Posthemorrhagic anemia– isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng biglaan o matagal na pagkawala ng dugo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagpuno ng vascular bed, bilang isang resulta kung saan bumababa ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin, na humahantong sa gutom sa oxygen, at sa malubhang kaso hanggang kamatayan. Ang pangmatagalang pagkagambala ng hemodynamics ay nagiging sanhi ng hindi lamang isang pagkasira sa kagalingan, kundi pati na rin ang pagkabulok ng mga tisyu at organo, na pumukaw ng mga hematopoietic na pathologies.

Ang direktang sanhi ng kondisyon ay ang pagkawala ng talamak o talamak na nagreresulta mula sa panlabas o panloob na pagdurugo:

Dahil sa mga pathology at pinsala na sinamahan ng pagkawala ng dugo, ang dami nito sa vascular bed ay bumababa. May kakulangan ng mga selula na naglalaman ng hemoglobin. At dahil ang mga pulang selula ng dugo ay may pananagutan sa paghahatid ng oxygen, ang gutom sa oxygen ay nangyayari sa katawan.

Ang katawan ng tao ay nakapagpapanumbalik ng hanggang 500 ML ng dugo nang walang pinsala; ang sakit ay bubuo kung ang pagkawala ng dugo ay lumampas sa figure na ito. Ang pagkawala ng kalahati ng dami ng likido sa mga sisidlan ay humahantong sa hindi maiiwasang kamatayan.

Pangunahing sintomas

Ang pag-uuri ng anemia sa kaso ng pagkawala ng dugo ay isinasagawa ayon sa antas ng pag-unlad ng kondisyon, na nakikilala:

1. Maanghang. Ang malaking pagkawala ng dugo ay nangyayari dahil sa trauma at pinsala malalaking sisidlan, na may panloob na pagdurugo.
2. Talamak. Ang pangalawang iron deficiency anemia (IDA) ay unti-unting nabubuo bilang resulta ng mga sakit.
3. Congenital. Kapag naghihirap ang fetus dahil sa pagkawala ng dugo.

Dahil dito, sa mga pasyente na may posthemorrhagic anemia, ang mga sintomas ay naiiba depende sa antas ng pag-unlad ng proseso at ang kalubhaan ng kondisyon.

Talamak na anyo

Sa talamak na patolohiya ang klinikal na larawan ay umuusad nang mabilis, sinusunod vascular insufficiency bunga ng matinding pagkawasak ng ilog. Sa simula ng pagkawala ng dugo, ang mga sumusunod ay nabanggit:

• hypotension,
• pagkahilo at ingay sa tainga,
• tachycardia at igsi ng paghinga,
• pamumutla ng balat at mauhog na lamad,
• matinding kahinaan at tuyong bibig,
• malamig na pawis,
• pagduduwal.

Kung may pinsala sa gastrointestinal tract, ang dumi ay nagiging madilim ang kulay at ang temperatura ay maaaring tumaas.

Kung malaki ang pagkawala ng dugo, bubuo ang hemorrhagic collapse. Ang presyon ay bumaba nang husto sa mga kritikal na antas - parang thread na pulso, mababaw at mabilis na paghinga. Naobserbahan kahinaan ng kalamnan hanggang sa pagtatapos aktibidad ng motor, pagsusuka, kombulsyon at pagkawala ng malay ay posible. Ang kakulangan ng suplay ng dugo ay nagdudulot ng gutom sa oxygen sa mga organ at sistema, ang kamatayan ay nangyayari dahil sa respiratory at cardiac arrest.

Talamak na anyo

Kung ang posthemorrhagic anemia ay dahan-dahang bubuo, ang mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas, dahil ang mga mekanismo ng pagbagay ay isinaaktibo. Palatandaan talamak na anyo kahawig ng IDA, dahil ang maliit na pagdurugo ay humahantong sa kakulangan sa bakal:

• tuyong balat at masakit na pamumutla,
• namamaga ang mukha
• pagkawala ng buhok at pagkapurol,
• brittleness at pampalapot ng nail plate,
• nadagdagan ang pagkapagod at pagkahilo,
• pagkagambala sa ritmo ng puso,
• pagpapawisan

Kapag ang konsentrasyon ng hemoglobin ay bumaba sa 70 g/l o mas mababa, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas mababang antas ng lagnat. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng pamamanhid at mga pagbabago sa mga kagustuhan sa panlasa. Ang malubhang yugto ay madalas na sinamahan ng stomatitis at mabilis na pagbuo ng mga karies.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Kapag gumagawa ng diagnosis ng posthemorrhagic anemia, ang batayan ng mga hakbang ay kinabibilangan ng pag-aaral ng medikal na kasaysayan ng pasyente, isang hanay ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Upang matukoy ang sanhi ng anemia, kakailanganin mong kumunsulta sa isang surgeon, hematologist, gastroenterologist o gynecologist. Bilang isang pangunahing pagsusuri at upang linawin ang tagal ng pagkawala ng dugo, ang mga pagsusuri ay isinasagawa upang matukoy ang antas ng anemia, isang pagsusuri sa dugo ay kinuha:

• Heneral. Nagpapahiwatig ng pagbaba sa erythrocyte mass, kanilang saturation ng hemoglobin, at dami ng platelet.
• Biochemical. Ang hemogram ay nagbibigay ng isang detalyadong ideya ng mga elemento ng dugo, ang kanilang morpolohiya at ratio sa dami ng likido. Tinutukoy ng pag-aaral ang pagtaas ng manganese, ang enzyme alanine aminotransferase, isang pagbaba sa calcium at tanso.

Ang urinalysis ay nagbibigay ng paunang ideya ng estado ng sistema ng ihi at ang paggana ng katawan. Upang masuri ang lugar ng panloob na pagdurugo, ginagamit ang mga pamamaraan ng pagsusuri:

Mag-aral utak ng buto Isinasagawa sa mga mahihirap na kaso kapag ang sanhi ng anemia ay hindi matukoy ng mga maginoo na pamamaraan. Ang mga sample ng puncture na kinuha ay nagpapakita ng aktibidad ng pulang utak, ang trephine biopsy ay nagpapakita ng pagpapalit ng mga hematopoietic cells na may adipose tissue.

Paggamot sa mga gamot at katutubong remedyo

Para sa posthemorrhagic anemia, ang pangunahing layunin ng paggamot ay kilalanin ang pinagmulan ng pagkawala ng dugo at itigil ang pagdurugo. Para sa mga panlabas na pinsala, maglagay ng tourniquet at bendahe. Kung kinakailangan, ang mga sisidlan ay tahiin at nasirang tissue at ang mga organo ay sumasailalim sa pagputol.

Sa kaso ng napakalaking pagkawala ng dugo, ang mga hakbang ay isinasagawa sa ospital:

• Upang maibalik ang suplay ng dugo at hemodynamics, isinasagawa ang pagsasalin ng de-latang dugo at plasma. Kapag ang hemoglobin ay mas mababa sa 8%, ginagamit ang mga kapalit ng plasma: "Hemodez", "Polyglyukin" o "Reopoliglyukin". Ang pamamaraan ng pagsasalin ng dugo ay isinasagawa kaagad, dahil ang isang-kapat ng pagkawala ng dugo ay puno ng pagkamatay ng pasyente. Ang dami ng infused fluid sa kasong ito ay lumampas sa pagkawala ng dugo ng maximum na 30%.
• Ang pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo ay kinakailangan upang maibalik ang transportasyon ng oxygen; na may mabilis na pagkawala, ang halaga nito ay maaaring kalahating litro.
• Ang pagkabigla ay ginagamot sa Prednisolone.
• Upang maibalik ang balanse ng acid-base sa panahon ng paggamot, ang mga electrolyte at mga compound ng protina ay pinangangasiwaan ng intravenously: albumin, glucose, saline.
• Ang bakal ay pinupunan ng mga gamot tulad ng Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Kinukuha ang mga ito nang pasalita o sa pamamagitan ng iniksyon.
• Ang mga microelement ay inireseta: kobalt, tanso at mangganeso, habang pinapataas nila ang pagsipsip ng bakal.

Para sa matagal na pagdurugo:

• Sa kaso ng malubhang talamak na anemya Ang pagsasalin ng dugo ay isinasagawa sa isang maliit na dami.
• Upang maalis ang mga sintomas ng mga functional disorder sa puso, atay, at bato, ginagamit ang mga therapeutic measure.
• Para sa mas mahusay na pagsipsip ng Fe, ang mga produktong naglalaman ng iron, mga grupo ng bitamina C at B ay inireseta.
• Minsan inirerekomenda ang operasyon.

Scheme at tagal paggamot sa droga sa bawat partikular na kaso ay indibidwal. Ang pagpapanumbalik ng normal na larawan ay sinusunod pagkatapos ng isa at kalahati o dalawang buwan, ngunit ang pasyente ay umiinom ng gamot hanggang anim na buwan.

Diyeta at tradisyonal na paggamot

Upang maibalik ang katawan pagkatapos ng paggamot ng posthemorrhagic anemia at palitan ang hemoglobin, ginagamit ang isang tiyak na diyeta. Ang layunin nito ay upang bigyan ang katawan ng mga bitamina at elemento, kaya ang nutrisyon ay dapat na balanse at mataas sa calories, ngunit may isang minimum na halaga ng taba.

• Ang diyeta ng pasyente ay nangangailangan ng pagkakaroon ng mga pagkaing naglalaman ng bakal, tulad ng karne mababang-taba varieties at atay.
• Para sa pagpapayaman ng mga microelement, inirerekomenda ang mahahalagang amino acid at protina, isda, cottage cheese, at itlog.
• Ang mga supplier ng bitamina ay mga gulay at prutas, natural na juice.

Ang pagkawala ng likido ay pinupunan sa pamamagitan ng pag-inom ng tubig (hindi bababa sa 2 litro bawat araw). Upang maibalik ang lakas at suportahan ang katawan, maaari mo ring gamitin ang mga katutubong recipe:

• Ang mga rose hips ay tinimpla at iniinom sa halip na tsaa; maaari kang magdagdag ng mga dahon ng strawberry.
• Kapag nawalan ka ng lakas, paghaluin ang pulot (200 ml), Cahors (300 ml) at aloe juice (150 ml). Kumuha ng isang kutsara bago kumain.
• Paghaluin ang 30 g ng chicory juice sa isang baso ng gatas at inumin ito sa isang araw.
• Pisilin ang juice mula sa mga labanos, beets at karot (1: 1: 1), ibuhos sa isang madilim na lalagyan ng salamin, takpan ng takip at kumulo sa oven sa loob ng 3 oras. Ang likido ay lasing sa isang kutsara bago kumain para sa isang kurso ng 3 buwan.

Naghihirap mula sa pagkawala ng dugo immune defense, ang katawan ay nagiging madaling kapitan sa impeksyon, kaya ang mga infusions o decoctions batay sa echinacea, ginseng, lemongrass o marshmallow ay makakatulong upang palakasin at ibalik ang sistema.

Tumulong na maiwasan ang pag-unlad ng posthemorrhagic anemia at ang mga relapses nito mga hakbang sa pag-iwas:

• Ang mga pasyente na may malalang sakit ay dapat na subaybayan ang kanilang kondisyon, sumailalim sa regular na pagsusuri at uminom ng mga gamot. Kapag ang isang espesyalista ay nagpipilit sa operasyon, hindi na kailangang tumanggi: paggamot sa kirurhiko aalisin ng pinagbabatayan na sakit ang sanhi ng anemia.
• Ang diyeta ng mga bata at matatanda ay dapat magsama ng mga pagkaing naglalaman ng bakal, bitamina at mga elemento na kinakailangan para sa katawan.
• Mahalaga para sa mga buntis na magparehistro sa oras at matukoy ang anemia upang maiwasan ang mga komplikasyon na mapanganib sa kalusugan ng ina at bagong panganak.
• Kung ang isang patolohiya ay napansin sa isang sanggol, inirerekumenda na huwag huminto pagpapasuso. Ang bawat bata ay binibigyan malusog na kapaligiran At mabuting nutrisyon, makatuwirang pantulong na pagpapakain. Upang gawing normal ang kondisyon, ang mga regular na paglalakad ay mahalaga; ang mga gamot ay ibinibigay lamang ayon sa inireseta ng isang doktor.
• Upang maiwasan ang dystrophy, rickets at mga nakakahawang invasion sa mga bata, kinakailangan ang pangangasiwa ng pediatrician. Espesyal na atensyon ay ibinibigay sa mga sanggol na ipinanganak sa mga ina na may diagnosed na anemia at nasa artipisyal na pagpapakain. Nasa panganib din ang mga sanggol na maraming pagbubuntis, mga sanggol na wala sa panahon at ang mga mabilis na tumaba.
• Upang mapanatili ang kalusugan, ang bawat tao ay kailangang mamuno tamang imahe buhay, kumilos nang aktibo, maging sa sariwang hangin.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Akademikong Medikal ng Russia
postgraduate na edukasyon

Posthemorrhagic anemia- isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagkawala ng dami ng dugo, na nagreresulta sa ganitong klase Anemia ay tinatawag na "Anemia dahil sa pagkawala ng dugo."

Talamak na posthemorrhagic anemia

Ang acute posthemorrhagic anemia ay isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng mabilis na pagkawala ng malaking dami ng dugo. Anuman ang pathogenesis ng sakit, na may anemia, ang mga proseso ng oxidative sa katawan ay nagambala at nangyayari ang hypoxia. Ang antas ng anemia ay nakasalalay sa bilis at dami ng pagkawala ng dugo, ang antas ng pagbagay ng katawan sa mga bagong kondisyon ng pamumuhay.

Ang sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo ay maaaring isang paglabag sa integridad ng mga dingding ng daluyan dahil sa pinsala nito, pinsala. proseso ng pathological para sa iba't ibang sakit (mga ulser sa tiyan at bituka, mga bukol, tuberculosis, pulmonary infarction, varicose veins mga ugat sa binti, pathological na panganganak), mga pagbabago sa capillary permeability ( hemorrhagic diathesis) o isang disorder sa hemostasis system (hemophilia). Ang mga kahihinatnan ng mga pagbabagong ito, anuman ang mga dahilan na naging sanhi ng mga ito, ay pareho.

Ang mga nangungunang sintomas ng malawak na pagdurugo ay isang matinding kakulangan sa sirkulasyon ng dami ng dugo (CBV) at pagkagambala ng homeostasis. Bilang tugon sa pag-unlad ng kakulangan sa BCC, ang mga mekanismo ng pagbagay ay isinaaktibo na naglalayong mabayaran ito.

Sa unang sandali pagkatapos ng pagkawala ng dugo, ang mga palatandaan ng pagbagsak ay sinusunod: matinding kahinaan, pagbaba ng presyon ng dugo, pamumutla, pagkahilo, nahimatay, tachycardia, malamig na pawis, pagsusuka, sianosis, kombulsyon. Sa kaso ng isang kanais-nais na kinalabasan, ang mga sintomas ng anemic mismo ay lilitaw, sanhi ng pagbawas sa respiratory function ng dugo at pag-unlad ng oxygen na gutom.

Ang normal na tugon ng katawan sa pagkawala ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng hematopoiesis. Bilang tugon sa hypoxia, ang synthesis at pagtatago ng EPO ng mga bato ay tumataas, na humahantong sa pagtaas ng erythropoiesis at pagtaas ng erythropoietic function ng bone marrow. Ang bilang ng mga erythroblast ay tumataas nang husto. Sa malaking pagkawala ng dugo, ang dilaw na bone marrow ng tubular bones ay maaaring pansamantalang mapalitan ng aktibo - pula, at lumilitaw ang foci ng extramedullary hematopoiesis.

Laban sa background ng pangunahing mga pagbabago sa pathophysiological, maraming mga yugto ng sakit ay nakikilala.

Reflex phase sinamahan ng pasma mga peripheral na sisidlan, na humahantong sa pagbaba sa dami ng vascular bed. Sa una, bumababa ang daloy ng dugo sa mga sisidlan ng balat, tisyu sa ilalim ng balat at mga kalamnan. Ang dugo ay muling ipinamamahagi sa mga organo at sistema - ang sirkulasyon ng dugo ay sentralisado, na tumutulong sa pagpunan ng kakulangan ng BCC. Sa pamamagitan ng pag-off ng mga peripheral vessel mula sa sirkulasyon ng dugo, ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo (utak at spinal cord, myocardium, adrenal glands). Ang compensatory mechanism na humahantong sa vasospasm ay batay sa karagdagang pagpapalabas ng mga catecholamines ng adrenal glands, na may epekto ng pressor. Sa hindi sapat na sirkulasyon ng dugo sa mga bato, ang pagtatago ng renin ng mga selula ng juxtaglomerular apparatus (JGA) ay tumataas. Sa ilalim ng impluwensya ng renin, ang angiotensinogen ay nabuo sa atay, na pumipigil sa mga daluyan ng dugo, pinasisigla ang pagtatago ng aldosteron ng mga adrenal glandula, na nagpapa-aktibo ng sodium reabsorption sa proximal tubules ng mga bato. Ang tubig ay bumalik sa plasma ng dugo pagkatapos ng sodium. Ang pagpapanatili ng sodium ay humahantong sa pagtaas ng reabsorption ng tubig sa mga tubules at pagbaba ng pagbuo ng ihi. Ang pagtatago ng aldosterone ay nagpapagana ng hyaluronidase, na nagiging sanhi ng depolymerization ng hyaluronic acid, ang mga pores ay nabuo sa basement lamad ang pagkolekta ng mga duct at tubig ay napupunta sa interstitial tissue ng medulla ng bato. Ito ay kung paano nananatili ang tubig sa katawan. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at ang paggalaw nito mula sa cortex hanggang sa medulla tulad ng isang juxtaglomerular shunt ay nangyayari dahil sa spasm ng mga glomerular vessel, na hindi kasama sa sirkulasyon ng dugo. Bilang resulta ng mga pagbabago sa hormonal at pagbaba ng daloy ng dugo sa bato, ang pagsasala sa glomeruli ng bato ay humihinto at ang pagbuo ng ihi ay nagambala. Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa diuresis na sinusundan ng pagbaba presyon ng dugo(BP) sa glomeruli ay mas mababa sa 40 mm Hg. Art.

Ang reflex phase, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay tumatagal ng 8-12 oras at bihirang higit pa.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo . Ang pagbawas sa kabuuang dami ng vascular bed ay humahantong sa katotohanan na, sa kabila ng ganap na pagbaba sa dami ng mga pulang selula ng dugo, ang mga tagapagpahiwatig ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo ay lumalapit sa orihinal na mga numero at hindi sumasalamin sa antas ng anemia, ang halaga ng hematocrit ay hindi nagbabago, habang ang bcc ay nabawasan nang husto. Kaagad pagkatapos ng pagkawala ng dugo, nangyayari ang latent anemia; ang bilang ng mga leukocytes ay bihirang lumampas sa 9.0-10.0 x 10 9 / l. Ang leukopenia at neutropenia ay mas karaniwan. Sa panahon ng pagdurugo, dahil sa malaking pagkonsumo ng mga platelet, na pinapakilos upang pigilan ito, ang kanilang nilalaman ay maaaring bumaba.

Bahagi ng kompensasyon (hydremic) bubuo ng 2-3 oras pagkatapos ng pagkawala ng dugo, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakilos ng interstitial fluid at pagpasok nito sa daluyan ng dugo. Ang mga pagbabagong ito ay hindi agad nagiging sanhi ng "pagnipis" ng nagpapalipat-lipat na dugo. Kaagad pagkatapos ng pagkawala ng dugo, nangyayari ang "nakatagong anemia". Ang posthemorrhagic period ay sinamahan ng pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo mula sa depot at isang pagtaas sa dami ng dami ng dugo, na sinusundan ng pagbaba sa lagkit ng dugo at isang pagpapabuti sa rheology nito. Ang adaptive na mekanismong ito ay tinutukoy bilang "autohemodilution reaction." Lumilikha ito ng mga kondisyon para sa pagpapanumbalik ng central at peripheral hemodynamics at microcirculation.

Yugto ng hemodilution depende sa laki at tagal ng pagkawala ng dugo, maaari itong tumagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pagpasok ng tissue fluid sa daluyan ng dugo. Ang pag-agos ng tissue fluid ay nagpapanumbalik ng bcc at nagtataguyod ng sabay-sabay na pagbawas sa dami ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo.

Ang katawan ay madaling kinukunsinti ang pagkawala ng dugo ng 10-15% ng bcc, hanggang sa 25% ng bcc na may maliliit na hemodynamic disturbances. Kapag ang pagkawala ng dugo ay lumampas sa 25%, nabigo ang sariling mga mekanismo ng adaptasyon ng pasyente. Ang pagkawala ng humigit-kumulang 50% ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo ay hindi nakamamatay. Kasabay nito, ang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ng 30% ay hindi tugma sa buhay.

Ang matagal na spasm ng mga peripheral vessel (hindi sapat na autohemodilution) na may malalaking pagkawala ng dugo ay maaaring humantong sa pagkagambala sa daloy ng dugo sa capillary.

Kapag ang presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 80 mm Hg. Art. ang dugo ay naipon sa mga capillary, ang bilis ng paggalaw nito ay nagpapabagal, na humahantong sa pagbuo ng mga pinagsama-samang mga pulang selula ng dugo (sludge syndrome) at stasis. Bilang resulta ng mga pagbabago sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat, nabuo ang mga microclots, na humahantong sa pagkagambala sa microcirculation, na may kasunod na pag-unlad ng hemorrhagic shock at hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo . Ang anemia na nabubuo 1-2 araw pagkatapos ng pagkawala ng dugo ay likas na normochromic: ang color index ay malapit sa 1.0. Ang saturation ng mga erythrocytes na may hemoglobin at ang konsentrasyon nito sa isang erythrocyte ay nakasalalay sa pagkakaroon ng mga reserbang bakal sa katawan. Ang isang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes ay nangyayari na mula sa ikatlong araw, bilang isang resulta ng pag-activate ng bone marrow hematopoiesis, na umaabot sa maximum sa mga araw na 4-7. Kung ang bilang ng reticulocyte ay hindi bumababa sa simula ng ikalawang linggo, ito ay maaaring magpahiwatig ng patuloy na pagdurugo. Sa taas ng hydremic stage, ang macroerythrocyte shift sa dugo ay umabot sa isang maximum, ngunit hindi ito binibigkas, at ang average na diameter ng erythrocytes ay hindi lalampas sa 7.4-7.6 microns.

Ang kalubhaan ng anemia ay nasuri sa pamamagitan ng mga tagapagpahiwatig ng hemoglobin, erythrocytes, reticulocytes, metabolismo ng bakal (konsentrasyon ng serum iron, CVSS, plasma ferritin, atbp.).

Ang pinakamalaking pagbabago sa hematological parameter ng peripheral blood ay karaniwang sinusunod 4-5 araw pagkatapos ng pagkawala ng dugo. Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng aktibong paglaganap ng mga elemento ng bone marrow. Ang criterion para sa aktibidad ng hematopoiesis (erythropoiesis) ay isang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes sa peripheral blood sa 2-10% o higit pa, polychromatophils. Ang reticulocytosis at polychromatophilia, bilang panuntunan, ay bubuo nang magkatulad at nagpapahiwatig ng pagtaas ng pagbabagong-buhay ng mga erythrokaryocytes at ang kanilang pagpasok sa dugo. Ang laki ng mga pulang selula ng dugo ay bahagyang tumataas pagkatapos ng pagdurugo (macrocytosis). Maaaring lumitaw ang mga erythroblast. Sa mga araw 5-8 pagkatapos ng pagdurugo, ang katamtamang leukocytosis ay kadalasang nangyayari (hanggang sa 12.0-20.0 x 10 9 / l) at iba pang mga tagapagpahiwatig ng pagbabagong-buhay - band shift (mas madalas sa myelocytes). Ang patuloy na leukocytosis ay nangyayari sa pagkakaroon ng kaugnay na impeksiyon. Ang bilang ng platelet ay tumataas sa 300-500 x 10 9 / l. Minsan ang thrombocytosis hanggang sa 1 milyon ay sinusunod sa loob ng ilang araw, na nagpapahiwatig ng malaking pagkawala ng dugo.

Sa maliit na pagkawala ng dugo, ang idinepositong bakal ay pumapasok sa utak ng buto, kung saan ginagamit ito para sa synthesis ng hemoglobin. Ang antas ng pagtaas ng serum iron ay nakasalalay sa antas ng reserbang bakal, aktibidad ng erythropoiesis at konsentrasyon ng plasma transferrin. Sa isang single talamak na pagkawala ng dugo mayroong isang lumilipas na pagbaba sa antas ng serum iron sa plasma. Sa malalaking pagkawala ng dugo, ang serum iron ay nananatiling mababa. Ang reserbang kakulangan sa bakal ay sinamahan ng sideropenia at ang pag-unlad iron deficiency anemia. Ang antas ng anemia ay naiimpluwensyahan ng dami at rate ng pagkawala ng dugo, ang oras mula noong dumudugo, ang reserbang bakal sa mga organo ng depot, ang paunang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin.

Ang tissue hypoxia, na bubuo sa panahon ng pagkawala ng dugo, ay humahantong sa akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto sa katawan at sa acidosis, na sa una ay nabayaran. Ang pag-unlad ng proseso ay sinamahan ng pag-unlad ng uncompensated acidosis na may pagbaba sa pH ng dugo sa 7.2 at mas mababa. Sa yugto ng terminal, ang alkalosis ay sumasali sa acidosis. Ang stress ay makabuluhang nabawasan carbon dioxide(pCO 2) bilang resulta ng hyperventilation ng mga baga at pagbubuklod ng plasma bicarbonates. Tumataas ang respiratory quotient. Ang hyperglycemia ay bubuo, ang aktibidad ng mga enzyme LDH at aspartate aminotransferase ay tumataas, na nagpapatunay ng pinsala sa atay at bato. Sa suwero, ang konsentrasyon ng sodium at calcium ay bumababa, ang nilalaman ng potassium, magnesium, inorganic phosphorus at chlorine ay tumataas, ang konsentrasyon ng huli ay nakasalalay sa antas ng acidosis at maaaring bumaba kasama ng decompensation nito.

Para sa ilang mga sakit na sinamahan ng malaking pagkawala ng likido (pagtatae na may ulcerative colitis, pagsusuka peptic ulcer tiyan, atbp.), maaaring wala ang isang compensatory hydremic reaction.

Talamak na posthemorrhagic anemia

Hypochromic-normocytic anemia, na nangyayari sa matagal na katamtamang pagkawala ng dugo, halimbawa, sa talamak na pagdurugo ng gastrointestinal (na may mga ulser sa tiyan, duodenum, almoranas, atbp.), pati na rin para sa ginekologiko at mga sakit sa urolohiya, ay ilalarawan sa ibaba sa seksyong “Iron deficiency anemia”.

BIBLIOGRAPIYA [ipakita]

1. Berkow R. Ang manwal ng Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Gabay sa Hematology / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medisina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Mga diagnostic sa laboratoryo Mga karamdaman sa metabolismo ng bakal: Pagtuturo. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Pag-aaral ng sistema ng dugo sa klinikal na kasanayan. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Mga sistemang pisyolohikal katawan ng tao, mga pangunahing tagapagpahiwatig. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. at iba pa. Cytological features ng erythron sa anemia. - Tashkent: Medisina, 1988.
7. Marshall W.J. Klinikal na biochemistry. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetics ng mga selula ng dugo. - M.: Medisina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molecular genetic na aspeto ng erythropoiesis. - M.: Medisina, 1973.
10. Hereditary anemia at hemoglobinopathies / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medisina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopathies. - M.: Publishing house Unibersidad ng Russia Friendship of Peoples, 1996.
12. Shiffman F.J. Pathophysiology ng dugo. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medikal na Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Pinagmulan: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratory diagnosis ng anemia: Isang manwal para sa mga doktor. - Tver: "Provincial Medicine", 2001

Kasunod ng pangalan, malinaw na ang pag-aayuno ay pagkatapos, at ang hemorrhagic ay dumudugo, na nangangahulugang post-hemorrhagic anemia, ito ang anemia na nabubuo pagkatapos ng pagdurugo.

Maaaring siya ay:

- talamak

- talamak

Talamak na posthemorrhagic anemia

- anemia na sanhi ng mabilis at napakalaking pagkawala ng dugo dahil sa mga pinsala, sugat, pagdurugo ng tiyan, atbp.

Pathogenesis

Talamak na pagkawala ng dugo

Nabawasan ang kabuuang dami ng dugo

Nabawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo at plasma

Hypoxia, anemia, ischemia ng mga organo at tisyu

Compensatory-adaptive na mga reaksyon

Tumaas na produksyon ng erythropoietin → tumaas na bilang ng mga erythrokaryocytes at reticulocytes

Autohemodilution

Tumaas na pagtatago ng ADH, pag-activate ng RAAS, nadagdagan ang produksyon ng KA

pangkalahatang vasospasm

Pagpapakilos ng dugo mula sa depot

Ang antas ng pagkawala ng dugo ay tinutukoy ng Algover shock index.

Ang Algover index ay ang ratio ng rate ng puso sa systolic na presyon ng dugo.

4 na antas ng kalubhaan ng pagkawala ng dugo:

Banayad na kalubhaan ng pagkawala ng dugo: BCC deficit 10-20%. Ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, banayad na pagduduwal. Pulse hanggang 90, normal ang presyon ng dugo. Ang Hemoglobin ay higit sa 100, ang hematocrit ay higit sa 0.30.

Katamtamang kalubhaan ng pagkawala ng dugo: Ang kakulangan sa BCC ay 20-30%, ang naturang pagkawala ng dugo ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng stage 1 ng hemorrhagic shock, ang yugtong ito ay mahusay na nabayaran ng katawan dahil sa pag-activate ng SAS, ang paglabas ng coronary arteries, at peripheral vasoconstriction. Ang kondisyon ng pasyente ay katamtaman, may kamalayan, kalmado, talamak ang matinding panghihina, pagkahilo, balat maputla, malamig na mga paa't kamay. Pulse hanggang 100, mahina ang pagpuno. Ang BP ay katamtamang nabawasan. Oligouria. Ang nilalaman ng hemoglobin ay 100-70, hematocrit - 0.30 - 0.35.

Malubhang kalubhaan ng pagkawala ng dugo: BCC kakulangan ng 30-40%, tulad pagkawala ng dugo ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng stage 2 ng hemorrhagic shock, ang yugtong ito ay decompensated at nababaligtad. Kasabay nito, ang pag-activate ng SAS at peripheral vasoconstriction ay hindi makakabawi para sa pinababang cardiac output, na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo. Ang kondisyon ng pasyente ay malubha, malay, hindi mapakali, matinding kahinaan, binibigkas na pamumutla, sianosis. Tachycardia, muffled heart sounds. BP syst. hanggang 60 mmHg. Oligouria, Hemoglobin 70-50, hematocrit 0.25.

Lubhang matinding kalubhaan ng pagkawala ng dugo: Ang kakulangan sa BCC na higit sa 40%, decompensated, hindi maibabalik na pagkabigla ay nabubuo. Ang kondisyon ay lubhang malubha, walang malay. Malamig, malagkit na pawis, maputlang balat, sianosis, igsi sa paghinga. Ang pulso ay parang sinulid, higit sa 140. Ang systolic na presyon ng dugo ay hindi tinutukoy. Oligoanuria. Ang Hemoglobin ay mas mababa sa 50, ang hematocrit ay 0.25-0.20.

Mayroon ding mga panahon ng pagkawala ng dugo kung saan maaaring masuri ang peripheral blood parameters.

Vascular reflex phase (1-2 araw) - ang mga tagapagpahiwatig ay nananatiling hindi nagbabago, dahil sa mga mekanismo ng kompensasyon: pangkalahatang vasospasm, nadagdagan ang pagtatago ng ADH, pag-activate ng RAAS, nadagdagan ang produksyon ng KA.

Hydremic phase (2-3 araw), mayroong malaking pagpasok ng tissue fluid sa bloodstream (autohemodilution) at pagpapanumbalik ng volume ng vascular bed. Ang hemoglobin at mga pulang selula ng dugo ay nabawasan, ngunit ang CP ay normal.

Ang bahagi ng utak ng buto (5-6 na araw pagkatapos ng pagkawala ng dugo), ang pagtaas ng produksyon ng erythropoietin ng mga bato ay nangyayari. Hypochromic anemia, leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, reticulocytosis.

Paggamot

Itigil ang pagdurugo

Normalisasyon ng mga parameter ng hemodynamic

Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo

Upang maiwasan ang sindrom ng napakalaking pagsasalin ng dugo, hindi katanggap-tanggap na palitan ang lahat ng pagkawala ng dugo ng mga bahagi lamang ng dugo. Ang kabuuang dami ng pagsasalin ng dugo ay hindi dapat lumampas sa 60% ng depisit sa sirkulasyon ng dami ng dugo. Ang natitirang dami ay puno ng mga kapalit ng dugo.

Para sa pagwawasto ng VEO at CBS: isotonic sodium chloride solution, 5% glucose solution, lactasol, Ringer's solution.

Upang lagyang muli ang mga protina ng plasma - solusyon sa albumin, lactoprotein, sariwang frozen na plasma.

Talamak na posthemorrhagic anemia

Bumubuo bilang resulta ng pangmatagalan at madalas na paulit-ulit na pagdurugo, na humahantong sa kakulangan sa bakal, i.e. Ang ganitong uri ng anemia ay, sa katunayan, kakulangan sa bakal.

Ang talamak na posthemorrhagic anemia ay nangangailangan din ng paghahanap at pag-aalis ng mga pinagmumulan ng talamak na pagdurugo. Kung wala ang panukalang ito, ang lahat ng karagdagang pamamaraan ng paggamot ay hindi magdadala ng nais na resulta. Pagkatapos ng masusing hemostasis, ang antas ng hemoglobin sa dugo ay nababagay sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga pandagdag sa bakal sa pasyente kasama ng ascorbic acid, pati na rin ang pagpapanatili ng kinakailangang diyeta.

Mga paghahanda na naglalaman ng bakal para sa talamak na posthemorrhagic anemia

Ang mga gamot na naglalaman ng bakal para sa anemia ay maaaring gamitin bilang parenteral mga form ng dosis(mga iniksyon) at sa anyo ng tablet. Upang ma-assimilate ang mga ito, kinakailangan upang pagsamahin ang isang paghahanda na naglalaman ng ferrum na may ascorbic acid, pati na rin ang mga microelement (cobalt, tanso, mangganeso). Ang huli ay nag-aambag sa mas mabilis na biosynthesis ng iron sa katawan at nagpapataas ng mga antas ng hemoglobin. Ang pinakasikat na paghahanda na naglalaman ng bakal ngayon ay mga sangkap tulad ng ferrum-lek, feramide, iron lactate, iron glycerophosphate.

Sa Mga Pangunahing Kaalaman Hemorrhagic anemia Maaaring mayroon ding kumbinasyon ng mga tipikal na phenomena, halimbawa, pagkawala ng dugo at kakulangan sa iron.

Mga sintomas ng hemorrhagic anemia

Ang klinikal na sitwasyon ay naglalaman ng isang hanay ng mga sindrom. Kaya, ang eunuchoidism ng hemolysis ay ipinahayag sa icteric na pangkulay ng sclera at balat, pagdidilim ng ihi, pagpapalaki ng pali at atay.

Anemia: mga palatandaan at therapy

Kung ang erythropoiesis ay hindi matagumpay, malamang na masira ang buto. Ang "mahinang eunchoidism" ay itinuturing na unibersal para sa anemia ng iba't ibang pinagmulan:

Panghihina, antok at asthenia. Ang isa pang pangalan para sa anemia, "pagod na dugo" na sakit, ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga pagpapakitang ito:

Nabawasan at pathological na gana.

Kapos sa paghinga at arrhythmias.

Mga visual na pathologies ("spot"), na bunga ng hypotension.

Ang kakulangan sa iron (sideropenia) ay itinuturing na pinakakaraniwang kadahilanan hemorrhagic anemia. Para sa kadahilanang ito, ang pangkalahatang anemic na hyperthyroidism ay karaniwang pinalawak ng mga katangian ng iron deficiency anemia at mga palatandaan ng sideropenia:

Epithelial syndrome. Ang kulay ng balat ay nagbabago: maaari itong maging berde (maputlang sakit), ang kulay ng dilaw na waks, asul-lila. May mga zone na may hyperpigmentation o depigmentation malapit sa bibig, at makikita ang pamumula ng gilid ng dila. Ang balat ay tuyo, pagbabalat (sakit), napapailalim sa pag-crack; ang buhok ay maputla, malutong, nahati. Ang hugis ng kutsarang marigolds (koilonychia) ay nagpapahiwatig ng napabayaang anemia. Ang mga trophic lesyon ng mauhog na layer ay nabuo: mga bitak sa mga sulok ng bibig (pamamaga), pamamaga, dysphagia, sakit.

Kabuktutan ng lasa, likas na talino. Madalas na lumilitaw ang geophagy at pagophagia.

Ang asul na tono ng sclera, na nauugnay sa dystrophic transformations ng kornea, ay makikita sa halos 90% ng mga pasyente.

Kakulangan ng kalamnan dahil sa kakulangan sa myoglobin. Kapag lumitaw ang sintomas na ito, ang aktibidad ng mga sphincters ay nagambala at ang kawalan ng pagpipigil ay nabuo. Ang myocardial disease ay maaaring maging sanhi ng matagal na pagpalya ng puso.

Karaniwang pagkabulok ng ngipin: mga karies, enamel pathologies.

Etiology

Talamak na posthemorrhagic anemia nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkawala ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo sa dugo at lumilitaw bilang resulta ng pagdurugo.

Ang anemia ay batay sa pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo, na humahantong sa kapansanan sa oxygenation ng mga tisyu ng katawan.

Pathogenesis

Ang hypovolemia ay sinamahan ng pagpapasigla ng sympathetic-adrenal system. Ang mga reaksyon ng muling pamamahagi ay bubuo sa antas ng capillary network, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang mga phenomena ng intravascular aggregation ng mga selula ng dugo. Ang pagkagambala sa daloy ng dugo ng capillary ay humahantong sa pagbuo ng hypoxia ng mga tisyu at organo, ang pagpuno ng mga under-oxidized at pathological metabolic na mga produkto at pagkalasing, bumababa ang venous return, na humahantong sa isang pagbawas sa cardiac output. Ang decompensation ng microcirculation ay nangyayari, sanhi ng isang kumbinasyon ng vascular spasm na may pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng mga clots ng dugo. Mula sa sandaling ang mga palatandaan ng pagbuo ng erythrocyte aggregation, ang pagkabigla ay nagiging hindi maibabalik.

Klinika ng talamak na posthemorrhagic anemia

Ang klinikal na larawan ay depende sa dami ng dugo na nawala, ang tagal ng pagdurugo at ang pinagmulan ng pagkawala ng dugo.

Talamak na yugto - pagkatapos ng pagkawala ng dugo, ang nangungunang mga klinikal na pagpapakita ay mga hemodynamic disorder (pagbaba ng presyon ng dugo, tachycardia, pamumutla ng balat, pagkawala ng koordinasyon, pag-unlad ng pagkabigla, pagkawala ng malay)

Reflex-vascular phase, pagkatapos ng pagkawala ng dugo, mayroong isang compensatory flow ng dugo na idineposito sa mga kalamnan, atay, pali sa daluyan ng dugo

Hydraemic phase ng kabayaran, na tumatagal ng 1-2 araw pagkatapos ng pagdurugo, habang ang anemia ay nakita sa mga pagsusuri sa dugo

Yugto ng utak ng buto ng kabayaran sa pagkawala ng dugo, 4-5 araw pagkatapos magkaroon ng pagkawala ng dugo krisis sa reticulocyte, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng: reticulocytosis, leukocytosis.

Pagkatapos ng ika-7 araw, magsisimula ang yugto ng pagbawi ng pagkawala ng dugo, kung ang pagdurugo ay hindi umuulit, pagkatapos pagkatapos ng 2-3 linggo ang pulang dugo ay ganap na naibalik, at walang mga palatandaan ng iron deficiency anemia.

Diagnosis ng posthemorrhagic anemia

Pagsusuri ng dugo: pagbaba sa NV, bilang ng mga pulang selula ng dugo, ito ay normochromic, normocytic, regenerative - reticulocytes higit sa 1%

Paggamot ng talamak na posthemorrhagic anemia:

Ang paggamot sa talamak na posthemorrhagic anemia ay nagsisimula sa paghinto ng pagdurugo at mga hakbang na anti-shock. Upang mapabuti ang daloy ng dugo sa maliliit na ugat, ang bcc sa katawan ay dapat na mapunan; nakakaimpluwensya sa pisikal at kemikal na mga katangian ng dugo. Sa kaso ng matinding pagkawala ng dugo, pagsasalin ng dugo mga solusyon sa asin, pinapanatili ang balanse ng electrolyte ng katawan. Ang pagbabala ay nakasalalay sa rate ng pagkawala ng dugo - ang isang mabilis na pagkawala ng hanggang sa 25% ng kabuuang dami ng dugo ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigla, at ang isang mabagal na pagkawala ng dugo kahit na sa loob ng 75% ng kabuuang timbang ng katawan ay maaaring magtapos nang mabuti!

IRON-DEFICIENCY ANEMIA

Ang IDA ay isang clinical at hematological syndrome, na batay sa isang paglabag sa synthesis ng hemoglobin, dahil sa kakulangan sa iron sa katawan o dahil sa negatibong balanse ng microelement na ito sa loob ng mahabang panahon.

Mayroong tatlong yugto sa pagbuo ng kakulangan sa bakal:

Pre-latent iron deficiency o pagbaba ng iron stores.

Ang kakulangan sa iron ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ubos ng iron sa depot, ngunit ang konsentrasyon ng HB sa peripheral blood ay nananatiling higit sa mas mababang limitasyon ng normal. Mga klinikal na sintomas sa yugtong ito ay maliit na ipinahayag, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad.

Ang iron deficiency anemia ay nabubuo kapag ang konsentrasyon ng HB ay bumaba sa ibaba ng mga physiological value.

Etiological na mga kadahilanan ng IDA

Ang IDA ay ang pinakakaraniwang anemia; ito ay nangyayari sa 10-30% ng populasyon ng may sapat na gulang ng Ukraine. Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito ay: malnutrisyon, mga sakit ng digestive tract, na sinamahan ng talamak na pagkawala ng dugo at may kapansanan sa pagsipsip ng bakal (almuranas at rectal fissures, gastritis, gastric ulcer, atbp.) Mga sakit ng genitourinary system, kumplikado ng micro - at macrohematuria (talamak na glomerulus - at pyelonephritis, polyposis Pantog atbp.) Tumaas na pangangailangan para sa bakal: pagbubuntis, paggagatas, walang kontrol na donasyon, madalas na pamamaga.

Pathogenesis ng IDA

Ang bakal ay isang napakahalagang elemento ng bakas sa katawan ng tao; ito ay nakikibahagi sa transportasyon ng oxygen, redox at immunobiological na mga reaksyon. Ang hindi sapat na dami ng bakal para sa katawan ay pinupunan ng pagkain. Para sa normal na pagsipsip ng dietary iron, ang libreng hydrochloric acid ay kinakailangan sa tiyan, na nagpapalit nito sa isang oxidized form, ang huli sa maliit na bituka ay nagbubuklod sa apoferetin ng protina, na bumubuo ng ferretin, na nasisipsip sa dugo.

Ang bakal, na lumilitaw sa panahon ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa pali (mula sa heme), ay kasama sa komposisyon ng feretin at hemosiderin (reserbang bakal) at bahagyang pumapasok din sa utak ng buto at ginagamit ng mga erythroblast.

Ang bakal na nakapaloob sa katawan ay maaaring nahahati sa functional (bilang bahagi ng hemoglobin, myoglobin, enzymes at coenzymes), transportasyon (transferin), idineposito (ferritin, hemosiderin) at iron, na bumubuo ng isang libreng pool. Sa bakal na nakapaloob sa katawan (3-4.5 mg), 1 mg lamang ang kasangkot sa pakikipagpalitan ng panlabas na kapaligiran: excreted sa feces, nawala sa panahon ng buhok pagkawala, cell pagkasira.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan sa bakal ng isang may sapat na gulang sa isang estado ng physiological equilibrium ay (1 - 1.5) mg, para sa mga kababaihan sa panahon ng regla - (2.5 - 3.3) mg.

Klinikal na larawan ng IDA

Maliban sa ANEMIC SYNDROME Ang IDA ay tipikal din SIDEROPENIC SYNDROME, na nauugnay sa isang paglabag sa trophism ng mga epithelial cells bilang isang resulta ng pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng bakal - cytochromes. Nagpapakita ito ng sarili mga pagbabago sa balat at mga appendage nito– ang balat ay nagiging tuyo, matamlay, ang turgor ay bumababa, ang mga kuko ay nagiging malutong, ang pagkawala ng buhok ay lumilitaw, ang pang-unawa ng mga amoy at lasa ay nagbabago - isang pagkagumon sa amoy ng gasolina, tisa, acetone, atbp. Mga pagbabago sa mauhog lamad gastrointestinal tract cheilitis, angular stomatitis, pagkahilig sa periodantosis, dysphagia (Plumer-Vinson syndrome), atrophic gastritis. Nangyayari pagkasayang ng mauhog lamad ng mga mata sa anyo ng pagkatuyo bola ng mata, "sintomas ng asul na sclera", mga pagbabago sa mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract, Nagkakaroon ng atrophic rhinitis, pharyngitis, at bronchitis. Apektado sistema ng mga kalamnan - ang paglaki at pisikal na pag-unlad ay naantala, kahinaan ng kalamnan, panghihina ng muscular apparatus ng sphincters - imperative urge to urine, nocturnal anuresis, atbp.

Mga diagnosticiron deficiency anemia

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo– pagbaba sa NV, bilang ng mga pulang selula ng dugo, hypochromia, anisocyto-, poikilocytosis, microcytosis.

Chemistry ng dugo

Nabawasan ang iron content sa blood serum

Pagtaas sa kabuuang iron-binding capacity ng blood serum

Pagbaba ng antas ng ferritin at transferrin

Paggamot ng iron deficiency anemia: pagkilala at pag-aalis ng sanhi ng pag-unlad ng IDA; pagwawasto ng kakulangan sa bakal sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng bakal para sa panloob na paggamit.

Mga prinsipyo ng paggamot na may mga suplementong bakal:

Hindi itinatama ng dietary iron ang kakulangan sa iron.

Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga gamot na naglalaman ng ferrous iron.

Iwasan ang pagkuha sustansya na binabawasan ang pagsipsip ng bakal ( mga suplemento ng calcium, cottage cheese, gatas, tannin sa tsaa).

Hindi ipinapayong sabay na magreseta ng mga bitamina B at folic acid, kung walang concomitant anemia.

Paggamot sa loob ng 12 buwan pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng HB sa mga dosis ng pagpapanatili upang mapunan ang mga reserbang bakal;

Ang mga suplementong bakal ng parenteral ay inireseta lamang sa mga kaso ng malabsorption dahil sa patolohiya ng bituka, paglala ng sakit sa peptic ulcer, hindi pagpaparaan sa mga suplementong bakal sa bibig, at ang pangangailangan na mabilis na mababad ang katawan ng bakal.

Megaloblastic anemias

(dahil sa kakulangan ng bitamina B12 at folic acid)

Ang B12-(folate)-deficiency anemia ay isang pangkat ng mga anemia kung saan mayroong paglabag sa DNA at RNA synthesis, na humahantong sa kapansanan sa hematopoiesis, ang hitsura ng mga megaloblast sa bone marrow, at ang pagkasira ng erythrokaryocytes sa bone marrow.

Etiology ng B12 at folic anemias

Maaaring magkaroon ng kakulangan sa bitamina B12 dahil sa malabsorption. Ito ay dahil sa isang pagbawas sa pagtatago ng panloob na kadahilanan ng Castle (mga pasyente pagkatapos ng gastrectomy, type A gastritis).

Pinsala sa maliit na bituka (celiac disease, blind loop syndrome, multiple diverticulosis, small intestine).

Na may mapagkumpitensyang pagsipsip ng malaking halaga ng bitamina B12 sa mga bituka (diphyllobothriasis).

Minsan, ngunit hindi madalas, maaaring mangyari ang exogenous na kakulangan sa bitamina B12 (kakulangan sa bitamina sa mga pagkain o matagal na paggamot sa init ng mga pagkain).

Ang mga sanhi ng folate deficiency anemia ay kadalasang nauugnay sa paggamit ng folic acid antagonists (methotrxate, acyclovir, triamterene), talamak na alkoholismo, malnutrisyon, at mga sakit sa maliit na bituka.

Pathogenesis

Ang kakulangan sa bitamina B12 ay humahantong sa isang kakulangan ng coenzyme methylcobolamine, na kung saan ay nakakaapekto sa synthesis ng DNA, ang hematopoiesis ay nagambala, at ang pagkasayang ng mga mucous membrane ng gastrointestinal tract ay nangyayari. Sa anemia na ito, bumababa ang aktibidad ng coenzyme deoxyadenosylcobolamine, na humahantong sa kapansanan sa metabolismo ng fatty acid, akumulasyon ng methyl malonate at propionate, na nagiging sanhi ng pinsala sa nervous system at pagbuo ng funcular myelosis.

Ang kakulangan sa folic acid ay humahantong sa hindi epektibong hematopoiesis na may pinaikling pag-asa sa buhay ng hindi lamang mga pulang selula ng dugo, kundi pati na rin ang iba pang mga nucleated na selula (hemolysis at cytolysis ng granulocytes, platelets), isang pagbawas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at, sa isang mas mababang lawak, hemoglobin, leukopenia, neutropenia, thrombocytopenia, pati na rin ang mga pagbabago sa paggana ng ilang mga organo at sistema ng katawan.

KlinikaB12 at folate deficiency anemia

Sa B12 at folate deficiency anemia, nangyayari ang pinsala sistema ng nerbiyos, bubuo ang funicular myelosis (demyelization ng nerve endings) - lumilitaw ang parasthesia, ang sensitivity ng mga limbs ay may kapansanan, at lumilitaw ang spastic spinal paralysis.

Pagbabago sa Gastrointestinal tract nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng dyspeptic syndrome (pagtatae, bloating, rumbling, pagduduwal, pagkawala ng gana sa pagkain), ang mauhog lamad ay apektado - isang nasusunog na pandamdam ng dila, ang mauhog lamad ng bibig at tumbong, isang "varnished" na dila na may mga lugar ng pamamaga - Hunter's glossitis, ang pagkawala ng lasa ay nangyayari

Mga karamdaman sa pag-iisip– guni-guni, depressive syndrome, hindi matatag na lakad, may kapansanan sa pandamdam at sensitivity ng temperatura, Mga pagbabago sa balat– maputlang balat na may lemon-yellow tint (moderate anemia), subecteric sclera

Posibleng katamtaman hepatosplenomegaly - paglaki ng atay at

pali

Mga diagnosticAnemia sa kakulangan sa B12

Pagsusuri ng dugo: pagbaba sa dami ng hemoglobin at pulang selula ng dugo, macrocytic, hyperchromic anemia, basophilic punctuation ng mga pulang selula ng dugo ay napansin, na mas katangian ng B12 anemia (Jolly body, Cabot rings);

Utak ng buto: erythroid hyperplasia na may katangiang megaloblastic na uri ng hematopoiesis sa bone marrow ("blue bone marrow");

Paggamot

Mahalaga sa paggamot ng mga anemia na ito ay pag-aalis ng etiological factor at therapeutic nutrition: isang sapat na dami ng karne, atay, gatas, keso, itlog.

PaggamotAnemia sa kakulangan sa B12:

Mga paghahanda ng Vit Sa 12 para sa parenteral administration

cyanocobalamin, hydroxycobalamin

Paggamot sa kurso: 400-500 mcg/araw. IM sa unang dalawang linggo; pagkatapos ay 400-500 mcg pagkatapos ng 1-2 araw hanggang sa maging normal ang bilang ng pulang dugo.

Kung may mga palatandaan ng funicular myelosis, isang kurso ng paggamot na 1000 mcg/araw. hanggang sa mawala ang lahat ng sintomas ng neurological.

Paggamotfole deficiency anemia

Ang folic acid ay inireseta sa isang dosis na 3-5 mg/araw hanggang sa makamit ang clinical remission. Ang mga buntis na kababaihan ay inireseta ng isang prophylactic na dosis na 1 mg / araw. Ang isang tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ay isang krisis sa reticulocyte sa mga araw 6-7 mula sa simula ng paggamot at ang pagkakaroon ng isang normoblastic na uri ng hematopoiesis, na may unti-unting simula ng kumpletong klinikal at hematological na pagpapatawad.

HEMOLYTIC ANEMIA

Hemolytic anemia- isang pangkat ng mga anemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa average na pag-asa sa buhay ng mga pulang selula ng dugo, na dahil sa kanilang pagtaas ng pagkasira at akumulasyon ng mga produktong pagkasira ng pulang selula ng dugo - bilirubin - sa dugo at ang hitsura ng hemosiderin sa ihi.

Etiology ng hemolytic anemias -

Hereditary hemolytic anemias maaaring nauugnay sa isang paglabag sa istraktura ng erythrocyte membrane; sanhi ng kapansanan sa aktibidad ng erythrocyte enzymes, kapansanan sa istraktura o synthesis ng hemoglobin.

Pathogenesis

Ang normal na habang-buhay ng mga pulang selula ng dugo ay 100-120 araw. Mahalagang sabihin na ang anemia ay bubuo kung ang mga compensatory na kakayahan ng erythropoiesis ay nahuhuli sa rate ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Sa hemolytic anemia, ang haba ng buhay ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring bawasan sa 12 araw. Pinapataas nito ang aktibidad ng libreng bilirubin, na may nakakalason na epekto sa mga tisyu ng katawan, at hemosiderin, na maaaring ideposito sa panahon ng lamang loob at humantong sa hemosiderosis. Kasabay nito, ang dami ng urobilin sa ihi at stercobilin sa mga dumi ay tumataas.Sa hemolytic anemia, ang posibilidad na bumuo ng mga bato sa gallbladder ay kadalasang nabubuo dahil sa tumaas na nilalaman ng bilirubin sa apdo.

Klinika

Ang hemolysis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad : paninilaw ng balat, splenomegaly, anemia na may iba't ibang kalubhaan. Ang kalubhaan ng jaundice ay depende sa antas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa isang banda at sa functional na kakayahan ng atay na magbigkis ng bilirubin dahil Lumilitaw ang jaundice laban sa background ng anemia, pagkatapos ang balat ay nagiging dilaw na lemon. Sa hemolytic anemia, ang cholelithiasis ay maaaring bumuo at, bilang mga komplikasyon, cholestatic hepatitis at cirrhosis ng atay.

Ang hitsura ng hemolytic anemia ay humahantong sa kapansanan sa pisikal at mental na pag-unlad.

Ang namamana na anemya, sa partikular na microspherocytosis, ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng hypoplastic crises: isang pagbaba sa mga antas ng hemoglobin, isang pagtaas sa konsentrasyon ng hindi direktang bilirubin, reticulocytosis, pagtaas ng jaundice, lagnat, pananakit ng tiyan, at kahinaan.

Diagnosis ng anemia

Pagsusuri ng dugo: pagbaba sa NV, bilang ng mga pulang selula ng dugo, normochromic anemia, reticulocytosis, bilang ng mga leukocytes at platelet ay hindi nagbabago, ang leukocytosis ay posible lamang pagkatapos ng isang krisis. Ang osmotic resistance ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring mabawasan (hereditary ovalocytosis).

Upang ibukod ang namamana na hemolytic anemia, kinakailangan upang matukoy ang morphology ng erythrocytes (spherocytosis, ovalocytosis, elliptocytosis).

Pagsasagawa ng genetic analysis - lahat ng anemia na nauugnay sa isang depekto sa mga lamad ng protina ay minana ng nangingibabaw na uri, at enzymopathies ng recessive na uri.

Pagsusuri ng biochemical dugo: tumaas na halaga ng bilirubin dahil sa hindi direkta, pagtaas ng dami ng bakal. Ang urobilin ay napansin sa ihi, ang stercobilin ay napansin sa mga feces.

Sa autoimmune hemolytic anemia, positibong pagsubok Ang mga Coomb, mga antibodies sa mga pulang selula ng dugo ay nakita.

Utak ng buto: hyperplasia ng red bone marrow dahil sa erythrokaryocytes.

Paggamot

Ang paggamot ng hemolytic anemia ay depende sa pathogenesis ng sakit.

Para sa autoimmune hemolytic anemia Ang pathogenetic therapy ay inireseta - corticosteriids; kung ang mga ito ay hindi epektibo, ang mga pasyente ay maaaring makatanggap ng mga cytostatic na gamot tulad ng cyclophosphamide o azathioprine. Ang paggamot ay karaniwang isinasagawa kasama ng prednisolone. Ang mga taong may kakulangan sa G-6-FDG ay dapat ipagbawal na uminom ng mga "oxidative" na gamot (sulfonamides, antimalarials, sulfones, analgesics, chemicals, nitrofurans).

Ang mga pagsasalin ng pulang selula ng dugo ay inireseta lamang sa mga kaso ng matinding kakulangan sa enzyme. Kinakailangan ang mga hakbang upang mapabuti ang diuresis sa hemoglobinuria. Ang splenectomy ay isinasagawa lamang para sa mga mahigpit na indikasyon:

Malubhang kurso ng sakit na may kapansanan sa pag-andar;

Kung kinakailangan ang cholecystectomy, ang splenectomy ay dapat gawin nang sabay-sabay.

Dahil sa tumaas na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, ang folic acid ay dapat isama sa therapy.

(HYPO)-APLASTIC ANEMIA

Ang aplastic anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na pagsugpo sa hematopoiesis ng bone marrow at pancytopenia, na nagiging sanhi ng mga pangunahing pagpapakita ng sakit.

Ayon sa etiological factor, nakikilala nila:

Mga nakuhang anyo (pagkalantad sa mga kemikal at pisikal na ahente, mga gamot, lason, mga virus).

Mga idiopathic na anyo.

Mga namamana na anyo (Fanconi anemia, namamana na kakulangan ng pancreatic hormones, namamana na dyskeratosis)

Klinikahypo-aplastic anemia

Para sa aplastic anemia na may pinsala sa tatlong layer ng hematopoiesis, ang mga sumusunod na sindrom ay katangian: anemic, hemorrhagic, immunodeficiency at febrile.

Ang hemorrhagic syndrome dahil sa pagsugpo sa layer ng platelet, ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga pantal ng petichial-spot type, hemorrhages sa buong katawan, pagdurugo mula sa ilong, matris, gastrointestinal at iba pa. Ang immunodeficiency syndrome ay nagpapakita ng sarili dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng leukocyte at pagbaba ng immune resistance ng katawan. Ito ay ipinakikita ng madalas na sipon: namamagang lalamunan, brongkitis, pulmonya. Ang feverish syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura sa mga antas ng subfebrile, panghihina, at panginginig.

Diagnosis ng hypo-aplastic anemia

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo- normochromic anemia, katamtamang anisocytosis at poikilocytosis, nabawasan ang bilang ng reticulocyte, leukocytopenia, thrombopenia

Pagsusuri ng biochemical dugo: nadagdagan ang serum iron concentration. Pagpapasiya ng renal complex, bilirubin at mga fraction nito (hemolytic at anemia na nauugnay sa kapansanan sa regulasyon ng erythropoiesis). Mga karamdaman sa immune: autoantibodies sa mga selula ng utak ng dugo at buto, auto-at allosensitization sa 35% ng mga pasyente, pagsugpo sa phagocytic reaksyon ng neutrophils.

Utak ng buto: pagsugpo ng mga hematopoietic na mikrobyo, hypocellularity na may kamag-anak na lymphocytosis sa klasikong uri ng nakuha na aplastic anemia.

Paggamot:

Mode: Kanselahin lahat mga gamot, kung saan mayroong indibidwal na hypersensitivity.

Paggamot sa droga:

1. Hemostatic therapy: corticosteroids - prednisolone 60-80 mg, dexamethasone, polcortalone.

2. Mga anabolic steroid (lalo na pagkatapos ng splenectomy): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Replacement therapy:

pagsasalin ng mga hugasan na pulang selula ng dugo (para sa matinding anemia);

pagsasalin ng platelet (para sa pagdurugo).

4. Antilymphocyte globulin (kuneho at kambing - intravenously 120-160 mg 10-15 beses).

5. Antibiotic therapy para sa mga nakakahawang komplikasyon.

Kirurhiko paggamot: bone marrow transplant, pagtanggal ng isang organ na gumagawa ng antibodies - splenectomy