Ang mga baga at dibdib ay maaaring ituring bilang nababanat na mga pormasyon, na, tulad ng isang bukal, ay may kakayahang mag-unat at mag-compress sa isang tiyak na limitasyon, at kapag huminto ang panlabas na puwersa, kusang ibinabalik ang kanilang orihinal na hugis, na ibabalik ang enerhiya na naipon sa panahon ng pag-uunat. Ang kumpletong pagpapahinga ng mga nababanat na elemento ng mga baga ay nangyayari kapag sila ay ganap na gumuho, at ang dibdib - sa posisyon ng submaximal na inspirasyon. Ito ang posisyong ito ng mga baga at dibdib na sinusunod sa panahon kabuuang pneumothorax(Larawan 23a).

Dahil sa higpit pleural cavity ang mga baga at dibdib ay nasa interaksyon. Sa kasong ito, ang dibdib ay naka-compress, at ang mga baga ay nakaunat. Ang balanse sa pagitan ng mga ito ay nakamit sa antas ng isang mahinahon na pagbuga (Larawan 23.6). Ang pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga ay nakakagambala sa balanseng ito. Sa isang mababaw na paghinga, ang puwersa ng traksyon ng kalamnan, kasama ang nababanat na pag-urong ng dibdib, ay nagtagumpay sa nababanat na pagtutol ng mga baga (Larawan 23, c). Sa isang mas malalim na paglanghap, kinakailangan ang isang mas malaking pagsisikap sa kalamnan, dahil ang mga nababanat na puwersa ng dibdib ay huminto sa pagsulong ng paglanghap (Larawan 23, d) o magsimulang humadlang sa traksyon ng kalamnan, bilang isang resulta kung saan ang mga pagsisikap ay kinakailangan upang mabatak hindi lamang ang mga baga, kundi pati na rin ang dibdib (Larawan 23, 5).

Mula sa posisyon ng maximum na paglanghap, ang dibdib at mga baga ay bumalik sa posisyon ng balanse dahil sa potensyal na enerhiya na naipon sa panahon ng paglanghap. Ang mas malalim na pagbuga ay nangyayari lamang kapag aktibong pakikilahok mga kalamnan sa pagbuga, na pinipilit na pagtagumpayan ang patuloy na pagtaas ng resistensya ng dibdib sa karagdagang compression (Larawan 23, f). Ang kumpletong pagbagsak ng mga baga ay hindi pa rin nangyayari, at ang ilang dami ng hangin ay nananatili sa kanila (natirang dami ng baga).

Malinaw na ang pinakamalalim na paghinga ay hindi kanais-nais mula sa isang punto ng enerhiya. Samakatuwid, ang mga ekskursiyon sa paghinga ay karaniwang nangyayari sa loob ng mga limitasyon kung saan ang mga pagsisikap ng mga kalamnan sa paghinga ay minimal: ang paglanghap ay hindi lalampas sa posisyon ng kumpletong pagpapahinga ng dibdib, ang pagbuga ay limitado sa isang posisyon kung saan ang mga nababanat na puwersa ng mga baga at dibdib ay balanse. .

kanin. 23

Mukhang makatwirang mag-isa ng ilang mga antas na nag-aayos ng ilang mga ugnayan sa pagitan ng mga nakikipag-ugnayan na nababanat na puwersa ng sistema ng baga-dibdib: ang antas ng maximum na paglanghap, mahinahon na paglanghap, mahinahon na pagbuga at maximum na pagbuga. Hinahati ng mga antas na ito ang maximum na volume (kabuuang kapasidad ng baga, TLC) sa ilang volume at kapasidad: tidal volume (TI), inspiratory reserve volume (IRV), expiratory reserve volume (ERV), vital capacity (VC), inspiratory capacity (Evd) , functional residual capacity (FRC) at residual lung volume (RLV) (Fig. 24).

Normal sa posisyong nakaupo sa mga lalaki murang edad(25 taong gulang) na may taas na 170 cm, ang VC ay halos 5.0 litro, OEL - 6.5 litro, ang ratio ng OOL / OEL ay 25%. Sa mga babaeng 25 taong gulang na may taas na 160 cm, ang parehong mga numero ay 3.6 litro, 4.9 litro at 27%. Sa edad, kapansin-pansing bumababa ang VC, kaunti ang pagbabago ng TRL, at tumataas nang malaki ang TRL. Anuman ang edad, ang FRC ay humigit-kumulang 50% ng TRL.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya, sa paglabag sa normal na relasyon sa pagitan ng mga puwersa na nakikipag-ugnayan sa pagkilos ng paghinga, ang mga pagbabago ay nangyayari kapwa sa ganap na halaga ng mga volume ng baga at sa relasyon sa pagitan nila. Ang pagbawas sa VC at HL ay nangyayari na may katigasan ng mga baga (pneumosclerosis) at dibdib (kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis), ang pagkakaroon ng napakalaking pleural adhesions, pati na rin ang patolohiya ng mga kalamnan sa paghinga at isang pagbawas sa kakayahang bumuo ng isang malaking pagsisikap . Naturally, ang pagbaba sa VC ay maaaring maobserbahan sa compression ng mga baga (pneumothorax, pleurisy), sa pagkakaroon ng atelectasis, tumor, cyst, pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga baga. Ang lahat ng ito ay humahantong sa mga paghihigpit na pagbabago sa aparato ng bentilasyon.

Sa hindi tiyak na patolohiya ng baga, ang sanhi ng mga paghihigpit na karamdaman ay pangunahin sa pneumosclerosis at pleural adhesions, na kung minsan ay humahantong sa pagbaba ng

kanin. 24.

VC at ROEL hanggang 70-80% ang dapat bayaran. Gayunpaman, walang makabuluhang pagbaba sa FRC at RTL, dahil ang ibabaw ng palitan ng gas ay nakasalalay sa halaga ng FRC. Ang mga kompensasyong reaksyon ay naglalayong pigilan ang pagbaba ng FRC, kung hindi, ang mga malalim na karamdaman sa palitan ng gas ay hindi maiiwasan. Ito ay kung paano ito ay may mga interbensyon sa kirurhiko sa baga. Pagkatapos ng pulmonectomy, halimbawa, ang TRL at VC ay bumababa nang husto, habang ang FRC at TRL ay halos hindi nagbabago.

Ang mga pagbabago na nauugnay sa pagkawala ng mga nababanat na katangian ng mga baga ay may malaking impluwensya sa istraktura ng kabuuang kapasidad ng baga. Mayroong pagtaas sa OOJI at katumbas na pagbaba sa VC. Karamihan sa simple, ang mga pagbabagong ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagbabago sa antas ng tahimik na paghinga sa bahagi ng inspirasyon dahil sa pagbaba ng elastic recoil ng mga baga (tingnan ang Fig. 23). Gayunpaman, ang pagbuo ng mga relasyon ay talagang mas kumplikado. Maaari silang ipaliwanag sa isang mekanikal na modelo, na isinasaalang-alang ang mga baga bilang isang sistema ng nababanat na mga tubo (bronchi) sa isang nababanat na frame.

Dahil ang mga pader maliit na bronchi may mahusay na pagsunod, ang kanilang lumen ay sinusuportahan ng pag-igting ng nababanat na mga istraktura ng stroma ng mga baga, radially na lumalawak sa bronchi. Sa pinakamataas na inspirasyon, ang nababanat na mga istraktura ng mga baga ay labis na pilit. Habang humihinga sila, ang kanilang pag-igting ay unti-unting humina, bilang isang resulta kung saan, sa isang tiyak na sandali ng pagbuga, ang bronchi ay naka-compress at ang kanilang lumen ay naharang. Ang OOL ay ang dami ng mga baga kung saan hinaharangan ng expiratory effort ang maliit na bronchi at pinipigilan ang karagdagang pag-alis ng laman ng mga baga. Ang mas mahirap ang nababanat na frame ng mga baga, mas mababa ang expiratory volume, ang bronchi ay gumuho. Ipinapaliwanag nito ang regular na pagtaas ng OOL sa mga matatanda at ang kapansin-pansing pagtaas nito sa pulmonary emphysema.

Ang pagtaas sa TRL ay katangian din ng mga pasyenteng may kapansanan patency ng bronchial. Ito ay pinadali ng pagtaas ng intrathoracic expiratory pressure, na kinakailangan upang ilipat ang hangin sa kahabaan ng makitid na puno ng bronchial. Kasabay nito, ang FRC ay tumataas din, na sa isang tiyak na lawak ay kabayarang reaksyon, dahil ang higit na antas ng kalmado na paghinga ay inilipat sa inspiratory side, mas malakas ang bronchi ay nakaunat at mas malaki ang mga puwersa ng nababanat na pag-urong ng mga baga, na naglalayong pagtagumpayan ang tumaas na paglaban ng bronchial.

Ipinakita ng mga espesyal na pag-aaral na ang ilang bronchi ay bumagsak bago maabot ang antas ng maximum na pagbuga. Ang dami ng baga kung saan nagsimulang bumagsak ang bronchi, ang tinatawag na volume ng pagsasara, ay karaniwang mas malaki kaysa sa OOL, sa mga pasyente ay maaaring mas malaki ito kaysa sa FFU. Sa mga kasong ito, kahit na may tahimik na paghinga sa ilang bahagi ng baga, nababagabag ang bentilasyon. Ang pagbabago sa antas ng paghinga sa bahagi ng inspirasyon, ibig sabihin, ang pagtaas ng FRC, sa ganitong sitwasyon ay mas angkop.

Ang paghahambing ng pagpuno ng hangin sa mga baga, na tinutukoy ng paraan ng pangkalahatang plethysmography, at ang maaliwalas na dami ng mga baga, na sinusukat sa pamamagitan ng paghahalo o paghuhugas ng mga inert na gas, ay nagpapakita sa nakahahadlang na patolohiya ng baga, lalo na sa emphysema, ang pagkakaroon ng mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon. , kung saan halos hindi pumapasok ang inert gas sa panahon ng matagal na paghinga. Ang mga zone na hindi nakikilahok sa palitan ng gas kung minsan ay umaabot sa dami ng 2.0-3.0 litro, bilang isang resulta kung saan kinakailangan na obserbahan ang isang pagtaas sa FRC ng mga 1.5-2 beses, ROL - 2-3 beses laban sa pamantayan, at ang ratio TOL / TEL - hanggang sa 70-80%. Ang isang uri ng compensatory reaksyon sa kasong ito ay isang pagtaas sa REL, kung minsan ay makabuluhan, hanggang sa 140-150% ng pamantayan. Ang mekanismo ay gayon matalim na pagtaas Hindi malinaw ang OEL. Ang pagbaba sa nababanat na pag-urong ng mga baga, katangian ng emphysema, ay nagpapaliwanag lamang sa bahagi.

Ang muling pagsasaayos ng istraktura ng RFE ay sumasalamin sa isang kumplikadong hanay ng mga pathological na pagbabago at compensatory-adaptive na mga reaksyon na naglalayong, sa isang banda, sa pagtiyak ng pinakamainam na mga kondisyon para sa pagpapalitan ng gas, at sa kabilang banda, sa paglikha ng pinaka-ekonomiko na enerhiya ng respiratory act.

Ang mga volume ng baga na ito, na tinatawag na static (kumpara sa dynamic: minute respiratory volume - MOD, alveolar ventilation volume, atbp.), ay sa katunayan ay napapailalim sa mga makabuluhang pagbabago kahit na higit pa. panandalian mga obserbasyon. Hindi karaniwan na makita kung paano, pagkatapos ng pag-aalis ng bronchospasm, ang pagpuno ng hangin sa mga baga ay bumababa ng ilang litro. Kahit na ang isang makabuluhang pagtaas sa TRL at ang muling pamamahagi ng istraktura nito ay minsan nababaligtad. Samakatuwid, ang opinyon ay hindi mapagkakatiwalaan na sa mga tuntunin ng magnitude ng ratio

Maaaring hatulan ang OOL / OEL sa presensya at kalubhaan ng emphysema. Ang dynamic na pagmamasid lamang ang ginagawang posible na makilala ang acute pulmonary distension mula sa emphysema.

Gayunpaman, ang ratio ng TOL/TEL ay dapat ituring na isang mahalagang tampok na diagnostic. Ang isang bahagyang pagtaas ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa mga mekanikal na katangian ng mga baga, na kung minsan ay kailangang sundin kahit na walang mga paglabag sa bronchial patency. Ang pagtaas sa ROL ay lumilitaw na isa sa maagang palatandaan patolohiya ng mga baga, at ang pagbabalik nito sa normal ay isang pamantayan para sa pagkakumpleto ng pagbawi o pagpapatawad.

Ang impluwensya ng estado ng bronchial patency sa istraktura ng HL ay hindi nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga volume ng baga at ang kanilang mga ratio lamang bilang isang direktang sukatan ng mga nababanat na katangian ng mga baga. Ang huli ay nagpapakilala ng mas malinaw halaga ng kahabaan(C), na nagpapahiwatig kung gaano kalaki ang pagbabago ng mga baga sa isang pagbabago sa pleural pressure ng 1 cm ng tubig. Art. Karaniwan, ang C ay 0.20 l / cm ng tubig. Art. sa mga lalaki at 0.16 l / cm ng tubig. Art. sa mga kababaihan. Sa pagkawala ng nababanat na mga katangian ng mga baga, na pinaka-katangian ng emphysema, ang C minsan ay tumataas nang maraming beses laban sa pamantayan. Sa katigasan ng mga baga na sanhi ng pneumosclerosis, ang C, sa kabaligtaran, ay bumababa ng 2-3-4 na beses.

Ang pagpapalawak ng mga baga ay nakasalalay hindi lamang sa estado ng nababanat at collagen fibers ng stroma ng baga, kundi pati na rin sa isang bilang ng iba pang mga kadahilanan, kung saan pinakamahalaga nabibilang sa mga puwersa ng intra-alveolar surface tension. Ang huli ay nakasalalay sa presensya sa ibabaw ng alveoli ng mga espesyal na sangkap, mga surfactant, na pumipigil sa kanilang pagbagsak, na binabawasan ang puwersa ng pag-igting sa ibabaw. Ang halaga ng pagpapalawak ng baga ay apektado din ng mga nababanat na katangian ng puno ng bronchial, ang tono ng mga kalamnan nito, at ang pagpuno ng dugo ng mga baga.

Ang pagsukat ng C ay posible lamang sa ilalim ng mga static na kondisyon kapag ang paggalaw ng hangin sa pamamagitan ng tracheobronchial tree ay huminto, kapag ang halaga ng pleural pressure ay natutukoy lamang sa pamamagitan ng puwersa ng elastic recoil ng mga baga. Ito ay maaaring makamit sa mabagal na paghinga ng pasyente na may panaka-nakang pagkagambala ng daloy ng hangin o sa mahinahong paghinga sa oras ng pagbabago ng mga yugto ng paghinga. Ang huling paggamit sa mga pasyente ay madalas na nagbibigay ng mas mababang mga halaga ng C, dahil sa kaso ng mga paglabag sa bronchial patency at mga pagbabago sa nababanat na mga katangian ng mga baga, ang balanse sa pagitan ng alveolar at atmospheric pressure ay walang oras na mangyari kapag binabago ang mga yugto ng paghinga. Ang pagbaba sa pagsunod sa baga na may pagtaas sa rate ng paghinga ay katibayan ng mekanikal na heterogeneity ng mga baga dahil sa pinsala sa maliit na bronchi, ang estado kung saan tinutukoy ang pamamahagi ng hangin sa mga baga. Ito ay makikita na sa preclinical stage, kapag ang iba pang mga pamamaraan ng instrumental na pananaliksik ay hindi nagbubunyag ng mga paglihis mula sa pamantayan, at ang pasyente ay hindi nagreklamo.

Ang mga plastik na katangian ng dibdib sa nonspecific na patolohiya ng baga ay hindi sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago. Karaniwan, ang extensibility ng dibdib ay 0.2 l / cm ng tubig. Art., ngunit maaaring makabuluhang bawasan sa mga pagbabago sa pathological balangkas ng dibdib at labis na katabaan, na dapat isaalang-alang kapag tinatasa ang kondisyon ng pasyente.

4. Pagbabago sa dami ng baga sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Pag-andar ng intrapleural pressure. pleural space. Pneumothorax.
5. Mga yugto ng paghinga. Ang dami ng (mga) baga. Bilis ng paghinga. Ang lalim ng paghinga. Dami ng hangin sa baga. Dami ng paghinga. Reserve, natitirang dami. kapasidad ng baga.

7. Alveoli. Surfactant. Pag-igting sa ibabaw ng fluid layer sa alveoli. Batas ni Laplace.
8. Paglaban sa daanan ng hangin. Paglaban sa baga. Daloy ng hangin. daloy ng laminar. magulong daloy.
9. Dependence "flow-volume" sa baga. Presyon ng daanan ng hangin sa panahon ng pagbuga.
10. Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng ikot ng paghinga. Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng malalim na paghinga.

Kapag ang paglanghap, ang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib ay pinipigilan nababanat na pag-urong ng mga baga, matigas na paggalaw ng dibdib, mga organo lukab ng tiyan at panghuli, paglaban sa daanan ng hangin sa paggalaw ng hangin patungo sa alveoli. Ang unang kadahilanan, lalo na ang nababanat na pag-urong ng mga baga, sa pinakamaraming lawak ay pinipigilan ang pagtaas ng dami ng baga sa panahon ng inspirasyon.

Distensibility ng baga (lung tissue).

Sa ilalim ng normal na kondisyon ng pisyolohikal lalim ng inspirasyon maaari lamang limitado pisikal na katangian tissue sa baga at dibdib. Ang paglaban sa inflation ng mga baga, na nangyayari kapag ang hangin ay pumapasok sa kanila, ay dahil sa kanilang extensibility nag-uugnay na tisyu at paglaban sa daanan ng hangin sa daloy ng hangin. Ang isang sukatan ng nababanat na mga katangian ng tissue ng baga ay ang pagpapalawak ng mga baga, na nagpapakilala sa antas ng pagtaas ng dami ng baga depende sa antas ng pagbaba ng intrapleural pressure:

kung saan C - pagpapalawig(Ingles - pagsunod), dV - pagbabago sa dami ng baga (ml), at dP - pagbabago sa intrapleural pressure (cm water column). Ang pagsunod ay tumutukoy sa dami ng antas ng pagbabago sa dami ng baga sa isang tao, depende sa antas ng pagbabago sa intrapleural pressure sa panahon ng inspirasyon. Ang dibdib ay mayroon ding nababanat na mga katangian, samakatuwid, ang pagpapalawak ng mga tisyu ng mga baga at mga tisyu ng dibdib ay tumutukoy sa nababanat na mga katangian ng buong respiratory apparatus ng tao.

kanin. 10.6. Compliance curve ng mga baga ng tao. Ang mga kurba sa kanan ay nagpapakita ng pagbabago sa tidal volume at kabuuang kapasidad ng baga na nangyayari sa mga pagbabago sa intrapleural pressure nang hindi isinasaalang-alang ang impluwensya ng mga tisyu sa dibdib. Ang mga baga ay hindi ganap na bumagsak kung ang intrapleural pressure ay magiging zero (punto 1). Ang mga curve ng pagsunod ay nag-tutugma sa punto 2 na may malaking volume sa baga, kapag ang tissue ng baga ay umabot sa elastic stretch limit. Vp - presyon ng intrapleural. Sa kaliwa - isang diagram ng pagpaparehistro ng mga pagbabago sa intrapleural pressure at respiratory volume ng mga baga.

Sa fig. 10.6 ipinapakita pagbabago ng dami ng baga na nangyayari sa mga pagbabago sa intrapleural pressure. Ang pataas at pababang mga linya ay nagpapakilala sa inflation at pagbagsak ng mga baga, ayon sa pagkakabanggit. Fragment ng Fig. Ang 10.6 sa kaliwa ay nagpapakita kung paano masusukat ang dami ng baga at intrapleural pressure kapag na-plot. Ang dami ng baga ay hindi bumababa sa zero kapag ang intrapleural pressure ay nagiging zero. Ang pagpapalaki ng mga baga mula sa antas ng kanilang pinakamababang volume ay nangangailangan ng pagsisikap upang mabuksan ang mga gumuhong pader ng alveoli dahil sa makabuluhang pag-igting sa ibabaw ng likido na sumasakop sa kanilang ibabaw at sa ibabaw ng respiratory tract. Samakatuwid, ang mga kurba na nakuha sa panahon ng inflation at pagbagsak ng mga baga ay hindi nag-tutugma sa isa't isa, at ang kanilang di-linear na pagbabago ay tinatawag na hysteresis.

Mga baga na may tahimik na paghinga hindi kailanman ganap na humupa, kaya ang kurba ng pagbaba ay naglalarawan ng mga pagbabago sa dami ng baga na may mga pagbabago sa intrapleural pressure sa hanay na -2 cm aq. Art. hanggang -10 cm aq. Art. Karaniwan, ang mga baga ng tao ay may mataas na extensibility (200 ml/cm water column). Ang pagkalastiko ng tissue ng baga ay dahil sa mga katangian ng connective fibers ng tissue ng baga. Sa edad, ang mga hibla na ito, bilang panuntunan, ay binabawasan ang tono, na sinamahan ng pagtaas ng pagpapalawak at pagbaba sa nababanat na pag-urong ng mga baga. Kung ang tissue ng baga ay nasira o kung mayroong labis na pag-unlad ng connective tissue sa loob nito (fibrosis), ang mga baga ay nagiging mahina ang pagpapalawak, ang kanilang extensibility ay bumababa, na nagpapahirap sa paghinga at nangangailangan ng mas malaking pagsisikap ng mga kalamnan sa paghinga kaysa sa normal. .

Ang distensibilidad ng baga dahil hindi lamang sa pagkalastiko ng tissue ng baga, kundi pati na rin sa pag-igting sa ibabaw ng fluid layer na sumasaklaw sa alveoli. Kung ikukumpara sa nababanat na pag-urong ng mga baga, ang impluwensya sa dami ng pagsunod sa baga sa panahon ng paghinga ng surface tension factor ng layer ng fluid na sumasaklaw sa alveoli ay mas kumplikado.

Ang pangunahing (bagaman hindi lamang) function ng baga ay upang matiyak ang normal na gas exchange. Ang panlabas na paghinga ay isang proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng hangin sa atmospera at dugo sa mga pulmonary capillaries, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang arterialization ng komposisyon ng dugo: tumataas ang presyon ng oxygen at bumababa ang presyon ng CO2. Ang intensity ng gas exchange ay pangunahing tinutukoy ng tatlong pathophysiological na mekanismo (pulmonary ventilation, pulmonary blood flow, diffusion of gases sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane), na ibinibigay ng panlabas na sistema ng paghinga.

Bentilasyon ng baga

Natutukoy ang pulmonary ventilation ang mga sumusunod na salik(A.P. Zilber):

1. isang mekanikal na kagamitan sa bentilasyon, na, una sa lahat, ay nakasalalay sa aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga, ang kanilang regulasyon ng nerbiyos at ang kadaliang mapakilos ng mga dingding ng dibdib;
2. pagkalastiko at pagpapalawak ng tissue ng baga at dibdib;
3. patency ng daanan ng hangin;
4. intrapulmonary distribution ng hangin at ang pagkakaugnay nito sa daloy ng dugo sa iba't ibang bahagi ng baga.

Ang mga paglabag sa isa o higit pa sa mga salik sa itaas ay maaaring bumuo ng mga klinikal na makabuluhang mga karamdaman sa bentilasyon, na ipinakikita ng ilang uri ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon.

Sa mga kalamnan sa paghinga, ang pinaka makabuluhang papel ay kabilang sa diaphragm. Ang aktibong pag-urong nito ay humahantong sa isang pagbawas sa intrathoracic at intrapleural pressure, na nagiging mas mababa kaysa sa atmospheric pressure, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang inspirasyon.

Ang paglanghap ay isinasagawa dahil sa aktibong pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga (diaphragm), at ang pagbuga ay nangyayari pangunahin dahil sa nababanat na traksyon ng baga mismo at ng pader ng dibdib, na lumilikha ng isang expiratory pressure gradient na, sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ay sapat na upang alisin ang hangin sa mga daanan ng hangin.

Kapag kailangan ng mas maraming bentilasyon, ang panlabas na intercostal, scalene, at sternocleidomastoid na mga kalamnan (mga karagdagang inspiratory na kalamnan) ay kumukontra, na humahantong din sa pagtaas ng dami ng dibdib at pagbaba sa intrathoracic pressure, na nagpapadali sa paglanghap. Ang mga karagdagang expiratory na kalamnan ay ang mga kalamnan ng anterior dingding ng tiyan(panlabas at panloob na pahilig, tuwid at nakahalang).

Pagkalastiko ng tissue ng baga at dibdib

Pagkalastiko ng baga. Ang paggalaw ng daloy ng hangin sa panahon ng paglanghap (sa loob ng mga baga) at pagbuga (sa labas ng mga baga) ay tinutukoy ng gradient ng presyon sa pagitan ng atmospera at ng alveoli, ang tinatawag na transthoracic pressure (P tr / t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm kung saan P alv, - alveolar, at P atm - atmospheric pressure.

Sa panahon ng inspirasyon, ang P alv at P tr / t ay nagiging negatibo, sa panahon ng pagbuga - positibo. Sa dulo ng paglanghap at sa dulo ng pagbuga, kapag ang hangin ay hindi gumagalaw sa mga daanan ng hangin, at ang glottis ay bukas, ang R alv ay katumbas ng R atm.

Ang antas ng R alv, naman, ay nakasalalay sa halaga ng intrapleural pressure (P pl) at ang tinatawag na elastic recoil pressure ng baga (P el):

Ang elastic recoil pressure ay ang presyon na ibinibigay ng nababanat na parenkayma ng baga at nakadirekta sa loob ng baga. Kung mas mataas ang elasticity ng tissue ng baga, mas makabuluhan ang pagbaba sa intrapleural pressure upang lumawak ang baga sa panahon ng paglanghap, at, samakatuwid, mas malaki ang dapat na aktibong gawain ng mga inspiratory respiratory muscles. Ang mataas na pagkalastiko ay nag-aambag sa isang mas mabilis na pagbagsak ng baga sa panahon ng pagbuga.

Isa pa mahalagang tagapagpahiwatig, ang kabaligtaran ng elasticity ng tissue ng baga - walang malasakit na extensibility ng baga - ay isang sukatan ng pagsunod ng baga kapag ito ay pinalawak. Ang pagsunod (at elastic recoil pressure) ng baga ay apektado ng maraming mga kadahilanan:

1. Dami ng Baga: Kapag mahina ang volume (halimbawa, sa simula ng inspirasyon), mas pliable ang baga. Sa malalaking volume (halimbawa, sa taas ng maximum na inspirasyon), ang pagsunod sa baga ay bumababa nang husto at nagiging katumbas ng zero.
2. Ang nilalaman ng mga nababanat na istruktura (elastin at collagen) sa tissue ng baga. Ang pulmonary emphysema, na kilala na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng elasticity ng tissue ng baga, ay sinamahan ng pagtaas ng extensibility ng baga (isang pagbaba sa elastic recoil pressure).
3. Ang pampalapot ng mga pader ng alveolar dahil sa kanilang nagpapaalab (pneumonia) o hemodynamic (stagnation ng dugo sa baga) edema, pati na rin ang fibrosis ng tissue ng baga, ay makabuluhang bawasan ang extensibility (pagsunod) ng baga.
4. Mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa alveoli. Bumangon sila sa interface sa pagitan ng gas at likido, na naglinya sa alveoli mula sa loob na may manipis na pelikula, at may posibilidad na bawasan ang lugar ng ibabaw na ito, na lumilikha ng positibong presyon sa loob ng alveoli. Kaya, ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw, kasama ang mga nababanat na istruktura ng mga baga, ay tinitiyak ang epektibong pagbagsak ng alveoli sa panahon ng pagbuga at sa parehong oras ay pinipigilan ang baga mula sa pagpapalawak (kahabaan) sa panahon ng inspirasyon.

Ang surfactant na lining sa panloob na ibabaw ng alveoli ay isang sangkap na nagpapababa sa puwersa ng pag-igting sa ibabaw.

Ang aktibidad ng surfactant ay mas mataas, mas siksik ito. Samakatuwid, sa inspirasyon, kapag ang density at, nang naaayon, ang aktibidad ng surfactant ay bumababa, ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw (i.e., ang mga puwersa na may posibilidad na bawasan ang ibabaw ng alveoli) ay tumataas, na nag-aambag sa kasunod na pagbagsak ng tissue ng baga. sa panahon ng pagbuga. Sa pagtatapos ng pagbuga, ang density at aktibidad ng surfactant ay tumaas, at ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw ay bumababa.

Kaya, pagkatapos ng pagtatapos ng pagbuga, kapag ang aktibidad ng surfactant ay pinakamataas, at ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw na pumipigil sa pagpapalawak ng alveoli ay minimal, ang kasunod na pagpapalawak ng alveoli sa panahon ng inspirasyon ay nangangailangan ng mas kaunting enerhiya.

Ang pinakamahalagang physiological function ng surfactant ay:

• isang pagtaas sa pagpapalawak ng baga dahil sa pagbaba sa mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw;
• isang pagbawas sa posibilidad ng pagbagsak (pagbagsak) ng alveoli sa panahon ng pagbuga, dahil sa maliit na dami ng baga (sa pagtatapos ng pag-expire), ang aktibidad nito ay maximum, at ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw ay minimal;
• pinipigilan ang muling pamamahagi ng hangin mula sa mas maliit hanggang sa mas malaking alveoli (ayon sa batas ni Laplace).

Sa mga sakit na sinamahan ng isang kakulangan ng surfactant, ang tigas ng mga baga ay tumataas, ang alveoli ay bumagsak (atelectasis ay bubuo), at ang respiratory failure ay nangyayari.

Plastic recoil ng pader ng dibdib

Ang nababanat na mga katangian ng pader ng dibdib, na mayroon ding malaking impluwensya sa karakter pulmonary ventilation, ay tinutukoy ng estado ng balangkas ng buto, mga intercostal na kalamnan, malambot na tisyu, parietal pleura.

Sa kaunting dami ng dibdib at baga (sa panahon ng maximum na pagbuga) at sa simula ng inspirasyon, ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay nakadirekta palabas, na lumilikha negatibong presyon at nagtataguyod ng pagpapalawak ng baga. Habang tumataas ang dami ng baga sa panahon ng paglanghap, bababa ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib. Kapag ang dami ng baga ay umabot sa humigit-kumulang 60% ng halaga ng VC, ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay bumababa sa zero, i.e. sa presyon ng atmospera. Sa karagdagang pagtaas sa dami ng baga, ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay nakadirekta sa loob, na lumilikha ng isang positibong presyon at nag-aambag sa pagbagsak ng mga baga sa kasunod na pagbuga.

Ang ilang mga sakit ay sinamahan ng isang pagtaas sa katigasan ng pader ng dibdib, na nakakaapekto sa kakayahan ng dibdib na mag-inat (sa panahon ng paglanghap) at humupa (sa panahon ng pagbuga). Kabilang sa mga sakit na ito ang labis na katabaan, kyphoscoliosis, pulmonary emphysema, napakalaking moorings, fibrothorax, atbp.

Patensiya ng daanan ng hangin at mucociliary clearance

Ang patency ng mga daanan ng hangin ay higit sa lahat ay nakasalalay sa normal na pagpapatuyo ng tracheobronchial secretion, na kung saan ay sinisiguro lalo na sa pamamagitan ng paggana ng mekanismo ng mucociliary clearance (clearance) at isang normal na cough reflex.

Ang proteksiyon na pag-andar ng mucociliary apparatus ay tinutukoy ng sapat at coordinated na pag-andar ng ciliated at secretory epithelium, bilang isang resulta kung saan ang isang manipis na pelikula ng pagtatago ay gumagalaw sa ibabaw ng bronchial mucosa at mga dayuhang particle ay tinanggal. Ang paggalaw ng mga pagtatago ng bronchial ay nangyayari dahil sa mabilis na pagtulak ng cilia sa direksyon ng cranial na may mas mabagal na pagbabalik sa kabaligtaran. Ang dalas ng oscillation ng cilia ay 1000-1200 kada minuto, na tinitiyak ang paggalaw ng bronchial mucus sa bilis na 0.3-1.0 cm/min sa bronchi at 2-3 cm/min sa trachea.

Dapat din itong alalahanin na ang bronchial mucus ay binubuo ng 2 layers: ang lower liquid layer (sol) at ang upper viscoelastic - gel, na hinipo ng mga tuktok ng cilia. Ang pag-andar ng ciliated epithelium ay higit sa lahat ay nakasalalay sa ratio ng kapal ng yule at ang gel: ang pagtaas sa kapal ng gel o pagbaba sa kapal ng sol ay humahantong sa pagbawas sa kahusayan ng mucociliary clearance.

Sa antas ng respiratory bronchioles at alveoli ng mucociliary apparatus ist. Dito, ang paglilinis ay isinasagawa sa tulong ng isang ubo reflex at phagocytic na aktibidad ng mga selula.

Sa mga nagpapaalab na sugat ng bronchi, lalo na talamak, ang epithelium ay morphologically at functionally itinayong muli, na maaaring humantong sa mucociliary insufficiency (pagbaba sa mga proteksiyon na function ng mucociliary apparatus) at akumulasyon ng plema sa lumen ng bronchi.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang patency ng mga daanan ng hangin ay nakasalalay hindi lamang sa paggana ng mekanismo ng mucociliary clearance, kundi pati na rin sa pagkakaroon ng bronchospasm, nagpapaalab na mucosal edema, at ang kababalaghan ng maagang expiratory closure (collapse) ng maliit na bronchi.

Regulasyon ng bronchial lumen

Ang tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchi ay natutukoy ng ilang mga mekanismo na nauugnay sa pagpapasigla ng maraming tiyak na mga receptor ng bronchial:

1. Ang mga impluwensyang cholinergic (parasympathetic) ay nangyayari bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng neurotransmitter acetylcholine sa mga tiyak na muscarinic M-cholinergic receptor. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan na ito, bubuo ang bronchospasm.
2. Nakikiramay na panloob Ang makinis na mga kalamnan ng bronchi sa mga tao ay ipinahayag sa isang maliit na lawak, sa kaibahan, halimbawa, sa makinis na mga kalamnan ng mga sisidlan at ang kalamnan ng puso. Ang mga sympathetic na impluwensya sa bronchi ay isinasagawa pangunahin dahil sa pagkilos ng nagpapalipat-lipat na adrenaline sa mga beta2-adrenergic receptor, na humahantong sa pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan.
3. Ang tono ng makinis na kalamnan ay apektado din ng tinatawag na. "non-adrenergic, non-cholinergic" nervous system (NANS), ang mga hibla nito ay dumadaan sa vagus nerve at naglalabas ng ilang partikular na neurotransmitter na nakikipag-ugnayan sa kaukulang mga receptor sa makinis na kalamnan ng bronchial. Ang pinakamahalaga sa kanila ay:
   • vasoactive intestinal polypeptide (VIP);
   • sangkap R.

Ang pagpapasigla ng mga VIP receptor ay humahantong sa malinaw na pagpapahinga, at mga beta receptor sa pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchial. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga neuron ng NASH system ay may pinakamalaking impluwensya sa regulasyon ng lumen ng mga daanan ng hangin (KK Murray).

Bilang karagdagan, ang bronchi ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga receptor na nakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga biologically active substance, kabilang ang mga nagpapaalab na mediator - histamine, bradykinin, leukotrienes, prostaglandin, platelet activating factor (PAF), serotonin, adenosine, atbp.

Ang tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchi ay kinokontrol ng ilang mga mekanismo ng neurohumoral:

1. Ang bronchial dilatation ay bubuo na may pagpapasigla:
   • beta2-adrenergic receptors na may adrenaline;
   • Mga VIP receptor (NASH system) vasoactive intestinal polypeptide.
2. Ang pagpapaliit ng lumen ng bronchi ay nangyayari sa panahon ng pagpapasigla:
   • M-cholinergic receptors na may acetylcholine;
   • mga receptor para sa sangkap P (NASH system);
   • Mga alpha-adrenergic receptor (halimbawa, na may blockade o nabawasan ang sensitivity ng beta2-adrenergic receptors).

Intrapulmonary distribution ng hangin at ang pagkakaugnay nito sa daloy ng dugo

Ang hindi pantay na bentilasyon ng mga baga, na umiiral sa pamantayan, ay tinutukoy, una sa lahat, sa pamamagitan ng heterogeneity ng mga mekanikal na katangian ng tissue ng baga. Ang pinaka-aktibong maaliwalas na basal, sa isang mas mababang lawak - ang itaas na mga seksyon ng mga baga. Ang mga pagbabago sa nababanat na mga katangian ng alveoli (sa partikular, sa pulmonary emphysema) o isang paglabag sa bronchial patency ay makabuluhang nagpapalala sa hindi pantay na bentilasyon, nagpapataas ng physiological dead space at nagbabawas ng kahusayan sa bentilasyon.

Pagsasabog ng mga gas

Ang proseso ng pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nakasalalay

1. mula sa bahagyang gradient ng presyon ng mga gas sa magkabilang panig ng lamad (sa alveolar air at sa pulmonary capillaries);
2. sa kapal ng alveolar-capillary membrane;
3. mula sa kabuuang ibabaw ng diffusion zone sa baga.

Sa malusog na tao ang bahagyang presyon ng oxygen (PO2) sa alveolar air ay karaniwang 100 mm Hg. Art., at sa venous blood - 40 mm Hg. Art. Ang bahagyang presyon ng CO2 (PCO2) sa venous blood ay 46 mm Hg. Art., sa alveolar air - 40 mm Hg. Art. Kaya, ang gradient ng presyon ng oxygen ay 60 mm Hg. Art., at para sa carbon dioxide - 6 mm Hg lamang. Art. Gayunpaman, ang diffusion rate ng CO2 sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay humigit-kumulang 20 beses na mas malaki kaysa sa O2. Samakatuwid, ang pagpapalitan ng CO2 sa mga baga ay ganap na nagaganap, sa kabila ng medyo mababang pressure gradient sa pagitan ng alveoli at mga capillary.

Ang alveolar-capillary membrane ay binubuo ng isang surfactant layer na lining sa panloob na ibabaw ng alveolus, alveolar membrane, interstitial space, pulmonary capillary membrane, plasma ng dugo at erythrocyte membrane. Ang pinsala sa bawat isa sa mga bahaging ito ng alveolar-capillary membrane ay maaaring humantong sa isang malaking kahirapan sa pagsasabog ng mga gas. Bilang isang resulta, sa mga sakit, ang mga halaga sa itaas ng bahagyang presyon ng O2 at CO2 sa alveolar air at mga capillary ay maaaring magbago nang malaki.

Daloy ng dugo sa baga

Mayroong dalawang circulatory system sa baga: bronchial blood flow, na kabilang sa systemic circulation, at pulmonary blood flow mismo, o ang tinatawag na pulmonary circulation. Sa pagitan ng mga ito, kapwa sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological at pathological, mayroong mga anastomoses.

Ang pulmonary blood flow ay functionally na matatagpuan sa pagitan ng kanan at kaliwang bahagi ng puso. Ang puwersang nagtutulak ng pulmonary blood flow ay ang pressure gradient sa pagitan ng kanang ventricle at ng kaliwang atrium (karaniwang mga 8 mm Hg). Ang mahinang oxygen at carbon-dioxide-saturated na venous na dugo ay pumapasok sa mga pulmonary capillaries sa pamamagitan ng mga arterya. Bilang resulta ng pagsasabog ng mga gas sa rehiyon ng alveoli, ang dugo ay puspos ng oxygen at nalinis mula sa carbon dioxide, bilang isang resulta kung saan ang arterial na dugo ay dumadaloy mula sa mga baga papunta sa kaliwang atrium sa pamamagitan ng mga ugat. Sa pagsasagawa, ang mga halagang ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Ito ay totoo lalo na para sa antas ng PaO2 sa arterial na dugo, na karaniwang mga 95 mm Hg. Art.

Ang antas ng palitan ng gas sa mga baga sa panahon ng normal na operasyon ng mga kalamnan sa paghinga, magandang airway patency at maliit na nabagong pagkalastiko ng tissue ng baga ay tinutukoy ng rate ng perfusion ng dugo sa pamamagitan ng mga baga at ang estado ng alveolar-capillary membrane, kung saan ang mga gas ay nagkakalat sa ilalim ng pagkilos ng isang bahagyang pressure gradient ng oxygen at carbon dioxide.

Relasyon ng bentilasyon-perfusion

Ang antas ng palitan ng gas sa mga baga, bilang karagdagan sa intensity ng pulmonary ventilation at diffusion ng mga gas, ay tinutukoy din ng halaga ng ventilation-perfusion ratio (V / Q). Karaniwan, sa isang konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air na 21% at normal na presyon ng atmospera, ang ratio ng V / Q ay 0.8.

Ceteris paribus, ang pagbaba sa arterial blood oxygenation ay maaaring dahil sa dalawang dahilan:

• pagbaba sa pulmonary ventilation habang pinapanatili ang parehong antas ng daloy ng dugo, kapag V / Q
• isang pagbaba sa daloy ng dugo na may napanatili na bentilasyon ng alveoli (V/Q> 1.0).

Pagkalastiko - oo sukatan ng pagkalastiko ng tissue sa baga. Kung mas malaki ang pagkalastiko ng tissue, mas maraming presyon ang dapat ilapat upang makamit ang isang naibigay na pagbabago sa dami ng baga. Nababanat na traksyon baga arises dahil sa mataas na nilalaman ng elastin at collagen fibers sa kanila. Ang elastin at collagen ay matatagpuan sa mga pader ng alveolar sa paligid ng bronchi at mga daluyan ng dugo. Posible na ang pagkalastiko ng mga baga ay hindi dahil sa pagpapahaba ng mga hibla na ito kundi sa pagbabago sa kanilang geometric na kaayusan, tulad ng naobserbahan kapag nag-uunat ng tela ng naylon: kahit na ang mga sinulid mismo ay hindi nagbabago ng haba, ang tela ay madali. nakaunat dahil sa kanilang espesyal na paghabi.

Ang isang tiyak na proporsyon ng nababanat na traksyon ng mga baga ay dahil din sa pagkilos ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa interface ng gas-liquid sa alveoli. Pag-igting sa ibabaw - ay ang puwersa na ginagawa sa ibabaw na naghihiwalay sa likido at gas. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang intermolecular cohesion sa loob ng likido ay mas malakas kaysa sa mga puwersa ng pagkakaisa sa pagitan ng mga molekula ng likido at gas phase. Bilang isang resulta, ang ibabaw na lugar ng likidong bahagi ay nagiging minimal. Ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa mga baga ay nakikipag-ugnayan sa natural na elastic recoil upang maging sanhi ng pagbagsak ng alveoli.

espesyal na sangkap ( surfactant), na binubuo ng mga phospholipid at protina at lining sa alveolar surface, binabawasan ang intra-alveolar surface tension. Ang surfactant ay itinago ng uri II alveolar epithelial cells at may ilang mahahalagang physiological function. Una, sa pamamagitan ng pagpapababa ng pag-igting sa ibabaw, pinatataas nito ang pagpapalawak ng baga (binabawasan ang pagkalastiko). Binabawasan nito ang gawaing ginagawa sa panahon ng paglanghap. Pangalawa, ang katatagan ng alveoli ay natiyak. Ang presyur na nilikha ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa isang bula (alveolus) ay inversely proportional sa radius nito, samakatuwid, na may parehong pag-igting sa ibabaw sa maliliit na bula (alveoli), ito ay mas malaki kaysa sa mga malalaking. Ang mga puwersang ito ay sumusunod din sa batas ni Laplace na binanggit kanina (1), na may ilang pagbabago: "T" ay ang pag-igting sa ibabaw at "r" ay ang radius ng bubble.

Sa kawalan ng natural na detergent, ang maliit na alveoli ay may posibilidad na magbomba ng kanilang hangin sa mas malaki. Dahil ang istraktura ng layer ng surfactant ay nagbabago na may pagbabago sa diameter, ang epekto nito sa pagbabawas ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw ay mas malaki, mas maliit ang diameter ng alveoli. Ang huling pangyayari ay nagpapakinis sa epekto ng mas maliit na radius ng curvature at tumaas na presyon. Pinipigilan nito ang pagbagsak ng alveoli at ang paglitaw ng atelectasis sa pagbuga (ang diameter ng alveoli ay minimal), pati na rin ang paggalaw ng hangin mula sa mas maliit na alveoli patungo sa malaking alveoli (dahil sa pagkakahanay ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa alveoli ng iba't ibang diameter).

Ang neonatal respiratory distress syndrome ay nailalarawan sa kakulangan ng normal na surfactant. Sa mga bata na may sakit, ang mga baga ay nagiging matigas, hindi sumusuko, madaling bumagsak. Ang kakulangan sa surfactant ay naroroon din sa respiratory distress syndrome mga matatanda, gayunpaman, ang papel nito sa pagbuo ng variant na ito ng respiratory failure ay hindi gaanong malinaw.

Ang presyon na ibinibigay ng nababanat na parenkayma ng baga ay tinatawag elastic recoil pressure (Pel). Ang karaniwang sukatan ng elastic compressive strength ay extensibility (C - mula sa English compliance), na may katumbas na kaugnayan sa elasticity:

C \u003d 1 / E \u003d DV / DP

Ang extensibility (pagbabago sa volume bawat unit ng pressure) ay makikita ng slope ng volume-pressure curve. Katulad na pagkakaiba sa pagitan ng pasulong at pabalik na mga proseso ay tinatawag hysteresis. Bilang karagdagan, makikita na ang mga kurba ay hindi nagmula sa pinanggalingan. Ito ay nagpapahiwatig na ang baga ay naglalaman ng isang maliit ngunit nasusukat na dami ng gas kahit na walang tensile pressure na inilapat dito.

Karaniwang sinusukat ang pagsunod sa ilalim ng mga static na kundisyon (Cstat), ibig sabihin, sa isang estado ng equilibrium o, sa madaling salita, sa kawalan ng paggalaw ng gas sa mga daanan ng hangin. Dynamic na kahabaan(Cdyn), na sinusukat laban sa background ng ritmikong paghinga, ay nakasalalay din sa paglaban sa daanan ng hangin. Sa pagsasagawa, ang Cdyn ay sinusukat sa pamamagitan ng slope ng linya na iginuhit sa pagitan ng mga inspiratory at expiratory point sa dynamic na pressure-volume curve.

Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang static na pagpapalawak ng mga baga ng tao sa mababang presyon (5-10 cm H 2 O) ay umabot sa humigit-kumulang 200 ml / cm ng tubig. Art. Sa mas mataas na presyon (mga volume), gayunpaman, ito ay bumababa. Ito ay tumutugma sa isang patag na bahagi ng curve ng pressure-volume. Ang pagsunod sa baga ay medyo nabawasan sa alveolar edema at pagbagsak, na may pagtaas ng presyon sa mga ugat ng baga at pag-apaw ng mga baga na may dugo, na may pagtaas sa dami ng extravascular fluid, ang pagkakaroon ng pamamaga o fibrosis. Sa emphysema, tumataas ang extensibility, gaya ng sinasabi nila, dahil sa pagkawala o muling pagsasaayos ng mga nababanat na bahagi ng tissue ng baga.

Dahil ang mga pagbabago sa presyon at dami ay hindi linear, upang masuri ang mga nababanat na katangian ng tissue ng baga, ang "normalized" na pagpapalawak sa bawat yunit ng dami ng baga ay kadalasang ginagamit - tiyak na kahabaan. Kinakalkula ito sa pamamagitan ng paghahati ng static na pagsunod sa dami ng baga kung saan ito sinusukat. Sa klinika, sinusukat ang static lung compliance sa pamamagitan ng pagkuha ng pressure-volume curve para sa mga pagbabago sa volume kada 500 ml mula sa functional residual capacity (FRC).

Ang extensibility ng dibdib ay karaniwang tungkol sa 200 ml / cm ng tubig. Art. Ang nababanat na pag-urong ng dibdib ay dahil sa pagkakaroon ng mga bahagi ng istruktura, laban sa pagpapapangit, posibleng tono ng kalamnan pader ng dibdib. Dahil sa pagkakaroon ng mga nababanat na katangian, ang dibdib sa pamamahinga ay may posibilidad na palawakin, at ang mga baga - upang humupa, i.e. sa antas ng functional residual capacity (FRC), ang paloob na elastic recoil ng baga ay balanse ng panlabas na elastic recoil ng chest wall. Habang lumalawak ang volume ng chest cavity mula sa level ng FRC hanggang sa level ng maximum volume nito (kabuuang kapasidad ng baga, TLC), bumababa ang panlabas na recoil ng chest wall. Sa 60% inspiratory vital capacity (ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring malanghap simula sa natitirang dami ng baga), ang output ng dibdib ay bumaba sa zero. Sa karagdagang pagpapalawak ng dibdib, ang pagbabalik ng dingding nito ay nakadirekta papasok. Malaking bilang ng mga klinikal na karamdaman, kabilang ang markadong labis na katabaan, malawak na pleural fibrosis, at kyphoscaliosis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pagsunod sa dibdib.

SA klinikal na kasanayan karaniwang na-rate pangkalahatang pagpapalawak baga at dibdib (C total). Karaniwan, ito ay tungkol sa 0.1 cm / tubig. Art. at inilalarawan ng sumusunod na equation:

1/S pangkalahatan = 1/C dibdib + 1/C baga

Ang indicator na ito ay sumasalamin sa presyon na dapat likhain ng mga kalamnan sa paghinga (o ang ventilator) sa system upang madaig ang static na elastic recoil ng mga baga at pader ng dibdib sa iba't ibang dami ng baga. Sa isang pahalang na posisyon, ang extensibility ng dibdib ay bumababa dahil sa presyon ng mga organo ng tiyan sa diaphragm.

Kapag ang isang halo ng mga gas ay gumagalaw sa respiratory tract, lumilitaw ang karagdagang pagtutol, karaniwang tinatawag hindi nababanat. Ang non-elastic resistance ay higit sa lahat (70%) dahil sa aerodynamic (air jet friction laban sa mga dingding ng respiratory tract), at sa mas mababang lawak ay malapot (o deformation, na nauugnay sa paggalaw ng mga tisyu sa panahon ng paggalaw ng mga baga at dibdib. ) mga bahagi. Ang proporsyon ng malapot na resistensya ay maaaring tumaas nang husto sa isang makabuluhang pagtaas sa dami ng tidal. Sa wakas, ang isang hindi gaanong proporsyon ay ang inertial resistance na ibinibigay ng masa ng mga tisyu ng baga at gas sa panahon ng mga resultang accelerations at decelerations ng rate ng paghinga. Napakaliit sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang paglaban na ito ay maaaring tumaas sa madalas na paghinga o maging ang pangunahing isa sa panahon ng bentilasyon na may mataas na rate ng paghinga.

PAKSANG-ARALIN: “Physiology sistema ng paghinga. Panlabas na hininga.

Ang paghinga ay isang hanay ng mga sunud-sunod na proseso na tinitiyak ang pagkonsumo ng O 2 ng katawan at ang pagpapalabas ng CO 2.

Ang oxygen ay pumapasok sa mga baga bilang bahagi ng hangin sa atmospera, dinadala ng dugo at mga likido sa tisyu patungo sa mga selula, at ginagamit para sa biological na oksihenasyon. Sa panahon ng proseso ng oksihenasyon, ang carbon dioxide ay nabuo, na pumapasok sa likidong media ng katawan, ay dinadala nila sa mga baga at pinalabas sa kapaligiran.

Kasama sa paghinga ang isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga proseso: 1) panlabas na paghinga pagbibigay ng bentilasyon ng mga baga; 2) pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng alveolar air at dugo; 3) transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo; 4) pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng dugo sa mga capillary at tissue fluid; 5) gas exchange sa pagitan ng tissue fluid at mga cell; 6) biological oxidation sa mga cell (panloob na paghinga).Ang paksa ng pagsasaalang-alang ng pisyolohiya ay ang unang 5 proseso; Ang panloob na paghinga ay pinag-aralan sa kurso ng biochemistry.

PANLABAS NA PAGHINGA

Biomechanics ng mga paggalaw ng paghinga

Ang panlabas na paghinga ay isinasagawa dahil sa mga pagbabago sa dami ng lukab ng dibdib, na nakakaapekto sa dami ng mga baga. Ang dami ng lukab ng dibdib ay tumataas sa panahon ng paglanghap (inspirasyon) at bumababa sa panahon ng pagbuga (pag-expire). Ang mga baga ay pasibo na sumusunod sa mga pagbabago sa dami ng thoracic cavity, lumalawak sa paglanghap at pagkontrata sa pagbuga. Ang mga paggalaw ng paghinga na ito ay nagbibigay ng bentilasyon ng mga baga dahil sa katotohanan na kapag huminga ka, ang hangin sa mga daanan ng hangin ay pumapasok sa alveoli, at kapag huminga ka, umalis ito sa kanila. Ang pagbabago sa dami ng lukab ng dibdib ay isinasagawa bilang resulta ng mga contraction ng mga kalamnan sa paghinga.

. mga kalamnan sa paghinga

Ang mga kalamnan sa paghinga ay nagbibigay ng ritmikong pagtaas o pagbaba sa dami ng lukab ng dibdib. Sa paggana, ang mga kalamnan sa paghinga ay nahahati sa inspiratory (pangunahin at pantulong) at expiratory. Ang pangunahing pangkat ng inspiratory na kalamnan ay ang dayapragm, panlabas na intercostal at panloob na intercartilaginous na mga kalamnan; auxiliary na kalamnan - scalene, sternocleidomastoid, trapezius, pectoralis major at minor na kalamnan. Ang expiratory na grupo ng kalamnan ay binubuo ng tiyan (panloob at panlabas na pahilig, rectus at transverse na mga kalamnan ng tiyan) at panloob na intercostal na kalamnan.

Ang pinakamahalagang inspiratory na kalamnan ay ang diaphragm, isang hugis-simboryo na may striated na kalamnan na naghihiwalay sa thoracic at mga lukab ng tiyan. Ito ay nakakabit sa unang tatlong lumbar vertebrae (vertebral na bahagi ng diaphragm) at sa lower ribs (costal part). Ang mga ugat ay lumalapit sa diaphragm III-V cervical segment spinal cord. Kapag ang diaphragm ay nagkontrata, ang mga organo ng tiyan ay gumagalaw pababa at pasulong, at ang mga vertical na sukat ng cavity ng dibdib ay tumataas. Bilang karagdagan, sa parehong oras, ang mga buto-buto ay tumaas at naghihiwalay, na humahantong sa isang pagtaas sa nakahalang laki ng lukab ng dibdib. Sa mahinahong paghinga, ang diaphragm ay ang tanging aktibong inspiratory na kalamnan at ang simboryo nito ay bumaba ng 1-1.5 cm. Sa malalim na sapilitang paghinga, ang amplitude ng mga paggalaw ng diaphragm ay tumataas (ang excursion ay maaaring umabot ng 10 cm) at ang panlabas na intercostal at auxiliary na mga kalamnan ay isinaaktibo . Sa mga accessory na kalamnan, ang pinakamahalaga ay ang scalene at sternocleidomastoid na kalamnan.

Ang mga panlabas na intercostal na kalamnan ay kumokonekta sa mga katabing tadyang. Ang kanilang mga hibla ay naka-orient nang pahilig pababa at pasulong mula sa itaas hanggang sa ibabang tadyang. Kapag ang mga kalamnan na ito ay nagkontrata, ang mga buto-buto ay tumaas at sumulong, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib sa anteroposterior at lateral na mga direksyon. Ang pagkalumpo ng mga intercostal na kalamnan ay hindi nagiging sanhi ng malubhang problema sa paghinga, dahil ang diaphragm ay nagbibigay ng bentilasyon.

Ang mga kalamnan ng scalene, na kumukuha sa panahon ng paglanghap, ay itinataas ang 2 itaas na tadyang, at sabay na inaalis ang buong dibdib. Ang mga kalamnan ng sternocleidomastoid ay umaangat ako tadyang at sternum. Sa mahinahon na paghinga, halos hindi sila kasangkot, gayunpaman, sa pagtaas ng bentilasyon ng baga, maaari silang gumana nang masinsinan.

Exhalation na may mahinahong paghinga ay nangyayari nang pasibo. Ang mga baga at dibdib ay may pagkalastiko, at samakatuwid, pagkatapos ng paglanghap, kapag sila ay aktibong nakaunat, sila ay may posibilidad na bumalik sa kanilang dating posisyon. Sa pisikal na Aktibidad kapag tumaas ang resistensya ng daanan ng hangin, nagiging aktibo ang pagbuga.

Ang pinakamahalaga at pinakamalakas na mga kalamnan ng expiratory ay ang mga kalamnan ng tiyan, na bumubuo sa anterolateral na pader ng lukab ng tiyan. Sa kanilang pag-urong, ang presyon ng intra-tiyan ay tumataas, ang dayapragm ay tumataas at ang dami ng lukab ng dibdib, at samakatuwid ang mga baga, ay bumababa.

Ang aktibong pagbuga ay nagsasangkot din ng mga panloob na intercostal na kalamnan. Kapag nagkontrata sila, bumabagsak ang mga tadyang at bumababa ang volume ng dibdib. Bilang karagdagan, ang pag-urong ng mga kalamnan ay nakakatulong upang palakasin ang mga intercostal space.

Sa mga lalaki, ang tiyan (diaphragmatic) na uri ng paghinga ay nananaig, kung saan ang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib ay isinasagawa pangunahin dahil sa mga paggalaw ng diaphragm. Sa mga kababaihan, ang thoracic (costal) na uri ng paghinga, kung saan ang isang mas malaking kontribusyon sa mga pagbabago sa dami ng cavity ng dibdib ay ginawa ng mga contraction ng mga panlabas na intercostal na kalamnan, na nagpapalawak ng dibdib. Uri ng dibdib ang paghinga ay nagpapadali sa bentilasyon ng mga baga sa panahon ng pagbubuntis.

Mga pagbabago sa presyon ng baga

Ang mga kalamnan sa paghinga ay nagbabago sa dami ng dibdib at lumikha ng gradient ng presyon na kinakailangan para sa paglitaw ng daloy ng hangin sa mga daanan ng hangin. Sa panahon ng paglanghap, ang mga baga ay pasibo na sumusunod sa volumetric increment ng dibdib, bilang isang resulta, ang presyon sa alveoli ay nagiging 1.5-2 mm Hg sa ibaba ng presyon ng atmospera. Art. (negatibo). Sa ilalim ng impluwensya ng isang negatibong gradient ng presyon, ang hangin mula sa panlabas na kapaligiran ay pumapasok sa mga baga. Sa kabaligtaran, sa panahon ng pagbuga, ang dami ng mga baga ay bumababa, ang presyon sa alveoli ay nagiging mas mataas kaysa sa atmospera (positibo) at ang alveolar na hangin ay pumapasok sa panlabas na kapaligiran. Sa pagtatapos ng paglanghap at pagbuga, ang dami ng lukab ng dibdib ay tumigil sa pagbabago, at sa isang bukas na glottis, ang presyon sa alveoli ay nagiging katumbas ng presyon ng atmospera. Alveolar pressure(Pa1y) ang kabuuan presyon ng pleural(Рр1) at ang pressure na nalikha nababanat na pag-urong ng parenkayma baga (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

Presyon ng pleural

Ang presyon sa hermetically sealed pleural cavity sa pagitan ng visceral at parietal layers ng pleura ay depende sa magnitude at direksyon ng mga puwersa na nilikha ng nababanat na parenchyma ng mga baga at pader ng dibdib.Ang pleural pressure ay maaaring masukat gamit ang isang manometer na konektado sa pleural cavity na may guwang na karayom. Sa klinikal na kasanayan, ang isang hindi direktang paraan para sa pagtatasa ng pleural pressure ay kadalasang ginagamit, sa pamamagitan ng pagsukat ng presyon sa ibabang esophagus gamit ang isang esophageal balloon catheter. Ang presyon ng intraesophageal sa panahon ng paghinga ay sumasalamin sa mga pagbabago sa intrapleural pressure.

Ang presyon ng pleural ay mas mababa sa presyon ng atmospera sa panahon ng paglanghap, at sa panahon ng pag-expire maaari itong maging mas mababa, mas mataas o katumbas ng presyon ng atmospera, depende sa puwersa ng pagbuga. Sa mahinahon na paghinga, ang presyon ng pleural bago ang paglanghap ay -5 cm ng haligi ng tubig, bago ang pag-expire ay bumababa ito ng isa pang 3-4 cm ng haligi ng tubig. Sa pneumothorax (paglabag sa paninikip ng dibdib at komunikasyon ng pleural cavity sa panlabas na kapaligiran), ang pleural at atmospheric pressures ay equalized, na nagiging sanhi ng pagbagsak ng baga at ginagawang imposibleng ma-ventilate ito.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng alveolar at pleural pressure ay tinatawag Presyon ng baga(P1p \u003d Ragy - Pp1), ang halaga nito, na may kaugnayan sa panlabas na presyon ng atmospera, ay ang pangunahing kadahilanan na nagiging sanhi ng paggalaw ng hangin sa daanan ng hangin baga.

Ang presyon sa punto kung saan nakakatugon ang baga sa diaphragm ay tinatawag trans-diaphragmatic(P1s1); kinakalkula bilang pagkakaiba sa pagitan ng intra-tiyan (Pab) at pleural pressure: PSH = Pab - Pp1.

Ang pagsukat ng transdiaphragmatic pressure ay ang pinakatumpak na paraan upang masuri ang diaphragmatic contractility. Sa aktibong pag-urong nito, ang mga nilalaman ng lukab ng tiyan ay na-compress at tumataas ang presyon ng intra-tiyan, nagiging positibo ang transdiaphragmatic pressure.

Nababanat na mga katangian ng mga baga

Kung ang isang nakahiwalay na baga ay inilagay sa isang silid at ang presyon sa loob nito ay nabawasan sa ibaba ng presyon ng atmospera, kung gayon ang baga ay lalawak. Ang dami nito ay maaaring masukat gamit ang isang spirometer, na nagpapahintulot sa iyo na bumuo ng isang static na pressure-volume curve (Larawan 7.2). Sa kawalan ng daloy, magkaiba ang inspiratory at expiratory curves. Ang pagkakaibang ito sa pagitan ng mga kurba ay nagpapakilala sa kakayahan ng lahat ng nababanat na istruktura na mas madaling tumugon sa pagbaba kaysa sa pagtaas ng volume. Ang figure ay nagpapakita ng pagkakaiba sa pagitan ng simula ng mga curves at ang pinagmulan ng mga coordinate, na nagpapahiwatig ng nilalaman ng isang tiyak na halaga ng hangin sa mga baga kahit na sa kawalan ng makunat presyon.

Distenibility ng baga

Ang ugnayan sa pagitan ng presyon at pagbabago sa dami ng baga ay maaaring ipahayag bilang P = E-dV, kung saan ang P ay tensile pressure, E ay elasticity, DU ay pagbabago sa volume ng baga. Ang pagkalastiko ay isang sukatan ng pagkalastiko ng tissue ng baga. Ang reciprocal ng elasticity (C$1a1 = 1/E) ay tinatawag static na kahabaan. Kaya, ang extensibility ay ang pagbabago sa dami ng bawat yunit ng presyon. Sa mga matatanda, ito ay 0.2 l / cm ng tubig. na may m. Ang liwanag ay mas napapalawak sa mababa at katamtamang dami. Ang static na pagsunod ay depende sa laki ng mga baga. Ang isang malaking baga ay napapailalim sa mas malaking pagbabago sa dami nito sa bawat yunit ng pagbabago sa presyon kaysa sa isang maliit na baga.

Ang ibabaw ng alveoli ay natatakpan mula sa loob ng isang manipis na layer ng likido na naglalaman ng surfactant. Ang surfactant ay itinago ng mga alveolar epithelial cells II uri at binubuo ng mga phospholipid at protina.

Nababanat na mga katangian ng dibdib

Ang pagkalastiko ay nagtataglay hindi lamang ng mga baga, kundi pati na rin ng pader ng dibdib. Sa natitirang dami ng baga, ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay nakadirekta palabas. Habang tumataas ang volume ng thoracic cavity, bumababa ang recoil ng pader, na nakadirekta palabas, at, na may volume ng chest cavity na humigit-kumulang 60% ng vital capacity ng baga, ay bumaba sa zero. Sa karagdagang pagpapalawak ng dibdib sa antas ng kabuuang kapasidad ng baga, ang pag-urong ng pader nito ay nakadirekta papasok. Ang normal na extensibility ng chest wall ay 0.2 l/cm ng tubig. may t. Ang mga baga at pader ng dibdib ay gumaganang nagkakaisa sa pamamagitan ng pleural cavity. n sa antas ng kabuuang kapasidad ng baga, ang nababanat na pag-urong ng mga baga at pader ng dibdib ay naipon, na lumilikha ng isang malaking presyon ng pag-urong ng buong sistema ng paghinga. Sa natitirang antas ng volume, ang panlabas na nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay mas malaki kaysa sa panloob na pag-urong ng mga baga. Bilang isang resulta, ang sistema ng paghinga kabuuang recoil pressure, palabas. Sa antas ng functional residual capacity (RCC), ang paloob na elastic recoil ng mga baga ay balanse ng panlabas na elastic recoil ng dibdib. Kaya, sa RK.C, balanse ang respiratory system. Ang static na pagsunod ng buong respiratory system ay karaniwang 0.1 l/cm w.c.

Paglaban sa sistema ng paghinga

Ang paggalaw ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract ay nakatagpo ng paglaban ng mga puwersa ng alitan laban sa mga dingding ng bronchi, ang halaga nito ay nakasalalay sa likas na katangian ng daloy ng hangin. Mayroong 3 daloy ng rehimen sa mga daanan ng hangin: laminar, magulong, at transisyonal.. Karamihan katangiang pananaw Ang daloy sa mga kondisyon ng dichotomous branching ng tracheobronchial tree ay transitional, habang ang laminar ay sinusunod lamang sa maliliit na daanan ng hangin.

Ang paglaban sa daanan ng hangin ay maaaring kalkulahin sa pamamagitan ng paghahati ng pagkakaiba ng presyon sa oral cavity at alveoli sa volumetric airflow rate. Ang paglaban sa daanan ng hangin ay ibinahagi nang hindi pantay Sa isang may sapat na gulang, kapag humihinga sa pamamagitan ng bibig, ang pharynx at larynx ay nagkakahalaga ng halos 25% ng kabuuang pagtutol; sa bahagi ng intrathoracic malalaking daanan ng hangin (trachea, lobar at segmental bronchi) - tungkol sa 65% ng kabuuang paglaban, ang natitirang 15% - sa bahagi ng mga daanan ng hangin na may diameter na mas mababa sa 2 mm. Ang mga maliliit na daanan ng hangin ay nag-aambag ng kaunti sa kabuuang resistensya dahil ang kanilang kabuuang cross-sectional area ay malaki at samakatuwid ay maliit ang resistensya.

Ang paglaban sa daanan ng hangin ay makabuluhang apektado ng mga pagbabago sa dami ng baga. Ang bronchi ay nakaunat ng nakapaligid na tissue ng baga; ang kanilang clearance sa parehong oras ay tumataas, at ang paglaban ay bumababa. Ang aerodynamic resistance ay nakasalalay din sa tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchi at ang mga pisikal na katangian ng hangin (density, lagkit).

Ang normal na airway resistance sa mga nasa hustong gulang sa antas ng functional residual capacity (RK.S) ay humigit-kumulang 15 cm ng tubig. st./l/s.

Ang gawain ng paghinga

Ang mga kalamnan sa paghinga, na bumubuo ng puwersa na nagpapakilos sa mga baga at pader ng dibdib, ay nagsasagawa ng isang tiyak na gawain. Ang gawain ng paghinga (A) ay ipinahayag bilang isang produkto kabuuang presyon inilapat sa ventilator sa sandali ng respiratory cycle (P), at pagbabago ng volume ( V ):

A = R ■ V.

Sa panahon ng paglanghap, bumababa ang presyon ng intrapleural, ang dami ng baga ay nagiging mas mataas kaysa sa PK.S. Kasabay nito, ang gawaing ginugol sa pagpuno ng mga baga (inhalation) ay binubuo ng dalawang bahagi: ang isa ay kinakailangan upang madaig ang mga puwersang nababanat at kinakatawan ng lugar ng OAECDO; ang isa pa - upang malampasan ang paglaban ng mga daanan ng hangin - ay kinakatawan ng lugar ng ABSEA. Ang gawain ng pagbuga ay ang lugar na AECBA. Dahil ang huli ay matatagpuan sa loob ng lugar ng OAECDO, ang gawaing ito ay ginagawa dahil sa enerhiya na naipon ng nababanat na parenkayma ng mga baga sa proseso ng pag-uunat sa panahon ng inspirasyon.

Karaniwan, sa mahinahong paghinga, ang gawain ay maliit at umaabot sa 0.03-0.06 W min "" 1. Ang pagtagumpayan ng nababanat na pagtutol ay nagkakahalaga ng 70%, at hindi nababanat - 30% ng kabuuang gawain ng paghinga. Ang gawain ng paghinga ay tumataas nang may pagbaba sa pagsunod sa baga (pagtaas sa lugar ng OAECDO) o sa pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin (pagtaas sa bahagi ng ABSEA).

Ang gawaing kinakailangan upang mapagtagumpayan ang mga puwersang nababanat (lugar OAECDO) at resistive (lugar ABCEA) ay maaaring matukoy para sa bawat ikot ng paghinga.

PAGBIGA NG BAGA

Ang bentilasyon ng baga ay isang tuluy-tuloy na kinokontrol na proseso ng pag-update ng komposisyon ng gas ng hangin na nakapaloob sa mga baga. Ang bentilasyon ng mga baga ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagpapapasok ng atmospheric air na mayaman sa oxygen sa kanila, at ang pag-alis ng gas na naglalaman ng labis na CO2 sa panahon ng pagbuga.

Dami at kapasidad ng baga

Upang makilala ang function ng bentilasyon ng mga baga at ang mga reserba nito, ang halaga ng static at dynamic na mga volume at kapasidad ng mga baga ay napakahalaga. Kasama sa mga static na volume ang mga halaga na sinusukat pagkatapos makumpleto ang isang respiratory maneuver nang hindi nililimitahan ang bilis (oras) ng pagpapatupad nito. SA mga static na tagapagpahiwatig isama ang apat na pangunahing volume ng baga: tidal volume (DO-UT), inspiratory reserve volume (ROVd-1KU), expiratory reserve volume (ROVd-EKU) at residual volume (OO-KU), pati na rin ang mga kapasidad: vital capacity (VC - US), inspiratory capacity (Evd-1C), functional natitirang kapasidad(FOE-RKS) at kabuuang kapasidad ng baga (OEL-TJC).

Sa panahon ng tahimik na paghinga, sa bawat ikot ng paghinga, isang dami ng hangin ang pumapasok sa mga baga, na tinatawag na respiratory (RT). Ang halaga ng UT sa isang may sapat na gulang na malusog na tao ay napaka-variable; sa pahinga, ang UT ay may average na mga 0.5 litro.

Ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring malanghap ng isang tao pagkatapos ng isang tahimik na paghinga ay tinatawag na inspiratory reserve volume (IVV). Ang figure na ito para sa isang nasa katanghaliang-gulang na tao at ang average na anthropometric na data ay humigit-kumulang 1.5-1.8 litro.

Ang pinakamataas na dami ng hangin na maaari pang ilabas ng isang tao pagkatapos ng tahimik na pag-expire ay tinatawag na expiratory reserve volume (ECV) at 1.0-1.4 liters. Ang gravitational factor ay may malinaw na epekto sa tagapagpahiwatig na ito, kaya mas mataas ito sa isang patayong posisyon kaysa sa isang pahalang.

Residual volume (CV) - ang dami ng hangin na nananatili sa mga baga pagkatapos ng maximum expiratory effort; ito ay 1.0-1.5 litro. Ang dami nito ay depende sa kahusayan ng pag-urong ng mga expiratory na kalamnan at ang mga mekanikal na katangian ng mga baga. Sa edad, tumataas ang KU. Ang KU ay nahahati sa gumuho (umalis sa baga na may kumpletong bilateral pneumothorax) at minimal (nananatili sa tissue ng baga pagkatapos ng pneumothorax).

Ang Vital capacity (VC) ay ang dami ng hangin na maaaring ilabas sa maximum expiratory effort pagkatapos ng maximum na inspirasyon. Kasama sa US ang UT, 1KU at ECU. Sa mga lalaking nasa katanghaliang-gulang, ang US ay nag-iiba sa loob ng 3.5-5 litro, sa mga babae - 3-4 litro.

Ang kapasidad ng inspirasyon (1C) ay ang kabuuan ng UT at 1KU. Sa mga tao, ang 1C ay 2.0-2.3 litro at hindi nakasalalay sa posisyon ng katawan.

Ang functional residual capacity (RCC) - ang dami ng hangin sa baga pagkatapos ng tahimik na pagbuga - ay humigit-kumulang 2.5 litro. Ang RCS ay tinatawag ding final expiratory volume. Kapag ang mga baga ay umabot sa RCS, ang kanilang panloob na nababanat na pag-urong ay balanse ng panlabas na nababanat na pag-urong ng dibdib, na lumilikha ng negatibong pleural pressure. Sa malusog na mga may sapat na gulang, ito ay nangyayari sa isang antas ng tungkol sa 50%. TSC sa isang presyon sa pleural cavity - 5 cm ng tubig. na may t. Ang RKS ay ang kabuuan ng JCU at KU. Ang antas ng pisikal na Aktibidad tao at ang posisyon ng katawan sa oras ng pagsukat. Ang RR sa pahalang na posisyon ng katawan ay mas mababa kaysa sa posisyong nakaupo o nakatayo dahil sa mataas na nakatayo ng simboryo ng diaphragm. Maaaring bumaba ang PKC kung ang katawan ay nasa ilalim ng tubig dahil sa pagbaba sa pangkalahatang pagsunod sa dibdib. Ang kabuuang kapasidad ng baga (TC) ay ang dami ng hangin sa mga baga sa dulo ng maximum na paglanghap. Ang TS ay ang kabuuan ng US at KU o RKS at 1C.

pabago-bagodamitukuyin ang volumetric velocity ng daloy ng hangin. Ang mga ito ay tinutukoy na isinasaalang-alang ang oras na ginugol sa pagpapatupad ng respiratory maneuver. Kabilang sa mga dynamic na tagapagpahiwatig ang: forced expiratory volume sa unang segundo (FEV) - REU[ ); sapilitang mahahalagang kapasidad (FZhEL - RUS); peak volumetric (REU) expiratory flow rate (PEV - REU), atbp. Ang dami at kapasidad ng mga baga ng isang malusog na tao ay natutukoy sa pamamagitan ng isang bilang ng mga kadahilanan: 1) taas, timbang ng katawan, edad, lahi, mga tampok na konstitusyonal ng isang tao; 2) nababanat na mga katangian ng tissue ng baga at mga daanan ng hangin; 3) mga katangian ng contractile ng inspiratory at expiratory na kalamnan.

Spirometry, spirography, pneumotachometry at body plethysmography ay ginagamit upang matukoy ang mga volume at kapasidad ng baga. Para sa paghahambing ng mga resulta ng mga sukat ng mga volume at kapasidad ng baga, ang nakuha na data ay dapat na maiugnay sa mga karaniwang kondisyon: temperatura ng katawan 37 ° C, presyon ng atmospera 101 kPa (760 mm Hg), kamag-anak na kahalumigmigan 100%. Ang mga karaniwang kundisyong ito ay dinaglat bilang VTRZ (mula sa Ingles na oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Dami na katangian ng bentilasyon ng baga

Ang sukatan ng bentilasyon ng baga ay minutong dami ng paghinga(MOD - Y E) value characterizing kabuuan hangin na dumadaan sa baga sa loob ng 1 minuto. Maaari itong tukuyin bilang produkto ng respiratory rate (K.) sa pamamagitan ng tidal volume (UT): Y E \u003d UT K. Ang halaga ng minutong dami ng paghinga ay tinutukoy ng metabolic na pangangailangan ng katawan at ang kahusayan ng Pagpapalit gasolina. Ang kinakailangang bentilasyon ay nakakamit sa pamamagitan ng iba't ibang kumbinasyon ng respiratory rate at tidal volume. Sa ilang mga tao, ang pagtaas sa minutong bentilasyon ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtaas ng dalas, sa iba pa - sa pamamagitan ng pagpapalalim ng paghinga.

Sa isang nasa hustong gulang na nagpapahinga, ang halaga ng MOD ay nasa average na 8 litro.

Pinakamataas na bentilasyon(MVL) - ang dami ng hangin na dumadaan sa mga baga sa loob ng 1 minuto kapag nagsasagawa ng pinakamataas na dalas at lalim ng paggalaw ng paghinga. Ang halagang ito ay madalas teoretikal na halaga, dahil imposibleng mapanatili ang maximum posibleng antas bentilasyon para sa 1 min kahit na sa maximum na pisikal na pagsusumikap dahil sa pagtaas ng hypocapnia. Samakatuwid, para sa hindi direktang pagtatasa nito, ginagamit ang tagapagpahiwatig maximum na boluntaryong bentilasyon. Sinusukat ito kapag nagsasagawa ng karaniwang 12-segundong pagsubok na may pinakamataas na amplitude na paggalaw ng paghinga, na nagbibigay ng tidal volume (VT) na hanggang 2-4 litro, at may respiratory rate na hanggang 60 bawat 1 min.

Ang MVL ay higit na nakadepende sa halaga ng VC (US). Sa isang malusog na nasa katanghaliang-gulang na tao, ito ay 70-100 l-min "1; sa isang atleta umabot ito sa 120-150 l min ~".

Alveolar na bentilasyon

Ang pinaghalong gas na pumapasok sa mga baga sa panahon ng paglanghap ay nahahati sa dalawang bahagi na hindi pantay sa dami at functional na halaga. Ang isa sa kanila ay hindi nakikibahagi sa palitan ng gas, dahil pinupuno nito ang mga daanan ng hangin (anatomical dead space - Uyo) at alveoli na hindi nababalutan ng dugo (alveolar dead space). Ang kabuuan ng anatomical at alveolar dead space ay tinatawag physiological dead space. Sa isang nasa hustong gulang na nakatayo, ang dami ng dead space (Vc1) ay 150 ml ng hangin, na pangunahin sa mga daanan ng hangin. Ang bahaging ito ng tidal volume ay kasangkot sa bentilasyon ng mga daanan ng hangin at non-perfused alveoli. Ang ratio ng USP sa UT ay 0.33. Ang halaga nito ay maaaring kalkulahin gamit ang Bohr equation

Tayo! \u003d (P A CO 2 - P E CO 2 / P A CO 2 - P, CO 2) ■ UT,

kung saan R A, R E, R [CO 2 - konsentrasyon ng CO2 sa alveolar, exhaled at inhaled na hangin.

Ang isa pang bahagi ng tidal volume ay pumapasok departamento ng paghinga, na kinakatawan ng mga alveolar ducts, alveolar sacs at ang alveoli proper, kung saan ito ay nakikibahagi sa gas exchange. Ang bahaging ito ng tidal volume ay tinatawag na dami ng alveolar. Nagbibigay siya

bentilasyon ng alveolar space. Ang volume ng alveolar ventilation (Vd) ay kinakalkula ng formula:

Y A \u003d Y E - ( K Namin!).

Tulad ng sumusunod mula sa formula, hindi lahat ng inhaled air ay kasangkot sa gas exchange, kaya ang alveolar ventilation ay palaging mas mababa kaysa sa pulmonary ventilation. Ang mga tagapagpahiwatig ng alveolar ventilation, pulmonary ventilation at dead space ay nauugnay sa sumusunod na formula:

Uy / Ue \u003d Kami 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Ang ratio ng dami ng patay na espasyo sa dami ng tidal ay bihirang mas mababa sa 0.3.

Ang palitan ng gas ay pinaka-epektibo kung ang alveolar ventilation at capillary perfusion ay ibinahagi nang pantay-pantay sa bawat isa. Karaniwan, ang bentilasyon ay kadalasang pangunahing isinasagawa sa itaas na mga dibisyon baga, habang ang perfusion ay nakararami sa ibaba. Ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay nagiging mas pare-pareho sa ehersisyo.

Walang simpleng pamantayan para sa pagtatasa ng hindi pantay na pamamahagi ng bentilasyon sa daloy ng dugo. Ang pagtaas ng dead space sa ratio ng tidal volume (B 6 /UT) o ang pagtaas ng pagkakaiba sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa mga arterya at alveoli (A-aEOg) ay hindi tiyak na pamantayan para sa hindi pantay na pamamahagi ng palitan ng gas, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay maaari ding sanhi ng iba pang mga dahilan (pagbaba ng tidal volume, pagtaas anatomical dead space).

Ang pinakamahalagang katangian ng alveolar ventilation ay:

Ang intensity ng pag-renew ng komposisyon ng gas, na tinutukoy ng ratio ng alveolar volume at alveolar ventilation;

Mga pagbabago sa dami ng alveolar, na maaaring nauugnay sa alinman sa pagtaas o pagbaba sa laki ng ventilated alveoli, o pagbabago sa bilang ng alveoli na kasangkot sa bentilasyon;

Mga pagkakaiba sa intrapulmonary resistance at mga katangian ng elasticity, na humahantong sa asynchronous alveolar ventilation;

Ang daloy ng mga gas papasok o palabas ng alveolus ay tinutukoy ng mga mekanikal na katangian ng mga baga at daanan ng hangin, pati na rin ang mga puwersa (o presyon) na kumikilos sa kanila. Ang mga mekanikal na katangian ay higit sa lahat dahil sa paglaban sa daanan ng hangin sa daloy ng hangin at nababanat na mga katangian ng parenkayma ng baga.

Kahit na ang mga makabuluhang pagbabago sa laki ng alveoli ay maaaring mangyari sa maikling panahon (ang diameter ay maaaring magbago ng 1.5 beses sa loob ng 1 s), bilis ng linya ang daloy ng hangin sa loob ng alveoli ay napakaliit.

Ang mga sukat ng puwang ng alveolar ay tulad na ang paghahalo ng gas sa yunit ng alveolar ay nangyayari halos kaagad bilang isang resulta ng paggalaw ng paghinga, daloy ng dugo at paggalaw ng mga molekula (diffusion).

Ang hindi pantay ng alveolar ventilation ay dahil din sa gravitational factor - ang pagkakaiba sa transpulmonary pressure sa itaas at ibabang bahagi ng dibdib (apico-basal gradient). Sa isang patayong posisyon sa mas mababang mga seksyon, ang presyon na ito ay mas mataas ng mga 8 cm ng tubig. may t. (0.8 kPa). Ang apico-basal gradient ay palaging naroroon anuman ang antas ng pagpuno ng hangin sa mga baga at siya namang tinutukoy ang pagpuno ng hangin ng alveoli sa iba't ibang departamento baga. Karaniwan, ang inhaled gas ay halos agad na humahalo sa alveolar gas. Ang komposisyon ng gas sa alveoli ay halos homogenous sa anumang yugto ng paghinga at sa anumang sandali ng bentilasyon.

Anumang pagtaas sa alveolar transport O 2 at CO 2 , halimbawa sa panahon ng ehersisyo, ay sinamahan ng pagtaas ng mga gradient ng konsentrasyon ng gas, na nag-aambag sa pagtaas ng paghahalo nito sa alveoli. Pinasisigla ng ehersisyo ang paghahalo ng alveolar sa pamamagitan ng pagtaas ng inhaled air flow at daloy ng dugo, pagtaas ng alveolar-capillary pressure gradient para sa O2 at CO2.

Ang phenomenon ng collateral ventilation ay mahalaga para sa pinakamainam na function ng baga. May tatlong uri ng collateral connections:

Interalveolar o Kohn's pores. Ang bawat alveolus ay karaniwang may mga 50 interalveolar joints mula 3 hanggang 13 microns ang lapad; ang mga pores na ito ay lumalaki sa laki sa edad;

Bronchoalveolar junctions, o Lambert's channels, na karaniwang naroroon sa mga bata at matatanda at kung minsan ay umaabot sa diameter na 30 microns;

Mga interbronchiolar junction, o mga kanal ni Martin, na hindi nangyayari sa isang malusog na tao at lumilitaw sa ilang mga sakit na nakakaapekto Airways at parenkayma ng baga.

May epekto din ang gravity sa daloy ng dugo sa baga. Ang regional perfusion sa bawat unit ng volume ng baga ay tumataas mula sa tuktok hanggang sa mga basal na rehiyon ng baga sa mas malaking lawak kaysa sa bentilasyon. Samakatuwid, karaniwan, ang ratio ng bentilasyon-perfusion (Va / Oc) ay bumababa mula sa tuktok hanggang sa mas mababang mga seksyon. Ang mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay depende sa posisyon ng katawan, edad, at ang dami ng distension ng baga.

Hindi lahat ng dugo na nagpapabango sa baga ay kasangkot sa gas exchange. Karaniwan, ang isang maliit na bahagi ng dugo ay maaaring magpabango ng unventilated alveoli (tinatawag na shunting). Sa isang malusog na tao, ang ratio ng V a / C> c ay maaaring mag-iba sa iba't ibang lugar mula sa zero (circulatory shunt) hanggang sa infinity (dead space ventilation). Gayunpaman, sa karamihan ng parenchyma ng baga, ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay humigit-kumulang 0.8. Ang komposisyon ng hangin ng alveolar ay nakakaapekto sa daloy ng dugo sa mga capillary ng baga. Sa mababang nilalaman ng oxygen (hypoxia), pati na rin ang pagbawas sa nilalaman ng CO2 (hypocapnia) sa alveolar air, mayroong isang pagtaas sa tono ng makinis na mga kalamnan ng mga pulmonary vessel at ang kanilang pagsisikip na may pagtaas sa paglaban sa vascular.