Mula sa loob, ang bronchus ay maaaring makitid (pagbara, sagabal) ng isang banyagang katawan, tumor, nagpapasiklab na exudate, nana, dugo, malapot na uhog, at kahit na dahil sa biglaang bronchospasm na may pamamaga ng mucosa; mula sa labas ito ay pinipiga, halimbawa, sa pamamagitan ng talamak na namamaga na ugat mga lymph node para sa mga impeksyon, lalo na sa mga bata. Mayroong tatlong antas ng bronchial obstruction:
- Sa unang antas, ang hangin ay dumadaan pa rin sa makitid na lugar kapwa sa panahon ng paglanghap at pagbuga (Larawan 8, A) at, maliban sa mga pagbabago sa likas na katangian ng mga tunog ng paghinga (matigas, stridor na paghinga), ang bronchoconstriction ay hindi nagiging sanhi ng anumang iba pang mga layunin na palatandaan .
- Sa ikalawang antas, na may balbula (sa pamamagitan ng pagkakatulad sa balbula pneumothorax) pagbara ng bronchus (Rubel), o balbula stenosis, ang hangin ay pumapasok sa makitid na lugar lamang kapag humihinga (Larawan 8, B, 1), ibig sabihin, sa sandali ng pagpapalawak ng bronchi, at kapag humihinga (Larawan 8, B, 2), i.e. kapag bumagsak ang bronchus, hindi ito nakakahanap ng labasan at, naipon sa kasunod na mga kilos sa paghinga, ay nag-uunat sa alveoli ng kaukulang lugar, kaya humahantong sa mga palatandaan ng lokal na emphysema" (paglaki ng bahagi ng baga, mas mataas na hangin sa pagsusuri sa X-ray, tympanitis, o hugis-kahon na tint, humihina ang paghinga).
- Sa wakas, sa ikatlong antas ng kapansanan, ang hangin ay hindi pumapasok sa lahat (Larawan 8, C), ngunit ang hangin sa alveoli ay mabilis na nasisipsip, at ang atelectasis ng lugar ng baga ay nangyayari. Ang ganitong nakahahadlang, o napakalaking, atelectasis, dahil sa pagsasara ng bronchus, ay nagdudulot ng maraming kasunod na mga phenomena: isang pagbawas sa dami ng atelectatic area na may malukong gilid nito, ang diskarte dahil sa parehong pinahusay na nababanat na traksyon sa lugar na ito ng mga kalapit na organo - ribs, mediastinum, diaphragm, sabay-sabay na pag-uunat na may higit na hangin at mas kaunting respiratory mobility ng kalapit na lugar at kahit isang malusog na baga (ang nawalang espasyo dahil sa walang hangin na atelectatic na lugar ay dapat na sakupin ng mga kalapit na organo :) (Fig. 9) . Bilang isang resulta ng pagbuo ng "kaya magsalita, walang hangin na espasyo", tulad ng itinuro ni Botkin, "ang transudation sa lukab ng alveoli at maliit na bronchi ay nangyayari, at ang baga ay nagiging siksik" (atelectatic edema). Ang mga kundisyong ito ay lumilikha ng paunang kondisyon para sa impeksyon ng atelectatic area, bukod pa rito, na may mga anaerobes, dahil sa kakulangan ng oxygen sa alveoli, madalas na may pagbuo ng isang abscess, o para sa mabilis na pagtubo ng effusion sa pamamagitan ng granulation at, higit pa, fibrous. connective tissue, ibig sabihin, sa pag-unlad ng pneumosclerosis.
Ang dugo na dumadaan sa mabagal na lugar sa atelectatic ay hindi sapat na puspos ng oxygen; ang admixture na ito ng venous blood na may dugo ng kaliwang puso ay nagiging sanhi ng cyanosis; Ang mga karamdaman sa sirkulasyon na may malaking atelectasis ay nagpapalubha sa gawain ng kanang puso, kung minsan ay hinihila ang mediastinum kasama ang puso sa masakit na bahagi at pinipiga ang manipis na pader na atria. Ang paghinga, tulad ng nabanggit sa itaas, ay may malaking kapansanan din.
Kaya, ang bronchial obstruction ay may malubhang klinikal na kahalagahan at, ayon sa mga modernong pananaw, ay sumasakop sa isang kilalang lugar sa patolohiya ng isang bilang ng mga pagdurusa. Ang pagbara ng bronchus ay pinadali ng kahinaan ng bronchial peristalsis, pagtaas ng pagtatago ng malapot na uhog, pagsugpo ng mga impulses ng ubo, pagpapahina ng lakas ng paggalaw ng paghinga sa pangkalahatan at mga excursion ng diaphragm sa partikular, pangkalahatang pagkahilo ng mga pasyente, masakit na paggalaw ng paghinga at ang passive na posisyon ng mga pasyenteng may malubhang karamdaman - sa isang salita, ang kabuuan ng lahat ng mga pangyayari na madalas mangyari V postoperative period o may trauma sa dibdib. Ang kumpletong pagbara ng bronchi sa mga pinsala sa maxillofacial ay nangyayari dahil sa aspirasyon ng mga masa ng pagkain, laway at paglabas ng sugat.
Ang klinikal na larawan ng obstructive o massive atelectasis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula (sa mga postoperative o traumatic na mga kaso, karaniwang 12-36 na oras pagkatapos ng operasyon o pinsala, at kung minsan ay ilang sandali), igsi ng paghinga, cyanosis, banayad na ubo, tachycardia, lagnat. . Ang pananakit sa ibabang dibdib, kadalasang sinasamahan ng panginginig o panginginig, ay halos palaging sintomas. Ang pasyente ay nagpapanatili ng isang sapilitang posisyon (orthopnea), posibleng dahil sa kahirapan sa sirkulasyon ng dugo bilang resulta ng pag-aalis ng puso at ang buong mediastinum sa masakit na bahagi, na maaaring hatulan ng lokasyon ng apical impulse; Ang paghinga ng pasyente ay mababaw, 40-60 kada minuto. Ang apektadong bahagi ng dibdib ay may lumubog, patag na hitsura; mayroong isang lag at pagbaba sa mga excursion sa paghinga. Ang dayapragm ay hinihila paitaas, gaya ng mahuhusgahan ng mataas na pagkapurol ng atay sa kanan (kung minsan ay napagkakamalang pleural effusion) at isang makabuluhang bahagi ng gastrointestinal tympanitis sa kaliwa. Ang tunog ng pagtambulin sa lugar na walang hangin ay humina, humihina o wala ang paghinga. Binabago din ang bronchophony. Ang paghinga ng bronchial ay kadalasang maririnig lamang sa ibang pagkakataon, kapag ang pulmonya ay kadalasang nabubuo, pati na rin ang pleural friction ingay. Sa pagkakaroon ng pulmonary edema, ang crepitating at subcrepitating rales ay sinusunod.
(direktang module4)
Sa wakas ay kinumpirma ng Fluoroscopy ang diagnosis. Sa apektadong bahagi, ang isang homogenous na pagdidilim na may matalim na malukong gilid ay nakikita, gayunpaman, hindi kasing siksik ng pneumonia, na may mga translucent ribs; ang mga buto-buto ay pinagsama-sama, ang dayapragm ay nakataas; Ang mediastinum at trachea ay inilipat patungo sa apektadong bahagi. Kapag humihinga, ang mediastinum ay mabilis na lumilipat patungo sa atelectasis (Holtzknecht-Jacobson sign). Ang pagdurusa ay patuloy na sinasamahan ng leukocytosis sa 10,000 -25,000.
Sa kaso ng major atelectasis, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay malubha, gayunpaman, bilang panuntunan, ang pagbawi ay nangyayari pagkatapos ng humigit-kumulang 3 linggo. Hindi tulad ng pneumonia, na may atelectasis sa mga unang araw ay walang tahi sa gilid, tipikal na plema at herpes. Ang pneumococcus ay alinman sa hindi natukoy, o ang pneumococcus ng mga menor de edad na uri ay matatagpuan.
Upang maiwasan ang atelectasis, ang artipisyal na hyperventilation ng mga baga ay kinakailangan sa pamamagitan ng, halimbawa, paglanghap ng 5-10% carbon dioxide na may halong oxygen, kaagad pagkatapos ng operasyon o pinsala. Salamat sa gayong mga paglanghap, ang pabagu-bago ng gamot na narkotiko ay mabilis na inalis, ang panahon ng kawalan ng malay ay pinaikli, ang bronchi ay lumawak at ang akumulasyon ng uhog ay pinakawalan mula sa kanila nang mas madali.
Ang parehong mga hakbang ay inirerekomenda para sa binuo atelectasis. Ang pag-ubo at malalim na paghinga ay kanais-nais at hindi dapat pigilan, dahil kung minsan sa panahon ng pag-atake ng pag-ubo, ang mga pasyente ay umuubo sa mucus plug, na humahantong sa pagtigil ng atelectasis. Carbon dioxide Inirerekomenda na ibigay ito sa isang konsentrasyon na papalapit sa 10%, at ang paglanghap ay dapat na maikli ang buhay. Ito ay kadalasang humahantong sa isang paroxysm ng pag-ubo, na nagtatapos sa pag-alis ng plug. Gamit ang bronchoscopy, kung minsan ay posible na mahanap at alisin ang isang plug ng malapot na mucus na may halong fibrin. Ang paglanghap ng oxygen ay ipinahiwatig dahil sa cyanosis. Ang mga gamot na nagbabawas sa excitability ng respiratory center (morphine, heroin, codeine) ay kontraindikado. Sa ilang mga kaso, ang isang magandang epekto ay naobserbahan bilang isang resulta ng paggamit ng artipisyal na pneumothorax. Sa pagtaas ng pagtatago ng bronchial, ang atropine at calcium chloride ay ipinahiwatig. Ang vagosympathetic blockade ayon kay Vishnevsky at intercostal anesthesia ay angkop lalo na.
Sa pagsisimula ng mga palatandaan ng tamang pagpalya ng puso, na sanhi ng pagtaas ng resistensya sa mga baga, ang bloodletting, strophanthus at iba pang mga remedyo sa puso ay inirerekomenda upang mapadali ang sirkulasyon ng dugo sa pulmonary circle. Kung ang isang komplikasyon ng impeksyon, lalo na ang impeksyon sa pneumococcal, ay pinaghihinalaang, o bilang isang prophylactic laban sa pulmonya, ang mga penicillin o sulfonamide na gamot ay inireseta.
Ang atelectasis ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa maaaring inaasahan batay sa medyo karaniwang akumulasyon ng mucus sa bronchi. Ito ay bahagyang ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng kamakailang itinatag na roundabout (o collateral) na paghinga, na isinasagawa sa pamamagitan ng mga komunikasyon sa pagitan ng alveoli ng mga katabing lobe ng baga.
Ang pulmonary collapse ay dapat na makilala mula sa atelectasis dahil sa bronchial obstruction (obstructive, massive atelectasis), i.e. compression ng tissue ng baga na walang bronchial obstruction at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at lymph sa compressed area, halimbawa, na may effusion pleurisy, therapeutic pneumothorax, kapag ang ang gumuhong lugar ay napuno ng hangin pagkatapos ng malakas na paggalaw ng paghinga, paglipat ng pasyente, pag-alis ng pleural effusion, atbp.
Ang pagdaragdag ng pagbagsak sa atelectasis ay makabuluhang binabawasan ang mga nakakapinsalang epekto ng atelectasis. Samakatuwid, sa mga nasugatan sa dibdib, sa kabila ng pagkakaroon ng hemoaspiration atelectasis at ang sabay-sabay na pag-unlad ng hemo- o pneumothorax, ang atelectasis ay nagpapatuloy nang medyo benignly.
Ang pulmonary hypostasis ay ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga patag na bahagi ng baga (karaniwan ay sa likod malapit sa gulugod at sa itaas ng diaphragm), kadalasang nabubuo sa pagkakaroon ng mababang venous pressure ng uri. vascular insufficiency sa mga pasyenteng may malubhang nakakahawang sakit.
Ang pagkabigo sa puso ay humahantong sa pag-apaw ng lahat ng mga lugar ng mga pulmonary vessel, na matatagpuan higit sa lahat sa ugat ng baga, na tumutugma sa lokasyon ng mas malaki, mas madaling extensible venous trunks.
Ang talamak na pulmonary edema ay isang kumplikadong kababalaghan, sa iba't ibang mga kaso na may iba't ibang at hindi lubos na nauunawaan ang pathogenesis. Sa eskematiko maaari nating makilala:
- Pulmonary edema bilang isang resulta ng talamak na kaliwang pagpalya ng puso, tinalakay nang mas detalyado sa seksyon sa mga sakit sa sirkulasyon.
- Nagpapaalab na pulmonary edema ng isang nakakalason-kemikal o nakakalason-nakakahawa na kalikasan, na nabubuo bilang resulta ng pagkalason sa mga ahente ng pakikipagdigma ng kemikal o matinding mga impeksiyon. Ang edema ay maaaring mabilis na umunlad, at madalas na humahantong sa kamatayan kahit na bago ang pag-unlad ng pulmonya mismo (serous pulmonary edema, o serous pneumonia).
- Nerve-paralytic pulmonary edema dahil sa tumaas na bronchial secretion, mula sa paresis ng sympathetic o overstimulation ng parasympathetic nervous system (halimbawa, na may insulin shock). Kabilang dito ang atonal pulmonary edema, post-puncture edema pleural cavity(“serous apoplexy of the lungs” ng mga matatandang may-akda).
Ang isang neurogenic factor ng central at peripheral na pinagmulan ay pangunahing kahalagahan din sa iba pang mga anyo ng talamak na pulmonary edema, halimbawa, angina pectoris, aortitis (dahil sa pangangati ng aortic receptors at iba pang katulad na mekanismo).
Ang talamak na pulmonary edema ay ipinakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, cyanosis, at paglabas ng napakaraming dami ng madugong mabula na likido. Ang paghinga ay nagiging bubbling (tracheal wheezing), ang kamalayan ay nagdidilim.
Pahina 21 ng 121
ESPESYAL NA BAHAGI
Kabanata IV
Bronchial obstruction
Ang bronchial obstruction ay nangyayari sa maraming sakit sa baga. At lumilitaw din ang mga ito sa mga litrato ng X-ray sa isang napaka-magkakaibang paraan: minsan sa anyo ng isang kabuuang pagdidilim, minsan bilang isang malawak na pagdidilim o, sa kabaligtaran, pag-clear, minsan sa anyo ng maramihang medyo maliit na pagdidilim o pag-clear. Sa madaling salita, maaari silang maging sanhi ng iba't ibang radiological syndromes. Tiyak na dahil ang bronchial obstruction ay isang napaka-pangkaraniwan, halos unibersal na pagbabago para sa pulmonary pathology, ipinapayong isaalang-alang muna ang mga ito, bago ang isang detalyadong pag-aaral ng mga pangunahing radiological syndromes.
Ang kapansanan sa bronchial obstruction ay nauugnay sa pagbaba o pagsasara ng lumen ng isa o higit pang bronchi. Bilang resulta, ang kaukulang bahagi ng baga o ang buong baga ay mas malala kaysa sa normal ang bentilasyon, o ganap na hindi humihinga.
Anuman ang sanhi ng bronchial stenosis, dalawang uri ng bronchostenosis ay nakikilala: obstructive at compression.
Ang obstructive (obstructive) bronchostenosis ay nangyayari bilang resulta ng pagsasara ng lumen ng bronchus mula sa loob (Fig. 29).
kanin. 29. Ang pinakamahalagang sanhi ng bronchial obstruction.
A- banyagang katawan; b - pamamaga ng mauhog lamad; c - compression ng bronchus sa pamamagitan ng isang pinalaki na lymph node; d - endobronchial tumor.
Sa maagang pagkabata, kapag ang lumen ng bronchi ay maliit, ang bahagyang o kumpletong pagbara ng bronchus ay maaaring sanhi ng pamamaga ng mucous membrane, mga bukol ng malapot na mucus, mga namuong dugo, aspirated na pagkain o suka, at mga banyagang katawan. Sa mga matatanda at senile age, ang pinakakaraniwang sanhi ng pagbara ng bronchial obstruction ay isang endobronchial tumor. Bilang karagdagan, ang bronchostenosis ay maaaring batay sa tuberculous endobronchitis, isang banyagang katawan, isang purulent plug, atbp.
Ang compression bronchostenosis ay bubuo kapag ang bronchus ay na-compress mula sa labas. Kadalasan, ang bronchus ay pinipiga ng pinalaki na mga bronchial lymph node (tingnan ang Fig. 29). Paminsan-minsan, ang sanhi ng compression bronchostenosis ay ang compression ng bronchus mula sa labas ng isang tumor, cyst, aneurysm ng aorta o pulmonary artery, pati na rin ang mga kinks at twists ng bronchus dahil sa mga pagbabago sa peklat. Dapat alalahanin na sa mga dingding ng malalaking bronchi mayroong mga cartilaginous rings na pumipigil sa compression ng bronchus. Samakatuwid, ang compression bronchosteposis ay karaniwang nangyayari sa maliit na kalibre ng bronchi. Sa pangunahing at lobar bronchi ito ay sinusunod pangunahin sa mga bata.
Sa mga matatanda, ang compression stenosis ay sinusunod halos eksklusibo sa gitnang lobe bronchus, ibig sabihin, pinagbabatayan nito ang tinatawag na middle lobe syndrome. Dahil dito, ang stenosis ng malaking bronchi, bilang panuntunan, ay nakahahadlang na pinagmulan.
Mayroong tatlong antas ng bronchial obstruction. Ang unang antas ay tinatawag na partial end-to-end blockage. Sa kasong ito, kapag inhaling, ang hangin ay pumapasok sa pamamagitan ng makitid na bronchus sa mga distal na bahagi ng baga, at kapag humihinga, sa kabila ng pagbaba sa lumen ng bronchus, lumalabas ito (Larawan 30). Dahil sa pagbaba ng sirkulasyon ng hangin, ang kaukulang bahagi ng baga ay nasa estado ng hypoventilation.
kanin. 30. Degrees ng bronchostenosis (ayon kay D. G. Rokhlin).
a - bahagyang sa pamamagitan ng pagbara (I degree); b - pagbara ng balbula (II degree); c - kumpletong bronchoconstriction (III degree).
Ang ikalawang antas ng bronchostenosis ay nauugnay sa balbula, o balbula, pagbara ng bronchi. Kapag huminga ka, lumalawak ang bronchus at tumagos ang hangin sa stenotic area papunta sa distal na bahagi ng baga, ngunit kapag huminga ka, nawawala ang lumen ng bronchus at hindi na lumalabas ang hangin, ngunit nananatili sa bahagi ng baga na ay maaliwalas ng apektadong bronchus. Bilang isang resulta, ang isang mekanismo ng bomba ay lumitaw na pinipilit ang hangin sa isang direksyon hanggang sa magkaroon ng mataas na presyon sa kaukulang bahagi ng baga at ang pamamaga ng balbula, o obstructive emphysema, ay bubuo.
Ang ikatlong antas ng bronchostenosis ay kumpletong pagbara ng bronchus. Ang pagbara ay nangyayari kapag, kahit na may inspirasyon, ang hangin ay hindi tumagos sa distal sa lugar ng stenosis. Ang hangin na nasa tissue ng baga ay unti-unting natutunaw. Ang kumpletong kawalan ng hangin ay nangyayari sa lugar ng baga na maaliwalas ng stenotic bronchus (atelectasis).
Ang pangunahing paraan para sa pag-detect ng bronchial obstruction sa klinika ay isang x-ray examination. Ang mga senyales ng bronchoconstriction ng lahat ng tatlong degree ay demonstratively na naitala sa radiographs, at ang isang bilang ng mga functional na sintomas ay tinutukoy ng fluoroscopy. Ang pathogenesis ng bronchial obstruction disorder, ang kanilang morphological at functional na mga palatandaan ay pinaka-maginhawang isinasaalang-alang gamit ang halimbawa ng stenosis ng pangunahing bronchus.
Karaniwan, ang bilis ng paglanghap ay, bilang panuntunan, mas malaki kaysa sa bilis ng pagbuga, at ang bilis ng daloy ng hangin kasama ang mga sanga ng bronchial ng parehong mga baga.
Ang hypoventilation ay pareho. Sa grade I bronchoconstriction, sa panahon ng inspirasyon, ang hangin ay tumagos sa makitid na lugar, ngunit ang bilis ng daloy ng hangin ay bumagal. Sa isang yunit ng oras, mas kaunting hangin ang dadaan sa isang stenotic bronchus kaysa sa malusog na bronchi. Bilang resulta, ang pagpuno ng hangin sa baga sa gilid ng stenotic bronchus ay magiging mas mababa kaysa sa gilid. kabaligtaran. Ito ay humahantong sa mas kaunting transparency ng baga kumpara sa isang malusog. Ang pagbaba sa transparency ng buong baga o ang seksyon nito na na-ventilate ng isang stenotic bronchus ay tinatawag na hypoventilation ng baga.
kanin. 31, a, b. Hypoventilation ng upper lobe ng kaliwang baga. Nabawasan ang share. Ang puso ay bahagyang lumilipat sa kaliwa. Ang lower lobe ng kaliwang baga ay compensatory swollen.
Sa isang x-ray na imahe, lumilitaw ang hypoventilation bilang isang nagkakalat na katamtamang pagbaba sa transparency ng buong baga o seksyon nito (depende sa kung aling bronchus ang stenotic). Sa isang bahagyang pagpapaliit ng lumen ng bronchus, ang hypoventilation ay nakikita pangunahin sa mga litrato na kinunan sa paunang yugto ng inspirasyon, dahil sa pagtatapos ng inspirasyon ang pagkakaiba sa transparency ng mga pulmonary field ay na-level out. Sa isang mas makabuluhang pagpapaliit ng bronchus, ang pagbawas sa transparency ng baga o bahagi nito ay makikita sa lahat ng mga litrato na kinunan sa yugto ng paglanghap (Larawan 31). Bilang karagdagan, dahil sa isang pagbawas sa dami ng apektadong bahagi ng baga, isang pagbawas sa intrapulmonary pressure, ang pagbuo ng lobular at lamellar atelectasis sa tissue ng baga (at sa isang bilang ng mga pathological na proseso, ang mga phenomena ng venous at lymphatic pagwawalang-kilos), isang pinahusay na pulmonary pattern, strip-like at focal shadows ay matatagpuan laban sa background ng apektadong bahagi ng baga (Fig. 32).
Ang mga mediastinal organ ay itinutulak patungo sa mas mababang intrathoracic pressure, ibig sabihin, patungo sa malusog na baga. Kaya, kung sa panahon ng inspirasyon ay may pagbabago sa mediastinum, halimbawa sa kanang bahagi, nangangahulugan ito na mayroong stenosis ng tamang pangunahing bronchus. Ang isang tulad-click na displacement ng mediastinal organs patungo sa lesyon sa taas ng inspirasyon ay kadalasang tinatawag na sintomas ng Holtzpecht-Jacobson.
Ang Stage I bronchial obstruction ay maaari ding matukoy gamit ang "sniff test". Sa mabilis na paglanghap sa pamamagitan ng ilong, ang mga inilarawan na pagbabago sa intrathoracic pressure ay nangyayari at ang mediastinal organs ay mabilis na lumilipat patungo sa bronchostenosis.
Ang isang makabuluhang pagbaba sa intrathoracic pressure ay nakakamit kapag umuubo. Ang ubo ay maihahalintulad sa sapilitang pagbuga. Kapag umubo ka, mabilis na umalis ang hangin sa baga sa pamamagitan ng normal na bronchus at nananatili sa baga sa gilid ng bronchoconstriction. Bilang resulta, sa taas ng impulse ng ubo, lumilipat ang mediastinum sa isang click-like na paraan patungo sa mas mababang presyon, ibig sabihin, patungo sa malusog na bahagi. Ang sintomas na ito ay inilarawan ni A.E. Prozorov.
Ang mga displacement ng mediastinum sa iba't ibang yugto ng paghinga ay nakikita ng fluoroscopy at maaaring maitala sa radiographs. Ang mga functional na pagbabagong ito ay mas tumpak at naipapakita sa pamamagitan ng X-ray kymography at X-ray cinematography, lalo na kapag ang esophagus ay contrasted sa isang makapal na suspensyon ng barium sulfate. Sa mediastinum, ang esophagus ay ang pinaka-mobile na organ. Ang kanyang mga pagbabago sa paghinga sa wakas ay kumbinsihin ang pagkakaroon ng bronchoconstriction.
kanin. 33. a - larawan ng paglanghap; b - larawan ng pagbuga.
Ang bronchostenosis ng ikalawang antas ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa baga sa gilid ng balbula ng pagbara ng bronchus. Alinsunod dito, ang transparency ng namamagang baga ay tumataas, at ang mga mediastinal na organo ay itinutulak sa malusog na bahagi (Larawan 33). Sa gilid ng napalaki na baga, ang mga intercostal space ay lumalawak, ang mga tadyang ay nakaposisyon nang mas pahalang kaysa sa normal, at ang diaphragm ay bumababa. Ang transparency ng namamagang baga ay hindi nagbabago sa iba't ibang yugto ng paghinga. Sa isang makabuluhang pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, ang pagbawas sa transparency ng malusog na baga ay sinusunod dahil sa compression nito. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa malusog na baga kasama ang bahagyang pagbaba sa dami nito. Sa gilid ng napalaki na baga, ang pulmonary pattern ay naubos at kalat-kalat.
Pamamaga ng vent
Sa ventral stenosis ng isang maliit na sangay ng bronchial, ang pamamaga ng isang maliit na bahagi ng baga na maaliwalas ng bronchus na ito ay nangyayari. Sa kasong ito, ang isang manipis na pader na lukab ng hangin na may makinis at malinaw na mga contour ay maaaring mabuo, na karaniwang tinatawag na bulla, o isang emphysematous na pantog. Isinasaalang-alang ang pathogenesis ng kondisyong ito, hindi natin dapat pag-usapan ang tungkol sa emphysema, ngunit tungkol sa valvular swelling ng isang seksyon ng baga. Kung ang bronchial patency ay naibalik, ang bloating ay nawawala. Sa pagbara ng balbula ng bronchioles, ang pamamaga ng mga lobules (bronchiolar emphysema) ay madalas na nangyayari, na ipinakita ng isang tulad ng rosette na paglilinis ng isang maliit na lugar ng baga na may makinis na arched polycyclic outline.
Atelectasis.
Sa kumpletong obstructive o compression blockage ng bronchus, ang baga ay nagiging walang hangin at bumagsak. Bumababa ang bumagsak na baga, bumababa ang intrathoracic pressure, sinisipsip ang mga organo at tisyu sa paligid patungo sa atelectasis.
Dalawang pangunahing radiological sign ang tipikal para sa atelectasis: isang pagbaba sa apektadong baga (o bahagi nito) at isang pare-parehong pagdidilim sa radiograph (tingnan ang Fig. 32). Laban sa background ng pagdidilim na ito, ang pulmonary pattern ay hindi nakikita at ang lumens ng bronchi ay hindi masusubaybayan, dahil ang huli ay hindi naglalaman ng hangin. Tanging sa mga karaniwang madalang na kaso kapag ang nekrosis at pagkabulok ay nangyayari sa lugar ng atelectasis at ang mga cavity na naglalaman ng gas ay nabuo, maaari silang maging sanhi ng pag-clear sa anino ng gumuhong baga.
Sa lobar o segmental atelectasis, ang mga katabing lobe o segment ng baga ay nagiging compensatory swollen. Alinsunod dito, nagiging sanhi sila ng pagpapalawak at pag-ubos ng pattern ng pulmonary. Ang mga mediastinal organ ay hinihila patungo sa atelectasis. Sa mga sariwang kaso ng atelectasis ng isang lobe o ang buong baga, ang mga functional na palatandaan ng kapansanan sa bronchial obstruction ay sinusunod - pag-aalis ng mga mediastinal organ kapag humihinga sa may sakit na bahagi, at kapag humihinga at sa oras ng pag-ubo - sa malusog na bahagi. Gayunpaman, kung ang labis na pag-unlad ay nangyayari sa lugar ng atelektasis nag-uugnay na tisyu(atelectatic pneumosclerosis, o fibroatelectasis), pagkatapos ay ang displacement ng mediastinal organs ay nagiging paulit-ulit at habang humihinga ang posisyon ng mga organ na ito ay hindi na nagbabago.
32.3.1. Obstructive pulmonary ventilation disorder
Ang mga obstructive pulmonary disorder ay kilala na napakakaraniwan. Sa kasalukuyan, mga 100 sakit ang kilala na sinamahan ng broncho-obstructive syndrome. Ang huli ay ang pangunahing pagpapahayag bronchial hika, obstructive pulmonary emphysema, talamak na brongkitis, bronchiectasis, expiratory stenosis, stenotic laryngotracheitis, cystic fibrosis at iba pang mga sakit.
Mga sanhi ng obstructive ventilation disorder ay:
Pagbara sa daanan ng hangin alinman sa suka at mga banyagang katawan, o compression ng trachea, pangunahing, malaki, katamtaman at maliit na bronchi sa pamamagitan ng pinalaki na mga lymph node, retrosternal goiter, mediastinal tumor, o pampalapot o spasm ng mga dingding ng mga istrukturang nagdadala ng hangin.
Mga impeksyon(pulmonary tuberculosis, syphilis, impeksyon sa fungal, talamak na brongkitis, pulmonya).
Mga allergy na sugat ng respiratory tract(anaphylactic shock, anaphylaxis, bronchial hika).
Pagkalason sa droga(labis na dosis ng mga anticholinergic na gamot, vagostimulants, beta-blockers, atbp.).
Obstructive pulmonary ventilation disorder – pagbabawas ng lumen (patency) o upper respiratory tract(mga daanan ng ilong, nasopharynx, pasukan sa larynx, glottis, trachea, malaki at katamtamang bronchi), o mas mababang respiratory tract(maliit na bronchi, air bronchioles (pamamaga, pamamaga, sagabal, spasm).
Obstructive pulmonary ventilation disorder - Ito ay isang anyo ng patolohiya ng panlabas na sistema ng paghinga kung saan ang paglaban sa daloy ng hangin sa respiratory tract ay nadagdagan dahil sa kanilang pagbara, pagpapaliit, spasm o compression mula sa labas. Ang mga obstructive airway disorder ay maaaring endo- at exobronchial na pinanggalingan .
Biophysical na batayan ng mga nakahahadlang na karamdaman ay isang pagtaas sa inelastic respiratory resistance. Ito ay dahil sa:
aerodynamic (malapot) na pagtutol, na nagmumula dahil sa paggalaw ng mga molekula ng gas at alitan laban sa mga dingding ng respiratory tract;
frictional (deformation) resistance, lumilitaw dahil sa pagkilos ng mga puwersa ng friction sa panahon ng paghinga (na may mga pagbabago sa pathological respiratory tract at pulmonary parenchyma, ang frictional resistance ay tumataas nang maraming beses);
inertial na pagtutol, depende sa timbang ng katawan at mga tampok na istruktura ng dibdib (umiiral kapwa sa pamamahinga, sa panahon ng paghinga sa paghinga, at sa panahon ng paghinga, sa panahon ng paglanghap at pagbuga).
Ang kabuuang inelastic na pagtutol ay nakasalalay sa DO. Sa malusog na mga indibidwal ito ay 1.3-3.5 cm ng tubig. st./l/min. Sa panahon ng isang tahimik na paglanghap, ang lakas ng mga kalamnan sa paghinga ay kinakailangan upang mapagtagumpayan ang paglaban ng nababanat na traksyon ng mga baga. Sa sapilitang paghinga, ang mga puwersa na naglalayong malampasan ang hindi nababanat na pagtutol at ginugol sa pagtagumpayan ang paglaban sa daloy ng hangin sa trachea at bronchi ay tumaas nang husto. Tinutukoy ng dami ng hindi nababanat na pagtutol ang kalagayan ng mga daanan ng hangin at ang bilis ng daloy ng hangin. Sa mga obstructive disorder, ang paglaban sa daloy ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga ay tumataas. Posibleng prolaps ng lamad na bahagi ng trachea, malaki at katamtamang bronchi at bahagyang o kumpletong sagabal ng kanilang lumen. Ang pagkawala ng nababanat na mga katangian ng mga baga ay humahantong sa pagbagsak ng maliit na bronchi at, lalo na, bronchioles at, nang naaayon, isang pagtaas sa bronchial resistance sa panahon ng pagbuga.
Sa tachypnea (madalas na mababaw na paghinga), ang bilis ng daloy ng hangin sa panahon ng pagbuga ay tumataas, ito ay umiikot, at ang magulong bahagi ng paglaban ay tumataas, upang madaig kung aling karagdagang pagsisikap ng mga kalamnan sa paghinga ang kinakailangan. Sa kasong ito, hindi nangyayari ang sapat na bentilasyon ng alveolar, at nagbabago ang mga parameter ng volume-time.
Sa pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, ang mga gastos sa enerhiya at utang ng oxygen ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas. Dahil dito, ang compensatory at adaptive na mga kakayahan ng apparatus panlabas na paghinga limitado. Ang limitasyong ito ay nauugnay din sa hindi pangkaraniwang bagay ng tinatawag na dynamic compression ng mga daanan ng hangin (pagbagsak ng expiratory) at, sa gayon, ay hindi dahil sa kawalan ng kakayahan ng mga kalamnan sa paghinga na dagdagan ang puwersa, ngunit sa mga mekanikal na katangian ng sistema ng lung-airway.
Ang mekanismo ng expiratory collapse ng mga daanan ng hangin ay ang mga sumusunod. Ang mga bronchioles, na may lumen na 1-5 mm, ay kilala na kulang sa cartilaginous rings at samakatuwid ay maaaring ganap na bumagsak, na humahantong sa occlusion ng kanilang lumen. Ang ganitong pagbaba (pagbagsak) ay nangyayari kung ang presyon sa labas ng bronchioles (intrathoracic) ay mas malaki kaysa sa loob. Ito, mas madalas, ay maaaring mangyari sa aktibo, sapilitang pagbuga. Sa isang banda, ang pag-urong ng mga expiratory na kalamnan ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa intrathoracic pressure, at sa kabilang banda, isang pagtaas sa bilis ng expiratory air flow sa bronchioles (dito ang puwersa na nilikha ng mga expiratory na kalamnan ay idinagdag sa ang nababanat na traksyon ng mga baga), ayon sa batas ni Bernoulli, ay sinamahan ng pagbaba ng lateral pressure na ginagawa ng daloy sa panloob na ibabaw ng bronchial wall. Ang lugar kung saan balanse ang parehong pwersa (panlabas at panloob na presyon sa dingding ng bronchiole) ay tinatawag na punto ng pantay na presyon. Sa lugar na ito, ang lumen ng bronchiole ay nananatiling bukas dahil sa matibay at nababanat na mga katangian ng dingding nito, na tumutukoy sa paglaban sa pagpapapangit ng huli. Gayunpaman, medyo "downstream" ng expiratory flow, kung saan ang predominance ng intrathoracic pressure sa intrabronchiolar pressure ay sapat, ang pagbagsak ng bronchiole ay nangyayari (Fig. 32-2).
kanin. 32-2. Scheme ng dynamic na compression ng mas mababang mga daanan ng hangin sa panahon ng sapilitang pagbuga.
Mga pagtatalaga: A- alveolus; TRD - punto ng pantay na presyon; TS- punto ng pagbagsak ng bronchiole. 1 - presyon na nilikha ng expiratory na mga kalamnan; 2- nababanat na traksyon ng mga baga
Ang malaking kahalagahan sa pathogenesis ng mga obstructive disorder ay ang bronchial hyperreactivity - binibigkas na bronchoconstriction na nangyayari bilang tugon sa pangangati. Ang mga sangkap na may nakakainis na epekto ay tumagos sa interstitium at nagpapagana ng mga nerve receptor, pangunahin n. vagus, at nagiging sanhi ng bronchospasm, na inaalis ng pharmacological blockade ng aktibidad ng m-cholinergic receptors. Ang batayan ng bronchoconstriction ay parehong tiyak (allergic) at nonspecific (non-allergic) hyperreactivity ng bronchial tree.
Ang mga broncho- at vasoactive substance ay nabuo sa mga dingding ng mga daanan ng hangin at mga tisyu ng baga. Ang epithelium ng bronchial tree ay nagtatago ng isang kadahilanan na may mga katangian ng bronchorelaxation. Sa bronchospasm, ang kadahilanan na ito ay higit na nakakaapekto sa tono ng makinis na mga kalamnan ng malaking bronchi. Ang pagtatago nito ay nababawasan kapag ang mga epithelial cell ay nasira, halimbawa, sa bronchial hika, na nag-aambag sa patuloy na bronchial obstruction.
Sa endothelium ng mga pulmonary vessel at epithelium ng bronchi, ang peptide endothelin-I ay synthesized, na nagpapakita ng isang binibigkas na hindi lamang broncho-, kundi pati na rin ang vasoconstrictor effect. Ang produksyon ng endothelin-I ay tumataas sa hypoxia, pagpalya ng puso, bacteremia, at mga interbensyon sa kirurhiko.
Ang mga eicosanoids, na nabuo sa panahon ng pagkasira ng arachidonic acid, ay may parehong nakakarelaks (prostaglandin E) at constrictor (leukotrienes, PGF 2α, thromboxane A 2) na epekto sa makinis na kalamnan. Gayunpaman, ang kanilang kabuuang epekto ay ipinahayag sa bronchoconstriction. Bilang karagdagan, ang ilang mga eicosanoids (thromboxane A 2) ay nagpapasigla sa pagsasama-sama ng platelet, ang iba (PGI 2) ay hindi lamang pumipigil sa pagsasama-sama ng platelet, ngunit pinatataas din ang pagkamatagusin ng vascular wall, nagiging sanhi ng pagluwang nito, pinahusay ang pagtatago ng mucosal, i-activate ang chemotaxis, kinokontrol ang paglabas ng tagapamagitan sa pamamagitan ng mast cell, atbp. .d.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga metabolite ng arachidonic acid, ang isang kawalan ng timbang ng mga adrenergic receptor ay nangyayari na may isang pamamayani ng aktibidad ng α-adrenoreception kaysa sa β-adrenoreception. Sa makinis na mga selula ng kalamnan ng bronchi, ang nilalaman ng cAMP ay bumababa, at ang pag-alis ng mga Ca 2+ ions mula sa cell cytoplasm ay bumabagal. Ang mga Ca 2+ ions ay nag-activate ng phospholipase A 2, na tumutukoy sa metabolismo ng arachidonic acid. Ang isang "bisyo na bilog" ay nabuo na nagpapanatili ng bronchoconstriction.
Pathophysiological na kahihinatnan ng sagabal
mga daanan ng hangin
Ang pagbara sa daanan ng hangin ay karaniwang humahantong sa:
Ang pagtaas ng resistensya sa daloy ng hangin, lalo na sa panahon ng pagbuga, ay nagdudulot ng pagpapanatili ng hangin sa mga baga at pagtaas ng pagganap. natitirang kapasidad, overdistension at pamamaga ng mga baga. Ang overstretching ng dibdib ay sinamahan ng isang pagtaas sa gawain ng paghinga.
Nabawasan ang kahusayan ng mga kalamnan sa paghinga. Ang isang malaking antas ng pagbabago sa intrathoracic pressure ay kinakailangan upang baguhin ang volume ng baga. Nakakamit ang paghinga gamit ang hindi gaanong mahusay na mga kalamnan sa paghinga.
Tumaas na pagkonsumo ng oxygen at produksyon ng carbon dioxide. Ito ay humahantong sa hypoxemia, pagbaba ng pH, at pag-unlad ng respiratory at metabolic acidosis.
Pag-unlad ng hindi pagkakatugma sa pagitan ng bentilasyon at perfusion. Ito ay humahantong sa isang pagbaba sa arterial oxygenation. Ang mga lugar na hindi maganda ang perfused ay higit na nagpapataas ng kapansanan sa paglabas ng CO 2.
Pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga.
Pangunahing obstructive type ay umuunlad :
bronchial hika,
chronic obstructive pulmonary disease (COPD), na batay sa talamak na brongkitis o emphysema, o kumbinasyon nito,
bronchiectasis.
Bronchial hika (BA)– isang malalang malalang sakit sa baga ng tao. Kinakatawan ang pinakakaraniwang sakit na allergy. Nakakaapekto ito mula 0.3 hanggang 1% ng populasyon.
Mga sanhi ng hika maaaring: a) panloob (genetically tinutukoy na mga depekto sa anyo ng hypersensitivity ng bronchial mucosa); b) panlabas (paninigarilyo, alikabok, nakakalason na gas, pollen, atbp.).
Ang bronchial asthma (BA) ay nauuna sa isang kondisyon hika, nailalarawan sa pagkakaroon ng mga sumusunod na sintomas:
Talamak o talamak na mga sakit sa baga na may bronchial obstruction. (asthmatic at obstructive bronchitis, acute pneumonia na may obstruction, acute respiratory disease na may obstruction).
Extrapulmonary manifestations ng binagong reaktibiti.
Eosinophilia ng dugo at/o plema.
Namamana na predisposisyon.
Kung ang mga palatandaang ito ay nakita, pagkatapos ay ang clinically makabuluhang hika ay nangyayari sa 70% ng mga pasyente sa loob ng tatlong taon. Kung mas kaunti ang mga palatandaang ito, mas maliit ang posibilidad na magkaroon ng sakit na ito.
Ang BA ay bumubuo ng 67-72% ng broncho-obstructive na kondisyon. Ang BA ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbabago sa panlabas na paghinga (sanhi ng bronchial obstruction at kapansanan sa pagpapalitan ng gas sa pagitan ng panlabas na kapaligiran at ng katawan).
Ang isang ipinag-uutos na tanda ng hika ay isang pag-atake ng inis sa loob ng ilang oras.
Ang pagkabalisa sa paghinga sa hika ay kadalasang may likas na expiratory at sinamahan ng pakiramdam ng compression ng dibdib. Ang dibdib ay nasa posisyon ng pinakamataas na inspirasyon (lumalawak).
Ang paghinga ay hindi lamang ang mga kalamnan ng dibdib, kundi pati na rin ang mga kalamnan ng leeg, sinturon sa balikat, likod, pader ng tiyan.
Ang AD ay sanhi ng iba't ibang mga etiological na kadahilanan, ang gitnang posisyon na kung saan ay inookupahan ng mga allergens, pangunahin sa mga nakakahawang at pollen na pinagmulan, pati na rin ang malamig na hangin, alikabok, pisikal na aktibidad, emosyon, liberators (histamine, atbp.), atbp.
Pathogenesis ng atake ng hika tinutukoy ng mga sumusunod na pagbabago.
1. B Kamakailan lamang malaking kahalagahan sa pagbuo ng obstructive syndrome ay naka-attach sa papel bronchial hyperreactivity(Larawan 32-3).
2. Ang isa pang mahalagang pathogenetic factor ng AD ay mga pagbabago sa immunocompetent system, na makikita sa modernong pag-uuri ng BA (nakakahawang-allergic at hindi nakakahawa-allergic o atopic).
Sa form ng hika na umaasa sa immune, ang mga allergens na pumapasok sa sensitized na katawan ay nakikipag-ugnayan sa mga reagin (IgE) na naayos sa mga mast cell, endothelial cells, makinis na mga selula ng kalamnan, atbp. Napagtanto ng Reagin ang kanilang epekto sa pamamagitan ng pag-activate ng: G-proteins (pagbabawas ng sensitivity ng β-adrenergic receptors sa adrenaline at norepinephrine ), mast cells, eosinophils, monocytes, lymphocytes at histiophage na gumagawa ng iba't ibang PAF.
2% ng lahat ng asthmatics ay nagkakaroon ng autoimmune na variant ng hika, na siyang pinakamalubhang variant ng pag-unlad ng sakit na ito. Ang iba't ibang uri ng immunodeficiencies ay mahalaga sa pagbuo ng hika.
|
Sensitisasyon |
Mga congenital na depekto ng mga lamad at receptor apparatus ng mga target na selula |
Pangmatagalang impeksyon sa respiratory tract |
||||
|
Tumaas na pagkamayamutin (reaktibiti) ng bronchi |
||||||
|
Pagkakalantad sa allergen |
Lumalalang impeksyon sa respiratory tract |
Ang epekto ng pisikal at kemikal na stimuli |
Psycho-emotional arousal |
|||
|
Pag-atake ng bronchial hika |
||||||
Fig.32-3. Pathogenesis ng isang pag-atake ng bronchial hika.
3. May malakas na pagkontrata o nakakarelaks na epekto sa tono ng makinis na kalamnan ng bronchial non-adrenergic at non-cholinergic sistemang kinasasangkutan ng substance P, vasoactive intestinal peptide (VIP). Kaya, ang bronchospasm ay maaaring sanhi ng mas mataas na bronchoconstrictor stimuli (nadagdagang cholinergic, β-adrenergic na aktibidad o substance P) o pagbaba sa aktibidad ng β-adrenergic o VIP release.
4. Ang AD ay maaaring batay sa mekanismo ng gamot, sa partikular aspirin. Ang aspirin asthma ay nailalarawan sa aspirin intolerance, bronchospasm at hay fever. Ang mekanismo ng pagkilos ng bronchoconstrictor ng acetylsalicylic acid ay nakasalalay sa kakayahang baguhin ang metabolismo ng arachidonic acid. Kapag ang lipoxygenase pathway ng metabolismo nito ay naisaaktibo, ang produksyon ng mga leukotrienes (kabilang ang isang mabagal na reaksyon ng substance), na may bronchospastic effect, ay tumataas.
5. Dishormonal disorder humahantong sa pag-unlad ng hika.
5.1. BA sanhi ng kakulangan ng glucocorticoid. Ito ay nabuo nang mas madalas na may ganap na kakulangan sa glucocorticoid (kung ang cortisol sa dugo ay 25-30% na mas mababa kaysa sa normal), kung saan kinakailangan ang glucocorticoid replacement therapy. Ang kamag-anak na kakulangan sa glucocorticoid ay ipinakikita ng mga sintomas ng hypocortisolism, habang ang mga antas ng cortisol ay karaniwang tumutugma sa mga normal na halaga. Sa kasong ito, kinakailangan upang suriin ang sensitivity ng tissue sa glucocorticoids. Sa pagkakaroon ng tissue glucocorticoid resistance ng mga tisyu, ang isang variant ng hika na napaka-persistent sa klinikal na kurso ay bubuo, kung saan kinakailangan na magbigay ng mga hyperdoses ng glucocorticoid na gamot.
5.2. Divarial BA nailalarawan sa pamamagitan ng isang exacerbation na nangyayari 2 hanggang 3 araw bago ang simula ng regla. Ito ay dahil sa isang depekto sa paggawa ng bronchodilator progesterone at labis na estrogen. Naipapakita sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng tumbong ng higit sa 1 0 C.
5.3. BA na may malubhang adrenergic imbalance nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad ng mga α-adrenergic receptor. Bukod dito, kahit na ang mga normal na antas ng adrenaline ay maaaring maging sanhi ng isang pathological bronchospastic reaksyon. Ang reaksyong ito ay madalas na nangyayari kapag labis na dosis ng adrenergic agonists(kapag higit sa 5 paglanghap ng 2 paglanghap ay isinasagawa sa araw).
5.4 Cholinergic na variant ng hika nauugnay sa mga katangian ng konstitusyonal o sakit ng mga panloob na organo, kung saan ang binibigkas na vagotonia ay sinusunod. Ang pagpipiliang ito ay sinusunod sa 1% ng mga pasyente na may hika na gumagawa ng maraming plema (1/2 - 1 baso bawat araw). Karaniwang kasama sa kasaysayan ang sakit na peptic ulcer, bradycardia, hypotension, at basa (pawisan) na mga palad. Ang pag-atake ng hika ay maaaring itigil sa pamamagitan ng atropine.
6. Mga mekanismo ng nerbiyos ng hika.
6.1 Nakakondisyon na mekanismo ng reflex ay maaaring isang nangungunang sanhi sa isang bilang ng mga pasyente (isang klasikong halimbawa ay ang isang artipisyal na papel na rosas ay nagdudulot ng pag-atake ng hika sa pamamagitan ng hitsura nito). Maaaring mayroon ding nakakondisyon na reflex na paghinto ng pag-atake ng hika. Nabanggit na 70% ng hindi pagpaparaan sa amoy sa mga pasyente na may hika ay hindi allergic, ngunit nakakondisyon na reflex sa kalikasan. Ang mga naturang pasyente ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng mungkahi.
6.2. nangingibabaw Ang mekanismo ay bumababa sa katotohanan na ang mga menor de edad na pangangati ay maaaring humantong sa kabuuan ng paggulo at ang paglitaw ng mga pag-atake ng hika. Ang paglitaw ng isa pa, mas malakas na nangingibabaw ay maaaring sugpuin ang AD na nangingibabaw sa loob ng ilang panahon. Napansin din na kapag ang temperatura ng katawan ay tumaas sa itaas 38 0 C, hindi nangyayari ang pag-atake ng hika.
6.3. Vagal Ang mekanismo ay ipinahayag, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng katotohanan na ang pag-atake ng hika ay nangyayari sa ikalawang kalahati ng gabi. Ito ay dahil sa isang kakulangan ng mga tagapamagitan ng non-adrenergic system, sa partikular na VIP (na may malakas na epekto ng bronchodilator).
6.4. Ang mekanismo na dapat bayaran hindi sapat na pagbagay katawan sa microsocial na kapaligiran, maaari ring sumailalim sa pag-unlad ng AD. Ayon sa mekanismong ito, ang hika ay nangyayari sa 10-20% ng mga pasyente (mas madalas sa mga bata, mas madalas sa mga matatanda).
7. Ang mga nakahahadlang na pagbabago sa bronchi sa hika ay maaari ding ipaliwanag impluwensya ng mga pro-inflammatory mediator(mga hormone ng tissue), na masinsinang inilalabas mula sa mga mast cell sa mga dingding ng respiratory tract. Ang isang espesyal na lugar sa kanila ay inookupahan ng histamine, na nagiging sanhi ng spasm ng makinis na mga kalamnan, pag-unlad ng arterial hyperemia, pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng capillary, at pagtaas ng pagtatago ng uhog. Sa mga nagdaang taon, sa pathogenesis ng hika, ang malaking kahalagahan ay nakalakip sa pagtaas ng produksyon ng prostaglandin PGF 2α at nabawasan ang produksyon ng PGE 2.
Sa isang malaking lawak, ang sagabal sa daanan ng hangin ay sanhi ng pamamaga ng mauhog lamad at pagpasok nito.
Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng hika ay: -inspiratory at, lalo na, expiratory dyspnea; - pag-atake ng inis, pag-ubo, paninikip sa likod ng sternum, paghinga, lalo na kapag humihinga; -cyanosis, tachycardia, leukocytosis, eosinophilia, atbp. Ang mga palatandaang ito ay tumindi sa pisikal na pagsusumikap, paglamig, at impeksyon sa mga mucous membrane ng iba't ibang bahagi ng respiratory tract.
Mga prinsipyo ng paggamot sa hika ay batay sa pagtukoy at pagsasaalang-alang sa mga etiological at pathogenetic na mga kadahilanan na nag-uudyok sa pagbabalik ng sakit, pati na rin sa pagsasagawa ng mga hakbang at paggamit ng mga paraan na pumipigil o nagpapahina sa kanilang mga pathogenic na epekto sa upper at lower respiratory tract.
Pangunahing mga diskarte sa pathogenetic, binabawasan ang reaktibiti ng mga mucous membrane ng respiratory tract, ay:
pag-iwas sa pakikipag-ugnayan ng mga allergens sa IgE,
pagbabawas o pagharang sa pagpapakawala ng mga allergy mediator,
pagluwang ng mga kalamnan ng bronchi at, lalo na, bronchioles, atbp.
Para dito ito ay kinakailangan upang ipatupad ang mga hakbang na naglalayong:
pag-aalis o neutralisasyon ng mga allergens,
isakatuparan tiyak na immunotherapy(hyposensitization),
pag-iwas o pagbabawas ng immune-mediated bronchospasm na dulot ng mast cell mediators,
ang paggamit ng iba't ibang mga anti-inflammatory na gamot at bronchodilators (sympatho- at adrenomimetics: ephedrine, adrenaline, atbp., pagtaas ng pagbuo ng cAMP; anticholinergic na gamot: atropine, atbp.; corticosteroids: prednisolone, dexamethosone, atbp.; nonspecific anti-inflammatory gamot: aspirin, butadione, ibuprofen, indomethacin, piroxicam, broncholithin, atbp.; phosphodiesterase inhibitors: methylxanthines - aminophylline, theophylline, atbp.).
32.3.2. MGA DISORDER SA PAGPAPAHIHIRAP NA PAGHINGA
Ang batayan ng paghihigpit na mga karamdaman sa paghinga (mula sa Latin na restrictio - paghihigpit) ng paghinga ay isang pagbabago sa mga viscoelastic na katangian ng tissue ng baga.
SAmga paghihigpit na karamdamanpaghinga isama ang hypoventilation disorder na lumitaw bilang isang resulta ng limitadong pagpapalawak ng mga baga dahil sa pinsala sa mga protina ng kanilang interstitium sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme (elastase, collagenase, atbp.). Kasama sa interstitium ang collagen (60-70%), elastin (25-30%), glycosaminoglycans (1%), fibronectin (0.5%). Tinitiyak ng mga fibrillar protein ang katatagan ng balangkas ng baga, ang elasticity at extensibility nito, at lumilikha ng pinakamainam na kondisyon para sa pagsasagawa ng pangunahing pagpapaandar ng gas exchange. Ang mga pagbabago sa istruktura sa mga interstitial na protina ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa extensibility ng pulmonary parenchyma at isang pagtaas sa nababanat na pagtutol ng tissue ng baga. Kaya, sa pagbuo ng emphysema, ang balanse sa pagitan ng synthesis at pagkasira ng elastin ay nabalisa, dahil ang umiiral na labis na mga protease ay hindi balanse ng mga inhibitor ng proteolytic enzymes. Sa kasong ito, ang kakulangan ng α-1-antitrypsin ay pinakamahalaga.
Ang paglaban na kailangang pagtagumpayan ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng paglanghap ay maaaring maging nababanat o hindi nababanat.
Nababanat na traksyon ang mga baga ay naglalayong bawasan ang dami ng baga. Ibig sabihin, ito ang kapalit ng extensibility. Humigit-kumulang 2/3 ng nababanat na traksyon ng mga baga ay nakasalalay sa pag-igting sa ibabaw ng mga dingding ng alveoli. Ang nababanat na traksyon ng mga baga ay katumbas ng bilang ng transpulmonary pressure. Sa panahon ng inspirasyon, ang transpulmonary pressure at pagtaas ng volume ng baga. Depende sa yugto ng paghinga, may mga pagbabago sa intrapleural pressure: sa dulo ng isang tahimik na pagbuga ito ay 2-5 cm ng tubig. Art., sa dulo ng isang tahimik na paghinga - 4-8 cm ng tubig. Art., sa taas ng maximum na inspirasyon - 20 cm ng tubig. Art.
Pagsunod sa baga(pulmonary compliance, pulmonary compliance) - isang halaga na nagpapakita ng mga pagbabago sa dami ng baga sa bawat yunit ng transpulmonary pressure. Ang extensibility ay isang value na inversely proportional sa elasticity. Ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa maximum na limitasyon ng paglanghap ay ang pagsunod. Habang lumalalim ang paglanghap, unti-unting bumababa ang compliance ng mga baga, at nagiging pinakamalaki ang elastic resistance. Samakatuwid, ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa limitasyon ng maximum na pagbuga ay ang nababanat na pagtutol ng mga baga.
Pagtaas ng transpulmonary pressure ng 1 cm H2O. Art. ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng baga sa pamamagitan ng 150-350 ml. Ang gawain upang mapagtagumpayan ang nababanat na pagtutol ay proporsyonal sa dami ng tidal, iyon ay, ang pagpahaba ng mga baga sa panahon ng inspirasyon ay mas malaki, mas maraming gawain ang ginagawa. Ang mga kahirapan sa pag-straightening ng tissue sa baga ay tumutukoy sa antas ng mga hypoventilation disorder.
Mayroong dalawang grupo ng mga kadahilanan na humahantong sa mga mahigpit na paglabag sa pulmonary ventilation: 1) extrapulmonary at 2) intrapulmonary.
Mga paghihigpit na karamdaman sa paghinga ng extrapulmonary na pinagmulan maaaring maging kahihinatnan compression ng katawan na dulot ng mekanikal na mga impluwensya (compression ng damit o mga item ng pang-industriyang kagamitan, mabibigat na bagay, lupa, buhangin, atbp., lalo na sa panahon ng iba't ibang mga sakuna), o bumangon dahil sa limitadong mga ekskursiyon ng dibdib sa panahon ng pneumo-, hydro- at hemothorax at iba pang mga pathological na proseso na humahantong sa compression ng tissue ng baga at may kapansanan sa pagpapalawak ng alveoli sa panahon ng inspirasyon.
Pneumothorax nangyayari dahil sa hangin na pumapasok sa pleural cavity at nangyayari na pangunahin o kusang-loob,(halimbawa, may mga bronchial cyst na nakikipag-ugnayan sa pleural cavity) at pangalawa(mga tumor, tuberculosis, atbp.), traumatiko At artipisyal na pinagmulan, at ayon sa mekanismo - bukas, sarado at balbula.
Hydrothorax nangyayari kapag ito ay pumasok sa pleural cavity o exudate (nabubuo exudative pleurisy), o transudate (nabubuo transudative pleurisy).
Hemothorax ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dugo sa pleural cavity at nangyayari sa mga sugat ng dibdib at pleura, mga tumor ng pleura na may pinsala sa mga daluyan ng dugo.
Kasama rin sa mga paghihigpit sa paghinga ang mababaw, mabilis na paggalaw ng paghinga, na nagmumula dahil sa labis na ossification ng costal cartilages at mababang mobility ng ligamentous-articular apparatus ng dibdib.
Ang partikular na kahalagahan sa pagbuo ng mga extrapulmonary na anyo ng mga paghihigpit na karamdaman ng panlabas na paghinga ay pleural cavity.
Sa mga tao sa ilalim ng normal na kondisyon pleural fluid nabuo sa apikal na bahagi ng parietal pleura; Ang pagpapatapon ng likido ay nangyayari sa pamamagitan ng lymphatic stomata (pores). Ang lugar ng kanilang pinakamalaking konsentrasyon ay ang mediastinal at diaphragmatic na bahagi ng pleural cavity. Kaya, ang pagsasala at reabsorption ng pleural fluid ay isang function ng parietal pleura (Fig. 32-4).
kanin. 32-4. Ang mekanismo ng pagbuo ng pleural fluid
Ang kaalaman sa mga mekanismo ng pagbuo ng pleural fluid ay nagpapaliwanag ng isang bilang ng mga klinikal na sindrom. Kaya, sa mga pasyente na may pulmonary hypertension at mga palatandaan ng right ventricular failure, pati na rin sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart disease sa yugto ng right ventricular failure, ang fluid accumulation sa pleural cavity ay hindi nangyayari. Ang akumulasyon ng transudate sa pleural cavity ay nangyayari sa dysfunction ng kaliwang ventricle na may pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan ng congestive heart failure. Ang paglitaw ng klinikal na hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa presyon sa mga capillary ng baga, na humahantong sa pagtagos ng transudate sa pamamagitan ng ibabaw ng visceral pleura sa lukab nito. Ang pag-alis ng transudate sa pamamagitan ng thoracocentesis ay binabawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at presyon sa mga capillary ng baga, samakatuwid, sa mga modernong rekomendasyong panterapeutika, ang pamamaraang ito ay kasama bilang sapilitan sa pamamahala ng mga pasyente na may congestive heart failure.
Pathophysiological pattern ng transudate na paglitaw sa kaso ng congestive heart failure, ang mga ito ay sanhi ng malaking dami ng dugo sa pulmonary circulation system. Sa kasong ito, nangyayari ang volume-pressure-transudate effect.
Sa batayan ng mga pattern na ito Ang pag-unlad ng exudative pleurisy ay dahil sa pagtaas ng daloy ng mga protina, enzymes, nabuong elemento at mga electrolyte ng dugo sa pleural cavity.
Ang ibabaw ng pleural layer ng microvilli ay tumutuon sa isang malaking halaga ng glycoproteins at hyaluronic acid at napapalibutan ng mga phospholipid, i.e. ang mga morphological na katangian nito ay kahawig ng alveolar surfactant. Ipinapaliwanag ng mga tampok na ito ang kadalian ng pag-slide ng mga ibabaw ng perietal at visceral layer ng pleura. Ang mga selula ng mesothelial ay aktibong lumahok sa proseso ng nagpapasiklab. Ang paglipat ng mga neutrophil sa pleural cavity ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga cytokine, na, sa partikular, ay kinabibilangan ng interleukin-8. Ang isang mataas na konsentrasyon ng cytokine na ito ay sinusunod sa mga pasyente na may pleural empyema. Ang site ng synthesis ng cytokine na ito ay ang mga mesothelial cells at ang kanilang mga villi na kasangkot sa proseso ng pamamaga. Ang Interleukin-8 ay naging isang sensitibong pagsubok sa pagsasagawa ng chemotherapy at pagtatasa ng pagiging epektibo nito sa mga pasyenteng may mesothelioma. Ito ay itinuturing bilang isang biomarker sa differential diagnosis ng nagpapasiklab at carcinogenic pleurisy. Sa ilalim ng mga pang-eksperimentong kondisyon, ang mga antibodies laban sa interleukin-8 ay ginamit, na humantong sa isang pagbawalan na epekto sa proseso ng paglipat ng neutrophil sa pleural na lukab. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang interleukin-10 ay may nagbabawal na epekto sa pagkilos ng chemoattractant.
Mga paghihigpit na karamdaman sa paghinga ng pinagmulan ng baga bumangon bilang isang resulta : 1) mga pagbabago sa mga katangian ng viscoelastic, kabilang ang pagkawala ng nababanat na mga hibla at tissue ng baga; 2) pinsala sa surfactant o pagbaba sa aktibidad nito.
Mga paglabag sa viscoelastic properties ng tissue ng baga nabanggit sa: - iba't ibang uri ng pinsala sa parenkayma ng baga; - nagkakalat na fibrosis ng mga baga ng iba't ibang pinagmulan (pangunahing emphysema, pneumosclerosis, pneumofibrosis, alveolitis); - mga pagbabago sa focal sa baga (mga tumor, atelectasis); - pulmonary edema ng iba't ibang mga pinagmulan (namumula, congestive). Ang pagsunod sa mga baga nang husto (higit sa 50%) ay bumababa sa pagtaas ng suplay ng dugo sa mga baga at interstitial edema, kabilang ang mga nagpapasiklab. Kaya, sa mga advanced na kaso ng pulmonary emphysema (dahil sa pagbaba sa kanilang extensibility kahit na may pinakamataas na inspirasyon), hindi posible na maabot ang limitasyon ng functional extensibility ng mga baga. Dahil sa pagbawas sa nababanat na traksyon ng mga baga, nabuo ang isang hugis ng bariles na dibdib.
Ang pagbaba ng pagsunod sa tissue ng baga ay isang tipikal na pagpapakita ng pulmonary fibrosis.
Ang pagkawala ng nababanat na mga katangian ng tissue ng baga ay nangyayari kapag ang nababanat na mga hibla ay nawasak sa ilalim ng impluwensya ng pangmatagalang pagkilos ng maraming mga pathogenic na kadahilanan (microbial toxins, xenobiotics, usok ng tabako, nutritional disorder, katandaan) na nagpapagana ng proteolytic enzymes.
Ang extensibility at elasticity ng mga baga ay nakasalalay din sa tono ng alveoli at terminal bronchioles.
Ang pagbawas sa dami at aktibidad ng surfactant ay nag-aambag sa pagbagsak ng alveoli. Ang huli ay pinipigilan ng patong ng kanilang mga dingding na may surfactant (phospholipid-protein-polysaccharide) at ang pagkakaroon ng interalveolar septa. Sistema ng surfactant ay isang mahalagang bahagi ng airborne barrier. Tulad ng nalalaman, ang surfactant ay ginawa ng second-order pneumocytes, binubuo ng mga lipid (90%, kung saan 85% ay phospholipids), mga protina (5-10%), mucopolysaccharides (2%) at may kalahating buhay na mas mababa sa dalawang araw. Binabawasan ng surfactant layer ang surface tension ng alveoli. Kapag bumababa ang dami ng baga, pinipigilan ng surfactant ang pagbagsak ng alveoli. Sa taas ng pagbuga, ang dami ng mga baga ay minimal, at ang pag-igting sa ibabaw ay humina dahil sa lining. Samakatuwid, ang mas mababang transpulmonary pressure ay kinakailangan upang buksan ang alveoli kaysa sa kawalan ng surfactant.
Pangunahing mahigpit na uri ay umuunlad :
talamak na diffuse pneumonia (lobar pneumonia),
pneumothorax,
hydrothorax,
hemothorax,
atelectasis.
Lobar pneumonia – talamak, kadalasang nakakahawang exudative pamamaga ng isang makabuluhang dami ng parenkayma(mga istruktura ng paghinga) baga, pati na rin ang iba pang anatomical na istruktura nito. Kaya, ang pulmonya (Griyego na pneumon - baga; kasingkahulugan: pneumonia) ay isang pamamaga ng mga bahagi ng paghinga ng baga, na nagaganap bilang isang malayang sakit o isang komplikasyon ng isang sakit.
Ang insidente ng pneumonia ay mataas, na nakakaapekto sa humigit-kumulang 1% ng populasyon ng mundo, na may malaking pagbabago sa iba't ibang bansa. Sa edad, lalo na sa paglipas ng 60 taon, ang saklaw ng pulmonya at dami ng namamatay mula dito ay tumataas, na umaabot sa higit sa 30% at 3%, ayon sa pagkakabanggit.
Etiology ng pneumonia. Kabilang sa mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng pneumonia, iba't ibang mga virus (adenovirus, influenza virus, parainfluenza, atbp.), Mycoplasmas, rickettsia, bacteria (pneumococci, streptococci, staphylococci, Friedlander's bacillus (Klebsiella), Pfeiffer's haemophilus. influenzae, atbp. mahalaga.. Ang mga hindi kanais-nais na kondisyon na nagpapabilis sa pag-unlad, nagpapataas ng kalubhaan ng kurso at nagpapalala sa kinalabasan ng sakit ay ang paglamig ng mga binti, ang buong katawan, malnutrisyon, kakulangan sa tulog, pagkalasing, pagkabalisa at iba pang mga kadahilanan na nagpapababa ng kaligtasan sa sakit ng katawan.
Pathogenesis ng pneumonia. Ito ay itinatag na sa pulmonya, ang pangunahing ruta ng pagtagos ng phlogogenic factor sa baga ay bronchogenic, kasama ang kanilang pamamahagi kasama ang respiratory tract sa mga respiratory section ng baga. Ang hematogenous na ruta ng pagtagos ng mga nakakahawang pathogen sa baga ay isang pagbubukod. Ito ay nangyayari sa septic (metastatic) at intrauterine pneumonia.
Ang mga pathogenic microorganism ay nagdudulot ng pulmonya, bilang isang panuntunan, lamang kapag sila ay pumasok sa bronchi mula sa itaas na respiratory tract, lalo na sa mucus, na nagpoprotekta sa mga microbes mula sa bacteriostatic at bactericidal effect ng bronchial secretions at pinapaboran ang kanilang paglaganap. Ang isang impeksyon sa viral, na nagtataguyod ng labis na pagtatago ng uhog sa nasopharynx, na nabawasan din ang mga katangian ng bactericidal, ay nagpapadali sa pagtagos ng impeksiyon sa mas mababang respiratory tract. Bilang karagdagan, ang impeksyon sa virus ay nakakagambala sa paggana ng mucociliary escalator at macrophage ng mga baga, sa gayon ay pinipigilan ang mga baga mula sa pag-alis ng mga mikrobyo. Ito ay itinatag na 50% ng mga nasa hustong gulang ay nakakaranas ng microaspiration ng uhog sa respiratory tract araw-araw habang sila ay natutulog. Ang mga mikrobyo ay sumunod sa mga epithelial cells (ang mga kadahilanan ng adhesion ay fibronectin at sialic acid na nakapaloob sa brush border ng epithelial cells) at tumagos sa kanilang cytoplasm, na nagreresulta sa microbial colonization ng epithelium. Gayunpaman, sa sandaling ito, ang mga phagocytic na katangian ng unang linya ng depensa ng mas mababang respiratory tract (resident macrophage) laban sa mga microorganism, lalo na ang bacterial flora, ay pinahina ng nakaraang mga impeksyon sa viral at mycoplasma. Matapos ang pagkawasak ng mga epithelial cells ng respiratory tract mucosa, polymorphonuclear leukocytes at monocytes ay naaakit sa site ng pamamaga, ang complement cascade ay isinaaktibo, na, naman, ay nagpapahusay sa paglipat ng mga neutrophil sa site ng pamamaga.
Ang mga paunang pagbabago sa pamamaga sa mga baga sa panahon ng pulmonya ay matatagpuan higit sa lahat sa respiratory bronchioles. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ito ay sa lugar na ito na ang pagpapanatili ng mga microbes na pumapasok sa mga baga ay nangyayari dahil sa pagkakaroon dito ng hugis-ampula na pagpapalawak ng mga bronchioles, ang kawalan ng ciliated columnar epithelium at hindi gaanong nabuo na makinis na tisyu ng kalamnan. Ang nakakahawang ahente, na kumakalat sa kabila ng respiratory bronchioles, ay nagdudulot ng mga nagpapaalab na pagbabago sa parenchyma ng baga, i.e. pneumonia. Kapag umuubo at bumahin, ang nahawaang pagbubuhos mula sa pinagmulan ng pamamaga ay pumapasok sa bronchi ng iba't ibang laki, at pagkatapos ay kumakalat sa iba pang respiratory bronchioles, na nagiging sanhi ng paglitaw ng bagong foci ng pamamaga. Kaya, ang pagkalat ng impeksyon sa mga baga ay maaaring mangyari sa bronchogenically. Kapag nililimitahan ang pagkalat ng impeksyon dahil sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon sa agarang paligid ng respiratory bronchioles (kadalasan sa paligid nila), focal pneumonia. Sa kaso ng pagkalat ng bakterya at edematous fluid sa pamamagitan ng mga pores ng alveoli sa loob ng isang segment at ang pagbara ng segmental bronchus na nahawaan ng mucus ay nangyayari. segmental pneumonia(bilang panuntunan, laban sa background ng atelectasis), at may mas mabilis na pagkalat ng nahawaang edematous fluid sa loob ng umbok ng baga - lobar (lobar) pneumonia.
Ang isang tampok na katangian ng pneumonia ay ang maagang paglahok ng mga rehiyonal na lymph node (bronchopulmonary, bifurcation, paratracheal) sa proseso ng pathological. Kaugnay nito, ang isa sa mga pinakaunang sintomas ng pulmonya, na maaaring makita sa panahon ng isang layunin na pagsusuri (palpation percussion, fluoroscopy, radiography, atbp.), Ay ang pagpapalawak ng mga ugat ng mga baga.
Ang kakulangan ng surfactant ay gumaganap din ng isang tiyak na papel sa pathogenesis ng pneumonia. Ito ay humahantong sa isang pagpapahina ng bactericidal effect nito, pagkagambala sa pagkalastiko ng tissue ng baga at ang makatwirang relasyon sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo sa mga baga. Ang hypoxia, aspirasyon, paninigarilyo ng tabako, at gramo-negatibong bakterya, na nakakatulong na bawasan ang antas ng surfactant sa baga, ay sabay-sabay na humahantong sa paglitaw ng pangalawang hyaline membrane, na kadalasang nakikita ng mga pathologist sa autopsy sa mga pasyente na may pneumonia. Ang limitadong pangalawang hyaline membrane ay kadalasang hindi nagiging sanhi ng makabuluhang kapansanan sa paghinga, na kasama ng proseso ng pamamaga sa mga baga.
Ang kakulangan sa oxygen, na natural na nabubuo sa pneumonia, ay pangunahing nakakaapekto sa aktibidad ng central nervous system. Kadalasan, sa taas ng pulmonya, ang dysfunction ng autonomic nervous system ay nangyayari na may pamamayani ng nakikiramay na departamento nito. Sa panahon ng pagbawi ng katawan mula sa toxicosis, ang mga reaksyon ng cholinergic ay nagsisimulang mangibabaw.
Makilala pangunahin, malaya(karaniwan ay nakakahawa, mas madalas na hindi nakakahawa: stagnant, aspiration, traumatic, toxic o aseptic), at gayundin pangalawa(nangyayari sa iba, hindi pulmonary, pangunahing mga nakakahawang sakit) pulmonya.
Klinikal na larawan ng pulmonya sanhi ng iba't ibang nakakahawa at hindi nakakahawa na mga pathogenic na kadahilanan ay natural na naiiba sa bawat isa. Halimbawa, sa pinakakaraniwang pneumococcal pneumonia, ang sakit ay nagsisimula nang talamak sa pagtaas ng panginginig, igsi ng paghinga, ubo, na sinamahan ng sakit sa dibdib (kapag umuubo at kahit na humihinga), purulent plema na may dugo, atbp. Ayon sa data ng laboratoryo, ang leukocytosis na may nuclear shift sa kaliwa, nakakalason na granularity ng neurophils, tumaas na ESR, at anemia ay nabanggit. Ang X-ray ay nagpapakita ng focal at confluent darkening at mga palatandaan ng pagkasira ng baga. Laban sa background ng humina at/o malupit na paghinga, naririnig ang mga lugar ng malalagong basang-basa.
Mga prinsipyo ng paggamot ng pulmonya isama pangunahin ang etiotropic, pathogenetic at sanogenetic na paggamot. Ang paggamot sa pulmonya ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, maging komprehensibo at epektibo. Ang tamang pagpili ng antimicrobial agent, ang dosis at regimen ng paggamot nito ay napakahalaga. Ang iniresetang gamot ay dapat magkaroon ng binibigkas na bactericidal effect. Ang pulmonya ay dapat gamutin:
sa ilalim ng maingat na klinikal at bacteriological control;
laban sa background ng pagpapabuti (normalisasyon) ng patency ng daanan ng hangin (para dito, ang theophedrine, euphilin at ang mga analogue nito ay inireseta);
sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga gamot: - mga pampanipis ng plema (mucaltin, thermopsis, paghahanda ng yodo); - pagpapahina o pag-aalis ng acidosis ng mga tisyu ng baga na nagdadala ng hangin at nagpapalit ng gas (alkaline). paglanghap ng singaw 2-3% soda solution sa temperatura na 50-60 0 C para sa 5-10 minuto bago ang oras ng pagtulog, atbp.); - may desensitizing at anti-inflammatory effect; - pagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo at trophism ng mga baga (phytoadaptogens, physical therapy, iba't ibang mga physiotherapeutic procedure: sa paunang yugto - mga tasa at mga plaster ng mustasa, gayunpaman, kung may panganib ng pulmonary hemorrhage o akumulasyon ng likido sa mga baga, dapat silang hindi kasama; sa yugto ng resorption– masahe, thermal procedure: inductothermy, UHF, diadynamy), atbp.
32.3.3. Mga pagbabago sa pangunahing functional
mga tagapagpahiwatig ng paghinga na may nakahahadlang
at mga paghihigpit na karamdaman
Upang masuri ang kapasidad ng bentilasyon ng mga baga, pati na rin upang malutas ang tanong kung anong uri (nakahahadlang o naghihigpit) na pagkabigo sa paghinga, ang iba't ibang mga tagapagpahiwatig ng pagganap ay pinag-aralan sa klinikal na kasanayan. Ang huli ay tinutukoy alinman gamit ang spirometry (static indicators) o pneumotachometry (dynamic indicators).
Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng spirometry ay: 1) tidal volume (TI), na kung saan ay ang inspiratory volume sa panahon ng tahimik na paghinga; 2) inspiratory reserve volume - ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring malanghap ng paksa pagkatapos ng tahimik na paglanghap (RO in.); 3) vital capacity (VC), na siyang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring malanghap o maibuga; 4) residual volume (VR) - ang dami ng hangin na nananatili sa baga kahit na pagkatapos ng maximum na pagbuga; 5) kabuuang kapasidad ng baga (TLC), na kumakatawan sa kabuuan ng VC at VT; 6) functional residual capacity (FRC) - ang dami ng hangin sa mga baga sa pahinga sa dulo ng isang normal na pagbuga.
Sa mga dynamic na tagapagpahiwatig ng sistema ng paghinga isama ang: 1) respiratory rate (RR); 2) ritmo ng paghinga (RR); 3) minutong dami ng paghinga (MVR), na produkto ng DO at RR; 4) maximum pulmonary ventilation (MVV), na produkto ng vital capacity at forced respiratory rate; 5) forced expiratory volume sa 1 segundo (FEV 1), na ipinahayag bilang isang porsyento ng forced vital capacity (FVC); 6) sapilitang expiratory air flow sa pagitan ng 25% at 75% ng forced vital capacity ng baga (FEP25%-75%), na nagbibigay-daan sa pagtatantya ng average volumetric air flow rate.
Sa mga pasyenteng may nakahahadlang at naghihigpit na mga sakit, ang mga pagbabago sa katangian ay ipinahayag (Talahanayan 32-1).
Talahanayan 32-1
Dapat pansinin na ang pagharang ng nakararami sa maliit na bronchi ay humahantong sa pagtaas ng VGO at TLC na may kaunting pagbabago sa VC. Sa kabaligtaran, ang pagharang ng malaking bronchi ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang normal na halaga ng TLC, isang pagtaas ng VGO at isang nabawasan na VC. Ang mga nababanat na katangian ng mga baga ay hindi nagbabago. Kapag ang tono ng bronchomotor ay nabawasan ng mga bronchodilator, ang positibong dinamika ng mga static na volume ng baga ay sinusunod, at kapag ang proseso ng nagpapasiklab ay bumaba, ang kanilang kumpletong normalisasyon ay maaaring mangyari.
Sa paunang pulmonary emphysema, dahil sa pagkasira ng mga peripheral na sumusuporta sa mga istruktura na may pagtaas sa panlabas na presyon, ang pagbagsak ng maliit na intrapulmonary airways ay bubuo, bilang isang resulta kung saan ang expiratory resistance ay tumataas nang husto. Samakatuwid, ang POS ay nagbabago nang kaunti, ngunit ang daloy ng kasunod na pagbuga ay bumababa nang husto. Sa isang nakahiwalay na pagbaba sa pagkalastiko ng mga dingding ng mga daanan ng hangin sa lugar ng stenosis, pareho ang POS at isang matalim na pagbaba sa daloy pagkatapos na mangyari ito.
Sa kaso ng pagkawala magaan na nababanat Ang mga pag-aari na sinusunod sa panahon ng pagkasira ng alveolar at pag-unlad ng pulmonary emphysema, ang VGO ay tumataas din, na hindi nag-aambag sa isang pagbawas sa aktibong expiratory work (tulad ng sa kaso ng bronchial obstruction), ngunit humahantong sa isang pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya at isang pagkasira sa mga kondisyon ng pagpapalitan ng gas. Ang isang natatanging tampok ng pulmonary emphysema ay isang progresibong pagbaba sa lung compliance (CL) habang tumataas ang nilalaman ng hangin nito. Bilang resulta ng pagbawas sa radial traction ng mga nababanat na elemento ng baga, ang lumen ng intrapulmonary na mga daanan ng hangin, lalo na ang mga distal, ay huminto sa pagiging matatag, ang bronchi ay bumagsak kahit na may napakababang pagtaas sa intrathoracic pressure, dahil nangingibabaw ang mga pwersang kumikilos mula sa labas sa bronchial wall. Sa matinding pulmonary emphysema, ang spirogram ay nagpapakita ng katangian ng pagkuha ng gas, na ipinahayag sa kawalan ng kakayahan na huminga nang malalim sa isang paggalaw ng paghinga, i.e. walang kakayahan ang mga pasyente na gawin ang FVC maneuver.
Dahil ang lahat ng connective elastic tissue ay dumaranas ng pulmonary emphysema, bumababa ang elasticity ng bronchial wall, samakatuwid, na may dynamic na compression, hindi expiratory stenosis (flow limitation) ang nangyayari, ngunit ang expiratory collapse ay bubuo, na nagreresulta sa kapansanan sa bronchial patency. Ang inhomogeneity ng mga mekanikal na katangian ng mga baga ay bubuo din, na nagreresulta sa isang mas malaki kaysa sa normal na pag-asa ng halaga ng CL sa rate ng paghinga. Sa matinding pulmonary emphysema, ang inhomogeneity ng mga mekanikal na katangian ay humahantong sa hitsura ng isang unventilated zone, ang kapasidad na maaaring umabot sa 2-3 litro.
Kaya, ang intrabronchial obstruction (bilang resulta ng isang pathological na proseso sa loob ng bronchi) at ang pagkawala ng nababanat na mga katangian ng mga baga ay may katulad na mga pagpapakita sa mga pagbabago sa mekanika ng baga (inhomogeneity ng mga mekanikal na katangian ng mga baga, isang pagtaas sa bronchial resistance, isang pagbaba sa FEV1 at mga rate ng daloy ng hangin sa panahon ng sapilitang expiration, ang namamayani ng expiratory resistance sa resistance inhalation, pagbaba sa vital capacity, pagtaas sa VGO, TEL, TOL). Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paghahambing ng pulmonary elastic pressure at VEmax. Kung, na may intrabronchial obstruction, dahil sa pagtaas ng bronchial resistance, mas mababa kaysa sa normal na mga halaga ng IIOC ay nakamit na may pagtaas sa nababanat na pagbabalik ng mga baga (na may malaking volume), pagkatapos ay may pulmonary emphysema, ang hanay ng mga pagbabago sa ang nababanat na presyon mismo ay nabawasan, na ipinahayag sa isang pagbawas sa maximum na daloy.
Sa nagkakalat na interalveolar at peribronchial na paglaganap ng nag-uugnay na tisyu sa panahon ng iba't ibang mga nagpapaalab na proseso, ang isang pagtaas sa nababanat na paglaban ng mga baga ay sinusunod. Ang pagtaas sa dami ng interstitial tissue ay nagdudulot ng pagbaba sa kakayahan ng mga baga na mag-inat, na makikita sa pagbaba ng CL. Ang mahahalagang vital capacity ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago, ngunit ang mga daanan ng hangin ay hindi apektado at ang kanilang patency ay hindi lumala. Sa ganitong uri ng kaguluhan, ang vital capacity at FEV1 ay nagpapakita ng halos katumbas na pagbaba, habang ang mga speed indicator ay bumababa sa mas mababang lawak, habang ang FEV1/vital capacity ay nananatiling hindi nagbabago o tumataas pa nga. Ang antas ng pagbabago sa sapilitang mga rate ng expiratory ay mas mababa din kaysa sa pagbabago sa vital capacity. Bumababa ang airiness ng tissue ng baga, na ipinahayag sa mga advanced na kaso sa pagbaba ng TLC at vital capacity sa 30-40% ng tamang halaga.
Tinatanggap namin ang iyong mga tanong at feedback:
Mangyaring magpadala ng mga materyales para sa pag-post at mga kagustuhan sa:
Sa pamamagitan ng pagpapadala ng materyal para sa pag-post ay sumasang-ayon ka na ang lahat ng karapatan dito ay pagmamay-ari mo
Kapag sumipi ng anumang impormasyon, kinakailangan ang isang backlink sa MedUniver.com
Ang lahat ng impormasyong ibinigay ay napapailalim sa mandatoryong konsultasyon sa iyong dumadating na manggagamot.
Inilalaan ng administrasyon ang karapatan na tanggalin ang anumang impormasyon na ibinigay ng gumagamit
Mga makabuluhang abala sa kondisyon ng aparato ng bentilasyon
Pangkalahatang katangian ng mga karamdaman sa sirkulasyon at lymph circulation
Bumili ng kotse sa Belarus Lada
Posible bang magkaroon ng bronchoscopy ang mga batang wala pang isang taong gulang?
Magkano ang gastos sa pag-scrap ng kotse sa 2017 Belarus?
Paglabag sa kasingkahulugan ng sikolohiya
Pinapayagan ba ang Lazolvan para sa mga batang wala pang 3 taong gulang?
Mga sasakyang Geely sa Belarus
Malubhang bronchial obstruction
Bayad sa pag-recycle para sa mga kotse sa Belarus
Bumili ng bagong kotse sa Belarus mula sa isang dealership sa Renault credit
Ang mga nawalang kita ay hindi napapailalim sa mga salita sa kontrata ng kabayaran
Nakakita ng typo? Pumili ng isang fragment at ipadala sa pamamagitan ng pagpindot sa Ctrl+Enter.
Bronchial obstruction: paggamot
Ang kapansanan sa bronchial obstruction ay isang kumplikadong mga sintomas na nailalarawan sa kahirapan sa pagpasa ng daloy ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract. Nangyayari ito dahil sa pagpapaliit o pagbara ng maliit na bronchi. Ang sindrom na ito ay sinamahan ng bronchial hika, talamak at talamak na nakahahadlang na brongkitis, COPD.
Pag-uuri at pathogenesis
Ang Broncho-obstructive syndrome (BOS), ayon sa likas na pinagmulan, ay maaaring pangunahing asthmatic, infectious, allergic, obstructive at hemodynamic, na nangyayari kapag may kapansanan ang sirkulasyon ng dugo sa baga. Hiwalay, ang mga sumusunod na dahilan para sa biofeedback ay nakikilala:
- Neurogenic - sila ay pinukaw ng isang hysterical attack, encephalitis, CMP.
- Nakakalason - labis na dosis ng histamine, acetylcholine, ilang radiopaque substance.
Depende sa tagal ng mga klinikal na sintomas, ang mga sumusunod na uri ng biofeedback ay nakikilala:
- Talamak (tumatagal hanggang 10 araw). Kadalasan ay nangyayari sa mga nakakahawa at nagpapaalab na sakit ng respiratory tract.
- Matagal (tumatagal ng higit sa 2 linggo). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malabong klinikal na larawan at sinamahan ng talamak na brongkitis, bronchiochitis, at hika.
- Paulit-ulit. Ang mga sintomas ng mga sakit sa pagpapadaloy ng bronchial ay lumitaw at nawawala sa paglipas ng panahon nang walang anumang dahilan o sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan.
- Patuloy na paulit-ulit. Ito ay nagpapakita ng sarili sa isang wave-like pattern na may madalas na exacerbations.
Kapag gumagawa ng diagnosis, mahalagang matukoy ang kalubhaan ng biofeedback. Depende ito sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, mga resulta ng pag-aaral ( komposisyon ng gas dugo, pagpapasiya ng panlabas na paggana ng paghinga) at maaaring banayad, katamtaman at malubha.
Ang mga pangunahing mekanismo na humahantong sa paglitaw ng talamak na biofeedback ay:
- Spasm ng bronchial smooth muscle cells (na may atopic bronchial asthma).
- Edema, pamamaga ng bronchial mucosa (sa panahon ng mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso).
- Pagbara ng lumen ng maliit na bronchi na may makapal na uhog, may kapansanan sa paglabas ng plema.
Ang lahat ng mga sanhi ay nababaligtad at nawawala habang ang pinagbabatayan na sakit ay gumaling. Hindi tulad ng talamak, ang pathogenesis ng talamak na BOS ay batay sa hindi maibabalik na mga sanhi - pagpapaliit at fibrosis ng maliit na bronchi.
Mga klinikal na pagpapakita
Ang Broncho-obstructive syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sintomas na katangian, na maaaring maging permanente o pansamantala:
- Expiratory dyspnea. Ang kahirapan at pagtaas sa tagal ng pagbuga na may kaugnayan sa paglanghap, na kung saan ay paroxysmal sa kalikasan at madalas na nagpapakita ng sarili sa umaga o sa gabi.
- humihingal.
- Kalat-kalat na wheezing ang narinig sa malayo sa baga.
- Ubo, sinamahan ng pagpapalabas ng isang maliit na halaga ng plema (viscous mucopurulent, mucous).
- Paleness, cyanosis sa lugar ng nasolabial triangle.
- Ang pagkilos ng paghinga ay nagsasangkot ng mga auxiliary na kalamnan (pagpapalaki ng mga pakpak ng ilong, pagbawi ng mga intercostal space).
- Sapilitang posisyon sa panahon ng pag-atake ng inis (nakaupo, na may diin sa mga kamay).
Sa mga unang yugto ng mga malalang sakit na sinamahan ng bronchial obstruction, ang kagalingan ng pasyente matagal na panahon nananatiling mabuti.
Gayunpaman, habang umuunlad ang patolohiya, lumalala ang kondisyon ng pasyente, bumababa ang timbang ng katawan, ang hugis ng dibdib ay nagbabago sa emphysematous, at ang mga malubhang komplikasyon ay lumitaw, na, kung hindi maayos na ginagamot, ay humantong sa kamatayan.
Mga diagnostic
Ang bagong natukoy na bronchial obstruction syndrome, na lumitaw laban sa background ng acute respiratory viral infection at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na kurso, ay hindi nangangailangan ng mga dalubhasang diagnostic. Sa karamihan ng mga kaso, kusang nawawala ito habang gumagaling ang pasyente.
Batay sa mga resulta ng survey, pisikal na pagsusuri at karagdagang pag-aaral, differential diagnosis sa pagitan ng pulmonya, brongkitis, hika, COPD, tuberculosis at GERD.
Ang paggamot sa mga sakit sa pagpapadaloy ng bronchial ay isinasagawa ng isang doktor na dalubhasa sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit, kadalasan ito ay mga internist, pulmonologist, otolaryngologist at allergist.
Paggamot
Ang mabisang therapy para sa broncho-obstructive syndrome ay imposible nang hindi matukoy ang sanhi nito. Para sa isang mas mahusay na resulta, mahalagang itatag ang tamang diagnosis sa lalong madaling panahon at simulan ang paggamot sa isang napapanahong paraan.
Upang mapawi ang mga sintomas ng bronchial conduction disorder, ang mga sumusunod ay ginagamit:
- Mga maikli at matagal na kumikilos na beta2-agonist (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
- M-anticholinergics (Ipratropium bromide).
- Mast cell membrane stabilizers (Ketotifen, cromone derivatives) at antileukotriene agents (Montelukast).
- Methylxanthines (Theophylline).
- Inhaled at systemic glucocorticosteroids (Budesonide, Hydrocortisone, Prednisolone).
- Mga ahente ng antibacterial.
Bilang karagdagang mga hakbang upang mapabuti ang kondisyon ng pasyente, ang mga gamot na nagpapasigla sa produksyon ng plema (mucolytics) at immunostimulants ay ginagamit. Sa paggamot ng mga batang wala pang 1 buwang gulang, inireseta ang artipisyal na bentilasyon.
Upang mapabilis ang pagbawi, kinakailangan upang matiyak ang isang proteksiyon na rehimen at maiwasan ang pakikipag-ugnay sa mga posibleng allergens. Ang paggamit ng mga air humidifier at nebulizer para sa paglanghap ay magiging isang magandang tulong sa paggamot ng biofeedback. mga gamot, nagsasagawa ng chest massage.
Mga anyo ng bronchial obstruction. Attellectasis, sanhi, differential diagnosis.
Ang kinalabasan ng proseso ng nagpapasiklab ay maaaring pagbagsak ng maliit na bronchi at pagbara ng mga bronchioles. Ang kapansanan sa patency at drainage function (obstructive syndrome) ng bronchi ay bubuo bilang resulta ng isang kumbinasyon ng isang bilang ng mga kadahilanan:
· spasm ng makinis na mga kalamnan ng bronchial, na nagreresulta mula sa direktang nakakainis na epekto ng mga panlabas na kadahilanan at nagpapasiklab na pagbabago sa mauhog lamad;
· nadagdagan ang produksyon ng uhog, mga pagbabago sa mga katangian nito, na humahantong sa pagkagambala sa paglisan at pagbara ng bronchi na may malapot na pagtatago;
· pagkabulok ng panloob na epithelium at ang labis na pag-unlad nito;
· mga kaguluhan sa paggawa ng surfactant;
· nagpapaalab na pamamaga ng mauhog lamad;
· pagbagsak ng maliit na bronchi at pagbara ng mga bronchioles;
· mga pagbabago sa allergy sa mauhog lamad.
Kapag nakararami ang malalaking kalibre na bronchi sa proseso (proximal bronchitis), ang mga kaguluhan sa bronchial patency ay hindi binibigkas. Ang pinsala sa maliit na bronchi at medium-caliber bronchi ay kadalasang nangyayari na may kapansanan sa bronchial patency. Sa nakahiwalay na pinsala sa maliit na bronchi (distal bronchitis), walang mga receptor ng ubo, ang igsi ng paghinga ay maaaring ang tanging sintomas ng naturang brongkitis. Lumilitaw ang ubo sa ibang pagkakataon, kapag ang mas malaking bronchi ay kasangkot sa proseso.
Ang iba't ibang mga ratio ng mga pagbabago sa mauhog lamad, na ipinakita sa pamamaga nito at (o) mga karamdaman sa patency, ay tumutukoy sa pagbuo ng isa o isa pa. klinikal na anyo mga sakit: may catarrhal obstructive bronchitis ang mga mababaw na pagbabago sa mga katangian ng mauhog lamad ay nangingibabaw; na may mucopurulent (o purulent) na brongkitis, ang mga nakakahawang proseso ng pamamaga ay nangingibabaw. Posibleng lumipat mula sa isang klinikal na anyo ng brongkitis patungo sa isa pa.
Kung walang mga sagabal sa bronchial patency, kung gayon ang mga sakit sa paghinga ay karaniwang banayad na ipinahayag. Ang kapansanan sa patency sa talamak na brongkitis ay maaaring lumitaw lamang sa simula laban sa background ng exacerbation ng sakit at sanhi ng mga nagpapaalab na pagbabago sa bronchi, bronchospasm (reversible spastic component), ngunit pagkatapos ay mananatili nang permanente. Mas madalas mayroong isang mabagal at unti-unting pagtaas sa spastic syndrome.
Sa obstructive (spastic) na bersyon ng talamak na brongkitis, ang pampalapot ng mucous membrane at submucosal layer ay nangingibabaw, na sinamahan ng edema at pagtaas ng produksyon ng uhog kapag ito ay bubuo laban sa background ng catarrhal bronchitis o may isang malaking halaga ng purulent bronchial na nilalaman. Ang nakahahadlang na anyo ng talamak na brongkitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na mga problema sa paghinga. Ang nabuong sagabal ng maliit na bronchi ay humahantong sa emphysema. Walang direktang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng bronchial obstruction at emphysema.
Sa pag-unlad nito, ang talamak na brongkitis ay sumasailalim sa ilang mga pagbabago. Bilang resulta ng pag-unlad ng emphysema at pneumosclerosis, ang hindi pantay na bentilasyon ng mga baga ay sinusunod, ang mga lugar na may pagtaas at pagbaba ng bentilasyon ay nabuo. Sa kumbinasyon ng mga lokal na nagpapasiklab na pagbabago, ito ay humahantong sa kapansanan sa pagpapalitan ng gas, pagkabigo sa paghinga, pagbaba ng nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo at pagtaas ng intrapulmonary pressure na may kasunod na pag-unlad ng right ventricular failure - ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may talamak na brongkitis.
Ang pulmonary atelectasis ay isang pagkawala ng airiness sa isang lugar ng baga, na nangyayari nang talamak o sa loob ng mahabang panahon. Sa apektadong, gumuhong lugar, ang isang kumplikadong kumbinasyon ng kawalan ng hangin ay sinusunod, mga nakakahawang proseso, broncho-ectasis, pagkasira at fibrosis.
Ayon sa pagkalat: total, subtotal at focal atelectasis.
Sa oras ng paglitaw: congenital (pangunahing) at nakuha (pangalawang) pulmonary atelectasis.
Sa pangunahing atelectasis sa isang bagong panganak pagkatapos ng kapanganakan, ang mga baga ay hindi ganap o bahagyang lumalawak, ang lumens ng alveoli ay nananatiling gumuho at walang hangin na pumapasok sa kanila. Maaaring ito ay dahil sa parehong pagbara ng respiratory tract na may mucus at aspirated amniotic fluid, at hindi sapat na produksyon ng surfactant, na nagpapanatili ng alveoli sa isang normal, straightened na estado.
Ang pangalawang atelectasis ay bubuo sa dati nang pinalawak at paghinga ng mga baga at maaaring sanhi ng iba't ibang mga sakit (pneumonia, tumor, pulmonary infarction, pleural empyema, hydrothorax), mga pinsala (pneumothorax, hemothorax), aspirasyon ng mga banyagang katawan at masa ng pagkain, pati na rin ang iba pang mga pathological kundisyon.
Etiology at pathogenesis: Pagbara ng bronchial lumen sa pamamagitan ng mga plug ng viscous bronchial secretion, tumor, mediastinal cysts, endobronchial granuloma o foreign body
Tumaas na surface tension sa alveoli dahil sa cardiogenic o non-cardiogenic pulmonary edema, surfactant deficiency, impeksyon
Patolohiya ng mga pader ng bronchial: edema, tumor, brrhnhomalacia, pagpapapangit
Compression ng respiratory tract at/o ang baga mismo, sanhi ng panlabas na mga kadahilanan (myocardial hypertrophy, vascular abnormalities, aneurysm, tumor, lymphadenopathy)
Tumaas na presyon sa pleural cavity (pneumothorax, effusion, empyema, hemothorax, chylothorax)
Pinaghihigpitan ang paggalaw ng dibdib (scoliosis, neuromuscular disease, phrenic nerve palsy, anesthesia)
Talamak na napakalaking pagbagsak ng baga bilang isang komplikasyon pagkatapos ng operasyon (bilang resulta ng hypothermia, pagbubuhos ng mga vasodilator, pangangasiwa ng malalaking dosis ng opioid, pampakalma, pati na rin bilang resulta ng labis na dosis ng oxygen sa panahon ng kawalan ng pakiramdam at matagal na kawalang-kilos ng pasyente).
Mga palatandaan ng compression ng daanan ng hangin
Fluid o gas sa mga puwang ng pleural
Walang hangin na anino sa baga - kung ang atelectasis ay limitado sa isang segment, ang anino ay hugis-wedge na ang tuktok ay nakaharap sa ugat ng baga,
Sa lobar atelectasis, ang mediastinum ay lumilipat patungo sa atelectasis, ang simboryo ng diaphragm sa apektadong bahagi ay nakataas, ang mga intercostal space ay makitid.
Ang nagkakalat na microatelectasis ay isang maagang pagpapakita ng pagkalasing sa oxygen at talamak respiratory distress syndrome: Pagpipinta ng frosted glass
Ang rounded atelectasis ay isang bilugan na pagtatabing na may base sa pleura, na nakadirekta patungo sa ugat ng baga (isang hugis-kometa na buntot ng mga daluyan ng dugo at mga daanan ng hangin). Mas madalas na nangyayari sa mga pasyenteng nalantad sa asbestos at kahawig ng isang tumor
Ang kanang bahagi na gitnang umbok at lingular atelectasis ay nagsasama sa mga hangganan ng puso sa magkabilang panig
Ang atelectasis ng lower lobe ay sumasama sa diaphragm
X-ray na may panimula ahente ng kaibahan sa esophageal cavity upang matukoy ang posibleng compression ng bronchi sa pamamagitan ng mediastinal vessels
Ang bronchoscopy ay ipinahiwatig upang masuri ang airway patency
Echocardiography para sa pagtatasa ng puso sa cardiomegaly
Bronchial obstruction - Mga X-ray syndrome at diagnosis ng mga sakit sa baga
Bronchial obstruction
Ang bronchial obstruction ay nangyayari sa maraming sakit sa baga. At lumilitaw din ang mga ito sa mga litrato ng X-ray sa isang napaka-magkakaibang paraan: minsan sa anyo ng isang kabuuang pagdidilim, minsan bilang isang malawak na pagdidilim o, sa kabaligtaran, pag-clear, minsan sa anyo ng maramihang medyo maliit na pagdidilim o pag-clear. Sa madaling salita, maaari silang maging sanhi ng iba't ibang radiological syndromes. Tiyak na dahil ang bronchial obstruction ay isang napaka-pangkaraniwan, halos unibersal na pagbabago para sa pulmonary pathology, ipinapayong isaalang-alang muna ang mga ito, bago ang isang detalyadong pag-aaral ng mga pangunahing radiological syndromes.
Ang kapansanan sa bronchial obstruction ay nauugnay sa pagbaba o pagsasara ng lumen ng isa o higit pang bronchi. Bilang resulta, ang kaukulang bahagi ng baga o ang buong baga ay mas malala kaysa sa normal ang bentilasyon, o ganap na hindi humihinga.
Anuman ang sanhi ng bronchial stenosis, dalawang uri ng bronchostenosis ay nakikilala: obstructive at compression.
Ang obstructive (obstructive) bronchostenosis ay nangyayari bilang resulta ng pagsasara ng lumen ng bronchus mula sa loob (Fig. 29).
a - banyagang katawan; b - pamamaga ng mauhog lamad; c - compression ng bronchus sa pamamagitan ng isang pinalaki na lymph node; d - endobronchial tumor.
Sa maagang pagkabata, kapag ang lumen ng bronchi ay maliit, ang bahagyang o kumpletong pagbara ng bronchus ay maaaring sanhi ng pamamaga ng mucous membrane, mga bukol ng malapot na mucus, mga namuong dugo, aspirated na pagkain o suka, at mga banyagang katawan. Sa mga matatanda at senile age, ang pinakakaraniwang sanhi ng pagbara ng bronchial obstruction ay isang endobronchial tumor. Bilang karagdagan, ang bronchostenosis ay maaaring batay sa tuberculous endobronchitis, isang banyagang katawan, isang purulent plug, atbp.
Ang compression bronchostenosis ay bubuo kapag ang bronchus ay na-compress mula sa labas. Kadalasan, ang bronchus ay pinipiga ng pinalaki na mga bronchial lymph node (tingnan ang Fig. 29). Paminsan-minsan, ang sanhi ng compression bronchostenosis ay ang compression ng bronchus mula sa labas ng isang tumor, cyst, aneurysm ng aorta o pulmonary artery, pati na rin ang mga kinks at twists ng bronchus dahil sa mga pagbabago sa peklat. Dapat alalahanin na sa mga dingding ng malalaking bronchi mayroong mga cartilaginous rings na pumipigil sa compression ng bronchus. Samakatuwid, ang compression bronchosteposis ay karaniwang nangyayari sa maliit na kalibre ng bronchi. Sa pangunahing at lobar bronchi ito ay sinusunod pangunahin sa mga bata.
Sa mga matatanda, ang compression stenosis ay sinusunod halos eksklusibo sa gitnang lobe bronchus, ibig sabihin, pinagbabatayan nito ang tinatawag na middle lobe syndrome. Dahil dito, ang stenosis ng malaking bronchi, bilang panuntunan, ay nakahahadlang na pinagmulan.
Mga antas ng bronchoconstriction
Mayroong tatlong antas ng bronchial obstruction. Ang unang antas ay tinatawag na partial end-to-end blockage. Sa kasong ito, kapag inhaling, ang hangin ay pumapasok sa pamamagitan ng makitid na bronchus sa mga distal na bahagi ng baga, at kapag humihinga, sa kabila ng pagbaba sa lumen ng bronchus, lumalabas ito (Larawan 30). Dahil sa pagbaba ng sirkulasyon ng hangin, ang kaukulang bahagi ng baga ay nasa estado ng hypoventilation.
kanin. 30. Degrees ng bronchostenosis (ayon kay D. G. Rokhlin).
a - bahagyang sa pamamagitan ng pagbara (I degree); b - pagbara ng balbula (II degree); c - kumpletong bronchoconstriction (III degree).
Ang ikalawang antas ng bronchostenosis ay nauugnay sa balbula, o balbula, pagbara ng bronchi. Kapag huminga ka, lumalawak ang bronchus at tumagos ang hangin sa stenotic area papunta sa distal na bahagi ng baga, ngunit kapag huminga ka, nawawala ang lumen ng bronchus at hindi na lumalabas ang hangin, ngunit nananatili sa bahagi ng baga na ay maaliwalas ng apektadong bronchus. Bilang isang resulta, ang isang mekanismo ng bomba ay lumitaw na pinipilit ang hangin sa isang direksyon hanggang sa magkaroon ng mataas na presyon sa kaukulang bahagi ng baga at ang pamamaga ng balbula, o obstructive emphysema, ay bubuo.
Ang ikatlong antas ng bronchostenosis ay kumpletong pagbara ng bronchus. Ang pagbara ay nangyayari kapag, kahit na may inspirasyon, ang hangin ay hindi tumagos sa distal sa lugar ng stenosis. Ang hangin na nasa tissue ng baga ay unti-unting natutunaw. Ang kumpletong kawalan ng hangin ay nangyayari sa lugar ng baga na maaliwalas ng stenotic bronchus (atelectasis).
Ang pangunahing paraan para sa pag-detect ng bronchial obstruction sa klinika ay isang x-ray examination. Ang mga senyales ng bronchoconstriction ng lahat ng tatlong degree ay demonstratively na naitala sa radiographs, at ang isang bilang ng mga functional na sintomas ay tinutukoy ng fluoroscopy. Ang pathogenesis ng bronchial obstruction disorder, ang kanilang morphological at functional na mga palatandaan ay pinaka-maginhawang isinasaalang-alang gamit ang halimbawa ng stenosis ng pangunahing bronchus.
Karaniwan, ang bilis ng paglanghap ay, bilang panuntunan, mas malaki kaysa sa bilis ng pagbuga, at ang bilis ng daloy ng hangin kasama ang mga sanga ng bronchial ng parehong mga baga.
Ang hypoventilation ay pareho. Sa grade I bronchoconstriction, sa panahon ng inspirasyon, ang hangin ay tumagos sa makitid na lugar, ngunit ang bilis ng daloy ng hangin ay bumagal. Sa isang yunit ng oras, mas kaunting hangin ang dadaan sa isang stenotic bronchus kaysa sa malusog na bronchi. Bilang resulta, ang pagpuno ng hangin ng baga sa gilid ng stenotic bronchus ay magiging mas mababa kaysa sa kabaligtaran. Ito ay humahantong sa mas kaunting transparency ng baga kumpara sa isang malusog. Ang pagbaba sa transparency ng buong baga o ang seksyon nito na na-ventilate ng isang stenotic bronchus ay tinatawag na hypoventilation ng baga.
kanin. 31, a, b. Hypoventilation ng upper lobe ng kaliwang baga. Nabawasan ang share. Ang puso ay bahagyang lumilipat sa kaliwa. Ang lower lobe ng kaliwang baga ay compensatory swollen.
Sa isang x-ray na imahe, lumilitaw ang hypoventilation bilang isang nagkakalat na katamtamang pagbaba sa transparency ng buong baga o seksyon nito (depende sa kung aling bronchus ang stenotic). Sa isang bahagyang pagpapaliit ng lumen ng bronchus, ang hypoventilation ay nakikita pangunahin sa mga litrato na kinunan sa paunang yugto ng inspirasyon, dahil sa pagtatapos ng inspirasyon ang pagkakaiba sa transparency ng mga pulmonary field ay na-level out. Sa isang mas makabuluhang pagpapaliit ng bronchus, ang pagbawas sa transparency ng baga o bahagi nito ay makikita sa lahat ng mga litrato na kinunan sa yugto ng paglanghap (Larawan 31). Bilang karagdagan, dahil sa isang pagbawas sa dami ng apektadong bahagi ng baga, isang pagbawas sa intrapulmonary pressure, ang pagbuo ng lobular at lamellar atelectasis sa tissue ng baga (at sa isang bilang ng mga pathological na proseso, ang mga phenomena ng venous at lymphatic pagwawalang-kilos), isang pinahusay na pulmonary pattern, strip-like at focal shadows ay matatagpuan laban sa background ng apektadong bahagi ng baga (Fig. 32).
Ang mga mediastinal organ ay itinutulak patungo sa mas mababang intrathoracic pressure, ibig sabihin, patungo sa malusog na baga. Kaya, kung sa panahon ng inspirasyon ang mediastinum ay nagbabago, halimbawa sa kanang bahagi, nangangahulugan ito na mayroong stenosis ng tamang pangunahing bronchus. Ang isang tulad-click na displacement ng mediastinal organs patungo sa lesyon sa taas ng inspirasyon ay kadalasang tinatawag na sintomas ng Holtzpecht-Jacobson.
Ang Stage I bronchial obstruction ay maaari ding matukoy gamit ang "sniff test". Sa mabilis na paglanghap sa pamamagitan ng ilong, ang mga inilarawan na pagbabago sa intrathoracic pressure ay nangyayari at ang mediastinal organs ay mabilis na lumilipat patungo sa bronchostenosis.
Ang isang makabuluhang pagbaba sa intrathoracic pressure ay nakakamit kapag umuubo. Ang ubo ay maihahalintulad sa sapilitang pagbuga. Kapag umubo ka, mabilis na umalis ang hangin sa baga sa pamamagitan ng normal na bronchus at nananatili sa baga sa gilid ng bronchoconstriction. Bilang resulta, sa taas ng impulse ng ubo, lumilipat ang mediastinum sa isang click-like na paraan patungo sa mas mababang presyon, ibig sabihin, patungo sa malusog na bahagi. Ang sintomas na ito ay inilarawan ni A.E. Prozorov.
Ang mga displacement ng mediastinum sa iba't ibang yugto ng paghinga ay nakikita ng fluoroscopy at maaaring maitala sa radiographs. Ang mga functional na pagbabagong ito ay mas tumpak at naipapakita sa pamamagitan ng X-ray kymography at X-ray cinematography, lalo na kapag ang esophagus ay contrasted sa isang makapal na suspensyon ng barium sulfate. Sa mediastinum, ang esophagus ay ang pinaka-mobile na organ. Ang kanyang mga pagbabago sa paghinga sa wakas ay kumbinsihin ang pagkakaroon ng bronchoconstriction.
kanin. 33. a - larawan ng paglanghap; b - larawan ng pagbuga.
Ang bronchostenosis ng ikalawang antas ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa baga sa gilid ng balbula ng pagbara ng bronchus. Alinsunod dito, ang transparency ng namamagang baga ay tumataas, at ang mga mediastinal na organo ay itinutulak sa malusog na bahagi (Larawan 33). Sa gilid ng napalaki na baga, ang mga intercostal space ay lumalawak, ang mga tadyang ay nakaposisyon nang mas pahalang kaysa sa normal, at ang diaphragm ay bumababa. Ang transparency ng namamagang baga ay hindi nagbabago sa iba't ibang yugto ng paghinga. Sa isang makabuluhang pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, ang pagbawas sa transparency ng malusog na baga ay sinusunod dahil sa compression nito. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa malusog na baga kasama ang bahagyang pagbaba sa dami nito. Sa gilid ng napalaki na baga, ang pulmonary pattern ay naubos at kalat-kalat.
Pamamaga ng vent
Sa ventral stenosis ng isang maliit na sangay ng bronchial, ang pamamaga ng isang maliit na bahagi ng baga na maaliwalas ng bronchus na ito ay nangyayari. Sa kasong ito, ang isang manipis na pader na lukab ng hangin na may makinis at malinaw na mga contour ay maaaring mabuo, na karaniwang tinatawag na bulla, o isang emphysematous na pantog. Isinasaalang-alang ang pathogenesis ng kondisyong ito, hindi natin dapat pag-usapan ang tungkol sa emphysema, ngunit tungkol sa valvular swelling ng isang seksyon ng baga. Kung ang bronchial patency ay naibalik, ang bloating ay nawawala. Sa pagbara ng balbula ng bronchioles, ang pamamaga ng mga lobules (bronchiolar emphysema) ay madalas na nangyayari, na ipinakita ng isang tulad ng rosette na paglilinis ng isang maliit na lugar ng baga na may makinis na arched polycyclic outline.
Atelectasis.
Sa kumpletong obstructive o compression blockage ng bronchus, ang baga ay nagiging walang hangin at bumagsak. Bumababa ang bumagsak na baga, bumababa ang intrathoracic pressure, sinisipsip ang mga organo at tisyu sa paligid patungo sa atelectasis.
Dalawang pangunahing radiological sign ang tipikal para sa atelectasis: isang pagbaba sa apektadong baga (o bahagi nito) at isang pare-parehong pagdidilim sa radiograph (tingnan ang Fig. 32). Laban sa background ng pagdidilim na ito, ang pulmonary pattern ay hindi nakikita at ang lumens ng bronchi ay hindi masusubaybayan, dahil ang huli ay hindi naglalaman ng hangin. Tanging sa mga karaniwang madalang na kaso kapag ang nekrosis at pagkabulok ay nangyayari sa lugar ng atelectasis at ang mga cavity na naglalaman ng gas ay nabuo, maaari silang maging sanhi ng pag-clear sa anino ng gumuhong baga.
Sa lobar o segmental atelectasis, ang mga katabing lobe o segment ng baga ay nagiging compensatory swollen. Alinsunod dito, nagiging sanhi sila ng pagpapalawak at pag-ubos ng pattern ng pulmonary. Ang mga mediastinal organ ay hinihila patungo sa atelectasis. Sa mga sariwang kaso ng atelectasis ng isang lobe o ang buong baga, ang mga functional na palatandaan ng kapansanan sa bronchial obstruction ay sinusunod - pag-aalis ng mga mediastinal organ kapag humihinga sa may sakit na bahagi, at kapag humihinga at sa oras ng pag-ubo - sa malusog na bahagi. Gayunpaman, kung ang labis na pag-unlad ng nag-uugnay na tisyu ay nangyayari sa lugar ng atelectasis (atelectatic pneumosclerosis, o fibroatelectasis), kung gayon ang pag-aalis ng mga mediastinal organ ay nagiging paulit-ulit at sa panahon ng paghinga ang posisyon ng mga organo na ito ay hindi na nagbabago.
BRONCHIAL OCCASION SYNDROME
SYNDROMES SA RESPIRATORY ORGAN PATHOLOGY
Ang sagabal ay kahirapan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi dahil sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin na may mas mataas na pagtutol sa daloy ng hangin sa panahon ng bentilasyon.
Ang sindrom na ito ay nabubuo sa bronchial asthma at obstructive bronchitis na may pulmonary emphysema (chronic bronchial obstruction). Ito ay isang nagkakalat na karamdaman ng bronchial obstruction, sanhi ng pagpapaliit ng lumen ng maliit na bronchi at bronchioles dahil sa spastic contraction ng mga kalamnan ng bronchial wall at hypersecretion ng bronchial glands.
Ang mga ipinag-uutos na klinikal na pagpapakita ng bronchial asthma ay: mga pag-atake ng expiratory suffocation na nangyayari kapag ang katawan ay nalantad sa isang allergen o pangangati ng trachea at malaking bronchi ng anumang non-allergic na kadahilanan;
torus (panlalamig, masangsang na amoy), nababawasan ng mga gamot. Sa maraming mga pasyente, nauuna ito sa mga prodromal phenomena - mga kaguluhan sa vasomotor sa paghinga ng ilong, tuyong paroxysmal na ubo, isang pangingiliti sa kahabaan ng trachea at sa larynx. Ang pakiramdam ng igsi ng paghinga at paninikip sa dibdib ay maaaring mangyari bigla, minsan sa kalagitnaan ng gabi, at maging napakatindi sa loob ng ilang minuto. Ang paglanghap ay maikli, kadalasan ay medyo malakas at malalim. Ang pagbuga ay mabagal, nanginginig, tatlo hanggang apat na beses na mas mahaba kaysa sa paglanghap, na sinamahan ng mapurol, matagal na paghinga, naririnig sa malayo. Sinusubukang mapawi ang paghinga, ang pasyente ay kumukuha ng isang sapilitang posisyon sa pag-upo, na nagpapahinga sa kanyang mga kamay sa kanyang mga tuhod o kama. Ang mukha ay namamaga, maputla, na may isang mala-bughaw na tint, na nagpapahayag ng isang pakiramdam ng takot at pagkabalisa. Ang paghinga ay kinabibilangan ng mga auxiliary na kalamnan ng itaas na sinturon ng balikat, ang mga kalamnan ng dingding ng tiyan, at ang pamamaga ng mga ugat ng leeg ay sinusunod. Emphysematous, na parang nagyelo sa posisyon ng inspirasyon, hindi aktibong dibdib. Boxed percussion sound, drooping ng lower borders ng lungs. Malubhang limitado ang kadaliang mapakilos ng mas mababang mga gilid ng baga. Nabawasan ang ganap na pagkapurol ng puso. Sa mga baga, laban sa background ng humina na vesicular na paghinga, ang mga tuyong tunog ng wheezing ng iba't ibang mga timbre ay naririnig sa panahon ng paglanghap at lalo na sa panahon ng pagbuga. Matapos ihinto ang pag-atake ng inis, ang malapot, kakaunting plema ay pinalabas, kung saan ang mga eosinophils, Courshman spiral at Charcot-Leyden crystals ay nakita.
Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng mas mataas na transparency ng mga pulmonary field, mababang standing at mababang mobility ng diaphragm.
Ang talamak na bronchial obstruction, sa kaibahan sa bronchial asthma, ay nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at pagtindi nito sa ilalim ng impluwensya ng mga irritant, isang paulit-ulit, hindi produktibong ubo, pagpapahaba ng expiratory phase sa panahon ng tahimik at lalo na sa panahon ng sapilitang paghinga, dry rales ng isang mataas na timbre sa panahon ng pagbuga, na nagpapahiwatig ng pinsala sa maliit na bronchi, mga sintomas ng obstructive emphysema ng mga baga. Ang dyspnea sa talamak na nakahahadlang na brongkitis ay nangyayari nang unti-unti at dahan-dahang umuunlad, na tumitindi sa mga exacerbations ng sakit, sa mamasa-masa na panahon. Ito ay mas malinaw sa umaga at bumababa pagkatapos ng pag-ubo ng plema. Sa klinikal na kasanayan, ang iba't ibang mga kumbinasyon ng brongkitis at emphysema ay sinusunod. Sa plema sa panahon ng exacerbation ng pamamaga, ang neutrophilic leukocytes at ang microbial etiology ng pamamaga ay tinutukoy.
Sa karamihan ng mga pasyente na may hindi komplikadong talamak na brongkitis, ang mga payak na radiograph ay nagpapakita ng walang mga pagbabago sa mga baga; sa ilang mga kaso, ang fine reticular pneumosclerosis at mga palatandaan ng pulmonary emphysema ay ipinahayag.
Sa pneumo-tachometer at spirography na pag-aaral, ang pangkalahatang bronchial obstruction ay nabanggit: isang patuloy na pagbaba sa forced expiratory volume sa unang segundo (FEV-1) at ang ratio ng FEV-1 sa vital capacity (VC) o sa forced vital capacity (FVC). ).
Ang kapansanan sa bronchial obstruction ay isang kumplikadong mga sintomas na nailalarawan sa kahirapan sa pagpasa ng daloy ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract. Nangyayari ito dahil sa pagpapaliit o pagbara ng maliit na bronchi.
Pag-uuri at pathogenesis
Ang Broncho-obstructive syndrome (BOS), ayon sa likas na pinagmulan, ay maaaring pangunahing asthmatic, infectious, allergic, obstructive at hemodynamic, na nangyayari kapag may kapansanan ang sirkulasyon ng dugo sa baga. Hiwalay, ang mga sumusunod na dahilan para sa biofeedback ay nakikilala:
- Neurogenic - sila ay pinukaw ng isang hysterical attack, encephalitis, CMP.
- Nakakalason - labis na dosis ng histamine, acetylcholine, ilang radiopaque substance.
Depende sa tagal ng mga klinikal na sintomas, ang mga sumusunod na uri ng biofeedback ay nakikilala:
- Talamak (tumatagal hanggang 10 araw). Kadalasan ay nangyayari sa mga nakakahawa at nagpapaalab na sakit ng respiratory tract.
- Matagal (tumatagal ng higit sa 2 linggo). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malabong klinikal na larawan at sinamahan ng talamak na brongkitis, bronchiochitis, at hika.
- Paulit-ulit. Ang mga sintomas ng mga sakit sa pagpapadaloy ng bronchial ay lumitaw at nawawala sa paglipas ng panahon nang walang anumang dahilan o sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan.
- Patuloy na paulit-ulit. Ito ay nagpapakita ng sarili sa isang wave-like pattern na may madalas na exacerbations.
Kapag gumagawa ng diagnosis, mahalagang matukoy ang kalubhaan ng biofeedback. Depende ito sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, mga resulta ng pagsusuri (komposisyon ng gas sa dugo, pagpapasiya ng panlabas na paggana ng paghinga) at maaaring banayad, katamtaman at malubha.
Ang mga pangunahing mekanismo na humahantong sa paglitaw ng talamak na biofeedback ay:
- Spasm ng bronchial smooth muscle cells (na may atopic bronchial asthma).
- Edema, pamamaga ng bronchial mucosa (sa panahon ng mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso).
- Pagbara ng lumen ng maliit na bronchi na may makapal na uhog, may kapansanan sa paglabas ng plema.
Ang lahat ng mga sanhi ay nababaligtad at nawawala habang ang pinagbabatayan na sakit ay gumaling. Hindi tulad ng talamak, ang pathogenesis ng talamak na BOS ay batay sa hindi maibabalik na mga sanhi - pagpapaliit at fibrosis ng maliit na bronchi.
Mga klinikal na pagpapakita
Ang Broncho-obstructive syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sintomas na katangian, na maaaring maging permanente o pansamantala:
- Expiratory dyspnea. Ang kahirapan at pagtaas sa tagal ng pagbuga na may kaugnayan sa paglanghap, na kung saan ay paroxysmal sa kalikasan at madalas na nagpapakita ng sarili sa umaga o sa gabi.
- humihingal.
- Kalat-kalat na wheezing ang narinig sa malayo sa baga.
- Ubo, sinamahan ng pagpapalabas ng isang maliit na halaga ng plema (viscous mucopurulent, mucous).
- Paleness, cyanosis sa lugar ng nasolabial triangle.
- Ang pagkilos ng paghinga ay nagsasangkot ng mga auxiliary na kalamnan (pagpapalaki ng mga pakpak ng ilong, pagbawi ng mga intercostal space).
- Sapilitang posisyon sa panahon ng pag-atake ng inis (nakaupo, na may diin sa mga kamay).
Sa mga unang yugto ng mga malalang sakit na sinamahan ng bronchial obstruction, ang estado ng kalusugan ng pasyente ay nananatiling mabuti sa mahabang panahon.
Gayunpaman, habang umuunlad ang patolohiya, lumalala ang kondisyon ng pasyente, bumababa ang timbang ng katawan, ang hugis ng dibdib ay nagbabago sa emphysematous, at ang mga malubhang komplikasyon ay lumitaw, na, kung hindi maayos na ginagamot, ay humantong sa kamatayan.
Mga diagnostic
Ang bagong natukoy na bronchial obstruction syndrome, na lumitaw laban sa background ng acute respiratory viral infection at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na kurso, ay hindi nangangailangan ng mga dalubhasang diagnostic. Sa karamihan ng mga kaso, kusang nawawala ito habang gumagaling ang pasyente.
Kung ang matagal o paulit-ulit na broncho-obstructive syndrome ay napansin, kinakailangan na sumailalim sa isang bilang ng mga karagdagang pag-aaral. Ang hanay ng mga pamamaraan na kinakailangan para sa diagnosis ay kinabibilangan ng:
Batay sa mga resulta ng survey, pisikal na eksaminasyon at karagdagang pag-aaral, ang isang differential diagnosis ay ginawa sa pagitan ng pneumonia, bronchitis, hika, COPD, tuberculosis at GERD.
Ang paggamot sa mga sakit sa pagpapadaloy ng bronchial ay isinasagawa ng isang doktor na dalubhasa sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit, kadalasan ito ay mga internist, pulmonologist, otolaryngologist at allergist.
Paggamot
Ang mabisang therapy para sa broncho-obstructive syndrome ay imposible nang hindi matukoy ang sanhi nito. Para sa isang mas mahusay na resulta, mahalagang itatag ang tamang diagnosis sa lalong madaling panahon at simulan ang paggamot sa isang napapanahong paraan.
Upang mapawi ang mga sintomas ng bronchial conduction disorder, ang mga sumusunod ay ginagamit:
- Mga maikli at matagal na kumikilos na beta2-agonist (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
- M-anticholinergics (Ipratropium bromide).
- Mast cell membrane stabilizers (Ketotifen, cromone derivatives) at antileukotriene agents (Montelukast).
- Methylxanthines (Theophylline).
- Inhaled at systemic glucocorticosteroids (Budesonide, Hydrocortisone, Prednisolone).
- Mga ahente ng antibacterial.
Bilang karagdagang mga hakbang upang mapabuti ang kondisyon ng pasyente, ang mga gamot na nagpapasigla sa produksyon ng plema (mucolytics) at immunostimulants ay ginagamit. Sa paggamot ng mga batang wala pang 1 buwang gulang, inireseta ang artipisyal na bentilasyon.
Upang mapabilis ang pagbawi, kinakailangan upang matiyak ang isang proteksiyon na rehimen at maiwasan ang pakikipag-ugnay sa mga posibleng allergens. Ang isang magandang tulong sa paggamot ng BOS ay ang paggamit ng mga air humidifier at nebulizer para sa paglanghap ng mga gamot, at chest massage.
May kapansanan sa bronchial obstruction
BRONCHOSTENOSIS ( bronchostenosis; bronchus [at] + Greek, stenosis narrowing) - pathological narrowing ng lumen ng bronchus, na nagreresulta mula sa nagpapasiklab, fibrous o cicatricial na proseso sa dingding nito, ang paglaki ng benign o malignant na tumor, naisalokal sa bronchus o sa labas nito, gayundin dahil sa pagpasok ng isang dayuhang katawan sa lumen ng bronchus.
Etiology at pathogenesis
B. bubuo na may talamak, hypertrophic, obliterating endobronchitis o bronchial tuberculosis bilang resulta ng biglaang hypertrophy, edema at paglusot ng bronchial mucosa.
Sa pag-unlad ng endobronchial ng tumor, unti-unting lumalaki ang B., na nakakagambala sa bentilasyon ng baga. Ang pagdaragdag ng impeksiyon ay humahantong sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso sa bronchi at baga at pagkagambala sa pagpapaandar ng paagusan ng bronchi.
Sa kaso ng mediastinal tumor, aortic aneurysm, exudative pericarditis at iba pang extrabronchial na proseso, ang B. ay nangyayari bilang resulta ng mekanikal na compression ng bronchus. B. bubuo kapag ang isang banyagang katawan ay nananatili sa bronchus sa loob ng mahabang panahon, na sinamahan ng pamamaga ng dingding nito at pagpapaliit ng lumen, na sinusundan ng kapansanan sa bentilasyon.
Ang talamak na pag-unlad ng B. ay kadalasang sanhi ng pagpasok ng isang dayuhang katawan sa bronchus. Ang pag-unlad ni Hron, B. ay sanhi ng pinsala sa bronchus mismo o sa pamamagitan ng compression mula sa labas. Ang isang banyagang katawan na nakulong sa bronchus ay maaaring kumilos bilang isang balbula na nagpapahintulot sa hangin na dumaan lamang kapag humihinga; ang kahirapan sa paghinga ay humahantong sa pagbuo ng emphysema sa kaukulang lugar ng baga. Sa makabuluhang stenosis, ang pagpasa ng hangin ay nagambala sa panahon ng inspirasyon, na humahantong sa pag-unlad ng atelectasis. Sa matagal na B. at hindi kumpletong pagsasara ng lumen ng bronchus sa ibaba ng site ng stenosis, maaaring umunlad ang bronchiectasis.
Ang pangmatagalang pagkakaroon ng isang pathological na proseso sa bronchial wall ay humahantong sa fibrous at cicatricial stenosis. Sa morphological na pag-aaral ng mga paghahanda sa baga na may cicatricial stenoses ng malaking bronchi, ang pagkasayang ng mucous at submucosal base, cartilaginous tissue at madalas na mucous glands kasama ang kanilang kapalit ng fibrous tissue ay katangian. May concentric, parietal at false scar B.
Klinikal na larawan
Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa etiology, lokalisasyon (sa malaki o maliit na bronchi), kalubhaan, tagal ng pagkakaroon ng B. at ang pagkakaroon ng umiiral na mga pagbabago sa pamamaga sa parehong bronchi at tissue ng baga.
Kapag nakikinig sa mga baga sa gilid ng makitid na bronchus, humihina o wala ang paghinga; kapag humihinga, maririnig ang isang stenotic whistling ingay, pinakamahusay na marinig sa interscapular space. Isang katangiang katangian B. ay isang ubo, na may matagal na stenosis - isang ubo na may mucopurulent plema. Ang mga nabuong komplikasyon mula sa mga baga ay nagdudulot ng kaukulang wedge at sintomas.
Diagnosis
Ang diagnosis ay batay sa medikal na kasaysayan, bronchoscopy at X-ray na pagsusuri. Ang mga resulta ng histo-cytological na pag-aaral ng materyal na nakuha sa panahon ng bronchoscopy at bronchial catheterization ay napapailalim sa visual o radiological correction.
Data ng bronchoscopy. Sa B. ng inflammatory etiology, ang matalim na hyperemia at pamamaga ng bronchial mucosa ay napansin. Kung ang isang banyagang katawan ay naroroon, ang mga masaganang butil ng isang maliwanag na pulang kulay ay nabanggit, dumudugo kapag hinawakan ng higop at isang pakikialam; maaaring hindi makita ang banyagang katawan. Sa isang mahabang pananatili ng isang banyagang katawan sa lumen ng bronchus, isang fibrotic na proseso ang bubuo, ang mga butil ay mas maputla na may madilaw-dilaw na puting tint. Ang bronchoscopic na larawang ito ay dapat na naiiba mula sa kanser na tumor. Ang tuberculous B. ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng limitadong infiltrates na may hyperemia at isang matalim na pampalapot ng bronchial wall. Ang mga ulser sa mauhog lamad at maluwag na pagdurugo ay madalas na matatagpuan, na lumalaki lalo na sa paligid ng mga fistula ng bronchial wall sa bronchoglandular tuberculosis.
Sa cicatricial B., ang bronchial mucosa ay maputla, mapurol, na may mapuputing lugar. Ang compression ng bronchus mula sa labas ay maaaring hindi sinamahan ng mga pagbabago sa mauhog lamad, ngunit kung ang bronchial obstruction ay nagambala, ang mga nagpapaalab na phenomena at isang larawan ng brongkitis na may iba't ibang intensity ay karaniwang napansin. Kung ang sanhi ng bronchial compression ay isang arterya, pagkatapos ay ang binibigkas na pulsation ng bronchial wall ay napansin sa site ng pagpapaliit.
Ang mga diagnostic ng X-ray ay batay sa data ng fluoroscopy na may mga functional na pagsusuri, radiography na may mga high-intensity ray, tomography at bronchography. Ang mga sintomas ng X-ray ng B. ay binubuo ng mga direktang sintomas na nagpapakilala sa kondisyon ng bronchus sa antas ng stenosis, at hindi direktang mga palatandaan na sumasalamin sa mga pangalawang pagbabago sa mga baga at mediastinal na organo.
Ang mga direktang sintomas ay higit na nakasalalay sa etiology at pathogenesis ng stenosis. Kaya, na may stenosis na dulot ng aspirasyon ng isang dayuhang katawan, ang isang karagdagang anino ay nakita sa radiographs (Larawan 1, 1) laban sa background ng medyo bahagyang nagbago na bronchus, ang mga dingding nito ay nababanat at may makinis na balangkas (tingnan ang Dayuhan. katawan, X-ray diagnostics). Kung ang B. ay sanhi ng isang mabagal na lumalagong benign intrabronchial tumor (adenoma, fibroma, hamartoma), pagkatapos laban sa background ng pinalawak na lumen ng bronchus ay matatagpuan ang isang hugis-itlog o bilog na anino (Larawan 1, 2), na katabi ng isang malawak base sa isa sa mga dingding nito; Ang bronchi na matatagpuan sa distal sa tumor ay karaniwang dilat at deform dahil sa isang pangmatagalang pangalawang proseso ng pamamaga. Kung ang isang benign tumor ay ganap na humahadlang sa lumen ng bronchus, kung gayon ang tuod nito ay kahawig ng isang kampanilya na may unti-unting lumalawak na kalibre at isang malukong break line, ang convexity ay nakaharap sa proximally. Ang isang infiltratively na lumalagong tumor ay nagdudulot ng unti-unting pagpapaliit ng bronchial lumen, ang mga dingding nito ay nagiging matibay at may hindi pantay, tulis-tulis na mga balangkas; na may B. sanhi ng kanser sa baga, ang tinatawag na sintomas ng "dagger" (Larawan 1, 3). Sa kaso ng hron, pneumonia, na sinamahan ng malubhang sintomas ng cirrhosis, B. ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking lawak at pagpapapangit ng katabing bronchi (Fig. 1, 4). Gamit ang tinatawag na sa gitnang lobe syndrome (Larawan 1, 5), ang likas na katangian ng B. ay minsan mahirap itatag, dahil X-ray na larawan ang tuod ng bronchus ay maaaring tumutugma sa parehong hron, pneumonia na may fibroatelectasis, at central lung cancer.
Hindi direktang sintomas ng B. depende sa hl. arr. depende sa antas ng bronchial obstruction at kadalasang nakikita kapag malaking bronchi (pangunahing, lobar, zonal) ang apektado. Gayunpaman, ang kumbinasyon ng mga hindi direktang palatandaan ay kadalasang ginagawang posible na maghinala sa lokalisasyon ng B., na tumutukoy sa mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik para sa pagtuklas ng mga direktang sintomas.
Ang mga karamdaman ng bronchial obstruction sa mga x-ray na imahe ay pinag-aralan nang detalyado ni Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958), at pagkatapos ay ni S. A. Reinberg at ng kanyang paaralan.
Mga antas ng bronchial obstruction
Mayroong tatlong antas ng bronchial obstruction.
Ang unang antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo maliit na pagbaba sa lumen ng bronchus: kapag inhaling, ang hangin ay malayang pumapasok sa baga, at kapag exhaling ito ay umalis dito (Larawan 2, 2); isang pagbawas sa dami ng hangin na dumadaan sa isang makitid na bronchus ay humahantong sa hypoventilation ng baga. Sa radiologically, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang bahagyang o katamtamang pagbaba sa transparency ng pulmonary field, lalo na sa simula ng inspirasyon, ilang lag ng kaukulang kalahati ng diaphragm, at kung minsan ang hitsura ng mga maliliit na batik-batik na anino ng mababang intensity, na sumasalamin sa lobular. atelectasis na nabuo sa mala-mantle na layer ng baga. Sa B. ng isang malaking bronchus, ang isang maalog na paglipat ng mga mediastinal organ sa apektadong bahagi sa panahon ng inspirasyon ay sinusunod (tingnan ang sintomas ng Goltsknecht-Jacobson).
Ang ikalawang antas ng bronchial obstruction - valvular, o valvular, stenosis - ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagpapaliit ng bronchial lumen (Larawan 2, 2). Ang bentilasyon ay nagiging isang panig: sa yugto ng paglanghap, kapag ang lumen ng bronchus ay tumaas ng isang average ng isang katlo ng diameter nito, ang hangin ay tumagos sa baga, at sa yugto ng pagbuga, kapag ang bronchus ay bumagsak, hindi ito babalik. palabas. Bilang isang resulta, ang valvular swelling ng baga ay nangyayari, na kung saan ay radiographically manifested sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pulmonary field, isang pagtaas sa transparency nito, mababang standing at mababang kadaliang mapakilos ng kaukulang kalahati ng diaphragm. Sa yugto ng pagbuga, kapag ang may sakit na baga ay nananatiling namamaga at ang malusog na baga ay bumagsak, panggitna anino lumilipat patungo sa huli; sa inspirasyon, kapag ang malusog na baga ay napuno ng hangin at ang intrathoracic pressure ay medyo balanse, ang median shadow ay babalik sa lugar nito. Tinatawag ng ilang may-akda ang pag-aalis ng median shadow sa expiratory phase sa malusog na bahagi bilang reverse Holtzknecht-Jacobson symptom.
Ang ikatlong antas ng bronchial obstruction ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagbara ng bronchial lumen at pagtigil ng bentilasyon ng kaukulang bahagi ng baga (Larawan 2, 3). Ang hangin na nakapaloob dito ay hinihigop sa loob ng ilang oras; Nagaganap ang obstructive atelectasis (tingnan). Ang X-ray ay nagpapakita ng pagbaba sa pulmonary field, ang matinding pagdidilim nito, mataas na katayuan at kawalang-kilos ng simboryo ng diaphragm; ang median shadow ay patuloy na lumilipat patungo sa lesyon. Sa stenosis ng lobar at segmental bronchi, ang hypoventilation, pamamaga o atelectasis ay nangyayari sa kaukulang lobe o segment. Ang stenosis ng maliit na bronchi ay maaaring mabayaran sa loob ng mahabang panahon sa pamamagitan ng pagbuo ng collateral ventilation.
Pagtataya
Ang pagbabala ay higit na tinutukoy ng tagal, antas at etiology ng B. Ang kumpletong matagal na sagabal ng bronchus, bilang panuntunan, ay humahantong sa hindi maibabalik na mga proseso sa tissue ng baga. Sa isang bahagyang paglabag sa bronchial obstruction, maaari kang umasa sa pagbawi mga function ng baga pagkatapos maalis ang stenosis. Ang panandaliang bronchial obstruction na dulot ng isang dayuhang katawan ay karaniwang hindi sinamahan ng mga kahihinatnan, ngunit ang pangmatagalang brongkitis, habang pinapanatili ang bentilasyon, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng brongkitis na may kasunod na pagkasira ng mga pader ng bronchial at pag-unlad ng bronchiectasis (tingnan). Mahina ang pagbabala para sa B. sanhi ng mga malignant na tumor.
Paggamot
Ang paggamot ay nakasalalay sa etiology ng B. Ang mga nagpapasiklab na proseso sa dingding ng bronchus, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen nito, ay napapailalim sa konserbatibong therapy kasama ang mga lokal na endobronchial na epekto sa proseso ng pathological: bronchoscopy na may aspirasyon ng mga nilalaman ng bronchial, pangangasiwa ng mga gamot , pag-alis ng mga granulation, cauterization, atbp.
B. dulot ng isang dayuhang katawan ay maaaring maalis sa pamamagitan ng pag-alis nito. Ang mga nagpapaalab na pagbabago sa bronchial wall ay kadalasang nawawala pagkatapos nito.
Sa kaso ng B. ng isang likas na tumor, ang isang pagputol ng baga ay ginaganap; sa kaso ng bronchial adenoma sa mga unang yugto, ang bronchotomy o resection ng isang seksyon ng bronchus ay ipinahiwatig, na sinusundan ng interbronchial anastomosis, na nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng gumaganang bahagi ng baga. Plastic surgery maaari ding isagawa para sa limitadong peklat o congenital stenosis ng malaking bronchi. Kapag ang bronchus ay na-compress mula sa labas, ang pag-aalis ng sanhi ng compression ay nagpapanumbalik ng kapansanan sa bronchial patency.
Bibliograpiya: Bogush L.K. et al. Mga klinikal at morphological na katangian ng cicatricial stenosis ng malaking bronchi sa mga nasa hustong gulang na nauugnay sa tuberculous bronchoadenitis, Grudn. hir., No. 6, p. 66, 1971, bibliogr.; JI a p i n a A. A. Bronchial tuberculosis. M., 1961; Lukomsky G.I. et al. Bronchology, M., 1973, bibliogr.; Mga karamdaman ng bronchial obstruction, ed. S. A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B.V., Perelman M.I. at Kuzmichev A.P. Resection at plastic surgery ng bronchi, M., 1966, bibliogr.; Rosen-Strauch L. S. Ang kahalagahan ng collateral ventilation sa kanser sa baga, Grudn. hir., No. 6, p. 94, 1961; Sokolov Yu. N. at Rozenshtraukh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III a-r tungkol sa B. K. Bronchial tree ay normal sa patolohiya, M., 1970, bibliogr.; F na may Ι-βο η B. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A.u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.
V. P. Filippov; L. S. Rosenshtrauch (renta.).
Diagnosis ng bronchial obstruction syndromes, emphysema at pneumothorax
Konsepto: bronchial patency - ang estado ng mga komunikasyon na nagkokonekta sa alveoli sa kapaligiran,
Mga pangunahing sanhi ng paglabag:
1. Edema-namumula na mga pagbabago sa bronchi (talamak at talamak na brongkitis).
2. Bronchial spasm (bronchial asthma).
3. Paninikip ng malapot na uhog (chronic bronchitis).
4. Pagbagsak ng maliit na bronchi sa panahon ng pagbuga (emphysema).
5. Dyskinesia ng trachea at malaking bronchi.
Etiology: pamamaga ng mauhog lamad - matagal na pagkakalantad sa mga nakakapinsalang dumi (usok ng tabako, polusyon sa hangin, mga panganib sa trabaho); impeksyon (pneumococcus, Haemophilus influenzae, mga virus). Pathogenesis: paglabag Pag-andar ng Secretory, paglilinis, proteksiyon. Ang resulta ay pampalapot ng mucous membrane at submucosal layer dahil sa inflammatory infiltration; fibrosis ng mga pader ng bronchial, labis na mga pagtatago ng bronchial.
A) non-infectious allergens (pollen, alikabok, pagkain, gamot, atbp.).
b) mga nakakahawang ahente (mga virus, bakterya, fungi).
c) mekanikal at kemikal na pangangati (pang-industriya na alikabok, usok ng usok, mga acid, alkalis.).
d) pisikal at meteorolohiko na mga kadahilanan.
e) mga epekto ng neuropsychic.
Pathogenesis: mga pagbabago sa sensitivity at reaktibiti ng bronchi - nadagdagan ang bronchial resistance bilang tugon sa etiological na mga kadahilanan. Mekanismo - pagpapalabas ng mga biologically active substance (histamine, serotonin, acetylcholine) laban sa background reaksiyong alerdyi, pangangati ng vagus nerve, mga pagbabago sa function ng nervous system,
Klinika: Pangunahing reklamo:
a) ubo (pangunahin sa umaga na may isang maliit na halaga ng mauhog na plema, tumindi sa malamig at mamasa-masa; sa mga panahon ng exacerbation, ang dami ng plema ay tumataas, nagiging malapot, minsan purulent).
b) igsi ng paghinga (pangunahin ang uri ng expiratory, umuusad, lumilitaw mamaya sa pahinga).
c) pag-atake ng inis - hika. Precursor period ( vasomotor rhinitis, paroxysmal na ubo na nahihirapang maglabas ng plema. Panahon ng taas (ikli ng uri ng expiratory, pakiramdam ng compression sa likod ng sternum, maikli ang paglanghap, ang pagbuga ay 3-4 na beses na mas mahaba, sinamahan ng wheezing, naririnig sa malayo, Panahon ng reverse development ( ang pag-atake ay nagtatapos sa isang ubo na may produksyon ng plema) , Layunin ng data: pangkalahatang pagsusuri:
G ) sapilitang posisyon.
b) nagkakalat ng cyanosis, pamumutla.
c) pamamaga ng mga ugat sa leeg.
D) mga daliri ng drum.
Pagsusuri sa sistema ng paghinga:
Pagsusuri ng dibdib: sa panahon ng pag-atake ng inis, ang dibdib ay pinalawak - sa isang estado ng inspirasyon, ang mga pantulong na kalamnan ay kasangkot sa paghinga, ang mga hukay ay pinakinis.
Percussion: ang mga hangganan ng mga baga ay hindi nagbabago. Sa panahon ng isang pag-atake, ang mga mas mababang mga ay binabaan, ang kadaliang mapakilos ng gilid ng baga ay nabawasan. Percussion sound na may tympanic tint.
Auscultation: matigas na paghinga, tuyong wheezing, minsan hindi nakakatunog, basa-basa. Sa oras ng pag-atake: maraming iba't ibang uri ng wheezing, pangunahin sa pagbuga.
Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:
Pagsusuri ng dugo: sa panahon ng isang exacerbation, katamtamang leukocytosis, eosinophilia.
Pagsusuri ng plema: karakter - purulent, mucopurulent. Leukocytes, bronchial epithelium, bacteria, sa hika, Charcot-Leyden crystals (binagong eosinophils), Kurshman spirals (casts of small bronchi).
X-ray na pagsusuri. Hindi masyadong informative. Sa panahon ng pag-atake, ang transparency ng mga patlang ng baga ay nadagdagan.
Bronchoscopy at bronchography.
Tinutukoy ng pagsusuri sa function ng pulmonary ang antas ng bara ng bronchial:
A ) ang pagbaba sa puwersang expiratory power (norm: 00 ml/sec) ay tinutukoy ng pneumotachometer.
b) pagbaba sa maximum na bentilasyon ng mga baga (norm% ng kinakailangang halaga) l/min.
Emphysema- isa sa mga huling yugto ng talamak na brongkitis at bronchial hika. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng pathological ng mga air space distal sa terminal bronchi
Pathogenesis - pagpapaliit ng maliliit na sanga ng bronchial - pagtaas ng resistensya ng bronchial - pagpapanatili ng hangin sa alveoli - pagnipis ng mga dingding - pagkalagot ng mga nababanat na hibla.
Klinika: pangunahing mga reklamo - igsi ng paghinga, ubo, Layunin data:_ a ) sianosis
b) pamamaga ng mga ugat sa leeg.
Pagsusuri sa dibdib:
a) hugis-barrel, nakaumbok ng mga supraclavicular na lugar, pagpapalawak at pag-umbok ng mga intercostal space, limitasyon ng pakikilahok sa paghinga.
V) percussion - ang mga hangganan ng mga baga ay pinalawak, ang kadaliang mapakilos ng gilid ng baga ay nabawasan, ang tunog ay nakakahon,
G) Auscultation - humihina ang paghinga.
e) ang ganap na pagkapurol ng puso ay hindi natukoy.
Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:
a) X-ray - pare-parehong pagtaas sa transparency ng mga pulmonary field, pag-ubos ng pattern ng pulmonary.
b) Pag-aaral ng panlabas na paggana ng paghinga; pagbaba, vital capacity ( pamantayan -3.7 l), pagtaas sa mga natitirang volume (0.0 - pamantayan - 1-1.5 l, pagbaba sa rate ng pagbuga - pamantayan - 6.8 l / sec.
c) ECG - pag-aaral - mga palatandaan ng cor pulmonale.
Syndrome ng akumulasyon ng gas sa pleural cavity - pneumothorax.
Mayroong: a ) kusang-loob, b) traumatiko, V) artipisyal.
Etiology: a) tuberculosis; b) bullous emphysema; V) mga proseso ng suppurative; G) malignant neoplasms; e) kababaan ng connective tissue.
Pathogenesis: pagkalagot ng subpleural bullae at pagtagos ng hangin sa pleural cavity.
Klinika: biglaang matinding sakit sa dibdib, tuyong ubo, pagtaas ng igsi ng paghinga, kung minsan ay isang pagbagsak ng estado. Layunin ng datos: a) pamumutla
Pagsusuri: a) umbok ng apektadong kalahati ng dibdib, b) lag sa paghinga.
Percussion: ang hangganan ng baga ay hindi natukoy, ang kadaliang mapakilos ng gilid ng baga ay hindi natukoy, ang tunog ay tympanic.
Auscultation: humihina o wala ang paghinga.
Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: X-ray - pare-parehong paglilinis ng gilid ng baga. Kakulangan ng pulmonary pattern, ang baga ay pinindot sa ugat. Ang mediastinum ay inilipat sa malusog na bahagi.
Bronchial obstruction - Mga X-ray syndrome at diagnosis ng mga sakit sa baga
Bronchial obstruction
Ang bronchial obstruction ay nangyayari sa maraming sakit sa baga. At lumilitaw din ang mga ito sa mga litrato ng X-ray sa isang napaka-magkakaibang paraan: minsan sa anyo ng isang kabuuang pagdidilim, minsan bilang isang malawak na pagdidilim o, sa kabaligtaran, pag-clear, minsan sa anyo ng maramihang medyo maliit na pagdidilim o pag-clear. Sa madaling salita, maaari silang maging sanhi ng iba't ibang radiological syndromes. Tiyak na dahil ang bronchial obstruction ay isang napaka-pangkaraniwan, halos unibersal na pagbabago para sa pulmonary pathology, ipinapayong isaalang-alang muna ang mga ito, bago ang isang detalyadong pag-aaral ng mga pangunahing radiological syndromes.
Ang kapansanan sa bronchial obstruction ay nauugnay sa pagbaba o pagsasara ng lumen ng isa o higit pang bronchi. Bilang resulta, ang kaukulang bahagi ng baga o ang buong baga ay mas malala kaysa sa normal ang bentilasyon, o ganap na hindi humihinga.
Anuman ang sanhi ng bronchial stenosis, dalawang uri ng bronchostenosis ay nakikilala: obstructive at compression.
Ang obstructive (obstructive) bronchostenosis ay nangyayari bilang resulta ng pagsasara ng lumen ng bronchus mula sa loob (Fig. 29).
a - banyagang katawan; b - pamamaga ng mauhog lamad; c - compression ng bronchus sa pamamagitan ng isang pinalaki na lymph node; d - endobronchial tumor.
Sa maagang pagkabata, kapag ang lumen ng bronchi ay maliit, ang bahagyang o kumpletong pagbara ng bronchus ay maaaring sanhi ng pamamaga ng mucous membrane, mga bukol ng malapot na mucus, mga namuong dugo, aspirated na pagkain o suka, at mga banyagang katawan. Sa mga matatanda at senile age, ang pinakakaraniwang sanhi ng pagbara ng bronchial obstruction ay isang endobronchial tumor. Bilang karagdagan, ang bronchostenosis ay maaaring batay sa tuberculous endobronchitis, isang banyagang katawan, isang purulent plug, atbp.
Ang compression bronchostenosis ay bubuo kapag ang bronchus ay na-compress mula sa labas. Kadalasan, ang bronchus ay pinipiga ng pinalaki na mga bronchial lymph node (tingnan ang Fig. 29). Paminsan-minsan, ang sanhi ng compression bronchostenosis ay ang compression ng bronchus mula sa labas ng isang tumor, cyst, aneurysm ng aorta o pulmonary artery, pati na rin ang mga kinks at twists ng bronchus dahil sa mga pagbabago sa peklat. Dapat alalahanin na sa mga dingding ng malalaking bronchi mayroong mga cartilaginous rings na pumipigil sa compression ng bronchus. Samakatuwid, ang compression bronchosteposis ay karaniwang nangyayari sa maliit na kalibre ng bronchi. Sa pangunahing at lobar bronchi ito ay sinusunod pangunahin sa mga bata.
Sa mga matatanda, ang compression stenosis ay sinusunod halos eksklusibo sa gitnang lobe bronchus, ibig sabihin, pinagbabatayan nito ang tinatawag na middle lobe syndrome. Dahil dito, ang stenosis ng malaking bronchi, bilang panuntunan, ay nakahahadlang na pinagmulan.
Mga antas ng bronchoconstriction
Mayroong tatlong antas ng bronchial obstruction. Ang unang antas ay tinatawag na partial end-to-end blockage. Sa kasong ito, kapag inhaling, ang hangin ay pumapasok sa pamamagitan ng makitid na bronchus sa mga distal na bahagi ng baga, at kapag humihinga, sa kabila ng pagbaba sa lumen ng bronchus, lumalabas ito (Larawan 30). Dahil sa pagbaba ng sirkulasyon ng hangin, ang kaukulang bahagi ng baga ay nasa estado ng hypoventilation.
kanin. 30. Degrees ng bronchostenosis (ayon kay D. G. Rokhlin).
a - bahagyang sa pamamagitan ng pagbara (I degree); b - pagbara ng balbula (II degree); c - kumpletong bronchoconstriction (III degree).
Ang ikalawang antas ng bronchostenosis ay nauugnay sa balbula, o balbula, pagbara ng bronchi. Kapag huminga ka, lumalawak ang bronchus at tumagos ang hangin sa stenotic area papunta sa distal na bahagi ng baga, ngunit kapag huminga ka, nawawala ang lumen ng bronchus at hindi na lumalabas ang hangin, ngunit nananatili sa bahagi ng baga na ay maaliwalas ng apektadong bronchus. Bilang isang resulta, ang isang mekanismo ng bomba ay lumitaw na pinipilit ang hangin sa isang direksyon hanggang sa magkaroon ng mataas na presyon sa kaukulang bahagi ng baga at ang pamamaga ng balbula, o obstructive emphysema, ay bubuo.
Ang ikatlong antas ng bronchostenosis ay kumpletong pagbara ng bronchus. Ang pagbara ay nangyayari kapag, kahit na may inspirasyon, ang hangin ay hindi tumagos sa distal sa lugar ng stenosis. Ang hangin na nasa tissue ng baga ay unti-unting natutunaw. Ang kumpletong kawalan ng hangin ay nangyayari sa lugar ng baga na maaliwalas ng stenotic bronchus (atelectasis).
Ang pangunahing paraan para sa pag-detect ng bronchial obstruction sa klinika ay isang x-ray examination. Ang mga senyales ng bronchoconstriction ng lahat ng tatlong degree ay demonstratively na naitala sa radiographs, at ang isang bilang ng mga functional na sintomas ay tinutukoy ng fluoroscopy. Ang pathogenesis ng bronchial obstruction disorder, ang kanilang morphological at functional na mga palatandaan ay pinaka-maginhawang isinasaalang-alang gamit ang halimbawa ng stenosis ng pangunahing bronchus.
Karaniwan, ang bilis ng paglanghap ay, bilang panuntunan, mas malaki kaysa sa bilis ng pagbuga, at ang bilis ng daloy ng hangin kasama ang mga sanga ng bronchial ng parehong mga baga.
Ang hypoventilation ay pareho. Sa grade I bronchoconstriction, sa panahon ng inspirasyon, ang hangin ay tumagos sa makitid na lugar, ngunit ang bilis ng daloy ng hangin ay bumagal. Sa isang yunit ng oras, mas kaunting hangin ang dadaan sa isang stenotic bronchus kaysa sa malusog na bronchi. Bilang resulta, ang pagpuno ng hangin ng baga sa gilid ng stenotic bronchus ay magiging mas mababa kaysa sa kabaligtaran. Ito ay humahantong sa mas kaunting transparency ng baga kumpara sa isang malusog. Ang pagbaba sa transparency ng buong baga o ang seksyon nito na na-ventilate ng isang stenotic bronchus ay tinatawag na hypoventilation ng baga.
kanin. 31, a, b. Hypoventilation ng upper lobe ng kaliwang baga. Nabawasan ang share. Ang puso ay bahagyang lumilipat sa kaliwa. Ang lower lobe ng kaliwang baga ay compensatory swollen.
Sa isang x-ray na imahe, lumilitaw ang hypoventilation bilang isang nagkakalat na katamtamang pagbaba sa transparency ng buong baga o seksyon nito (depende sa kung aling bronchus ang stenotic). Sa isang bahagyang pagpapaliit ng lumen ng bronchus, ang hypoventilation ay nakikita pangunahin sa mga litrato na kinunan sa paunang yugto ng inspirasyon, dahil sa pagtatapos ng inspirasyon ang pagkakaiba sa transparency ng mga pulmonary field ay na-level out. Sa isang mas makabuluhang pagpapaliit ng bronchus, ang pagbawas sa transparency ng baga o bahagi nito ay makikita sa lahat ng mga litrato na kinunan sa yugto ng paglanghap (Larawan 31). Bilang karagdagan, dahil sa isang pagbawas sa dami ng apektadong bahagi ng baga, isang pagbawas sa intrapulmonary pressure, ang pagbuo ng lobular at lamellar atelectasis sa tissue ng baga (at sa isang bilang ng mga pathological na proseso, ang mga phenomena ng venous at lymphatic pagwawalang-kilos), isang pinahusay na pulmonary pattern, strip-like at focal shadows ay matatagpuan laban sa background ng apektadong bahagi ng baga (Fig. 32).
Ang mga mediastinal organ ay itinutulak patungo sa mas mababang intrathoracic pressure, ibig sabihin, patungo sa malusog na baga. Kaya, kung sa panahon ng inspirasyon ang mediastinum ay nagbabago, halimbawa sa kanang bahagi, nangangahulugan ito na mayroong stenosis ng tamang pangunahing bronchus. Ang isang tulad-click na displacement ng mediastinal organs patungo sa lesyon sa taas ng inspirasyon ay kadalasang tinatawag na sintomas ng Holtzpecht-Jacobson.
Ang Stage I bronchial obstruction ay maaari ding matukoy gamit ang "sniff test". Sa mabilis na paglanghap sa pamamagitan ng ilong, ang mga inilarawan na pagbabago sa intrathoracic pressure ay nangyayari at ang mediastinal organs ay mabilis na lumilipat patungo sa bronchostenosis.
Ang isang makabuluhang pagbaba sa intrathoracic pressure ay nakakamit kapag umuubo. Ang ubo ay maihahalintulad sa sapilitang pagbuga. Kapag umubo ka, mabilis na umalis ang hangin sa baga sa pamamagitan ng normal na bronchus at nananatili sa baga sa gilid ng bronchoconstriction. Bilang resulta, sa taas ng impulse ng ubo, lumilipat ang mediastinum sa isang click-like na paraan patungo sa mas mababang presyon, ibig sabihin, patungo sa malusog na bahagi. Ang sintomas na ito ay inilarawan ni A.E. Prozorov.
Ang mga displacement ng mediastinum sa iba't ibang yugto ng paghinga ay nakikita ng fluoroscopy at maaaring maitala sa radiographs. Ang mga functional na pagbabagong ito ay mas tumpak at naipapakita sa pamamagitan ng X-ray kymography at X-ray cinematography, lalo na kapag ang esophagus ay contrasted sa isang makapal na suspensyon ng barium sulfate. Sa mediastinum, ang esophagus ay ang pinaka-mobile na organ. Ang kanyang mga pagbabago sa paghinga sa wakas ay kumbinsihin ang pagkakaroon ng bronchoconstriction.
kanin. 33. a - larawan ng paglanghap; b - larawan ng pagbuga.
Ang bronchostenosis ng ikalawang antas ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa baga sa gilid ng balbula ng pagbara ng bronchus. Alinsunod dito, ang transparency ng namamagang baga ay tumataas, at ang mga mediastinal na organo ay itinutulak sa malusog na bahagi (Larawan 33). Sa gilid ng napalaki na baga, ang mga intercostal space ay lumalawak, ang mga tadyang ay nakaposisyon nang mas pahalang kaysa sa normal, at ang diaphragm ay bumababa. Ang transparency ng namamagang baga ay hindi nagbabago sa iba't ibang yugto ng paghinga. Sa isang makabuluhang pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, ang pagbawas sa transparency ng malusog na baga ay sinusunod dahil sa compression nito. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa malusog na baga kasama ang bahagyang pagbaba sa dami nito. Sa gilid ng napalaki na baga, ang pulmonary pattern ay naubos at kalat-kalat.
Pamamaga ng vent
Sa ventral stenosis ng isang maliit na sangay ng bronchial, ang pamamaga ng isang maliit na bahagi ng baga na maaliwalas ng bronchus na ito ay nangyayari. Sa kasong ito, ang isang manipis na pader na lukab ng hangin na may makinis at malinaw na mga contour ay maaaring mabuo, na karaniwang tinatawag na bulla, o isang emphysematous na pantog. Isinasaalang-alang ang pathogenesis ng kondisyong ito, hindi natin dapat pag-usapan ang tungkol sa emphysema, ngunit tungkol sa valvular swelling ng isang seksyon ng baga. Kung ang bronchial patency ay naibalik, ang bloating ay nawawala. Sa pagbara ng balbula ng bronchioles, ang pamamaga ng mga lobules (bronchiolar emphysema) ay madalas na nangyayari, na ipinakita ng isang tulad ng rosette na paglilinis ng isang maliit na lugar ng baga na may makinis na arched polycyclic outline.
Atelectasis.
Sa kumpletong obstructive o compression blockage ng bronchus, ang baga ay nagiging walang hangin at bumagsak. Bumababa ang bumagsak na baga, bumababa ang intrathoracic pressure, sinisipsip ang mga organo at tisyu sa paligid patungo sa atelectasis.
Dalawang pangunahing radiological sign ang tipikal para sa atelectasis: isang pagbaba sa apektadong baga (o bahagi nito) at isang pare-parehong pagdidilim sa radiograph (tingnan ang Fig. 32). Laban sa background ng pagdidilim na ito, ang pulmonary pattern ay hindi nakikita at ang lumens ng bronchi ay hindi masusubaybayan, dahil ang huli ay hindi naglalaman ng hangin. Tanging sa mga karaniwang madalang na kaso kapag ang nekrosis at pagkabulok ay nangyayari sa lugar ng atelectasis at ang mga cavity na naglalaman ng gas ay nabuo, maaari silang maging sanhi ng pag-clear sa anino ng gumuhong baga.
Sa lobar o segmental atelectasis, ang mga katabing lobe o segment ng baga ay nagiging compensatory swollen. Alinsunod dito, nagiging sanhi sila ng pagpapalawak at pag-ubos ng pattern ng pulmonary. Ang mga mediastinal organ ay hinihila patungo sa atelectasis. Sa mga sariwang kaso ng atelectasis ng isang lobe o ang buong baga, ang mga functional na palatandaan ng kapansanan sa bronchial obstruction ay sinusunod - pag-aalis ng mga mediastinal organ kapag humihinga sa may sakit na bahagi, at kapag humihinga at sa oras ng pag-ubo - sa malusog na bahagi. Gayunpaman, kung ang labis na pag-unlad ng nag-uugnay na tisyu ay nangyayari sa lugar ng atelectasis (atelectatic pneumosclerosis, o fibroatelectasis), kung gayon ang pag-aalis ng mga mediastinal organ ay nagiging paulit-ulit at sa panahon ng paghinga ang posisyon ng mga organo na ito ay hindi na nagbabago.
