Plaušu gangrēna ir strutojošs-pūšanas process plaušās, kā rezultātā plaušu audi tiek iznīcināti un kļūst nekrotiski. Šādai puvei un nekrozei ir tendence vienmērīgi izplatīties, un tai nav skaidru robežu. Gangrēna tiek uzskatīta par smagāko infekciozo destruktīvo procesu plaušās, ar šo slimību pacienta vispārējais stāvoklis ir ļoti smags. Ar fulminantu gangrēnas formu plaušu nāve var rasties slimības pirmajā dienā.

No visiem pacientiem ar destruktīvām plaušu slimībām katrs desmitais cieš no plaušu gangrēnas.

Satura rādītājs:

Plaušu gangrēnas cēloņi

Tiešais vaininieks no šīs slimības- infekcija. Vairumā gadījumu tas nav atsevišķs patogēns, bet gan dažādu mikroorganismu apvienība (arī anaerobie mikroorganismi – dzīvo bez skābekļa). Visbiežāk plaušu gangrēnu provocē šādi patogēni:

Pateicoties šai kombinētajai darbībai, mikroorganismi:

• savstarpēji uzlabo to virulenci (spēju inficēt ķermeni);
• kļūt izturīgs pret.

Patogēni var iekļūt plaušu parenhīmā dažādos veidos. Visbiežāk:

• bronhogēns;
• tiekšanās;
• kontakts;
• traumatisks;
• limfogēns;
• hematogēns.

Ar bronhogēnu ceļu mikroorganismi no inficētiem mutes dobumiem un nazofarneksa caur bronhiem nonāk plaušu audos. To veicina šādi patoloģiski procesi:

Aspirācijas ceļš – infekcijas izraisītājus saturoša šķidruma norīšana plaušās. Tas varētu būt:

• augšējo elpceļu sekrēcija– visbiežāk tie ir parasti auksti izdalījumi no nazofaringijas gļotādas);
• kuņģa saturs– vairumā gadījumu šāda aspirācija tiek novērota ar disfāgiju (apgrūtinātu rīšanu), alkohola intoksikāciju, barības vada apakšējā sfinktera darbības traucējumiem, anestēziju, . Dažreiz kuņģa saturs nokļūst plaušās ar smagu vai.

Bet ne visi cilvēki, nejauši ieelpojot šķidrumu no augšējiem elpceļiem vai kuņģa, izraisa infekciju plaušās. Tas bieži notiek, ja ir traucēta bronhu drenāžas funkcija, kad tie nevar iztīrīties (piemēram, ja tie cieš ciliārais epitēlijs, kuru skropstas parasti izstumj “atkritumus” no bronhiem). Bieži vien šī plaušu infekcija notiek uz fona:

• bronhu bloķēšana ar audzēju vai svešķermeni;
• (aizsprostojums ar asins recekli) plaušu artērijas.

Kontakta ceļš – tā ir mikroorganismu iekļūšana plaušu audos no blakus esošajiem orgāniem un audiem, kas jau ir inficēti. Visaugstākā kontakta inficēšanās statistika ir strutojošu-iekaisuma slimību gadījumā. Vispirms tas:

• (patoloģiska bronhu paplašināšanās ar sekojošu strutošanu);
• (pneimonija);
• plaušu abscess (lokalizēts abscess plaušu audos).

Traumatisks ceļš – infekcijas iekļūšana plaušu audos iekļūst brūču laikā krūtis . Šajā gadījumā traumatiskiem priekšmetiem jābūt piesārņotiem ar mikroorganismiem, kas var izraisīt plaušu gangrēnas rašanos.

Limfogēnais ceļš patogēni iekļūst plaušās ar limfu no organismā jau esošajiem infekcijas perēkļiem, hematogēns- saskaņā ar to pašu principu, tikai ar asins plūsmu. Plaušu limfogēnos un hematogēnos infekcijas ceļus, pēc kuriem attīstās gangrēna, visbiežāk var novērot tādās slimībās un stāvokļos kā:

• (strutojošs kaulu bojājums);
• akūts (parotīda bojājums siekalu dziedzeris– iekaisīgi vai strutojoši);
• akūts (īpaši bieži strutains vai strutains-nekrotisks).

Faktori, kas veicina slimības rašanos

Ir konstatētas vairākas slimības un stāvokļi, kas tieši neizraisa plaušu gangrēnu, bet veicina tās rašanos:

Šādos apstākļos visbiežāk novēro gangrēnu plaušu bojājumu.

Kā slimība attīstās

Iekļūstot plaušu audos un sākušas tos iznīcināt, baktērijas izdala toksīnus, kas nonāk asinīs un līdz ar to arī neskarto orgānu audos. Arī plašas plaušu audu pūšanas produkti intensīvi uzsūcas asinīs.

Visas šīs vielas, kas būtībā ir bioloģiskas indes, provocē:

• tādu vielu izdalīšanās no audiem, kuru darbība ir vērsta uz iekaisuma apturēšanu - tie ir tā sauktie pretiekaisuma citokīni;
• brīvo radikāļu veidošanās.

Pateicoties pastiprinātai citokīnu un brīvo radikāļu ražošanai, plaušu audu kušana vēl vairāk pastiprinās, gangrēna process progresē un izplatās uz veseliem plaušu audiem, palielinās arī organisma saindēšanās. Savdabīgs Apburtais loks, lai izkļūtu no ķermeņa paša spēkiem bez medikamentu pastiprināšanas nepietiek.

Plaušu gangrēnas simptomi

Simptomu intensitāte ir atkarīga no procesa apjoma– gangrēna var izplatīties uz vienu daivu, vairākām vienas plaušu daivām, visu orgānu vienā pusē vai abām plaušām.

Slimības izpausmes ir atkarīgas no tās formas. Ir vairākas šādas formas:

• bronhogēns(pneimonijas, šķidruma ieelpošanas vai jebkāda bronhu aizsprostojuma dēļ);
• trombemboliska (plaušu artērijas bloķēšanas rezultātā);
• pēctraumatisks;
• gangrēna, ko izraisa mikroorganismu ievadīšana plaušās no esošajiem infekcijas perēkļiem organismā.

Bieži vien tiek novērota gangrēna vienā plaušās kopā ar abscesu otrā.

Atkarībā no plaušu audu gangrēnas iznīcināšanas pakāpes var novērot:

• plaušu daļas izslēgšana atelektāzes dēļ (audu sabrukums);
• plaušu audu daļas nekroze;
• nelielu plaušu zonu nekroze perēkļu veidā visā orgānā;
• strutojoša plaušu mirušo vietu kušana .
  

Visus simptomus, kas signalizē par plaušu gangrēnu, var iedalīt vairākās grupās, kuru simptomi parādās secīgi, pa grupām. Šīs ir pazīmes:

• iekaisums un intoksikācija;
• plaušu audu bojājumi;
• elpošanas mazspēja;
• baktēriju toksisks šoks.

Iekaisuma un intoksikācijas simptomi ar plaušu gangrēnu:

Plaušu bojājuma pazīmes sāk novērot pēc iekaisuma un intoksikācijas simptomu izpausmes:

• novērotā;
• gandrīz uzreiz sāk izdalīties krēpas - slikti smirdošs, netīri pelēks, asfalta krāsā. Krēpām, kas izdalās plaušu gangrēnas laikā, nostādot traukā, ir trīs raksturīgi slāņi: augšējais ir putojošs, ar gļotām un strutas, vidējais ir sajaukts ar asinīm, apakšējais ir smalkas nogulsnes. drupatu (smilšu) forma ar izkusušu plaušu audu un strutas lūžņiem. Šādi izdalījumi tiek atklepoti ar pilnu muti, pacients var atklepot no 0,5 līdz 1 litram krēpu dienā;
• ja skartajā pusē ir sāpes krūtīs, kas pastiprinās, mēģinot veikt dziļu elpu, tas norāda uz pleiras iesaistīšanos gangrēna procesā un to iekaisuma attīstību.

Iepriekš aprakstītajiem simptomiem tiek pievienotas elpošanas mazspējas pazīmes, kad gangrēna ir izkususi plaušu audus un plaušas nevar tikt galā ar saviem pienākumiem. Šis:

• bāla āda;
• pirkstu galu, lūpu un deguna zilums (akrocianoze);
• elpas trūkums ar tendenci palielināties.

Baktēriju toksisks šoks rodas, kad organisms vairs nespēj tikt galā ar plaušu gangrēnu. Tās pazīmes:

• progresējoša asinsspiediena pazemināšanās;
• sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• izdalītā urīna daudzuma samazināšanās.

Vieglas gangrēnas formas nav - 100% gadījumu gaita ir smaga vai ārkārtīgi smaga. Tāpēc, ja uz klepus ar bagātīgu krēpu un drudža fona pacients jūtas pretīgi, ir nepieciešams aizdomas par plaušu gangrēnu.

Plaušu gangrēnas komplikācijas

Gangrēna ir bīstama ne tikai pati par sevi - tā var izraisīt komplikācijas, kas var izraisīt pacienta nāvi . Šis:

Ar plaušu gangrēnu šādas komplikācijas izraisa pacientu nāvi 45-80%.

Plaušu gangrēnas diagnostika

Vispārējs smags pacienta stāvoklis ar pieaugošiem traucējumiem no elpošanas sistēmas(īpaši klepus ar lielu daudzumu nepatīkami smakojošu krēpu) un smaga hipertermija ļauj aizdomām par plaušu gangrēnu.

Šādiem pacientiem ir ļoti raksturīgs izskats:

• neaktīvs, kas ir ļoti pamanāms;
• ādai ir raksturīgs bāli zemes nokrāsa;
• lūpas, pirksti un dažreiz arī deguna gals ir zilgani.

Kad pacienti klepo, tiek dzirdamas skaļas rīstīšanas skaņas.

Jāizmanto papildu diagnostikas metodes:

• noskaidrot gangrēna procesa lokalizāciju un apjomu plaušās;
• ārkārtīgi retos gadījumos kad cieš organisma reaktivitāte, un klīniskie simptomi savā izpausmē atpaliek no gangrēna procesa plaušu audos, kas jau ir aizgājis tālu.

No papildu instrumentālās metodes diagnostikai ir vislielākā praktiskā nozīme divos aspektos – Rentgena aparāti ir pieejami pat nelielā slimnīcā.

Rentgenā redzama plaša aptumšošana - sabrukšanas dobuma pazīmes un šķidrums pleiras dobumā (pēdējais norāda uz procesa pāreju uz pleiru un brīdinās par gaidāmo stāvokļa pasliktināšanos vispārējais stāvoklis pacients). Vairumā gadījumu pietiek ar krūškurvja rentgenogrammu, lai apstiprinātu gangrēnas izraisītas izplatīšanās sabrukšanas klātbūtni plaušās.

Šķidrums iekšā pleiras sinusa var noteikt arī, izmantojot pleiras dobuma ultraskaņu.

Ļauj noteikt sākotnējos nekrozes perēkļus, kas izkaisīti pa visu plaušu virsmu - tas palīdzēs diagnosticēt gangrēnu. agrīnās stadijas, kas ir svarīgi ārstēšanai.

Arī pacients viņai izdalās krēpas mikroskopiskā izmeklēšana . Tajā gangrēnas laikā tiek atklāts liels skaits leikocītu, sarkano asins šūnu un mirušo plaušu audu fragmentu, kā arī tiek konstatēts elastīgo šķiedru trūkums. Lai identificētu patogēnu un noskaidrotu tā jutību pret antibakteriālajiem līdzekļiem, tiek veikta bakterioloģiskā kultūra:

• krēpas;
• skalošanas šķidrums, ko iegūst, mazgājot augšējos elpceļus to sanitārijas nolūkos.

veic, lai noskaidrotu, vai ir strutojošs endobronhīts(bronhu gļotādas iekaisums), kas var attīstīties patogēnu iekļūšanas dēļ no gangrēniskiem plaušu perēkļiem kā mazie bronhi, un augstāks, lielajos.

apstiprinās izteiktu iekaisuma procesu - tiks novērots:

• straujš leikocītu skaita pieaugums ar neitrofilu pārsvaru;
• (ROE);
• anēmija.

Pilnīga asins analīze nosaka:

• samazināts olbaltumvielu daudzums, kura rezerves organisms "iemet" mēģinājumos atjaunot skartos plaušu audus;
• samazināts skābekļa daudzums;
• oglekļa dioksīda daudzuma palielināšanās.

Plaušu gangrēnas ārstēšana

Plaušu gangrēnas ārstēšana ir sarežģīts uzdevums, kuru kopīgi ar konsultāciju piedalīšanos risina pulmonologi un torakālie ķirurgi.

Visi ārstēšanas pasākumi ietver:

• konservatīva ārstēšana (zāļu terapija);
• dezinfekcijas procedūras;
• operācija.

Konservatīvā ārstēšana sastāv no šādiem pasākumiem:

Pretmikrobu iedarbības nolūkā divu kombināciju antibakteriālie līdzekļi plaša spektra darbības maksimāli iespējamajās devās. ievada dažādos veidos:

• parenterāli (intravenozi un intramuskulāri);
• lokāli (in bronhu koks un iekšā pleiras dobums).

Ķermeņa detoksikācija tiek veikta ar intensīvas infūzijas terapijas palīdzību. Intravenozi tiek ievadīts:

• zemas molekulmasas šķīdumi - plazmas aizstājēji;
• sāls šķīdumi;
• proteīnu preparāti (albumīns);
• pilnas asinis un to sastāvdaļas (plazma, un anēmijas gadījumā - sarkanās asins šūnas).

Lai koriģētu homeostāzes traucējumus, tiek izmantotas šādas zāles:

• vitamīni;
• antikoagulanti;
• elpceļu analeptiķi;
• desensibilizējoši līdzekļi;
• sirds un asinsvadu zāles;

Tiek izmantotas arī konservatīvas nemedikamentozas metodes:

• skābekļa terapija, kas palīdz piesātināt audus ar skābekli, līdz skartās plaušas nespēj tikt galā ar šo funkciju;
• plazmaferēze (asins savākšana no asinsrites, attīrīšana īpašās ierīcēs un injekcija atpakaļ asinsritē);
• inhalācijas ar bronhodilatatoriem un enzīmiem, kas atšķaida grūti atdalāmas krēpas.

Tā kā ar plaušu gangrēnu ķermenis ir ļoti novājināts, atjaunojošā terapija ir ne mazāk svarīga kā citi konservatīvās ārstēšanas pasākumi:

• stingrs gultas režīms;
• sabalansēts, kvalitatīvs uzturs ar uzsvaru uz olbaltumvielas un vitamīnus saturošu pārtiku (neatkarīgi no parenterāla ievadīšana proteīnu un vitamīnu preparāti);
• uzlabošanas periodā - iespējama fiziskā aktivitāte;
• pareizi izvēlēta masāža.

Lai iedarbotos tieši uz gangrēna fokusu, tiek izmantota terapeitiskā bronhoskopija, kuras laikā:

• aspirēt bronhu sekrēciju un plaušu audu sabrukšanas produktus;
• mazgāt bronhus ar antiseptiķiem;
• tiek ievadītas antibiotikas.

Ja attīstās pleirīts, veiciet pleiras punkcija, kura laikā:

• aspirēt pleiras eksudātu;
• Antibiotikas injicē pleiras dobumā.

Ja plaušu gangrēnas diagnoze tika noteikta slimības sākuma stadijā, kad vēl nebija notikusi izteikta audu nekroze, un savlaicīgi tika nozīmēta intensīva konservatīvā terapija, tādā veidā ir iespējams apturēt plaušu audu iznīcināšanu un palīdzēt ierobežot. to līdz gangrēna abscesa formai.

Ar tālāku gangrēnas izplatību pacients vispirms tiek sagatavots, izmantojot norādītās konservatīvās metodes, un pēc tam ķirurģiska ārstēšana– skartās plaušu daļas izņemšana (līdz visa orgāna izņemšanai, ja tā ir pilnībā skarta). Atsevišķos gadījumos tehniski neiespējamas atmirušo audu izņemšanas dēļ tiek veikta pneimotomija - drenāžas operācija, kuras dēļ atmirušos audus izvedīs ārā. Vienlaikus tiek turpināta intensīva konservatīva ārstēšana, lai pilnībā apturētu procesa izplatīšanos.

Profilakse

Plaušu gangrēnas novēršana ir ļoti grūts uzdevums.Šīs slimības profilakse ir efektīva, ja tā ir vērsta ne tikai uz infekcijas novēršanu ar iespējamiem gangrēnas patogēniem . Aktivitāšu klāstā ietilpst:

• iedzīvotāju vispārējā veselības izglītība, īpaši reģionos;
• dzīves līmeņa uzlabošana;
• kampaņa par veselīgs tēls dzīvi un pret sliktiem ieradumiem;
• pareiza organizācija terapeitiskie pasākumi plkst bakteriālas slimības(īpaši strutaini-septiski).

Prognoze

Neskatoties uz to, ka pacientiem ar plaušu gangrēnu tiek veikta savlaicīga ķirurģiska ārstēšana, ko atbalsta ar konservatīvām metodēm, mirstība joprojām ir augsta - 20-40% pacientu ar gangrēnu mirst, visbiežāk no tādām komplikācijām kā:

• sepse;
• vairāku orgānu mazspēja;
• asins zudums masīvas plaušu asiņošanas dēļ.

Izārstēt pacientu no gangrēnas un novērst tās sekas ir iespējams ar savlaicīgu diagnostiku un adekvātu ārstēšanu.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicīnas novērotājs, ķirurgs, ārsts konsultants

Transplantācija.

Mūsdienās pacienti ar gala posmi Sarkoidozes gadījumā, ja zāļu terapija ir neefektīva, tiek veikta plaušu transplantācija, kā arī sirds un plaušu transplantācija, aknu un nieru transplantācija. Šajā gadījumā veiktā imūnsupresīvā terapija ir arī sarkoidozes ārstēšana. Trīs gadu izdzīvošanas rādītājs ir 70%, piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 56%. Tomēr ir iespējama slimības atkārtošanās transplantētajā plaušās.

Prognoze no aroidoze ir ļoti mainīga un jo īpaši atkarīga no slimības stadijas.

Klīniskā izmeklēšana. Nepieciešama pastāvīga pulmonologa uzraudzība (vismaz reizi 6 mēnešos).

Plaušu abscess un gangrēna, ko apvieno jēdzieni "akūta plaušu strutošana", "akūta infekcioza plaušu iznīcināšana", "destruktīvs pneimonīts" utt., Parasti ir smagi, bieži dzīvībai bīstami patoloģiski stāvokļi. pacients, kam raksturīga diezgan masīva nekroze un sekojoša plaušu audu strutojoša vai pūšanas sabrukšana (iznīcināšana) noteiktu infekcijas patogēnu iedarbības rezultātā.

Ir vēlams izšķirt nevis divas, bet trīs galvenās infekciozi-destruktīvo procesu klīniskās un morfoloģiskās formas plaušu audos: abscess, gangrēna abscess un plaušu gangrēna. Zem plaušu abscess izprast vairāk vai mazāk ierobežota dobuma veidošanos plaušu audos to nekrozes un strutainas saplūšanas rezultātā Plaušu gangrēna- daudz smagāks patoloģisks stāvoklis ar masīvu nekrozi un ihorous sabrukšanu, strauju strutojošu kušanu un plaušu audu atgrūšanu bez tendences skaidri norobežoties no tā dzīvotspējīgās daļas. Gangrēns abscess, kā likums, ir mazāk plašs un vairāk pakļauts demarkācijai nekā ar plaši izplatītu gangrēnu, plaušu audu nekrozi, kuras demarkācijas procesā veidojas dobums ar parietālu vai brīvi guļošu plaušu audu sekvestrāciju un tieksme uz pastāvīgu tīrīšanu.

Izplatība. Vīriešiem vecumā no 20 līdz 50 gadiem plaušu abscesi ir 3-5 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā. Pēdējo 40 gadu laikā plaušu abscesu biežums ir samazinājies 10 reizes, savukārt mirstība starp tiem ir samazinājusies tikai par 5-10% un ir 4-7%. Aspirējot šķidrumus, kas satur gramnegatīvu mikrofloru, mirstība var sasniegt 20% vai vairāk, īpaši, ja šķidrums ir skābs.

Plaušu abscesa biežākie letālie iznākumi ir saistīti ar Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus un Klebsiella pneumoniae inokulāciju.

Infekciozās plaušu iznīcināšanas klasifikācija (N.V. Putovs, 1984)

I. Pēc etioloģijas (atkarībā no mikrobu patogēna veida).

II. Pēc patoģenēzes:

1. Bronhogēns (ieskaitot aspirāciju).

2. Hematogēns (arī embolisks).

3. Traumatisks.

4. Limfogēns

III. Pēc izskata patoloģisks process:

1. Strutojošs abscess.

2. Gangrenozs abscess.

3. Plaušu gangrēna.

IV. Saistībā ar plaušu anatomiskajiem elementiem:

1. Perifērijas.

2. Centrālā.

V. Atkarībā no bojājuma apjoma:

1. Ar segmenta bojājumiem

2. Ar akciju bojājumu

3. Ar vairāk nekā vienas daivas vai visas plaušu bojājumiem

4. Vientuļi

5. Vairāki

6. Vienpusējs

7. Divpusējs

VI. Pēc smaguma pakāpes:
1. Plaušas

2. Mērens

3. Smags

VII. Atkarībā no komplikāciju neesamības vai klātbūtnes; 1. Nesarežģīti

2. Sarežģīti, tostarp piopneimotorakss, pleiras empiēma, plaušu asiņošana, sepse.

Etioloģija. Plaušu infekciozās iznīcināšanas attīstības cēlonis var būt gandrīz jebkuri mikroorganismi vai to asociācijas.

Anaerobi. No anaerobās mikrofloras tipiskas sugas ir Peptostreptococcus (anaerobie gramnegatīvi koki), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Porphyromonas sugas un Prcvotella melaninogcnica (formāli pieder pie Bacteriodes ģints).

Aerobi. Starp aerobiem plaušu abscesu visbiežāk izraisa Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae(īpaši B tips), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, Actinomyces sugas un reti pneimokoki.

Vienšūņi. Iznīcināšanu un abscesa veidošanos var izraisīt vienšūņi Paragonimus nestermani un Entamoeba histolytica, kā arī mikobaktērijas.

Riska faktori. Destruktīvā pneimonīta attīstībai ir nepieciešami faktori, kas samazina cilvēka ķermeņa aizsargspējas un rada apstākļus patogēnas mikrofloras iekļūšanai organismā. Elpceļi vai tiekšanās. Šie faktori ir alkoholisms, narkotiku pārdozēšana, ķirurģiskas iejaukšanās izmantojot vispārējā anestēzija, ilgstoša vemšana, neiroloģiski traucējumi(traucējumi smadzeņu cirkulācija, myasthenia gravis, amiotrofiskā laterālā skleroze u.c.), epilepsija, audzēji plaušās, svešķermeņi elpošanas traktā, cukura diabēts, imūndeficīta stāvokļi.

Patoģenēze. Plaušu infekciozās iznīcināšanas izraisītāji iekļūst plaušu parenhīmā caur elpceļiem, retāk hematogēni, limfogēni, izplatoties no blakus esošajiem orgāniem un audiem. Transbronhiālās infekcijas gadījumā mikrofloras avots ir mutes dobums un nazofarneks. Svarīga loma ir inficēto gļotu un siekalu aspirācijai (mikroaspirācijai) no nazofarneksa, un Arī kuņģa saturs. Turklāt plaušu abscesi var rasties ar slēgtiem ievainojumiem (sasitumiem, kompresiju, smadzeņu satricinājumiem) un iekļūstošām krūškurvja brūcēm. Ar abscesu sākotnēji tiek novērota ierobežota iekaisuma infiltrācija ar plaušu audu strutojošu kušanu un sabrukšanas dobuma veidošanos, ko ieskauj granulācijas vārpsta.

Pēc tam (pēc 2-3 nedēļām) notiek izrāviens strutojošs fokuss bronhos; ar labu drenāžu dobuma sienas sabrūk, veidojoties rētai vai pneimosklerozes zonai.

Plaušu gangrēnas gadījumā pēc īslaicīgas iekaisuma infiltrācijas mikrofloras atkritumproduktu iedarbības dēļ plkst Asinsvadu trombozes gadījumā attīstās plaša plaušu audu nekroze bez skaidrām robežām. Nekrotiskajos audos veidojas daudzi pūšanas perēkļi, kas bieži aizplūst caur bronhu. Svarīgākais patoģenētiskais faktors ir arī vispārējās imunitātes un lokālās bronhopulmonārās aizsardzības funkcijas samazināšanās.

Klīnika. Abscesa veidošanās process ilgst līdz 10-12 dienām, kuru laikā slimības klīniskā aina visbiežāk ir saistīta ar pneimonijas gaitu. IN sākotnējais periods Slimību pacienti ziņo par vispārēju savārgumu, vājumu, drebuļiem, klepu ar nelielu krēpu daudzumu un dažreiz hemoptīzi un sāpēm krūtīs. Ķermeņa temperatūra parasti ir augsta. Pat ar mazi procesi tiek novērots elpas trūkums intoksikācijas dēļ. Ar plaušu gangrēnu šīs pazīmes ir izteiktākas. Pēkšņa izlāde liels daudzums(kumoss) nepatīkami smakojošu krēpu liecina par abscesa ieplūšanu bronhos. Pacienta stāvoklis uzlabojas un ķermeņa temperatūra pazeminās. Ar plaušu gangrēnu krēpām ir puves raksturs. Vidējais krēpu daudzums dienā ar abscesu ir 200-500 ml, bet ar gangrēnu var palielināties līdz 1000 ml vai vairāk.

Objektīvs pētījums. Pirms abscesa plīsuma var konstatēt vieglu sejas un ekstremitāšu cianozi. Ar plašu bojājumu un pleiras iesaistīšanos procesā vizuāli tiek noteikts skartās krūškurvja puses aizkavēšanās elpošanas aktā. Pacients ieņem piespiedu stāvokli sāpīgajā pusē. Ar hronisku abscesu pirksti iegūst “stilbiņu” formu un veidojas labā kambara mazspējas pazīmes. Raksturīga ir tahipneja un tahikardija. Pirmā perioda ilgums ir no 4 līdz 12 dienām. Pāreju uz otro periodu - iznīcināšanas dobumu iztukšošanas sākumu - pavada tipiski gadījumi pacienta stāvokļa uzlabošana.

Palpācijaļauj noteikt jutīgumu gar starpribu spraugām sāpīgajā pusē, kas liecina par pleiras un starpribu asinsvadu-nervu saišķa iesaistīšanos. Ar abscesa subpleurālo atrašanās vietu palielinās balss trīce. Kad liels abscess iztukšojas, tas var kļūt novājināts.

Perkusijas. Sākotnējā fāzē skartajā pusē sitaminstrumentu skaņa var būt nedaudz saīsināta. Ja abscess ir dziļi, sitaminstrumentu skaņa nemainās. Destruktīvā pneimonīta gaitas pirmajā posmā fiziskais attēls ir līdzīgs saplūstošai pneimonijai. Otrajā posmā samazinās perkusijas skaņas intensitāte un saīsināšanas laukums. Virspusēji izvietotus lielus iztukšotus abscesus pavada bungādiņa perkusijas skaņa.

Auskultācija abscesa pirmajā periodā atklāj apgrūtinātu elpošanu, dažreiz bronhiālu un novājinātu elpošanu, uz kuras fona iespējamas sausas vai mitras raķetes. Dažos gadījumos var nebūt sēkšanas. Ja dominē pneimonijas attēls, tiek dzirdams krepits. Pēc abscesa atvēršanas var dzirdēt dažāda kalibra mitras raķetes, bronhiālu un diezgan reti amforisku elpošanu.

DEFINĪCIJA.

Plaušu abscess- plaušu audu nekrotisku zonu strutains vai pūšanas bojājums, bieži vien segmentā ar vienu vai vairākiem destrukcijas dobumiem, kas piepildīti ar biezu vai šķidru strutu un ko ieskauj plaušu audu perifokāla iekaisuma infiltrācija.

Plaušu gangrēna- tā ir nozīmīga plaušu audu apgabala, parasti daivas, 2 daivu vai visas plaušas, strutojoša-pūšanas nekroze bez skaidrām demarkācijas pazīmēm, kurai ir tendence tālāk izplatīties un izpaužas ar ārkārtīgi smagu vispārējo plaušu stāvokli. pacients. Atšķirībā no abscesa dobumā ar plaušu gangrēnu ir plaušu audu sekvestrācija.

Arī izceļas gangrēna abscess– mazāk plaša un vairāk pakļauta demarkācijai nekā ar plaši izplatītu gangrēnu, plaušu audu nekrozi, kuras demarkācijas procesā veidojas dobums ar parietālu vai brīvi guļošu plaušu audu sekvestrāciju un tendenci uz pakāpenisku attīrīšanos.

Visus šos stāvokļus apvieno vairāki termini - infekcioza vai bakteriāla plaušu iznīcināšana, destruktīvs pneimonīts, plaušu strutošana.

SAISTĪBA.

Plaušu abscesu un gangrēnu kā atsevišķas nozoloģiskas formas identificēja Laenneks 1819. gadā. Zauerbruch ierosināja apvienot šīs slimības ar vispārēju nosaukumu “plaušu strutošana”. Līdz ar antibiotiku ieviešanu klīniskajā praksē šīs patoloģijas izplatība nav samazinājusies, taču uzlabojušies ārstēšanas rezultāti un prognozes. Tomēr ar plašu iznīcināšanu, ko izraisa mikroorganismu asociācijas, joprojām saglabājas neapmierinoši ārstēšanas rezultāti un augsta mirstība.

PLAUŠU SUPUPERĀCIJU KLASIFIKĀCIJA

1. Pēc etioloģijas:

pēctraumatisks,

hematogēns (ieskaitot embolisku),

bronhogēni (ieskaitot aspirāciju),

pēcpneimonija,

limfogēna.

2. Atbilstoši klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām.

1) akūts abscess:

vienība,

vairāki (vienpusēji vai divpusēji).

2) Plaušu gangrēna:

ierobežots (gangrenozs abscess),

plaši izplatīts.

3. Komplikācijām:

bloķēts abscess,

pleiras empiēma:

ar bronhopleirālo komunikāciju,

bez bronhopleiras komunikācijas,

plaušu asiņošana,

plaušu sepse.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE.

Plaušu infekciozai iznīcināšanai nav īpašu patogēnu. Cēlonis var būt gandrīz jebkuri mikroorganismi vai to asociācijas. No anaerobās mikrofloras ir Peptostreptococcus (anaerobie gramnegatīvi koki), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Starp aerobiem abscesus visbiežāk izraisa: Pseidomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Stafilokoks aureus, Streptokoks piogēni, Streptokoks viridans, Enterokoks faecium, Enterokoks fekālijas, Acinetobacter spp, ģints sēnes Candida spp. Vīrusu infekcijas, īpaši gripas vīrusi, var iebrukt un iznīcināt bronhu trakta ciliārās šūnas un izjaukt fagocītu baktericīdo darbību, tādējādi veicinot pēcvīrusu piogēnas pneimonijas attīstību.

Predisponējošie faktori plaušu pūšanas attīstībai ir: bezsamaņa, alkoholisms, narkomānija, epilepsija, traumatisks smadzeņu bojājums, smadzeņu asinsrites traucējumi, koma, sedatīvu pārdozēšana, vispārējā anestēzija; stenozējošas barības vada slimības, iekaisīgas periodonta slimības. Vissvarīgākā saite patoģenēzē ir vispārējās imunitātes un vietējās bronhopulmonārās aizsardzības funkcijas samazināšanās. Plaušu strutošana biežāk attīstās vīriešiem. Analīze liecina, ka vairāk nekā 2/3 pacientu ir nenoteikts sociālais statuss: bez pastāvīga darba, pārmērīgi lieto alkoholu.

Patogēni iekļūst plaušu parenhīmā caur elpošanas ceļiem, retāk hematogēni, limfogēni un kontakta ceļā - infekcijas procesam izplatoties no blakus esošajiem orgāniem un audiem vai traumas laikā (sasitumi, kompresija, smadzeņu satricinājums vai krūškurvja penetrējošas brūces). Transbronhiālās infekcijas gadījumā mikrofloras avots ir mutes dobums un nazofarneks. Svarīga loma ir inficēto gļotu un siekalu aspirācijai (mikroaspirācijai) no nazofarneksa, kā arī kuņģa satura.

Ar abscesu sākotnēji tiek novērota ierobežota iekaisuma infiltrācija ar plaušu audu strutojošu kušanu un sabrukšanas dobuma veidošanos, ko ieskauj granulācijas vārpsta. Pēc tam (vidēji pēc 2 nedēļām) notiek strutojošā fokusa izrāviens bronhos. Ar labu drenāžu dobuma sienas sabrūk, veidojoties rētai vai pneimosklerozes zonai.

Ar plaušu gangrēnu pēc īslaicīgas iekaisuma infiltrācijas mikrofloras atkritumproduktu un asinsvadu trombozes ietekmē attīstās plaša plaušu audu nekroze bez skaidrām robežām. Nekrotiskajos audos veidojas daudz pūšanas perēkļu, kas daļēji tiek izvadīti caur bronhu.

KLĪNISKĀS IZPAUSMES.

Sākotnējā periodā (abscesu veidošanās) karstums, drebuļi, stipra svīšana, sauss klepus vai ar nelielu krēpu izdalīšanos, sāpes krūtīs skartajā pusē. Ar plaušu gangrēnu šīs pazīmes ir izteiktākas. Pēkšņa liela daudzuma (“muosa”) strutojošu, nepatīkami smakojošu krēpu atklepošana liecina par abscesa ieplūšanu bronhos. Šo periodu ar labu abscesa aizplūšanu raksturo pacienta labklājības uzlabošanās un ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Diennakts krēpu daudzums ar abscesu ir 200-500 ml, ar gangrēnu krēpu daudzums, kas pēc būtības ir puves, var palielināties līdz 1000 ml.

Pie sliktas drenāžas saglabājas augsta ķermeņa temperatūra, drebuļi, svīšana, klepus ar grūti izdalāmām, nepatīkami smakojošām krēpām, elpas trūkums, intoksikācijas simptomi, apetītes zudums. Klīnisko simptomu saglabāšanās ilgāk par 2 mēnešiem liecina par veidošanās iespējamību hronisks abscess(līdz 10-15% pacientu ar akūtu abscesu), terminālo falangu sabiezējums parādās “bungu nūjiņu” veidā un naglas “pulksteņu briļļu” veidā, veidojas labā kambara mazspējas pazīmes.

Tomēr jāņem vērā, ka gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem, kuri cieš no imūndeficīta, iekaisuma procesa pazīmes plaušās var būt maskētas.

OBJEKTĪVA PĀRBAUDE.

Pirms abscesa plīsuma var novērot vieglu sejas un ekstremitāšu cianozi. Ar plašu bojājumu un pleiras iesaistīšanos procesā tiek noteikta skartās puses aizkavēšanās elpošanas aktā. Raksturīgs ir elpas trūkums un tahikardija.

Palpācijaļauj noteikt sāpes starpribu telpās sāpīgajā pusē. Ar abscesa subpleurālo atrašanās vietu palielinās balss trīce. Kad liels abscess tiek iztukšots, balss trīce var kļūt vājāka.

Perkusijas. Sākotnējā abscesa fāzē skartajā pusē perkusijas skaņa var būt nedaudz saīsināta. Ar gangrēnu - blāva skaņa un sāpes perkusijā pār skarto zonu (simptoms Krjukovs-Zauerbahs). Pēc plīsuma virspusēji izvietotus lielus abscesus var pavadīt bungādiņa perkusijas skaņa.

Auskultācija. Abscesa veidošanās periodā elpošana var būt vājināta ar skarbu nokrāsu, dažreiz bronhiālu. Var būt sausas un mitras smalkas burbuļojošas rales. Pēc abscesa atvēršanas ir dažāda lieluma mitras rales, bronhiāla un diezgan reti amforiska elpošana. Ar gangrēnu papildus tiek atzīmēts pozitīvs Kissling simptoms - nospiežot ar fonendoskopu uz starpribu telpu skartajā zonā, rodas klepus.

OBLIGĀTĀS LABORATORIJAS UN INSTRUMENTĀLĀS STUDIJĀS.

DEFINĪCIJA.

Plaušu abscess- plaušu audu nekrotisku zonu strutains vai pūšanas bojājums, bieži vien segmentā ar vienu vai vairākiem destrukcijas dobumiem, kas piepildīti ar biezu vai šķidru strutu un ko ieskauj plaušu audu perifokāla iekaisuma infiltrācija.

Plaušu gangrēna- tā ir nozīmīga plaušu audu apgabala, parasti daivas, 2 daivu vai visas plaušas, strutojoša-pūšanas nekroze bez skaidrām demarkācijas pazīmēm, kurai ir tendence tālāk izplatīties un izpaužas ar ārkārtīgi smagu vispārējo plaušu stāvokli. pacients. Atšķirībā no abscesa dobumā ar plaušu gangrēnu ir plaušu audu sekvestrācija.

Arī izceļas gangrēna abscess– mazāk plaša un vairāk pakļauta demarkācijai nekā ar plaši izplatītu gangrēnu, plaušu audu nekrozi, kuras demarkācijas procesā veidojas dobums ar parietālu vai brīvi guļošu plaušu audu sekvestrāciju un tendenci uz pakāpenisku attīrīšanos.

Visus šos stāvokļus apvieno vairāki termini - infekcioza vai bakteriāla plaušu iznīcināšana, destruktīvs pneimonīts, plaušu strutošana.

SAISTĪBA.

Plaušu abscesu un gangrēnu kā atsevišķas nozoloģiskas formas identificēja Laenneks 1819. gadā. Zauerbruch ierosināja apvienot šīs slimības ar vispārēju nosaukumu “plaušu strutošana”. Līdz ar antibiotiku ieviešanu klīniskajā praksē šīs patoloģijas izplatība nav samazinājusies, taču uzlabojušies ārstēšanas rezultāti un prognozes. Tomēr ar plašu iznīcināšanu, ko izraisa mikroorganismu asociācijas, joprojām saglabājas neapmierinoši ārstēšanas rezultāti un augsta mirstība.

PLAUŠU SUPUPERĀCIJU KLASIFIKĀCIJA

1. Pēc etioloģijas:

pēctraumatisks,

hematogēns (ieskaitot embolisku),

bronhogēni (ieskaitot aspirāciju),

pēcpneimonija,

limfogēna.

2. Atbilstoši klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām.

1) akūts abscess:

vienība,

vairāki (vienpusēji vai divpusēji).

2) Plaušu gangrēna:

ierobežots (gangrenozs abscess),

plaši izplatīts.

3. Komplikācijām:

bloķēts abscess,

pleiras empiēma:

ar bronhopleirālo komunikāciju,

bez bronhopleiras komunikācijas,

plaušu asiņošana,

plaušu sepse.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE.

Plaušu infekciozai iznīcināšanai nav īpašu patogēnu. Cēlonis var būt gandrīz jebkuri mikroorganismi vai to asociācijas. No anaerobās mikrofloras ir Peptostreptococcus (anaerobie gramnegatīvi koki), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Starp aerobiem abscesus visbiežāk izraisa: Pseidomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Stafilokoks aureus, Streptokoks piogēni, Streptokoks viridans, Enterokoks faecium, Enterokoks fekālijas, Acinetobacter spp, ģints sēnes Candida spp. Vīrusu infekcijas, īpaši gripas vīrusi, var iebrukt un iznīcināt bronhu trakta ciliārās šūnas un izjaukt fagocītu baktericīdo darbību, tādējādi veicinot pēcvīrusu piogēnas pneimonijas attīstību.

Predisponējošie faktori plaušu pūšanas attīstībai ir: bezsamaņa, alkoholisms, narkomānija, epilepsija, traumatisks smadzeņu bojājums, smadzeņu asinsrites traucējumi, koma, sedatīvu pārdozēšana, vispārējā anestēzija; stenozējošas barības vada slimības, iekaisīgas periodonta slimības. Patoģenēzes svarīgākā saikne ir vispārējās imunitātes un lokālās bronhopulmonārās aizsardzības funkcijas samazināšanās. Plaušu strutošana biežāk attīstās vīriešiem. Analīze liecina, ka vairāk nekā 2/3 pacientu ir nenoteikts sociālais statuss: bez pastāvīga darba, pārmērīgi lieto alkoholu.

Patogēni iekļūst plaušu parenhīmā caur elpošanas ceļiem, retāk hematogēni, limfogēni un kontakta ceļā - infekcijas procesam izplatoties no blakus esošajiem orgāniem un audiem vai traumas laikā (sasitumi, kompresija, smadzeņu satricinājums vai krūškurvja penetrējošas brūces). Transbronhiālās infekcijas gadījumā mikrofloras avots ir mutes dobums un nazofarneks. Svarīga loma ir inficēto gļotu un siekalu aspirācijai (mikroaspirācijai) no nazofarneksa, kā arī kuņģa satura.

Ar abscesu sākotnēji tiek novērota ierobežota iekaisuma infiltrācija ar plaušu audu strutojošu kušanu un sabrukšanas dobuma veidošanos, ko ieskauj granulācijas vārpsta. Pēc tam (vidēji pēc 2 nedēļām) notiek strutojošā fokusa izrāviens bronhos. Ar labu drenāžu dobuma sienas sabrūk, veidojoties rētai vai pneimosklerozes zonai.

Ar plaušu gangrēnu pēc īslaicīgas iekaisuma infiltrācijas mikrofloras atkritumproduktu un asinsvadu trombozes ietekmē attīstās plaša plaušu audu nekroze bez skaidrām robežām. Nekrotiskajos audos veidojas daudz pūšanas perēkļu, kas daļēji tiek izvadīti caur bronhu.

KLĪNISKĀS IZPAUSMES.

Sākotnējo periodu (abscesa veidošanos) raksturo augsts drudzis, drebuļi, stipra svīšana, sauss klepus vai maz krēpu un sāpes krūtīs skartajā pusē. Ar plaušu gangrēnu šīs pazīmes ir izteiktākas. Pēkšņa liela daudzuma (“muosa”) strutojošu, nepatīkami smakojošu krēpu atklepošana liecina par abscesa ieplūšanu bronhos. Šo periodu ar labu abscesa aizplūšanu raksturo pacienta labklājības uzlabošanās un ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Diennakts krēpu daudzums ar abscesu ir 200-500 ml, ar gangrēnu krēpu daudzums, kas pēc būtības ir puves, var palielināties līdz 1000 ml.

Pie sliktas drenāžas saglabājas augsta ķermeņa temperatūra, drebuļi, svīšana, klepus ar grūti izdalāmām, nepatīkami smakojošām krēpām, elpas trūkums, intoksikācijas simptomi, apetītes zudums. Klīnisko simptomu saglabāšanās ilgāk par 2 mēnešiem liecina par veidošanās iespējamību hronisks abscess(līdz 10-15% pacientu ar akūtu abscesu), terminālo falangu sabiezējums parādās “bungu nūjiņu” veidā un naglas “pulksteņu briļļu” veidā, veidojas labā kambara mazspējas pazīmes.

Tomēr jāņem vērā, ka gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem, kuri cieš no imūndeficīta, iekaisuma procesa pazīmes plaušās var būt maskētas.

OBJEKTĪVA PĀRBAUDE.

Pirms abscesa plīsuma var novērot vieglu sejas un ekstremitāšu cianozi. Ar plašu bojājumu un pleiras iesaistīšanos procesā tiek noteikta skartās puses aizkavēšanās elpošanas aktā. Raksturīgs ir elpas trūkums un tahikardija.

Palpācijaļauj noteikt sāpes starpribu telpās sāpīgajā pusē. Ar abscesa subpleurālo atrašanās vietu palielinās balss trīce. Kad liels abscess tiek iztukšots, balss trīce var kļūt vājāka.

Perkusijas. Sākotnējā abscesa fāzē skartajā pusē perkusijas skaņa var būt nedaudz saīsināta. Ar gangrēnu - blāva skaņa un sāpes perkusijā pār skarto zonu (simptoms Krjukovs-Zauerbahs). Pēc plīsuma virspusēji izvietotus lielus abscesus var pavadīt bungādiņa perkusijas skaņa.

Auskultācija. Abscesa veidošanās periodā elpošana var būt vājināta ar skarbu nokrāsu, dažreiz bronhiālu. Var būt sausas un mitras smalkas burbuļojošas rales. Pēc abscesa atvēršanas ir dažāda lieluma mitras rales, bronhiāla un diezgan reti amforiska elpošana. Ar gangrēnu papildus tiek atzīmēts pozitīvs Kissling simptoms - nospiežot ar fonendoskopu uz starpribu telpu skartajā zonā, rodas klepus.

OBLIGĀTĀS LABORATORIJAS UN INSTRUMENTĀLĀS STUDIJĀS.

Plaušu abscess- strutains dobums, ko no visām pusēm ierobežo piogēna kapsula pakāpeniskas plaušu audu iznīcināšanas procesā, kas veidojas iekaisuma infiltrāta centrā. Abscesa izolēšana norāda uz izteiktu ķermeņa aizsargreakciju, savukārt robežu trūkums plaši izplatītajā plaušu gangrēnā ir progresējošas nekrozes rezultāts, ko ietekmē imūnsistēmas nekontrolēta interleikīnu un citu iekaisuma mediatoru ražošana. Smagas infekcijas gadījumā imunoloģisko reakciju nomāc pārmērīga pro-iekaisuma un pretiekaisuma interleikīnu ražošana, kas veicina to nekontrolētu veidošanos un iekaisuma procesa progresēšanu līdz pat sepses un vairāku orgānu mazspējas attīstībai.

Atbilstoši etioloģijai plaušu abscesus klasificē atkarībā no patogēna, patoģenētiskā klasifikācija ir balstīta uz to, kā infekcija notikusi (bronhogēni, hematogēni, traumatiski un citi ceļi), pēc atrašanās vietas plaušu audos abscesi ir centrāli un perifēri; turklāt tie var būt vienreizēji vai vairāki, kas atrodas vienā plaušās vai ir divpusēji, var būt akūti un hroniski.

Plaušu gangrēna -Šī ir smagākā plaušu strutainas iznīcināšanas forma.

Pēc attīstības mehānisma izšķir šādas plaušu gangrēnas formas: bronhogēna (postpneimonija, aspirācijas, obstruktīva); trombembolisks; pēctraumatisks; hematogēns un limfogēns.

Pamatojoties uz plaušu audu iesaistīšanās pakāpi, tiek izdalīta plaušu lobāra, starpsumma, kopējā un divpusējā gangrēna. Vairāki autori segmentālos plaušu bojājumus uzskata par gangrēnu abscesu. Klīniskajā praksē ir gangrēna un vienas plaušu dažādu daivu abscesa, vienas plaušu gangrēna un otras abscesa kombinācija.

Ņemot vērā destruktīvā procesa stadiju plaušu gangrēnas laikā, izšķir atelektāzi-pneimoniju, plaušu parenhīmas nekrozi, nekrotisku zonu sekvestrāciju, strutainu nekrotisko zonu kušanu ar tendenci tālāk izplatīties (paša plaušu gangrēna).

46. ​​Akūts plaušu abscess. Klasifikācija. Klīnika, diagnostika, diferenciāldiagnoze. Konservatīvās ārstēšanas metodes. Indikācijas operācijai.

Plaušu abscess ir strutains dobums, ko no visām pusēm ierobežo piogēna kapsula pakāpeniskas plaušu audu iznīcināšanas procesā, kas veidojas iekaisuma infiltrāta centrā. Abscesa izolēšana norāda uz izteiktu ķermeņa aizsargreakciju, savukārt robežu trūkums plaši izplatītajā plaušu gangrēnā ir progresējošas nekrozes rezultāts, ko ietekmē imūnsistēmas nekontrolēta interleikīnu un citu iekaisuma mediatoru ražošana. Smagas infekcijas gadījumā imunoloģisko reakciju nomāc pārmērīga pro-iekaisuma un pretiekaisuma interleikīnu ražošana, kas veicina to nekontrolētu veidošanos un iekaisuma procesa progresēšanu līdz pat sepses un vairāku orgānu mazspējas attīstībai.

Pacientu vidū dominē vīrieši vecumā no 30 līdz 35 gadiem. Sievietes slimo 6-7 reizes retāk, ko nosaka vīriešu ražošanas darbības īpatnības, viņu vidū biežāk sastopamā alkohola lietošana un smēķēšana, kas izraisa “smēķētāju bronhītu” un bronhu drenāžas funkcijas traucējumus.

Etioloģija un patoģenēze. Infekcija abscesa un pneimonijas laikā nokļūst plaušās dažādos veidos: 1) aspirācija (bronhopulmonāra); 2) hematoģenētiski-emboliska; 3) limfogēns; 4) traumatisks.

Aspirācijas (bronhopulmonārais) ceļš. Gļotu un vemšanas aspirācija no mutes dobuma un rīkles notiek, kad pacienti ir bezsamaņā, reibumā vai pēc anestēzijas. Inficētais materiāls (pārtikas daļiņas, zobakmens, siekalas, vemšana), kas satur lielu skaitu anaerobo un aerobo mikroorganismu, var izraisīt gļotādas iekaisumu un pietūkumu, bronhu lūmena sašaurināšanos vai obstrukciju. Attīstās atelektāze un plaušu zonas iekaisums, kas atrodas distāli no obstrukcijas vietas. Parasti abscesi šajos gadījumos ir lokalizēti aizmugurējos segmentos (II, VI), visbiežāk labajā plaušās.

Līdzīgi apstākļi rodas, ja bronhu bloķē audzējs, svešķermenis vai kad tā lūmenu sašaurina rēta (obstruktīvi abscesi). Svešķermeņa izņemšana un bronhu caurlaidības atjaunošana bieži noved pie pacienta ātras izārstēšanas.

Hematogēns - emboliskais veids. Apmēram 7-9% plaušu abscesu attīstās, infekcijai nokļūstot plaušās ar asins plūsmu no ekstrapulmonāriem perēkļiem (septikopēmija, osteomielīts, tromboflebīts u.c.). Plaušu mazie asinsvadi tiek trombēti, izraisot plaušu infarktu. Skartajā zonā notiek nekroze un strutojoša kušana. Hematogēnas-emboliskas izcelsmes abscesi (parasti daudzkārtēji) biežāk tiek lokalizēti plaušu apakšējās daivās.

Limfogēnais ceļš. Infekcijas ievadīšana plaušās ar limfas plūsmu ir reta un iespējama ar iekaisušo kaklu, mediastinītu, subdiafragmas abscesu utt.

Traumatisks veids. Abscess un gangrēna var rasties no vairāk vai mazāk plašiem plaušu audu bojājumiem, ko izraisa iekļūstošas ​​brūces un slēgta trauma krūtis.

Patoloģiskā aina. Plaušu audos uz iekaisuma infiltrācijas fona, kas raksturīga gan dažiem pneimonijas veidiem, gan abscesam, parādās viena vai vairākas nekrozes zonas, kurās infekcija sāk strauji attīstīties. Baktēriju proteolītisko enzīmu ietekmē notiek dzīvotnespējīgu audu strutaina kušana un veidojas norobežots dobums, kas piepildīts ar strutas. Viena bronha sienas iznīcināšana, kas atrodas netālu no strutainā dobuma, rada apstākļus strutas aizplūšanai bronhu kokā. Ar atsevišķiem strutainiem abscesiem dobums ātri tiek iztīrīts no strutas, tā sienas pakāpeniski tiek attīrītas no nekrotiskām masām un pārklātas ar granulācijām. Abscesa vietā veidojas rēta vai šaurs dobums, kas izklāts ar epitēliju.

Ar lieliem, slikti drenējošiem abscesiem atbrīvošanās no strutas vai nekrotiskām audu paliekām ir lēna. Abscesa piogēnā kapsula pārvēršas blīvos rētaudos, novēršot dobuma saraušanos un dzīšanu. Veidojas hronisks abscess.

Klīniskā aina un diagnoze. Ar parasti sastopamu vienu abscesu klīniskā aina Var izšķirt divus periodus: pirms izrāviena un pēc abscesa iekļūšanas bronhā.

Slimība parasti sākas ar simptomiem, kas raksturīgi akūtai pneimonijai, t.i., ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-40 ° C, sāpju parādīšanos sānos ar dziļu elpu, klepu, tahikardiju un tahipnoju, strauju skaita pieaugumu. leikocītu skaits ar pārsvaru nenobriedušām formām. Šie simptomi ir raksturīgi smagam sistēmiskam iekaisuma reakcijas sindromam.

Tie ir signāls ārstam par nepieciešamību pēc steidzamiem un ļoti efektīviem ārstēšanas pasākumiem.

Fiziskā pārbaude atklāj aizkavēšanos skartajā krūškurvja daļā elpošanas laikā; sāpes palpējot; Šeit tiek noteikta arī perkusiju skaņas saīsināšana un sēkšana. Rentgenogrammā un datortomogrammā šajā periodā skartajā plaušās tiek atklāts vairāk vai mazāk viendabīgs tumšums (iekaisuma infiltrāts).

Otrais periods sākas ar abscesa izrāvienu bronhu kokā. Abscesa dobuma iztukšošanu caur lielu bronhu pavada liela daudzuma nepatīkamas smakas strutas un krēpas, kas dažkārt sajauktas ar asinīm. Bagātīgu strutas izdalīšanos pavada ķermeņa temperatūras pazemināšanās un vispārējā stāvokļa uzlabošanās. Rentgenogrammā šajā periodā tumšuma centrā var redzēt abscesa dobumam atbilstošu klīrensu, kurā ir gāze un šķidrums ar skaidru horizontālu līmeni. Ja abscesa dobumā ir nekrotisku audu apgabali, tie bieži ir redzami virs šķidruma līmeņa. Uz plaušu audu iekaisuma infiltrācijas samazināšanās fona redzama izteikta piogēna abscesa kapsula.

Tomēr dažos gadījumos abscesa iztukšošana notiek caur nelielu līkumotu bronhu, kas atrodas abscesa dobuma augšējā daļā. Tāpēc dobuma iztukšošana notiek lēni, pacienta stāvoklis joprojām ir smags. Strutas iekļūšana bronhos izraisa strutojošu bronhītu ar bagātīgu krēpu izdalīšanos.

Plaušu abscesa krēpām ir nepatīkama smaka, kas norāda uz anaerobās infekcijas klātbūtni. Krēpām stāvot burkā, veidojas trīs slāņi: apakšējais sastāv no strutas un detrīta, vidējais - no seroza šķidruma un augšējais - putojošs - no gļotām. Dažreiz krēpās var redzēt asiņu pēdas, nelielas izmainītu plaušu audu lūžņus (plaušu sekvestrus). Mikroskopiskā krēpu pārbaude atklāj lielu skaitu leikocītu, elastīgo šķiedru un daudzas grampozitīvas un gramnegatīvas baktērijas.

Abscesa dobumam atbrīvojoties no strutas un izzūdot perifokālajam iekaisuma procesam, pazūd perkusijas skaņas saīsināšanas zona. Lielā, strutas brīvā dobumā var uztvert bungas skaņu. Tas tiek atklāts skaidrāk, ja pacients perkusijas laikā atver muti. Ar ievērojamu dobuma izmēru šajā zonā ir dzirdama amforiska elpošana un dažāda lieluma mitras raķetes, galvenokārt blakus esošajās plaušu daļās.

Rentgena izmeklēšana pēc nepilnīgas abscesa iztukšošanas atklāj dobumu ar šķidruma līmeni. Abscesa kapsulas ārējai daļai ir neskaidras kontūras perifokāla iekaisuma dēļ. Abscesam turpinot iztukšot un perifokālajam iekaisuma procesam norimstot, piogēnās kapsulas robežas kļūst skaidrākas. Turklāt slimība norit tāpat kā ar parastu, labi drenējošu abscesu.

Vairāki plaušu abscesi ir smagāki. Tās parasti ir metapneimatiskas un rodas uz destruktīvas (galvenokārt abscesa) pneimonijas fona. Infekcijas izraisītājs bieži ir Staphylococcus aureus vai gramnegatīvs bacilis. Iekaisuma infiltrāts izplatās lielās plaušu audu vietās. Pārsvarā slimo bērni un jaunieši. Stafilokoku pneimonija attīstās galvenokārt pēc gripas un ir ļoti smaga. Patoloģiskas izmaiņas plaušās un vispārējā stāvokļa smagums pasliktinās katru dienu. Slimības klīniskā aina ir tik smaga, ka jau pirmajās dienās atklājas smaga sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma pazīmes, kas ir sepses priekšvēstnesis. Plaušu rentgenogrāfija slimības sākuma periodā atklāj fokālās bronhopneimonijas pazīmes, bieži vien divpusējas. Drīz parādās daudz strutojošu dobumu, pleiras izsvīdums un piopneimotorakss. Bērniem plaušās veidojas plānsienu dobumi (cistas, bullas). Tiek sauktas patoloģiskas izmaiņas plaušās, kas attīstās uz stafilokoku pneimonijas fona stafilokoku izraisīta plaušu iznīcināšana.

Ja plaušās ir vairāki nekrozes un abscesu perēkļi, viena no izveidotajiem abscesiem iekļūšana bronhu kokā neizraisa būtisku intoksikācijas samazināšanos un pacienta stāvokļa uzlabošanos, jo saglabājas nekrozes un strutainas kušanas perēkļi. plaušu audos. Nekroze izplatās neskartās plaušu vietās. Uz šī fona attīstās strutains bronhīts ar bagātīgu smakojošu krēpu izdalīšanos. Pacienta stāvoklis ievērojami pasliktinās, palielinās intoksikācija, tiek traucēts ūdens-elektrolītu līdzsvars un skābju-bāzes stāvoklis, parādās vairāku orgānu mazspējas pazīmes.

Fiziskā apskate atklāj aizkavēšanos krūtīs, elpojot skartajā pusē, blāvumu sitaminstrumentos, attiecīgi vienā vai divās plaušu daivas. Auskultācijā dzirdama dažāda lieluma sēkšana. Rentgena izmeklēšana sākotnēji atklāj plašu tumšumu plaušās. Abscesiem iztukšojot, uz tumšuma fona kļūst redzami strutojoši dobumi, kas satur gaisa un šķidruma līmeni. IN smagi gadījumi Parasti pacients neatgūstas. Slimība progresē. Attīstās plaušu sirds mazspēja, stagnācija plaušu asinsritē un distrofiskas izmaiņas parenhīmas orgānos. Bez savlaicīgas ķirurģiskas ārstēšanas tas viss ātri noved pie nāves.

Šobrīd, pateicoties agrīnai diagnostikai un efektīvai pneimonijas ārstēšanai un sākotnējā forma abscesu ārstēšana ar modernām antibiotikām (III paaudzes cefalosporīni, makrolīdi, karbopenēmi, fluorhinoloni, metronidazols u.c.), strauji samazinājies pacientu skaits ar akūtiem abscesiem un plaušu gangrēnu.

Tādējādi plaušu infekciozās destrukcijas (gangrēna, abscesa) diagnozi var noteikt, pamatojoties uz sūdzībām, anamnēzi, slimības attīstību un rūpīgi veiktas fiziskās izmeklēšanas novērtējumu, kas ļauj identificēt raksturīgos simptomus. Instrumentālās metodes sniedz nenovērtējamu palīdzību diagnozes noteikšanā: radiogrāfija un tomogrāfija, datortomogrāfija, bronhoskopija, kas arī ļauj sekot līdzi slimības attīstības dinamikai un ārstēšanas pasākumu efektivitātei.

Ārstēšana. Akūtām infekciozi destruktīvām plaušu slimībām nepieciešama kompleksa ārstēšana, kuras mērķis ir apkarot infekciju ar plaša spektra antibiotikām, uzlabot apstākļus abscesa aizplūšanai, novērst olbaltumvielu, ūdens-elektrolītu un vielmaiņas traucējumus, uzturēt sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu, aknu, nieru funkcijas, palielinot ķermeņa pretestību.

Racionāla antibiotiku terapija tiek veikta, ņemot vērā no asinīm un krēpām kultivētās mikrofloras jutīgumu. Ja nav datu par mikrofloras jutīgumu, vēlams lietot plaša spektra antibiotikas: trešās paaudzes cefalosporīnus (cefotaksīms, ceftriaksons-rocefīns) vai otrās paaudzes (cefuroksīms, cefamandols). Ļoti labs efekts tika iegūts septisku destruktīvu plaušu slimību ārstēšanā ar antibiotiku tienam (kombinētais medikaments - imipenēms/cilastatīns). Šī ir īpaši plaša spektra antibiotika, kas efektīvi iedarbojas uz visiem klīniski nozīmīgiem patogēniem mikroorganismiem. Šajā sakarā to var empīriski izrakstīt jauktām infekcijām, līdz tiek iegūti asins, krēpu un brūču izdalīšanās kultūras rezultāti. Zāles uzkrājas bronhopulmonārajā sistēmā augstā koncentrācijā un tiek saglabātas ilgu laiku (zāles tiek ievadītas vienu reizi dienā). Tiek izmantota arī cefalosporīnu kombinācija ar gentamicīnu un metronidazolu.

Papildus intravenozai, intramuskulārai vai perorālai antibiotiku ievadīšanai tās vēlams ievadīt tieši bronhu kokā aerosola veidā vai caur bronhoskopu abscesu drenējošā bronhā, kā arī abscesa dobumā punkcijas laikā. subpleiras lokalizācijas gadījumā.

Lai pilnībā izņemtu strutas un trūdošo audu daļiņas no abscesa dobuma un krēpas no bronhiem, vēlams veikt ikdienas bronhoskopiju. Dažreiz ir iespējams ievadīt plānu drenāžu bronhā, kas iztukšo abscesa dobumu caur bronhoskopu pastāvīgai satura aspirācijai un antibiotiku ievadīšanai. Nedrīkst aizmirst arī par tādu medikamentu izrakstīšanu, kas paplašina bronhus un atšķaida gļotādas krēpas. Tas ļauj efektīvāk atklepot flegmu. Lai novērstu strutas nokļūšanu veselajās plaušās, ieteicama posturālā drenāža (un strutas labāk izdalīsies atkrēpojot).

Visiem smagi slimiem pacientiem nepieciešama intensīva terapija, lai papildinātu ūdens, elektrolītu un olbaltumvielu zudumus, koriģētu skābju-bāzes stāvokli, detoksikāciju un uzturētu sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu, aknu un nieru darbību.

Liela nozīme ir adekvātam pacienta uzturam, kas bagāts ar olbaltumvielām un vitamīniem.

Atkārtota asins komponentu pārliešana - sarkano asins šūnu masa, plazma, albumīns, gamma globulīns - indicēts anēmijai, hipoproteinēmijai, zemam albumīna līmenim.

Ir indicēta ķirurģiska ārstēšana (pneimotomija). ar akūtu gangrēnu abscesu ar plaušu audu sekvestrāciju, ar slikti drenējošu abscesu, 2-3 nedēļas pēc neveiksmīgas konservatīvas terapijas, ar vairākiem abscesiem. Hroniska abscesa gadījumā tiek veikta lobektomija.

Akūtā abscesa gadījumā priekšroka tiek dota konservatīva ārstēšana. Ja tas ir neveiksmīgs vai slimību sarežģī pleiras dobuma empiēma, un pacienta stāvoklis nepieļauj radikālāku iejaukšanos, tad tiek veikta vienpakāpes (saauguma starp pleiras viscerālo un parietālo slāni) vai tiek veikta divpakāpju (saauguma neesamības gadījumā) pneimotomija pēc Monaldi. Pēdējos gados šīs operācijas tiek veiktas arvien retāk, jo abscesu var drenēt, to caurdurot caur krūškurvja sieniņu, kā arī ieviešot drenāžu abscesa dobumā ar trokāru.

Konservatīvā ārstēšana ir bezjēdzīga abscesiem, kuru diametrs pārsniedz 6 cm, ļoti biezai abscesa kapsulai, kas nespēj sarukt (samazināt), un vispārējai ķermeņa intoksikācijai, kas nav pakļauta visaptverošai kompleksai terapijai. Šajos gadījumos var ieteikt operāciju - plaušu daivas vai segmenta rezekciju jau akūtā periodā.