Catad_tema Parkinsonism - mga artikulo

Parkinson's disease: Depinisyon, epidemiology, etiology, kurso, mga palatandaan, sintomas at diagnosis

BAHAGI 1 sakit na Parkinson

Kahulugan
Ang Parkinson's disease (PD) ay isang talamak na progresibong degenerative na sakit ng central sistema ng nerbiyos, clinically manifested bilang isang paglabag sa mga boluntaryong paggalaw.
Ang PD ay tumutukoy sa pangunahin, o idiopathic, parkinsonism. Mayroon ding pangalawang parkinsonism, na maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan, halimbawa, encephalitis, labis na gamot, at cerebral atherosclerosis. Ang konsepto ng "parkinsonism" ay nalalapat sa anumang sindrom kung saan ang mga neurological disorder na katangian ng PD ay sinusunod.

Makasaysayang aspeto
Unang inilarawan ang BP Ingles na doktor James Parkinson noong 1817 sa kanyang Essay on the Shaking Palsy, kung saan ibinubuod niya ang mga resulta ng mga obserbasyon ng anim na pasyente.
Inilarawan ni J. Parkinson ang sakit na ito bilang isang "shaking paralysis" na may mga sumusunod mga pagpapakita ng katangian: "hindi sinasadyang nanginginig na mga paggalaw, pagpapahina ng lakas ng kalamnan, limitasyon ng aktibidad ng paggalaw, ang katawan ng pasyente ay nakatagilid pasulong, ang paglalakad ay nagiging pagtakbo, habang ang sensitivity at katalinuhan ng pasyente ay nananatiling buo."
Simula noon, ang PD ay pinag-aralan nang detalyado, ang lahat ng mga sintomas nito ay tinukoy, ngunit ang larawan ng sakit na pinagsama-sama ni J. Parkinson ay nananatiling tumpak at may kakayahang.

Epidemiology
Sa Russia, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mayroong mula 117,000 hanggang 338,000 mga pasyente na may PD. Pagkatapos ng demensya, epilepsy at mga sakit sa cerebrovascular, ang PD ang pinakamarami karaniwang problema matatandang tao, bilang ebidensya ng pagkalat nito sa Russia (1996):
1.8: 1000 sa pangkalahatang populasyon
1.0: 100 sa populasyon ng mga higit sa 70
1.0: 50 sa populasyon ng mga higit sa 80

Ang average na edad ng simula ng PD ay 55 taon. Kasabay nito, sa 10% ng mga pasyente ang sakit ay nagsisimula sa murang edad, bago ang 40 taon. Ang insidente ng parkinsonism ay hindi nakadepende sa kasarian, lahi, katayuan sa lipunan o lugar ng paninirahan.
Ipinapalagay na sa pagtaas ng average na edad ng populasyon, tataas ang prevalence ng PD sa populasyon sa mga susunod na taon.
Sa mga huling yugto ng sakit, ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay makabuluhang nabawasan. Sa matinding karamdaman sa paglunok, ang mga pasyente ay mabilis na nawalan ng timbang. Sa mga kaso ng matagal na kawalang-kilos, ang pagkamatay ng mga pasyente ay sanhi ng nauugnay na mga sakit sa paghinga at mga bedsores.

Etiology
Ang pinagmulan ng PD ay nananatiling hindi lubos na nauunawaan, gayunpaman, ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay itinuturing na sanhi ng sakit:
pagtanda;
pagmamana;
ilang mga lason at sangkap.

Pagtanda
Ang katotohanan na ang ilang mga pagpapakita ng PD ay nangyayari din sa panahon ng normal na pagtanda ay nagmumungkahi na ang isa sa mga sanhi ng parkinsonism ay maaaring isang pagbawas na nauugnay sa edad sa bilang ng mga neuron sa utak. Sa katunayan, bawat 10 taon ng buhay ang isang tao ay nawawalan ng humigit-kumulang 8% ng mga neuron. Ang mga kakayahan sa kompensasyon ng utak ay napakahusay na ang mga sintomas ng parkinsonism ay lilitaw lamang kapag ang 80% ng neural mass ay nawala.

pagmamana
Ang posibilidad ng genetic predisposition sa PD ay tinalakay sa loob ng maraming taon. Genetic mutation ay naisip na sanhi ng pagkakalantad sa ilang mga lason sa kapaligiran.

Mga lason at iba pang mga sangkap
Noong 1977, ilang kaso ng matinding parkinsonism ang inilarawan sa mga batang adik sa droga na kumukuha ng sintetikong heroin. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig na ang iba't ibang mga kemikal na sangkap ay maaaring "mag-trigger" ng isang pathological na proseso sa mga neuron ng utak at maging sanhi ng mga pagpapakita ng parkinsonism.

Iba pang mga sanhi ng PD isama ang:
mga impeksyon sa viral, humahantong sa postencephalitic parkinsonism;
tserebral atherosclerosis;
malubhang at paulit-ulit na traumatikong pinsala sa utak.

Ang pangmatagalang paggamit ng ilang partikular na gamot na humaharang sa pagpapalabas o paghahatid ng dopamine (halimbawa, mga antipsychotics, mga gamot na naglalaman ng reserpine) ay maaari ding humantong sa paglitaw ng mga sintomas ng parkinsonism, kaya dapat mong palaging linawin kung anong therapy ang natanggap ng pasyente bago ang diagnosis ng PD.

Ang kurso ng sakit
Bilang isang patakaran, ang PD ay may mabagal na pag-unlad, kaya maagang yugto ang sakit ay maaaring hindi masuri sa loob ng ilang taon. Ang ilang mga timbangan ay ginagamit upang makilala ang mga yugto ng PD, kabilang ang Hoehn at Yahr Rating Scale at ang Unified Parkinson's Disease Rating Scale. Sinusuri ng ilang mga timbangan ang antas ng pang-araw-araw na aktibidad at adaptasyon ng pasyente (Activity of Daily Living Scale).

Mga galaw
Ang cortex ay nakikibahagi sa malay-tao na kontrol ng mga boluntaryong paggalaw frontal lobes ang utak, mula sa kung saan ang mga nerve impulses ay ipinapadala sa mga limbs. Ang papel na ginagampanan ng mga tagapamagitan sa paghahatid ng mga impulses sa pagitan ng mga neuron at synapses ay nilalaro ng mga kemikal na neurotransmitter, na ang pinakamahalaga ay ang acetylcholine. Kasama rin sa pagkilos ng boluntaryong kilusan PYRAMID SYSTEM

Gayunpaman, mahalaga para sa holistic na proseso ng paggalaw ay kontrol hindi lamang sa kusang-loob, ngunit din sa paglipas hindi sinasadyang paggalaw. Ginagawa ang function na ito EXTRAPYRAMIDAL SYSTEM tinitiyak ang maayos na paggalaw at ang kakayahang matakpan ang nasimulang aksyon. Pinagsasama ng sistemang ito ang mga istruktura, ang basal ganglia, na matatagpuan sa labas medulla oblongata(kaya ang terminong "extrapyramidal system"). Ang neurotransmitter na nagbibigay ng walang malay na kontrol sa mga paggalaw ay tinatawag na dopamine. Ang PD ay batay sa pagkabulok ng mga dopaminergic neuron - mga neuron na gumagawa at nag-iimbak ng dopamine.
Ang disfunction ng dopaminergic neurons ay humahantong sa isang kawalan ng balanse ng mga inhibitory (dopamine) at excitatory (acetylcholine) neurotransmitters, na clinically manifested sa pamamagitan ng mga sintomas ng PD.
Ang paggamot para sa PD, na naglalayong ibalik ang kawalan ng timbang ng mga neurotransmitter, ay maaaring maglalayon sa alinman sa pagtaas ng mga antas ng dopamine sa utak o pagbabawas ng mga antas ng acetylcholine.

Anatomy
Pinagsasama ng basal ganglia (Larawan 1) ang mga sumusunod na istruktura:
caudate nucleus, putamen (magkasama ang striatum), globus pallidus at substantia nigra. Ang basal ganglia ay tumatanggap ng input mula sa frontal cortex, na responsable para sa kontrol ng mga boluntaryong paggalaw, at namamagitan sa feedback sa hindi sinasadyang kontrol sa paggalaw sa pamamagitan ng premotor cortex at thalamus.
Ang PD ay nangyayari dahil sa pagkabulok ng mga dopaminergic neuron sa substantia nigra.
Ang dopamine ay ginawa at naipon sa mga vesicle ng presynaptic neuron at pagkatapos, sa ilalim ng impluwensya ng isang nerve impulse, ay inilabas sa synaptic cleft. Sa synaptic cleft, ito ay nagbubuklod sa dopamine receptors na matatagpuan sa postsynaptic membrane ng neuron, na nagreresulta sa karagdagang pagpasa ng nerve impulse sa pamamagitan ng postsynaptic neuron.
Mga pangunahing palatandaan ng sakit na Parkinson

hypokinesia;

tigas;

panginginig (panginginig);

postural disorder.

Hypokinesia (bradykinesia)
ipinahayag sa pamamagitan ng pagbagal at pagpapababa ng bilang ng mga paggalaw. Karaniwang inilalarawan ng mga pasyente ang bradyhypokinesia bilang isang pakiramdam ng panghihina at pagkapagod, habang ang mga tagamasid sa labas ay pangunahing napapansin ang isang makabuluhang pag-ubos ng mga ekspresyon ng mukha at mga kilos kapag nakikipag-usap sa pasyente. Lalo na mahirap para sa pasyente na simulan ang paggalaw, pati na rin ang coordinated execution ng isang motor act. Sa mga huling yugto ng sakit, napapansin ng mga pasyente ang kahirapan sa pagbabago ng posisyon ng katawan sa panahon ng pagtulog, na maaaring maabala dahil sa sakit. Kapag nagising ang gayong mga pasyente, napakahirap bumangon sa kama nang walang tulong ng ibang tao.
Ang hypokinesia ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa puno ng kahoy, mga paa, mga kalamnan ng mukha at mga mata.

Katigasan
clinically manifested sa pamamagitan ng pagtaas tono ng kalamnan. Kapag sinusuri ang mga passive na paggalaw, ang pasyente ay nakakaramdam ng isang katangian na pagtutol sa mga kalamnan ng mga limbs, na tinatawag na "gear wheel" phenomenon. Ang pagtaas ng tono ng kalamnan ng kalansay ay tumutukoy din sa katangian ng nakayukong postura ng mga pasyenteng may sakit na Parkinson (ang tinatawag na postura ng "petitioner"). Ang paninigas ay maaaring magdulot ng pananakit, at sa ilang mga kaso, ang pananakit ay maaaring ang unang sintomas na nagiging sanhi ng mga pasyente na humingi ng paggamot. Medikal na pangangalaga. Ito ay tiyak na dahil sa mga aktibong reklamo ng pananakit na ang mga naturang pasyente ay maaaring unang ma-misdiagnose na may rayuma.

Panginginig
ay hindi kinakailangang kasama ng parkinsonism. Nangyayari ito dahil sa ritmikong pag-urong ng mga antagonist na kalamnan na may dalas na 5 vibrations bawat minuto at ito ay isang resting tremor. Ang panginginig ay pinaka-kapansin-pansin sa mga kamay, kahawig ng "rolling pills" o "counting coins" at nagiging hindi gaanong binibigkas o nawawala kapag nagsasagawa ng isang direktang paggalaw. Hindi tulad ng parkinsonian tremor, ang essential o familial na panginginig ay palaging naroroon at hindi bumababa sa paggalaw.

Kawalang-tatag ng postural
Ang mga pagbabago sa postural reflexes ay kasalukuyang itinuturing na isa sa mga pangunahing mga klinikal na pagpapakita Parkinson's disease kasama ang panginginig, tigas at hypokinesia. Ang mga postural reflexes ay kasangkot sa regulasyon ng pagtayo at paglalakad at hindi sinasadya, tulad ng lahat ng iba pang mga reflexes. Sa sakit na Parkinson, ang mga reflexes na ito ay may kapansanan, sila ay humina o ganap na wala. Ang pagwawasto ng postura ay hindi sapat o ganap na hindi epektibo. Ang mga kapansanan sa postural reflexes ay nagpapaliwanag sa madalas na pagbagsak ng mga pasyente na may parkinsonism.
Upang makagawa ng diagnosis ng PD, dapat na naroroon ang hindi bababa sa dalawa sa apat na manifestations na binanggit sa itaas.

Mga sintomas at diagnosis ng parkinsonism.
Ang diagnosis ng PD ay ganap na nakabatay sa mga klinikal na obserbasyon, dahil Walang mga tiyak na pagsusuri sa diagnostic para sa sakit na ito.
Ang pagsisimula ng sakit sa isang maagang edad (bago 40 taon) ay kadalasang nagpapahirap sa diagnosis, dahil Ang BP ay isang "pribilehiyo" ng mga matatandang tao. Sa mga unang yugto, ang mga pasyente ay maaari lamang makaranas ng kaunting paninigas sa mga paa, pagbaba ng flexibility ng joint, pananakit, o pangkalahatang kahirapan sa paglalakad at aktibong paggalaw, samakatuwid, ang hindi tamang interpretasyon ng mga sintomas sa simula ng sakit ay hindi karaniwan.

Narito kung ano ang hitsura ng listahan ng mga sintomas ng PD:

• hypokinesia;
• baluktot na postura;
• mabagal na lakad;
• acheirokinesis (nabawasan ang pag-indayog ng mga armas kapag naglalakad);
• kahirapan sa pagpapanatili ng balanse (kawalang-tatag ng postural);
• mga yugto ng pagyeyelo;
• katigasan tulad ng isang "gear";
• rest tremor (pill rolling tremor);
• micrography;
• bihirang kumikislap;
• hypomimia (mukhang maskara);
• monotonous na pananalita;
• mga karamdaman sa paglunok;
• paglalaway;
• dysfunction Pantog;
• autonomic disorder;
• depresyon.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, maraming mga pasyente ang nagreklamo ng kahirapan sa pag-alis sa kama at pag-ikot sa kama sa pagtulog sa gabi, na makabuluhang nakakagambala hindi lamang sa kalidad ng pagtulog sa gabi, kundi pati na rin, bilang kinahinatnan, ang pagiging kapaki-pakinabang ng pagpupuyat sa araw.
Sinundan ng Maikling Paglalarawan pagpapakita ng parkinsonism na hindi tinalakay sa itaas.

Nakayukong postura
Sinasalamin ang katigasan sa mga kalamnan ng flexor ng puno ng kahoy, na ipinakita sa pamamagitan ng pagyuko kapag naglalakad.

Mabagal na lakad
Ang isang pasyente na may PD ay naglalakad na may maliliit na shuffling na mga hakbang, na kung minsan ay pinipilit siyang pabilisin ang kanyang hakbang at kung minsan ay nagsimulang tumakbo (tinatawag na "propulsion") upang mapanatili ang isang patayong postura.

Acheirokinesis
Bawasan ang pag-indayog ng braso kapag naglalakad.

"Nagyeyelo"
Pagkalito kapag nagsisimulang gumalaw o bago pagtagumpayan ang isang balakid (halimbawa, isang pintuan). Maaari rin itong magpakita mismo sa pagsulat at pagsasalita.

Micrography
Ang mahinang koordinasyon sa pulso at kamay ay nagreresulta sa maliit, hindi malinaw na sulat-kamay.

Mabagal na kumukurap
Nangyayari dahil sa hypokinesia sa mga kalamnan ng talukap ng mata. Ang tingin ng pasyente ay nakikita bilang "unblinking."

Monotonous na pananalita
Ang pagkawala ng koordinasyon sa mga kalamnan na kasangkot sa articulation ay humahantong sa pagsasalita ng pasyente na nagiging monotonous, nawawala ang mga accent at intonasyon (dysprosody).

Mga karamdaman sa paglunok
Ang hypersalivation ay hindi pangkaraniwan para sa mga nagdurusa mula sa PD, ngunit ang mga kahirapan sa paglunok ay pumipigil sa mga pasyente na alisin ang laman ng oral cavity ng karaniwang ginawang laway.

Mga karamdaman sa ihi
Mayroong pagbaba sa puwersa ng pag-urong ng pantog at madalas na paghihimok sa pag-ihi (ang tinatawag na "neurogenic bladder").

Mga autonomic na karamdaman
Isama ang madalas na paninigas ng dumi na sanhi ng matamlay na pag-ikli ng bituka, pagtaas ng katabaan ng balat (oily seborrhea), at kung minsan ay orthostatic hypotension.

Depresyon
Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may Parkinson's disease (ayon sa iba't ibang mapagkukunan, mula 30 hanggang 90% ng mga kaso) ay nakakaranas ng mga sintomas ng depresyon. Walang pinagkasunduan sa likas na katangian ng depresyon. May ebidensya na ang depresyon ay isa talaga sa mga sintomas ng sakit na Parkinson. Marahil ang depresyon, sa kabaligtaran, ay reaktibo sa kalikasan at bubuo sa isang taong nagdurusa sa isang malubhang sakit sa motor. Gayunpaman, maaaring magpatuloy ang depresyon sa kabila ng matagumpay na pagwawasto ng depekto sa motor gamit ang mga gamot na antiparkinsonian. Sa kasong ito, kinakailangan ang reseta ng mga antidepressant.

Mga link:
1. Crevoisier C., et al. Eur Neurol 1987, 27, Suppl.1, 36-46.
2. Siegfried J. Eur Neurol 1987, 27. Suppl. 1, 98-104.
3. PoeweW.H.,et al. Clin Neuropharmacol 1986, 9, Suppl. 1, 430.
4. Dupont E., et al. Acta Neurol Scand 1996, 93, 14-20.
5. Lees A.J., et al. Clin Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519.
6. Bayer A. J., et al. Clin Pharm. at Ther. 1988, 13, 191-194.
7. Stieger M. J., et al. Clin Neuropharmacol 1992, 15,501-504.
8. Fornadi F, et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3.7-15.
9. Stocchi S., et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.
10. Fedorova N.V. "Paggamot at rehabilitasyon ng mga pasyente na may parkinsonism" Diss. para sa kompetisyon siyentipikong antas Doktor ng Medikal na Agham M., 1996.

SA. Skripkina, O.S. Levin

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Center for Extrapyramidal Diseases (Moscow)

Ang pagyeyelo habang naglalakad ay isang kakaibang kababalaghan na nangyayari sa mga pasyenteng may Parkinson's disease (PD) at ilang iba pang extrapyramidal disorder, na kung saan ay nailalarawan sa biglaang, maikling yugto ng kapansanan sa kakayahang magsimula o magpatuloy sa paglalakad. Ang pagyeyelo kapag naglalakad ay nangyayari pangunahin sa mga advanced at huling yugto ng PD. Kung ang pagyeyelo ay sinusunod sa unang taon ng sakit, kinakailangan na ibukod ang iba pang mga neurodegeneration (progresibong supranuclear palsy, parkinsonian variant ng multiple system atrophy, corticobasal degeneration, neurodegeneration na may akumulasyon ng type I iron, atbp.), pati na rin ang normal. presyon hydrocephalus at vascular parkinsonism.

Kadalasan, ang pagyeyelo ay sinusunod kapag naglalakad, ngunit mayroong maraming iba pang mga variant ng "pagyeyelo": articulatory freezing na may kababalaghan ng logoclonus; apraxia ng pagbubukas ng mata na hindi nauugnay sa dystonic blepharospasm; nagyeyelo sa panahon ng paggalaw ng itaas na mga paa't kamay.

May mga sitwasyon kung ang mga paa ng pasyente ay literal na "lumago" sa sahig, at hindi siya makagalaw mula sa kanyang lugar (tinatawag na ganap na pagyeyelo), pati na rin ang mga yugto kapag ang pasyente ay nagsasagawa ng hindi epektibong maliliit na hakbang mula sa ilang milimetro hanggang ilang sentimetro ang haba o marka ng oras (bahagyang solidification). Kasama rin sa huli ang panginginig lower limbs kapag sinusubukang magsimula o magpatuloy sa paglipat.

Ang pagyeyelo, bilang panuntunan, ay nangyayari nang kusang, sa sandali ng paglipat mula sa isa programa ng motor sa isa pa, halimbawa, sa simula ng paglalakad (ang tinatawag na pagsisimula ng pagyeyelo), kapag lumiko, nagtagumpay sa mga hadlang, dumaan sa isang makitid na espasyo, halimbawa, isang pintuan, kapag naabot ang isang layunin, halimbawa, isang upuan. Sa ilang mga kaso, ang pagyeyelo ay nangyayari nang walang anumang nakakapukaw na kadahilanan, kapag naglalakad sa isang tuwid na linya sa isang bukas na espasyo. Bilang karagdagan, ang kapaligiran, pati na rin ang mga emosyonal na sitwasyon, ay maaaring magkaroon ng kapansin-pansing epekto sa kanilang paglitaw. Ang mga pangyayari na nag-uudyok sa pagyeyelo ay kinabibilangan ng sabay-sabay na pagganap ng isang dalawahang gawain (halimbawa, kapag ang pasyente ay hiniling na magbilang o magbigkas ng tula habang naglalakad), nasa isang nakakulong na espasyo (sa maraming tao), gumaganap ng gawaing motor na may limitasyon sa oras (para sa halimbawa, pagtawid sa kalsada kapag berde ang signal). traffic light). Ang mga emosyon, kaguluhan, ang paggamit ng maindayog na pagpapasigla ng mga hakbang, mga visual na pahiwatig at pag-akyat sa mga hagdan ay nagpapadali sa pag-freeze.

Depende sa yugto ng pagkilos ng mga gamot na levodopa, mayroong: a) isang hardening period ng "off"; b) pagyeyelo ng "on" na panahon, kapag, sa kabila ng pagbaba sa mga pangunahing sintomas ng parkinsonism, ang dalas at tagal ng pagyeyelo ay tumataas (sa ilang mga kasong ito, ang pagyeyelo ay inalis karagdagang paggamot levodopa); c) pagyeyelo na hindi nauugnay sa yugto ng pagkilos ng mga gamot na levodopa.

Ang pagyeyelo ay nangyayari sa karaniwan pagkatapos ng 5 taon mula sa simula ng mga unang sintomas, mas madalas sa mga matatandang pasyente. Habang tumataas ang tagal at yugto ng PD, tumataas ang tagal ng mga yugto ng pagyeyelo, at madalas itong sinasamahan ng madalas na pagbagsak. Ang isang malinaw na koneksyon sa pagitan ng hypokinesia at katigasan sa pag-unlad ng pagyeyelo ay madalas na hindi natagpuan, na maaaring magpahiwatig ng isang karagdagang impluwensya sa pagyeyelo mula sa kakulangan ng iba pang (bilang karagdagan sa dopaminergic) na mga sistema ng tagapamagitan. Kasabay nito, ang presensya at kalubhaan ng pagyeyelo ay kadalasang nauugnay sa kapansanan sa pagsasalita. Ang kaugnayan sa pagitan ng kapansanan sa pagsasalita at pagyeyelo ay maaaring magpahiwatig ng kaguluhan sa mas mataas na antas ng kontrol ng motor, malamang na kinasasangkutan ng pandagdag na motor cortex.

Napansin ang isang koneksyon sa pagitan ng pagyeyelo at kapansanan sa pag-iisip, lalo na sa mga karamdaman sa regulasyon, ang kalubhaan ng pagkabalisa at depresyon.

Ang mas madalas na paglitaw ng pagyeyelo sa panahon ng "off" at isang makabuluhang pagbaba sa mga yugto sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na levodopa ay nagpapahiwatig ng kanilang koneksyon sa kakulangan ng mga dopaminergic system ng utak. Ang paglahok ng caudate nucleus, nucleus accumbens, at iba pang mga target ng mesocortical at mesolimbic dopaminergic pathway ay tinalakay. Ang paglahok ng caudate nucleus at ang mga frontal projection nito ay maaaring maging sanhi ng hitsura ng pagyeyelo sa mga sugat ng frontal lobes at ipinapaliwanag ang impluwensya ng cognitive load sa pagbuo ng pagyeyelo.

Sa kasalukuyan, walang pinag-isang teorya ng pagyeyelo, gayunpaman, mayroong ilang mga hypotheses na magkasamang tumutulong upang maunawaan ang ilang mga pathophysiological na aspeto ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. Ang ilang mga pag-aaral sa mga pasyenteng may pagyeyelo ay nagpakita ng pagbaba sa haba at pagtaas ng dalas ng huling tatlong hakbang bago mangyari ang yugto ng pagyeyelo. Ang isang hindi katimbang na pagtaas sa ritmo ay maaaring bigyang-kahulugan bilang isang maling tugon, na nagpapakita ng higit na kapansanan ng sistema ng kontrol kaysa sa isang diskarte sa pagbabayad. Iminumungkahi ng mga natuklasan na ang pagyeyelo ay maaaring sanhi ng isang kumbinasyon ng isang kapansanan sa kakayahang makabuo ng sapat na haba ng hakbang, na kung saan ay superimposed sa isang hindi makontrol na pagtaas sa gait tempo.

Ang mga pasyente na may pagyeyelo ay may kapansanan sa pagganap ng mga awtomatikong pagkilos bilang resulta ng pagkagambala ng mga koneksyon sa pagitan ng basal ganglia at ang pandagdag na motor cortex. Maaaring ipaliwanag ng may kapansanan sa automation kung bakit mas madalas na nangyayari ang pagyeyelo kapag nagsasagawa ng iba pang mga gawain nang sabay-sabay, gaya ng pakikipag-usap o paggamit ng mobile phone habang naglalakad. Maaari rin nitong ipaliwanag ang pagpapabuti sa mga pattern ng paglalakad kapag gumagamit ng visual at auditory stimulation sa mga pasyenteng may lamig.

Ayon sa isa pang teorya, ang pagyeyelo ay kumakatawan sa isang pagkagambala sa relasyon sa pagitan ng mga frontostriatal projection, na responsable para sa pagpaplano at mga paggalaw ng programming, at ang mga mekanismo ng brainstem-spinal na nagsisiguro sa kanilang pagpapatupad. Ang mismatch ay malamang na nangyayari sa antas ng pedunculopontine nucleus, na isang analogue ng mesencephalic locomotor area sa mga hayop at sumasailalim sa neurodegeneration habang umuunlad ang sakit.

Ang pagwawasto ng hardening ay hindi isang madaling gawain; gayunpaman, may ilang mga paraan upang labanan ang mga kundisyong ito. Mayroong dalawang bahagi ng pagwawasto ng gamot: ang paggamit ng mga gamot na nagbabawas sa panganib ng pagyeyelo, at ang reseta ng mga gamot na nagpapababa sa dalas at kalubhaan ng pagtigas mula sa sandali ng kanilang hitsura.

Ayon sa ilang pag-aaral, ang MAO type B inhibitors ay nagbabawas sa posibilidad ng congestion. Ang opinyon tungkol sa epekto ng dopamine receptor agonists (ADRs) sa pagyeyelo ay hindi maliwanag: hypothetically, dapat bawasan ng mga ADR ang posibilidad ng pagyeyelo sa panahon ng "off" na panahon, ngunit mayroong katibayan ng mas mataas na panganib ng pagyeyelo sa mga pasyente na kumukuha ng ADR, simula sa maagang yugto ng sakit. Ang isa sa mga hypotheses na nagpapaliwanag ng hitsura ng pagyeyelo habang kumukuha ng ADR ay nauugnay sa isang mas banayad na sintomas na epekto kumpara sa mga gamot na levodopa. Ang pangalawang hypothesis ay nagmumungkahi na ang pagyeyelo ay higit sa lahat dahil sa mga epekto ng mga gamot sa mga receptor ng D2. Maaaring ipaliwanag nito ang paglitaw ng pagyeyelo kapag kumukuha ng ropinirole at pramipexole, na mga agonist ng D2 receptor, at ang kawalan ng pagyeyelo kapag nagrereseta ng pergolide, na kumikilos sa mga receptor ng D1 at D2.

Ang pagyeyelo ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng paggamit ng iba't ibang panlabas na stimuli at trick. Ang paggamit ng visual at audio stimulation ay nagpapabuti sa paglalakad at mahalaga mahalaga bahagi programa sa rehabilitasyon sa mga pasyenteng may lamig. Dalawang mekanismo ang pinagbabatayan ng pagpapabuti sa paglalakad na may panlabas na pagpapasigla: una, ang pangangailangan para sa panloob na pagpaplano at paghahanda ng mga paggalaw ay nababawasan, at pangalawa, ang panlabas na stimuli ay nakatuon ng pansin, lalo na sa panahon ng isang mas kumplikadong gawain, at sa gayon ay tumutulong sa paglalakad na maging mas mahusay. priority na aktibidad . Bilang karagdagan, ang paggamit ng rhythmic audio stimulation ay nakakatulong upang mabawasan ang pagkakaiba-iba ng step cycle at step desynchronization, mahahalagang salik paglitaw ng pagyeyelo. Mula sa isang neuroanatomical point of view, sa ilalim ng impluwensya ng panlabas na stimuli, ang mga karagdagang pathway ay isinaaktibo, kabilang ang mga koneksyon ng cerebellar-parietal-premotor, na ginagawang posible na "i-unload" ang basal ganglia at ang nauugnay na karagdagang motor cortex para sa pagbuo ng mga panloob na impulses .

Solidification matagal na panahon ay itinuturing na lumalaban sa mga kondisyon therapy sa droga. Gayunpaman, napatunayan ng mga pag-aaral ang pagbaba sa kalubhaan ng malamig na panahon ng "off" na panahon habang umiinom ng mga gamot na levodopa. Gayunpaman, ang epekto ng levodopa sa pagyeyelo ay makabuluhang nabawasan sa mga huling yugto ng sakit, kapag ang mga nondopaminergic na mekanismo ng kanilang pag-unlad ay nauuna. Kapag nag-freeze ang panahon ng "on", maaaring mayroon epektibong pagbabawas labis na dosis ng levodopa.

Ayon kay Giladi et al, ang mga pasyente na may PD sa panahon ng paggamot na may amantadine ay mas malamang na makaranas ng pagyeyelo, na maaaring magpahiwatig ng proteksiyon na epekto ng amantadine. Ang mga solong obserbasyon ay inilarawan kung saan ang levodopa-resistant stiffness sa mga pasyente na may pangunahing progressive walking disorder ay nabawasan pagkatapos ng pangangasiwa ng selegiline sa isang dosis na 20 mg bawat araw. Posible na sa kasong ito ang pagyeyelo ay humina dahil sa pagharang ng MAO-B, at dahil sa mga metabolite ng amphetamine. Ang parehong hypothesis na ito ay sumasailalim sa paggamit ng methylphenidate, isang amphetamine precursor na nagsisilbing potensyal na catecholamine reuptake inhibitor, na nagpapataas ng mga antas ng norepinephrine sa utak. Ayon sa hiwalay na pag-aaral ng piloto, pinahusay ng methylphenidate ang pangkalahatang kadaliang kumilos ng mga pasyente na may PD at nabawasan ang pagkakaiba-iba ng ikot ng hakbang, na isang panganib na kadahilanan para sa paglitaw ng paninigas. Gayunpaman, ang mga resulta ng isang randomized placebo-controlled na pagsubok ng 27 PD na mga pasyente na may pagyeyelo ay nagpakita ng walang pagpapabuti sa paglalakad at pagbawas sa kalubhaan ng pagyeyelo habang kumukuha ng methylphenidate. Ipinapalagay na ang mga inhibitor ng MAO mismo ay mas malamang na maantala ang pag-unlad ng hardening sa halip na itama ang isang nabuo na sindrom.

Ang isang kamakailang nai-publish na pag-aaral ni Lee et al ay nagpakita ng positibong epekto ng intravenous amantadine 400 mg araw-araw sa loob ng 5 araw sa panahon ng malamig na panahon. Alternatibong paraan Ang pagpapasigla ng subthalamic nucleus ay maaaring mabawasan ang panahon ng pagyeyelo ng "off" sa PD. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang pagpapasigla ng STN, sa kabaligtaran, ay nagpapahiwatig ng hitsura ng pagyeyelo. Ang epekto ng pagpapasigla ng pedunculopontine nucleus sa pagyeyelo ay kasalukuyang pinag-aaralan.

Panitikan

1. Levin O.S. Mga karamdaman sa paglalakad: mga mekanismo, pag-uuri, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot. Sa aklat: Extrapyramidal disorders (na-edit ni V.N. Shtok at iba pa). M.: MEDpress-inform, 2002: 473-494.

1. Yunishchenko N.A. Gait at postural stability disorder sa Parkinson's disease. dis. ...cand. honey. Sci. M., 2006.
2. Ahlskog J.E., Muenter M.D., Bailey P.A. et al. Dopamine agonist na paggamot ng pabagu-bagong parkinsonism. D2 (controlled release-release MK-458) vs. pinagsama ang D1 at D2 (pergolide). Arch. Neurol. 1992; 49: 560-568.
3. Bartels A.L., Balash Y., Gurevich T. et al. Relasyon sa pagitan ng pagyeyelo ng lakad (FOG) at iba pang mga tampok ng Parkinson's: Ang FOG ay hindi nauugnay sa bradykinesia. J. Clin. Neurosci. 2003; 10: 584-588.
4. Davis J.T., Lyons K.E., Pahwa R. Pagyeyelo ng lakad pagkatapos ng bilateral subthalamic nucleus stimulation para sa Parkinson's disease. Clin. Neurol. Neurosurg. 2006; 108: 461-464.
5. Espay A.J., Fasanj A., van Nuenen B.F.L. et al. "Naka-on" ang estado ng pagyeyelo ng lakad sa sakit na Parkinson: Isang makabaligtaran na komplikasyon na dulot ng levodopa. Neurology 2012; 78; 454-457.
6. Fahn S. Ang nagyeyelong kababalaghan sa parkinsonism. Adv. Neurol. 1995; 67: 53-63.
7. Giladi N., Huber-Mahlin V., Herman T., Hausdorff J.M. Pagyeyelo ng lakad sa mga matatandang may sapat na gulang na may mataas na antas ng mga karamdaman sa paglakad: kaugnayan sa may kapansanan sa pagpapaandar ng ehekutibo. J. Neural Transm. 2007; 114: 1349-1353.
8. Hausdorff J.M., Balash J., Giladi N. Mga epekto ng cognitive challenge sa gait variability sa mga pasyenteng may Parkinson's disease. J.Geriatr. Psychiatry Neurol. 2003; 16:53-58.
9. Lee M.S., Lyoo C.H., Choi Y.H. Pangunahing progresibong pagyeyelo na lakad sa isang pasyente na may CO-induced parkinsonism. Mov. Discord 2010; 25: 1513-1515.
10. Lewis S.J., Barker R.A. Isang pathophysiological na modelo ng pagyeyelo ng lakad sa Parkinson's disease. Kaugnay ng Parkinsonism. Hindi pagkakasundo. 2009; 15: 333-338.
11. Nieuwboer A., ​​​​Rochester L., Herman T. et al. Pagiging maaasahan ng bagong pagyeyelo ng talatanungan sa lakad: kasunduan sa pagitan ng mga pasyenteng may sakit na Parkinson at kanilang mga tagapag-alaga. Gait Posture 2009; 30: 459-463.
12. Nieuwboer A., ​​​​Vercruysse S., Feys P. et al. Ang mga pagkagambala sa paggalaw sa itaas na paa ay nauugnay sa pagyeyelo ng lakad sa sakit na Parkinson. Eur. J. Neurosci. 2009; 29: 1422-1430.
13. Nieuwboer A. Cueing para sa pagyeyelo ng lakad sa mga pasyente na may Parkinson's disease: isang pananaw sa rehabilitasyon. Mov. Hindi pagkakasundo. 2008; 23(Suppl. 2): S475-S481.
14. Nieuwboer A., ​​​​Giladi N. Nailalarawan ang pagyeyelo ng lakad sa Parkinson's disease: mga modelo ng isang episodic phenomenon. Mov. Hindi pagkakasundo. 2013; 28:1509-1519.
15. Nutt J.G., Bloom B.R., Giladi N. et al. Pagyeyelo ng lakad na sumusulong sa isang mahiwagang klinikal na kababalaghan. Lancet Neurol. 2011; 10: 734-744.
16. Schaafsma J.D., Balash Y., Gurevich T. et al. Ang paglalarawan ng pagyeyelo ng mga subtype ng gait at ang tugon ng bawat isa sa levodopa sa sakit na Parkinson. Eur. J. Neurol. 2003; 10: 391-398.
17. Snijders A.H., Leunissen I., Bakker M. et al. Mga pagbabago sa tserebral na nauugnay sa lakad sa mga pasyente na may sakit na Parkinson na may pagyeyelo ng lakad. Utak 2011; 134: 59-72.
18. Snijders A.H., Nanhoe-Mahabier W., Delval A. et al. Mga pattern ng paglalakad sa Parkinson's disease na may at walang pagyeyelo ng lakad. Neuroscience 2011; 182: 217-224.

Gait disorder sa mga pasyente Ang Parkinsonism ay ipinakita sa pamamagitan ng isang buong kumplikado mga sintomas ng katangian. Karaniwang nagbabago ang bilis ng paglalakad (karaniwang bumabagal) at ang laki ng mga hakbang (karaniwang bumababa). Ang pagpabilis ng paglalakad ay maaaring isama sa pagbaba sa laki ng mga hakbang (microbasia), at kabaliktaran.

Kadalasan ang lakad ay nagiging " pagbabalasa", kung saan ang pasyente ay halos hindi itinaas ang kanyang mga paa mula sa sahig, ang isang "slide" na hakbang ay nangyayari. Ang "shuffling" phenomenon ay maaaring maobserbahan sa isang bahagi ng katawan (sa asymmetric syndrome o sa mga pasyente na may hemiparkinsonism).

Nagsisimulang maranasan ng mga pasyente kahirapan kapag lumiko (lalo na kung kailangan nilang gawin nang mabilis) habang naglalakad, ang isang mabagal na "start reflex" (isang sintomas ng "mga binti na natigil sa sahig"), ang mga phenomena ng propulsion, retropulsion at lateropulsion ay mas madalas na sinusunod. Ang mga paghihirap sa pagsisimula ng paglalakad ay ipinahayag hindi lamang sa isang mabagal na "pagsisimula ng reflex".

Bago ang simula naglalakad Ang mababaw at mabilis na pagmamarka sa lugar ay medyo tipikal. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tumitindi sa mga kaso kung saan may ilang balakid sa harap ng pasyente (halimbawa, isang makitid na pinto) o kapag kailangan niyang magsimulang lumipat sa harap ng mga tagamasid sa labas. Ang pasyente ay tila hindi makapili ng binti kung saan magsisimulang maglakad.

Kasabay nito, ang sentro grabidad umuusad pasulong, sa direksyon ng paggalaw, at ang mga binti ay tumatahak pa rin sa tubig, na maaaring humantong sa pagkahulog bago pa man lumakad. Kung ang pasyente ay hiniling na huminahon at kinakailangang ipahiwatig ang binti kung saan magsisimulang maglakad, kung gayon ang sintomas ng pagtapak ay hindi nangyayari.

Ang pinaka madalas na abala sa paglalakad ay acheirokinesis - ang kawalan ng magiliw na paggalaw ng braso habang naglalakad. Ang sintomas na ito ay matatagpuan sa isang antas o iba pa sa lahat ng mga pasyente na may parkinsonism, at dapat ituring bilang isang mahalagang diagnostic sign sa sakit na ito.

Ang mga paa ay maaaring parallel sa bawat isa posisyon, lalo na sa isang hakbang na "mincing", o manatili sa isang normal na posisyon. Paminsan-minsan, ang posisyon ng mga paa habang naglalakad ay nagbibigay dito ng katangian ng isang "pseudo-steppage."

Ang ilan Mga pasyente Pansinin nila na mas madali para sa kanila na maglakad nang mabilis kaysa mabagal. Binibigyang-pansin nila ang paglitaw ng isang ugali para sa kanila na maglakad nang mabilis, kung minsan ay may paglipat sa pagtakbo. Tila sila ay "nakahabol" sa kanilang sariling sentro ng grabidad, na, dahil sa mga kaguluhan sa postural at ang pagbuo ng isang flexor na posisyon ng katawan, ay patuloy na lumilipat pasulong.

Ang ilan may sakit Nagkakaroon sila ng pagkakataong gumalaw nang normal lamang kung sinasadya nilang lumipat sa mas malawak na hakbang (macrobasia). Ang pag-akyat sa hagdan ay mas madali para sa maraming pasyente kaysa sa paglalakad sa isang patag na sahig. Naobserbahan namin ang isang pasyente na, habang nasa kagubatan, ay malayang nakakagalaw sa normal na lakad, habang nasa mataong lugar o sa harap ng mga tagamasid sa labas ay kapansin-pansing naabala ang kanyang lakad.

Isa pa may sakit ay maaaring, ayon sa mga tagubilin, ay nagpapakita ng patuloy na lakad, ngunit ito ay nangangailangan ng mahusay na kusang kontrol sa kanyang mga kasanayan sa motor at hindi magtatagal. Habang tumataas ang akinesia, ang mga karamdamang ito ay nagiging mas malala.

Pag-aaral ng mga kasanayan sa motor sa mga pasyente Ipinapakita ng parkinsonism na sa mabilis na paglalakad ang ilang mga depekto sa motor (acheirokinesis, posisyon ng paa, atbp.) ay maaaring bahagyang mabayaran. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng malubhang akinesia, ang mga pasyente ay hindi makalakad nang mabilis, pati na rin ang pag-akyat sa hagdan, nang walang tulong; Ang mga load na ito ay madaling humantong sa pagkahulog.

kawalan normal Ang synkinesis ay nagpapakita ng sarili hindi lamang sa mga kamay habang naglalakad, kundi pati na rin sa mga kalamnan ng mukha at mata, mga kalamnan sa leeg (kapag hiniling na tumingin sa gilid, ang pasyente ay lumiliko ang kanyang mga mata, ngunit hindi ang kanyang ulo), atbp. Isang madalas na kababalaghan sa mga pasyente ay maaaring ang kawalan ng synergistic extension ng kamay kapag clenching iyong mga daliri sa isang kamao (Lewy's sintomas), atbp.