Šī slimība ir plaši pazīstama kā svarīgs etioloģisks faktors, kas izraisa priekškambaru mirdzēšanu un retāk sirds izmēra palielināšanos un asinsrites traucējumus. Taču smagi asinsrites traucējumi, kas parādās klīniskajā ainā un izceļas šajā slimībā, tiek novēroti galvenokārt ar blakusslimībām (aterosklerozi u.c.), un dažkārt var novērtēt tirotoksikozes patieso nozīmi sirds bojājumu izcelsmē. izsekojot slimības attīstības dinamikai un pētot ārstēšanas rezultātus . No kardioloģiskā viedokļa jāņem vērā, ka aptuveni 10% pacientu ar no pirmā acu uzmetiena nezināmas izcelsmes priekškambaru mirdzēšanu cieš no tirotoksikozes, kas norit bez izteiktiem simptomiem.

Patoloģiskās izmeklēšanas laikā vairāk nekā pusē gadījumu tiek konstatēta skaidri izteikta miokarda un, galvenokārt, kreisā kambara hipertrofija. Lielākajai daļai šīs grupas pacientu ir stenozējoša koronārā ateroskleroze, un dzīves laikā - arteriālā hipertensija. Visizteiktākā hipertrofija (puse gadījumu) tika novērota sastrēguma sirds mazspējas gadījumā uz ilgstošas ​​iepriekšējas priekškambaru mirdzēšanas fona. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāja acīmredzamas distrofiskas (dažos gadījumos ar nekrozes zonām) izmaiņas miokardā, dažkārt vienlaicīgu šūnu infiltrāciju ar limfocītu, histiocītu, plazmas šūnu piedalīšanos, kā arī dažāda smaguma fibrozi. Eksperimentālajā tirotoksikozē raksturīgākais bija glikogēna satura samazināšanās miokarda šķiedrās, kas atspoguļo izteiktas enerģijas metabolisma izmaiņas šīs slimības gadījumā.

Vairogdziedzera hormonu aktivitātes palielināšanos organismā var izraisīt dažādi patoloģiski procesi vairogdziedzerī ar zināmām atšķirībām, ne tikai klīniskas, bet arī morfoloģiskas izmaiņas vairogdziedzerī. dažādi orgāni. Iespējams, dažādus autoimūnus procesus (piemēram, Hašimoto goiteru), kas saistīti ar tirotoksikozes attīstību, atsevišķos gadījumos var pavadīt raksturīgas iekaisuma izmaiņas dažādos orgānos, tostarp sirdī. Tajā pašā laikā vairogdziedzera tireotoksisku adenomu, kuras izcelsme ir līdzīga audzējiem, galvenokārt var pavadīt vielmaiņas izmaiņas miokardā. Tomēr šāda diferencēta sirds morfoloģisko izmaiņu analīze atkarībā no rakstura patoloģiskas izmaiņas netika veikta vairogdziedzerī, tāpēc ir grūti novērtēt pašas tirotoksikozes nozīmi sirds izmaiņu parādīšanā.

Tirotoksikozes un tās izpausmju, tostarp sirds un asinsvadu, rašanās mehānismā papildus tiroksīna pārpalikuma tiešai iedarbībai tiek traucēta hipofīzes, hipotalāma, kā arī virsnieru dziedzeru un simpātiskā darbība. nervu regulēšana. Hipertireoze pati par sevi izraisa pastāvīgu bazālā metabolisma palielināšanos un nepieciešamību pēc skābekļa perifērajos audos. Pēdējais attiecas arī uz miokarda audiem, un tieši ar to ir saistīta koronārās asins plūsmas palielināšanās tirotoksikozes laikā. Acīmredzot tiroksīnam ir arī toksiska ietekme uz miokardu, jo īpaši palielinot aktivitāti sinusa mezgls un veicina tahikardiju. Tajā pašā laikā tiek stimulēta simpātiskā-virsnieru sistēma. To pierāda simpatolītisko līdzekļu un adrenerģisko receptoru blokatoru labvēlīgā iedarbība. Šīs izmaiņas un galvenokārt bazālā metabolisma palielināšanās par 30-70% izraisa asinsrites minūšu tilpuma palielināšanos, bet arteriovenozā skābekļa starpība pat samazinās. Tajā pašā laikā palielinās siltuma ražošana, izraisot pastiprinātu svīšanu uz bieži novērota zema drudža un siltas ādas fona (atšķirībā no aukstiem sviedriem psihoneirozes gadījumā, kurā parasti ir spazmas ādas asinsvadi).

Sirds izsviede parasti ir ievērojami palielināta un galvenokārt sirdsdarbības ātruma dēļ, savukārt sirds izsviede saglabājas paaugstināta salīdzinājumā ar normālu pat tad, ja parādās sastrēguma sirds mazspējas pazīmes. Paaugstināta vielmaiņa perifērijā izraisa lieko vielu veidošanos audos, kas veicina mazo asinsvadu paplašināšanos, arteriovenozo šuntu atvēršanos (kas daļēji palielina sirds izsviedi), izraisot cirkulējošās asins tilpuma palielināšanos, asins paātrināšanos. plūsma un palielināta asins plūsma sirdī. Svarīgi atzīmēt, ka sirds ar tirotoksikozi strādā neefektīvi, slikti pielāgojas paaugstinātai slodzei, jo īpaši tās reakcija uz fizisko stresu parasti ir neadekvāti augsta. Šīs izmaiņas asinsritē ir īpaši nelabvēlīgas sirdij, kuru iepriekš skārusi cits patoloģisks process. Ievērojams priekškambaru mirdzēšanas biežums ir saistīts gan ar tiešo toksiska iedarbība tiroksīns uz priekškambaru miokardu personām, kurām ir nosliece uz fibrilāciju un ar hipotalāma-hipofīzes regulēšanas traucējumiem un, visbeidzot, ar palielinātu venozo pieplūdi sirdī, kas var izraisīt ilgstošu un intensīvāku nekā parasti priekškambaru miokarda stimulāciju, parādoties fokuss ar paaugstinātu uzbudināmību.

No klīniskās pazīmes tirotoksikoze, sirdsklauves ir vienas no agrākajām un biežākajām pacientu sūdzībām un ir saistītas gan ar sirds kontrakciju biežuma un stipruma palielināšanos, gan ar paaugstinātu jutību. nervu sistēma. Dažreiz sirdsdarbība strauji palielinās emociju laikā, fiziskais stress vai pozīcijā kreisajā pusē. Dažos gadījumos tas ir saistīts ar mirgošanas paroksizmu, ko pavada vājums, nepatīkamas sajūtas sirds rajonā, lai gan priekškambaru mirdzēšana var notikt bez sūdzībām. Elpas trūkums vai drīzāk gaisa trūkuma sajūta bieži tiek apvienota ar paaugstinātu nogurumu un var rasties gan stresa laikā, gan miera stāvoklī (kas atšķiras no patiesas sirds tahipnojas). Acīmredzot elpas trūkums ir saistīts ar pastiprinātu plaušu ventilāciju, jo palielinās nepieciešamība pēc skābekļa uz plaušu vitālās kapacitātes samazināšanās fona, ko izraisa elpošanas muskuļu pavājināšanās. Tikai slimības vēlīnā stadijā, uz skaidru sirds bojājumu klīnisko pazīmju fona, elpas trūkums ir plaušu asinsrites sastrēgumu sekas. Sāpes sirds rajonā ir mazāk raksturīgas tirotoksikozei un pēc būtības ir līdzīgas kardialģijai funkcionālo traucējumu gadījumā; dažreiz tie var būt galvenā priekškambaru fibrilācijas uzbrukuma izpausme. Stenokardija ir retāk sastopama, gandrīz tikai gados vecākiem cilvēkiem, un dažos gadījumos tās lēkmes izzuda veiksmīga ārstēšana pamata slimība.

Objektīvās tirotoksikozes (precīzāk, Greivsa slimības) pazīmes visbiežāk izpaužas kā palielināts vairogdziedzeris, virs kura dzirdams asinsvadu troksnis, kā arī eksoftalms un acu simptomi. Pārbaudot sirdi, var novērot pastiprinātu sirdsdarbības pulsāciju. Toņi parasti ir skaļi, īpaši pirmais tonis virsotnē, kas var pat izraisīt nepareizu diagnozi mitrālā stenoze. Paaugstinātas asins plūsmas dēļ bieži tiek dzirdams sistoliskais izsviedes troksnis. Šis troksnis ir intensīvāks gar krūšu kaula kreiso malu projekcijas zonā plaušu artērija. Diastoliskais sirds trokšņi ir daudz retāk sastopami. Ļoti raksturīga ir ilgstoša tahikardija (dažreiz līdz 160-200 sitieniem minūtē), bieži ir redzama pulsācija perifērie trauki, un atšķirībā no vienkāršajiem autonomā disfunkcija tahikardija tirotoksikozes gadījumā ir ļoti stabila, ritms nemainās ar dziļu elpošanu un paliek strauji palielināts miega laikā. Priekškambaru mirdzēšana notiek aptuveni 1/4. pacientiem ar tirotoksikozi un daudz biežāk gados vecākiem cilvēkiem. 1/3 gadījumu priekškambaru fibrilācijai ir paroksizmāls raksturs, kas vairāk raksturīgs izolētai tirotoksikozei bez citas etioloģijas sirds bojājuma pazīmēm. Efektīvas hipertireozes ārstēšanas gadījumā aritmija tiek novērsta 2/3-3/4 pacientu, neizmantojot nekādu antiaritmisku terapiju, un jauniešiem tā saglabājas ļoti retos gadījumos.

Skaidra paralēlisms starp mirgošanas biežumu un tirotoksikozes smagumu, ko īpaši novērtē pēc bazālā metabolisma palielināšanās pakāpes, nav konstatēta. Citas aritmijas, piemēram, ekstrasistolija, kā arī vadīšanas traucējumi nav raksturīgi hipertireozei un dažkārt rodas tikai saistībā ar infekciozu ietekmi vai digitalizācijas laikā.

Pulsa spiediena palielināšanās ir raksturīga sistoliskā spiediena palielināšanās un diastoliskā spiediena pazemināšanās dēļ. Papildus tahikardijai un priekškambaru mirdzēšanai EKG gandrīz 1/3 pacientu var novērot P viļņa palielināšanos, sekundāru ST segmenta un T viļņa samazināšanos tahikardijas vai vienlaicīgas sirds slimības dēļ.

Rentgena izmeklēšana parasti atklāj pastiprinātu sirds pulsāciju, dažreiz plaušu artērijas galveno zaru paplašināšanos. Nekomplicētā kursā sirds, kā likums, netiek palielināta, lai gan daži autori atzīmēja robežu paplašināšanos pirms sirds mazspējas pazīmju parādīšanās. Dekompensācijas gadījumos vairumā gadījumu tiek konstatēta vienmērīga sirds dobumu paplašināšanās. Asinsrites traucējumi bieži attīstās gados vecākiem cilvēkiem, īpaši ar ilgstošu tirotoksikozes gaitu un, kā likums, uz priekškambaru mirdzēšanas fona. Magnija laiks tirotoksikozes gadījumā parasti tiek saīsināts. Sirds mazspējas gadījumā tas var nedaudz palielināties, sasniedzot normālu vērtību.

Ar Greivsa slimību, kas izpaužas ar smagu eksoftalmu, vairogdziedzera palielināšanos, miokarda bojājumi diezgan izteiktā formā parasti attīstās vairāk vēlākos posmos un tā saistība ar tirotoksikozi bieži vien nav apšaubāma. Tajā pašā laikā ar toksisku vairogdziedzera adenomu, starp kuras izpausmēm nav acīmredzami hipofīzes acu simptomu, bieži vien priekšplānā izvirzās tahikardija un priekškambaru mirdzēšana, līdz pat sirds mazspējas attīstībai, kas parasti ir gados vecākiem pacientiem tas izskaidrojams ar aterosklerozes progresēšanu. Tireotoksikoze jaunākā vecumā dažkārt attīstās uz iepriekšēja reimatiskā procesa fona ar izveidojušos sirds defektu. Līdzīgam pacientam novērojām nepietiekamību aortas vārsti Pirms uzņemšanas klīnikā zema drudža parādīšanās, tahikardija, svara zudums un palielināta liesa ar smagiem astēnijas simptomiem ilgu laiku ļāva aizdomām par ilgstošu septisku endokardītu, kaut arī ar normāliem laboratorijas parametriem, un nēsāt. tika veikta masveida ārstēšana ar antibiotikām, kas izrādījās pilnīgi neefektīva. Šis fakts, kā arī klīnikā tuvākajā pārbaudē atklātais vairogdziedzera palielinājums deva pamatu tirotoksikozes diagnosticēšanai. Šīs diagnozes pareizību apstiprināja funkcionālā pētījuma dati un turpmākās terapijas ar tireostatiskiem līdzekļiem labvēlīgie rezultāti.

Tireotoksikozes diagnozi var apstiprināt ar šādām funkcionālās izpētes metodēm. Pamata vielmaiņas ātrums parasti palielinās par vairāk nekā 30%. Nosakot ar olbaltumvielām saistīto jodu asinīs, tā daudzums pārsniedz 80 mkg/l (8 mcg%). Ievadot radioaktīvo jodu 131 I, tā uzkrāšanās vairogdziedzerī ir vairāk nekā 25% 2 stundu laikā un vairāk nekā 50% 24 stundu laikā. Pēdējos gados, pateicoties radioimūnās metodes izmantošanai, asinīs var tieši noteikt trijodtironīnu un tiroksīnu, kā arī vairogdziedzeri stimulējošo hormonu.

Tirotoksikozes simptomi ir tik daudz, ka tos nav iespējams aprakstīt vienā rakstā. Tāpēc šajā rakstā mēs runāsim tikai par tirotoksikozes simptomiem, kas saistīti ar sirds un asinsvadu sistēmu.

Pulss pacientiem ar tirotoksikozi parasti ir palielināts. Miera stāvoklī tas parasti sasniedz 100 sitienus minūtē, un ar kustību, fizisku stresu un uztraukumu - līdz 200 sitieniem vai vairāk. Tahikardija ir viens no konstantākajiem un agrīnākajiem tirotoksikozes simptomiem, taču retos gadījumos (ar tā saukto vagotropo tirotoksikozes formu) pulss var būt normāls un pat lēns. Šādi pacienti īpaši akūti apzinās sirdsdarbību un jūt pulsu gandrīz visur; Īpaši viņus satrauc pulsācijas sajūta kaklā, galvā un vēderā; viņu pulss parasti ir mīksts un mazs, bieži vien neregulārs; Ekstrasistolija (kambaru un priekškambaru) ir izplatīta.

Sirds. Tās izmēri bieži tiek palielināti pa kreisi, un gandrīz vienmēr ir dzirdams sistoliskais troksnis uz plaušu artērijas, kas stiepjas līdz virsotnei. Ja slimība ilgst ilgu laiku, tad notiek sirds dekompensācija. Šī sirds mazspēja ir miokarda anatomisko izmaiņu rezultāts, ko izraisa vairogdziedzera hormona (tiroksīna) toksiskā iedarbība - deģeneratīva aptaukošanās, difūza proliferācija. saistaudi, traucēta asinsvadu sieniņu caurlaidība utt.

Līdz ar anatomiskām izmaiņām sirds muskulī tiek novērotas arī būtiskas bioķīmiskās izmaiņas: glikogēna satura samazināšanās un aminoskābju, polipeptīdu un holesterīna līmeņa paaugstināšanās.

No sirds ritma traucējumiem smagas tirotoksikozes gadījumos raksturīgākā ir priekškambaru mirdzēšana. Tas notiek 33% gadījumu. Bieži tiek atzīmēts ausu un ventrikulāru ekstrasistolu izskats. Tahikardijai parasti ir sinusa raksturs.

Tirotoksikozes attīstības sākumposmā elektrokardiogrammā tiek novērots T un P viļņu pieaugums kā simpātiskās nervu sistēmas ierosmes izpausme. Sindromam attīstoties un pastiprinoties tirotoksikozei, elektrokardiogrammā parādās vadīšanas traucējumu pazīmes, kā arī pazīmes deģeneratīvas izmaiņas miokarda.

Slimībai progresējot, izmaiņas sirdī parasti palielinās. Pacientiem ar tirotoksikozi perifērie asinsvadi ir paplašināti un to tonuss ir samazināts.

Hemodinamiskās izmaiņas. Ar smagu tirotoksikozi dabiski tiek novērotas vairākas hemodinamiskas izmaiņas.

Asinsspiediens parasti mainās sistoliskā pieauguma un diastoliskā samazināšanās virzienā, kas dažos gadījumos nokrītas līdz nullei. Pēc tam, palielinoties sirdsdarbības vājumam, samazinās arī sistoliskais spiediens. Venozais spiediens šiem pacientiem parasti ir paaugstināts. Palielinās to sistoliskais tilpums, minūšu tilpums un cirkulējošo asiņu daudzums, un tiek paātrināta asins plūsma.

Mēs nekad nedrīkstam aizmirst, ka pacients ar tirotoksikozi, pirmkārt, ir sirds slimību pacients, un viņa sirds aprūpe ir galvenais uzdevums.

Tirotoksikozei ir divi sirds un asinsvadu traucējumu attīstības posmi:

1. Pirmo posmu raksturo smagas sirds mazspējas neesamība. Papildus tahikardijai šajā posmā dažreiz var novērot nelielu sirds izmēra palielināšanos, tās skaņu palielināšanos, elektrokardiogrammas sprieguma palielināšanos un sirds kontrakciju paātrināšanos.

2. Otrajā stadijā novēro būtiskāku tahikardiju, ievērojami izplešas sirds, parasti sistoliskais troksnis virs virsotnes kļūst skaidrāks, parādās smags elpas trūkums, palielinās aknas. Parādās priekškambaru fibrilācijas periodi, pēc tam fibrilācija kļūst noturīga, un bieži attīstās vairāk vai mazāk smags sirds mazspējas attēls ar smagu sastrēgumu.

Pārkāpumu izcelsme pēc sirds un asinsvadu sistēmu Tirotoksikozes gadījumā tas ir izskaidrojams ar divu faktoru kombinēto ietekmi:

1) palielināts visa veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskā departamenta kairinājums;

2) paaugstinātas vielmaiņas produktu uzkrāšanās audos, samazinot asinsvadu muskuļu tonusu perifērijā.

Sirds mazspējas attīstība parasti notiek priekškambaru mirdzēšanas klātbūtnē. Priekškambaru fibrilācija pastiprina distrofiskos procesus miokardā, kas attīstās tirotoksikozes laikā.

Aritmija hipertireozes gadījumā

Vairogdziedzera disfunkcija var izraisīt aritmiju. Paaugstināta vairogdziedzera hormonu izdalīšanās asinīs provocē hipertireozi. Kad tas notiek, rodas tahikardija, un sirdsdarbība (HR) sasniedz 140 sitienus minūtē. Arī ar hipertireozi rodas priekškambaru mirdzēšana. Ja vairogdziedzeris ražo maz vairogdziedzera hormonu, attīstās hipotireoze. Uz šī fona rodas bradikardija, sirdsdarbība ir zem 60 sitieniem minūtē.

Aritmijas veidi

Simptomi

Atkarībā no aritmijas veida un blakusslimībām simptomi atšķiras. Galvenās funkcijas ir:

1. Priekškambaru fibrilācija. Izpaužas kā ātras sirdsdarbības lēkmes. Dienas urīna daudzums palielinās (parasti - līdz 1,5 litriem, ar MA - līdz 2-3 litriem). Parādās baiļu sajūta, ķermenī jūtams vājums vai trīce. Var rasties krampji, ģībonis, bāla āda un elpas trūkums.
2. Tahikardija. Sāpes krūšu kaulā, ģībonis, reibonis, tumšums acu priekšā. Ir sajūta, it kā sirds būtu apstājusies vai “neizdevusies”, bieži sirdsdarbības pārtraukumi. Sirdsdarbības ātrums palielinās pat miera stāvoklī. Var attīstīties akūta koronārā mazspēja.
3. Bradikardija. Tiek novērots reibonis, ģībonis, sāpes krūtīs, elpas trūkuma sajūta, asinsspiediena paaugstināšanās, nogurums, koncentrēšanās grūtības, atmiņas zudums un īslaicīgi redzes traucējumi. Tā kā miokarda kontrakcijas tiek palēninātas, smadzenes piedzīvo skābekļa badu. Tas var izraisīt krampjus.

Atgriezties uz saturu

Diagnostika

Diagnostikas metodes aritmijas noteikšanai vairogdziedzera disfunkcijas gadījumā ietver pamata vai vienlaicīgas vairogdziedzera slimības noteikšanu.

Lai to izdarītu, tiek veikta hormonu (TSH) asins analīze un tiek noteiktas antivielas pret dziedzera šūnu sastāvdaļām. Ultraskaņas izmeklēšanu izmanto, lai pārbaudītu vairogdziedzera cistu vai jaunveidojumu klātbūtni (audzēji var ražot hormonus, izraisot to pārmērīgu daudzumu). Viņi izmanto arī scintigrāfijas metodi, kas var sniegt informāciju par vairogdziedzera struktūru, izmēru un formu. Ja tiek atklāti audzēji, tiek ņemts audu gabals biopsijai, lai noteiktu veidojuma raksturu – labdabīgu vai ļaundabīgu.

Sirds aritmiju diagnosticē kardiologs vai funkcionālās diagnostikas speciālists. Tiek veikta elektrokardiogramma, kas parāda sirdsdarbības ātrumu, sirds muskuļa stāvokli, vispārējais stāvoklis sirdis. Tiek izmantota arī ehokardiogrāfija. Metode ļauj noteikt izmaiņas sirds kambaros, to izmērus un vārstuļu darbību.

Aritmijas ārstēšana vairogdziedzerī

Ja aritmija rodas uz endokrīno slimību fona, vispirms ir nepieciešams atvieglot hiper- un hipotireozes stāvokli. Tirotoksikozei tiek noteikti beta blokatori (Anaprilin, Atenolol, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), pretvairogdziedzera zāles un jodīds. Visas zāles jālieto tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem, pašārstēšanās ir bīstama. Ir nepieciešams ievērot diētu.

Aritmijas ārstēšanai tiek izmantoti medikamenti no kalcija kanālu blokatoru grupas (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Cadil) un beta blokatori (Atenolol, Nadolol). Efektīva ir arī fizioterapija: elektriskais miegs, vannas (dubļi, skābeklis, sērūdeņradis). Ja sirdsdarbības traucējumi ir saistīti ar vairogdziedzera slimībām, tad ārstēšanai jābūt visaptverošai. Zāļu saderība jānosaka ārstam.

Tahikardija ar tirotoksikozi

Tireotoksikoze

Tireotoksikoze (tireotoksikoze; anat. /glandula/ thyreoidea vairogdziedzeris + grieķu toxikon inde + - ō sis) - klīniskais sindroms, ko izraisa ilgstoša vairogdziedzera hormonu koncentrācijas palielināšanās asinīs un audos.

Pastāvīgs pārpalikums vairogdziedzera hormoni izraisa audu elpošanas un oksidatīvās fosforilācijas atsaisti (sk. Audu elpošana), kas noved pie pārkāpuma enerģijas metabolisms(cm. Metabolisms un enerģija) - pārmērīga siltuma ražošana, makrotorergiskajās ATP saitēs uzkrātās enerģijas daudzuma samazināšanās. Enerģijas deficīts tirotoksikozes gadījumā tiek papildināts visu vielmaiņas procesu paātrinātas norises dēļ, kas galu galā nosaka tā klīnisko ainu. Tireotoksikozi 60-80% gadījumu izraisa difūzs toksisks goiter. Tas attīstās arī ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu un jodu saturošu zāļu uzņemšanu (uz joda bāzes), toksiska adenoma (Plummer slimība), autoimūns tiroidīts (sk. Tiroidīts), paaugstināta audu jutība pret vairogdziedzera hormoniem, kas ražo tirotropīnu hipofīzes adenoma. jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm ar hiperfunkciju vairogdziedzeris .

Tireotoksikozes klīniskā aina, ko izraisa endogēno vairogdziedzera hormonu pārpalikums vai nepietiekama vairogdziedzera hormonu deva, ir gandrīz vienāda. Visizteiktākie traucējumi tirotoksikozes gadījumā tauku vielmaiņa, izmaiņas sirds un asinsvadu un gremošanas sistēmas, endokrīnie dziedzeri.

Tirotoksikozes gaitai ir dzimuma un vecuma īpašības. Vīriešiem biežāk tiek novērota T kombinācija ar endokrīno oftalmopātiju; vairogdziedzera izmērs reti pārsniedz III pakāpes palielināšanos (sk. Goiter). Gados vecākiem cilvēkiem biežāk rodas sirds ritma traucējumi, un bieži vien priekšplānā izvirzās garīgās izmaiņas (sk. Endokrīnie garīgie traucējumi). Bērniem tirotoksikozes klīniskajā attēlā dominē neirotiskas izpausmes. Notiek progresējoša ķermeņa masas samazināšanās ar palielinātu apetīti, pastāvīgu tahikardiju, svīšanu, emocionālu labilitāti, ādas tumšumu vairogdziedzera izraisītas virsnieru mazspējas dēļ utt. Pretēji izplatītajam uzskatam, tirotoksikozei nav nepieciešama zemas pakāpes drudzisķermeņi, jo siltuma pārnese palielinās (sk. BX). Ar difūzu toksisku goitu 60% gadījumu tirotoksikoze tiek kombinēta ar endokrīno oftalmopātiju.

Izšķir vieglas, vidēji smagas un smagas tirotoksikozes formas.Vieglā formā svara zudums ir mērens, tahikardija nepārsniedz 100 sitienus uz 1 min. sirdsdarbība nemainās, nav endokrīno dziedzeru darbības traucējumu pazīmju (izņemot vairogdziedzeri).

Mērenu tirotoksikozi raksturo smags svara zudums, tahikardija, sasniedzot 100-120 sitienus uz 1 min(tahikardijas iezīme ir tās stabilais raksturs, kas nav atkarīgs no pacienta ķermeņa stāvokļa, iepriekšējā miega vai ilga atpūtas), īslaicīgas sirdsdarbības izmaiņas, ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, kuņģa-zarnu trakta traucējumi (bieži šķidri izkārnījumi), holesterīna koncentrācija asinīs, pakāpeniski palielinot virsnieru mazspējas pazīmes.

Smaga tirotoksikoze (visceropātiskā vai marantiskā forma) ir ilgstošas ​​neārstētas vai slikti ārstētas tirotoksikozes rezultāts.Šī forma izraisa smagus disfunkciju. atsevišķi orgāni un sistēmas. Ķermeņa svara zudums bieži tiek kļūdaini uzskatīts par vēža kaheksiju vai kaheksiju panhipopituitārisma (hipofīzes kaheksija) dēļ, jo Enerģijas piegāde nāk no endogēno olbaltumvielu sadalīšanās. Tiek novērota myasthenia gravis un miopātija.

Sirds ritma traucējumi rodas kā ekstrasistolija vai priekškambaru mirdzēšana. Diastola saīsināšana tahikardijas laikā izraisa raksturīgas asinsspiediena izmaiņas: salīdzinoši augsts sistoliskais spiediens ar zemu diastolisko spiedienu (tā sauktais augsts pulsa spiediens), kas var kalpot kā diferenciālzīme hipertensijas izslēgšanai. Diastola saīsināšanās ir saistīta ar pirmā tonusa pastiprināšanos sirds virsotnē un piektajā punktā, kas raksturīgs tireotoksiskajai tahikardijai, atšķirībā no šī tonusa klusuma miokardīta un nepietiekamības gadījumā. mitrālais vārsts(ar tirotoksikozi, sakarā ar paātrinātu asins plūsmu, var būt dzirdams sistoliskais troksnis sirds virsotnē). Šo simptomu kombināciju sauc par “tireotoksisku sirdi” (daži ārsti to identificē tikai ar priekškambaru mirdzēšanu un asinsrites traucējumiem). Sirds izmēra palielināšanās tiek novērota tikai ar priekškambaru mirdzēšanas parādīšanos, kas galvenokārt ir saistīta ar sirds kambaru paplašināšanos. Sirds un asinsvadu mazspējas attīstībai tirotoksikozes gadījumā ir vairākas pazīmes, tā attīstās galvenokārt kreisā kambara tipa, tāpēc agri parādās elpas trūkums; saglabājas paātrināta asins plūsma un paaugstināts sirds indekss. Vēl viena sirds un asinsvadu mazspējas pazīme tirotoksikozes gadījumā ir miokarda infarkta retums. Paaugstināts hormonu, īpaši glikokortikoīdu, katabolisms smagas tirotoksikozes gadījumā izraisa hroniska hipokortizolisma attīstību.

Tireotoksikoze dažādu etioloģiju ir dažas atšķirīgas iezīmes. Tādējādi tirotoksikoze mezglainā un jauktā toksiskā goitē rodas, palielinoties trijodtironīna (T 3) ražošanai - tā sauktajai trijodtironīna tirotoksikozei. To raksturo biežas sirds aritmijas vai tahikardijas paroksizmu lēkmes. Tirotoksikoze ar tireotoksisku adenomu nekad netiek kombinēta ar endokrīno oftalmopātiju, un to reti pavada svara zudums. Tireotoksikoze. attīstās ar tā saukto joda izraisītu slimību, to pavada morfoloģiskas izmaiņas vairogdziedzerī, kas atgādina vairogdziedzera izmaiņas, un ir grūti koriģējamas pretvairogdziedzera zāles. Tireotoksikoze. kas rodas ar autoimūnu tireoidītu un de Kvervena tiroidītu, tas parasti notiek viegli vai kā vidēji smaga tirotoksikoze. Tas ir īslaicīgs un, izrakstot tireostatiku, tas ātri mainās hipotireoze. reti kombinē ar endokrīno oftalmopātiju; vairogdziedzeri stimulējoši imūnglobulīni (TSI) asins serumā parasti nav. Zāļu izraisītas tirotoksikozes atšķirīga iezīme. kurā endokrīnā oftalmopātija nekad netiek novērota, ir augsta vairogdziedzera hormonu koncentrācija asinīs ar pilnīgu joda radionuklīda uzsūkšanos vairogdziedzerī un visu to izzušanu. klīniskie simptomi tirotoksikoze pēc vairogdziedzera hormonu medikamentu lietošanas pārtraukšanas vai to izņemšanas no pacienta tā sauktās tiroksinomānijas gadījumā.

Tirotoksikozi jaundzimušajiem raksturo ķermeņa masas samazināšanās, kas pārsniedz fizioloģisko, tahikardiju un uzbudināmību. To neizraisa mātes vairogdziedzera hormonu pārpalikums, jo tos iznīcina placentas proteāzes un TSI, kas brīvi šķērso placentas barjeru. Pēc 1 1/2-2 mēnešiem. pēc dzimšanas (laiks, kad mātes TSI pazūd no bērna asinīm), tirotoksikozes pazīmes pazūd.

Ārkārtīgi smaga komplikācija tirotoksikoze ir tirotoksiska krīze (hipertireoīdā koma, Greivsa koma), kas var attīstīties arī ar vidēji smagu tirotoksikozi. Krīzi provocējošie faktori ir nepietiekama tirotoksikozes kompensācija ilgākā laika periodā, operācija uz vairogdziedzera, pievienojot jebkuru somatiskā slimība. Tirotoksiskās krīzes sākšanos raksturo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, uzbudinājums, kam seko adinamija, dehidratācijas simptomi vemšanas un caurejas dēļ, straujš asinsspiediena pazemināšanās līdz samaņas zudumam.

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz raksturīgu klīnisko ainu un bioķīmisko, radiobioloģisko un imūnķīmisko pētījumu datiem. Difūzā toksiskā goiterā vienmērīgi palielināta radionuklīda joda vai tehnēcija uzņemšana vairogdziedzerī (vai noteikšana atsevišķas jomas palielināta radionuklīda uzņemšana skenogrammā - "karstie mezgli" difūzā mezglainā vai mezglainā toksiskā goitā), dziedzera palielināšanās - goiter, ko nosaka vizuāli vai ar ultraskaņu, augsta vairogdziedzera hormonu un tiroglobulīna koncentrācija asinīs un zema vairogdziedzeri stimulējošais hormons, TSI klātbūtne asinīs un antivielas pret tiroglobulīnu un tirocītu mikrosomu frakcijām, endokrīnās oftalmopātijas noteikti norāda uz tirotoksikozi.

Tirotoksikozes diagnozi toksiskas adenomas gadījumā apstiprina vienas funkcionējošas vairogdziedzera daivas klātbūtne skenogrammā: asinīs nav TSI un klasisko antitireoīdo antivielu, bieži ir palielināts relatīvais trijodtironīna saturs (trijodtironīna tirotoksikoze), pēkšņs svars. zaudējumu pacientiem ir reti. Ar jodu balstītu slimību joda uzkrāšanās vairogdziedzerī izraisa izmaiņas, kas atgādina tireoidītu: folikulu plīsumi, palielinās asinsvadu caurlaidība. Asinīs tiek konstatēta augsta tiroglobulīna un vairogdziedzera hormonu koncentrācija, ko ir grūti koriģēt ar pretvairogdziedzera līdzekļiem.

Tirotoksikozes kā autoimūna tiroidīta fāzes gadījumā TSI asins serumā nav. Tirotoksikoze jaundzimušajiem tiek apstiprināta ar difūzu toksisku goitu vai primāru hipotireozi anamnēzē mātei, progresējošu bērna ķermeņa masas samazināšanos, ja nav gremošanas traucējumu, un pietiekamu piena daudzumu no mātes.

Specifiska tirotoksikozes ārstēšana sastāv no zāļu izrakstīšanas pretvairogdziedzera zāles. radionuklīdu jods vai ķirurģiska iejaukšanās (sk. Difūzs toksisks goiter). Tirotoksikozes ar mezglainu vai jauktu toksisku goitu un toksisku adenomu ārstēšana ir ķirurģiska. Ar jaundzimušo tirotoksikozi, kas, kā likums, notiek pēc 1 1/2 -2 mēnešiem. pāriet pati, ārstēšana ar pretvairogdziedzera līdzekļiem tiek reti izmantota un tiek nozīmēta īslaicīgi smagas tahikardijas un svara zuduma gadījumā.

Tireotoksiskās krīzes ārstēšanai jābūt visaptverošai. Hidrokortizona hemisukcināts tiek ievadīts devā 100-200 mg intravenozi un pēc tam 100 mg intramuskulāri pēc 3.-4 h; dienas deva parasti ir 800-1000 mg. Ringer-Locke šķīdumu, 5% glikozes šķīdumu ar insulīnu, kokarboksilāzi, hemodezu ievada intravenozi; smagas tahikardijas un aritmijas gadījumā - sirds glikozīdu (korglikona vai strofantīna) b-adrenerģiskie blokatori. Lai novērstu turpmāku vairogdziedzera hormonu hiperprodukciju, Mercazolil ordinē lielās devās (50-60 mg dienā) un tā analogu. Plaši tiek izmantota arī plazmaferēze un hemosorbcija. Katram reģionam lieliski kuģi Ledus pakas tiek novietotas uz augšstilbiem un aknām.

Dzīves prognoze ir labvēlīga: savlaicīga un adekvāta stāvokļa ārstēšana lielākajai daļai pacientu noved pie atveseļošanās un darbspēju atjaunošanas. (Tireotoksiskas krīzes ir dzīvībai bīstamas.

Bibliogrāfija: Tolbers A.M. uc Patoģenēze kustību traucējumi par tirotoksikozi, M. 1980, Žukovskis M.A. Bērnu endokrinoloģija, 50. lpp., M. 1982; Potjomkins V.V. Ārkārtas apstākļi endokrīno slimību klīnikā, lpp. 10, M. 1984; Slavina L.S. Sirds endokrīnās slimībās, M. 1979; Starkova N.T. Klīniskā endokrinoloģija, lpp. 84, M. 1983.

Saīsinājumi: T. - Tirotoksikoze

Uzmanību! Raksts “Tireotoksikoze” ir paredzēts tikai informatīviem nolūkiem, un to nedrīkst izmantot pašārstēšanos

Tahikardija tirotoksikozes gadījumā. Sirds skaņas un trokšņi tirotoksikozes gadījumā

No sirds disfunkcijas klīniskajām izpausmēm. raksturīgs sākotnējam tirotoksikozes periodam, visvairāk raksturīgs simptoms ir tahikardija, ko pacienti izjūt kā pastāvīgu sirdsdarbību. Atšķirīga tahikardijas iezīme tirotoksikozes gadījumā ir tās noturība un noturība. Sirdsdarbība miera stāvoklī nemainās, un pat miega laikā pulss turpina saglabāties tikpat bieži (90-100 minūtē). Arī fiziskās slodzes laikā nav manāma, vēl lielāka pulsa palielināšanās. Šāda tahikardijas noturība un noturība norāda uz tās ekstrakardiālo izcelsmi un norāda uz pastāvīgas sirdsdarbības ātruma palielināšanās saistību ar kateholamiju ietekmi.

Simpātiskā tonusa palielināšanās un līdz ar to kateholamīnu satura palielināšanās miokardā kalpo kā pastāvīgs sirds impulsu ražošanas stimulators. Raksturīga iezīmeŠāda tahikardija ir sirds glikozīdu ietekmes trūkums uz to. Neskatoties uz šī simptoma pastāvību, dažos gadījumos, īpaši vīriešiem, ar izteiktu tipisku tirotoksikozes ainu, tahikardija var nebūt. Mūsu materiālā tahikardijas neesamība pacientiem ar smagu tirotoksikozi tika novērota galvenokārt vīriešiem. Vairumā gadījumu tahikardijas neesamība ar smagu tirotoksikozi tiek novērota personām, kuras pirms slimības bija iesaistītas smagā fiziskā darbā vai sportā.

Iespējams, ka šajos gadījumos daudzu gadu fiziskā apmācība un sirds adaptīvo funkciju pielāgošana, lai kompensētu paaugstinātās sirds prasības vagālo reakciju dēļ, izraisīja tādas pašas kompensācijas reakcijas ar palielinātu sirds darbu tirotoksikozes apstākļos.

Pulss parasti ir labi piepildīts. slimības sākuma stadijā tas ir ritmisks, bieži vien celer et altus raksturs. Šis pulsa raksturs, no vienas puses, ir saistīts ar sirds insulta tilpuma palielināšanos, kas izraisa sistoliskā (maksimālā) spiediena palielināšanos, no otras puses, perifēro asinsvadu paplašināšanās izraisa diastoliskā spiediena samazināšanos. (minimālais) spiediens, kas izpaužas ar ievērojamu pulsa spiediena pieaugumu un dod pulsa pazīmes, kas raksturīgas p. seler. Neskatoties uz satraukto un pastiprināto sirds darbu, sirds impulsa palielināšanās tiek konstatēta diezgan reti, saskaņā ar V. G. Vogralika darbinieku datiem (1963) - tikai 8% gadījumu.

Veicot perkusiju, sirds robežas slimības sākumā un ārstētajos tirotoksikozes gadījumos tiek noteiktas normas robežās vai nedaudz palielinātas pa kreisi. Smagas tirotoksikozes gadījumā var novērot sirds robežu paplašināšanos pa kreisi un uz augšu. Auskulācijas laikā tiek konstatēti skaļi, skaidri toņi, diezgan bieži dzirdams sistoliskais troksnis, kam piemīt funkcionāla trokšņa pazīmes, kas mainās, mainoties ķermeņa stāvoklim. Pēc mūsu novērojumiem, sistoliskais troksnis ir dzirdams 60% gadījumu. Funkcionālā sistoliskā trokšņa klātbūtne tika apstiprināta ar fonokardiogrāfiskiem datiem (A. G. Salimyanova). M. V. Spiridonova (1962) atzīmē sistolisko troksni 59% pacientu ar smagu tirotoksikozi.

I. S. Shnitser (1956) norāda aptuveni tādu pašu procentuālo sistolisko troksni -58%. Mūsu klīnikā asistente A.G.Salimianova fonokardiogrāfiski izmeklēja 150 pacientus ar tirotoksikozi ar dažāda smaguma stāvokli. Sistoliskais troksnis, saskaņā ar FCG datiem, tiek novērots jebkurā tirotoksikozes smaguma pakāpē. Tam ir noteikti īpašības: parādīšanās 0,2-0,03 sekundes pēc pirmā toņa, tā lielāka smaguma pakāpe Botkina punktā salīdzinājumā ar virsotni un samazinās raksturs. Plaušu artērijā sistoliskajam troksnim parasti bija vislielākā amplitūda. Tas viss dod pamatu uzskatīt, ka tā rašanās, visticamāk, ir saistīta ar hemodinamikas izmaiņām, nevis ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību.

A. M. Gurovai un V. E. Herzenam (1965) izdevās reģistrēt sistolisko troksni uz FCG 3/4 pacientu ar tirotoksikozi. Pēc ārstēšanas troksnis var izzust.

Autori atzīmē arī pirmā toņa amplitūdas pieaugumu. kas tiek uzskatīta par tās stiprināšanu. 1/4 gadījumu tika konstatēts Q-I toņa saīsinājums. Lielākajai daļai pacientu tika novērota mehāniskās sistoles saīsināšanās, kas pagarinājās pēc pretvairogdziedzera terapijas.

Vairums autoru sistoliskā trokšņa parādīšanos pacientiem ar tirotoksikozi skaidro ar papilāru muskuļu tonusa izmaiņām inervācijas traucējumu dēļ. N.N. Savitsky (1963) uzskata, ka šiem pacientiem papilāru muskuļu tonuss palielinās sakarā ar pārmērīgu adrenalīnu miokardā. Vairāk smagi gadījumi ar miokarda distrofijas izpausmēm sirds skaņas var kļūt klusinātas un pat blāvas.

Sirds ar tirotoksikozi. EKG Greivsa slimībai

Sirds un asinsvadu sistēmā tiek novērotas nopietnas tirotoksikozes izmaiņas. Tie rodas pārmērīga vairogdziedzera hormona iedarbības rezultātā uz centrālo nervu sistēmu, perifērajiem audiem un tieši uz sirdi. Šajā gadījumā ir jāņem vērā vairogdziedzera hormona spēja, no vienas puses, pastiprināt adrenalīna un norepinefrīna (kateholamīnu) ietekmi uz visiem audiem, tostarp sirds muskuli, un, no otras puses, veicināt holīnerģisko reakciju attīstību.

Ir zināms, ka pārmērīga aktivitāte simpātiskās vai parasimpātiskā sistēma, kā arī to vienlaicīga paaugstināta aktivitāte, kas raksturīga tirotoksikozei, izraisa ārpusdzemdes kontrakcijas un sirds ritma traucējumus ekstrasistolu, priekškambaru plandīšanās un fibrilācijas, priekškambaru vai ventrikulāras tahikardijas veidā.

Visbiežāk sastopamā sirds un asinsvadu sistēmas bojājuma pazīme tirotoksikozes laikā ir tahikardija, kas sasniedz 120-140, bet smagos gadījumos - vairāk nekā 160 sirds sitienus minūtē. Tahikardija ir noturīga un neizzūd ar atpūtu, bet tai ir tendence palielināties fizisko aktivitāšu ietekmē. Tirotoksikozes gadījumi bez tahikardijas ir reti.

Tahikardiju bieži pavada ritma traucējumi, kas parasti izpaužas kā ekstrasistolija, kam seko priekškambaru mirdzēšana. Aritmija, kas bieži rodas slimības sākumā, periodiski, kļūst stabila līdz ar slimības attīstību un progresējošās tirotoksikozes formās var saglabāties pat pēc strumektomijas.

Aritmija rodas īpaši ātri, un to ir grūti novērst tirotoksikozes gadījumā, kas rodas organiskas sirds slimības fona gadījumā. Dažos gadījumos sirds palielinās īpaši uz kreisās puses rēķina. Šajā gadījumā relatīvā sirds truluma kreisā robeža tiek nobīdīta, kā par to rakstīja S. P. Botkins, uz kreiso priekšējo paduses līniju. Ar turpmāku slimības attīstību var novērot sirds labās puses hipertrofiju un paplašināšanos, kas iegūst mitrālā konfigurāciju. Šīs izmaiņas tiek noteiktas ar perkusiju vai rentgena staru.

Palielinoties sirds izmēram, dažreiz ir neliela nobīde pa kreisi no sirds impulsa, kas parasti ir skaidri redzama pārbaudē. Asins plūsmas ātruma palielināšanās (parasti no 24 sekundēm līdz 8 sekundēm tirotoksikozes gadījumā), kā arī kapilāru muskuļu tonusa samazināšanās un, iespējams, plaušu artērijas paplašināšanās, izraisa sistolisku troksni. Sirds skaņas parasti tiek pastiprinātas.

Dati par elektrokardiogrāfisko parametru izmaiņām tirotoksikozes gadījumā ir pretrunīgi. Daži autori uzskata, ka sinusa tahikardija un palielināti P un T viļņi ir raksturīgi tirotoksikozei, savukārt citi kopā ar to bieži atzīmē zemus divfāzu un negatīvus T viļņus, kas bieži tiek kombinēti ar ST intervāla nobīdi zem izoelektriskās līnijas. Gandrīz pusei pacientu tiek konstatēta tahikardijas elektrokardiogrammas tā sauktā noguruma forma (T viļņa izmaiņas atsevišķi vai kombinācijā ar ST intervāla samazināšanos zem izoelektriskās līnijas, traucēta miokarda barošana).

Lielākajai daļai pacientu elektrokardiogramma atklāj ventrikulārās sistoles pagarināšanos un sistoliskās vērtības palielināšanos. Intraatriāla, atrioventrikulāra un ventrikulāra palēnināšanās: vadīšanas troksnis un zems viļņu spriegums tiek novērots reti. Tādējādi elektrokardiogrāfiskie rādītāji neatklāj neko raksturīgu tirotoksikozei.

Pētot vektoru elektrokardiogrāfiskos rādītājus pēc Akuļiņičeva datiem pacientiem ar tirotoksikozi, tika konstatēts, ka ar tirotoksikozi ir izmaiņas QRS un T cilpu diverģences leņķī.Vektorkardiogrammā QRS cilpas savērpšanos var novērot arī pie tirotoksikozes un norāda uz miokarda uztura traucējumiem.

Lai iegūtu ticamus datus par sirds stāvokli, nepieciešams apvienot vektorkardiogrāfisko pētījumu metodi ar elektrokardiogrāfisko.

Hipertireoze: simptomi un ārstēšana

Hipertireoze - galvenie simptomi:

• Sāpes vēderā
• Svara zudums
• Aizdusa
• Aknu palielināšanās
• Aizkaitināmība
• Roku trīcēšana
• Menstruāciju trūkums
• Asarošana
• Ātrs pulss
• Irdens izkārnījumos
• Sausas acis
• Ekstrēmas slāpes
• Sirdskaite
• Neauglība
• Hroniska noguruma sindroms
• Vairogdziedzera paplašināšanās
• Samazināta potence
• Acu izvirzījums
• Apetītes maiņa

Hipertireoze (vai tirotoksikoze) ir klīnisks stāvoklis, kad vairogdziedzeris ražo pārmērīgi aktīvus vairogdziedzera hormonus - trijodtironīnu un tiroksīnu. Hipertireoze, kuras simptomi izpaužas kā asins pārsātināšanās ar šiem hormoniem un to izplatīšanās ar asins plūsmu visā ķermenī, ieskaitot audus, orgānus un sistēmas, izraisa visu tajā esošo procesu paātrināšanos, kas negatīvi ietekmē. pacienta vispārējo stāvokli vairākos veidos.

vispārīgs apraksts

Hipertireoze ir dažādu ar vairogdziedzeri saistītu patoloģiju rezultāts, un šīs patoloģijas var izraisīt gan paša vairogdziedzera darbības traucējumi, gan traucējumi, kas rodas tā regulētos procesos. Līdzīgi kā hipotireoze, hipertireoze atkarībā no vairogdziedzera bojājuma pakāpes var izpausties primārā formā (kas nozīmē paša vairogdziedzera patoloģiju), sekundārā formā (ar hipofīzes patoloģiju) un arī terciārā formā (kas nozīmē hipotalāma patoloģiju).

Kā mēs sākotnēji atzīmējām, hipertireoze izraisa visu ķermeņa sistēmu, audu un orgānu darbības stimulāciju, un sirds un asinsvadu sistēma īpaši cieš no šādām izmaiņām. Fakts ir tāds, ka, ņemot vērā attiecīgo slimību un ar to saistītos procesus, audiem un orgāniem sāk būt nepieciešams lielāks skābekļa daudzums, ko, savukārt, pavada sirds kontrakciju biežuma palielināšanās. kuras šādas vajadzības tiek apmierinātas. Protams, tas attiecīgi ietekmē sirdi; hipertireozes gadījumā to definē kā “tireotoksisku sirdi”. Protams, arī citu orgānu darbu pavada spriedze. Jāņem vērā, ka pacientiem ar hipertireozi bez šai slimībai nepieciešamās ārstēšanas var attīstīties tāds stāvoklis kā tireotoksiskā krīze, kas savukārt bez atbilstošas medicīniskā aprūpe, var izraisīt komas attīstību.

Sievietes galvenokārt skar hipertireoze. Tādējādi sievietēm ir aptuveni 1000 šīs slimības gadījumu, savukārt līdzīgā skaitā (1000) vīriešiem hipertireoze rodas ne vairāk kā divos gadījumos. Kas attiecas uz vecuma diapazonu, šeit periods ir paredzēts hipertireozei.

Hipertireoze: cēloņi

Kā mēs jau atzīmējām, hipertireoze attīstās patoloģisku procesu rezultātā pašā dziedzerī, kā arī tā regulējuma pārkāpumu rezultātā. Hipertireoze galvenokārt attīstās šādu slimību rezultātā:

• Difūzs toksisks goiter (jeb Greivsa slimība) - šis cēlonis visbiežāk izraisa hipertireozes attīstību, ar šo traucējumu notiek vienmērīga vairogdziedzera paplašināšanās, tajā pašā laikā nepārtraukta hormonu ražošana no tās puses.
• Nodulārs/multinodulārs toksisks goiters (Plummera slimība) tiek diagnosticēts daudz retāk un galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem. Patoloģijas īpatnība šajā gadījumā ir tāda, ka tā izraisa nezināmas izcelsmes blīvējumu veidošanos vairogdziedzerī, kuriem, kā var saprast no šīs patoloģijas definīcijas, ir mezgliņu izskats. To ietekme izraisa vēl lielāku vairogdziedzera darbību.
• Dažos gadījumos hipertireoze attīstās uz subakūta tireoidīta fona, kas nozīmē iekaisuma procesu, kas attīstās vīrusu infekciju rezultātā. Šādi vīrusu iekaisumi izraisa destruktīvus procesus vairogdziedzera folikulu šūnās, kā arī pārmērīgu vairogdziedzera hormonu izdalīšanos asinīs. Hipertireozes gaita šajā variantā ir viegla un īslaicīga (tā ilgums var būt no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem).
• Pastāv arī slimības forma, ko sauc par mākslīgo hipertireozi. Tas attīstās uz nekontrolētas vairogdziedzera hormonu lietošanas fona. Turklāt tas var attīstīties arī tad, ja šie hormoni tiek lietoti sakarā ar faktisko hipofīzes audu imunitāti pret tiem.
• Ir arī vairāk retu iemeslu, kas veicina hipertireozes attīstību:
  • olnīcu teratomas, ko pavada vairogdziedzera hormonu ražošana (pretējā gadījumā patoloģija tiek definēta kā olnīcu struma, kas nozīmē audzēju veidojumu veidošanos, kuru pamatā ir vairogdziedzera šūnas kombinācijā ar šiem ražotajiem hormoniem);
  • hipofīzes audzēji, kuriem ir palielināta vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) ražošana (piemēram, tas var būt akromegaloīds hipertireoze ar hiperostozi, kas nozīmē vairogdziedzera hiperaktivitātes pazīmju kombināciju, jo tā palielina TSH veidošanos ar akromegāliju un difūzā kalvārija hiperostoze);
  • palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana, jo organismā tiek ievadīts pārmērīgs daudzums joda.

Hipertireozes gaitas iezīmes

Izcelsim dažas pazīmes, kas raksturīgas hipertireozes gaitai. Piemēram, mēs jau esam atzīmējuši, ka vairogdziedzera hormonu dēļ palielinās skābekļa patēriņš, jo īpaši no audiem, kas izraisa audu veidošanās palielināšanos, vienlaikus palielinot enerģijas metabolismu.

Hipertireozes pazīme ir arī paaugstināta audu jutība pret simpātisko stimulāciju (t.i., simpātiskās nervu sistēmas stimulāciju, kas ir daļa no autonomās nervu sistēmas) un pret kateholamīniem (t.i., pret fizioloģiski aktīvām vielām, kas darbojas kā molekulu kontroles veids un ķīmiskie kurjeri starpšūnu mijiedarbības ietvaros, jo īpaši tie ir neirotransmiteri dopamīna, norepinefrīna un adrenalīna veidā).

Sakarā ar paaugstinātu androgēnu pārvēršanās līmeni par estrogēniem, audos palielinās cirkulējošā globulīna daudzums, kas nodrošina dzimumhormonu saistīšanos, un tas savukārt izraisa attiecību palielināšanos starp estrogēniem un estrogēniem. androgēni. Uz šāda veida hormonālo izmaiņu fona nevar izslēgt ginekomastijas attīstības iespējamību vīriešiem (patoloģija, kas nozīmē pārmērīgu piena dziedzeru palielināšanos vīriešiem (vienpusējs vai divpusējs veids), kas dažos gadījumos nosaka atbilstību sievietei). veids).

Sakarā ar kortizola iznīcināšanas procesa paātrināšanos uz vairogdziedzera hormonu ietekmes fona attīstās hipokortizolisma klīnika, kas nosaka atgriezenisku nieru mazspējas formu.

Hipertireozes formas

Hipertireoze var rasties vieglā vai mērenā formā, kā arī smagā formā.

Vieglajai slimības formai (subklīniskajai formai) raksturīga asimptomātiska gaita, trijodtironīns (T4) ir normāls pēc pašreizējiem rādītājiem, TSH (vairogdziedzeri stimulējošā hormona) līmenis ir nedaudz pazemināts.

Nākamā forma ir mērena forma (citiem vārdiem sakot, acīmredzama vai acīmredzama). Šajā gadījumā T4 līmeni raksturo paaugstināšanās, savukārt TSH līmenis ir ievērojami samazināts, un parādās slimībai raksturīgi simptomi.

Un visbeidzot, smaga (sarežģīta) slimības smaguma forma, kurā tiek atzīmēta virsnieru vai sirds mazspēja, priekškambaru mirdzēšana, smags ķermeņa masas deficīts, psihoze un cita veida patoloģijas, kas attiecīgi norāda uz noteiktu specifisku sistēmu bojājumiem, orgāni un tiem raksturīgās funkcijas.

Apsvērsim galvenās hipertireozes pazīmes, kas atbilst norādītajām tās izpausmes smaguma pakāpēm:

Papildus sākotnēji novērotajām hormonu līmeņa izmaiņām asinīs (kas tiek atklāta ar atbilstošu asins analīzi) tiek atzīmēts mērens svara zudums (5 kg robežās). Parādās arī tahikardija, kurā sirdsdarbība nav lielāka par 100 sitieniem minūtē, kontrakciju ritmā nav izmaiņu. Nav arī nekādu pazīmju no endokrīno dziedzeru puses, kas liecinātu par to funkciju pārkāpumu (izņemot vairogdziedzeri). Turklāt pacientiem ir zināma aizkaitināmība un svīšana (izpaužas pat telpās ar normālu temperatūru).

Svara zudums ir izteikts (apmēram 10 kg). Miokardā tiek novērotas patoloģiskas izmaiņas, tahikardija izpaužas ar sirdsdarbības ātrumu no 100 līdz 120 sitieniem / min. Šajā gadījumā tahikardiju raksturo tās izpausmes stabilitāte, un tas nav atkarīgs no tā, kādā stāvoklī cilvēks atrodas, nav arī saistības ar iepriekšējo miegu un ilgstošas ​​​​atpūtas stāvokli. Ievērojot pārkāpumus ogļhidrātu metabolisms, samazinās holesterīna līmenis asinīs, parādās kuņģa-zarnu trakta traucējumi (kam raksturīgi irdeni un bieži izkārnījumi).

Pazīmes, kas norāda uz virsnieru mazspējas nozīmīgumu, pakāpeniski pastiprinās. Pacientiem rodas tirotoksisks trīce - pirkstu trīce, kas tiek novērota, kad roka ir izstiepta. Turklāt pacienti kļūst uzbudināmāki un uzbudināmāki, parādās miega traucējumi, pārmērīga trauksme un asarošana. Ir arī tādas pazīmes kā eksoftalms (raksturīga nobīde uz priekšu acs ābols, citiem vārdiem sakot – izvirzījums, izspiedušās acis), kā arī hiperhidroze (tas ir, pastiprināta svīšana) vispārējs tips izpausmēm.

Šajā gadījumā papildus vispārējam aprakstam, ko mēs sākotnēji piedāvājām hipertireozes formu klasifikācijā, mēs varam atzīmēt strauju un izteiktu svara zudumu. Tahikardija ir stabila izpausme, pulss ar to ir otu./min., tomēr nav izslēgta šo robežu pārsniegšanas iespēja. Asinsspiedienu raksturo paaugstināts sistoliskais spiediens un vienlaikus pazemināts diastoliskais spiediens. Exophthalmos ir vēl izteiktāks salīdzinājumā ar iepriekšējo slimības formu, tāpat kā tireotoksiskais trīce, kas šoreiz izpaužas kā izplatīšanās pa visu ķermeni (un ne tikai tad, kad tiek skartas rokas).

Hipertireoze: simptomi

Ņemot vērā mūsu aplūkotās slimības īpatnības, proti, visu organismā notiekošo procesu paātrināšanos, var saprast, ka hipertireozes simptomi ir ārkārtīgi daudzpusīgi un attiecīgi tiek noteikti atkarībā no slimības smaguma pakāpes, tās gaitas. un noteiktu orgānu, audu un sistēmu bojājuma pakāpe. Pārmērīga vairogdziedzera ražoto hormonu ražošana nosaka šādu ietekmi uz pacienta ķermeni:

• CNS.Centrālā nervu sistēma reaģē uz slimības izraisīto ietekmi paaugstinātas uzbudināmības, aizkaitināmības, emocionālās nelīdzsvarotības, baiļu un bezcēloņu raižu, ātras runas, roku trīces un miega traucējumu veidā.
• Oftalmoloģija. Oftalmoloģiskie simptomi sastāv no iepriekš minētās izpausmes, kas ir eksoftalms (kurā acs ābols tiek izvirzīts, kad tas tiek pārvietots uz priekšu un vienlaikus palielinoties palpebrālā plaisa). Turklāt tiek atzīmēts plakstiņu pietūkums, objektu dubultā redze redzes laukā un reta mirgošana. Jāuzsver, ka šajā gadījumā raksturīgās kompresijas dēļ, uz kuras fona attīstās arī distrofija redzes nervs, nevar izslēgt iespēju, ka pacients var pilnībā zaudēt redzi. Tāpat starp aktuālajiem oftalmoloģiskajiem simptomiem var identificēt izteiktu acu sausumu un sāpes acīs, pastiprinātu asarošanu, radzenes erozijas attīstību, maisiņus zem acīm, nespēju koncentrēties uz konkrētu objektu u.c.
• Sirds un asinsvadu sistēma. Kā jau sākotnēji atzīmējām, viņai hipertireozes simptomi un tās gaitas īpatnības nav viegli, jo organismā notiek paātrinājums un tāpēc ir īpaša vajadzība pēc skābekļa. Sirds aritmija, kas ir aktuāla šajā situācijā, ļoti slikti reaģē uz tai sniegto ārstēšanu. Šeit tiek atzīmēta priekškambaru plandīšanās un fibrilācija, kā arī pastāvīga tahikardija. Uz vienlaikus paaugstināta sistoliskā spiediena un pazemināta diastoliskā spiediena fona spraugā notiek ievērojams spiediena indikatoru (augšējā un apakšējā) pieaugums. Attīstās sirds mazspēja.
• Kuņģa-zarnu trakts.No kuņģa-zarnu trakta tiek novērotas apetītes izmaiņas (tās samazināšanās vai, tieši otrādi, palielinās), vecākiem cilvēkiem šis simptoms var aiziet līdz pat pilnīgam atteikumam ēst. Ir arī bieži un vaļīgi izkārnījumi, traucējumi žults veidošanās un gremošanas procesos, paroksizmālas sāpes vēderā.
• Elpošanas sistēmas. Uz tūskas un sastrēgumu fona rodas negatīvas izmaiņas plaušu vitālajā kapacitātē, un attīstās ilgstošs elpas trūkums.
• Skeleta-muskuļu sistēma. Attīstās tirotoksiska miopātija, kurā par raksturīgiem simptomiem kļūst hronisks vājums un muskuļu nogurums, muskuļu izsīkums (muskuļu stāvoklis, ko izraisa nepietiekama organisma piegāde ar barības vielām vai to nepietiekama uzsūkšanās). Ir arī ekstremitāšu un ķermeņa trīce kopumā, osteoporoze (hroniska progresējoša slimība vai klīnisks sindroms (šajā gadījumā), kam raksturīga kaulu raksturīgā blīvuma samazināšanās ar vienlaicīgu mikroarhitektūras pārkāpumu un paaugstinātu trauslumu, būtiski vairāku kaitīgu procesu dēļ). Uz uzskaitīto simptomu fona rodas grūtības, kas tiek novērotas ilgstošas ​​pastaigas laikā (īpaši kāpjot pa kāpnēm), kā arī pārnēsājot smagus priekšmetus. Nevar izslēgt iespēju attīstīt muskuļu paralīzi, kas šajā gadījumā ir atgriezeniska.
• Reproduktīvā sistēma. Šajā jomā vērojamas arī raksturīgas izmaiņas. Tādējādi, ņemot vērā gonadotropīnu sekrēcijas traucējumus, var attīstīties neauglība. Kā aprakstīts iepriekš, vīriešiem var attīstīties ginekomastija un samazināties potence. Runājot par ar slimību saistīto procesu ietekmi uz sievietes ķermeni, šeit jo īpaši tiek atzīmētas neveiksmes menstruālais cikls. Menstruāciju izpausmei raksturīgas sāpes un neregulāras izdalījumi, izdalījumi ir niecīgi, un to pavadošie simptomi ir smags vājums (kas var sasniegt ģībonis), stipras galvassāpes. Ārkārtējos gadījumos menstruālā cikla traucējumi sasniedz amenoreju, tas ir, pilnīgu menstruāciju neesamību.
• Vielmaiņa. Uz paātrinātu vielmaiņas procesu fona pacienti piedzīvo pastāvīgu svara zudumu, kas tiek sasniegts pat ar palielinātu apetīti. Turklāt palielinās siltuma ražošana (kas izpaužas kā pastiprināta svīšana un temperatūra). Paātrinoties kortizola sadalīšanai, attīstās atgriezeniska virsnieru mazspējas forma. Ir arī aknu palielināšanās, un, ja mēs runājam par par smagu hipertireozes formu, to pavada dzelte. Kā papildu simptoms, kas pavada šo izpausmju daļu, var identificēt: mīksto audu pietūkumu; retināšanas nagi, mati un āda; agri un izteikti sirmi mati; stipras slāpes, bagātīga un bieža urinēšana (kas ir svarīgi traucētas ūdens metabolisma dēļ).

Hipertireozes ārējās pazīmes, pirmkārt, ir vairogdziedzera paplašināšanās, kas var izpausties dažādās pakāpēs. Dažos gadījumos kakla izmeklēšana un palpācija ļauj noteikt cēloni, kas izraisīja hipertireozi (mezglu vai difūzs goiter). Piemēram, ja mēs runājam par Graves slimību, tad vairogdziedzera paplašināšanos raksturo sava simetrija. Ja ar palpāciju tiek konstatēts mezglains veidojums pētāmajā apgabalā, tad tas, savukārt, liecina par pašreizējo audzēja procesu tajā.

Jāatzīmē, ka uzskaitītie hipertireozes simptomi bieži neparādās gados vecākiem cilvēkiem, kas definē latentu (maskētu) hipertireozi. Tikmēr tipiski simptomi, kas pavada šo slimību gados vecākiem cilvēkiem, var būt: bieža depresija un vājums, miegainība un neliela letarģija. Var arī atzīmēt, ka izteiktā versijā traucējumi, kas saistīti ar sirds un asinsvadu sistēmas darbību gados vecākiem pacientiem ar hipertireozi, rodas daudzkārt biežāk nekā jauniem pacientiem.

Tireotoksiska (hipertireoze) krīze

Šī komplikācija rodas neārstētas tirotoksikozes rezultātā vai tad, ja tiek nozīmēta ārstēšana, kas faktiski neatbilst nepieciešamajiem pasākumiem. Krīzi var izraisīt arī mehāniskas manipulācijas, kas veiktas pacienta apskates laikā vai operācijas laikā, kas vienā vai otrā veidā ietekmē vairogdziedzeri. Nevar izslēgt krīzes iespējamību stresa dēļ.

Kopumā hipertireozes krīze izpaužas, sasniedzot maksimumu ar hipertireozei raksturīgiem simptomiem. Tas sākas akūti, un tā gaita ir zibenīga. Pacienti piedzīvo smagu garīgu uzbudinājumu, un to bieži pavada halucinācijas un maldi. Roku trīce pastiprinās, turklāt trīce izplatās uz apakšējās ekstremitātes un visā ķermenī kopumā. Asinsspiediens strauji pazeminās, muskuļu vājums ar pacienta vispārēju letarģiju. Vemšana izpaužas nepielūdzamā formā, ko pavada paaugstināta temperatūra (šajā gadījumā nav pazīmju, kas norāda uz infekcijas nozīmīgumu), caureja un ātra sirdsdarbība (sasniedzot 200 sitienus minūtē). Kad jūs urinējat, jūs varat noteikt raksturīgo acetona smaržu urīnā. Temperatūras (līdz 41 grādam) un spiediena paaugstināšanās.

Atsevišķos gadījumos attīstās dzelte, kas izpaužas aknām aktuālas taukainas deģenerācijas akūtas formas rezultātā, var veidoties arī virsnieru mazspēja.

Ir svarīgi atzīmēt, ka savlaicīgas palīdzības trūkums var izraisīt pacienta nāvi, jo krīzes pāreja uz komu. Nāve var rasties akūtas taukainu aknu slimības formas vai virsnieru mazspējas dēļ.

Diagnoze

Diagnoze tiek veikta, pirmkārt, pamatojoties uz pašreizējām simptomu izpausmēm, kas jo īpaši sastāv no pacientu izskata iezīmju izcelšanas un datiem, kas iegūti no atbilstošajiem laboratorijas pētījumi. Tādējādi ar asins analīzi nosaka hormonu satura izmaiņas, ar ultraskaņu var noteikt mezgliņus vairogdziedzerī, bet elektrokardiogrāfija, ņemot vērā slimības fona sūdzības par sirds un asinsvadu sistēmas darbību, ļauj. lai pievienotu noteiktu specifiku attiecībā uz simptomiem, kas parādās šajā apgabalā.

Papildus var nozīmēt datortomogrāfiju, kurā tiek uzņemti orgāna attēli slāņa slāņa režīmā, kā rezultātā rodas skaidrs priekšstats, kur tieši ir lokalizēts tam aktuālais sablīvējums. Uzskaitīto diagnostikas metožu izmantošana ļauj pilnībā noskaidrot diagnozi, pēc kuras jūs varat noteikt atbilstošu individuālās terapijas kursu.

Ārstēšana

Hipertireozes ārstēšana ir vērsta uz konkrētu mērķu sasniegšanu. Tātad, pirmkārt, ir jāpanāk normāls hormonu līmenis, ko nodrošina atbilstošas ​​medikamentozās ārstēšanas nozīmēšana. Turklāt nepieciešamība pēc ķirurģiska ārstēšana, kas nozīmē nepieciešamību noņemt adenomu, goitu vai audzēju vairogdziedzerī. Papildu terapeitiskie pasākumi sastāv no simptomātiskas iedarbības, kuru dēļ ir iespējams uzlabot sistēmu un orgānu darbību slima cilvēka ķermenī. Apskatīsim šīs metodes tuvāk.

Hipertireozes medikamentoza ārstēšana galvenokārt ietver pretvairogdziedzera līdzekļu lietošanu, ko galvenokārt lieto nelielas vairogdziedzera palielināšanās gadījumos. Ja dziedzeris sasniedz ievērojamu izmēru (vairāk nekā 40 ml) un vispārējo stāvokli raksturo simptomu izpausme, kas norāda uz tuvējo orgānu saspiešanu, tad narkotiku ārstēšana kļūst tikai sagatavošanās posms citai ārstēšanai – ķirurģiskai ārstēšanai. Ārstējot slimību, kuru mēs apsveram, tagad diezgan izplatīta ir pretvairogdziedzera līdzekļu lietošana, kas ir tionamīdu grupa (zāles Propylthiouracil, Thiamazol uc). Šai grupai atbilstošo zāļu mehānisma pamatā ir tas, ka tiem ir mērķtiecīga nomācoša iedarbība uz procesiem, kas tieši saistīti ar hormonu veidošanos vairogdziedzerī (jo īpaši tiek nomākta vairogdziedzera peroksidāze).

Augsti attīstīto valstu apstākļos tirotoksikozes ārstēšana tiek veikta, šim nolūkam izmantojot karbimazolu. Šīs ir ilgstošas ​​darbības (citādi pazīstamas kā ilgstošas) zāles, īpaši efektīvas smagu slimības formu gadījumos. Papildus nepieciešamajai ietekmei uz hormonu veidošanos vairogdziedzerī šīs zāles kavē T4 (tas ir, tiroksīna) pārvēršanu par T3 (vai trijodtironīnu). Jāatzīmē, ka, lietojot 20 mg šīs zāles, hipotireozes izraisītais stāvoklis tiek pilnībā kompensēts.

Arī attīstītajās valstīs neatņemama ārstēšanas metode ir ārstēšana, izmantojot radioaktīvo jodu. Šis jods ātri iekļūst vairogdziedzerī, pēc tam tas pakāpeniski uzkrājas tā zonā. Radioaktīvajam jodam sadaloties, tiek iznīcinātas vairogdziedzera šūnas, tirocīti.

Runājot par ķirurģisko ārstēšanu, kā indikācijas tai tiek noteikti šādi faktori: ievērojams goitera izmērs; slimības recidīvs pēc ārstēšanas ar pretvairogdziedzera līdzekļiem; pacienta nepanesība pret lietotajiem pretvairogdziedzera līdzekļiem.

Ja parādās simptomi, kas liecina par iespējamu hipertireozi (tirotoksikozi), jākonsultējas ar endokrinologu.

Ja uzskatāt, ka Jums ir hipertireoze un šai slimībai raksturīgie simptomi, tad endokrinologs Jums var palīdzēt.

Mēs arī iesakām izmantot mūsu tiešsaistes slimību diagnostikas pakalpojumu, kas atlasa iespējamās slimības, pamatojoties uz ievadītajiem simptomiem.

Tireotoksikoze ir sindroms, kas rodas dažādos cilvēka ķermeņa patoloģiskos apstākļos. Tireotoksikozes biežums Eiropas valstīs un Krievijā ir 1,2% (Fadejevs V.V., 2004). Bet tirotoksikozes problēmu nosaka ne tik daudz tās izplatība, cik seku nopietnība: ietekmējot vielmaiņas procesus, tā izraisa nopietnas izmaiņas daudzās ķermeņa sistēmās (sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas, reproduktīvās utt.). .

Tirotoksikozes sindroms, kas sastāv no hormonu tiroksīna un trijodtironīna (T4 un T3) pārmērīgas iedarbības uz mērķa orgāniem, vairumā klīnisko gadījumu ir vairogdziedzera patoloģijas sekas.

Vairogdziedzeris atrodas uz kakla priekšējās virsmas, nosedzot trahejas augšējos gredzenus priekšā un sānos. Tā kā tā ir pakava forma, tā sastāv no divām sānu daivām, kuras savieno šaurums. Vairogdziedzera veidošanās notiek 3-5 nedēļu laikā embriju attīstība, un no 10-12 nedēļām tas iegūst spēju uztvert jodu. Kā lielākais endokrīnais dziedzeris organismā, tas ražo vairogdziedzera hormonus (TG) un kalcitonīnu. Vairogdziedzera morfofunkcionālā vienība ir folikuls, kura sieniņu veido viens epitēlija šūnu slānis - tireocīti, un lūmenā atrodas to sekrēcijas produkts - koloīds.

Tirocīti uztver joda anjonus no asinīm un, pievienojot to tirozīnam, izvada iegūtos savienojumus tri- un tetrajodtironīnu veidā folikula lūmenā. Lielākā daļa trijodtironīna veidojas nevis pašā vairogdziedzerī, bet citos orgānos un audos, atdalot joda atomu no tiroksīna. Joda daļu, kas palikusi pēc izvadīšanas, atkal uztver vairogdziedzeris, lai piedalītos hormonu sintēzē.

Vairogdziedzera funkcijas regulēšanu kontrolē hipotalāms, kas ražo tirotropīnu atbrīvojošo faktoru (tireotropīna atbrīvojošo faktoru), kura ietekmē izdalās hipofīzes vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH), stimulējot T3 un T4 veidošanos. ar vairogdziedzeri. Pastāv negatīva atgriezeniskā saite starp vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs un TSH, kā rezultātā tiek saglabāta to optimālā koncentrācija asinīs.

Vairogdziedzera hormonu loma:

Palielina adrenerģisko receptoru jutību, paaugstina sirdsdarbības ātrumu (HR), asinsspiedienu;

Pirmsdzemdību stadijā tie veicina audu diferenciāciju (nervu, sirds un asinsvadu, muskuļu un skeleta sistēmas), bērnībā - veidošanās garīgā darbība;

Palieliniet skābekļa patēriņu un bazālo vielmaiņas ātrumu:

• Olbaltumvielu sintēzes aktivizēšana (ieskaitot fermentus);

  Palielināt kalcija jonu uzņemšanu no asinīm;

  Glikogenolīzes, lipolīzes, proteolīzes procesu aktivizēšana;

  Veicināt glikozes un aminoskābju transportēšanu šūnā;

  Siltuma ražošanas palielināšana.

Tirotoksikozes cēloņi

Vairogdziedzera hormonu pārpalikums asinīs var būt slimību sekas, kas izpaužas kā vairogdziedzera hiperfunkcija vai tā iznīcināšana - šajā gadījumā tirotoksikozi izraisa pasīva T4 un T3 iekļūšana asinīs. Turklāt var būt no vairogdziedzera neatkarīgi cēloņi - vairogdziedzera hormonu pārdozēšana, T4 un T3 izdaloša olnīcu teratoma, vairogdziedzera vēža metastāzes (1. tabula).

Vairogdziedzera hiperfunkcija. Pirmo vietu starp slimībām, ko pavada pastiprināta vairogdziedzera hormonu veidošanās un sekrēcija, ieņem difūzs toksisks goiters un multinodulārs toksisks goiters.

Difūzais toksiskais goiter (DTG) (Bazedow-Graves slimība, Parīzes slimība) ir sistēmiska autoimūna slimība ar iedzimtu predispozīciju, kuras pamatā ir stimulējošu autoantivielu veidošanās pret TSH receptoriem, kas atrodas uz tirocītiem. Par ģenētisko predispozīciju liecina cirkulējošo autoantivielu noteikšana 50% TD radinieku, bieža HLA DR3 haplotipa noteikšana pacientiem un bieža kombinācija ar citām autoimūnām slimībām. Vairogdziedzera slimības kombinācija ar autoimūnu hronisku virsnieru mazspēju, cukura diabēts 1. tips, kā arī citas autoimūnas endokrinopātijas tiek apzīmētas kā 2. tipa autoimūns poliglandulārais sindroms. Jāatzīmē, ka sievietes slimo 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši, slimība izpaužas jaunā un vidējā vecumā. Iedzimta predispozīcija sprūda faktoru ietekmē (vīrusu infekcija, stress u.c.) noved pie vairogdziedzeri stimulējošu imūnglobulīnu - LATS faktoru (ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators, ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators) parādīšanās organismā. Mijiedarbojoties ar vairogdziedzeri stimulējošā hormona receptoriem uz tirocītiem, vairogdziedzeri stimulējošās antivielas izraisa hormonu T4 un T3 sintēzes palielināšanos, kas izraisa tirotoksikozes rašanos.

Multinodulārs toksisks goiter - attīstās ar ilgstošu hronisku joda trūkumu pārtikā. Faktiski šī ir viena no ķēdes posmiem, kas saistīti ar secīgu vairogdziedzera patoloģisku stāvokļu ķēdi, kas veidojas viegla vai vidēji smaga joda deficīta apstākļos. Difūzais netoksisks goiter (DNG) pārvēršas par mezglainu (multinodulāru) netoksisku goitu, tad attīstās vairogdziedzera funkcionālā autonomija, kas ir multinodulāra toksiskā goita patofizioloģiskais pamats. Joda deficīta apstākļos vairogdziedzeris tiek pakļauts TSH un vietējo augšanas faktoru stimulējošajai iedarbībai, kas izraisa vairogdziedzera folikulu šūnu hipertrofiju un hiperplāziju, kas izraisa struma veidošanos (DNZ stadija). Pamats mezgliņu attīstībai vairogdziedzerī ir vairogdziedzera mikroheterogenitāte – vairogdziedzera šūnu atšķirīgā funkcionālā un proliferatīvā aktivitāte.

Ja joda deficīts saglabājas daudzus gadus, tad vairogdziedzera stimulācija, kļūstot hroniska, izraisa hiperplāziju un hipertrofiju tirocītos, kuriem ir visizteiktākā proliferatīvā aktivitāte. Kas laika gaitā noved pie tirocītu fokusa uzkrāšanās parādīšanās ar tādu pašu augstu jutību pret stimulējošām ietekmēm. Pastāvīgas hroniskas hiperstimulācijas apstākļos aktīvā vairogdziedzera dalīšanās un reparatīvo procesu aizkavēšanās uz šī fona izraisa aktivizējošu mutāciju attīstību vairogdziedzera ģenētiskajā aparātā, kas izraisa to autonomu darbību. Laika gaitā autonomo tireocītu aktivitāte izraisa TSH līmeņa pazemināšanos un T3 un T4 satura palielināšanos (klīniski acīmredzamas tirotoksikozes fāze). Tā kā vairogdziedzera funkcionālās autonomijas veidošanās process laika gaitā tiek pagarināts, joda izraisīta tirotoksikoze izpaužas vecākās vecuma grupās - pēc 50 gadiem.

Tirotoksikoze grūtniecības laikā. Tireotoksikozes sastopamība grūtniecēm sasniedz 0,1%. Tās galvenais cēlonis ir difūzs toksisks goiter. Tā kā tirotoksikoze samazina auglību, smagas slimības formas grūtniecēm novēro reti. Nav nekas neparasts, ka grūtniecība iestājas tireotoksikozes medikamentozās ārstēšanas laikā vai pēc tās (jo šī ārstēšana atjauno auglību). Lai izvairītos no nevēlamas grūtniecības, jaunām sievietēm ar tirotoksikozi, kuras saņem tionamīdus, ieteicams lietot kontracepcijas līdzekļus.

Toksiska vairogdziedzera adenoma (Plummera slimība) - labdabīgs audzējs vairogdziedzeris, kas attīstās no folikulārā aparāta, autonomi hiperproducē vairogdziedzera hormonus. Toksiska adenoma var rasties jau esošajā netoksiskajā mezglā, tāpēc mezglains eitireoīda goiter tiek uzskatīts par toksiskas adenomas attīstības riska faktoru. Slimības patoģenēze balstās uz autonomu vairogdziedzera hormonu hiperprodukciju ar adenomu, ko neregulē vairogdziedzeri stimulējošais hormons. Adenoma izdalās lielos daudzumos pārsvarā trijodtironīns, kas izraisa vairogdziedzeri stimulējošā hormona ražošanas nomākšanu. Tajā pašā laikā samazinās atlikušo vairogdziedzera audu aktivitāte, kas ieskauj adenomu.

TSH izdalošas hipofīzes adenomas ir reti sastopamas; tie veido mazāk nekā 1% no visiem hipofīzes audzējiem. Tipiskos gadījumos tirotoksikoze attīstās uz normāla vai paaugstināta TSH līmeņa fona.

Selektīva hipofīzes rezistence pret vairogdziedzera hormoniem ir stāvoklis, kad nav negatīvas atgriezeniskās saites starp vairogdziedzera vairogdziedzera hormonu līmeni un TSH līmenis hipofīze, kam raksturīgs normāls TSH līmenis, ievērojams T4 un T3 līmeņa paaugstināšanās un tirotoksikoze (jo nav traucēta citu mērķa audu jutība pret vairogdziedzera hormoniem). Hipofīzes audzējs šādiem pacientiem nav vizualizēts.

Hydatidiform mols un horiokarcinoma izdala lielu daudzumu cilvēka horiona gonadotropīna (HCG). Cilvēka horiona gonadotropīns, pēc struktūras līdzīgs TSH, izraisa pārejošu adenohipofīzes vairogdziedzeri stimulējošās aktivitātes nomākšanu un brīvā T4 līmeņa paaugstināšanos. Šis hormons ir vājš tirocītu TSH receptoru stimulators. Ja hCG koncentrācija pārsniedz 300 000 U/L (kas vairākas reizes pārsniedz maksimālo hCG koncentrāciju normālas grūtniecības laikā), var rasties tirotoksikoze. Hidatidiformā dzimumzīme noņemšana vai ķīmijterapija horiokarcinomas gadījumā novērš tirotoksikozi. Grūtnieču toksikozes laikā hCG līmenis var ievērojami palielināties un izraisīt tirotoksikozi.

Vairogdziedzera iznīcināšana

Tirocītu iznīcināšanu, kuras laikā vairogdziedzera hormoni nokļūst asinīs un kā rezultātā attīstās tirotoksikoze, pavada vairogdziedzera iekaisuma slimības - tireoidīts. Tie galvenokārt ir pārejošs autoimūns tiroidīts (AIT), kas ietver nesāpīgu (“kluso”) AIT, pēcdzemdību AIT un citokīnu izraisītu AIT. Izmantojot visas šīs iespējas, vairogdziedzerī notiek pakāpeniskas izmaiņas, kas saistītas ar autoimūnu agresiju: ​​tipiskākā gaitā fāze destruktīva tirotoksikoze tiek aizstāta ar pārejošas hipotireozes fāzi, pēc kuras vairumā gadījumu tiek atjaunota vairogdziedzera darbība.

Pēcdzemdību tiroidīts rodas uz imūnsistēmas pārmērīgas reaktivācijas fona pēc dabiskas gestācijas imūnsupresijas (atsitiena fenomens). Nesāpīga (“klusā”) tireoidīta forma notiek tāpat kā pēcdzemdību forma, taču provocējošais faktors nav zināms un notiek bez saistības ar grūtniecību. Citokīnu izraisīts tireoidīts attīstās pēc interferona zāļu izrakstīšanas dažādām slimībām.

Tirotoksikozes attīstība ir iespējama ne tikai ar autoimūns iekaisums vairogdziedzerī, bet arī infekciozu bojājumu gadījumā, kad attīstās subakūts granulomatozs tireoidīts. Tiek uzskatīts, ka subakūtu granulomatozu tireoidītu izraisa vīrusu infekcija. Tiek uzskatīts, ka izraisītāji var būt Coxsackie vīruss, adenovīrusi, cūciņas, ECHO vīrusi, gripas vīrusi un Epšteina-Barra vīruss. Pastāv ģenētiska nosliece uz subakūtu granulomatozu tireoidītu, jo biežāk sastopams indivīdiem ar HLA-Bw35 antigēnu. Prodromālo periodu (ilgst vairākas nedēļas) raksturo mialģija, neliels drudzis, vispārēja slikta veselība, laringīts un dažreiz disfāgija. Tirotoksikozes sindroms rodas 50% pacientu un parādās smagu klīnisku izpausmju stadijā, kas ietver sāpes vienā kakla priekšējās virsmas pusē, parasti izstaro uz ausi vai apakšžoklis no tās pašas puses.

Citi tirotoksikozes cēloņi

Zāļu izraisīta tirotoksikoze — kopīgs iemesls tirotoksikoze. Nav nekas neparasts, ka ārsts izraksta pārmērīgas hormonu devas; citos gadījumos pacienti slepeni lieto pārmērīgu hormonu daudzumu, dažreiz ar mērķi zaudēt svaru.

T 4 un T 3 izdaloša olnīcu teratoma (olnīcu struma) un lielas hormonāli aktīvas metastāzes folikulu vēzis vairogdziedzera darbības traucējumi ir ļoti reti tirotoksikozes cēloņi.

Tirotoksikozes sindroma klīniskā aina

Sirds un asinsvadu sistēma. Vissvarīgākais vairogdziedzera disfunkcijas mērķa orgāns ir sirds. 1899. gadā R. Krauss ieviesa terminu “tireotoksiskā sirds”, kas apzīmē sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu simptomu kompleksu, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība un kam raksturīga hiperfunkcijas, hipertrofijas, distrofijas, kardiosklerozes un. sirdskaite.

Sirds un asinsvadu traucējumu patoģenēze tirotoksikozes gadījumā ir saistīta ar TG spēju tieši saistīties ar kardiomiocītiem, nodrošinot pozitīvu inotropu efektu. Turklāt, palielinot adrenerģisko receptoru jutību un ekspresiju, vairogdziedzera hormoni izraisa būtiskas izmaiņas hemodinamikā un attīstībā. akūta patoloģija sirds, īpaši pacientiem ar koronāro sirds slimību. Notiek sirdsdarbības ātruma palielināšanās, insulta tilpuma (SV) un minūšu tilpuma (MV) palielināšanās, asins plūsmas paātrināšanās, kopējās un perifērā pretestība asinsvadi (OPSS), asinsspiediena izmaiņas. Sistoliskais spiediens mēreni palielinās, diastoliskais spiediens paliek normāls vai pazeminās, kā rezultātā palielinās pulsa spiediens. Papildus visam iepriekšminētajam, tirotoksikozi pavada cirkulējošā asins tilpuma (CBV) un sarkano asins šūnu masas palielināšanās. BCC palielināšanās iemesls ir eritropoetīna līmeņa izmaiņas serumā atbilstoši tiroksīna līmeņa izmaiņām serumā, kas izraisa eritrocītu masas palielināšanos. Sakarā ar cirkulējošo asiņu minūšu tilpuma un masas palielināšanos, no vienas puses, un perifērās pretestības samazināšanos, no otras puses, palielinās pulsa spiediens un slodze uz sirdi diastolā.

Galvenās sirds patoloģijas klīniskās izpausmes tirotoksikozes gadījumā ir sinusa tahikardija, priekškambaru fibrilācija (AF), sirds mazspēja un stenokardijas metaboliskā forma. Ja pacientam ir koronārā sirds slimība (KSS), hipertensija vai sirds defekti, tirotoksikoze tikai paātrinās aritmiju rašanos. Pastāv tieša MP atkarība no slimības smaguma pakāpes un ilguma.

Sinusa tahikardijas galvenā iezīme ir tā, ka tā nepazūd miega laikā un nelielas fiziskās aktivitātes strauji palielina sirdsdarbības ātrumu. Retos gadījumos rodas sinusa bradikardija. Tas var būt saistīts ar iedzimtām izmaiņām vai sinusa mezgla funkcijas samazināšanos, attīstoties sinusa sindromam.

Priekškambaru mirdzēšana notiek 10-22% gadījumu, un šīs patoloģijas biežums palielinās līdz ar vecumu. Slimības sākumā priekškambaru mirdzēšanai ir paroksizmāls raksturs, un, progresējot tirotoksikozei, tā var kļūt pastāvīga. Jauniem pacientiem bez vienlaicīgas kardiovaskulāras patoloģijas sinusa ritms tiek atjaunots pēc subtotālas vairogdziedzera rezekcijas vai veiksmīgas tireostatiskās terapijas. Bojājumiem ir svarīga loma priekškambaru mirdzēšanas patoģenēzē. elektrolītu līdzsvars, precīzāk, intracelulārā kālija līmeņa pazemināšanās miokardā, kā arī sinusa mezgla nomotropās funkcijas samazināšanās, kas noved pie tā izsīkuma un pārejas uz patoloģisku ritmu.

Tirotoksikozei priekškambaru ritma traucējumi ir raksturīgāki, un ventrikulāro aritmiju parādīšanās ir raksturīga tikai smagai formai. Tas var būt saistīts ar lielāku priekškambaru jutību pret TSH aritmogēno iedarbību salīdzinājumā ar sirds kambariem, jo ​​priekškambaru audos dominē beta adrenerģisko receptoru blīvums. Parasti, ventrikulāras aritmijas rodas, ja tirotoksikoze tiek kombinēta ar sirds un asinsvadu slimībām. Ja rodas noturīgs eitireoze, tie saglabājas.

Skeleta-muskuļu sistēma. Palielināts katabolisms izraisa muskuļu vājumu un atrofiju (tireotoksisku miopātija). Pacienti izskatās noguruši. Muskuļu vājums rodas, ejot, kāpjot kalnos, pieceļoties no ceļiem vai paceļot smagus priekšmetus. Retos gadījumos rodas pārejoša tirotoksiska paralīze, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām.

Paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis izraisa negatīvu minerālvielu līdzsvaru ar kalcija zudumu, kas izpaužas kā pastiprināta kaulu rezorbcija un samazināta šī minerāla uzsūkšanās zarnās. Kaulu rezorbcija dominē pār tā veidošanos, tāpēc palielinās kalcija koncentrācija urīnā.

Pacientiem ar hipertireozi ir zems D vitamīna metabolīta 1,25(OH)2D līmenis, dažreiz hiperkalciēmija un pazemināts parathormona līmenis serumā. Klīniski visi šie traucējumi izraisa difūzās osteoporozes attīstību. Iespējamas kaulu sāpes, patoloģiski lūzumi, skriemeļu sabrukums un kifoze. Artropātija tirotoksikozes gadījumā attīstās reti, piemēram, hipertrofiska osteoartropātija ar pirkstu falangu sabiezēšanu un periosteālām reakcijām.

Nervu sistēma. Nervu sistēmas bojājumi ar tirotoksikozi rodas gandrīz vienmēr, tāpēc agrāk to sauca par “neirotireozi” vai “tironeirozi”. Patoloģiskais process ietver centrālo nervu sistēmu, perifēros nervus un muskuļus.

Pārmērīga vairogdziedzera hormonu iedarbība galvenokārt izraisa neirastēnisku simptomu attīstību. Tipiskas sūdzības ir paaugstināta uzbudināmība, nemiers, aizkaitināmība, obsesīvas bailes, bezmiegs, ir izmaiņas uzvedībā - nervozitāte, raudulība, pārmērīga motora aktivitāte, koncentrēšanās spēju zudums (pacients pēkšņi pārslēdzas no vienas domas uz citu), emocionāla nestabilitāte ar straujām garastāvokļa izmaiņām no uzbudinājuma uz depresiju. Īstas psihozes ir reti sastopamas. Letarģijas un depresijas sindroms, ko sauc par "apātisku tirotoksikozi", parasti rodas gados vecākiem pacientiem.

Fobiskas izpausmes ir ļoti raksturīgas tirotoksikozei. Bieži rodas kardiofobija, klaustrofobija un sociālā fobija.

Reaģējot uz fizisko un emocionālo stresu, rodas panikas lēkmes, kas izpaužas ar strauju sirdsdarbības ātruma palielināšanos, paaugstinātu asinsspiedienu, bālu ādu, sausu muti, drebuļiem līdzīgu trīci un bailēm no nāves.

Tireotoksikozes neirotiskie simptomi ir nespecifiski, un, slimībai attīstoties un kļūstot smagākai, tie izzūd, radot nopietnus orgānu bojājumus.

Trīce ir agrīns tirotoksikozes simptoms. Šī hiperkinēze saglabājas gan miera stāvoklī, gan kustību laikā, un emocionāla provokācija palielina tās smagumu. Trīce skar rokas (Marijas simptoms – izstieptu roku pirkstu trīce), plakstiņus, mēli un dažreiz arī visu ķermeni ("telegrāfa staba simptoms").

Slimībai saasinoties, progresē nogurums, muskuļu vājums, izkliedēts svara zudums un muskuļu atrofija. Dažiem pacientiem muskuļu vājums sasniedz ārkārtēju smagumu un pat izraisa nāvi. Ļoti reti smagas tirotoksikozes gadījumā pēkšņi var rasties vispārēja muskuļu vājuma lēkmes (periodiska tireotoksiska hipokaliēmiska paralīze), kas skar stumbra un ekstremitāšu muskuļus, tostarp elpošanas muskuļus. Dažos gadījumos pirms paralīzes rodas kāju vājuma lēkmes, parestēzijas un patoloģisks muskuļu nogurums. Paralīze strauji attīstās. Šādi uzbrukumi dažreiz var būt vienīgā tirotoksikozes izpausme. Elektromiogrāfija pacientiem ar periodisku paralīzi atklāj polifāziju, samazinātu darbības potenciālu un muskuļu šķiedru un fascikulāciju spontānu aktivitāti.

Hroniska tirotoksiska miopātija rodas ar ilgstošu tirotoksikozes gaitu, un tai raksturīgs progresējošs vājums un nogurums ekstremitāšu proksimālajās muskuļu grupās, visbiežāk kājās. Grūtības tiek novērotas, kāpjot pa kāpnēm, izkāpjot no krēsla un ķemmējot matus. Pakāpeniski attīstās proksimālo ekstremitāšu simetriski muskuļu vājums.

Tireotoksisks eksoftalms. Tireotoksiskais eksoftalms vienmēr rodas uz tirotoksikozes fona, biežāk sievietēm. Palpebrālā plaisa šādiem pacientiem ir plaši atvērta, lai gan nav eksoftalmas, vai arī tā nepārsniedz 2 mm. Palpebrālā plaisa palielinās augšējā plakstiņa ievilkšanas dēļ. Var konstatēt arī citus simptomus: skatoties taisni, starp augšējo plakstiņu un varavīksneni dažreiz ir redzama sklēras sloksne (Dalimpla zīme). Skatoties uz leju, augšējā plakstiņa nolaišanās atpaliek no acs ābola kustības (Grēfa simptoms). Šos simptomus izraisa paaugstināts gludo muskuļu tonuss, kas paceļ augšējo plakstiņu. Raksturīga reta mirkšķināšana (Stellwag simptoms), maiga plakstiņu trīce, kad tie aizveras, bet plakstiņi aizveras pilnībā. Ekstraokulāro muskuļu kustību amplitūda netiek traucēta, dibens paliek normāls, un acu funkcijas netiek ietekmētas. Acs pārvietošana nav grūta. Lietošana instrumentālās metodes pētījumi, tostarp datortomogrāfija un kodolmagnētiskā rezonanse, pierāda, ka orbītas mīkstajos audos nav izmaiņu. Aprakstītie simptomi izzūd ar vairogdziedzera disfunkcijas zāļu korekciju.

Tirotoksikozes acu simptomi ir jānošķir no neatkarīgas endokrīnās oftalmopātijas slimības.

Endokrīnā oftalmopātija (Graves) - šī slimība ir saistīta ar autoimūnas izcelsmes periorbitālo audu bojājumiem, kas 95% gadījumu tiek kombinēti ar vairogdziedzera autoimūnām slimībām. Tās pamatā ir visu orbītas veidojumu limfocītu infiltrācija un retroorbitāla tūska. Galvenais Graves oftalmopātijas simptoms ir eksoftalms. Ekstraokulāro muskuļu pietūkums un fibroze izraisa acs ābola mobilitātes ierobežošanu un diplopiju. Pacienti sūdzas par sāpēm acīs, fotofobiju un asarošanu. Plakstiņu neaizvēršanas dēļ radzene izžūst un var veidoties čūlas. Redzes nerva saspiešana un keratīts var izraisīt aklumu.

Gremošanas sistēma. Pārtikas patēriņš palielinās, un dažiem pacientiem rodas negausīga apetīte. Neskatoties uz to, pacienti parasti ir tievi. Paaugstinātas peristaltikas dēļ izkārnījumi ir bieži, bet caureja ir reti.

Reproduktīvā sistēma. Tireotoksikoze sievietēm samazina auglību un var izraisīt oligomenoreju. Vīriešiem spermatoģenēze ir nomākta, un potence reizēm samazinās. Dažreiz ir ginekomastija, ko izraisa paātrināta androgēnu perifēra pārveide par estrogēniem (neskatoties uz augsto testosterona līmeni). Vairogdziedzera hormoni palielina dzimumhormonus saistošā globulīna koncentrāciju un tādējādi palielina kopējo testosterona un estradiola saturu; tomēr luteinizējošā hormona (LH) un folikulus stimulējošā hormona (FSH) līmenis serumā var būt paaugstināts vai normāls.

Vielmaiņa. Pacienti parasti ir tievi. Anoreksija ir izplatīta gados vecākiem cilvēkiem. Gluži pretēji, dažiem jauniem pacientiem ir palielināta apetīte, tāpēc viņi pieņemas svarā. Tā kā vairogdziedzera hormoni palielina siltuma ražošanu, palielinās arī siltuma zudumi svīšanas rezultātā, kas izraisa vieglu polidipsiju. Daudzi cilvēki slikti panes siltumu. Pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu tirotoksikoze palielina nepieciešamību pēc insulīna.

Vairogdziedzeris parasti ir palielināts. Goitera izmērs un konsistence ir atkarīga no tirotoksikozes cēloņa. Hiperfunkcionālā dziedzerī palielinās asins plūsma, kas izraisa lokāla asinsvadu trokšņa parādīšanos.

Tireotoksiskā krīze ir straujš visu tireotoksikozes simptomu saasinājums, kas ir smaga pamatslimības komplikācija, ko pavada vairogdziedzera hiperfunkcija ( klīniskā prakse tas parasti ir toksisks goiter). Krīzes attīstību veicina šādi faktori:

Ilgstoša tirotoksikozes ārstēšanas trūkums;

Starplaiku infekcijas un iekaisuma procesi;

Smaga garīga trauma;

Jebkura veida ķirurģiska ārstēšana;

Toksiska goitera ārstēšana radioaktīvais jods, kā arī slimības ķirurģiska ārstēšana, ja iepriekš nav sasniegts eitireoīda stāvoklis; šajā gadījumā vairogdziedzera masveida iznīcināšanas rezultātā asinīs izdalās liels daudzums vairogdziedzera hormonu.

Krīzes patoģenēze ir pārmērīga vairogdziedzera hormonu izdalīšanās asinīs un smagi toksiski bojājumi sirds un asinsvadu sistēmai, aknām, nervu sistēmai un virsnieru dziedzeriem. Klīnisko ainu raksturo smags uzbudinājums (līdz psihozei ar maldiem un halucinācijām), ko pēc tam aizstāj vājums, miegainība, muskuļu vājums un apātija. Pārbaudot: seja ir strauji hiperēmija; acis ir plaši atvērtas (smags eksoftalms), mirgo reti; spēcīga svīšana, ko vēlāk aizstāj sausa āda smagas dehidratācijas dēļ; āda ir karsta, hiperēmija; karstumsķermenis (līdz 41-42 °C).

Augsts sistoliskais asinsspiediens (BP), diastoliskais asinsspiediens ir ievērojami samazināts, ar progresējošu krīzi sistoliskais asinsspiediens strauji pazeminās, var attīstīties akūta sirds un asinsvadu mazspēja; tahikardija līdz 200 sitieniem minūtē pārvēršas priekškambaru fibrilācijā; pastiprinās dispepsijas traucējumi: slāpes, slikta dūša, vemšana, vaļīgi izkārnījumi. Iespējama aknu palielināšanās un dzeltes attīstība. Krīzes tālāka progresēšana izraisa orientācijas zudumu un akūtas virsnieru mazspējas simptomus. Krīzes klīniskie simptomi bieži palielinās vairāku stundu laikā. TSH var netikt konstatēts asinīs, bet T4 un T3 līmenis ir ļoti augsts. Tiek novērota hiperglikēmija, palielinās urīnvielas un slāpekļa līmenis, mainās skābes bāzes stāvoklis un elektrolītu sastāvs asinīs - palielinās kālija līmenis, samazinās nātrija līmenis. Raksturīga ir leikocitoze ar neitrofilu nobīdi pa kreisi.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par tirotoksikozi, izmeklējums ietver divus posmus: novērtē vairogdziedzera darbību un nosaka vairogdziedzera hormonu palielināšanās cēloni.

Vairogdziedzera funkcijas novērtējums

1. Kopējais T4 un brīvais T4 ir paaugstināts gandrīz visiem pacientiem ar tireotoksikozi.

2. Kopējais T3 un brīvais T3 ir arī paaugstināts. Mazāk nekā 5% pacientu tikai kopējais T3 ir paaugstināts, bet kopējais T4 paliek normāls; šādus stāvokļus sauc par T3 tirotoksikozi.

3. Bāzes TSH līmenis ir ievērojami samazināts vai TSH netiek atklāts. Tests ar tirotropīnu atbrīvojošo hormonu nav obligāts. Bāzes TSH līmenis ir pazemināts 2% eitireoīdo gados vecāku pieaugušo. Normāls vai paaugstināts bazālais TSH līmenis ar paaugstinātu kopējo T4 vai kopējo T3 līmeni norāda uz tireotoksikozi, ko izraisa TSH pārpalikums.

4. Tireoglobulīns. Tireoglobulīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā tiek konstatēta, kad dažādas formas tirotoksikoze: difūzs toksisks goiters, subakūts un autoimūns tiroidīts, multinodulārs toksisks un netoksisks goiter, endēmisks goiter, vairogdziedzera vēzis un tā metastāzes. Medulāro vairogdziedzera vēzi raksturo normāls vai pat samazināts tiroglobulīna līmenis asins serumā. Tiroidīta gadījumā tiroglobulīna koncentrācija asins serumā var neatbilst tirotoksikozes klīnisko simptomu pakāpei.

Mūsdienu laboratorijas metodes ļauj diagnosticēt divus tirotoksikozes variantus, kas ļoti bieži ir viena un tā paša procesa stadijas:

Subklīniska tirotoksikoze: to raksturo pazemināts TSH līmenis kopā ar normālu brīvā T4 un brīvā T3 līmeni.

Manifestu (atklātu) tirotoksikozi raksturo TSH līmeņa pazemināšanās un brīvā T4 un brīvā T3 līmeņa paaugstināšanās.

5. Radioaktīvā joda (I123 vai I131) uzsūkšanās vairogdziedzerī. Svarīgs tests, lai novērtētu vairogdziedzera darbību, ir nelielas radioaktīvā joda devas uzņemšana 24 stundu laikā.24 stundas pēc I123 vai I131 devas uzņemšanas tiek mērīts vairogdziedzera izotopa uzņemšanas līmenis un pēc tam izteikts procentos. Jāņem vērā, ka radioaktīvā joda uzsūkšanās būtiski atkarīga no joda satura pārtikā un vidē.

Radioaktīvā joda uzsūkšanās mērījumu rezultātos dažādu vairogdziedzera slimību gadījumā pacienta joda baseina stāvoklis tiek atspoguļots atšķirīgi. Hipertiroksīnēmija ar augstu radioaktīvā joda uzņemšanu ir raksturīga toksiskam goiteram. Hipertiroksīnēmijai uz zema radioaktīvā joda uzņemšanas fona ir daudz iemeslu: joda pārpalikums organismā, tireoidīts, vairogdziedzera hormona uzņemšana, vairogdziedzera hormona ārpusdzemdes ražošana. Tāpēc, ja asinīs tiek konstatēts augsts vairogdziedzera hormonu līmenis uz zemas I123 vai I131 uzņemšanas fona, ir jāveic slimību diferenciāldiagnoze (2. tabula).

6. Radionuklīdu skenēšana. Vairogdziedzera funkcionālo stāvokli var noteikt radiofarmaceitiskās uztveršanas testā (radioaktīvais jods vai tehnēcija pertehnetāts). Lietojot joda izotopu, scintigrammā ir redzamas dziedzera zonas, kas uzņem jodu. Nefunkcionējošās zonas netiek vizualizētas un tiek sauktas par “aukstām”.

7. Slāpēšanas testi ar T3 vai T4. Tireotoksikozes gadījumā radioaktīvā joda uzņemšana vairogdziedzerī eksogēnu vairogdziedzera hormonu ietekmē (3 mg levotiroksīna vienu reizi iekšķīgi vai 75 mikrogrami dienā liotironīna iekšķīgi 8 dienas) nesamazinās. IN Nesenšo testu izmanto reti, jo ir izstrādātas ļoti jutīgas metodes TSH noteikšanai un vairogdziedzera scintigrāfijas metodes. Tests ir kontrindicēts sirds slimībām un gados vecākiem pacientiem.

8. Ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa), vai ehogrāfija, vai ultrasonogrāfija. Šī metode ir informatīva un būtiski palīdz diagnosticēt autoimūnu tireoidītu un mazākā mērā difūzo toksisko goitu.

Tirotoksikozes cēloņa noteikšana

Vairogdziedzera darbību stimulējošās autoantivielas ir difūzā toksiskā goitera marķieri. Ir pieejami komplekti šo autoantivielu noteikšanai, izmantojot ar enzīmu saistīto imūnsorbcijas testu (ELISA).

Visas TSH receptoru autoantivielas (tostarp vairogdziedzeri stimulējošās un vairogdziedzera darbību bloķējošās autoantivielas) nosaka, mērot IgG saistīšanos no pacienta seruma ar TSH receptoriem. Šīs autoantivielas tiek konstatētas aptuveni 75% pacientu ar difūzu toksisku goitu. Visu autoantivielu noteikšana pret TSH receptoriem ir vienkāršāka un lētāka nekā vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu pārbaude.

Antivielas pret mieloperoksidāzi ir specifiskas difūzajam toksiskajam goitam (kā arī hroniskam limfocitāram tiroidītam), tāpēc to noteikšana palīdz atšķirt difūzo toksisko goitu no citiem tirotoksikozes cēloņiem.

Vairogdziedzera scintigrāfiju veic pacientiem ar tirotoksikozi un mezglains goiter, lai uzzinātu:

• Vai ir autonoms hiperfunkcionējošs mezgls, kas uzkrāj visu radioaktīvo jodu un nomāc normālu vairogdziedzera audu darbību.

  Vai ir vairāki mezgli, kas uzkrāj jodu?

  Vai palpētie mezgli ir auksti (starp mezgliem atrodas hiperfunkcionējoši audi).

Slimību diferenciāldiagnoze, ko pavada tirotoksikoze

No visiem cēloņiem, kas izraisa tirotoksikozes attīstību, visatbilstošākie (to izplatības dēļ) ir difūzā toksiskā struma un multinodulārā toksiskā struma. Ļoti bieži neveiksmīgas toksiskās goitas ārstēšanas iemesls ir tieši kļūdas Greivsa slimības un multinodulārā toksiskā goitera diferenciāldiagnozē, jo šo divu slimību ārstēšanas metodes atšķiras. Tāpēc, ja pacientam tireotoksikozes klātbūtni apstiprināja hormonālais pētījums, vairumā gadījumu ir jānošķir Greivsa slimība un vairogdziedzera funkcionālā autonomija (mezglains un multinodulārs toksisks goiter).

Abos toksiskā goiter veidos klīnisko ainu galvenokārt nosaka tirotoksikozes sindroms. Veicot diferenciāldiagnozi, ir jāņem vērā vecuma iezīme: jauniešiem, kuriem parasti ir runa par Greivsa slimību, vairumā gadījumu ir detalizēta klasiskā tirotoksikozes klīniskā aina, savukārt gados vecākiem pacientiem, kuriem mūsu reģionā biežāk sastopams multinodulārais toksiskais goiters, oligotoksikoze bieži notiek un pat monosimptomātiska gaita tirotoksikoze. Piemēram, tā vienīgā izpausme var būt supraventrikulāras aritmijas, kas jau sen ir saistītas ar išēmisku sirds slimību vai neizskaidrojamu zemas pakāpes drudzi. Vairumā gadījumu, pamatojoties uz anamnēzi, izmeklēšanu un klīnisko ainu, ir iespējams noteikt pareizu diagnozi. Pacienta jaunais vecums, salīdzinoši īsa slimības vēsture (līdz gadam), difūza vairogdziedzera paplašināšanās un smaga endokrīnā oftalmopātija - raksturīgās iezīmes Graves slimība. Turpretim pacienti ar multinodulāru toksisku goitu var norādīt, ka pirms daudziem gadiem vai pat gadu desmitiem viņiem bija mezglains vai difūzs goiter bez vairogdziedzera disfunkcijas.

Vairogdziedzera scintigrāfija: Greivsa slimībai raksturīgs difūzs radiofarmaceitisko preparātu uzņemšanas pieaugums; ar funkcionālu autonomiju tiek konstatēti “karstie” mezgli vai mainīgas paaugstinātas un samazinātas uzkrāšanās zonas. Bieži vien izrādās, ka multinodulārā goiterā lielākie ar ultraskaņu identificētie mezgli, pēc scintigrāfijas, izrādās “auksti” vai “silti”, un tirotoksikoze attīstās mezglus apņemošo audu hiperfunkcijas rezultātā.

Toksiskā goitera un tireoidīta diferenciāldiagnoze īpašas grūtības nesagādā. Subakūtā granulomatozā tireoidīta gadījumā galvenie simptomi ir: savārgums, drudzis, sāpes vairogdziedzerī. Sāpes izstaro ausīs un pastiprinās, norijot vai pagriežot galvu. Vairogdziedzeris palpējot ir ārkārtīgi sāpīgs, ļoti blīvs, mezglains. Iekaisuma process parasti sākas vienā no vairogdziedzera daivām un pamazām izplatās uz otru daivu. Palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR), parasti netiek atklātas pretvairogdziedzera autoantivielas un krasi samazinās radioaktīvā joda uzņemšana vairogdziedzerī.

Pārejošs autoimūns tireoidīts (subakūts limfocītu tireoidīts) - dzemdību vēstures noskaidrošana, aborts, interferona zāļu lietošana. Subakūtā pēcdzemdību tireoidīta tireotoksiskā (sākotnējā) stadija ilgst 4-12 nedēļas, kam seko hipotireoze, kas ilgst vairākus mēnešus. Vairogdziedzera scintigrāfija: visu trīs pārejoša tireoidīta veidu tireotoksisko stadiju raksturo radiofarmaceitisko preparātu uzkrāšanās samazināšanās. Ultraskaņas izmeklēšana atklāj parenhīmas ehogenitātes samazināšanos.

Akūta psihoze. Kopumā psihoze ir sāpīgi garīgi traucējumi, kas pilnībā vai galvenokārt izpaužas kā neatbilstoša reālās pasaules atspoguļošana ar uzvedības traucējumiem, izmaiņām dažādos garīgās darbības aspektos, parasti ar parādībām, kas nav raksturīgas normālai psihei (halucinācijas, maldi). , psihomotors, afektīvie traucējumi un utt.). Vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība var izraisīt akūtu simptomātisku psihozi (t.i., kā vienu no vispārējām izpausmēm). neinfekcijas slimība, infekcijas un intoksikācijas). Gandrīz trešdaļai pacientu, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, kopējais T4 un brīvais T4 ir paaugstināts. Pusei pacientu ar paaugstinātu T4 līmeni palielinās arī T3 līmenis. Pēc 1-2 nedēļām šie rādītāji normalizējas bez ārstēšanas ar pretvairogdziedzera līdzekļiem. Tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera hormona līmeņa paaugstināšanos izraisa TSH izdalīšanās. Tomēr TSH līmenis sākotnējās izmeklēšanas laikā stacionāriem pacientiem ar psihozi parasti ir pazemināts vai ir pie normas apakšējās robežas. Iespējams, ka TSH līmenis var palielināties par agrīnā stadijā psihoze (pirms hospitalizācijas). Patiešām, dažiem no amfetamīna atkarīgiem pacientiem, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, TSH līmenis nav pietiekami pazemināts paaugstināta T4 līmeņa klātbūtnē.

Tirotoksikozes sindroma ārstēšana

Tirotoksikozes ārstēšana ir atkarīga no cēloņiem, kas to izraisīja.

Toksisks goiter

Graves slimības ārstēšanas metodes un dažādi vairogdziedzera funkcionālās autonomijas klīniskie varianti atšķiras. Galvenā atšķirība ir tāda, ka vairogdziedzera funkcionālās autonomijas gadījumā uz tireostatiskās terapijas fona nav iespējams panākt stabilu tirotoksikozes remisiju; pēc tireostatikas pārtraukšanas tas dabiski atkal attīstās. Tādējādi funkcionālās autonomijas ārstēšana sastāv no vairogdziedzera ķirurģiskas noņemšanas vai tā iznīcināšanas, izmantojot radioaktīvo jodu-131. Tas ir saistīts ar faktu, ka tireostatiskā terapija nevar sasniegt pilnīgu tirotoksikozes remisiju, pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas visi simptomi atgriežas. Greivsa slimības gadījumā noteiktās pacientu grupās ar konservatīvu terapiju iespējama stabila remisija.

Ilgstošu (18-24 mēneši) tireostatisko terapiju kā Graves slimības ārstēšanas pamatmetodi var plānot tikai pacientiem ar nelielu vairogdziedzera palielināšanos, ja nav klīniski nozīmīgu mezgliņu. Ja pēc viena tireostatiskās terapijas kursa attīstās recidīvs, otrā kursa izrakstīšana ir veltīga.

Tirostatiskā terapija

Tiamazols (Tyrozol®). Pretvairogdziedzera zāles, kas traucē vairogdziedzera hormonu sintēzi, bloķējot peroksidāzi, kas ir iesaistīta tirozīna jodēšanā, samazina T4 iekšējo sekrēciju. Mūsu valstī un Eiropas valstīs populārākās zāles ir tiamazols. Tiamazols samazina bazālo metabolismu, paātrina jodīdu izdalīšanos no vairogdziedzera, palielina hipofīzes TSH sintēzes un sekrēcijas abpusēju aktivāciju, ko pavada neliela vairogdziedzera hiperplāzija. Tas neietekmē tirotoksikozi, kas attīstās hormonu izdalīšanās rezultātā pēc vairogdziedzera šūnu iznīcināšanas (tiroidīts).

Vienas Tyrosol® devas darbības ilgums ir gandrīz 24 stundas, tāpēc visa dienas deva tiek izrakstīta vienā devā vai sadalīta divās vai trīs vienreizējās devās. Tyrosol® ir pieejams divās devās – 10 mg un 5 mg tiamazola vienā tabletē. Tyrosol® 10 mg deva ļauj uz pusi samazināt pacienta izdzerto tablešu skaitu un attiecīgi paaugstināt pacienta atbilstības līmeni.

Propiltiouracils. Bloķē vairogdziedzera peroksidāzi un kavē jonizētā joda pārvēršanu aktīvajā formā (elementārā joda). Tas izjauc tiroglobulīna molekulas tirozīna atlikumu jodēšanu, veidojot mono- un dijodtirozīnu, kā arī tri- un tetrajodtironīnu (tiroksīnu). Ekstratireoīdā iedarbība ir inhibēt tetrajodtironīna perifēro transformāciju par trijodtironīnu. Novērš vai vājina tirotoksikozi. Tam ir goitrogēna iedarbība (vairogdziedzera izmēra palielināšanās), ko izraisa vairogdziedzera stimulējošā hormona sekrēcijas palielināšanās no hipofīzes, reaģējot uz vairogdziedzera hormonu koncentrācijas samazināšanos asinīs. Vidējā propiltiouracila dienas deva ir 300-600 mg dienā. Zāles lieto mazās devās, ik pēc 8 stundām. PTU uzkrājas vairogdziedzerī. Ir pierādīts, ka dalītas PTU devas ir daudz efektīvākas nekā viena visas dienas devas deva. PTU darbības ilgums ir īsāks nekā tiamazolam.

Ilgstošai Greivsa slimības ārstēšanai visbiežāk lietotā shēma ir “bloķēt un aizstāt” (pretvairogdziedzera zāles bloķē vairogdziedzera darbību, levotiroksīns novērš hipotireozes attīstību). Tam nav priekšrocību salīdzinājumā ar tiamazola monoterapiju recidīvu biežuma ziņā, taču, lietojot lielas tireostatiskās devas, tas ļauj uzticamāk uzturēt eitireozi; monoterapijas gadījumā ļoti bieži ir jāmaina zāļu deva vienā vai otrā virzienā.

Vidēji smagas tirotoksikozes gadījumā parasti vispirms tiek izrakstīti aptuveni 30 mg tiamazola (Tyrozol®). Uz šī fona (apmēram pēc 4 nedēļām) vairumā gadījumu ir iespējams sasniegt eitireozi, par ko liecina brīvā T4 līmeņa normalizēšanās asinīs (TSH līmenis saglabāsies zems ilgu laiku). No šī brīža tiamazola devu pakāpeniski samazina līdz balstdevai (10-15 mg) un ārstēšanai pievieno levotiroksīnu (Eutyrox®) devā 50-75 mcg dienā. Pacients saņem šo terapiju, periodiski kontrolējot TSH un brīvā T4 līmeni 18-24 mēnešus, pēc tam to pārtrauc. Recidīva gadījumā pēc tireostatiskās terapijas kursa pacientam indicēta radikāla ārstēšana: operācija vai radioaktīvā joda terapija.

Beta blokatori

Propranolols ātri uzlabo pacientu stāvokli, bloķējot beta adrenerģiskos receptorus. Propranolols arī nedaudz samazina T3 līmeni, kavējot perifēro T4 pārvēršanos par T3. Šķiet, ka šī propranolola iedarbība nav saistīta ar beta adrenerģisko receptoru blokādi. Parastā propranolola deva ir 20-40 mg iekšķīgi ik pēc 4-8 stundām Devu pielāgo, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī līdz 70-90 min-1. Kad tirotoksikozes simptomi izzūd, propranolola deva tiek samazināta, un, sasniedzot eitireozi, zāļu lietošana tiek pārtraukta.

Beta blokatori novērš tahikardiju, svīšanu, trīci un trauksmi. Tādēļ, lietojot beta blokatorus, ir grūti diagnosticēt tirotoksikozi.

Citi beta blokatori nav efektīvāki par propranololu. Selektīvie beta1 blokatori (metoprolols) nesamazina T3 līmeni.

Beta blokatori ir īpaši indicēti tahikardijai, pat uz sirds mazspējas fona, ar nosacījumu, ka tahikardiju izraisa tirotoksikoze, bet sirds mazspēju - tahikardija. Relatīvā kontrindikācija propranolola lietošanai ir hroniska obstruktīva plaušu slimība.

Jodīdi

Piesātinātam kālija jodīda šķīdumam 250 mg devā 2 reizes dienā ir terapeitisks efekts vairumam pacientu, bet pēc apmēram 10 dienām ārstēšana parasti kļūst neefektīva (“izbēgšanas” fenomens). Kālija jodīdu galvenokārt izmanto, lai sagatavotu pacientus vairogdziedzera operācijām, jo ​​jods izraisa dziedzera sabiezēšanu un samazina tā asins piegādi. Kālija jodīds ļoti reti tiek izmantots kā izvēles līdzeklis ilgstošai tirotoksikozes ārstēšanai.

Šobrīd arvien vairāk speciālistu visā pasaulē sliecas uzskatīt, ka mērķis radikāla ārstēšana Greivsa slimība ir noturīga hipotireoze, ko panāk ar gandrīz pilnīgu vairogdziedzera ķirurģisku izņemšanu (ārkārtēja subtotāla rezekcija) vai ieviešot pietiekamas I131 devas, pēc kuras pacientam tiek nozīmēts. aizstājterapija levotiroksīns. Ekonomiskāku vairogdziedzera rezekcijas ārkārtīgi nevēlamas sekas ir daudzi pēcoperācijas tirotoksikozes recidīvi.

Šajā sakarā ir svarīgi saprast, ka Greivsa slimības tireotoksikozes patoģenēze pārsvarā ir saistīta nevis ar lielu hiperfunkcionējošu vairogdziedzera audu apjomu (tas var nebūt palielināts), bet gan ar vairogdziedzeri stimulējošu antivielu cirkulāciju, kas. ko ražo limfocīti. Tādējādi, ja Greivsa slimības operācijas laikā netiek izņemts viss vairogdziedzeris, organismā paliek “mērķis” antivielām pret TSH receptoriem, kuras pat pēc pilnīgas vairogdziedzera izņemšanas var turpināt cirkulēt pacients visu mūžu. Tas pats attiecas uz Greivsa slimības ārstēšanu ar radioaktīvo I131.

Līdz ar to mūsdienu levotiroksīna preparāti ļauj saglabāt dzīves kvalitāti pacientiem ar hipotireozi, kas maz atšķiras no hipotireozes. veseliem cilvēkiem. Tādējādi levotiroksīna zāles Eutirox® ir pieejamas sešās visnepieciešamākajās devās: 25, 50, 75, 100, 125 un 150 mikrogrami levotiroksīna. Plašs devu klāsts ļauj vienkāršot vajadzīgās levotiroksīna devas izvēli un izvairīties no nepieciešamības sasmalcināt tableti, lai iegūtu nepieciešamo devu. Tādā veidā tiek sasniegta augsta dozēšanas precizitāte un līdz ar to optimāls hipotireozes kompensācijas līmenis. Arī tas, ka tabletes nav jāsasmalcina, uzlabo pacientu atbilstību un dzīves kvalitāti. To apstiprina ne tikai klīniskā prakse, bet arī daudzu pētījumu dati, kas īpaši pētījuši šo jautājumu.

Ja pacients katru dienu lieto levotiroksīna aizstājēju devu, praktiski nav nekādu ierobežojumu; sievietes var plānot grūtniecību un dzemdēt, nebaidoties no tireotoksikozes recidīva grūtniecības laikā vai (diezgan bieži) pēc dzemdībām. Ir skaidrs, ka agrāk, kad faktiski tika izstrādātas Graves slimības ārstēšanas pieejas, kas paredzēja ekonomiskākas vairogdziedzera rezekcijas, hipotireoze dabiski tika uzskatīta par nelabvēlīgu operācijas iznākumu, jo terapija ar ekstraktiem dzīvnieku vairogdziedzeris (tiroidīns) nespēja nodrošināt adekvātu hipotireozes kompensāciju.

Radioaktīvā joda terapijas acīmredzamās priekšrocības ir:

Drošība;

Izmaksas - lētāk nekā ķirurģiska ārstēšana;

Nav nepieciešama sagatavošana ar tireostatiku;

Hospitalizācija tikai dažas dienas (ASV ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā);

Ja nepieciešams, var atkārtot;

Nav ierobežojumu gados vecākiem pacientiem un jebkādu vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnei.

Vienīgās kontrindikācijas: grūtniecība un zīdīšanas periods.

Tireotoksiskās krīzes ārstēšana. Tas sākas ar tireostatisko zāļu ievadīšanu. Tiamazola sākotnējā deva ir 30-40 mg per os. Ja zāles nav iespējams norīt, ievadiet caur cauruli. Intravenoza injekcija ir efektīva pilienu ievadīšana 1% Lugola šķīdums uz nātrija jodīda bāzes (100-150 pilieni 1000 ml 5% glikozes šķīduma) vai 10-15 pilieni ik pēc 8 stundām iekšķīgi.

Glikokortikoīdus lieto, lai apkarotu virsnieru mazspēju. Hidrokortizons tiek ievadīts intravenozi 50-100 mg devā 3-4 reizes dienā kombinācijā ar lielām askorbīnskābes devām. Ir ieteicams izrakstīt beta blokatorus liela deva(10-30 mg 4 reizes dienā iekšķīgi) vai intravenozi 0,1% propranolola šķīdums, sākot ar 1,0 ml, kontrolējot pulsu un asinsspiedienu. Tie tiek pakāpeniski atcelti. Rezerpīns 0,1-0,25 mg tiek nozīmēts iekšķīgi 3-4 reizes dienā. Smagiem mikrocirkulācijas traucējumiem - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Lai cīnītos pret dehidratāciju, tiek izrakstīti 1-2 litri 5% glikozes šķīduma, sāls šķīdumi. Pilinātājam pievieno vitamīnus (C, B1, B2, B6).

Pārejošu slimību ārstēšana autoimūns tiroidīts tireotoksiskā stadijā: tireostatisku līdzekļu izrakstīšana nav indicēta, jo nav vairogdziedzera hiperfunkcijas. Smagiem kardiovaskulāriem simptomiem tiek nozīmēti beta blokatori.

I131 grūtniecības laikā nekad nelieto, jo tas iziet cauri placentai, uzkrājas augļa vairogdziedzerī (sākot ar 10. grūtniecības nedēļu) un bērnam izraisa kretinismu.

Grūtniecības laikā propiltiouracils tiek uzskatīts par izvēles līdzekli, bet tiamazolu (Tyrozol®) var lietot arī minimālajā efektīvajā devā. Papildu uzņemšana Levotiroksīns (bloķēšanas un aizstāšanas režīms) nav indicēts, jo tas palielina vajadzību pēc tireostatikas.

Ja nepieciešama starpsumma vairogdziedzera rezekcija, labāk to izdarīt pirmajā vai otrajā trimestrī, jo jebkura ķirurģiska iejaukšanās trešajā trimestrī var izraisīt priekšlaicīgas dzemdības.

Plkst pareiza ārstēšana tirotoksikoze, grūtniecība 80-90% gadījumu beidzas ar veselīga bērna piedzimšanu. Priekšlaicīgas dzemdības un spontāno abortu biežums ir tāds pats kā tirotoksikozes neesamības gadījumā. ЃЎ

Literatūra

Lavins N. Endokrinoloģija. Apgāds "Praktika", 1999.g.

Dedovs I. I., Meļņičenko G. A., Fadejevs V. V. Endokrinoloģija. M.: Izdevniecība "Geotar-media", 2007.

Dedovs I. I., Gerasimovs G. A., Sviridenko N. Yu., Meļņičenko G. A., Fadejevs V. V. Joda deficīta slimības Krievijā. Vienkāršs risinājums sarežģītai problēmai. M.: Izdevniecība Adamant, 2002.

Ametovs A. S., Konieva M. Yu., Lukjanova I. V. Sirds un asinsvadu sistēma tirotoksikozes gadījumā // Consilium Medicum. 2003, 05.sēj.11.nr.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrīnā oftalmopātija oftalmologa un endokrinologa skatījumā // Krievijas Medicīnas žurnāla “Klīniskā oftalmoloģija” 2000.gada 8.janvāra pielikums, 1.sējums, Nr.1.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofizioloģija Endokrīnā sistēma. Per. no angļu valodas, red. N. A. Smirnova. M.: Binom izdevējs, Sanktpēterburga: Ņevska dialekts. 2001. gads.

V. V. Smirnovs,Medicīnas zinātņu doktors, profesors
N. V. Makazans

RGMU, Maskava

27.03.2015

Tirotoksikoze (TT) ir polietioloģisks klīnisks un bioķīmisks sindroms, kas attīstās hroniska vairogdziedzera hormonu (L-tiroksīna - T4 un 3, 5, 3'-trijodtironīna - T3) iedarbības rezultātā uz orgāniem un audiem. Lielākajā daļā gadījumu TT ir vairogdziedzera hiperfunkcijas (TG) sekas, kas rodas tās visbiežāk sastopamajā slimībā - difūzā toksiskā goitē (DTZ, Graves-Bazedow slimība), kā arī toksiskas adenomas (Plummer sindroms) gadījumā. ), multinodulārs toksisks goiter (jūras sindroms - Lenhart) un eitopisks vai ārpusdzemdes tirotropīna atkarīgs TT. Turklāt TT var novērot arī gadījumos, kad sākotnēji vairogdziedzera darbība nav traucēta vai samazināta. Šādas slimības ir jatrogēns tireoidīts (ārstēšana ar pārmērīgām vairogdziedzera hormonu, amiodarona devām), subakūts tireoidīts, Hašimoto tiroidīts (ar akūtu sākumu), pēcdzemdību tireoidīts.

Galvenās TD klīniskās izpausmes ir eksoftalmoss, tahikardija, svīšana, svara zudums, aizkaitināmība, roku trīce un muskuļu vājums. Patoloģiskajā procesā ir iesaistīti gandrīz visi orgāni un sistēmas: nervu, sirds un asinsvadu, elpošanas, gremošanas, muskuļu un skeleta sistēmas, endokrīnās sistēmas un asinis.
Tomēr TT klīniskās izpausmes dažādiem pacientiem nav identiskas un ir atkarīgas no daudziem faktoriem. Pirmkārt, izstrādājot TT, jāņem vērā cilvēku vecuma īpatnības. Tādējādi jauniem pacientiem vairumā gadījumu tiek novērota detalizēta klasiskā klīniskā aina; gados vecākiem cilvēkiem - monosimptomātiska klīnika, kas var izpausties kā supraventrikulāra aritmija, kas bieži saistīta ar koronāro sirds slimību, vai subfibrilācija. Turklāt gados vecākiem cilvēkiem TT var rasties bez simpatoadrenālās sistēmas paaugstinātas aktivitātes simptomiem. Šo TT veidu sauc par "apātisku" (lēnu), un to raksturo svara zudums, muskuļu vājums un muskuļu atrofija, neizteikts goiteris, apātija vai pat depresija, un tas bieži atklāj priekškambaru mirdzēšanu un sirds mazspēju (HF).
Vadošie simptomi TT klīniskajā attēlā jebkura vecuma pacientiem ir sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, kas bieži noved pie darba spēju zuduma. Bieži vien tieši viņi nosaka šo pacientu vadības taktiku un nosaka slimības prognozi. Tomēr, neskatoties uz šīs problēmas nozīmīgumu un periodiski iznākošajām publikācijām, kas atgādina praktiķiem par šīs patoloģijas klīniskajiem aspektiem, TT joprojām tiek diagnosticēta slimības vēlīnās stadijās. Novēlota diagnostika ir īpaši bīstama gados vecākiem pacientiem, kuriem jau ir izteiktas kardiovaskulāras TT izpausmes, piemēram, priekškambaru mirdzēšana kopā ar HF. Vēlīna diagnostika ietekmē šādu pacientu ārstēšanas stratēģiju un taktiku. Lielas grūtības rodas gados vecāku pacientu ar jau esošu arteriālo hipertensiju (AH) un koronāro sirds slimību (KSS) ārstēšanā. Tāpēc ar TT ir jāņem vērā divi svarīgi aspekti - savlaicīgas diagnostikas nepieciešamība un adekvāta patoģenētiskā terapija.
Paaugstinātas vairogdziedzera hormonu sekrēcijas ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas darbību tika konstatēta pirms vairāk nekā 200 gadiem. 1785. gadā britu ārsts Keilebs Parijs pirmo reizi pamanīja saistību starp audzēju vairogdziedzerī un sirds mazspējas attīstību, atzīmējot sirds hipertrofiju. 50 gadus vēlāk īru ārsts Roberts Greivss un praktizējošais vācu ārsts Karls fon Basedovs neatkarīgi aprakstīja sirdsklauves un eksoftalmu pacientiem uz palielināta vairogdziedzera fona. Pēc tam tika uzkrāti klīniskie novērojumi, un uz vairogdziedzera hiperfunkcijas fona tika atklātas aritmijas, miokarda kontraktilās funkcijas izmaiņas un perifērā vazodilatācija.
TT klīniskās izpausmes ir sinusa tahikardija, priekškambaru aritmijas (ekstrasistolija, priekškambaru fibrilācija vai plandīšanās – AF/AF). Pacienta fiziskās apskates laikā var konstatēt pastiprinātu sirds skaņu (īpaši sirds virsotnē), sistolisko troksni sirds pamatnē un virsotnē, otrā tonusa uzsvaru uz plaušu artēriju, paaugstināšanos. sirds lielumā (sirds robežu paplašināšanās tās dobumu paplašināšanās dēļ), dažreiz - sastrēguma sirds mazspēja, sistoliskā hipertensija. TT var pavadīt stenokardijas pasliktināšanās un var izraisīt arī jau esošas sirds slimības saasināšanos.
Daudzi pētījumi ir apstiprinājuši idejas par G.F. Lang, ka ar TT attīstās miokarda distrofija, kuras ģenēzē ir svarīgi divi svarīgi faktori:
– ilgstoša sirds hiperfunkcija, kas izraisa nogurumu, kas saistīta ar simpātiskās nervu sistēmas tonusa paaugstināšanos;
– pārmērīga vairogdziedzera hormonu tieša toksiska ietekme uz sirds muskuli.
Ar TT tiek traucētas miokarda šūnu enerģiju ražojošās un ģenētiskās funkcijas (olbaltumvielu struktūru sintēze), kā arī to specifiskā fizioloģiskā funkcija (miofibrilu kontrakcija).
Vairogdziedzera hormoni darbojas galvenokārt trīs veidos:
– to tieša saistīšanās ar kardiomiocītu receptoriem;
– netieša ietekme, aktivizējot simpātisko nervu sistēmu;
- perifērās asinsrites izmaiņas.
Galvenā vairogdziedzera hormonu ietekme tiek veikta šūnas kodola līmenī, kā arī ar ietekmi uz šūnas plazmas membrānu (substrātu un jonu plūsmas regulēšana šūnā un no tās), citoplazmu, mitohondrijiem. (ietekme uz enerģijas metabolismu). Šie darbības mehānismi var ietvert šūnu signalizācijas sistēmu sastāvdaļas; fosfolipīdu vai Ca atkarīgā proteīnkināze, cMAP-proteīnkināze, kalmomodulīna-Ca komplekss. Vairogdziedzera hormonu ietekme ietver arī noteiktu jonu intracelulārā līmeņa regulēšanu un to sadalījumu šūnā.
Sirds un asinsvadu izmaiņas, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība, raksturo sirds hiperfunkcijas, hipertensijas, miokarda distrofijas, kardiosklerozes un sirds mazspējas attīstība.
Tiamīna (B 1) relatīvais deficīts būtiski ietekmē tireotoksiskās miokardiopātijas attīstību. Hipermetabolisma apstākļos palielinās vajadzība pēc tiamīna. Tāpat konstatēts, ka ar TT slimības dekompensācijas periodā samazinās organisma apgāde ar alfa-tokoferolu un audu apgāde ar E vitamīnu.
Pacientiem ar TT galvenokārt dominē hiperkinētiskais asinsrites veids, kas izpaužas in apgrieztā attiecība atkarībā no TT smaguma pakāpes. Pacientiem ar smagu slimības formu un priekškambaru mirdzēšanas klātbūtni var novērot hipodinamiskas asinsrites pazīmes. Šo simptomu smagums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un ilguma. Saskaņā ar PVO klasifikāciju un saskaņā ar Ukrainas Nacionālā reimatologu kongresa ieteikumiem par terminoloģijas pielāgošanu SSK-10 (1997) sirds slimība tirotoksikozes gadījumā ir saistīta ar metabolisma, enerģijas ražošanas procesu izmaiņām un tiek klasificēta kā "Metaboliskā kardiomiopātija".
Tireotoksiskā kardiomiopātija tās veidošanās iet cauri trim posmiem (1. tabula).
Jāņem vērā, ka sirds remodelācijas 2. un 3. stadijā tiek pieļauts vislielākais diagnostikas kļūdu skaits, īpaši attiecībā uz gados vecākiem pacientiem. Ja tiek konstatētas šiem diviem posmiem atbilstošas ​​slimības pazīmes, tas ir nepieciešams diferenciāldiagnoze ar gausu vai toksiski alerģisku miokardītu, reimatisko mitrālā sirds slimību, aterosklerozes kardiosklerozi. Šādā situācijā ir nepieciešams izvērtēt slimības elektrokardiogrāfiskās pazīmes un informatīvākos EchoCG datus, kuru rādītāju vērtību izmaiņas ir raksturīgas dažādiem sirds remodelācijas posmiem.
Sirds izmaiņu EKG pazīmes ir šādas: slimības sākumā - sinusa tahikardija, kā arī palielināta P un T viļņu amplitūda apvienojumā ar to asumu lielākajā daļā novadījumu kā “miokarda ierosmes” pazīme. Slimībai progresējot un palielinoties tās ilgumam, attīstās miokarda “noguruma” fāze un samazinās viļņu amplitūda, parādās kreisā kambara un kreisā ātrija pārveidošanās pazīmes, aritmijas, intraatriālās un intraventrikulārās vadīšanas palēninājums, un retāk parādās pirmās pakāpes AV blokāde vai kūļa zaru blokāde. Dažiem pacientiem tiek reģistrēta ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis, QT intervāla pagarināšanās. Šādas izmaiņas ir saistītas ar vielmaiņas traucējumiem, un gados vecākiem pacientiem bieži tiek kombinētas ar stenokardijas pazīmēm.
Sirds remodelācijas posmus var precīzāk noteikt, izmantojot ehokardiogrāfiju.
Sirds disfunkcijas stadiju ehokardiogrāfiskās pazīmes:
· 1. stadija (hiperkinētiska) – smaga miokarda hiperkinēzija. Tajā pašā laikā tiek reģistrēts kreisā kambara aizmugurējās sienas (LAW) un interventricular starpsiena (IVS) kontrakciju amplitūdas pieaugums, izsviedes frakcija palielinās līdz 65%, AS (%), Vcf; EDV un LVMM netiek mainīti; nav hipertrofijas un LV dobumu dilatācijas pazīmju.
· 2. stadija (normokinētiskā) – EDV palielināšanās, kas liecina par LV dobumu paplašināšanos. Nav hiperkinēzijas pazīmju. EF, LVAD, AMVP, AS (%), Vcf – normālo vērtību robežās; tiek noteikts LVMM un tā indeksa pieaugums.
· 3. posms (hipokinētisks): ievērojams visu miokarda kontraktilās funkcijas rādītāju samazinājums. Šajā gadījumā tiek noteikta izteikta LV dobuma paplašināšanās un tās masas palielināšanās. Bieži tiek novērots mitrālā vārstuļa prolapss un priekškambaru fibrilācija, ko papildina regurgitācija un kreisā priekškambaru dobuma palielināšanās.
Hipokinētiskā stadija attīstās ar ilgstošu un smagu TT gaitu ar biežiem recidīviem, ja to kombinē ar citām sirds un asinsvadu slimībām. To raksturo miodistrofiskas kardiosklerozes attīstība, ievērojama miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās un sirds mazspējas attīstība, savukārt asins plūsmas ātruma, asins UD un MO samazināšanās, kā arī perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās. ierakstīts.

Ritma traucējumi
Starp galvenajām kardiovaskulārajām izpausmēm pacientiem ar TT ir tahikardija (2. tabula), ko izraisa simpātiskās-virsnieru sistēmas pastiprināta aktivitāte un tās tiešā hronotropā ietekme uz sirds vadīšanas sistēmu. Hronisks simpātiska aktivizēšana un tā izpausme - sirdsdarbības ātruma (HR) palielināšanās miera stāvoklī - noved pie funkcionālo spēju izsīkšanas.
Tireotoksiskās tahikardijas iezīme ir tās noturība miega laikā, miera stāvoklī un ievērojama pastiprināšanās ar nelielu fizisko aktivitāti. Tajā pašā laikā zināms, ka sirdsdarbība miera stāvoklī ir viens no svarīgākajiem mūsu organisma rezerves kritērijiem un letālu apstākļu riska prognozētājs. Jo augstāks ir sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī, jo augstāks ir mirstības līmenis. Konstatēts, ka miera stāvoklī 90-99 sitieni/min pret 60 nāves risks palielinās 3 reizes. Augsta sirdsdarbības ātruma nozīme miera stāvoklī palielinās, ja to apvieno ar hipertensiju un koronāro sirds slimību. Augsts sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī var izraisīt esošās hipertensijas saasināšanos, augstu akūtu išēmisku lēkmju risku sirds un smadzeņu asinsvadu sistēmās, koronāro sirds slimību, letālas ventrikulāras tahikardijas rašanos un fibrilāciju kā biežākos pēkšņas nāves mehānismus, paaugstināts asinsspiediens (BP) un sirds mazspēja.
Otro vietu starp TT kardiovaskulārajām izpausmēm ieņem priekškambaru fibrilācija (AF/AF) un priekškambaru ekstrasistolija, kas novēro gan manifestā, gan subklīniskajā TT (2. tabula). Priekškambaru mirdzēšanas biežums ir saistīts ar pacientu vecumu, paaugstināta vairogdziedzera hormona veidu un vairogdziedzera struktūras morfoloģisko traucējumu raksturu. Izpausmes sākumā AF ir paroksizmāla vai pastāvīga, un, slimībai attīstoties un palielinot sirds dobumu paplašināšanos, tā kļūst pastāvīga.
Jāatceras par TT īpašo formu (trijodtironīna TT), kas tiek novērota toksiskas vairogdziedzera adenomas (adenomatozā mezgla) gadījumā. Tas izpaužas kā tahisistoliskie AF uzbrukumi, kas rodas kā paroksizms sinusa ritma fona apstākļos ar normālu sirdsdarbības ātrumu vai bradikardiju, un uzbrukuma laikā to pavada vairogdziedzera hormonu, galvenokārt trijodtironīna, koncentrācijas palielināšanās. Aritmija pasliktina šādu pacientu dzīves kvalitāti un var būt galvenais iemesls ārsta apmeklējumam. Šāda veida slimības izpausmes ir īpaši grūti atšķirt no koronāro artēriju slimības un hipertensijas, sirds defektiem kā šāda veida sirds aritmijas cēloņiem. Šādi pacienti, ja nav aizdomu par TT, ilgstoši atrodas tikai kardiologu uzraudzībā, kuri nesekmīgi ievēro slimības kardioversiju.
Vairogdziedzera hormoni maina sirdsdarbības ātrumu, palielinot sinusa mezgla diastolisko depolarizāciju un atvieglojot ierosmes vadīšanu caur atrioventrikulāro mezglu. Tas izraisa elektrisko neviendabīgumu un palielina priekškambaru fibrilācijas ierosmes recirkulācijas iespēju.
Pēdējos gados ir pierādīts, ka AF/AFL rodas ar paaugstinātu T3 un T4 līmeni un zemu vairogdziedzeri stimulējošā hormona (TSH) līmeni. Izteikta pēdējā līmeņa pazemināšanās, kas novērota manifesta vai subklīniskā TT gadījumā (pazemināts tikai TSH līmenis), ir AF un HF riska faktors.
Pēc pētnieku domām, šāda veida sirds ritma traucējumu biežums pat ar subklīnisku tirotoksikozi vecāka gadagājuma grupā ir 28%, salīdzinot ar 10% līdzīgā reprezentatīvā grupā ar eitireozi. Droša sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņu korelācija ar subklīnisko TT klātbūtni tika noteikta, ja TSH līmenis ir zem 0,1 SV/ml. Ar šo slimības variantu pētnieki atklāj pacientiem priekškambaru ekstrasistolu klātbūtni, LV izsviedes frakcijas palielināšanos un kreisā kambara masas indeksa palielināšanos.
Framingemas pētījumā pacientiem ar TSH līmeni 0,1 SV/ml tika konstatēts būtisks priekškambaru mirdzēšanas biežuma un mirstības pieaugums 10 gadus pēc slimības sākuma.
Ventrikulāras ritma traucējumu formas TT ir reti sastopamas, galvenokārt, ja DTG tiek kombinēts ar sirds un asinsvadu slimībām, un saglabājas, kad tiek sasniegta eitireoze. Lielāka priekškambaru jutība pret vairogdziedzera hormonu aritmogēno iedarbību salīdzinājumā ar sirds kambariem ir izskaidrojama ar to lielāku blīvumu. b-adrenerģiskie receptori ātriju audos vai autonoma dažāda priekškambaru un sirds kambaru inervācija.
Augstā AF/AFL sastopamība, ar ko saskārās kardiologi un endokrinologi, kļuva par pamatu saprātīgam ieteikumam no sirds aritmiju darba grupas (Ukrainas Kardiologu asociācija, 2005), kas regulē vairogdziedzera funkcijas novērtēšanu visiem pacientiem ar nesen diagnosticētu AF. /AFL, kā arī ar grūtībām kontrolēt sirds kambaru ātrumu un amiodarona lietošanu.
Pacientiem ar TT raksturīgs sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās ar normālu vai pazeminātu diastolisko asinsspiedienu, tas ir, hipertensiju raksturo paaugstināts pulsa asinsspiediens, kas saistīts ar traucētu asinsvadu adaptāciju palielinātai sirds izspiešanai. Sistoliskā hipertensija ir asinsvadu notikumu riska faktors, kā arī citi faktori, kas veido tā saukto “riska profilu”, ko izveidojusi Framingemas grupa attiecībā uz primāro kardiovaskulāro notikumu profilaksi.
TT un IBS. Pēc pētnieku domām, ateroskleroze koronārie asinsvadi pacientiem ar TT ir retāk nekā vispārējā populācijā. Patoloģiskie pētījumi parādīja mazāku tā smaguma pakāpi. Stenokardijas lēkmes, kas tiek novērotas ar TT, biežāk ir saistītas ar vielmaiņas izmaiņām. Tie rodas pat pusmūža pacientiem, un tos reti sarežģī miokarda infarkts. Biežāk sastopama sirds muskuļa nekoronarogēna nekroze, kas attīstās nesakritības rezultātā starp paaugstinātu skābekļa pieprasījumu un sirds nespēju adekvāti palielināt asins plūsmu.
Miokarda infarkts pacientiem ar TT ir reti sastopams, un tas ir saistīts ar apstākļu trūkumu koronāro asinsvadu trombozes un aterosklerozes attīstībai. Faktori, kas kavē miokarda infarkta attīstību, ir palielināts asins plūsmas ātrums, samazināta asins viskozitāte un koagulācijas sistēmas aktivitāte, kā arī samazināts lipīdu metabolisma līmenis (holesterīns, lecitīns, lipoproteīni un TG).
Sirdskaite. Ilgo slimības gaitu, biežiem recidīviem pavada miokardoskleroze, samazināta miokarda saraušanās funkcija un sirds mazspējas attīstība, kuras sastopamības biežums svārstās no 12 līdz 68%. HF sākotnēji attīstās atbilstoši labā kambara tipam. Tas izskaidrojams ar to, ka labais kambaris ir mazāk izturīgs nekā kreisais, tāpēc ar sirds hiperfunkciju tā funkcionālā rezerve tiek iztērēta ātrāk. Turklāt labais kambara, kas strādā paaugstinātas pretestības apstākļos (izotoniskā un izometriskā pārslodze) paaugstināta sistoliskā spiediena rezultātā plaušu artērijā (dzirdams 2. tonusa uzsvars uz plaušu artēriju un palielināts plaušu artērijas konuss). plaušu artērija tiek noteikta rentgenogrāfijā), piedzīvo lielāku pārslodzi nekā kreisā. Tajā pašā laikā EKG reti tiek konstatētas labā kambara hipertrofijas pazīmes, bet dažreiz tiek konstatēts P-pulmonale tipa P viļņa modelis. HF izpausmes ir elpas trūkums, kakla vēnu pietūkums, aknu palielināšanās un jutīgums, kā arī tūska.
HF diagnostika rada zināmas grūtības, jo pacientiem ar TT agrīnās slimības stadijās rodas klasiski simptomi, piemēram, tahikardija un elpas trūkums hipermetabolisma un pārmērīga hormonu daudzuma ietekmes uz sinusa mezglu un elpošanas centru dēļ. , proksimālo un distālo skeleta muskuļu vājums. Aknu palielināšanās var būt saistīta ar saistītā toksiskā hepatīta attīstību.
HF attīstību visbiežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem ar vienlaicīgu išēmisku sirds slimību, hipertensiju un priekškambaru fibrilāciju.
Gados vecākiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību tirotoksikoze var izraisīt sinusa sindroma attīstību, kam raksturīga bradikardija ar priekškambaru mirdzēšanas paroksizmu. Reizēm pēc paroksizma var rasties īsi asistolijas periodi, ko pavada reibonis vai samaņas zudums, krampji.

Ārstēšana
TT ārstēšanas galvenais mērķis ir sasniegt eitireoīdo stāvokli un novērst sirds un asinsvadu izpausmes. Šim nolūkam galvenokārt tiek izmantots pretvairogdziedzera līdzeklis tiamazols, kas bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi.
TT ārstēšanā līdztekus tireostatiskajai terapijai kā papildu terapeitiskais līdzeklis plaši tiek izmantoti b-adrenerģiskie blokatori, kuru darbības mehānisms ir bloķēt b-adrenerģiskos receptorus un samazināt simpato-virsnieru sistēmas aktivitāti, kas izraisa atvieglo sirds darbību un samazina miokarda pieprasījumu pēc skābekļa. Viņu ietekmē tahikardija tiek izvadīta ātrāk, ekstrasistoles tiek samazinātas vai pazudušas, tahisistoliskā priekškambaru mirdzēšanas forma kļūst normositoliska, un dažos gadījumos tiek atjaunots sinusa ritms, trīce un svīšana, kā arī nervozitāte.
Klīniskajā praksē visbiežāk lietotie neselektīvie b-blokatori ir propranolols (tā pusperiods ir 3-5 stundas, biopieejamība 20-30%). Sākotnējā zāļu deva parasti ir 20-40 mg/dienā (10 mg 3-4 reizes dienā). Ja nepieciešams, zāļu devu pēc tam palielina līdz 60-80 mg dienā (smagas TT gadījumā - līdz 100-140 mg dienā). Sirds mazspējas klātbūtnē kopā ar sirds glikozīdiem jāparaksta nelielas zāļu devas (10 mg 2 reizes dienā). Ārstēšana ar b-blokatoriem tiek turpināta, līdz tiek sasniegta eitireoze, pēc tam devu pakāpeniski samazina un pārtrauc, kad tā notiek un nav aritmijas, kombinētas hipertensijas un koronāro artēriju slimības. TT terapija turpinās ar nelielām pretvairogdziedzera zāļu devām.
Pēdējos gados tiek praktizēta kardioselektīvo b-blokatoru lietošana - atenolols, metoprolols, kuru eliminācijas pusperiods ir 3-6 stundas, biopieejamība - 40-60%, kā arī bisoprolols, kuram ir lielāka biopieejamība un garāks pusperiods. mūžs (10-12 stundas). Tomēr ziņojumi par to lietošanas rezultātiem ir nepietiekami un tie galvenokārt attiecas uz zāļu lietošanu subklīniskajā TT, kas rodas pacientiem, kuri operēti ar vairogdziedzera vēzi un saņem supresīvu terapiju ar levotiroksīnu pēcoperācijas periodā.
Adrenerģiskie antagonisti, bez tiešas ietekmes uz vairogdziedzera hormonu sekrēciju, maina to metabolismu, veicinot T4 pārvēršanos neaktīvajā T3 formā - reversajā (reversajā) - rT3, kam nav metaboliskas aktivitātes. Ir konstatēts, ka lielas propranolola devas (vairāk nekā 160 mg dienā), inhibējot 5-monodiodināzi, var arī samazināt T3 koncentrāciju asins plazmā par gandrīz 30%.
B-blokatoru lietošana ir lietderīga galvenokārt ārstēšanas uzsākšanas periodā, kad reakcija uz pretvairogdziedzera līdzekļiem vai radioaktīvo jodu vēl nav izpaudusies, kā arī pirmsoperācijas sagatavošanās un tireotoksiskās krīzes laikā. Tas ļauj samazināt tireostatisko līdzekļu devu un ātri apturēt sirds un asinsvadu traucējumu klīniskās izpausmes. Indikācijas to lietošanai ir šādas: pastāvīga tahikardija, izturīga pret ārstēšanu ar tireostatiskiem līdzekļiem; sirds ritma traucējumi (ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšana); stenokardija; sirdskaite. B-blokatoru lietošana bez tireostatiskām zālēm nedod patiesi pozitīvu efektu, bet tikai rada maldīgu priekšstatu par kompensāciju.
Ļoti svarīgs uzdevums ir sirds aritmiju (AF/AFL) ārstēšana uz TT fona, jo tās biežāk rodas progresējošā tireotoksiskās sirds stadijā un ilgstošas ​​slimības gaitā. Šādiem pacientiem pēc konservatīvas sagatavošanās ārstēšanas vairumā gadījumu nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.
Daudzu gadu pieredze tirotoksiskās kardiomiopātijas ārstēšanā mūsu klīnikā ir parādījusi, ka visvairāk efektīva shēmaārstēšana AF/AFL klātbūtnē ir amiodarona lietošana, kam piemīt augsta antiaritmiska aktivitāte un vājas negatīvas inotropās īpašības kombinācijā ar vielmaiņas zālēm: ATP, kokarboksilāzi, tiamīnu, kālija preparātiem, tiotriazolīnu, kombinācijā ar tireostatisku terapiju.
Amiodarona lietošana ir nozīmīga gan pastāvīgas formas AF/AFL, kā arī to paroksizmu laikā, supraventrikulārā tahikardija, jo šai pacientu kategorijai saglabājas liela sinusa ritma atjaunošanas iespējamība. Šajā gadījumā lielas piesātināšanas un uzturošās devas nav nepieciešamas, kā arī nav nepieciešama ilgstoša zāļu lietošana. Tā kā TT tiek kompensēts, amiodaronu ir iespējams aizstāt ar kardioselektīvu beta blokatoru.
Pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju, ko pavada biežas aritmijas, ilgstoša amiodarona terapija neizraisa turpmāku kreisā kambara kontraktilās funkcijas pasliktināšanos.
Sirds aritmiju ārstēšanā TT ir daudzsološa jaunu kombinētu zāļu, kas satur tiotriazolīnu un amiodaronu, izmantošana ar papildu anti-išēmiskām un hepatoprotektīvām īpašībām.
HF klātbūtnē ir nepieciešams izrakstīt sirds glikozīdus un diurētiskos līdzekļus, ņemot vērā paaugstinātu miokarda jutību pret šādām zālēm, kā arī straujas pārdozēšanas un blakus efekti. Gados vecākiem pacientiem ar saistītu hipertensiju un koronāro artēriju slimību trimetazidīna un AKE inhibitoru parakstīšana ir pamatota.

Literatūra
1. Ametovs A.S., Konsheva M.Yu., Lukyanova I.V. Sirds un asinsvadu sistēma tirotoksikozes gadījumā // Consilium medicus. – 2003. – 3.sējums – 11.nr. – 1.-6.lpp.
2. Burumkulova F.F., Kotova G.A., Gerasimovs. Sirds un asinsvadu sistēma difūzā toksiskā goiterā // Endokrinoloģijas problēmas. – 1995. – T. 41. – Nr.5. – P. 41-46
3. Bystrova T.V., Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M. Sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis subklīniskās tirotoksikozes gadījumā // Sirds un asinsvadu slimības. – 2006. – 1. sējums – 3. nr. – 5 lpp.
4. Iekšējās slimības // Red. E. Braunvalds. – M.: Medicīna, 1997. - Grāmata 9. – 94.-184.lpp.
5. Zubkova S.T., Tronko N.D. Sirds endokrīno slimību gadījumos. – Kijeva: Praktizējoša ārsta bibliotēka, 2006. – 200 lpp.
6. Petuņina N.A. Par jautājumu par sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli vairogdziedzera disfunkcijas gadījumā // International Endocr. žurnāls. 2007. – 4(10). – 97.-102.lpp.
7. Frolovs A.I., Chervonopiskaya E.M., Semikopnaya T.V. Toksiska vairogdziedzera adenoma, ko sarežģī priekškambaru fibrilācija un kambaru aritmija (diagnozes un ārstēšanas iezīmes) // Ukr. kardioloģijas žurnāls. – 1996. – 5.-6.nr. – 119.-120.lpp.
8. Brents G. Vairogdziedzera hormonu darbības molekulārais pamats // N. Engl. J. Med. – 1994. – P. 331: 847-853.
9. Narjaiks K.J., Licata A.A. Amiodarona ietekme uz vairogdziedzeri // Ann. Int. Med. – 1997. – V. 126. – P. 63-73.
10. Thyroid International // Rediģēja: G. Hennemann, E.P. Krenings, V.D. Roterdama. – 1998. –R. 1-21. Ārstēšanas stratēģija pacientiem ar hronisku limfoleikozi: uz pierādījumiem balstīta medicīna

2019. gada 18. – 19. aprīlī Kijevā notika IX zinātniski praktiskā konference ar starptautisku līdzdalību “Hematoloģisko saslimšanu diagnostikas un ārstēšanas perspektīvas”. Plaši pētījumi un ārvalstu eksperti dalījās ar atlikušajiem sasniegumiem onkohematoloģisku patoloģiju pacientu diagnostikā un ārstēšanā, kā arī iepazīstināja ar aktuālajiem starptautiskajiem ieteikumiem terapijai. Šādi pacienti un uz pierādījumiem balstītas medicīnas dati liecina par šo un citu terapeitisko stratēģiju efektivitāti. ...

18.07.2019 Onkoloģija un hematoloģija Pazopanibs ārstētās mīksto audu sarkomās: pierādījumi no daudznozaru centriem

Mīksto audu sarkomas (STS) ir neviendabīga retu ļaundabīgu audzēju grupa, kurā ietilpst mezenhimālie audi — muskuļi, cīpslas, taukaudi, asinsvadi un limfātiskie asinsvadi, nervi un subglobulāri audi. ...

18.07.2019 Onkoloģija un hematoloģija Atjaunināto klīnisko ieteikumu pārskatīšana nevēlamo blakusparādību pārvaldībai vēža slimnieku imūnterapijas laikā

Nākotnē vēža imūnterapija strauji attīstās. Tiek pētīta jau zināmā monoklonālo antivielu klase un klīniskajā praksē tiek ieviesta terapija ar modificētiem autologiem T-klitiem. Mēs cienām lasītāja pārskatu par Nacionālā visaptverošā vēža tīkla (NCCN) atjauninātajiem ieteikumiem par visbiežāk sastopamajām zāļu imūnajām blakusparādībām....

Dažas vairogdziedzera slimības ir saistītas ar sirds patoloģiju attīstību. Viens no tiem ir tahikardija. Vairogdziedzeris ir viens no svarīgākajiem visu organismā notiekošo procesu regulatoriem, un tā darbības traucējumi negatīvi ietekmē visus orgānus un sistēmas, bet visvairāk cieš sirds muskulis.

Vairogdziedzera slimības ir ļoti izplatītas kaites jebkura dzimuma un jebkura vecuma cilvēkiem, un, lai novērstu smagu patoloģiju attīstību, ir nepieciešams savlaicīgi iziet pārbaudi pie kvalificēta speciālista.

Saikne starp vairogdziedzera darbu un sirds kontrakcijām ir acīmredzama - sirdsdarbības ātrums ir atkarīgs no tā darba. Vairogdziedzeris ražo hormonus, kas ir ļoti svarīgi līdzsvarotai organisma darbībai. Ar vairogdziedzera hormonu palīdzību tiek regulētas ne tikai visas organisma dzīvībai svarīgās sistēmas, bet arī orgāni tiek nodrošināti ar skābekli. Šajā sakarā, ja ir vairogdziedzera darbības traucējumi un tas darbojas samazinātā ritmā, vairogdziedzera hormoni tiek sintezēti nepietiekamā daudzumā, kas izraisa vājumu un sirdsdarbības ātruma samazināšanos. Un otrādi, kad attīstās goiter un dziedzeris darbojas paātrinātā tempā, pulss paātrinās, tas ir, rodas tahikardija.

Paaugstināta hormonu sintēze notiek arī iekaisuma laikā dziedzerī, kā arī dažādu veidojumu klātbūtnē, kas ir hormonatkarīgi un ražo hormonus. Persona, kurai ir problēmas ar to endokrīnais orgāns Ar paātrinātu sirdsdarbību ķermenis pastāvīgi atrodas stresa stāvoklī, kas palielina risku attīstīt bīstamas sirds patoloģijas, kas var izraisīt nāvi.

Paaugstināta sirdsdarbība un vairogdziedzera darbība ir saistīta šādā veidā. Sirds muskulis saraujas impulsu ietekmē, bet ar vairogdziedzera slimībām (īpaši hipertireozi) hormoni, kas tiek ražoti lielos daudzumos, ģenerē šos impulsus nejaušā secībā, kas dabiski ietekmē sirdi. Tātad tas sāk pukstēt ātrāk. Ar hipotireozi attīstās bradikardija, tas ir, sirdsdarbība samazinās.

Jāteic, ka gan tahikardijas, gan bradikardijas, kas attīstās uz vairogdziedzera slimību fona, ārstēšana nav sarežģīta, taču svarīgi, lai to nozīmētu pieredzējis ārsts.

Vispārēji vairogdziedzera disfunkcijas simptomi

Simptomi, kas var liecināt par svarīga endokrīnā orgāna darbības traucējumiem, ir šādi:

• ķermeņa masas palielināšanās vai samazināšanās ar normālu uzturu un pastāvīgu fizisko aktivitāti;
• paaugstināts holesterīna līmenis;
• aukstums vai pārmērīga svīšana;
• nepanesība pret augstu vai zemu temperatūru;
• ātra vai samazināta sirdsdarbība;
• muskuļu sāpes;
• caureja vai aizcietējums;
• bezmiegs;
• menstruālā cikla pārkāpumi;
• nervozitāte;
• nomākts un letarģisks stāvoklis;
• pietūkums;
• sausums āda un matu izkrišana.

Visi šie simptomi ir izplatīti, un nav iespējams noteikt pareizu diagnozi, pamatojoties tikai uz to klātbūtni.

Ir daudz vairogdziedzera slimību, un katrai no tām ir savi individuālie simptomi. Piemēram, ar onkoloģiskiem procesiem dziedzerī cilvēkam rodas balss aizsmakums, palielinās limfmezgli, pacienti sūdzas par apgrūtinātu rīšanu un sāpīgas sajūtas rīkles rajonā.

Ar hipotireozi simptomi ir atkarīgi no pacienta vecuma, pakāpes hormonālais deficīts un slimības ilgums. Jaundzimušajiem hipotireozes simptomi var nebūt pilnībā, un bērniem līdz 2 gadu vecumam skaidrs vairogdziedzera hormonu deficīta simptoms ir mazs augums, garīga atpalicība un mācīšanās grūtības.

Pieaugušie ar hipotireozi sūdzas par liekais svars, aizcietējums, matu izkrišana, pastāvīga aukstuma sajūta un sausa āda. Sievietēm var rasties traucējumi reproduktīvā funkcija un menstruālā cikla traucējumi.

Ja sievietei ar hipotireozi iestājas grūtniecība, viņai ir palielināts spontāna aborta, anēmijas, paaugstināta asinsspiediena un iespējamu priekšlaicīgas dzemdību risks. Bērnam, kas dzimis sievietei ar hipotireozi, var būt aizkavēta garīgā un fiziskā attīstība, un dzimšanas brīdī viņam var būt nepietiekams svars.

Kas attiecas uz gados vecākiem cilvēkiem, hipotireoze ir saistīta ar dzirdes un atmiņas pasliktināšanos, un ir iespējama depresija. Daudzi cilvēki šos simptomus sajauc ar vecumu saistītām izmaiņām.

Hipertireozes simptomi lielā mērā ir atkarīgi arī no slimības vecuma un ilguma. Šajā gadījumā pacientiem attīstās tahikardija, nervozitāte, straujš svara zudums, elpas trūkums un svīšana. Gados vecākiem cilvēkiem hipertireozi pavada aritmija un sirds mazspēja, un ir iespējamas biežas stenokardijas lēkmes.

Ar iekaisuma procesiem dziedzerī pacientiem rodas ķermeņa masas palielināšanās, miegainība, balss padziļināšanās un svešķermeņa klātbūtnes sajūta kaklā. Slimībai progresējot, var parādīties matu izkrišana, vēsums, aizcietējums un sausa āda.

Gūžu vai dziedzera lieluma palielināšanos pavada apgrūtināta elpošana vai rīšanas traucējumi; pacienti var vizuāli redzēt kakla apjoma palielināšanos.

Slimību diagnostika

Ir obligāti jāsaprot, ka tahikardija var būt ne tikai funkcionālu vairogdziedzera darbības traucējumu simptoms, bet arī neatkarīgs un ļoti bīstama slimība. Lai diagnoze būtu pareiza, ir nepieciešamas šādas metodes:

• Mutiska izmeklēšana. Ārsts uzdod jautājumus par simptomiem un nosaka traucējumus ne tikai sirds darbībā, bet arī nervozitāti, vājumu un psiholoģiskus traucējumus.
• EKG. Ja tahikardiju izraisa vairogdziedzera darbības traucējumi, tad vairumā gadījumu šī analīze neatklāj patoloģijas sirdī (protams, slimības sākuma stadijā).
• EchoCG. Ja pacientam ir aizdomas par hipertireozi, šis tests parāda kreisā kambara hipertrofiju.
• Endokrīnā orgāna ultraskaņa var vizualizēt veidojumu klātbūtni dziedzerī, iekaisumu vai citas patoloģiskas izmaiņas.
• Vairogdziedzera hormonu laboratoriskās asins analīzes norāda uz orgāna darbības traucējumiem un izskaidro tahikardijas attīstības iemeslus. Šajā gadījumā asinis vēlams nodot pēc pulksten 22.00, jo tieši šajā laikā dziedzeris ir visaktīvākā.

Patoloģijas ārstēšana

Lai vairogdziedzera slimību tahikardijas ārstēšana būtu efektīva, ir nepieciešams identificēt slimības cēloni un sākt to novērst. Kā minēts iepriekš, vairogdziedzera patoloģisku procesu izraisītas sirds aritmijas ārstēšana nav grūta, galvenais ir ziedot asinis hormoniem un atkarībā no rezultātiem izvēlēties terapiju.

Protams, visas zāles ir jāizraksta ārstam, ņemot vērā pacienta vecumu, slimības ilgumu, testu rezultātus, citu slimību klātbūtni un citus faktorus.

Jebkuru vairogdziedzera darbības traucējumu gadījumā, hormonālās zāles, bet sirds muskuļa darbības uzlabošanai pacientiem tiek nozīmēti sedatīvi līdzekļi - māteres tinktūra, Corvalol, Baldrian, Valocordin, Novo-passit un citi. Ārsts var arī ieteikt lietot antiaritmiskas zāles - adenozīnu, verapamīnu utt.

Turklāt ieteicama terapija ar fizioterapiju vai metodēm tradicionālā terapija bet viņiem tas ir jādara obligāts apspriest ar savu ārstu. Īpaši smagos gadījumos, ja slimība nereaģē uz konservatīvu ārstēšanu, var noteikt ķirurģisku iejaukšanos. Tahikardijai un vairogdziedzerim ir tieša saikne, taču nedrīkst aizmirst, ka ātras sirdsdarbības cēlonis var nebūt endokrīnās sistēmas slimības, tāpēc konsultācija ar ārstu ir obligāta.

Tradicionālā terapija

Pirmkārt, tahikardijas gadījumā, ko izraisa vairogdziedzera darbības traucējumi, jāatsakās no kafijas, stiprās tējas, smēķēšanas, trekniem ēdieniem, sāļiem un pikantiem ēdieniem. Ēdienreizēm jābūt regulārām, sabalansētām un veselīgām. Jāizvairās no pārēšanās, jo šī parādība var izraisīt nevēlamus lēkmes. Ir lietderīgi savā uzturā iekļaut dabisko medu, klijas, augļus un dārzeņus. Ir ļoti svarīgi pārstāt nervozēt un piedzīvot emocionālu pārslodzi.

Lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu, varat izmantot netradicionālas ārstēšanas metodes. Ļoti efektīvi līdzekļi ir auzu sula. No auga virszemes daļas jāizspiež sula un jāizdzer pa pusglāzei 2-3 reizes dienā. Šis līdzeklis ir īpaši indicēts tiem, kam tahikardiju regulāri pavada augsts asinsspiediens.

Vilkābele ir labi zināms līdzeklis sirds slimību ārstēšanai. Tahikardijas gadījumā, ko izraisa vairogdziedzera darbības traucējumi, ir ļoti noderīgi dzert tēju ar šiem augļiem. Turklāt tējai ir lietderīgi pievienot māteres garšaugu.

Zilā rudzupuķe labi tiek galā arī ar tahikardiju. Uz glāzi verdoša ūdens jāņem tējkarote ziedu, jāatstāj stundu, pēc tam jāfiltrē un jāizdzer pa pusglāzei vairākas reizes dienā.

Ja testi uzrāda pārāk biezas asinis, tad var palīdzēt saldais āboliņš. Tam ir asins retināšanas efekts. Saldo āboliņu var kombinēt ar citiem augiem un dzert kā tēju. Ja dzerat šo līdzekli sešus mēnešus, asinsspiediens stabilizēsies un tahikardijas lēkmes izzudīs.

Tējas vietā varat pagatavot citronu balzamu, tas lieliski mazina arī tahikardijas lēkmes. Ja jums ir kombucha, tad varat to uzliet ne tikai ar parasto tēju, bet arī ar ārstniecības augi. Izmantojiet viršus, lapsu sārņus, māteres, melno māllēpju. Visas sastāvdaļas ņem vienādās proporcijās, pārlej ar verdošu ūdeni un atstāj uz nakti ievilkties. Tad pievieno medu un pārlej sēnēm. Pēc nedēļas veselīgais dzēriens ir gatavs lietošanai. Dzeriet to 100 gramus pirms ēšanas.

Tahikardijas ārstēšanā bieži izmanto medu un citronu, tāpēc garšīgu cienastu ieteicams pagatavot no medus, mandeļu un citrona maisījuma. Puskilogramam citrona un 30 nomizotu mandeļu prasīs puskilogramu medus. Smalki sagrieziet citronu un sasmalciniet riekstus. Visu sajauc ar medu un patērē 1 ēd.k. l. 2 reizes dienā.

Sirds patoloģiju profilakse

Lai novērstu komplikāciju rašanos sirds patoloģiju veidā, ja rodas problēmas ar vairogdziedzeri, ir svarīgi slimību ārstēšanu sākt pašā to attīstības sākumā. Pacientiem regulāri jāveic pārbaudes, jāizvairās no emocionālas un fiziskas pārslodzes, jālieto visi ārstējošā ārsta ieteiktie medikamenti.

Vairogdziedzera slimības tiek veiksmīgi ārstētas medikamentiem, to ir viegli identificēt, tāpēc nevajadzētu atlikt ārstēšanu uz ilgu laiku. Lai sirds un viss ķermenis darbotos pareizi un neradītu nekādas kļūmes, jums rūpīgi jāuzrauga galvenā endokrīnā orgāna stāvoklis un nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai novērstu patoloģiskās izpausmes.