Tikai daži vecāki ir gatavi sava bērna piedzimšanai pirms grafika. Visbiežāk priekšlaicīgi dzimuša mazuļa piedzimšana kļūst par smagu pieredzi visai ģimenei. Tas notiek tāpēc, ka visi gaida piedzimšanu kuplā, sārtainā mazā, rēķinoties ar atgriešanos no dzemdību nama maksimums pēc 5 dienām un vispār, kā likums, veidojot optimistiskus nākotnes plānus. Milzīgs informācijas apjoms topošajiem un jaunajiem vecākiem, tostarp internets, televīzija un drukātie izdevumi, ir veltīts normālai grūtniecībai, dzemdībām bez komplikācijām un veselīga jaundzimušā kopšanai. Kad kaut kas sāk iet greizi, vecāki nonāk informācijas vakuumā, kas dažkārt pasliktina jau tā sarežģīto situāciju.

Pirmo reizi Krievijā ir izveidots resurss, kas pilnībā veltīts problēmai priekšlaicīgas dzemdības un priekšlaicīgums. Šo resursu veidojuši vecāki vecākiem, kuri gaida vai jau ir priekšlaicīgi dzemdējuši bērnu. Esam ieslēgti pašu pieredzi piedzīvots informācijas trūkums grūtniecības uzturēšanas periodā, mazuļa auklēšana Dzemdību namā un perinatālais centrs. Izjutām akūtu līdzekļu trūkumu specializētajai aprūpei, kas ir tik nepieciešama bērna pilnīgai fiziskai un garīgai nobriešanai ārpus dzemdes. Man aiz muguras ir vairāk nekā viens mēnesis, pavadīts inkubatorā, tad gultiņā bezgalīgā gaidībā, bailēs un cerībās uz atveseļošanos. Mazulim augot, arvien vairāk tika prasīta informācija par priekšlaicīgi dzimuša bērna aprūpi, attīstību, izglītošanu, kas būtu pielāgota mūsu situācijai un kuru atrast ir ļoti grūti. Šī pieredze liek domāt, ka mūsu mājaslapā ievietotā informācija palīdzēs jaunajām māmiņām un tētiem vairāk sagatavoties sava vismīļākā mazuļa piedzimšanai, tāpēc vieglāk un mierīgāk pārdzīvot šo grūto dzīves posmu. Zināšanas un pieredze padarīs tevi pārliecinātāku un palīdzēs koncentrēties uz pašu svarīgāko – mazuļa veselību un attīstību.

Kā materiālus vietnes izveidei izmantojām medicīnisko un pedagoģisko literatūru, uzziņu grāmatas, praktiskās rokasgrāmatas, speciālistu atzinumus dzemdniecības, ginekoloģijas un neonatoloģijas, bērnu psiholoģijas un pedagoģijas jomā, materiālus no ārvalstu resursiem, kā arī neatsveramo pieredzi vecāki, ar kuriem iepazināmies un kļuvām par tuviem draugiem, pateicoties mūsu bērniem.

Vēršam Jūsu uzmanību, ka šeit sniegtie materiāli nav "recepte" Jums un Jūsu bērnam, bet gan paredzēti tikai, lai palīdzētu izprast situāciju, kliedētu šaubas un orientētos savā darbībā. Minēt jebkuru zāles, iekārtas, zīmoli, iestādes utt. nav reklāma, un to nevar izmantot bez speciālistu piekrišanas.

Mēs ceram, ka būsim jums noderīgi no brīža, kad jūsu mazulis piedzims un aug kopā ar jums. Ja jums ir kādi jautājumi, vēlmes vai ieteikumi, Šī e-pasta adrese ir aizsargāta no mēstuļu robotiem, lai to aplūkotu, ir jābūt aktivizētam Javascript!

Ar cieņu,

Stenozējošais laringīts, krupa sindroms

Krups ir akūts elpošanas traucējums, ko parasti pavada zema temperatūra (visbiežāk infekcija ar paragripas vīrusu). Ar krupu ir apgrūtināta elpošana (elpas aizdusa).

Krupa pazīmes

Balss aizsmakums, riešana, trokšņaina elpošana pēc iedvesmas (ieelpas stridors). Smaguma pazīmes ir izteikta kakla dobuma un starpribu telpu ievilkšana, skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs. III pakāpes krupam nepieciešama ārkārtas intubācija, I-II pakāpes krustu ārstē konservatīvi. Jāizslēdz epiglotīts (skatīt tālāk).

Krupa pārbaude

Asins skābekļa piesātinājuma mērīšana - pulsa oksimetrija. Krupa smagums dažreiz tiek novērtēts, izmantojot Vestlija skalu (2.2. tabula).

2.1. tabula. Vestlija Krupa smaguma pakāpes skala

Krupu ārstēšana

Lielāko daļu laringīta un krupa gadījumu izraisa vīrusi, un tiem nav nepieciešamas antibiotikas. Budezonīdu (Pulmicort) ordinē inhalācijās 500-1000 mcg uz 1 inhalāciju (iespējams kopā ar bronhodilatatoriem salbutamolu vai kombinētās zāles Berodual - ipratropija bromīds + fenoterols), vairāk smagi gadījumi Ja nav ieelpošanas efekta vai atkārtojas krups, intramuskulāri ievada deksametazonu 0,6 mg/kg. Efektivitātes ziņā inhalējamie un sistēmiskie glikokortikosteroīdi (GCS) ir vienādi, bet bērniem līdz 2 gadu vecumam labāk sākt ārstēšanu ar sistēmiskām zālēm. Ja nepieciešams, izmantojiet mitrinātu skābekli, vazokonstriktora pilieni degunā.

Svarīgs!!! Vīrusu krups labi reaģē uz ārstēšanu ar glikokortikoīdiem un nerada nekādas lielas terapeitiskas problēmas. Pacientam ar balsenes stenozi ir svarīgi nekavējoties izslēgt epiglotītu.

Epiglottīts

Epiglottīts ir epiglota iekaisums. Visbiežāk izraisa N. influenzae b tips, retāk pneimokoku, 5% gadījumu - S. aureus, raksturo paaugstināta temperatūra un intoksikācija. No vīrusu krupa tas atšķiras ar katara neesamību, klepu, aizsmakumu, iekaisis kakls, ierobežotu žokļa kustīgumu (trismus), "statīva" stāvokli, pastiprinātu siekalošanos, kā arī plaši atvērtu muti, trokšņainu elpošanu laikā. iedvesma, epiglota ievilkšana guļus stāvoklī, leikocitoze > 15x10 9 /l. Pulmicort ieelpošana, prednizolona vai deksametazona ievadīšana nesniedz būtisku atvieglojumu.

Svarīgs!!! Orofarneksa pārbaude tiek veikta tikai operāciju zālē zem vispārējā anestēzija, pilnā gatavībā bērna intubācijai.

Vairāku autoru ieteiktā kakla rentgenogrāfija sānu projekcijā ir pamatota tikai tad, ja diagnoze ir neskaidra, jo 30-50% gadījumu tā neatklāj patoloģiju. Asins gāzu noteikšana diagnozei nav nepieciešama: ja ir aizdomas par epiglotītu, citas manipulācijas, izņemot vitāli svarīgas, nav vēlamas. Pietiek veikt asins analīzi, noteikt CRP un veikt pulsa oksimetriju.

Priekš diferenciāldiagnoze vīrusu krups un epilottīts tiek izmantots tabulā. 2.3 funkciju komplekts.

2.3. tabula. Diferenciāldiagnostikas kritēriji epiglotīta un vīrusu krupa gadījumā (saskaņā ar DeSoto N., 1998, ar grozījumiem)

Epiglotīta ārstēšana

Intravenozi cefotaksīms 150 mg/kg dienā (vai ceftriaksons 100 mg/kg dienā) + aminoglikozīds. Cefotaksimu nedrīkst ievadīt intramuskulāri bērniem līdz 2,5 gadu vecumam sāpju dēļ. Ja neefektīvs (stafilokoks!) - intravenozi klindamicīns 30 mg/kg/dienā vai vankomicīns 40 mg/kg/dienā. Ir indicēta agrīna intubācija (pēkšņas asfiksijas novēršana). Ekstubācija ir droša pēc temperatūras normalizēšanās, apziņas attīrīšanās un simptomu mazināšanās, parasti pēc 24-72 stundām (pirms ekstubācijas, izmeklēšana caur elastīgu endoskopu). Epiglottītu bieži pavada bakterēmija, kas palielina ārstēšanas ilgumu.

Svarīgs!!! Ja Jums ir epiglotīts, aizliegts: ieelpot, nomierināt vai provocēt trauksmi!

Jaundzimušo patoloģisks stāvoklis, kas rodas pirmajās stundās un dienās pēc piedzimšanas plaušu audu morfofunkcionālas nenobrieduma un virsmaktīvās vielas deficīta dēļ. Elpošanas traucējumu sindromu raksturo dažāda smaguma elpošanas mazspēja (tahipnoja, cianoze, atbilstošo krūškurvja zonu ievilkšana, palīgmuskuļu līdzdalība elpošanā), centrālās nervu sistēmas nomākšanas pazīmes un asinsrites traucējumi. Respiratorā distresa sindromu diagnosticē, pamatojoties uz klīniskajiem un radioloģiskajiem datiem un virsmaktīvās vielas brieduma rādītāju novērtējumu. Elpošanas distresa sindroma ārstēšana ietver skābekļa terapiju, infūzijas terapiju, antibiotiku terapiju un virsmaktīvās vielas endotraheālo instilāciju.

Galvenā informācija

Respiratorā distresa sindroms (RDS) ir agrīna jaundzimušā perioda patoloģija, ko izraisa plaušu strukturāls un funkcionāls nenobriedums un ar to saistītie virsmaktīvās vielas veidošanās traucējumi. Ārvalstu neonatoloģijā un pediatrijā termins "respiratorā distresa sindroms" ir identisks jēdzieniem "respiratorā distresa sindroms", "slimība". hialīna membrānas", "pneimopātija". Respiratorā distresa sindroms attīstās aptuveni 20% priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu (bērniem, kas dzimuši pirms 27 grūtniecības nedēļām - 82-88% gadījumu) un 1-2% pilngadīgu jaundzimušo. Starp perinatālās mirstības cēloņiem, saskaņā ar dažādiem avotiem, elpošanas distresa sindroms veido no 35 līdz 75%, kas norāda uz RDS slimu bērnu aprūpes nozīmīgumu un lielākoties neatrisinātu problēmu.

Elpošanas distresa sindroma cēloņi

Kā jau norādīts, respiratorā distresa sindroma patoģenēze jaundzimušajiem ir saistīta ar plaušu audu nenobriedumu un no tā izrietošā antialektātiskā faktora - virsmaktīvās vielas - nepietiekamību, tās mazspēju, inhibīciju vai pastiprinātu iznīcināšanu.

Virsmaktīvā viela ir virsmas aktīvs lipoproteīnu slānis, kas pārklāj alveolu šūnas un samazina virsmas spraigums plaušas, t.i., novēršot alveolu sieniņu sabrukšanu. Virsmaktīvās vielas alveolocīti sāk sintezēt no 25-26 augļa attīstības nedēļām, bet visaktīvākā tās veidošanās notiek no 32-34 grūtniecības nedēļām. Daudzu faktoru ietekmē, tai skaitā hormonālā regulēšana glikokortikoīdi (kortizols), kateholamīni (adrenalīns un norepinefrīns), estrogēni, hormoni vairogdziedzeris, virsmaktīvās vielas sistēmas nobriešana tiek pabeigta līdz 35.-36. grūtniecības nedēļai.

Tāpēc, jo mazāks ir jaundzimušā gestācijas vecums, jo mazāks ir virsmaktīvās vielas daudzums plaušās. Tas savukārt izraisa alveolu sienu sabrukumu izelpas laikā, atelektāzi, strauju gāzu apmaiņas zonas samazināšanos plaušās, hipoksēmijas, hiperkapnijas un respiratorās acidozes attīstību. Alveolokapilāru caurlaidības pārkāpums izraisa plazmas svīšanu no kapilāriem un sekojošu hialīnam līdzīgu vielu nogulsnēšanos uz bronhiolu un alveolu virsmas, kas vēl vairāk samazina virsmaktīvās vielas sintēzi un veicina plaušu atelektāzes (hialīnas membrānas slimības) attīstību. Acidoze un plaušu hipertensija veicina augļa sakaru saglabāšanu (patentēta foramen ovale un ductus arteriosus) — tas arī pastiprina hipoksiju, izraisot diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma, tūskas hemorāģiskā sindroma attīstību un turpmākus virsmaktīvās vielas veidošanās traucējumus.

Respiratorā distresa sindroma attīstības risks palielinās ar priekšlaicīgu dzemdību, morfofunkcionālu nenobriedumu saistībā ar gestācijas vecumu, intrauterīnām infekcijām, augļa hipoksiju un jaundzimušā asfiksiju, iedzimtu sirds slimību, plaušu anomālijām, intrakraniālām dzemdībām, daudzaugļu grūtniecību, mekonija aspirāciju un amnija šķidrums, iedzimta hipotireoze utt. Mātes riska faktori respiratorā distresa sindroma attīstībai jaundzimušajam ir cukura diabēts, anēmija, asiņošana dzemdībās un dzemdību palīdzība. ķeizargrieziens.

Elpošanas distresa sindroma klasifikācija

Pamatojoties uz etioloģisko principu, izšķir hipoksiskas, infekciozas, infekciozi-hipoksiskas, endotoksiskas, ģenētiskas (ar ģenētiski noteiktu virsmaktīvās vielas patoloģiju) ģenēzes elpošanas traucējumu sindromu.

Pamatojoties uz patoloģiskām izmaiņām, tiek izdalītas 3 respiratorā distresa sindroma smaguma pakāpes.

Es (viegla pakāpe)- rodas salīdzinoši nobriedušiem bērniem ar stāvokli dzimšanas brīdī mērena smaguma pakāpe. Simptomi attīstās tikai funkcionālo slodžu laikā: barošana, autiņi, manipulācijas. RR mazāks par 72/min; asins gāzu sastāvs nemainās. Jaundzimušā stāvoklis normalizējas 3-4 dienu laikā.

II (vidēji smaga pakāpe)– bērns piedzimst smagā stāvoklī, kas bieži vien prasa reanimācijas pasākumus. Elpošanas distresa sindroma pazīmes attīstās 1-2 stundu laikā pēc dzimšanas un saglabājas līdz 10 dienām. Nepieciešamība pēc skābekļa papildināšanas parasti izzūd 7.-8.dzīves dienā. Uz respiratorā distresa sindroma fona katram otrajam bērnam attīstās pneimonija.

III (smaga pakāpe)– parasti rodas nenobriedušiem un ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Respiratorā distresa sindroma pazīmes (hipoksija, apnoja, arefleksija, cianoze, smaga centrālās nervu sistēmas nomākums, traucēta termoregulācija) parādās jau no dzimšanas brīža. No sirds un asinsvadu sistēmas tiek atzīmēta tahikardija vai bradikardija, arteriāla hipotensija un miokarda hipoksijas pazīmes EKG. Pastāv liela nāves iespējamība.

Elpošanas distresa sindroma simptomi

Respiratorā distresa sindroma klīniskās izpausmes parasti attīstās jaundzimušā 1.-2. dzīves dienā. Parādās un intensīvi palielinās elpas trūkums (RR līdz 60–80 minūtē), piedaloties elpošanas akts palīgmuskuļi, krūšu kaula un starpribu telpu xiphoid procesa ievilkšana, deguna spārnu uzpūšanās. Raksturīgās pazīmes ir izelpas trokšņi (“burkšķoša izelpa”), ko izraisa balss kaula spazmas, apnojas lēkmes, ādas cianoze (vispirms periorāla un akrocianoze, pēc tam vispārēja cianoze), putojoši izdalījumi no mutes, bieži sajaukti ar asinīm.

Jaundzimušajiem ar respiratorā distresa sindromu ir centrālās nervu sistēmas nomākuma pazīmes, ko izraisa hipoksija, smadzeņu tūskas palielināšanās un tendence uz intraventrikulāriem asinsizplūdumiem. DIC sindroms var izpausties kā asiņošana injekcijas vietās, plaušu asiņošana utt. Smagās elpošanas distresa sindroma formās strauji attīstās akūta sirds mazspēja ar hepatomegāliju un perifēro tūsku.

Citas respiratorā distresa sindroma komplikācijas var būt pneimonija, pneimotorakss, plaušu emfizēma, plaušu tūska, priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātija, nekrotizējošs enterokolīts, nieru mazspēja, sepse uc Respiratorā distresa sindroma rezultātā bērnam var rasties atveseļošanās, bronhu hiperreaktivitāte, perinatāli. encefalopātija, imūnsistēmas traucējumi, SAUKTS (bulloza slimība, pneimoskleroze utt.).

Elpošanas distresa sindroma diagnostika

IN klīniskā prakse lai novērtētu respiratorā distresa sindroma smagumu, tiek izmantota I. Silvermana skala, kur ballēs (no 0 līdz 2) tiek vērtēti šādi kritēriji: krūškurvja ekskursija, starpribu atstarpes ievilkšana iedvesmas laikā, krūšu kaula ievilkšana, krūšu kaula uzliesmojums. nāsis, zoda nolaišana iedvesmas laikā, izelpas trokšņi . Kopējais rezultāts zem 5 punktiem norāda viegla pakāpe elpošanas distresa sindroms; virs 5 – vidēji smaga, 6-9 balles – smaga un no 10 ballēm – ārkārtīgi smaga SDR.

Respiratorā distresa sindroma diagnostikā izšķiroša nozīme ir plaušu rentgenogrāfijai. Rentgena attēls izmaiņas dažādās patoģenētiskās fāzēs. Ar difūzu atelektāzi tiek atklāts mozaīkas raksts, ko izraisa pārmaiņus samazinātas pneimatizācijas un plaušu audu pietūkuma zonas. Hialīna membrānas slimību raksturo "gaisa bronhogramma" un retikulāra-nadozes siets. Tūskas-hemorāģiskā sindroma stadijā tiek noteikta neskaidrība, plaušu attēla izplūšana, masīva atelektāze, kas nosaka “balto plaušu” attēlu.

Lai novērtētu plaušu audu un virsmaktīvās sistēmas brieduma pakāpi respiratorā distresa sindroma gadījumā, tiek izmantots tests, kas nosaka lecitīna un sfingomielīna attiecību amnija šķidrumā, trahejā vai kuņģa aspirātā; “putu” tests ar etanola pievienošanu analizējamajam bioloģiskajam šķidrumam u.c. Šos pašus testus var izmantot, veicot invazīvo prenatālo diagnostiku - amniocentēzi, ko veic pēc 32 grūtniecības nedēļām, pie bērnu pulmonologa, bērnu kardiologa u.c. .

Bērnam ar respiratorā distresa sindromu nepieciešama nepārtraukta ārkārtas stāvokļa, elpošanas ātruma, asins gāzu sastāva, CBS uzraudzība; rādītāju uzraudzību vispārējo un bioķīmiskā analīze asinis, koagulogrammas, EKG. Lai uzturētu optimālu ķermeņa temperatūru, bērns tiek ievietots inkubatorā, kur viņam tiek nodrošināta maksimāla atpūta, mehāniskā ventilācija vai mitrināta skābekļa inhalācija caur deguna katetru un parenterāla barošana. Bērnam periodiski tiek veikta trahejas aspirācijas, vibrācijas un perkusijas krūškurvja masāža.

Respiratorā distresa sindroma gadījumā tiek veikta infūzijas terapija ar glikozes un nātrija bikarbonāta šķīdumu; albumīna pārliešana un svaigi saldēta plazma; antibiotiku terapija, vitamīnu terapija, diurētiskā terapija. Svarīga elpošanas distresa sindroma profilakses un ārstēšanas sastāvdaļa ir virsmaktīvo preparātu endotraheāla instilācija.

Respiratorā distresa sindroma prognoze un profilakse

Respiratorā distresa sindroma sekas nosaka dzemdību laiks, elpošanas mazspējas smagums, papildu komplikācijas, kā arī reanimācijas un ārstēšanas pasākumu atbilstība.

Runājot par elpošanas distresa sindroma novēršanu, vissvarīgākais ir novērst priekšlaicīgas dzemdības. Ja pastāv priekšlaicīgas dzemdības draudi, ir jāveic terapija, kuras mērķis ir stimulēt plaušu audu nobriešanu auglim (deksametazons, betametazons, tiroksīns, aminofilīns). Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem nepieciešama agrīna (pirmajās stundās pēc dzimšanas) virsmaktīvo vielu aizstājterapija.

Turpmāk bērni, kuriem ir respiratorā distresa sindroms, papildus vietējam pediatram ir jānovēro arī bērnu neirologam, bērnu pulmonologam,

Ļoti bieži bērniem paragripu sarežģī krups (stenoze, iekaisuma izraisīta balsenes sašaurināšanās), galvenokārt subligmentālās telpas pietūkuma dēļ. Balsenes stenoze rodas pirmajās slimības stundās, pēkšņi, bieži vien naktī un ilgst vairākas stundas.

Balsenes stenozes smaguma kritēriji

I grāds - ieelpas aizdusa(ieelpošana ir apgrūtināta) un jūga dobuma ievilkšana fiziskās aktivitātes laikā, kad bērns ir satraukts. Elpošanas kustību biežums atbilst vecuma normai. Nav elpošanas mazspējas.

II pakāpe - bērns ir nemierīgs, satraukts. Tiek konstatēta trokšņaina elpošana, kas dzirdama no attāluma. Elpas aizdusa ir miera stāvoklī (pat miega laikā) un palielinās līdz ar fiziskā aktivitāte. Raksturīga ir atbilstošo krūškurvja vietu ievilkšana: jūga dobuma, supraclavicular un subclavian fossae, starpribu un retāk epigastriskā reģiona ievilkšana. Ir bālums un pat cianoze nasolabial trīsstūrī, mitrums un neliels ādas marmorējums. Elpošanas ātrums ir lielāks par vecuma normu, tahikardija (paaugstināta sirdsdarbība). Attīstās pirmās pakāpes elpošanas mazspēja.

III pakāpe - elpas trūkums kļūst jaukts(gan ieelpošana, gan izelpošana ir apgrūtināta). Tiek atzīmēta atbilstošo krūškurvja zonu maksimālā ievilkšana.

Elpošanas aktā tiek iesaistīti palīgmuskuļi: deguna spārnu uzplaiksnīšana, kakla muskuļu sasprindzinājums, līdzdalība starpribu muskuļu elpošanas aktā. Āda iegūst marmora nokrāsu. Sirds skaņas ir apslāpētas, tiek atzīmēts prolapss pulsa vilnis ieelpojot. Attīstās otrās pakāpes elpošanas mazspēja.

IV pakāpe - asfiksijas stadija. Pacienta izteikto trauksmi aizstāj adinamija. Bērns ātri zaudē samaņu. Trokšņainā elpošana pazūd. Āda bāla, ar pelēcīgu nokrāsu. Elpošana ir sekla, bieža, pazūd atbilstošo krūškurvja zonu ievilkšana. Tahikardiju aizstāj ar bradikardiju. Sirds skaņas ir apslāpētas, pulss vājš. Attīstās trešās pakāpes elpošanas mazspēja. Nāve iestājas no asfiksijas. Stenozes parādīšanās slimības 1.-2. dienā ir raksturīga tīram vīrusu infekcija, 3-4 dienā - vīrusu-bakteriālai infekcijai.

Arī bieži sastopamās paragripas komplikācijas ir vīrusu-bakteriāla pneimonija, kurai raksturīgas izmaiņas klīniskā aina slimības. Iekaisuma process kļūst akūti febrils pēc būtības ar ievērojamu temperatūras paaugstināšanos, drebuļiem, smagām galvassāpēm un pat meningisma pazīmēm, sāpēm krūtīs, pastiprinātu klepu ar krēpām (pat asinīm), lūpu cianozi un vieglu smalku rēciņu noteikšanu un pat. pleiras berzes troksnis auskultācijas laikā. Citas paragripas komplikācijas var būt vidusauss iekaisums un bojājumi deguna blakusdobumu deguns Smagas slimības formas ir reti sastopamas, un tās izraisa pneimonija. Paragripas vīruss veicina hronisku slimību saasināšanos.

Respiratorā distresa sindroms (RDS) ir slimība, kas galvenokārt rodas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ko izraisa nenobriedušas plaušas un virsmaktīvās vielas deficīts. Ja jūsu bērnam pēkšņi pārstāj elpot vai viņam ir apgrūtināta ieelpošana un izelpošana, nekavējoties zvaniet. ātrā palīdzība un sākt mākslīgo elpināšanu.

Elpošanas distresa sindroma attīstība

Jaundzimušajiem ar elpošanas traucējumiem elpošanas distresa simptomi progresē pirmajās stundās pēc dzimšanas. Cianoze parādās, elpojot telpas gaisu, tahipnoja pakāpeniski palielinās līdz ar deguna spārnu uzplaiksnīšanu un krūškurvja spārnu ievilkšanu. Mazulis kļūst letarģisks un ieņem “vardes” pozu. stenoša elpošana un raksturīgā "rūkstošā" izelpa ir rezultāts bērna mēģinājumiem radīt paaugstinātu spiedienu elpceļi un uzturēt plaušas iztaisnotā stāvoklī. Plaušu auskultācija atklāj pavājinātu elpošanu un krepitējošus rales. Bieži rodas apnojas lēkmes.

Sirdsdarbības ātrums parasti ir paaugstināts, bet smagas hipoksijas gadījumā var rasties bradikardija. Sirds robežas zīdainim parasti ir paplašinātas, un ir dzirdami sirds trokšņi. Perifērās mikrocirkulācijas traucējumi izpaužas ar bālumu un pazeminātu ādas temperatūru.

Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana atklāj raksturīgu pazīmju triādi: izkliedētu plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanos, retikulogranulāro tīklojumu un klīringa svītru klātbūtni plaušu saknes rajonā (gaisa bronhogramma). Smagos gadījumos notiek plaušu lauku totāla aptumšošanās, sirds robežas nav diferencētas.

Jaundzimušajiem, kam diagnosticēts respiratorā distresa sindroms, nepieciešams noteikt asins gāzes sastāvu. Turklāt skābekļa terapijas laikā nepārtraukti jāveic pulsa oksimetrija un uzraudzība. elpceļu gāzes.

Hemoglobīna un hematokrīta, glikozes un elektrolītu koncentrācijas noteikšana ļaus noskaidrot tilpumu un sastāvu infūzijas terapija.

Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana izslēgs bruto dzimšanas defekti sirds, nosaka asins manevrēšanas esamību, smagumu un virzienu un nozīmē adekvātu terapiju.

Līdz šim visvairāk saglabājies respiratorā distresa sindroms kopīgs cēlonis jaundzimušo mirstība. Tas attīstās aptuveni 20% priekšlaicīgi dzimušu bērnu, un jaundzimušajiem, kas dzimuši pirms 28. grūtniecības nedēļas, šis rādītājs sasniedz 80%.

Elpošanas distresa sindroma ārstēšana

Ārstēšanai bērns ar distresa sindromu jāievieto atvērtā reanimācijas sistēmā vai inkubatorā, lai uzturētu normāla temperatūraķermeņi. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem arī vēlams valkāt vilnas cepuri un zeķes. Barojot jaundzimušos, kas sver mazāk par 1500 g, vēlams izmantot termoplastmasas sietu vai plastmasas segu, lai samazinātu nemateriālo šķidruma zudumu.

Neatliekamā aprūpe

Elpošanas terapija ir galvenais ārstēšanas līdzeklis jaundzimušajiem ar elpošanas traucējumiem.

Plkst vieglas formas elpošanas distresa sindroms (Silvermana vērtējums 2-3 punkti) skābekļa terapiju var veikt, izmantojot skābekļa telti. Ja bērnam joprojām ir cianoze un hipoksēmija (PaO2

Ir indicēta spontāna elpošana ar pozitīvu elpceļu spiedienu (PAP). vidēji smagas elpošanas distresa sindroma formas(Silverman skalas vērtējums 4-5 balles). Agrīna pieteikšanās DAA, īpaši pirmajās 4 dzīves stundās, var samazināt vēlākā elpošanas distresa smagumu.

Kontrindikācijas metodes lietošanai ir: mazuļa ķermeņa svars ir mazāks par 1250 g, hiperkapnija (PaCO2 > 60 mm Hg), hipovolēmija un šoks.

PPD metodi jaundzimušajiem, kuriem ir elpošanas traucējumi, veic caur deguna kanulām vai nazofaringeālo caurulīti. PPD veikšana sākas ar 3-4 cm ūdens spiedienu. Art. un skābekļa koncentrācija 50-60%. Elpošanas maisījuma mitrināšana un sasilšana ir obligāta, temperatūra tiek uzturēta 32,0-34,5°C robežās, mitrums 70-80%. Ja hipoksēmija turpinās, spiediens pakāpeniski tiek paaugstināts līdz +6 cm ūdens staba, un skābekļa koncentrācija tiek palielināta līdz 80%. Ja pēc tam bērnam turpinās hipoksēmija vai palielinās hiperkapnija (PaCO2 > 60 mm Hg) un acidoze, tad nepieciešams pāriet uz mehānisko ventilāciju.

Ar labvēlīgu efektu PPD vispirms cenšas atbrīvoties no augstas skābekļa koncentrācijas, pakāpeniski samazinot FiO2 līdz netoksiskam līmenim (40%). Pēc tam arī lēnām (1-2 cm ūdens staba), asins gāzu kontrolē, samaziniet spiedienu elpceļos. Kad ir iespējams panākt spiedienu līdz +2 cm ūdens stabam. procedūra tiek pārtraukta. Nav ieteicams samazināt spiedienu līdz atmosfēras spiedienam, jo ​​tas palielina elpošanas darbu. Oksigenēšana turpinās zem telts, iestatot skābekļa koncentrāciju par 5-10% augstāku nekā ar PPD.

Mehāniskā ventilācija ir izvēles metode smagas elpošanas distresa sindroma formas, kā arī ļoti priekšlaicīgi dzimušu bērnu un jaundzimušo ar īpaši mazu ķermeņa masu ārstēšanā. Lemjot par pāreju uz mehānisko ventilāciju, vislielākā nozīme ir klīniskajiem kritērijiem:

• krasi palielināts elpošanas darbs tahipnojas veidā vairāk nekā 70 minūtē, izteikta krūškurvja un epigastriskā reģiona atkāpšanās vai “šūpoles” tipa elpošana,
• bieži atkārtojas apnojas lēkmes ar bradikardiju,
• kombinācija elpošanas mazspēja ar hipovolēmisku vai kardiogēnu šoku.

Papildu kritēriji var būt CBS un arteriālo asiņu gāzes sastāva rādītāji: Pa02 60 mm Hg, pH

Ventilācijas sākuma parametri sindromam ir: elpošanas ātrums 40-60 minūtē, skābekļa koncentrācija 50-60%, ieelpošanas un izelpas attiecība 1:2, pozitīvs izelpas beigu spiediens +3-+4 cm ūdens stabs. Maksimālo ieelpas spiedienu nosaka adekvāta krūškurvja novirze, un tas parasti ir 20-25 cm H2O. Bērna, kuram ir elpošanas traucējumi, elpošanas sinhronizācija ar aparāta darbību un ventilācijas parametru korekcija, pamatojoties uz asins gāzu sastāva datiem, tiek veikta, izmantojot vispārīgie noteikumi. Ja slimības gaita ir labvēlīga, mehāniskās ventilācijas ilgums ir 3-4 dienas.

Mehāniskās elpošanas un ekstubācijas pārtraukšana tiek veikta, ja ventilācijas laikā IMV režīmā mehānisko elpu biežums ir 6-10 uz 1 min. 12 stundu laikā un skābekļa koncentrāciju mazāku par 40%, bērnam saglabājas normāli asins gāzu parametri, spontānas elpošanas biežums nav mazāks par 30 un ne vairāk kā 60 elpas minūtē un nav sirds dekompensācijas pazīmju. Pēc ekstubācijas skābekļa padevi uztur, izmantojot deguna PPD vai skābekļa telti.

Aizstājterapija ar eksogēnām virsmaktīvām vielām

Viens no visvairāk efektīvas metodes Jaundzimušo ārstēšana ar smagiem elpošanas traucējumiem ir sindroma aizstājterapija ar eksogēnām virsmaktīvām vielām. Šo zāļu lietošana ir indicēta bērniem ar klīniski un radioloģiski apstiprinātu respiratorā distresa sindroma diagnozi, kuriem tiek veikta mehāniskā ventilācija caur endotraheālo caurulīti. Fosfolipīdu saturs un visbiežāk sastopamo eksogēno virsmaktīvo vielu ievadīšanas apjoms ir parādīts tabulā.

Tabula. Fosfolipīdu saturs eksogēnās virsmaktīvās vielās

Lai novērstu pārejošus gāzu apmaiņas traucējumus zāļu ievadīšanas laikā, zīdaiņa stāvoklis jāuzrauga, izmantojot monitoringu. Virsmaktīvo vielu atkārtota ievadīšana tādā pašā devā tiek veikta pēc 12 stundām, ja bērnam joprojām ir nepieciešama mehāniskā ventilācija.

Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka, ja respiratorā distresa sindromu ārstē, izmantojot eksogēnas virsmaktīvās vielas, tas ievērojami palielinās pacienta dzīvildzi, samazinās invaliditāti un saīsinās ārstēšanas ilgumu.

Jāuzsver, ka jaundzimušajiem ar smagām respiratorā sindroma formām papildus elpošanas atbalstam nepieciešama infūzija, antibakteriāla, imūnkorektīva, simptomātiska terapija, parenterālā barošana un tā tālāk. Visas šīs sarežģītās ārstēšanas metodes var veikt tikai ar labiem laboratorijas un diagnostikas pakalpojumiem. Tāpēc šādu jaundzimušo ārstēšana jāveic tikai 3. līmeņa neonatoloģijas un pediatrijas slimnīcās.

Respiratori sinicitāls vīruss

Visvairāk bīstama komplikācija ir elpošanas apstāšanās. Tas var rasties, ja ir smags iekaisums plaušās, plaušu tūska vai bērna plaušas ir smagi strādājušas vairākas stundas vai dienas.

No plaušām infekcija var izplatīties visā ķermenī: iekļūt asinīs, urīnā, skeleta sistēma un pat muguras smadzenēs un smadzenēs. Infekcija plaušās var izraisīt abscesu (šķidruma uzkrāšanos dobumā) vai empiēmu (strutu uzkrāšanos dobumā).

Jaundzimušajiem, kuriem diagnosticēts elpceļu distress, pirmajā dzīves gadā ir risks saslimt ar elpceļu infekcijām. Pašlaik lielākā daļa bērnu ar šo sindromu sāk lietot medicīniskās zāles Pali-vizumabs (cits Synagis nosaukums). Šīs zāles tiek parakstītas bērnam, lai novērstu bērna respiratorā sincitiālā vīrusa attīstību.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem šīs zāles ir vajadzīgas visvairāk, jo viņi ir jutīgāki pret respiratorā sincitiālā vīrusa attīstības iespējamību. Zīdaiņiem ar iedzimtiem elpošanas traucējumiem nākotnē ir lielāka iespēja saslimt ar astmu.

Elpošanas distresa sindroma patoģenēze

Iespējamie iemesli smaga elpošana jaundzimušajam:

1. Ja smagas elpas cēlonis ir elpceļu pietūkums, tad, lai atvieglotu stāvokli, var rīkoties šādi: 10 minūtes turiet tvaikos un pēc tam 10 minūtes vēsā gaisā (bērnu silti saģērbjot), tad vēlreiz. atgrieziet mazuli tvaika režīmā. Parasti šī procedūra pozitīvi ietekmē jaundzimušo elpošanas kvalitāti. Šo procedūru var veikt tikai ar stabilu elpošanu. Ja mazulim rodas ievērojamas apgrūtināta elpošana, tad tas ir jāparāda ārstam, un iepriekš aprakstīto procedūru var izmantot tikai pēc konsultēšanās ar ārstu.
2. Ja bērna elpceļos ir iestrēdzis svešķermenis vai ēdiena gabals, varat viņam uzsist pa muguru. Kā pareizi sist mugurā tiek mācīts kursos, kas veltīti mākslīgā elpošana. Pieaugušais noliek mazuli ar seju uz leju uz rokas un iztaisno apakšdelmus. Pēc tam pieaugušajam jāizdara pieci sitieni pa bērna muguru. Pēc tam mazulis tiek pacelts un pārbaudīts, vai viņa mutē nav svešķermenis, kas ir iestrēdzis elpceļos. Ja svešķermenis neparādās, procedūru atkārto vēlreiz.

Etiopatoģenēze

Šo sindromu visbiežāk novēro ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuru gestācijas vecums ir mazāks par 34 nedēļām, bērniem, kas dzimuši mātēm ar cukura diabēts un citas endokrinopātijas ar daudzaugļu grūtniecību, mātes un augļa asiņu izoseroloģisku nesaderību, ar asiņošanu atgrūšanās un placentas priekšlaicīgas attīstības dēļ. Predisponējoši faktori ir: bērna vīrieša dzimums, dzimšana ar ķeizargriezienu, kā arī smaga pirmsdzemdību un intrapartum asfiksija, ko pavada Apgara rādītāja samazināšanās par mazāk nekā 5 punktiem.

Galvenais faktors, kas izraisa elpošanas traucējumus, ir nepietiekama virsmaktīvo vielu ražošana. Virsmaktīvās vielas sāk sintezēt alveolu epitēlija šūnas no 25-26 grūtniecības nedēļām, tomēr metiltransferāzes sintēze acīmredzot apstājas drīz pēc piedzimšanas, un efektīvāka fosfoholīntransferāzes sistēma priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem (līdz 32-36 nedēļām) vēl nav izveidojusies. Jāpatur prātā arī augstais fosfolipīdu atjaunošanās ātrums jaundzimušajiem, kas ir 10-12 reizes lielāks nekā pieaugušajam un vēl vairāk paātrina hipoksiju, hiperoksiju, acidozi un traucējumiem. temperatūras režīms.

Nepietiekama virsmaktīvās vielas sintēze un ātra inaktivācija noved pie sindroma, jo šaurie elpceļi un alveolas sabrūk ar katru izelpu. To veicina pārmērīgi augsta krūškurvja atbilstība un zema plaušu atbilstība. Elpošanas darbs strauji palielinās, bet, bērnam kļūstot izsmeltam, progresē alveolu sabrukums un plaušu atelektāze. Samazināts plūdmaiņu tilpums un kompensējoši palielināts elpošanas ātrums ir galvenie hipoventilācijas un nepietiekamas skābekļa piegādes cēloņi. Attīstās hipoksēmija, hiperkapnija un acidoze. Samazināta plaušu kapilārā asins plūsma izraisa pneimocītu un endotēlija išēmiju asinsvadu gultne, kas izraisa vēl lielāku virsmaktīvās vielas sintēzes samazināšanos, izraisot intersticiālu audu pietūkumu, limfostāzi un pēc tam plazmas proteīnu transudāciju alveolu lūmenā. Nokrāsojot histoloģiskos preparātus, parādās eozinofīlo “hialīna membrānu” attēls, kas ir pamats patoanatomiskās diagnozes noteikšanai.

Jaundzimušajiem ar elpošanas traucējumiem vienmēr tiek novēroti smagi hemodinamikas traucējumi. Hipoksēmijas un acidozes apstākļos rodas pārejoša miokarda disfunkcija (TDM) un samazinās tā kontraktilitāte. Priekšlaicīgi dzimušiem un nenobriedušiem bērniem kreisā kambara TDM attīstās biežāk, jo jau pirmajās dzīves stundās tas atrodas krasi palielinātas priekš- un pēcslodzes apstākļos. Kreisā kambara mazspējas progresēšana izraisa plaušu tūskas attīstību, bet smagākajos gadījumos - plaušu asiņošanu. Augsts asinsspiediens sistēmā plaušu artērija var uzturēt augļa cirkulāciju ar manevrēšanu no labās puses uz kreiso caur atvērto ductus arteriosus un foramen ovale.

Ārkārtīgi priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem ārpusplaušu šuntēšana bieži notiek no kreisās uz labo pusi, un maksimālā asins izdalīšanās tiek novērota ductus arteriosus līmenī. Kreisās un labās puses apvedceļš papildus miokarda pārslodzei izraisa sistēmiskās asinsrites “diastoliskās nozagšanas” fenomenu. Mazinās mezenteriskā, nieru un smadzeņu asins plūsma, palielinās risks išēmisks bojājums smadzenes un periventrikulāru asiņošanas attīstība.

Kādi testi un izmeklējumi jāveic?

Ja ir elpošanas traucējumi, plaušām ir jāstrādā daudz vairāk, lai apgādātu jaundzimušos ar skābekli. Jūs varat noteikt skābekļa līmeni asinīs, izmantojot asins analīzi vai skābekļa testu.

Plaušu struktūru var pārbaudīt, izmantojot rentgena starus. Ieslēgts rentgens var izmeklēt plaušu uzbūvi, noteikt vai bērnam nav plaušu tūska, vai tās ir pildītas ar šķidrumu, vai tajās nav svešķermeņi, vai bērnam nav pneimotorakss.

Lai noteiktu, vai smagas elpas cēlonis ir infekcija vai nē, ir jāveic vispārējās un bakterioloģiskās asins analīzes. Ar pozitīvu bakterioloģisko asins analīzi tiks identificētas baktērijas, kas izraisījušas iekaisuma procesu elpošanas traktā vai plaušās.