17.1. VISPĀRĪGI NOTEIKUMI

Daudzi bioloģiskie procesi ir cikliski. Tas jo īpaši attiecas uz nomoda un miega maiņu, ko normālos apstākļos raksturo relatīvi stereotipi, taču to var traucēt, piemēram, tālsatiksmes lidojumos ar laika joslu izmaiņām vai saistībā ar darbu, kas saistīts ar periodisku nakts maiņās, kā arī dažās ekstremālās situācijās.

Nomoda līmeņa izmaiņas (piemēram, pārmērīga uzbudinājums, samazināta uzmanība, astēniskā sindroma izpausmes), kā arī miega traucējumi (pārmērība vai nepietiekamība, miega kvalitātes traucējumi) var ļoti būtiski ietekmēt cilvēka aktivitāti, darba spējas. un viņa vispārējo un garīgo stāvokli.

17.2. AMODA

Nomoda periodā cilvēka garīgās aktivitātes līmenis būtiski atšķiras un to lielā mērā nosaka emocionālais stāvoklis, kas savukārt ir atkarīgs no cilvēka veikto darbību personīgās nozīmes un efektivitātes, izjustās intereses, atbildības sajūtas. , kā arī apmierinātība ar rezultātu un citi iemesli.ko nosaka pagātnes, šī brīža un gaidāmie notikumi, fiziskais stāvoklis, dažādi sociālie faktori un daudzi citi apstākļi, kas ietekmē garīgās aktivitātes līmeni.

Tādējādi garīgās aktivitātes līmenis un saistībā ar to nomoda pakāpe ir mainīgs un būtiski atšķiras, piemēram, eksāmena laikā un atpūtas laikā, kad cilvēks pēc vakariņām sēž krēslā pie televizora. un seko notikumiem nākamajā ilgstošas ​​melodrāmas epizodē. Tiek saukta garīgās aktivitātes samazināšanās, ko pavada nosliece uz miegainību kopmītnes.

Līdz ar to garīgās aktivitātes līmenis nomoda periodā ir neskaidrs, un esošie mēģinājumi diferencēt nomoda pakāpes, kuru skaits šādos gadījumos tiek noteikts patvaļīgi, ir pilnībā pamatoti.

Tos var izmantot, lai regulētu garīgās aktivitātes līmeni nomoda periodos dažādas vielas un nodrošināti medikamenti

sniedzot tonizējošu (stipra tēja, kafija, žeņšeņa sakņu tinktūra, eleuterococcus, pantocrine u.c.) vai nomierinošu (baldriāna, māteres, Corvalol u.c. tinktūras, trankvilizatori) efektu.

17.3. SAPNIS

17.3.1. Miega fizioloģija

Nomoda periodi obligāti mijas ar miega periodiem. Optimālais miega ilgums veseliem cilvēkiem atšķiras un mainās līdz ar vecumu. Nepieciešamība pēc ilgāka miega ir lielāka bērniem, kas pēc tam samazinās un kļūst mazākā vecumā. Pusmūža pieaugušam cilvēkam vajadzība pēc miega svārstās no 5 līdz 10 stundām dienā, biežāk 6-8 stundas Miega fizioloģiskā nozīme vēl nav noskaidrota, lai gan visi zina, ka cilvēka pašsajūta lielā mērā ir atkarīga no tā kvalitāte un ilgums.nomoda periodi, viņa garastāvoklis, fiziskā un garīgā aktivitāte, viņa darba spējas.

Miegs ir sarežģīts un neviendabīgs stāvoklis, kura pamatā ir mainīgi bioķīmiski un neirofizioloģiski procesi. Izšķir šādas miega fāzes: lēnā viļņa miegs un ātrais miegs (paradoksālais miegs). Lēna un ātra miega fāzes mijas, tajā pašā laikā sākumā bērnība Ilgumā dominē REM miegs, kam seko lēna viļņa miegs (17.1. att.).

Lēns miegs.Lēna miega laikā ir 4 posmi.

I posms - miegainība vai aizmigšanas stadija, kam raksturīga zemas amplitūdas EEG aktivitāte ar jauktu frekvenču pārsvaru, kā arī lēnas acu kustības, ko nosaka elektrooftalmogrāfija (EOG). II posms - sekls lēns miegs, ko raksturo īslaicīgi vispārināti augstas amplitūdas viļņi (K-kompleksi), virsotņu potenciāli, kā arī zemas un vidējas amplitūdas svārstības ar frekvenci 12-15 Hz (miega vārpstas). III posms - dziļa lēna miega stadija, kuras laikā tiek konstatētas augstas amplitūdas lēnas fona svārstības teta (5-7 Hz) un delta (1-3 Hz) diapazonā, kā arī K kompleksi un miega vārpstas. Augstas amplitūdas lēnie viļņi veido 20-50% no visām reģistrētajām svārstībām. IV posms - dziļākais lēnā viļņa miegs, kurā EEG uzrāda augstas amplitūdas (75 μV vai vairāk) delta viļņus, kas veido 50 % vai vairāk no visām svārstībām; miega vārpstu skaits samazinās.

Visos lēnā viļņa miega posmos uz EMG parādās zemas amplitūdas muskuļu potenciāls. Lēna miega III un IV stadijā, ko bieži dēvē par delta miegu, lēnas acu kustības kļūst retākas vai apstājas. Delta miegs ir dziļākais (ar augstāko pamošanās slieksni) lēnā viļņa miega periods. Lēnā miega laikā pazeminās asinsspiediens, samazinās sirdsdarbība un elpošanas kustības, ķermeņa temperatūra pazeminās par dažām grādu desmitdaļām. Kopējais lēnā viļņa miega ilgums pieaugušajam parasti ir 75–80% no kopējā nakts miega perioda. Lēna miega laikā tiek saglabāts muskuļu tonuss, un guļošais cilvēks reizēm maina pozu, bez straujām acu kustībām.

Rīsi. 17.1.Miegs: a - "lēns" un "ātrs" miegs, b - EEG dažādos apziņas līmeņos un miega stadijās; c - smadzeņu struktūru funkcionālais stāvoklis nomoda un miega laikā [pēc P.K. Anokhins]. RF - retikulāra veidošanās.

REM miegs(REM miegs). REM miegu jeb paradoksālo miega fāzi raksturo straujas acu kustības, visu muskuļu tonusa zudums, izņemot ārējos acu muskuļus un dažus nazofarneksa muskuļus, uz EEG - iespējami zemas amplitūdas ātri viļņi (no 6 līdz 22 Hz), vidēji amplitūdas trīsstūrveida, smaili (zāģa zoba) viļņi. EOG atklāj ātru acu kustību grupas. EMG gadījumā muskuļu potenciālu nav vai to amplitūda ir ievērojami samazināta, jo ir lejupejoša inhibējošā iedarbība uz motorajiem neironiem no retikulāra veidošanās smadzeņu stumbrs. Nav dziļo cīpslu refleksu un H-refleksu 1.

1 H-reflekss ir refleksu motora reakcija, kas rodas muskulī ar vienu zema sliekšņa sensoro nervu šķiedru elektrisku stimulāciju. Uzbudinājuma impulss tiek nosūtīts uz muguras smadzenēm, un no turienes pa motora šķiedrām uz muskuļu. Nosaukts pēc autora Hofmana uzvārda pirmā burta, kurš aprakstīja šo refleksu 1918. gadā.

Pamostoties REM miega laikā, lielākā daļa cilvēku atceras spilgtus, bieži emocionāli uzlādētus sapņus.

REM miega fāze dod vietu lēnam miegam pēc aptuveni 90-100 minūtēm un pieaugušam cilvēkam tas veido 20-25% no kopējā miega ilguma. REM miega laikā tiek kavētas termoregulācijas mehānismu funkcijas un elpošanas centra reakcija uz CO 2 koncentrāciju asinīs, elpošana brīžiem kļūst neregulāra, neritmiska, iespējama nestabilitāte. asinsspiediens un sirdsdarbība, erekcija. Pēdējais apstāklis, starp citu, var veicināt diferenciāciju starp psiholoģisko (funkcionālo) un organisko impotenci, jo ar organisko impotenci erekcija nenotiek pat miegā.

Parasti, aizmigt, vispirms iestājas lēnā viļņa miegs, kura laikā notiek sekojoša tā stadiju maiņa (no I uz IV), tad seko REM miegs. Katra šī cikla ilgums (6-8 naktī) mainās nakts miega laikā. Īsi pirms pamošanās parasti parādās miega beigu priekšvēstneši: guļošais biežāk maina pozu, nedaudz paaugstinās ķermeņa temperatūra, paaugstinās arī kortikosteroīdu, īpaši kortizola, koncentrācija asinīs, kas miega laikā pazeminās.

Lēna un ātra miega ilguma attiecība mainās līdz ar vecumu. Jaundzimušajiem apmēram puse no miega laika ir REM miegs, un pēc tam REM miega ilgums pakāpeniski samazinās. Nomoda un miega maiņa, kā arī miega fāžu maiņa ir atkarīga no retikulārā veidojuma aktivējošo struktūru stāvokļa.

Miega laikā parasti mainās endokrīnās sistēmas funkciju darbība. Pirmajās divās miega stundās palielinās augšanas hormona (GH) sekrēcija, īpaši lēnā viļņa miega III un IV stadijā (delta miega laikā), savukārt kortizola ražošana samazinās, palielinās prolaktīna sekrēcija, īpaši uzreiz pēc aizmigšanas. Līdz nakts miega beigām palielinās AKTH un kortizola izdalīšanās. Pubertātes laikā miega laikā palielinās luteinizējošā hormona sekrēcija. Peptīdiem ir noteikta loma miega attīstībā un diennakts ritma uzturēšanā.

17.3.2. Sapņi

Guļošam cilvēkam parasti ir periodiski sapņi - iluzoras parādības, kas rodas miega laikā, kas var būt dažādas spilgtuma un sarežģītības pakāpes. Pēc Z. Freida teiktā, “ir acīmredzams, ka sapnis ir apziņas dzīve miega laikā”, savukārt “sapņi ir mūsu apziņas reakcijas veids uz stimuliem, kas iedarbojas uz cilvēku laikā, kad viņš guļ”. Tiešām, Sapņu saturu ietekmē pašreizējā, parasti neadekvāti novērtētā informācija, kas smadzenēs nonāk no ārējās un interoreceptoriem, kas tiek stimulēti miega laikā. Taču sapņu raksturu ietekmē arī iepriekšējie notikumi un domāšanas procesi, kas ļāva vienam no Freida sekotājiem K. Jungam teikt, ka “sapņi ir prāta darbības paliekas miega laikā un atspoguļo iepriekšējo dienu domas, iespaidus un noskaņojumus. ”. Pēc būtības līdzīgu viedokli veiksmīgi formulēja I.M. Sečenovs, nosaucot sapņus par "bezprecedenta pieredzējušu iespaidu kombināciju". Angļu psihologs G. Hadfīlds (1954), runājot par sapņu būtību, atzīmēja, ka tie ir

iespējams, primitīvākā domāšanas forma, kurā dienas un dzīves pieredze un notikumi tiek reproducēti uz apziņas ekrāna, kad cilvēks guļ, kā parasti vizuālas formas attēli. Tam es gribētu piebilst, ka guļošs cilvēks ne tikai redz sapņus, bet arī emocionāli reaģē uz to saturu, kas dažkārt izpaužas kā motoriskas reakcijas, miegā runāšana un ietekmē cilvēka emocionālo stāvokli pēc pamošanās.

Sapņi parādās galvenokārt ātrā miega fāzē, kas pabeidz katru miega ciklu un parasti atkārtojas vairākas reizes nakts laikā. Pamostoties no lēnā viļņa miega, parasti sapņa pēdas atmiņā nepaliek, taču tiek atzīts, ka neaizmirstami murgi var būt saistīti ar lēno viļņu miegu; šādos gadījumos pamošanos dažkārt pavada īslaicīgs dezorientācijas stāvoklis un baiļu sajūta.

17.4. MIEGA TRAUCĒJUMI 17.4.1. Klasifikācija

1979. gadā Starptautiskā miega izpētes centru asociācija ierosināja miega un nomoda traucējumu klasifikāciju, pamatojoties uz to īpašībām. klīniskās izpausmes. Tā pamatā ir 4 sindromu grupas: 1) aizmigšanas traucējumi un miega ilgums (dissomnija vai bezmiegs); 2) pārmērīgs miega ilgums (hipersomnija); 3) miega – nomoda cikla traucējumi; 4) dažādi traucējumi kas saistīti ar miegu vai pamošanos.

es Bezmiegs

1) psihofizioloģiskie:

a) īslaicīgs, situācijas noteikts,

b) nemainīgs, situācijas noteikts;

2) neirozēm;

3) endogēnām garīgām slimībām;

4) ar psihotropo narkotiku un alkohola pārmērīgu lietošanu;

5) citu toksisku faktoru ietekmē;

6) endokrīnās un vielmaiņas slimībām;

7) par organiskām smadzeņu slimībām;

8) par iekšējo orgānu slimībām;

9) sindromu dēļ, kas rodas miega laikā:

a) miega apnoja (elpas aizturēšana),

b) kustību traucējumi miegā (nakts mioklonuss, nemierīgo kāju sindroms utt.);

10) ko izraisa parastā miega – nomoda cikla maiņa;

11) konstitucionāli noteikta miega ilguma saīsināšana.

II. Hipersomnijas

1) paroksizmāls:

a) narkolepsija,

b) Pikvika sindroms,

c) Kleina-Levina sindroms,

d) hipersomnija paroksismālo stāvokļu attēlā, kas saistīti ar citām slimībām,

e) periodisks hibernācijas sindroms;

2) pastāvīgs:

a) idiopātiskas hipersomnijas sindroms,

b) psihofizioloģiska hipersomnija:

Pagaidu, situācijas noteikts,

Pastāvīgs,

c) ar neirozēm,

d) lietojot psihotropās zāles un citus toksiskus efektus,

e) endokrīnām un vielmaiņas slimībām,

f) organiskām slimībām;

3) sindromu dēļ, kas rodas miega laikā:

a) miega apnoja,

b) kustību traucējumi miega laikā (nakts mioklons, nemierīgo kāju sindroms u.c.);)

4) ko izraisa ierastā miega – nomoda ritma maiņa;

5) konstitucionāli noteikts pagarinātais nakts miegs. III. Parasomnijas

1) motors: a) somnambulisms,

6) runā miegā,

c) bruksisms,

d) jactacio capitis nocturna 1,

e) kāju mioklonuss,

f) nakts "paralīze";

2) garīgais:

a) murgi,

b) biedējoši sapņi,

c) miega “intoksikācijas” fenomens;

3) veģetatīvs:

a) nakts enurēze,

b) elpošanas sistēma (apnoja, astma, pēkšņas nāves sindroms),

c) sirds un asinsvadu sistēmas (sirds ritma traucējumi),

d) galvassāpes,

e) gastroenteroloģiskais (gastroeksofageālais reflekss);

4) saistīts ar izmaiņām humorālajā regulācijā:

a) paroksizmāla hemoglobinūrija,

b) ģimenes hipokaliēmiskā periodiskā paralīze;

5) epilepsijas lēkmes, kas saistītas ar miegu.

No trim galvenajām iepriekšminētās klasifikācijas sadaļām pašas miega un nomoda traucējumu izpausmes ir atspoguļotas pirmajās divās: bezmiegs un hipersomnija. III sadaļa – parasomnijas – atspoguļo patoloģiskas parādības, kas rodas miega laikā un bieži vien izraisa miega traucējumus. To sarakstu varētu papildināt ar tiem, kas dažos gadījumos rodas miega laikā. asas formas somatiskās un neiroloģiskās patoloģijas, jo īpaši miokarda infarkts un insults. Klasifikācijas III sadaļā norādīto patoloģisko izpausmju patoģenēze vienā vai otrā veidā ir saistīta ar miega procesu un ietekmē tā kvalitāti.

1 Jactacio capitis nocturna - galvas stāvokļa maiņa miega laikā.

17.4.2. Bezmiegs

Bezmiegs (dissomnija, agripniskais sindroms) - burtiski - bezmiegs; praksē bezmiegu pareizāk interpretēt kā neapmierinātību ar miegu.

Saskaņā ar ICD-10, galvenais klīniskās pazīmes bezmiegs ir: 1) sūdzības par grūtībām aizmigt un sliktu miega kvalitāti; 2) miega traucējumu biežums vismaz 3 reizes nedēļā vismaz 1 mēnesi; 3) bažas par bezmiegu un tā sekām gan naktī, gan dienā; 4) nozīmīgs stress vai sociālās un profesionālās darbības traucējumi slikta miega ilguma un/vai kvalitātes dēļ.

Daži pacienti apgalvo, ka viņi nemaz neguļ. Tajā pašā laikā, kā atzīmēja A.M. Veins (1989), kurš daudzus gadus veltīja studijām miega problēmas, jums nekad neizdodas satikt cilvēkus, kuri vispār neguļ. Pētot cilvēka, kurš sūdzas par bezmiegu, garīgās aktivitātes līmeni ar smadzeņu biostrāvu poligrāfiskiem ierakstiem dienas laikā, var konstatēt, ka pacienta sūdzība atspoguļo tikai viņa subjektīvo priekšstatu par miega ilgumu. , kas patiesībā parasti ilgst vismaz 5 stundas dienā, Tajā pašā laikā bieži tiek atzīmētas miega kvalitatīvās iezīmes, bet par tā pilnīgu neesamību nevar runāt.

Sapņot var mainīties, bet viņš ir cilvēks vitāli svarīgi un nekad spontāni nepazūd. Kad tas pats piespiedu miega trūkums, kā likums, ir smagas fiziska noguruma, noguruma un pieaugošu garīgo traucējumu izpausmes. Pirmās trīs miega trūkuma dienas noved pie izteiktiem emocionāliem un veģetatīviem traucējumiem, vispārējās motoriskās aktivitātes samazināšanās, bet, veicot jebkādas darbības vai uzdevumus, - pie haosa, dublēšanas, kustību koordinācijas zuduma un to mērķtiecības. Ceturtās miega trūkuma dienas beigās un bieži vien agrāk rodas apziņas traucējumi, kas izpaužas kā grūtības orientēties, nespēja atrisināt pamata problēmas, periodisks derealizācijas stāvoklis, ilūziju parādīšanās un halucinācijas. Pēc piecu dienu piespiedu miega trūkuma kļūst neiespējami izpildīt visvienkāršākos norādījumus un runas traucējumi kļūst neskaidri un nesaprotami. Periodiski notiek neatvairāma iemigšana, bieži vien ar ar atvērtām acīm, iespējama pilnīga dziļa apziņas aptumšošanās. Šādos gadījumos EEG parāda alfa ritma nomākumu, ko aizstāj lēni viļņi. Miega trūkums kopā ar vienlaicīgiem psihofizioloģiskiem traucējumiem izpaužas arī nozīmīgās bioķīmiskās pārmaiņās.

Pēc piespiedu miega trūkuma pārtraukšanas iestājas ilgstošs miegs, kurā dziļā lēnā viļņa miega (delta miega) ilgums ir visilgākais, kas uzsver tā nepieciešamību organisma vitalitātes atjaunošanai.

Bezmiegs Var būt pirmssomnija (aizmigšanas grūtību veidā), intersomnic (biežas pamošanās, neregulārs miegs) un pēcsomnija (agra pamošanās, kam seko nespēja turpināt miegu, ko parasti pavada diskomforta sajūta, vājums, nogurums). Turklāt tie izceļ pārejošs bezmiegs, ilgst vairākas dienas (pārvākšanās, ekstremālas situācijas dēļ), īss-

īslaicīgs bezmiegs, kas ilgst no vairākām dienām līdz 3 nedēļām (slimības, situācijas neirotiskas reakcijas dēļ), un hronisks bezmiegs, bieži saistīta ar hronisku somatiskās slimības vai ar primāriem miega traucējumiem.

Praktiski veselīgā (no neirologa un psihiatra viedokļa) cilvēkam dažādu veidu miega traucējumu (pavājināts miega ilgums, miega un nomoda formula) pagaidu cēlonis var būt neapmierinātās vajadzības (slāpes, izsalkums utt.), uzņemtās pārtikas kvalitātes un daudzuma pazīmes, zāles. Īslaicīgas izteiktas miega kvalitātes izmaiņas un tā ilguma samazināšanās var rasties saistībā ar pastāvīgām sāpēm, niezi, niktūriju, kā arī dažādu ārēju apstākļu izraisītu emocionālu stresu.

Miega traucējumus var izraisīt miega un nomoda traucējumi (nakts maiņas, bieži tālsatiksmes lidojumi, šķērsojot laika joslas utt.). Šādos gadījumos pacienti sūdzas par bezmiegu. Neorganizēts, mainīgs miega un nomoda grafiks bieži tiek apvienots ar aizkaitināmību, afektīviem traucējumiem un psihopatoloģiju.

Miega un nomoda ritma traucējumu izcelsmē nozīmīga loma ir emocionālajai sfērai, distresa stāvoklim un situācijas neirozei. Tajā pašā laikā miega un nomoda regulēšanas traucējumi ietekmē cilvēka emocionālā stāvokļa īpašības un var izraisīt negatīvu emociju veidošanos, veicināt neirotisku reakciju attīstību un traucēt veiksmīgai darba aktivitātei.

Pacienti, kuri sūdzas par bezmiegu, bieži izrāda trauksmi vai pat bailes, baidoties, ka nevarēs aizmigt, un tas savukārt noved pie miega traucējumiem. Tādējādi tas tiek izveidots sava veida apburtais loks: neirotiskas reakcijas izraisa bezmiegu, savukārt bezmiega klātbūtne var izraisīt neirotisko traucējumu loka paplašināšanos, palielinot to smagumu un attīstību ahipnoze - miega apziņas traucējumi.

Pacienti ar funkcionālu bezmiegu bieži lieto miegazāles un alkoholu, kas dažkārt slikti ietekmē miega kvalitāti. No rīta tos parasti raksturo neapmierinātības sajūta ar miegu, “novecošanās”, slikts garastāvoklis, astēnija, dažreiz viegls stupors (miegains "piedzeršanās"), nespēja ātri un pilnībā iesaistīties enerģiskā darbībā, galvassāpes. Tā rezultātā attīstās hroniska neapmierinātība ar miegu, paaugstināts nogurums, aizkaitināmība un izsīkums. Iespējamās hipohodrijas sindroma un depresijas izpausmes.

Bezmiegs, kas saistīts ar neparastu vidi, troksni, alkohola vai noteiktu medikamentu lietošanu, jo īpaši antidepresantiem, psihostimulatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, fenitoīnu (difenīnu) un dažām citām pretepilepsijas zālēm, beta blokatoriem, ksantīna atvasinājumiem, nikotīnu, kofeīnu saturošiem pretsāpju līdzekļiem, kā arī kā bezmiegs, kas rodas saistībā ar medikamentu (galvenokārt sedatīvu un miega līdzekļu) atņemšanu eksogēni.

Iemesli, kas dažkārt izraisa pastāvīgus miega traucējumus, var būt smadzeņu limbiskās-retikulārās sistēmas funkciju izmaiņas. Bezmiegs šādos gadījumos ir primārs vai sekundārais (nosacīts stresa situācijas, lietojot tonizējošus medikamentus, alkoholu utt.). Objektīva novērošana, izmantojot elektrofizioloģisko monitoringu

parasti apstiprina miega kvalitātes izmaiņas un tā ilguma samazināšanos. Šādus apstākļus dažreiz sauc psihofizioloģiskais bezmiegs.

Ir vērts paturēt prātā, ka ir arī reta forma primāra, idiopātiska (dažreiz ģimene) bezmiegs, kas parasti sākas bērnībā vai agrā pieaugušā vecumā un turpinās visu mūžu. To raksturo salīdzinoši īss, sadrumstalots miegs, paaugstināts nogurums dienas laikā, bieži vien aizkaitināmība un depresija.

Miega traucējumu cēlonis dažkārt var būt hiperkinēze, kas traucē iemigt, jo īpaši mioklonuss, paramioklonuss, kā arī motorisks nemiers miega laikā, īpaši nemierīgo kāju sindroms, krākšana un apnoja.

17.4.3. Miega apnoja vai hipopnoja

Apnoja - elpas aizturēšana miega laikā ilgāk par 10 sekundēm, kam bieži seko atkārtotas sprādzienbīstamas krākšanas epizodes, pārmērīga motora aktivitāte un dažreiz arī pamošanās. Hipopnoja - elpošanas pavājināšanās epizodes miega laikā, šajā gadījumā notiek atbilstoša gaisa plūsmas pārtraukšana vai aizkavēšanās caur elpošanas ceļiem vismaz par 50%. Rezultāts ir nepietiekams nakts miegs un miegainība dienā. Bieži ir sūdzības par rīta difūzām galvassāpēm, hipnagoģiskās halucinācijas, samazināts libido, tendence uz apātiju, astēniskā vai astenoneirotiskā sindroma pazīmes. Apnojas un hipopnojas epizožu laikā samazinās asins piesātinājums ar skābekli, dažos gadījumos rodas bradikardija, kam seko tahikardija.

Miega apnoja rodas 1-3% cilvēku, bet starp cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem - 6% un ir riska faktors miokarda infarkta, retāk - insulta sinusa aritmijas, arteriālās hipertensijas attīstībai. Apnojas epizodes nakts miega laikā dažkārt atkārtojas līdz 500 reizēm, tās pavada miegā runāšana un var izraisīt pamošanos nakts vidū, savukārt pacienti bieži ir dezorientēti un nemierīgi. Miega apnoja vīriešiem rodas 20 reizes biežāk nekā sievietēm, parasti vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Apmēram 2/3 gadījumu pacienti ir aptaukojušies; arteriālā hipertensija, sirds patoloģija.

Miega apnoja var izraisīt augšējās daļas obstrukcija elpceļi (obstruktīvas apnojas sindroms). Var būt ģimenes nosliece uz šo apnojas formu. Pacientiem, kas cieš no šāda veida miega traucējumiem, bieži ir novirzīta deguna starpsienas, mutes un rīkles struktūras īpatnības un dažreiz akromegālijas un hipotireozes sindromu izpausmes. Šo apnojas formu īpaši bieži pavada krākšana un nemiers miega laikā.

iespējams centrālā (smadzeņu) apnoja - elpošanas disregulācijas sekas, ko izraisa garenās smadzenes posterolaterālo daļu nepietiekamība (ar siringobulbiju, amiotrofisku laterālo sklerozi, smadzeņu stumbra encefalītu, discirkulāciju vertebrobazilārajā sistēmā).

17.4.4. Hipersomnija

Bezmiega diametrālais pretstats ir miega traucējumi - pārmērīgs miegs, šaubas, hipersomnija. Hipersomniju raksturo patoloģisks

kāds miegains neatvairāma vēlme gulēt, žāvāšanās un dažreiz miegains stāvoklis dienas laikā. Cilvēks var aizmigt, strādājot ar dokumentiem, ēdot vai vadot automašīnu. Kopējais miega laiks dienā parasti ir daudz vairāk nekā parasti, un hipersomnija ir jānošķir no smagas astēnijas un depresijas.

Pagaidu hipersomnija var būt ilgstoša miega ierobežojuma (miega trūkuma) sekas, ņemot vērā noteiktus zāles, jo īpaši trankvilizatori, antipsihotiskie līdzekļi, antihistamīni, antihipertensīvie līdzekļi, īpaši klonidīns (klonidīns, hemitons). Pastāvīgas hipersomnijas cēlonis var būt dažas neirozes formas, piemēram, neirastēnijas astēniskā forma, šizofrēnija, depresija, cukura diabēts, hipotireoze, hroniska aknu vai nieru mazspēja, mutes stumbra vai diencefalona struktūru fokālie bojājumi. Hipersomniju var izraisīt elpošanas traucējumi un, saistībā ar to, hroniska elpceļu hipoksija.

Hipersomnija var būt izpausme narkolepsija (Gelino slimība), kam raksturīgi periodiski īslaicīgi neatvairāma miega lēkmes, ko izraisa neaktivitāte vai darbība, ko raksturo stereotipiskas kustības (staigāšana, braukšana ar automašīnu, darbs pie mašīnas, montāžas līnijas utt.). Narkolepsija biežāk izpaužas 15-25 gadu vecumā, taču tās sākums var būt plašākā diapazonā - no 5 līdz 60 gadiem. Narkolepsijas lēkmes (“miega lēkmes”) ilgst apmēram 15 minūtes, savukārt pacients parasti no nomoda stāvokļa iekrīt ātra (paradoksāla) miega stāvoklī, kas veseliem cilvēkiem ir ārkārtīgi reti (Borbely A., 1984). Aizmigšanas laikā ir raksturīgas hipnagoģiskas halucinācijas (sapņiem līdzīgas vīzijas), pazemināts muskuļu tonuss, dažkārt miega lēkmes laikā pacientam rodas motoriskie automātismi - pacienti veic atkārtotas stereotipiskas kustības, nereaģējot uz ārējiem stimuliem. Pamostoties paši, viņi jūtas atpūtušies un uzmundrināti apmēram 2 stundas, pēc tam lēkmju starplaikos pacienti var būt neuzmanīgi, letarģiski un bez iniciatīvas. Nakts miegu parasti traucē biežas pamošanās, un to pavada dažādas parasomnijas formas. Īpaši raksturīgi ir aizmigšanas un pamošanās katapleksijas parādības, kuru laikā difūzās muskuļu atonijas dēļ pacienti, saglabājot orientāciju, nespēj ne runāt, ne veikt nekādas kustības. 80% gadījumu narkolepsija tiek kombinēta ar katapleksijas lēkmēm. Šī kombinācija apstiprina, ka hipersomnijas lēkmes izraisa narkolepsija, un ļauj izvairīties no ķeršanās papildu izmeklējumi slims.

EEG miega lēkmes laikā parāda REM miega izpausmes, un CSF var konstatēt dopamīna satura samazināšanos. Pastāv viedoklis, ka narkolepsija ir jāuzskata par retikulārā veidojuma disfunkcijas sekām meencefāliski-diencefāliskā līmenī. Šo patoloģijas formu 1880. gadā aprakstīja franču ārsts F. Gelineau (1837-1906).

Esenciālā narkolepsija parasti ir saistīta ar katapleksija (Lowenfeld-Henneberg sindroms), kas izpaužas kā īslaicīga (ne vairāk kā 1-2 minūtes) nekustīgums sakarā ar pēkšņu visu šķērssvītroto muskuļu tonusa un spēka zudumu (ģeneralizēts uzbrukums) vai muskuļu tonusa samazināšanās atsevišķās muskuļu grupās ( daļēja lēkme), kas izpaužas pazeminot apakšžoklis, galva krīt uz krūtīm, vāja-

kāju kailums, piemēram, to saliekšana ceļa locītavas. Smagākie uzbrukumi izpaužas ar vispārēju ļenganu paralīzi (ar diafragmas, citu elpošanas muskuļu un muskuļu kustību saglabāšanu acs āboli), pacients var nokrist. Tomēr katapleksijas lēkme bieži aprobežojas tikai ar apakšžokļa, galvas nokarāšanu, runas zudumu, roku un kāju vājumu. 1-2 minūšu laikā tiek atjaunots muskuļu spēks vai iestājas miegs. Uzbrukuma laikā tiek saglabāta apziņa, provocējošais faktors var būt emocijas, bieži vien pozitīva rakstura. Katapleksijas periodā samazinās cīpslu refleksi un autonomie traucējumi(bradikardija, ādas apsārtums vai bālums, izmaiņas acu zīlīšu reakcijās). Ir iespējama virkne katapleksijas lēkmju (katapleksijas statuss). Katapleksiju aprakstīja vācu ārsti L. Lovenfelds 1902. gadā un R. Hennebergs 1916. gadā.

Narkolepsijas-katapleksijas gadījumā Bieži rodas miega paralīze un hipnagoģiskas halucinācijas.

Miega un nomoda katapleksija, Lhermita slimība - nekustīgums, muskuļu hipotonija, kas rodas aizmigšanas laikā vai pēc pamošanās. Ilgst dažas sekundes, retāk - dažas minūtes. Nekustīgums nekavējoties pazūd, tiklīdz tiek veikta kustība. Pamostoties no dienas miega, pacienti ar narkolepsiju parasti neizjūt miega paralīzi. Iespējamas pamošanās katapleksijas kombinācijas ar hipnagoģiskām halucinācijām. Retikulārā veidojuma disfunkcijas pazīmes tiek atzīmētas meencefāliski-diencefālijas līmenī. Aprakstījis franču neirologs J. Lhermitte (1877-1959).

Hipnagoģiskās halucinācijas (pedunkulāras halucinācijas, Lhermita sindroms) - spilgts, vizuāls, bieži biedējošs raksturs, parasti tiek atzīmēts uzreiz pēc pamošanās, retāk - aizmigšanas laikā. Tās ir meencefālo struktūru disfunkcijas sekas, kas ir viena no iespējamām narkolepsijas izpausmēm. Aprakstījis franču neirologs J. Lhermitte.

Infundibulārais sindroms (Kloda-Lermita sindroms) - narkolepsijas kombinācija ar vazomotoriem traucējumiem, tahikardiju, neinfekciozu zemas pakāpes drudzi, ūdens metabolisma traucējumiem (polidipsiju, poliūriju) un iespējamu adenohipofīzes nepietiekamību. Infundibulāro sindromu parasti izraisa dažādi patoloģiski procesi, kas lokalizēti hipotalāma infundibulā. To 1935. gadā aprakstīja franču neirologi H. Č. J. Klods (1869-1946) un J. Lhermits (1877-1959).

Funkcionālā hipersomnija. Hipersomnija var būt saistīta ar neirozi, neirotiskas personības attīstību. Šādos gadījumos to raksturo pastiprināta miegainība un miega lēkmes dienas laikā(ja nav pietiekami daudz nakts miega), ilgstoša pāreja no miega uz pilnīgas nomoda stāvokli pēc pamošanās atbilstoši “miega intoksikācijas” tipam. Hipersomnija bieži tiek apvienota ar garīgiem traucējumiem, jo ​​īpaši var būt depresijas sindroma pazīme. Dažreiz pacienti paši nodibina saikni starp aizmigšanu nepareizā laikā un nepatīkamiem pārdzīvojumiem un trauksmi. Atšķirībā no narkolepsijas funkcionālajai hipersomnijai ir krampji snauda nav apvienots ar paroksismiem kustību traucējumi atbilstoši katapleksijas veidam nav “miega paralīzes” vai hipnagoģisku halucināciju izpausmju; Turklāt dienas miega lēkmes ar funkcionālu hipersomniju notiek retāk un parasti tos var pārvarēt, savukārt nakts miegs ir garš un pamošanās tā laikā ir apgrūtināta.

Atrodoties stāvoklī, kas līdzinās normāls miegs, dienu vai ilgāk parasti sauc par letarģisko miegu vai letarģiju. Letarģiskā miega sindroms (intermitējoša hibernācijas sindroms) - pamošanās mehānisma pārkāpuma sekas, smadzeņu mezocefālās-diencefālās daļas retikulārā veidošanās aktivējošo struktūru funkcijas samazināšanās. Tas izpaužas kā periodiski neatvairāma miega uzbrukumi, kas ilgst no vairākām stundām līdz 2-4 nedēļām. Miegs pavada muskuļu hipotonija, cīpslu hiporefleksija vai arefleksija, arteriālā hipotensija, kontroles trūkums pār iegurņa orgānu funkcijām.

Sopor - iespējamā izpausme epidēmiskais (letarģiskais) encefalīts. Šādos gadījumos pacientu, kurš atrodas letarģiskā miega stāvoklī, var neatlaidīgi pamodināt, un tad pacients veic uzdevumus, atbild uz jautājumiem, bet ātri nogurst un atkal ieslīgst miegainā stāvoklī, bet pēc tam miegā. IN smagi gadījumi Letarģisks miegs var pārveidoties par hronisku nereaģēšanu, kas ir līdzīga veģetatīvā stāvoklī. Letarģija parasti rodas, ja tiek bojāts smadzeņu stumbra mutes daļu retikulārais veidojums un to savienojumi ar garozu. lielas smadzenes. Šādas lokalizācijas patoloģiskā fokusa rašanās cēlonis kopā ar epidēmisko encefalītu var būt traumatisks smadzeņu ievainojums, asinsvadu slimības smadzenes, dažas toksiskas vai dismetaboliskas encefalopātijas formas.

Priekš Pikvika sindroms To galvenokārt raksturo smaga dienas miegainība un aptaukošanās, kā arī alveolāra hipoventilācija, kardiopulmonārs sindroms, policitēmija un fascikulāras raustīšanās. Sindromu aprakstīja A. Auchingross et al. 1955. gadā un 1956. gadā M. Burvels ierosināja to nosaukt par "pikvikisku" pēc Čārlza Dikensa romāna "Pikvika kluba pēcnāves papīri" galvenā varoņa, kura viens no varoņiem ir "sarkanains, resns, miegains" jaunajam vīrietim Džo bija izteiktas pazīmes, kas atbilst šim sindromam.

Raksturīgākās sūdzības ir miegainība dienā, aptaukošanās, elpas trūkums, impotence, galvassāpes pēc miega, paaugstināts nogurums. Miega laikā raksturīga stipra krākšana, pēc pamošanās pacientam bieži rodas apgrūtināta elpošana. Sindroma patoģenēzē aptaukošanās (hipotalāma nepietiekamības rezultātā), elpošanas centrālās regulēšanas traucējumi, ārējās elpošanas traucējumi, iespējams, periodiska Šaina-Stoksa tipa elpošana ar apnoja dienas un īpaši nakts miega laikā, kā kā arī nozīmīgas ir hipoksijas, hiperkapnijas un acidozes izpausmes elpošanas mazspējas dēļ. , eritrēmija, poliglobulinēmija, hipoksiskā encefalopātija, miega-nomoda ciklu regulējošo smadzeņu struktūru disfunkcija. Biežāk slimo vīrieši vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Nekontrolējamās miega tieksmes smagums dienas laikā parasti ir tieši proporcionāls aptaukošanās pakāpei. Aizmigšana, kā likums, notiek ātri, un to pavada grupu un periodiska elpošana ar palīgmuskuļu piedalīšanos, intensīva burbuļojoša krākšana. Miega ilgums ir atkarīgs no ārējiem faktoriem, kas ietekmē pacientu. Labvēlīgos apstākļos miegs ir ilgāks un izraisa īslaicīgu vispārējā stāvokļa uzlabošanos; nepiemērotos apstākļos miegs ir īss, ar pārtraukumiem un nesniedz gandarījuma sajūtu. Pacienti var aizmigt ne tikai atpūtas laikā, bet arī monotona darba vai sarunas laikā (burtiski “teikuma vidū”). Miega lēkmju laikā elpošana ir saīsināta, sekla, iespējama fascija.

acu raustīšanās. Nakts miegs parasti ir nemierīgs, ar apnojas periodiem līdz 20-40 s. Pēc elpošanas apstāšanās seko dziļa elpa, ko pavada skaļa krākšana un dažreiz muskuļu raustīšanās. Pacienti bieži redz murgus. Pikvika sindromam ir raksturīgi, ka, pacientam zaudējot svaru, viņam ir tendence mainīties hipersomnijas izpausmēm.

Periodisku paaugstinātu miegainību un hipersomniju raksturo arī Kleina-Levina sindroms. Miega lēkmes, kas rodas, ilgst no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. Pēc pamošanās pacienti parasti izjūt neparastu izsalkuma sajūtu (bulīmija), nestabils garastāvoklis (disforija), Iespējamas motorisks nemiers, paaugstināta seksuālā aktivitāte, pazemināts muskuļu tonuss, vispārēja fiziskā neaktivitāte, domāšanas lēnums, halucinācijas, orientācijas un atmiņas traucējumi. Biežāk rodas pusaudžiem vai jauniem pieaugušajiem (12 līdz 20 gadus veciem) vīriešiem. Kleine-Levin sindroma izcelsme nav zināma. Dažreiz tas parādās pēc encefalīta vai traumatiskas smadzeņu traumas. Tiek pieņemts, ka Kleina-Levina sindroma rašanos izraisa hipotalāma un limbiskās struktūras. Limfocītu pleocitoze dažreiz tiek konstatēta cerebrospinālajā šķidrumā. Sindromu aprakstīja vācu neirologs V. Kleine un angļu ārsts M. Levins.

Pastāv arī viedoklis par retuma esamību idiopātiska hipersomnija. Ar šo hipersomnijas formu nakts miegs ir dziļš, bez sapņiem. No rīta iziešana no miega stāvokļa nenotiek uzreiz, iespējams īss apjukuma periods, kam raksturīga nepilnīga orientācija laikā un telpā, nenoteiktība, nepilnīga kustību koordinācija. Dienas laikā bieži ir pastiprināta miegainība bez katapleksijas. Tas parādās biežāk trešajā dzīves desmitgadē.

17.4.5. Parasomnijas

Parasomnijās ietilpst patoloģiski epizodiski apstākļi, kas rodas miega laikā: staigāšana miegā (somnambulisms), miegā runāšana, nakts šausmas, murgi, nakts sirds aritmijas, hipniski miokloniski raustījumi, iedzimts centrālās hipoventilācijas sindroms, zobu griešana (bruksisms) utt. To izcelsme galvenokārt ir psihogēna.

Visspilgtākā parasomnijas izpausme ir somnambulisms - staigāšana miegā, staigāšana miegā (no latīņu somnus - gulēt + ambulare - staigāt). Biežāk novēro bērniem vai jauniešiem. Parasti apvienojumā ar nakts šausmām un miega runāšanu. Tas parādās nakts miega laikā, biežāk pirmajā trešdaļā, ārēju stimulu ietekmē (mēness gaisma, galda lampa utt.), un dažreiz spontāni. Pacienti veic automatizētas sarežģītas darbības: pieceļas no gultas, kaut ko pasaka, cenšas kaut kur doties, dažreiz veic darbības, kas apdraud viņu veselību un dzīvību, vienlaikus saglabājot funkcijas. sensorās sistēmas un kustību koordinācija, ļaujot reizēm pārvarēt bīstamas situācijas, nav emocionālu reakciju. Pacients ar draudzīgu seju un fiksētu skatienu slikti reaģē uz citu mēģinājumiem ietekmēt viņa uzvedību vai sazināties ar viņu. Lai viņu pamodinātu, ir vajadzīgas ievērojamas pūles. Somnambulisma uzbrukums

attīstās lēna viļņa miega laikā un parasti ilgst līdz 15 minūtēm. Atgriežoties gultā vai pasīvi ievietojot tajā, pacients turpina gulēt. No rīta pamostoties, viņš neko neatceras. Ja pacients tiek pamodināts somnambulisma laikā, viņš kādu laiku ir dezorientēts, izklaidīgs, nemierīgs, dažreiz viņu pārņem bailes, un viņš var veikt neatbilstošas, bīstamas darbības, galvenokārt sev.

Somnambulismu parasti novēro pacientiem ar paaugstinātu emocionalitāti un paaugstinātu jutību. To parasti uzskata par neirozes un psihopātijas izpausmi. Dažkārt, pamatojoties uz klīniskām izpausmēm un EEG datiem, somnambulisms ir jānošķir no nakts temporālās daivas epilepsijas lēkmēm ar ambulatorā automātisma parādībām. Šo parasomnisko parādību izcelsmē liela nozīme ir ģenētiskiem, sekundāriem organiskiem un psiholoģiskiem faktoriem.

Nakts šausmas - stipru baiļu, šausmu vai panikas nakts epizodes, kas rodas ar nepilnīgu pamošanos un kopā ar intensīvu vokalizāciju, motorisku nemieru, autonomām reakcijām, īpaši tahikardiju, tahipnoju, paplašinātām zīlītēm, hiperhidrozi. Pacients apsēžas gultā vai uzlec ar panisku raudu. Šādas epizodes visbiežāk rodas bērniem nakts miega pirmajā trešdaļā, ilgst no 1 līdz 10 minūtēm un var atkārtot daudzas reizes. Mēģinājumi nomierināt pacientu parasti ir neefektīvi un dažreiz tikai palielina viņa baiļu sajūtu un motorisko nemieru. No rīta, pēc pamošanās, šīs epizodes netiek saglabātas atmiņā, vai arī pacientam ir grūtības atcerēties dažus notikušā fragmentus. Nakts šausmas bieži tiek apvienotas ar staigāšanu miegā. Abu parādību attīstībā nozīme tiek piešķirta ģenētiskiem, organiskiem un psiholoģiskiem faktoriem.

Parasomnijas ietver arī murgi, Tie ir spilgti sapņi, kas piepildīti ar satraukumu un bailēm, kas paliek atmiņā pēc pamošanās. Tie parasti ir saistīti ar pamošanos REM miega laikā, savukārt murgu saturs bieži atspoguļo ekstrēmu situāciju, draudus veselībai, prestižam un dzīvībai. Var atkārtoties identiski vai līdzīgi murgi. Šādu sapņu laikā bieži tiek novērotas izteiktas autonomas (tahipnoja, tahikardija) un emocionālas reakcijas, taču nav nozīmīgas vokalizācijas un motoriskās aktivitātes. Pēc pamošanās ātri tiek sasniegts ierastais nomoda un orientācijas līmenis, taču pacienti parasti ir satraukti un labprāt runā par piedzīvoto sapni. Tiek uzskatīts, ka murgi bērniem var būt saistīti ar noteiktu emocionālās attīstības fāzi. Pieaugušajiem tie bieži parādās paaugstināta emocionālā stresa un konfliktsituāciju periodos. Murgu rašanos var veicināt ārstēšana ar noteiktiem medikamentiem, jo īpaši rezerpīns, benzodiazepīni, tricikliskie antidepresanti. Atsevišķu miega zāļu, kas nomāc ātro acu kustību (REM) miegu, pēkšņa atcelšana, kuras laikā sapņi parādās biežāk, var izraisīt arī murgus.

miega paralīze

Parasomnijas ietver miokloniski raustījumi

bruksisms

17.4.6. Ārstēšana

Parasomnijas variants tiek atzīts arī par t.s miega paralīze (aizmigšana vai pamošanās katapleksija) - vājums vai pilnīga skeleta muskuļu paralīze miega perioda sākumā vai beigās. Pacients, kurš joprojām ir vai jau ir nomodā, nevar atvērt acis, mainīt stāvokli vai runāt. Šis stāvoklis, iespējams, ilgst vairākas sekundes

būt praktiski veselam cilvēkam un nav nepieciešama ārstēšana. Dažreiz ilgstoši apstākļi, piemēram, miega paralīze, izrādās narkolepsijas izpausme.

Parasomnijas ietver miokloniski raustījumi miega laikā (nakts mioklonuss) - vienreizēja, neregulāra visa ķermeņa vai ekstremitāšu, parasti kāju, raustīšanās, kas biežāk rodas aizmigšanas laikā, dažreiz kopā ar lēkmjveida maņu izpausmēm, kritiena sajūtu.

Visbeidzot, parasomnijas parasti klasificē kā bruksisms - zobu griešana miegā. Bruksisms var izraisīt zobu bojājumus, sāpes temporomandibulārajās locītavās un sejas sāpes. Bruksisma izpausmes var mazināt ar speciāla gumijas paliktņa palīdzību un benzodiazepīnu lietošanu.

17.4.6. Ārstēšana

Plkst dažādas formas no bezmiega jāizvairās no cēloņiem, kas to provocē; tam, pirmkārt, ir jāievēro daži vienkārši noteikumi: 1) mēģiniet ievērot miega un nomoda maiņas modeli, vienlaikus veltot pietiekami daudz laika miegam, kas lielākoties ir individuāla un parasti mainās līdz ar vecumu; 2) gulēšanai vēlama klusa, aptumšota, labi vēdināma telpa, gultai jābūt ērtai, bet ne pārāk mīkstai; 3) vakarā izvairieties no smaga ēdiena, kafijas, alkohola, smēķēšanas, emocionāls stress; 4) aizmigšanas grūtību gadījumā iespējama kāda klusa nodarbe (lasīšana, adīšana u.c.), aizmigšanu var veicināt neliela pastaiga vai silta vanna pirms gulētiešanas.

Kopš divdesmitā gadsimta 60. gadu sākuma. Barbiturātu vietā ieņēma benzodiazepīnu grupas zāles. Amerikas Savienotajās Valstīs vien ik gadu tiek izrakstīti aptuveni 100 miljoni recepšu šīs grupas zālēm. Lai gan arī benzodiazepīni izraisa atkarību un lielas devas izraisa saindēšanos, izrādījās, ka tie ir mazāk toksiski nekā miegazāles. Pagājušā gadsimta 60. gados tika konstatēts, ka miegazāles izjauc miega formulu, nomācot galvenokārt REM miega fāzi, un miegs, kas rodas to ietekmē, būtiski atšķiras no dabiskā miega. Taču miegazāles ir lietotas un tiek lietotas, jo tās palīdz palielināt miega ilgumu, un daudzi pacienti tās uztver kā iespēju izglābties no grūti panesama bezmiega.

Dabiskās miega formulas maiņas sekas dažkārt ir būtiska pēcefekta, noguruma sajūta, nespēks, kas negatīvi ietekmē nākamajā dienā miegazāles lietojošā pacienta vispārējo stāvokli un darba spējas. Turklāt, pārtraucot šo zāļu lietošanu, ir iespējama tāda veida sekas kā “atsitiena bezmiegs”: ja atsakāties lietot zāles nākamajā naktī vai vairākas naktis pēc kārtas, miegs tiek traucēts daudz būtiskāk nekā bija. pirms ārstēšanas sākuma tas kļūst virspusējs un nepārprotami nepietiekams. Šādos gadījumos pacients parasti atgriežas pie miegazāles lietošanas, tādējādi nonākot neārstējamā atkarībā no tā.

Tieksme pēc miegazālēm dabiskā miega ilguma samazināšanās dēļ ir īpaši nozīmīga vecumdienās, lai gan blakus efektišādos gadījumos tie izrādās nozīmīgāki. Norādītās blakusparādības var būt reibonis, atmiņas zudums, apjukums, ko kā miega zāļu lietošanas komplikāciju var maldīgi uzskatīt par senilu traucējumu, īpaši demences, sekām. Tagad ir atzīts, ka miegazāles ietekmē ne tikai miega stāvokļus, bet arī citas smadzeņu funkcijas; uzkrājoties asinīs, tie samazina modrības pakāpi dienas laikā, uzmanību un garīgās aktivitātes līmeni. Tas viss nosaka nepieciešamību ķerties pie miega zāļu lietošanas farmakoloģiskās zāles tikai tad, ja tas ir pamatoti nepieciešams, bet tie jāuzskata par simptomātiskiem līdzekļiem. Vienlaikus šo medikamentu lietošana dažkārt ir vēlama, īpaši psihofizioloģiska bezmiega gadījumos, lai nomierinātu pacientu un attīstītu refleksu gulēt noteiktā laikā, vienlaikus jālieto minimālas, bet pietiekamas miega zāļu devas, ārstēšanas kursi. Tam jābūt īsam (ne vairāk kā 3 nedēļām), ārstēšanas ar miegazāles pārtraukšanas periodā deva jāsamazina pakāpeniski.

Lai normalizētu miegu, bieži vien ir iespējams aprobežoties ar sedatīvu līdzekļu lietošanu (baldriāna, valokordīna, novopassīta tinktūras vai tabletes, kas ietver baldriānu, mātere, vilkābele). Biežāk nekā citi par adekvātu simptomātiska ārstēšana benzodiazepīnu trankvilizatori tiek izmantoti bezmiega gadījumā.

Ja ir grūtības aizmigt, pirms gulētiešanas vēlams lietot īslaicīgas darbības miegazāles: midazolāmu (dormicum) 7,5-15 mg devā.

vai triazolāms (halcions) 0,25-5 mg. Tomēr šīs zāles var izraisīt miega traucējumus agrās rīta stundās. Šādos gadījumos tos var kombinēt ar zālēm, kurām ir ilgstošāka iedarbība uz miegu, izmantojot piem. antihistamīna līdzekļi(difenhidramīns vai suprastīns).

Visbiežāk lietotie trankvilizatori kā miegazāles ir no benzodiazepīna atvasinājumu grupas ar vidējo darbības ilgumu: oksazepāms (tazepāms) 5-10 mg, nitrazepāms (radedorms, eunoktīns, mogadons) 5 mg, flunitrazepāms (rohipnols) 1-2 mg , lorazepāms (ativan, merlit) 1,25-2,5 mg u.c. vai tās pašas grupas zāles ar ilgāku iedarbību: fenazepāms 0,5-1 mg, diazepāms (Relanium, Valium, apaurīns) 5-10 mg, hlordiazepoksīds (Elenium) 10 mg . Sakarā ar to, ka tolerance pret visām šīm zālēm rodas pēc dažām nedēļām, ieteicams tās lietot īsos kursos.

Nebenzodiazepīniem ir mazāka spēja attīstīt toleranci, jo īpaši ciklopirolona atvasinājumam zopiklonam (Imovan) 3,75–7,5 mg naktī un imidazopiridīna atvasinājumam zolpidēmam (ivadālam) 5–10 mg. Šīs zāles pieder pie jaunās paaudzes miega līdzekļiem un apvieno selektīvu hipnotisku efektu, spēju saglabāt fizioloģiskai tuvu miega struktūru un minimālu ietekmi uz nomoda līmeni pēc pamošanās. Pēc zāļu lietošanas miegs iestājas 10-30 minūšu laikā. Imovan pussabrukšanas periods ir 5 stundas, bet Ivadala - vidēji 2,5 stundas.Zāles uzlabo miega kvalitāti un neizraisa miega apnojas vai pēcefekta sindromu; tos var parakstīt gados vecākiem cilvēkiem.

Gados vecākiem pacientiem vecuma grupām miegazāles jāiesaka mazākā devā nekā pusmūža cilvēkiem; ir jāņem vērā fizioloģisku ar vecumu saistītu izmaiņu klātbūtne miega un nomoda ciklā un polifarmācijas iespējamība saistībā ar dažādu somatisko slimību vienlaicīgu ārstēšanu, jo šādos gadījumos dažām terapeitu izrakstītajām zālēm var būt psihotropa iedarbība. efekts. Rezultātā iegūtā psihotropo zāļu pārdozēšana var izraisīt papildu blakusparādības, jo īpaši izraisīt ekstrapiramidālā sindroma attīstību. Kā miega līdzeklis veciem cilvēkiem ASV no aminoskābēm augu izcelsme Tika sintezēts epifīzes hormona melaksēns (melatonīns) analogs. 1,5-3 mg devā tai ir adaptogēna iedarbība un tas veicina bioloģiskā ritma organizēšanu, jo īpaši nakts miega normalizēšanos. Šīs zāles nedrīkst kombinēt ar beta blokatoriem un nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (indometazīnu, diklofenaku utt.).

Dažreiz miega zāļu vietā ieteicams lietot antidepresantus ar sedatīvu efektu, īpaši amitriptilīnu (triptizolu) 25-75 mg vai neiroleptiskos līdzekļus: hlorprotiksēnu 15 mg, alimemazīnu (Theralen) 5-10 mg vai levomepromazīnu (tizercīnu) 12,5- 25 mg.

Ja pacients ir subjektīvi neapmierināts ar miega ilgumu polisomnogrāfijas laikā, tiek fiksēts 6 stundu vai ilgāks miegs, miega zāļu vietā jānosaka psihoterapija (Vein A.M., Levin Ya.I., 1998).

Miega apnojas gadījumā ieteicama diēta un fiziskās aktivitātes, kuru mērķis ir samazināt ķermeņa masu, kā arī elpošanas stimulanti. Ir nepieciešams izvairīties

Izvairieties no alkohola lietošanas; miegazāles, jo īpaši benzodiazepīni un barbiturāti, ir nevēlamas. Ja nepieciešams lietot miegazāles, priekšroka jādod ciklopirolonam un imidazopiridīna atvasinājumiem (zopiklonam, zolpidēmam u.c.). Obstruktīvas apnojas gadījumā jāmeklē otolaringologa palīdzība (jāveic pasākumi, lai nodrošinātu augšējo elpceļu caurlaidību), dažkārt tas liek ķerties pie atbilstošas ​​ķirurģiskas iejaukšanās: novirzītas deguna starpsienas likvidēšana, tonzilektomija u.c. Pastiprināta uzmanība ir vēlama elpceļu infekciju profilakse.

Somnambulisma gadījumos var nozīmēt īsus ārstēšanas kursus ar benzodiazepīna atvasinājumiem (piemēram, diazepāmu 2,5-5 mg uz nakti), tricikliskajiem vai tetracikliskajiem antidepresantiem. Lai novērstu traumatiskus ievainojumus, ir svarīgi uzraudzīt bērna darbības miegā.

Smagai dienas miegainībai psihostimulantus izraksta periodiskos kursos. Narkotiku ārstēšana katapleksija un miega paralīze tiek veikta ar ievērojamu šo parādību biežumu un smagumu. Šādos gadījumos var lietot antidepresantus, kas kavē serotonīna atpakaļsaisti: melipramīnu, klomipramīnu (Anafranils), fluoksetīnu (Prozac).

NREM un REM miega fāzes . Fizioloģiskā miegā cilvēki un dzīvnieki izceļas ar vismaz divas fāzes, ko dēvē par lēno viļņu miegu (NRMS) un ātru acu kustību miegu (REM). Literatūrā ir daudz apzīmējumu lēnam miegam (14 nosaukumi) un ātram miegam (22 nosaukumi).

Visizplatītākie lēnā viļņa miega sinonīmi ir:
sinhronizēts
pareizticīgo
lēns vilnis
Ne-REM miegs
bezsapņu miegs

REM miegu bieži sauc par:
desinhronizēts,
paradoksāli
rombencefāls
REM miegs
sapņo miegs

NREM miegs ietver vairākas uzvedības un elektroencefalogrāfiskās pazīmes no aizmigšanas brīža līdz dziļa miega sākumam. Šie apstākļi ir klasificēti un ir viegli aprakstāmi kā atsevišķi, bet saistīti posmi. Vēl trīsdesmitajos gados Loomis un citi identificēja 5 miega posmus (A, B, C, D, E).

1. A stadiju uzvedībā raksturo pāreja no atslābinātas nomoda uz miegainību. Šajā laikā EEG reģistrē alfa ritmu ar dažādām amplitūdām, kas periodiski pazūd.

2. B stadija – miegainība – raksturojas ar saplacinātu līkni ar alfa ritma neesamību, teta un beta ritmu slāņošanos un atsevišķām delta svārstībām. Pirms pārejas uz nākamo C stadiju bieži tiek reģistrēti virsotņu potenciāli (asi viļņi ar ilgumu 0,2-0,3 sekundes un amplitūdu 100-200 μV). Elektrookulogrammā (EOG) A un B stadijā ir lēnas acu kustības (viena kustība aizņem 1-2 sekundes). Miegainības laikā elektromiogramma (EMG) uzrāda nelielu amplitūdas samazināšanos, salīdzinot ar stāvokli pirms aizmigšanas.

3. C stadija - virspusējs miegs. Parādās “miega vārpstas” - svārstības ar frekvenci 14–16 sekundē, amplitūdu no 30–50 mikrovoltiem un vairāk, sakārtotas virknē, kas ārēji atgādina vārpstas formu. Parasti K-kompleksu izskats ir divu-trīsfāžu viļņi, kas ilgst 0,5-1 sekundi. Joprojām tiek reģistrētas lēnas, zemas amplitūdas svārstības delta un teta diapazonā un retāk ātri beta ritmi. EOG parāda lēnu acu kustību samazināšanos vai pilnīgu pārtraukšanu. EMG parāda turpmāku muskuļu biopotenciālu amplitūdas samazināšanos.

4. D stadija - vidēja dziļuma miegs. EKG uz miega vārpstu fona parādās augstākas amplitūdas (vairāk nekā 80 µV) delta viļņi. Ir tendence uz miega vārpstu attēlojuma samazināšanos un delta viļņu skaita palielināšanos. Uz EOG nav lēnu acu kustību, uz EMG tādas pašas kā C stadijā vai vēl lielāka muskuļu biopotenciālu amplitūdas samazināšanās.

5. E stadija – dziļš miegs. EEG dominē augstas amplitūdas (līdz 200 mikrovoltiem), lēni (0,5-1 sekundes) delta viļņi ar miega vārpstu un K-kompleksu izzušanu. Var reģistrēt dažādu frekvenču diapazonu zemas amplitūdas aktivitāti, kas slāņota uz delta viļņiem. EOG nav lēnu acu kustību, uz EMG var būt tālāka muskuļu biopotenciālu amplitūdas samazināšanās.

1957. gadā Dements un Kleitmans ierosināja atšķirīgu, bet principā līdzīgu klasifikāciju. Viņi sadalīja lēno viļņu miegu četros posmos: I posms atbilst Loomis klasifikācijas posmiem A un B, II -C stadija, III -D stadija, IV -E stadija.

REM miegu raksturo:
pilnīgs sejas un kakla muskuļu aktivitātes trūkums (citos muskuļos nav būtisku tonusa izmaiņu salīdzinājumā ar lēnā miega dziļajām stadijām)
ātro acu kustību (REM) parādīšanās EOG, atsevišķi vai grupēti sērijveidā, kas ilgst ik pēc 0,5–1,5 sekundēm
uz EEG ir attēls, kas galvenokārt atbilst miegainībai (B stadija); var ierakstīt arī alfa ritmu
ir veģetatīvo rādītāju nevienmērība
Neskatoties uz elektroencefalogrāfisko attēlu, kas ir tuvu miegainībai, pēc uzvedības rādītājiem miegs ir dziļš un pamodināt subjektu no šīs stadijas nav vieglāk kā no dziļa lēna viļņa miega.
Pamostoties no REM miega, lielākā daļa cilvēku var ziņot par spilgtiem sapņiem

lēns miegs aizņem 80 - 75% no ilguma, un REM miegs - 20 - 25%.

Ir pareiza miega cikliskā organizācija. Aizmigšanas laikā notiek secīga lēnā viļņa miega posmu maiņa. 60-90 minūtes pēc perioda, kas definēts kā pārejas fāze, iestājas REM miegs. Pēc REM miega beigām pirmais cikls tiek uzskatīts par pabeigtu. NREM miegs sākas no jauna, un šis modelis turpinās visu nakti. Veseliem cilvēkiem naktī notiek 4-6 pabeigti cikli. Jāņem vērā, ka lēnā viļņa miega dziļākā stadija (E) parasti ir skaidrāk attēlota 1. un 2. ciklā. Arī REM miega periodi nakts garumā ir neskaidri. Īsākais periods no visiem ir pirmais REM miega periods (dažas minūtes). Pēc tam to ilgums palielinās, un līdz nakts beigām REM miegs ilgst 30 minūtes vai vairāk.

Ontoģenēzē REM miegs parādās agri un dominē agrīnais periods dzīve (jaundzimušajam vairāk nekā 50% miega, bērnam līdz 2 gadu vecumam - 30-40%). No 5 gadu vecuma veidojas pieaugušajiem raksturīgās attiecības. Filoģenēzē REM miegs jau ir reģistrēts putniem. Zīdītājiem ir noteiktas attiecības starp lēnā un ātra miega fāzēm, kas bieži vien ir līdzīgas cilvēkiem.

Sistēmiskie miega mehānismi
Pašlaik miegs tiek uzskatīts par smadzeņu sinhronizējošo somnogēno sistēmu aktīvās darbības rezultātu. 50. gadu beigās tika pierādīts, ka smadzeņu stumbra pirmstrigeminālo transekciju pavada gandrīz pastāvīga EEG desinhronizācija. Šie dati liecināja par funkcionālu aparātu klātbūtni spuldzes līmenī, kas aktīvi nodrošina kortikālo sinhronizāciju. Saskaņā ar Moruzzi, zemas frekvences stimulāciju vientuļa trakta kodola reģionā pavada sinhronizācija EEG. Eksperimenti ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka aizmigšanu pavada neironu aktivitātes palielināšanās šajā zonā. Sinhronizējošais efekts, ko iegūst, kairinot aortas un miega sinusa baroreceptorus, notiek arī caur vientuļa trakta kodolu. Visi šie dati ļāva secināt, ka smadzeņu stumbra astes daļās ir sinhronizācijas sistēma, kas nosaukta itāļu fiziologa Moruzzi vārdā. Vēlāk Bonvalets un Dells (1965) atklāja vēl vienu zonu, kas atrodas Moruzzi atrastā apgabala priekšā un sānos, kuras iznīcināšana pastiprina augšupejošās aktivizējošās sistēmas darbību.

Ir divas hipotēzes par mehānismiem, kas rada sinhronizācijas efektu.

1.Saskaņā ar pirmo no tiem, šīm spuldzes struktūrām ir inhibējoša iedarbība uz aktivizējošo sistēmu un tādējādi tiek samazināta tās kontrole pār talamo-kortikālo sinhronizācijas sistēmu.

2.Otrais minējums Tas ir saistīts ar faktu, ka astes stumbra sistēmas tieši atvieglo talamo-kortikālā aparāta darbību.
Ir pierādījumi par sinhronizācijas sistēmu klātbūtni virs trīskāršā nerva kodolu līmeņa.

Eksperimentālie dati:
1) Hesa ​​(1929), Ransona (I939) eksperimentos. k Tokizane (1963) parādīja, ka, stimulējot priekšējo hipotalāmu, EEG parādās miega vārpstas un lēno viļņu aktivitāte, kas ir saistīta ar hipotalāmu mijiedarbību ar vidussmadzeņu un talāmu struktūrām.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) atklāja uzvedības pazīmes un miega elektrofizioloģiskās korelācijas, stimulējot talāma nespecifiskos mediālos kodolus.
2) Koella (1967) uzskata talāmu par vadošo smadzeņu sinhronizācijas aparātu.
3) Nucl galvas zemfrekvences stimulēšana. caudatus pavada arī sinhronizējošas kortikālās aktivitātes un uzvedības kavēšanas parādīšanās (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente un Sterman (1963) konstatēja tipisku uzvedības miegu un sinhronizāciju EEG ar jebkuras frekvences elektrisko stimulāciju sānu preoptiskajā zonā. Šīs teritorijas iznīcināšana izraisīja pilnīgu bezmiegu, kaheksiju un dzīvnieku nāvi. Ir pierādīts, ka sekas, kas rodas kairinājuma laikā, tiek realizētas, izmantojot astes-smadzeņu sinhronizācijas aparātu.
5) Atklāta arī garozas loma sinhronizācijas mehānismos. Īpaši svarīga ir orbītas garoza. Tās noņemšanu pavada miegam raksturīgās elektriskās aktivitātes izzušana.

Tādējādi, stimulējot vairākus smadzeņu apgabalus, var iegūt sinhronizētas EEG izmaiņas un uzvedības miega parakstus. Var uzskatīt par patiesi somnogēnām struktūrām, kuru iekļaušana nosaka miegam raksturīgo uzvedību, iespēju pamosties no šī stāvokļa, pareizu sinhronizētās un desinhronizētās aktivitātes maiņu (Moruzzi, 1969).

Ir acīmredzams, ka šādā sazarotā sistēmā ir jābūt noteiktai specializācijai. Ir veikti mēģinājumi sadalīt somnogēnajās sistēmās. Tādējādi Akerts (1965) izšķir: neozonisko (neokorteksu un limbiskā-mezencefālā apļa struktūras) un paleosonisko (talāmu un Moruzzi aparātu) sistēmas. Reinoso (1970) izdalīja astes (smadzeņu stumbra apakšējo daļu un smadzenīšu) zonu un orālo (talāmu un preoptisko apgabalu) zonu (šāda klasifikācija neveicina turpmāku sinhronizācijas sistēmu iekšējās organizācijas izpēti).

Galvenā saikne somnogēnajās struktūrās ir talamo-kortikālā sistēma, kas veic sinhronizācijas ietekmi. Citām saitēm ir regulējoša ietekme uz to, ko lielā mērā nosaka humorālā un fizioloģiskās sistēmas, kā arī ārējie faktori.

IN pēdējie gadi ir atklātas struktūras, kas atbalsta REM miegu (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). Tās izrādījās tilta astes retikulārā kodola augšējās daļas un tilta mutes retikulārā kodola vidējās daļas. Šo zonu lokāla iznīcināšana izraisīja REM miega izzušanu, būtiski neietekmējot lēno viļņu miegu un nomodu.

Miega neironu mehānismi
Miega neironu mehānismu izpētes progress ir saistīts ar mikroelektrodu izpētes metožu attīstību dzīvniekiem. Eksperimentos tika pārbaudīti neironi REM un NREM miega laikā, kā arī nomoda laikā. Vizuālās, parietālās, asociatīvās garozas neironi, ārējie geniculate ķermeni, hipokampu, hipotalāmu, talāmu, retikulāro veidojumu, kā arī redzes un piramīdas trakta darbību. REM miega laikā bija iespējams konstatēt smailo izlādi palielināšanos šo struktūru neironos; Šajā periodā samazinājās tikai atsevišķu neironu aktivitāte. Jāatzīmē, ka nervu aktivitāte bieži vien bija lielāka REM miegā nekā nomodā. Lēna miega fāzē tika konstatētas mazāk regulāras maiņas. Biežāk tiek konstatēta neliela neironu aktivitātes samazināšanās, atsevišķās struktūrās (redzes garozā) - tās palielināšanās, tiek konstatēta zalves izdalījumu parādīšanās, kas REM miegā ir vēl pastiprinātāka.

Dažādu pētnieku iegūtie dati uzsver miega pamatā esošo procesu aktīvo raksturu un "difūzās inhibīcijas" neesamību šajā periodā, kas ietekmē smadzeņu nervu masas.

Miega un nomoda ķīmiskie mehānismi

1. Adrenerģiskā sistēma. Konstatēts, ka aktivizējošā augšupejošā sistēma, kas uztur nomoda līmeni, pēc ķīmiskās dabas ir adrenerģiska. Pēc pamošanās smadzenēs palielinās norepinefrīna saturs. Adrenalīna, norepinefrīna, DOPA un dopamīna izdalīšanās ar urīnu ir maksimāla nomodā, minimāla lēna miega laikā un vidēja REM miega laikā. Eksogēnā adrenalīna ievadīšana palielina dzīvnieka modrību. Daudzi ķīmiskās vielas kas traucē miegu ķīmiskā struktūra ir tuvu adrenalīnam vai veicina procesus, kas izraisa tā uzkrāšanos nervu sistēmā. Farmakoloģiskās vielas, piemēram, fenamīns, izraisa EEG desinhronizācijas reakciju un pagarina nomoda periodus.
Savukārt nomoda līmeni un ilgumu samazina fenotiazīna preparāti (aminazīns un radniecīgie medikamenti), kuriem ir adrenolītiska iedarbība.Tāpat bija iespējams pierādīt, ka noteiktās devās aminazīns nomāc REM miegu. Cilvēkiem 100 mg aminazīna samazina un 25 mg palielina FBS klātbūtni (Lewis, Evans; citējis Osvalds, 1968).

2. Serotonīnerģiskā sistēma. Pētījumā ar veseliem cilvēkiem tika pierādīts, ka 5-10 g L-triptofāna (serotonīna prekursora) uzņemšana pirms gulētiešanas palīdz samazināt FBS sākuma latento periodu. Tika novērots FBS pagarinājums, lietojot devu 9-10 g. Monoamīnoksidāzes blokatori, kas veicina serotonīna un norepinefrīna uzkrāšanos smadzenēs, izraisa lēnā viļņa miega pagarināšanos un REM miega nomākšanu (Jouvet, 1969). ). Serotonīna antagonisti (metisergīds, dezerils) bloķē iepriekš aprakstīto triptofāna ietekmi uz miega struktūru. Parahlorfenilalanīns, kas nomāc triptofāna hidroksilāzi (enzīms, kas iesaistīts 5-hidroksitriptamīna - serotonīna biosintēzē), izraisa pilnīgu miega trūkumu; ar 5-hidroksitriptofāna ieviešanu miegs tiek atjaunots. Pērtiķiem un žurkām parahlorfenilalanīns samazināja serotonīna līmeni smadzenēs, kam sekoja miega ilguma samazināšanās, galvenokārt lēnās fāzes dēļ. Pilnīga raphe kodolu iznīcināšana, kas satur maksimālo serotonīna daudzumu, noved pie pilnīga bezmiega. Serotonīna ievadīšana šajos kodolos palīdz uzturēt lēna viļņa miegu (Dahlstrom un Fuxe, 1964). Halucinogēnas vielas, piemēram, lizergīnskābes dietilamīds, bloķējot serotonīna sinapses, eksperimentos ar dzīvniekiem un ievadot cilvēkiem, izraisīja REM miega īpatsvara samazināšanos, kas, pēc Hobsona (1964) domām, var būt atkarīgs no biežas pamošanās. Serotonīna atvasinājuma melatonīna saturs, kas ievērojamā daudzumā atrodams čiekurveidīgajā dziedzerī, svārstās saskaņā ar diennakts ritmiem (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). Miega trūkums veseliem cilvēkiem palielina 5-hidroksiindoletiķskābes izdalīšanos (Kuhn et al, 1968).

3. Holīnerģiskā sistēma. Uzklājot acetilholīna kristālus uz smadzeņu stumbra un viduslaiku garozas, Hernandez-Peone izraisīja elektroencefalogrāfiskas un uzvedības miega pazīmes. Antiholīnerģiskā atropīna ietekmē tika konstatēta lēnu viļņu parādīšanās EEG bez uzvedības miega pazīmēm (Bradley, Elkes, 1957) un REM miega nomākums eksperimentos ar kaķiem (Jouvet, 1962), ko citi pētnieki neapstiprināja. (Weiss et al., 1964). Fizostigmīns (eserīns), kam ir antiholīnesterāzes efekts, pagarināja REM miega fāzes ilgumu (Jouvet, 1962). Pilokarpīnam ir līdzīga, kaut arī mazāk izteikta iedarbība kā fizostigmīnam. Miega atņemšana vai tikai tā straujā fāze 4-5 dienas izraisa selektīvu acetilholīna samazināšanos žurku smadzenēs, savukārt pilnīga miega trūkums 1 dienu izraisa tā pārmērīgu uzkrāšanos.

4. Gamma-aminosviestskābe (GABA). Eksperimenti ar kaķiem ir parādījuši, ka GABA ievadīšanas ātrums no smadzeņu garozas perforētās virsmas miega laikā ir 3 reizes lielāks nekā nomodā (Jasper et al., 1965). Ir eksperimentāli pierādījumi, ka GABA intraperitoneāla ievadīšana pelēm izraisa īslaicīgu miegu (Rizzoli un Agosti, 1969). Intravenoza infūzija pirms gulētiešanas palīdz vairāk agrīna parādīšanās miega vārpstas un delta viļņi (Yamada et al., 1967). Kaķiem GABA intraperitoneālu vai intraventrikulāru ievadīšanu pavada REM miega īpatsvara samazināšanās un nomoda ilguma palielināšanās (Karadžic, 1967). Nelielas nātrija butirāta devas, kas ir tuvu GABA, veicināja lēna viļņa miegu, un lielas devas veicināja REM miegu (Matsuzaki et al., 1967). Ir konstatēts, ka daudzām zālēm, tostarp barbiturātiem, trankvilizatoriem un alkoholam, ir inhibējoša iedarbība uz REM miega fāzi. Pēc šo zāļu lietošanas pārtraukšanas rodas “atsitiena” parādība, kad tiek ražots pārmērīgs daudzums zāļu nomāktās stadijas (Osvalds, Priests, 1965 utt.).

Jaunākajās publikācijās Jouvet (1971) apstiprina hipotēzi par serotonīnu saturošo raphe kodolu neironu nozīmīgo lomu lēnā viļņa miega rašanās un uzturēšanas procesā un norāda, ka REM miegs ir atkarīgs arī no serotonīnerģiskajiem mehānismiem, kas tiek “iesākti”. sekundāri procesā ir iekļauti noradrenerģiskie un holīnerģiskie mehānismi. Kateholamīnerģiskie un, iespējams, holīnerģiskie mehānismi ir iesaistīti uzvedības un elektroencefalogrāfiskās modrības uzturēšanā. Šie dati jāņem vērā, izstrādājot principus miega un nomoda sistēmas farmakoloģiskai kontrolei.

Motora parādības miega laikā
Fizioloģiskais miegs ir diezgan bagāts ar dažādiem motora parādības. Tie ietver:
miokloniski raustījumi
masīvākas rumpja un ekstremitāšu kustības
sejas muskuļu aktivizēšana (grimases, smaidi, raudāšana, sūkšanas kustības)
žestu kustības
staigāšana miegā
somnambulisms
galvas un ķermeņa šūpošanas kustības (jactatio capitis nocturna)
zobu griešana (bruksisms)

Pirmie trīs no tiem tiek novēroti gandrīz visiem cilvēkiem dažādos periodos, bet pārējie ir diezgan reti. To klātbūtne nakts miegā neliecina par jebkādas patoloģijas klātbūtni. Mazākā mērā tas attiecas uz staigāšanu miegā.

Tēmas "Reibona cēloņi. Miegs. Bezmiegs" satura rādītājs:

Obligāts vajadzība pēc miega un tajā pašā laikā tā labilitāte, sapņu noslēpums, liela daļa cilvēku, kas cieš no traucējumiem Gulēt, - tas viss jau sen ir piesaistījis pētnieku uzmanību. Pēc nomoda miegs ir otrais ķermeņa funkcionālais pamatstāvoklis.

Ar ievadu eksperimentālajā un klīniskā neiroloģija elektroencefalogrāfiskie un pēc tam poligrāfiskie pētījumi (fiksējot papildus smadzeņu biopotenciālus, bioelektriskā aktivitāte muskuļi, acs ābolu kustības un citi rādītāji) tika konstatēts, ka miegs ir neviendabīgs un sastāv no diviem smadzeņu funkcionāliem stāvokļiem: lēnas miega fāzes(FMS) un REM miega fāzes(FBS).

Pamošanās var būt relaksēta vai saspringta. Atslābinātu nomodu EEG raksturo a-ritms, kas dominē smadzeņu pakauša reģionos; priekšējos novadījumos dominē p-ritms. Stresa nomoda EEG izpaužas ar līknes saplacināšanu, frekvences palielināšanos un svārstību amplitūdas samazināšanos, t.i., desinhronizāciju.

NREM miega fāze ko pārstāv četri secīgi posmi. 1. posms - miegainību EEG raksturo alfa ritma zudums un dažādu frekvenču zemas amplitūdas aktivitātes parādīšanās, kā arī lēnas acu kustības. Muskuļu potenciālu amplitūda samazinās. FMS 2. stadijā notiek tālāka biooscilāciju amplitūdas samazināšanās un atklājas ļoti raksturīga parādība - ritmiskas izlādes, kas ievērojami pārsniedz fona amplitūdu ar frekvenci 13-16 Hz (miega vārpstas, alfa ritms). Tiek reģistrēti īstermiņa augstas amplitūdas divu un trīs fāžu viļņi (K-kompleksi), kas maksimāli izteikti centrālajos vados. FMS 3. un 4. posmu sauc arī par 5-miegu, jo tiem raksturīgas lēnas delta diapazona svārstības. Bioelektriskais muskuļu aktivitāte saglabājas, acu kustība parasti apstājas 4. stadijā. Tie ir dziļākie miega posmi. Asinsspiediens, sirdsdarbība un elpošanas ātrums pastāvīgi samazinās, un pirmajā lēnā miega fāzes cikla laikā notiek galvenā augšanas hormona sekrēcija.

REM miega fāze, gluži pretēji, ir raksturīga aktivācija, t.i., amplitūdas samazināšanās un bioelektrisko potenciālu ritma palielināšanās, bieži vien kopā ar trīsstūrveida lēniem viļņiem 3-5 Hz (zāģa zoba viļņi). Okulogramma fiksē straujas acu kustības, elektromiogramma fiksē bioelektrisko klusumu vai strauju potenciālu samazināšanos. Cīpslu refleksi netiek izraisīti.

REM miega laikā aktīvs garīgā darbība, kas jo īpaši izpaužas kā sapņi, pastiprināta elpošana un sirdsdarbība; notiek dzimumlocekļa erekcija.

Tiek pieņemts, ka šīs FBS funkcijas ir īpaša izpausme funkcionālais stāvoklis retikulāra veidošanās smadzeņu stumbrs ar augšupejošo aktivizējošo ietekmju palielināšanos un lejupejošo nomākšanu.

Regulējumā lēnas miega fāzes serotonīnerģiska spēlē lomu, un REM miega fāzes- smadzeņu stumbra noradrenerģiskā sistēma.

Miega funkcionālā nozīme joprojām nav precīzi zināma. Tiek pieņemts, ka lēnā viļņa miega fāze pārsvarā veic vielmaiņas, trofotropo funkciju, un REM miega fāze veic meklēšanas funkciju, t.i., nomodā neatrasto risinājumu meklēšanas funkciju (“rīts ir gudrāks par vakaru”).

REM miega fāze aizstāj lēna miega fāze parasti ik pēc 90-100 minūtēm. Izeja no FMS tiek veikta, secīgi mainot lēnā viļņa miega fāzes 4., 3., 2. posmu, pēc kura notiek REM miega fāze. Nakts laikā notiek četri līdz pieci miega cikli.

Miega nepieciešamība ir apgriezti proporcionāla vecumam: tā ir maksimāla zīdaiņiem un minimāla vecumdienās. Turklāt vajadzību pēc miega lielā mērā nosaka cilvēka individuālās īpašības – pieaugušajiem miegs var ilgt no vairākām līdz desmit stundām dienā.

Tas arī atšķiras nakts miega periods: daži cilvēki agri iet gulēt un agri ceļas (“cīruļi”), savukārt citi, gluži pretēji, iet gulēt vēlu un ceļas vēlu (“nakts pūces”). Ir cilvēki, kas guļ divas reizes dienā, viņiem optimāla ir nakts miega un īslaicīga dienas miega kombinācija.

Miega traucējumi- viena no biežākajām sūdzībām pieaugušo vidū. Psihofizioloģisko bezmiegu izraisa stresa situācijas, un tas var būt gan īslaicīgs, gan ilgstošs. tomēr privātpersonām stresa faktori var izraisīt arī pretēju, t.i., hipersomnisku reakciju. Gados vecākiem cilvēkiem sūdzības par bezmiegu bieži vien ir saistītas ar miega agnoziju. Šajā gadījumā pacienti apgalvo, ka viņi neguļ, bet nakts miega poligrāfiskie pētījumi to neapstiprina.

Ir četri galvenie miega traucējumu veids: bezmiegs, miega un nomoda traucējumi, parasomnija.

Attiecas uz

Cilvēka uzvedība miega laikā

Kamenskovs M. Ju.

Miega fizioloģija

Cilvēka uzvedība miega laikā

Nomodā cilvēks mijiedarbojas ar vidi, reaģējot uz ārējiem stimuliem ar adekvātām reakcijām, un miega laikā šis savienojums ir ārpasauli tiek pārtraukta, bet pilnībā nepazūd. Guļošs cilvēks var pamosties ārēju stimulu ietekmē, no kuriem svarīgākie bioloģiskā nozīme. Tomēr ne viens, ne otrs stiprs troksnis liela nozīme, nepamodina guļošo, lai gan izjauc fāžu secību un rezultātā negatīvi ietekmē miegu. Miega laikā smadzenes nedarbojas kaut kādā nemainīgā līmenī. Mainās guļoša cilvēka vērstas uzmanības pakāpe; šajā sakarā miegs ir sadalīts vairākos posmos; Katras stadijas rādītāji ir miega dziļums, ko mēra kā pamošanās sliekšņa spēku.

Izšķir šādus miega posmus:
1. Atslābināta nomoda (EEG dominē alfa ritmi ar mainīgu amplitūdu) (1. att.).

2. Miega A stadija: alfa ritms pamazām izzūd. Mazie teta viļņi parādās lielos intervālos.

3. B stadija miegs: šī ir iemigšanas stadija; raksturīgi - teta viļņi, augstas amplitūdas virsotņu viļņi, kas ilgst 3-5 s. Cilvēks neatšķir vājus ārējos stimulus.

4. C stadija miegs: virspusējs miegs. Raksturīgi ir beta ritma un K kompleksu vārpstveida pārrāvumi.

5. D stadija miegs: vidēji dziļš miegs. Delta viļņi tiek reģistrēti ar frekvenci 3 - 3,5 Hz.

6. E stadija miegs: dziļš miegs. Tipiski ir delta viļņi ar frekvenci 0,7 - 1,2 Hz.

7. Pirms pamošanās cilvēks iziet citu miega posmu (REM miegu), kam raksturīga EEG desinhronizācija un strauju acu kustību epizodes (2. att.). Turklāt tiek novērota pirkstu raustīšanās.

Visas nakts garumā posmu secība tiek atkārtota apmēram 5 reizes. No rīta miega dziļums samazinās.

Ar vecumu mainās saistība starp nomoda laiku un miegu, kā arī starp pēdējo miega fāzi un atlikušajiem 6 miega posmiem: pakāpeniski samazinās miega ilgums, saīsinās. pēdējais posms Gulēt.

Ievērojama daļa REM miega jaundzimušajiem ir augstāka nekā jebkuram citam. Šim miegam ir liela nozīme centrālās nervu sistēmas ontoģenētiskajā attīstībā: zīdaiņi no apkārtējās vides saņem mazāk informācijas nekā pieaugušie, un viņu sapņi nodrošina iekšēju stimulāciju, kas kompensē ārējās stimulācijas trūkumu.

Ir vēl viena miega posmu klasifikācija:
1. Izlīdzināšanas fāze: raksturīga ietekme gan uz spēcīgiem, gan vājiem stimuliem.

2. Paradoksālā fāze: spēcīgi stimuli izraisa vājāku reakciju nekā vāji stimuli.

3. Ultradoksa fāze: pozitīvs stimuls kavē, bet negatīvs izraisa nosacītu refleksu.

4. Narkotiskā fāze: vispārējs nosacīti samazinājums refleksu aktivitāte ar ievērojami spēcīgāku refleksu samazināšanos vājiem stimuliem nekā spēcīgiem.

5. Inhibējošā fāze: pilnīga kondicionētu refleksu inhibīcija

Miegs un sapņi

Sapni ir vieglāk atcerēties, ja cilvēks tiek pamodināts miega REM fāzes laikā vai pēc tās beigām. Cilvēks, kurš pamostas lēnā miega laikā, neatceras sapņus, tāpēc sapņi rodas REM miega laikā; pēdējā laikā cilvēkiem tiek novērota staigāšana miegā, runāšana un nakts šausmas.

Sapņu saturu ietekmē iepriekšējie notikumi: līdz ar slāpēm REM miegs un sapņi kļūst izteiktāki. Ja cilvēks tiek pamodināts REM fāzē, tad nākamie posmi kļūst garāki, sapņi ir spilgtāki, ķermenis it kā panāk, un patoloģiskas izmaiņas nenotiek. Ārējie stimuli (īpaši dzirdes) iekļaujas sapņa attēlā; šo stimulu saistība ar sapņa saturu liecina, ka lēnā viļņa miega fāzē tie ir reālāki un vairāk atgādina stimulus.

Miega laikā pasliktinās atmiņa: cilvēks atceras savus pēdējos sapņus. Bet miegs atvieglo pētāmā materiāla nostiprināšanu. Materiāls, kas apgūts pirms gulētiešanas, paliek labāk atmiņā nekā tas pats materiāls, kas apgūts no rīta vai dienas laikā, kas ir saistīts

1. Pirmkārt: dienas laikā ir daudz stimulu, kas traucē iegaumēšanas procesu, intervālā starp to iegaumēšanu un pavairošanu.

2. Otrkārt: aizmirstība var būt vardarbīgs process, kas miegā notiek lēnāk.

Nomoda un miega mehānismi

Miega un nomoda diferenciālteorija
1930. gadu beigās Brēmers atklāja, ka kaķa EEG ar šķērsgriezumu, kas atdala muguras smadzenes no smadzenēm pēc atveseļošanās pēc ķirurģiskā šoka, parādīja cikliskas izmaiņas, kas raksturīgas miega un nomoda stāvoklim.

Ja transekcija tiek veikta četrkāršā kaula līmenī, tas ir, tiek izslēgti maņu stimuli, kas nav vizuālie un ožas stimuli, tiek novērota EEG, kas raksturīga miegam.

Brēmers nonāca pie secinājuma, ka centrālā nervu sistēma tiek ierosināta un uzturēta: nomodā ir nepieciešama minimāla maņu stimulācija, miegs ir stāvoklis, ko galvenokārt raksturo smadzeņu sensorās stimulācijas efektivitātes samazināšanās, kas apstiprina pasīvās nomoda teoriju.

Tomēr:
pirmkārt: izolētajās priekšsmadzenēs laika gaitā parādās ritmiskas svārstības, kas raksturīgas miega un nomoda ritmam. Turklāt cilvēka izolēšana skaņu izolējošā kamerā samazina miega ilgumu.

Otrkārt: dati par garozas ietekmi uz nomoda stāvokli ir nepareizi, jo diennakts miega un nomoda ritmi tiek novēroti arī jaundzimušajiem bērniem ar aencefāliju.

Miega un nomoda retikulārā teorija
Smadzeņu stumbra retikulārais veidojums satur daudzus neironus, kuru aksoni nonāk gandrīz visās smadzeņu zonās (izņemot neokorteksu). 1940. gadu beigās Moruzzi un Magoon atklāja, ka kaķu smadzeņu stumbra retikulārā veidojuma augstfrekvences stimulēšana liek tiem uzreiz pamosties. Retikulārā veidojuma bojājumi izraisa pastāvīgu miegu, bet pārmērīga juteklisko traktu iedarbība šādu efektu nerada.

Retikulāro veidojumu sāka uzskatīt par smadzeņu zonu, kas iesaistīta miega uzturēšanā. Miegs rodas, ja tā darbība ir pasīva vai reibumā ārējie faktori kritieni. Retikulārā veidojuma aktivizēšanās ir atkarīga no tajā ienākošo sensoro impulsu skaita, kā arī no lejupejošo šķiedru aktivitātes starp priekšējo smadzeņu un smadzeņu stumbra struktūrām.

Tomēr vēlāk tika atklāts, ka:
1. Pirmkārt: retikulārais veidojums izraisa ne tikai nomodu, bet arī miegu, kas ir atkarīgs no elektrodu atrašanās vietas, ja to stimulē elektriskais stimuls.

2. Otrkārt: retikulārā veidojuma neirālais stāvoklis nomoda stāvoklī un miega laikā maz atšķiras.

3. Treškārt: retikulārais veidojums nav vienīgais nomoda centrs: tie ir pārstāvēti arī mediālajā talāmā un priekšējā hipotalāmā.

Kortikālā-subkortikālā teorija
Pastāv abpusējas attiecības starp smadzeņu limbisko-hipotalāmu un retikulāro struktūru. Kad tiek uzbudinātas smadzeņu limbiskās-hipotalāmas struktūras, tiek novērota smadzeņu stumbra retikulārā veidošanās struktūru kavēšana un otrādi. Nomodā, pateicoties aferentācijas plūsmai no maņu orgāniem, tiek aktivizētas retikulārā veidojuma struktūras, kurām ir augšupejoša aktivizējoša iedarbība uz garozu. smadzeņu puslodes. Šajā gadījumā neirons frontālie reģioni garozā ir lejupejoša inhibējoša ietekme uz aizmugurējā hipotalāma miega centriem, kas novērš hipotalāma miega centru bloķējošo ietekmi uz vidussmadzeņu retikulāro veidošanos. Samazinoties sensorās informācijas plūsmai, samazinās retikulārā veidojuma augšupejošā aktivizējošā ietekme uz smadzeņu garozu. Rezultātā tiek novērsta frontālās garozas inhibējošā ietekme uz aizmugurējā hipotalāma miega centra neironu, kas vēl aktīvāk sāk kavēt smadzeņu stumbra retikulāro veidošanos. Apstākļos, kad tiek bloķēta visa subkortikālo veidojumu augšupejošā aktivējošā ietekme uz smadzeņu garozu, tiek novērota lēna miega stadija.

Hipotalāma centriem, pateicoties savienojumiem ar smadzeņu limbiskajām struktūrām, var būt augšupejoša aktivizējoša ietekme uz smadzeņu garozu, ja nav ietekmes no smadzeņu stumbra retikulārā veidojuma. Šie mehānismi veido garozas-subkortikālo miega teoriju (P.K. Anokhin), kas ļāva izskaidrot visu veidu miegu un tā traucējumus. Tas izriet no tā, ka miega stāvoklis ir saistīts ar vissvarīgāko mehānismu - retikulārā veidojuma augšupejošās aktivējošās ietekmes samazināšanos uz smadzeņu garozu. Kortikālo dzīvnieku un jaundzimušo bērnu miegs ir izskaidrojams ar frontālās garozas lejupejošās ietekmes vājo izpausmi uz hipotalāma miega centriem, kas šajos apstākļos ir aktīvā stāvoklī un kavē retikulārā veidojuma neironus. smadzeņu stumbrs.

Serotonīnerģiskā miega un nomoda teorija
IN augšējās sadaļas Tiek atrasti divi smadzeņu stumbra apgabali: raphe kodols un locus coeruleus. Starpnieks telts kodola šūnās ir serotonīns, bet locus coeruleus ir norepinefrīns.

Sešdesmito gadu beigās Žūvē nonāca pie secinājuma, ka šīs divas nervu sistēmas ir iesaistītas miega rašanās procesā. Rafa kodolu iznīcināšana kaķim izraisa pilnīgu bezmiegu vairākas dienas; miegs tiek atjaunots nākamo nedēļu laikā. Daļēju bezmiegu var izraisīt hlorfenilalanīna izraisītā serotonīna sintēzes nomākšana; serotonīna prekursora ievadīšana var to novērst. Locus coeruleus iznīcināšana noved pie pilnīgas REM miega izzušanas, bet neietekmē lēno viļņu miegu. Serotonīna krājumu izsīkšana izraisa bezmiegu, un serotonīna prekursoru ieviešana normalizē tikai lēno viļņu miegu.

Tas viss liecināja, ka serotonīns izraisa to struktūru kavēšanu, kas ir atbildīgas par nomodu.

Tika konstatēts, ka locus coeruleus nomāc raphe kodola impulsus, un tas noved pie pamošanās.

Tagad ir pierādīts, ka raphe kodolu neironi nomoda laikā izdala serotonīnu: tas kalpo kā starpnieks pamošanās procesā un “miega hormons” nomoda stāvoklī: stimulē miega vielas izdalīšanos, kas izraisa miegu. REM miegu nodrošina subcoeruleus kodols.

Ir pierādīts, ka miegu un nomodu nosaka specifisku smadzeņu centru aktivizēšanās. Viens no šiem centriem ir retikulārais veidojums, kas atrodas smadzeņu stumbrā. Viena no galvenajām retikulārā veidojuma sastāvdaļām ir holīnerģiskie kodoli, kas atrodas mezenencefalona-pontīna artikulācijas līmenī. Šo kodolu neironiem ir augsts aktivitātes līmenis nomodā un REM fāzē, un tie tiek inaktivēti lēna miega laikā.

Miega un nomoda procesu regulēšanā piedalās arī citas smadzeņu ergiskās sistēmas, kuru mediatori ir: serotonīns, norepinefrīns, histamīns, glutamāts, vazopresīns. Iespējams, ka dissomniju izraisa neirotransmiteru sistēmu darbības traucējumi.

Endogēni miega faktori
Cilvēks izjūt noteiktu vajadzību pēc miega, kas ir saistīts ar miega faktoru klātbūtni, kas cirkulē asinīs. Tad miega laikā jāatjauno to normālā koncentrācija. Pastāv hipotēze, ka miega faktori nomoda laikā uzkrājas līdz miegu izraisošam līmenim. Saskaņā ar citu hipotēzi šie faktori uzkrājas miega laikā: tie veidojas un atbrīvojas.

Glikopeptīds, delta peptīds, tika izolēts no urīna un cerebrospinālā šķidruma, un, ievadot citiem dzīvniekiem, tas izraisa lēna viļņa miegu. Ir arī REM miega faktors.

Otrā hipotēze noveda pie delta miega peptīda atklāšanas asinīs, kas izraisa dziļu miegu.

Tomēr konstatētie faktori izraisa miegu cilvēkiem un tikai dažām dzīvnieku sugām. Turklāt tas var rasties arī citu veidu vielu ietekmē. Līdz šim nav zināms, kurš fizioloģiskā loma atrastie faktori tiek veikti procesā.

Miega funkcionālā nozīme

Ar ilgstošu pilnīgu miega trūkumu līdz 116 stundām tiek novēroti miega, uzvedības, garīgo procesu, afektīvās sfēras traucējumi un halucināciju (īpaši vizuālo) parādīšanās. Pirmajā atveseļošanās naktī dominē lēno viļņu miegs, savukārt tika novērota paradoksālā miega (PS) izzušana, bet vēlāk bija PS pagarināšanās un REM miega palielināšanās.

Ar deprivāciju un PS rodas uzvedības traucējumi, parādās bailes un halucinācijas, bet efekts ar atņemšanu un PS bija mazāk nozīmīgs nekā ar deprivāciju un lēna viļņa miegu. Subjektiem, kuri redzēja sapņus atveseļošanās naktī, PS nebija kompensējoša pieauguma. Personām, kurām bija uzvedības traucējumi, halucinācijas utt. tika novērots PS pieaugums.

Tika konstatēts, ka deprivācijas un miega laikā palielinās delta peptīda koncentrācija, tā ievadīšana talāma zonā izraisīja lēnā viļņa miega un PS palielināšanos. Tāpat uzkrājas miega faktors, ko izmanto imunoloģiskajā aizsardzībā.

Pēc J. Osvalda domām, lai atjaunotu smadzeņu šūnu darbību, nepieciešams lēns miegs. Miega laikā no hipotalāma izdalās augšanas hormons, kas piedalās proteīnu biosintēzē perifēros audos. PS laikā pastiprinās proteīnu un RNS biosintēze neironos. Pēc Labori domām, lēna viļņa miegs ir saistīts ar neiroglijas vielmaiņas aktivitāti.

J. Moruzzi izšķir divu veidu atjaunošanas procesus nervu audos.

1. Ātri procesi: neironos, kas veic impulsu vadīšanas un sinaptiskās pārraides funkciju, šie procesi ilgst vairākas sekundes, kas var notikt arī nomodā, nepārtraucot paša neirona darbību - miegs tam nav vajadzīgs.

2. Lēni procesi ir nepieciešami neironiem, kuru sinapses mācīšanās laikā ir pakļautas plastiskām izmaiņām. Visu veidu uztvere apzināta dzīve, kas ir saistīti ar augstākām funkcijām. Miegs nav visu smadzeņu atjaunošanas periods, bet tikai sinapses ar plastiskām īpašībām atjaunošanas periods. Atšķirībā no “ātrajiem” šos procesus aptver pozitīvas atsauksmes, kuru dēļ tie saglabā savu aktivitāti, kas “ātri” nemazinās.

PS ir saistīta ar motivācijas funkcijām: sapņu laikā rodas tās vajadzības, kuras netika sasniegtas nomoda laikā. Miega laikā tiek atbrīvota motivācijas enerģija un tādējādi tiek uzturēts ķermeņa stāvoklis. Pacientiem ar endogēnu depresiju, kam raksturīgi patoloģiski spilgti sapņi, miega laikā ir izteikti pārstāvēti motivācijas procesi, kas noved pie šo procesu smaguma samazināšanās nomoda laikā. No otras puses, REM miega atņemšana izraisa motivācijas procesu smagumu nomoda laikā un samazina endogēnās depresijas (Vogel) smagumu. Uz ko balstās antidepresantu iedarbība?

Hormonu koncentrācijas izmaiņas miega laikā

Hormons	REM miega fāze	NREM miega fāze
STG	Samazināta koncentrācija	Paaugstināta koncentrācija
	Ar trūkumu un miegu nakts otrajā pusē GH līmenis asinīs, salīdzinot ar normālu, palielinās. Tajā pašā naktī, kad tika veikta atņemšana, tās līmenis nemainās.
Prolaktīns	Samazināta koncentrācija	Paaugstināta koncentrācija
FSH un LH 1. Pieaugušajiem:	Samazināta koncentrācija
2. Puberitāte:	Samazināta koncentrācija	Paaugstināta koncentrācija
TSH	Samazināta koncentrācija	Samazināta koncentrācija
AKTH	Samazināta koncentrācija	Samazināta koncentrācija
Kortizols	Samazināta koncentrācija	Samazināta koncentrācija
Kateholamīni	Samazināta koncentrācija	Samazināta koncentrācija
	Ar atņemšanu un to koncentrācijas palielināšanos miega laikā.
Beta-endorfīni, viela P, cAMP, cGMP	Pastāvīga koncentrēšanās	Pastāvīga koncentrēšanās
Parathormons	Paaugstināta koncentrācija	Paaugstināta koncentrācija

Miegs un nomoda. Patoloģiskas izmaiņas.

1958.-1960.gadātika atklāts modelis starp miega ilgumu un mirstību. Pamatā no vēža, koronāro artēriju slimības mirst gan īsi gulētāji (4-5 stundas dienā), gan gari gulētāji (10-12 stundas), kā arī bieži tiek izdarītas pašnāvības. Tādējādi miegam ir atjaunojoša ietekme gan uz fizisko, gan garīgo veselību.

Bezmiegs. Narkolepsija. Hipersomnija.
Bezmiegs un narkolepsija ir iedzimtas slimības.

Narkolepsija ir nomoda traucējums, ko raksturo neatvairāma miega epizodes dienas laikā. Tas ir saistīts ar faktu, ka cilvēks, kas cieš no narkolepsijas, no nomodā stāvokļa nekavējoties iekrīt paradoksālā miegā. Simptoms: nekontrolējama aizmigšana muskuļu vājums. Daudziem cilvēkiem diennakts miega un nomoda ritms ir izjaukts. Vājums muskuļos parādās dusmu, smieklu, raudāšanas un citu faktoru dēļ. Hipersomnija ir neparasta vajadzība pēc miega, kuras cēlonis ir miega un nomoda regulēšanas sistēmu nelīdzsvarotība organismā.

Sapņos redzam dažādas kombinācijas no tā, kas ar mums notika nomodā: smadzeņu garozā sekla miega laikā vai miega pārejas laikā no viena posma uz otru, aizmigšanas laikā paliek salas - neinhibētas garozas zonas, un reibumā. no iekšējiem vai ārējiem stimuliem no tiem tiek “izvilkta” kāda informācija, notikumi, kas ar mums notika realitātē, kas ir pamats nereālas realitātes rašanās brīdim.

Miega laikā savos sapņos mēs sevi redzam kā slimus, un pēc dažām dienām mēs faktiski kļūstam slimi; fakts ir tāds, ka sapnī mēs kļūstam jūtīgāki, mēs asāk izjūtam procesus, kas notiek mūsu ķermenī, ko mēs jūtam patiesībā.

Krākt.
Miega laikā muguras sienas mīkstie audi atslābina un dažreiz bloķē elpceļus (mēles recesija - izraisa apnoja - noved pie nāves) Krākšana - vibrāciju radīta skaņa mīksts audums, īpaši mīkstās aukslējas.

Piedāvātās operācijas:
1. Lāzerķirurģija, kuras laikā tiek sadedzināti liekie audi

2. Jauna operācija, kuras laikā mīkstajās aukslējās tiek ievietoti elektrodi, ar augstfrekvences elektrisko strāvu uzsilda audus, izraisa to saraušanos un dažu nedēļu laikā atjauno to elastību.

1. Voroņins L.G.

NKI fizioloģija.

M.: Medicīna, 1979. – 288 lpp.

2. Daņilova N.N.

NKI fizioloģija.

M.: Medicīna, 1989. – 190 lpp.

3. Miega problēma. - T. 4.

M.: Medicīna, 1954. – 352 lpp.

4. Veins A.M., Hehts K.

Sapnis un cilvēks. Fizioloģija un patoloģija.

M., 1989. – 134 lpp.

5. Borbeli A.

Miega noslēpums

M., 1989. gads

6. Šmits

Cilvēka fizioloģija

M., 1997. gads

7. Genes S. G.

Endokrinoloģijas ceļvedis

M., 1973. gads

8. Reader's Digest

Miegs ir fizioloģisks stāvoklis, kam raksturīgs subjekta aktīvo garīgo savienojumu zudums ar apkārtējo pasauli. Apmēram 1/3 savas dzīves mēs pavadām miega stāvoklī (tas nav sliktākais laiks). Miegs un nomods attiecas uz cilvēka diennakts ritmiem un norāda uz dažādiem aktivitātes līmeņiem. Funkcionālā loma dabiskais miegs tiek samazināts līdz 3 procesiem:

1. Kompensējošs-atjaunojošs, tas ir, miega laikā, vispirms tā dziļajās stadijās, tiek atjaunota enerģija, palielinās neirohormonu sekrēcija ar anaboliskām īpašībām, palielinās ATP sintēze un samazinās aerobā vielmaiņa utt.

2. Informatīvi - nomoda stāvoklī iegūtie notikumi tiek daļēji apstrādāti.

3. Psihodinamiskā - centrālo nervu struktūru iekšējā darbība zemapziņas līmenī, radot sapņus, nepieciešamā dabiskā miega sastāvdaļa.

Miega posmi. Vecākais un vienkāršākais miega dziļuma rādītājs ir stimula sliekšņa stiprums (jo > spēks, jo dziļāks miegs). Pašlaik EEG parasti izmanto, lai novērtētu miega dziļumu. Kopumā, miegam padziļinoties, EEG ritms kļūst arvien lēnāks (sinhronizēts), un EEG parādās īpašas svārstības, piemēram, miega vārpstas un K-kompleksi. Cilvēka miegam ir regulāra cikliska organizācija. Miega laikā ir 5 posmi - četri "lēns" un 1 "ātrs" miegs. Dažreiz viņi saka, ka miegs sastāv no 2 fāzēm: FMS un FBS.

Par pabeigtu ciklu tiek uzskatīts miega periods, kurā notiek secīgas izmaiņas lēnā viļņa miega un REM miega stadijās. Vidēji naktī ir 4-6 šādi cikli, katrs ilgst aptuveni 1,5 stundas.

NREM miega fāze.

Autors starptautiskā klasifikācija FMS izšķir 4 posmus:

1. Miegainība - pakāpeniska beta ritma aizstāšana EEG ar zemas frekvences svārstībām un delta un teta viļņu parādīšanos. Tā ir pāreja no B. stāvokļa uz miegu. Ilgums parasti ir ne vairāk kā 10-15 minūtes. Uzvedībā šis posms atbilst pusaizmigšanas sapņu snaudas periodam, tas var būt saistīts ar intuitīvu ideju dzimšanu, kas veicina konkrētas problēmas risināšanas panākumus.

2. "Miegaino" vārpstu stadija - uz EEG dominē svārstības ar frekvenci 12-16 sekundē un K-kompleksu klātbūtne.

3. Pārejas posms - delta viļņu skaita palielināšanās EEG, kas aizņem no 20 līdz 50 EEG ierakstīšanas epochiem ar frekvenci 2 Hz vai mazāku.

4. Dziļais miegs - delta viļņu klātbūtne EEG ar frekvenci 2 Hz vai mazāku, kas aizņem vairāk nekā 50% no EEG ierakstīšanas laikmeta.

Trešo un ceturto posmu parasti apvieno ar nosaukumu "delta miegs". Delta miega dziļās stadijas ir izteiktākas sākumā un pakāpeniski samazinās miega beigās. Šajā posmā cilvēku ir diezgan grūti pamodināt. Šajā laikā notiek aptuveni 80% sapņu, ir iespējami staigāšanas miegā uzbrukumi un murgi, taču cilvēks no tā neko neatceras. Pirmie 4 miega posmi parasti aizņem 75-80% no visa miega perioda.

REM miega fāze (REM).

5. Piektā miega stadija - ir vairāki nosaukumi: "ātro acu kustību" (REM) stadija, "ātru acu kustību miegs", "paradoksālais miegs". To raksturo šādi galvenie rādītāji: 1) desinhronizācijas klātbūtne EEG, tas ir, pāreja no lēniem ritmiem (teta, delta) uz beta un alfa ritmu, ņemot vērā ekstremitāšu muskuļu tonusa samazināšanos;

2) ātras acu kustības (REM) ar frekvenci 60-70 reizes sekundē; šādu kustību skaits var svārstīties no 5 līdz 50 reizēm; Viņi uzskata, ka tas ir radzenes-tīklenes potenciāla maiņas rezultāts;

3) submentālo un kakla muskuļu tonusa kritums (samazināšanās) uz roku un kāju pirkstu mioklonisko kustību fona. Tonusa samazināšanās ir saistīta ar gamma motoro neironu hiperpolarizāciju muguras smadzenes, ko izraisa tilta retikulārā veidošanās inhibējoša lejupejoša ietekme un miokloniskas kustības - muguras smadzeņu gamma motoro neironu fāzes depolarizācijas klātbūtne.

FBS laikā tiek novērota neironu aktivitātes palielināšanās tilta retikulārajā veidojumā, melnajā pamatnē, tegmentumā, talāmā, redzes garozā un rezultātā rodas veģetatīvās izmaiņas - paātrināta sirdsdarbība, elpošana, asins līmeņa izmaiņas. plūsma, galvaniskā ādas refleksa klātbūtne utt.

REM miega periodi notiek ar aptuveni 90 minūšu intervālu un ilgst vidēji aptuveni 20 minūtes. Pieaugušajiem šis miega posms aizņem aptuveni 20-25% no miegā pavadītā laika; pirmajās dzīves nedēļās aptuveni 80%.