Elektrolītiem ir svarīga loma mūsu ūdens bilancē un vielmaiņā. Īpaši sportojot un caurejas laikā organisms zaudē daudz šķidruma un līdz ar to arī elektrolītus, kas tam jāatdod, lai nerastos deficīts. Uzziniet, kādi pārtikas produkti satur daļiņas un ko tās izraisa.

Lai novērstu elektrolītu izsīkumu, ir svarīgi uzturēt hidratāciju.

Cilvēka ķermenis satur vairāk nekā 60% ūdens. Lielākā daļa no tā atrodas šūnās, piemēram, asinīs. Tur, ar elektriski lādētu molekulu palīdzību, kas atrodas šūnu šķidrumos, ir svarīgi fizioloģiskie procesi. Šeit viņiem ir svarīga loma nātrijs, kālijs, hlorīds, magnijs un kalcijs. Sakarā ar to elektrisko lādiņu un tāpēc, ka tie izšķīst intracelulārajā šķidrumā, tos sauc par elektrolītiem, kas nozīmē to pašu, kas "elektrisks" un "šķīstošs".

Elektrolīti ir uzlādētas daļiņas, kas regulē un koordinē svarīgas funkcijas organismā. Tas darbojas tikai tad, ja šķidruma līdzsvars ir pareizs.

Cik daudz ūdens ir nepieciešams, lai novērstu elektrolītu deficītu?

Par to, cik daudz šķidruma cilvēkam dienā vajadzētu uzņemt, tiek apspriests atkal un atkal. Uztura biedrība iesaka dienā uzņemt vismaz 1,5 litrus. Turklāt ir vēl viens litrs, ko ņemam līdzi ceļā, kā arī 350 mililitri (ml) oksidējošs ūdens, kas veidojas pārtikas vielmaiņas laikā.

Tomēr ūdens organismā atgriežas arī vidē:

• 150 ml ar izkārnījumiem
• 550 ml caur plaušām
• 550 ml sviedru
• 1600 ml ar urīnu

Papildu šķidruma zudumu nodrošina pārmērīga svīšana, sportojot vai pirtī, vai caurejas slimības. Protams, tas ir jākompensē, palielinot šķidruma uzņemšanu.

Trūkst elektrolītu sportojot?

Ar šķidrumu mēs zaudējam arī tajā esošās minerālvielas, kurām ir svarīga loma vielmaiņā kā elektrolīti. Lai uzturētu visas ķermeņa funkcijas, šīs minerālvielas ir jāatgriež organismā. Tas ir īpaši svarīgi sportistiem, jo ​​šīs vielas regulē muskuļus un nervu šūnas. - pārāk pazīstams simptoms. Tāpēc daudzi sportisti izmanto izotoniskus dzērienus.

Kādu lomu caureja spēlē elektrolīti?

Taču liels šķidruma zudums rodas ne tikai svīšanas dēļ, bet arī caurejas laikā. Pēc tam šķidrums resnajā zarnā tik tikko tiek izņemts no chyme, un tas ir process, kurā vesels cilvēks pārklāj lielākā daļa jūsu šķidruma vajadzībām. Caurejas risks ir augsts, īpaši bērnu vidū, jo tie ir 70 procenti ūdens.

Elektrolītu zudumi ir jākompensē. Viena iespēja ir ar minerālvielām bagātināti dzērieni. Ātri un vienkārši elektrolītiskais šķīdums: Puslitrā ūdens izšķīdina piecas tējkarotes glikozes un pusi tējkarotes galda sāls.

Kādi pārtikas produkti satur elektrolītus?

Ir elektrolīti dažādas formas daudzos ēdienos un dzērienos:

Nātrijs un hlorīds

Šis duets ir labāk pazīstams kā galda sāls. Svarīgi! Pārāk daudz var negatīvi ietekmēt jūsu Ieteicamā dienas deva par sešiem gramiem jāpalielina, palielinoties svīšanai, piemēram, veicot fizisko slodzi.

Magnijs

Vai magniju var uzņemt tikai caur putojošām tabletēm? Nepareizi! Minerāls ir gandrīz visos produktos. Augu sulas bieži satur magniju kā pārtikas piedevas. Bet arī pilngraudu produktos rieksti, pākšaugi un svaigi augļi ir enerģijas minerāls. bieži izpaužas nogurumā.

Kālijs

Atšķirībā no nātrija, kālijs tik tikko tiek zaudēts ar sviedriem. Tomēr kālijs jāpapildina smaga šķidruma zuduma gadījumos. Kviešu klijas ir vērtīgas, tāpat kā pākšaugi, žāvēti augļi un rieksti.

Nātriju un kāliju diez vai var atdalīt viens no otra no uzvedības viedokļa. Abi spēlē svarīgu lomu šķidruma līdzsvarā, kontrolē muskuļu kontrakcijas un pārraida nervu signālus uz muskuļiem.

Kalcijs

Vispazīstamākie kalcija avoti ir piena produkti, īpaši parmezāns. Bet cilvēki, kas nepanes laktozi un vegāni, var apmierināt savas kalcija vajadzības arī ar tādiem pārtikas produktiem kā stiprinātie sojas dzērieni, augļu sulas, ūdens pudelēs, veseli graudi, mandeles, sezama sēklas un zaļie dārzeņi.

Veicina kalcija uzsūkšanos. Ideāls ir augļu un/vai dārzeņu kombinācija. Kalcijs kopā ar D vitamīnu palīdz veidot un uzturēt mūsu kaulus. Turklāt minerāls, tāpat kā magnijs, ir svarīgs muskuļu kontrakcijai.

Uzturot arteriālo un venozais spiediens, sirds sūknēšanas funkcija, asinsrites normalizēšana iekšējie orgāni un perifērajos audos, homeostāzes procesu regulēšana pacientiem ar pēkšņu asinsrites pārtraukšanu nav iespējama bez ūdens un ūdens normalizēšanas un korekcijas. elektrolītu līdzsvars. No patoģenētiskā viedokļa šie traucējumi var būt galvenais klīniskās nāves cēlonis un, kā likums, ir pēcreanimācijas perioda komplikācija. Šo traucējumu cēloņu noskaidrošana ļauj izstrādāt turpmāko ārstēšanas taktiku, kas balstīta uz patofizioloģisko izmaiņu korekciju ūdens un elektrolītu apmaiņā organismā.

Ķermeņa ūdens veido apmēram 60% (55 līdz 65%) no ķermeņa svara vīriešiem un 50% (45 līdz 55%) sievietēm. apmēram 40% kopējais skaitsūdens ir intracelulārs un intracelulārs šķidrums, apmēram 20% ir ārpusšūnu (ārpusšūnu) šķidrums, no kuriem 5% ir plazma, bet pārējais ir intersticiāls (starpšūnu) šķidrums. Transcelulārais šķidrums (cerebrospinālais šķidrums, sinoviālais šķidrums, acu, ausu, dziedzeru kanālu, kuņģa un zarnu šķidrums) parasti veido ne vairāk kā 0,5-1% no ķermeņa svara. Šķidruma sekrēcija un reabsorbcija ir līdzsvarota.

Intracelulārie un ekstracelulārie šķidrumi atrodas pastāvīgā līdzsvarā, jo tiek saglabāta to osmolaritāte. Jēdziens “osmolaritāte”, kas izteikts osmolos vai miliosmolos, ietver vielu osmotisko aktivitāti, kas nosaka to spēju uzturēt osmotisko spiedienu šķīdumos. Tas ņem vērā gan nedisociējošo vielu (piemēram, glikozes, urīnvielas) molekulu skaitu, gan disociējošo savienojumu (piemēram, nātrija hlorīda) pozitīvo un negatīvo jonu skaitu. Tāpēc 1 osmols glikozes ir vienāds ar 1 gramu molekulas, bet 1 grams nātrija hlorīda molekulas ir vienāds ar 2 osmoliem. Divvērtīgie joni, piemēram, kalcija joni, lai gan tie veido divus ekvivalentus (elektriskos lādiņus), šķīdumā dod tikai 1 osmolu.

Vienība "mols" atbilst elementu atomu vai molekulmasai un apzīmē standarta daļiņu skaitu (elementiem atomi, savienojumiem molekulas), kas izteikts ar Avogadro skaitli. Lai elementu, vielu, savienojumu daudzumu pārvērstu molos, gramu skaits jāsadala ar to atomu vai molekulmasu. Tātad, 360 g glikozes dod 2 molus (360: 180, kur 180 ir molekulmasa glikoze).

Molārais šķīdums atbilst 1 molam vielas 1 litrā. Vienādas molaritātes šķīdumi var būt izotoniski tikai nedisociējošu vielu klātbūtnē. Disociējošie līdzekļi palielina osmolaritāti proporcionāli katras molekulas disociācijai. Piemēram, 10 mmol urīnvielas 1 litrā ir izotonisks ar 10 mmol glikozes 1 litrā. Tajā pašā laikā 10 mmol kalcija hlorīda osmotiskais spiediens ir vienāds ar 30 mOsm/l, jo kalcija hlorīda molekula sadalās vienā kalcija jonos un divos hlora jonos.

Parasti plazmas osmolaritāte ir 285-295 mOsm/L, nātrijs veido 50% no ārpusšūnu šķidruma osmotiskā spiediena, un kopumā elektrolīti nodrošina 98% no tā osmolaritātes. Šūnas galvenais jons ir kālijs. Nātrija šūnu caurlaidība, salīdzinot ar kāliju, ir krasi samazināta (10-20 reizes mazāka), un to nosaka galvenais jonu līdzsvara regulēšanas mehānisms - "nātrija sūknis", kas veicina aktīva kustība kāliju šūnā un izstumjot nātriju no šūnas. Šūnu vielmaiņas traucējumu (hipoksija, citotoksisku vielu iedarbība vai citi vielmaiņas traucējumus veicinoši cēloņi) dēļ rodas izteiktas izmaiņas “nātrija sūkņa” darbībā. Tas noved pie ūdens pārvietošanās šūnā un tās hiperhidratācijas, jo strauji palielinās nātrija un pēc tam hlora intracelulārā koncentrācija.

Pašlaik ūdens un elektrolītu traucējumus iespējams regulēt, tikai mainot ārpusšūnu šķidruma tilpumu un sastāvu.Un tā kā starp ekstracelulāro un intracelulāro šķidrumu ir līdzsvars, iespējams netieši ietekmēt šūnu sektoru. Galvenais regulējošais mehānisms osmotiskā spiediena noturībai ārpusšūnu telpā ir nātrija koncentrācija un spēja mainīt tā reabsorbciju, kā arī ūdens nieru kanāliņos.

Ekstracelulārā šķidruma zudums un plazmas osmolaritātes palielināšanās izraisa hipotalāmā esošo osmoreceptoru kairinājumu un eferento signālu pārraidi. No vienas puses, rodas slāpju sajūta, no otras puses, tiek aktivizēta antidiurētiskā hormona (ADH) izdalīšanās. ADH ražošanas palielināšanās veicina ūdens reabsorbciju nieru distālajās un savākšanas kanāliņos un koncentrēta urīna izdalīšanos ar osmolaritāti virs 1350 mOsm/L. Pretējs attēls tiek novērots, ja ADH aktivitāte samazinās, piemēram, cukura diabēta gadījumā, kad tiek izvadīts liels daudzums urīna ar zemu osmolaritāti. Virsnieru hormons aldosterons palielina nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos, taču tas notiek salīdzinoši lēni.

Sakarā ar to, ka aknās tiek inaktivēts ADH un aldosterons, aknu iekaisuma un sastrēguma notikumu laikā strauji palielinās ūdens un nātrija aizture organismā.

Ekstracelulārā šķidruma tilpums ir cieši saistīts ar bcc, un to regulē spiediena izmaiņas priekškambaru dobumos, ko izraisa specifisku tilpuma receptoru kairinājums. Aferentā signalizācija caur regulēšanas centru un pēc tam caur eferentiem savienojumiem ietekmē nātrija un ūdens reabsorbcijas pakāpi. Ir arī liels skaits citu ūdens un elektrolītu līdzsvaru regulējošu mehānismu, galvenokārt nieru jukstaglomerulārais aparāts, miega sinusa baroreceptori, tiešā nieru asinsrite, renīna un angiotenzīna II līmenis.

Ķermeņa ikdienas nepieciešamība pēc ūdens ir mērena fiziskā aktivitāte ir aptuveni 1500 ml/kv.m ķermeņa virsmas (pieaugušam veselam cilvēkam ar svaru 70 kg - 2500 ml), tajā skaitā 200 ml ūdens endogēnai oksidēšanai. Tajā pašā laikā 1000 ml šķidruma izdalās ar urīnu, 1300 ml caur ādu un plaušām un 200 ml ar izkārnījumiem. Minimālā prasība pēc eksogēna ūdens veselam cilvēkam ir vismaz 1500 ml dienā, kopš kura laika normāla temperatūraĶermenim jāizdala vismaz 500 ml urīna, 600 ml jāiztvaiko caur ādu un 400 ml caur plaušām.

Par praksi ūdens-elektrolītu līdzsvars katru dienu nosaka šķidruma daudzums, kas nonāk organismā un iziet no tā. Ir grūti ņemt vērā ūdens zudumu caur ādu un plaušām. Vairāk precīza definīcija ūdens bilanci izmantojiet īpašus gultas svarus. Zināmā mērā hidratācijas pakāpi var spriest pēc centrālā venozā spiediena līmeņa, lai gan tā vērtības ir atkarīgas no asinsvadu tonusa un sirdsdarbības. Tomēr centrālā venozā spiediena un tādā pašā mērā pulmonālā arteriālā spiediena, asins tilpuma, hematokrīta, hemoglobīna rādītāju salīdzinājums, kopējais proteīns, asins plazmas un urīna osmolaritāte, to elektrolītu sastāvs, ikdienas šķidruma līdzsvars kopā ar klīnisko ainu ļauj noteikt ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu pakāpi.

Saskaņā ar asins plazmas osmotisko spiedienu izšķir dehidratāciju un hiperhidratāciju, kas iedalīta hipertoniskā, izotoniskā un hipotoniskā.

Hipertensīva dehidratācija(primārā dehidratācija, intracelulāra dehidratācija, ārpusšūnu dehidratācija, ūdens samazināšanās) ir saistīta ar nepietiekamu ūdens uzņemšanu organismā pacientiem ar bezsamaņā smagā stāvoklī, novārdzināti, vecāka gadagājuma cilvēki, kuriem nepieciešama aprūpe, ar šķidruma zudumu pacientiem ar pneimoniju, traheobronhītu, ar hipertermiju, stipri sviedri, bieži vaļīgi izkārnījumi, ar poliūriju pacientiem ar cukura diabētu un cukura diabēts insipidus, izrakstot lielas osmotisko diurētisko līdzekļu devas.

Pēcreanimācijas periodā visbiežāk tiek novērota šāda dehidratācijas forma. Pirmkārt, no ārpusšūnu telpas tiek izvadīts šķidrums, paaugstinās ekstracelulārā šķidruma osmotiskais spiediens un palielinās nātrija koncentrācija asins plazmā (virs 150 mmol/l). Šajā sakarā ūdens no šūnām nonāk ārpusšūnu telpā un šķidruma koncentrācija šūnā samazinās.

Plazmas osmolaritātes palielināšanās izraisa ADH reakciju, kas palielina ūdens reabsorbciju nieru kanāliņos. Urīns kļūst koncentrēts, ar augstu relatīvo blīvumu un osmolaritāti, un tiek atzīmēta oligoanūrija. Taču nātrija koncentrācija tajā samazinās, jo palielinās aldosterona aktivitāte un palielinās nātrija reabsorbcija. Tas veicina turpmāku asins plazmas osmolaritātes palielināšanos un pasliktina šūnu dehidratāciju.

Slimības sākumā asinsrites traucējumi, neskatoties uz centrālā venozā spiediena un asins tilpuma samazināšanos, nenosaka pacienta stāvokļa smagumu. Pēc tam ar asinsspiediena pazemināšanos rodas zemas sirds izsviedes sindroms. Līdz ar to palielinās šūnu dehidratācijas pazīmes: mēles slāpes un sausums, mutes dobuma un rīkles gļotādas palielinās, siekalošanās strauji samazinās, balss kļūst aizsmakusi. Laboratoriskās pazīmes kopā ar hipernatriēmiju ietver asins sabiezēšanas simptomus (paaugstināts hemoglobīns, kopējais proteīns, hematokrīts).

Ārstēšana ietver ūdens uzņemšanu (ja iespējams), lai papildinātu tā trūkumu un 5% glikozes šķīduma intravenozu ievadīšanu, lai normalizētu asins plazmas osmolaritāti. Nātriju saturošu šķīdumu pārliešana ir kontrindicēta. Kālija preparātus izraksta, ņemot vērā tā ikdienas nepieciešamību (100 mmol) un izdalīšanos urīnā.

Ir nepieciešams nošķirt intracelulāro dehidratāciju un hipertonisku pārmērīgu hidratāciju nieru mazspēja, ja tiek atzīmēta arī oligoanūrija, palielinās asins plazmas osmolaritāte. Nieru mazspējas gadījumā ir krasi samazināts urīna relatīvais blīvums un tā osmolaritāte, palielinās nātrija koncentrācija urīnā un kreatinīna klīrenss ir zems. Ir arī hipervolēmijas pazīmes ar augstu centrālā venozā spiediena līmeni. Šādos gadījumos ir indicēta ārstēšana ar lielām diurētisko līdzekļu devām.

Izotoniskā (ārpusšūnu) dehidratācija ko izraisa ārpusšūnu šķidruma deficīts kuņģa un zarnu satura zuduma dēļ (vemšana, caureja, izdalīšanās caur fistulām, drenāžas caurulēm), izotoniskā (intersticiālā) šķidruma aizture zarnu lūmenā zarnu aizsprostojuma dēļ, peritonīts, liela urīna izdalīšanās dēļ uz lielu diurētisko līdzekļu devu lietošanu, masveida brūču virsmas, apdegumi, plaši izplatīta vēnu tromboze.

Slimības sākumā osmotiskais spiediens ārpusšūnu šķidrumā saglabājas nemainīgs, nav šūnu dehidratācijas pazīmju, dominē ekstracelulārā šķidruma zuduma simptomi. Pirmkārt, tas ir saistīts ar BCC samazināšanos un pārkāpumu perifērā cirkulācija: izrunāts arteriālā hipotensija, strauji samazinās centrālais venozais spiediens, samazinās sirds izsviede un rodas kompensējoša tahikardija. Nieru asins plūsmas un glomerulārās filtrācijas samazināšanās izraisa oligoanūriju, olbaltumvielas parādās urīnā un palielinās azotēmija.

Pacienti kļūst apātiski, letarģiski, inhibēti, rodas anoreksija, pastiprinās slikta dūša un vemšana, bet nav izteiktu slāpju. Samazināts ādas turgors acs āboli zaudēt blīvumu.

Laboratoriskās pazīmes ietver hematokrīta, kopējā asins proteīna un sarkano asins šūnu skaita palielināšanos. Nātrija līmenis asinīs sākotnējie posmi slimība netiek mainīta, bet ātri attīstās hipokaliēmija. Ja dehidratācijas cēlonis ir kuņģa satura zudums, tad kopā ar hipokaliēmiju notiek hlorīdu līmeņa pazemināšanās, kompensējošais HCO3 jonu pieaugums un dabiska vielmaiņas alkalozes attīstība. Ar caureju un peritonītu plazmas bikarbonāta daudzums samazinās, un perifērās asinsrites traucējumu dēļ dominē metaboliskās acidozes pazīmes. Turklāt tiek samazināta nātrija un hlora izdalīšanās ar urīnu.

Ārstēšana jābūt vērstai uz Bcc papildināšanu ar šķidrumu, kas tuvojas intersticiālā šķidruma sastāvam. Šim nolūkam tiek noteikts izotonisks nātrija hlorīda, kālija hlorīda, plazmas un plazmas aizstājēju šķīdums. Metaboliskās acidozes klātbūtnē ir indicēts nātrija bikarbonāts.

Hipotoniska (ārpusšūnu) dehidratācija- viens no izotoniskās dehidratācijas pēdējiem posmiem, ja tas netiek pareizi apstrādāts ar sāli nesaturošiem šķīdumiem, piemēram, 5% glikozes šķīdumu vai liels daudzumsšķidrumi iekšā. Novēro arī noslīkšanas gadījumos saldūdens un bagātīga kuņģa skalošana ar ūdeni. Tajā pašā laikā nātrija koncentrācija plazmā ievērojami samazinās (zem 130 mmol/l) un hipoosmolaritātes rezultātā tiek nomākta ADH aktivitāte. Ūdens tiek izvadīts no ķermeņa, un rodas oligoanūrija. Daļa ārpusšūnu šķidruma nonāk šūnās, kur osmotiskā koncentrācija augstāka, un attīstās intracelulāra hiperhidratācija. Asins sabiezēšanas pazīmes progresē, palielinās to viskozitāte, notiek trombocītu agregācija, veidojas intravaskulāri mikrotrombi, tiek traucēta mikrocirkulācija.

Ar hipotonisku (ekstracelulāru) dehidratāciju ar intracelulāru hiperhidratāciju dominē perifērās asinsrites traucējumu pazīmes: zems arteriālais spiediens, tendence uz ortostatisku kolapsu, aukstums un ekstremitāšu cianoze. Sakarā ar palielinātu šūnu tūsku, smadzeņu, plaušu un gala posmi slimības - zemādas audu tūska bez proteīniem.

Ārstēšana Jābūt vērstai uz nātrija deficīta korekciju ar hipertoniskiem nātrija hlorīda un nātrija bikarbonāta šķīdumiem atkarībā no skābes bāzes stāvokļa traucējumiem.

Klīnikā mēs visbiežāk novērojam sarežģītas dehidratācijas formas, jo īpaši hipotoniska (ārpusšūnu) dehidratācija ar intracelulāru hiperhidratāciju. Pēcreanimācijas periodā pēc pēkšņas asinsrites pārtraukšanas attīstās pārsvarā hipertoniska ekstracelulāra un ekstracelulāra-šūnu dehidratācija. Smagos posmos tas strauji pasliktinās termināla apstākļi, ar ilgstošu, pret ārstēšanu izturīgu šoku, nepareiza izvēle dehidratācijas ārstēšanas metode smagas audu hipoksijas apstākļos, ko papildina metaboliskā acidoze un nātrija aizturi organismā. Tajā pašā laikā uz ekstracelulārās dehidratācijas fona intersticiālajā telpā tiek saglabāts ūdens un nātrijs, kas stingri saistās ar kolagēnu. saistaudi. Sakarā ar liela ūdens daudzuma izslēgšanu no aktīvās cirkulācijas rodas funkcionālā ekstracelulārā šķidruma samazināšanās parādība. Samazinās BCC, progresē audu hipoksijas pazīmes, attīstās smaga metaboliskā acidoze, palielinās nātrija koncentrācija organismā.

Objektīvas pacientu pārbaudes laikā manāms zemādas audu, mutes gļotādas, mēles, konjunktīvas un sklēras pietūkums. Bieži attīstās smadzeņu un plaušu intersticiālo audu gala tūska.

Laboratoriskās pazīmes ir augsta nātrija koncentrācija asins plazmā, zems līmenis olbaltumvielas, paaugstināts urīnvielas līmenis asinīs. Turklāt tiek novērota oligūrija, un urīna relatīvais blīvums un tā osmolaritāte saglabājas augsts. Dažādā mērā hipoksēmiju pavada metaboliskā acidoze,

ĀrstēšanaŠādi ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi ir sarežģīts un grūts uzdevums. Pirmkārt, ir nepieciešams novērst hipoksēmiju, metabolisko acidozi un palielināt asins plazmas onkotisko spiedienu. Mēģinājumi likvidēt tūsku ar diurētisko līdzekļu palīdzību ir ārkārtīgi bīstami pacienta dzīvībai, jo palielinās šūnu dehidratācija un traucēta elektrolītu vielmaiņa. Ir indicēta 10% glikozes šķīduma ievadīšana ar lielām kālija un insulīna devām (1 vienība uz 2 g glikozes). Parasti, ja rodas plaušu tūska, ir jāizmanto mehāniskā ventilācija ar pozitīvu izelpas spiedienu. Un tikai šajos gadījumos ir pamatota diurētisko līdzekļu lietošana (0,04-0,06 g furosemīda intravenozi).

Īpaši piesardzīgi jāizturas pret osmotisko diurētisko līdzekļu (mannīta) lietošanu pēcreanimācijas periodā, īpaši plaušu un smadzeņu tūskas ārstēšanai. Ar augstu centrālo venozo spiedienu un plaušu tūsku mannīts palielina asins tilpumu un palielina intersticiālu plaušu tūsku. Nelielas smadzeņu tūskas gadījumā osmotisko diurētisko līdzekļu lietošana var izraisīt šūnu dehidratāciju. Šajā gadījumā tiek traucēts osmolaritātes gradients starp smadzeņu audiem un asinīm, un vielmaiņas produkti smadzeņu audos tiek aizkavēti.

Tādēļ pacientiem ar pēkšņu asinsrites apstāšanos pēcreanimācijas periodā, ko sarežģī plaušu un smadzeņu tūska, smaga hipoksēmija, metaboliskā acidoze, būtiski ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi (tips jauktas formas dishidrija - hipertoniska ekstracelulāra un ekstracelulāra-šūnu dehidratācija ar ūdens aizturi intersticiālajā telpā) parāda kompleksu patoģenētiskā ārstēšana. Pirmkārt, pacientiem nepieciešama mehāniskā ventilācija, izmantojot tilpuma respiratorus (RO-2, RO-5, RO-6), pazeminot ķermeņa temperatūru līdz 32-33°C, novēršot arteriālo hipertensiju, izmantojot lielas kortikosteroīdu devas (0 ,1-0,15). g prednizolona ik pēc 6 stundām), ierobežots intravenoza ievadīšanašķidrumi (ne vairāk kā 800-1000 ml dienā), izvadot nātrija sāļus, palielinot asins plazmas onkotisko spiedienu.

Mannīts jāievada tikai gadījumos, kad ir skaidri konstatēta intrakraniāla hipertensija un citas ārstēšanas metodes, kuru mērķis ir novērst smadzeņu tūsku, ir neefektīvas. Tomēr izteikta dehidratācijas terapijas ietekme šajā smagajā pacientu kategorijā ir ārkārtīgi reti sastopama.

Pārmērīga hidratācija pēcreanimācijas periodā pēc pēkšņa apstāšanās asinsriti novēro salīdzinoši reti. To galvenokārt izraisa pārmērīga šķidruma ievadīšana kardiopulmonālās atdzīvināšanas laikā.

Atkarībā no plazmas osmolalitātes ir ierasts atšķirt hipertonisku, izotonisku un hipotonisku pārhidratāciju.

Hipertensijas hiperhidratācija(ārpusšūnu fizioloģiskā šķīduma hipertensija) rodas, ja pacientiem ar pavājinātu nieru ekskrēcijas funkciju (akūta nieru mazspēja, pēcoperācijas un pēcreanimācijas periods) tiek bagātīgi ievadīti parenterāli un enterāli sāls šķīdumi (hipertoniski un izotoniski). Asins plazmā palielinās nātrija koncentrācija (virs 150 mmol/l), ūdens pārvietojas no šūnām uz ārpusšūnu telpu, un tāpēc notiek viegla šūnu dehidratācija, palielinās intravaskulārais un intersticiālais sektors. Pacienti izjūt mērenas slāpes, trauksmi un dažreiz uzbudinājumu. Hemodinamika ilgu laiku saglabājas stabils, bet venozais spiediens palielinās. Visbiežāk rodas perifēra tūska, īpaši apakšējās ekstremitātēs.

Līdz ar augsto nātrija koncentrāciju asins plazmā samazinās kopējā proteīna, hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums.

Atšķirībā no hipertensīvas pārmērīgas hidratācijas, hipertensīvai dehidratācijai ir paaugstināts hematokrīts.

Ārstēšana. Pirmkārt, jums jāpārtrauc fizioloģisko šķīdumu ievadīšana, jāieceļ furosemīds (intravenozi), proteīnu zāles un dažos gadījumos hemodialīze.

Izotoniskā hiperhidratācija attīstās ar bagātīgu izotonisko sāls šķīdumu ievadīšanu nedaudz pavājinātas nieru ekskrēcijas funkcijas gadījumā, kā arī ar acidozi, intoksikāciju, šoku, hipoksiju, kas palielina asinsvadu caurlaidību un veicina šķidruma aizturi intersticiālajā telpā. Sakarā ar pieaugumu hidrostatiskais spiediens kapilāra venozajā daļā (sirds defekti ar stagnācijas simptomiem lielais aplis asinsrite, aknu ciroze, pielonefrīts) šķidrums no intravaskulārā sektora pāriet uz intersticiālo sektoru. Tas nosaka slimības klīnisko ainu ar ģeneralizētu perifēro audu un iekšējo orgānu tūsku. Dažos gadījumos rodas plaušu tūska.

Ārstēšana sastāv no sialurētisko līdzekļu lietošanas, hipoproteinēmijas samazināšanas, nātrija sāļu uzņemšanas ierobežošanas un pamatslimības komplikāciju novēršanas.

Hipotoniska hiperhidratācija(šūnu hiperhidratācija) tiek novērota, pārmērīgi ievadot sāļus nesaturošus šķīdumus, visbiežāk glikozi, pacientiem ar pavājinātu nieru ekskrēcijas funkciju. Pārmērīgas hidratācijas dēļ nātrija koncentrācija asins plazmā samazinās (līdz 135 mmol/l un zemāk), lai izlīdzinātu ekstracelulārā un šūnu osmotiskā spiediena gradientu, šūnās iekļūst ūdens; pēdējie zaudē kāliju, kas tiek aizstāts ar nātrija un ūdeņraža joniem. Tas izraisa šūnu hiperhidratāciju un audu acidozi.

Klīniski hipotoniskā pārmērīga hidratācija izpaužas kā vispārējs vājums, letarģija, krampji un citi. neiroloģiski simptomi ko izraisa smadzeņu tūska (hipoosmolāra koma).

No laboratorijas pazīmēm jāatzīmē nātrija koncentrācijas samazināšanās asins plazmā un tā osmolalitātes samazināšanās.

Hemodinamiskie parametri var palikt stabili, bet tad CVP palielinās un rodas bradikardija.

Ārstēšana. Pirmkārt, tiek atceltas sāls nesaturošu šķīdumu infūzijas, tiek nozīmētas salurētiskās zāles un osmotiskie diurētiskie līdzekļi. Nātrija deficīts tiek novērsts tikai gadījumos, kad tā koncentrācija ir mazāka par 130 mmol/l, nav plaušu tūskas pazīmju, un CVP nepārsniedz normu. Dažreiz ir nepieciešama hemodialīze.

Elektrolītu līdzsvars ir cieši saistīta ar ūdens bilanci un osmotiskā spiediena izmaiņu dēļ regulē šķidruma maiņas ārpusšūnu un šūnu telpā.

Šeit noteicošā loma ir nātrijam - galvenajam ārpusšūnu katjonam, kura koncentrācija asins plazmā parasti ir aptuveni 142 mmol/l, un tikai aptuveni 15-20 mmol/l ir šūnu šķidrumā.

Nātrijs papildus ūdens bilances regulēšanai ņem Aktīva līdzdalība saglabājot skābju-bāzes stāvokli. Ar metabolisko acidozi palielinās nātrija reabsorbcija nieru kanāliņos, kas saistās ar HCO3 joniem. Tajā pašā laikā palielinās bikarbonāta buferis asinīs, un urīnā izdalās ūdeņraža joni, kas aizstāti ar nātriju. Hiperkaliēmija traucē šo procesu, jo nātrija joni tiek apmainīti galvenokārt pret kālija joniem, un tiek samazināta ūdeņraža jonu izdalīšanās.

Ir vispāratzīts, ka nātrija deficītu nevajadzētu koriģēt pēcreanimācijas periodā pēc pēkšņas asinsrites apstāšanās. Tas ir saistīts ar to, ka gan ķirurģiskās traumas, gan šoka stāvoklis pavada nātrija izdalīšanās samazināšanās ar urīnu (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Jāatceras, ka hiponatriēmija visbiežāk ir relatīva un saistīta ar ekstracelulārās telpas pārmērīgu hidratāciju, retāk ar patiesu nātrija deficītu. Citiem vārdiem sakot, rūpīgi jānovērtē pacienta stāvoklis, pamatojoties uz anamnētiskiem, klīniskiem un bioķīmiskiem datiem, jānosaka nātrija metabolisma traucējumu raksturs un jāizlemj jautājums par tā korekcijas iespējamību. Nātrija deficītu aprēķina, izmantojot formulu.

Atšķirībā no nātrija, kālijs ir galvenais katjons intracelulārajā šķidrumā, kur tā koncentrācija svārstās no 130 līdz 150 mmol/l. Visticamāk, šīs svārstības nav patiesas, bet ir saistītas ar grūtībām precīzi noteikt elektrolītu šūnās.- Kālija līmeni sarkanajās asins šūnās var noteikt tikai aptuveni.

Pirmkārt, ir jānosaka kālija saturs plazmā. Tā koncentrācijas samazināšanās zem 3,8 mmol/l norāda uz hipokaliēmiju, bet palielināšanās virs 5,5 mmol/l norāda uz hiperkaliēmiju.

Kālijs aktīvi piedalās ogļhidrātu metabolismā, fosforilēšanās procesos, neiromuskulārā uzbudināmībā un gandrīz visos orgānos un sistēmās. Kālija metabolisms ir cieši saistīts ar skābju-bāzes stāvokli. Metaboliskā acidoze elpceļu acidoze pavada hiperkaliēmija, jo ūdeņraža joni aizvieto kālija jonus šūnās un pēdējie uzkrājas ekstracelulārajā šķidrumā. Nieru kanāliņu šūnām ir mehānismi, kuru mērķis ir regulēt skābes-bāzes stāvokli. Viens no tiem ir nātrija apmaiņa ar ūdeņradi un acidozes kompensācija. Ar hiperkaliēmiju nātrijs un kālijs tiek apmainīti lielākā mērā, un ūdeņraža joni tiek saglabāti organismā. Citiem vārdiem sakot, ar metabolisko acidozi palielināta ūdeņraža jonu izdalīšanās urīnā izraisa hiperkaliēmiju. Tajā pašā laikā pārmērīga kālija uzņemšana organismā izraisa acidozi.

Ar alkalozi kālija joni pārvietojas no ārpusšūnu uz intracelulāro telpu, un attīstās hipokaliēmija. Līdz ar to samazinās ūdeņraža jonu izdalīšanās ar nieru kanāliņu šūnām, palielinās kālija izdalīšanās un progresē hipokaliēmija.

Jāpatur prātā, ka primārie kālija metabolisma traucējumi izraisa nopietnas izmaiņas skābju-bāzes stāvoklī. Tādējādi ar kālija deficītu tā zuduma dēļ gan no intracelulārās, gan ārpusšūnu telpas daļa ūdeņraža jonu aizvieto kālija jonus šūnā. Attīstās intracelulāra acidoze un ārpusšūnu hipokaliēmiskā alkaloze. Nieru kanāliņu šūnās šajā gadījumā nātrijs tiek apmainīts ar ūdeņraža joniem, kas izdalās ar urīnu. Parādās paradoksāla acidūrija. Šis stāvoklis tiek novērots ar kālija ekstrarenālu zudumu, galvenokārt caur kuņģi un zarnām. Pastiprinot kālija izdalīšanos ar urīnu (virsnieru garozas hormonu, īpaši aldosterona, hiperfunkcija, diurētisko līdzekļu lietošana), tā reakcija ir neitrāla vai sārmaina, jo ūdeņraža jonu izdalīšanās nepalielinās.

Hiperkaliēmija tiek novērota ar acidozi, šoku, dehidratāciju, akūtu un hronisku nieru mazspēju, samazinātu virsnieru darbību, plašiem traumatiskiem ievainojumiem un ātru koncentrētu kālija šķīdumu ievadīšanu.

Papildus kālija koncentrācijas noteikšanai asins plazmā elektrolītu deficītu vai pārpalikumu var spriest pēc EKG izmaiņas. Tie parādās skaidrāk ar hiperkaliēmiju: tā paplašinās QRS komplekss, T vilnis ir augsts, smails, bieži tiek reģistrēts atrioventrikulārā savienojuma ritms, atrioventrikulārā blokāde, dažreiz parādās ekstrasistoles, un, ātri ievadot kālija šķīdumu, var rasties kambaru fibrilācija.

Hipokaliēmiju raksturo samazināšanās S-T intervāls zem izolīnas, Q-T intervāla paplašināšanās, plakana divfāzu vai negatīvs zobs T, tahikardija, biežas ventrikulāras ekstrasistoles. Ārstēšanas laikā ar sirds glikozīdiem palielinās hipokaliēmijas risks.

Nepieciešama rūpīga kālija nelīdzsvarotības korekcija, īpaši pēc pēkšņas

Dienas nepieciešamība pēc kālija ir atšķirīga, svārstās no 60 līdz 100 mmol. Papildu kālija devu nosaka aprēķini. Iegūtais šķīdums jālej ar ātrumu ne vairāk kā 80 pilieni minūtē, kas ir 16 mmol / stundā.

Hiperkaliēmijas gadījumā intravenozi ievada 10% glikozes šķīdumu ar insulīnu (1 vienība uz 3-4 g glikozes), lai uzlabotu ekstracelulārā kālija iekļūšanu šūnā, lai tā varētu piedalīties glikogēna sintēzes procesos. Tā kā hiperkaliēmiju pavada metaboliskā acidoze, ir indicēta tās korekcija ar nātrija bikarbonātu. Turklāt, lai samazinātu kālija līmeni asins plazmā, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi (furosemīds intravenozi), bet kalcija piedevas (kalcija glikonāts), lai samazinātu tā ietekmi uz sirdi.

Elektrolītu līdzsvara uzturēšanā svarīgi ir arī kalcija un magnija vielmaiņas traucējumi.

Prof. A.I. Gricjuks

“Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu korekcija pēkšņas asinsrites pārtraukšanas gadījumā” sadaļa Ārkārtas apstākļi

Papildus informācija:

• Adekvātas asinsrites uzturēšana ar asinsspiediena korekciju un sirds sūknēšanas funkciju pēkšņas asinsrites pārtraukšanas gadījumā

Anna Pavļenko

Kas izraisa ūdens un sāls līdzsvara traucējumus organismā, un kādas sekas šī nelīdzsvarotība var izraisīt?

Divas parādības - viena problēma

Ūdens-elektrolītu (ūdens-sāls) līdzsvaru var traucēt divos virzienos:

Ūdens un sāls līdzsvara pārkāpums izpaužas kā svara zudums, sausa āda un radzene. Ar smagu mitruma deficītu, zemādas taukaudi Tas atgādina mīklas konsistenci, acis kļūst iegrimušas, un cirkulējošo asiņu apjoms samazinās.

Dehidratāciju pavada sejas vaibstu pasliktināšanās, lūpu un nagu cianoze, zems asinsspiediens, vājš un ātrs pulss, nieru darbības traucējumi un slāpekļa bāzes koncentrācijas palielināšanās, ko izraisa traucēta olbaltumvielu vielmaiņa. Arī cilvēka augšējās un apakšējās ekstremitātes ir aukstas.

Pastāv tāda diagnoze kā izotoniskā dehidratācija - ūdens un nātrija zudums vienādos daudzumos. Tas notiek akūtas saindēšanās gadījumā, kad caurejas un vemšanas rezultātā tiek zaudēti elektrolīti un šķidruma daudzums.

Kāpēc organismā trūkst vai ir pārāk daudz ūdens

Galvenie patoloģijas cēloņi ir ārējs šķidruma zudums un ūdens pārdale organismā. Kalcija līmenis asinīs samazinās patoloģijās vairogdziedzeris vai pēc tā noņemšanas; kad tiek lietotas narkotikas radioaktīvais jods(ārstēšanai); ar pseidohipoparatireozi.

Nātrija samazināšanās ilgstošu slimību gadījumā, ko pavada samazināta urīna izdalīšanās; V pēcoperācijas periods; ar pašārstēšanos un nekontrolētu diurētisko līdzekļu lietošanu.

Kālijs samazinās tā intracelulārās kustības rezultātā; ar alkalozi; aldosteronisms; kortikosteroīdu terapija; alkoholisms; aknu patoloģijas; pēc operācijām tievā zarnā; ar insulīna injekcijām; hipotireoze. Tā palielināšanās iemesls ir katitonu palielināšanās un tā savienojumu kavēšanās, šūnu bojājumi un kālija izdalīšanās no tām.

Ūdens un sāls nelīdzsvarotības simptomi un pazīmes

Pirmās brīdinājuma zīmes ir atkarīgas no tā, kas notiek organismā – pārmērīga hidratācija vai dehidratācija. Tas ietver pietūkumu, vemšanu, caureju un stipras slāpes. Bieži mainās skābju-bāzes līdzsvars, pazeminās asinsspiediens, tiek novērota neritmiska sirdsdarbība. Šos simptomus nevar ignorēt, jo progresējoša patoloģija izraisa sirdsdarbības apstāšanos un nāvi.

Kalcija trūkums izraisa gludu muskuļu spazmas. Īpaši bīstams ir spazmas lieli kuģi un balsenes. Šī elementa pārpalikums izraisa sāpes vēderā, stipras slāpes, vemšanu, biežu urinēšanu un sliktu asinsriti.

Kālija deficītu pavada alkaloze, atonija, hroniska nieru mazspēja, zarnu aizsprostojums, smadzeņu patoloģijas, sirds kambaru fibrilācija un citas tās ritma izmaiņas.

Palielinoties tā koncentrācijai organismā, rodas augšupejoša paralīze, slikta dūša un vemšana. Šis stāvoklis ir ļoti bīstams, jo sirds kambaru fibrilācija attīstās ļoti ātri, tas ir, ir liela priekškambaru apstāšanās iespējamība.

Pārmērīgs magnija daudzums rodas, ļaunprātīgi izmantojot antacīdus un nieru darbības traucējumus. Šo stāvokli pavada slikta dūša, kas izraisa vemšanu, drudzi un lēnu sirdsdarbības ātrumu.

Nieru un urīnceļu sistēmas loma ūdens un sāls līdzsvara regulēšanā

Šī pāra orgāna funkcija ir vērsta uz dažādu procesu noturības saglabāšanu. Tie ir atbildīgi par jonu apmaiņu, kas notiek abās kanālu membrānas pusēs, izvadot liekos katjonus un anjonus no organisma, nodrošinot atbilstošu kālija, nātrija un ūdens reabsorbciju un izvadīšanu. Nieru loma ir ļoti svarīga, jo to funkcijas ļauj uzturēt stabilu starpšūnu šķidruma daudzumu un optimālu tajā izšķīdušo vielu līmeni.

Dienā vesels cilvēks nepieciešami apmēram 2,5 litri šķidruma. Ar pārtiku un dzērieniem viņš saņem aptuveni 2 litrus, 1/2 litru veidojas pašā organismā vielmaiņas procesu rezultātā. Pusotrs litrs izdalās caur nierēm, 100 ml ar zarnām, 900 ml ar ādu un plaušām.

Šķidruma daudzums, kas izdalās caur nierēm, ir atkarīgs no paša organisma stāvokļa un vajadzībām. Ar maksimālu diurēzi šis urīnceļu sistēmas orgāns var izdalīt līdz 15 litriem šķidruma, bet ar antidiurēzi - līdz 250 ml.

Šo rādītāju krasas svārstības ir atkarīgas no cauruļveida reabsorbcijas intensitātes un rakstura.

Ūdens-sāls līdzsvara traucējumu diagnostika

Sākotnējās izmeklēšanas laikā tiek izdarīts pieņēmums, turpmākā terapija ir atkarīga no pacienta reakcijas uz pretšoka zāļu un elektrolītu ievadīšanu.

Ārsts veic diagnozi, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, slimības vēsturi un pētījumu rezultātiem:

Mūsdienu diagnostikas metodes ļauj noteikt patoloģijas cēloni, tā pakāpi, kā arī nekavējoties sākt atvieglot simptomus un atjaunot cilvēka veselību.

Kā atjaunot ūdens-sāls līdzsvaru organismā?

Terapija ietver šādas darbības:

Zāles, ko lieto, lai atjaunotu ūdens un sāls līdzsvaru

Kālija un magnija aspartāts - nepieciešams miokarda infarkta, sirds mazspējas, artimijas, hipokaliēmijas un hipomagnesēmijas gadījumā. Zāles labi uzsūcas iekšķīgi, izdalās caur nierēm, transportē magnija un kālija jonus, veicina to iekļūšanu starpšūnu telpā.

Nātrija bikarbonāts - bieži lieto peptisku čūlu, gastrītu ar paaugstinātu skābumu, acidozes (intoksikācijas, infekcijas, cukura diabēta), kā arī nierakmeņu, elpošanas sistēmas un mutes dobuma iekaisuma gadījumā.

Nātrija hlorīds - lieto starpšūnu šķidruma trūkuma vai liela tā zuduma gadījumā, piemēram, toksiskas dispepsijas, holēras, caurejas, nekontrolējamas vemšanas, smagi apdegumi. Zāles ir rehidratējoša un detoksikācijas iedarbība, kas ļauj atjaunot ūdens un elektrolītu metabolismu dažādās patoloģijās.

Ūdens un elektrolītu līdzsvars. Skābju-bāzes stāvoklis.

Klods Bernārs 19. gadsimta otrajā pusē. pamatoja ķermeņa iekšējās vides jēdzienu. Cilvēks un augsti organizēti dzīvnieki ir iekšā ārējā vide, bet ir arī sava iekšējā vide, kas mazgā visas ķermeņa šūnas. Īpašs fizioloģiskās sistēmas tiek nodrošināts nemainīgs iekšējo šķidrumu tilpums un sastāvs. C. Bernardam pieder arī apgalvojums, kas kļuvis par vienu no mūsdienu fizioloģijas postulātiem – “Iekšējās vides noturība ir brīvas dzīves pamats”. Organisma iekšējās vides šķidrumu fizikālo un ķīmisko apstākļu noturība, protams, ir noteicošais faktors visu cilvēka ķermeņa orgānu un sistēmu efektīvai darbībai. Tajās klīniskajās situācijās, ar kurām tik bieži saskaras reanimatologi, pastāvīgi ir jāņem vērā un jāizmanto mūsdienu fizioloģijas un medicīnas iespējas, lai atjaunotu un uzturētu asins plazmas fizikālos un ķīmiskos pamatparametrus nemainīgā, standarta līmenī, t.i. asins sastāva un tilpuma rādītāji, un līdz ar to arī citi iekšējās vides šķidrumi.

Ūdens daudzums organismā un tā sadalījums. Cilvēka ķermenis galvenokārt sastāv no ūdens. Tā relatīvais saturs ir visaugstākais jaundzimušajiem - 75% no kopējā ķermeņa svara. Ar vecumu tas pakāpeniski samazinās un izaugsmes beigās ir 65%, bet gados vecākiem cilvēkiem tas ir tikai 55%.

Ķermenī esošais ūdens tiek sadalīts vairākos šķidruma sektoros. 60% no tā kopējā daudzuma atrodas šūnās (intracelulārā telpa); pārējais ir ārpusšūnu ūdens starpšūnu telpā un asins plazmā, kā arī tā sauktajā transcelulārajā šķidrumā (mugurkaula kanālā, acs kambaros, kuņģa-zarnu trakta, eksokrīnie dziedzeri, nieru kanāliņi un urīnceļi).

Ūdens bilance. Iekšējā šķidruma apmaiņa ir atkarīga no tā uzņemšanas un vienlaikus izvadīšanas no organisma līdzsvara. Parasti cilvēka ikdienas šķidruma nepieciešamība nepārsniedz 2,5 litrus. Šo tilpumu veido pārtikā iekļautais ūdens (apmēram 1 litrs), dzēriens (apmēram 1,5 litri) un oksidējošais ūdens, kas veidojas galvenokārt tauku oksidēšanās laikā (0,3-0,4 litri). “Atkritumu šķidrums” tiek izvadīts caur nierēm (1,5 l), iztvaicējot ar sviedriem (0,6 l) un izelpoto gaisu (0,4 l), ar izkārnījumiem (0, 1). Ūdens un jonu apmaiņas regulēšanu veic neiroendokrīno reakciju komplekss, kura mērķis ir uzturēt nemainīgu tilpumu un osmotisko spiedienu ārpusšūnu sektorā un, galvenokārt, asins plazmā. Abi šie parametri ir savstarpēji cieši saistīti, taču to korekcijas mehānismi ir samērā autonomi.

Ūdens vielmaiņas traucējumi. Visi ūdens vielmaiņas traucējumi (dishidrija) var tikt apvienoti divās formās: hiperhidratācija, ko raksturo pārmērīgs šķidruma saturs organismā, un hipohidratācija (vai dehidratācija), kas sastāv no kopējā šķidruma tilpuma samazināšanās.

Hipohidratācija.Šāda veida traucējumi rodas vai nu ievērojama ūdens plūsmas samazināšanās organismā vai tā pārmērīga zuduma dēļ. Ārkārtēju dehidratācijas pakāpi sauc par eksikozi.

Izosmolārā hipohidratācija- salīdzinoši rets traucējumu variants, kura pamatā ir proporcionāls šķidruma un elektrolītu tilpuma samazinājums, parasti ārpusšūnu sektorā. Parasti šis stāvoklis rodas uzreiz pēc akūta asins zuduma, bet neturpinās ilgi un tiek novērsts, pateicoties kompensācijas mehānismu iekļaušanai.

Hipoosmolāra hipohidratācija- attīstās ar elektrolītiem bagātināta šķidruma zuduma dēļ. Dažus stāvokļus, kas rodas ar noteiktām nieru patoloģijām (paaugstināta filtrācija un samazināta šķidruma reabsorbcija), zarnās (caureja), hipofīzes (ADH deficīts), virsnieru dziedzeros (samazināta aldosterona ražošana), pavada poliūrija un hipoosmolāra hipohidratācija.

Hiperosmolāra hipohidratācija- attīstās sakarā ar šķidruma zudumu organismā, iztukšot elektrolītu. Tas var rasties caurejas, vemšanas, poliūrijas, stipras svīšanas dēļ. Ilgstoša pārmērīga siekalošanās vai polipneja var izraisīt hiperosmolāru dehidratāciju, jo tā rezultātā tiek zaudēts šķidrums ar zemu sāls saturu. Starp iemesliem īpaši jāizceļ cukura diabēts. Hipoinsulinisma apstākļos attīstās osmotiskā poliūrija. Tomēr glikozes līmenis asinīs joprojām ir augsts. Ir svarīgi, lai šajā gadījumā hipohidratācijas stāvoklis varētu notikt vienlaikus gan šūnu, gan ne-šūnu sektorā.

Pārmērīga hidratācija.Šis traucējuma veids rodas pārmērīga ūdens iekļūšanas organismā vai nepietiekamas izvadīšanas dēļ. Dažos gadījumos šie divi faktori darbojas vienlaikus.

Izosmolārā hipohidratācija- var pavairot, ievadot organismā lieko apjomu sāls šķīdums, Piemēram nātrija hlorīds. Hiperhidrija, kas attīstās šajā gadījumā, ir īslaicīga un parasti tiek ātri izvadīta (ar nosacījumu, ka ūdens metabolisma regulēšanas sistēma darbojas normāli).

Hipoosmolāra pārmērīga hidratācija veidojas vienlaicīgi ekstracelulārajā un šūnu sektorā, t.i. attiecas uz citām dishidrijas formām. Intracelulāro hipoosmolāro hiperhidratāciju pavada rupji jonu un skābju-bāzes līdzsvara un šūnu membrānu potenciāla traucējumi. Plkst saindēšanās ar ūdeni Var attīstīties slikta dūša, atkārtota vemšana, krampji un koma.

Hiperosmolāra pārmērīga hidratācija- var rasties, piespiedu kārtā izmantojot jūras ūdeni kā dzeramo ūdeni. Straujš elektrolītu līmeņa paaugstināšanās ekstracelulārajā telpā izraisa akūtu hiperosmiju, jo plazmas membrāna neļauj pārmērīgiem joniem iekļūt šūnā. Tomēr tas nevar aizturēt ūdeni, un daļa šūnu ūdens pārvietojas intersticiālajā telpā. Tā rezultātā palielinās ārpusšūnu hiperhidratācija, lai gan hiperosmijas pakāpe samazinās. Tajā pašā laikā tiek novērota audu dehidratācija. Šāda veida traucējumi ir saistīti ar tādu pašu simptomu attīstību kā ar hiperosmolāru dehidratāciju.

Tūska. Tipiski patoloģisks process, kam raksturīgs ūdens satura pieaugums ekstravaskulārajā telpā. Tās attīstības pamatā ir ūdens apmaiņas pārkāpums starp asins plazmu un perivaskulāro šķidrumu. Tūska ir plaši izplatīta ūdens metabolisma traucējumu forma organismā.

Tūskas attīstībai ir vairāki galvenie patoģenētiskie faktori:

1. Hemodinamiskā. Tūska rodas paaugstināta asinsspiediena dēļ kapilāru venozajā daļā. Tas samazina šķidruma reabsorbcijas daudzumu, jo tas turpina filtrēt.

2. Onkotisks. Tūska attīstās vai nu asins onkotiskā spiediena samazināšanās vai tā palielināšanās starpšūnu šķidrumā dēļ. Asins hipotoniju visbiežāk izraisa olbaltumvielu un galvenokārt albumīna līmeņa pazemināšanās.

Hipoproteinēmija var rasties šādu iemeslu dēļ:

a) nepietiekama olbaltumvielu uzņemšana organismā;

b) albumīna sintēzes traucējumi;

c) pārmērīgs asins plazmas olbaltumvielu zudums urīnā noteiktu nieru slimību gadījumā;

3. Osmotisks. Tūska var rasties arī asins osmotiskā spiediena pazemināšanās vai tā palielināšanās starpšūnu šķidrumā dēļ. Būtībā var rasties asins hipoosmija, taču tā ātri veidojas smagi traucējumi homeostāze “neatstāj” laiku savas izteiktās formas attīstībai. Audu hiperosmija, tāpat kā to hiperonkija, bieži ir ierobežota.

Tas var rasties šādu iemeslu dēļ:

a) traucējumi elektrolītu un metabolītu izskalošanā no audiem traucētas mikrocirkulācijas dēļ;

b) samazinot jonu aktīvo transportu cauri šūnu membrānas ar audu hipoksiju;

c) masīva jonu “noplūde” no šūnām to izmaiņu laikā;

d) paaugstinot sāļu disociācijas pakāpi acidozes laikā.

4. Membranogēns. Tūska veidojas, jo ievērojami palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība.

Dažos vārdos mums vajadzētu apspriest modernas idejas par fizioloģiskās regulēšanas principiem, ārkārtīgi kodolīgā veidā, apsveriet jautājumu par klīniskā nozīme daži iekšējo šķidrumu fizikālie un ķīmiskie rādītāji. Tie ietver asins plazmas osmolalitāti, tajā esošo jonu, piemēram, nātrija, kālija, kalcija, magnija, koncentrāciju, skābes bāzes stāvokļa (pH) indikatoru kopumu un, visbeidzot, asins un ārpusšūnu šķidruma tilpumu. Veikti asins seruma pētījumi no veseliem indivīdiem, subjektiem ekstremālos apstākļos un pacientiem ar dažādas formas patoloģija parādīja, ka no visiem pētītajiem fizikāli ķīmiskajiem parametriem trīs visstingrāk uzturētie un ar mazāko variācijas koeficientu ir osmolalitāte, brīvo kalcija jonu koncentrācija un pH. Osmolalitātei šī vērtība ir 1,67%, brīvajiem Ca 2+ joniem - 1,97%, savukārt K + joniem - 6,67%. Sacītajam ir vienkāršs un skaidrs izskaidrojums. Katras šūnas tilpums ir atkarīgs no asins plazmas osmolalitātes, un tāpēc funkcionālais stāvoklis visu orgānu un sistēmu šūnas. Šūnas membrāna ir slikti caurlaidīga lielākajai daļai vielu, tāpēc šūnas tilpumu noteiks ārpusšūnu šķidruma osmolalitāte, vielu koncentrācija šūnā tās citoplazmā un membrānas ūdens caurlaidība. Ja visas pārējās lietas ir vienādas, asins osmolalitātes palielināšanās izraisīs dehidratāciju un šūnu saraušanos, un hipoosmija izraisīs šūnu pietūkumu. Diez vai ir jāpaskaidro, kādas nelabvēlīgas sekas pacientam var novest pie abiem stāvokļiem.

Asins plazmas osmolalitātes regulēšanā vadošā loma ir nierēm, kalcija jonu līdzsvara uzturēšanā piedalās zarnas un nieres, kalcija jonu homeostāzē piedalās arī kauls. Citiem vārdiem sakot, Ca 2+ līdzsvaru nosaka uzņemšanas un izvadīšanas attiecība, un vajadzīgā kalcija koncentrācijas līmeņa tūlītēja uzturēšana ir atkarīga arī no Ca 2+ iekšējās depo organismā, kas ir milzīgā virsma. no kaula. Osmolalitātes un dažādu jonu koncentrācijas regulēšanas sistēma ietver vairākus elementus - sensoru, jutīgu elementu, receptoru, integrējošo aparātu (centru nervu sistēmā) un efektoru - orgānu, kas realizē reakciju un nodrošina atjaunošanos. šī parametra normālās vērtības.

Ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpums organismā notiek šādos gadījumos:

• Ar pārmērīgu hidratāciju - pārmērīga ūdens uzkrāšanās organismā un tā lēna izdalīšanās. Šķidrā barotne sāk uzkrāties starpšūnu telpā, un tāpēc tās līmenis šūnā sāk palielināties, un tā uzbriest. Ja pārmērīga hidratācija ir saistīta ar nervu šūnām, tad rodas krampji un nervu centri ir satraukti.
• Ar dehidratāciju - mitruma trūkumu vai dehidratāciju, asinis sāk sabiezēt, viskozitātes dēļ veidojas asins recekļi un tiek traucēta asinsrite audos un orgānos. Ja tā trūkums organismā pārsniedz 20% no ķermeņa svara, iestājas nāve.

Izpaužas ar svara zudumu, sausumu āda, radzenes. Ar augstu deficīta līmeni ādu var savākt krokās, zemādas taukaudiem ir mīklai līdzīga konsistence, un acis kļūst iegrimušas. Samazinās arī cirkulējošo asiņu procentuālais daudzums, kas izpaužas šādos simptomos:

• sejas vaibsti kļūst asāki;
• lūpu un nagu plākšņu cianoze;
• rokas un kājas ir aukstas;
• pazeminās asinsspiediens, vājš un biežs pulss;
• nieru mazspēja, augsts līmenis slāpekļa bāzes olbaltumvielu metabolisma traucējumu rezultātā;
• sirds disfunkcija, elpošanas nomākums (Kussmaul), iespējama vemšana.

Bieži tiek reģistrēta izotoniskā dehidratācija - ūdens un nātrijs tiek zaudēti vienādās proporcijās. Šis nosacījums ir izplatīts, ja akūta saindēšanās– vemšanas un caurejas rezultātā tiek zaudēts nepieciešamais šķidruma un elektrolītu daudzums.

ICD-10 kods

E87 Citi ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi

Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu simptomi

Pirmie ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu simptomi ir atkarīgi no tā, kāds patoloģisks process notiek organismā (hidratācija, dehidratācija). Šis un pastiprinātas slāpes, un pietūkums, vemšana, caureja. Bieži vien ir mainīts skābju-bāzes līdzsvars, zems asinsspiediens un neritmiska sirdsdarbība. Šīs pazīmes nevar ignorēt, jo tās izraisa sirdsdarbības apstāšanos un nāvi, ja medicīniskā palīdzība netiek sniegta laikā.

Ar kalcija trūkumu asinīs parādās gludo muskuļu spazmas, īpaši bīstami ir balsenes un lielo asinsvadu spazmas. Palielinoties Ca saturam - sāpes kuņģī, slāpju sajūta, vemšana, pastiprināta urinēšana, asinsrites kavēšana.

K deficīts izpaužas ar atoniju, alkalozi, hronisku nieru mazspēju, smadzeņu patoloģijām, zarnu aizsprostojumu, kambaru fibrilāciju un citām sirds ritma izmaiņām. Parādās kālija satura palielināšanās augšupejoša paralīze, slikta dūša, vemšana. Šī stāvokļa briesmas ir tādas, ka ātri attīstās ventrikulāra fibrilācija un priekškambaru apstāšanās.

Augsts Mg līmenis asinīs rodas ar nieru darbības traucējumiem un antacīdo līdzekļu ļaunprātīgu izmantošanu. Slikta dūša, vemšana, drudzis, sirdspuksti palēninās.

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu simptomi liecina, ka aprakstītie apstākļi prasa tūlītēju ārstēšanu medicīniskā aprūpe lai izvairītos no vēl nopietnākām komplikācijām un nāves.

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu diagnostika

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu diagnostika sākotnējās uzņemšanas laikā tiek veikta aptuveni turpmāka ārstēšana atkarīgs no organisma reakcijas uz elektrolītu un pretšoka līdzekļu ievadīšanu (atkarībā no stāvokļa smaguma).

Nepieciešamā informācija par personu un viņa veselības stāvokli pēc hospitalizācijas tiek noteikta:

• Saskaņā ar anamnēzi. Intervijas laikā (ja pacients ir pie samaņas) tiek noskaidroti dati par esošajiem traucējumiem ūdens-sāls metabolisms (peptiska čūlas, caureja, pīlora sašaurināšanās, dažas čūlainā kolīta formas, smagas zarnu infekcijas, citas etioloģijas dehidratācija, ascīts, zema sāls diēta).
• Pašreizējās slimības paasinājuma pakāpes noteikšana un turpmākie pasākumi komplikāciju novēršanai.
• Vispārējas, seroloģiskās un bakterioloģiskās asins analīzes, lai noteiktu un apstiprinātu strāvas galveno cēloni patoloģisks stāvoklis. Papildus instrumentālie un laboratorijas pētījumi lai noskaidrotu nelabuma cēloni.

Savlaicīga ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu diagnostika ļauj pēc iespējas ātrāk noteikt traucējuma smagumu un savlaicīgi organizēt atbilstošu ārstēšanu.

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu ārstēšana

Ūdens-elektrolītu nelīdzsvarotības ārstēšana jāveic saskaņā ar šādu shēmu:

• Novērst dzīvībai bīstama stāvokļa progresējošas attīstības iespējamību:
  • asiņošana, akūts asins zudums;
  • novērst hipovolēmiju;
  • novērst hiper- vai hipokaliēmiju.
• Atsākt normālu ūdens-sāls metabolismu. Lai normalizētu ūdens-sāļu metabolismu, visbiežāk tiek nozīmētas šādas zāles: NaCl 0,9%, glikozes šķīdums 5%, 10%, 20%, 40%, polijonu šķīdumi ( Ringer-Lock risinājums, laktazols, Hartmana šķīdums u.c.), sarkano asinsķermenīšu masa, poliglucīns, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% u.c.
• Novērst iespējamās jatrogēnās komplikācijas (epilepsiju, sirds mazspēju, īpaši, ja tiek ievadītas nātrija zāles).
• Ja nepieciešams, paralēli zāļu intravenozai ievadīšanai veiciet diētas terapiju.
• Ievadot sāls šķīdumus intravenozi, ir jāuzrauga VSO, CBS līmenis, jāuzrauga hemodinamika un jāuzrauga nieru darbība.

Svarīgi ir tas, ka pirms fizioloģisko šķīdumu sastāvdaļu intravenozas ievadīšanas ir jāaprēķina iespējamais šķidruma zudums un jāsastāda plāns normāla VSO atjaunošanai. Aprēķiniet zaudējumus, izmantojot formulas:

Ūdens (mmol) = 0,6 x svars (kg) x (140/Na patiesais (mmol/l) + glikoze/2 (mmol/l))

kur 0,6 x svars (kg) ir ūdens daudzums organismā

140 — vidēji% Na (norma)

Na true – patiesa nātrija koncentrācija.

Ūdens deficīts (l) = (Htist – HtN): (100 – HtN) x 0,2 x svars (kg),

kur 0,2 x Svars (kg) – ekstracelulārā šķidruma tilpums

HtN = 40 sievietēm, 43 vīriešiem.

• Elektrolītu saturs - 0,2 x Svars x (Normāls (mmol/l) - patiesais saturs (mmol/l).

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu novēršana

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu novēršana ir normāla ūdens-sāls līdzsvara uzturēšana. Sāļu metabolisms var tikt traucēts ne tikai smagu patoloģiju gadījumā (3-4 grādu apdegumi, kuņģa čūla, čūlainais kolīts, akūts asins zudums, pārtikas intoksikācija, infekcijas slimības Kuņģa-zarnu trakta, garīgi traucējumi ko pavada ēšanas traucējumi – bulīmija, anoreksija u.c.), bet arī pārmērīga svīšana, ko pavada pārkaršana, sistemātiska nekontrolēta diurētisko līdzekļu lietošana un ilgstoša bezsāls diēta.

Profilakses nolūkos ir vērts uzraudzīt savu veselību, sekot līdzi esošo slimību gaitai, kas var provocēt sāļu nelīdzsvarotību, neizrakstīt sev medikamentus, kas ietekmē šķidruma pārvietošanos, un papildināt nepieciešamo. dienas normašķidrumu apstākļos, kas ir tuvu dehidratācijai, ēdiet pareizi un sabalansēti.

Ietver arī ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu novēršanu pareiza diēta- patēriņš auzu pārslas, banāni, vistas krūtiņa, burkāni, rieksti, žāvēti aprikozes, vīģes, vīnogu un apelsīnu sula ir ne tikai labvēlīgi paši par sevi, bet arī palīdz uzturēt pareizu sāļu un mikroelementu līdzsvaru.