcinātas gaļas” izskats. Atsevišķas čūlas var būt dažāda dziļuma un izmēra. Gļotāda starp atsevišķām čūlām vai erozijām vienmēr ir izmainīta, hiperēmija, tūska ar vecu un svaigu asinsizplūdumu vietām.

  Tā kā čūlainā nespecifiskā kolīta gadījumā bojājums visbiežāk sākas taisnajā zarnā un sigmoidajā resnajā zarnā, sigmoidoskopija atklāj raksturīgas izmaiņas gandrīz 100% gadījumu (pēc mūsu novērojumiem 95%).

  Pie gļotādas bojājuma īpatnībām čūlaina nespecifiska kolīta gadījumā jāiekļauj arī dinamika, kam raksturīga gļotādas asiņošanas noturība un ilgstoša noturība pat pacientiem ar remisijas sākumu un izkārnījumu normalizēšanos. Gļotādas pretestības samazināšanās un asinsvadu trauslums bieži tiek konstatēts ilgstošas ​​​​remisijas periodos (mēnešus vai gadus). Klīniski šiem pacientiem ar skaidru izkārnījumu dažkārt var novērot asiņu parādīšanos. Šādiem pacientiem ir jābūt pastāvīgā ārsta uzraudzībā recidīva iespējamības dēļ.

  Gadījumos, kad bojājums ir lokalizēts kādā citā resnās zarnas segmentā, nevis sigmoīdā vai taisnajā zarnā, ar čūlainam nespecifiskam kolītam raksturīgām klīniskām un anamnestiskām izpausmēm, sigmoidoskopijas izmeklēšana patoloģiju neatklāj. Segmentāli bojājumi, kas neietver taisnās zarnas vai sigmoīdo resnās zarnas, ir reti sastopami čūlainā kolīta gadījumā, taču tie ir iespējami, kas ārstam jāatceras.

  

  

  

  Čūlainā kolīta hronisko formu ilgums var būt atšķirīgs - no 1-2 līdz 6-10-20 gadiem vai vairāk.

  Smaguma klīniskās izpausmes arī atšķiras. Īpaši nelabvēlīga prognoze ir hroniskām formām ar progresējošu bojājuma raksturu, tas ir, kad katru slimības paasinājumu, recidīvu pavada arvien jaunu resnās zarnas daļu iesaistīšanās procesā. Bojājums var izplatīties uz visām resnās un taisnās zarnas daļām (“kopējais kolīts”). Procesa progresēšanu parasti pavada smagas klīniskas izpausmes saasināšanās laikā.

  Šādos gadījumos katrs nākamais recidīvs ir smagāks nekā iepriekšējais, un remisijas ir īslaicīgas un bieži vien nepilnīgas.

  Kursa atkārtošanās raksturs un procesa progresēšana liecina par aktīvām slimības izpausmēm. Gluži pretēji, recidīvu neesamība vai esošo bojājuma izpausmju progresēšana liecina par kompensāciju, vairāk vai mazāk ilgstošu remisiju dažiem un atveseļošanos citos. Vairums klīnicistu norāda, ka pieaugošais slimības recidīvu smagums, īslaicīgas un nepilnīgas remisijas ir nelabvēlīgas attiecībā uz smagām komplikācijām un vispārējo slimības prognozi. Ar šīm pašām formām tiek novērots arī augstāks mirstības līmenis. Jo ilgāka hroniskās formas gaita, jo augstāks ir mirstības līmenis: no 4% pirmajos 3 slimības gados līdz 10-20-40% vai vairāk 10-25 slimības gados (Diks, Kūns u.c. ). Jo ilgāka remisija, jo pilnīgāka kompensācija tās laikā, jo labvēlīgāka ir pacienta prognoze.

  Remisijas ilgums ar labvēlīgu gaitu var atšķirties - no 1-3 līdz 5-10 gadiem vai pat vairāk. Mūsu uzraudzībā atradās pacients, kura remisija ilga apmēram 20 gadus un bija pilnīga. Uz ilgstošas ​​pilnīgas remisijas iespējamību norāda Garlesons et al., Kirsner et al., Kiefer et al.

  Pietiekami pastāvīgs simptoms Papildus iepriekš aprakstītajiem pacientiem ar čūlainu nespecifisku kolītu pacienti sūdzas par smagu zarnu vēdera uzpūšanos, rībošanos, pastiprinātu vēlmi izkārnīties, palielinātu zarnu kustību skaitu pat tad, ja nav caurejas. Šo simptomu parādīšanās remisijas laikā bieži ir saistīta ar kuņģa-zarnu trakta funkcionālās aktivitātes traucējumiem, dažāda veida dispepsijas attīstību un bieži notiek pirms slimības recidīva.

  Smagas hroniskas čūlainā kolīta formas klīniskās izpausmes veids ir nepārtraukta slimības gaita bez remisijas ar tikai īslaicīgu simptomu pavājināšanos. Šis kurss, kā likums, norāda uz ievērojamu bojājuma smagumu un izplatību. Īpaši noturīga gaita ir gadījumos, kad process izplatās tievajās zarnās. Šiem pacientiem ir malabsorbcija tievajās zarnās, daudzu vielmaiņas veidu (olbaltumvielu, tauku, ūdens, ogļhidrātu, minerālvielu) pārkāpums ar strauju pacientu izsīkumu.

  Akūti zibensveida recidīvi notiek vissmagāk ar augstu mirstību gan hroniskas recidivējošas, gan hroniskas nepārtrauktas čūlaina nespecifiska kolīta formās.

  Smaga akūta recidīva klīniskās izpausmes atgādina akūtu slimības formu simptomus: augsta (līdz 39-40°) bieži pārejoša temperatūra, smaga intoksikācija, sāpes vēderā, neskaitāmi šķidri, gļotaini-asiņaini-strutaini izkārnījumi.

  Smagas gaitas akūts recidīvs var attīstīties pēc pilnīgas remisijas un šķietamas atveseļošanās, būt pirmais, otrais vai trešais, un tas var rasties vairākus mēnešus vai vairākus gadus pēc pirmajām slimības izpausmēm. Parasti akūtas gaitas recidīvus pavada resnās zarnas kopējais bojājums ar izteiktiem destruktīviem iekaisuma procesiem, gļotādas un submukozāla slāņa iznīcināšanu un pseidopolipu veidošanos (37., 38. att.).

  Attēlā 39. attēlā parādīta temperatūras līkne pacientam ar akūtu smagas gaitas recidīvu hroniskā formā.

• Čūlainā kolīta akūtas un subakūtas formas [rādīt]

  Šīm formām raksturīgs smags hemorāģiski čūlains resnās zarnas iekaisums ar asām destruktīvām izmaiņām gļotādā un īpaši zemgļotādas membrānā un pseidopolipu veidošanos. Ļoti akūtu un strauju slimības attīstību, bieži vien ar pilnīgu resnās zarnas bojājumu, pavada smaga intoksikācija, paaugstināta temperatūra, sakāve sirds un asinsvadu sistēmu, nozīmīgas olbaltumvielu metabolisma izmaiņas, leikocitozes palielināšanās, joslu nobīde un augsts ROE. Izkārnījumi ir bieži, dažreiz neskaitāmi, šķidri, gļotaini vai strutaini-asiņaini.

  Augstais mirstības līmenis šajās formās (līdz 30-50%) ir izskaidrojams ar smagu komplikāciju biežumu - zarnu perforāciju, toksisku resnās zarnas paplašināšanos, sepses attīstību, septikopēmiju un distrofiju, kas rodas līdz 1. vai 2. mēnesī no slimības sākuma, un dažreiz un pirmo 2-3 nedēļu laikā.

  Ir aprakstīti nāves gadījumi no pēkšņas intoksikācijas un kolapsa pat pirmajās slimības dienās. Paralēli smagai gaitai pacientiem ar akūtu un subakūtu formu, slimība var rasties arī vidēji smagā formā.

  Var pieņemt, ka akūtas formas ir biežāk sastopamas, nekā tās ir aprakstītas literatūrā un reģistrētas, jo ir grūti diagnosticēt sākotnējo periodu.

  Čūlainā nespecifiskā kolīta akūts sākums papildus pacientiem ar akūtām formām tiek novērots arī hroniskās formās. 39% pacientu ar hroniskām formām, ko novērojām, slimībai bija akūta fāze, tas ir, tā sākās kā akūta forma ar sekojošu pāreju uz hronisku.

  Sākotnējā perioda smagums ir atšķirīgs, taču var atzīmēt, ka jo akūtāks un ilgāks ir sākuma periods, jo smagāk un biežāk slimība atgriežas vēlāk un jo plašāks ir bojājums.

  Novērtējot kursa smagumu, papildus klīniskajām pārbaudēm jāņem vērā nopietnas prognostiskas bioķīmiskās izmaiņas - vienlaicīga α 1 - un α 2 -globulīna frakciju palielināšanās, asins transamināžu līmeņa paaugstināšanās, kā arī leikocitoze, asa joslas nobīde un ROE paātrinājums.

  Prognozes smagumu ietekmē arī Rentgena izmeklēšana resnās zarnas, tomēr tas ir salīdzinoši kontrindicēts čūlainā kolīta akūtu izpausmju gadījumā. Šādos gadījumos jums vajadzētu ķerties pie vienkāršas, vienkāršas vēdera dobuma plēves. Resnās zarnas toksiskas paplašināšanās noteikšana nopietni pasliktina prognozi, jo tā bieži notiek pirms perforācijas.

  Ar čūlaino nespecifisko kolītu, papildus zarnām, procesā bieži tiek iesaistīti daudzi orgāni un sistēmas - aknas, aizkuņģa dziedzeris, kuņģa un tievās zarnas motoriskās un sekrēcijas aktivitātes izmaiņas, uzsūkšanās, asimilācijas procesi, tiek traucēti vitamīnu sintēzes un asimilācijas procesi. Ar čūlainu nespecifisku kolītu tiek traucēti daudzi vielmaiņas veidi, īpaši smagos gadījumos (olbaltumvielu, ūdens, elektrolītu metabolisms utt.).

  Aknas. Ar čūlaino kolītu bieži attīstās sekundārais hepatīts. Aknas (20-50%) ir palielinātas, saspiestas, un smagos gadījumos mainās to funkcionālais stāvoklis. Tiek novēroti aknu pigmenta funkcijas traucējumi (paaugstināts urobilīna saturs urīnā, dažreiz paaugstināts bilirubīna līmenis asinīs). Viskonsekventākā holesterīna līmeņa pazemināšanās asinīs ir līdz 110-115 un pat līdz 65-70 mg%, izmantojot Engelharda-Smirnova metodi.

  Smagos gadījumos tiek novērotas izmaiņas asins koloidālajās reakcijās - timols, sublimāts, formols un Takata-Ara reakcija. Mēs esam konstatējuši transamināžu līmeņa paaugstināšanos asinīs pacientiem ar smagu čūlaino kolītu, galvenokārt oksaloetiķa kolītu, un šis pieaugums bieži notiek pirms recidīva vai smagas komplikācijas (zarnu asiņošana, perforācija), un to novēro paasinājuma laikā.

  M. E. Turchins konstatēja līdzīgas izmaiņas asins transamināžu līmenī čūlainā kolīta gadījumā.

  Pastāv dažas pretrunas par izmaiņām asins olbaltumvielu formulā pacientiem ar čūlaino kolītu. Tomēr, kā liecina analīze, atkarībā no slimības formas, perioda un smaguma pakāpes asins proteīna formulas izmaiņas ir nemainīgas un ļoti raksturīgas.

  Kopējais proteīns samazinās akūtās formās vai smagu recidīvu laikā. Remisijas periodā kopējā asins proteīna daudzums tuvojas normai. Jo spēcīgāka ir intoksikācija, jo izteiktākas izmaiņas klīnikā, jo vairāk samazinās kopējais asins proteīns. Albumīns vairāk samazinās arī akūtu, subakūtu un hronisku formu paasinājumu gadījumos. No globulīna apakšfrakcijām akūtu parādību un paasinājumu periodā tiek novērots α 1 - un α 2 - globulīnu pieaugums.

  Remisijas periodā pakāpeniski samazinās α 1 - un α 2 - globulīni.

  Pacientiem ar čūlaino kolītu palielinās γ-globulīnu līmenis. Remisijas periodā γ-globulīnu samazināšanās nav novērota, atšķirībā no α 1 - un α 2 -globulīniem. M.E. Turchins atklāja lipoproteīnu, glikoproteīnu, seruma sārmainās fosfatāzes un vara oksidāzes palielināšanos čūlainā nespecifiskā kolīta gadījumā.

  Papildus olbaltumvielu metabolismam krasas izmaiņas tiek novērotas ūdenī un elektrolītu metabolisms. Šķidruma zudums no audiem čūlainā kolīta laikā bieži izraisa strauju kālija un kalcija sāļu samazināšanos. Kālija sāļu daudzums ir īpaši samazināts smagi slimiem pacientiem.

  Liesa čūlainā kolīta gadījumā palielinās pacientiem ar sekundāru hepatītu, kā arī smagas slimības gadījumos ar sekundārās infekcijas septiskām un septikopēmiskām izpausmēm.

  Sirds un asinsvadu sistēma. Izmaiņas izpaužas miokarda distrofiskajos traucējumos (miodistrofijā). Klīniski tiek atzīmētas apslāpētas sirds skaņas, tahikardija un pazemināts asinsspiediens. Pulsa ātrums pacientiem ar augstu drudzi un smagu intoksikāciju var sasniegt 120-140 sitienus minūtē. Tahikardija ir arī daļēji saistīta ar pēkšņu elektrolītu traucējumi un kālija sāļu zudums.

  Ar smagu intoksikāciju pacientiem ar akūtām slimības izpausmēm asinsspiediena pazemināšanās var būt katastrofāla, attīstoties sabrukumam.

  Asins un hematopoētiskie orgāni. Sarkano asiņu pusē smagos jebkura veida čūlainā kolīta gadījumos tiek novērots hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, vienlaikus samazinot sarkano asins šūnu skaitu.

  Anēmija attīstās atkārtotas ilgstošas ​​zarnu asiņošanas rezultātā hroniskas slimības gaitā vai pēkšņi rodas masīvas zarnu asiņošanas rezultātā. Hemoglobīna samazināšana līdz 10-8 g% vai mazāk.

  Trombocīti, asiņošanas laiks un recēšana parasti netiek ietekmēta. Retikulocītu skaits parasti palielinās, īpaši, attīstoties sekundārai anēmijai. Balto asiņu pusē leikocitoze palielinās pacientiem ar smagu visu veidu slimību ar akūtām izpausmēm. Leikocītu skaits ir 10 000-12 000-14 000 Leikocītu skaita palielināšanās līdz 20 000-40 000 Novērojām 2 pacientus ar akūtu recidīvu un “toksiskas megakolona” attīstību, kad leikocitozes pieaugums sasniedza 45,000. Formulā joslu maiņa ar jauneklīgu formu parādīšanos. Nobīde ir izteiktāka smagi slimiem pacientiem un var sasniegt 40-60%.

  Bieža jāuzskata par eozinofilu skaita palielināšanos asinīs. ROE slimības sākumā un ilgu laiku labdabīgas gaitas gadījumos tā paliek normāla vai nedaudz paātrināta. Smagos gadījumos ar akūtām slimības izpausmēm, augstu drudzi, intoksikācijas pazīmēm un izteiktām izmaiņām zarnās, ROE dažkārt sasniedz 40-60 un pat 70 mm stundā. Runājot par prognozi, paātrināta ROE, kā arī strauja joslas nobīde, - slikts rādītājs. Augsts ROE bieži tiek novērots pacientiem ar superinfekciju.

  Nervu sistēma. Daudzi autori apraksta garīgās izmaiņas pacientiem ar čūlaino kolītu. Smagi slimiem pacientiem, kā likums, attīstās astenoveģetatīvie traucējumi. Visiem pacientiem raksturīgs vājums, galvassāpes, samazinātas darba spējas. Starp faktoriem, kas veicina slimības atklāšanu vai recidīva sākšanos, pamatoti tiek nosauktas dažādas psihiskas traumas un konfliktsituācijas. Pacienti ir aizkaitināmi, bieži parādās slimības pārtraukšanas simptomi.

Komplikācijas [rādīt]

Čūlainā kolīta komplikācijas var iedalīt vietējās un vispārējās. Uz vissmagāko lokālas komplikācijas ietver zarnu perforāciju un zarnu asiņošanu. Perforācijas rodas dziļu iekaisuma un nekrotisko procesu rezultātā, kas ietekmē visus zarnu sienas slāņus. Zarnu asiņošana ir arī nopietna komplikācija. Neliela zarnu asiņošana - galvenais slimības simptoms - ir saistīta ar mazo trauku bojājumiem. Šīs asiņošanas labdabīgā slimības gaitā parasti neizraisa anēmiju ilgu laiku. Liela masīva asiņošana, kas saistīta ar lielu asinsvadu sieniņu pārrāvumu dziļa čūlaina procesa laikā, ir nopietna komplikācija, kas dažkārt prasa tūlītēju ķirurģisku iejaukšanos, lai veiktu ileostomiju vai starpsummas kolektomiju. Masīva zarnu asiņošana biežāk rodas pacientiem ar akūtām un subakūtām smagas slimības formām vai ar akūtu smagu hronisku formu recidīvu attīstību. Arī akūtu slimības izpausmju laikā smagos gadījumos bieži rodas zarnu perforācija. Bieži vien ir vairākas perforācijas, kas ievērojami pasliktina prognozi. Ķirurģiskā iejaukšanās ir vienīgais ceļš iespējama pacienta izārstēšana šajos gadījumos. Tomēr mirstība ķirurģiskas iejaukšanās laikā perforācijas un peritonīta gadījumos ir ļoti augsta. Prognoze ir labāka, ja ķirurģiska ārstēšana tiek veikta agri, ja ir preperforācijas pazīmes. Perforācijas un preperforācijas attēls čūlaina nespecifiska kolīta gadījumā neatkārto tipisko akūta vēdera attēlu, kas raksturīgs peptiska čūlas vēders, divpadsmitpirkstu zarnas vai apendicīts. Peritonīta gaitu daudzos gadījumos maskē smaga intoksikācija, stipras sāpes vēderā, bieži jau ilgu laiku pirms perforācijas, un nepārtraukta caureja ar mukopurulentiem asiņainiem izdalījumiem.

Bieži vien, pat attīstās peritonīts, vēdera muskuļu kontrakcija nenotiek. Gluži pretēji, jau no paša sākuma, pat priekšperforācijas apstākļos, ir raksturīga vēdera uzpūšanās. Īpaši indikatīvs preperforācijas stāvokļa atpazīšanai ir resnās zarnas toksiskās paplašināšanās noteikšana - “toksiskā resnā zarna” vai “toksisks megakolons”. Resnās zarnas toksiskā paplašināšanās ir smaga čūlainā kolīta komplikācija, jo 40–60% gadījumu tā beidzas ar nāvi vairāku resnās zarnas perforāciju dēļ vai smagas intoksikācijas rezultātā ar pacienta sabrukumu. Pēc dažu autoru domām, resnās zarnas toksiskā paplašināšanās ir saistīta ar flegmonisku visu resnās zarnas slāņu iekaisumu, smagu hipokaliēmiju, zarnu parēzes rašanos un tās paplašināšanos visvairāk skartajā zonā (biežāk toksiska paplašināšanās ir novērota šķērseniskajā resnajā zarnā). "Toksisks megakolons" tiek novērots pacientiem ar smagāko fulminantu (akūtu vai subakūtu) čūlainā kolīta formu; Šī komplikācija var attīstīties arī smagu hronisku formu akūta recidīva laikā. Rentgena izmeklēšana palīdz diagnosticēt šo komplikāciju. Vienkārša vēdera dobuma apsekošana, pacientam guļot uz muguras, neievadot kontrastvielu, atklāj resnās zarnas paplašināšanos. Irrigoskopija ar bārija injekciju šādiem pacientiem ir kontrindicēta, jo tā palielina perforāciju procentuālo daudzumu.

Citas lokālas komplikācijas ir pararektālās fistulas, resnās zarnas polipoze, zarnu pseidopolipoze, ļaundabīga transformācija vēzī, zarnu sašaurināšanās un gļotādas atrofija.

Uz vispārējām komplikācijām ietver: sekundāro anēmiju, pacienta izsīkumu, distrofiju. Šo komplikāciju pakāpe var atšķirties atkarībā no gaitas smaguma pakāpes, vielmaiņas traucējumiem, funkcionālām izmaiņām dažādos orgānos un sistēmās.

Bieža komplikācija ir zarnu disbioze ar superinfekciju.

Smagākās no šīm komplikācijām ir: stafilokoku etioloģijas superinfekcija ar iespēju attīstīt stafilokoku sepsi, septikopēmija un septisks endokardīts. Zarnu disbiozes gadījumā ārstēšanā ir jāizmanto īpaši līdzekļi atkarībā no komplikācijas rakstura.

Ķirurģisku iejaukšanos nepieciešams izmantot arī strutojošu perēkļu gadījumos, kas ir pieejami ķirurģiskai ārstēšanai.

Citas bieži sastopamas komplikācijas ir locītavu, acu bojājumi, mezglainā eritēma un mezglains periarterīts. Bieža komplikācija ir astēniska stāvokļa attīstība un slimības progresēšana.

Prognoze. Mirstība ir augsta - no 3-4% pirmajos 3-4 slimības gados (pārsvarā mirstība pirmajos gados saistīta ar akūtām un subakūtām formām - 30-40-50 un pat 60%) līdz 10-20-40 % 10-20-30 gadu laikā pēc saslimšanas (vietējas un vispārējas komplikācijas, akūti hronisku formu recidīvi). Mirstība tiek samazināta ar savlaicīgu ķirurģisku ārstēšanu pacientiem, kuriem ir indikācijas šādai ārstēšanai. Katrā, pat vieglā čūlaina nespecifiskā kolīta attīstības gadījumā, prognoze jāuzskata par nopietnu, ņemot vērā slimības tendenci uz hronisku recidivējošu gaitu un iespējamību. akūtas izpausmes.

Tomēr pacientu ambulances novērošanas laikā uzmanīgi kompleksa ārstēšana akūtu slimības izpausmju laikā, pareizi izvērtējot ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas, pat smaga vai ilgstoša čūlainā kolīta gadījumā var rēķināties ar ilgstošām remisijām (5-10-20 gadi), praktiski pārvēršoties par pilnīgu atveseļošanos. .

Diagnoze

Izdots, pamatojoties uz:

• Vēsture [rādīt]

  Katrā atsevišķā gadījumā, ja ir aizdomas par čūlainu nespecifisku kolītu, rūpīgi jāsavāc anamnēze no pacienta, kurā aprakstīti slimības sākuma perioda simptomi, kā arī epidemioloģiskā anamnēze, lai noteiktu kontakta iespējamību ar dizentērijas slimniekiem. , pacienta uzturēšanās vietās ar lielāku dizentērijas vai vienšūņu kolīta sastopamību. Slimība, kurai raksturīga asiņu izdalīšanās izkārnījumos, pakāpeniska slimības attīstība ar pieaugošu vājumu, periodiski paasinājumi ar caurejas parādīšanos, kad izkārnījumos ir gļotas, asinis, strutas, aizdomas par čūlainu nespecifisku kolītu. Kursa noturība, antibakteriālās terapijas efekta trūkums, periodiska zarnu asiņošana ir raksturīga šai slimībai, un šo simptomu identificēšana padara čūlaina nespecifiskā kolīta diagnozi ticamāku.

• Sigmoidoskopija [rādīt]

  Galvenais un bieži vien pat izšķirošais simptoms diagnozei ir sigmoidoskopijas izmeklēšana.

  Čūlainajam nespecifiskajam kolītam raksturīga gļotādas izkliedētās asiņošanas, tās pietūkuma, asinsvadu trausluma noteikšana, vēlākā periodā eroziju vai čūlu konstatēšana. Raksturīgs ir arī ilgstošs gļotādas normalizācijas trūkums un tās pretestības samazināšanās pat pacientiem ar klīnisku atveseļošanos.

• Irrigoskopija [rādīt]

  Irrigoskopiskā izmeklēšana, ievadot bāriju caur klizmu resnajā zarnā, sniedz lielisku palīdzību diagnozes noteikšanā. Irrigoskopijas negatīvo rezultātu procentuālais daudzums, pēc dažādu autoru domām, ir 30-40. Liela nozīme jāpiešķir smalkām izmaiņām, kuras var noteikt tikai rentgenogrammās. Apskatot mūsu pacientus kopā ar radiologu S.A.Ginzburgu, raksturīgas radioloģiskās izmaiņas konstatētas 72% pacientu. Pacientu grupai (28%) ar rentgenstaru negatīviem datiem parasti bija viegla slimības forma ar procesa lokalizāciju resnās zarnas distālajā segmentā (sigmoīdā un taisnajā zarnā).

  Irrigoskopija ir relatīvi kontrindicēta pacientiem ar akūtām slimības izpausmēm ar smagu intoksikāciju un ir absolūti kontrindicēta preperforācijas gadījumos. Pacientiem ar smagiem bojājumiem irrigoskopiskā izmeklēšana atklāj zarnu sieniņu stingrību, hipermatilitāti, resnās zarnas saīsināšanu, aknu un liesas izliekumu izlīdzināšanu. Resnās zarnas kontūras bieži ir smalki vai aptuveni robainas, un tām trūkst haustras. Pseidopolipu klātbūtnē tiek atzīmēti vairāki defekti. Pēc S. A. Ginzburga un citu autoru domām, pseidopolipozes smagumu un apmēru var noteikt tikai ar dubultu zarnu gaisa kontrastu. Rentgenogrammas pēc zarnu kustības akūtās formās parasti atklāj reljefa traucējumus - krasu kroku sabiezējumu, to nejaušu izvietojumu. Pacientiem ar hroniskām formām reljefs bieži ir granulēts vai attēlots ar 2-3 gareniskām raupjām krokām.

Plkst diferenciāldiagnozečūlainais kolīts, jāņem vērā šādas slimības.

• Dizentērija [rādīt]

  Akūtas dizentērijas gadījumā tiek atzīmēta klīnisko izpausmju smaguma pakāpe - drudzis, intoksikācija, sāpes vēderā, tenesms un bieža izkārnījumi slimības pirmajās dienās ar šo simptomu pakāpenisku samazināšanos pēc dažām dienām, īpaši gadījumos, kad tiek lietotas plašas - spektra antibiotikas vai sulfonamīdi, kas ir ļoti efektīvi dizentērijas gadījumā un neefektīvi čūlaina nespecifiska kolīta gadījumā.

  Atšķirībā no čūlainā nespecifiskā kolīta ar dizentēriju asiņu piejaukumu izkārnījumos no pirmajām slimības dienām kombinē ar gļotu vai strutas piejaukumu, savukārt ar čūlaino nespecifisku kolītu pat akūtās formās pacientiem ar augstu drudzi plkst. slimības sākumam raksturīgs tikai asiņu piejaukums. Izkārnījumi taisnās zarnas spļaušanas veidā arī nav raksturīgi čūlainajam kolītam. Tieksme bieži ir obligāta, iespējama tenesms, bet nepatiesa vēlme izkārnīties, kas raksturīga dizentērijai, parasti netiek novērota čūlainā kolīta gadījumā.

  Atšķirot no hroniskas dizentērijas, tiek ņemta vērā gaitas noturība, asiņu piemaisījumu ilgums čūlainā nespecifiskā kolīta saasināšanās laikā šķidros izkārnījumos un remisijas sākumā - izveidotos izkārnījumos.

  Akūtā čūlainā kolīta formā, atšķirībā no dizentērijas, raksturīga pieaugoša leikocitoze, neitrofilija, izteikta nobīde pa kreisi un ROE paātrināšanās. Bieži vien sigmoidoskopijai un irrigoskopijai ir izšķiroša loma šo slimību diferenciāldiagnozē. Ar dizentēriju nav difūzas asiņošanas, kontakta asiņošanas, plašu erozīvu un čūlainu lauku. Procesu raksturo strauja dinamika antibakteriālās ārstēšanas laikā. Irrigoskopija akūtu un hronisku dizentērijas gadījumā neatklāj čūlainajam kolītam raksturīgas izmaiņas. Bakterioloģiskās un seroloģiskās metodes izmeklējumi dizentērijas noteikšanai.

• Amēbiāze [rādīt]

  Amebiāze ir vissarežģītākā diferenciāldiagnozes sadaļa klīnisko attēlu lielās līdzības dēļ. Slimības hroniskais recidivējošais raksturs, pakāpeniska parādīšanās, antibakteriālas terapijas iedarbības trūkums, eozinofīlija asinīs un izkārnījumos tuvina šīs abas slimības. Palīdz rūpīgi savākta epidemioloģiskā vēsture, histoloģiskās amēbas noteikšana izkārnījumos amebiāzes laikā un pozitīvs anti-amebas ārstēšanas efekts. Sigmoidoskopijas izmeklējumā atklāj čūlas ar dziļām, iegrauztām malām uz nemainīgas gļotādas fona, bez asiņošanas amebiāzes laikā.

• Polipoze [rādīt]

  Sigmoidoskopija un resnās zarnas irrigoskopiskā izmeklēšana atrisina diagnozes jautājumu.

• Sarkomatoze un resnās zarnas vēzis [rādīt]

  Tiek ņemts vērā pacienta vecums (čūlainais nespecifiskais kolīts bieži sākas jaunā vecumā). Remisijas nav raksturīgas vēzim un sarkomai. Irrigoskopija un rektoskopija ir izšķirošs faktors, apspriežot šīs diagnozes. Tiek izmantota biopsija vietās, kurās ir aizdomas par blastomatozi.

• Zarnu retikuloze un asins slimības [rādīt]

  Smagas zibens formas akūtām formām ar augstu drudzi un vispārēju smagu stāvokli pacientiem ar biežu gļotādu-asiņainu izkārnījumu norisei ir līdzīgas pazīmes. Papildus sigmoidoskopijai un irrigoskopiskajai izmeklēšanai diagnostikas palīdzību sniedz krūšu kaula punkciju izpēte un perifēro asins analīzes.

• Zarnu tuberkuloze [rādīt]

  Dažos gadījumos jāpatur prātā čūlainā kolīta un zarnu tuberkulozes diferenciāldiagnozes nepieciešamība. Ļoti svarīga ir slimības vēsture, kas liecina par iepriekšēju plaušu vai citu orgānu tuberkulozi. Jāveic izkārnījumu testi uz tuberkulozi, jāveic sigmoidoskopija un resnās zarnas irrigoskopiskā izmeklēšana.

Ārstēšana

Pašlaik nav specifiskas čūlaina kolīta ārstēšanas metodes.

Pacientu ar čūlaino nespecifisku kolītu ārstēšanai jābalstās uz patoģenētisku principu, jābūt visaptverošai un jāiekļauj līdzekļi intoksikācijas apkarošanai, alerģisko, iekaisuma un destruktīvo procesu mazināšanai, nervu un endokrīnās sistēmas stāvokļa regulēšanai, vielmaiņas, vielmaiņas un vitamīnu traucējumiem. ķermenis.

Prombūtne specifiska ārstēšana Ar šo smago slimību ar tendenci uz hronisku recidivējošu gaitu ārkārtīgi svarīga ir ārstēšanas metožu tālāka attīstība un uzlabošana. Šāda uzlabojuma nozīmīgums ir neapšaubāms, jo līdz šim mirstības līmenis joprojām ir augsts, īpaši pacientiem ar akūtām slimības izpausmēm (akūtām un subakūtām formām, akūtiem hronisku formu recidīviem) smagu ķirurģisku komplikāciju dēļ - zarnu perforācijas, bagātīgas zarnu darbības traucējumi. asiņošana, kā arī saistīta ar smagu intoksikāciju.

Šobrīd izstrādātā pasākumu sistēma čūlainā kolīta slimnieku ārstēšanai ietver konservatīvas (terapeitiskās) un ķirurģiskās metodes.

Par dažādu konservatīvu ārstēšanas metožu solījumu norāda V.K.Rīss un V.K.Gerasimovs, S.I.Ratners, Kīfers, Vatkinsons un citi. Arī A.F.Bilibinam dotas tiesības runāt par efektivitāti konservatīva ārstēšana ar čūlaino kolītu vairumam pacientu, pienācīgi ņemot vērā ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas. Čūlainā kolīta atgriezeniskumu, aizkavētu procesa attīstību un ilgstošas ​​(5-10-20 vai vairāk gadus) remisijas apraksta daudzi autori. Kirsner novēroja pacientus ar čūlaino kolītu ar pilnīgu izārstēšanu. Autors atzīmē ne tikai klīniskas atveseļošanās, bet arī pilnīgas normalizācijas iespēju Rentgena attēls pat smagu bojājumu gadījumos.

Čūlainā nespecifiskā kolīta ilgstošas ​​remisijas, kas pārvēršas par atveseļošanos, acīmredzot notiek daudz biežāk, nekā novērojām, jo ​​diagnozes sarežģītības dēļ pacienti ar vidēji smagu un īpaši vieglu formu var tikt daļēji izlaisti un viņiem slimība netiek diagnosticēta.

Veidojot ārstēšanas plānu un izvēloties metodes, kā liecina čūlainā kolīta klīnisko pazīmju izpēte, ir jāņem vērā slimības forma, fāze un smaguma pakāpe, kā arī pacienta individuālās īpašības, novērtējot. alerģisko izpausmju pakāpe, vienlaicīgas slimības, dažādu orgānu un sistēmu funkcionālais stāvoklis, zarnu disbiozes dziļums.

Visiem pacientiem paasinājuma laikā, īpaši akūtu izpausmju gadījumos, jānodrošina stacionāra ārstēšana visu laiku līdz remisijas pazīmju parādīšanās brīdim (no 1-2 līdz 3-6 un dažreiz ilgāk par mēnešiem). Tikai hospitalizācija var nodrošināt pacientiem atbilstošu režīmu, pareizu uztura ārstēšanu un kompleksu patoģenētisko terapiju.

Terapeitiskos pasākumus iedala:

• ietekme uz intoksikāciju [rādīt]

  Līdzekļi, kas samazina intoksikācijas ietekmi, ietver intravenozas un subkutānas glikozes, fizioloģiskā šķīduma infūzijas, plazmas un asiņu ievadīšanu, kā arī olbaltumvielu šķidrumu. Steroīdu hormoniem ir izteikta antitoksiska iedarbība čūlainā kolīta gadījumā. Papildus antitoksiskajai iedarbībai kortikosteroīdiem pacientiem ar čūlaino kolītu ir, kas ir ārkārtīgi svarīgi, pretiekaisuma un pretalerģiska iedarbība. Starp steroīdu terapijas pamatojumiem ir jāņem vērā arī virsnieru mazspējas parādības čūlainā kolīta gadījumā.

  Kortikosteroīdus (kortizonu, prednizonu, prednizolonu un AKTH) lieto, lai ārstētu pacientus ar čūlaino kolītu vairāk nekā 10 gadus. Pozitīvu efektu atzīmē lielākā daļa autoru (Truelove, Vatkinsons, V.K. Karnauhovs, S.M. Ryss un V.K. Gerasimovs, Ja.A. Makarevičs, I.N. Ščetinina utt.). Tomēr, apzinoties steroīdu terapijas lietderību un dažos gadījumos nepieciešamību, lielākā daļa autoru neuzskata, ka steroīdu terapija spēj novērst slimības recidīvus. Steroīdu terapijas lietošana pacientiem ar čūlaino kolītu prasa zināmu piesardzību, jo ir iespējama nekrotisko procesu padziļināšanās, kā arī sekundārās floras aktivizēšana. Turklāt, tāpat kā jebkuras citas slimības gadījumā, jāņem vērā vispārējās kontrindikācijas kortikosteroīdu lietošanai.

  Reaktivitātes izmaiņas ar izteiktām alerģiskām reakcijām, sensibilizāciju, iekaisuma procesu ar hiperergisku iekaisuma raksturu un ievērojamām intoksikācijas parādībām ir īpaši izteiktas akūtās, subakūtās formās, smagu hronisku formu akūtos recidīvos. Tādēļ jāuzskata, ka steroīdu zāļu lietošana ir īpaši norādīta šādām formām. Ārstēšanai jābūt stingri individuālai; Ir grūti ieteikt kādus režīmus, taču jāievēro daži noteikumi: 1) steroīdu terapijas efekta trūkums 8-10 dienas čūlaina nespecifiska kolīta gadījumā ir indikācija tās pārtraukšanai; 2) jebkāda stāvokļa pasliktināšanās ārstēšanas laikā ar kortikosteroīdiem (pastiprinās sāpes vēderā, pastiprināta zarnu asiņošana, sekundārās floras aktivizēšanās) prasa to atsaukšanu.

  Zāļu ievadīšanas ilgums, ko aprakstījuši dažādi autori, svārstās no 8-10 līdz 21-30 dienām, reti vairāk. Daži autori uzskatīja, ka ir ieteicams turpināt lietot mazas devas kā pretrecidīvu ārstēšanu, taču gaidītie rezultāti netika iegūti.

  Kortikosteroīdu efektivitātes salīdzinājums parādīja labākus rezultātus pacientiem, kuri saņēma prednizolonu vai kortizonu, nekā prednizonu vai AKTH. Ir norādes, ka triamsinolons čūlainā kolīta gadījumā ir mazāk efektīvs nekā prednizolons un kortizons.

  Kas attiecas uz otru jaunāko steroīdu medikamentu - deksametazonu, tad, pēc mūsu novērojumiem, tam ir izteikta terapeitiskais efekts un pacienti to labi panes.

  Parasti lietotā kortizona dienas deva ir vidēji 100 mg, prednizolona - 30-40 mg, deksametazona - 3-4,5 mg.

  Dienas deva, lietojot iekšķīgi, ir sadalīta 4 devās. Hidrokortizons klizmām tiek noteikts 60-100 mg, prednizolons - 20-40 mg dienā, vismaz 10-14 klizmas vienā ārstēšanas kursā.

  Steroīdu zāļu lietošana tiek pārtraukta saskaņā ar vispārpieņemtiem noteikumiem, pakāpeniski samazinot devas ik pēc 4-5 dienām.

  Daži autori, piemēram, Glyn et al., teorētiski uzskata, ka pacientiem ar čūlaino kolītu ir ieteicams izrakstīt lielas kortikosteroīdu devas. Herlingers lietoja sākotnējās prednizolona devas 40-50 mg dienā ar labu efektu un bez blakusparādībām, uzskatot, ka prednizolona devas, kas mazākas par 25 mg, var pat izraisīt stāvokļa pasliktināšanos.

• ietekme uz makroorganisma reaktivitāti [rādīt]

  Līdzekļi, kas ietekmē makroorganisma reaktivitāti čūlainā nespecifiskā kolīta gadījumā, ir asins produkti un olbaltumvielu šķidrumi. Hematotransfūzijām ir stimulējoša iedarbība uz ķermeni. Turklāt tie palielina asins recēšanu, kas ir svarīgi atkārtotai zarnu asiņošanai. Asins pārliešana un jo īpaši sarkano asins šūnu masačūlainam nespecifiskam kolītam tā ir arī aizstājterapija. Parasti vienai pārliešanai ar 3-7 dienu intervālu tiek izrakstīti 100-250 ml asiņu vai sarkano asins šūnu asins aizstājējšķīdumā.

  Ir arī kortikosteroīdi, kuru lietošana čūlainā kolīta gadījumā ir aprakstīta iepriekš spēcīgi līdzekļi ietekme uz ķermeņa reaktivitāti.

  Ietekme, kuras mērķis ir palielināt nespecifiskus aizsargfaktorus, ietver diētas terapiju, aizsargājošu un atjaunojošu režīmu un psihoterapiju.

  Diētas terapija un vitamīnu terapija veikt lieliska vieta organizējot pacientu ar čūlaino kolītu ārstēšanu. Pārtikai jābūt labi mehāniski un termiski apstrādātai, labi stiprinātai un tajā jābūt pietiekamā daudzumā šķidruma. Tiek noteikta pārsvarā olbaltumvielu diēta, ierobežots ogļhidrātu daudzums.

  A.F.Bilibina novērojumi liecināja par nepieciešamību no uztura pilnībā izslēgt visus piena produktus, izņemot sviestu, kā arī neapstrādātus ābolus un tomātus.

  Izvēloties diētu, tiek ņemta vērā individuāla neiecietība pret noteiktiem augu vai dzīvnieku izcelsmes produktiem. Biežāk novērojam fermentāciju pastiprinošu pārtikas produktu nepanesamību (kartupeļi, vīnogas, kāposti). Aizliegts alkoholiskie dzērieni. Dažiem pacientiem acīmredzot ir jāierobežo vai pilnībā jāizslēdz lipeklis no pārtikas (Knapp, Gruschwitz).

  Ieteicams ēst 4-5 ēdienreizes dienā ar 3-4 ēdienreizēm zivju un gaļas ēdienus, olas, melnos ikrus. Gaļas ēdieni jāgatavo no liesām liellopu gaļas šķirnēm, vistas gaļa. Ieteicamas mencas vai liesās upes zivis (zandarts, plaudis, līdaka, asari u.c.). Ieteicamas ūdens putras ar sviestu, buljoni, dārzeņu zupas, olbaltumvielu omlete, melnā kafija, tēja, ievārījums, sausie cepumi un augļi - upeņu sula, citroni. Ir jāierobežo apelsīni, mandarīni un granātāboli.

  Bieži, īpaši remisijas laikā, pacientam ir atļauti siļķu, želejveida zivju un gaļas ēdieni.

  Ir svarīgi, lai ēdiens būtu daudzveidīgs un ar labu garšu, jo ir nepieciešams ilgstoši (gadus) ievērot diētu, pat pacientiem ar stabilu remisiju. Ir atļauti krekeri, baltā un pelēkā maize. Akūtu slimības izpausmju laikā diētai jābūt ierobežotākai, un pārtikai jābūt vieglāk sagremojamai, labāk termiski apstrādātai un biezenim. Ēdienreižu skaitu var palielināt līdz 5-6 reizēm dienā.

  Tā kā piena produkti ir pilnībā izslēgti un dārzeņi un augļi ir nedaudz ierobežoti, ieteicams papildus pievienot B kompleksa vitamīnus (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, foliju un nikotīnskābe. Vitamīnu izrakstīšanai jābūt kursam un sistemātiski jāatkārto. Paasinājuma laikā vēlams izrakstīt arī tādus vitamīnus kā rutīns un K vitamīns (asiņošanas gadījumos). Ja jums ir smaga meteorisms, varat dzert sārmainu minerālūdeni (piemēram, Borjomi). Aizcietējuma gadījumā uzturā tiek ieviests vairāk dārzeņu.

• desensibilizējoša ārstēšana [rādīt]

  Desensibilizējoši līdzekļi papildus kortikosteroīdiem, lai ārstētu pacientus ar čūlaino kolītu, ietver antihistamīna līdzekļus - difenhidramīnu, pipolfēnu, kā arī suprastīnu, bellasponu. Varat arī lietot aspirīnu, kalcija hlorīdu, novokaīnu.

• pretiekaisuma līdzekļu, īpaši lokālu, lietošana [rādīt]

  Pretiekaisuma līdzekļu, īpaši vietējo, lietošana ir nepieciešama lielākajai daļai pacientu ar čūlaino kolītu. Tajos ietilpst: Ungārijas preparāts enteroseptols, kas saskaņā ar mūsu novērojumiem saņēma labu novērtējumu, īpaši pacientiem ar čūlaino kolītu, ko sarežģī zarnu disbioze, vai kombinācijā ar vienšūņu kolītu, dizentēriju.

  Ieteicamās devas: 1-2 tabletes 3-4 reizes (1 tablete satur 0,25 g joda-hloroksihinolīna-salicilskābes) 7-10 dienas. Ar retiem izņēmumiem zāles ir labi panesamas. Enteroseptola kursus var atkārtot pēc 1-2 nedēļām atbilstoši indikācijām.

  Watkinson, Truelove un citi apraksta labu pretiekaisuma iedarbību, ko izraisa salazopirīna lietošana, īpaši, ja salazopirīnu apvieno ar kortikosteroīdiem. Tiek arī atzīmēts pozitīva ietekme slikti uzsūcas sulfonamīdu zāles (Moertol, Vargen uc), kā arī ilgstošas ​​darbības zāles - sulfapiridazīns (Kinex), madribons uc Pēdējo lietošanas ilgums ir no 2-4 nedēļām līdz vairākiem mēnešiem un pat vairāk nekā. gadā uzturošās devās (0,5 g ik pēc 2-3 dienām).

  Terapeitiskajām klizmām ir vietēja pretiekaisuma iedarbība. Šim nolūkam ir iespējams izmantot enteroseptolu un norsulfazola sudraba sāli 1% šķīduma veidā. Vairāki autori ir pozitīvi novērtējuši hidrokortizona un prednizolona terapeitiskās klizmas (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, pašu novērojumi utt.).

• antibakteriālā terapija ar mērķi vērsties pret sekundāro floru disbakteriozes un superinfekciju gadījumos [rādīt]

  Antibiotiku izrakstīšana čūlainam nespecifiskam kolītam ir stingri jāierobežo līdz indikācijām, jo ​​zarnu disbioze, kas bieži attīstās slimības gaitā vai pat pirms tās attīstības, var padziļināties antibiotiku, īpaši plaša spektra, ietekmē, kas saasina. slimības gaitu. Tikpat nevēlami ir stiprināt alerģiskas reakcijas antibiotiku terapijas rezultātā.

  Antibiotikas plaša spektraĀrstēšanas laikā ar steroīdiem var ordinēt īsos kursos.

  Mērķtiecīgu zāļu izrakstīšana atkarībā no disbakteriozes rakstura ir vairāk pamatota. Šajā gadījumā jāņem vērā izolēto mikrobu (piemēram, stafilokoku) jutība un atkarībā no tā jālieto viena vai otra preparāta vai to kombinācija. Stafilokoku superinfekcijām ir racionāli izrakstīt eritromicīnu, sigmamicīnu, monomicīnu un dažas citas zāles. Proteus disbakteriozes komplikāciju gadījumā jālieto arī antibakteriālas zāles atkarībā no izolētā Proteus jutīguma. Pret proteusa disbakteriozi iedarbību nodrošina nitrofurānu sērijas medikamenti - furazolidons, furagīns (ražo Latvijas PSR Zinātņu akadēmijas Organiskās sintēzes institūts) devās pa 0,1 g 3-4 reizes dienā, no 6. 10 dienas vienam kursam.

  Kolibakteriīna (Peretz dry colibacterin) lietošana čūlaina nespecifiska kolīta slimnieku ārstēšanai ir pelnījusi atsevišķu aprakstu tā lielās vērtības dēļ. Ārstēšanas ar šo medikamentu pozitīvo efektu atzīmēja lielākā daļa autoru (S.I. Ratner et al., A. N. Ryzhikh et al., V. N. Krasnogolovets un P. I. Saharova novērojumi). Īpaši augsts kolibakteriīna terapeitiskais novērtējums ir sniegts S.I.Ratnera et al un A.N Ryzhikh. Ieteicamās devas: 1 deva 2-3 reizes dienā vieglas un vidēji smagas slimības gadījumā un 4-6-10 devas vidēji smagas un smagas slimības gadījumā. Lietošanas ilgums, pakāpeniski samazinot zāļu devu līdz 3-2-1 devai dienā 2-4 mēnešus, dažiem pacientiem 6-8 mēnešus vai ilgāk.

  Saskaņā ar mūsu novērojumiem kolibakteriīna izrakstīšana pacientiem ar čūlainu nespecifisku kolītu būtu jāveic atbilstoši indikācijām un īpaši zarnu disbiozes gadījumos. Vairākiem pacientiem ir racionāli izrakstīt ārstēšanu ar kolibakteriīnu pēc mērķtiecīgas antibiotiku terapijas kursiem turpmākai ārstēšanai un zarnu floras atjaunošanai.

  Kolibakteriīns jāiekļauj patoģenētiskās terapijas kompleksā kā līdzeklis, kas ietekmē vienu no svarīgākajām čūlainā kolīta patoģenētiskajām saitēm. Čūlainā nespecifiskā kolīta dziedināšanas procesos liela nozīme ir normālas zarnu mikrofloras atjaunošanai ar iekaisuma procesu samazināšanos, vitamīnu sintēzes normalizēšanai un vides pH atjaunošanai.

• ietekme uz citām atsevišķām patoģenētiskās ķēdes saitēm [rādīt]

  Ietekmei uz citām atsevišķām patoģenētiskās ķēdes saitēm jābūt vērstai uz iekšējo orgānu un sistēmu darbības traucējumu atjaunošanu, kā arī komplikāciju, vielmaiņas traucējumu - olbaltumvielu, sāls, ūdens - ārstēšanu. Tas ietver asiņu, olbaltumvielu šķidrumu, sāls šķīdumu, īpaši kālija sāļu, pārliešanu.

  Sirds un asinsvadu darbības traucējumu gadījumā tiek nozīmēts kampars, kordiamīns, kofeīns, korglikons un efedrīns. Kolapsa gadījumos nepieciešama masīva kardiovaskulāra terapija, izmantojot papildus iepriekšminētajām zālēm adrenalīnu, norepinefrīnu, mezatonu u.c.

  Masīvai zarnu asiņošanai nepieciešama pilnīga atpūta, asins un sarkano asins šūnu pārliešana, K vitamīna ievadīšana un kalcija hlorīda infūzijas.

Ķirurģiskā ārstēšana

Par nepieciešamību pēc ķirurģiskas ārstēšanas smagu čūlainā kolīta formu gadījumā tālajā 1913. gadā ziņoja krievu ķirurgs A.S.Kazačenko. Laikā pēdējos gadosčūlainā kolīta pacientu ķirurģiskā ārstēšana tiek pastāvīgi apspriesta gan ārzemju, gan padomju literatūrā. Tajā pašā laikā tiek pilnveidoti intervences veidi un tiek izstrādātas indikācijas.

Daži autori sniedz ļoti plašas norādes operācijai. Lielākā daļa autoru uzskata par nepieciešamu izmantot ķirurģisku ārstēšanu 15-25% gadījumu čūlaina nespecifiska kolīta gadījumā. Ķirurģiskā ārstēšana jāveic pacientiem, ja konservatīvās ārstēšanas metodes nesniedz efektu.

Starp ķirurģiskas iejaukšanās indikācijām ir:

• absolūtie rādījumi [rādīt]

  Absolūtās indikācijas ir zarnu perforācija, masīva zarnu asiņošana, ļaundabīga deģenerācija, zarnu polipoze. Absolūtās indikācijas ietver smagu akūtu slimības gaitu ar smagu intoksikāciju, augstu drudzi un 2-4 nedēļu ilgas kompleksās terapeitiskās ārstēšanas neefektivitāti.

  Pacientus nepieciešams operēt arī tad, kad progresē hronisko formu process un palielinās anēmija un spēku izsīkums.

  Norādes par obligātu ķirurģiska ārstēšana Ir arī lokālas komplikācijas no zarnām - fistulas, striktūras.

  Mūsuprāt, par absolūtu indikāciju jāuzskata arī resnās zarnas toksiskās paplašināšanās attīstība. Šis jautājums literatūrā ir pretrunīgs. Daži autori uzskata, ka resnās zarnas toksiskā paplašināšanās ir preperforatīvs stāvoklis, tāpēc ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

  Citi iesaka aizkavēt, ja iespējams. ķirurģiska iejaukšanās pacienta vispārējā smagā stāvokļa dēļ. Resnās zarnas toksiskās paplašināšanās attīstību novērojām 4 pacientiem; 3 no tiem radās zarnu perforācija ar smagu difūzu peritonītu.

• relatīvie rādījumi [rādīt]

  Relatīvās indikācijas ietver ilgstošu, noturīgu slimības gaitu ar pacienta vispārējā stāvokļa traucējumiem un biežu paasinājumu rašanos.

  Daži autori uzskata, ka, ja čūlainais kolīts ilgst vairāk nekā 3-4 gadus, īpaši ar smagiem paasinājumiem, nopietni jādomā par ķirurģisku iejaukšanos. Indikācija tam ir pseidopolipoze, kas rodas slimības gaitā.

  Visbiežāk čūlainā kolīta pacientu ķirurģiskai ārstēšanai tiek izmantota resnās zarnas pakāpeniskas izņemšanas metode, dažreiz ar taisnās zarnas izņemšanu (subtotālā vai kopējā kolektomija). Šajā gadījumā nedabiskā ileuma tūpļa uz laiku vai pastāvīgi tiek pakļauta vēdera sienai.

  Vienkārša resnās zarnas izslēgšana ar ileostomiju šo procesu neizslēdz.

  Pēc starpsummas kolektomijas pastāvīga ilgstoša ārstēšana (vidēji 6-12 mēneši) dažiem pacientiem noved pie dziedināšanas un ļauj likvidēt nedabisko tūpļa (I. Yu. Yudin). Tomēr dziedināšana var nenotikt. Šādiem pacientiem taisnā zarna un sigmoidā resnā zarna ir jānoņem un jāsamazina līdz tūpļa atverei ileum, izveidojot mākslīgo ampulu ar plašas enteroanastomozes uzlikšanu (A. N. Ryzhikh un Zh. M. Yukhvidova). A. A. Vasiļjevs uzskata, ka ir iespējams veikt kolektomiju vairākiem pacientiem, vienlaikus piemērojot ileorektālo anastomozi un pagaidu ileostomiju.

  Pakāpeniska resnās zarnas izņemšana ar ileostomijas uzlikšanu kā operācijas pirmo posmu gandrīz visiem pacientiem ārkārtīgi ātri noved pie vispārējā stāvokļa uzlabošanās, svara pieauguma (1-3 mēnešu laikā pacienti vidēji palielinās par 10 un pat 15 kg svara), vielmaiņas, īpaši olbaltumvielu un elektrolītu, izlīdzināšana Šāds vispārējā stāvokļa uzlabojums var būt nepieciešams smagi slimiem pacientiem, lai veiktu vairāk sarežģīta darbība- kolektomija un turpmākie operācijas posmi.

Jautājums par ķirurģiskas ārstēšanas nepieciešamību jāizlemj terapeitam pie pacienta gultas kopā ar ķirurgu.

Ķirurģiskās ārstēšanas metodes, kā arī konservatīvās patoģenētiskās ārstēšanas metodes prasa turpmāku attīstību un uzlabošanu. Pašreizējie sasniegumi čūlainā kolīta izpētē pastāvīgi attīstās, pateicoties padziļināta izpēte slimības vairākās vadošajās klīnikās mūsu valstī, kā arī ārvalstīs.

LITERATŪRA [rādīt]

1. Bilibins A.F., Shchetinina I.N. Ārsts, lieta, 1963, 5, 99.
2. Bilibins A.F., Saharovs P.I., Vorotyntseva N.V. Dizentērijas ārstēšana. M., 1959. gads.
3. Busalovs A. A., Judins I. Ju., Ginzburg S. A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiļjevs A. A. Nespecifiska čūlainā kolīta ķirurģiska ārstēšana. Diss. doc. M., 1964. gads.
5. Gerasimovs V.K. Nespecifiskā čūlainā kolīta konservatīvā terapija. Grāmatā: Gastroenteroloģijas aktuālie jautājumi, 1964, 79, 175.
6. Davidovskis I.V. Cēloņsakarības problēmas medicīnā. M., 1962. gads.
7. Karnaukhov V.K. Nespecifisks čūlainais kolīts. M., 1963. gads.
8. Kogojs T. G. Arhs. pathol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Disbakterioze pacientiem zarnu slimībasārstēti ar antibiotikām. Zinātniskās konferences "Zarnu fizioloģija un patoloģija" referātu tēzes. M., 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. Klīniskie, imunoloģiskie un virusoloģiskie pētījumi nespecifiskā čūlainā kolīta gadījumā. Zinātniskās konferences "Zarnu fizioloģija un patoloģija" referātu tēzes. M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya Pētījums par enzīmu procesiem zarnās uztura traucējumu un dažu slimību laikā. Diss. doc. M., 1963. gads.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doctor, lieta, 1963, 10, 99.
13. Polčaks I., Vakurka V., Skalova M. Sov. Med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fain O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A.N., Yukhvidova Zh.M. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Daži pamatjautājumi par nespecifiskā čūlainā kolīta problēmu. Zinātniskās konferences "Zarnu fizioloģija un patoloģija" referātu tēzes. M., 1962, 143.
17. Tarejevs E. M. Sov. Med., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina I. N. Smaga čūlainā kolīta klīniskās formas. Zinātniskās konferences "Zarnu fizioloģija un patoloģija" referātu tēzes. M., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. medus. zhurn., 1962, 1, 19.
20. Bekons N. Čūlainais kolīts, 1958. gads.
21. Carlson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. skand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (čūlainais kolīts), 1959, Parīze.
23. Engels G. Gastroenteroloģija, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenteroloģija, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reiferšeids M. Internists., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. and Boskus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Vatkinsons G. Čūlaino slimību medicīniskā vadība. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Etioloģija un patoģenēze

Akūtu kolītu visbiežāk izraisa patogēni mikroorganismi(dizentērijas baktērijas, salmonellas, stafilokoki, streptokoki, Proteus, amēbas, balantidia uc), rodas alerģisku faktoru, pārtikas un citu alergēnu, noteiktu medikamentu, uztura traucējumu, infekcijas un vīrusu slimību (piemēram, gripas, malārijas, pneimonija, sepse un citi).

Hronisks kolīts var būt akūta kolīta sekas nepietiekami efektīvas ārstēšanas gadījumos, kā arī pacientiem ar samazinātu organisma vispārējo pretestību. Visbiežāk hronisko kolītu izraisa dizentērijas baktērijas, lai gan citi mikrobi (salmonellas, stafilokoki, proteus, patogēni celmi coli, amēba, balantidia, trichomonas, lamblia) var izraisīt arī hroniska kolīta attīstību Hronisku kolītu bieži izraisa helmintiāze. Tas var attīstīties arī infekcijas perēkļu klātbūtnē organismā, īpaši orgānos, kas anatomiski saistīti ar zarnām (žultspūslī, aizkuņģa dziedzerī un citos); Sievietēm kolīta cēlonis var būt iegurņa orgānu iekaisuma process.

Slimības izraisītājs hroniska kolīta attīstības stadijā dažkārt var nebūt, bet zarnu motorisko, sekrēcijas (enzīmu) funkciju izmaiņas, kas rodas zarnu infekciozo bojājumu laikā, saglabājas un var pastiprināties, pastiprinās disbioze un patomorfoloģiskās. veidojas izmaiņas gļotādā.

Dažu hronisku infekciju (tuberkuloze, bruceloze un citas) gadījumā kolīta attīstība var būt saistīta ar toksīnu iedarbību, kā arī tieša patoloģiskā procesa lokalizācija zarnās. Uztura izcelsmes hroniska kolīta gadījumā slimība attīstās ilgstošas ​​monotonas uztura, sistemātiskas nesagremojamas pārtikas liela daudzuma patēriņa, pikanta ēdiena un alkohola ļaunprātīgas izmantošanas rezultātā. Svarīgi ir uztura (ritma) traucējumi un ar to saistītie funkcionālie traucējumi gremošanas dziedzeri; Kolīta attīstību veicina fizioloģijā slikta pārtika. zarnu motoro un sekrēcijas funkciju stimulatori, kā arī olbaltumvielas un vitamīni, īpaši grupa B. Hroniska kolīta cēlonis var būt arī tādu pārtikas masu nonākšana zarnās, kuras nav pietiekami sagatavotas zarnu gremošanai (kā rezultātā). košļājamās darbības traucējumi kuņģa un tievo zarnu, aknu, žults ceļu, aizkuņģa dziedzera slimību dēļ). Hronisks kolīts attīstās smagajiem metāliem, sārmiem, noteiktām zālēm (digitalis, salicilāti, difenhidramīns un citi), ārstējot ar plaša spektra antibiotikām, nieru un aknu mazspēju, hipertireozi un Adisona slimību.

Hronisks kolīts (tā sauktais sekundārais) rodas citu orgānu iekaisuma slimību dēļ gremošanas sistēma- pret gastrītu, holecistītu, hepatītu, pankreatītu, duodenītu un citiem. Šajos gadījumos svarīga loma ir viscero-viscerālajiem refleksiem. Hronisku kolītu var izraisīt arī asinsrites traucējumi pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un aknu cirozi. Turklāt, pakļaujot jonizējošajam starojumam, tiek novērots hronisks kolīts.

Anomālijas zarnu stāvoklī un struktūrā (dolichosigma, megasigma un megacolon, divertikuloze, koloptoze), saaugumi vēdera dobumā arī veicina hroniska kolīta attīstību

Ir aprakstīts hronisks alerģiskas etioloģijas kolīts. Tie ir reti sastopami un ir pārtikas, baktēriju un zāļu alerģiju rezultāts. Kolīta alerģisko izcelsmi apstiprina alerģijas vēsture un īpaši alerģijas testi. Svarīga loma ir arī disbakteriozes stāvoklim.

Īpašā grupā ietilpst išēmisks kolīts, kas rodas asinsrites traucējumu rezultātā mezenteriskie trauki(skatīt visu zināšanu kopumu Zarnas). Visbiežāk tie rodas cilvēkiem vecumā no 60 līdz 70 gadiem, kuri cieš no stenozējošās sklerozes, lēnām attīstās mezenterisko artēriju tromboze.

Lielāko grupu veido jauktas etioloģijas kolīts, visbiežāk infekcijas faktoru (iepriekšējā dizentērijas) kombinācija ar uztura traucējumiem.

Slimību raksturo resnās un dažos gadījumos tievās zarnas motoriskās un tonizējošās aktivitātes traucējumi; resnās zarnas sekrēcijas, ekskrēcijas un absorbcijas funkciju pārkāpums (labajā daļā samazināta uzsūkšanās, kreisajā daļā tiek traucēta ūdens un elektrolītu uzsūkšanās un sekrēcijas dinamiskā līdzsvara traucējumi); disbiozes attīstība (izmaiņas mikroorganismu grupu skaitā un attiecībās resnajā zarnā un normālas mikrofloras pārstāvju parādīšanās ar paaugstinātas agresivitātes un virulences pazīmēm, tievās zarnas augšējo daļu kolonizācija ar resnās zarnas pārstāvju asociācijām mikroflora), iekaisuma un distrofiskas izmaiņas resnās zarnas gļotādā, kas bieži izplatās uz submucosa ; palielināta zarnu receptoru aparāta jutība; dabisko imunitātes reakciju (audu un humorālo) pavājināšanās, alerģisku reakciju attīstība. Uzskaitītās slimības izpausmes var rasties dažādās kombinācijās un parādīties dažādās secībās, veidojot sarežģītu cēloņu un seku attiecību kopumu.

Hroniska kolīta etioloģijas noteikšana ir ārkārtīgi svarīga to profilaksē un nosaka pareizu ārstēšanas metožu izvēli. Tomēr lielākajā daļā gadījumu hroniska kolīta klīnisko ainu nenosaka slimības etioloģija, bet gan morfoloģisko izmaiņu lokalizācija un smagums, funkcionālo zarnu darbības traucējumu raksturs, makroorganisma reakcija uz slimību. , un citu orgānu un sistēmu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā. Atbilstoši lokalizācijai kolīts tiek iedalīts pankolitā, pārsvarā kreisās puses kolīts, pārsvarā labās puses kolīts, segmentālais kolīts (angulīts un leotiflīts, transversīts, proktosigmoidīts). Pamatojoties uz endoskopiskiem datiem, kolīts ir sadalīts katarālā, atrofiskā un erozīvā-čūlainajā. Saskaņā ar klīnisko gaitu tiek izdalīts slimības raksturs - akūts un hronisks kolīts; slimības fāze - remisija vai recidīvs; slimības gaitas veids - monotona, recidivējoša, latenta, progresējoša; slimības smagums - viegla, vidēji smaga, smaga; funkcionālo zarnu darbības traucējumu raksturs - ar pārsvaru caureja vai aizcietējums, pārmaiņus caureja un aizcietējums. Patoloģiskā anatomija Patoloģiskā anatomija. Iekaisuma process kolīta gadījumā lokalizējas galvenokārt resnās zarnas gļotādā un submukozā. Tas var izplatīties uz visas zarnas gļotādu kopējās kolīta formās, skarot tikai labās daļas (parasti cecum un augošo resno zarnu) vai kreiso pusi (ar proktosigmoidītu). Tuberkulozais kolīts biežāk tiek konstatēts ileocekālajā reģionā. Pēc iekaisuma reakcijas veidiem (skatīt pilnu zināšanu kopumu Iekaisums) izšķir katarālo, fibrīno, nekrotizējošo un čūlaino kolītu. Resnās zarnas gļotāda katarālā kolīta gadījumā ir nevienmērīgi noslogota, tūska, ar atsevišķām erozijām. Uz tās virsmas ir caurspīdīgas vai viegli dzeltenīgas gļotas, dažkārt ar nelielu asiņu piejaukumu. Dažreiz zarnu lūmenā uzkrājas bagātīgas baltas blīvas masas lentu veidā, kas nav sapludinātas ar gļotādu (krāsu tabula, 33. pants, 3. attēls). Mikroskopiski resnās zarnas gļotādā katarālā kolīta gadījumā tiek novērotas distrofiskas izmaiņas apvalka epitēlijā un kausa šūnu skaita palielināšanās kripta epitēlijā. Gļotādā kopā ar kapilāru sastrēgumiem un nelielu tūsku tiek novērots šūnu elementu, galvenokārt limfocītu, plazmas šūnu un eozinofilu skaita pieaugums (4. attēls). Hroniska kolīta gadījumā gļotāda visbiežāk ir atrofēta. Dažos gadījumos katarālo procesu pavada izejas no kripta aizvēršana, kas izraisa gļotu uzkrāšanos un kapenes cistisko izplešanos. Gļotādas virsma ir punktēta ar daudzām mazām cistām. Šādas izmaiņas rodas tā sauktā virspusējā cistiskā kolīta gadījumā, atšķirībā no dziļā cistiskā kolīta, kurā cistiski paplašināti dziedzeri atrodas dziļi submukozā. Reizēm uz katarāla iekaisuma fona vai pat bez tā taisnās zarnas gļotādā, biežāk aklā un augšupejošā resnajā zarnā, tiek konstatēts liels skaits palielinātu limfoīdo folikulu, kas izvirzās gļotādā (folikulārais kolīts). Biežāk bērniem novēro limfoīdo folikulu hiperplāziju. 1-10. Makropreparāti (1,3, 5, 7, 9) un atbilstošie mikropreparāti (2,4,6,8,10) resnās zarnas gļotādai dažās kolīta formās. Rīsi. 1. Resnās zarnas gļotāda ir normāla. Rīsi. 2. Neizmainītas resnās zarnas gļotādas mikroskopiskais paraugs: 1 - zarnu kapenes; 2 - gļotādas epitēlijs; 3 - asinsvads. Rīsi. 3. Katarāls kolīts (pārtikas toksiska infekcija). Rīsi. 4. Mikroskopiskais resnās zarnas gļotādas paraugs katarāla kolīta gadījumā: 1 - distrofiskas izmaiņas apvalka epitēlijā; .2 - zarnu iekšējā virsma ir pārklāta ar gļotām, kas satur desquamated epitēlija šūnas; 3 - neliels kapilāru pietūkums un sastrēgums pašā gļotādas slānī. Rīsi. 5. Fibrīnais kolīts. Rīsi. 6. Mikroskopiskais resnās zarnas gļotādas paraugs lobāra iekaisumam (pseidomembranozais kolīts pēc biomicīna lietošanas): 1 - leikocītu infiltrācija; 2 - gļotāda ir pārklāta ar fibrīna nogulsnēm; 3 - gļotādas un submukozālā slāņa sava slāņa asinsvadu pārpilnība. Rīsi. 7. Čūlainais kolīts (amebiāze). Rīsi. 8. Mikroskopiskais resnās zarnas gļotādas paraugs čūlainais kolīts: 1 - dziļa gļotādas nekroze ar čūlas veidošanos, kuras dibenu klāj fibrīns ar mikrobiisma fenomenu; 2 - blīva polimorfonukleāro leikocītu infiltrācija gļotādas daļās, kas atrodas blakus čūlai. Rīsi. 9. Asinsvadu hiperergiskas izcelsmes nekrotizējošs kolīts. Rīsi. 10. Resnās zarnas gļotādas mikroslaids vaskulāri-hiperergiskas izcelsmes nekrotizējoša kolīta gadījumā: 1 - plaša gļotādas nekroze ar blīvu polimorfonukleāro leikocītu infiltrāciju (2); 3 - gļotādas dziļo slāņu artērijas sienas fibrinoīda nekroze. Ar fibrīnu resnās zarnas gļotādas iekaisumu fibrīns eksudāts atrodas uz tā virsmas plēves veidā. Ļoti reti tiek novērots lobāra iekaisums, kurā fibrīna plēve atrodas uz gļotādas un viegli no tās tiek noņemta (5. attēls). Dažreiz šāds attēls tiek novērots tā sauktajā pseidomembranozajā kolītā, kas rodas pēc lielu antibiotiku, īpaši tetraciklīnu, devu lietošanas. Integumentārais epitēlijs ir lielākā mērā atslāņojies, un tajās vietās, kur ir saglabāta gļotāda, virs tā tiltu veidā atrodas fibrīna recekļi. Gļotādā tiek konstatēta neliela leikocītu infiltrācija ar eozinofilu piejaukumu, mazo asinsvadu sastrēgums un stāze. Fibrīnas nogulsnes satur lielu skaitu leikocītu, mikrobu kolonijas, atslāņojušos epitēliju un gļotas (6. krāsains attēls). Nekrotiskā kolīta gadījumā biežāk novēro difterītu procesu ar gļotādas nekrozi un blīvu fibrīna eksudāta saķeri ar pamatā esošajiem bojātajiem audiem. Dizentērijas, urēmijas, septisko stāvokļu, saindēšanās ar dzīvsudraba sāļiem un citiem smagajiem metāliem gadījumā gļotāda biežāk kļūst nekrotiska kroku virsotņu zonā, kur atrodas netīri zaļas krāsas fibrīnas nogulsnes (9. attēls). ). Smagās formās iekaisums aptver visu gļotādas virsmu; mikroskopiski tas tiek saglabāts tikai dziļajos griezumos. Zemgļotāda ir sabiezējusi tūskas, neitrofilu, limfocītu un dažu eozinofilu leikocītu pārpilnības un infiltrācijas dēļ. Mazie asinsvadi ir ievērojami paplašināti, dažviet ar fibrinoīdas nekrozes pazīmēm, svaigu asins recekļu klātbūtni un perivaskulītu (10. krāsu attēls). Lielākajai daļai intoksikācijas, šoka un radiācijas traumas Resnajai zarnai raksturīga traucēta mikrocirkulācija, kas izraisa hipoksiju un gļotādas nekrozi. Iekaisīgs čūlains process resnajā zarnā visbiežāk tiek novērots ar tuberkulozi, vēdertīfs, šigeloze, sifiliss, kā arī amebiāze un šistosomioze (krāsu 7. un 8. attēls). Šo slimību diagnoze lielā mērā ir atkarīga no attiecīgo patogēnu, klīnisko izpausmju un raksturīgo morfoloģisko izmaiņu noteikšanas. Ar išēmisku kolītu resnās zarnas sieniņās notiek dažādas izmaiņas, kas ir atkarīgas no arteriālās oklūzijas attīstības ātruma, nogulumu stāvokļa, kritiena pakāpes un ilguma. arteriālais spiediens un citi faktori. Visbiežāk resnās zarnas daļas nekroze attīstās akūtas trombozes vai mezenteriskās artērijas embolijas dēļ. Daudz retāk sastopama hroniska išēmiskā kolīta striktējošā forma, ko izraisa pakāpeniska asinsrites palēnināšanās, gļotādas nekrozes attīstība, visu zarnu sieniņu slāņu iekaisums un skleroze. Tipiskā išēmiskā kolīta izmaiņu lokalizācija resnās zarnas kreisajā (liesas) izliekumā ir izskaidrojama ar to, ka šajā zonā nodrošinājumi ir savienoti starp augšējo un apakšējo mezenteriālo artēriju sistēmu. Klīniskā aina Akūtam kolītam raksturīga pēkšņa caureja (skatīt visu zināšanu kopumu), sāpes vēderā, meteorisms (skatīt visu zināšanu kopumu), tenesms (skatīt visu zināšanu kopumu), bieža vemšana, drudzis. Caureja parasti ir bagātīga, ar gļotām, bieži sajauktām ar asinīm. Sāpes parasti ir izkliedētas un krampjveida. Resnās zarnas palpācija ir sāpīga: pietūkušas zarnas vietas mijas ar spazmatiskām. Smagos akūta kolīta gadījumos var parādīties dehidratācijas simptomi (skatīt visu zināšanu kopumu), hipokaliēmija (skatīt visu zināšanu kopumu) un hipohlorēmija (skatīt visu zināšanu kopumu). Hroniska kolīta gaitu raksturo saasināšanās un remisijas periodi. Paasinājuma cēloņi – zarnu vai izplatītas infekcijas, intoksikācija, uztura traucējumi, alerģiskie faktori, neiropsihiski efekti, funkcionālās izmaiņas endokrīnajā sfērā. Retāk sastopama monotona, pastāvīga hroniska kolīta gaita. Galvenie hroniskā kolīta simptomi ir sāpes vēderā un izkārnījumu traucējumi. Sāpes atšķiras pēc intensitātes un atrašanās vietas. Raksturīgākās ir sāpīgas sāpes vēdera lejasdaļā un sānos. Sāpju lokalizāciju parasti nosaka bojājuma atrašanās vieta resnajā zarnā. Tādējādi pankolīts var rasties ar difūzām sāpēm visā vēderā ar labās puses, kreisās puses un segmentālo kolītu, sāpes atbilst procesa lokalizācijai. Sāpes reti ir intensīvas un parasti pastiprinās pēc ēšanas. Pēc izkārnījumiem un gāzu izdalīšanās sāpes samazinās. Patoloģiskajam procesam izplatoties uz zarnu serozo membrānu (perikolīts) vai reģionālajiem limfmezgliem (skatīt pilnu zināšanu kopumu Mezadenīts), sāpes kļūst nemainīgas, pastiprinās ar kustībām (īpaši ar kratīšanu), defekāciju, tīrīšanas klizmu; termiskās procedūras (dubļi, diatermija, parafīns, ozokerīts, sildīšanas spilventiņi) palielina sāpes. Ar vienlaicīgu ganglionītu raksturīgas pastāvīgas, smeldzošas, periodiski pastiprinošas sāpes epigastrālajā reģionā vai visā vēderā, kas nav saistītas ar uztura raksturu un ritmu, zarnu kustību vai fizisko stresu. Ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīta taisnā zarna (proktosigmoidīts, proktīts, sfinkterīts), sāpju sindroms koncentrējas tūpļa dobumā un rodas vai pastiprinās defekācijas laikā. Vēdera uzpūšanās ir izplatīta slimības pazīme. Dispepsijas simptomi ir nemainīgi un dažādi. Pacientus satrauc nepatīkama garša vai rūgtums, kā arī sausa mute, atraugas, slikta dūša, grēmas, diskomforta sajūta vēderā. Lielākajai daļai pacientu ir apetītes traucējumi: biežāk tā tiek samazināta. Izkārnījumu traucējumi ir dažādi. Vienam un tam pašam pacientam var būt gan caureja, gan aizcietējums dažādi periodi slimības, kā arī to kombinācija (nestabils izkārnījumos). Bieži rodas tā sauktais nepietiekamas zarnu kustības sindroms: vairākas reizes dienā izdalās neliels daudzums pastveida vai šķidru fekāliju, kas dažkārt sajauktas ar formas gabaliņiem, bieži vien ar gļotām. Šajā gadījumā pacienti sūdzas par nepilnīgas zarnu kustības sajūtu pēc defekācijas. Vēlme rodas galvenokārt no rīta ar nelieliem intervāliem vai tūlīt pēc ēšanas (paaugstināts gastrorektālais reflekss). Profūza caureja hroniska kolīta gadījumā tiek novērota diezgan reti un raksturīga galvenokārt invazīvam kolītam. Ja tiek skarta zarnu distālā daļa, īpaši ar tūpļa iesaistīšanos patoloģiskajā procesā, pacientu nomoka bieža, bieži vien secīga vēlme izkārnīties, ko pavada tenesms, gāzu atdalīšanās un neliels daudzums šķidru fekāliju. ar gļotām. Pastāv tā sauktie viltus mudinājumi, kuros dažreiz izdalās tikai neliels daudzums gļotu un gāzu. Hronisku kolītu var pavadīt aizcietējums (skatīt visu zināšanu kopumu). Ilgstoša fekāliju aizture resnās zarnas apakšējās daļās (sigmoīdā resnajā zarnā un taisnajā zarnā) dažkārt izraisa zarnu gļotādas kairinājumu, kas veicina sekrēcijas palielināšanos un sekundāro izkārnījumu atšķaidīšanu. Dažos gadījumos aizcietējums 1-2 dienas tiek aizstāts ar biežu zarnu iztukšošanu, atdalot sākotnēji cietos izkārnījumus (fekāliju aizbāzni) un pēc tam putojošos, raudzētos vai pūšanas izkārnījumos. Šādiem stāvokļiem ir noteikts termins “aizcietējums caureja”. Vispārējais pacienta stāvoklis cieš maz. Svara zudums un vitamīnu deficīta pazīmes rodas tikai ilgstoši ievērojot saudzīgu, nepilnvērtīgu diētu, kad patoloģiskajā procesā ir iesaistīta tievā zarna un aknas, vai pacientiem ar astenoneirotisku sindromu. Ja tiek noteikts barojošs uzturs, nepietiekama uztura simptomi ātri izzūd. Bieži hronisku kolītu pavada kardiovaskulāras parādības (saskaņā ar dažu autoru terminoloģiju zarnu-sirds un zarnu-asinsvadu sindromi). Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi rodas refleksīvi, klīniski, to izpausmes ir dažādas. Dažiem pacientiem izraisa spastiskas zarnu kontrakcijas un biežas zarnu kustības pēkšņs vājums, auksti sviedri, reibonis, asinsspiediena pazemināšanās, ģībonis vai ģībonis. Citos gadījumos, galvenokārt aptaukošanās un gados vecākiem cilvēkiem ar augstu diafragmas stāvokli meteorisma, aizcietējuma vai nepietiekamas zarnu kustības dēļ, rodas sirdsklauves, sāpes sirdī un traucējumi. sirdsdarbība. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir biežāk sastopami cilvēkiem ar paaugstinātu uzbudināmību nervu sistēma, kad zarnu bojājumi tiek kombinēti ar sirds vai asinsvadu slimībām (aterosklerozi, koronāro mazspēju, hipertensiju). Pacientiem ar hronisku kolītu ļoti raksturīga pazīme ir veģetatīvās un centrālās nervu sistēmas traucējumi. Šādiem pacientiem raksturīga asinsvadu distonija, sirdsdarbības labilitāte un tendence uz gludo muskuļu spazmām. Parasti kopā ar paaugstinātu uzbudināmību ir tendence uz depresiju. Viņi ir nomākti un koncentrējušies uz savām jūtām; Bieži rodas "slimība". Rezultātā radušās psihastēniskās reakcijas dažos gadījumos tiek novērtētas kā hipohondriāls sindroms. Sāpes resnās zarnas palpācijā, spazmatisku zonu klātbūtne un to maiņa ar paplašinātām, rībojošām sekcijām - raksturīgās iezīmes slimības. Ar vienlaicīgu perikolītu (visbiežāk peritifītu) un mezadenītu ķermeņa temperatūra var būt subfebrīla, sāpes palpācijas laikā ir īpaši asas un neaprobežojas tikai ar resnās zarnas zonu, un tiek novērotas. ar vēdera sitieniem; tiek noteiktas paaugstinātas ādas jutīguma zonas (skatiet pilnu zināšanu kopumu par Zakharyin - Ged zonām), kas atbilst procesa lokalizācijai. Ar mezadenītu palpējot tiek konstatētas asas sāpes ap nabu, vēdera augšējā kreisajā kvadrantā, tās līnijas vidū, kas savieno nabu ar kreisās vidusklavikulas līnijas un piekrastes loka krustpunktu, apvidū cecum iekšējās malas un tievās zarnas apzarņa saknes projekcija. Vienlaicīgam ganglionītam raksturīgas asas sāpes dziļi palpējot epigastrālajā reģionā un gar vēdera balto līniju (celiakijas pinuma un autonomo nervu mezglu lokalizācija pie vēdera aortas). Kreisās puses kolītu raksturo sāpes vēdera kreisajā pusē un izkārnījumu traucējumi. Izkārnījumi ir šķidri, pastveida, vairākas reizes dienā, bez pilnīgas iztukšošanās sajūtas. Var rasties aizcietējums vai biežāk “aizcietējuma caureja”, defekācijas darbība palielina sāpes. Palpējot, atklājas sāpīga, saspringta sigmoidā resnā zarna, kas ir saspiesta un bieži vien ir vienreizēja uzkrāto fekāliju dēļ. Šīs pazīmes klātbūtnē diferenciāldiagnostikas pasākumi ir ļoti svarīgi, lai izslēgtu resnās zarnas audzēju. Labās puses kolīta, biežāk saukta par tiflokolītu vai ileotiflītu, attīstībā vadošo vietu ieņem infekcijas slimības, kurās infekcija izplatās limfogēni vai hematogēni (piemēram, tuberkuloze, hronisks tonsilīts, holecistīts). Sāpju sajūtas koncentrējas vēdera labajā pusē. Ar šo kolīta formu tiek novērots aizcietējums, caureja, pārmaiņus aizcietējums un caureja, kā arī normālas konsistences izkārnījumi. Cecum ir sāpīga palpējot, sacietējusi, un ar vienlaicīgu peritiflītu ir ierobežota mobilitāte. Parasti reģionālo limfmezglu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā un mezadenīta attīstība. Peritiflīts izraisa sāpes, kas izstaro muguras lejasdaļā un labajā cirkšņa zonā. Sāpes, kā likums, palielinās ar fizisko piepūli, staigāšanu, kratīšanu. Izkārnījumos var atrast iekaisuma elementus (leikocītus, gļotas). Segmentālais kolīts ir retāk sastopams. Tūpļa slimības - hemoroīdi, plaisas, sfinkterīts, paraproctīts - spēlē atbalsta un dažos gadījumos arī izšķirošu lomu sigmoidīta (skatīt visu zināšanu kopumu) un proktosigmoidīta attīstībā. Transversītisms ir ārkārtīgi reti sastopams. Klīniski izpaužas sāpes, rīboņa un pilnuma sajūta vēdera vidusdaļā, kas parasti rodas uzreiz pēc ēšanas. Izkārnījumos ir raksturīgs pārmaiņus aizcietējums un caureja. Pēkšņa vēlme izkārnīties var parādīties neilgi pēc ēšanas kā reflekss, ko izraisa pilna vēdera spiediens uz šķērsenisko resno zarnu. Transversītu pavada slikta dūša, atraugas un dažreiz disfāgija, kas rodas refleksīvi. Angulītis ir izolēts resnās zarnas kreisās (liesas) izliekuma bojājums - reta hroniska kolīta forma. To raksturo sāpes, kas sasniedz lielu intensitāti un ir lokalizētas augstu kreisajā hipohondrijā. Sāpes bieži izstaro uz krūtīm un muguru. Sirdsklauves, sāpes sirdī un tā tālāk var rasties refleksīvi Sāpju sindroma rakstura iezīmes liek rūpīgi veikt angulīta ar koronāro patoloģiju un pankreatītu diferenciāldiagnozi. Sāpes ar angulītu pavada spiediena un pilnuma sajūta kreisajā vēdera augšdaļā. Izkārnījumi ir neregulāri: aizcietējums tiek aizstāts ar caureju; pirms vaļīgiem izkārnījumiem bieži vien ir skaļa rīboņa resnās zarnas kreisajā izliekumā. Komplikācijas Kolīta komplikācijas izraisa orgānu ciešās anatomiskās un funkcionālās attiecības gremošanas trakts; tie var attīstīties refleksu iedarbības, intoksikācijas un citu skarto zarnu ietekmes rezultātā. Pusei pacientu ar hronisku kolītu ir vienlaikus izmaiņas tievajās zarnās. Biežāk tie ir funkcionāli traucējumi – tievās zarnas motoriskās, sekrēcijas, uzsūkšanās un tonizējošās darbības traucējumi. Var attīstīties arī tipiskas enterīta izpausmes; šādos gadījumos slimība tiek definēta kā hronisks enterokolīts (sk. Enterīts, enterokolīts). Pacienti ar kolītu bieži cieš no vienlaikus gastrīta (skatīt visu zināšanu kopumu); daudzi saskaras ar hemoroīdiem, žultspūšļa un žults ceļu bojājumiem - diskinēziju, holecistītu (skatīt pilnu zināšanu kopumu), angioholītu (skatīt pilnu zināšanu kopumu Holangīts). Kolīta komplikācija var būt apendicīts (skatīt visu zināšanu kopumu). Smagas komplikācijas ir zarnu sienas perforācija, peritonīts, bagātīga zarnu asiņošana, kas rodas ar čūlaino kolītu; akūts zarnu aizsprostojums var rasties ar striktūrām, ko pavada išēmisks kolīts, saaugumi vēdera dobumā ar perikolītu. Diagnoze Diagnoze balstās uz anamnēzi, klīniskajiem datiem, simptomiem, izkārnījumu skatoloģisko un bakterioloģisko izmeklēšanu, endoskopisko un rentgena izmeklēšanu. Skatoloģiskajā izmeklēšanā izkārnījumos atklāj iekaisuma elementus – gļotas, leikocītus, retāk sarkanās asins šūnas. Vairākiem pacientiem tiek konstatēti tā sauktie fekāliju ekskrementi, kas satur jodofīlo floru, nesagremotu šķiedrvielu, intracelulāro cieti (skatīt pilnu zināšanu kopumu Izkārnījumi), Disbakteriozi konstatē, bakterioloģiski izmeklējot fekālijas un saturu no tievās zarnas augšdaļām, izmantojot sērijveida atšķaidījumu metodi ar inokulāciju uz selektīvas barotnes katrai baktēriju grupai. Plkst endoskopiskā izmeklēšana(skatīt pilnu zināšanu kopumu Kolonoskopija, Sigmoidoskopija) tipiskākā aina ir katarālais rektosigmoidīts. Distālās resnās zarnas gļotāda ir dažādas pakāpes hiperēmija un tūska. Hiperēmija parasti ir izkliedēta. Ir redzami paplašināti zemgļotādas asinsvadi, dažkārt palielināti limfoīdie folikuli. Gļotādu var pārklāt vai nu ar nepārtrauktu gļotādu masu, vai ar atsevišķiem gļotu gabaliņiem un plēvēm. Var novērot izkliedētus asiņošanu un nelielu gļotādas ievainojamību. Parasti katarālo rektosigmoidītu pavada katarāls sfinkterīts (skatīt visu Anusa zināšanu kopumu), hemoroīdi (skatīt visu zināšanu kopumu). Daudz retāk hroniska kolīta gadījumā tiek novērota rektosigmoidīta atrofiska forma. Šādos gadījumos gļotāda ir atšķaidīta, gluda, gaiši rozā krāsā ar skaidri redzamu submukozālo asinsvadu tīklu. Kolīta rentgena diagnostika balstās uz funkcionālo un morfoloģisko izmaiņu noteikšanu resnajā zarnā. Ja ir aizdomas par toksisku resnās zarnas paplašināšanos vai resnās zarnas čūlu perforāciju, tiek izmantota vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija dabiskā kontrasta apstākļos. Viena no galvenajām metodēm kolīta atpazīšanai, procesa apjoma un slimības smaguma noskaidrošanai ir irrigoskopija (skatīt visu zināšanu kopumu). Kurā Īpaša uzmanība ir veltīta resnās zarnas gļotādas reljefa izpētei zāļu relaksācijas apstākļos. Tās izmaiņas kolīta gadījumā raksturo ievērojama daudzveidība; Galvenais reljefa izmaiņu elements ir pietūkums, gļotādas kroku kontūru izmaiņas: krokas kļūst paplašinātas, spilvena formas, to skaits ievērojami samazinās, dažreiz līdz pilnīgai kroku izzušanai ar smagu iekaisuma tūsku. gļotāda, skleroze, atrofija. Kopējais reljefa raksts kļūst neregulārs, mainās kroku virziens; Bieži vien var atrast šķērsām plūstošas ​​tūskas krokas. Pēc pacienta atveseļošanās gļotādas reljefa modelis var atgriezties sākotnējā stāvoklī. Lai identificētu pseidopolipus, tiek izmantota dubultā kontrasta tehnika. Resnās zarnas funkcionālo stāvokli pēta, uzņemot bārija suspensiju. Tajā pašā laikā tiek novērota kontrastmasas pāreja un tās sadalījums pa zarnām, tiek novērtēts zarnu tonuss, nobīde un noslogojums. Hroniska kolīta gadījumā, ja dominē caurejas klīniskā aina, tiek atzīmēta resnās zarnas hipermobilitāte: 24 stundas pēc bārija lietošanas resnā zarna šķiet brīva no kontrastvielas. Hipermobilitāte var aptvert visu zarnu vai aprobežoties ar atsevišķiem tās segmentiem. Ja kolīta klīniskajā attēlā dominē aizcietējums, rentgena izmeklēšana atklāj lēnu kontrastmasas virzību cauri resnajai zarnai, kas tajā saglabājas līdz 72-96 stundām vai ilgāk. Dažos gadījumos resnās zarnas motoriskā funkcija var nedaudz mainīties. Pētījuma laikā, izmantojot kontrasta klizmu, var konstatēt intensīvas zarnu kontrakcijas, sasniedzot segmentālas spazmas (att.). Zarnu haustrācijai ir neregulārs, asimetrisks raksturs, tās sadalījums pa zarnām ir nevienmērīgs, vietām veidojas dziļas haustrālās segmentācijas. Uz zarnu kontūrām var pamanīt smalkas robainas. Līmes process perikolīta rezultātā, sarežģījot hronisku kolītu, izpaužas kā zarnu kontūru deformācijas un tās pārvietošanās pārkāpums, kas īpaši labi atklājas pārbaudē vēlākās pozīcijās. Segmentālā (reģionālā) kolīta gadījumā radioloģiskās izmaiņas parasti atbilst tām, kas novērotas difūzās formās. Tomēr tie tiek atklāti ierobežotā apjomā vai vairākos segmentos, kas atdalīti ar neizmainītām zarnām. Diferenciāldiagnoze visbiežāk tiek veikta ar funkcionāliem traucējumiem, hronisku dizentēriju un amēbiāzi. Šajā gadījumā tie koncentrējas uz katras šīs slimības klīniskajām pazīmēm, izpausmēm, kā arī uz laboratorijas un instrumentālo pētījumu datiem. Diferenciāldiagnoze tiek veikta arī ar citām zarnu slimībām (hronisks enterīts, nespecifisks čūlainais kolīts, Krona slimība, resnās zarnas jaunveidojumi, hronisks apendicīts un citas), ar kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas, aknu un žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera slimībām, kā arī orgānu slimībām. , kas atrodas ārpus gremošanas sistēmas, kura simptomu kompleksā ietilpst zarnu darbības traucējumi (ar koronārā slimība sirds un sirds mazspēja, nieru mazspēja, alerģijas, endokrīnās sistēmas slimības, nervu sistēmas slimības, hroniskas infekcijas – tuberkuloze, bruceloze, kolagenoze un citas). Ir ārkārtīgi svarīgi atšķirt hronisku kolītu no hroniskas dizentērijas (skatīt visu zināšanu kopumu). Klīniski var būt grūti tos atšķirt. Atpazīšanas pamatā ir izkārnījumu bakterioloģiskā izmeklēšana un rektoskopija. Visbiežāk ir nepieciešams diferencēt kolītu no hroniska enterīta (skatīt pilnu zināšanu kopumu Enterīts, enterokolīts). Raksturīgs simptoms Enterītu izraisa dažāda smaguma uztura traucējumi, galvenokārt svara zudums. Malabsorbcijas sindroms ir raksturīgs smagam enterītam. Vieglos hroniska enterīta gadījumos klīniskā simptomatoloģija ne vienmēr garantē iespēju atšķirties no kolīta. Lai precizētu diagnozi, ieteicams lietot instrumentālās metodes- kolonoskopija, gastroduodenoskopija, irrigoskopija. Klīniskajā praksē biežāk sastopami vienlaicīgi tievās un resnās zarnas bojājumi – enterokolīts; tievās un resnās zarnas iesaistes pakāpes noskaidrošana procesā nosaka pareizu terapijas izvēli. Ar izteiktu čūlaina nespecifiskā kolīta attēlu (skatīt visu zināšanu kopumu) diferenciāldiagnoze nav grūta. Grūtības rodas ar dizentērijai līdzīgu slimības sākšanos un čūlainā nespecifiskā kolīta formām, kas ir noteiktu periodu laika gaitā tie atgādina parasto kolītu. Šajā periodā kolonoskopija un irrigoskopija var sniegt ievērojamu palīdzību diagnozes noteikšanā. Progresējoša pacienta stāvokļa pasliktināšanās, drudža parādīšanās, asiņu un strutas izdalīšanās no taisnās zarnas, izmaiņas asins analīzēs (leikocitoze un ROE paātrināšanās utt.) precizē čūlaina nespecifiskā kolīta diagnozi. Krona slimība (skatīt pilnu zināšanu kopumu Krona slimība), kad process ir lokalizēts resnajā zarnā, sākotnēji var klīniski izpausties kā kolīts. Pēc tam attīstās Krona slimībai raksturīgās pazīmes (asinis izkārnījumos, drudzis, anēmija utt.). .) atvieglo diferenciāldiagnozi. Diagnoze beidzot tiek apstiprināta, izmantojot rentgena un kolonoskopijas izmeklēšanu. Pastāvīga un smaga kolīta gadījumā Krona slimība ir jāizslēdz. Visu kolīta formu gadījumā jāveic rūpīga pacienta izmeklēšana, lai izslēgtu zarnu audzējus (skatīt visu zināšanu kopumu), galvenokārt polipozi un vēzi; Satraucoša ir asiņu parādīšanās defekācijas laikā un īpaši ārpus defekācijas akta, kas nav saistīta ar hemoroīdu saasināšanos. Funkcionālos traucējumus, kas tiek grupēti zem jēdziena “kairinātu zarnu sindroms”, ir grūti atšķirt no kolīta. Tas ir vēl grūtāk, jo funkcionālie traucējumi ir iekļauti kolīta simptomu kompleksā. Anamnēzes dati, īpaši slimības etioloģijas noteikšana, būtiski palīdz diagnozi. “Kairinātu zarnu” sindromam ir mazāk raksturīgi cēloņi, kas veicina kolīta rašanos - dizentērija, nepietiekams uzturs. Klīniskās diferenciācijas pamatā ir pēkšņas vēdera sāpju lēkmes, kas raksturīgas “kairinātu zarnu” sindromam, to dažādā lokalizācija, intensitāte un ilgums. Sāpīgas un spazmas resnās zarnas daļas nosaka ar palpāciju. Gļotādas kolikas (skatīt visu zināšanu kopumu) Gļotādas kolikas bieži beidzas ar bagātīgu gļotu sekrēciju plēvīšu vai lentīšu veidā, kas satur eozinofilus. Neuzbrukuma periodā pacienta veselības stāvoklis ir apmierinošs. Tomēr tikai irrigoskopija vai endoskopija var palīdzēt noteikt pareizu diagnozi. Hronisks apendicīts bieži rodas uz hroniska kolīta fona Diferenciāldiagnozi veicina apendicītam raksturīgie lokālie simptomi. Bet dažos gadījumos, īpaši ar labās puses kolītu (tiflītu, ileotiflītu) un vienlaicīgu mezadenītu, hroniska apendicīta atpazīšana šķiet sarežģīta. Rentgena izmeklēšana palīdz noteikt diagnozi. Diferenciāldiagnoze ar citām gremošanas sistēmas slimībām ir sarežģīta, ja rodas izkārnījumu traucējumi vai sāpes vēderā, ko pavada meteorisms. Vairumā gadījumu šīs pazīmes norāda uz vienlaicīgu kolītu. Tomēr tās bieži vien ir pamatslimības izraisītu funkcionālu traucējumu izpausme, un tās ir motorisko traucējumu, enzīmopātijas (skatīt visu zināšanu kopumu), disbakteriozes (skatīt visu zināšanu kopumu) sekas. Biežāk šis simptomu komplekss attīstās pacientiem ar hronisku gastrītu ar sekrēcijas mazspēju (sk. Gastrīts), pēc gastrektomijas, pacientiem ar hronisku holecistītu (skatīt visas zināšanas), ar aknu un aizkuņģa dziedzera mazspēju; retāk tas notiek ar peptisku čūlu slimību (skatīt visu zināšanu kopumu), pēc holecistektomijas (skatīt visu zināšanu kopumu). Anamnēze, klīniskie dati un pacienta izmeklēšana, izmantojot irrigoskopiju un kolonoskopiju (ja nepieciešams, ar gļotādas biopsiju), ļauj precizēt diagnozi. Zarnu darbības traucējumi, kas rodas slimībās ārpus gremošanas sistēmas, var liecināt par vienlaicīgu kolītu vai būt funkcionālu traucējumu izpausme - motora, sekrēcijas un ekskrēcijas darbības, disbakterioze. Diferenciāldiagnoze tiek veikta, izmantojot visas metodes, ko izmanto citu orgānu slimību diagnosticēšanai. Ārstēšana Pacientus ar akūtu kolītu un smagu hroniska kolīta paasinājumu vēlams hospitalizēt. Ārstēšana ir vērsta uz ūdens, nātrija, kālija zuduma novēršanu, zarnu disbiozes apkarošanu, zarnu sekrēcijas, motora evakuācijas funkcijas normalizēšanu, zarnu receptoru aparāta jutīguma samazināšanu, resnās zarnas gļotādas iekaisuma reakcijas mazināšanu. Remisijas periodos ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā un specializētās sanatorijās. Galvenā hroniskā kolīta patoģenētiskās terapijas metode ir terapeitiskā uzturs. Ar diētas terapijas palīdzību tie apmierina organisma fizioloģiskās vajadzības pēc uzturvielām, stimulē zarnu epitēlija atjaunošanos un dabiskos imūnprocesus, normalizē zarnu sekrēcijas un motoriski evakuācijas funkcijas, uzlabo citu gremošanas orgānu funkcionālo stāvokli. iesaistīti patoloģiskajā procesā – kuņģī, aizkuņģa dziedzerī, aknās un žultsceļos. Diēta, kas noteikta ilgāk par 4-5 dienām, satur fiziolu. olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu norma. Galda sāls saturam jābūt fiziola zemākajai robežai. normas (8-10 grami ikdienas uzturā); Ņemot vērā 3-5 gramu nātrija hlorīda saturu ikdienas produktu komplektā, tiek pievienoti papildu 5 gadi. Produktu klāsts un to kulinārijas apstrādes veids ir jānosaka, ņemot vērā zarnu un citu gremošanas orgānu motorisko un sekrēcijas funkciju stāvokli, slimības stadiju (recidīvs, remisija), sāpju esamību vai neesamību, meteorisms. . Produkti, kas aizkavē peristaltiku, ir ar tanīniem bagātas mellenes, putnu ķirši, cidonijas, bumbieri, stipra tēja, kakao ūdenī; uz viskozas konsistences produktiem, kas lēnām pārvietojas pa zarnām - gļotainām zupām, biezputrām, želeju. Lai samazinātu zarnu sulas sekrēciju, ierobežojiet ar šķiedrvielām un organiskajām skābēm bagātu pārtiku: izslēdziet vai ierobežojiet neapstrādātus dārzeņus un augļus, graudaugus un miltu izstrādājumus ar augstu šķiedrvielu saturu, izmantojiet īpašas metodes gaļas un zivju produktu kulinārijas apstrāde (tvaicēšana vai vārīšana ūdenī, biezeņošana, homogenizācija). Hroniska kolīta asu paasinājumu periodos tiek noteikta 2-5 dienu diēta, kurai raksturīga visizteiktākā kuņģa-zarnu trakta mehāniskā un ķīmiskā saudzēšana: pacienti saņem baltos krekerus, zemu tauku saturu, vājus gaļas un zivju buljonus, pievienojot tiem. no gļotādas novārījumiem, gaļas vai zivju klimpām, kotletēm, olu pārslām, vārītas gaļas biezenī. Atļauti tvaicēti ēdieni no liesas gaļas un zivīm maltā veidā, biezputra ar ūdeni vai zema tauku satura gaļas buljonu, diētiskās olas mīkstā veidā un tvaika omlešu veidā, cukurs tējai ne vairāk kā 40 grami dienā, želeja, novārījumi un želeja no mellenēm, putnu ķiršiem, bumbieriem, cidonijām, mežrozīšu gurniem, saldajām ābolu šķirnēm, svaigi pagatavots neraudzēts biezpiens, tēja, kafija un kakao ūdenī; piens ir pilnībā izslēgts. Stāvoklim uzlabojoties, kā arī, ja no pirmās slimības dienas nav izteiktas caurejas, tiek nozīmēta diēta, kas nodrošina diezgan izteiktu kuņģa-zarnu trakta mehānisko un ķīmisko saudzēšanu, bet, atšķirībā no iepriekš aprakstītā, ir fizioloģiski pilnvērtīga. Tajā ietilpst: kaltēta kviešu maize, sausais biskvīts, sausie cepumi, 1-2 reizes nedēļā ierobežots daudzums labi izceptu pikantu maizes izstrādājumu, zupas vājā zema tauku satura gaļas vai zivju buljonā ar labi pagatavotām pildvielām (graudaugi, nūdeles). , kotletes, dārzeņi un citi) ; liesa gaļa, nomizota no fascijām un cīpslām, vārīta ūdenī vai tvaicēta, vārīta un tvaicēta zema tauku satura zivs; biezenis, suflē un kastroļi no vārītiem dārzeņiem, dažādas putras, izņemot prosu un grūbas, ūdenī, pievienojot 113 piena; mīksti vārītas olas un tvaika omlešu veidā (līdz 2 gabaliņiem dienā); svaigs piens tikai kā daļa no graudaugu un dārzeņu ēdieniem ierobežotā daudzumā, skābpiena dzērieni (kefīrs, acidophilus, acidophilus piens un citi), ja labi panesams, maigs siers, bezskābs skābs krējums ne vairāk kā 15 grami porcijā, neraudzēta mājiņa siers; želeja, želejas, putas, biezeni kompoti, tvaika suflē no saldo šķirņu ogām un augļiem (izņemot melones, aprikozes un plūmes), cepti āboli, bumbieri, zefīri, zefīri, ievārījums no saldo šķirņu ogām un augļiem. Sviestu pievieno gataviem ēdieniem 5-10 gramu daudzumā uz porciju atkarībā no tolerances. Kolīta remisijas periodā ieteicama pēc ķīmiskā sastāva, produktu komplekta un termiskās apstrādes metožu līdzīga diēta, bet bez mehāniskas taupības. Visi ēdieni tiek pasniegti neapstrādāti, un to klāsts paplašinās. Turklāt ir atļautas mērcētas siļķes, zema tauku satura šķiņķis un vārītu dārzeņu salāti ar skābo krējumu. Iekļaujiet nelielu daudzumu neapstrādātu dārzeņu un augļu (100-200 grami dienā), sulas (ābolu, apelsīnu, melleņu, ķiršu), atšķaidītas ar karstu ūdeni. Stabilas remisijas periodos, kad nav holecistīta, hepatīta vai gastrīta, dažiem pacientiem var būt daudzveidīgāks uzturs; gaļu un zivis var cept bez panēšanas vai cept. Izrakstot diētu pacientiem ar aizcietējumiem, jāņem vērā faktori, kas izraisīja aizcietējumus, un gremošanas orgānu stāvoklis, īpaši kuņģa un zarnu iekaisuma procesa aktivitātes pakāpe. Šie faktori nosaka produktu kulinārijas apstrādes klāstu un raksturu. Antibakteriālo zāļu lietošana ir indicēta iekaisuma procesa saasināšanās, disbakteriozes, caurejas gadījumā, ko nekontrolē diēta un savelkošie līdzekļi, ar vienlaikus hroniska holecistīta paasinājumiem. Izrakstīt streptomicīnu, sulfonamīdu zāles (sulfapiridazīnu, sulfadimetoksīnu, sulginu, ftalazolu, disulfformīnu, salazopiridazīnu); nitrofurāna atvasinājumi (furazolidons, furadonīns); 8-hidroksihinolīna atvasinājumi (intestopāns un citi). Ir parakstītas plaša spektra antibiotikas. Ārstēšana jāveic kursos, kas ilgst ne vairāk kā 7-14 dienas. Lai nomāktu mikrobu augšanu tievajās zarnās, labāk lietot slikti uzsūcas medikamentus, kas, izrakstot nelielas devas, ļauj iegūt pietiekami lielu zāļu koncentrāciju zarnu saturā un izvairīties no nevēlamām blakusparādībām. Ja ilgstoši tiek parakstītas lielas antibakteriālo zāļu devas, īpaši, lietojot tetraciklīna grupas antibiotikas, parasti palielinās resnās zarnas disbioze. Lai normalizētu resnās zarnas mikrofloru, klīniskajā praksē tiek izmantotas normālas zarnu mikrofloras tīrkultūras (kolibakteriīns, bifidumbakterīns, bifikols); viņiem ir noteikti kursi. Ilgstoši lietojot, dažiem pacientiem tie var izraisīt dispepsijas un caurejas saasināšanos. Hroniska kolīta ārstēšanā tiek izmantoti līdzekļi, kas regulē zarnu sekrēcijas un motorisko funkciju. Kā papildinājums galvenajām zālēm ir paredzēts bismuta nitrāts, dermatols, tanalbīns, baltie māli, nogulsnēts kalcija karbonāts un ciete. Ārstniecības augiem (asinszāle, alkšņu čiekuri, kumelītes, eikalipta lapas un citi), ko lieto ūdens tinktūru un novārījumu veidā, ir savelkoša un antiseptiska iedarbība. Sāpēm, ko izraisa traucētas zarnu motoriskās funkcijas, ņemot vērā kolīta slimniekiem raksturīgo veģetatīvo distoniju, antiholīnerģiskos un spazmolītiskos līdzekļus (atropīnu, belladonnas preparātus, halidoru, spazmolitīnu, platifilīnu, no-shpa, papaverīnu, gangleronu) kombinācijā ar antiadrenerģiskām vielām. (dihidroergotamīns vai dihidroergotoksīns). To iedarbību pastiprina, pievienojot nelielas barbiturātu devas, lokālos anestēzijas līdzekļus (novokaīnu, anestezīnu) un pretsāpju līdzekli pirazolona atvasinājumus (analgīnu, amidopirīnu, antipirīnu). Ar vienlaicīgu holecistītu un angioholītu, kas palielina zarnu diskinēziju, ir nepieciešams kurss (līdz diviem līdz trim mēnešiem) ar zāļu maiņu, lai izrakstītu holēriskās zāles, ņemot vērā zarnu disfunkciju. Ķirurģija Indikācijas kolīta ķirurģiskai ārstēšanai ir ļoti ierobežotas. Absolūtās indikācijas operācijai ir dažādu kolītu dzīvībai bīstamas komplikācijas: zarnu sieniņu perforācija ar peritonīta attīstību, toksiska resnās zarnas dilatācija, kas nereaģē uz konservatīvu terapiju, bagātīga zarnu asiņošana, akūta zarnu aizsprostojums striktūras rezultātā. vai līmēšanas process. Relatīvās indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai rodas, ja čūlaina nespecifiskā kolīta ilgstoša konservatīva ārstēšana ir neefektīva (skatīt visu zināšanu kopumu), komplikācijas zarnu striktūru veidā un daļēja zarnu nosprostošanās. Radikālas kolīta un to komplikāciju operācijas ar relatīvām indikācijām bieži vien ir kontrindicētas gados vecākiem cilvēkiem, ja viņiem ir smagas blakusslimības. Esošās ķirurģiskās metodes var iedalīt metodēs, kas paredzētas skarto resnās zarnas daļu pagaidu izkraušanai un radikālas iejaukšanās, kuras mērķis ir skartās daļas noņemšana. Pirmajā intervences grupā ietilpst dažāda veida ileo- un kolostomiju pielietošana (skatīt pilnu zināšanu kopumu Enterostomija, kolostomija). Šīs operācijas tiek veiktas galvenokārt ārkārtas gadījumos pamatslimības komplikāciju gadījumā: zarnu aizsprostojums (ceko-, šķērsvirziena vai sigmostoma). Radikālas operācijas - segmentālās rezekcijas resnās zarnas - tiek veikta zarnu cicatricial striktūrām, ko izraisa išēmisks kolīts, divertikuloze utt. Šajos gadījumos tiek veiktas labās un kreisās puses hemikolektomijas (skatīt pilnu zināšanu kopumu), sigmoidālās vai šķērseniskās resnās zarnas rezekcija (skatīt pilnu zināšanu kopumu Zarnas) u.c. Pēc intensīvas konservatīvas ārstēšanas tiek veiktas radikālas operācijas, kurām jābūt ar specifisku fokusu (īpaši invazīvā kolīta gadījumā) un jānodrošina lokālu nespecifisku iekaisuma izmaiņu aktivitātes samazināšanās un vispārējo vielmaiņas traucējumu korekcija. Šāda ārstēšana nepieciešama pēcoperācijas komplikāciju profilaksei, starp kurām visbīstamākās ir anastomozes šuvju nepietiekamība, strutains peritonīts un lipīga zarnu aizsprostojums. Fizioterapeitiskā ārstēšana tiek noteikta, lai novērstu spastiskas reakcijas un iekaisuma izmaiņas zarnās, normalizētu augstākās nervu sistēmas funkcionālo stāvokli un zarnu receptoru aparātu. Hroniska kolīta saasināšanās periodā ir ieteicams viegls karstums vēdera sasilšanas kompresu veidā (ūdens, spirts, ar vazelīnu un citi), sildīšanas spilventiņi. Ir norādīta arī elektroforēze ar kalcija hlorīdu, cinka sulfātu, novokaīnu un platifilīnu. Labvēlīgi iedarbojas vēdera dobuma apstarošana ar ultravioletajiem stariem pakāpeniski pieaugošā devā (no 1 līdz 5 biodevām). Paasinājuma samazināšanās periodā, ja nav kontrindikāciju (piemēram, tendence uz asiņošanu), ir norādīta UHF un ultraskaņa. Dažādas metodes aktīvo termisko apstrādi (dubļu terapiju, parafīnu, ozokerītu, diatermiju) var izmantot hroniska kolīta gadījumā remisijas periodos nelielā apjomā un tikai tad, ja tā ir labi panesama. Termiskās vannas (skujkoku, radona un citas) palīdz novērst spastiskās parādības zarnās. Hroniska kolīta gadījumā ārpus akūtas stadijas var būt ieteicama cāļu cieņa. ārstēšana vietējās sanatorijās pacientiem ar gremošanas sistēmas slimībām, kā arī specializētās balneoloģiskajās sanatorijās (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Železnovodska, Pjatigorska, Rīgas jūrmala, Truskaveca u.c.). Hroniska kolīta gadījumā ar čūlainu vai erozīvu procesu taisnajā zarnā vai sigmoīdā resnajā zarnā, asiņojošu hemoroīdu gadījumā sanatorijas ārstēšana ir kontrindicēta. Hroniska kolīta ārstnieciskā vingrošana ārpus paasinājuma perioda kā vispārēja stiprinoša ārstēšanas metode ir indicēta visiem pacientiem speciālu kompleksu veidā, kā arī higiēniskās vingrošanas, pastaigas, slidošanas un slēpošanas, āra spēļu veidā. svaigs gaiss. Šajā gadījumā jums vajadzētu izvairīties no pārmērīgas darba, pēkšņām kustībām un vingrinājumiem, kas saistīti ar vēdera muskuļu sasprindzinājumu. Profilakse Profilakse - akūtas zarnu infekcijas profilakse, infekcijas perēkļu likvidēšana organismā, sabalansēts uzturs, personīgā higiēna un pārtikas higiēna. Infekciozā kolīta attīstības cēlonis var būt arī oportūnistiski mikroorganismi (stafilokoki, Proteus, Candida ģints sēnītes uc) vai to asociācijas, kas biežāk novēro novājinātiem pacientiem, pacientiem ar jaunveidojumiem, asins slimībām, staru slimību, kolagēnas. Ilgstoši lietojot vai atkārtoti izrakstot plaša spektra antibiotikas, kas inhibē normālu resnās zarnas mikrofloru, var rasties disbakterioze. Cēlonis bieži ir zarnu disbioze, kā arī kuņģa-zarnu trakta motoriskie un sekrēcijas traucējumi. pēcinfekcioza kolīta, īpaši pēcdizentērijas kolīta, veidošanās, kas parasti izraisa ilgstošu hronisku gaitu. Dažos infekciozā kolīta gadījumos izkārnījumos parādās asiņu piejaukums. Asiņošanu kolīta laikā var novērot ar dizentēriju, šistosomiozi, disbakteriozi, tuberkulozi un citiem zarnu bojājumiem. Infekciozā (invazīvā) kolīta patoģenēze ir saistīta ar dažādiem etioloģiskiem faktoriem un katras infekcijas slimības, kurā attīstās šis sindroms, patoģenētiskajām iezīmēm (skatīt pilnu zināšanu kopumu Amebiasis, Balantidiasis, Helminthiasis, Dizentērija). Kopējie patoģenētiskie faktori ietver motoru un sekrēcijas funkcijas kuņģa-zarnu traktā, resnās zarnas normālās mikrofloras izmaiņas, distrofiskas un iekaisīgas izmaiņas zarnā, tās nervu sistēmā, organisma imunoloģiskās reaktivitātes izmaiņas. Patoloģiskā anatomija atspoguļo specifiskās infekcijas slimības pazīmes, kuras laikā attīstījās resnās zarnas bojājumi. Galvenās iekaisuma bojājumu formas ir katarālas, fibrīnas (krupu un difterīta), katarālas-hemorāģiskas (erozīvas un čūlas), flegmoniskas, nekrotiskas formas. Bojājuma apmērs var būt dažāds (kopējais kolīts, kas aptver visu resnās un taisnās zarnas vai segmentālais kolīts), kā arī bojājuma intensitāte un dziļums (gļotāda, zemgļotāda, muskuļu, serozi slāņi). Infekciozā kolīta hroniskā gaitā attīstās distrofiskas un atrofiskas izmaiņas resnās zarnas audos, tās iekšienē un ārpus tās nervu sistēmā, pierobežas simpātiskajos ganglijos un celiakijas pinumā. Šīs patoloģiskas izmaiņas plkst hroniskas formas Infekciozais kolīts var dominēt pār iekaisuma kolītu un izraisīt funkcionālus traucējumus. Sindroma infekciozā (invazīva) kolīta izpausmes, kas attīstās dažādu infekcijas slimību (baktēriju, vīrusu, vienšūņu, helmintiāžu) gadījumā, ir ļoti dažādas un ir atkarīgas no konkrētas slimības gaitas klīniskajām īpašībām (dizentērija, adenovīrusu infekcija, balantidiāze, utt.), kā arī par makroorganismu individuālajām īpašībām un sekundāriem traucējumiem - sekrēcijas, motoriem, kas saistīti ar zarnu disbiozi, vienlaicīgām slimībām un citiem. Visizplatītākie ir izkārnījumu traucējumi un sāpes vēderā. Izkārnījumu traucējumi bieži izpaužas kā caureja. Hroniskos gadījumos ir raksturīgas caurejas un aizcietējumu izmaiņas. Irdeni izkārnījumi var būt niecīgi (piemēram, ar dizentēriju) vai bagātīgi (piemēram, ar balantidiazi) un satur patoloģiskus piemaisījumus (gļotas, asinis, strutas). Strutas piejaukumu izkārnījumiem parasti novēro endogēnās zarnu floras aktivācijas un superinfekcijas gadījumos ar zarnu disbiozes attīstību. Biežums vaļīgi izkārnījumi var atšķirties (no 2 līdz 20 reizēm vai vairāk dienā). Izteiktāka un smagi simptomi attīstīties akūtās formās, īpaši totālu zarnu bojājumu gadījumos. Tomēr smaga gaita ir iespējama arī ar segmentāliem bojājumiem (akūtām amebiāzes formām, dizentēriju un citiem). Hroniska infekciozā kolīta gadījumā iespējama sekundāra iesaistīšanās tievās zarnas, žults ceļu, aizkuņģa dziedzera, aknu un kuņģa procesos. Dažiem pacientiem pēc sūdzībām parādās šo orgānu bojājumu simptomi vai to funkcionālie traucējumi, tie var būt vadoši. Sāpes var būt lokalizētas (atbilst visvairāk skartajai resnās zarnas daļai) vai plaši izplatītas (visā resnajā zarnā), būt pastāvīgas vai krampjveida, kā arī pastiprināties pirms defekācijas. Dažreiz tiek novērots sāpīgs tenesms, viltus, imperatīvas mudinājumi. Svarīga loma infekciozā un invazīva kolīta atpazīšanā ir rūpīgi apkopotai slimības vēsturei, esošajai epidemioloģiskajai situācijai, pacienta sūdzībām, zarnu bojājumu raksturam un lokalizācijai, izkārnījumu veidam. Lai noteiktu vai izslēgtu akūta vai hroniska kolīta specifisko (baktēriju, vīrusu, vienšūņu, helmintu) raksturu, ir nepieciešama rūpīga izkārnījumu bakterioloģiskā, skatoloģiskā un dažreiz virusoloģiskā izmeklēšana. Diagnostikas palīdzību sniedz īpašs sero l. pētījumi pāru serumos, ādas alerģijas testi, endoskopiskā izmeklēšana. Dažādām infekciozā kolīta formām ir nepieciešams lietot antibiotikas, sulfonamīdus, nitrofurānus un citus ķīmijterapijas līdzekļus. Dažās formās ir racionāli izrakstīt plaša spektra antibiotikas, sulfonamīdus vai to kombinācijas, citās - tikai mērķtiecīga darbība atkarībā no zarnu mikrofloras jutīguma (disbakteriozes kolīts). Pacientiem ar smagu intoksikāciju tiek parādītas standarta sāls šķīdumu, fiziola infūzijas. šķīdums, glikozes šķīdums, hemodezs, poliglucīns, asins plazma, diēta un vitamīnu terapija, desensibilizējoši un atjaunojoši līdzekļi, zarnu mikrofloru normalizējoši līdzekļi (kolibakterīns, bifidumbakterīns, bifikols), antianēmiski līdzekļi. Nepieciešama vienlaicīgu slimību ārstēšana. Katram pacientam ar infekciozā kolīta sindromu atkarībā no etioloģijas tiek noteikts dažāda veida ārstēšanas ilgums, tai skaitā specifisks. Kolīta pazīmes bērniem Īpaša forma ir jaundzimušo, biežāk priekšlaicīgi dzimušo zīdaiņu čūlainais-nekrotizējošs kolīts, kura etiopatoģenēzē. vadošā vērtība ir asinsvadu un hemokoagulācijas komponents ar izkliedētu asins koagulāciju zarnu sienas traukos un tai sekojošu nekrozi un pēc tam čūlu veidošanos. Jo jaunāks ir bērns, jo retāk tiek novēroti izolēti resnās zarnas bojājumi; Biežāk procesā tiek iesaistīta tievā zarna (enterokolīts) un dažos gadījumos viss kuņģa-zarnu trakts - gastroenterokolīts (skatīt pilnu zināšanu kopumu). Kolīta cēloņi bērniem ir līdzīgi tiem, kas aprakstīti pieaugušajiem. Kolīta gaita var būt akūta vai hroniska. Lielākajā daļā gadījumu akūts kolīts maziem bērniem ir infekcijas slimības, ko izraisa dizentērijas bacilis, enteropatogēnie Escherichia coli (EPC) serotipi 0111, 055, 0124 un citi, salmonellas, patogēni stafilokoki, retāk vīrusi, sēnītes. Akūta kolīta klīniskajām izpausmēm bērniem pirmajos dzīves mēnešos ir raksturīga strauja toksikozes attīstība ar eksikozi (skatīt pilnu zināšanu kopumu Toksiskais sindroms). Iepriekšējo slimību (hipotrofija, rahīts, eksudatīvā diatēze) novājinātiem bērniem akūtu kolītu bieži sarežģī septisku komplikāciju pievienošana (toksiski-septiska forma). Vecākiem bērniem dizentērijas bacilis, Proteus, salmonellas, enteropatogēnais stafilokoku bacilis 0124 un sēnītes (pēdējās visbiežāk ir antibiotiku terapijas izraisītas disbakteriozes rezultātā) var izraisīt izolētus resnās zarnas bojājumus, attīstoties smagi gadījumi neirotoksikoze. Pacientiem ar vieglu kolīta formu vispārējais stāvoklis cieš maz. Dažreiz ir neliels drudzis, krampjveida sāpes vēderā pēc ēšanas un pirms defekācijas. Izkārnījumi parasti ir biezi, līdz 5-10 reizēm dienā, niecīgi, ar nelielu fekāliju daudzumu, kas satur atsevišķus duļķainu gļotu gabaliņus, dažkārt ar asinīm. Palpējot vēderu, tiek konstatētas sāpes kreisajā gūžas rajonā, kur tiek palpēta sāpīga, rīboņa, spazmīga sigmoidā zarna. Smagos gadījumos izkārnījumi tiek novēroti līdz 15-30 reizēm dienā, zaudē fekāliju raksturu, satur duļķainus gļotu gabaliņus, dažreiz asiņu svītras, strutas; traucē krampjveida sāpes vēderā un tenesms, retāk ir tūpļa plaisa un taisnās zarnas gļotādas prolapss, ātri parādās vispārējas intoksikācijas simptomi. Sejas vaibsti kļūst maskaini, paaugstinās temperatūra, parādās vemšana, bērns zaudē svaru, samazinās diurēze. Āda zaudē elastību, audi kļūst ļengans. Bērns ir letarģisks vai satraukts, vēlāk parādās apziņas traucējumi un dehidratācijas pazīmes (skatīt pilnu zināšanu kopumu Dehidratācija). Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi palielinās. Atveseļošanās no akūta kolīta parasti notiek 4-6 nedēļu laikā. Bērniem ar nepietiekamu uzturu, rahītu, konstitucionālām anomālijām, zarnu anomālijām un tiem, kuri bieži slimo, attīstās ilgstoša hroniska slimības gaita, ko veicina arī novēlota un nepietiekama ārstēšana, interkurentu, nereti elpceļu un enterovīrusu slimību pievienošana, helmintiāzes un kļūdas uzturā. Hronisks kolīts ir reta slimība bērnībā. Šādos gadījumos infekcija bieži vien ir izraisošā faktora loma. Klīniski tas biežāk izpaužas kā diskinētikas traucējumi. Procesa saasinājumus var izraisīt uztura kļūdas, nervu pārslodze, pārmērīgs darbs un citi faktori. Liela nozīme ir zarnu mikrofloras izmaiņām (disbakteriozei) un ar to saistītajam vitamīnu trūkumam. Hroniska kolīta paasinājumi rada simptomus, kas atgādina akūtu kolītu, bet vispārējās intoksikācijas simptomi parasti ir mazāk izteikti. Ārpus paasinājumiem ir zināma astēnija, multivitamīnu deficīta pazīmes, asinsvadu-veģetatīvi traucējumi un dažreiz dzelzs deficīta anēmija. Diskinētiskus traucējumus pavada mainīga caureja un aizcietējums, paroksizmālas sāpes resnajā zarnā, dažreiz sāpes taisnajā zarnā un nepilnīgas zarnu kustības sajūta zarnu kustības laikā. Bērnam ir samazināta ēstgriba; ir slikts miegs, nogurums, atmiņas zudums; bērniem jaunāks vecums- taisnās zarnas prolapss un distrofija. Akūtā kolīta un hroniska kolīta saasināšanās gadījumā koprogrammā tiek konstatētas gļotas, kas satur izmainītus leikocītus - redzes laukā līdz 10-20 vai vairāk. Jaunā procesā tie ir neitrofīli, ilgākā procesā tie ir limfocīti. Sarkanās asins šūnas tiek noteiktas: 5-20 vai vairāk redzes laukā. Alerģiskā kolīta gadījumā eozinofīli tiek reģistrēti koprogrammā. Ja procesā tiek iesaistīta tievā zarna, koprogramma atklāj enterālajam sindromam raksturīgus rādītājus: neitrālie tauki, taukskābju un ziepju kristāli, izmainīti muskuļu šķiedras, šķiedra, ciete, atrodama ārpusšūnu līmenī; kad procesā iesaistās kuņģis – neizmainītas muskuļu šķiedras. Slēpto asiņu tests var būt pozitīvs – Grēgersena reakcija (skatīt pilnu zināšanu kopumu Benzidīna tests). Rentgena kontrasta, sigmoidoskopijas un citu pētījumu metožu dati bieži atbilst tiem, kas novēroti pieaugušajiem. Kolīta ārstēšana bērniem tiek veikta, ņemot vērā slimības vecumu, smagumu un etioloģiju. Pacienti tiek hospitalizēti. Akūtā kolīta gadījumā un saasināšanās laikā ir indicēts hronisks kolīts gultas režīms. Tiek noteikta badošanās diēta, kam seko pāreja uz pilnvērtīgu diētu, bet mehāniski un ķīmiski saudzējoša. Toksikozei un eksikozei maziem bērniem un neirotoksikozei vecākiem bērniem tiek regulēts ūdens režīms, uzturs, tiek veikta antitoksiskā un infūzijas terapija. Antibakteriālā terapija tiek veikta, kontrolējot patogēna jutību pret lietotajām zālēm: stafilokoku izraisīta kolīta gadījumā tiek nozīmēts eritromicīns, ampiokss un citi daļēji sintētiski penicilīni, antistafilokoku gamma globulīns, plazma, bakteriofāgs; sējot enteropatogēnos Escherichia coli celmus - sulfonamīdus, Protea - coli-Proteus bakteriofāgu iekšķīgi un klizmās; salmonelozes un dizentērijas kolīta ārstēšanai tiek veikta saskaņā ar šo slimību terapijas principiem. 7-10 dienu antibakteriālās terapijas kursi (3-4 kursi) mijas ar 3-4 dienu pārtraukumiem klīniskā kontrolē, efekts; tajā pašā laikā tiek noteikti C, A, B grupas vitamīni, desensibilizējoši un stimulējoši līdzekļi (metiluracils, pentoksils, alveja utt.), anaboliskie hormoni, fizioterapeitiskās procedūras, nomierinoši līdzekļi, nekrotizējošā čūlainā kolīta terapijā atbilstoši indikācijām tiek lietoti savelkoši līdzekļi, ārstnieciskas klizmas no zivju eļļas, salvijas, kumelīšu, smiltsērkšķu eļļas, augu izcelsmes zāles (vērmeles, ceļmallapu uzlējums, strutene un citi). Disbiozei ar Candida ģints un stafilokoku sēnīšu aktivāciju izmanto nistatīnu, levorīnu, kolibakteriīnu, bifidumbakterīnu, bifikolu, laktobakterīnu, stafilokoku bakteriofāgu. Bērni, kuri ir cietuši no kolīta, atrodas ambulatorā uzraudzībā. Hroniska kolīta ārstēšanu var veikt vietējās specializētās sanatorijās. Kolīta profilakse bērniem tiek veikta saskaņā ar organizācijas kuņģa-zarnu trakta infekciju profilakses principiem. pareizu uzturu, savlaicīga pacientu un baktēriju nesēju diagnostika, hospitalizācija un ārstēšana. Vai jūs esat kategoriski neapmierināts ar izredzēm pazust no šīs pasaules uz visiem laikiem? Jūs nevēlaties pabeigt savu dzīves ceļš pretīgas trūdošas organiskas masas veidā, ko aprij tajā mētājošie kapu tārpi? Vai vēlaties atgriezties jaunībā un dzīvot citu dzīvi? Sākt visu no jauna? Izlabot pieļautās kļūdas? Vai piepildīt nepiepildītos sapņus? Sekojiet šai saitei: