Ang metabolismo ng tubig-electrolyte ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding katatagan, na sinusuportahan ng mga antidiuretic at antinatriuretic system. Ang mga pag-andar ng mga sistemang ito ay natanto sa antas ng mga bato. Ang pagpapasigla ng antinatriuric system ay nangyayari dahil sa reflex effect ng volume receptors ng right atrium (nabawasan ang dami ng dugo) at pagbaba ng presyon sa renal adductor artery, at ang produksyon ng adrenal hormone aldosterone ay tumataas. Bilang karagdagan, ang pag-activate ng pagtatago ng aldosteron ay nangyayari sa pamamagitan ng renin-angiotensin system. Pinapataas ng Aldosterone ang sodium reabsorption sa renal tubules. Ang isang pagtaas sa osmolarity ng dugo ay "nagbubukas" sa antidiuretic system sa pamamagitan ng pangangati ng mga osmoreceptor sa hypothalamic na rehiyon ng utak at isang pagtaas sa pagpapalabas ng vasopressin (antidiuretic hormone). Pinahuhusay ng huli ang reabsorption ng tubig ng nephron tubules.

Ang parehong mga mekanismo ay patuloy na gumagana at tinitiyak ang pagpapanumbalik ng water-electrolyte homeostasis sa panahon ng pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig, labis na tubig sa katawan, pati na rin ang mga pagbabago sa osmotic na konsentrasyon ng mga asing-gamot at likido sa mga tisyu.

Ang isa sa mga pangunahing punto ng pagkagambala sa metabolismo ng tubig-asin ay ang mga pagbabago sa intensity ng pagpapalitan ng likido sa sistema ng capillary-tissue ng dugo. Ayon sa batas ni Starling, dahil sa pamamayani ng hydrostatic pressure sa colloid-osmotic pressure sa arterial end ng capillary, ang fluid ay sinasala sa tissue, at sa venous end ng microcirculatory bed ang filtrate ay na-reabsorb. Ang likido at protina na umaalis sa mga capillary ng dugo ay muling sinisipsip mula sa prevascular space papunta sa mga lymphatic vessel din. Ang acceleration o deceleration ng fluid exchange sa pagitan ng dugo at tissues ay pinapamagitan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa vascular permeability, hydrostatic at colloid-osmotic pressure sa bloodstream at tissues. Ang pagtaas sa fluid filtration ay humahantong sa pagbaba sa dami ng dugo, na nagiging sanhi ng pangangati ng mga osmoreceptor at may kasamang hormonal link: isang pagtaas sa produksyon ng aldesterone at isang pagtaas sa ADH. Pinapataas ng ADH ang reabsorption ng tubig, tumataas ang presyon ng hydrostatic, na nagpapataas ng pagsasala. Isang mabisyo na bilog ang nalikha.

4. Pangkalahatang pathogenesis ng edema. Ang papel na ginagampanan ng hydrostatic, oncotic, osmotic, lymphogenic at lamad na mga kadahilanan sa pagbuo ng edema.

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng pader ng capillary. Ang pader na ito ay isang medyo kumplikadong biological na istraktura kung saan ang tubig, electrolytes, at ilan mga organikong compound(urea), ngunit mas mahirap - mga protina. Bilang resulta, ang mga konsentrasyon ng mga protina sa plasma ng dugo (60-80 g/l) at tissue fluid (10-30 g/l) ay hindi pareho.

Ayon sa klasikal na teorya ng E. Starling (1896), ang pagkagambala ng pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at mga tisyu ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at interstitial fluid pressure; 2) colloid-osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon, bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha, na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary patungo sa interstitial space. Ang epekto ng hydrostatic forces ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo at mas mababa ang presyon ng tissue fluid.

Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa dulo ng arterial ng capillary ng balat ng tao ay 30-32 mmHg. Art. (Langi), at sa venous end - 8-10 mm Hg. Art.

Napagtibay na ngayon na ang tissue fluid pressure ay negatibong halaga. Ito ay 6-7 mmHg. Art. sa ibaba ng presyon ng atmospera at, samakatuwid, ang pagkakaroon ng epekto ng pagsipsip, itinataguyod nito ang paglipat ng tubig mula sa mga sisidlan patungo sa interstitial space.

Kaya, sa dulo ng arterial ng mga capillary, ang epektibong hydrostatic pressure (EGP) ay nilikha - ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic pressure ng dugo at ang hydrostatic pressure ng intercellular fluid, katumbas ng * 36 mm Hg. Art. (30 - (-6). Sa venous end ng capillary, ang halaga ng EHD ay tumutugma sa 14 mm Hg. (8 - (-6).

Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo (60-80 g/l) ay lumilikha ng colloid-osmotic pressure na katumbas ng 25-28 mm Hg. Art. Ang isang tiyak na halaga ng mga protina ay nakapaloob sa mga interstitial fluid. Ang colloid osmotic pressure ng interstitial fluid para sa karamihan ng mga tissue ay 5 mm Hg. Art. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga daluyan ng dugo, ang mga protina ng likido sa tisyu ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu.

Ang epektibong oncotic suction force (EOAF) ay ang pagkakaiba sa pagitan ng colloid osmotic pressure ng dugo at interstitial fluid. Ito ay m 23 mm Hg. Art. (28 - 5). Kung lumampas ang puwersang ito sa epektibong hydrostatic pressure, lilipat ang fluid mula sa interstitial space papunta sa mga sisidlan. Kung ang EOVS ay mas mababa kaysa sa EHD, ang proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan papunta sa tissue ay sinisiguro. Kapag napantayan ang mga halaga ng EOVS at EHD, lilitaw ang isang punto ng equilibrium A (tingnan ang Fig. 103). Sa dulo ng arterial ng mga capillary (EGD = 36 mmHg at EOVS = 23 mmHg), nangingibabaw ang puwersa ng pagsasala sa epektibong puwersa ng pagsipsip ng oncotic ng 13 mmHg. Art. (36-23). Sa punto ng ekwilibriyo A, ang mga puwersang ito ay equalized at umaabot sa 23 mmHg. Art. Sa venous end ng capillary, ang EOVS ay lumampas sa epektibong hydrostatic pressure ng 9 mmHg. Art. (14-23 = -9), na tumutukoy sa paglipat ng likido mula sa intercellular space papunta sa sisidlan.

Ayon kay E. Starling, mayroong isang equilibrium: ang dami ng likido na umaalis sa sisidlan sa arterial na dulo ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na bumabalik sa sisidlan sa venous end ng capillary. Ang mga kalkulasyon ay nagpapakita na ang gayong balanse ay hindi nangyayari: ang puwersa ng pagsasala sa arterial na dulo ng capillary ay 13 mm Hg. Art., At ang puwersa ng pagsipsip sa venous end ng capillary ay 9 mm Hg. Art. Dapat itong humantong sa katotohanan na sa bawat yunit ng oras ay mas maraming likido ang lumalabas sa pamamagitan ng arterial na bahagi ng capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu kaysa sa ibinalik. Ganito ang nangyayari - bawat araw, humigit-kumulang 20 litro ng likido ang dumadaan mula sa daluyan ng dugo patungo sa intercellular space, at 17 litro lamang ang bumabalik sa vascular wall. Tatlong litro ang dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, at kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.

Ang mga sumusunod na pathogenetic na kadahilanan ay gumaganap ng papel sa pagbuo ng edema:

1. Hydrostatic factor. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga sisidlan, tumataas ang puwersa ng pagsasala, pati na rin ang ibabaw ng sisidlan (A; sa, at hindi A, gaya ng karaniwan), kung saan ang likido ay sinasala mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Bumababa ang ibabaw kung saan nangyayari ang reverse flow ng likido (A, c, at hindi Ac, gaya ng karaniwan). Sa isang makabuluhang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga sisidlan, ang isang kondisyon ay maaaring lumitaw kapag ang likido ay dumadaloy sa buong ibabaw ng sisidlan sa isang direksyon lamang - mula sa sisidlan hanggang sa tisyu. Mayroong akumulasyon at pagpapanatili ng likido sa mga tisyu. Ang tinatawag na mekanikal, o stagnant, edema ay nangyayari. Ang mekanismong ito ay ginagamit upang bumuo ng edema sa thrombophlebitis at pamamaga ng mga binti sa mga buntis na kababaihan. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa paglitaw ng cardiac edema, atbp.

2. Colloid osmotic factor. Kapag bumababa ang oncotic na presyon ng dugo, nangyayari ang edema, ang mekanismo ng pag-unlad na nauugnay sa isang pagbawas sa epektibong puwersa ng pagsipsip ng oncotic. Ang mga protina ng plasma ng dugo, na may mataas na hydrophilicity, ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan at, bilang karagdagan, dahil sa kanilang makabuluhang mas mataas na konsentrasyon sa dugo kumpara sa interstitial fluid, may posibilidad silang maglipat ng tubig mula sa interstitial space papunta sa dugo. Bilang karagdagan, ang ibabaw ng vascular area ay tumataas (sa "A2, at hindi sa A, gaya ng normal), kung saan ang proseso ng fluid filtration ay nangyayari habang ang resorption surface ng mga vessel ay bumababa (A2, at hindi Ac, gaya ng normal. ).

Kaya, ang isang makabuluhang pagbaba sa oncotic pressure ng dugo (sa pamamagitan ng hindi bababa sa l/3) ay sinamahan ng pagpapalabas ng likido mula sa mga sisidlan papunta sa mga tisyu sa mga dami na walang oras upang maihatid pabalik sa pangkalahatang daluyan ng dugo, kahit na sa kabila ng compensatory increase sa lymph circulation. Mayroong pagpapanatili ng likido sa mga tisyu at ang pagbuo ng edema.

Sa unang pagkakataon, ang eksperimentong katibayan ng kahalagahan ng oncotic factor sa pagbuo ng edema ay nakuha ni E. Starling (1896). Ito pala ang nakahiwalay na paa

ang mga aso kung saan ang mga sisidlan ay pinahiran ng isotonic solution ng table salt ay naging edematous at tumaba. Ang bigat ng paa at pamamaga ay nabawasan nang husto kapag pinapalitan ang isotonic na solusyon ng table salt ng isang solusyon na naglalaman ng protina ng serum ng dugo.

Ang oncotic factor ay may mahalagang papel sa pinagmulan ng maraming uri ng edema: bato (malaking pagkawala ng protina sa pamamagitan ng mga bato), hepatic (nabawasan ang synthesis ng protina), gutom, cachectic, atbp. Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ang naturang edema ay tinatawag oncotic.

3. Pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng edema. Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ang naturang edema ay tinatawag na membranogenic. Gayunpaman, ang isang pagtaas sa vascular permeability ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa parehong mga proseso ng pagsasala sa arterial na dulo ng capillary at resorption sa venous end. Sa kasong ito, ang balanse sa pagitan ng pagsasala at resorption ng tubig ay maaaring hindi maabala. Samakatuwid, ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall para sa mga protina ng plasma ng dugo ay napakahalaga dito, bilang isang resulta kung saan ang epektibong oncotic suction force ay bumababa, pangunahin dahil sa isang pagtaas sa oncotic pressure ng tissue fluid. Ang isang natatanging pagtaas sa permeability ng capillary wall para sa mga protina ng plasma ng dugo ay nabanggit, halimbawa, sa talamak na pamamaga - nagpapaalab na edema. Ang nilalaman ng protina sa likido ng tisyu ay tumataas nang husto sa unang 15-20 minuto pagkatapos ng pagkilos ng pathogenic factor, nagpapatatag sa susunod na 20 minuto, at mula sa ika-35-40 minuto ang pangalawang alon ng pagtaas ng konsentrasyon ng protina sa tissue ay nagsisimula. , na tila nauugnay sa kapansanan sa daloy ng lymph at kahirapan sa pagdadala ng mga protina mula sa lugar ng pamamaga. Ang kapansanan sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular sa panahon ng pamamaga ay nauugnay sa akumulasyon ng mga mediator ng pinsala, pati na rin sa isang karamdaman ng regulasyon ng nerbiyos ng tono ng vascular.

Ang pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring tumaas sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga exogenous na kemikal (chlorine, phosgene, diphosgene, lewisite, atbp.), bacterial toxins (diphtheria, anthrax, atbp.), Pati na rin ang mga lason ng iba't ibang mga insekto at reptilya (lamok. , mga bubuyog, bubuyog, ahas at iba pa). Sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente na ito, bilang karagdagan sa pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, ang metabolismo ng tissue ay nagambala at ang mga produkto ay nabuo na nagpapahusay sa pamamaga ng mga colloid at nagpapataas ng osmotic na konsentrasyon ng tissue fluid. Ang nagreresultang pamamaga ay tinatawag na nakakalason.

Kasama rin sa membraneogenic edema ang neurogenic at allergic edema.

Ang microcirculatory bed ay isang sistema ng maliit mga daluyan ng dugo at binubuo ng:

• capillary network - mga sisidlan na may panloob na diameter na 4-8 microns;
• arterioles - mga sisidlan na may diameter na hanggang 100 microns;
• venule - mga sisidlan ng bahagyang mas malaking kalibre kaysa sa mga arterioles.

Ang microcirculation ay responsable para sa regulasyon ng daloy ng dugo sa mga indibidwal na tisyu at tinitiyak ang pagpapalitan ng mga gas at mababang molekular na timbang na mga compound sa pagitan ng dugo at mga tisyu.
Humigit-kumulang 80% ng kabuuang pagbaba ng presyon ng dugo ay nangyayari sa precapillary microvasculature.

Mga capillary (mga palitan ng sisidlan).

Mayroon lamang isang layer ng endothelium sa capillary stand(pagpapalit ng mga gas, tubig, mga dissolved substance). Diameter 3-10 microns. Ito ang pinakamaliit na puwang kung saan ang mga pulang selula ng dugo ay maaari pa ring "pisilin". Kasabay nito, ang mga malalaking puting selula ng dugo ay maaaring maging "natigil" sa mga capillary at sa gayon ay harangan ang daloy ng dugo.

Ang daloy ng dugo (1 mm/s) ay heterogenous at depende sa antas ng arteriolar contraction. Sa mga dingding ng arterioles mayroong isang layer ng makinis na mga selula ng kalamnan (sa mga metarterioles ang layer na ito ay hindi na tuloy-tuloy), na nagtatapos sa isang makinis na singsing ng kalamnan - ang precapillary sphincter. Salamat sa innervation ng makinis na mga kalamnan ng arterioles, at lalo na ang makinis na kalamnan sphincter sa lugar ng paglipat ng mga arterya sa arterioles, ang daloy ng dugo ay kinokontrol sa bawat capillary bed. Karamihan ng arterioles ay innervated sa pamamagitan ng nagkakasundo nervous system, at ilan lamang sa mga vessels - halimbawa, sa baga - sa pamamagitan ng parasympathetic.

Walang mga capillary sa mga dingding nag-uugnay na tisyu at makinis na kalamnan. Binubuo lamang sila ng isang layer ng endothelial cells at napapalibutan ng basement membrane ng collagen at mucopolysaccharides. Ang mga capillary ay madalas na nahahati sa arterial, intermediate at venous; Ang mga venous capillaries ay may bahagyang mas malawak na lumen kaysa sa arterial at intermediate capillaries.

Ang mga venous capillaries ay nagiging postcapillary venule(maliliit na mga sisidlan na napapalibutan ng basement membrane), na nagbubukas naman sa mga venules na uri ng kalamnan at pagkatapos ay sa mga ugat. Ang mga venule at veins ay naglalaman ng mga balbula, na ang makinis na layer ng kalamnan ay lumilitaw pagkatapos ng unang postcapillary valve.

Batas ni Laplace: maliit na diameter - mababang presyon. Paglipat ng mga sangkap sa pamamagitan ng mga pader ng capillary.

Ang mga dingding ng mga capillary ay manipis at marupok. Gayunpaman, ayon sa Batas ni Laplace Dahil sa maliit na diameter ng mga capillary, ang pag-igting sa pader ng capillary na kinakailangan upang kontrahin ang makunat na epekto ng presyon ng dugo ay dapat na maliit. Sa pamamagitan ng mga dingding ng mga capillary, postcapillary venules at, sa isang mas maliit na lawak, mga metarterioles, ang mga sangkap ay inililipat mula sa dugo patungo sa mga tisyu, at kabaliktaran. Dahil sa mga espesyal na katangian ng endothelial lining ng mga pader na ito, ang mga ito ay ilang mga order ng magnitude na mas natatagusan sa iba't ibang mga sangkap kaysa sa mga layer ng epithelial cells. Sa ilang mga tisyu (halimbawa, sa utak) ang mga pader ng capillary ay hindi gaanong natatagusan kaysa sa, halimbawa, tissue ng buto at atay. Ang ganitong mga pagkakaiba sa pagkamatagusin ay tumutugma sa mga makabuluhang pagkakaiba sa istraktura ng mga dingding.

Ang mga capillary ng mga kalamnan ng kalansay ay pinag-aralan nang mabuti. Ang kapal ng mga endothelial wall ng mga sisidlan na ito ay humigit-kumulang 0.2-0.4 microns. Sa kasong ito, may mga puwang sa pagitan ng mga cell, ang pinakamababang lapad nito ay humigit-kumulang 4 nm. Ang mga endothelial cell ay naglalaman ng maraming pinocytotic vesicles na may diameter na halos 70 nm.

Lapad ng mga intercellular gaps sa endothelial layer ay humigit-kumulang 4 nm, ngunit mas maliliit na molekula lamang ang maaaring dumaan sa kanila. Iminumungkahi nito na mayroong ilang uri ng karagdagang mekanismo ng pagsala sa mga bitak. Sa parehong capillary network, ang mga intercellular gaps ay maaaring magkakaiba at sa postcapillary venule ay kadalasang mas malawak ang mga ito kaysa sa arterial capillaries. Ito ay may tiyak pisyolohikal na kahalagahan : Ang katotohanan ay ang presyon ng dugo, na nagsisilbing puwersang nagtutulak para sa pag-filter ng likido sa pamamagitan ng mga dingding, ay bumababa sa direksyon mula sa arterial hanggang sa venous na dulo ng capillary network.

Para sa pamamaga o ang pagkilos ng mga sangkap tulad ng histamine, bradykinin, prostaglandin, atbp., ang lapad ng mga intercellular gaps sa lugar ng venous end ng capillary network ay tumataas at ang kanilang permeability ay tumataas nang malaki. Sa mga capillary ng atay at bone tissue, ang mga intercellular gaps ay palaging malawak. Bilang karagdagan, sa mga capillary na ito, hindi tulad ng fenestrated endothelium, ang basement membrane ay hindi tuloy-tuloy, ngunit may mga butas sa lugar ng mga intercellular gaps. Malinaw na sa gayong mga capillary ang transportasyon ng mga sangkap ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng mga intercellular gaps. Kaugnay nito, ang komposisyon ng tissue fluid na nakapalibot sa mga capillary ng atay ay halos kapareho ng sa plasma ng dugo.

Sa ilang mga capillary na may hindi gaanong permeable na endothelial wall (halimbawa, sa mga baga), ang pagbabagu-bago ng presyon ng pulso ay maaaring maglaro ng isang tiyak na papel sa pagpapabilis ng paglipat ng iba't ibang mga sangkap (sa partikular, oxygen). Kapag tumaas ang presyon, ang likido ay "naipit" sa dingding ng mga capillary, at kapag bumaba ang presyon, ito ay babalik sa daluyan ng dugo. Ang ganitong pulsed "paghuhugas" ng mga pader ng capillary ay maaaring magsulong ng paghahalo ng mga sangkap sa endothelial barrier at sa gayon ay makabuluhang mapataas ang kanilang transportasyon.

Presyon ng dugo V arterial dulo ng capillary 35 mmHg, V venous end - 15 mm Hg.
Bilis paggalaw ng dugo sa mga capillary 0.5-1 mm/seg.
Mga pulang selula ng dugo sa mga capillary isa-isang gumagalaw, isa-isa, sa maikling pagitan.

Sa makitid na mga capillary ay nangyayari pagpapapangit ng pulang selula ng dugo. Kaya, ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ay nakasalalay sa mga katangian ng mga pulang selula ng dugo at sa mga katangian ng endothelial wall ng capillary. Ito ay pinakaangkop para sa mahusay na pagpapalitan ng gas at metabolismo sa pagitan ng dugo at mga tisyu.

Pagsala at reabsorption sa mga capillary.

Ang palitan ay nagaganap sa pakikilahok passive (pagsala, pagsasabog, osmosis) at mga aktibong mekanismo ng transportasyon. Halimbawa, pagsasala ng tubig at mga sangkap na natunaw dito nangyayari sa arterial na dulo ng capillary, dahil Ang hydrostatic blood pressure (35 mmHg) ay mas malaki kaysa sa oncotic pressure (25 mmHg; nilikha ng mga protina ng plasma, nagpapanatili ng tubig sa capillary). Ang reabsorption ay nangyayari sa venous end ng capillary tubig at mga sangkap na natunaw dito, dahil Ang hydrostatic na presyon ng dugo ay bumababa sa 15 mm Hg at nagiging mas mababa kaysa sa oncotic pressure.

Ang aktibidad ng capillary at mga mekanismo ng hyperemia.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga, bahagi lamang ng mga capillary ang gumagana (ang tinatawag na "standby" na mga capillary); ang natitirang mga capillary ay reserba. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng aktibidad ng organ, ang bilang ng mga gumaganang capillary ay tumataas nang maraming beses (halimbawa, sa kalamnan ng kalansay sa panahon ng pag-urong). Ang pagtaas ng suplay ng dugo sa isang aktibong gumaganang organ ay tinatawag nagtatrabaho hyperemia.

Mekanismo ng working hyperemia: ang pagtaas sa antas ng metabolismo ng isang aktibong gumaganang organ ay humahantong sa akumulasyon ng mga metabolite (CO2, lactic acid, mga produkto ng pagkasira ng ATP, atbp.). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga arterioles at precapillary sphincters ay lumalawak, ang dugo ay pumapasok sa mga reserbang capillary at ang dami ng daloy ng dugo sa organ ay tumataas. Ang paggalaw ng dugo sa bawat maliliit na ugat ay nananatili sa parehong pinakamainam na antas.

Palitan ng daloy ng dugo- sa pamamagitan ng mga capillary.

Bawasan ang daloy ng dugo– pag-bypass sa capillary (mula sa arterial hanggang sa venous circulation). Ang physiological shunting ay ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary, ngunit walang palitan.

Vasoactive na papel ng capillary endothelium.

• prostacyclin mula sa AA sa ilalim ng impluwensya ng pulsating na daloy ng dugo – shear stress (cAMP → relaxation)
• HINDI – relaxation factor. Ang endothelium sa ilalim ng impluwensya ng Ach, bradykinin, ATP, serotonin, substance P, histamine ay naglalabas ng NO → activation ng guanylate cyclase → cGMP → ↓Ca in → relaxation.
• endothelin → vasoconstriction.

Mga Detalye

BATAS NI FRANK-STARLING (“batas ng puso”):

Ang mas maraming kalamnan sa puso ay nakaunat ng papasok na dugo, mas malaki ang puwersa ng pag-urong at mas maraming dugo ang pumapasok sa arterial system.

Ang Frank-Starling Law ay nagbibigay ng:

• pagbagay ng mga ventricle ng puso sa isang pagtaas sa dami ng pagkarga;
• "pagpapantay" ng pagganap ng kaliwa at kanang ventricles ng puso (ang parehong dami ng dugo ay pumapasok sa systemic at pulmonary circulation bawat yunit ng oras)

Ang impluwensya ng cardiac output sa presyon ng dugo, pag-agos ng dugo at pag-agos mula sa puso.

Ang magnitude ng cardiac output ay tumutukoy sa dalawang kondisyon para sa katuparan ng nutritional function ng circulatory system na sapat sa kasalukuyang mga gawain: tinitiyak ang pinakamainam na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagpapanatili (kasama ang mga vessel) ng isang tiyak na antas ng mean arterial pressure (70-90). mm Hg), kinakailangan upang mapanatili ang physiological constants sa mga capillary (25-30 mm Hg). Sa kasong ito, ang isang kinakailangan para sa normal na paggana ng puso ay ang pagkakapantay-pantay ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat at ang paglabas nito sa mga arterya. Ang solusyon sa problemang ito ay pangunahing ibinibigay ng mga mekanismo na tinutukoy ng mga katangian ng kalamnan ng puso mismo. Ang pagpapakita ng mga mekanismong ito ay tinatawag na myogenic autoregulation ng pumping function ng puso. Mayroong dalawang mga paraan upang ipatupad ito: heterometric - isinasagawa bilang tugon sa mga pagbabago sa paunang haba ng myocardial fibers, homeometric - nangyayari sa panahon ng kanilang mga contraction sa isometric mode.

Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Batas ng Frank-Starling.

Ang isang pag-aaral ng pag-asa ng puwersa ng mga contraction ng puso sa pag-uunat ng mga silid nito ay nagpakita na ang puwersa ng bawat pag-urong ng puso ay nakasalalay sa magnitude ng venous inflow at natutukoy ng huling diastolic na haba ng myocardial fibers. Ang pag-asa na ito ay tinatawag na heterometric na regulasyon ng puso at kilala bilang Batas ng Frank-Starling: "Ang puwersa ng pag-urong ng mga ventricles ng puso, na sinusukat sa anumang paraan, ay isang function ng haba mga hibla ng kalamnan bago ang pag-urong," ibig sabihin, mas malaki ang pagpuno ng mga silid ng puso ng dugo, mas malaki ang output ng puso. Ang ultrastructural na batayan ng batas na ito ay naitatag, lalo na ang bilang ng mga tulay ng actomyosin ay pinakamataas kapag ang bawat sarcomere ay nakaunat sa 2.2 μm.

Ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong kapag ang pag-uunat ng mga myocardial fibers ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa tagal ng pag-urong, kaya ang epekto na ito ay sabay-sabay na nangangahulugan ng pagtaas sa rate ng pagtaas ng presyon sa mga silid ng puso sa panahon ng systole.
Mga epektong inotropiko sa puso na dulot ng Frank-Starling effect, gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagtaas ng aktibidad ng puso sa panahon ng pagtaas ng trabaho ng kalamnan, kapag kinokontrata mga kalamnan ng kalansay maging sanhi ng pana-panahong pag-compress ng mga ugat ng mga paa't kamay, na humahantong sa isang pagtaas sa venous inflow dahil sa pagpapakilos ng reserba ng dugo na idineposito sa kanila.

Ang mga negatibong inotropic na impluwensya sa pamamagitan ng mekanismong ito ay may mahalagang papel sa mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa panahon ng paglipat sa isang patayong posisyon (orthostatic test). Ang mga mekanismong ito ay may pinakamahalaga upang i-coordinate ang mga pagbabago sa cardiac output at daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ng pulmonary circulation, na pumipigil sa panganib na magkaroon ng pulmonary edema.

Homeometric na regulasyon ng pag-andar ng puso.

Ang termino " regulasyon ng homeometric" tukuyin ang mga myogenic na mekanismo, para sa pagpapatupad kung saan ang antas ng end-diastolic stretch ng myocardial fibers ay hindi mahalaga. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang pag-asa ng puwersa ng pag-urong ng puso sa presyon sa aorta (Anrep effect) at ang chrono-inotropic dependence. Ang epektong ito ay habang tumataas ang presyon ng "labas" ng puso, tumataas ang puwersa at bilis ng mga contraction ng puso, na nagpapahintulot sa puso na malampasan ang tumaas na resistensya sa aorta at mapanatili ang pinakamainam na output ng puso.

81) Ilarawan ang batas ni Starling bilang inilapat sa pagpapalitan ng likido sa pamamagitan ng mga dingding ng mga capillary ng sirkulasyon ng baga at iba pang mga vascular space.

Ang mga puwersa ng osmotic ay nag-aambag sa pamamahagi ng tubig na tumatagos sa mga pader ng capillary, bagaman ang mataas na pagkamatagusin ng mga lamad na ito sa mga sodium salt at glucose ay gumagawa ng mga solute na ito na hindi epektibong mga determinant ng intravascular volume.

Sa kabaligtaran, ang mga protina ng plasma ay mabisang mga sangkap sa vascular space, dahil ang kanilang malalaking molekula ay tumagos sa mga pader ng capillary na may matinding kahirapan. Ang paggalaw ng likido sa pamamagitan ng convection sa pamamagitan ng mga pader ng capillary ay tinutukoy ng pagkakaiba sa pagitan ng mga puwersa na sumusuporta sa pagsasala at ng mga puwersa na nagtataguyod ng muling pagsipsip ng likido. Ang Batas ni Starling ay karaniwang ipinahayag tulad ng sumusunod:

Kabuuang paggalaw ng likido = capillary permeability (mga puwersa ng pagsasala - mga puwersa ng reabsorption).

82) Magbigay ng mas detalyadong paliwanag sa iba't ibang bahagi ng batas ni Starling para sa capillary-interstitial exchange.

Gamit ang pangkalahatang pormula para sa paglipat ng likido sa pamamagitan ng kombeksyon na ibinigay kanina, ang batas ni Starling ay maaaring ipahayag bilang mga sumusunod:

J v - (AR + A l) A L p,

kung saan ang Jv ay ang kabuuang paggalaw ng likido o kabuuang daloy ng volume, ang AP ay ang hydrostatic pressure gradient, Ang An ay ang osmotic pressure gradient, A ang lugar ng lamad para sa daloy ng volume, ang Lp ay ang hydraulic permeability ng lamad. Kinakalkula ang AP tulad ng sumusunod:

AP = Pcap - PlSF

kung saan ang P cap ay ang capillary hydrostatic pressure, ang Pisf ay ang hydrostatic pressure ng interstitial fluid. Ang impiyerno ay kinakalkula gamit ang sumusunod na formula:

Atg = Tip - Pisf

kung saan ang Pr ay ang oncotic pressure ng plasma, ang Tcisf ay ang interstitial oncotic pressure (nabuo ng mga filter na protina ng plasma at interstitial mucopodisaccharides). Ang notation na Kf (filtration coefficient, o kabuuang permeability ng capillary membrane) ay kadalasang ginagamit sa Starling equation para palitan ang expression na A L p (ang dami ng surface area na magagamit para sa fluid movement na pinarami ng hydraulic permeability ng capillary wall), dahil ang pinagsama-samang dami na ipinahayag bilang Kf ay maaaring tumpak na masusukat, habang ang mga bahagi nito ay hindi masusukat nang may sapat na katumpakan.

83) Ano ang mga halaga ng mga puwersa ng Starling sa mga capillary ng sirkulasyon ng baga?

Ang AP ay humigit-kumulang 16 mmHg, dahil ang P cap ay humigit-kumulang 14 mmHg at ang Pisf ay 2 mmHg. Ang tinatayang halaga ng Al ay 16 mm Hg, dahil ang w p ay humigit-kumulang 25 mm Hg, at ang 7Iisf ay 9 mm Hg. Kaya, ang mga puwersang sumusuporta sa reabsorption (daloy ng likido na pumapasok sa mga capillary) ay katumbas ng mga puwersang sumusuporta sa pagsasala (daloy ng likido na umaalis sa mga capillary). Dahil dito, ang alveoli ng mga baga ay nananatiling "tuyo", na nagsisiguro ng pinakamainam na palitan ng gas. Ang mga puwersa ng Starling sa mga pulmonary capillaries na ipinakita ay kumakatawan sa mga average na antas para sa lahat ng mga zone ng baga. Sa zone 1, na kinabibilangan ng mga apikal na rehiyon, presyon ng vascular mas mababa kaysa sa alveolar pressure, habang sa zone 3 (basal area) ang vascular pressure ay mas mataas kaysa sa alveolar pressure.

84) Ilarawan ang iba pang mga pangunahing mekanismo na nagbabago sa netong paggalaw ng likido sa mga pader ng capillary sa baga at iba pang mga tisyu (hal., pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary).

Dahil ang hydrostatic at oncotic pressure ay ang pangunahing physiological determinants ng netong paggalaw ng fluid sa mga capillary wall, ang mga pagbabago sa alinman sa mga variable na ito ay maaaring makabuluhang makaapekto sa fluid exchange sa mga tissue ng katawan.

Alinsunod dito, nadagdagan ang hydrostatic pressure sa mga capillary dahil sa pagtaas presyon ng venous(hal., congestive heart failure) o nabawasan ang osmotic pressure ng colloids (hal., mababang plasma protein concentration dahil sa protein starvation, liver cirrhosis, o nephrotic syndrome) ay nagtataguyod ng fluid accumulation sa peripheral tissues. Ang pagtaas ng capillary permeability ay ang pangatlong mahalagang mekanismo na nagpapataas ng fluid output mula sa intravascular space (ang una at pangalawang mekanismo ay ang pagtaas ng presyon ng pagsasala at pinababang osmotic pressure gradient ng colloids).

Kabilang sa mga humoral na kadahilanan na kilala upang mapataas ang capillary permeability ay histamine, kinins at substance P

85) Ang interstitial fluid pressure ba sa baga ay katumbas ng indicator na ito sa ibang mga tissue?

Hindi. Ang presyon ng interstitial fluid ay nag-iiba sa pagitan ng mga tisyu; ang pinakamababang halaga ay sinusunod sa mga baga (humigit-kumulang -2 mmHg), at ang pinakamataas sa utak (humigit-kumulang +6 mmHg). Ang mga intermediate na halaga ay tipikal para sa subcutaneous tissue, atay at bato: ang antas sa ibaba ng atmospheric ay nabanggit sa subcutaneous tissue, na humigit-kumulang - 1 mm Hg, at sa atay at bato ito ay mas mataas kaysa sa atmospera (humigit-kumulang +2 hanggang + 4 mm Hg.).

86) Ilarawan ang tatlong zone ng mga baga mula sa tuktok hanggang sa basal na mga rehiyon kung saan naiiba ang daloy ng dugo kapag nakatayo o nakaupo dahil sa impluwensya ng grabidad.

Kasama sa tatlong pulmonary zone na ito ang humigit-kumulang sa itaas, gitna, at ibabang ikatlong bahagi ng mga baga. Sa zone 1, o sa itaas na rehiyon, ang mga pulmonary capillaries ay halos walang dugo dahil ang kanilang panloob na presyon ay mas mababa sa magnitude kaysa sa panlabas, o alveolar, presyon (o halos pareho), na ginagawang napakababa o wala ang daloy ng dugo. Sa teorya, ang zone 1 ay hindi dapat magkaroon ng anumang capillary perfusion, dahil ang mga pressure ay nauugnay sa bawat isa tulad ng sumusunod; Рд > Pa > Pv (alveolar, arterial at venous pressure, ayon sa pagkakabanggit). Sa zone 2, o sa gitnang mga seksyon, ang daloy ng dugo sa baga ay intermediate sa pagitan ng pinakamababang naobserbahan sa zone 1 at ang mas malaking daloy ng capillary na matatagpuan sa zone 3. Ang presyon ng capillary sa arterial side sa zone 2 ay lumampas sa alveolar pressure; ang huli naman ay lumampas sa presyon ng capillary sa venous side (kaya, Pa > Pd > Pv). Sa zone 3, o sa mas mababang bahagi ng baga, ang mga capillary vessel ay patuloy na napupuno (kumpara sa pagbagsak ng mga capillary sa kanilang venous side sa zone 2) at may mataas na daloy ng dugo, dahil ang panloob na presyon sa arterial at venous gilid ng mga capillary ay mas mataas kaysa sa alveolar pressure (kaya kaya, Ra> Ru> Rd). Upang mapagkakatiwalaang sukatin ang pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) gamit ang isang catheter na ipinasok sa pulmonary artery, ang dulo ng catheter ay dapat ilagay sa zone 3. Dapat na malinaw na maunawaan na ang paggamit ng positive end expiratory pressure (PEEP) ay maaaring mag-convert ng isang lugar ng mga baga na kabilang sa zone 3 sa isang lugar na may mga katangian ng zone 1 o 2 dahil sa alveolar distension at vascular collapse, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na intrathoracic pressure.

Mayroong dalawang kilalang anyo ng may kapansanan sa metabolismo ng tubig: dehydration ng katawan (dehydration) at fluid retention sa katawan (sobrang akumulasyon sa mga tissue at serous cavity).

§ 209. Pag-aalis ng tubig

Nabubuo ang dehydration ng katawan dahil sa limitadong paggamit ng tubig o labis na paglabas mula sa katawan na may hindi sapat na kabayaran para sa nawawalang likido (dehydration dahil sa kakulangan ng tubig). Ang dehydration ay maaari ding mangyari dahil sa labis na pagkawala at hindi sapat na muling pagdadagdag ng mga mineral salts (dehydration mula sa kakulangan ng electrolytes).

§ 210. Pag-aalis ng tubig mula sa kakulangan ng suplay ng tubig

U malusog na tao Ang paghihigpit o kumpletong paghinto ng daloy ng tubig sa katawan ay nangyayari sa mga emergency na pangyayari: kabilang sa mga nawala sa disyerto, kabilang sa mga inilibing sa panahon ng pagguho ng lupa at lindol, sa panahon ng pagkawasak ng barko, atbp. Gayunpaman, mas madalas, ang kakulangan ng tubig ay sinusunod sa iba't ibang pathological kundisyon:

1. na may kahirapan sa paglunok (pagpaliit ng esophagus pagkatapos ng pagkalason sa caustic alkalis, na may mga tumor, esophageal atresia, atbp.);
2. sa mga taong may malubhang karamdaman at mahina ( pagkawala ng malay, malubhang anyo ng pagkahapo, atbp.);
3. sa mga bata na wala pa sa panahon at malubhang may sakit;
4. para sa ilang mga sakit sa utak (idiocy, microcephaly), na sinamahan ng kakulangan ng uhaw.

Sa mga kasong ito, ang dehydration ay bubuo mula sa isang ganap na kakulangan ng tubig.

Sa buong buhay, ang isang tao ay patuloy na nawawalan ng tubig. Ang ipinag-uutos, hindi mababawasan na pagkonsumo ng tubig ay ang mga sumusunod: ang pinakamababang dami ng ihi, na tinutukoy ng konsentrasyon ng mga sangkap sa dugo na ilalabas at ang kakayahang tumutok ng mga bato; pagkawala ng tubig sa balat at baga (lat. perspiratio insensibilis - hindi mahahalata na pagpapawis); pagkalugi sa dumi. Balanse ng tubig ng isang may sapat na gulang na organismo sa isang estado ng ganap na gutom (walang tubig) ay ibinibigay sa talahanayan. 22.

Ito ay sumusunod mula dito na sa isang estado ng ganap na pag-aayuno, isang pang-araw-araw na kakulangan ng tubig na 700 ML ay nangyayari. Kung ang kakulangan na ito ay hindi napunan sa labas, nangyayari ang pag-aalis ng tubig.

Sa isang estado ng gutom sa tubig, ang katawan ay gumagamit ng tubig mula sa mga depot ng tubig (mga kalamnan, balat, atay). Para sa isang may sapat na gulang na tumitimbang ng 70 kg, naglalaman sila ng hanggang 14 na litro ng tubig. Ang pag-asa sa buhay ng isang may sapat na gulang na may ganap na pag-aayuno nang walang tubig sa ilalim ng normal na kondisyon ng temperatura ay 7-10 araw.

Ang katawan ng mga bata ay nagtitiis ng dehydration na mas mahirap kaysa sa mga matatanda. Sa ilalim ng parehong mga kondisyon, ang mga sanggol ay nawawalan ng 2-3 beses na mas maraming likido sa bawat yunit ng ibabaw ng katawan sa bawat 1 kg ng masa sa pamamagitan ng balat at mga baga. Ang pagtitipid ng tubig sa pamamagitan ng mga bato sa mga sanggol ay lubhang mahirap (ang kakayahang mag-concentrate ng kanilang mga bato ay mababa), at ang functional na reserbang tubig ng isang bata ay 3.5 beses na mas mababa kaysa sa isang may sapat na gulang. Ang intensity ng metabolic process sa mga bata ay mas mataas. Dahil dito, ang pangangailangan para sa tubig, pati na rin ang pagiging sensitibo sa kakulangan nito, ay mas mataas kumpara sa isang may sapat na gulang na organismo.

§ 211. Labis na pagkawala ng tubig

Dehydration mula sa hyperventilation. Sa mga may sapat na gulang, ang pang-araw-araw na pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga ay maaaring tumaas sa 10-14 litro (sa ilalim ng normal na mga kondisyon ang halagang ito ay hindi lalampas sa 1 litro). Lalo na malaking bilang ng ang likido ay nawawala sa pamamagitan ng mga baga pagkabata na may tinatawag na hyperventilation syndrome (malalim, mabilis na paghinga na nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon). Ang kundisyong ito ay sinamahan ng pagkawala ng malaking halaga ng tubig na walang electrolytes, gas alkalosis. Bilang resulta ng dehydration at hypersalemia (nadagdagang konsentrasyon ng mga asing-gamot sa mga likido sa katawan), ang mga naturang bata ay may kapansanan sa paggana. ng cardio-vascular system, tumataas ang temperatura ng katawan, naghihirap ang paggana ng bato. Ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay ay nangyayari.

Pag-aalis ng tubig mula sa polyuria maaaring mangyari, halimbawa, sa diabetes insipidus, congenital form polyuria, ilang anyo ng talamak na nephritis at pyelonephritis, atbp.

Sa diabetes insipidus, ang pang-araw-araw na dami ng ihi na may mababang density sa mga matatanda ay maaaring umabot sa 40 litro o higit pa. Kung ang pagkawala ng likido ay nabayaran, ang metabolismo ng tubig ay nananatiling balanse, ang pag-aalis ng tubig at kaguluhan ay hindi mangyayari osmotikong konsentrasyon mga likido sa katawan. Kung ang pagkawala ng likido ay hindi nabayaran, ang matinding dehydration ay nangyayari sa loob ng ilang oras na may pagbagsak, lagnat at hypersalemia.

§ 212. Dehydration dahil sa kakulangan ng electrolytes

Mga electrolyte ng katawan, bukod sa iba pa mahahalagang katangian, may kakayahang magbigkis at magpanatili ng tubig. Ang mga ions ng sodium, potassium, chlorine, atbp. ay partikular na aktibo sa bagay na ito. Samakatuwid, kapag ang katawan ay nawalan at hindi sapat na nagre-replenishes ng mga electrolyte, nagkakaroon ng dehydration. Ang dehydration ay patuloy na nabubuo kahit na may libreng pag-inom ng tubig at hindi maaalis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng tubig nang mag-isa nang hindi naibabalik ang normal na komposisyon ng electrolyte ng mga likido sa katawan. Sa ganitong uri ng pag-aalis ng tubig, ang katawan ay nawawalan ng tubig pangunahin dahil sa extracellular fluid (hanggang sa 90% ng dami ng nawalang fluid at 10% lamang ang nawawala dahil sa intracellular fluid), na may lubhang masamang epekto sa hemodynamics dahil sa mabilis pampalapot ng dugo.

§ 213. Eksperimental na pagpaparami ng dehydration

Ang "dehydration syndrome", na nailalarawan sa pagkawala ng tubig at electrolytes, acidosis, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkagambala sa gitnang sistema ng nerbiyos, bato, gastrointestinal tract at iba pang mga organo at sistema, ay maaaring makuha sa eksperimento sa iba't ibang paraan:

1. paghihigpit o pag-alis ng tubig sa katawan kasabay ng pagbibigay ng pagkaing mayaman sa protina;
2. pag-alis ng tubig at mga asing-gamot sa katawan sa pamamagitan ng oral administration ng magnesium sulfate (bilang isang laxative) habang sabay na pinapataas ang temperatura ng kapaligiran;
3. intravenous administration ng hypertonic solution ng iba't ibang sugars (osmotic diuresis);
4. paulit-ulit na pumping gastric juice o pagbibigay ng emetics (apomorphine, atbp.);
5. intraperitoneal dialysis;
6. artipisyal na pagpapaliit ng pyloric na bahagi ng tiyan o ang paunang bahagi duodenum na may patuloy na pagpapatuyo ng pancreatic secretions, atbp.

Ang mga pamamaraan na ito ay humantong sa isang nangingibabaw na pangunahing pagkawala ng katawan ng tubig o electrolytes (kasama ang mga juice ng gastrointestinal tract) at ang mabilis na pag-unlad ng pag-aalis ng tubig na may kasunod na pagkagambala sa katatagan ng panloob na kapaligiran at ang pag-andar ng iba't ibang mga organo at sistema. . Ang isang espesyal na lugar sa bagay na ito ay nabibilang sa pagkagambala ng cardiovascular system (anhydremic circulatory disorder).

§ 214. Ang epekto ng dehydration sa katawan

• Ang cardiovascular system [ipakita]

  Ang makabuluhang pag-aalis ng tubig ng katawan ay humahantong sa pampalapot ng dugo - anhydremia. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng isang karamdaman ng isang bilang ng mga parameter ng hemodynamic.

  Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at plasma ay bumababa sa pag-aalis ng tubig. Kaya, sa panahon ng eksperimentong pag-aalis ng tubig ng mga hayop - na may pagkawala ng tubig na bumubuo ng 10% ng timbang ng katawan - isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay sinusunod ng 24% na may pagbawas sa dami ng plasma ng 36%.

  Nagaganap ang muling pamimigay ng dugo. Ang mga mahahalagang organo (puso, utak, atay), dahil sa isang makabuluhang pagbawas sa suplay ng dugo sa mga bato at mga kalamnan ng kalansay, ay medyo mas mahusay na binibigyan ng dugo kaysa sa iba.

  Sa matinding anyo ng pag-aalis ng tubig, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 60-70 mmHg. Art. at sa baba. Sa napakalubhang kaso ng dehydration, maaaring hindi ito matukoy. Bumababa din ang venous pressure.

  Ang minutong dami ng puso sa matinding kaso ng dehydration ay nabawasan sa 1/3 at kahit 1/4 ng normal na halaga.

  Ang oras ng sirkulasyon ng dugo ay humahaba habang bumababa ang cardiac output. Sa mga sanggol na may matinding pag-aalis ng tubig, maaari itong mapalawak ng 4-5 beses kumpara sa karaniwan.

• central nervous system [ipakita]

  Ang mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos dahil sa pag-aalis ng tubig (kombulsyon, guni-guni, pagkawala ng malay, atbp.) Ay batay sa mga karamdaman sa sirkulasyon nerve tissue. Ito ay humahantong sa mga sumusunod na phenomena:

  1. hindi sapat na supply ng nutrients (glucose) sa nervous tissue;
  2. hindi sapat na supply ng nervous tissue na may oxygen;
  3. pagkagambala ng mga proseso ng enzymatic sa mga selula ng nerbiyos.

  Ang halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood ng utak ng tao ay umabot sa mga kritikal na numero na humahantong sa isang pagkawala ng malay (sa ibaba 19 mm Hg). Ang mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos ay itinataguyod din ng pagbaba ng presyon ng dugo sa malaking bilog sirkulasyon ng dugo, pagkagambala sa osmotic na balanse ng mga likido sa katawan, acidosis at azotemia na nabubuo sa pag-aalis ng tubig.

• Mga bato [ipakita]

  Ang pangunahing dahilan para sa pagbaba ng kapasidad ng excretory ng mga bato ay hindi sapat na suplay ng dugo sa renal parenchyma. Maaari itong mabilis na humantong sa azotemia na sinusundan ng uremia.

  Sa mga malubhang kaso ng pag-aalis ng tubig, ang mga anatomical na pagbabago sa mga bato ay maaari ding maobserbahan (necrotic calcification ng mga tubules na may paunang paglaho ng aktibidad ng phosphatase ng epithelium ng mga tubules na ito; trombosis ng renal veins, pagbara ng renal artery, simetriko cortical necrosis. , atbp.). Ang paglitaw ng azotemia ay nakasalalay sa parehong pagbaba sa pagsasala at isang pagtaas sa reabsorption ng urea sa mga tubules. Ang isang hindi katimbang na malaking reabsorption ng urea ay lumilitaw na nauugnay sa pinsala sa tubular epithelium. Ang pagkarga sa mga bato bilang isang excretory organ sa panahon ng pag-aalis ng tubig ay nadagdagan. Pagkabigo sa bato ay isang mapagpasyang kadahilanan sa mekanismo ng non-gas acidosis (akumulasyon ng mga acidic na produkto ng metabolismo ng protina, mga katawan ng ketone, lactic, pyruvic, citric acid, atbp.).

• Gastrointestinal tract [ipakita]

  Dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng enzymatic, pati na rin dahil sa pagsugpo ng gastric at bituka motility sa panahon ng pag-aalis ng tubig, gastric distension, paresis ng mga kalamnan ng bituka, nabawasan ang pagsipsip at iba pang mga karamdaman na humahantong sa mga digestive disorder ay nangyayari. Ang nangungunang kadahilanan sa kasong ito ay malubhang anhydremic circulatory disorder ng gastrointestinal tract.

§ 215. Pagpapanatili ng tubig sa katawan

Ang pagpapanatili ng tubig sa katawan (overhydration) ay maaaring mangyari sa labis na pag-inom ng tubig (pagkalason sa tubig) o sa limitadong paglabas ng likido mula sa katawan. Sa kasong ito, nabuo ang edema at dropsy.

§ 216. Pagkalason sa tubig

Ang pang-eksperimentong pagkalason sa tubig ay maaaring maimpluwensyahan sa iba't ibang mga hayop sa pamamagitan ng pagkarga sa kanila ng labis na tubig (paglampas sa renal excretory function) habang sabay-sabay na nagbibigay ng antidiuretic hormone (ADH). Halimbawa, sa mga aso, na may paulit-ulit na paulit-ulit (hanggang sa 10-12 beses) na iniksyon ng tubig sa tiyan, 50 ml bawat 1 kg ng timbang sa katawan sa pagitan ng 0.5 na oras, ang pagkalasing sa tubig ay nangyayari. Nagdudulot ito ng pagsusuka, pagkibot ng kalamnan, kombulsyon, pagkawala ng malay at kadalasang kamatayan.

Ang labis na pag-load ng tubig ay nagpapataas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (ang tinatawag na oligocythemic hypervolemia, tingnan ang § 222), isang kamag-anak na pagbaba sa nilalaman ng mga protina ng dugo at electrolytes, hemoglobin, hemolysis ng mga pulang selula ng dugo at hematuria ay nangyayari. Ang diuresis sa una ay tumataas, pagkatapos ay nagsisimula na medyo nahuhuli sa dami ng papasok na tubig, at sa pag-unlad ng hemolysis at hematuria, ang isang tunay na pagbaba sa output ng ihi ay nangyayari.

Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari sa mga tao kung ang paggamit ng tubig ay lumampas sa kakayahan ng mga bato na ilabas ito, halimbawa, sa ilang mga sakit sa bato(hydronephrosis, atbp.), pati na rin sa mga kondisyon na sinamahan ng talamak na pagbaba o paghinto ng daloy ng ihi (sa mga pasyente ng kirurhiko sa postoperative period, sa mga pasyente sa pagkabigla, atbp.). Inilalarawan ang pangyayari pagkalason sa tubig sa mga pasyenteng may diabetes insipidus na patuloy na umiinom ng maraming likido sa panahon ng paggamot na may mga antidiuretic na hormonal na gamot.

§ 217. Edema

Edema ay isang pathological na akumulasyon ng likido sa mga tisyu at mga interstitial na espasyo dahil sa kapansanan sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang likido ay maaari ding mapanatili sa loob ng mga selula. Sa kasong ito, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng extracellular space at mga cell ay nagambala. Ang ganitong edema ay tinatawag na intracellular. Ang pathological akumulasyon ng likido sa serous cavities ng katawan ay tinatawag na dropsy. Ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay tinatawag na ascites, in pleural cavity- hydrothorax, sa pericardial sac - hydropericardium.

Ang non-inflammatory fluid na naipon sa iba't ibang cavity at tissue ay tinatawag na transudate. Ang mga katangian ng physicochemical nito ay iba sa exudate - inflammatory effusion (tingnan ang § 99).

Ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay depende sa edad, timbang ng katawan, at kasarian. Sa isang may sapat na gulang, ito ay bumubuo ng halos 60% ng timbang ng katawan. Halos 3/4 ng dami ng tubig na ito ay nasa loob ng mga selula, ang natitira ay nasa labas ng mga selula. Ang katawan ng isang bata ay naglalaman ng isang medyo mas malaking dami ng tubig, ngunit mula sa isang functional na punto ng view, ang katawan ng isang bata ay mahirap sa tubig, dahil ang pagkawala nito sa pamamagitan ng balat at baga ay 2-3 beses na mas malaki kaysa sa isang may sapat na gulang, at ang pangangailangan para sa tubig sa isang bagong panganak ay 120-160 ml bawat 1 kg ng timbang, at sa isang may sapat na gulang 30-50 ml/kg.

Ang mga likido sa katawan ay medyo patuloy na konsentrasyon mga electrolyte. Ang katatagan ng komposisyon ng electrolyte ay nagpapanatili ng katatagan ng dami ng mga likido sa katawan at ang kanilang tiyak na pamamahagi sa mga sektor. Ang pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ay humahantong sa muling pamamahagi ng mga likido sa loob ng katawan (pagbabago ng tubig) alinman sa pagtaas ng paglabas o sa kanilang pagpapanatili sa katawan. Ang isang pagtaas sa kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay maaaring maobserbahan habang pinapanatili ang normal na osmotic na konsentrasyon nito. Sa kasong ito, mayroong isotonic overhydration. Sa kaso ng pagbaba o pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng likido, nagsasalita sila ng hypo- o hypertonic overhydration. Ang pagbaba sa osmolarity ng mga biological fluid ng katawan na mas mababa sa 300 mOsm kada 1 litro ay tinatawag na hypoosmia, ang pagtaas ng osmolarity na higit sa 330 mOsm/L ay tinatawag na hyperosmia, o hyperelectrolythemia.

Mga mekanismo ng paglitaw ng edema

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng pader ng capillary. Ang pader na ito ay medyo kumplikadong biological na istraktura na medyo madaling nagdadala ng tubig, electrolytes, at ilang mga organikong compound (urea), ngunit nagpapanatili ng mga protina, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng huli sa plasma ng dugo at tissue fluid ay hindi pareho ( 60-80 at 15-30, ayon sa pagkakabanggit).g/l). Ayon sa klasikal na teorya ni Starling, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at mga tisyu ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at ang halaga ng resistensya ng tissue; 2) colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon, bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha, na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary patungo sa mga nakapaligid na tisyu. Ang epekto ng hydrostatic forces ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo, mas mababa ang resistensya mula sa mga tisyu na matatagpuan malapit sa mga capillary. Ito ay kilala na ang paglaban ng tissue ng kalamnan ay mas malaki kaysa sa subcutaneous tissue, lalo na sa mukha.

Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa dulo ng arterial ng capillary ay nasa average na 32 mmHg. Art., at sa venous end - 12 mm Hg. Art. Ang resistensya ng tissue ay humigit-kumulang 6 mmHg. Art. Samakatuwid, ang epektibong presyon ng pagsasala sa dulo ng arterial ng capillary ay magiging 32-6 = 26 mm Hg. Art., at sa venous end ng capillary - 12-6 = 6 mm Hg. Art.

Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, na lumilikha ng isang tiyak na halaga ng oncotic na presyon ng dugo (22 mm Hg). Ang oncotic pressure ng tissue ay nasa average na 10 mmHg. Art. Ang oncotic pressure ng mga protina ng dugo at tissue fluid ay may kabaligtaran na direksyon ng pagkilos: ang mga protina ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, mga protina ng tisyu - sa mga tisyu. Samakatuwid, ang epektibong puwersa (epektibong oncotic pressure) na nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan ay magiging: 22-10 = 12 mm Hg. Art. Ang presyon ng pagsasala (ang pagkakaiba sa pagitan ng epektibong pagsasala at epektibong presyon ng oncotic) ay nagsisiguro sa proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Sa arterial na dulo ng capillary ito ay magiging: 26-12 = 14 mm Hg. Art. Sa venous end ng capillary, ang epektibong oncotic pressure ay lumampas sa epektibong filtration pressure at isang puwersa na katumbas ng 6 mm Hg ay nilikha. Art. (6-12 = -6 mm Hg), na tumutukoy sa proseso ng paglipat ng interstitial fluid pabalik sa dugo. Ayon kay Starling, dapat mayroong equilibrium dito: ang dami ng likido na umaalis sa sisidlan sa dulo ng arterial ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na dumadaan sa sisidlan sa venous end ng capillary. Gayunpaman, ang bahagi ng interstitial fluid ay dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system, na hindi isinasaalang-alang ni Starling. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, at kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay ipinapakita sa Fig. 39.

Sa kaliwa ng punto A (AB) mayroong isang paglabas ng likido mula sa maliliit na ugat patungo sa mga nakapaligid na tisyu, sa kanan ng punto A (Ac) mayroong isang baligtad na daloy ng likido mula sa mga tisyu patungo sa maliliit na ugat. Kung ang hydrostatic pressure (P "a") ay tumaas o ang oncotic pressure (B "c") ay bumaba, pagkatapos ay lilipat ang A sa posisyon A1 o A2. Sa kasong ito, ang paglipat ng likido mula sa mga tisyu patungo sa mga sisidlan ay nahahadlangan dahil sa isang pagbawas sa ibabaw ng vascular kung saan nangyayari ang resorption ng likido mula sa mga tisyu patungo sa sisidlan. Ang mga kondisyon ay lumitaw para sa pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu at ang pagbuo ng edema.

• Ang papel ng hydrostatic factor [ipakita]

  Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga sisidlan (P "a" sa Fig. 39), tumataas ang presyon ng pagsasala, pati na rin ang ibabaw ng mga sisidlan (VA 1, at hindi VA, gaya ng normal), kung saan ang likido ay na-filter mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Ang ibabaw kung saan nangyayari ang reverse flow ng likido (A 1 C, at hindi Ac, gaya ng karaniwan) ay bumababa. Ang pagpapanatili ng likido ay nangyayari sa mga tisyu. Ang tinatawag na mekanikal, o stagnant, edema ay nangyayari. Sa pamamagitan ng mekanismong ito, ang edema ay bubuo sa thrombophlebitis at pamamaga ng mga binti sa mga buntis na kababaihan. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglitaw ng cardiac edema, atbp.

• Ang papel na ginagampanan ng colloid osmotic factor [ipakita]

  Kapag bumababa ang oncotic pressure ng dugo (tuwid na linya B "c" sa Fig. 39), nangyayari ang tinatawag na oncotic edema. Ang mekanismo ng kanilang pag-unlad ay pangunahing nauugnay sa isang pagbawas sa epektibong oncotic pressure ng dugo, at, dahil dito, ang puwersa na nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan at ibinalik ito mula sa mga tisyu sa pangkalahatang daloy ng dugo. Bilang karagdagan, ang ibabaw ng mga sisidlan kung saan nangyayari ang proseso ng pagsasala ng likido ay tumataas habang ang ibabaw ng resorption ng mga sisidlan ay bumababa (tingnan ang Fig. 39); sa isang normal na halaga ng oncotic pressure, ang pagsasala ng likido ay nangyayari sa lugar ng daluyan na tinutukoy ng segment ng VA, resorption - ng mga segment ng AC; kapag ang oncotic pressure (B "c") ay bumaba, ang pagsasala ay nangyayari sa VA 2 na seksyon, at ang resorption ay nangyayari sa A 2 c na seksyon.

  Sa kauna-unahang pagkakataon, nakuha ni Starling ang eksperimentong ebidensya ng naturang mekanismo ng edema. Ito ay lumabas na ang nakahiwalay na paa ng isang aso, sa pamamagitan ng mga sisidlan kung saan ang isang isotonic na solusyon ng table salt ay namamaga; nawala ang pamamaga pagkatapos dumaan ang serum ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng paa. Ang mekanismo ng colloid-osmotic ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pinagmulan ng bato (lalo na sa nephrosis), hepatic at tinatawag na cachectic (cachexia - isang matalim na pangkalahatang pagkahapo ng katawan na bubuo na may mahinang nutrisyon, ilang malalang sakit- tuberkulosis, malignant na mga tumor, mga sakit ng mga glandula ng endocrine, gastrointestinal tract, atbp.) edema.

• Ang papel na ginagampanan ng capillary wall permeability [ipakita]

  Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring mag-ambag sa paglitaw at pag-unlad ng edema. Gayunpaman, ang karamdaman na ito ay maaaring humantong sa pagtaas ng mga proseso ng parehong pagsasala sa arterial na dulo ng capillary at resorption sa venous end. Sa kasong ito, ang balanse sa pagitan ng pagsasala at resorption ng tubig ay maaaring hindi maabala. Samakatuwid, mahalaga dito na dagdagan ang pagkamatagusin ng mga capillary sa mga protina ng plasma ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang epektibong oncotic pressure ay bumababa pangunahin dahil sa isang pagtaas sa oncotic pressure ng tissue fluid. Ang isang natatanging pagtaas sa capillary permeability sa mga protina ng plasma ng dugo ay sinusunod, halimbawa, sa talamak na pamamaga. Ang nilalaman ng protina sa tissue ay tumataas nang husto sa unang 15-20 minuto pagkatapos ng pagkilos ng pathogenic factor, nagpapatatag sa susunod na 20 minuto, at mula sa ika-35-40 minuto ang pangalawang pagtaas sa pagtaas ng konsentrasyon ng protina sa tissue ay nagsisimula. , na tila nauugnay sa pagkagambala sa daloy ng lymph at kahirapan sa pag-alis ng mga protina mula sa lugar ng pamamaga.

  Ang paglabag sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay nauugnay sa akumulasyon ng mga mediator ng pinsala (tingnan ang § 124) at may karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos ng tono ng vascular.

  Ang pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring tumaas sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kemikal (chlorine, phosgene, diphosgene, lewisite, atbp.), bacterial toxins (diphtheria, anthrax, atbp.), Pati na rin ang mga lason ng iba't ibang mga insekto at reptilya (bees, ahas, atbp.). ). Sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente na ito, bilang karagdagan sa pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, ang metabolismo ng tissue ay nagambala at ang mga produkto ay nabuo na nagpapahusay sa pamamaga ng mga colloid at nagpapataas ng osmotic na konsentrasyon ng tissue fluid. Ang nagreresultang pamamaga ay tinatawag na nakakalason. Bilang karagdagan sa mga ipinahiwatig, ang iba pang mga kadahilanan ay nakikilahok din sa mekanismo ng pag-unlad ng edema.

• Ang papel ng sirkulasyon ng lymph [ipakita]

  Ang kapansanan sa transportasyon ng likido at mga protina sa pamamagitan ng lymphatic system mula sa interstitial tissue papunta sa pangkalahatang daluyan ng dugo ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng edema. Halimbawa, sa pagtaas ng presyon sa superior vena cava system (pagpapaliit ng bibig ng vena cava, stenosis ng tricuspid heart valve), isang malakas na pressor reflex ang lumalabas sa mga lymphatic vessel ang katawan, bilang isang resulta kung saan ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu ay nagiging mahirap. Nag-aambag ito sa pagbuo ng edema sa pagpalya ng puso.

  Sa isang makabuluhang pagbaba sa konsentrasyon ng mga protina sa dugo (sa ibaba 35 g / l), halimbawa sa nephrotic syndrome, ang daloy ng lymph ay makabuluhang tumataas at bumibilis. Gayunpaman, sa kabila nito, dahil sa labis na masinsinang pagsasala ng likido mula sa mga sisidlan (tingnan ang papel ng colloid-osmotic factor sa mekanismo ng pag-unlad ng edema), wala itong oras upang maihatid sa pamamagitan ng lymphatic system sa pangkalahatang daloy ng dugo. dahil sa labis na karga ng mga kakayahan sa transportasyon ng mga lymphatic pathway. Ang tinatawag na dynamic lymphatic insufficiency ay nangyayari, na nag-aambag sa paglitaw ng nephrotic edema.

• Ang papel na ginagampanan ng aktibong pagpapanatili ng mga electrolyte at tubig

  Ang isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng ilang mga uri ng edema (cardiac, nephrotic, hepatic, atbp.) Ay ang aktibong pagpapanatili ng mga electrolyte at tubig sa katawan. Ang mga pagbabago sa osmotic na konsentrasyon ng mga likido sa katawan at ang dami ng mga ito ay nauugnay sa mga kaguluhan sa pag-andar ng regulasyon ng mga mekanismo ng nerbiyos, hormonal na mga kadahilanan at excretory function ng mga bato (Fig. 40). Alinsunod sa balanse ng asin, ang isang katumbas na dami ng tubig ay pinananatili o pinalabas. Ito ay dahil sa malapit na kaugnayan sa pagitan ng osmo- at volume regulation: ang reabsorption ng mga salts ay tinutukoy ng volume ng body fluids, at ang reabsorption ng tubig sa pamamagitan ng concentration ng salts sa mga fluid na ito (Figure 12).

  Sa patolohiya, isang pagbawas sa minuto at kabuuang dami ng dugo, isang pagbawas sa presyon ng dugo, isang negatibong balanse ng sodium, isang pagtaas sa adrenocorticotropic function ng pituitary gland, trauma, emosyonal na reaksyon at iba pang mga kadahilanan ay humantong sa isang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron. Ang isang partikular na mahalagang papel sa pagsasaalang-alang na ito ay kabilang sa sistema ng reninangiotensin (Scheme 13). Sa pagpalya ng puso, liver cirrhosis, at nephrotic syndrome, ang isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ay napansin (pangalawang aldosteronism, tingnan ang § 328). Mayroong nakakumbinsi na ebidensya na ang pagtatago ng ADH ay tumataas din sa mga kondisyong ito. Ito ay itinatag na ang patuloy na hyperaldosteronism sa pagpalya ng puso at liver cirrhosis ay ang resulta ng hindi lamang nadagdagan na pagtatago, kundi pati na rin ang pagbaba ng inactivation ng aldosterone ng atay. Sa lahat ng mga kasong ito, mayroong isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid, na, tila, ay dapat magpabagal sa pagtaas ng produksyon ng aldosterone at ADH, ngunit hindi ito nangyayari. Sa ilalim ng gayong mga kalagayan, ang labis na aldosterone at ADH ay hindi na gumaganap ng isang proteksiyon na papel at ang mga mekanismo na nagpapanatili ng homeostasis sa isang malusog na tao ay "nakakamali" sa ilalim ng mga kundisyong ito, na nagreresulta sa pagtaas ng akumulasyon ng likido at asin. Kaugnay nito, ang mga kondisyon ng edematous ay maaaring ituring bilang "mga sakit ng homeostasis" o "mga sakit ng pagbagay", na nagmumula, ayon kay Selye, bilang resulta ng labis na produksyon ng mga corticosteroid hormones.

Edema ng puso. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng cardiac edema ay kabilang sa aktibong pagpapanatili ng mga asing-gamot at tubig sa katawan. Ito ay pinaniniwalaan na ang unang link sa pagbuo ng pagkaantala na ito ay isang pagbaba sa cardiac output (tingnan ang Diagram 13).

Ang pagtaas ng venous pressure at pagwawalang-kilos ng dugo na nabubuo sa pagpalya ng puso ay nakakatulong sa pagbuo ng edema. Ang pagtaas ng presyon sa superior vena cava ay nagdudulot ng spasm ng mga lymphatic vessel, na humahantong sa lymphatic insufficiency, na lalong nagpapalala sa pamamaga. Lumalagong pagkabigo pangkalahatang sirkulasyon maaaring sinamahan ng dysfunction ng atay at bato. Sa kasong ito, mayroong isang pagbawas sa synthesis ng protina sa atay at isang pagtaas sa kanilang paglabas sa pamamagitan ng mga bato, na may kasunod na pagbaba sa oncotic pressure ng dugo. Kasama nito, sa pagpalya ng puso, ang pagkamatagusin ng mga pader ng capillary ay tumataas, at ang mga protina ng dugo ay pumasa sa interstitial fluid, na nagdaragdag ng oncotic pressure nito. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa akumulasyon at pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu sa panahon ng pagpalya ng puso. Ang link ng neurohumoral sa kumplikadong mekanismo ng pag-unlad ng cardiac edema ay ipinapakita sa Diagram 13.

Edema ng bato. Kung nasira ang mga bato, maaaring mangyari ang nephrotic at nephritic edema.

Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay kasangkot sa paglitaw ng nephrotic edema. Ang ilan sa mga ito ay ipinakita sa diagram 14.

Ang pagbaba sa dami ng mga protina ng plasma (hypoproteinemia) ay sanhi ng malaking pagkawala ng mga protina (pangunahin ang albumin) sa ihi. Ang albuminuria ay nauugnay sa pagtaas ng glomerular permeability at kapansanan sa reabsorption ng mga protina ng renal tubules. Sa matinding nephrosis, ang pagkawala ng protina ng katawan ay maaaring umabot sa 60 g bawat araw, at ang konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring bumaba sa 20-30 g/l o mas mababa. Mula dito ang kahalagahan ng oncotic factor sa mekanismo ng pag-unlad ng nephrotic edema ay nagiging malinaw. Ang pagtaas ng transudation ng likido mula sa mga daluyan ng dugo patungo sa mga tisyu at ang pagbuo ng dynamic na lymphatic insufficiency (tingnan sa itaas) ay nag-aambag sa pagbuo ng hypovolemia (nabawasan ang dami ng dugo) na may kasunod na pagpapakilos ng aldosterone na mekanismo ng pagpapanatili ng sodium at ang antidiuretic na mekanismo ng pagpapanatili ng tubig sa katawan (Skema 14).

Nephritic edema. Sa dugo ng mga pasyente na may nephritis mayroong tumaas na konsentrasyon aldosteron at ADH. Ito ay pinaniniwalaan na ang hypersecretion ng aldosterone ay sanhi ng isang paglabag sa intrarenal hemodynamics na may kasunod na pag-activate ng renin-angiotensin system. Ang Angiotensin-2, na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng renin sa pamamagitan ng isang serye ng mga intermediate na produkto, ay direktang pinapagana ang pagtatago ng aldosteron. Sa ganitong paraan, ang mekanismo ng aldosterone ng pagpapanatili ng sodium sa katawan ay pinakilos. Ang hypernatremia (pinalubha din ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato sa nephritis) sa pamamagitan ng osmoreceptors ay nagpapagana ng pagtatago ng ADH, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang aktibidad ng hyaluronidase ng hindi lamang ang epithelium ng renal tubules at pagkolekta ng mga duct ng bato, ngunit din ang isang malaking bahagi ng capillary system ng katawan (generalized capillaritis) ay tumataas. Mayroong pagbaba sa pag-aalis ng tubig sa pamamagitan ng mga bato at isang sistematikong pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary, lalo na para sa mga protina ng plasma. Samakatuwid, ang isang natatanging tampok ng nephritic edema ay ang mataas na nilalaman ng protina sa interstitial fluid at nadagdagan ang hydrophilicity ng tissue.

Ang hydration ng mga tisyu ay pinadali din ng pagtaas ng osmotically active substances (pangunahin ang mga asin) sa kanila sa pamamagitan ng pagbabawas ng kanilang paglabas mula sa katawan.

Ascites at edema sa atay cirrhosis. Sa cirrhosis ng atay, kasama ang lokal na akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan (ascites), ang kabuuang dami ng extracellular fluid ay tumataas (hepatic edema). Ang pangunahing punto ng paglitaw ng ascites sa liver cirrhosis ay ang kahirapan ng intrahepatic circulation na may kasunod na pagtaas ng hydrostatic pressure sa portal vein system. Ang likido na unti-unting naipon sa loob ng lukab ng tiyan ay nagpapataas ng intra-tiyan na presyon sa isang lawak na ito ay humahadlang sa pag-unlad ng ascites. Ang oncotic pressure ng dugo ay hindi bumababa hanggang sa ang pag-andar ng atay upang synthesize ang mga protina ng dugo ay may kapansanan. Gayunpaman, kapag nangyari ito, ang ascites at edema ay mas mabilis na nabubuo. Ang nilalaman ng protina sa ascitic fluid ay kadalasang napakababa. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa lugar ng portal vein, ang daloy ng lymph sa atay ay tumataas nang husto. Sa pag-unlad ng ascites, ang fluid transudation ay lumampas sa kapasidad ng transportasyon ng lymphatic tract (dynamic na lymphatic insufficiency).

Ang isang mahalagang papel sa mekanismo ng pagbuo ng pangkalahatang akumulasyon ng likido sa cirrhosis ng atay ay nilalaro ng aktibong pagpapanatili ng sodium sa katawan. Nabanggit na ang konsentrasyon ng sodium sa laway at pawis na may ascites ay mababa, habang ang konsentrasyon ng potasa ay mataas. Ang ihi ay naglalaman ng malaking halaga ng aldosteron. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron o hindi sapat na hindi aktibo nito sa atay na may kasunod na pagpapanatili ng sodium. Ang mga magagamit na eksperimentong at klinikal na obserbasyon ay nagmumungkahi ng posibilidad ng parehong mga mekanismo.

Kapag ang kakayahan ng atay na mag-synthesize ng albumin ay may kapansanan, ang oncotic pressure ng dugo ay bumababa dahil sa pagbuo ng hypoalbuminemia, at ang oncotic pressure ay idinagdag sa mga salik sa itaas na kasangkot sa pagbuo ng edema.

Ang kahalagahan ng edema para sa katawan. Tulad ng makikita mula sa itaas, sa edukasyon iba't ibang uri ang edema (cardiac, renal, hepatic, cachectic, toxic, atbp.) ay nagsasangkot ng marami pangkalahatang mekanismo: nadagdagan ang hydrostatic pressure sa mga vessel, nadagdagan ang permeability ng vascular wall para sa mga protina ng plasma ng dugo, nadagdagan ang colloid-osmotic pressure sa mga tisyu, kakulangan ng sirkulasyon ng lymph at pagbabalik ng likido mula sa mga tisyu patungo sa dugo, nabawasan ang resistensya ng tissue, nabawasan ang oncotic pressure ng dugo, pag-activate ng mga mekanismo na aktibong nagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, atbp. Ang mga tipikal na mekanismong ito ay bumubuo ng edema sa iba't ibang lubos na organisadong kinatawan ng mundo ng hayop, kabilang ang mga tao.

Ang sitwasyong ito, pati na rin ang mataas na saklaw ng pagbuo ng edema sa iba't ibang pinsala katawan (edema ay isa sa mga pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng pinsala) ay nagpapahintulot sa amin na uriin ito bilang isang tipikal na proseso ng pathological. Tulad ng sinuman proseso ng pathological, ang edema ay may parehong mga nakakapinsalang katangian at mga elemento ng proteksiyon.

Ang pag-unlad ng edema ay humahantong sa mekanikal na pag-compress ng mga tisyu at pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa kanila. Ang labis na interstitial fluid ay humahadlang sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga selula. Dahil sa kapansanan sa trophism, ang mga edematous tissue ay nagiging mas madaling mahawahan, at kung minsan ang pag-unlad ng connective tissue ay nabanggit sa kanila. Kung ang edematous fluid ay hyperosmotic (halimbawa, sa mga pasyente na may cardiac edema na lumalabag sa salt regime), ang cell dehydration ay nangyayari na may masakit na pakiramdam ng pagkauhaw, lagnat, pagkabalisa ng motor, atbp. Kung ang edematous fluid ay hypoosmotic, ang cell edema ay bubuo kasama ng mga klinikal na palatandaan pagkalason sa tubig. Paglabag balanse ng electrolyte na may edema, maaari itong humantong sa pagkagambala sa balanse ng acid-base ng mga likido sa katawan. Ang panganib ng edema ay higit na tinutukoy ng lokasyon nito. Ang akumulasyon ng likido sa mga cavity ng utak, heart sac, at pleural cavity ay nakakagambala sa paggana ng mahahalagang organo at kadalasang nagbabanta sa buhay.

Kabilang sa mga proteksiyon at adaptive na katangian, ang mga sumusunod ay dapat ituro: ang paglipat ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu at ang pagpapanatili nito doon ay nakakatulong upang palayain ang dugo mula sa mga sangkap na natunaw dito (minsan nakakalason), pati na rin upang mapanatili ang isang pare-pareho ang osmotic pressure ng mga likido sa katawan. Ang edematous fluid ay nakakatulong na bawasan ang konsentrasyon ng iba't ibang kemikal at nakakalason na sangkap na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng edema, na binabawasan ang kanilang pathogenic effect. Sa nagpapasiklab, allergy, nakakalason at ilang iba pang uri ng edema, dahil sa kahirapan sa pag-agos ng dugo at lymph mula sa lugar ng pinsala (pinipilit ng edematous fluid ang dugo at lymphatic vessels), mayroong pagbaba sa pagsipsip at pamamahagi ng iba't ibang nakakalason na sangkap sa buong katawan (bakterya, lason, allergens, atbp.). ).