Cardiac syndrome x paggamot at nutrisyon. Trisomy sa x chromosome. Ang misteryo ng sindrom X ay mayroong mga tipikal na pag-atake ng angina, ngunit ang malalaking daluyan ng puso ay normal.

Ang cardiac o pseudoanginal syndrome ay isang sakit na walang malinaw na kahulugan. Kasabay nito, walang mga pagbabago sa gawain ng puso ang nakita sa cardiogram, at malinaw na mga palatandaan Wala ring atherosclerosis o vascular spasm na maaaring humantong sa pananakit.

Mga sanhi

Ang etiology ng sakit na ito ay nananatiling hindi maliwanag. Gayunpaman, ngayon alam natin na tiyak ang ilang mahahalagang salik na mayroon pinakamahalaga sa pagbuo ng sindrom. ito:

Nadagdagang sympathetic activation.
Endothelial dysfunction.
Mga pagbabago sa antas ng microcirculation.
Tumaas na antas ng potasa sa dugo.
Tumaas na antas ng insulin sa dugo.
Tumaas na sensitivity sa sakit sa lugar ng puso.
Osteocondritis ng gulugod.
Ang pagkakaroon ng isang talamak na proseso ng pamamaga.
Tumaas na arterial stiffness.

Kadalasan, ang sakit ay nangyayari sa mga babaeng postmenopausal. Bukod dito, sila ang kadalasang nakakaranas ng hindi tipikal na pananakit ng dibdib, na tumatagal nang mas mahaba kaysa sa pag-atake ng angina at hindi nababawasan ng nitroglycerin. Minsan ilang uri ng sakit sa pag-iisip. Kasabay nito, ang mga kababaihan na, sa panahon ng menopause, ay nagsisimulang gumamit ng replacement therapy therapy sa hormone, tandaan ang pagbaba at tindi ng sakit.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang pangunahing reklamo ng mga pasyente ay ang mga panahon ng sakit sa puso, na kung saan ay angina-like sa kalikasan at lumilitaw kapag pisikal na Aktibidad, hypothermia, emosyonal na stress. Sa kasong ito, mayroong pag-iilaw ng sakit na tipikal ng coronary heart disease, ngunit ito ay mas matagal. Bilang karagdagan, kapag kumukuha ng nitroglycerin pangkalahatang estado ang pasyente ay nagsisimulang lumala. Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng mga sintomas ng angina habang nagpapahinga.

Ang mga kasamang sintomas ay halos ganap na nakapagpapaalaala sa vegetative-vascular dystonia. Ayon sa data ng pagmamasid, lumalabas na kadalasang nabubuo ang cardiac syndrome sa mga taong kahina-hinala, laban sa background ng pagkabalisa sa pagkakaroon ng mga depressive o phobic disorder. Kung may hinala sa mga kundisyong ito, nangangailangan ito ng mandatoryong konsultasyon sa isang psychiatrist.

Kadalasan, ang cardiac syndrome ay nangyayari sa pagkakaroon ng osteochondrosis, o mas tiyak, kapag ang mga ugat ng nerve ay na-compress. Sa kasong ito, ang sakit ay nagsisimula sa mga balikat o leeg at pagkatapos lamang na unti-unting nagiging dibdib. Ito ang pinagkaiba ng cardiac syndrome sa totoong angina.

Paggamot

Sa kasamaang palad, ngayon ang tanging bagay na hindi pa nabubuo ay tamang paggamot kondisyong ito. At ang tagumpay ng therapy mismo ay nakasalalay sa kung ang sanhi ng sakit sa puso sa sindrom na ito ay natagpuan. Kadalasan ay maaaring kailanganing kumunsulta sa iba pang mga espesyalista at Isang kumplikadong diskarte sa therapy mismo.

Ang doktor ay maaaring magreseta ng mga gamot mula sa mga grupo tulad ng:

Antiangial mga gamot.
Mga gamot na kabilang sa pangkat ng mga ACE inhibitor.
Angiotensin receptor antagonists.
Mga statin.
Mga gamot na psychotropic.

Gayunpaman, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang mga antiangial na gamot, tulad ng nifedipine, verapamil, atenolol, bisoprosol, nebivolo, ay dapat na inireseta lamang sa mga pasyente na may kumpirmadong diagnosis ng myocardial ischemia. Kung hindi man, halos wala silang silbi. Ngunit mayroong katibayan ng pagiging epektibo ng iba pang mga gamot - nicorandil, perindopril at enalapril. Sa karamihan ng mga pasyente na may cardiac syndrome, tinutulungan nilang alisin ang pangunahing sintomas - sakit sa kalamnan ng puso.

Isa pa mahalagang salik Ang paraan ng paggamot sa sakit na ito ay ang paggawa ng mga pagbabago sa pamumuhay. Sa ilang mga kaso, ang isang tao ay pinapayuhan na baguhin ang kanyang trabaho o kahit na ang kanyang lugar ng paninirahan. Bilang karagdagan, mahalagang subaybayan ang iyong timbang at mga antas ng kolesterol sa dugo. Kung mayroon kang mataas na kolesterol, kailangan mong gumamit ng mga gamot na kabilang sa pangkat ng mga statin. Gayunpaman, tanging ang dumadating na manggagamot ang maaaring pumili ng ito o ang gamot na iyon, pati na rin ang dosis nito.

Minsan ang tulong ng isang psychotherapist ay epektibo, lalo na kung ang sakit sa lugar ng puso ay likas na emosyonal.

NOBYEMBRE DISYEMBRE 2009

JSC "TATMEDIA" KAZAN STATE MEDICAL UNIVERSITY

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

CARDIAC SYNDROME X: PATHOGENESIS, DIAGNOSIS, PAGGAgamot

Olga Polikarpovna Alekseeva, Igor Valentinovich Dolbin

Kagawaran ng Panloob na Sakit (pinuno - Prof. O.P. Alekseeva), Faculty of Medicine, Institute ng Federal Security Service ng Russian Federation, Nizhny Novgorod, e-mail: AL_OP@ mail.ru

Maraming mga hypotheses ang ibinigay upang ipaliwanag ang pathogenesis ng angina sa cardiac syndrome X, na ang bawat isa ay tumutukoy sa nangungunang link sa pag-unlad ng sakit, ngunit hindi maipaliwanag ito nang buo. Sa pathogenesis ng cardiac syndrome X, mga mekanismo tulad ng isang mas mataas na papel ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos, insulin resistance, endothelial dysfunction, katulad ng mga mekanismo ng pag-unlad ng metabolic syndrome X.

Mga pangunahing salita: metabolic syndrome, cardiac syndrome X.

Ischemic na sakit puso (CHD) na hindi nagbabago o bahagyang nabago coronary vessels ang una at ikalawang pagkakasunud-sunod ayon sa angiographic na pag-aaral ay tinatawag na "cardiac syndrome X (CSX)". Ang paglitaw ng terminong ito, na nakakuha ng mahusay na katanyagan sa panitikan, ay nag-udyok sa layunin na makilala ito mula sa laganap na metabolic syndrome (MS), na inilarawan ni Keawan noong 1988. Non-invasive na paraan para ma-diagnose ito pathological kondisyon maliit na binuo. Ang kasalukuyang karaniwang tinatanggap na pamantayan para sa CSC ay inilarawan: angina pectoris, positibong stress test; angiographically na hindi nagbabago o bahagyang nagbago ng coronary arteries sa kawalan ng mga palatandaan ng spasm ng pangunahing epicardial arteries

mga ugat. Ang ganitong mga kumbinasyon ay nangyayari sa 10-30% ng mga pasyente na may angina pectoris, marahil mas madalas, dahil ang selective coronary angiography ay hindi ginaganap sa lahat ng kaso.

Mga pangunahing mekanismo ng pathogenesis ng cardiac syndrome X

Mayroong maraming mga hypotheses na nagpapaliwanag sa pathogenesis ng angina pectoris sa CSC, ang bawat isa ay tumutukoy sa nangungunang link sa pag-unlad ng sakit, ngunit hindi maipaliwanag ito nang buo. Ang karamihan sa mga tagasuporta ay naniniwala na ang pag-unlad ng myocardial ischemia ay sanhi ng pagbawas sa coronary vasodilatory reserve dahil sa mga pagbabago sa pathological na umuunlad sa antas ng prearteriolar arteries. Ang isa pang mekanismo para sa kapansanan sa daloy ng dugo sa maliliit na coronary vessel, ayon sa maraming mga mananaliksik, ay endothelial dysfunction (ED). Ang huli sa mga pasyente na may CSC ay nangangailangan ng pangkalahatang dysfunction ng makinis na mga istruktura ng kalamnan ng maraming mga organo at sistema, na kung saan ay nakumpirma sa mga pasyente na may CSC sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga katulad na karamdaman sa ibang mga organo at sistema. Ang paglaban sa insulin ay malapit na nauugnay sa DE - isang paglabag sa biological na pagkilos ng insulin kapwa sa receptor at

at sa mga antas ng post-receptor na may compensatory hyperinsulinemia, na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo. Laban sa background ng hyperinsulinemia, ang paggawa ng mga sangkap ng vasoconstrictor ng endothelium ay tumataas, lalo na ang endothelin-1, thromboxane A2, at ang synthesis ng nitric oxide at prostacyclin, na may mga epekto ng vasodilating, ay bumababa. Ang mga phenomena ng endothelial dysfunction, lalo na ang produksyon ng endothelin, ay nagambala sa panahon ng menopause, na nagpapaliwanag sa katotohanan na ang CSC ay madalas na nabubuo sa mga kababaihan nang eksakto sa panahon ng pagkawala ng pagkamayabong. Nadagdagang aktibidad ng sympathetic-adrenal system, pag-unlad ng insulin resistance, endothelial dysfunction at may kapansanan sa daloy ng dugo sa antas. microvasculature na may pag-unlad ng mga nagpapaalab na pagbabago, mga karamdaman sa transportasyon - mga link sa isang kadena na pinagbabatayan ng pathophysiology ng angina pectoris na may hindi nagbabago na coronary arteries

Ako at ang 2nd order. Batay sa isa pang ideya tungkol sa pag-unlad ng CSC, ang myocardial ischemia ay bunga ng pagkagambala sa sistema ng nerbiyos, lalo na ang sympathico-adrenal department sa antas ng parehong mga receptor at mga sentral na analisador.

Ayon sa isang pagsusuri ng panitikan sa mga mekanismo ng pag-unlad ng CSC, sa karamihan ng mga kaso ang priyoridad ay ibinibigay sa MS. Ano ang senaryo para sa pagbuo ng mga proseso sa klasikal na MS at CC? Bakit mabilis na nagkakaroon ng mga nakamamatay na komplikasyon sa una? ng cardio-vascular system, at sa pangalawa, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mababang kalidad ng buhay, ngunit nabubuhay nang matagal? Paano epektibong matulungan ang dalawa? Susubukan naming sagutin ang mga ito at iba pang mga tanong sa talakayang ito. Ang mga materyales nito ay batay sa aming Personal na karanasan pamamahala ng mga pasyente sa kategoryang ito noong huling

Mga tampok ng clinical manifestations at mga instrumental na diagnostic cardiac syndrome X

Sa ilalim ng aming pangangasiwa mayroong 148 mga pasyente na may CSC na sumailalim sa isang masusing pagsusuri pagkatapos ng coronary angiography, na nagpakita ng kawalan ng pagkilala

stenosis ng coronary artery. Kapag nag-diagnose ng CSC, ang mga tampok ay isinasaalang-alang klinikal na larawan, Mga tagapagpahiwatig ng ECG, Echocardiography, mga resulta ng pagsubok ng ergometer ng bisikleta at mga parameter ng laboratoryo ng lipid at carbohydrate homeostasis.

Mga tampok na klinikal Ang mga CSC ay inihambing sa mga tipikal na pagpapakita pag-atake ng angina ang tagal ng pag-atake ng angina ay higit sa 15 minuto at ang kamag-anak na hindi epektibo ng nitroglycerin upang mapawi ito. Bilang karagdagan, iginuhit namin ang pansin sa madalas na kumbinasyon ng isang pag-atake ng angina na may dysfunction ng central nervous system at gastrointestinal tract, na may mga klinikal na pagpapakita sa anyo ng pananakit ng ulo, tuyong bibig, heartburn, sakit ng tiyan, kawalang-tatag ng dumi na may nangingibabaw na obstipation. sindrom. Sa isang malalim na pag-aaral gamit ang moderno instrumental na pamamaraan(esophagogastroduodenoscopy, pang-araw-araw na pH-metry ng esophagus, irrigoscopy, colonoscopy na may biopsy, bulbar biomicroscopy) naitatag na ang mga microcirculation disorder ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa pathogenesis ng mga dysfunctions ng central nervous system, malaking bituka, esophagus at tiyan. Dapat pansinin na ang mga katotohanan na aming nabanggit ay pare-pareho sa data ng panitikan, na binibigyang diin ang pangunahing papel ng microcirculation, na tinitiyak ang hemodynamic at metabolic homeostasis. Ang teorya ng histohematic barrier, ang pangunahing functional na elemento kung saan ay ang microvasculature, ay malapit na magkakaugnay sa teorya ng microcirculation.

Ang isa sa mga hadlang sa histohematic ay ang blood salivary barrier (HSB), na nagsisilbing unang echelon ng proteksyon para sa pagpapanatili ng katatagan ng dugo, ang pagtatasa kung saan ay madaling ma-access sa pamamagitan ng pagsubaybay sa dami at husay na komposisyon ng laway.

Nakakuha kami ng mga kagiliw-giliw na data sa paggana ng GSB sa mga pasyente na may CSC. SA mga klinikal na pagpapakita Kasama sa mga CSC ang tuyong bibig at mga makabuluhang abala sa rate ng paglalaway (pagbawas ng 2.5 beses kumpara sa mga malulusog na indibidwal). Mga karamdaman sa microcirculatory

Ang mga lasyon sa esophagus sa mga pasyente na may CSC ay nasuri ng mga pagbabago sa esophageal mucosa sa anyo ng edema, pamumula ng balat, pagguho sa 17% ng mga pasyente na may CSC. Sa klinika, ang mga sintomas ay tumutugma sa mga palatandaan ng non-erosive reflux disease (NERD), ang functional class ng angina sa mga pasyente na may CSC ay mas mataas - III at IV; Ang lahat ng mga pasyente ay may kasaysayan ng AMI. Ang mga microcirculation disorder sa gastrointestinal tract ay ipinakita ng irritable bowel syndrome (ang diagnosis ng IBS ay ginawa alinsunod sa pamantayan ng Rome II) at nakumpirma ng mga resulta ng histological na pagsusuri ng mga biopsy specimens. sigmoid colon sa 38% ng mga indibidwal sa anyo ng perivascular edema, ang pagkakaroon ng erythrodiapedesis, at pagkasira ng mga microcirculatory vessel. Sa 63.8% ng mga pasyente na may CSC, ang mga microcirculatory disorder ay nakilala ayon sa conjunctival biomicroscopy, na klinikal na tumutugma sa mga palatandaan ng sindrom ng mga functional disorder ng central nervous system.

Natatanging katangian ng mga pasyente na may CSC sa panahon ng stress echocardiography ay binubuo sa pagtiyak ng mga kaguluhan ng lokal na contractility at nakahiwalay na diastolic dysfunction ng puso, na napansin ng 2.5-3 beses na mas madalas sa mga pasyente na may CSC. Ang kanilang myocardial ischemia ay medyo binibigkas din, ngunit may nagkakalat na kalikasan. Ang mga microcirculation disorder ay nakumpirma ng data ng coronary angiography. Sa 76% ng mga pasyente na may CSC, isang mahabang pagkaantala ang naitala ahente ng kaibahan(higit sa 7-8 systoles) kapag nanonood ng isang programa sa corona ng pelikula, na nagpapakita ng isang paglabag daloy ng dugo sa coronary sa antas ng intramyocardial microcirculation. Ang parehong mga tampok ay maaaring ipaliwanag ang pagkakaroon ng higit sa lahat maliit na focal myocardial infarctions sa anamnesis sa mga pasyente na may bahagyang nagbago coronary vessels.

Ang isang pag-aaral ng carbohydrate homeostasis (oral glucose tolerance test, intravenous insulin test, pag-aaral ng myocardial glucose consumption sa panahon ng atrial stimulation test sa panahon ng coronary angiography) ay nakumpirma ang pagkakaroon ng insulin resistance sa mga pasyente na may CSC, kahit na sa isang mas malinaw na lawak kaysa sa mga pasyente na may angina pectoris

na may makabuluhang atherosclerotic stenosis ng coronary arteries. Gayunpaman, kapag nag-aaral ng lipid homeostasis (VLDL, LDL, HDL, atherogenicity index), ang atherogenic dyslipidemia ay nakita lamang sa mga pasyente na may atherosclerosis ng coronary arteries. Sa mga pasyente na may CSC profile ng lipid ay hindi gaanong naiiba sa mga malulusog na indibidwal. Samakatuwid, sinubukan naming sagutin ang mga tanong: bakit hindi nangyayari ang decompensation ng metabolic na pagbabago sa mga pasyente na may CSC? Bakit hindi umuunlad ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga coronary vessel? Anong mga organo at sistema ang kasangkot sa pagpunan ng mga pagbabago sa metabolic?

Tungkulin sistema ng pagtunaw bilang kabayaran sa mga pagbabago sa metabolic sa mga pasyente na may cardiac syndrome X

Anong mga organo at sistema ang kasangkot sa pag-compensate sa mga metabolic na pagbabago sa mga pasyenteng may CSC? Magiging lohikal na ipagpalagay na ang papel na ito ay ginagampanan ng sistema na pinakaangkop sa proseso ng phylogenesis, na mas lumalaban sa iba't ibang impluwensya, mga mekanismo ng pagtatanggol na sa proseso ng ebolusyon ay naabot mataas na antas pagiging perpekto. Ito ay ang digestive system lamang. Ang biochemical laboratoryo ng katawan, ang "metabolic cauldron" nito, ay nararapat na pangunahing isaalang-alang ang atay at iba pang mga organo ng gastrointestinal tract, na patuloy na gumagawa ng mga enzyme at hormones upang ayusin ang panunaw. Pinahintulutan ng huli ang isang bilang ng mga mananaliksik na makilala ang gastroduodeno-hepatopancreatic zone sa magkahiwalay na katawan gumagana bilang isang buo. Ang mga organo ng gastrointestinal tract ay hindi maaaring nahahati sa kanilang sarili - ito ay isang digestive conveyor belt. Ang unang echelon nito ay ang salivary glands - isang maagang sapat na mekanismo ng mabilis na pagtugon. Mga glandula ng laway ay ang morphological substrate ng kilala functional na sistema- GSB, aktibong kasangkot sa pagpapanatili ng homeostasis.

Ang ganitong mga tagapagpahiwatig ng paggana ng salivary apparatus bilang ang rate ng salivation at komposisyon ng biochemical dugo, hindi maiiwasang nakasalalay sa estado ng microcirculation (MC). Sa tulong ng biochemical

Ang mga tagapagpahiwatig ng paglalaway ay maaaring hindi direktang masuri ang estado ng paggana ng MC sa pangkalahatang antas ng organismo at sa antas ng MC ng coronary at intramyocardial bed sa mga pasyente na may sakit na coronary artery. Ang kahalagahan ng paggamit ng mga functional na tagapagpahiwatig ng mga glandula ng salivary ay natutukoy hindi sa pamamagitan ng kanilang mga katangian ng pagtunaw, ngunit sa pamamagitan ng intensity ng daloy ng dugo sa ilalim ng functional load (mga 800 ml/min/100 g ng tissue). Ayon sa huling tagapagpahiwatig, ang salivary gland ay mas mataas kaysa sa utak, myocardium, at bato, na hindi maipaliwanag sa isang makitid na balangkas lamang. digestive function mga glandula ng laway. Ang rate ng paglalaway sa araw ay mula sa 0.05 ml/min habang natutulog hanggang 1 ml/min o higit pa kapag pinasisigla ang paglalaway (average na dami ng laway na itinago mga glandula ng laway bawat araw sa mga matatanda, ay 1500 ML at maaaring tumaas sa pagpapasigla ng paglalaway sa 10-12 litro bawat araw). Ang dami ng laway ay ganap na tinutukoy ng aktibidad ng gl secretory cells. parotis, dahil ang ductal system nito ay hindi sumisipsip o naglalabas ng tubig sa laway. Ang kumplikadong biochemical na komposisyon ng laway, na hindi qualitatively mas mababa sa dugo, ay nagpapahiwatig din ng pagkakaroon ng isang non-digestive function ng salivary apparatus.

Ano ang pakikilahok ng gastrointestinal tract sa kompensasyon ng metabolismo ng lipid? Mula sa aming pananaw, may mga proteksiyon na hakbang laban sa pag-unlad ng functional blockade ng transport at receptor uptake ng mga cell mga fatty acid mga kadahilanan. Una sa lahat, kabilang dito ang paggana ng sistema ng pagtunaw - sa lahat ng mga yugto, simula sa kakulangan sa nutrisyon ng mahahalagang polyunsaturated fatty acid at labis na mga saturated fatty acid, function ng tiyan at duodenum, kakulangan sa lipase ng pancreas (kawalan ng kakayahang "iproseso" kinakailangang halaga poly-FA), mga karamdaman ng cavity at parietal digestion sa maliit na bituka, dysbiotic breakdown, patolohiya ng pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo, at, sa wakas, ang mga pagbabago sa aktibidad ng atay - ang pinakamahalagang "laboratoryo" para sa pagproseso ng exo- at endogenous lipids, ang synthesis ng lipoproteins at triglycerides. 772

Ang atay ay isa sa mga pangunahing organo na nagsisiguro ng lipid homeostasis. 85% ng kolesterol ay synthesize sa atay. Ang synthesis ng VLDL at HDL na may karagdagang esterification at pagtatago sa dugo at apdo ay nangyayari din sa atay. Kung ang mga kakayahan sa pag-andar ng atay ay sapat na mataas, kung gayon ang mga kaguluhan sa lipid homeostasis ay medyo mabagal, na kung saan ay naobserbahan namin sa mga pasyente na may CSC.

Bilang karagdagan, pinag-aralan namin ang spectrum ng mga fatty acid sa dugo at laway kapwa sa mga pasyente na may CSC at sa mga pasyente na may atherosclerosis ng mga daluyan ng puso (AC). Sa mga pasyente na may ACC, ang isang mas mataas na nilalaman ng mga saturated fatty acid at isang mababang nilalaman ng polyunsaturated eicosaenoic fatty acids ay ipinahayag sa parehong dugo at laway.

Ang papel ng pancreas sa pagpapanatili ng lipid homeostasis ay hindi gaanong tinalakay sa panitikan. Ang pag-unlad ng talamak at talamak na pancreatitis na may mga lipid disorder (pangunahing triglyceride metabolism) na nagaganap kasabay ng pag-unlad ng exocrine pancreatic insufficiency (EPI).

Pinag-aralan namin ang pag-andar ng exocrine ng pancreas gamit ang isang napaka-sensitibo at tiyak na pagsubok na may pancreatic elastase sa mga pasyente na may CSC, ACC, upang maitaguyod ang pag-asa nito sa kalubhaan ng coronary atherosclerosis, na nasuri ayon sa selective coronary angiography. Bilang isang resulta, posible na kumpirmahin ang katotohanan na sa mga pasyente na may ACC, ang pancreatic dysfunction ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may CSC. Ang antas ng EPI ay malapit na nakadepende sa coronary atherosclerosis. Sa matinding EPI, sa 91% ng mga pasyente na may ACC, ang lugar ng pinsala sa vascular sa coronary arteries ay lumampas sa 50%. Sa 86% ng mga pasyente na may CSC, ang EPI ay hindi natukoy, at sa 14% lamang ng mga tao ito ay katamtaman. Sa mga pasyente na may EPI, may mga binibigkas na pagbabago sa fatty acid spectrum ng dugo at laway patungo sa akumulasyon ng mga saturated fatty acid at isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng polyunsaturated fatty acid. Kasabay nito, sa grupo ng mga taong may ACC ay may kakulangan

ang mga unsaturated at polyunsaturated fatty acid ay ipinahayag nang mas makabuluhang.

Ang papel at lugar ng pancreatic enzymes, pangunahin ang lipase, sa pagwawasto mga karamdaman sa lipid nananatiling makikita. Ang panitikan ay nag-uulat ng pang-eksperimentong data na nakuha sa Japan sa matagumpay na paggamit ng pancreatic elastase para sa pagwawasto ng malubhang lipid disorder sa mga eksperimentong hayop.

Ang pagbaba ng aktibidad ng pancreatic lipase ay maaaring nauugnay sa paglaki ng maliit na bituka ng bacterial. Kaya, ayon kay G.F. Korotko et al., na may EPI at isang pagbawas sa kahusayan ng nutrient hydrolysis sa maliit na bituka, ang mga proseso ng paglisan ng mga nilalaman ng pagkain ay nagambala, na, naman, ay ang sanhi ng pag-unlad ng dislokasyon bituka microflora(dysbiosis). Ang mga gamot na naglalaman ng pancreatic enzymes, tulad ng Creon (minicapsulated preparation), ay inilalabas sa pangunahing departamento duodenum, kumikilos sa chemosensors, itinatama ang parehong secretory at motor function ng gastroduodenal-pancreatic complex.

Ang papel ng bituka microflora sa regulasyon ng metabolismo ng lipid ay sobrang multifaceted. Ang papel na ginagampanan ng bifidobacteria, na pumipigil sa aktibidad ng HMC-co-reductase, at streptococci ng bituka, na nagpapahusay sa catabolism ng kolesterol sa mga acid ng apdo, ay tinalakay. Ang mga bacterial toxins, na isang pangunahing tagapamagitan ng Helycobacter pylori (HP) at nag-udyok sa paggawa ng mga pro-inflammatory cytokine at acute phase protein, na humahantong sa pag-unlad ng proseso ng pamamaga, ay pinag-aaralan ng TNF-a. Ang pagsunod sa microbial tissue ay nagsisiguro sa transportasyon ng kolesterol sa pamamagitan ng bituka na dingding at iba pang mga function ng gastrointestinal tract.

Kaya, ang pagwawasto metabolic disorder, kabilang ang lipid homeostasis, ay isang multi-level na proseso. Ang mga kaguluhan na nabubuo sa alinman sa mga link nito ay maaaring mabayaran ng sapat na paggana ng iba pang mga link. KSH - kakaiba

syndrome, isang modelo ng coronary artery disease na may bahagyang nabagong coronary vessels, gamit ang halimbawa kung saan ipinakita na sa pagkakaroon ng lahat ng mga kadahilanan ng panganib (insulin resistance, endothelial dysfunction, microcirculatory disorder), ang atherosclerosis ay umuusad nang napakabagal, ang mga pasyente ay nabubuhay nang matagal, ngunit "mahina", ang kanilang kalidad ng buhay ay makabuluhang nabawasan. Ang aming data ay nagbibigay-daan sa amin na igiit na ang mga organ ng gastrointestinal tract (atay, pancreas, bituka) ay nakikibahagi, kasama ng iba pang mga mekanismo, sa pagpunan ng mga kapansanan sa metabolic na pagbabago.

Paggamot ng mga pasyente na may cardiac syndrome X

Pangkalahatang kahusayan mga therapeutic measure sa mga pasyente ng kategoryang ito ay, ayon sa iba't ibang mga may-akda, 30-50% lamang. Ang mga gamot na nagdudulot ng selective blockade ng angiotensin II receptors ay pathogenetically justified sa paggamot ng CSC. Matagumpay naming ginagamit ang ACEI at ARA II sa paggamot sa mga naturang pasyente nang higit sa 11 taon. Sa simula ng aming paglalakbay, gumamit kami ng captopril, enalapril, losartan, at nang maglaon ay sinubukan namin ang benazapril at can-desartan.

Ang pinaka-nagpapakita na pamantayan para sa pagiging epektibo ng paggamot sa mga pangunahing grupo ay isang pagbawas sa antas ng functional na klase ng angina sa karamihan ng mga pasyente, isang pagbawas sa bilang ng mga pag-atake ng angina ng 2-2.5 beses bawat araw, ang cardialgia ay naging mas malala. Ang pagiging epektibo ng nitroglycerin ay tumaas, at ang pang-araw-araw na bilang ng mga sublingual na tablet na kinuha ay nabawasan. Karamihan sa mga pasyente ay lumipat sa monotherapy, at sa mga pasyente na nanatili sa polytherapy, isang makabuluhang proporsyon ang nagsimulang kumuha lamang ng dalawa. mga gamot, sa karaniwan, ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad, na kinokontrol ayon sa data ng isang pagsubok ng ergometer ng bisikleta (VET), ay nadoble. Ang pagkakaiba sa bilang ng mga pag-atake ng angina, ang pagiging epektibo ng nitroglycerin, at ang pagtaas ng pagpapaubaya sa ehersisyo bago at pagkatapos ng paggamot ay makabuluhang istatistika (p<0,05).

Ang pagiging epektibo ng paggamot sa ACEI (enalapril at benazepril) at ARA II (losartan at candesartan) sa mga pasyente na may CSC ay 83-88% at 87-86%, ayon sa pagkakabanggit. Ang Enalapril at benazepril, losartan at candesartan ay mahusay na disimulado at pinahusay ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalidad ng buhay ng mga pasyente. Sa mga pangkat ng paghahambing sa mga pasyente na may ACC pagkatapos ng paggamot na may tradisyonal na antianginal therapy, isang ganap na naiibang sitwasyon ang nabuo: ang pagiging epektibo ng mga gamot na may monotherapy ay nag-iiba mula 20 hanggang 25%, na may multicomponent therapy - sa ilang mga kaso lamang mula 35 hanggang 40%.

Kinakailangang bigyang-diin ang mahalagang papel ng mga blocker ng receptor ng angiotensin II, lalo na ang candesartan bilang isang pumipili na blocker ng mga receptor ng type 1 AN. Iniugnay namin ang partikular na pagiging epektibo ng candesartan sa versatility ng therapeutic action nito, lalo na sa pagpapabuti ng pancreatic function. Ang mga P-cell ng pancreas ng tao ay naglalaman ng RAS, kabilang ang mga type 1 A11 na receptor. Ang pagtaas sa antas ng angiotensin II sa katawan ay nakakagambala sa unang yugto ng pagtatago ng insulin ng mga selulang P, posibleng dahil sa pagkagambala sa daloy ng dugo sa loob ng mga isla ng Langerhans. Ang pag-activate ng RAS sa pancreas (lalo na sa islet apparatus) ay maaaring kumakatawan sa isang independiyenteng mekanismo ng progresibong pinsala sa mga β cells sa diabetes mellitus. Laban sa background ng matagal na hyperglycemia, ang nakakalason na epekto ng glucose at mga produktong metabolic nito ay maaaring maisaaktibo ang lokal na RAS ng pancreas. Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring pasiglahin ang pancreatic RAS ay kinabibilangan ng hyperlipidemia, labis na katabaan, pamamaga, at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pag-activate ng RAS ay sinamahan ng pagkagambala sa istraktura ng islet apparatus, ang pagbuo ng fibrosis at apoptosis. Ang paggamit ng angiotensin II receptor blocker candesartan ay binabawasan ang kalubhaan ng mga istruktura at functional na karamdaman ng islet apparatus, na, naman, ay sinamahan ng isang pagpapabuti sa pag-andar ng islet apparatus, na sinusuri ng antas ng first-phase. pagtatago ng insulin. Bilang karagdagan, ang pag-activate ng RAS sa pamamagitan ng privo-774

humahantong sa pagbuo ng oxidative stress. Ang pancreatic islet tissue ay partikular na sensitibo sa oxidative damage dahil mayroon itong maliit na endogenous antioxidant activity. Ang paggamit ng AN receptor blocker candesartan cilexetil ay pinipigilan ang aktibidad ng enzyme NADPH oxidase, na nagpapataas ng oxidative stress, at nagpapasigla sa mga type 1 AN receptors.

Sa paggamot ng mga pasyente sa kategoryang ito, kasama ang pagwawasto ng endothelial dysfunction (ACEI, ARA-P), insulin resistance (sulfonylurea derivatives, biguanides, thiazolidinediones, α-glucidase inhibitors), ang sapat na pansin ay dapat bayaran sa pagpapanatili ng function ng ang gastrointestinal tract na may proton pump inhibitors , hepatoprotectors, replacement therapy na may pancreatic enzymes, pre- at eubiotics. Ang mga karagdagang pag-aaral sa mga pasyente na may cardiac syndrome X bilang isang modelo ng coronary artery disease na walang pag-unlad ng atherosclerosis ay maaaring may pag-asa sa mga tuntunin ng pag-aaral ng mga mekanismo ng kompensasyon para sa mga pagbabago sa atherosclerotic at karagdagang paghahanap ng mga paraan upang maitama ang mga ito.

PANITIKAN

1. Alekseeva O.P. Mga klinikal at biochemical na aspeto ng mga pagbabago sa paggana ng blood-salivar barrier sa mga talamak na anyo ng coronary heart disease: Abstract. diss. ...doktor ng medikal na agham. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Cardiac syndrome X (mga tampok ng pathogenesis at paggamot). - N. Novgorod: Publishing house ng NGMA. - 2007.

3. Vermel A.E. Cardiac syndrome X//Wedge. Med. - 2006. - Hindi. 6. - P. 5-9.

4. Histo-blood barriers / Ed. L.S. Stern. - M.: Publishing House ng USSR Academy of Sciences, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. at iba pa. Mga tampok ng katayuang psycho-vegetative, myocardial perfusion at neurochemical na komposisyon ng dugo sa mga pasyenteng may cardiac syndrome. // Cardiology. - 2008. - Bilang 4. - P. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Mga tampok ng klinika at kurso ng coronary heart disease sa mga taong may apektado at hindi nagbabago, ayon sa angiography, coronary arteries: Abstract ng thesis. ... Doktor ng Medikal na Agham. - M., 1983.

7. Grinevich V.B., Lasy V.P., Uspensky Yu.P. atbp. Metabolic syndrome sa mga pasyenteng may mga sakit

digestive organ: kahalagahan para sa teorya at kasanayan // Ross. cardiol. journal - 2003. - Hindi. 1. - P.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. Syndrome X (mga isyu ng kahulugan, klinikal na larawan, diagnosis, pagbabala at paggamot) // Cardiology. - 1993. - Hindi. 2. - P. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Salivalogiya. - N.Novgorod.: Publishing House ng NGMA, 2006.

10. Korotko G.F. Pancreatic secretion. - M.: triad X, 2002.

11. Kostin V.I., Efremov S.D., Bogdanov O.Yu. at iba pa. Mga tampok ng coronary hemodynamics sa mga pasyente na may cardiac syndrome X // Cardiology. - 2001. - Hindi. 10. - P. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. at iba pa. Ang papel ng lipid at carbohydrate metabolism disorder sa pathogenesis ng cardiac syndrome X // Ross. cardiol. magazine - 2002. - Hindi. 2. - P. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. at iba pa Extraesophageal manifestations ng gastroesophageal reflux disease // Ter. arko. - 2007. - Hindi. 3. - P. 57-66.

14. International Diabetes Federation (IDF): pinagkasunduan sa pamantayan para sa metabolic syndrome // Obesity at metabolismo. - 2005. - Hindi. 3. - P. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfyonova E.V., Karpov Yu.A. Endothelial cell precursors: papel sa pagpapanumbalik ng endothelial function at mga prospect para sa therapeutic na paggamit // Cardiology. - 2008. - Hindi. 1. - P. 66-74.

16. Titov V.N. Atherosclerosis bilang isang patolohiya ng polyunsaturated fatty acid. Biochemical na batayan ng teorya ng atherogenesis. - M.: Foundation "Clinic of the XXI Century", 2002.

17. Ugolev A.M. Physiology ng pagsipsip. Serye: Gabay sa Physiology. - L.: Agham, 1977.

18. Chernukh A.M., Aleksandrov P.N., Alekseev O.V. Microcirculation. - M.: Medisina, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Metabolic syndrome. - M.: Refarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Magsanay. -2005. - Vol. 59(9). - P. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Mga natatanging psychosocial na pagkakaiba sa pagitan ng mga babaeng may coronary heart disease at cardiac syndrome X// Eur. Puso. J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Paghahambing ng verapamil laban sa propranolol therapy sa Syndrome X// Am. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 63. - P. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endothelial function at dysfunction: pagsubok at klinikal na kaugnayan // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi KY, Hayashi H. et al. Epekto ng oral elastase sa lipid metabolism function at blood coagulabity sa pasyente na may diabetes mellitus // Clin. Doon. - 1989. - Vol. 6. - P. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic syndrome X. Diagnosis, pathogenesis at pamamahala // Am. J. Cardiovasc. Droga. - 2004. - Vol. 4(3). - P. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Angina microvascular syndrome X// Rev. Esp. Cardiol. - 2002. - Vol. 55. - P. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Mga pakinabang ng

paggamot ng statin sa cardiac syndrome X// Eur. Heart J - 2003. - Vol. 24(22). - P. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Ang angial syndrome na may normal na coronary arteriography // Trans. Assoc.Am.Physicians. -1967. - Vol. 80. - P. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Mayroon bang magkatulad na katangian ang mga sindrom X, cardiac at metabolic? // Fol. Med. Cracov. -2003. - Vol. 44(1-2). - P. 59-69.

30. Likoff W., Segal B.L., Kasparian H. Kabalintunaan ng mga normal na selective coronary arteriograms sa mga pasyenteng itinuturing na may hindi mapag-aalinlanganang coronary heart disease// N.Engl. J. Med. - 1967. - Vol. 276. - P. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. Differential mononuclear cell activity at endothelial inflammation sa coronary artery disease at cardiac syndrome X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 89 (10). - P. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Tungkulin ng endothelial dysfunction at insulin resistance sa angina pectoris at normal na coronary angiogram // Herz. - 2005. - Vol. 30(1). - P. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Structural at functional abnormality ng systemic microvessels sa cardiac syndrome X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - Vol. 15(1). - P. 56-64.

34. Reaven G.M. Insulin resistance / compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, at cardiovascular disease // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Vol. 88. - P. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Central neural contributor sa pang-unawa ng pananakit ng dibdib sa cardiac syndrome X// Heart. - 2002. - Vol. 87. - P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Dalas at kalubhaan ng myocardial perfusion abnormalities gamit ang Tc-99m MIBI SPECT sa cardiac syndrome X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vol. 6. - P. 1-9.

37. Sattar N. Insulin resistance at ang metabolic syndrome bilang predictors ng cardiovascular risk: nasaan na tayo ngayon? //Minerva Endocrinol. - 2005 - Vol. 30(3). - P. 121-138.

38. Syme P. Ang cardiac syndrome X ba, irritable bowel syndrome at reflex sympathetic dystrophy ay mga halimbawa ng lateral medullary ischemic syndromes? // Med. Hypottes. - 2005. - Vol. 65(1). - P. 145-148.

Natanggap noong 12/16/08.

CARDIAC SYNDROME X: PATHOGENESIS, DIAGNOSIS, PAGGAgamot

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

Ang ipinakita ay isang hanay ng mga hypotheses upang ipaliwanag ang pathogenesis ng angina sa cardiac syndrome X, na ang bawat isa ay tumutukoy sa isang nangungunang elemento sa pag-unlad ng sakit, ngunit hindi ito maipaliwanag nang buo. Sa pathogenesis ng cardiac syndrome X ilang mga mekanismo ang sinalungguhitan, tulad ng pagpapahusay ng papel ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, insulin resistance, dysfunction ng endothelium, katulad ng mga mekanismo ng pag-unlad ng metabolic syndrome X. Ang mga klinikal na anyo ay magkakaiba, kadalasan sila ay pinagsama. sa pagitan ng kanilang mga sarili, na bumubuo ng isang mosaic ng mga klinikal na pagpapakita.

Mga pangunahing salita: metabolic syndrome, cardiac syndrome X.

ay isang pathological na kondisyon na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa myocardium na may hindi nagbabago (buo) coronary arteries. Ang mga karaniwang sintomas ay mga pagpapakita ng angina pectoris: sakit sa dibdib, pinalala ng pisikal na aktibidad at emosyonal na stress, igsi ng paghinga, tachycardia. Ginagawa ang diagnosis batay sa data ng survey, electrocardiography, coronary angiography, pharmacological stress test, at myocardial scintigraphy. Kasama sa programa ng paggamot ang paggamit ng mga beta blocker, nitrates, calcium channel blocker at ilang iba pang ahente.

ICD-10

I20.8 I20.9

Pangkalahatang Impormasyon

Ang cardiac syndrome X (CMX, microvascular angina) ay unang inilarawan ng American researcher na si G. Kemp noong 1973 bilang myocardial ischemia na walang mga palatandaan ng pinsala sa mga coronary vessel. Sa kasalukuyan, ang patolohiya ay napansin sa humigit-kumulang 20-30% ng mga kaso ng coronary angiography na isinagawa upang matukoy ang mga sanhi ng cardialgia. Sa mga pasyente, ang mga nasa katanghaliang-gulang ay nangingibabaw; sa mga kababaihan, ang CSC ay napansin ng 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, lalo na sa pangkat ng edad na 40-45 taon. Ang pagkalat ng sakit ay pinaniniwalaan na mas mataas dahil ang isang makabuluhang proporsyon ng mga kaso ay hindi natukoy.

Mga sanhi

Ang etiology ng CSC ay itinuturing na kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Maraming mga pangunahing mekanismo para sa pag-unlad ng kondisyon ng pathological ay ipinapalagay, posible ang kanilang kumbinasyon sa isang pasyente. Karamihan sa mga teorya ay batay sa cardiac genesis ng sakit (pag-unlad dahil sa mga pagbabago sa myocardium o sa vascular bed nito). Mayroong hiwalay na mga hypotheses tungkol sa hitsura ng symptom complex bilang isang resulta ng mga extracardiac disorder - pinsala sa autonomic nervous system, mga anomalya ng nociceptive sensitivity. Ang pinakakaraniwang sanhi ng CSC ay:

Mga pagbabago sa istruktura sa mga arterioles. Ang maliliit na kalibre ng coronary vessel ay hindi nakikita sa panahon ng coronary angiography, na ginagawang napakahirap matukoy ang kanilang mga abnormalidad. Gayunpaman, ang pagpapaliit ng kanilang lumen ay binabawasan ang myocardial perfusion, na maaaring maging sanhi ng angina pectoris.
Endothelial dysfunction. Bilang resulta ng pagkagambala ng mga cell na lining sa microvasculature, ang rate ng paghahatid ng oxygen at mga compound ng enerhiya sa cardiomyocytes ay bumababa, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pathological.
Nadagdagang sympathetic activation. Sa ilalim ng impluwensya ng sympathetic system, ang mga prearterioles ay makitid, na binabawasan ang daloy ng dugo sa mga tisyu ng puso. Ang mekanismong ito ay partikular na nauugnay kung ang pasyente ay may pagkabalisa, emosyonal na kawalang-tatag, o depresyon.
Metabolic at ionic disorder. Ang isang bilang ng mga sangkap, potasa, kaltsyum at sodium ions sa abnormal na konsentrasyon, humahadlang sa mga proseso ng transportasyon ng oxygen sa myocardium, na humahantong sa kakulangan nito at angina. Ang isang halimbawa ay ang pananakit sa puso dahil sa hyperkalemia, mataas na antas ng insulin at iba pang mga kondisyon. Ang isang katulad na mekanismo ay malamang na nabanggit laban sa background ng pagbaba sa mga antas ng estrogen sa panahon ng menopause.
Sakit sensitivity disorder. Ang ilang mga pasyente na may CSC ay walang mga sakit sa cardiovascular, ngunit ang threshold ng sakit sa antas ng nerbiyos o thalamus ay maaaring mabawasan. Ito potentiates ang hitsura ng subjective sintomas - cardialgia, na intensifies laban sa background ng stress o pagkabalisa, na may normal na perfusion at oxygen saturation ng myocardium.

Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng CSC ay ang mga unang anyo ng atherosclerosis ng coronary arteries, kung saan maaaring mahirap tuklasin ang pagkakaroon ng mga plake sa mga sisidlan. Ang tumpak na pagkilala sa mga sanhi ng microvascular angina ay napakahalaga para sa pagtukoy ng pinakamainam na programa ng paggamot, na isinasagawa sa pamamagitan ng isang masusing pagsusuri ng multicomponent.

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pagbuo ng cardiac syndrome X ay nakasalalay sa mga sanhi ng pag-unlad nito. Kapag ang microvasculature ng myocardium ay nasira (ang tinatawag na "tunay" na microvascular angina), ang gitnang tunika ng arterioles ay lumalaki, na nagreresulta sa pagpapaliit ng lumen ng sisidlan. Nangyayari ang cardiac ischemia, na hindi nakita sa panahon ng coronary angiography, ngunit natutukoy sa pamamagitan ng iba pang mga diagnostic na pag-aaral, halimbawa, scintigraphy. Ang mga katulad na pagbabago ay posible sa sympathetic activation - ang mga inilabas na tagapamagitan ay nagdudulot ng vasospasm, na binabawasan ang dami ng papasok na dugo.

Sa endothelial dysfunction at metabolic disorder, ang mga arterioles ay hindi nagbabago sa macroscopically, ngunit ang transportasyon ng oxygen at nutrients mula sa dugo patungo sa mga tisyu ay naghihirap. Ang isa sa mga kahihinatnan ng gutom sa oxygen (parehong dahil sa pagbaba ng perfusion at dahil sa kapansanan sa supply ng oxygen) ay maaaring ang pagbuo ng bundle branch block. Sa CSC, ang kaliwang binti ay paminsan-minsan ay naghihirap, na maaaring makapukaw ng dilated cardiomyopathy o small-focal cardiosclerosis.

Mga sintomas

Ang klinikal na larawan ng CSC ay katulad ng coronary heart disease. Ang unang sintomas ay ang pagpindot sa pananakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, kadalasang lumalabas sa lugar ng kaliwang talim ng balikat, braso o ibabang panga. Ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ay lumitaw o tumindi sa panahon ng stress o emosyonal na mga karanasan. Ang malamig, o, sa kabaligtaran, ang sobrang pag-init ng katawan ay maaaring makapukaw ng mga pag-atake ng sakit. Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang mga sintomas ay hindi napapawi sa pamamagitan ng pagkuha ng nitrates (halimbawa, nitroglycerin). Ang sitwasyong ito, kasama ang pagtaas ng tagal ng pag-atake na may kaugnayan sa tipikal na angina, ay kadalasang nagiging sanhi ng pagbuo ng isang maling larawan ng myocardial infarction.

Sa humigit-kumulang 30-40% ng mga pasyente, ang cardialgia ay nangyayari sa isang kalmado na estado at naghihimok ng mga damdamin ng pagkabalisa at takot. Ang isang pasyente na may ganitong uri ng cardiac syndrome ay maaaring matakot sa nalalapit na kamatayan dahil sa cardiac pathology, o naniniwala na siya ay nagkakaroon ng atake sa puso o isa pang mapanganib na sakit. Bilang isang patakaran, ang mga emosyonal na karanasan ay lalong nagpapatindi ng myocardial ischemia at humantong sa pagtaas ng kalubhaan ng sakit. Maraming mga pasyente ang nailalarawan sa pamamagitan ng pagkamayamutin. Sa kursong ito ng sakit, ang tulong ng hindi lamang isang cardiologist, kundi pati na rin ang isang psychologist o psychiatrist ay madalas na kinakailangan.

Bilang karagdagan sa cardialgia, ang mga pasyente na may microvascular angina ay maaaring makaranas ng mga reklamo ng igsi ng paghinga, kahirapan sa paghinga, at pakiramdam ng pagtaas ng tibok ng puso. Ang anumang mga sintomas ng pagkabigo sa sirkulasyon (syanosis ng nasolabial triangle at distal na bahagi ng mga daliri) ay madalas na hindi napansin. Ang kanilang presensya ay karaniwang nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga komplikasyon o hindi tamang diagnosis ng kondisyon. Ang tagal ng sakit na walang paggamot ay maaaring maging taon, ang dalas ng pag-atake ay indibidwal at depende sa maraming mga kadahilanan - ang likas na katangian ng patolohiya, ang antas ng pisikal na aktibidad ng pasyente, ang mga katangian ng kanyang metabolismo at mga antas ng hormonal.

Mga komplikasyon

Ang sindrom ay benign at kahit na sa kawalan ng paggamot ay bihirang magdulot ng mga komplikasyon. Ayon sa mga mananaliksik, ang pinakakaraniwang kahihinatnan ng patolohiya ay ang coronary heart disease ng isang "tipikal" na kalikasan - iyon ay, na may pinsala sa coronary arteries. Gayunpaman, hindi lahat ng eksperto ay naniniwala na ang dalawang kundisyong ito ay magkakaugnay. Iniuugnay ng ilang siyentipiko ang pagbuo ng IHD laban sa background ng CSC sa mga kadahilanang nauugnay sa edad o metabolic. Sa ilang mga pasyente, maaaring mangyari ang intracardiac blockade, na maaaring makapukaw ng dilated cardiomyopathy. Mayroong isang pagkasira sa kalidad ng buhay ng mga pasyente dahil sa mga pana-panahong pag-atake na negatibong nakakaapekto sa aktibidad at kakayahang magtrabaho.

Mga diagnostic

Upang makilala ang cardiac syndrome at ibahin ito mula sa iba pang mga cardiovascular pathologies, maraming mga diagnostic na pamamaraan at pamamaraan ang ginagamit. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang makilala ang mga palatandaan ng myocardial ischemia at, sa parehong oras, ibukod ang pinsala sa coronary bed, na kung saan ay katangian ng maginoo coronary arterya sakit. Ang mga sumusunod na hakbang ay naglalayong makilala ang mga sanhi ng kondisyon ng pathological upang mabuo ang pinaka-epektibong regimen sa paggamot. Kasama sa diagnosis ng CSC ang mga sumusunod na hakbang:

Panayam at pangkalahatang pagsusuri. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng paroxysmal na pananakit sa lugar ng puso na may likas na pagpindot o pagsaksak sa panahon ng pisikal na aktibidad o (mas madalas) sa pagpapahinga. Ang pagkabalisa at pagkamayamutin ng pasyente ay kadalasang napapansin. Ang auscultation ng puso ay maaaring magpakita ng tachycardia at, paminsan-minsan, mga arrhythmias.
X-ray ng coronary arteries. Ang coronary angiography ay isa sa mga pangunahing pag-aaral na nagpapahintulot sa pagkakaiba ng cardiac syndrome mula sa iba pang mga anyo ng pinsala sa puso. Ang mga pagbabago sa vascular bed (halimbawa, pagkipot dahil sa atherosclerosis, spasm o pamamaga) ay kadalasang hindi nakikita.
Myocardial scintigraphy. Ginagawang posible ng perfusion scintigraphy, sa pamamagitan ng pangangasiwa ng radiopharmaceutical na may tellurium-201, upang masuri ang kalidad ng suplay ng dugo sa kalamnan ng puso at makita ang foci ng ischemia. Sa CSC, ang perfusion ay nabawasan, at ang mga indibidwal na lugar na may matalim na pagbaba sa dami ng papasok na dugo ay nakilala.
Electrocardiography. Ang isang ECG sa cardiac syndrome ay nagpapatunay sa mga tipikal na palatandaan ng coronary artery disease - ST segment depression na higit sa 1.5 mm, gayunpaman, ang naturang disorder ay lumilipas at maaaring hindi matukoy kapag nagre-record ng isang karaniwang electrocardiogram. Ang pag-aaral sa Hall ay may diagnostic significance - pagtatala ng ECG sa loob ng 48 oras. Ang ischemic ST depression ay mas madalas na sinusunod sa umaga o sa araw, sa panahon ng emosyonal o pisikal na stress.
Mga pagsusuri sa pharmacological. Ang isang katangian na tanda ng CSC, na nagpapatunay sa intracardiac na kalikasan ng patolohiya, ay ang ergometrine test. Ang isang positibong resulta ng pagsusulit na ito ay nagpapahiwatig ng pagkahilig ng myocardial tissue sa ischemia. Ang isang katulad na konklusyon ay ginawa sa isang positibong pagsubok na dipyridamole.

Bilang karagdagang mga pamamaraan ng diagnostic, ang dugo ng coronary sinus ay pinag-aralan (ang pagtaas sa mga antas ng lactate ay napansin), at ang dami ng insulin sa dugo ay tinutukoy. Napatunayan na sa mababang sensitivity ng tissue sa hormone na ito, ang panganib ng cardiac syndrome ay tumataas nang maraming beses. Ang antas ng pangunahing mga ion ng dugo (calcium, potassium, sodium) at ang dami ng estrogen sa mga kababaihan ay tinutukoy. Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa coronary atherosclerosis, pangalawang microvascular angina (na may vasculitis,

Mga beta blocker. Ang pinakasikat na antianginal na gamot ay kinabibilangan ng atenolol, bisoprolol at iba pang mga gamot. Binabawasan nila ang rate ng puso, binabawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen, nagpapabuti ng coronary perfusion, binabawasan ang kalubhaan ng mga sintomas ng sakit.
Mga antagonist ng calcium. Mula sa pangkat na ito, ang mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium - nifedipine, verapamil - ay ginustong para sa CSC. Itinataguyod nila ang vasodilation, na nagbibigay ng mas mataas na daloy ng dugo sa kalamnan ng puso.
Potassium channel activators. Ang isang promising na gamot para sa paggamot ng cardiac syndrome ay nicorandil. Ito ay epektibong nag-aalis ng mga hypoxic na proseso sa puso, tumutulong sa pagpapanumbalik ng suplay ng dugo nito at may cardioprotective effect.
Nitrates. Ang mga sublingual na antianginal na gamot (halimbawa, nitroglycerin) ay epektibo sa kalahati lamang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya. Bukod dito, sa 10-15% ng mga pasyente, ang pagkuha ng nitroglycerin upang mapawi ang isang atake ay nagdudulot ng pagtaas ng pananakit at iba pang sintomas. Samakatuwid, ang mga naturang gamot ay dapat na inireseta nang maingat at mahigpit na indibidwal.
Hormone replacement therapy. Ito ay isang medyo epektibong paraan ng paggamot sa CSC sa mga kababaihan kung ito ay nangyayari laban sa background ng menopause. Ang pagpapanumbalik ng mga antas ng estrogen ay makabuluhang binabawasan ang dalas at kalubhaan ng mga pag-atake, pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Ang mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid), mga statin upang mabawasan ang mga antas ng lipoprotein sa dugo, at mga inhibitor ng ACE para sa isang cardioprotective at hypotensive na epekto ay ginagamit bilang pantulong na paggamot. Maraming pansin ang binabayaran sa physical therapy - pinatataas nito ang threshold ng sakit at ang paglaban ng mga pasyente sa pisikal na aktibidad. Ayon sa ilang data, ang allopurinol at metformin ay maaari ding gamitin para sa patolohiya na ito, lalo na kung ang posibleng sanhi nito ay endothelial dysfunction. Sa mga taong may tumaas na pagkabalisa at emosyonal na kawalang-tatag, ang paggamit ng mga sedative at antidepressant ay makatwiran.

Prognosis at pag-iwas

Ang pagbabala ng cardiac syndrome X sa karamihan ng mga kaso ay kanais-nais - sa kabila ng pagkakaroon ng mga pag-atake, ang sakit ay hindi umuunlad, ang mga komplikasyon ay napakabihirang bumuo. Ang pangunahing kahihinatnan, lalo na sa kawalan ng mga therapeutic na hakbang, ay isang pagbawas sa kalidad ng buhay ng pasyente. Ang sapat na therapy na sinamahan ng katamtamang pisikal na aktibidad ay maaaring makabuluhang bawasan ang dalas at kalubhaan ng mga pag-atake, ngunit maaari pa rin itong mangyari nang pana-panahon sa loob ng maraming taon. Walang mga paraan para maiwasan ang sindrom; ang mga taong may ganitong diagnosis ay kailangang regular na suriin ng isang cardiologist para sa posibleng pagwawasto ng regimen ng paggamot.

Ang problema ng sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, o cardialgia syndrome, ay patuloy na nakakaakit ng pansin ng mga doktor: ang mga diskarte sa pagtatasa ng mga sakit na ito ay pinabuting, at ang mga pagkakaiba-iba ng serye ay pinapalitan (tingnan). Ngunit hindi kailanman posible na sa wakas ay malutas ang problemang ito. Ang paksang ito ay maaaring ituring na partikular na may kaugnayan dahil sa mataas na panganib ng pagkakaugnay ng cardialgia sa mga talamak na sakit at kundisyon na maaaring humantong sa kamatayan. Kadalasang pinipilit ang mga general practitioner na mauna sa pagresolba ng mga isyu ng diagnosis, differential diagnosis at mga taktika na may kaugnayan sa mga indibidwal na may sakit sa precordial region.

Sa mga nagdaang taon, sa medikal na literatura, higit pa at higit na pansin ang binabayaran sa isang medyo bagong kondisyon ng pathological, na walang alinlangan na kabilang sa kategorya ng cardialgia - syndrome X. Upang italaga ang kondisyong ito, ginagamit ang mga kasingkahulugan ng Russian at foreign language: cardialgic ( cardiac) syndrome X (syndrome X), angina pectoris na may pinsala sa mga sisidlan ng maliit na diameter, sakit sa maliit na daluyan, Gorlin-Licoff syndrome, microvascular disease, atbp. Naniniwala kami na ang pinakakaraniwan at naaayon sa modernong pananaw sa problemang ito ay maaaring isinasaalang-alang ang kahulugan ng "cardiac syndrome" X" . Gagamitin namin ang terminong ito sa hinaharap, dahil ipinapahiwatig nito ang pangunahing klinikal na sindrom ng sakit - sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, at sumasalamin din sa pagiging kumplikado ng pag-unawa sa mga mekanismo ng etiopathogenetic ng patolohiya na ito.

Ang pagkakakilanlan ng CSC ay naganap dahil sa pagbuo at pagpapabuti ng mga modernong pamamaraan ng diagnostic. Ang unang paglalarawan ng isang pasyente na may pangmatagalang angina pectoris, kung saan ang ganap na normal na mga coronary arteries ay natuklasan sa autopsy, ay kay W. Osler at itinayo noong 1910, nang maglaon ay hindi nabanggit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito. Noong 1967 lamang ay hindi nagbabago ang mga natatanging ulat ng dalawang pasyenteng may coronary arteries sa panahon ng coronary angiography at pananakit ng dibdib; noong 1973, nakolekta na ni Kemp ang data sa 200 ganoong mga pasyente. Mula sa pangkat na ito, isang bahagi ng mga pasyente ang napili kung saan posible na patunayan ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ischemia (paggawa ng lactate sa panahon ng sakit, mga pagbabago sa ischemic sa segment ng ST sa panahon ng mga pagsubok sa stress). Kaugnay ng umiiral na mga palatandaan ng layunin, sa kasalukuyan ay walang duda tungkol sa pagkakaroon ng kondisyong ito ng pathological, ngunit wala ring solong, balanseng opinyon tungkol sa mga sanhi ng paglitaw nito at ang mga pathogenetic na palatandaan na nagkakaisa sa mga pasyente na nagdurusa sa sakit na ito.

Mga sketch ng pathogenesis. Ayon sa mga modernong konsepto, ang pagbuo ng CSC ay batay sa may sira na endothelin-dependent vasodilation ng maliliit na myocardial arteries. Sa madaling salita, sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay tumataas nang husto, na karaniwang humahantong sa pagpapalawak ng vascular bed ng kalamnan ng puso, samantalang hindi ito nangyayari sa cardiopulmonary syndrome. Para sa ilang hindi malinaw na mga kadahilanan, ang mga maliliit na arterial vessel ay nawawalan ng kakayahang lumawak, na, laban sa backdrop ng isang patuloy na pagtaas ng antas ng pisikal na aktibidad, ay naghihikayat sa paglitaw ng sakit ng angina.

Ang paglitaw ng may depektong vasodilation ay maaaring dahil sa mga sumusunod na dahilan:

Ang pagbawas sa paggawa ng brain natriuretic peptide (brain-BNP), isang biologically active substance na ginawa ng myocardium at may lokal na vasodilating effect (ang palagay na ito ay medyo sinasalungat ng katotohanan na ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nakakahanap ng depektong vasodilation hindi lamang. sa mga myocardial vessel, ngunit din sa mga sisidlan ng bisig, pagkatapos ay mayroong isang malawak na proseso).
Nabawasan ang produksyon ng adrenomedullin, isang vasoactive peptide na ginawa ng mga cell ng adrenal medulla at endothelial cells, na binabawasan ang aktibidad ng paglaganap ng makinis na myocytes at pinipigilan ang pagbuo ng hypertrophy ng vascular wall. Ayon sa mga pag-aaral sa histological, sa kalamnan ng puso sa panahon ng CSC, ang mga phenomena ng paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan sa medial layer ng maliliit na arterya ay napansin.
Ang labis na pagbuo ng endothelin - isang non-stanoid substance na ginawa ng mga endothelial cells (sa ilalim ng impluwensya ng stress, hypoxia, angiotensin-II, serotonin, pinsala sa intima ng daluyan) at nagtataguyod ng paglaganap ng mga vascular smooth myocytes, na maaaring nagdudulot din ng mga pagbabagong morpolohikal na inilarawan sa itaas. Bilang karagdagan, pinapataas ng endothelin ang konsentrasyon ng intracellular calcium, at ang pagiging epektibo ng mga antagonist ng calcium sa CSC ay maaaring ituring na napatunayan.
Ang insulin resistance ng tissue, na humahantong sa kapansanan sa paggamit ng glucose ng myocardium at mga karamdaman ng endothelium ng mga epicardial vessel.

Ang isa pang napakahalagang punto ng pathogenetic ay ang pagbaba sa threshold ng pang-unawa ng sakit sa karamihan ng mga pasyente na may CSC; ang mga naturang pasyente ay mas sensitibo sa nociceptive stimuli. Nabanggit na kahit na ang menor de edad na ischemia ay maaaring humantong sa malubhang klinikal na pagpapakita ng angina pectoris. Ang sanhi ng sakit ay itinuturing na may kapansanan sa autonomic na kontrol ng autonomic nervous system.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng adenosine ay maaari ring maglaro ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit. Kapag ang sangkap na ito ay naipon nang labis, maaari itong maging sanhi ng ischemic ST shift at tumaas na sensitivity sa masakit na stimuli. Ito ay sinusuportahan ng positibong epekto sa aminophylline therapy.

Ang pagbubuod sa itaas, mapapansin na ang mga pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa pag-unlad ng sakit sa dibdib sa patolohiya na ito ay may sira na endothelin-dependent vasodilation at isang pagbaba sa threshold ng pang-unawa ng sakit (Fig. 1).

Mga aspetong klinikal. Sa mga pasyenteng may CSC, nangingibabaw ang mga nasa katanghaliang-gulang, ang ratio ng kasarian ay 1:1 na may bahagyang namamayani sa mga kababaihan. Ang pangunahing reklamo ay kinabibilangan ng mga yugto ng angina-type na pananakit ng dibdib na nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad o pinupukaw ng malamig o emosyonal na stress; na may tipikal na pag-iilaw, sa ilang mga kaso ang sakit ay mas tumatagal kaysa sa ischemic na sakit sa puso, at hindi palaging napapawi sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin (sa karamihan ng mga pasyente ang gamot ay nagpapalala sa kondisyon).

Sa panahon ng instrumental na pagsusuri, ang isang malaking bahagi ng mga pasyente ay napag-alaman na may mga papasok o patuloy na pagkagambala sa pagpapadaloy (tulad ng kaliwang bundle branch block). Ang isang nagpapahingang ECG sa panahon ng pag-atake ng pananakit ng dibdib, pagsusuri sa ehersisyo, at 48-oras na pagsubaybay sa Holter ay nagpapakita ng mga palatandaan ng ischemic ST segment depression na higit sa 1.5 mm ang amplitude at 1 min sa oras. Ang pang-araw-araw na profile ng mga ischemic episode ay nagpapakita ng kanilang mataas na dalas sa umaga at hapon; sa gabi at sa umaga ay bihira ang ischemia (tulad ng sa mga pasyente na may sakit na coronary artery). Ang myocardial stress scintigraphy na may 201Tl ay nagpapakita ng mga tipikal na ischemic focal disorder ng akumulasyon ng droga.

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapakita ng akumulasyon ng myocardial lactate sa panahon ng pag-atake. Kapag nagsasagawa ng isang pagsubok na dipyridamole, ang mga pasyente ay hindi nakakaranas ng pagtaas ng daloy ng dugo sa coronary sa antas ng maliliit na mga daluyan ng coronary, sa klinikal na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kalubhaan ng ischemia at ang hitsura ng sakit sa dibdib. Ang ergometrine test ay positibo, at kapag tinatasa ang cardiac output, ang pagbaba ay nabanggit sa panahon ng pangangasiwa ng gamot.

Ngayon ang mga sumusunod na pamantayan sa diagnostic ay namumukod-tangi:

tipikal na pananakit ng dibdib at makabuluhang ST segment depression sa panahon ng pisikal na aktibidad (kabilang ang sa treadmill at ergometer ng bisikleta);
lumilipas na ischemic depression ng ST segment ≥1.5 mm (0.15 mV) na tumatagal ng higit sa 1 minuto sa panahon ng 48-oras na pagsubaybay sa ECG;
positibong dipyridamole test;
positibong ergometrine (ergotavin) test, nabawasan ang cardiac output laban sa background nito;
kawalan ng atherosclerosis ng coronary arteries sa panahon ng coronary angiography;
nadagdagan ang nilalaman ng lactate sa panahon ng ischemia kapag sinusuri ang dugo mula sa lugar ng coronary sinus;
ischemic disorder sa panahon ng stress myocardial scintigraphy na may 201Tl.

Differential diagnosis. Kapag ang isang pasyente na may cardialgia ay unang bumisita, ang tanong ay palaging lumitaw tungkol sa differential diagnosis ng kondisyong ito. Sa yugtong ito, mahalaga na tama na tanungin ang pasyente, alamin ang mga katangian ng sakit na sindrom at pag-aralan, una sa lahat, kung magkano ang mga ito ay tumutugma sa mga tipikal na pagpapakita ng angina pectoris.

Kapag nangongolekta ng anamnesis, dapat mong bigyang pansin ang edad at kasarian ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib at mga panganib sa trabaho. Maaaring magbigay ng makabuluhang tulong sa pamamagitan ng magagamit na dokumentasyong medikal na nagpapahiwatig ng magkakatulad na patolohiya (sakit sa puso, pangmatagalang anemia, thyrotoxicosis, malalang sakit sa baga, atbp.), na maaaring gayahin ang clinical angina. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan na katangian ng mga sakit na gayahin ang angina pectoris: pagpapalaki ng thyroid gland, sakit sa palpation ng thoracic spine, intercostal space, joint ng balikat, mga pagbabago sa respiratory sounds, tachycardia, arrhythmia, murmurs sa lugar ng puso. Kahit na, batay sa pakikipag-usap sa pasyente, pag-aaral ng medikal na dokumentasyon at layunin ng pananaliksik, kumbinsido ka na ang cardialgia ay hindi nauugnay sa ischemic heart disease o coronary syndrome, ngunit sa ibang dahilan, hindi mo dapat pabayaan ang mga karagdagang pagsusuri na maaaring pabulaanan ang iyong datos.

Ang karagdagang plano sa pagsusuri ng pasyente ay dapat kasama ang:

pangkalahatang pagsusuri sa dugo (hindi kasama ang anemia, mga nagpapaalab na pagbabago na maaaring nauugnay sa isang nakatagong impeksiyon, mga palatandaan ng aktibong sakit na rheumatological);
lipid spectrum (pagtukoy sa posibilidad ng atherosclerosis);
antas ng glucose sa pag-aayuno at/o, kung kinakailangan, pagsusuri sa glucose tolerance (hindi kasama ang diabetes mellitus bilang isang panganib na kadahilanan para sa coronary artery disease);
mga tagapagpahiwatig ng talamak na yugto (C-reactive na protina, sialic acid, seromucoid, fibrinogen), rheumatoid factor - upang ibukod ang rheumatological pathology;
reaksyon ng UMSS o Wasserman (upang ibukod ang syphilis);
karaniwang ECG at/o mga pagsubok sa stress, pagsubaybay sa Holter;
chest x-ray (laki ng puso, mga pulmonary field), na nagbibigay-daan upang ibukod ang pagkakaroon ng pneumonia, tuberculosis sa baga, pleural overlay;
kung may mga palatandaan na nagpapahiwatig ng posibilidad ng pag-detect ng osteochondrosis o iba pang patolohiya ng gulugod, radiography ng thoracic at cervical spine sa direkta at lateral na mga pagpapakita, mga pagsubok sa pagganap;
EchoCG - sa pagkakaroon ng cardiac murmurs, mga pagbabago sa laki ng puso sa panahon ng topographic percussion o ayon sa radiography;
FGDS - sa pagkakaroon ng mga reklamo mula sa digestive system at sa parehong oras nasusunog na sakit sa dibdib (upang ibukod ang gastroesophageal reflux disease);
Ultrasound ng mga organo ng tiyan - upang ibukod ang radiating na sakit na dulot ng cholecystitis, pancreatitis, atbp.;
coronary angiography - ginagawa sa mga pasyente kung saan ang mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ay hindi maaaring tiyak na maibukod.

Ang mga nakalistang pag-aaral sa karamihan ng mga kaso ay ginagawang posible na mas tumpak na makilala ang mga sakit na kasama sa "sakit na sindrom sa kaliwang kalahati ng dibdib"; sa kasong ito, ang mga pag-aaral ay maaaring isagawa ayon sa algorithm ng pinakamainam na diagnostic na pagiging posible. Sa madaling salita, batay sa data mula sa subjective at layunin na mga pamamaraan ng pagsusuri, isang plano para sa karagdagang pananaliksik ay dapat na iguguhit (isinasaalang-alang ang mga gastos sa ekonomiya at pagbabawas ng oras ng diagnostic).

Bilang gabay, maaari naming imungkahi ang algorithm na ipinakita sa. Ang gawain ng diagnostic na paghahanap sa kasong ito ay upang paghiwalayin ang cardiac at extracardiac na mga sanhi ng sakit; Ang panimulang paraan ng diagnosis ay electrocardiography (routine, stress test o Holter monitoring), na available sa karamihan ng mga institusyong medikal at madaling gamitin at mura. Ang pagtuklas ng anumang (!) na mga pagbabago sa ECG sa higit sa 90-95% ng mga kaso ay nakakaalarma sa mga tuntunin ng cardiac genesis ng pain syndrome (bagaman ito ay nagkakahalaga ng pag-alala sa posibilidad ng isang kumbinasyon ng mga sanhi ng cardiac at extracardiac), at ang kanilang kawalan ay nakakumbinsi sa atin sa kabaligtaran. Susunod, kinakailangan na hatiin ang mga pasyente sa edad at kasarian, at pagkatapos ay pag-aralan ang pinaka-malamang na cardialgia sa isang partikular na pangkat ng edad at kasarian at mga pamamaraan para sa pag-verify ng diagnosis. Ang isang epidemiological na diskarte na isinasaalang-alang ang mga kadahilanan ng edad at kasarian ay makabuluhang binabawasan ang gastos at pinapabilis ang pamamaraan para sa karagdagang pananaliksik.

Upang linawin ang sanhi ng extracardiac ng sakit, kinakailangan upang maghanap para sa isang karagdagang sindrom, na isinasagawa batay sa mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng medikal, at isang minimal na pisikal na pagsusuri. Matapos linawin ang sindrom (patolohiya ng digestive, respiratory, musculoskeletal system, atbp.), Ang bilog ng diagnostic na paghahanap ay lalong makitid.

Kaya, sa differential diagnosis ng cardialgia, ang isang pag-uusap sa pasyente, pisikal na pagsusuri, electrocardiography (routine at pagsubaybay at/o stress), at pagkilala sa mga nangungunang sindrom gamit ang prinsipyo ng pinakamainam na diagnostic expediency ay dapat isaalang-alang bilang mga pangunahing pamamaraan. Mahalaga ang epidemiological factor (kasarian, edad, paninigarilyo).

Ang mga isyu ng therapeutic tactics sa mga pasyente na may cardialgia syndrome X ay hindi pa ganap na naisasagawa, ngunit isinasaalang-alang ang data na magagamit sa panitikan, ito ay nagkakahalaga ng paglalagay ng ilang pangunahing diin. Depende sa sitwasyon, kinakailangan na magsagawa ng therapy upang mapawi ang sakit sa lugar ng puso o maiwasan ito.

Sa kaso ng pag-atake ng angina pectoris laban sa background ng CSC, ang pasyente ay inireseta ng β-blocker sa ilalim ng dila (anaprilin sa isang dosis ng 20-40 mg), isang Ca++ antagonist (nifedipine 5-10 mg) o 5- Ang 15 ml ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline (aminophylline) ay ibinibigay sa intravenously. sa loob ng 15 min. Mas mainam na pigilin ang pagkuha ng nitrates.

Upang maiwasan ang paglitaw ng sakit sa lugar ng puso, ang paggamit ng mga long-acting theophylline na paghahanda (teopeca, theodura, theotard, atbp.) Ay tinalakay, lalo na ito ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may kawalan ng tachycardia, concomitant obstructive pathology ng respiratory tract (bronchial hika, talamak na obstructive bronchitis); Kung may posibilidad sa arterial hypertension, ang long-acting na nifedipine o amlodipine ay maaaring ang mga gamot na pinili. Ginagamit din ang mga psychocorrectors (karaniwang antidepressant, partikular na imipramine) at antiplatelet agent.

Ang pagbabala para sa sindrom X ay karaniwang pabor at ang panganib ng pagkamatay, sa kabila ng malinaw na mga klinikal na sintomas, ay napakababa. Gayunpaman, sa isang paborableng pangkalahatang pagbabala, ang mga pasyente na may CSC ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang kalidad ng buhay, na dahil sa limitadong pisikal na aktibidad at matinding sakit. May posibilidad na ang sakit ay mag-transform sa dilated cardiomyopathy (lalo na sa pagkakaroon ng left bundle branch block ayon sa ECG), sa tipikal na ischemic heart disease.

Ang cardiac syndrome X ay isang sakit na napakahirap tukuyin; maaari itong ituring sa halip bilang isang diagnosis ng pagbubukod; samakatuwid, ito ay lalong mahalaga na matukoy ang pagkakaiba nito.

Panitikan

Kalyagin A. N. Cardialgic X-syndrome // Siberian Med. magazine. 2001. T. 25. Blg. 2. P. 9-14.
Kostyuk F. F. X-syndrome // Cardiology. 1992. Isyu. 32. Hindi. 1. P. 80-82.
Kudryavtsev S. A. Mga tampok ng pathogenesis, klinikal na larawan at non-invasive diagnosis ng coronary heart disease na may angiographically unchanged coronary arteries: Abstract ng thesis. ...cand. honey. Agham, 1998.
Maychuk E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Syndrome X // Klin. gamot. 1997. Bilang 3. P. 4-7.
Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Syndrome X (mga isyu ng kahulugan, klinika, diagnosis, pagbabala, paggamot) // Cardiology. 1993. Vol. 33. Hindi. 3. P. 80-85.
Metelitsa V.I. Bago sa paggamot ng talamak na coronary heart disease. M.: Insight, 1999. 212 p.

A. N. Kalyagin, Irkutsk State Medical University, Irkutsk

Ang Cardiac syndrome X (CSX) ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng myocardial ischemia (karaniwang pag-atake ng angina at depression ng ST segment ≥ 1.5 mm na tumatagal ng higit sa 1 minuto, na itinatag sa panahon ng 48-oras na pagsubaybay sa ECG) sa kawalan ng atherosclerosis ng coronary arteries at spasm epicardial coronary arteries sa coronary angiography. Ang panganib ng pagbuo ng pathological na kondisyon na ito ay mas mataas sa mga kababaihan, lalo na sa panahon ng postmenopausal. Bilang karagdagan, ang saklaw ng cardiac syndrome ay maaaring mas mataas kapag ang mga pasyente na may mga sikolohikal na problema at mga abala sa threshold ng sakit ay kasama.

Ang kaligtasan ng mga pasyente na may CSC ay mabuti, ngunit ang mga pagpipilian sa pamumuhay ay maaaring makabuluhang lumala ang kurso ng sakit. Gayunpaman, kamakailan, ang ilang mga pag-aaral ay nagtanong sa benignity ng CSC. Maaaring kabilang sa mahihirap na prognostic sign ang endothelial dysfunction, na isang senyales ng pagkawala ng acetylcholine-induced coronary vasodilation sa mga pasyenteng may sakit, at reversible myocardial perfusion sa emission computed tomography na may normal na coronary angiography. Mahigit sa 50% ng mga pasyente na may endothelial dysfunction ang nagkaroon ng coronary heart disease (CHD) sa susunod na 10 taon, na kinumpirma ng angiography. Ang iba pang mga pag-aaral na gumagamit ng acetylcholine test ay nagpakita din na ang mga pasyente na may coronary endothelial dysfunction ay may mas mataas na saklaw ng mga cerebrovascular event kaysa sa mga pasyente na may normal na halaga. Natuklasan ng pag-aaral ng WISE na ang mga kababaihan na may patuloy na pananakit ng dibdib dahil sa coronary disease na walang coronary artery obstruction ay may higit sa 2-tiklop na pagtaas ng panganib ng cardiovascular events (kabilang ang acute myocardial infarction, stroke, congestive heart failure, at cardiovascular death). ) sa panahon ng 5.2 taon ng pagmamasid kumpara sa grupong walang sakit.

Ang diagnosis ng CSC ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na walang sapat na maaasahan, malawak na magagamit at atraumatic na mga pamamaraan para sa pagkilala sa pathological na kondisyon at endothelial dysfunction na ito. Ang diagnostic arteriography ay maaari lamang maging kapaki-pakinabang sa pagbubukod ng CAD.

Ang paggamot sa CSC ay dapat na batay sa pathogenesis ng sakit na ito, dahil ang isang malaking pagpipilian sa arsenal ng doktor ay madalas na humahantong sa hindi sapat na epektibong therapy. Karaniwang therapy na may mga gamot na ginagamit upang alisin ang ischemia, tulad ng mga nitrates, calcium channel blockers (CCBs),
Ang mga β-blocker at potassium channel activator ay ginamit na may variable na tagumpay, na nangangailangan ng iba't ibang mga diskarte sa paggamot.

Pathophysiology ng CSC

Ang CSC ay isang heterogenous syndrome at nagsasangkot ng iba't ibang mga pathogenetic na mekanismo (Scheme 1). Una sa lahat, ang karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng angina na nauugnay sa lumilipas na myocardial ischemia, at ang endothelial dysfunction ay isa sa mga salik na nag-aambag sa pag-unlad nito. Ipinapalagay na ang endothelial dysfunction ay pangunahing nauugnay sa pagtaas ng pagbuo ng mga napaka-aktibong produkto ng peroxidation (mga libreng radical). Maaari rin itong sanhi ng mga predisposing factor tulad ng arterial hypertension, hypercholesterolemia, diabetes mellitus (DM), paninigarilyo, atbp. Ang cardiac vasospasm ay maaari ding isa sa mga sanhi ng pag-unlad ng CSC at isa sa mga bahagi ng triad kasama ng Raynaud's phenomenon at migraine. Hindi pa naitatag kung ang pathogenesis ng CSC sa panahon ng vasospasm ay naiiba sa pathogenesis sa panahon ng endothelial dysfunction. Mayroon ding hypothesis na ang parehong mga mekanismo, sa isang antas o iba pa, ay maaaring sabay na maging responsable para sa pagbuo ng patolohiya.

Ang data sa namamana na predisposisyon at mga karamdaman sa antas ng molekular at cellular ay hindi umiiral ngayon.

Mayroong katibayan na nangangailangan ng kumpirmasyon na ang CSC ay mas karaniwan sa mga taong may gene na naka-encode sa pagpapahayag ng mga receptor para sa interferon gamma at kinin (B1 at B2) sa peripheral blood mononuclear cells. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring humantong sa pagkagambala sa regulasyon ng microcirculation at, sa turn, sa hitsura ng klinika ng CSC.

Myocardial dysfunction at ischemia

Ang vascular endothelium ay binubuo ng isang solong layer ng mga cell na naglinya sa panloob na ibabaw ng mga daluyan ng dugo at nililimitahan ang umiikot na dugo mula sa iba pang mga layer ng cell wall. Ang endothelium, bilang karagdagan sa pag-andar ng hadlang nito, ay gumaganap ng isang papel sa pagpapanatili ng homeostasis at, bilang tugon sa iba't ibang pisikal at kemikal na stimuli, ay may kakayahang gumawa ng mga vasoactive substance na nakakaapekto sa vascular tone. Kaya, ang nitric oxide ay isa sa mga kadahilanan na ginawa ng mga endothelial cells at nagiging sanhi ng vasodilation. Ang nitric oxide, na nakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga kadahilanan ng regulasyon, ay pumipigil sa mga nagpapasiklab na reaksyon, paglaganap ng cell at pagbuo ng thrombus.

Ang endothelial dysfunction ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng mga arterya at arterioles na ganap na lumawak bilang tugon sa sapat na pagpapasigla, isang pagbawas sa bioavailability ng endogenous nitric oxide at isang pagtaas sa antas ng endothelin-1 sa plasma ng dugo. Ang bioavailability ng nitric oxide ay maaaring pangunahing nauugnay sa pagbuo ng myocardial ischemia, habang ang pagtaas sa mga antas ng endothelin-1 ay nangyayari bilang isang resulta ng oxidative stress at pagtaas ng mga antas ng endogenous nitric oxide inhibitor (serum dimethylarginine). Gayunpaman, dapat tandaan na ang paggamit ng mga pandagdag sa pandiyeta na may mga epektong antioxidant, bagaman napabuti nito ang pag-andar ng endothelial, ay hindi nakabawas sa saklaw ng mga kaganapan sa cardiovascular.

Kamakailan lamang, sina Galiuto et al. sa kanilang pag-aaral ay nagpakita na ang coronary blood flow reserve ay makabuluhang nabawasan sa isang subgroup ng mga pasyente na may CSC na, kapag sinubukan ng adenosine, nakaranas ng sakit at ST segment depression sa ECG. Sa isa pang pag-aaral, si Lanza et al. nabanggit din ang isang makabuluhang pagbaba sa reserba ng daloy ng coronary ng dugo sa mga pasyente na may CSC at mga sintomas ng nababaligtad na mga sakit sa perfusion sa nuclear magnetic resonance imaging kumpara sa mga pasyente na walang mga palatandaan ng lumilipas na ischemia. Ang parehong pag-aaral ay nagbigay ng mga resulta na nagmumungkahi na ang capillary dysfunction na nagreresulta mula sa endothelial abnormalities ay maaaring maging responsable para sa myocardial ischemia sa CSC.

Dapat alalahanin na maraming mga pasyente na may CSC ang dumaranas ng lumilipas na pananakit ng dibdib na nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad at nauugnay sa lumilipas na myocardial ischemia, na kung saan ay maaaring matukoy gamit ang parehong conventional ECG at mas modernong mga pamamaraan ng pananaliksik (nuclear magnetic resonance at iba pa. ).

Natuklasan ng ilang pag-aaral na ang CSC ay maaaring sinamahan ng metabolic abnormalities. Kaya, si Buffon et al. natagpuan na ang CSC ay maaaring makabuluhang taasan ang produksyon ng cardiac hydroperoxides na may mga oxidative properties sa coronary sinus pagkatapos ng atrial stimulation. Bilang karagdagan, natagpuan ang mga tumaas na antas ng hydroperoxide at conjugated dienes, katulad ng mga pasyente na may kabuuang coronary artery occlusion na nagreresulta mula sa pagluwang ng lobo sa panahon ng percutaneous coronary intervention.

Nagpapasiklab na tugon at CSC

Ang endothelial dysfunction ay maaari ding nauugnay sa systemic inflammatory reactions at, dahil dito, tumaas na antas ng C-reactive protein (CRP). Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita na ang CSC ay maaaring sinamahan ng isang pagtaas sa mga antas ng CRP kapag posible ang mga nakakahawang sakit at nagpapasiklab na sakit ay hindi kasama, kumpara sa mga control na pasyente na walang CSC. Napag-alaman din na mayroong isang makabuluhang ugnayan sa pagitan ng mataas na antas ng CRP at ang dalas ng mga ischemic na yugto sa pagsubaybay sa Holter at sa laki ng ST segment depression sa panahon ng pagsubok sa ehersisyo sa mga pasyente na may sakit at normal na angiography. Mayroon ding maliit na bilang ng mga pag-aaral na sumusuporta sa bisa ng mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot at steroid hormones sa paggamot ng CSC. Bilang karagdagan, ang pagiging epektibo ng angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) at statins sa paggamot ng CSC ay maaaring nauugnay sa kanilang anti-inflammatory effect.

Insulin resistance at CSC

Ang resistensya sa insulin ay mas karaniwan sa mga pasyente na may CSC kaysa sa iba pang pamantayan sa laboratoryo. Kapag inihambing ang pangunahing grupo (mga pasyente na may CSC) at ang control group, ang hyperinsulinemia at mataas na antas ng CRP sa panahon ng pagsubok sa glucose tolerance ay mas karaniwan sa mga kinatawan ng unang grupo. Bilang karagdagan, ang mga antas ng pag-aayuno ng insulin ay mas mataas sa mga pasyente na may CSC. Sa isang pag-aaral ni Botker et al. nagpakita na ang kapansanan sa insulin resistance sa mga pasyente na may CSC ay nagmumula sa isang depekto sa transportasyon ng glucose sa cell membrane. Bukod dito, ang paglaban sa insulin ay maaaring nauugnay sa pagbaba ng aktibidad ng vasorelaxation na umaasa sa endothelium. Dahil ang insulin ay isang pangunahing sangkap sa mekanismo ng paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan at ang paglitaw ng vasoconstriction, maaari rin itong maobserbahan sa CSC.

Natuklasan din ng ilang mga pag-aaral na sa diyabetis, ang isang malaking bilang ng mga advanced na glycation end na produkto ay nabuo, na nakakaapekto sa nababanat na mga katangian ng vascular wall, pinatataas ang higpit nito, at ayon sa mga resulta ng mga kamakailang pag-aaral sa CSC, mayroong pagtaas sa ang tigas ng arterial wall at ang kapal ng carotid intima-media index .

Epekto ng estrogen

Gaya ng nabanggit kanina, ang CSC ay mas karaniwan sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Bukod dito, ang patolohiya na ito ay naitala nang mas madalas sa panahon ng pre- at postmenopausal, dahil ipinapalagay na ito ay dahil sa kakulangan ng estrogen. Kinumpirma ng ilang pag-aaral na kapag gumagamit ng replacement therapy, ang mga positibong resulta ay nakuha sa mga babaeng may CSC: ang intensity at dalas ng sakit na nauugnay sa pisikal na aktibidad ay nabawasan.

Klinika at diagnostic ng CSC

Sa mga pasyente na may CSC, ang mga nasa katanghaliang-gulang, karamihan sa mga kababaihan, ay nangingibabaw. Ang pangunahing reklamo ay kinabibilangan ng mga yugto ng angina-type na pananakit ng dibdib na nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad o pinupukaw ng malamig o emosyonal na stress; na may tipikal na pag-iilaw, sa ilang mga kaso ang sakit ay mas tumatagal kaysa sa ischemic na sakit sa puso, at hindi palaging napapawi sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin (sa karamihan ng mga pasyente ang gamot ay nagpapalala sa kondisyon).

Sa panahon ng instrumental na pagsusuri, ang isang malaking bahagi ng mga pasyente ay napag-alaman na may mga papasok o patuloy na pagkagambala sa pagpapadaloy (tulad ng kaliwang bundle branch block). Ang isang nagpapahingang ECG sa panahon ng pag-atake ng pananakit ng dibdib, pagsusuri sa ehersisyo, at 48-oras na pagsubaybay sa Holter ay nagpapakita ng mga senyales ng ischemic ST segment depression na higit sa 1.5 mm ang amplitude at 1 minuto sa oras. Ang pang-araw-araw na profile ng mga ischemic episode ay nagpapakita ng kanilang mataas na dalas sa umaga at hapon; sa gabi at sa umaga ay bihira ang ischemia (tulad ng sa mga pasyente na may sakit na coronary artery). Ang myocardial stress scintigraphy na may 201 Tl ay nagpapakita ng mga tipikal na ischemic focal disorder ng akumulasyon ng droga.

Ngayon ang mga sumusunod na pamantayan sa diagnostic ay namumukod-tangi:
tipikal na pananakit ng dibdib at makabuluhang ST segment depression sa panahon ng pisikal na aktibidad (kabilang ang sa treadmill at ergometer ng bisikleta);
lumilipas na ischemic depression ng ST segment ≥ 1.5 mm (0.15 mV) na tumatagal ng higit sa 1 minuto sa panahon ng 48 na oras na pagsubaybay sa ECG;
positibong dipyridamole test;
positibong ergometrine (ergotavin) test, nabawasan ang cardiac output laban sa background nito;
kawalan ng atherosclerosis ng coronary arteries sa panahon ng coronary angiography;
nadagdagan ang nilalaman ng lactate sa panahon ng ischemia kapag sinusuri ang dugo mula sa lugar ng coronary sinus;
ischemic disorder sa panahon ng stress myocardial scintigraphy na may 201 Tl.

Differential diagnosis. Kapag ang isang pasyente ay unang lumapit sa cardialgia, ang tanong ay palaging lumitaw tungkol sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng kondisyong ito. Sa yugtong ito, mahalaga na tama na tanungin ang pasyente, alamin ang mga katangian ng sakit na sindrom at pag-aralan, una sa lahat, kung magkano ang mga ito ay tumutugma sa mga tipikal na pagpapakita ng angina pectoris.

Ang karagdagang plano sa pagsusuri ng pasyente ay dapat kasama ang:
pangkalahatang pagsusuri sa dugo (hindi kasama ang anemia, mga nagpapaalab na pagbabago na maaaring nauugnay sa isang nakatagong impeksiyon, mga palatandaan ng aktibong sakit na rheumatological);
lipid spectrum (pagtukoy sa posibilidad ng atherosclerosis);
antas ng glucose sa pag-aayuno at/o, kung kinakailangan, pagsusuri sa glucose tolerance (hindi kasama ang diabetes bilang isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng coronary artery disease);
mga tagapagpahiwatig ng talamak na yugto (SRP, sialic acid, seromucoid, fibrinogen), rheumatoid factor - upang ibukod ang rheumatological pathology;
pag-aaral upang ibukod ang syphilis;
karaniwang ECG at/o mga pagsubok sa stress, pagsubaybay sa Holter;
chest x-ray (laki ng puso, mga pulmonary field), na nagbibigay-daan upang ibukod ang pagkakaroon ng pneumonia, tuberculosis sa baga, pleural overlay;
kung may mga palatandaan na nagpapahiwatig ng posibilidad na makilala ang osteochondrosis o iba pang patolohiya ng gulugod - radiography ng thoracic at cervical spine sa direkta at lateral na mga pagpapakita, mga pagsubok sa pagganap;
echocardiography - sa pagkakaroon ng mga murmurs ng puso, mga pagbabago sa laki ng puso sa panahon ng topographic percussion o ayon sa radiography;
fibrogastroduodenoscopy - sa pagkakaroon ng mga reklamo mula sa digestive system at sa parehong oras nasusunog na sakit sa likod ng sternum (upang ibukod ang gastroesophageal reflux disease);
pagsusuri sa ultratunog ng mga organo ng tiyan - upang ibukod ang radiating na sakit na dulot ng cholecystitis, pancreatitis, atbp.;
coronary angiography - ginagawa sa mga pasyente kung saan ang mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ay hindi maaaring tiyak na maibukod.

Bilang gabay, maaari mong gamitin ang algorithm na ipinakita sa Scheme 2. Ang gawain ng diagnostic na paghahanap sa kasong ito ay upang paghiwalayin ang cardiac at extracardiac na mga sanhi ng sakit; Ang panimulang paraan ng diagnosis ay ECG (routine, stress test o Holter monitoring), na available sa karamihan ng mga institusyong medikal at madaling gamitin at mura. Ang pagtuklas ng anumang mga pagbabago sa ECG sa higit sa 90-95% ng mga kaso ay nakakaalarma sa mga tuntunin ng cardiac genesis ng pain syndrome (bagaman ito ay nagkakahalaga ng pag-alala sa posibilidad ng isang kumbinasyon ng mga sanhi ng cardiac at extracardiac), at ang kanilang kawalan. kumbinsihin tayo sa kabaligtaran. Susunod, kinakailangan na hatiin ang mga pasyente sa edad at kasarian, at pagkatapos ay pag-aralan ang pinaka-malamang na cardialgia sa isang partikular na pangkat ng edad at kasarian at mga pamamaraan para sa pag-verify ng diagnosis. Ang isang epidemiological na diskarte na isinasaalang-alang ang mga kadahilanan ng edad at kasarian ay makabuluhang binabawasan ang gastos at pinapabilis ang pamamaraan para sa karagdagang pananaliksik.

Kaya, sa differential diagnosis ng cardialgia, ang isang pakikipag-usap sa pasyente, pisikal na pagsusuri, ECG (routine at monitoring at/o stress), at pagkilala sa mga nangungunang sindrom gamit ang prinsipyo ng pinakamainam na diagnostic expediency ay dapat isaalang-alang bilang mga pangunahing pamamaraan. Ang epidemiological factor (kasarian, edad, paninigarilyo) ay mahalaga.

Kasalukuyang mga diskarte sa therapeutic

Mga beta blocker

Ang mga β-blocker ay maaaring ituring bilang first-line na paggamot para sa mga pasyente na may CSC, lalo na ang mga may sintomas o tumaas na aktibidad ng nagkakasundo, na pinatunayan ng mataas na presyon ng dugo, bilang tugon sa ehersisyo. Sa isang maliit na randomized, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral, bilang tugon sa isang 7-araw na kurso ng propanolol, nagkaroon ng makabuluhang pagbawas sa ischemic manifestations at pagbawi ng segment na may patuloy na pagsubaybay sa ECG, habang sa subgroup kung saan inireseta ang verapamil, walang positibong dinamika ang naobserbahan. Gayundin sa isa pang maliit na pag-aaral, binawasan ng pangangasiwa ng atenolol ang saklaw ng angina, nababaligtad na ST segment depression bilang tugon sa ehersisyo, at pinahusay na pagganap ng kaliwang ventricular sa Doppler echocardiography sa mga pasyente na may CSC. Gayundin, ang tanging paraan na may positibong epekto sa klinikal na kurso ng CSC ay ang pangangasiwa ng atenolol kumpara sa amlodipine at nitrates. Maraming mga kamakailang pag-aaral ang nagpakita ng mga positibong resulta sa paggamot ng mga pasyente na may CSC gamit ang nevibolol (isang selective β 1 blocker). Kaya, napansin ng mga pag-aaral ang pagpapanumbalik ng reserbang daloy ng dugo ng coronary at pagtaas ng pagpapalabas ng nitric oxide mula sa vascular endothelium.

Ang positibong epekto ng pangkat na ito ng mga gamot ay nauugnay sa isang pagbawas sa rate ng puso, pagkonsumo ng myocardial oxygen, mga anti-ischemic effect at isang pagbawas sa nadagdagang katangian ng adrenergic tone ng mga pasyente na may CSC.

Gayunpaman, dapat tandaan na ang iba't ibang mga pag-aaral ay nagbibigay ng iba't ibang mga istatistika sa pagiging epektibo ng mga β-blocker at saklaw mula 19-60%.

Nitrates

Ngayon, ang tanong ng pagiging epektibo ng nitrates sa mga pasyente na may CSC ay pinagtatalunan. Kaya, ang mga unang pag-aaral ay nagpakita na ang paggamit ng sublingual nitrates ay nagpapagaan ng sakit sa 42% lamang ng mga pasyente na may normal na coronary angiography. Bugiardini et al. sa kanilang pag-aaral ay nagpakita ng positibong epekto ng intracoronary at sublingual na paggamit ng nitrates. Radice et al. nagpakita rin ng pagpapabuti sa mga marka ng pagsusulit sa ehersisyo at pagbawi ng ST segment, ngunit ang mga markang ito ay mas malala kaysa sa mga pasyenteng may sakit na coronary artery. Mayroon ding mga pag-aaral na nagpapahiwatig na ang mga marka ng pagsusulit sa ehersisyo ay maaaring lumala sa mga pasyenteng may CSC kapag kumukuha ng sublingual na nitroglycerin.

Kaya, dahil sa kakulangan ng mga resulta mula sa malalaking randomized na kinokontrol na mga pagsubok sa paggamit ng mga nitrates sa mga pasyente na may CSC, ngayon imposibleng pag-usapan ang kanilang pagiging epektibo sa mga pasyente na may sakit sa dibdib at normal na coronary angiography.

Mga blocker ng channel ng calcium

Ang data sa paggamit ng mga CCB sa mga pasyenteng may CSC ay sumasalungat din.

Sa isang maliit, randomized, double-blind, kinokontrol na pagsubok, ang paggamot na may CCBs (nifedipine at verapamil) ay makabuluhang nagpabuti ng kontrol sa pananakit ng angina at pinahusay na pagganap sa mga pagsusulit sa ehersisyo. Sa isa pang hindi nakokontrol na pag-aaral, Montorsi et al. ay nagpakita na ang sublingual na paggamit ng nifedipine sa loob ng apat na linggo ay nabawasan ang ST segment depression sa panahon ng ehersisyo at pinabuting coronary blood flow parameters ayon sa vasography. Ang parehong mga resulta ay nakuha gamit ang dihydropyridine sa mga pasyente na may CSC.

Gayunpaman, ang diltiazem ay hindi nagpakita ng mga kapaki-pakinabang na epekto sa mga pasyente na may CSC. Ang parehong mga resulta ay nakuha sa isang randomized, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral gamit ang verapamil.

Nikorandil

Ang isang potassium channel activator, nicorandil, ay may mga katangian ng arteriodilator. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral ang antihypoxic na epekto ng gamot na ito sa nakahiwalay na kalamnan ng puso. Ang mga karagdagang pag-aaral ay nagpakita ng mga anti-ischemic at cardioprotective effect. Yamabe et al. nagpakita ng pagpapanumbalik ng myocardial supply ng dugo na may intravenous administration ng nicorandil sa mga pasyente na may myocardial ischemia at normal na coronary angiography. Sa isa pang randomized, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral, dalawang linggo ng nicorandil na paggamot sa mga pasyenteng may CSC ay nagresulta sa paglutas ng mga ischemic na kaganapan, ST segment recovery, at pagpapabuti sa exercise testing kumpara sa placebo.

Kaya, ang nicorandil ay isang promising area para sa pag-aaral at therapy sa mga pasyenteng may CSC.

Hormone replacement therapy

Ang estrogen replacement therapy ay maaaring magkaroon ng isang kapaki-pakinabang na epekto sa paggamot ng CSC sa pre- at postmenopausal na mga kababaihan. Gayunpaman, ang paggamit nito ay maaaring limitado sa pamamagitan ng mas mataas na panganib ng mga namuong dugo at kanser sa suso. Bilang karagdagan, mayroong katibayan na ang pagiging epektibo sa mga unang yugto ng paggamot ay bumababa sa pangmatagalang therapy.

Mga pangakong direksyon sa paggamot ng CSC

Isinasaalang-alang ang mga bagong data sa pathophysiology ng CSC, lalo na ang papel ng endothelial dysfunction at oxidative stress, ang pangunahing therapeutic approach ay kasalukuyang muling isinasaalang-alang. Partikular na nangangako ang pag-aaral ng epekto ng mga gamot at statin ng ACEI. Ang mga biguanides at xanthine oxidase inhibitor ay maaari ding magkaroon ng mga anti-ischemic effect at maaaring maging kapaki-pakinabang sa mga pasyenteng may CSC. Bilang karagdagan, ang pag-unlad ay kasalukuyang isinasagawa para sa paggamit ng ivabradine at trimetazidine sa mga pasyente na may matatag na angina, ngunit ang kanilang paggamit sa mga pasyente na may CSC ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Mga inhibitor ng ACE

Ayon sa mga resulta ng isang malaking bilang ng mga pag-aaral, ang mga ACEI na gamot ay nagpapabuti sa endothelial dysfunction at maaaring magkaroon ng positibong epekto sa CSC. Kaya, sa isang randomized, blind, placebo-controlled na pag-aaral, X. Kaski et al. ay nagpakita ng pagbaba sa ST segment depression, pagpapabuti sa pagganap sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo sa mga pasyenteng may coronary syndrome at nabawasan ang daloy ng dugo sa coronary. Ang mga resultang ito ay nakumpirma ng isa pang maliit na double-blind na pagsubok gamit ang cilazopril. Sa isang double placebo-controlled na pag-aaral, Chen et al. ipinakita din na ang paggamit ng enalapril sa loob ng walong linggo ay hindi lamang makabuluhang napabuti ang pagsubok sa ehersisyo, kundi pati na rin ang reserbang daloy ng coronary at mga antas ng endothelial nitric oxide sa mga pasyente na may CSC.

Ang mga positibong epekto ng paggamit ng ACE inhibitors sa CSC ay nauugnay sa pagpapanumbalik ng mga antas ng endothelial nitric oxide at isang pagbawas sa ratio ng l-arginine sa dimethylarginine (isang index ng systemic nitric oxide metabolism).

Mga statin

Ang mga gamot ng pangkat ng statin, bilang karagdagan sa epekto ng pagbaba ng lipid, ay mayroon ding maraming iba pang mga aksyon. Ang isa sa mga ito ay anti-inflammatory activity at, bilang isang resulta, isang positibong epekto sa vascular endothelial function.

Sa isang randomized, blinded, placebo-controlled na pag-aaral, Kayikcioglu et al. Ang pagiging epektibo ng pravastatin sa isang dosis na 40 mg sa mga pasyente na may CSC ay ipinakita. Kasabay nito, nagkaroon ng pagpapabuti sa pagganap ng pagsusulit sa ehersisyo at pag-andar ng endothelial (tinasa ng kasalukuyang sa antas ng brachial artery). Ang parehong mga resulta ay nakuha sa isang katulad na pag-aaral ni Fabian et al. kapag gumagamit ng simvastatin sa isang dosis na 20 mg sa loob ng 12 linggo kapag inihahambing ang mga pasyente na may CSC na randomized sa pangunahing grupo at placebo. Sa isang kamakailang randomized, prospective, blinded, placebo-controlled na pag-aaral, ang kumbinasyon ng atorvastatin (40 mg/araw) at ramipril (10 mg/araw) sa loob ng anim na buwan sa mga pasyenteng may CSC ay makabuluhang napabuti ang kalidad ng buhay, na may normalisasyon ng pagsusulit sa ehersisyo scores at Seattle Patient Questionnaire scores.may angina pectoris.

Bilang karagdagan, nagkaroon ng makabuluhang pagpapabuti sa vascular endothelial function at pagbaba sa aktibidad ng antioxidant sa vascular wall. Kaya, ang kumbinasyon ng ACE inhibitors at statins ay maaaring isang makabuluhang pagsulong sa paggamot ng mga pasyente na may CSC.

Metformin

Ang Metformin ay may angioprotective properties at maaaring mapabuti ang vascular endothelial function. Sa isang maliit na pag-aaral ni Jadhav et al., Sa mga babaeng may pananakit sa dibdib at normal na coronary angiography na walang diabetes, ang metformin 500 mg dalawang beses araw-araw sa loob ng walong linggo ay nagpabuti ng endothelial capillary function sa pinagsamang Doppler at iontophoresis at pagbabawas ng myocardial ischemia, ayon sa pagsubok ng monotonous na pisikal na aktibidad at ST segment depression, ang Duke scale at ang antas ng sakit sa dibdib.

Allopurinol

Ang Allopurinol ay isang malakas na xanthine oxidase inhibitor na malawakang ginagamit upang maiwasan at gamutin ang gout mula noong 1966. Ang gamot na ito ay pinag-aralan din para sa kakayahang pigilan ang oksihenasyon
6-mercaptopurine at aktibidad na antitumor. Kamakailan, natuklasan ang mga angioprotective na katangian nito, anuman ang kalubhaan ng pagbaba sa mga antas ng uric acid at pagsugpo ng xanthyl oxidase. Ang mga eksperimento at klinikal na pag-aaral ay nagpakita ng mga katangian ng allopurinol at ang aktibong metabolite na oxypurinol nito upang mapabuti ang perfusion ng dugo sa ischemic myocardium, bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas at pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso at mga nagpapasiklab na pagbabago. Bilang karagdagan, ang allopurinol ay maaaring mabawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen.

Ang kahalagahan ng oxidative stress sa pathogenesis ng CSC ay nakumpirma din ng data mula sa mga kamakailang pag-aaral kung saan ang antas ng aktibidad ng mga produktong peroxidation ay direktang nauugnay sa panganib ng pagbuo ng mga kaganapan sa cardiovascular. Bagaman ang mga diskarte sa therapeutic na naglalayong bawasan ang aktibidad ng mga produkto ng peroxidation sa mga pasyente na may CSC ay nagpakita ng limitadong bisa. Ang pinagsamang paggamit ng mga gamot at statin ng ACEI ay nakakaapekto sa parehong mga proseso ng peroxidation at vascular endothelial function, na nagbibigay ng magagandang resulta ng paggamot. Ang Allopurinol sa mataas na dosis (600 mg/araw) ay nagpapabuti sa endothelial function at binabawasan ang oxidative stress sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, na independiyente sa epekto sa metabolismo ng uric acid. Kasabay nito, ang pag-andar ng endothelial ay bumuti ng isang average ng 143%, na kung saan ay makabuluhang mas epektibo kaysa sa iba pang mga therapeutic na diskarte. Ang pagiging epektibo ng allopurinol sa CSC ay susuriin sa patuloy na pagsubok sa APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Iba pang mga promising na direksyon

Ang non-pharmacologic na paggamot ng mga pasyente na may CSC ay dapat isaalang-alang lamang bilang pandagdag sa gamot. Halimbawa, sa isang maliit na pag-aaral, ang mga pasyente na may CSC ay nagsagawa ng endurance exercise test sa loob ng walong linggo, at ang oras na kinakailangan upang magsagawa ng pisikal na aktibidad bago ang pagsisimula ng sakit ay tumaas.

Napatunayan ng ilang pag-aaral na ang mga naka-target na sikolohikal na programa upang baguhin ang pamumuhay at pag-uugali ay may positibong epekto sa pagbabawas ng sakit at pagpaparaya sa ehersisyo.

Ang antidepressant imipramine ay may analgesic properties dahil sa visceral effect. Ang mga maliliit na dosis ng imipramine ay nagbawas ng kalubhaan ng sakit sa mga pasyente na may normal na coronary angiography, ngunit hindi nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Ang intravenous bolus administration ng l-arginine ay binabawasan ang mga antas ng endothelin-1 at pinapanumbalik ang aktibidad ng nitric oxide, na humahantong sa normalisasyon ng endothelial function.

Konklusyon

Ang CSC ay isang pathological na kondisyon na nagreresulta mula sa iba't ibang etiological factor na may pathogenesis na hindi palaging ipinaliwanag. Bagaman ipinakita ng mga maagang pag-aaral ang benign na kurso ng CSC, napatunayan na ngayon na higit sa 50% ng mga pasyente na may CSC ay nagkakaroon ng mga organikong abnormalidad sa antas ng mga coronary vessel, na kinumpirma ng angiography, sa susunod na 10 taon. Gayunpaman, ang paggamit ng mga modernong epektibong diskarte sa therapeutic na naglalayong bawasan ang oxidative stress at pagpapanumbalik ng endothelial function ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kalidad ng buhay at pagbabala sa mga pasyente na may CSC.

Ang listahan ng mga sanggunian ay nasa opisina ng editoryal.

Ang pagsusuri ay inihanda ni V. Savchenko.

Cardiac syndrome x paggamot at nutrisyon. Trisomy sa x chromosome. Ang misteryo ng sindrom X ay mayroong mga tipikal na pag-atake ng angina, ngunit ang malalaking daluyan ng puso ay normal.

Mga sanhi

Mga klinikal na pagpapakita

Paggamot

ICD-10

Pangkalahatang Impormasyon

Mga sanhi

Pathogenesis

Mga sintomas

Mga komplikasyon

Mga diagnostic

Prognosis at pag-iwas

Panitikan

Pinagmulan at pag-unlad ng pagsulat - abstract

Ang kompositor na si Raymond Pauls: talambuhay, personal na buhay, pagkamalikhain Raymond Pauls - talambuhay