KOMA

DEFINĪCIJA.

"Koma" no sengrieķu valodas tiek tulkots kā dziļš sapnis. Saskaņā ar klasisko definīciju šis termins apzīmē centrālās nervu sistēmas (CNS) patoloģiskā inhibīcijas nozīmīgāko pakāpi, kam raksturīgs dziļš samaņas zudums, refleksu neesamība pret ārējiem stimuliem un vitāla ķermeņa regulēšanas traucējumi. funkcijas.

Taču, ņemot vērā šīs diagnozes nozīmi praksē, šī stāvokļa draudus dzīvībai un nepieciešamību pēc savlaicīgas ārstēšanas, praksē koma tiek diagnosticēta pat ar mazāk izteiktu CNS nomākumu, ja to uzskata par tās attīstības stadiju. Tāpēc pareizāk ir definēt kam Kā:

smadzeņu mazspējas stāvoklis, kam raksturīgs centrālās nervu sistēmas koordinējošās darbības pārkāpums, ķermeņa sadalīšanās atsevišķās, autonomi funkcionējošās sistēmās, kas zaudē spēju pašregulēties un uzturēt homeostāzi visa organisma līmenī; klīniski koma izpaužas ar samaņas zudumu, traucētu motoru, sensoro un somatisko funkciju, tostarp dzīvībai svarīgo, funkciju.

GALVENIE CĒLOŅI UN PATOĢENĒZE.

Komas stāvokļi attīstās dažādu iemeslu dēļ, kurus var iedalīt četrās grupās:

a) intrakraniālie procesi (asinsvadu, iekaisuma, tilpuma utt.);

b) hipoksiskie apstākļi plkst

Somatiskā patoloģija (elpceļu hipoksija ar elpošanas sistēmas bojājumiem, ciculatory - ar asinsrites traucējumiem, hemic - ar hemoglobīna patoloģiju),

Audu elpošanas traucējumi (audu hipoksija),

Skābekļa spriedzes samazināšanās ieelpotajā gaisā (hipoksiskā hipoksija);

c) vielmaiņas traucējumi (galvenokārt endokrīnās izcelsmes);

d) intoksikācija (gan ekso-, gan endogēna).

Ņemot vērā visu komas etioloģijas dažādību, to patoģenēzei ir daudz kopīga, un faktori, kas kalpo kā galvenie dažu veidu komas cēloņi, citos darbojas kā patoģenētiski mehānismi. Tiešais smadzeņu mazspējas mehānisms ir veidošanās, izplatīšanas un pārnešanas pārkāpums nervu impulss smadzeņu šūnās audu elpošanas, vielmaiņas un enerģijas nomākšanas dēļ. To izraisa skābekļa un barības vielu piegādes samazināšanās smadzeņu audos (išēmija, vēnu sastrēgums, mikrocirkulācijas traucējumi, asinsvadu stāze, perivaskulāra tūska), skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvara izmaiņas, paaugstināts intrakraniālais spiediens, tūska un pietūkums. smadzenes un smadzeņu apvalki. Pēdējais var izraisīt smadzeņu dislokāciju ar dzīvības centru audu mehāniskiem bojājumiem. Ar jebkuru komu vienā vai otrā stadijā attīstās dažāda smaguma audu hipoksija. Visbiežāk ir skābju-bāzes traucējumi metaboliskā acidoze; ar primāro traumu elpošanas sistēmas attīstās elpceļu acidoze. Retāk, piemēram, ar pastāvīgu vemšanu, rodas vielmaiņas alkaloze, un hiperventilācija izraisa elpceļu alkalozi. Raksturīga ir dažādu vielmaiņas un elpošanas maiņu kombinācija. No elektrolītu traucējumiem nozīmīgākās ir kālija koncentrācijas izmaiņas (gan hipo-, gan hiperkaliēmija) un hiponatriēmija. Pēdējam ir liela nozīme smadzeņu tūskas palielināšanā. Progresējošiem vielmaiņas traucējumiem ir histotoksiska iedarbība. Komai padziļinoties, attīstās elpošanas traucējumi un pēc tam arī asinsrites traucējumi.

Klasifikācija.

Atkarībā no izraisošajiem faktoriem ir "primārs" Un "sekundārais" koma (sk. 1. tabulu).

Lai novērtētu prognozi un izvēlētos ārstēšanas stratēģiju, ir ļoti svarīgi noteikt, kas izraisīja komas attīstību: fokusa smadzeņu bojājums ar masveida efektu, smadzeņu stumbra bojājums vai difūzs garozas un smadzeņu stumbra bojājums. Šajā gadījumā pirmās divas iespējas ir raksturīgas primārajai, un pēdējā notiek gandrīz tikai sekundārā komā.

Apziņas izslēgšana - apdullināt- var būt atšķirīgs dziļums atkarībā no tā, kā tas ir sadalīts:

oblibulācija - miglošanās, apdullināšana, "apziņas duļķainība", apdullināšana,

miegainība - miegainība,

miegainība - bezsamaņa, nejutīgums, patoloģiska ziemas guļa, dziļa apdullināšana,

kam - visdziļākā smadzeņu mazspējas pakāpe.

Parasti pirmo trīs iespēju vietā tiek noteikta "prekomas" diagnoze.

Par skaidras apziņas pazīmēm medicīnā tiek uzskatīta cilvēka spēja jēgpilni un adekvāti reaģēt uz ārējiem stimuliem, saglabājot un orientējoties vidē (vietā, laikā) un savā personībā. Apziņa tiek vērtēta pēc tās satura un aktivizācijas līmeņa. Pamatojoties uz to, apziņas traucējumus nosacīti iedala apduļķošanā, apjukumā un apziņas izslēgšanā. Apziņas aptumšošanai un apjukumam (krēslas stāvoklis, delīrijs, oneiroids) raksturīgs tās saturiskās puses pārkāpums, domāšanas skaidrības zudums, savukārt apziņas izslēgšanas (apspiešanas) sindromu bieža pazīme ir apziņas līmeņa pazemināšanās. no tā aktivizēšanas, t.i. vispārējā nomoda līmeņa pazemināšanās. Atkarībā no šāda samazināšanās pakāpes tiek diagnosticēta apdullināšana, stupors, koma.

Apdullināt- daļēja apziņas izslēgšana, ko raksturo uzmanības līmeņa pārkāpums, t.i. spēja atlasīt nepieciešamo informāciju un radīt saskaņotas, loģiski konsekventas domas un darbības. Verbālais kontakts ar pacientu tiek saglabāts, tomēr palielinās visu ārējo stimulu slieksnis un samazinās viņa paša aktivitāte: pacients atver acis, reaģējot uz viņu vērstu aicinājumu, atbild uz vienkāršiem jautājumiem un izpilda vienkāršus norādījumus; koordinēti reaģē uz sāpēm, bet visas viņa reakcijas ir vienzilbiskas un lēnas. Pacients nevar izpildīt uzdevumu, kas prasa ilgstoša uzmanība, piemēram, no simta konsekventi atņemiet septiņus.

Sopor- apziņas izslēgšana, ko raksturo verbālā kontakta pārtraukšana, saglabājot reakciju acu atvēršanas veidā uz spēcīgiem ārējiem stimuliem un aizsargājošas koordinētas motora reakcijas uz sāpēm klātbūtne.

Koma- dziļākā apziņas atslēgšanās, kurā nav iespējams verbāls kontakts ar pacientu, netiek atvērtas acis uz aferentu stimulāciju, nekoordinētas aizsargreakcijas uz sāpīgiem stimuliem.

Ir ierasts atšķirt trīs komas pakāpes: vieglu, smagu un dziļu.

Vieglu vai 1 grādu komu raksturo vispārējs motorisks nemiers vai ekstremitāšu atvilkšanās, reaģējot uz sāpīgu stimulu. Tiek saglabāti radzenes refleksi un acu zīlīšu reakcijas uz gaismu, netiek traucēta rīšana, pietiek ar elpošanu un asinsriti, lai uzturētu organisma vitālo aktivitāti. Urinēšana nav patvaļīga; iespējama urīna aizture.

Smagu vai II pakāpes komu nosaka pilnīga motora reakcijas neesamība uz skaņas un mēreniem sāpju stimuliem un aizsargājošu refleksu klātbūtne spēcīgiem sāpju stimuliem. Tiek novēroti patoloģiski elpošanas veidi, arteriālā hipotensija un sirds aritmijas. Skolēni bieži ir šauri, reti plati, to reakcija uz gaismu un radzenes refleksiem ir samazināta. Rīšana ir traucēta, bet, šķidrumam nonākot elpceļos, rodas klepus kustības, kas liecina par daļēju bulbaru funkciju saglabāšanos. Dziļi refleksi ir nomākti.

Dziļi vai III pakāpe - raksturīga visu, tostarp vitālo refleksu aktu, izzušana. Nepietiekama elpošana, sirdsdarbības samazināšanās. Motoriskās reakcijas netiek izraisītas, noteiktas muskuļu hipotensija. Novēro acs ābolu centrālo stāvokli, zīlītes ir platas, to reakcijas uz gaismu un radzenes refleksu nav.

Kvantitatīvai noteikšanai izmanto dažādas skalas; vispazīstamākā ir Glāzgovas skala (1. tabula). Pacientu stāvoklis tiek novērtēts uzņemšanas brīdī un pēc 24 stundām pēc trim parametriem: acs atvēršana pie skaņas vai sāpēm, verbāla reakcija uz ārējiem stimuliem, motora reakcija uz ārējiem stimuliem.

KOMAS DZILUMA SKARA

(Glāzgova-Pitsburga) .1. tabula.

Piezīme: lai noteiktu apziņas apspiešanas pakāpi, ir nepieciešams summēt punktu skaitu, kas nosaka katras trīs piedāvātās funkcijas stāvokli.

Glāzgovas snieguma atbilstība tradicionālajiem kritērijiem

Tomēr nav patoģenētiski pamatotu (ko zināmā mērā var attiecināt arī uz komas dziļuma klasifikāciju) un skaidri definētu klīnisku atšķirību starp četrām apdullināšanas pakāpēm, un tāpēc neatkarīgi no samaņas zuduma pakāpes termina lietojums koma , kura dziļumu \\ var novērtēt pēc vienkārša, bet informatīva

klīniskā skala (1. tabula).

COM KLASIFIKĀCIJA ATKARĪBĀ NO TO CĒLOŅIEM

IESPĒJAMĀS KOMPlikācijas.

Starp komas komplikācijām, kas ir svarīgas pirmsslimnīcas stadijā, nosacīti var izcelt:

stāvokļi un sindromi, kas tieši saistīti ar smadzeņu bojājumiem un tūsku;

patoloģiski stāvokļi un reakcijas, ko izraisa centrālās nervu sistēmas regulējošās funkcijas pārkāpums.

Pirmais ietver tādas nopietnas komplikācijas kā:

dažādi elpošanas traucējumi līdz tā apstāšanās brīdim;

hemodinamikas traucējumi, kas izpaužas kā arteriāla hiper- un hipotensija, plaušu tūska un sirdsdarbības apstāšanās;

centrālā hipertermija.

Otrais, lai gan tiem ir “perifērs”, var būt arī letāls:

vemšana ar vemšanas aspirāciju elpošanas traktā un asfiksijas vai Mendelsona sindroma attīstība (akūta elpošanas mazspēja bronhu obstrukcijas dēļ un sekojoša toksiska plaušu tūska, kad skābais kuņģa saturs nonāk elpošanas sistēmā);

akūta urīna aizture (neirogēna urīnpūslis”) ar urīnpūšļa plīsuma iespēju;

EKG izmaiņas, kas atšķirībā no “sirdslēkmes-insulta” sindroma ir miokarda distrofijas raksturs - dažādas izmaiņas T viļņā un ST segmentā, U viļņa amplitūdas palielināšanās, elektriskās sistoles un QT pagarināšanās. intervāls; dažreiz var rasties infarktam līdzīgas izmaiņas.

ZVANA STRUKTŪRA “03”.

Saskaņā ar mūsu datiem, kas iegūti, analizējot SScNMP darbu Maskavā, komas biežums pirmsslimnīcas stadijā ir 5,8 uz 1000 izsaukumiem. Biežākais komas attīstības cēlonis ir insults - 57,2%, kam seko zāļu pārdozēšana - 14,5%, kam seko hipoglikēmiskā koma - 5,7%, traumatisks smadzeņu bojājums - 3,1%, diabētiskā koma un saindēšanās ar zālēm - katrs 2,5%, alkoholiskā koma - 1,3%; vismazāk diagnosticēta koma saindēšanās ar dažādām indēm dēļ - 0,6%; Diezgan bieži komas cēlonis pirmsslimnīcas stadijā palika ne tikai neizskaidrojams, bet pat nenojaušams (nezināmas izcelsmes koma) - 11,9%. Tajā pašā laikā pirmsslimnīcas mirstība sasniedz 4,4%.

Nervu sistēma ir sadalīta centrālajā un perifērajā. smadzenes (centrālās nervu sistēma un augstākie autonomie centri, endokrīnās regulācijas centri) atrodas galvaskausa dobumā. Tas ir droši aizsargāts ar kaulu plāksnēm no ārējās vides nelabvēlīgās ietekmes.

CNS anatomiskās un funkcionālās īpašības

Būdams visu organismā notiekošo procesu centrālais regulators, smadzenes darbojas aktīvā vielmaiņas režīmā. Tās masa ir tikai 2% no ķermeņa svara (apmēram 1500 g). Taču, lai smadzeņu darbība būtu nevainojama, ik minūti galvaskausa dobumā ir jāieplūst 14-15% no kopējā cirkulējošo asiņu tilpuma (700-800 ml). Smadzenes izmanto 20% no visa skābekļa, ko organisms patērē. Tas tiek metabolizēts tikai līdz glikozei (75 mg minūtē vai 100 g dienā).

Tātad smadzeņu audu fizioloģiskā darbība ir atkarīga no tā adekvātas perfūzijas ar asinīm, pietiekama skābekļa un glikozes satura tajā, toksisko metabolītu neesamības un brīvas asiņu aizplūšanas no galvaskausa dobuma.

Spēcīga autoregulācijas sistēma nodrošina vienmērīgu smadzeņu darbību. Tātad, pat ar ievērojamu asins zudumu, CNS perfūzija netiek traucēta. Šādos gadījumos tiek aktivizēta kompensējoša asinsrites centralizācijas reakcija ar mazāk svarīgu orgānu un audu išēmiju, kuras mērķis galvenokārt ir uzturēt adekvātu asins piegādi smadzenēm. Citā patoloģiskā stāvoklī - hipoglikēmijā - organisms reaģē ar asins plūsmas palielināšanos smadzenēs un palielinātu glikozes transportēšanu šeit. Hiperventilācija (hipokapnija) samazina asins plūsmu smadzenēs, hipoventilācija (hiperkapnija) un vielmaiņas – gluži pretēji, palielina asins plūsmu, palīdzot izvadīt no audiem "skābās" vielas.

Ar ievērojamu smadzeņu audu bojājumu, nepietiekamu autoregulāciju vai pārmērīgām izpausmēm kompensācijas reakcija asins pieplūde un aizplūšana, smadzenes nevar patvaļīgi mainīt savu tilpumu. Slēgtais galvaskausa dobums kļūst par viņa slazdu. Tādējādi intrakraniālā tilpuma palielināšanās tikai par 5% (ar hematomām, audzējiem, hiperhidratāciju, cerebrospinālā šķidruma hipertensiju utt.) Tiek traucēta centrālās nervu sistēmas darbība, pacientam zaudējot samaņu. Citā patoloģijā pārmērīga smadzeņu asinsrites palielināšanās izraisa cerebrospinālā šķidruma hiperprodukciju. Smadzeņu audi tiek saspiesti starp asinīm un cerebrospinālo šķidrumu, attīstās to tūska, tiek traucētas funkcijas.

Palielinās smadzeņu audu traumatiska iznīcināšana, to tūska un pietūkums intrakraniālais spiediens, traucēta CSF cirkulācija, asinsrites traucējumi un citi kaitīgi mehānismi izraisa CNS šūnu hipoksiju. Tas izpaužas, pirmkārt, kā apziņas pārkāpums.

Koma: simptomi, veidi, diagnoze

Koma - pilnīga apziņas nomākšana ar sāpju jutīguma un refleksu zudumu, ar vispārēju muskuļu relaksāciju un dzīvībai svarīgu orgānu un ķermeņa sistēmu funkciju traucējumiem.

Klasifikācijaapziņas traucējumu pakāpes (Bogolepovs, 1982).

• skaidrs prāts
• Aptumšota Apziņa
• Sopor
• Koma: mērena, dziļa, pārpasaulīga

Apziņas traucējumu simptomi

Kom etiopatoģenētiskā klasifikācija

1. Centrālas izcelsmes koma (epileptiska, traumatiska, apopleksija).

2. Koma, pārkāpjot funkcijas iekšējie orgāni Un endokrīnie dziedzeri(diabētisks, hipoglikēmisks, tirotoksisks, miksedēmisks, hipofīzes, hipokortikoīds, aknu, urēmisks, hlorpēnisks, anēmisks, alimentāri distrofisks).

3. Infekcijas ģenēzes koma (ar, malāriju, neiroinfekciozu utt.).

4. Koma akūta saindēšanās(alkohols un tā surogāti, medikamenti, tvana gāze u.c.).

5. Koma, kas rodas fizikālu faktoru ietekmē (siltuma, aukstuma, starojuma, elektriskās strāvas iedarbības).

Diagnosticēt komas cēloni dažreiz ir diezgan grūti, jo nav iespējams savākt anamnēzi no pacienta. Tāpēc ļoti svarīgi ir pajautāt cietušā tuviniekiem un lieciniekiem, kā šī koma radās.

Anamnēze. Jānoskaidro samaņas zuduma laiks, pēkšņa vai pakāpeniska stāvokļa pasliktināšanās, jājautā, vai pacients nav nokritis un nesasitis galvu; vai nav bijis augsts drudzis, gripa vai slimība. Jānoskaidro, vai cietušais nav cietis no cukura diabēta, hipertensijas, epilepsijas; vai viņam agrāk bijuši līdzīgi samaņas zuduma gadījumi, pašnāvības mēģinājumi. Ja koma attīstījās pakāpeniski, tad tika spriests par to, par ko pacients sūdzējās, vai viņam nav bijusi vemšana.

Pārbaudot cietušā mantas, dažkārt izdodas atrast medicīniskie dokumenti, zāļu iepakojums, indes atliekas. Šie atklājumi var palīdzēt noteikt diagnozi.

Ja nav anamnētisko datu, ir svarīgi identificēt individuāli simptomi uz kuru pamata var atpazīt slimību.

Krāsaāda. Ass bālums ir raksturīgs lielam asins zudumam, asinsrites kolapsam, urēmiskai komai, asins slimībām. Smaga cianoze ir hiperkapniskas komas pazīme ar ārējās elpošanas nepietiekamību, asfiksiju pakāršanās laikā, noslīkšanu; pēc krampju pārdzīvošanas. Sejas hiperēmija ļauj aizdomām par saindēšanos ar atropīnu un tā atvasinājumiem, oglekļa monoksīdu, hiperglikēmisku komu un infekcijas slimību.

Galvas pozīcija. Atgrieztā galva norāda uz meningītu, stingumkrampjiem, histēriju; noliecoties uz sāniem – visticamāk par insultu. Aizsmakusi elpošana un līka mute ir raksturīga insultam. Patoloģiskie veidi elpošana (Cheyne-Stokes, Biota) tiek novērota ar dziļiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem. Dziļa trokšņaina elpošana (Kussmaul) norāda uz eksogēnas (akūtas saindēšanās gadījumā) vai endogēnas (diabētiskā ketoacidoze) izcelsmes skābju uzkrāšanos organismā (metaboliskā acidoze). Hipertermija un bieža dziļa elpošana ir raksturīgas infekciozas izcelsmes komas pazīmes. Ar šo patoloģiju ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 1 0C tiek papildināta ar elpošanas ātruma palielināšanos par 5-7 minūtē.

Lai izmeklētu pacientu komā, medicīnas darbinieks viņam jātuvojas no pakauša. Šī pozīcija ir diktēta šādus punktus: pirmkārt, spēja nekavējoties sniegt palīdzību cietušajam, ja nepieciešams (atkāpties apakšžoklis, atbrīvo mēli no košanas, tīra mutes dobums no vemšanas, veiciet mākslīgo ventilāciju), un, otrkārt, reanimatologa personīgā drošība, jo cietušais bezsamaņā var viņu savainot, spiežot ar roku vai kāju.

Mēģinot atvērt pacienta acis, var konstatēt simulāciju un dažreiz histēriskas izcelsmes komu. Pilnīgi bezsamaņā esoša persona nenoslogo plakstiņus, kad tos atver ar pirkstiem. Un otrādi, pat tikko manāma pretestība, mēģinot tos pacelt, liecina par saglabātu apziņu.

Noklikšķinot uz acs āboli to toni var noteikt. "Mīkstie" acs āboli norāda uz hipovolēmiju (asins zudumu, hipohidratāciju). Tie rodas pacientiem ar hiperglikēmisku komu, ar šoku.

Dziļumskoma diagnosticēta pēc refleksu inhibīcijas pakāpes. Tātad reakcija uz skropstu kairinājumu norāda uz virspusēju komu. Saglabājas reakcija uz sklēras kairinājumu - kam mērens. Skolēna reakcijas trūkums uz gaismu ir dziļas komas pazīme.

Acu zīlītes var būt dažāda izmēra: savilktas - saindēšanās gadījumā ar miegazālēm, fosfororganiskām vielām; ļoti sašaurināts (kā magoņu sēklas) - ar saindēšanos ar zālēm; pagarināts - ar saindēšanos ar neiroleptiskiem līdzekļiem un antihistamīna līdzekļiem; ļoti paplašināta - ar atropīnu saturošu vielu lietošanu.

Anisocoria(dažāda lieluma skolēni) — funkciju CNS fokālie bojājumi. Visbiežāk šis simptoms rodas ar traumatisku smadzeņu traumu ar intrakraniālu hematomu. Šādiem pacientiem, veicot detalizētu sejas un galvas ādas pārbaudi, var atklāties nobrāzumi, brūce vai zemādas asiņošana. Dažreiz tajos ir acs ābolu novirze pa labi vai pa kreisi - smadzeņu bojājumu virzienā.

Ceļa, Ahileja un vēdera sienas refleksu trūkums liecina par dziļu centrālās nervu sistēmas nomākšanu. Patoloģiskais Babinska reflekss norāda uz organisku smadzeņu bojājumu. Asimetrija muskuļu tonuss- tilpuma procesa pazīme galvaskausa dobumā (insults, audzējs, asiņošana).

Detalizēta citu orgānu un sistēmu pārbaude palīdz noteikt diagnozi. Tātad centrālās nervu sistēmas nepietiekamība var būt saistīta ar sirdsdarbības traucējumiem, kas pārkāpj tās vadītspēju (Morgagni-Edems-Stokes sindroms). Savukārt smadzeņu fokālie bojājumi rada traucējumus sirds un asinsvadu sistēmas darbībā.

Hemodinamiskie traucējumiatkarībā no patoloģijas lokalizācijas CNS

Klausoties perikarda un pleiras berzes troksni, var liecināt par komas urēmisko raksturu. Aknu komas gadījumā ir raksturīga aknu palielināšanās vai samazināšanās. Palielināta liesa ir infekcijas patoloģijas, aknu vai asins slimību pazīme.

Slimnīcā komas cēloni var noteikt pēc asins un cerebrospinālā šķidruma laboratoriskām pārbaudēm. Ja ir aizdomas par smadzeņu komu, pacientam tiek dota:

• galvaskausa rentgenogrāfija,
• angiogrāfija,
• ehoencefalogrāfija vai datortomogrāfija

Lai diagnosticētu komas dziļuma pakāpi, piesakieties starptautiskā klasifikācija(mērogs) Glāzgova (1974):

Vērtēšana ļauj noteikt apziņas apspiešanas pakāpe:

Palīdziet ar komu

Pirmā renderēšanas algoritms medicīniskā aprūpe pacients, kurš atrodas koma:

• pagrieziet to uz sāniem;
• nedaudz pazemināt (par 15°) augšējā daļa stumbrs, lai mutes plaisa būtu zemāka par balsi;
• noņemiet apakšžokli un atbalstiet to ar pirkstiem;
• novērtēt pacienta elpošanas efektivitāti (gļotādas un ādas krāsa, tās mitruma saturs, elpošanas dziļums un biežums, patoloģisku elpošanas trokšņu klātbūtne, jūga iecirtuma un starpribu atvilkums);
• ar apgrūtinātu elpošanu un kuņģa satura, asiņu, krēpu klātbūtni mutes dobumā, ir jānodrošina caurlaidība elpceļi(noņemt svešķermeņus un šķidrumus);
• neefektīvas elpošanas gadījumā pielietot plaušu mākslīgo ventilāciju;
• iztaustīt pulsu virs galvenajām un perifērajām artērijām;
• pacelt pacienta augšējos plakstiņus un novērtēt skolēnu reakciju uz gaismu;
• zvaniet medicīnas komandai.

Dažiem pacientiem uz komas fona tiek novērota hiperrefleksija, rodas hiperkinēze vai krampji.

Lai novērstu krampjus, jums ir nepieciešams:

Noguldiet pacientu uz līdzenas virsmas, nepieļaujot apkārtējo priekšmetu ievainojumus;

Novērsiet mēles sakošanu, ievietojot starp molāriem mutes paplašinātāju (lāpstiņu, koka nūja, drānā ietīts karotes rokturis);

Atbalstiet pacienta apakšējo žokli un galvu, novēršot ievainojumus, asfiksiju;

Nodrošināt ķermeņa apgādi ar skābekli, piegādājot skābekli caur masku vai deguna katetru;

Interiktālajā periodā kateterizē perifēro vēnu ar punkcijas metodi, kur, kā noteicis ārsts, injicē magnija sulfāta (5-10 ml 25% šķīduma), sibazona (2 ml 0,5% šķīduma) šķīdumus;

Attīrīt muti, kaklu no siekalām, asinīm, iespējamu kuņģa saturu;

Ja nav spontānas elpošanas, veiciet plaušu mākslīgo ventilāciju.

Koma ir nopietna komplikācija dažādas slimības ievērojami pasliktinot to prognozi. Tajā pašā laikā dzīves traucējumus, kas atspoguļojas komas attīstībā, nosaka pamatā esošās slimības veids un smagums. patoloģisks process: dažos gadījumos tie veidojas ļoti ātri un ir patoloģiski neatgriezeniski (piemēram, ar smagu traumatisku smadzeņu traumu), citos šiem traucējumiem ir zināma attīstības stadija un joprojām ir iespējams tos daļēji vai pilnībā novērst ar savlaicīgu un adekvātu terapiju. . Pēdējais apstāklis ​​noteica klīnisko attieksmi pret komu kā akūtu patoloģisku stāvokli, kam nepieciešama neatliekama palīdzība pēc iespējas ilgāk. agrīnās stadijas. Tāpēc praksē Komas diagnoze tiek noteikta ne tikai pilnīga Komu raksturojoša simptomu kompleksa klātbūtnē, bet arī ar mazāk izteiktas centrālās nervu sistēmas nomākuma simptomiem, piemēram, samaņas zudumu ar refleksu saglabāšanos, ja tos uzskata par komas attīstības stadiju. Tādējādi klīniskā jēdziena "koma" saturs ne vienmēr sakrīt ar tā definīciju. Tradicionālā izpratnē šis jēdziens atspoguļo tikai dziļāko centrālās nervu sistēmas inhibīcijas pakāpi, kas atšķiras no citām tās pakāpēm - stupors (skatīt visu zināšanu kopumu Apdullināšana), stupors (skatīt visu zināšanu kopumu Stuporozes stāvokļi) , stupors (skatīt pilnu zināšanu kopumu Apdullināšana), kā arī ar dažādiem apziņas traucējumiem, tai skaitā delīriju (skatīt visu zināšanu kopumu Delirious sindroms), apalisko sindromu (skatīt visu zināšanu kopumu), akinētisko mutismu, letarģiju ( skatīt visu zināšanu kopumu) un citas Klīniskā diagnoze Koma ir balstīta uz izpratni par vispārējiem tās attīstības modeļiem, kā arī zināšanām par galvenajām slimībām un patoloģiskajiem procesiem, ko savā gaitā var sarežģīt koma (piemēram, cukura diabēts, urēmija, saindēšanās ar miegazālēm). Jēdziena "koma" terminoloģiskā un klīniskā satura neskaidrība izpaužas faktā, ka komas diagnoze parasti netiek noteikta, ja tā ir tikai daļa no cita briesmīga patoloģiska stāvokļa izpausmēm.

Tādējādi apziņas traucējumi, kas saistīti ar Komu termināla valstis(Skatīt visu zināšanu kopumu) dažādi veidišoks, īpaši anafilaktiskais šoks(skatīt visu zināšanu kopumu) pēcvakcinācijas komplikāciju rezultātā netiek uzskatīti par neatkarīgiem patoloģiskiem stāvokļiem, piemēram, koma cukura diabēta gadījumā.

Etioloģija

Slimības, kuras var sarežģīt koma, ir dažādas. Atdalīšana pēc etioloģijas klasifikācijā

N. K. Bogolepova (1950, 1962) ietver vairāk nekā 30 Komas veidus, no kuriem daži nepieder pie atsevišķām slimībām, bet gan slimību grupām vai sindromiem. Tomēr var pieņemt, ka tiešs cēlonis Koma, izņemot Komu centrālās nervu sistēmas primārajā patoloģijā, nav galvenā slimība, kuras gaitu ne vienmēr sarežģī koma, bet gan noteikti bioķīmiskās homeostāzes, hemodinamikas vai citu patoloģisku procesu traucējumi organismā, kas izjauc. normāla smadzeņu darbība. Šajā ziņā K etioloģiju nosaka pamatslimības gaitas īpašības, un tā sakrīt ar pašas Komas patoģenēzes sākuma stadijām.

Komas nosacītu sistematizēšanu pēc izcelsmes var attēlot ar sekojošu apakšnodaļu.

Koma primārā bojājuma, centrālās nervu sistēmas slimības vai neiroloģiskas komas dēļ. Šajā grupā ietilpst apoplektiska koma (ar insultu), apoplektiskā koma, epilepsijas koma, traumatiska koma (ar traumatisku smadzeņu traumu) un koma ar smadzeņu un to membrānu iekaisumu un audzējiem.

Koma endokrīno slimību gadījumā, ko izraisa vielmaiņas traucējumi nepietiekamas hormonu sintēzes dēļ (diabētiskā koma, hipokortikoīdā koma, hipotireoīdā koma, hipopituitāra koma), to pārmērīga ražošana vai terapeitisko hormonālo zāļu pārdozēšana (tireotoksiskā koma, hipoglikēmiskā koma).

Koma galvenokārt saistīta ar elektrolītu, ūdens un enerģētiskās vielas. No tiem neatkarīga nozīme ir hlorhidropēniskajai komai, kas attīstās pacientiem ar pastāvīgu vemšanu, īpaši ar pīlora stenozi, un gremošanas trakta distrofisku jeb izsalkušu komu.

Koma traucētas gāzes apmaiņas dēļ. Galvenie komas veidi šajā grupā ir: a) hipoksiska koma, kas saistīta ar nepietiekamu skābekļa piegādi no ārpuses (hipobāriskā hipoksēmija, nosmakšana) vai ar skābekļa transportēšanas ar asinīm pārkāpumiem anēmijas gadījumā, smagiem akūtiem asinsrites traucējumiem; b) elpošanas koma (elpošanas-smadzeņu, elpceļu-acidotiska) vai koma ar elpošanas mazspēja hipoksijas, hiperkapnijas un acidozes dēļ, ko izraisa ievērojami traucējumi gāzu apmaiņai plaušās.

Toksiska koma, kas saistīta ar endogēnu intoksikāciju toksisku infekciju gadījumā, dažādas infekcijas slimības x, pankreatīts, aknu un nieru mazspēja (aknu koma, urēmiska koma) vai eksogēnas indes (koma ar fosfororganisko saindēšanos, alkohola koma, barbitūriskā un cita farmakotoksiskā koma un citi).

Šāds komas sadalījums atspoguļo tikai atsevišķu patoloģisko procesu vadošo, dominējošo nozīmi komas etioloģijā un daļēji orientējas dažu komas veidu piederībā noteiktu medicīnas specialitāšu kompetencē. Tomēr ne vienmēr galveno komas cēloni var viennozīmīgi saistīt ar kādu no uzskaitītajiem etioloģiskajiem faktoriem. Tātad ir apšaubāmi klasificēt tā saukto termisko komu (ar pārmērīgu ķermeņa pārkaršanu) kā neiroloģisku. Turklāt centrālās nervu sistēmas sekundārie bojājumi, kas izraisa komu iekšējo orgānu slimībās, var kļūt nozīmīgāki par visām citām pamatslimības izpausmēm, piemēram, eklamptiskā komā.

Patoģenēze un patoloģiskā anatomija

Patoģenēze. Komas stāvokļiem, kuriem ir atšķirīga etioloģija, parasti ir atšķirības patoģenēzē. Visu veidu komas patoģenēzei kopīga ir tās attīstības saistība ar smadzeņu garozas, subkortikālo veidojumu un smadzeņu stumbra funkciju traucējumiem, kas izraisa apziņas traucējumus. Sakāvei ir liela nozīme retikulāra veidošanās smadzeņu stumbrs, zaudējot tā aktivizējošo iedarbību uz garozu puslodes, traucējumi refleksu aktivitāte stumbrs un vitālo veģetatīvo centru apspiešana. Šo traucējumu izcelsmē primāri var būt šādi patoģenētiski faktori.

Šūnu elpošanas un enerģijas metabolisma pārkāpumi smadzenēs. To pamatā var būt hipoksēmija, anēmija, smadzeņu asinsrites traucējumi ar sekundāru šūnu hipoksiju; elpošanas enzīmu bloķēšana ar citotoksiskām indēm; acidoze (ar elpceļu, diabētisku, urēmisku un dažiem citiem komu veidiem); enerģētisko vielu deficīts vai to izmantošanas bloķēšana (ar gremošanas distrofisku komu, hipoglikēmisku komu). Gandrīz visi komas veidi liela nozīme smadzeņu hipoksijas attīstībā ir mikrocirkulācijas traucējumi. Hipoksijas dēļ smadzeņu šūnās tiek traucēti oksidatīvās fosforilēšanās procesi, samazinās ATP un fosfokreatīna saturs un lietošana, palielinās ADP, pienskābes un amonjaka daudzums.

Elektrolītu līdzsvara traucējumi ar šūnu potenciālu izmaiņām un neirocītu membrānu polarizācijas procesiem, kā arī ar osmotisko attiecību pārkāpumiem šūnu un starpšūnu telpās. Vislielākā nozīme ir kālija, nātrija, magnija un kalcija vielmaiņas traucējumiem, parasti kopā ar skābju-bāzes nelīdzsvarotību, kam ir nozīme diabētiskās, aknu, urēmiskās, hlorhidropēniskās un dažu citu komas veidu attīstībā.

Mediatoru veidošanās un atbrīvošanās pārkāpumi centrālās nervu sistēmas sinapsēs To pamatā var būt hormonālie traucējumi endokrīno slimību gadījumā, kā arī aminoskābju vielmaiņas traucējumi, piemēram, aknu komā, un sekundāra šūnu enzīmu nepietiekamība un ATP hipoksijas un šūnu indu iedarbības laikā.

Izmaiņas fizikālās īpašības un smadzeņu struktūras un intrakraniālie veidojumi. Patogēnas nozīmes ir smadzeņu un smadzeņu apvalku pietūkums un tūska, paaugstināts intrakraniālais spiediens, kas palielina hemocirkulācijas un liquorodinamikas traucējumus, saasina hipoksiju. nervu šūnas un viņu fiziola apspiešana. aktivitāte. Mehāniski bojājumi smadzeņu šūnām ir nozīme komas attīstībā traumatisku smadzeņu traumu, smadzeņu asiņošanas, audzēju procesos galvaskausa dobumā.

Katrs no uzskaitītajiem patoģenētiskajiem faktoriem noteikta veida komas gadījumā var būt vadošā vērtība, bet daudziem Komiem šie faktori darbojas kopā un ir savstarpēji atkarīgi. Dziļā komā, regulēšanas traucējumi autonomās funkcijas parasti noved pie papildu smagiem vielmaiņas traucējumiem organismā, tostarp smadzenēs, un rada "apburto loku" komas patoģenēzē.

Patoanatomiskie dati Komā ir nespecifiski, tie nav īpaši izteikti salīdzinājumā ar dominējošajām pamatslimības pazīmēm un tiek konstatēti galvenokārt smadzenēs.

Makroskopiski tiek noteikts smadzeņu pietūkums, dažkārt garozā "apgaismības" zonas, nelieli asinsizplūdumi un mīkstinoši perēkļi. Mikroskopiski tiek konstatēti traucējumi mikrocirkulācijas gultnē: kapilāru paplašināšanās ar asins stāzi tajos, plazmas impregnēšana un nekrobiotiskas izmaiņas asinsvadu sieniņās, perivaskulāra tūska, petehiālas asiņošanas. Izmaiņas smadzeņu šūnās atbilst izmaiņām, kas konstatētas akūtas hipoksijas laikā (skatīt visu zināšanu kopumu). Neirocītos - akūtas pietūkuma pazīmes, distrofiskas / izmaiņas, citolīze. Ar ribosomu skaita samazināšanos un palielinātu protoplazmas vakuolizāciju tiek noteikti viengabalaini intracelulāri ieslēgumi, piknoze, hiperhromatoze, hromatolīze. Glia šūnas ir distrofiski izmainītas, dažos gadījumos atklājas oligodendrogliju proliferācija.

Šīm izmaiņām ir dažādas smaguma pakāpes atkarībā no komas veida un komas ilguma, un tās tiek kombinētas ar izmaiņām, ko izraisa pamata slimība.

Komā, kas saistīta ar primāru centrālās nervu sistēmas slimību, smadzenēs tiek atklāts galvenā patoloģiskā procesa attēls - iekaisīgs, audzējs, traumatisks vai raksturīgs insultam.

Ar eklamptisko komu dominē smadzeņu pietūkuma pazīmes, šķidruma palielināšanās subarahnoidālajā telpā un perivaskulāro telpu paplašināšanās ar petehiālām asinsizplūdumiem. Tāda pati morfoloģiskā aina vērojama urēmiskā komā, kurai raksturīga arī izteiktāka smadzeņu apvalku tūska, nevienmērīga smadzeņu piepildīšanās ar asinīm, izmaiņas smadzeņu garozas un smadzenīšu šūnās ar hromatolīzi (galvenokārt IV un V slānī). smadzeņu garozā), vakuolizācija, piknoze, distrofiskas izmaiņas.

Izmaiņas, kas konstatētas smadzenēs aknu komā, zināmā mērā ir atkarīgas no aknu mazspējas attīstības īpašībām. Ar tā akūto attīstību izmaiņas ir izkliedētas pēc būtības; dominē mikrocirkulācijas traucējumi, smadzeņu un smadzeņu apvalku pietūkuma un tūskas pazīmes. Subakūtā un hroniskā gaitā dominē šūnu izmaiņas ar dominējošo lokalizāciju Pelēkā viela garozā, striatumā un smadzenītēs, kas līdzinās hepatolentikulārās distrofijas morfoloģiskajam attēlam (skatīt visu zināšanu kopumu par hepato-smadzeņu distrofiju).

Morfoloģisko izmaiņu īpatnība dažos Komas veidos nesasniedz konkrētu izpausmju vērtību. Tāpēc pēcnāves secinājums par Komas būtību ir balstīts uz kopumu morfoloģiskās pazīmes pamatslimība, obligāti ņemot vērā klīniskos datus.

Vispārējie simptomi un gaita

Komas attīstība var būt ļoti ātra, gandrīz acumirklīga vai pakāpeniska vairāku stundu vai dienu laikā.

Ātra attīstība ir iespējama ar jebkuras etioloģijas komu, bet biežāk to novēro ar epilepsiju, hipoglikēmiju, traumatisku smadzeņu traumu un insultu. Pacients pēkšņi zaudē samaņu un nākamajās minūtēs vai stundās attīstās visas dziļas komas pazīmes. Ir trokšņaina, bieži stertoriska (krākšana) elpošana, Šeina-Stoksa tipa elpošana (skatīt pilnu Šeina-Stoksa elpošanas zināšanu kodu) un cita veida elpošanas traucējumi, svārstības. arteriālais spiediens ar lejupejošu tendenci, anizovazonija (īpaši ar neiroloģisku komu), dažādi sirds kontrakciju ritma un ātruma traucējumi, iegurņa orgānu funkciju traucējumi.

Lēnā komas attīstība ietver pirmskomas periodu ar pakāpenisku apziņas traucējumu padziļināšanos un reflekso reakciju kavēšanu. Sākumā letarģija garīgie procesi, dažkārt rodas garīga un motora uzbudinājuma periodi, rodas miegainība, kam seko ziemas miegs, tad miegains stāvoklis. Pacients pamostas tikai spēcīgas skaņas vai sāpju stimulu ietekmē īsu laiku, neatbild uz jautājumiem vai atbild vienzilbēs, neskaidri, bieži vien nepareizi. Stupora periodā pacients var norīt ūdeni un šķidru pārtiku, patstāvīgi griežas gultā. Smagajam stāvoklim pārejot komā ar sekojošu padziļināšanos, pakāpeniski tiek zaudēti refleksi uz visu veidu stimuliem, samazinās vai nav zīlītes reakcija uz gaismu, pēc tam zūd radzenes un rīkles refleksi, rodas veģetatīvās disfunkcijas un izmaiņas EEG progresu.

N. K. Bogoļepovs (1963) pēc komas smaguma pakāpes izšķir 4 komas pakāpes: vieglu, izteiktu, dziļu un terminālu jeb “ārpus”.

Pirmās pakāpes Komai raksturīgs samaņas zudums un pacientu reakcija uz spēcīgiem stimuliem, bet atklājas psihomotoriskie automātismi, neapzināti koordinēti žesti; zīlītes, radzenes un rīkles refleksi tiek saglabāti, ādas refleksi ir samazināti vai nav, cīpslu refleksi ir palielināti vai samazināti. Tiek noteiktas atšķirīgas acs ābolu šķielēšanas un svārsta kustības. Uz EEG - mēreni difūzi traucējumi neregulāras alfa aktivitātes veidā, zemas amplitūdas lēna aktivitāte un tā sauktās nedominējošās līknes parādīšanās.

Otrās pakāpes koma atbilst dziļākai garozas un subkorteksa inhibīcijai ar stumbra un mugurkaula automātisma kavēšanu. Spontānas kustības kļūst mazāk sarežģīti un mazāk koordinēti. Acu zīlītes reakcija uz gaismu izzūd, zīlītes bieži ir savilktas. Tiek saglabāti radzenes un rīkles refleksi. Trūkst ādas refleksu, tiek atklāti piramīdveida refleksi (skat. Patoloģiskie refleksi), aizsargrefleksi (skatīt visu zināšanu kopumu), hormetonija (skatīt visu zināšanu kopumu) un muskuļu distonija. Tiek atzīmēta tahipneja, sēkšana un dažādi elpošanas ritma traucējumi. EEG nav alfa ritma, dominē lēna aktivitāte, lēnu vai asu viļņu paroksizmāli uzplaiksnījumi tiek reģistrēti divpusēji, ar to pārsvaru smadzeņu pusložu priekšējās daļās.

Trešā pakāpes koma raksturo vidussmadzeņu un smadzeņu tilta funkciju izslēgšana. Skolēni parasti ir savilkti, nereaģē uz gaismu, nav radzenes refleksu, ir acs apļveida muskuļu hipotonija, difūza cīpslu refleksu un tonusa samazināšanās. skeleta muskulis. Ķermeņa temperatūra un asinsspiediens pazeminās, tiek traucēta elpošana, bieži izpaužas cianoze. Uz EEG - difūza lēna zemas amplitūdas aktivitāte, "bioelektriskā klusuma" periodi.

Ceturtās pakāpes koma raksturo dziļa iegarenās smadzenes disfunkcija ar spontānas elpošanas pārtraukšanu un progresējošu asinsspiediena pazemināšanos. Tiek noteikta divpusēja midriāze un pilnīga arefleksija. EEG pazīmes bioelektriskā aktivitāte trūkst. Pacienta dzīvi atbalsta tikai īpaši terapeitiski pasākumi. Ar garu mākslīgā ventilācija plaušas, var parādīties muguras smadzeņu refleksās aktivitātes pazīmes.

Dotās komas pakāpes attiecas uz tās attīstības periodiem, kas atbilst dziļiem apziņas traucējumiem. Lai agrīni diagnosticētu komu kā patoloģisku klīnisku stāvokli, ir svarīgi noteikt prekomas periodus. Šim nolūkam vēlams izšķirt 4 Komas attīstības stadijas, no kurām pirmie divi atbilst prekomai: I stadija - garīga trauksme, miegainība dienas laikā, kad uzbudināts naktī; traucēta apzinātu kustību koordinācija, sākotnējās izmaiņas EEG. II stadija - miegainība ar asu reakciju uz spēcīgiem stimuliem, tostarp sāpēm, kavēšanu; cīpslu refleksu palielināšanās, pēc tam vājināšanās; EEG izmaiņas atbilst tiem, kas aprakstīti pirmajai un otrajai komas pakāpei. III posms- dziļš sapnis; pacienti nesaskaras, tomēr dažiem pacientiem saglabājas sāpju jutība; tiek novērota muskuļu distonija, atsevišķu muskuļu grupu spastiskas kontrakcijas; urinēšana un defekācija ir piespiedu kārtā; izteiktas EEG izmaiņas. IV stadija - dziļa koma ar pilnīgu atspulgu, smagi veģetatīvo funkciju traucējumi; krasa bioelektriskās aktivitātes pavājināšanās uz EEG.

Iznākot no komas reibumā terapeitiskie pasākumi notiek pakāpeniska centrālās nervu sistēmas funkciju atjaunošana, parasti apgrieztā secībā to apspiešanai. Pirmkārt, tiek atjaunoti radzenes refleksi, pēc tam skolēnu refleksi, veģetatīvo traucējumu pakāpe samazinās. Apziņas atjaunošana iet cauri apjukuma fāzēm, dažreiz tiek atzīmēts stupors, delīrijs un halucinācijas. Bieži vien, izejot no Komas, uz apdullināta stāvokļa fona ir vērojams ass motorisks nemiers ar haotiskām nekoordinētām kustībām. Pacientiem ar hipoglikēmisku komu un dažiem citiem tās veidiem, atstājot komu, ir iespējami konvulsīvi krampji, kam seko krēslas apziņas stāvoklis.

Diagnoze

Ar detalizētu klīnisko, komas attēlu, diagnoze nav grūta. Grūtāk laikus atpazīt pirmskomātisku stāvokli, kas prasa īpašu uzmanību nelielām psihes izmaiņām, uzvedības un miega traucējumiem pacientiem ar slimībām, kuras var komplicēties komā - ar cukura diabētu, virsnieru mazspēju, akūtu un hronisku hepatītu, urēmiju. , toksikoze grūtniecības otrajā pusē , elpošanas mazspēja, saindēšanās un citi.

Diferenciāldiagnoze starp komu atšķirīga izcelsme, var būt ļoti sarežģīti to klīnisko izpausmju vispārīguma dēļ un tāpēc, ka bieži nav iespējams iegūt anamnēzes datus. Pareizu Komas etioloģiskā varianta atpazīšanu veicina pacienta radinieku un apkārtējo cilvēku aptauja, ņemot vērā Komas gaitas īpatnības, kā arī identificējot objektīvus pamatslimības simptomus.

Aptauja var sniegt informāciju par iepriekš noteikto slimības diagnozi vai tās pazīmēm (apetītes izmaiņas, slāpes, vemšana vai caureja, konvulsīvi krampji un citi), pirmajām komas izpausmēm, tās attīstības ātrumu.

Pārbaudē pievērsiet uzmanību izskats pacientam, ādas stāvoklim un zemādas audi, elpošanas raksturs, kā arī poza, kurai var būt pazīmes pacientiem ar meningītu (opistotonuss, saliekts kāju stāvoklis), ar smadzeņu tūsku, īpaši ar urēmiju (stāvoklis uz sāniem ar saliektām un atvilktām kājām), ar vienas no smadzeņu puslodes bojājumiem insulta laikā (sejas asimetrija, ķermeņa stāvoklis un ekstremitāšu aktivitāte). Pēkšņs svara zudums, kaheksija liecina par hronisku novājinošu iekšējo orgānu slimību, hipofīzes bojājumiem, tirotoksikozi. Aptaukošanās var būt pacientiem ar cukura diabētu, alkoholismu, kā arī bieži pacientiem ar apoplektisku komu Tūska, to izplatība un raksturs ļauj aizdomām par eklampsiju, nieru un sirds slimībām. Ādas krāsas izmaiņas palīdz atpazīt aknu komu (intensīvu dzelti), anēmisku un hemolītisko komu (asa bālums vai gaiši dzeltena krāsa), saindēšanos ar oglekļa monoksīdu (rozā krāsa). Smags ādas un gļotādu sausums ir raksturīgs diabētiskajai un urēmiskajai komai.Hipoglikēmiskajai komai raksturīga pārmērīga svīšana, kas rodas arī ar hiperkapniju, tirotoksikozi.

Sterilu elpošanu biežāk novēro apoplektiskas un eklamptiskas Komas, Kusmaula elpošana cukura diabēta gadījumā. Tādas pašas izmaiņas elpošanā ir iespējamas ar urēmisku un aknu komu. Diagnostikas vērtība ir neparasta smaka izelpotajā gaisā: acetons vai sapuvuši āboli - diabētiskā komā, alkohols - alkohola komā, urīns - urēmiskā komā, " jēla gaļa"- ar aknu komu.

Augsta ķermeņa temperatūra tiek novērota infekciozi toksiskas, tirotoksiskas, apoplektiskas komas gadījumā un izslēdz hipotireoīdu komu, kas rodas ar hipotermiju. Ķermeņa temperatūras pazemināšanās ir raksturīga daudziem komas veidiem, ko bieži novēro hipokortikoīdu, diabēta, oglekļa monoksīda komā.

Asinsspiediens paaugstinās ar apoplektisku, eklampsisku, urēmisku komu un saindēšanos ar nikotīnu, fosfororganiskajiem savienojumiem. Krasa asinsspiediena pazemināšanās ar kolapsu ir raksturīga hipokortikoīdai un hipotireoīdai komai, to novēro arī diabētiskās, hlorhidropēniskās, barbitūriskās un daudzās toksiskās komās. Bezsamaņas stāvoklis ar nezināmas izcelsmes kolapsu, tas liek veikt elektrokardiogrāfisku pētījumu, lai izslēgtu apoplektiformu komu miokarda infarkta gadījumā.

Poliūrija ir raksturīga diabētiskajai komai, un tai ir nepieciešams obligāts urīna tests cukura un acetona noteikšanai. Oligūrija un anūrija, ja nav kolapsa, norāda uz nieru bojājumu saindēšanās vai slimības dēļ (eklamptiskā koma, urēmiskā koma).

Neiroloģiskā izmeklēšana atvieglo centrālās nervu sistēmas primārā bojājuma izraisītas komas diagnostiku, ja tiek konstatēti raksturīgi fokālo traucējumu simptomi vai smadzeņu apvalku bojājuma simptomi.

Komas diagnozi precizē pacienta mērķtiecīga laboratoriska, radioloģiskā un instrumentālā izmeklēšana, izmantojot elektroencefalogrāfiju, ehoencefalogrāfiju, asins, urīna, cerebrospinālā šķidruma bioķīmiskos pētījumus un citus.

Ārstēšana un prognoze

Komas ārstēšanu katrā gadījumā nosaka tās etioloģija un patoģenēze. Kaut kāds vispārīgums patoģenētiskie mehānismi ar dažādiem komas veidiem, dažiem no tiem tiek noteikts arī terapeitisko pasākumu vispārīgums. Jebkura veida koma prasa hospitalizāciju. Coma exo un endotoksiskā ģenēzē tiek veikta detoksikācijas terapija (skatīt visu zināšanu kopumu), tai skaitā osmotiskā diurēze, ja nepieciešams, asins nomaiņa, hemosorbcijas detoksikācija, peritoneālā dialīze (skatīt visu zināšanu kopumu) vai hemodialīze (skatīt visu ķermeni). zināšanas), izmantojot mākslīgās nieres aparātu (skatīt visu zināšanu kopumu). Lai mazinātu smadzeņu pietūkumu, membrānu pietūkumu un mazinātu cerebrospinālā šķidruma hipertensiju, tiek veikta dehidratācijas terapija (skatīt pilnu zināšanu kopumu Smadzeņu tūska un pietūkums), atsevišķos gadījumos tiek veikta mugurkaula punkcija (skatīt pilnu zināšanu kopums). Lielākajai daļai komu ir indicēta skābekļa terapija (skatīt visu zināšanu kopumu), un dažām no tām, piemēram, ar aknu komu, skābekļa baroterapija (skatīt visu zināšanu kopumu Hiperbariskā oksigenācija).

Ar daudzām komām tiek veikti pasākumi, lai koriģētu elektrolītu līdzsvara traucējumus un skābju-bāzes līdzsvaru, tiek veikta simptomātiska terapija autonomo funkciju traucējumiem (iecelšana amatā elpceļu analeptiķi, sirds glikozīdi, kortikosteroīdu hormoni un tā tālāk).

Prognozi nosaka pamatslimības pakāpe, raksturs un gaita, kā arī pareizas komas atpazīšanas un patoģenētiskās terapijas uzsākšanas laiks. Komai ar plašiem primāriem smadzeņu bojājumiem, ar urēmiju, progresējošu aknu mazspēju, kā arī ar saindēšanos ar dažām indēm ir slikta prognoze. Tas ir labvēlīgāks alkoholisko, diabētisko, hipoglikēmisko un vairāku citu komu veidu gadījumā, ja tiek veikta adekvāta ārstēšana, īpaši komas attīstības sākumposmā.ārstēšana, kad patogēnā faktora darbība apstājas. Prognoze dziļā komā vienmēr ir sliktāka nekā komā viegla pakāpe. Pēc atstāšanas no Komas, kas ilga vairākas dienas, iespējamas atlikušās psihes un neiroloģiskā stāvokļa izmaiņas.

Daži komas veidi

Atsevišķu komas veidu galvenās klīniskās pazīmes, pazīmes un neatliekamā ārstēšana ir īsi parādīta 1. tabulā, piemēram, koma saindēšanās gadījumā ar miega līdzekļiem, zālēm, fosfororganiskajiem savienojumiem un citām indēm. Coma sērija ir aprakstīta atsevišķos rakstos: hipertermiska Koma - centimetri Termiskais šoks; hipohipofīzes koma;Šīhena sindroms; malārijas koma- centimetri Malārija; pernicious anemic Koma- centimetri Pernicious anēmija; tirotoksiska Koma - centimetrs Tirotoksikoze; traumatisks Koma- centimetri Traumatisks smadzeņu bojājums; oglekļa monoksīds Koma- centimetri Oglekļa monoksīds; urēmisks Koma - centimetri Urēmija; eclamptic Koma- centimetri Eklampsija. Tālāk ir norādīti noteikti veidi Koma, bieži sastopama klīniskajā praksē un rada diagnostikas un terapeitiskas grūtības.

Alkoholiskā koma

Alkoholiskā koma(saindēšanās ar etilspirtu) tiek novērota ar ievērojamu alkohola intoksikāciju (parasti pēc vienas devas, kas pārsniedz 200 mililitrus 96% izteiksmē). etanols) un galvenokārt saistīts ar tiešo alkohola ietekmi uz centrālo nervu sistēmu, kā arī toksiskiem bojājumiem citām sistēmām un acidozes attīstību.

Pirms Komas rašanās ir uztraukums un citas alkohola intoksikācijas pazīmes (skatīt visu zināšanu kopumu); dažreiz ir epileptiformas lēkmes. Seja un konjunktīva sākotnēji ir hiperēmija, tiek injicēti sklēras trauki, pulss ir saspringts, tiek novērota atkārtota vemšana; vemšana un izelpots gaiss ar spēcīgu alkohola smaku. Pēc tam āda kļūst bāla ar pelēcīgi ciānisku nokrāsu, var dominēt sejas un ekstremitāšu cianoze. Ir auksti mitri sviedri. Hipotermija. Elpošana ir virspusēja. Pulss paātrinās, kļūst mazs; asinsspiediens ir pazemināts. Piespiedu urīna un fekāliju izdalīšanās. Skolēni ir saspiesti, bet, palielinoties elpošanas traucējumiem, tie paplašinās, tiek konstatēts horizontāls nistagms. Dažreiz ir krampji. Iespējama vemšanas aspirācija ar mehāniskas asfiksijas pazīmēm.

Alkoholiskās komas diagnostika tipiski gadījumi nav grūti, bet prasa rūpīgu citu izslēgšanu iespējamie cēloņi Koma, ko var pavadīt intoksikācija, galvenokārt traumatisks smadzeņu bojājums, akūti smadzeņu asinsrites traucējumi, miokarda infarkts, kā arī saindēšanās ar citām indēm. Tāpēc ar alkoholisko komu tiek veikta paplašināta izmeklēšana, ieskaitot rentgena metožu izmantošanu, ehoencefalogrāfiju, elektrokardiogrāfiju un cukura un alkohola satura izpēti asinīs.

Ārstēšana. Nepieciešama steidzama kuņģa skalošana caur zondi, kam seko 100-150 mililitrus 30% nātrija sulfāta vai magnija sulfāta šķīduma ievadīšana kuņģī; 1000 mililitrus 5% glikozes šķīduma injicē intravenozi, no 300 līdz 800 mililitriem 4% nātrija bikarbonāta šķīduma pH kontrolē (skatīt visu zināšanu kopumu Ūdeņraža indekss). Vienlaikus ievada lasix (40-80 miligramus) vai osmotiskos diurētiskos līdzekļus (30% urīnvielas šķīdums vai 10% mannīta šķīdums ar ātrumu 1 grams osmotiski aktīvās vielas uz 1 kilogramu pacienta svara). Pēc osmotisko diurētisko līdzekļu ieviešanas turpinās elektrolītu izotonisko šķīdumu ieviešana.

Tiek veikta arī simptomātiska terapija - respiratoro analeptisko līdzekļu un vazoaktīvo līdzekļu ievadīšana - kordiamīns 2 mililitri ik pēc 3 stundām, 10% kofeīna-benzoāta anatrija šķīdums 2 mililitri atbilstoši indikācijām, kā arī kokarboksilāze (100 miligrami), B 6 vitamīns ( 2 mililitri 5% šķīduma), nikotīnskābe(1 mililits 1% šķīduma). Mutes dobums bieži tiek izskalots, tā saturs tiek aspirēts, lai novērstu aspirāciju.

Hemolītiskā koma

Hemolītiskā koma rodas smagas hemolītiskās krīzes gadījumā pacientiem ar hemolītisko anēmiju, biežāk tās autoimūnās un toksiskās formās (skatīt Hemolītiskā anēmija). Komas patoģenēzē nozīme ir asins sastāva izmaiņām, kas izraisa smadzeņu hemisisku hipoksiju, kā arī cerebrovaskulāros traucējumus distonijas un trombozes dēļ mikrovaskulārā.

Pirms komas attīstības pakāpeniski palielinās dzelte, bieži galvassāpes karstums(“hemoglobinūriskais drudzis”), smags elpas trūkums, muskuļu sāpes, kolapss. Pacientu āda ir gaiši dzeltena ar olīvu nokrāsu, dažreiz izpaužas akrocianoze. Elpošana ir bieža. asinsspiediens bieži ir zems, bet var būt augsts, piemēram, pacientiem hipertensija ar hemolīzi, ko izraisa metildopas uzņemšana. Tahikardija. Bieži vien ir atkārtota bagātīga žults vemšana. Samazinās diurēze; raksturīga filiāle tumšs urīns izteikta urobilinūrija; iespējama anūrija, kam seko azotēmija. Bieži tiek novēroti kloniski toniski krampji. Asinīs hipohromisku, retāk normohromu anēmiju nosaka ar eritrocītu samazināšanos līdz 1 000 000 vai mazāk 1 mikrolitrā., sairušo eritrocītu daļiņām (šizocītiem), ievērojamu nekonjugētā ("netiešā") bilirubīna un brīvā hemoglobīna plazmas palielināšanos. ; Bieži tiek atzīmēta neitrofilā hiperleikocitoze ar formulas nobīdi pa kreisi. Asins aina un slimības attīstības raksturs palīdz pareizi atpazīt komas raksturu un atšķirt to no aknu komas

Ārstēšana. Veiciet eritromasu, mazgātu eritrocītu pārliešanu (svaigu asiņu un plazmas pārliešana var uzlabot hemolīzi), ja nepieciešams, atlasīta saskaņā ar Kumbsa testu. Transfūzijas barotnes devu (no 200 līdz 500 mililitriem) nosaka pēc hemoglobīna līmeņa pazemināšanās pakāpes un ātruma asinīs. Reopoligliukīns, heparīns tiek ievadīts intravenozi. Pārējos pasākumus nosaka precizētā hemolītiskās anēmijas formas diagnoze, tāpēc tos nosaka tikai kopā ar hematologu vai veic hematoloģijas nodaļā. Glikokortikoīdu iecelšana ir efektīva tikai autoimūnās hemolītiskās anēmijas gadījumā. Anūrijas gadījumā ar smagu hiperkaliēmiju ir indicēta hemodialīze (skatīt visu zināšanu kopumu), izmantojot mākslīgās nieres aparātu (skatīt visu zināšanu kopumu).

Hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmiskā koma var būt insulomas (skatīt visu zināšanu kopumu), aizkuņģa dziedzera β-šūnu difūzās hiperplāzijas, slimību, kam raksturīgs relatīvs hiperinsulinisms (skatīt visu zināšanu kopumu), izpausme, bet visbiežāk to novēro pacientiem ar cukura diabētu ar. pārmērīga insulīna (insulīna koma) vai cukura līmeni pazeminošu sulfa zāļu (īpaši kombinācijā ar salicilātiem, etionamīdu) ievadīšana nepietiekamas ogļhidrātu uzņemšanas apstākļos. Cukura diabēta pacientiem hipoglikēmiskās komas rašanos veicina alkoholisms, nieru vai sirds mazspējas klātbūtne, kā arī intensīva muskuļu slodze. Hipoglikēmiskās komas patoģenēzē primāri svarīga ir glikozes izmantošanas samazināšanās smadzeņu šūnās, kurām glikoze ir galvenais enerģijas avots.

Hipoglikēmiskā koma var attīstīties gandrīz pēkšņi. Biežāk pirms tam ir citas hipoglikēmijas izpausmes (skatīt visu zināšanu kopumu) - ievērojams vājums, izsalkums, bāla āda, auksti sviedri, ekstremitāšu trīce, un tieši pirms komas attīstības - garīgi traucējumi, kas atgādina alkohola intoksikāciju. Komas sākums izpaužas kā motora uzbudinājums, klonisku un tonisku krampju parādīšanās, stupors, kas ātri pārvēršas stuporā. Raksturīgs autonomie traucējumi stipra svīšana, tahikardija, trīce.

Novērtējot hipoglikēmiskās komas klīniskās izpausmes pacientiem ar cukura diabētu, nepieciešams veikt diferenciāldiagnoze ar diabētisku komu

Atšķirībā no diabētiskās ketonēmiskās komas, hipoglikēmiskās komas gadījumā asinsspiediens, acs ābola un skeleta muskuļu tonuss ir normāls vai paaugstināts; nav acetona smaržas; cukura līmenis asinīs ir zems, ketozes nav, izņemot retu hipoglikēmijas formu ar ketozi, kas novērota bērniem agrīnā vecumā. Hipoglikēmisku komu var sarežģīt cerebrovaskulāri traucējumi.

Ārstēšana sastāv no ātras intravenozas 40-80 mililitru 40% glikozes šķīduma injekcijas (ja nepieciešams atkārtot) un 0,5-1 mililitru 0,1% adrenalīna šķīduma subkutānas injekcijas.

Hipokortikoīdu koma

Hipokortikoīdu koma (virsnieru koma) rodas gan akūtas, gan hroniskas virsnieru mazspējas saasināšanās rezultātā, strauji samazinoties gliko un mineralokortikoīdu ražošanai. To novēro ar divpusēju adrenalektomiju (skatīt visu zināšanu kopumu), asinsizplūdumu virsnieru dziedzeros, Voterhausa-Friderišena sindromu (skatīt visu zināšanu kopumu Virsnieru dziedzeri), ar Adisona slimību (skatīt visu zināšanu kopumu) uz fona. starplaiku infekcijām, intoksikācijām, stresa situācijas, kā arī ar pēkšņu ilgstošas ​​glikokortikoīdu terapijas pārtraukšanu.

Pirms komas attīstības ir nogurums, nevaldāma vemšana, bieži sāpes vēderā, pieaugošas dehidratācijas pazīmes, dažreiz kloniski krampji. Komas periodā papildus krampjiem var attīstīties meningeālais sindroms, kura klātbūtnē tiek veikta diferenciāldiagnoze ar Komu meningīta gadījumā (skatīt pilnu zināšanu kopumu). Pacienti ir dehidratēti. Kad Koma pacientiem ar Addisona slimību, dehidratācijas pazīmes bieži tiek noteiktas uz ievērojama svara zuduma fona, ir izteikta ādas pigmentācija. Sausa mēle. Dažreiz no mutes ir acetona smaka. Bieži tahikardija (bet iespējama arī bradikardija); vājš pavedienu pulss. Raksturīga ir izteikta muskuļu hipotonija un arteriāla hipotensija. Plkst laboratorijas pētījumi hiponatriēmija, hiperkaliēmija, hipoglikēmija, paaugstināts atlikušais slāpeklis un urīnvielas līmenis asinīs, zems kortizola un aldosterona līmenis asinīs tiek noteikts ar strauju aldosterona un 17-hidroksikortikosteroīdu sekrēcijas samazināšanos urīnā, hipernatriūriju un hipokaliūriju. Bieži tiek novērota mērena leikocitoze ar eozinofiliju un paātrinātu ESR.

Ārstēšana. Tiek veikta vienreizēja parenterāla ievadīšana 125 miligramus hidrokortizona (bērniem ar ātrumu 5 miligrami uz 1 kilogramu ķermeņa svara) vai 60 miligramus prednizolona (bērniem ar ātrumu 1-2 miligrami uz 1 kilogramu ķermeņa svara), seko pilienu injekcija vēnā 5% glikozes šķīduma un izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma ar kopējo tilpumu līdz 2000-3000 mililitriem dienā, pievienojot hidrokortizonu līdz 300-600 miligramiem vai prednizolonu līdz 200 miligramiem dienā, kā arī norepinefrīnu kolapsa klātbūtnē, ko neizvada glikokortikoīdi. Pēc pirmo 800–1000 mililitru izotonisko šķīdumu ievadīšanas intravenozi var papildus injicēt 10–20 mililitrus 10% nātrija hlorīda šķīduma. Intramuskulāri injicē 4 mililitrus 0,5% eļļaina deoksikortikosterona šķīduma (bērniem 0,5-2 mililitri), kuru injekcijas atkārto ik pēc 6-8 stundām pa 1-2 mililitriem.

hipotireoīda koma

Hipotireozes koma ir izteikta vairogdziedzera hormonu deficīta rezultāts hipotireozes dēļ (skatīt visu zināšanu kopumu). To novēro ārkārtīgi reti, parasti gados vecākiem pacientiem ar miksedēmu. Komas rašanos veicina atdzišana, traumas, starplaicīgas, īpaši infekcijas slimības, centrālo nervu sistēmu nomācošu medikamentu lietošana.

Komas patoģenēzē galvenā nozīme ir vielmaiņas procesu samazināšanās smadzenēs un smadzeņu hipoksija, ko izraisa plaušu hipoventilācija ar sekundāru hipoksēmiju, bieži novērota hipohromiska anēmija un smadzeņu asinsrites palēnināšanās.

Parasti koma attīstās lēni, ķermeņa temperatūra pakāpeniski pazeminās, apmulsusi apziņa vispirms periodiski noskaidrojas, pēc tam pāriet uz stuporu; bieži tiek novēroti krampji (hiperkarotinēmijas dēļ). Āda ir bāla, raupja, sausa, auksta; dažreiz viegla dzelte. Seja ir pietūkusi, plakstiņu pietūkums, bieži tiek konstatēta zemādas tūska uz rokām un kājām; pirkstu tūskas vietās spiedienu nevar iegūt.

Elpošana ir sekla, parasti reti. Tiek atzīmēta izteikta bradikardija un arteriāla hipotensija. Lielākā daļa raksturīgs simptoms ir nozīmīga hipotermija - ķermeņa temperatūra var būt zemāka par 30 ° (ar komas attīstību uz fona infekcijas process iespējama hipertermija). Diagnozi apstiprina vairogdziedzera hormonu noteikšana asinīs, kuru līmenis ir strauji samazināts. Raksturīga ar hiperholesterinēmiju.

Ārstēšana. Caur zondi ik pēc 12 stundām ievada 100 mikrogramus trijodtironīna, līdz paaugstinās ķermeņa temperatūra un palielinās pulss, pēc tam 20-50 mikrogramus ik pēc 12 stundām līdz stabilam pacienta stāvokļa uzlabojumam. 100 miligramus hidrokortizona ievada vienu reizi; turpmākajā intravenozajā pilināšanā 5% glikozes šķīdumā vai izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā (500-1000 mililitri dienā), prednizolonu līdz 100 miligramiem dienā vai hidrokortizonu līdz 300 miligramiem dienā. Tiek veikta simptomātiska terapija. Ķermeņa mākslīgā sasilšana netiek parādīta.

izsalcis koma

Dažiem pacientiem ar gremošanas trakta distrofiju (skatīt pilnu zināšanu kopumu) III pakāpe tiek novērota izsalkušā koma (alimentārā-distrofiskā koma), kas miera laikā ir ļoti reti sastopama.

Izsalkušā Komas patoģenēzē vadošā loma ir krasam olbaltumvielu, enerģētisko vielu un vitamīnu deficītam organismā, kā rezultātā attīstās gandrīz visu orgānu, tostarp endokrīno dziedzeru, atrofija un funkcionāla mazspēja; tiek kavēta fermentatīvā aktivitāte, samazināta siltuma ražošana. Smadzenēs tiek traucēti redoksprocesi un ūdens-elektrolītu apmaiņa, tiek kavēta starpneironu mediatora funkcija. Komas attīstību veicina intoksikācija, kas saistīta ar pastiprinātu audu sadalīšanos, un šūnu hipoksija asins plūsmas ātruma samazināšanās dēļ un bieži novērota anēmija.

Hungry Coma rodas ilgstošas ​​olbaltumvielu badošanās laikā, biežāk jauniešiem ar astēnisku ķermeņa uzbūvi aukstajā sezonā. Parasti pirms tās attīstības notiek ģībonis, kas var būt uz salīdzinoši apmierinoša stāvokļa fona; pāreja no ģīboņa uz komu notiek ātri. Pārbaudot pacientu, tiek novērota bāla āda, kaheksija ar zemādas tauku slāņa un muskuļu atrofiju. Periodiski tiek atzīmēti tetāniskā tipa krampji. Urinēšana un defekācija ir piespiedu kārtā, sekla elpošana, bieži vien bradipnoja. Ķermeņa temperatūra tiek samazināta līdz 35 ° un zemāk. Vairumā gadījumu tiek atzīmēta arteriāla hipotensija, sirdspukstu skaits nemainās, taču iespējama gan tahikardija ar nelielu, dažkārt pavedienu pulsu, gan bradikardija. Sirds skaņas bieži ir apslāpētas. EKG uzrāda strauju P viļņa sprieguma samazināšanos un ST segmenta samazināšanos, bieži vien ar divfāzu vai negatīvu izstieptu T vilni.Asinīs tiek noteikta leikocitopēnija, trombocitopēnija, izteikta hipoproteinēmija un hipoholesterinēmija. Cukura koncentrācija asinīs ir samazināta, dažreiz ievērojami - līdz 40-50 miligramiem, bet hipoglikēmijas klīniskās izpausmes nav izteiktas.

Diferenciāldiagnoze ar hipohipofīzes komu galvenokārt balstās uz slimības progresēšanas pierādījumiem.

Ārstēšana ietver pacienta sasilšanu ar siltiem sildīšanas spilventiņiem, 125-250 miligramu hidrokortizona vai 30-60 miligramu prednizolona ievadīšanu, 30-40 mililitrus 40% glikozes šķīduma intravenozu injekciju ik pēc 2-3 stundām (ar atkārtotām infūzijām pievieno insulīnu 3- 4 vienības) vai pilienu ievadīšana kopā ar olbaltumvielu hidrolizātiem (skatīt pilnu zināšanu kopumu) - hidrolizīna vai aminopeptīda šķīdumiem (skatīt visu zināšanu kopumu), kurus sākotnēji ievada 750-1000 mililitru apjomā ar ātrumu 20-30 pilieni 1 minūtē, un pēc tam katru dienu devu palielina līdz 1500-2000 mililitriem. Parādīts 100-200 miligramu kokarboksilāzes, askorbīnskābes un piridoksīna parenterālas ievadīšanas 100-200 miligrami. Izsalkušās komas ārstēšanai in aplenca Ļeņingradu lietots arī intravenozais alkohols (33% - 10 mililitri). Krampju klātbūtnē intravenozi ievada 10 mililitrus 10% kalcija hlorīda šķīduma; atbilstoši indikācijām tiek veikta cita simptomātiska terapija.

diabētiskā koma

Diabētisko komu izraisa absolūts insulīna deficīts cukura diabēta slimnieku organismā. To novēro ar savlaicīgu diabēta diagnozi un tā dekompensāciju (skatīt pilnu zināšanu kopumu par cukura diabētu).

Diabētiskās komas patoģenēze ir pētīta tikai daļēji, taču ir konstatēta nozīmīga loma tās attīstībā hiperglikēmijai, skābju-bāzes līdzsvara traucējumiem, elektrolītu līdzsvaram organismā un ekstracelulārā šķidruma osmotiskajām īpašībām. Saskaņā ar jau zināmajām vadošajām saitēm komas patoģenēzē pacientiem ar cukura diabētu, var izdalīt trīs galvenos patoģenētiskos variantus: 1) hiperketonēmisku, 2) hiperosmolāru un 3) hiperlaktacidēmisku. Daži autori izšķir arī tā saukto cerebrālo komu, ko izraisa smadzeņu tūska cukura diabēta pacientiem smadzeņu šūnu un asins plazmas osmolaritātes nevienmērīgu izmaiņu dēļ ar glikēmijas samazināšanos insulīna ietekmē.

Faktiski diabētisko komu parasti sauc par hiperketonēmisku hiperglikēmisku komu, jo hiperlaktacidēmiskās komas ģenēzē liela nozīme ir vienlaicīgu slimību izraisītai hipoksijai, un hiperosmolārā koma tiek novērota ar īpašiem. patoloģiski apstākļi un pacientiem bez cukura diabēta. Tajā pašā laikā lielais šo komas veidu sastopamības biežums diabēta pacientiem liek tos apsvērt kopā ar hiperketonēmisku komu, kas raksturīga diabētam, jo ​​diferenciāldiagnoze starp tiem galvenokārt tiek veikta komas pacientiem ar cukura diabētu.

1. Hiperketonēmiskā hiperglikēmiskā koma attīstās trikarbonskābes cikla pārkāpuma dēļ ar insulīna trūkumu, kā rezultātā ievērojami samazinās šūnu glikozes uzņemšana, hiperglikēmija un ketonvielu, acetona, acetoetiķskābes un β-hidroksisviestskābes nepietiekama oksidēšanās ar pārmērīgu ketoģenēzi. aknās. Acetoetiķskābes un hidroksisviestskābes uzkrāšanās ekstracelulārajā šķidrumā veicina oglekļa dioksīda un liekā ūdeņraža jonu uzkrāšanos. Hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas aktivizēšana ar palielinātu glikokortikoīdu izdalīšanos asinīs var spēlēt patoģenētisku lomu ketozes attīstībā. Pēdējie uzlabo glikoneoģenēzi un veicina taukskābju mobilizāciju no depo, kuru nepilnīga oksidēšanās noved pie ketozes.

Ķermeņa sārmainās rezerves tiek tērētas ketonvielu neitralizēšanai un izvadīšanai, kas izraisa metabolisko acidozi un kālija zudumu šūnās. Acidozes izraisītais elpošanas centra uzbudinājums izraisa hiperventilāciju, kas veicina acetona izdalīšanos ar izelpoto gaisu. Saistībā ar hiperglikēmiju glikozūrija un pārmērīga sāls sekrēcija ir saistīta ar ievērojamu diurēzes palielināšanos, kas kopā ar bieži novērotu vemšanu izraisa ķermeņa dehidratāciju un elektrolītu sastāva pārkāpumu šūnās ar hipokaligistiju. Tas izraisa miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanos, asiņu sabiezēšanu, tā cirkulācijas tilpuma un asinsspiediena samazināšanos, kā arī glomerulārās filtrācijas samazināšanos nierēs. Enzīmu procesu sasprindzinājums, kas vērsts uz pārmērīgas glikozes un sāļu reabsorbciju nierēs, kas izdalās kanāliņu lūmenā, kā arī traucēta asins plūsma nierēs un to toksiskie bojājumi, var izraisīt nieru mazspēju ar oligūriju, īpaši klātbūtnē. diabētiskā nefropātija vai vienlaicīga pielonefrīts. Šādos gadījumos strauji samazinās glikozes un ketonvielu izdalīšanās ar urīnu, palielinās hiperglikēmija un hiperketonēmija, var attīstīties urēmija.

Centrālās nervu sistēmas disfunkciju pamatā, kas izraisa komu, ir dziļi pārkāpumi smadzeņu šūnu vielmaiņu gan glikozes nepietiekamas absorbcijas dēļ, gan šūnu elpošanas traucējumu dēļ, ko pastiprina asinsrites traucējumi, gan izteiktu elektrolītu un ūdens metabolisma traucējumu dēļ, acidozi un toksiska iedarbība uz šūnām patoloģiskā metabolisma produkti, no kuriem daži, piemēram, β-hidroksisviestskābe, ir narkotiska iedarbība.

Klīniskās pazīmes, kas norāda uz komas attīstības iespējamību, veido tā saukto prekursoru periodu, kas ilgst vairākas dienas, retāk vairākas stundas. Šajā periodā ir poliūrija, polidipsija, apetītes zudums līdz anoreksijai, slikta dūša, vemšana, svara zudums. Šķidruma zudums diabētiskās komas gadījumā sasniedz 10% no ķermeņa svara, nātrija zudums ir aptuveni 500 mi-ekvivalentu, kālija - 350 mi-ekvivalentu, hlorīda - 390 mi-ekvivalentu. Palielinoties ketozei, parādās letarģija, miegainība un pēc tam apjukums. Pastiprinās vemšana, bieži parādās sāpes vēderā. Dažos gadījumos klīniskajā attēlā dominē atsevišķi simptomi, kas kalpoja par pamatu netipisku klīnisku formu noteikšanai - kuņģa-zarnu trakta (līdzinās peritonīta, apendicīta, gastroenterīta attēlam), sirds un asinsvadu, kas izpaužas ar kolapsu, un nieru, kam raksturīga oligūrija, hiperazotēmija, olbaltumvielu un cilindru parādīšanās urīnā.

Komas periodā tiek novērota sejas hiperēmija, iegrimuši acs āboli, sausa āda, tās turgora samazināšanās, muskuļu relaksācija un aukstas ekstremitātes. Skolēni parasti ir saspiesti. Raksturīga ir Kusmaula tipa dziļa un trokšņaina elpošana un acetona smarža izelpotajā gaisā. Mēle ir sausa, bieži pārklāta ar brūnu pārklājumu. Ar seklu komu var noteikt reakciju uz sāpēm, palpējot vēderu. Pulss paātrināts, vājš; asinsspiediens pazeminās; sirds skaņu izmaiņas ir nespecifiskas, dažreiz ir svārsta ritms. Dažos gadījumos, attīstoties nieru mazspējai ar hiperkaliēmiju, ir iespējama smaga bradikardija. Klausoties plaušas, dažreiz tiek noteikta pleiras berzes berze.

Laboratorijas pētījumi atklāj hiperglikēmiju ar cukura koncentrāciju asinīs virs 400 miligramiem%, plazmas hiperosmolaritāti, hiperketonēmiju, asins pH pazemināšanos ar bikarbonātu satura samazināšanos, atlikuma slāpekļa, urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, hematokrīta palielināšanos. , hemoglobīna koncentrācija, neitrofīlā leikocitoze. Imūnreaktīvā insulīna līmenis asinīs ir strauji samazināts, un glikagons ir paaugstināts. Urīnā tiek noteikts cukurs un acetons.

Diagnoze pamatojas uz hiperglikēmijas, glikozūrijas, ketoacidozes un dehidratācijas pazīmju noteikšanu.

Hiperosmolārā koma ir īpašs cukura diabēta komas veids, kura patoģenēzē galvenā loma ir plazmas hiperosmolaritātei hiperglikēmijas un. paaugstināta koncentrācija elektrolīti asinīs. Pacientiem ir aprakstīta arī hiperosmolāra neketogēna koma diabēts insipidus, ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem, liela daudzuma glikozes, dilantīna ievadīšanu, ar ilgstošu caureju, peritoneālo dialīzi un hemodialīzi, hipotermiju, akūts pankreatīts, tirotoksikoze un pēc glikokortikoīdu ievadīšanas. Bet visbiežāk hiperosmolāra koma attīstās pacientiem ar cukura diabētu.

Komas rašanās ir saistīta ar insulīna deficītu un glikagona līmeņa paaugstināšanos plazmā, tomēr joprojām neskaidru iemeslu dēļ ar to neattīstās ketoacidoze. Tiek pieņemts, ka ketozes neesamība ir saistīta ar noteikta insulīna daudzuma endogēnās sekrēcijas saglabāšanos, kas ir pietiekama, lai kavētu lipolīzi, bet nepietiekama, lai novērstu hiperglikēmiju.

Hiperosmolāra koma bieži attīstās cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem, kuri cieš no viegla forma cukura diabēts, un 2/3 pacientu pirms komas attīstības cukura diabēts netika atpazīts. Ir aprakstīti atsevišķi šāda veida komas gadījumi no insulīna atkarīgiem slimiem bērniem un jauniem vīriešiem. Komu provocē pārmērīgs ogļhidrātu patēriņš, blakusslimības un traumas, īpaši tās, ko pavada dehidratācija (apdegumi, vemšana, caureja), ārstēšana ar imūnsupresantiem, glikokortikoīdiem, diurētiskiem līdzekļiem, kā arī hemodialīze, peritoneālā dialīze, liela daudzuma fizioloģisko šķīdumu infūzija. un glikozi.

Hipernatriēmija netiek noteikta visos gadījumos. Bikarbonātu līmenis un asins pH parasti ir normāli. Raksturīga ir hiperleikocitoze un hematokrīta palielināšanās asins sabiezēšanas dēļ, hemoglobīna koncentrācijas, kopējā seruma proteīna, atlikušā slāpekļa un urīnvielas koncentrācijas palielināšanās. Urīnā cukurs tiek noteikts ar negatīvu reakciju uz acetonu.

Hiperosmolārās komas patoģenēzē savu lomu spēlē smadzeņu hidratācijas traucējumi, kuru cēlonis var būt sorbīta uzkrāšanās šūnās, kam seko tūska, kā arī centrālās nervu sistēmas hipoksiskais bojājums.Svarīga loma ir dehidratācijai. Augsta osmotiskā diurēze, ko aptuveni vienādi izraisa glikozūrija un sāls izdalīšanās, izraisa strauju hipovolēmijas attīstību, starpšūnu un šūnu telpu dehidratāciju, asinsvadu sabrukumu ar asins plūsmas samazināšanos orgānos, tostarp smadzenēs un nierēs. Glomerulārās filtrācijas samazināšanās uz dehidratācijas fona ir saistīta ar osmotiski aktīvo vielu, tostarp urīnvielas un cukura, aizture asinīs, kuru koncentrācija plazmā ir strauji palielināta (var sasniegt 3000 miligramus% vai vairāk). Tas pastiprina šūnu dehidratāciju un saasina visu sistēmu, galvenokārt centrālās nervu sistēmas un asinsrites sistēmu, disfunkciju. Ja ķermeņa zaudētais ūdens netiek aizstāts, tad sabrukums pastiprinās un iestājas nāve, kad smagi traucējumi hemocirkulācija.

Klīniski hiperosmolārās komas attēls vairumā gadījumu attīstās pakāpeniski no prekursoru perioda poliūrijas, polidipsijas un dažreiz polifāgijas veidā. Tad ar asinsspiediena pazemināšanos parādās asinsrites traucējumi. Palielinoties dehidratācijai, tiek novērots elpas trūkums, miegainība, apjukums, 1/3 pacientu novēro drudzi un hipovolēmisku šoku. Komas iestāšanos bieži pavada neiroloģiski traucējumi epilepsijas lēkmju formā, ekstremitāšu parēze. Nākotnē muskuļu tonuss samazinās; acs āboli ir hipotoniski, tiek atklāts nistagms, ievērojami izteiktas dehidratācijas pazīmes: āda un gļotādas ir sausas, audu turgors ir strauji samazināts. Dažreiz ir pietūkums apakšējās ekstremitātes un sēklinieku maisiņš. Pastāvīga funkcija- elpas trūkums (Kussmaul tipa elpošana nav raksturīga). Acetona smaržas nav. Tiek atzīmēta tahikardija; asinsspiediens tika ievērojami samazināts ar izteikts samazinājums pulsa spiediens, pulss ir mazs, bieži vien grūti nosakāms. Diurēze ir strauji samazināta, līdz pat anūrijai.

Asins analīze atklāj ievērojamu hiperglikēmiju - virs 600 mg% ar strauju plazmas osmolaritātes pieaugumu - līdz 400 mīnu / litru (parasti 290-310 mīnu / litru). Papildus krioskopiskajai metodei plazmas osmolaritāti var novērtēt, izmantojot empīrisko formulu:

Mirstība hiperosmolārā komā pārsniedz 50%. Nāves cēlonis ir asinsrites traucējumi, hipovolēmiskais šoks, sistēmiskās un plaušu asinsrites asinsvadu tromboze un trombembolija, miokarda infarkts, kā arī nieru mazspēja, smadzeņu tūska un citas komplikācijas.

Hiperlaktacidēmiskā koma attīstās ar hipoksiju un anaerobās glikolīzes stimulāciju, ko raksturo pienskābes uzkrāšanās organismā un laktāta/piruvāta attiecības palielināšanās, kas parasti ir 12/1. Izraisītā metaboliskā acidoze un enerģijas vielmaiņas traucējumi cukura diabēta pacientiem veicina Komas attīstību.Predisponējoši faktori ir asiņošana, asinsrites kolapss, infekcijas, adrenalīna un noradrenalīna ievadīšana, biguanīdu lietošana uz nieru un aknu mazspējas fona.

Pirms komas attīstības parasti ir muskuļu sāpes, sāpes krūtīs, elpas trūkums, apātija, miegainība, apjukums. Palielinoties acidozei, progresē elpas trūkums, tiek novēroti dehidratācijas simptomi, pazemināts asinsspiediens, kolapss ar oligo vai anūriju. Ar Coma tiek noteikts ievērojams pienskābes koncentrācijas pieaugums asinīs, bikarbonātu satura samazināšanās un rezerves sārmainība. Hiperglikēmija ir izteikta neasi; ir komas gadījumi ar normoglikēmiju.

Hiperlaktacidēmiskā acidoze ir jānošķir no metaboliskās acidozes, ko izraisa hiperhlorēmija un citi vielmaiņas traucējumi vai skābju (ketoglutāra, salicilskābes un citu) ievadīšana organismā.

Diagnoze pamatojas uz smagas metaboliskās acidozes ar hiperlaktacidēmiju noteikšanu un laktāta/piruvāta attiecības palielināšanos, ja nav ketozes un smagas hiperglikēmijas. Letalitāte ir augsta.

Komas diferenciāldiagnoze cukura diabēta pacientiem ietver ne tikai aprakstītos patoģenētiskos variantus, bet arī hipoglikēmisko komu, kuras pamatā ir klīnisko un laboratorisko pazīmju kombinācijas novērtējums (2. tabula).

Diabētiskās komas ārstēšana ietver insulīna ievadīšanu, rehidratāciju, elektrolītu zudumu aizvietošanu un, ja nepieciešams, acidozes korekciju.

Hiperketonēmiskās hiperglikēmiskās komas gadījumā insulīnu ievada intravenozi un subkutāni vienādos daudzumos ar 2 stundu intervālu, līdz hiperglikēmija samazinās, katru reizi kopējo ievadīto insulīna devu darbības vienībās aprēķinot kā vienu desmito daļu no cukura koncentrāciju raksturojošā skaitļa. asinīs miligramos, piemēram, pie cukura koncentrācijas 400 miligrami% insulīna deva ir 40 vienības. Ja 2 stundas pēc insulīna sākotnējās devas ievadīšanas glikēmijas līmenis samazinās par 25% vai vairāk, tad insulīnu neievada, kamēr cukura koncentrācija asinīs nav noteikta vēl pēc 2 stundām. Bērniem insulīna sākuma devu nosaka ar ātrumu 1 vienība uz 1 kilogramu ķermeņa masas. Ārstēšanas sākumā ievada hipotonisku (0,45%), pēc tam izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu un 2,5% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Kopējais ievadītā šķidruma tilpums ir 4-6 litri (maziem bērniem 150-180 mililitri uz 1 kilogramu ķermeņa svara, skolas vecums- 70-100 mililitri/kg). Pēc 4-5 stundām šķīdumiem pievieno 2-3 gramus kālija hlorīda uz katru litru ievadītā šķidruma, lai novērstu hipokaliēmiju, kas attīstās šajos periodos. Ievadiet 200 miligramus kokarboksilāzes, 5 mililitrus 5% askorbīnskābes šķīduma, 2 mililitrus 5% piridoksīna šķīduma. Piešķirt simptomātiskus līdzekļus; ar pastāvīgu asinsspiediena pazemināšanos tiek ievadīta plazma, plazmas aizstājēji, norepinefrīns, glikokortikoīdi.

Hiperosmolāras komas ārstēšanai pirmajās 8-10 stundās ieteicams ievadīt 2-5 litrus hipotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, pēc tam fizioloģiskais šķīdums(kopējais šķidruma tilpums 5-8 litri), pievienojot kālija hlorīdu no 3 līdz 8 gramiem dienā. Bērniem kopējais ievadītā šķidruma daudzums tiek noteikts 10-20% no ķermeņa svara. Insulīnu ievada intravenozi 10-15 vienības stundā (bērniem - 2 vienības uz 1 kilogramu ķermeņa svara), atkarībā no sākotnējās hiperglikēmijas. Ar hipoglikēmijas draudiem tiek ievadīts 2-3% glikozes šķīdums.

Hiperlaktacidēmiskās komas ārstēšana sastāv no 2,5-4% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas ievadīšanas pH kontrolē (1-2 litri dienā vai vairāk), nelielās insulīna devās un 2-5% glikozes šķīduma. Lai stimulētu laktāta pārvēršanu piruvātā, metilēnzilu ievada ar ātrumu 2-5 miligrami uz 1 kilogramu pacienta svara. Veikt skābekļa terapiju. Zema asinsspiediena gadījumā tiek ievadīti kortikosteroīdi, plazma un plazmas aizstājēji. Smagos gadījumos tiek izmantota hemodialīze.

Koma nervu sistēmas slimību gadījumā

Apoplektiska koma rodas ar hemorāģisku vai išēmisku smadzeņu insultu (skatīt visu zināšanu kopumu). Ar asinsizplūdumu smadzenēs komas attīstība ir pēkšņa, biežāk dienas laikā. Samaņas zudumu var pavadīt psihomotorisks uzbudinājums; seja ir violeti sarkana, elpošana ir skaļa, stertorous, ir rīšanas pārkāpums, vemšana. Pulss ir saspringts, lēns, asinsspiediens bieži ir paaugstināts. Ar asiņošanu zem smadzeņu oderes tiek atzīmēti meningeālie simptomi. Tiek atklāti hemiplēģijas simptomi, plakstiņu hipotensija, vaiga "buras" simptoms un pagriezta pēda hemiplēģijas pusē, Babinska simptoms; acs ābolu peldošās kustības; urīna aizture vai piespiedu urinēšana. Hemiplēģijas pusē paceltā un pēc tam atbrīvotā ekstremitāte nokrīt kā pātaga, un otrā pusē lēnām atgriežas sākotnējā stāvoklī. Ar asiņošanu smadzeņu kambaros tiek novērotas hormetoniskas spazmas (skatīt visu zināšanu kopumu Hormetonius). Ar hemorāģisko insultu tiek konstatēta leikocitoze, asiņu piejaukums cerebrospinālajā šķidrumā, zemas pakāpes drudzis (pēc dažām stundām).

Koma ar trombozi išēmisks insults attīstās pakāpeniski, biežāk naktīs, parasti pēc prekursoriem (reibonis, ģībonis), atkārtotiem pārejošiem smadzeņu asinsrites traucējumiem. Pacientiem ir bāla seja, pazemināts asinsspiediens, dažreiz priekškambaru fibrilācija, vājš pildījuma pulss, apslāpētas sirds skaņas, pulsācija miega artērija dažreiz novājināta; tiek noteikta mono vai hemiplēģija. Ar embolisku insultu Komas attīstību var pavadīt krampji. Išēmiskā insulta gadījumā bieži palielinās asins recēšana.

Apoplektiskās komas diagnostiku palīdz noteikt cerebrospinālā koma (asins klātbūtne hemorāģiskā insulta gadījumā), ehoencefalogrāfija (vidējā M-atbalss nobīde virzienā, kas ir pretējs skartajai smadzeņu puslodei), smadzeņu angiogrāfija, aksiālā (datortomogrāfija) no smadzenēm. Diferenciāldiagnozē jāatceras, ka dažās iekšējo orgānu slimībās attīstās apoplektiforma koma, kas atgādina apoplektisku. Apoplektiforma koma rodas ar miokarda infarktu (skatīt visu zināšanu kopumu). Tās attīstība ir saistīta ar vispārējās hemodinamikas pārkāpumiem akūtas sirds mazspējas fona, miega artēriju receptoru vazomotorās regulēšanas traucējumiem un arteriālās hipotensijas attīstību, smadzeņu asinsvadu reaktivitātes izmaiņām ar tendenci uz trombozi tajos un smadzeņu asinsvadu refleksu parēze ar asins stāzi tajos.

Apoplektiforma koma miokarda infarkta gadījumā attīstās akūti, biežāk pirmajā dienā, nedaudz agrāk vai vienlaikus ar tipiskām koronārās mazspējas klīniskajām izpausmēm, dažreiz pēc atkārtotām sāpju lēkmēm sirdī. Neiroloģiskajā stāvoklī tiek atklāti smadzeņu un fokālie simptomi, ir arī asinsspiediena pazemināšanās, strauja, retāk (ar atrioventrikulāru blokādi) lēns, vājš, aritmisks pulss, ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšana, elpas trūkums, cianoze. Iespējama psihomotorā uzbudinājums, eiforija, halucinācijas, epileptiformas lēkmes, akroarteriospastisks reflekss (pulsa izzušana uz ekstremitāšu artērijām), vēdera un nieru simptomi; tiek konstatēta temperatūras paaugstināšanās, leikocitoze, ROE paātrinājums. EKG parāda izmaiņas, kas raksturīgas miokarda infarktam. Asinīs - laktātdehidrogenāzes enzīmu, aminotransferāžu koncentrācijas izmaiņas).

Apoplektiskās komas ārstēšana: intravenozi ievadīts aminofilīns (10 mililitri 2,4% šķīduma); ir parādīti līdzekļi, kas samazina smadzeņu tūsku (mannīta šķīdums, lasix). Išēmiska insulta gadījumā ieteicama antikoagulantu un fibrinolītiskā terapija, hemodilucija, antiagregācijas līdzekļi (persantīns vai zvani). Hemorāģiskā insulta gadījumā tiek noteikti koagulējoši un antifibrinolītiskie līdzekļi (trasilols, kontrikals), kā arī zāles, kas samazina asinsvadu sieniņu caurlaidību (askorbīnskābe, kalcija glikonāts, rutīns); ar augstu asinsspiedienu tiek veikta antihipertensīvā terapija (pentamīns un citi). Apoplektiformas komas gadījumā ārstēšana ietver pilnīgu atpūtu, intravenozu lēnu polarizējoša maisījuma, reopoliglucīna un citu fizioloģisko šķidrumu ievadīšanu, steidzamus palīdzības pasākumus sāpju sindroms(1 ml 2% promedola šķīduma vai 1 ml 2% omnopon šķīduma kombinācijā ar 0,5 ml 0,1% atropīna šķīduma, droperidola kombinācija ar fentanilu), akūtas sirds mazspējas (strofantīna vai korglikons) un arteriālā hipotensija (presori amīni). Ja nav kontrindikāciju, tiek ievadīti antikoagulanti (heparīns) un fibrinolītiskie līdzekļi, antiaritmiski un vadītspēju uzlabojoši, dehidratējoši, spazmolītiski un sedatīvi līdzekļi.

Koma ar meningītu. Koma var novērot dažādu etioloģiju meningītu, pārsvarā strutojošu. Komas attīstība ir saistīta ar iekaisuma izmaiņām smadzeņu membrānās, cerebrospinālajā šķidrumā un smadzeņu vielas hemodinamikas traucējumiem, venozo sastrēgumu. Raksturīga ir akūta komas attīstība uz sākotnējo meningīta simptomu fona (vispārējs savārgums, hipertermija, vispārēja hiperestēzija, galvassāpes, vemšana). Pētījumā atklājas meningeālais sindroms, iespējami hemorāģiski izsitumi uz ādas, palēninās vai pastiprinās, kā arī pulsa un elpošanas aritmija, cīpslu refleksu un muskuļu tonusa asimetrija, funkciju zudums. galvaskausa nervi. Bērniem bieži ir krampji vai konvulsīvs stāvoklis.

Diagnoze Koma meningīta gadījumā pamatojas uz cerebrospinālā šķidruma izpēti. Tajā pašā laikā palielinās tā spiediens, augsts pleocitoze (neitrofīls ar strutojošu meningītu, limfocīts ar serozu meningītu), mērens olbaltumvielu satura pieaugums ar strutojošu un tuberkulozais meningīts- cukura un hlorīda satura samazināšanās. Fundusā ir redzes disku hiperēmija.

Meningīta komas ārstēšana tiek veikta specializētā slimnīcā, antibiotiku indikācijas; ar Waterhouse-Frideriksen sindromu (infekciozi toksisks šoks ar izkliedētu intravaskulāru koagulopātiju) - glikokortikoīdu hormonu preparāti, dehidratējoši, antihistamīni, simptomātiski un atjaunojoši līdzekļi.

Koma ar encefalītu. Komas attīstība dažādu etioloģiju encefalīta gadījumā (sk. Encefalīts) ir saistīta ar iekaisuma izmaiņām smadzeņu vielā. Tas parasti sākas pēkšņi slimības pirmajā vai otrajā dienā. Pirms tam ir vispārējs savārgums, hipertermija, rīkles hiperēmija, miegainība, letarģija vai psihomotorisks uzbudinājums, galvassāpes, reibonis, vemšana. Komu pavada tahikardija, tahipneja, dažreiz atkārtotas konvulsīvas lēkmes, bērniem konvulsīva stāvokļa attīstība. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj smadzeņu simptomus, kas saistīti ar smadzeņu tūsku, kā arī fokusa simptomus, ko izraisa bojājuma dominējošā lokalizācija: šķielēšana, ptoze, skatiena paralīze, hiperkinēze, plastiskā hipertensija, retāk muskuļu hipotensija, paralīze, parēze.

Diagnozei svarīga ir cerebrospinālā šķidruma izpēte. Ar encefalītu komu palielinās cerebrospinālā šķidruma spiediens, ksantohroma vai hemorāģiska (ar hemorāģisko encefalītu) krāsa, palielinās olbaltumvielu un cukura daudzums. Ehoencefalogrāfija atklāj paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes, trešā kambara paplašināšanos.

Encefalīta komas ārstēšana ir vērsta uz smadzeņu tūskas apkarošanu (intravenozi ievadot 150-300 mililitrus 10% mannīta šķīduma, 40-60 miligramus lasix), metabolisko acidozi (150-300 mililitrus 4% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozi). Kortikosteroīdus ievada intravenozi. Veikt desensibilizējošu un pretkrampju terapiju, lietot zāles, kas stiprina asinsvadu sieniņu (rutīns, askorbīnskābe, kalcija preparāti), atbilstoši indikācijām - reanimācija.

Epileptiskā koma rodas ar epilepsijas stāvokli (skatīt Epilepsija). Tās attīstībā savu lomu spēlē hemo un liquorodinamika, kā arī vielmaiņas traucējumi smadzenēs. Koma parasti sākas pēkšņi; pacienta apziņa nekonvulsīvā interiktālajā periodā netiek normalizēta. Tiek novērota hipertermija, pazemināts asinsspiediens, pulsa un elpošanas aritmija, radzenes un cīpslu refleksu kavēšana, vemšana. kafijas biezumi". Krampju atsākšanās periodā - asa sejas cianoze, putas no mutes, kakla vēnu sasprindzinājums, aizsmakums, stertoriska elpošana, vājš ātrs pulss, piespiedu urinēšana un defekācija. Apziņa ir traucēta arī pēcepilepsijas prostrācijas periodā; pacients ir nekustīgs, ar bālu cianotisku sejas krāsu, hipertermija, mīdriāze, acs āboli nolikti malā, retāk novērojamas acs ābolu peldošas kustības, raksturīga vispārēja muskuļu hipotonija, arefleksija, tahipnoja, tahikardija. Nepārtraukts epilepsijas stāvoklis izraisa komas padziļināšanos, cīpslu refleksu un muskuļu tonusa samazināšanos un pēc tam to neesamību, konvulsīvo lēkmju ilguma samazināšanos, kam pārsvarā ir tonizējoša rakstura. Elpošanas un sirds un asinsvadu darbības traucējumu palielināšanās; elpošana kļūst virspusēja, pakāpeniski pārvēršoties par periodisku Šaina-Stoksa elpošanu, saasinās arteriāla hipotensija, tahikardija. Termināla fāzē krampju nav, acu zīlītes ir paplašinātas, nav reakcijas uz gaismu, palielinās apnojas ilgums, atklājas hipoksijas un smadzeņu tūskas pazīmes, palielinās acidoze.

Nosakot diagnozi, ir svarīgi noskaidrot, vai epilepsijas stāvoklis ir primārs vai kādas citas slimības (neiroinfekcijas, smadzeņu audzēji un citas) izpausme. Līdztekus anamnēzes, klīnisko datu izpētei liela nozīme tiek piešķirta laboratorijas metodes pētījumi, elektroencefalogrāfija, ehoencefalogrāfija, jostas punkcija, smadzeņu aksiālā (datortomogrāfija).

Ārstēšanai jābūt visaptverošai. Tas sākas no brīža, kad pacients tiek konstatēts epilepsijas stāvoklī, turpinās ambulancē un intensīvās terapijas vai intensīvās terapijas nodaļā. Augšējie elpceļi tiek atbrīvoti no gļotām, vemšanas. Intravenozi 2 mililitrus 0,5% seduksēna šķīduma lēnām injicē 20 mililitros 40% glikozes šķīduma. Turpinoties krampjiem, zāļu ievadīšana tiek atkārtota. Intramuskulāri injicē lītiskos maisījumus, tostarp 1,0 mililitrus 2,5% hlorpromazīna šķīduma, 1,0 mililitrus pipolfēna, 1,0 mililitrus 50% analgin šķīduma 2 mililitros 2% novokaīna šķīduma. Ja efekta nav, tiek izmantota heksenāla vai tiopentāla anestēzija - 8-10 miligrami / kilograms 1% heksenāla vai tiopentāla šķīduma intravenozi. Tiek izmantoti dehidratācijas līdzekļi: mannīts, glicerīns, lasix, uregit. Terapeitiskā iedarbība var veikt jostas punkciju. Lai novērstu acidozi, intravenozi injicē 100-300 mililitrus 4% nātrija bikarbonāta šķīduma. Saskaņā ar indikācijām tiek noteikti sirds glikozīdi, presori amīni, metaboliski aktīvi līdzekļi (ATP, kokarboksilāze), tiek veikti pasākumi temperatūras samazināšanai.

Ārstēšana tiek kontrolēta, izmantojot elektroencefalogrāfiju - ja ir efekts, izzūd paroksizmāli izdalījumi un parādās ritmu desinhronizācija.

Aknu koma

Aknu koma attīstās ar vissmagāko aknu mazspējas pakāpi (skatīt Hepatarģija) pacientiem ar dažādas slimības aknas, īpaši bieži hepatīta gadījumā (skatīt Hepatīts, Vīrusu hepatīts).

Saskaņā ar galvenajiem klīniskajiem un patoģenētiskajiem sindromiem tiek izdalīta endogēna aknu koma sakarā ar strauju hepatocītu skaita samazināšanos, eksogēnu koma, kas saistīta ar intoksikāciju portāla asiņu “mainīšanas” dēļ vispārējā cirkulācijā, elektrolītu-aknu koma, dažreiz jaukta koma

Endogēnā aknu koma (hepatocelulāra, īstā koma, "aknu sadalīšanās vai nomaiņas koma") parasti attīstās orgāna sabrukšanas laikā (skatīt visu zināšanu kopumu Aknu toksiskā deģenerācija), kā arī, aizstājot tās parenhīmu ar. audzējs vai rētaudi (skatīt visu zināšanu kopumu Aknu ciroze). Etioloģiskie faktori ir vīrusu B hepatīts, alkohola, kā arī narkotiku intoksikācija (halotāns, hloramfenikols, izoniazīds un citi), akūti asinsrites traucējumi (“šoka aknas”), smagi bakteriāli aknu bojājumi un citi.

Eksogēna aknu koma (portāla-aknu, amonjaka vai "aknu invalīdu koma") rodas biežāk nekā endogēna, parasti pacientiem ar portāla hipertensijas sindromu. provocēt tās attīstību zarnu asiņošana, notikums tā. ko sauc par ascītu-peritonītu, rupji uztura pārkāpumi, tostarp alkohola lietošana.

Elektrolītu-aknu jeb "viltus" koma ir saistīta ar ūdens- elektrolītu metabolisms(īpaši ar hipokaliēmiju). Pacientiem ar aknu mazspēju šie traucējumi ir īpaši smagi, un tos bieži sarežģī encefalopātija. Elektrolītu vielmaiņas traucējumus provocē salurētisko līdzekļu lietošana, laparocentēze, interkurentas slimības, ko pavada hipoksija un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi.

Aknu komas sadalīšana atsevišķos variantos zināmā mērā ir nosacīta un atspoguļo tikai atsevišķu traucējumu vadošo nozīmi komas izcelsmē; parasti šie pārkāpumi tiek apvienoti. Ar izteiktu līdzdalību komas attīstībā katrs no aprakstītajiem traucējumiem tiek uzskatīts par jauktu komu.

Jebkura aknu komas varianta patoģenēze ir saistīta ar aknu funkcionālo mazspēju, galvenokārt ar to antitoksiskās funkcijas samazināšanos.

Zināms, ka aminoskābju bakteriālās dekarboksilēšanas un citu olbaltumvielu un tauku transformāciju produkti zarnās parasti caur portālu sistēmu nonāk aknās, kur pārvēršas netoksiskās vielās. Ar aknu bojājumiem vai ievērojamu nodrošinājumu attīstību starp portāla sistēmu un ekstrahepatiskajiem asinsvadiem, toksiski produkti uzkrājas asinīs. Galvenā loma Komas patoģenēzē ir amonjaka, fenolu un citu toksisku vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā. Šo aknu komas mehānismu pagājušā gadsimta beigās eksperimentāli atveidoja IP Pavlovs (saindēšanās ar gaļu vai karbāmu).

Fišers (Y. F. Fischer) ar līdzautoriem (1976) neatkarīgu patoģenētisku nozīmi piešķir vienam no zarnās esošo aminoskābju baktēriju dekarboksilēšanas produktiem - tiramīnam, kura pārpalikums izraisa oktopamīna koncentrācijas palielināšanos asinīs. Oktopamīns izspiež galvenos ierosmes mediatorus - norepinefrīnu un dopamīnu - no centrālās nervu sistēmas sinapsēm, kas izraisa komas attīstību

Akūtas attīstības aknu komas patoģenēzē ir noteikta toksisku polipeptīdu, kuru molekulmasa (masa) ir lielāka par 1500, un vidēja izmēra molekulām, kas saistītas ar olbaltumvielām, traucētas izdalīšanās aknās.

Viens no galvenajiem aknu komas attīstības patoģenētiskajiem mehānismiem ir vairāku aknu ietekmētu enzīmu ražošanas pārkāpums, kas nodrošina citronskābes ciklu (galvenokārt koenzīms A). Vienas no citronskābes cikla blakusreakcijām perversija noved pie tādu cerebrotoksisku produktu uzkrāšanās kā acetoīns, butilēnglikols un citi.

Aknu komas endogēnā varianta patoģenēzē ir nozīme visiem uzskaitītajiem patoģenētiskajiem faktoriem. Eksogēnas komas attīstībā galvenā loma ir pārmērīgai aminoskābju dekarboksilēšanas produktu uzņemšanai asinīs no zarnām un oktopamīna uzkrāšanai centrālās nervu sistēmas sinapsēs. Elektrolītu vielmaiņas traucējumi ir saistīti ar ierobežotu aknu līdzdalību ūdens-sāls metabolismu regulējošo hormonu satura regulēšanā. Jo īpaši sekundārais hiperaldosteronisms, kas novērots pacientiem ar smagiem aknu bojājumiem, veicina hipokaliēmijas rašanos.

Aknu komas klīniskā aina vairumā gadījumu attīstās pakāpeniski, bet dažos gadījumos koma ir it kā pēkšņa, dažreiz tā attīstās uz šķietamas atveseļošanās fona.

Endogēnā koma ir vissmagākā ar relatīvi strauju (dažu stundu laikā) dziļu stadiju attīstību un augstu mirstību. Pirms Komas attīstības palielinās vājums, miegainība un bieži vien psihomotorā uzbudinājuma periodi. Parasti palielinās dzelte, dispepsijas un hemorāģiskie traucējumi. Komas sākumu raksturo elpošanas biežuma un dziļuma palielināšanās, tās ritms ir traucēts. Muskuļu raustīšanās, parādās pieturas klons, palielinās muskuļu hipertensija, tiek atzīmēti patoloģiski refleksi, nistagms, skolēnu paplašināšanās. Pēc tam muskuļu tonuss samazinās. Pārbaudot pacientu, atklājas sklēras un ādas dzeltenums, bieži skrāpējumi uz ādas, petehijas, hematomas injekcijas vietās. Varbūt ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ar sekojošu pazemināšanos. Tiek noteikta Kussmaul tipa elpošana, retāk Cheyne-Stokes tipa elpošana vai sarežģīti tās ritma pārkāpumi. Bieži tiek noteikta “aknu smarža” (jēlas gaļas smarža) no mutes. Parasti (bet ne vienmēr) tiek konstatēta bradikardija. asinsspiediens ir pazemināts. Parasti tiek palpētas palielinātas un sāpīgas aknas, kuru lielums var pakāpeniski samazināties pirmskomas un komas periodā līdz gandrīz pilnīgai aknu truluma izzušanai perkusijas laikā. Asins izpētē tiek noteikta leikocitoze, ESR paātrināšanās, brīvā un glikuronētā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās. Bromsulfalīnskābes un vofaverdīna testi, pseidoholīnesterāzes aktivitātes izpēte liecina par strauju aknu darbības samazināšanos. Urīna krāsa ir tumša žults pigmentu klātbūtnes dēļ; izteikta urobilinūrija, leicīna, tirozīna parādīšanās urīnā. Dažreiz aknu toksiska bojājuma pazīmes atklājas, attīstoties hepatorenālā sindroma attēlam (skatīt visu zināšanu kopumu). Izkārnījumu krāsa bieži ir mainījusies.

Eksogēnā koma attīstās pakāpeniski un reti sasniedz dziļas stadijas. Izteikta uzbudinājuma periodi nav raksturīgi, bieži vien pirmskomas stāvoklī pacienti ir maz kontakta, rūgti, noslēgti. Elpošanas traucējumi un "aknu smaka" parasti nav. Dzeltes un hemorāģisko izpausmju palielināšanās ir mazāk izteikta nekā endogēnas komas gadījumā. Pārbaudot pacientus, tiek noteiktas portāla hipertensijas pazīmes, ascīts. Palpējot (perkusijas), tiek palielinātas gan aknas, gan liesa. Asinīs papildus endogēnai komai raksturīgām, bet mazāk izteiktām izmaiņām bieži tiek konstatēta anēmija un ievērojams amonjaka un fenolu koncentrācijas pieaugums; funkcionālais izmēģinājums s no aknām tiek mainīti neasi.

Elektrolītu-aknu koma klīniskajās izpausmēs maz atšķiras no eksogēnās aknu komas. Izteiktāks muskuļu vājums, bieži tiek novērota zarnu parēze, lielākā mērā pazeminās asinsspiediens, var būt smaga tahikardija un EKG izmaiņas raksturīgs hipokaliēmijai (skatīt visu zināšanu kopumu). Diagnoze pamatojas uz datiem no elektrolītu līmeņa asinīs pētījumiem.

Jauktās aknu komas klīniskā aina veidojas no katra aprakstītā veida simptomiem. Praksē jaukta koma acīmredzot nozīmē arī Komu ar sarežģītu patoģenēzi. Kursa iezīmes ir, piemēram, koma pacientiem, kuri cieš no lēni progresējošām aknu cirozes formām un cukura diabēta. Viņiem bija atkārtota koma, kas ilga 7-10 dienas, un dažos gadījumos - līdz 40 dienām. Tajā pašā laikā dzelte un hiperglikēmija būtiski nepalielinājās, ketoacidozes nebija, nebija elpošanas traucējumu, "aknu smaka". Rupji funkcionālo aknu testu pārkāpumi tika konstatēti arī ārpus komas. Komas laikā tika noteikta hiperamonēmija, hipokaliēmija, hipomagniēmija un fosfora koncentrācijas samazināšanās asins serumā.

Aknu komas ārstēšanu vēlams veikt intensīvas diennakts pacienta uzraudzības palātā. 500 mililitrus 5% glikozes šķīduma nekavējoties injicē intravenozi, pievienojot 1,5 gramus kālija hlorīda un 10-12 vienības insulīna; dienā intravenozi injicē līdz 1 litram 5% glikozes šķīduma ar askorbīnskābi (10 mililitriem 5% šķīduma), kā arī neocompensan, gemodez. Piridoksīns (3 mililitri 5% šķīduma), kokarboksilāze (200 miligrami), vikasols (2 mililitri 1% šķīduma), vitamīns B 12 (500 mikrogrami) tiek injicēts intramuskulāri. Atkarībā no acidozes pakāpes pH kontrolē ielej no 200 līdz 600 mililitriem 2,5-4% nātrija bikarbonāta šķīduma; ar hiponatriēmiju tiek izmantots nātrija hlorīds (10-20 mililitri 10% šķīduma), Ringera šķīduma infūzija. Detoksikācijas nolūkos un daļējai aminoskābju un fermentatīvā sastāva atjaunošanai ievada 25-100 mililitrus 1% glutamīnskābes šķīduma, ornitīnu un arginīnu izraksta pa 5-15 gramiem dienā, aminoskābju kokteiļus; Izotoniskā glikozes šķīdumā intravenozi injicē 240 miligramus koenzīma A, 208 miligramus NADP, 65 miligramus α-lipoīnskābes. Ņemot vērā mediatoru deficīta patoģenētisko lomu centrālajā nervu sistēmā, levodopu lieto no 1 līdz 3 gramiem dienā. Iekšpusē injicēta aktivētā ogle (20-30 grami 2 reizes dienā), laktuloze (50-100 grami dienā); antibiotikas tiek parakstītas, lai "sterilizētu" zarnu saturu.

Lai samazinātu nekrotiskos procesus aknās, ieteicamas lielas glikokortikoīdu devas (līdz 200-1000 miligramiem prednizolona dienā), tomēr hormonu iedarbība tiek vērtēta atšķirīgi un to lietošana prasa elektrolītu un bilirubīna dinamikas uzraudzību aknās. asinis.

Ārstējot aknu komu bērniem, glikokortikoīdu devu nosaka ar ātrumu 4-5 miligrami prednizolona uz 1 kilogramu ķermeņa masas; neocompensan un hemodez tiek ievadīti maziem bērniem 10-15 mililitrus uz 1 kilogramu ķermeņa svara.

Labu efektu dod hiperbariskā oksigenācija (skatīt visu zināšanu kopumu), kas, ja nav kontrindikāciju, jāpiemēro pēc iespējas agrāk.

Dažreiz viņi izmanto (līdz šim bez stingriem efektivitātes pierādījumiem) apmaiņas asins pārliešanu (skatīt visu zināšanu kopumu), plazmaferēzi (skatīt visu zināšanu kopumu), krustenisko cirkulāciju, homo un heterologu aknu ekstrakorporālo perfūziju vai hemosorbciju ( skatīt visu zināšanu kopumu), ieviešot īpaši apstrādātu aktivētā ogle, hepatocītu suspensijas. Tiek izstrādāta aknu transplantācijas tehnika.

Elpošanas koma (elpošanas-acidotiskā koma, elpošanas-smadzeņu koma) attīstās ar ārējās elpošanas sistēmas funkcionālo nepietiekamību. Dažkārt lietotais nosaukums "acidotiskā koma" ir neveiksmīgs, jo, pirmkārt, ir zināma acidozes patoģenētiskā loma daudzu komas veidu attīstībā, un, otrkārt, komas patoģenēze elpošanas mazspējas gadījumā neaprobežojas tikai ar skābju-bāzes līdzsvara traucējumiem. .

Elpošanas koma

Elpošanas koma galvenokārt tiek novērota slimību un stāvokļu gadījumā, ko papildina strauja plaušu alveolārās ventilācijas samazināšanās gan akūtas, gan hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā (skatīt visu zināšanu kopumu). Plaušu hipoventilācijas cēlonis papildus bronhopulmonārām slimībām var būt elpošanas centra, perifēro motoro nervu, skeleta elpošanas muskuļu un diafragmas bojājumi; formas izmaiņas krūtis un valstis pleiras dobumi; sāpes elpojot; nepareiza mākslīgās plaušu ventilācijas (ALV) vai palīgventilācijas veikšana. Elpošanas koma reizēm rodas pacientiem laikā vai pēc tam ķirurģiska operācija veic vispārējā anestēzijā, izmantojot muskuļu relaksantus.

Pacientiem ar hroniskām bronhopulmonārām slimībām ( bronhiālā astma, hroniska pneimonija, pneimoskleroze, pneimofibroze un citi) komas attīstību bieži veicina pneimonijas un citu infekciju saasināšanās, asinsrites mazspēja plaušu sirds dekompensācijas dēļ (skatīt visu zināšanu kopumu), ogļskābās gāzes bloķējošu diurētisko līdzekļu lietošana. anhidrāze tās ārstēšanai, ilgstošs astmas stāvoklis, adrenomimētisku bronhodilatatoru pārdozēšana, kas palielina organisma vajadzību pēc skābekļa, muskuļu relaksantu un elpošanas centru nomācošu zāļu lietošana, kā arī nepareiza skābekļa terapija ar elpceļu jutīguma samazināšanos. centrs uz oglekļa dioksīdu.

Elpošanas komas patoģenēzē primāra nozīme ir hipoksijai, hiperkapnijai, metaboliskajai acidozei un ar to saistītiem traucējumiem. elektrolītu līdzsvars un mikrocirkulāciju. Elpošanas mazspēja hronisku bronhopulmonāru slimību gadījumā izpaužas galvenokārt ar hipoksēmiju un hipoksiju (skatīt visu zināšanu kopumu). Skābekļa trūkums izraisa kreatīna fosfāta satura samazināšanos smadzeņu šūnās un ATP deficītu organismā. Tas aktivizē glikolīzi; rezultātā tiek izsmelti glikogēna krājumi, arī smadzenēs, un organismā palielinās laktāta un piruvāta saturs, kas līdz ar citu nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanos veicina metaboliskās acidozes attīstību. Ar ilgstošu un izteiktu hipoksiju tiek kavēta arī glikolīze, rodas šūnu nekrobioze, īpaši intensīvi funkcionējošajos orgānos. Hipoksija un acidoze izraisa dažādu barotņu elektrolītu sastāva izmaiņas, kas galvenokārt izpaužas kā hipokaligistija un ekstracelulārā kālija koncentrācijas palielināšanās, kā arī smadzeņu šūnu pietūkums. Aprakstītie pārkāpumi izraisa visu orgānu un sistēmu, tostarp sirds un asinsvadu, funkcionālo nepietiekamību ar plašiem centrālās hemodinamikas un mikrocirkulācijas traucējumiem, kas pastiprina hipoksijas pakāpi. Ar ievērojamu samazinājumu plaušu ventilācija gāzu apmaiņas traucējumus papildina hiperkapnija (skatīt visu zināšanu kopumu), kas izraisa galvas asinsvadu tonusa samazināšanos un spēlē lomu smadzeņu mikrocirkulācijas asinsvadu parēzes rašanās gadījumā. Hiperkapnijas apstākļos samazinās hemoglobīna afinitāte pret skābekli, kas pasliktina asins transporta funkciju; samazinās skābekļa patēriņš audos, palielinās siltuma pārnese, samazinoties siltuma ražošanai, samazinās elpošanas centra uzbudināmība un rodas papildu elpošanas dziļuma, ātruma un ritma pārkāpumi. Koma attīstās hipoksiskas inhibīcijas un pēc tam smadzeņu šūnu bojājumu dēļ, tieša inhibējoša ietekme uz hiperkapnijas centrālo nervu sistēmu un neirocītu membrānu polarizācijas traucējumu rezultātā elektrolītu pārdales laikā metaboliskās acidozes apstākļos.

Komas klīnisko ainu nosaka galvenais elpošanas traucējumu cēlonis un hipoksijas attīstības ātrums. Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā, tai skaitā elpceļu nosprostošanās dēļ, var strauji attīstīties klīniskās izpausmes - psihomotorais uzbudinājums, kam seko ātrs samaņas zudums, progresējošs elpas trūkums, elpošanas ritma traucējumi, sirds aritmijas, bieži vien kambaru fibrilācija. Nāve iestājas no elpošanas apstāšanās vai sirdsdarbības apstāšanās. Ar hroniskas elpošanas mazspējas saasināšanos elpošanas koma attīstās lēni, vairāku dienu laikā; provocējošu faktoru ietekme, piemēram, medikamentu lietošana, var ievērojami paātrināt komas iestāšanos, tomēr šādos gadījumos tās attīstība, kā likums, aizņem vismaz vairākas stundas, kas acīmredzot skaidrojams ar zināmu pacientu adaptāciju. līdz hipoksijai tās hroniskās norises laikā.

Pirms lēnas komas attīstības progresē elpošanas mazspējas pazīmes - pastiprināta aizdusa, difūza cianoze, tahikardija, paaugstināta venoza hipertensija un perifēra tūska dekompensētā gadījumā. cor pulmonale. Ir aizkaitināmība, galvassāpes, tad letarģija, miegainība (dažkārt pēc eiforijas perioda), apziņas aptumšošana ar periodiskiem precizējumiem. Dažos gadījumos ir pārejoši delīzijas stāvokļi naktī un citi psihotiski sindromi. Bieži vien ir atsevišķu muskuļu konvulsīvi raustīšanās, dažreiz biežāk sastopami kloniski un toniski krampji. Miega stāvokļa attīstība sākotnēji ir viļņota, tad apziņas traucējumi padziļinās; novājināta reakcija uz spēcīgiem kairinājumiem. Šajā periodā skolēni bieži ir saspiesti; ja adrenomimetikus neizmanto, bieži novēro anizokoriju. Palielinās cīpslu refleksi, samazinās muskuļu tonuss, dažkārt tiek atzīmēti piramīdveida un meningeālie simptomi. Palielinoties hiperkapnijai, minūtē elpošanas apjoms vispirms palielinās, pēc tam samazinās; cianoze iegūst purpursarkanu nokrāsu, uz sejas ādas un ķermeņa augšdaļas parādās lieli sviedru pilieni; asinsspiediens paaugstinās, dažreiz ievērojami, pēc tam samazinās; traucējumi saasinās sirdsdarbība; ķermeņa temperatūra pazeminās.

Elpošanas komas diagnoze ar anamnēzes zināšanām, astmas stāvokļa iepriekšēju novērošanu vai pirmskomas pazīmēm nav grūta. Pirmajā izmeklēšanā pacientam ar Komu bez vēstures datiem diagnoze balstās uz objektīviem datiem. Pārbaude atklāj difūzu ādas un gļotādu cianozi; pacientiem ar hronisku hipoksiju tā var būt izteikta (“čuguna” cianoze); ar ievērojamu hiperkapniju sejas krāsa bieži ir violeta vai ciāniski rozā. Ekstremitātes ir aukstas, ķermeņa temperatūra ir pazemināta. Seja ir pietūkusi, kakla vēnas bieži ir pietūkušas; var definēt perifērās hipostāzes, ascītu. Elpošana ir neregulāra, sekla. Plaušu sitieni atklāj kastes skaņu un robežu izlaidumu, plašas truluma zonas masīvas pneimonijas vai pleiras izsvīdums vai "mozaīkas" perkusijas skaņa - kastes skaņas posmu maiņa ar truluma zonām pacientiem ar hronisku pneimoniju. Auskultatīvi nosaka mitrās un sausās rales, dažreiz elpošana nav dzirdama visos laukos vai atsevišķās vietās. Smagas emfizēmas gadījumā sirds toņu skaļums standarta klausīšanās punktos ir strauji samazināts, bet tos var labi dzirdēt zem xifoid procesa un epigastrālajā reģionā, kur bieži tiek noteikta palielinātā sirds labā kambara pulsācija. Aritmija bieži tiek konstatēta tahikardijas fona. Asinsspiediena vērtība ir atkarīga no komas stadijas un hiperkapnijas pakāpes. Raksturīga ir horejas hiperkinēze, muskuļu fibrilācija; ir iespējami ģeneralizēti krampji. Dziļās komās ir strauji traucēts elpošanas ritms, pazemināts asinsspiediens, mazs pulss, neritmisks, muskuļi hipotoniski, refleksi nomākti, palielināts cerebrospinālā šķidruma spiediens.

Asinīs bieži tiek noteikta leikocitoze un policitēmija; Komas gadījumā eozinofīlija ir iespējama kā astmas stāvokļa rezultāts; krasi samazinās pO 2, palielinās pCO 2, samazinās pH un sārma rezerve. Hiperkapniju var noteikt, ātri nosakot CO 2 koncentrāciju izelpotā gaisā, izmantojot kapnometriju. Vairumā gadījumu EKG atklāj labās sirds hipertrofiju un pārslodzi, izkliedētu miokarda repolarizācijas traucējumu pazīmes, mezglu un ventrikulāru ekstrasistoles, dažos gadījumos mezglu tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu, vadīšanas traucējumus, tostarp dažkārt pārejošu WRW sindromu, kas imitē ekstrasistoli (skatīt pilnu zināšanas par Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu).

Ārstēšana sastāv no traucējumu novēršanas gāzes sastāvs asins un metaboliskā acidoze, kā arī ventilācijas nepietiekamības cēloņu novēršanā un ārējās elpošanas funkciju atjaunošanā. Vispārīgi jebkuras etioloģijas respiratorās komas ārstēšanai ir: ārkārtas skābekļa terapija (skatīt visu zināšanu kopumu) ar plaušu mākslīgās ventilācijas palīdzību (skatīt visu zināšanu kopumu Mākslīgā elpošana), jo skābekļa inhalācijas dabiskās elpošanas laikā hiperkapnija rada elpošanas apstāšanās draudus; intravenoza 125 miligramu hidrokortizona vai 60 miligramu prednizolona ievadīšana, lai samazinātu nekrotiskos procesus šūnās; intravenoza pilienveida injekcija 400 mililitrus 4% nātrija bikarbonāta šķīduma ar turpmāku papildu ievadīšanu saskaņā ar indikācijām pH dinamikas un asiņu sārmainās rezerves kontrolē, līdz tie normalizējas; intravenoza pilināšana 400 mililitrus 5% glikozes šķīduma pēc metaboliskās acidozes korekcijas, kopā ar 6-8 vienībām insulīna, lai mazinātu hipokaligistiju; hipokaliēmijas gadījumā šķīdumam pievieno kālija hlorīdu līdz 1-1,5% no tā koncentrācijas un palielina kopējo ievadītā šķīduma daudzumu dienā atkarībā no kālija deficīta pakāpes; intravenozi, intramuskulāri vai rektāli (ar ventrikulāru ekstrasistolu) ievadot 0,24 gramus aminofilīna, lai uzlabotu zonālo ventilāciju un asins plūsmu plaušās un palielinātu nieru asinsriti; intravenozi vai intramuskulāra injekcija 200-300 miligrami kokarboksilāzes, 40-60 miligrami piridoksīna, 200-400 miligrami askorbīnskābes dienā. Ārējās elpošanas funkciju atjaunošana, etioloģiskā un simptomātiskā terapija ir individuāla - atbilstoši elpošanas mazspējas raksturam katrā gadījumā un blakus esošo funkcionālo traucējumu raksturam.

Elpošanas analeptisko līdzekļu iecelšana ārstēšanas sākumā, izmantojot mākslīgo plaušu ventilāciju, nav indicēta: pat lielās devās tie būtiski nepalielina ventilāciju, un mērenas kordiamīna, korazola devas ar smagu hipoksiju var izraisīt krampjus. Ja nepieciešams, šīs grupas zāles tiek parakstītas pirms mehāniskās ventilācijas beigām pēc hipoksijas un acidozes samazināšanās. Ja uz narkotisko vielu lietošanas fona ir izveidojusies koma, nalorfīnu ievada pa 2 mililitriem 0,5% šķīduma ar 10-20 minūšu intervālu līdz efektam, bet ne vairāk kā 4 injekcijas.

Komas gadījumā astmas gadījumā vienlaikus intravenozi injicē 125 miligramus hidrokortizona vai 60 miligramus prednizolona un turpina glikokortikoīdu pilienu infūziju (vai ievadīšanas veidu kombināciju) līdz 200-300 miligramiem prednizolona dienā. . Adrenomimetisko līdzekļu parenterāla lietošana nav indicēta, jo strauji samazinās to bronhodilatatora iedarbība acidozes gadījumā, savukārt to izraisītais skābekļa pieprasījuma pieaugums un tieša ietekme uz miokarda un centrālās nervu sistēmas adrenoreceptoriem var pasliktināt komas gaitu.Intratraheāla izoproterenola ievadīšana ir piemērota. Lai novērstu krēpu sabiezēšanu, tiek palielināts ievadīto sārma šķīdumu tilpums, attiecīgi samazinot bikarbonāta koncentrāciju. Izgatavojiet ilgstošas ​​pilienveida infūzijas ar izotoniskiem nātrija hlorīda un glikozes šķīdumiem, kā arī reopoliglucīnu, kas uzlabo mikrocirkulāciju. Bronhus mazgā ar 1,3% nātrija bikarbonāta šķīdumu, pievienojot 50-70 miligramus himopsīna vai acetilcisteīna līdz 1 gramam uz 1 litru šķīduma. Visefektīvākā segmentālā bronhu skalošana, izmantojot bronhoskopiju. Tiek izmantota trahejas perkutāna kateterizācija (mikrotraheostomija) ar bronhodilatatorus, mukolītiskus un antibakteriālus līdzekļus saturošu šķīdumu infūziju.

Iekaisuma procesā plaušās tiek ievadītas parenterālas antibiotikas plašs diapozons darbības. Sākotnējai antibiotiku terapijai priekšroka dodama daļēji sintētiskiem penicilīniem (skatīt pilnu zināšanu kopumu) vai cefalosporīniem, piemēram, oksacilīnu, meticilīnu vai ceporīnu.

Neskatoties uz bieži sastopamajām asinsrites dekompensācijas pazīmēm, sirds glikozīdu lietošana komas terapijas sākumā ir kontrindicēta. To izmēģinājuma rūpīga lietošana ir iespējama tikai pēc būtiskas hipoksijas un hipoksēmijas pakāpes samazināšanās - pie pO 2 60 milimetriem dzīvsudraba staba arteriālajās asinīs. Pirms tam tiek veikta 400-500 mililitru asins nolaišana. Diurētiskos līdzekļus ieteicams lietot, samazinot hipoksiju uz mehāniskās ventilācijas fona. Kad sirds apstājas, tiek veikta defibrilācija (skatīt visu zināšanu kopumu), sirds elektriskā stimulācija un citas reanimācijas metodes (skatīt visu zināšanu kopumu).

hlorhidropēniskā koma

Hlorhidropēnisko komu (hlorēto komu, hipohlorēmisko komu) izraisa ūdens un elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums, ko izraisa ievērojams ūdens un sāļu, galvenokārt hlorīdu, zudums organismā. Galvenais šo traucējumu cēlonis ir nevaldāma vemšana grūtniecības pirmās puses toksikozes gadījumā, nieru slimības, saindēšanās, saindēšanās ar pārtiku, akūta un hroniskas slimības gremošanas orgāni (piloriskā stenoze, pankreatīts, gastroenterīts, zarnu aizsprostojums un citi). Komas rašanos var veicināt bezsāls diēta, sārmu uzņemšana vai infūzija, caureja, bagātīga diurēze pēc salurētisko līdzekļu lietošanas, liela daudzuma ascītiskā šķidruma evakuācija, pastiprināta svīšana, kā arī hipoparatireoze, mazspēja. nierēm, virsnieru dziedzeriem un aknām.

Patoģenēzē lomu spēlē skābju jonu zudums organismā, kas izraisa vielmaiņas alkalozi, kā arī tā dehidratācija uz galveno osmotisko katjonu - nātrija un kālija - zudumu fona. Sākotnējo ūdens pārdali raksturo asins sabiezēšana un šūnu pārmērīga hidratācija. Sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās un intravaskulāra hipovolēmija izraisa hemodinamisko mazspēju un mikrocirkulācijas traucējumus orgānos, tostarp smadzenēs. Jonizētā kalcija saturs plazmā alkalozes dēļ samazinās, kas izraisa neiromuskulārās uzbudināmības palielināšanos un krampju parādīšanos. Pienskābes veidošanās krampju laikā un nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanās mikrocirkulācijas traucējumu rezultātā samazina vielmaiņas alkalozes pakāpi, bet progresē šūnu hidratācijas pārkāpums, to elektrolītu sastāvs un šūnu enzīmu inhibīcija.

Klīniskais attēls attīstās pakāpeniski. Pirms komas ir atkārtota vemšana, progresējošs vājums, nogurums, slāpes, dažreiz galvassāpes, galvenokārt frontālā lokalizācija. Svara zudums palielinās dehidratācijas dēļ. asinsspiediens pazeminās. Ortostatikā pulsa spiediens ir ievērojami samazināts, tiek novērota tahikardija, reibonis; iespējams ģībonis. Samazinās diurēze. Bieži vien ir krampji. Miega ritms ir traucēts, pēc tam dominē miegainība, pacienti kļūst vienaldzīgi pret apkārtējo vidi. Prostrācijas stāvokli aizstāj dziļa apmulsums, stupors, tad koma.

Pārbaudot pacientu ar hlorhidropēnisko komu, tiek konstatēts ievērojams svara zudums, straujš audu turgora samazināšanās. Āda un gļotādas ir sausas, sejas vaibsti smaili, acs āboli iegrimuši. Ķermeņa temperatūra ir pazemināta. Elpošana ir bieža, sekla. Pulss ir mazs, bieži pavediens, biežs, var būt aritmisks. Dažreiz tiek noteikta embriokardija. arteriālais spiediens ir ievērojami samazināts pie zema pulsa spiediena. Bieži anūrija. Bieži stingumkrampji. Cīpslu refleksi ir nomākti; iespējamie meningeālie simptomi.

Pētot asinis, tiek atklātas to sabiezēšanas pazīmes, palielinoties hematokrītam un azotēmijai, tiek samazināta holesterīna koncentrācija; bieži augsts leikocitoze.

Diferenciāldiagnoze ir ar urēmisku komu, kurā parasti ir vairākas urēmijas izpausmes, visbiežāk plaši izplatīta tūska un augsts asinsspiediens.

Ārstēšana sākas ar intravenoza ievadīšana 30-40 mililitri 10% nātrija hlorīda šķīduma (bērniem 1 mililitrs 1 dzīves gadam), kam seko izotonisku sāls šķīduma, reopoliglucīna, hemodeza, 5% glikozes šķīduma ar kopējo tilpumu līdz 3 litriem pilienveida injekcija. dienā. Subkutāni injicē 1-2 mililitrus 10% kofeīna-nātrija benzoāta šķīduma, 2 mililitrus kordiamīna. Ar sabrukumu tiek izmantots mezatons (1 mililitrs 1% šķīduma). Lai apturētu krampjus, intravenozi ievada 5-10 mililitrus 10% kalcija hlorīda šķīduma, ja nepieciešams, 5-10 miligramus seduksēna. Pamatslimība tiek ārstēta.

Acetonēmiskā koma bērniem

Acetonēmiskā koma bērniem attīstās ar pārkāpumiem tauku vielmaiņa biežāk vecumā no 1 līdz 10 gadiem. Starp šādu pārkāpumu cēloņiem tiek atzīmēts neracionāls uzturs (nepietiekama barošana, piespiedu barošana, pārbarošana ar taukiem), hronisks traucējums uzturs, dažādas infekcijas slimības, hepatīts. Nosliece uz šāda veida komas attīstību ir konstatēta bērniem ar neiroartrītisko diatēzi. Komas attīstība ir saistīta ar ketonvielu un acetona uzkrāšanos asinīs, intoksikāciju, acidozi, centrālās nervu sistēmas, nieru un aknu darbības traucējumiem.

Pirms komas iestāšanās pacienti ziņo par vājumu, galvassāpes, sāpes vēderā, tad parādās vemšana, kas bieži notiek bez redzami iemesli, no 2-3 līdz 20 reizēm dienā. Vemšana satur gļotas, žults piejaukumu. Var būt hipertermija ar krampju attīstību uz tās fona. Vemšanai progresējot, parādās slāpes, svīšana tiek aizstāta ar ādas sausumu. Bērnam attīstās nemiers, aizkaitināmība, emocionāla labilitāte. Sāpes vēderā bieži pastiprinās, kļūst krampjveida, un tiek atzīmēta izkārnījumu aizture. Palielinoties intoksikācijai un ketoacidozei, var parādīties delīrijs, meningeāli simptomi, uzbudinājumu aizstāj ar letarģiju, miegainību, "slodzi", samaņas zudumu. Pārbaudot komas laikā, tiek atzīmēti smaili sejas vaibsti, zils zem acīm. Āda gaiši pelēks, bieži mitrs, bet ar ilgstošu vemšanu ar dehidratāciju - sauss; audu turgors samazinās. Tiek atzīmēta muskuļu hipotonija un hiporefleksija. Dziļa elpošana (Kussmaul tipa); acetona smaka no mutes. Pulss biežs, vājš pildījums, klusinātas sirds skaņas, zems asinsspiediens. Asinīs hiperketonēmija tiek noteikta ar nelielu cukura koncentrācijas samazināšanos asinīs (dažreiz tās palielināšanos līdz 120-140 miligramiem%), acidozi. Urīnā tiek konstatētas olbaltumvielu, leikocītu, cilindru pēdas. Kal satur liels skaits tauku pilieni ar nelielām izmaiņām citos rādītājos.

Ārstēšana. Pirmskomātiskā stāvoklī, kad tiek atklātas pirmās ketonēmijas pazīmes, tiek nozīmēts bagātīgs dzēriens: 5% glikozes šķīdums, salda tēja, sārmaina. minerālūdens, Ringera šķīdums, izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums. Ar atkārtotu vemšanu, smagu intoksikāciju ārstēšana sākas ar kuņģa skalošanu ar 1-2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, kas atdzesēts līdz 16-18 °, lai cīnītos pret hipertermiju; pēc tam kuņģī ievada 100-200 mililitrus izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, lai papildinātu hlorīdus ar biežu vemšanu.

Komas gadījumā intravenozi pilināmā veidā ievada vienādos daudzumos 20% glikozes šķīduma, Ringera šķīduma, izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma Kopā aptuveni vienāds ar 10% no bērna ķermeņa svara. Ar hipokaliēmiju pievieno 1% kālija hlorīda šķīdumu (ar ātrumu 3 mililitri uz 1 kilogramu bērna ķermeņa svara). Ja tiek paaugstināta cukura koncentrācija asinīs, tiek ievadītas 4-6 vienības insulīna un pastāvīgi tiek kontrolēts glikēmijas līmenis. Acidoze tiek koriģēta, ievadot 2-4% nātrija bikarbonāta šķīdumu pH kontrolē. Detoksikācijas nolūkos tiek izmantots neocompensan, plazma, gemodez. Simptomātiskā terapija ietver spazmolītiskus, pretdrudža līdzekļus, sirds un asinsvadu zāles (bet ne adrenalīnu). Pēc izņemšanas no Komas pacientiem tiek nozīmēta racionāla diēta un zāles. gremošanas enzīmi(pepsīns, abomins, pankreatīns).

Vai jūs kategoriski neapmierina izredzes neatgriezeniski pazust no šīs pasaules? Jūs nevēlaties izbeigt savu dzīves ceļš pretīgas trūdošas organiskas masas veidā, ko aprij tajā mētājošie kapu tārpi? Vai vēlaties atgriezties jaunībā, lai dzīvotu citu dzīvi? Sākt visu no jauna? Vai labojat pieļautās kļūdas? Piepildīt nepiepildītos sapņus? Sekojiet šai saitei: