Ang terminong "kabuuang peripheral vascular resistance" ay tumutukoy sa kabuuang paglaban ng mga arterioles. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa tono iba't ibang departamento nang buong puso sistemang bascular magkaiba. Sa ilang mga lugar ng vascular maaaring may binibigkas na vasoconstriction, sa iba pa - vasodilation. Gayunpaman, mahalaga ang OPSS para sa differential diagnosis mga uri ng hemodynamic disorder.

Upang kumatawan sa kahalagahan ng OPSS sa regulasyon ng MOS, kinakailangang isaalang-alang ang dalawang matinding opsyon - isang walang katapusang malaking OPSS at kawalan nito sa daloy ng dugo. Sa isang malaking OPSS, ang dugo ay hindi maaaring dumaloy sa vascular system. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, kahit na may mahusay na paggana ng puso, humihinto ang daloy ng dugo. Para sa ilang mga kondisyon ng pathological bumababa ang daloy ng dugo sa mga tisyu bilang resulta ng pagtaas ng OPSS. Ang isang progresibong pagtaas sa huli ay humahantong sa pagbaba sa MOS. Sa zero resistance, malayang dumaloy ang dugo mula sa aorta hanggang vena cava at pagkatapos ay sa tamang puso. Bilang resulta, ang presyon sa kanang atrium ay magiging katumbas ng presyon sa aorta, na lubos na magpapadali sa pagbuga ng dugo sa arterial system, at ang MOS ay tataas ng 5-6 beses o higit pa. Gayunpaman, sa isang buhay na organismo, ang OPSS ay hindi kailanman maaaring maging katumbas ng 0, pati na rin ang walang katapusang laki. Sa ilang mga kaso, bumababa ang OPSS (liver cirrhosis, septic shock). Sa pagtaas nito ng 3 beses, ang MOS ay maaaring bumaba ng kalahati sa parehong mga halaga ng presyon sa kanang atrium.

Ang paghahati ng mga daluyan ng dugo ayon sa kanilang functional na kahalagahan. Ang lahat ng mga sisidlan ng katawan ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: mga sisidlan ng paglaban at mga sisidlang capacitive. Kinokontrol ng dating ang halaga ng OPSS, presyon ng dugo at ang antas ng suplay ng dugo sa mga indibidwal na organo at sistema ng katawan; ang huli, dahil sa kanilang malaking kapasidad, ay kasangkot sa pagpapanatili ng venous return sa puso, at, dahil dito, MOS.

Ang mga sisidlan ng "compression chamber" - ang aorta at ang malalaking sanga nito - ay nagpapanatili ng gradient ng presyon dahil sa distensibility sa panahon ng systole. Pinapalambot nito ang tumitibok na pagbuga at ginagawang mas pare-pareho ang daloy ng dugo sa paligid. Precapillary resistance vessels - maliliit na arterioles at arteries - nagpapanatili ng hydrostatic pressure sa mga capillary at tissue na daloy ng dugo. Nahuhulog ito sa kanilang kapalaran karamihan ng paglaban sa daloy ng dugo. Ang mga precapillary sphincter, binabago ang bilang ng mga gumaganang capillary, binabago ang lugar ng ibabaw ng palitan. Naglalaman ang mga ito ng a-receptor, na, kapag nalantad sa mga catecholamines, ay nagdudulot ng spasm ng mga sphincter, may kapansanan sa daloy ng dugo at cell hypoxia. a-blockers ay mga ahente ng pharmacological na binabawasan ang pangangati ng a-receptors at pinapawi ang spasm sa mga sphincter.

Ang mga capillary ay ang pinakamahalagang daluyan ng palitan. Isinasagawa nila ang proseso ng pagsasabog at pagsasala - pagsipsip. Ang mga solute ay dumadaan sa kanilang dingding sa magkabilang direksyon. Nabibilang sila sa sistema ng mga capacitive vessel at sa mga kondisyon ng pathological ay maaaring maglaman ng hanggang 90% ng dami ng dugo. Sa normal na kondisyon, naglalaman ang mga ito ng hanggang 5--7% ng dugo.

Postcapillary resistance vessels - maliliit na veins at venule - kumokontrol sa hydrostatic pressure sa mga capillary, na nagreresulta sa transportasyon ng likidong bahagi ng dugo at interstitial fluid. Ang humoral factor ay ang pangunahing regulator ng microcirculation, ngunit ang neurogenic stimuli ay mayroon ding epekto sa pre- at post-capillary sphincters.

Ang mga venous vessel, na naglalaman ng hanggang 85% ng dami ng dugo, ay hindi gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglaban, ngunit gumaganap ng function ng isang lalagyan at pinaka-madaling kapitan sa mga impluwensyang nagkakasundo. Ang pangkalahatang paglamig, hyperadrenalemia at hyperventilation ay humantong sa venous spasm, na may malaking kahalagahan sa pamamahagi ng dami ng dugo. Ang pagbabago sa kapasidad ng venous bed ay kumokontrol sa venous return ng dugo sa puso.

Shunt vessels - arteriovenous anastomoses - in lamang loob gumana lamang sa mga kondisyon ng pathological, sa balat ay nagsasagawa sila ng thermoregulatory function.

Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Mga Function ng Circulatory at Lymphatic Circulation System. Circulatory System. Systemic Hemodynamics. Cardiac Output.":
1. Mga function ng circulatory at lymphatic circulation system. daluyan ng dugo sa katawan. Central venous pressure.
2. Pag-uuri ng sistema ng sirkulasyon. Mga functional na pag-uuri ng sistema ng sirkulasyon (Folkova, Tkachenko).
3. Mga katangian ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Mga katangian ng hydrodynamic ng vascular bed. Linear na bilis ng daloy ng dugo. Ano ang cardiac output?
4. Presyon ng daloy ng dugo. Bilis ng daloy ng dugo. Scheme ng cardiovascular system (CVS).
5. Systemic hemodynamics. Mga parameter ng hemodynamic. Systemic arterial pressure. Systolic, diastolic pressure. Katamtamang presyon. presyon ng pulso.

7. Output ng puso. Minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. index ng puso. Dami ng systolic na dugo. Reserve volume ng dugo.
8. Tibok ng puso (pulso). Ang gawa ng puso.
9. Pagkontrata. Pagkontrata ng puso. Myocardial contractility. myocardial automatism. myocardial conduction.
10. Membrane na katangian ng automatism ng puso. Pacemaker. Pacemaker. myocardial conduction. Isang tunay na pacemaker. nakatagong pacemaker.

Naiintindihan ang terminong ito kabuuang pagtutol ang buong sistema ng vascular daloy ng dugo na inilabas ng puso. Ang ratio na ito ay inilarawan equation:

Tulad ng sumusunod mula sa equation na ito, upang makalkula ang TPVR, kinakailangan upang matukoy ang halaga ng systemic arterial pressure at cardiac output.

Ang mga direktang pamamaraan na walang dugo para sa pagsukat ng kabuuang resistensya sa paligid ay hindi pa binuo, at ang halaga nito ay tinutukoy mula sa Mga equation ng Poiseuille para sa hydrodynamics:

kung saan ang R ay ang hydraulic resistance, l ang haba ng sisidlan, v ang lagkit ng dugo, ang r ay ang radius ng mga sisidlan.

Dahil, kapag pinag-aaralan ang sistema ng vascular ng isang hayop o isang tao, ang radius ng mga sisidlan, ang kanilang haba at lagkit ng dugo ay karaniwang nananatiling hindi kilala, Franc, gamit ang isang pormal na pagkakatulad sa pagitan ng hydraulic at electrical circuits, na humantong Ang equation ni Poiseuille sa sumusunod na view:

kung saan ang P1-P2 ay ang pagkakaiba ng presyon sa simula at sa dulo ng isang seksyon ng sistema ng vascular, ang Q ay ang dami ng daloy ng dugo sa seksyong ito, 1332 ang koepisyent ng conversion ng mga yunit ng paglaban sa sistema ng CGS.

Ang equation ni Frank ay malawakang ginagamit sa pagsasanay upang matukoy ang vascular resistance, bagama't hindi ito palaging nagpapakita ng tunay na pisyolohikal na relasyon sa pagitan ng volumetric na daloy ng dugo, presyon ng dugo, at vascular resistance sa daloy ng dugo sa mga hayop na mainit ang dugo. Ang tatlong mga parameter na ito ng system ay talagang nauugnay sa ratio sa itaas, ngunit sa iba't ibang mga bagay, sa iba't ibang mga hemodynamic na sitwasyon at sa iba't ibang panahon, ang kanilang mga pagbabago ay maaaring magkakaugnay sa ibang lawak. Kaya, sa mga partikular na kaso, ang antas ng SBP ay maaaring matukoy pangunahin sa pamamagitan ng halaga ng OPSS o higit sa lahat ng CO.

kanin. 9.3. Ang isang mas malinaw na pagtaas sa paglaban ng mga sisidlan ng thoracic aortic basin kumpara sa mga pagbabago nito sa basin ng brachiocephalic artery sa panahon ng pressor reflex.

Sa ilalim ng normal na kondisyon ng pisyolohikal OPSS saklaw mula 1200 hanggang 1700 dynes ¦ cm, na may hypertension ang halagang ito ay maaaring tumaas ng dalawang beses laban sa pamantayan at katumbas ng 2200-3000 dynes cm-5.

halaga ng OPSS ay binubuo ng mga kabuuan (hindi aritmetika) ng mga panrehiyong pagtutol mga kagawaran ng vascular. Sa kasong ito, depende sa mas malaki o mas kaunting kalubhaan ng mga pagbabago sa panrehiyong paglaban ng mga sisidlan, sila ay makakatanggap ng mas maliit o mas malaking dami ng dugo na inilabas ng puso. Sa fig. Ang 9.3 ay nagpapakita ng isang halimbawa ng isang mas malinaw na antas ng pagtaas sa paglaban ng mga sisidlan ng palanggana ng pababang thoracic aorta kumpara sa mga pagbabago nito sa brachiocephalic artery. Samakatuwid, ang pagtaas ng daloy ng dugo sa brachiocephalic artery ay magiging mas malaki kaysa sa thoracic aorta. Ang mekanismong ito ay ang batayan para sa epekto ng "sentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo sa mga hayop na mainit ang dugo, na, sa ilalim ng malubha o nagbabantang mga kondisyon (shock, pagkawala ng dugo, atbp.), Ay muling namamahagi ng dugo, lalo na sa utak at myocardium.

Kabanata 4
Tinantyang mga tagapagpahiwatig ng tono ng vascular at daloy ng dugo ng tissue sa systemic na sirkulasyon

Kahulugan ng tono mga daluyan ng arterya Ang sistematikong sirkulasyon ay isang kinakailangang elemento sa pagsusuri ng mga mekanismo ng mga pagbabago sa systemic hemodynamics. Dapat tandaan na ang tono ng iba't ibang mga arterial vessel ay may iba't ibang epekto sa mga katangian ng systemic na sirkulasyon. Kaya, ang tono ng arterioles at precapillaries ay nagbibigay ng pinakamalaking pagtutol sa daloy ng dugo, kaya naman ang mga sisidlang ito ay tinatawag na resistive, o resistance vessel. Ang tono ng malalaking arterial vessel ay may mas mababang epekto sa peripheral resistance sa daloy ng dugo.

Ang antas ng mean arterial pressure, na may ilang mga reserbasyon, ay maaaring isipin bilang produkto ng cardiac output at ang kabuuang pagtutol ng mga resistive vessel. Sa ilang mga kaso, halimbawa, na may arterial hypertension o hypotension, mahalagang tukuyin ang isyu kung saan nakasalalay ang pagbabago sa antas ng systemic na presyon ng dugo - sa mga pagbabago sa pagganap ng puso o tono ng vascular sa pangkalahatan. Upang pag-aralan ang kontribusyon ng vascular tone sa mga minarkahang pagbabago sa presyon ng dugo, kaugalian na kalkulahin ang kabuuang peripheral vascular resistance.

4.1. Kabuuang peripheral vascular resistance

Ipinapakita ng value na ito ang kabuuang resistensya ng precapillary bed at depende sa parehong tono ng vascular at lagkit ng dugo. Ang kabuuang peripheral vascular resistance (OPSS) ay apektado ng likas na sanga ng mga sisidlan at ang haba ng mga ito, samakatuwid, kadalasan kaysa sa mas timbang katawan, mas mababa ang OPSS. Sa pagtingin sa katotohanan na ang pagpapahayag ng OPSS sa ganap na mga yunit ay nangangailangan ng conversion ng presyon sa dynes / cm 2 (SI system), ang formula para sa pagkalkula ng OPSS ay ang mga sumusunod:

Mga yunit ng pagsukat OPSS - dyne cm -5

Kabilang sa mga pamamaraan para sa pagtatasa ng tono ng malalaking arterial trunks ay ang pagpapasiya ng bilis ng pagpapalaganap. alon ng pulso. Sa kasong ito, posible na makilala ang nababanat-malapot na mga katangian ng mga dingding ng mga sisidlan ng parehong nakararami na muscular at nababanat na mga uri.

4.2. Pulse Wave Velocity at Elasticity Modulus ng Vascular Wall

Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng mga vessel ng nababanat (S e) at muscular (S m) na mga uri ay kinakalkula batay sa alinman sa magkasabay na pagpaparehistro ng sphygmograms (SFG) ng carotid at femoral, carotid at radial arteries, o sabay-sabay na pag-record ng ECG at SFG ng kaukulang mga sisidlan. Posible upang matukoy ang C e at C m na may kasabay na pagpaparehistro ng rheograms ng mga paa't kamay at ECG. Ang pagkalkula ng bilis ay napaka-simple:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

kung saan ang T ay ang oras ng pagkaantala ng pulse wave sa mga arterya ng elastic na uri (natukoy, halimbawa, sa pamamagitan ng pagkaantala sa pagtaas ng SFG femoral artery kaugnay sa pagtaas ng carotid SFH o mula sa R ​​o S wave ng ECG hanggang sa pagtaas ng femoral SFH); T m - oras ng pagkaantala ng pulse wave sa pamamagitan ng mga sisidlan uri ng kalamnan(tinutukoy, halimbawa, sa pamamagitan ng pagkaantala ng SFH ng radial artery na may kaugnayan sa SFG ng carotid artery o ang K wave ng ECG); L e - ang distansya mula sa jugular fossa hanggang sa pusod + ang distansya mula sa pusod hanggang sa pulse receiver sa femoral artery (kapag ginagamit ang dalawang SFG technique, ang distansya mula sa jugular fossa hanggang sa sensor sa carotid artery ay dapat ibawas mula sa distansyang ito); Ang L m ay ang distansya mula sa sensor sa radial artery hanggang sa jugular fossa (tulad ng sa pagsukat ng L e, ang haba sa carotid pulse sensor ay dapat ibawas mula sa halagang ito kung ang pamamaraan ng dalawang SFG ay ginagamit).

Ang modulus ng pagkalastiko ng mga sisidlan ng nababanat na uri (E e) ay kinakalkula ng formula:

kung saan E 0 - kabuuang nababanat na pagtutol, w - OPSS. Ang E 0 ay matatagpuan ng Wetzler formula:

kung saan ang Q ay ang cross-sectional area ng aorta; Ang T ay ang oras ng pangunahing pagbabagu-bago ng pulso ng femoral artery (tingnan ang Fig. 2); Sa e - ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng mga sisidlan ng nababanat na uri. Maaaring kalkulahin ang E 0 at ngunit ang Brezmer at ang Bangko:

kung saan ang PI ay ang tagal ng panahon ng pagkatapon. Ang N.N. Savitsky, na kumukuha ng E 0 bilang kabuuang nababanat na pagtutol ng vascular system o ang volumetric elasticity modulus nito, ay nagmumungkahi ng sumusunod na pagkakapantay-pantay:

kung saan PD - presyon ng pulso; D - tagal ng diastole; MAPA - ibig sabihin ng arterial pressure. Ang expression na E 0 / w ay maaaring, na may kilalang error, ay tinatawag ding kabuuang nababanat na pagtutol ang mga dingding ng aorta, at Sa kasong ito, ang formula ay mas angkop:

kung saan ang T ay ang tagal ng cycle ng puso, ang MD ay mechanical diastole.

4.3. Panrehiyong index ng daloy ng dugo

Sa klinikal at eksperimental na pagsasanay, madalas na kinakailangan upang pag-aralan ang peripheral na daloy ng dugo para sa diagnosis o differential diagnosis ng mga sakit sa vascular. Sapat na binuo malaking bilang ng mga pamamaraan para sa pag-aaral ng peripheral na daloy ng dugo. Kasabay nito, ang isang bilang ng mga pamamaraan ay nagpapakilala lamang sa mga katangian ng husay ng estado ng peripheral vascular tone at daloy ng dugo sa kanila (sphygmo- at phlebography), ang iba ay nangangailangan ng kumplikadong mga espesyal na kagamitan (electromagnetic at ultrasonic transducers, radioactive isotopes, atbp.) o magagawa lamang sa mga eksperimentong pag-aaral (resistography). ).

Kaugnay nito, ang malaking interes ay hindi direkta, medyo nagbibigay-kaalaman at madaling ipinatupad na mga pamamaraan na nagbibigay-daan sa dami ng pag-aaral ng peripheral arterial at daloy ng venous blood. Kasama sa huli ang mga pamamaraang plethysmographic (VV Orlov, 1961).

Kapag sinusuri ang occlusal plethysmogram, maaari mong kalkulahin ang volumetric blood flow rate (VFR) sa cm 3/100 tissue/min:

kung saan ang ΔV ay ang pagtaas ng dami ng daloy ng dugo (cm 3) sa paglipas ng panahon T.

Sa isang mabagal na dosis na pagtaas ng presyon sa occlusal cuff (mula 10 hanggang 40 mm Hg), posibleng matukoy ang venous tone (VT) sa mm Hg/cm 3 bawat 100 cm 3 ng tissue ayon sa formula:

kung saan ang MAP ay mean arterial pressure.

Upang hatulan ang pag-andar ng vascular wall (pangunahin ang mga arterioles), ang isang pagkalkula ng index ng spasm (PS) ay iminungkahi, na inaalis ng isang tiyak (halimbawa, 5 minutong ischemia) vasodilatory effect (N.M. Mukharlyamov et al., 1981. ):

Ang karagdagang pag-unlad ng pamamaraan ay humantong sa paggamit ng venous occlusive tetrapolar electroplethysmography, na naging posible na detalyado ang mga kinakalkula na mga tagapagpahiwatig, na isinasaalang-alang ang mga halaga ng arterial inflow at venous outflow (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al. ). Ayon sa binuo na kumplikadong pamamaraan, ang isang bilang ng mga formula para sa pagkalkula ng mga tagapagpahiwatig ng sirkulasyon ng dugo sa rehiyon ay iminungkahi:

Kapag kinakalkula ang mga tagapagpahiwatig ng pag-agos ng arterial at pag-agos ng venous, ang mga halaga ng K 1 at K 2 ay matatagpuan sa pamamagitan ng paunang paghahambing ng data ng pamamaraan ng impedance sa data ng direkta o hindi direktang dami ng mga pamamaraan ng pananaliksik na na-verify at metrologically may katwiran.

Ang pag-aaral ng peripheral blood flow sa systemic circulation ay posible rin sa paraan ng rheography. Ang mga prinsipyo para sa pagkalkula ng mga tagapagpahiwatig ng rheogram ay inilarawan nang detalyado sa ibaba.

Pinagmulan: Brin V.B., Zonis B.Ya. Physiology ng systemic na sirkulasyon. Mga formula at kalkulasyon. Rostov University Press, 1984. 88 p.

Panitikan [ipakita]

1. Alexandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Ang ilang mga hindi direktang pamamaraan para sa pagsukat ng cardiac output at pag-diagnose ng pulmonary hypertension. - Sa aklat: Mga problema sa pulmonology. L., 1980, isyu. 8, p.189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. at iba pa. Self-regulation ng puso. Kiev, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetocardiography. Rostov n / a: Publishing House Rost, U-ta, 1971.
4. Brin V.B. Phase structure ng left ventricular systole sa panahon ng deafferentation ng carotid sinus reflexogenic zone sa mga adult na aso at tuta. - Pat. fiziol, at eksperto. therapy., 1975, No. 5, p. 79.
5. Brin V.B. Mga tampok na nauugnay sa edad ng reaktibiti ng mekanismo ng carotid sinus pressor. - Sa aklat: Physiology at biochemistry ng ontogenesis. L., 1977, p.56.
6. Brin V.B. Impluwensya ng obzidan sa systemic hemodynamics sa mga aso sa ontogeny. - Pharmacol. at Toxicol., 1977, No. 5, p. 551.
7. Brin V.B. Impluwensiya ng alpha-blocker pirroxane sa systemic hemodynamics sa vasorenal hypertension sa mga tuta at aso. - toro. dalubhasa biol. at medikal, 1978, No. 6, p. 664.
8. Brin V.B. Comparative ontogenetic analysis ng pathogenesis ng arterial hypertension. Abstract para sa kompetisyon uch. Art. doc. honey. Agham, Rostov n / D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Phase structure ng cardiac cycle sa mga aso sa postnatal otnogenesis. - toro. dalubhasa biol. at medikal, 1974, No. 2, p. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Functional na estado puso at hemodynamics ng maliit na bilog sa respiratory failure. - Nasa libro: Kabiguan sa paghinga sa klinika at eksperimento. Tez. ulat Vses. conf. Kuibyshev, 1977, p.10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Mga pagbabago sa systemic hemodynamics sa experimental renovascular hypertension sa mga aso iba't ibang edad. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, tomo 19, blg. 6, p. 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegetative-vascular dystonia. M., 1981.
13. Guyton A. Physiology ng sirkulasyon ng dugo. Minutong dami ng puso at ang regulasyon nito. M., 1969.
14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Mga pangunahing kaalaman sa hemodynamics. - Kiev, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. at iba pa.Pagpapasiya ng cardiac output sa pamamagitan ng thermodilution. - Physiol. magazine USSR, 1967, tomo 53, No. 3, p. 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Quantitative assessment ng cardiac output sa pamamagitan ng rheographic method. - Negosyong medikal, 1976, No. 7, p.82.
17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. Sa pagiging maaasahan ng pagtukoy ng cardiac output sa pamamagitan ng tetrapolar thoracic impedance rheography. - Physiol. magazine USSR, 1978, tomo 24, blg. 18, p. 840.
18. Dastan H.P. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng hemodynamics sa mga pasyente na may hypertension. - Sa aklat: Arterial hypertension. Mga Pamamaraan ng Soviet-American Symposium. M., 1980, p.94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Ang halaga ng pagtukoy ng presyon sa sirkulasyon ng baga sa mga atleta. - Teorya at kasanayan pisikal na edukasyon, 1971, No. 9, p.26.
20. Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Sa pulmonary hypertension sa liver cirrhosis at ang pagpapasiya nito sa pamamagitan ng mga graphic na pamamaraan. - Negosyong medikal, 1972, No. 1, p. 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Ang pag-aaral ng rehiyonal na sirkulasyon ng dugo gamit ang impedancemetry. - Therapeutic archive, 1981, v.53, No. 12, p.16.
22. Zaslavskaya R.M. Mga epekto ng pharmacological sa sirkulasyon ng baga. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Pulmonary hypertension sa pagkabata. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Phase structure ng cardiac cycle ayon sa kinetocardiography sa mga aso sa postnatal ontogenesis. - Zhurn. ebolusyon. Biochemistry at Physiol., 1974, tomo 10, No. 4, p. 357.
25. Zonis B.Ya. Electromechanical na aktibidad ng puso sa mga aso ng iba't ibang edad sa pamantayan at sa pagbuo ng renovascular hypertension, Abstract ng thesis. dis. para sa kompetisyon ac.st. Kandidato ng Medical Sciences, Makhachkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Ang epekto ng isang solong dosis ng alpha-adrenergic blocker pirroxane sa cardio at hemodynamics sa mga malulusog na tao at mga pasyente na may arterial hypertension, - Cardiology, 1979, v. 19, No. 10, p. 102.
27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. Sa posibilidad ng pagtukoy ng presyon sa sirkulasyon ng baga sa pamamagitan ng kinetocardiogram sa malalang sakit baga. - Therapist. archive, 4977, v.49, No. 6, p.57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. at iba pang Biomechanics ng kalamnan ng puso. M., 1981.
29. Karpman V.L. Pagsusuri ng yugto ng aktibidad ng puso. M., 1965
30. Kedrov A.A. Isang pagtatangka upang mabilang ang sentral at peripheral na sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng electrometric na pamamaraan. - Klinikal na gamot, 1948, v.26, No. 5, p.32.
31. Kedrov A.A. Electroplethysmography bilang isang paraan ng layunin na pagtatasa ng sirkulasyon ng dugo. Abstract dis. para sa kompetisyon uch. Art. cand. honey. Sciences, L., 1949.
32. Klinikal na rheograpiya. Ed. ang prof. V.T. Shershneva, Kyiv, 4977.
33. Korotkov N.S. Sa tanong ng mga pamamaraan para sa pag-aaral ng presyon ng dugo. - Izvestiya VMA, 1905, No. 9, p.365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Ang sirkulasyon ng baga. M., 1963.
35. Leriche R. Mga alaala ng aking nakaraang buhay. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Mga Pagpapalit M.E. Mga klinikal at pisyolohikal na aspeto ng rehiyonal na electroplethysmography ng mga baga. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Pag-andar ng puso sa malusog at mga pasyente ng bola. M., 1972.
38. Meyerson F.Z. Pag-angkop ng puso sa isang malaking pagkarga at pagpalya ng puso. M., 1975.
39. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng sirkulasyon ng dugo. Sa ilalim ng pangkalahatang editorship ng prof. B.I. Tkachenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Cytotoxic pinsala sa puso at atake sa puso. Kiev, 1977.
41. Mukharlyamov N.M. Puso ng baga. M., 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Ang pag-aaral ng peripheral circulation gamit ang automated occlusal plethysmography, - Therapist. archive, 1981, v.53, No. 12, p.3.
43. Oransky I.E. Acceleration kinetocardiography. M., 1973.
44. Orlov V.V. Plethysmography. M.-L., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Rheography sa Pediatrics. M., 1980.
46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Mga sanaysay klinikal na pisyolohiya sirkulasyon. M., 1960.
47. Parin V.V. Pathological physiology ng pulmonary circulation Sa aklat: Isang gabay sa pathological physiology. M., 1966, v.3, p. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Cardiac catheterization sa rheumatic malformations. M., 1969.
49. Povzhitkov M.M. Reflex na regulasyon hemodynamics. Kiev, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Pagpapasiya ng cardiac output sa pamamagitan ng tetrapolar thoracic rheography at mga metrological na kakayahan nito. - Cardiology, 1977, v.17, No. 17, p.85.
51. Radionov Yu.A. Sa pag-aaral ng hemodynamics sa pamamagitan ng dye dilution method. - Cardiology, 1966, v.6, No. 6, p.85.
52. Savitsky N.N. Biophysical base ng sirkulasyon ng dugo at mga klinikal na pamamaraan pag-aaral ng hemodynamics. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Mga modernong pamamaraan ng pag-aaral ng estado ng resistive at capacitive vessel sa klinika. -Therapist. archive, 1979, tomo 51, blg. 5, p. 46.
54. Sakharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dalawang bahagi ng ventricular contractility ng puso at ang kanilang pagpapasiya batay sa isang non-invasive na pamamaraan. - Cardiology, 1980, v.10, No. 9, p.91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Komprehensibong pagtatasa ng sirkulasyon ng dugo sa eksperimentong patolohiya. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. Sa pagtatasa ng contractile function ng myocardium. - Cardiology, 1963, v.3, No. 5, p.40.
57. Tishchenko M.I. Biophysical at metrological na pundasyon ng mga integral na pamamaraan para sa pagtukoy ng dami ng stroke ng dugo ng tao. Abstract dis. para sa kompetisyon uch. Art. doc. honey. Sciences, M., 1971.
58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Ang mga pagbabago sa paghinga sa dami ng stroke ng kaliwang ventricle ng isang malusog na tao. - Physiol. magazine USSR, 1973, tomo 59, No. 3, p. 459.
59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Functional na diagnosis ng mga sakit sa puso. M., 1964.
60. Wigers K. Dynamics ng sirkulasyon ng dugo. M., 1957.
61. Feldman S.B. Ang pagtatantya ng contractile function ng myocardium sa pamamagitan ng tagal ng mga phase ng systole. M., 1965.
62. Physiology ng sirkulasyon ng dugo. Physiology ng puso. (Gabay sa Physiology), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Sirkulasyon. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Ang sirkulasyon ng dugo sa isang maliit na bilog. M., 1970.
65. Shestakov N.M. 0 kahirapan at disadvantages makabagong pamamaraan pagtukoy sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at ang posibilidad ng isang mas simple at mas mabilis na paraan para sa pagpapasiya nito. - Therapist. archive, 1977, No. 3, p.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. Sa papel ng mga bahagi ng formula para sa pagtukoy ng dami ng stroke ng dugo sa pamamagitan ng paraan ng integral body rheography. -Therapist. archive, 1978, v.50, ?4, p.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Pagsukat ng strolce volume ng vbecy. Aerospace Med., 1967, Dis., p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
69. Burstin L. -Pagpapasiya ng presyon sa pulmonary sa pamamagitan ng panlabas na graphic recording. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Ang kinetocardiogram. I. Paraan ng pagtatala ng precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Pagsukat ng cardiac output sa anesthetized na mga hayop sa pamamagitan ng thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Isang index ng contractile state ng myocardium sa tao. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. Ang pisyolohiya ng cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Paghahambing ng Fick at dye-dilution na paraan ng pagsukat ng cardiac output sa tao. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedance cardiography bilang isang noninvasive na paraan ng pagsubaybay sa cardiac function at iba pang mga parameter ng cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Galit sa pagtaas ng presyon ng kaliwang ventricular. Hindi direktang pagsukat at pisyolohikal na kahalagahan. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Mga ugnayang puwersa-bilis sa pagbagsak at hindi nabigo na mga puso ng mga paksang may aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Kapaki-pakinabang at limitasyon ng rate ng pagtaas ng intraventricular pressure (dp/dt) sa pagsusuri ng iqyocardial contractility sa tao. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification ng contractile state ng buo na init ng tao. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, no.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. Regulasyon ng pag-urong ng puso. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Pagsusuri ng pagpapasiya sa pamamagitan ng impedance cardiography. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., p.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Ang regulasyon ng pagganap ng puso. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Isometric Time-tension na relasyon bilang isang index ng ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, p.597
86. Starr J. Mga pag-aaral na ginawa sa pamamagitan ng pagtulad sa systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Pagtatantya at dami ng myocardial contractility sa closed-chest dog. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, blg. 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) pag-uuri ng mga daluyan ng dugo.

Mga daluyan ng dugo- nababanat na tubular formations sa katawan ng mga hayop at tao, kung saan ang puwersa ng isang rhythmically contracting na puso o pulsating vessel ay gumagalaw ng dugo sa pamamagitan ng katawan: sa mga organo at tisyu sa pamamagitan ng mga arterya, arterioles, arterial capillaries, at mula sa kanila patungo sa puso - sa pamamagitan ng venous capillaries, venule at veins .

Kabilang sa mga sisidlan ng sistema ng sirkulasyon, mayroong mga ugat, arterioles, mga capillary, venule, mga ugat At arteriolovenous anastomoses; Ang mga daluyan ng microcirculatory system ay nagsasagawa ng ugnayan sa pagitan ng mga arterya at mga ugat. Ang mga sisidlan ng iba't ibang uri ay naiiba hindi lamang sa kanilang kapal, kundi pati na rin sa komposisyon ng tisyu at mga tampok na pagganap.

Ang mga arterya ay mga daluyan na nagdadala ng dugo palayo sa puso. Ang mga arterya ay mayroon makapal na pader, na naglalaman ng mga fiber ng kalamnan, pati na rin ang mga collagen at nababanat na mga hibla. Ang mga ito ay napakababanat at maaaring makitid o lumawak, depende sa dami ng dugo na ibinobomba ng puso.

Ang mga arterioles ay maliliit na arterya na agad na nauuna sa mga capillary sa daloy ng dugo. Sa kanilang vascular wall nangingibabaw ang makinis na mga hibla ng kalamnan, salamat sa kung saan maaaring baguhin ng mga arterioles ang laki ng kanilang lumen at, sa gayon, ang paglaban.

Ang mga capillary ay ang pinakamaliit mga daluyan ng dugo, napakanipis na ang mga sangkap ay maaaring malayang tumagos sa kanilang dingding. Sa pamamagitan ng dingding ng mga capillary, ang mga sustansya at oxygen ay inililipat mula sa dugo patungo sa mga selula at ang carbon dioxide at iba pang mga produktong dumi ay inililipat mula sa mga selula patungo sa dugo.

Ang mga venule ay maliliit na daluyan ng dugo na nagbibigay sa isang malaking bilog ng pag-agos ng nauubos na oxygen at puspos na dugo mula sa mga capillary patungo sa mga ugat.

Ang mga ugat ay ang mga daluyan na nagdadala ng dugo sa puso. Ang mga dingding ng mga ugat ay hindi gaanong makapal kaysa sa mga dingding ng mga arterya at naglalaman ng katumbas na mas kaunting mga hibla ng kalamnan at mga nababanat na elemento.

9) Volumetric na bilis ng daloy ng dugo

Ang volumetric rate ng daloy ng dugo (daloy ng dugo) ng puso ay isang dynamic na tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso. Ang kaukulang variable pisikal na bilang nailalarawan ang volumetric na dami ng dugo na dumadaan sa cross section ng daloy (sa puso) bawat yunit ng oras. Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ng puso ay tinatantya ng formula:

CO = HR · SV / 1000,

saan: HR- rate ng puso (1 / min), SV- systolic volume ng daloy ng dugo ( ml, l). Ang circulatory system, o ang cardiovascular system, ay isang closed system (tingnan ang Scheme 1, Scheme 2, Scheme 3). Binubuo ito ng dalawang bomba (kanang puso at kaliwang puso), na magkakaugnay ng magkakasunod na mga daluyan ng dugo ng sistematikong sirkulasyon at mga daluyan ng dugo ng sirkulasyon ng baga (mga daluyan ng baga). Sa alinmang pinagsama-samang seksyon ng sistemang ito, ang parehong dami ng dugo ay dumadaloy. Sa partikular, sa ilalim ng parehong mga kondisyon, ang daloy ng dugo na dumadaloy sa kanang puso ay katumbas ng daloy ng dugo na dumadaloy sa kaliwang puso. Sa isang taong nagpapahinga, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo (parehong kanan at kaliwa) ng puso ay ~ 4.5 ÷ 5.0 l / min. Ang layunin ng sistema ng sirkulasyon ay upang matiyak ang tuluy-tuloy na daloy ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu alinsunod sa mga pangangailangan ng katawan. Ang puso ay isang bomba na nagbobomba ng dugo sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon. Kasama ang mga daluyan ng dugo, ginagawa ng puso ang layunin ng sistema ng sirkulasyon. Samakatuwid, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ng puso ay isang variable na nagpapakilala sa kahusayan ng puso. Ang daloy ng dugo ng puso ay kinokontrol ng cardiovascular center at depende sa isang bilang ng mga variable. Ang mga pangunahing ay: ang volumetric na rate ng daloy ng venous blood sa puso ( l / min), end-diastolic volume ng daloy ng dugo ( ml), systolic volume ng daloy ng dugo ( ml), end-systolic volume ng daloy ng dugo ( ml), tibok ng puso (1 / min).

10) Ang linear velocity ng daloy ng dugo (blood flow) ay isang pisikal na dami na isang sukatan ng paggalaw ng mga particle ng dugo na bumubuo sa daloy. Sa teorya, ito ay katumbas ng distansya na nilakbay ng isang particle ng substance na bumubuo ng daloy sa bawat yunit ng oras: v = L / t. Dito L- landas ( m), t- oras ( c). Bilang karagdagan sa linear na bilis ng daloy ng dugo, mayroong isang volumetric na bilis ng daloy ng dugo, o volumetric na bilis ng daloy ng dugo. Mean linear velocity ng laminar blood flow ( v) ay tinatantya sa pamamagitan ng pagsasama ng mga linear velocities ng lahat ng cylindrical flow layers:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

saan: dP- ang pagkakaiba sa presyon ng dugo sa simula at sa dulo ng seksyon ng daluyan ng dugo, r- radius ng daluyan, η - lagkit ng dugo l - ang haba ng seksyon ng sisidlan, ang koepisyent 8 ay ang resulta ng pagsasama ng mga bilis ng mga layer ng dugo na gumagalaw sa sisidlan. Volumetric na bilis ng daloy ng dugo ( Q) at ang linear na bilis ng daloy ng dugo ay nauugnay sa ratio:

Q = vπ r 2 .

Pinapalitan sa kaugnayang ito ang ekspresyong para sa v nakukuha natin ang equation (“batas”) ng Hagen-Poiseuille para sa volumetric velocity ng daloy ng dugo:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Batay sa simpleng lohika, maaaring pagtalunan na ang volumetric velocity ng anumang daloy ay direktang proporsyonal sa puwersang nagtutulak at inversely proportional sa paglaban sa daloy. Katulad nito, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ( Q) ay direktang proporsyonal sa puwersang nagmamaneho (gradient ng presyon, dP), nagbibigay ng daloy ng dugo, at inversely proportional sa paglaban sa daloy ng dugo ( R): Q = dP / R. Mula rito R = dP / Q. Pinapalitan ang expression (1) sa kaugnayang ito para sa Q, nakakakuha kami ng formula para sa pagtatasa ng paglaban sa daloy ng dugo:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Mula sa lahat ng mga formula na ito, makikita na ang pinaka makabuluhang variable na tumutukoy sa linear at volumetric na mga bilis ng daloy ng dugo ay ang lumen (radius) ng sisidlan. Ang variable na ito ay ang pangunahing variable sa pamamahala ng daloy ng dugo.

Paglaban sa vascular

Ang hydrodynamic resistance ay direktang proporsyonal sa haba ng sisidlan at lagkit ng dugo at inversely proporsyonal sa radius ng sisidlan hanggang sa ika-4 na antas, iyon ay, higit sa lahat ay nakasalalay sa lumen ng sisidlan. Dahil ang mga arterioles ay may pinakamalaking pagtutol, ang OPSS ay higit na nakasalalay sa kanilang tono.

Mayroong mga sentral na mekanismo ng regulasyon ng tono ng arteriole at mga lokal na mekanismo ng regulasyon ng tono ng arteriole.

Ang una ay kinabibilangan ng nerbiyos at hormonal na mga impluwensya, ang huli - myogenic, metabolic at endothelial regulation.

Ang mga sympathetic nerve ay may pare-parehong tonic vasoconstrictive effect sa arterioles. Ang magnitude ng nagkakasundo na tono na ito ay nakasalalay sa salpok na nagmumula sa mga baroreceptor ng carotid sinus, aortic arch at pulmonary arteries.

Ang mga pangunahing hormone na karaniwang kasangkot sa regulasyon ng tono ng arteriole ay epinephrine at norepinephrine, na ginawa ng adrenal medulla.

Ang myogenic regulation ay binabawasan sa contraction o relaxation ng vascular smooth muscles bilang tugon sa mga pagbabago sa transmural pressure; habang ang stress sa kanilang pader ay nananatiling pare-pareho. Tinitiyak nito ang autoregulation ng lokal na daloy ng dugo - ang patuloy na daloy ng dugo sa pagbabago ng presyon ng perfusion.

Tinitiyak ng metabolic regulation ang vasodilation na may pagtaas sa basal metabolism (dahil sa pagpapalabas ng adenosine at prostaglandin) at hypoxia (dahil din sa pagpapalabas ng mga prostaglandin).

Sa wakas, ang mga endothelial cells ay naglalabas ng isang bilang ng mga vasoactive substance - nitric oxide, eicosanoids (arachidonic acid derivatives), vasoconstrictor peptides (endothelin-1, angiotensin II) at free oxygen radicals.

12) presyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng vascular bed

Ang presyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng vascular system. Ang average na presyon sa aorta ay pinananatili sa isang mataas na antas (mga 100 mmHg) habang ang puso ay patuloy na nagbobomba ng dugo sa aorta. Sa kabilang banda, ang presyon ng dugo ay nag-iiba mula sa systolic level na 120 mmHg. Art. sa isang diastolic na antas ng 80 mm Hg. Art., dahil ang puso ay nagbobomba ng dugo sa aorta nang pana-panahon, sa panahon lamang ng systole. Habang umuunlad ang dugo sa sistematikong sirkulasyon, ang average na presyon ay patuloy na bumababa, at sa pagsasama ng vena cava sa kanang atrium, ito ay 0 mm Hg. Art. Ang presyon sa mga capillary ng systemic na sirkulasyon ay bumababa mula sa 35 mm Hg. Art. sa arterial na dulo ng capillary hanggang sa 10 mm Hg. Art. sa venous end ng capillary. Sa karaniwan, ang "functional" na presyon sa karamihan ng mga capillary network ay 17 mm Hg. Art. Ang presyon na ito ay sapat para sa isang maliit na halaga ng plasma na dumaan sa maliliit na pores sa pader ng maliliit na ugat, habang sustansya madaling kumalat sa pamamagitan ng mga pores na ito sa mga selula ng kalapit na mga tisyu. Ang kanang bahagi ng pigura ay nagpapakita ng pagbabago sa presyon sa iba't ibang bahagi ng maliit (pulmonary) na sirkulasyon. nakikita sa pulmonary arteries pagbabago ng pulso presyon, tulad ng sa aorta, ngunit ang antas ng presyon ay mas mababa: systolic pressure sa pulmonary artery - isang average ng 25 mm Hg. Art., at diastolic - 8 mm Hg. Art. Kaya, ang average na presyon sa pulmonary artery ay 16 mm Hg lamang. Art., At ang average na presyon sa pulmonary capillaries ay humigit-kumulang 7 mm Hg. Art. Kasabay nito, ang kabuuang dami ng dugo na dumadaan sa mga baga kada minuto ay kapareho ng sa sistematikong sirkulasyon. Ang mababang presyon sa pulmonary capillary system ay kinakailangan para sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga.

Tinutukoy ng peripheral resistance ang tinatawag na kasunod na pagkarga ng puso. Ito ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagkakaiba sa presyon ng dugo at CVP at ng MOS. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mean arterial pressure at CVP ay tinutukoy ng letrang P at tumutugma sa pagbaba ng presyon sa loob ng systemic circulation. Upang ma-convert ang kabuuang peripheral resistance sa isang DSS system (haba s cm -5), kinakailangan na i-multiply ang nakuhang mga halaga sa 80. Ang huling formula para sa pagkalkula ng peripheral resistance (Pk) ay ganito ang hitsura:

1 cm aq. Art. = 0.74 mmHg Art.

Alinsunod sa ratio na ito, kinakailangan upang i-multiply ang mga halaga sa sentimetro ng haligi ng tubig sa pamamagitan ng 0.74. Kaya, CVP 8 cm ng tubig. Art. tumutugma sa isang presyon ng 5.9 mm Hg. Art. Upang i-convert ang millimeters ng mercury sa sentimetro ng tubig, gamitin ang sumusunod na ratio:

1 mmHg Art. = 1.36 cm aq. Art.

CVP 6 cm Hg. Art. tumutugma sa isang presyon ng 8.1 cm ng tubig. Art. Ang halaga ng peripheral resistance, na kinakalkula gamit ang mga formula sa itaas, ay nagpapakita ng kabuuang paglaban ng lahat ng mga vascular area at bahagi ng mahusay na paglaban ng bilog. Samakatuwid, ang peripheral vascular resistance ay madalas na tinutukoy sa parehong paraan tulad ng kabuuang peripheral resistance. Ang mga arterioles ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa vascular resistance at tinatawag na resistance vessels. Ang pagpapalawak ng mga arterioles ay humahantong sa pagbaba sa peripheral resistance at sa pagtaas ng daloy ng dugo sa capillary. Ang pagpapaliit ng mga arterioles ay nagdudulot ng pagtaas sa peripheral resistance at, sa parehong oras, ang pag-overlay ng may kapansanan na daloy ng dugo ng capillary. Ang huling reaksyon ay maaaring masubaybayan lalo na sa yugto ng sentralisasyon ng circulatory shock. Mga normal na halaga ng kabuuan paglaban sa vascular(Rl) sa sistematikong sirkulasyon sa nakahiga na posisyon at sa normal na temperatura ng silid ay nasa hanay na 900-1300 dynes cm -5 .

Alinsunod sa kabuuang paglaban ng sistematikong sirkulasyon, posibleng kalkulahin ang kabuuang paglaban ng vascular sa sirkulasyon ng baga. Ang formula para sa pagkalkula ng paglaban ng mga pulmonary vessel (Rl) ay ang mga sumusunod:

Kasama rin dito ang pagkakaiba sa pagitan ng ibig sabihin ng presyon sa pulmonary artery at ang presyon sa kaliwang atrium. Dahil ang pulmonary systolic pressure sa dulo ng diastole ay tumutugma sa presyon sa kaliwang atrium, ang pagpapasiya ng presyon na kinakailangan para sa pagkalkula ng pulmonary resistance ay maaaring isagawa gamit ang isang catheter na ipinasok sa pulmonary artery.

Ano ang kabuuang peripheral resistance?

Ang kabuuang peripheral resistance (TPR) ay ang paglaban sa daloy ng dugo na nasa vascular system ng katawan. Maaari itong maunawaan bilang ang dami ng puwersa na sumasalungat sa puso habang ito ay nagbobomba ng dugo sa vascular system. Bagama't ang kabuuang resistensya sa paligid ay gumaganap ng isang kritikal na papel sa pagtukoy ng presyon ng dugo, ito ay pulos isang tagapagpahiwatig ng kalusugan ng cardiovascular at hindi dapat malito sa presyon na ibinibigay sa mga dingding ng mga arterya, na isang tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo.

Mga bahagi ng vascular system

Ang vascular system, na responsable para sa daloy ng dugo mula at papunta sa puso, ay maaaring nahahati sa dalawang bahagi: systemic circulation ( malaking bilog sirkulasyon) at ang pulmonary vascular system (pulmonary circulation). Ang pulmonary vasculature ay naghahatid ng dugo papunta at mula sa mga baga, kung saan ito ay oxygenated, at ang sistematikong sirkulasyon ay responsable para sa pagdadala ng dugo na ito sa mga selula ng katawan sa pamamagitan ng mga arterya, at pagbabalik ng dugo pabalik sa puso pagkatapos na mabigyan ng dugo. Ang kabuuang resistensya ng peripheral ay nakakaapekto sa paggana ng sistemang ito at, bilang isang resulta, ay maaaring makabuluhang makaapekto sa suplay ng dugo sa mga organo.

Ang kabuuang peripheral resistance ay inilalarawan ng isang partikular na equation:

CPR = pagbabago sa presyon / output ng puso

Ang pagbabago ng presyon ay ang pagkakaiba sa pagitan ng mean arterial pressure at presyon ng venous. Ang ibig sabihin ng arterial pressure ay katumbas ng diastolic pressure at isang third ng pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure. Maaaring masukat ang venous blood pressure gamit ang invasive procedure gamit ang mga espesyal na instrumento na nagpapahintulot sa iyo na pisikal na matukoy ang presyon sa loob ng ugat. Ang cardiac output ay ang dami ng dugo na nabomba ng puso sa loob ng isang minuto.

Mga salik na nakakaapekto sa mga bahagi ng equation ng OPS

Mayroong ilang mga kadahilanan na maaaring makabuluhang makaapekto sa mga bahagi ng equation ng OPS, kaya binabago ang mga halaga ng kabuuang peripheral resistance mismo. Kasama sa mga salik na ito ang diameter ng mga sisidlan at ang dynamics ng mga katangian ng dugo. Ang diameter ng mga daluyan ng dugo ay inversely proporsyonal sa presyon ng dugo, kaya ang mas maliit na mga daluyan ng dugo ay nagpapataas ng resistensya, kaya tumataas ang RVR. Sa kabaligtaran, ang mas malalaking mga daluyan ng dugo ay tumutugma sa isang hindi gaanong puro dami ng mga particle ng dugo na naglalagay ng presyon sa mga pader ng daluyan, na nangangahulugang mas mababang presyon.

Hydrodynamics ng dugo

Ang hydrodynamics ng dugo ay maaari ding makabuluhang mag-ambag sa isang pagtaas o pagbaba sa kabuuang resistensya sa paligid. Sa likod nito ay isang pagbabago sa mga antas ng clotting factor at mga bahagi ng dugo na maaaring magbago ng lagkit nito. Gaya ng inaasahan, ang mas malapot na dugo ay nagdudulot ng higit na pagtutol sa daloy ng dugo.

Mas madaling gumagalaw ang mas kaunting malapot na dugo sa pamamagitan ng vascular system, na nagreresulta sa mas mababang resistensya.

Ang isang pagkakatulad ay ang pagkakaiba sa puwersa na kinakailangan upang ilipat ang tubig at pulot.

Ang impormasyong ito ay para sa sanggunian lamang, kumunsulta sa isang doktor para sa paggamot.

Peripheral vascular resistance

Ang puso ay maaaring isipin bilang isang generator ng daloy at isang generator ng presyon. Sa mababang peripheral vascular resistance, gumagana ang puso bilang isang generator ng daloy. Ito ang pinaka-ekonomikong mode, na may pinakamataas na kahusayan.

Ang pangunahing mekanismo para sa pagbabayad para sa tumaas na mga pangangailangan sa sistema ng sirkulasyon ay ang patuloy na pagbaba ng resistensya ng peripheral vascular. Ang kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR) ay kinakalkula sa pamamagitan ng paghahati ng mean arterial pressure sa cardiac output. Sa isang normal na pagbubuntis, tumataas ang output ng puso, at ang presyon ng dugo ay nananatiling pareho o may posibilidad na bumaba. Dahil dito, ang peripheral vascular resistance ay dapat bumaba, at sa mga linggo ng pagbubuntis ay bumababa ito sa isang cm-sec "5. Nangyayari ito dahil sa karagdagang pagbubukas ng dati nang hindi gumaganang mga capillary at pagbaba sa tono ng iba pang mga peripheral vessel.

Ang patuloy na pagbaba ng paglaban ng mga peripheral vessel na may pagtaas ng edad ng gestational ay nangangailangan ng isang malinaw na gawain ng mga mekanismo na nagpapanatili ng normal na sirkulasyon ng dugo. Ang pangunahing mekanismo ng kontrol para sa matinding pagbabago sa presyon ng dugo ay ang sinoaortic baroreflex. Sa mga buntis na kababaihan, ang sensitivity ng reflex na ito sa pinakamaliit na pagbabago sa presyon ng dugo ay makabuluhang tumaas. Sa kabaligtaran, sa arterial hypertension na bubuo sa panahon ng pagbubuntis, ang sensitivity ng sinoaortic baroreflex ay bumababa nang husto, kahit na kung ihahambing sa reflex sa mga hindi buntis na kababaihan. Bilang resulta, ang regulasyon ng ratio ng cardiac output sa kapasidad ng peripheral vascular bed ay nabalisa. Sa ilalim ng gayong mga kondisyon, laban sa background ng pangkalahatang arteriolospasm, ang pagganap ng puso ay bumababa at ang myocardial hypokinesia ay bubuo. Gayunpaman, ang walang pag-iisip na pangangasiwa ng mga vasodilator, nang hindi isinasaalang-alang ang partikular na sitwasyon ng hemodynamic, ay maaaring makabuluhang bawasan ang daloy ng dugo ng uteroplacental dahil sa pagbaba ng afterload at presyon ng perfusion.

Ang pagbaba sa peripheral vascular resistance at isang pagtaas sa vascular capacity ay dapat ding isaalang-alang kapag nagsasagawa ng anesthesia sa panahon ng iba't ibang non-obstetric. mga interbensyon sa kirurhiko sa mga buntis. Mayroon silang mas mataas na panganib na magkaroon ng hypotension at, samakatuwid, ang teknolohiya ng preventive infusion therapy ay dapat lalo na maingat na obserbahan bago magsagawa ng iba't ibang paraan ng regional anesthesia. Para sa parehong mga kadahilanan, ang dami ng pagkawala ng dugo, na sa isang hindi buntis na babae ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang pagbabago sa hemodynamics, sa isang buntis na babae ay maaaring humantong sa malubhang at patuloy na hypotension.

Ang pagtaas sa BCC dahil sa hemodilution ay sinamahan ng pagbabago sa pagganap ng puso (Larawan 1).

Fig.1. Mga pagbabago sa pagganap ng puso sa panahon ng pagbubuntis.

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng pagganap ng pump ng puso ay ang minutong dami ng puso (MOV), i.e. ang produkto ng stroke volume (SV) at heart rate (HR), na nagpapakilala sa dami ng dugo na inilabas sa aorta o pulmonary artery sa isang minuto. Sa kawalan ng mga depekto na nagkokonekta sa malaki at maliliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, ang kanilang minutong dami ay pareho.

Ang pagtaas ng cardiac output sa panahon ng pagbubuntis ay nangyayari kasabay ng pagtaas ng dami ng dugo. Sa 8-10 na linggo ng pagbubuntis, ang cardiac output ay tumataas ng 30-40%, pangunahin dahil sa isang pagtaas sa dami ng stroke at, sa isang mas mababang lawak, dahil sa isang pagtaas sa rate ng puso.

Sa panganganak, ang minutong dami ng puso (MOS) ay tumataas nang husto, umaabot sa / min. Gayunpaman, sa sitwasyong ito, mas tumataas ang MOS dahil sa pagtaas ng rate ng puso kaysa sa dami ng stroke (SV).

Ang aming mga nakaraang ideya na ang pagganap ng puso ay nauugnay lamang sa systole, para sa Kamakailan lamang ay dumaan sa mga makabuluhang pagbabago. Mahalaga ito para sa isang tamang pag-unawa hindi lamang sa gawain ng puso sa panahon ng pagbubuntis, kundi pati na rin para sa masinsinang pangangalaga ng mga kritikal na kondisyon na sinamahan ng hypoperfusion sa "maliit na pagbuga" na sindrom.

Ang halaga ng VR ay higit na tinutukoy ng end diastolic volume ng ventricles (EDV). Ang maximum na diastolic capacity ng ventricles ay maaaring halos nahahati sa tatlong fraction: ang SV fraction, ang reserve volume fraction, at ang residual volume fraction. Ang kabuuan ng tatlong sangkap na ito ay ang BWW na nakapaloob sa ventricles. Ang dami ng dugo na natitira sa ventricles pagkatapos ng systole ay tinatawag na end-systolic volume (ESV). Ang EDV at ESV ay maaaring kinakatawan bilang ang pinakamaliit at pinakamalaking mga punto ng curve ng cardiac output, na nagbibigay-daan sa mabilis mong kalkulahin ang dami ng stroke (V0 = EDV - ESV) at ejection fraction (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Malinaw, posibleng dagdagan ang SV alinman sa pamamagitan ng pagtaas ng ER o sa pagpapababa ng ER. Tandaan na ang CSR ay nahahati sa natitirang dami ng dugo (ang bahagi ng dugo na hindi mailalabas mula sa ventricles kahit na may pinakamalakas na contraction) at basal reserve volume (ang dami ng dugo na maaaring mailabas din sa pamamagitan ng pagtaas ng myocardial contractility). Ang basal reserve volume ay ang bahagi ng cardiac output na maaasahan natin sa paggamit ng mga gamot na may positibong inotropic effect habang masinsinang pagaaruga. Ang halaga ng EDV ay maaari talagang magmungkahi ng pagiging posible ng pagsasagawa sa isang buntis infusion therapy hindi batay sa ilang tradisyon o kahit na mga tagubilin, ngunit sa mga partikular na parameter ng hemodynamic sa partikular na pasyenteng ito.

Ang lahat ng nabanggit na mga parameter, na sinusukat ng echocardiography, ay nagsisilbing maaasahang mga gabay sa pagpili ng iba't ibang paraan ng suporta sa sirkulasyon sa panahon ng intensive care at anesthesia. Para sa aming pagsasanay, ang echocardiography ay araw-araw, at huminto kami sa mga tagapagpahiwatig na ito dahil kakailanganin ang mga ito para sa kasunod na pangangatwiran. Dapat tayong magsikap na ipakilala ang echocardiography sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan ng mga maternity hospital upang magkaroon ng mga maaasahang alituntuning ito para sa pagwawasto ng hemodynamics, at hindi basahin ang opinyon ng mga awtoridad mula sa mga libro. Gaya ng sinabi ni Oliver V. Holmes, na may kaugnayan sa parehong anesthesiology at obstetrics, "hindi dapat magtiwala ang isang tao sa awtoridad kung mayroon siyang mga katotohanan, hindi hulaan kung alam ng isa."

Sa panahon ng pagbubuntis, mayroong isang napakaliit na pagtaas sa myocardial mass, na halos hindi matatawag na left ventricular myocardial hypertrophy.

Ang pagdilat ng kaliwang ventricle na walang myocardial hypertrophy ay maaaring ituring bilang isang kaugalian pamantayang diagnostic sa pagitan ng talamak na arterial hypertension ng iba't ibang etiologies at arterial hypertension na dulot ng pagbubuntis. Dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa pagkarga sa cardiovascular system, ang laki ng kaliwang atrium, pati na rin ang iba pang mga systolic at diastolic na sukat ng puso, ay tumataas sa mga linggo ng pagbubuntis.

Ang pagtaas ng dami ng plasma sa pagtaas ng edad ng gestational ay sinamahan ng pagtaas ng preload at pagtaas ng ventricular EDV. Dahil ang stroke volume ay ang pagkakaiba sa pagitan ng EDV at end-systolic volume, ang unti-unting pagtaas ng EDV sa panahon ng pagbubuntis, ayon sa batas ng Frank-Starling, ay humahantong sa pagtaas ng cardiac output at katumbas na pagtaas sa kapaki-pakinabang na gawain ng puso. Gayunpaman, may limitasyon ang naturang paglago: sa KDOml, humihinto ang pagtaas ng VR, at ang curve ay nasa anyo ng isang talampas. Kung ihahambing natin ang Frank-Starling curve at ang graph ng mga pagbabago sa cardiac output depende sa gestational age, mukhang halos magkapareho ang mga curve na ito. Ito ay sa linggo ng pagbubuntis, kapag ang pinakamataas na pagtaas sa BCC at BWW ay nabanggit, na ang paglago ng MOS ay hihinto. Samakatuwid, kapag naabot ang mga deadline na ito, ang anumang hypertransfusion (kung minsan ay hindi nabibigyang katwiran ng anumang bagay maliban sa teoretikal na pangangatwiran) ay lumilikha ng isang tunay na panganib na bawasan ang kapaki-pakinabang na gawain ng puso dahil sa labis na pagtaas ng preload.

Kapag pumipili ng dami ng infusion therapy, mas maaasahan na tumuon sa sinusukat na EDV kaysa sa iba't ibang mga alituntunin binanggit sa itaas. Ang paghahambing ng dami ng end-diastolic na may mga numero ng hematocrit ay makakatulong upang lumikha ng isang makatotohanang ideya ng mga volemic disorder sa bawat kaso.

Ang gawain ng puso ay nagbibigay ng isang normal na dami ng volumetric na daloy ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu, kabilang ang uteroplacental na daloy ng dugo. Samakatuwid, ang anumang kritikal na kondisyon na nauugnay sa kamag-anak o ganap na hypovolemia sa isang buntis na babae ay humahantong sa isang "maliit na pagbuga" na sindrom na may tissue hypoperfusion at isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo ng uteroplacental.

Bilang karagdagan sa echocardiography, na direktang nauugnay sa araw-araw klinikal na kasanayan, upang masuri ang aktibidad ng puso, ginagamit ang catheterization ng pulmonary artery gamit ang mga Swan-Ganz catheter. Ginagawang posible ng catheterization ng pulmonary artery na sukatin ang pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), na sumasalamin sa end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle at nagbibigay-daan sa pagtatasa ng hydrostatic component sa pagbuo ng pulmonary edema at iba pang mga circulatory parameters. Sa malusog na hindi buntis na kababaihan, ang figure na ito ay 6-12 mm Hg, at ang mga figure na ito ay hindi nagbabago sa panahon ng pagbubuntis. Makabagong pag-unlad Ang clinical echocardiography, kabilang ang transesophageal, ay halos hindi gumagawa ng cardiac catheterization na kailangan sa pang-araw-araw na klinikal na pagsasanay.

may nakita ako

Ang peripheral vascular resistance ay nadagdagan sa basin ng vertebral arteries at sa basin ng kanang panloob na carotid artery. Ang tono ng malalaking arterya ay nabawasan sa lahat ng pool. Kamusta! Ang resulta ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa tono ng vascular, ang sanhi nito ay maaaring mga pagbabago sa gulugod.

Sa iyong kaso, ito ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa vascular tone, ngunit hindi pinapayagan ang anumang makabuluhang konklusyon na iguguhit. Kamusta! Ayon sa pag-aaral na ito, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa vascular dystonia at mahirap na pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng sistema ng vertebral at basilar arteries, na lumalala kapag ang ulo ay nakabukas. Kamusta! Ayon sa konklusyon ng REG - mayroong isang paglabag sa vascular tone (pangunahin ang isang pagbaba) at kahirapan sa venous outflow.

Kamusta! Ang spasm ng maliliit na vessel ng utak at venous congestion ay maaaring maging sanhi ng pananakit ng ulo, ngunit ang sanhi ng mga pagbabagong ito sa vascular tone ay hindi matukoy ng REG, ang pamamaraan ay hindi sapat na kaalaman. Kamusta! Ayon sa resulta ng REG, ang isang tao ay maaaring magsalita tungkol sa hindi pantay at kawalaan ng simetrya ng pagpuno ng dugo ng mga sisidlan at ang kanilang tono, ngunit ang pamamaraang ito ng pananaliksik ay hindi nagpapakita ng dahilan para sa naturang mga pagbabago. Kamusta! Nangangahulugan ito na may mga pagbabago sa tono ng vascular ng utak, ngunit mahirap na iugnay ang mga ito sa iyong mga sintomas, at higit pa rito, hindi nagsasalita ang REG tungkol sa sanhi ng mga sakit sa vascular.

Mga sasakyang-dagat na humahantong sa "gitna"

Kamusta! Tulong, pakiusap, upang matukoy ang mga resulta ng REG: Ang volumetric na daloy ng dugo ay tumaas sa lahat ng pool sa kaliwa at kanan sa carotid zone na nahihirapan sa venous outflow. Vascular tone ayon sa normotype. Dystonic type REG. Ang pagpapakita ng vegetative-vascular dystonia ng hypertensive type na may mga sintomas ng venous insufficiency.

Mga pamantayan ng mga iskedyul ng REG, depende sa edad

Ayon sa REG, maaari lamang pag-usapan ang tungkol sa vegetative-vascular dystonia, ngunit ang pagkakaroon ng mga sintomas, reklamo, at mga resulta ng iba pang mga pagsusuri ay mahalaga din. Kamusta! Mayroong pagbabago sa tono ng vascular, ngunit malamang na hindi nauugnay sa estado ng gulugod.

Ang arterial hypotension ay kadalasang kasama ng vegetative-vascular dystonia. Oo, ang vascular tone ay binago na may kawalaan ng simetrya ng daloy ng dugo, ang venous outflow ay mahirap, ngunit ang REG ay hindi nagpapahiwatig ng sanhi ng mga pagbabago, ito ay hindi isang paraan ng kaalaman.

Sa kasong ito REG ng mga sisidlan utak ang magiging unang hakbang sa pag-aaral ng problema. Hindi sila maaaring umangkop sa mga pagbabago at pagbabago ng temperatura. presyon ng atmospera, mawawalan ng kakayahang madaling lumipat mula sa isang klimang sona patungo sa isa pa.

REG at mga "di-malubhang" sakit

Ang hinirang at isinagawa na REG ng pinuno ay malulutas ang problema sa loob ng ilang minuto, at ang paggamit ng sapat na mga gamot pinapaginhawa ang pasyente ng takot sa buwanang mga kondisyon ng physiological. Ilang mga tao ang nakakaalam na hindi kinakailangang isaalang-alang ang isang walang kabuluhang migraine, dahil hindi lamang mga kababaihan ang nagdurusa dito, at hindi lamang sa murang edad.

At ang sakit ay maaaring magpakita mismo nang labis na ang isang tao ay ganap na nawalan ng kakayahang magtrabaho at kailangang magtalaga ng isang grupo ng may kapansanan. Ang pamamaraan ng REG ay hindi nakakapinsala sa katawan at maaaring isagawa kahit sa maagang pagkabata. Upang malutas ang malalaking problema at itala ang pagpapatakbo ng ilang mga palanggana, ginagamit ang mga polyrheograph. Gayunpaman, ang pasyente ay sabik na sabik na alamin kung ano ang nangyayari sa kanyang mga sisidlan at kung ano ang ibig sabihin ng graph sa tape, dahil, habang ginagawa ang REG, mayroon na siyang magandang ideya at maaari pa niyang pakalmahin ang mga naghihintay sa koridor.

Siyempre, ang mga pamantayan ng estado ng tono at pagkalastiko para sa isang bata at matanda ay magkakaiba. Ang kakanyahan ng REG ay upang irehistro ang mga alon na nagpapakilala sa pagpuno ng dugo indibidwal na mga seksyon tugon ng utak at vascular sa suplay ng dugo. Ang uri ng hypertonic ayon sa REG ay medyo naiiba sa bagay na ito, dito mayroong isang patuloy na pagtaas sa tono ng mga adduting vessel na may nakaharang na venous outflow.

Kadalasan, nagsa-sign up para sa mga medikal na sentro sa REG head examination, nalilito ito ng mga pasyente sa iba pang pag-aaral na naglalaman ng mga salitang "electro", "graphy", "encephalo" sa kanilang mga pangalan. Ito ay naiintindihan, ang lahat ng mga pagtatalaga ay magkatulad at kung minsan ay mahirap para sa mga taong malayo sa terminolohiya na ito na maunawaan.

Saan, paano at magkano?

Pansin! Hindi kami isang "klinika" at hindi interesadong magbigay serbisyong medikal mga mambabasa. Kamusta! Ayon sa REG, mayroong pagbaba sa pagpuno ng dugo sa mga daluyan ng utak at ang kanilang tono. Ang resultang ito ay dapat ikumpara sa iyong mga reklamo at data mula sa iba pang mga pagsusuri, na karaniwang ginagawa ng isang neurologist.

Kumonsulta sa isang neurologist, na mas angkop batay sa iyong kondisyon at pagkakaroon ng iba pang mga sakit (osteochondrosis, halimbawa). Kamusta! Ang resulta ng REG ay maaaring magpahiwatig ng mga functional disorder ng vascular tone ng utak, ngunit ang pag-aaral ay hindi sapat na kaalaman upang makagawa ng anumang mga konklusyon.

Isang 33-taong-gulang na babae ang nagdusa mula sa migraines at pananakit lamang ng ulo sa iba't ibang lugar mula pagkabata. Salamat nang maaga! Sa resulta ng pag-aaral na ito, dapat kang makipag-ugnayan sa isang neurologist na, alinsunod sa iyong mga reklamo, ay linawin ang diagnosis at magrereseta ng paggamot, kung kinakailangan. Masasabi lamang natin na ang tono ng vascular ng utak ay nagbago at, posibleng, tumaas presyon ng intracranial(Si REG ay nagsasalita tungkol dito nang hindi direkta). Ang dahilan, malamang, ay hindi nauugnay sa mga problema sa gulugod.

Kamusta! Ang resultang ito ay maaaring magpahiwatig ng pagtaas ng daloy ng dugo sa utak at kahirapan sa pag-agos nito mula sa cranial cavity. Kamusta! Hindi kami nagrereseta ng mga gamot sa Internet, at ayon sa resulta ng REG, kahit na ang isang neurologist sa isang polyclinic ay hindi gagawin ito. Magandang hapon Tulong sa pag-decipher ng resulta ng REG. Bumaba ang tono ng mga arterya sa pamamahagi sa lead FM (ng 13%). Sa FP "Fn pagkatapos ng pagsusulit" ay sinusunod: WALANG MALAKING PAGBABAGO ANG NA-DETECTED.

Ang mga sanhi ng vascular dystonia ay hindi malinaw, ngunit maaari ka ring sumailalim sa isang ultrasound scan o MR angiography. Kapag ibinaling ang ulo sa gilid, walang pagbabago. Kamusta! Ang REG ay hindi sapat na kaalaman sa pag-aaral upang pag-usapan ang likas na katangian ng mga paglabag at ang sanhi nito, kaya mas mabuting sumailalim sa karagdagang ultrasound o MR angiography.

Tumaas ang peripheral vascular resistance sa lahat ng pool. Ang mga pagbabago sa tono ng vascular ay madalas na sinasamahan ng vegetative-vascular dystonia, mga pagbabago sa pagganap sa pagkabata at pagbibinata. Sa bandang kanan vertebral artery lumala ang venous outflow, sa lahat ng basin sa kaliwa at sa carotid system sa kanan ay hindi nagbago.

Ano ang opss sa cardiology

Peripheral vascular resistance (OPVR)

Ang terminong ito ay nauunawaan bilang ang kabuuang pagtutol ng buong sistema ng vascular sa daloy ng dugo na inilabas ng puso. Ang ratio na ito ay inilalarawan ng equation:

Ginagamit upang kalkulahin ang halaga ng parameter na ito o ang mga pagbabago nito. Upang makalkula ang TPVR, kinakailangan upang matukoy ang halaga ng systemic arterial pressure at cardiac output.

Ang halaga ng OPSS ay binubuo ng mga kabuuan (hindi arithmetic) ng mga resistensya ng mga rehiyonal na departamento ng vascular. Sa kasong ito, depende sa mas malaki o mas kaunting kalubhaan ng mga pagbabago sa panrehiyong paglaban ng mga sisidlan, sila ay makakatanggap ng mas maliit o mas malaking dami ng dugo na inilabas ng puso.

Ang mekanismong ito ay ang batayan para sa epekto ng "sentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo sa mga hayop na mainit ang dugo, na, sa ilalim ng malubha o nagbabantang mga kondisyon (shock, pagkawala ng dugo, atbp.), Ay muling namamahagi ng dugo, lalo na sa utak at myocardium.

Ang paglaban, pagkakaiba sa presyon at daloy ay nauugnay sa pangunahing equation ng hydrodynamics: Q=AP/R. Dahil ang daloy (Q) ay dapat na magkapareho sa bawat magkakasunod na seksyon ng sistema ng vascular, ang pagbaba ng presyon na nangyayari sa bawat isa sa mga seksyong ito ay isang direktang pagmuni-muni ng paglaban na umiiral sa seksyong ito. Kaya, ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo habang dumadaan ang dugo sa mga arterioles ay nagpapahiwatig na ang mga arteriole ay may malaking pagtutol sa daloy ng dugo. Ang average na presyon ay bahagyang bumababa sa mga arterya, dahil mayroon silang maliit na pagtutol.

Katulad nito, ang katamtamang pagbaba ng presyon na nangyayari sa mga capillary ay isang pagmuni-muni ng katotohanan na ang mga capillary ay may katamtamang pagtutol kumpara sa mga arterioles.

Ang pagdaloy ng dugo sa pamamagitan ng mga indibidwal na katawan, maaaring mag-iba ng sampu o higit pang beses. Dahil ang ibig sabihin ng presyon ng arterial ay isang medyo matatag na tagapagpahiwatig ng aktibidad ng cardiovascular system, ang mga makabuluhang pagbabago sa daloy ng dugo ng isang organ ay bunga ng mga pagbabago sa kabuuang resistensya ng vascular nito sa daloy ng dugo. Ang mga vascular department na pare-parehong matatagpuan ay pinagsama sa ilang mga grupo sa loob ng isang organ, at ang kabuuang vascular resistance ng isang organ ay dapat na katumbas ng kabuuan ng mga resistensya ng mga series-connected vascular department nito.

Dahil ang arterioles ay may makabuluhang mas malaking vascular resistance kumpara sa ibang bahagi ng vascular bed, ang kabuuang vascular resistance ng anumang organ ay natutukoy sa malaking lawak ng paglaban ng arterioles. Ang paglaban ng arterioles ay, siyempre, higit na tinutukoy ng radius ng arterioles. Samakatuwid, ang daloy ng dugo sa isang organ ay pangunahing kinokontrol ng isang pagbabago panloob na diameter arterioles sa pamamagitan ng contraction o relaxation matipunong pader arterioles.

Kapag ang arterioles ng isang organ ay nagbago ng kanilang diameter, hindi lamang ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng organ ay nagbabago, ngunit ang presyon ng dugo na nangyayari sa organ na ito ay sumasailalim din sa mga pagbabago.

Ang pagsisikip ng mga arteriole ay nagdudulot ng mas malaking pagbaba ng presyon sa mga arteriole, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo at sabay na pagbaba ng mga pagbabago sa paglaban ng arteriole sa vascular pressure.

(Ang pag-andar ng arterioles ay medyo katulad ng sa isang dam: ang pagsasara ng gate ng dam ay nagpapababa ng daloy at nagpapataas ng antas nito sa reservoir sa likod ng dam at bumababa pagkatapos nito.)

Sa kabaligtaran, ang pagtaas ng daloy ng dugo ng organ na dulot ng pagpapalawak ng mga arterioles ay sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo at pagtaas ng presyon ng capillary. Dahil sa mga pagbabago presyon ng hydrostatic sa mga capillary, ang pagsisikip ng arterioles ay humahantong sa transcapillary reabsorption ng fluid, habang ang dilation ng arterioles ay nagtataguyod ng transcapillary filtration ng fluid.

Kahulugan ng mga pangunahing konsepto sa intensive care

Pangunahing konsepto

Ang presyon ng arterial ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tagapagpahiwatig ng systolic at diastolic pressure, pati na rin ang isang mahalagang tagapagpahiwatig: ibig sabihin ng presyon ng arterial. Ang ibig sabihin ng arterial pressure ay kinakalkula bilang kabuuan ng 1/3 ng pulse pressure (pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic) at diastolic pressure.

Ang ibig sabihin ng arterial pressure lamang ay hindi sapat na naglalarawan ng paggana ng puso. Para dito, ginagamit ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

Cardiac output: ang dami ng dugo na inilalabas ng puso kada minuto.

Dami ng stroke: ang dami ng dugo na ibinubuga ng puso sa isang pag-urong.

Ang output ng puso ay katumbas ng dami ng stroke na beses na rate ng puso.

Ang cardiac index ay ang cardiac output na itinama para sa laki ng pasyente (body surface area). Ito ay mas tumpak na sumasalamin sa pag-andar ng puso.

Preload

Ang dami ng stroke ay depende sa preload, afterload, at contractility.

Ang preload ay isang sukatan ng left ventricular wall tension sa dulo ng diastole. Mahirap direktang i-quantify.

Ang mga hindi direktang tagapagpahiwatig ng preload ay central venous pressure (CVP), wedge pressure pulmonary artery(DZLA) at presyon sa kaliwang atrium (LAP). Ang mga indicator na ito ay tinatawag na "filling pressures".

Ang kaliwang ventricular end-diastolic volume (LVEDV) at kaliwang ventricular end-diastolic pressure ay itinuturing na mas tumpak na mga tagapagpahiwatig ng preload, ngunit ang mga ito ay bihirang sinusukat sa klinikal na kasanayan. Ang tinatayang sukat ng kaliwang ventricle ay maaaring makuha gamit ang transthoracic o (mas tiyak) transesophageal ultrasound ng puso. Bilang karagdagan, ang end-diastolic volume ng mga kamara ng puso ay kinakalkula gamit ang ilang mga pamamaraan ng pag-aaral ng central hemodynamics (PiCCO).

Afterload

Ang afterload ay isang sukatan ng kaliwang ventricular wall stress sa panahon ng systole.

Natutukoy ito sa pamamagitan ng preload (na nagiging sanhi ng ventricular distension) at ang resistensya na nararanasan ng puso sa panahon ng contraction (ang resistensyang ito ay nakasalalay sa kabuuang peripheral vascular resistance (OPVR), vascular compliance, mean arterial pressure, at ang gradient sa left ventricular outflow tract) .

Ang TPVR, na karaniwang sumasalamin sa antas ng peripheral vasoconstriction, ay kadalasang ginagamit bilang hindi direktang sukatan ng afterload. Natutukoy sa pamamagitan ng invasive na pagsukat ng mga parameter ng hemodynamic.

Pagkakontrata at Pagsunod

Ang contractility ay isang sukatan ng puwersa ng contraction ng myocardial fibers sa ilalim ng ilang preload at afterload.

Ang mean arterial pressure at cardiac output ay kadalasang ginagamit bilang hindi direktang mga sukat ng contractility.

Ang pagsunod ay isang sukatan ng distensibility ng left ventricular wall sa panahon ng diastole: ang isang malakas, hypertrophied na kaliwang ventricle ay maaaring makilala ng mababang pagsunod.

Ang pagsunod ay mahirap sukatin sa isang klinikal na setting.

Ang end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle, na maaaring masukat sa panahon ng preoperative cardiac catheterization o tinatantya ng ultrasound, ay isang hindi direktang tagapagpahiwatig ng LVDD.

Mahalagang mga formula para sa pagkalkula ng hemodynamics

Output ng puso \u003d SO * HR

Index ng puso = CO/PPT

Kapansin-pansing index \u003d UO / PPT

Mean arterial pressure = DBP + (SBP-DBP)/3

Kabuuang peripheral resistance = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Kabuuang Peripheral Resistance Index = OPSS/PPT

Pulmonary vascular resistance = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Pulmonary vascular resistance index \u003d TPVR / PPT

CV = cardiac output, 4.5-8 L/min

SV = dami ng stroke, ml

BSA = lugar sa ibabaw ng katawan, 2-2.2 m 2

CI = index ng puso, 2.0-4.4 l/min*m2

SVV = index ng dami ng stroke, ml

MAP = Mean arterial pressure, mm Hg.

DD = Diastolic pressure, mm Hg. Art.

SBP = Systolic pressure, mm Hg. Art.

OPSS \u003d kabuuang peripheral resistance, dyne / s * cm 2

CVP = central venous pressure, mm Hg. Art.

IOPS \u003d index ng kabuuang peripheral resistance, dyn / s * cm 2

PLC = pulmonary vascular resistance, PLC = dyn / s * cm 5

PPA = pulmonary artery pressure, mmHg Art.

PAWP = pulmonary artery wedge pressure, mmHg Art.

ISLS = pulmonary vascular resistance index = dyn / s * cm 2

Oxygenation at bentilasyon

Ang oxygenation (oxygen content sa arterial blood) ay inilalarawan ng mga konsepto tulad ng partial pressure ng oxygen sa arterial blood (P a 0 2) at saturation (saturation) ng arterial blood hemoglobin na may oxygen (S a 0 2).

Ang bentilasyon (paggalaw ng hangin papasok at palabas ng mga baga) ay inilalarawan ng konsepto ng minutong bentilasyon at tinatantya sa pamamagitan ng pagsukat ng bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial na dugo (P a C0 2).

Ang oxygenation ay, sa prinsipyo, independiyente sa dami ng minuto bentilasyon, maliban kung ito ay napakababa.

SA postoperative period Ang pangunahing sanhi ng hypoxia ay atelectasis ng mga baga. Dapat silang subukang alisin bago taasan ang konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air (Fi0 2).

Para sa paggamot at pag-iwas sa atelectasis, positibong end-expiratory pressure (PEEP) at patuloy na positibong presyon sa respiratory tract(SRAP).

Ang pagkonsumo ng oxygen ay hindi direktang tinatantya sa pamamagitan ng oxygen saturation ng hemoglobin sa mixed venous blood (S v 0 2) at sa pamamagitan ng oxygen uptake ng peripheral tissues.

Ang pag-andar ng panlabas na paghinga ay inilalarawan ng apat na volume ( dami ng tidal, inspiratory reserve volume, expiratory reserve volume, at residual volume) at apat na kapasidad (inspiratory capacity, functional residual capacity, vital capacity, at kabuuang lung capacity): sa NICU, tidal volume measurement lang ang ginagamit sa pang-araw-araw na pagsasanay.

Pagbaba ng kapasidad ng functional reserve dahil sa atelectasis, supine position, compaction ng tissue ng baga (congestion) at pagbagsak ng baga, pleural effusion, ang labis na katabaan ay humahantong sa hypoxia. Ang CPAP, PEEP at physiotherapy ay naglalayong limitahan ang mga salik na ito.

Kabuuang peripheral vascular resistance (OPVR). Ang equation ni Frank.

Ang terminong ito ay nauunawaan bilang ang kabuuang pagtutol ng buong sistema ng vascular sa daloy ng dugo na inilabas ng puso. Ang ratio na ito ay inilalarawan ng equation.

Tulad ng sumusunod mula sa equation na ito, upang makalkula ang TPVR, kinakailangan upang matukoy ang halaga ng systemic arterial pressure at cardiac output.

Ang mga direktang pamamaraan na walang dugo para sa pagsukat ng kabuuang resistensya sa paligid ay hindi pa nabuo, at ang halaga nito ay tinutukoy mula sa Poiseuille equation para sa hydrodynamics:

kung saan ang R ay ang hydraulic resistance, l ang haba ng sisidlan, v ang lagkit ng dugo, ang r ay ang radius ng mga sisidlan.

Dahil, kapag pinag-aaralan ang vascular system ng isang hayop o isang tao, ang radius ng mga sisidlan, ang kanilang haba at lagkit ng dugo ay karaniwang nananatiling hindi kilala, Frank. gamit ang isang pormal na pagkakatulad sa pagitan ng haydroliko at de-koryenteng mga circuit, dinala niya ang Poiseuille equation sa sumusunod na anyo:

kung saan ang P1-P2 ay ang pagkakaiba ng presyon sa simula at sa dulo ng isang seksyon ng sistema ng vascular, ang Q ay ang dami ng daloy ng dugo sa seksyong ito, 1332 ang koepisyent ng conversion ng mga yunit ng paglaban sa sistema ng CGS.

Ang equation ni Frank ay malawakang ginagamit sa pagsasanay upang matukoy ang vascular resistance, bagama't hindi ito palaging nagpapakita ng tunay na pisyolohikal na relasyon sa pagitan ng volumetric na daloy ng dugo, presyon ng dugo, at vascular resistance sa daloy ng dugo sa mga hayop na mainit ang dugo. Ang tatlong mga parameter na ito ng system ay talagang nauugnay sa ratio sa itaas, ngunit sa iba't ibang mga bagay, sa iba't ibang mga hemodynamic na sitwasyon at sa iba't ibang panahon, ang kanilang mga pagbabago ay maaaring magkakaugnay sa ibang lawak. Kaya, sa mga partikular na kaso, ang antas ng SBP ay maaaring matukoy pangunahin sa pamamagitan ng halaga ng OPSS o higit sa lahat ng CO.

kanin. 9.3. Ang isang mas malinaw na pagtaas sa paglaban ng mga sisidlan ng thoracic aortic basin kumpara sa mga pagbabago nito sa basin ng brachiocephalic artery sa panahon ng pressor reflex.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyong pisyolohikal, ang OPSS ay umaabot mula 1200 hanggang 1700 dyn s ¦ cm. Sa kaso ng hypertension, ang halagang ito ay maaaring doble laban sa pamantayan at katumbas ng 2200-3000 dyn s cm-5.

Ang halaga ng OPSS ay binubuo ng mga kabuuan (hindi arithmetic) ng mga resistensya ng mga rehiyonal na departamento ng vascular. Sa kasong ito, depende sa mas malaki o mas kaunting kalubhaan ng mga pagbabago sa panrehiyong paglaban ng mga sisidlan, sila ay makakatanggap ng mas maliit o mas malaking dami ng dugo na inilabas ng puso. Sa fig. Ang 9.3 ay nagpapakita ng isang halimbawa ng isang mas malinaw na antas ng pagtaas sa paglaban ng mga sisidlan ng palanggana ng pababang thoracic aorta kumpara sa mga pagbabago nito sa brachiocephalic artery. Samakatuwid, ang pagtaas ng daloy ng dugo sa brachiocephalic artery ay magiging mas malaki kaysa sa thoracic aorta. Ang mekanismong ito ay ang batayan para sa epekto ng "sentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo sa mga hayop na mainit ang dugo, na, sa ilalim ng malubha o nagbabantang mga kondisyon (shock, pagkawala ng dugo, atbp.), Ay muling namamahagi ng dugo, lalo na sa utak at myocardium.