Nagkakaroon ng mga sintomas sa loob ng unang apat na oras pagkatapos ng kapanganakan.

Sintomas ng pulmonary:

• igsi ng paghinga (may kapansanan sa paghinga) - higit sa 60 na paggalaw sa paghinga bawat minuto (karaniwang 40-50);
• maingay na "grunting" na pagbuga;
• pagbawi dibdib sa inspirasyon (pagbawi ng mga intercostal space, supraclavicular fossa, epigastric region);
• pag-igting ng mga pakpak ng ilong;
• nakabuka ang bibig, nakababa ibabang panga kapag humihinga;
• pag-atake ng apnea (paghinto ng paghinga);
• sianosis (pagkaasul ng balat);
• paglabas ng mabula na likido mula sa bibig.

Mga sintomas ng cardiovascular:

• paglabag rate ng puso(mas mabilis/mabagal);
• pag-aalis ng puso sa kanan;
• pamamaga (ng ulo, binti at kamay).

Pangkalahatang sintomas:

• mahinang sigaw;
• madalas na regurgitation;
• mahinang gana;
• pagbaba ng timbang;
• tanggihan aktibidad ng motor(halos hindi gumagalaw);
• pagbaba sa temperatura ng katawan.

Mga porma

Depende sa oras ng pagsisimula ng mga sintomas, tatlong klinikal na variant ang nakikilala.

• 1 opsyon. Katangian ng mga premature na sanggol na ipinanganak sa kasiya-siyang kondisyon bago ang 36 na linggo. Ang mga sintomas ay bubuo 1-4 na oras pagkatapos ng kapanganakan, na dahil sa kawalan ng gulang ng surfactant (isang sangkap na pumipigil sa mga istruktura ng baga mula sa pagdikit), na mabilis na nasisira.
• Opsyon 2. Ito ay tipikal para sa mga batang may edad ng gestational (mula sa sandali ng pagpapabunga ng itlog hanggang sa kapanganakan) na higit sa 35 linggo na nagdusa ng hypoxia (kakulangan ng oxygen) sa panahon ng panganganak. Lumilitaw ang mga sintomas sa unang 2 oras pagkatapos ng kapanganakan. Ang kondisyong ito ay sanhi ng mga paglihis mula sa normal na proseso ng panganganak (mabilis na panganganak, trauma sa sanggol sa panahon ng kapanganakan, kahit na isang nakaplanong caesarean section (pagkuha ng sanggol sa pamamagitan ng isang paghiwa sa tiyan)), bilang isang resulta kung saan ang mga espesyal na selula ng ang mga baga ng sanggol ay hindi maaaring gumawa at mag-secrete ng surfactant (isang substance) sa sapat na dami , na pumipigil sa pagdirikit ng mga pulmonary structures). Ang mga sakit sa cardiovascular ay madalas na nagkakaroon (may kapansanan sa pag-andar ng contractile ng ventricles ng puso).
• Opsyon 3. Katangian ng napaka-premature na mga sanggol (mas mababa sa 32 linggo) na dumanas ng hypoxia (kakulangan ng oxygen) sa panahon ng kapanganakan. Lumilitaw ang mga sintomas sa mga unang minuto pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga sakit sa cardiovascular ay madalas na nagkakaroon (may kapansanan sa pag-andar ng contractile ng ventricles ng puso).

Mga sanhi

Ang sakit ay polyetiological - ito ay bubuo para sa maraming mga kadahilanan, bukod sa kung saan ay:

• pagkagambala sa pagbuo at pagpapalabas ng surfactant (isang sangkap na naglinya sa loob ng mga istruktura ng baga at pinipigilan ang mga ito na magkadikit, sa gayon ay tinitiyak ang normal na palitan ng gas sa mga baga) dahil sa kawalan ng gulang ng tissue ng baga ng bata;
• mabilis na pagkasira ng surfactant dahil sa matinding hypoxia (kakulangan ng oxygen) at/o impeksyon sa panahon ng panganganak;
• congenital qualitative defect (maling komposisyon, consistency) ng surfactant.

Predisposing factor.

• Mga bata:
  • prematurity;
  • pangalawang anak ng kambal;
  • hypoxia (kakulangan ng oxygen) sa panahon ng kapanganakan;
  • hypothermia ng bata;
  • hemolytic disease (pagkasira ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo)) sa fetus;
  • pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak.
• Maternal:
  • napaaga abruption ng inunan (ang organ na naglilipat ng mga sustansya mula sa ina patungo sa anak);
  • caesarean section (pagkuha ng sanggol sa pamamagitan ng paghiwa sa dingding ng tiyan) bago ang simula ng paggawa;
  • diabetes ( malalang sakit sinamahan ng patuloy na pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo) sa ina;
  • malubhang impeksyon sa panahon ng pagbubuntis.

Mga diagnostic

• Prenatal (bago kapanganakan) diagnosis: laboratory study ng lipid spectrum (lipotrotein molecules (pinagsamang mga protina at taba)) ng amniotic fluid. Pinapayagan kang masuri ang kapanahunan ng tissue ng baga sa fetus.
• Diagnosis pagkatapos ng kapanganakan.
  • Pagsusuri ng medikal na kasaysayan:
    • mga sakit sa ina (diabetes mellitus (isang malalang sakit na sinamahan ng patuloy na pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo), sa partikular);
    • kung paano napunta ang pagbubuntis, panganganak (kung nagkaroon ng napaaga na abruption ng inunan (ang organ na naglilipat ng mga sustansya mula sa ina patungo sa anak), cesarean section (pagtanggal ng bata sa pamamagitan ng paghiwa sa tiyan)).
• Pangkalahatang inspeksyon. Mga sintomas ng katangian respiratory failure (madalas na mababaw na paghinga, cyanosis ng balat, hirap sa paglanghap/paghinga, pag-atake ng respiratory arrest, paglabas ng mabula na likido mula sa bibig, pamamaga ng ulo, kamay, binti, depression ng dibdib kapag humihinga).
• X-ray na pagsusuri sa mga baga upang matukoy ang kalubhaan ng sakit na hyaline membrane. Ang foci ng pinababang transparency, air-filled lumens ng bronchi, at nabawasan ang airiness ng mga baga ay natukoy.
• Posible rin ang isang konsultasyon sa isang pulmonologist.

Paggamot ng sakit na hyaline membrane

• Pagsipsip ng mga nilalaman (amniotic fluid, mucus) mula sa mga baga ng sanggol.
• Ang paglalagay ng bata sa isang incubator (isang espesyal na kuna na may heating at oxygen supply).
• Mataas na presyon ng supply ng oxygen.
• Artipisyal na bentilasyon (pagbibigay ng oxygen sa mga baga gamit ang isang espesyal na aparato).
• Pangangasiwa ng mga paghahanda ng surfactant (isang sangkap na pumipigil sa pagdirikit ng mga istruktura ng pulmonary at tinitiyak ang palitan ng gas sa mga baga) sa pamamagitan ng aparato artipisyal na bentilasyon baga.
• Infusion therapy ( intravenous administration mga likidong naglalaman ng mga gamot at sustansya).

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Lokal (sa respiratory system):

• asphyxia (pagkawala ng hininga);
• pulmonary atelectasis (hindi pinalawak na mga baga);
• pulmonary hemorrhage;
• paghinto sa paghinga;
• pulmonya ( nakakahawang pamamaga baga).

Systemic (sa buong katawan):

• malubhang hypoxia (isang estado ng kakulangan ng oxygen);
• cardiovascular failure (may kapansanan sa pumping function ng puso, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo, gutom sa oxygen ng lahat ng mga tisyu at organo);
• shock (paglabag sa lahat ng mahahalagang pag-andar ng katawan);
• panganib ng kamatayan.

Pag-iwas sa sakit na hyaline membrane

• Napapanahong paggamot ng mga sakit ng isang buntis.
• Pagtatasa ng maturity ng baga ng isang bata bago ipanganak gamit ang amniotic fluid testing.
• Pag-iwas napaaga kapanganakan sa pamamagitan ng pagbibigay ng tocolytics ( mga gamot upang maiwasan ang maagang panganganak).
• Pangangasiwa ng corticosteroids (adrenal hormone drugs) 1-7 araw bago ipanganak upang pasiglahin ang paggawa ng surfactant (isang substance na pumipigil sa mga istruktura ng baga na magkadikit) sa sanggol.
• Maingat na pangangasiwa ng panganganak (subaybayan ang kalagayan ng bata upang ang ulo ay unang ipanganak (kaagad ang mga laman ng trachea (isang hugis-tub na organ na kumukonekta sa mga baga) at ang mga baga ay sinipsip palabas sa pamamagitan ng ilong at bibig), upang ang dibdib at leeg ng bata ay hindi naipit sa anumang bagay, mayroong magandang access oxygen).
• Pagtanggi caesarean section nang walang mahigpit na indikasyon.
• Huwag hayaan ang bata na maging hypothermic.

Institusyon ng Estado "Samara Regional Bureau" forensic medikal na pagsusuri».

Pinuno ng Kawanihan - Doktor Siyensya Medikal, propesor, pinuno ng departamento forensic na gamot GOU VPO "Samara State Unibersidad ng medisina» Roszdrav

Ardashkin Anatoly Panteleevich.

1. Filippenkova Elena Igorevna, doktor - forensic expert ng histological department ng Samara Regional Bureau of Forensic Medicine, karanasan sa trabaho ng dalubhasa 10 taon, 1 kategorya ng kwalipikasyon.

Ang paghahanda ng salamin na may hyaline membrane ng mga bagong silang ay ibinigay ng Kagawaran ng Forensic Medicine ng Izhevsk State Medical Academy.

HYALINE MEMBRANES.

M.F. Logachev. V.N. Semenov.

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME(Ingles, pagkabalisa, matinding karamdaman, pagdurusa; sindrom, - lat. respiratio breathing). Mayroong respiratory distress syndrome ng mga bagong silang at matatanda.

Respiratory distress syndrome ng mga bagong silang (syn.: alveolar dysplasia, neonatal respiratory distress syndrome) ay isang sintomas na kumplikado ng matinding respiratory failure na nangyayari sa mga unang oras ng buhay ng isang bata dahil sa pag-unlad ng pangunahing pulmonary atelectasis, hyaline membrane disease, at edematous hemorrhagic syndrome. Ito ay mas karaniwan sa napaaga at wala pa sa gulang na mga bagong silang.

Etiology at pathogenesis. Pangunahing pulmonary atelectasis, hyaline membrane disease at edematous hemorrhagic syndrome ay pneumopathy ng mga bagong silang, na dulot ng immaturity ng tissue ng baga, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na nilalaman ng antiatelectatic factor - surfactant - sa alveoli. Ang surfactant ay nagsisimulang gawin sa mga baga ng fetus mula sa ika-20-24 na linggo ng pagbubuntis, at sa ika-36 na linggo ang sistema na nagsisiguro na ang synthesis nito ay ganap na matanda. Sa oras ng kapanganakan, ang synthesis ng surfactant ay tumataas nang husto, na nagpapadali sa pangunahing pagpapalawak at pagpapapanatag ng alveoli ng bagong panganak. Sa panahon ng napaaga na kapanganakan, lalo na sa panahon ng kapanganakan bago ang ika-36 na linggo ng pagbubuntis, ang dami ng surfactant ay hindi sapat para sa buong pagpapalawak ng alveoli, na nagpapaliwanag ng mataas na saklaw ng respiratory distress syndrome sa mga sanggol na wala sa panahon. Ang kakulangan sa surfactant ay tumataas nang malaki sa panahon ng mabilis na paggawa; maaari din itong maobserbahan sa panahon ng talamak na fetal hypoxia sa panahon ng panganganak, paghahatid sa pamamagitan ng cesarean section, Diabetes mellitus sa isang buntis.

Kung may kakulangan ng surfactant pagkatapos ng kapanganakan, hindi lahat ng bahagi ng baga ay lumalawak at nabubuo pangunahing atelektasis. Dahil sa hindi sapat na bentilasyon, nabubuo sila hypoxia at acidosis. Ang reflex spasm ng pulmonary arterioles, ang pamamaga ng mga dingding ng alveoli ay nangyayari, at ang pagkamatagusin ng alveolar capillary membrane ay may kapansanan. Ang huli ay maaaring humantong sa paglabas ng plasma mula sa mga pulmonary capillaries papunta sa alveoli na may kasunod na pagtitiwalag ng fibrin sa ibabaw ng alveoli at ang pagbuo ng tinatawag na. hyaline lamad (hyaline lamad sakit). Sa ilang mga kaso, ang mga hyaline membrane ay nangyayari nang walang nakaraang pulmonary atelectasis at higit na nakakagambala sa proseso ng surfactant synthesis, na nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary atelectasis. Dahil sa pulmonary hypertension at acidosis, ang karaniwang muling pagsasaayos ng sirkulasyon ng dugo sa unang bahagi ng neonatal na panahon ay nagambala, at samakatuwid ang mga komunikasyon sa pangsanggol ay napanatili - ang foramen ovale sa interatrial septum, ang arterial (botallian) duct na nagkokonekta sa pulmonary trunk sa aorta . Ang pagkakaroon ng mga mensaheng ito ay lalong nagpapalubha ng hypoxia. Sa matinding hypoxia ay nangyayari disseminated intravascular coagulation, ay umuunlad edematous-hemorrhagic syndrome.

Klinikal na larawan. Ang karamdaman sa paghinga ay maaaring maobserbahan mula sa sandali ng kapanganakan (na may pangunahing atelectasis ng baga) o makalipas ang ilang oras (may sakit na hyaline membrane). Ang unang tanda ng DSD ay pamamaga ng mga pakpak ng ilong at pisngi, pagkatapos ay may pagbawi ng mga intercostal na puwang, ang proseso ng xiphoid ng sternum at pagbaba ng baba kapag humihinga, mahirap na "ungol" na pagbuga, may kapansanan sa pag-synchronize ng mga paggalaw ng ang itaas na dibdib at mga kalamnan ng tiyan, sianosis. Maaaring lumitaw ang mabula na discharge sa labi. Respiratory arrhythmia, pagtaas ng rate ng paghinga (mahigit sa 60 bawat minuto), at mga panahon ng apnea ay posible. Ang auscultation ay nagpapakita ng mahinang paghinga at nakakalat na crepitating rales. Ang mga tunog ng puso ay nahihilo, ang tibok ng puso ay tumataas sa 160 - 180 na mga beats/min. Sa pag-unlad ng edematous-hemorrhagic syndrome, ang pamamaga ng malambot na mga tisyu at baga ay nangyayari (lumalabas ang masaganang foamy discharge sa mga labi, madalas na nabahiran ng dugo), petechial rash sa balat, nadagdagan na mga phenomena ng pagdurugo (halimbawa, matagal na pagdurugo mula sa mga pagbutas ng balat. ), ang mga pagdurugo sa mga panloob na organo (baga) ay posible , utak), pulmonary hemorrhage.

Ang respiratory distress syndrome sa mga bagong silang ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon na may pag-unlad ng pneumonia, at kung minsan ay nangyayari ang pneumothorax.

Seryoso ang pagbabala. Kadalasan ang mga bata ay namamatay sa unang 2-3 araw ng buhay dahil sa matinding hypoxia. Ang mga pagkamatay ay karaniwan lalo na sa mga malubhang kaso ng sakit na hyaline membrane at ang pagbuo ng edematous hemorrhagic syndrome.

kanin. 1-8. Baga ng bagong panganak. Pneumopathy: dys-and atelectasis, hyaline membranes. Focal moderate venous-capillary plethora. Ang tissue ng baga na may bahagyang airiness dahil sa pamamayani ng bahagyang at kumpletong pagbagsak. Ang interalveolar septa ay makapal, at sa ilan sa kanila ay makikita ang mahinang paglusot ng leukocyte. Sa isang malaking bilang ng mga alveoli kasama ang interalveolar septa mayroong mga deposito ng siksik na eosinophilic walang istrukturang masa(mga lamad ng hyaline). Ang ilang bronchi ay nasa isang estado ng katamtamang pulikat. Ang iba pang bronchi na may kabuuang desquamation ng ciliated epithelium, sa isang estado ng pagbagsak ng iba't ibang antas ng kalubhaan, bahagi ng lumens ng bronchi ay puno ng mga layer ng desquamated epithelium. Paglamlam: hematoxylin-eosin. Magnification x100 at x250.

Ang mga gamot ay ibinigay ng Kagawaran ng Forensic Medicine ng Izhevsk State Medical Academy.

Radiation diagnosis ng respiratory distress syndrome sa mga bagong silang

Ya.Ya.Voutiras, O.M.Kartashova, F.G.Mukhamedshin, M.E.Prutkin.

Mga bata sa rehiyon klinikal na Ospital No. 1, Yekaterinburg.

Ang pinakakaraniwang patolohiya ng mga bagong silang ay ang tinatawag na "respiratory distress syndrome", na dahil sa isang bilang ng mga morphofunctional na tampok ng respiratory system. Ang mga terminong "respiratory distress syndrome" (RDS) o "respiratory distress syndrome"(RDS) ay kolektibo at tumutukoy sa mga pathological na pagbabago sa mga baga na nangyayari sa mga bata sa unang 2 araw ng buhay.

Ang Hyaline membrane syndrome ay ang pinaka-malubhang anyo ng pneumopathy. Ang mga hyaline membrane ay matatagpuan sa 39-50% ng wala sa panahon at 15-25% ng mga full-term na bata na may SDD, pangunahin sa mga lalaki. Pathogenetically, ang hitsura ng hyaline membranes ay nauugnay sa pagtaas ng permeability ng pulmonary capillaries at may kapansanan sa surfactant synthesis, na humahantong sa paglitaw ng acinar atelectasis. Ayon sa morpolohikal na larawan ay kanilang nakikilala tatlong yugto ng hyaline membranes: kaagad pagkatapos ng kapanganakan maluwag na blocky accumulations, sa loob ng 6 na oras - siksik na eosinophilic mass, sa pagtatapos ng 3 araw - fragmentation at lysis ng mga lamad dahil sa reaksyon ng macrophage.

Ang X-ray na larawan ay tumutugma sa mga pagbabago sa morphological sa mga baga, ang tinatawag na nodose-reticular network (cellular vascular-interstitial pattern), kasama ng nabawasan ang transparency ng mga pulmonary field sa iba't ibang antas. Kapag tumaas mga pagbabago sa pathological, ang mga pulmonary field ay nagiging homogeneously darkened at sumanib sa mediastinal shadow (sintomas ng "frosted glass", "white lungs"). Laban sa background ng pagdidilim, ang bronchi na kaibahan sa hangin ay nakikita ("air bronchogram").

M.F. Logachev. V.N. Semenov.

Adult respiratory distress syndrome (syn.: baga sa pagkabigla, shock lung) ay isang hindi tiyak na sugat sa baga na nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon sa mga microvessel ng baga sa mga pasyente na dumanas ng matinding traumatikong pagkabigla na may napakalaking pagkawala ng dugo o mga kondisyon ng terminal na dulot ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, pagkalunod, elektrikal na trauma, eclampsia, thromboembolism o amniotic fluid embolism pulmonary arteries, pagkalason, atbp. Ito ay sinamahan ng mga makabuluhang kaguluhan sa pagpapalitan ng gas sa mga baga at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Maaaring magkaroon ng kapansanan sa palitan ng gas laban sa background ng shock o estado ng terminal, ngunit mas madalas na nagpapakita ng sarili ilang oras pagkatapos ng kanilang pag-aalis at pansamantalang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente. Ang sindrom na ito ay hindi pangunahing nauugnay sa mekanikal na pinsala sa tissue ng baga o panlabas na respiration apparatus ( contusion sa baga, bali ng tadyang, ruptured diaphragm, atbp.), na may talamak na nagpapasiklab na pagbabago sa baga, na may aspirasyon ng dugo o gastric na nilalaman. Ang trigger para sa pag-unlad ng sindrom Kadalasan ay ang embolization ng microvessels ng baga na may mga pinagsama-samang mga selula ng dugo, mga patak ng neutral na taba, mga particle ng nasirang tissue, microclots ng donor blood laban sa background ng mga nakakalason na epekto ng biologically active substance na nabuo sa mga tisyu (kabilang ang tissue ng baga) - prostaglandin (thromboxane-A2), kinins at iba pa. Sa simula ng sindrom na ito, ang mga kadahilanan tulad ng isang mataas na konsentrasyon ng oxygen sa inhaled mixture, pagbubuhos ng malaking dami donor na dugo at iba pang likido na nakaimbak nang higit sa 6 na araw.

Ang adult respiratory distress syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pag-unlad ng mga pathological na pagbabago sa mga baga. Unang bumangon mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkatapos ay sumali pamamaga ng interstitial tissue at alveolar walls, nangyayari "pagbaha" ng huli na may edematous fluid at nabuo na mga elemento ng dugo. Sa karagdagang pag-unlad proseso ng pathological sinusunod degenerative na pagbabago kapwa sa mga dingding ng alveoli at sa endothelium ng mga capillary, na sinamahan ng edukasyon microatelectasis at pagdurugo. Sa lugar ng nawasak na alveoli, lumalaki ang connective tissue, at sa natitirang alveoli, mga lamad ng hyaline(bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng plasma fibrinogen na tumagos sa lumen ng alveoli na may nakakasira na surfactant). Pag-unlad ng hindi tiyak mapanirang pagbabago sa tissue ng baga ay sinamahan ng pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso, ang huling yugto kung saan ay hepatization ng tissue ng baga (isang matalim na pampalapot ng baga, kung saan ito ay kahawig ng atay sa pagkakapare-pareho).

Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng matinding acute respiratory failure. Sa una, ang hyperventilation (igsi ng paghinga) ay nangyayari, sa kabila ng kung saan ang nilalaman ng oxygen sa dugo ay patuloy na bumababa at tumitindi. kakulangan ng oxygen. Tumataas ang cyanosis, na hindi nawawala kahit na may paglanghap ng oxygen, at lumilitaw ang isang ubo na may plema na naglalaman ng dugo. Ang mga crepitating rales ay naririnig sa mga baga, at ang mga palatandaan ng diffuse interstitial edema ay tinutukoy ng radiologically.

Praktikal na kaso.

Bangkay ng isang lalaki, 47 years old. Nakatira siya sa isang bahay sa bansa, hindi gaanong pinainit. Nagdusa siya sa talamak na alkoholismo. Mula sa referral, alam na 6 na araw bago ang kamatayan ay nagkaroon ng pagtaas sa temperatura ng katawan sa 40-41°C, malubhang sintomas ng pagkalasing ( sakit ng ulo, pananakit sa mga kalamnan at kasukasuan), pagkatapos ay lumitaw ang isang patuloy na paroxysmal na ubo na may pananakit sa likod ng sternum, at isang pinpoint na hemorrhagic na pantal sa balat.

Sa panloob na pananaliksik: hindi pantay na suplay ng dugo lamang loob, binibigkas na hemorrhagic syndrome, ang mga baga ay siksik sa pagpindot, mapurol sa hiwa, na may nabura na istraktura ng tisyu, isang katamtamang dami ng maruming kulay abong likido na dumadaloy mula sa ibabaw ng mga hiwa, ang mga namuong dugo ay nasa lumens ng mga sisidlan, ang ang mga dingding ng hiwa na bronchi ay pinalapot, na nakausli sa ibabaw ng ibabaw ng mga hiwa. Ang bigat ng kaliwang baga ay 980g, ang kanan - 1120g. Ang pulmonary pleura ay hindi pantay na lumapot, sa ilang mga lugar na may pagbuo ng maluwag na adhesions sa parietal pleura.

Sa pagsusuri sa histological:

LUNGS (4 na bagay) - nangingibabaw ang venous-capillary congestion, sa isang bilang ng mga vessel erythrostasis, mahina-moderate leukostasis. Sa 3 bagay, nagkakalat sa mga seksyon mayroong maliit na focal extra/intra-alveolar hemorrhages ng mayaman at madilim na pulang kulay na nagsasama sa isa't isa, malaki ang focal na binibigkas na alveolar edema, sa mga lumen ng katamtaman at malaking bilang ng alveoli mayroong mga akumulasyon ng fibrin, naka-segment na neutrophilic leukocytes, macrophage sa iba't ibang mga kumbinasyon, sa ilang mga seksyon ng mga seksyon mayroong isang maliit na halaga ng mga bilog na elemento ng cell at ilang mga fibroblast. Sa indibidwal na alveoli, ang mga hyaline membrane ay matatagpuan sa kahabaan ng kanilang mga dingding, ang ilan sa mga ito ay pira-piraso, ang mga fragment ay napapalibutan ng mga macrophage, at bahagyang lysed. Medyo malalaking grupo ng interalveolar septa ay lumapot dahil sa mahina at mahina-moderate polymorphic cell infiltration na may nangingibabaw na talamak. purulent na pamamaga. Ang ipinakita na maliit na bronchi na may banayad na edema at leukocyte infiltration ng mga dingding, na may subtotal at kabuuang desquamation ng ciliated epithelium, sa kanilang mga lumen ay may maliit at katamtamang dami ng purulent exudate. Mga palatandaan ng pagbuo ng obliteration ng pleural fissure: ang pulmonary pleura ay makabuluhang lumapot, na may paglaki ng "pagkahinog" nag-uugnay na tisyu na may mga bagong nabuo na full-blooded thin-walled vessels, mahina ang ipinahayag na focal accumulations ng segmented neutrophilic leukocytes at round cell elements, pati na rin ang mga accumulations ng macrophage at hemosiderophage. Sa mga seksyon ng ika-4 na bagay - medium-focal acute alveolar emphysema, mild-moderate focal-diffuse alveolar edema, maliit na bronchi na walang mga palatandaan ng sclerosis at pamamaga, na may subtotal desquamation ng ciliated epithelium, sa kanilang lumens mayroong desquamated epithelium, ang pulmonary Ang pleura ay bahagyang at mahinang lumapot dahil sa sclerosis, na may maliit na bilang ng mga leukocytes at lymphocytes.

kanin. 1. Pagbubuo ng sclerosis ng pulmonary pleura, ang polymorphocellular na pamamaga nito. Ang interalveolar septa ay katamtamang lumapot dahil sa polymorphic cellular inflammation na may namamayani ng leukocyte infiltration. Sa lumens ng alveoli - fibrin, segmented neutrophilic leukocytes, macrophage, hyaline membranes. Paglamlam: hematoxylin-eosin. Magnification x100.

kanin. 2. Malubhang venous-capillary plethora, erythrostasis. Ang lumens ng alveoli ay puno ng homogenous na maputlang pink edematous fluid na may malaking bilang ng mga bula ng hangin. Mahina-moderate intraalveolar hemorrhages ng isang malalim na pulang kulay. Paglamlam: hematoxylin-eosin.
Magnification x250.

kanin. 3, 4. Sa lumens ng alveoli laban sa background ng edematous fluid mayroong fibrin, segmented neutrophilic leukocytes, macrophage. Sa indibidwal na alveoli, ang mga hyaline membrane ay matatagpuan sa kanilang mga dingding. Ang ilan sa mga ito ay pira-piraso, ang mga fragment ay napapalibutan ng mga macrophage at bahagyang lysed. Paglamlam: hematoxylin-eosin. Magnification x250.

Sa ICD-10, ang mga terminong BGM at SDR ay ginagamit nang palitan. Ang dalas ng HBM ay malawak na nag-iiba - mula 2% sa lahat ng mga bagong silang hanggang 15% sa mga bagong silang na tumitimbang ng hanggang 2500 g at 60% sa napaka-premature na mga sanggol na may timbang na mas mababa sa 1500 g. Ang sakit ay nangyayari rin sa buong panahon at kahit post-term ngunit mga sanggol na wala pa sa gulang. Ang sakit ay hindi kailanman nangyayari sa mga patay na ipinanganak at sa mga namatay sa loob ng unang oras ng buhay ng mga bagong silang. Sa pathogenesis ng HD pinakamataas na halaga ay may immaturity ng baga ng isang premature na sanggol, kabilang ang kawalan ng kakayahan ng type II alveolocytes na mag-synthesize at mag-secrete ng surfactant sa lumen ng alveoli sa sapat na dami. Ang synthesis ng surfactant ay pinipigilan din sa patolohiya. Ang hindi aktibo at pagkasira ng surfactant ay itinataguyod ng mga impeksyon sa intrauterine, lalo na ang mga sanhi ng mga gramo-negatibong microorganism, pati na rin ang mycoplasma at ureaplasma. Sa eskematiko, ang pathogenesis ng HD ay maaaring kinakatawan tulad ng sumusunod: kakulangan ng surfactant - pulmonary atelectasis - tissue hypoxia - nadagdagan ang vascular permeability at nekrosis ng epithelium - transudation ng fluid mula sa mga capillary papunta sa alveolar ducts - pagbuo ng hyaline membranes (HM). Hyaline membranes - ang morphological substrate ng sakit (kaya ang pangalan nito) ay mga eosinophilic na masa na nakahanay sa alveoli mula sa loob sa anyo ng mga singsing o ribbons. Macroscopically: ang mga baga ay pinalaki, walang hangin o mababa ang hangin, ng hepatic density, na may mga imprint ng mga tadyang sa ibabaw, madilim na pula.

Sa mikroskopiko, ang mga sumusunod na palatandaan ay nabanggit:

1. dilatation ng bronchioles at alveolar ducts at atelectasis karamihan mga peripheral na bahagi- mga alveolar sac at alveoli;
2. nakakalat na mga lugar ng edema at pagdurugo;
3. makinis na homogenous pinkish (dilaw na may matinding paninilaw ng balat) GM lining sa terminal, respiratory bronchioles at alveolar ducts, lalo na sa lugar ng kanilang dibisyon o sumasanga.

Ang mga hyaline membrane ay binubuo ng mga necrotic alveolocytes, mga protina ng plasma, kabilang ang fibrin, at ang mga nilalaman ng amniotic fluid (desquamated horny scales). Ang fibrin thrombi ay nangyayari sa maliliit na sisidlan. Mayroong tatlong yugto ng pagbuo ng GM. Sa maagang yugto (3-4 na oras ng buhay), ang nekrosis ng epithelium at akumulasyon ng edematous fluid na naglalaman ng fibrin sa periphery ng dilated bronchioles at alveolar ducts ay sinusunod. Ang mga hyaline membrane ay may hitsura ng maluwag na butil o eosinophilic fibrillar na materyal na may mga inklusyon ng mga desquamated na selula. Pagkatapos (12-24 na oras ng buhay) ang homogenization at compaction ng materyal na ito ay nangyayari at nakuha ng GM katangiang istraktura sa anyo ng mga ribbons at strips, mahigpit na katabi ng BM. Sa ika-3 yugto (36-48 na oras ng buhay), maraming mga alveolar macrophage ang lumilitaw, ang mga GM ay nag-alis mula sa pinagbabatayan na pader, fragment, ay phagocytosed at, na may kanais-nais na kinalabasan ng sakit, ganap na malulutas at mawala. Sa ika-5 araw ng buhay, ang mga labi ng lamad lamang ang makikita. Ang necrotic epithelium ay ganap na nagbabagong-buhay habang ito ay tinanggal. Ang pagkakaroon ng GM sa baga ay maaari ding maging pangalawang proseso. Maaari silang maging isang pagpapakita ng ARI, congenital pneumonia, intrauterine asphyxia, at nabuo din dahil sa isang pagbawas sa dami ng surfactant para sa isang bilang ng mga kadahilanan: pagkakalantad sa malamig na stress, hypovolemia, hypoxia at acidosis, pagkakalantad sa mataas na dosis ng oxygen, mekanikal na bentilasyon. Ang kontroladong paghinga at pagkakalantad sa oxygen sa ilalim ng mataas na presyon ay humahantong sa nekrosis alveolar epithelium, desquamation ng mga alveolocytes at, bilang kinahinatnan, isang pagbaba sa antas ng surfactant. Ang isang mabisyo na bilog, na madalas na nakatagpo sa gamot, ay lumitaw: ang congenital immaturity ng system synthesizing surfactant - pagkabigo sa paghinga- intensive therapy - pangalawang pagbaba sa antas ng surfactant - pulmonary atelectasis at BGM.

Ang sakit na hyaline membrane ay maaaring kumplikado ng pneumonia, interstitial emphysema, pneumomediastinum at/o pneumothorax, lalo na sa panahon ng mekanikal na bentilasyon.

Ang HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD) ay isang pathological na kondisyon na nabubuo sa mga bagong silang sa mga unang oras at araw ng buhay, na ipinakikita ng mga sintomas sa paghinga.

Mga sanhi

Ang pagbuo ng HDM ay batay sa isang kakulangan ng surfactant, isang surface-active substance na ginawa sa alveoli. Sinasaklaw ng surfactant ang alveoli na may manipis na pelikula at nagiging sanhi ng pag-uunat sa panahon ng paglanghap, at pinipigilan din ang mga ito na bumagsak sa panahon ng pagbuga. Sa fetus, nagsisimula itong gawin sa mga maliliit na dami simula sa ika-22-24 na linggo ng pagbubuntis, at ang surfactant system ay ganap na nag-mature lamang sa ika-35-36 na linggo ng pagbubuntis. Ipinapaliwanag nito ang mataas na saklaw ng HBM sa mga premature at immature na mga bagong silang. Ang mga impeksyon ng fetus at bagong panganak, asphyxia at pagkawala ng dugo ng fetus sa panahon ng panganganak ay nakakatulong din sa pagkagambala ng surfactant synthesis.

Dahil sa kakulangan ng surfactant sa panahon ng paghinga, ang bahagi ng alveoli ng mga baga ng bagong panganak ay bumagsak sa panahon ng pagbuga, na humahantong sa isang pagkasira sa palitan ng gas sa mga baga. Mayroong pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa dugo (hypoxemia) at gutom sa oxygen ng mga tisyu ng katawan ay bubuo (hypoxia). Ang hypoxia ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga vascular wall. Sa baga, ito ay sinamahan ng paglabas ng plasma ng dugo na naglalaman ng mga protina at fibrin sa lumen ng alveoli.Bumubuo sila ng makintab na lamad na tinatawag na hyaline membrane sa ibabaw ng alveoli. Ang mga lamad ng hyaline ay ginagawang imposible ang pagpapalitan ng gas sa napinsalang alveoli, na lalong nagpapalubha ng hypoxia, na humahantong sa dysfunction ng halos lahat ng mga organo at sistema.

Mga sintomas

Ang unang senyales ng HD ay ang igsi ng paghinga (higit sa 60 paghinga bawat minuto), na nangyayari sa mga unang minuto o oras pagkatapos ng kapanganakan. Kasunod ng igsi ng paghinga, lumilitaw ang cyanosis, na maaaring peripheral (nasolabial triangle, paa) o diffuse (nasasaklaw ang buong balat) sa kalikasan. Ang kalubhaan ng kabiguan sa paghinga ay tinasa sa mga punto sa sukat ng Silverman (Talahanayan 4.5).

Ang antas ng pagkabigo sa paghinga ay tinasa batay sa kabuuan ng mga puntos. Sa patolohiya na ito ito ay tinatawag na respiratory distress syndrome (RDS). Iskor: 8-10 puntos - SDR III degree, 6-7 puntos - SDR II degree, 4-5 puntos - SDR I degree. Bilang karagdagan sa pagkabigo sa paghinga, ang mga hypoxic na pagbabago sa ibang mga organo at sistema ay sinusunod sa mga pasyente na may BGM (tingnan ang Asphyxia).

Mga diagnostic

Maaaring masuri ang panganib ng isang bata na magkaroon ng HMS bago ipanganak. Ang prenatal diagnosis ay batay sa pag-aaral ng amniotic fluid na nakuha bilang resulta ng amniocentesis o sa panahon ng panganganak. Ang mga sangkap ng surfactant sa kanila (lecithin at sphingomyelin) ay tinutukoy, ang ratio kung saan ay tumutukoy sa panganib ng pagbuo ng HBM, pati na rin ang Klemepts foam test, ang kakanyahan nito ay na may sapat na nilalaman ng surfactant, ang amniotic fluid ay bumubuo ng matatag na mga bula sa ilang mga dilutions kapag ang test tube ay inalog solusyon sa asin o alak. Ang diagnosis ng postpartum ay batay sa pagtatasa sa sukat ng Silvermap, iba pang mga klinikal na pagpapakita, x-ray ng dibdib - karaniwang nodose-reticular network at air bronchogram, pati na rin ang pananaliksik sa laboratoryo: pangkalahatang pagsusuri dugo, CBS, pagsusuri ng biochemical dugo na may pagpapasiya ng electrolytes, urea, glucose, pati na rin ang ECG.

Paggamot

1. Paglalagay ng bata sa isang incubator upang lumikha ng mga kondisyon kung saan ang katawan ay gumugugol ng isang minimum na enerhiya at oxygen upang mapanatili normal na temperatura mga katawan. 2. Oxygen therapy - pagbibigay sa katawan ng sapat na dami ng oxygen. Sa stage I SDR, ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng nasal catheter o face mask, na may SDR II degree, isang oxygen tent o SDPPD ang ginagamit - kusang paghinga sa ilalim ng positibong presyon ng pagbuga, i.e. ang bata ay humihinga nang mag-isa, ngunit sa tulong ng isang plastic bag o sa pamamagitan ng isang endotracheal tube in Airways sa ilalim ng isang tiyak na presyon, isang halo ng oxygen-air na may ibinigay na konsentrasyon ng oxygen (halimbawa, 50%) ay ibibigay. Sa kaso ng stage III SDR, ang pamamaraang ito ng oxygen therapy ay maaaring hindi epektibo at sa kasong ito ang bata ay konektado sa isang ventilator. 3. Pagpapalit ng surfactant. Ito ay ibinibigay sa respiratory tract sa pamamagitan ng isang endotracheal tube sa isang dosis na humigit-kumulang 4 ml/kg sa unang 6 na oras ng buhay. 4. Posypdromic therapy (normalisasyon ng sirkulasyon ng dami ng dugo O1DK), pagpapabuti ng microcirculation, normalisasyon ng mga parameter ng biochemical).

Pag-iwas.

Upang maiwasan ang RDS, kapag may banta ng napaaga na kapanganakan, ang buntis ay binibigyan ng glucocorticoids: dexamethasone 24-72 oras bago ipanganak, 4 mg intramuscularly 2 beses sa isang araw sa loob ng 3 araw, o ambroxol 800 mg para sa 5 araw sa intravenously o 1000 mg isang beses bawat 500 ml physiological solution.

Ang sakit sa lamad ng hyaline ay sinusunod pangunahin sa mga napaaga na sanggol. Ang dalas nito ay inversely proportional sa timbang ng kapanganakan at edad ng gestational.

Sa mga batang ipinanganak bago ang 28 na linggo. pagbubuntis, ito ay 60-80%, sa 32-36 na linggo. - 15-30%, pagkatapos ng 37 linggo. - humigit-kumulang 5%. Ito ay napakabihirang sa mga full-term newborns. Ang mga anak ng mga ina na may diyabetis na ipinanganak bago ang 37 na linggo ay partikular na predisposed dito. pagbubuntis, mga bata mula sa maraming pagbubuntis. Predisposing mga kadahilanan ay din cesarean seksyon, mabilis na paggawa, intrapartum asphyxia, paglamig, hyaline lamad sakit sa isang bata mula sa isang nakaraang kapanganakan. Ang pinakamataas na saklaw ay sinusunod sa mga napaaga na puting lalaki. Ang isang medyo mababang saklaw ng sakit na hyaline membrane ay sinusunod sa mga bata mula sa pagbubuntis laban sa background hypertension, arterial hypertension nauugnay sa gestosis, at opiate addiction, na may antenatal rupture ng tubig, antenatal na paggamit ng corticosteroids.

Etiology at pathogenesis

Ang pangunahing sanhi ng sakit na hyaline membrane ay kakulangan sa surfactant (nabawasan ang pagbuo at pagtatago). Ang kawalan ng surfactant sa baga ay humahantong sa pagtaas ng pag-igting sa ibabaw, ang pagbuo ng atelectasis at ang kawalan ng FRC. Ang mga pangunahing bahagi ng surfactant ay dipalmitoylphosphatidylcholine (lecithin), phosphatidylglycerol, apoproteins (surfactant proteins) at kolesterol. Sa pagtaas ng edad ng gestational, ang synthesis ng phospholipids at ang kanilang reserba sa type II alveolocytes ay tumataas. Ang mga surfactant na ito, na pumapasok sa alveoli, ay binabawasan ang pag-igting sa ibabaw sa kanila at pinipigilan silang ganap na bumagsak sa pagtatapos ng pagbuga. Gayunpaman, ang synthesis at paglabas ng surfactant sa alveoli sa mga napaaga na sanggol ay hindi sapat para sa pagkakaroon ng extrauterine. Sa fetal lung homogenates, ang surfactant ay naroroon sa mataas na konsentrasyon mula sa 20 linggo. pagbubuntis, ngunit hindi ito umabot sa ibabaw ng alveoli sa panahong ito. Lumilitaw ito sa amniotic fluid sa 28-32 na linggo. pagbubuntis, at umabot sa antas na katangian ng mga full-term newborns pagkatapos ng 35 linggo. Bihirang, ang hereditary surfactant deficiency ay nangyayari dahil sa mga abnormalidad sa mga gene na naka-encode sa mga protina nito. Nagpapakita ito ng mga pamilyang kaso ng malubhang sakit sa hyaline membrane, na kadalasang humahantong sa kamatayan.

Ang synthesis ng surfactant ay nakasalalay sa bahagi sa pH, temperatura ng katawan, at pulmonary perfusion. Asphyxia, hypoxemia, pulmonary ischemia, lalo na sa hypovolemia, shock at paglamig, sugpuin ito. Ang pinsala sa alveolar epithelium sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng oxygen at mekanikal na bentilasyon ay humahantong sa isang karagdagang pagbaba sa surfactant synthesis.

Ang alveolar atelectasis, pagbuo ng mga hyaline membrane at interstitium ay nagbabawas sa pagsunod sa baga. Ginagawa nitong kinakailangan upang mahatak ang alveoli at maliliit na sanga ng bronchi nang medyo mataas na presyon. Habang bumababa ang diaphragm at nagiging negatibo ang intrathoracic pressure, ang ibabang bahagi pader ng dibdib retracts, na naglilimita sa inspiratory pressure at nagtataguyod ng pagbuo ng atelectasis. Ang napakalambot na dibdib ng mga premature na sanggol ay hindi gaanong kayang labanan ang natural na pagkahilig ng mga baga na bumagsak kaysa sa mga full-term na sanggol. Sa pagbuga, ang dami ng dibdib at baga ay lumalapit sa natitirang dami, at nangyayari ang atelectasis.

Ang hindi sapat na synthesis at pagpapalabas ng surfactant sa kumbinasyon ng isang maliit na dami ng acini at pagsunod sa dibdib ay humantong sa pagbuo ng atelectasis, i.e., pagpapanatili ng alveolar perfusion sa kawalan ng bentilasyon, at, nang naaayon, sa hypoxia; mababang lung compliance, low tidal volume, tumaas na physiological dead space at work of breathing, hindi sapat na alveolar ventilation - humahantong sa hypercapnia. Ang pinagsamang epekto ng hypercapnia, hypoxia at acidosis ay nagdudulot ng spasm ng pulmonary arteries na may pagtaas sa intrapulmonary shunting. Dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa baga at ischemic na pinsala sa surfactant-synthesizing alveolocytes at vascular bed, ang protina exudate ay nabuo sa ibabaw ng alveoli.

Mga sintomas ng sakit na hyaline membrane

Ang klinikal na larawan ay kadalasang nabubuo sa mga unang minuto ng buhay, bagaman sa medyo mas mature na mga bata ang igsi ng paghinga na may respiratory rate na 60 breaths kada minuto o higit pa ay maaaring lumitaw lamang pagkatapos ng ilang oras. Ang huli na pagsisimula ng tachypnea ay nagpapahirap sa differential diagnosis. Kadalasan, kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang mga hakbang sa resuscitation ay kinakailangan dahil sa intrapartum asphyxia o matinding respiratory failure mula sa mga unang minuto ng buhay. Nailalarawan sa pamamagitan ng tachypnea, daing ng paghinga, madalas na naririnig sa malayo, pag-urong ng mga intercostal space at hypochondrium, pag-aapoy ng mga pakpak ng ilong, at pagtaas ng cyanosis. Ang huli ay madalas na matigas ang ulo sa paglanghap ng oxygen. Sa auscultation, ang paghinga ay normal o humina at may magaspang na bronchial character. Sa malalim na inspirasyon, maririnig ang banayad na kaluskos, lalo na sa mga posterior lower part ng baga. Kung walang paggamot, ang cyanosis at igsi ng paghinga ay mabilis na tumataas, bumababa ang presyon ng dugo, at tumataas ang adynamia. Ang pamumutla ay tumataas laban sa background ng cyanosis. Sa mga advanced na kaso, ang moaning nature ng paghinga ay bumababa o nawawala. paghinga at mga yugto ng apnea - nakababahala na sintomas, na nagpapahiwatig ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga at ang pangangailangan para sa agarang paglipat sa mekanikal na bentilasyon. Ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng halo-halong acidosis, edema, paresis ng bituka at oliguria. Sa isang sakuna na kurso, ang respiratory failure ay mabilis na pumapasok. Sa karamihan ng mga hindi gaanong malubhang kaso, lumalala ang kondisyon sa unang 3 araw ng buhay, pagkatapos ay unti-unting bumubuti. Ang mga unang palatandaan nito ay ang pagtaas ng diuresis at pagbaba sa konsentrasyon ng oxygen sa hangin na kinakailangan para sa sapat na oxygenation. Sa unang araw ng buhay, bihira ang pagkamatay. Kadalasan, ang kamatayan ay nangyayari sa mga araw 2-7 dahil sa interstitial emphysema o pneumothorax, pagdurugo sa mga baga o ventricles ng utak. Ang huli (pagkatapos ng ilang linggo) na pagkamatay sa malubhang sakit sa hyaline membrane ay dahil sa BPD dahil sa malubhang sakit na hyaline membrane na nangangailangan ng matagal na mekanikal na bentilasyon.

Diagnosis ng sakit na hyaline membrane

Ginagawa ang diagnosis pagkatapos ng chest x-ray, mga gas ng dugo, at acid-base status. Ang X-ray na larawan ay katangian, ngunit hindi pathognomonic. Mayroong isang maselan na reticular granularity ng parenkayma at isang air bronchogram. Lumilitaw ito nang mas maaga at mas malinaw sa kaliwang ibabang umbok dahil sa pagkakapatong nito sa anino ng puso. SA maagang panahon Maaaring walang mga pagbabago sa radiological, dahil ang katangian ng radiological na larawan ay bubuo ng 6-12 na oras ng buhay. Bilang karagdagan, depende ito sa yugto ng paghinga at kung ang pasyente ay nasa mekanikal na bentilasyon na may PEEP o humihinga nang nakapag-iisa sa ilalim ng patuloy na positibong presyon. Para sa mga kadahilanang ito, ang radiological data ay hindi tumutugma nang maayos sa klinikal na data. Ang mga halaga ng laboratoryo sa simula ay nagpapahiwatig ng hypoxemia. Nang maglaon, ang progresibong hypoxemia ay sinamahan ng hypercapnia at, sa iba't ibang antas, metabolic acidosis.

Pag-iwas

Ang pangunahing lunas ay upang maiwasan ang prematurity. Dapat na iwasan ang hindi makatwiran at hindi napapanahong seksyon ng cesarean, ang mga kadahilanan ng panganib ng pagbubuntis at panganganak ay dapat na sapat na masuri, ang kahinaan ng baga ay dapat mahulaan at ang mga gamot na nagpapabilis sa kanilang pagkahinog ay dapat gamitin. Ang pagpili ng pinakamainam na oras ng panganganak sa pamamagitan ng cesarean section o stimulation of labor batay sa ultrasound determination ng biparietal size ng fetal head at ang konsentrasyon ng lecithin sa amniotic fluid at ang lecithin/sphingomyelin ratio (sa diabetes mellitus ay lalong mahalaga na matukoy ang konsentrasyon ng phosphatidylglycerol) ay binabawasan ang panganib ng immaturity ng baga. Ang fetal monitoring ante- at intrapartum ay binabawasan ang panganib ng intrapartum asphyxia, na binabawasan ang saklaw at kalubhaan ng hyaline membrane disease.

Kapag nanganganak sa 24-34 na linggo. Sa panahon ng pagbubuntis, ang pagbibigay ng betamethasone sa isang babae 48 oras bago ang panganganak ay makabuluhang binabawasan ang saklaw ng sakit na hyaline membrane at ang pagkamatay nito. Kung may posibilidad ng premature birth sa loob ng susunod na linggo na may gestational age na 24-34 na linggo. corticosteroids ay dapat ibigay sa lahat ng kaso. Kahit na ang paghahatid ay nangyari pagkalipas ng ilang araw o linggo, sapat na ang isang dosis ng betamethasone. Ang prenatal glucocorticoid therapy ay binabawasan ang kalubhaan ng hyaline membrane disease at ang saklaw ng iba pang mga kondisyon ng pathological, katangian ng prematurity - intraventricular hemorrhages, pneumothorax, necrotizing enterocolitis, nang hindi naaapektuhan ang paglaki ng pangsanggol, respiratory mechanics, paglaki ng baga at ang saklaw ng mga impeksiyon. Ang prenatal corticosteroid therapy ay nagpapahusay sa pagiging epektibo ng postnatal na paggamit ng exogenous surfactant. Ang prenatal na paggamit ng dexamethasone ay nauugnay sa isang mas mataas na saklaw ng periventricular leukomalacia kaysa sa betamethasone.

Ang endotracheal na pangangasiwa ng surfactant kaagad pagkatapos ng kapanganakan (prophylactically) o sa mga unang oras (bilang emergency therapy) ay binabawasan ang saklaw ng pneumothorax at interstitial emphysema at mortalidad sa hyaline membrane disease, ngunit hindi nakakaapekto sa saklaw ng BPD.

Paggamot ng sakit na hyaline membrane

Una sa lahat, ang kakulangan ng palitan ng gas ay dapat na alisin, dahil ang metabolic acidosis at arterial hypotension ay ang mga kahihinatnan nito. Napapanahong pagpapanatili ng vital mahahalagang tungkulin sa mga sanggol na may mababang timbang ng kapanganakan, lalo na ang pag-aalis ng acidosis, hypoxia, arterial hypotension at hypothermia, nagpapagaan sa kurso ng sakit na hyaline membrane. Ang madalas at maingat na pagsubaybay sa tibok ng puso at paghinga, Pao2, Paco2, pH, mga antas ng bikarbonate, electrolytes, glucose, hematocrit, presyon ng dugo at temperatura ng katawan ay kinakailangan. Upang gawin ito, maglagay ng catheter umbilical artery. Dahil ang hyaline membrane disease ay may kanais-nais na kinalabasan sa karamihan ng mga kaso, ang layunin ng paggamot ay upang maiwasan ang mga hindi maibabalik na pagbabago at mga komplikasyon ng iatrogenic. Ang paggamot ay isinasagawa sa isang mahusay na kagamitan at kwalipikadong kawani masinsinang pagaaruga mga bagong silang.

Ang lahat ng mga manipulasyon ay dapat na banayad at maging sanhi ng kaunting pinsala hangga't maaari kawalan ng ginhawa. Upang maiwasan ang paglamig at upang mabawasan ang pangangailangan para sa oxygen, ang bata ay inilalagay sa isang incubator o sa ilalim ng infrared heater. Kinakailangang mapanatili ang temperatura na 36.5-37.0 °C. Ang pagpapalit ng pangangailangan para sa mga likido at nutrients ay isinasagawa sa intravenously. Sa unang araw, ang isang 10% na solusyon ng glucose ay iniksyon sa mga peripheral veins sa dami ng 65-75 ml/kg. Kasunod nito, ang mga electrolyte ay unti-unting idinagdag at ang dami ng pagbubuhos ay nadagdagan. Ang labis na likido ay humahantong sa pagbubukas ng ductus arteriosus, BPD.

Ang paglanghap ng pinainit, humidified oxygen ay isinasagawa sa konsentrasyon na kinakailangan upang mapanatili ang Pao2 55-70 mm Hg. Art. (hemoglobin oxygen saturation > 90%), tinitiyak ang normal na tissue oxygenation at pag-iwas nakakalason na epekto oxygen. Kung, sa isang konsentrasyon ng oxygen sa hangin na 60%, ang Pao2 ay pinananatili sa itaas 50 mm Hg. Art. Kung nabigo ito, ang bata ay dapat ilipat sa kusang paghinga na may tuluy-tuloy na positibong presyon (CPAP) na 6-10 cmH2O. Art. sa pamamagitan ng nasal cannulas, na sa karamihan ng mga kaso ay mabilis na nagpapataas ng Pao2, dahil pinipigilan nito ang pagbagsak ng alveoli na dulot ng kakulangan sa surfactant, pinatataas ang FRC at pinapabuti ang alveolar gas exchange.

Ang mekanikal na bentilasyon ay ipinahiwatig para sa malubhang sakit sa hyaline membrane at sa mga kaso kung saan ang mga komplikasyon nito ay humantong sa paghinto sa paghinga.

Ang artikulo ay inihanda at inayos ni: surgeon