D.N. Protsenko

Protsenko Denis Nikolaevich,

Associate Professor, Department of Anesthesiology at Reanimatology, Federal Institute of Internal Medicine, Russian State Medical University,

ICU City Clinical Hospital No. 7b Moscow

Noong 1896, binuo ng British physiologist na si E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) ang konsepto ng pagpapalitan ng mga likido sa pagitan ng capillary blood at interstitial tissue fluid 1.

Kfc - koepisyent ng pagsasala ng maliliit na ugat

P - hydrostatic pressure

P - oncotic pressure

Sd - koepisyent ng pagmuni-muni (mula 0 hanggang 1; 0 - ang capillary ay malayang natatagusan ng protina, 1 - ang capillary ay hindi natatagusan ng protina)

Ayon sa konseptong ito, karaniwang mayroong isang dinamikong ekwilibriyo sa pagitan ng mga volume ng likido na na-filter sa arterial na dulo ng mga capillary at na-reabsorb sa kanilang venous end (o inalis ng mga lymphatic vessel). Ang unang bahagi ng equation (hydrostatic) ay nagpapakilala sa puwersa kung saan ang likido ay nagsusumikap na tumagos sa interstitial space, at ang pangalawa (oncotic) ay nagpapakilala sa puwersa na humahawak nito sa capillary. Kapansin-pansin na ang albumin ay nagbibigay ng 80% ng oncotic pressure, na nauugnay sa medyo mababa nito molekular na timbang at isang malaking bilang ng mga molekula sa plasma2. Ang filtration coefficient ay ang resulta ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng surface area ng capillary at ang permeability ng pader nito (hydraulic conductivity). Sa kaso ng pagbuo ng capillary "leakage" syndrome, ang filtration coefficient ay tumataas. Gayunpaman, sa mga glomerular capillaries ang koepisyent na ito ay karaniwang mataas, na nagsisiguro sa paggana ng nephron.

Talahanayan 1

Average na mga tagapagpahiwatig ng "Starling forces", mm Hg.

talahanayan 2

Average na mga tagapagpahiwatig ng "Starling forces" sa glomerular capillaries, mm Hg.

Siyempre, ang paggamit ng batas ni E. Starling para sa pagtatasa ng bedside ng isang klinikal na sitwasyon ay imposible, dahil imposibleng sukatin ang anim na bahagi nito, ngunit ang batas na ito ay nagpapahintulot sa amin na maunawaan ang mekanismo ng pag-unlad ng edema sa isang partikular na sitwasyon. . Kaya sa mga pasyente na may talamak respiratory distress syndrome(ARDS) ang pangunahing sanhi ng pulmonary edema ay ang pagtaas ng permeability ng mga capillary ng baga.

Ang microcirculation sa mga bato, baga at utak ay may ilang mga tampok, na pangunahing nauugnay sa batas ni E. Starling.

Ang pinaka-kapansin-pansin na mga tampok ng microcirculation ay matatagpuan sa glomerular system ng mga bato. U malusog na tao Ang ultrafiltration ay lumampas sa reabsorption ng average na 2-4 litro bawat araw. Sa kasong ito, ang glomerular filtration rate (GFR) ay karaniwang 180 l/araw. Ang mataas na rate na ito ay tinutukoy ng mga sumusunod na tampok:

Mataas na filtration coefficient (parehong dahil sa tumaas na hydraulic conductivity at dahil sa malaking lugar mga ibabaw ng capillary),

Mataas na reflectance (mga 1.0), i.e. ang pader ng glomerular capillaries ay halos hindi natatagusan ng protina,

Mataas na hydrostatic pressure sa glomerular capillary,

Ang napakalaking extravasation ng fluid sa isang banda at ang kakulangan ng permeability sa protina sa kabilang banda ay tumutukoy sa isang mataas na oncotic pressure gradient sa glomerular capillary (na kung saan ay ang pangunahing puwersang nagtutulak para sa reabsorption).

Kaya, ang batas ng E. Starling para sa glomeruli ay ang mga sumusunod: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), at ang presyon sa glomerular capillary ay nakasalalay sa pagkakaiba ng presyon sa afferent at efferent na bahagi ng arteriole.

Pangunahing pag-andar ng system panlabas na paghinga - pagsipsip ng oxygen mula sa kapaligiran(oxygenation) at pagtanggal ng carbon dioxide mula sa katawan (ventilation). Mga arterya sa baga at ang mga ugat ay inuulit ang pagsanga puno ng bronchial, sa gayon ay tumutukoy sa isang malaking lugar sa ibabaw kung saan nangyayari ang pagpapalitan ng gas (alveolar-capillary membrane). ganyan tampok na anatomikal nagbibigay-daan para sa maximum na palitan ng gas.

Ang mga pangunahing tampok ng microcirculation sa baga ay:

Ang pagkakaroon ng isang alveolar-capillary membrane, na nagpapalaki sa pagsasabog ng mga gas,

Ang paglaban ng mga daluyan ng baga ay mababa, at ang presyon sa sirkulasyon ng baga ay makabuluhang mas mababa kaysa sa malaking bilog, at may kakayahang tiyakin ang pagdaloy ng dugo sa mga apikal na bahagi ng baga sa isang tao sa isang tuwid na posisyon,

Ang hydrostatic pressure (PC) ay 13 mm Hg. (sa arteriole) at 6 mm Hg. (sa venule), ngunit ang tagapagpahiwatig na ito ay naiimpluwensyahan ng gravity, lalo na sa isang patayong posisyon,

Interstitial hydrostatic pressure (Pi) - nag-iiba sa paligid ng zero,

Ang oncotic pressure sa pulmonary capillaries ay 25 mm Hg,

Ang oncotic pressure sa interstitium ay 17 mm Hg. (tinutukoy batay sa pagsusuri ng lymph na dumadaloy mula sa mga baga).

Ang mataas na oncotic interstitial pressure ay karaniwang bunga ng mataas na permeability ng alveolar-capillary membrane sa protina (pangunahin ang albumin). Ang reflection coefficient sa pulmonary capillaries ay 0.5. Ang pulmonary capillary pressure ay kapareho ng alveolar pressure. Gayunpaman, ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na negatibo ang interstitial pressure (mga -2 mm Hg), na tumutukoy sa paggalaw ng fluid mula sa interstitial space papunta sa lymphatic system ng mga baga.

Ang mga sumusunod na mekanismo ay nakilala na pumipigil sa pagbuo ng pulmonary edema:

Ang pagtaas ng bilis ng daloy ng lymph,

Pagbaba ng interstitial oncotic pressure (ang mekanismo ay hindi gumagana sa isang sitwasyon kung saan ang endothelium ay nasira),

Mataas na pagsunod sa interstitium, ibig sabihin, ang kakayahan ng interstitium na humawak ng malaking dami ng likido nang hindi tumataas ang interstitial pressure.

Harang ng dugo-utak: Hindi tulad ng mga capillary sa ibang mga organo at tisyu, ang mga cerebral vascular endothelial cells ay pinagsasama-sama ng tuluy-tuloy na mahigpit na mga junction. Ang mga epektibong pores sa mga cerebral capillaries ay 7A lamang, na ginagawang hindi natatagusan ng malalaking molekula ang istrukturang ito, medyo hindi natatagusan ng mga ion, at malayang natatagusan ng tubig. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang utak ay isang napaka-sensitibong osmometer: ang pagbaba sa osmolarity ng plasma ay humahantong sa pagtaas ng pamamaga ng utak, at kabaliktaran, ang pagtaas ng osmolarity ng plasma ay binabawasan ang nilalaman ng tubig sa tisyu ng utak. Mahalagang tandaan na kahit ang maliliit na pagbabago sa osmolarity ay nagdudulot ng mga makabuluhang pagbabago: ang gradient na 5 mOsmol/kg ay katumbas ng puwersa ng pag-aalis ng tubig na 100 mmHg. Kung ang BBB ay nasira, kung gayon ang pagpapanatili ng osmotic at oncotic gradient ay napakahirap. Sa ilalim ng ilang mga pathological na kondisyon, ang pagkamatagusin ng BBB ay naabala kung kaya't ang mga protina ng plasma ay tumagas sa extracellular space ng utak, na sinusundan ng pagbuo ng edema3.

Ang mga pag-aaral na may mga pagbabago sa osmolality at oncotic pressure ay nagpakita ng:

Ang pagbaba sa osmolality ay humahantong sa pagbuo ng cerebral edema,

Ang pagbaba sa oncotic pressure ay humahantong sa edema ng mga peripheral tissue, ngunit hindi sa utak,

Sa TBI, ang pagbaba ng osmolality ay humahantong sa pamamaga sa bahagi ng utak na nanatiling normal.

May dahilan upang maniwala na ang pagbaba sa oncotic pressure ay hindi humahantong sa pagtaas ng edema sa nasirang bahagi ng utak

1 Starling E. H. Sa pagsipsip ng likido mula sa mga puwang ng connective tissue. J Physiol (London). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Colloid oncotic pressure: klinikal na kahalagahan. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: isang kahulugan ng normal at binagong function. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Mga functional na katangian ng mga bahagi ng circulatory system1. Presyon at daloy generator - puso
2. Kagawaran ng compression - aorta at malaki
mga ugat
3. Mga daluyan - mga pampatatag ng presyon ng arterya
4. Resistive na seksyon - arterioles,
5. Exchange department - mga capillary
6. Shunt vessels - arteriovenous
anastomoses,
7. Capacitive vessels - veins, hanggang 80% ng dugo.

Restructuring ng sirkulasyon ng dugo pagkatapos ng kapanganakan

1.
2.
3.
Naka-on ang maliit na bilog
sirkulasyon ng dugo
Ang pagdaan ng dugo mula sa
kanang atrium papuntang kaliwa
Ang ductus venosus ay nagsasara

Kagawaran ng compression

Resistive na departamento

1.
2.
Paglikha ng peripheral
paglaban sa vascular
Muling pamamahagi at regulasyon ng dugo
rehiyonal na sirkulasyon ng dugo

Ginagawa ng mga arteryole ang kanilang mga function sa pamamagitan ng pagbabago ng radius ng mga daluyan ng dugo

Mga katangian ng makinis na kalamnan
Mga katangian ng endothelium

10. Physiological properties ng makinis na kalamnan

Automatic sila.
2. May kakayahang pangmatagalan
tonic contraction
3. Kontrata bilang tugon sa
lumalawak
4. Lubos na sensitibo sa
mga biologically active substance
1.

11. Mekanismo ng pag-urong ng kalamnan

Ca++ complex na may calmodulin
2. Pag-activate ng light chain kinase
myosin
3. Phosphorylation ng ulo
myosin
4. Pagbuo ng transverse
mga tulay
1.

12. Mekanismo ng pagkilos ng mga biologically active substance

13. Ang mga sisidlan ay pinapasok ng mga sympathetic nerves

Ang mga postganglionic fibers ay naglalabas
NORADRENALINE

14.

15.

16. Vascular endothelium

Self-regulasyon ng paglaki ng cell at
pagbawi
2. Lokal na regulasyon ng vascular
makinis na tono ng kalamnan: synthesis
prostaglandin, endothelins, oxide
nitrogen (NO)
3. Anticoagulant na mga katangian sa ibabaw
4. Pagpapatupad ng proteksiyon (phagocytosis) at
mga reaksyon ng immune (pagbubuklod ng immune
complexes)
1.

17.

18. Microcirculation

Microcirculatory bed:
arteriole, precapillary
spinkter (sphincter -
solong makinis na kalamnan
mga selula), mga capillary,
postcapillaries, venule at
shunt vessels.

19. Microvasculature

20. Mga kondisyon ng palitan: 1. istraktura ng pader, 2. bilis ng daloy ng dugo, 3. kabuuang ibabaw

Tatlong uri ng mga capillary:
A. Somatic - maliit na pores 4-5 nm - balat, kalansay
at makinis na kalamnan
B. Visceral – fenestrae 40-60 nm – bato,
bituka, mga glandula ng endocrine
C. Sinusoidal - discontinuous wall na may malaki
lumens - pali, atay, utak ng buto.
2. Capillary diameter - 2-12 microns, haba - 750 microns
3. Kritikal na kapal ng layer ng tela - sinisiguro
pinakamainam na transportasyon mula sa 10 microns (intensive exchange)
hanggang sa 1000 microns sa mga organo na may mabagal na proseso
palitan.
1.

21. Tatlong proseso ng paglilipat:

1.
2.
3.
pagsasabog,
pagsasala at reabsorption
micropinocytosis

22. Pagsasabog – 60 l/minuto – mga sangkap na nalulusaw sa taba, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S - lugar sa ibabaw,
DK-diffusion
koepisyent ng gas,
C1-C2 - gradient ng konsentrasyon,
Ang T ay ang kapal ng tissue barrier.

23. Pagsala

8,000 ang dumadaan sa mga capillary bawat araw
litro,
na-filter 20,
na-reabsorb 18,
samakatuwid, 2 litro ang ibinalik sa
dugo sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel.

24. Diagram ng pagpapalitan ng likido

25.

26.

Bahagi ng arterya
R f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Venous na bahagi
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Starling equation

Ang ibig sabihin ng starling equilibrium
mga proseso ng pagsasala at reabsorption
balanse.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Regulasyon ng bilang ng mga gumaganang capillary Mekanismo ng pagkutitap ng capillary

Karaniwan, ang dugo ay bukas na dumadaloy (20-25%)
lamang sa "duty" na mga capillary
metabolic autoregulation,
umaangkop sa lokal na daloy ng dugo sa
functional na pangangailangan ng tela.
carbon monoxide, carbonic acid, ADP, AMP,
lumalawak ang phosphoric at lactic acid
mga sisidlan

29. Central venous pressure

30. Pagbabalik ng dugo sa puso

1. Kinetic energy systole.
2. Aksyon ng pagsipsip ng dibdib
mga selula at puso.
3. Tono ng vascular muscle wall.
4. Contraction ng skeletal muscles peripheral muscle pump
5. Mga venous valve na pumipigil
baligtarin ang daloy ng dugo.

31. Mga venous valve

32. Hemodynamics (hydrodynamics)

Mga pattern ng pag-aaral ng hemodynamics
paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan:
- Magkano ang dugo
- Sa anong bilis?
- Sa anong presyon?

33. 1 parameter: MOK

UO
IOC

34. Peripheral vascular resistance

35. Ang pagdaloy ng dugo ay nilalabanan

Patency ng tubo
Q
r
4
8 l
P
Paglaban
magbigay ng:
Lagkit -ŋ
–Haba - l
– Clearance - r
–

36. Tube resistance

–
Ang formula ni Poiseuille
8lη
R 4
πr

37. Ang paglaban ng tubo ay madaling sukatin, ngunit imposibleng sukatin ang paglaban ng buong vascular bed.

38. Nasaan ang pinakamataas na pagtutol?

39. Kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
Normal ang OPSS =
1200 – 1600 dynes*sec*cm-5
(Para sa hypertension – hanggang 3000)

40. Presyon ng dugo

41. Ang presyon ng dugo ay ang pangunahing parameter ng hemodynamic

Pakikipag-ugnayan sa pagitan ng IOC at ng OPSS
lumikha ng presyon ng dugo
P Q R

Ayon sa klasikal na teorya ng E. Starling (1896), ang isang paglabag sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at tissue ay tinutukoy ng ang mga sumusunod na salik: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at interstitial fluid pressure; 2) colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon (Larawan 12-45), bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha, na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary patungo sa interstitial space. Epekto mga puwersang hydrostatic magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo at mas mababa ang presyon ng tissue fluid. Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa arterial na dulo ng capillary ng balat ng tao ay 30-32 mmHg, at sa venous end - 8-10 mmHg.

Ito ay itinatag na ang tissue fluid pressure ay isang negatibong halaga. Ito ay 6-7 mmHg. mas mababa sa halaga presyon ng atmospera at, samakatuwid, ang pagkakaroon ng suction effect, ay nagtataguyod ng pagdaan ng tubig mula sa mga sisidlan patungo sa interstitial space.

Kaya, sa dulo ng arterial ng mga capillary, a epektibong hydrostatic pressure(EGD) - ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic pressure ng dugo at ng hydrostatic pressure ng intercellular fluid, katumbas ng ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Sa venous end ng capillary, ang halaga ng EHD ay tumutugma sa 14 mmHg.

Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo (60-80 g/l) ay lumilikha ng isang colloid-osmotic pressure na katumbas ng 25-28 mm Hg. Ang isang tiyak na halaga ng mga protina ay nakapaloob sa mga interstitial fluid. Colloid osmotic

Pagpapalitan ng likido sa pagitan iba't ibang bahagi capillary at tissue (ayon sa E. Starling): pa - normal na hydrostatic pressure na pagkakaiba sa pagitan ng arterial (30 mm Hg) at venous (8 mm Hg) na dulo ng capillary; Ang bc ay ang normal na halaga ng blood oncotic pressure (28 mm Hg). Sa kaliwa ng punto A (seksyon Ab), lumalabas ang likido mula sa capillary patungo sa nakapaligid na tisyu; sa kanan ng punto A (seksyon Ac), ang likido ay dumadaloy mula sa tisyu patungo sa capillary (A1 - punto ng equilibrium). Sa pagtaas ng hydrostatic pressure (p"a") o pagbaba sa oncotic pressure (b"c"), ang point A ay lumilipat sa mga posisyon A1 at A2. Sa mga kasong ito, nagiging mahirap ang paglipat ng likido mula sa tissue patungo sa capillary at nangyayari ang pamamaga.

Ang presyon ng interstitial fluid para sa karamihan ng mga tisyu ay ~5 mmHg. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga daluyan ng dugo, ang mga protina ng likido sa tisyu ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu. Mabisang oncotic suction force(EOVS) - ang pagkakaiba sa pagitan ng halaga ng colloidal osmotic pressure dugo at interstitial fluid. Ito ay ~ 23 mm Hg. Art. (28-5). Kung lumampas ang puwersang ito sa epektibong hydrostatic pressure, lilipat ang fluid mula sa interstitial space papunta sa mga sisidlan. Kung ang EOVS ay mas mababa kaysa sa EHD, ang proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan papunta sa tissue ay sinisiguro. Kapag napantayan ang mga halaga ng EOVS at EHD, lilitaw ang isang punto ng equilibrium A (tingnan ang Fig. 12-45).

Sa dulo ng arterial ng mga capillary (EGD = 36 mmHg at EOVS = 23 mmHg), nangingibabaw ang puwersa ng pagsasala sa epektibong puwersa ng pagsipsip ng oncotic ng 13 mmHg. (36-23). Sa punto ng equilibrium A, ang mga puwersang ito ay equalized at umabot sa 23 mm Hg. Sa venous end ng capillary, ang EOVS ay lumampas sa epektibong hydrostatic pressure ng 9 mmHg. (14 - 23 = -9), na tumutukoy sa paglipat ng likido mula sa intercellular space papunta sa sisidlan.

Ayon kay E. Starling, mayroong isang equilibrium: ang dami ng likido na umaalis sa sisidlan sa arterial na dulo ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na bumabalik sa sisidlan sa venous end ng capillary. Tulad ng ipinapakita ng mga kalkulasyon, ang gayong balanse ay hindi nangyayari: ang puwersa ng pagsasala sa arterial na dulo ng capillary ay 13 mm Hg, at ang puwersa ng pagsipsip sa venous end ng capillary ay 9 mm Hg. Dapat itong humantong sa katotohanan na sa bawat yunit ng oras ay mas maraming likido ang lumalabas sa pamamagitan ng arterial na bahagi ng capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu kaysa sa ibinalik. Ito ay kung paano ito nangyayari - bawat araw, humigit-kumulang 20 litro ng likido ang dumadaan mula sa daluyan ng dugo papunta sa intercellular space, at pabalik sa vascular wall 17 liters lang ang naibalik. Tatlong litro ang dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, at kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.

Ang metabolismo ng tubig-electrolyte ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding katatagan, na sinusuportahan ng mga antidiuretic at antinatriuretic system. Ang mga pag-andar ng mga sistemang ito ay natanto sa antas ng mga bato. Ang pagpapasigla ng antinatriuric system ay nangyayari dahil sa reflex effect ng volume receptors ng right atrium (nabawasan ang dami ng dugo) at pagbaba ng presyon sa renal adductor artery, at ang produksyon ng adrenal hormone aldosterone ay tumataas. Bilang karagdagan, ang pag-activate ng pagtatago ng aldosteron ay nangyayari sa pamamagitan ng renin-angiotensin system. Pinapataas ng Aldosterone ang sodium reabsorption sa renal tubules. Ang isang pagtaas sa osmolarity ng dugo ay "nagbubukas" sa antidiuretic system sa pamamagitan ng pangangati ng mga osmoreceptor sa hypothalamic na rehiyon ng utak at isang pagtaas sa pagpapalabas ng vasopressin (antidiuretic hormone). Pinahuhusay ng huli ang reabsorption ng tubig ng nephron tubules.

Ang parehong mga mekanismo ay patuloy na gumagana at tinitiyak ang pagpapanumbalik ng water-electrolyte homeostasis sa panahon ng pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig, labis na tubig sa katawan, pati na rin ang mga pagbabago sa osmotic na konsentrasyon ng mga asing-gamot at likido sa mga tisyu.

Isa sa mga pangunahing punto ng paglabag metabolismo ng tubig-asin ay mga pagbabago sa intensity ng fluid exchange sa blood capillary-tissue system. Ayon sa batas ni Starling, dahil sa pamamayani ng hydrostatic pressure sa colloid-osmotic pressure sa arterial end ng capillary, ang fluid ay sinasala sa tissue, at sa venous end ng microcirculatory bed ang filtrate ay na-reabsorb. Ang likido at protina na umaalis sa mga capillary ng dugo ay muling sinisipsip mula sa prevascular space papunta sa mga lymphatic vessel din. Ang acceleration o deceleration ng fluid exchange sa pagitan ng dugo at tissues ay pinapamagitan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa vascular permeability, hydrostatic at colloid-osmotic pressure sa bloodstream at tissues. Ang pagtaas sa fluid filtration ay humahantong sa pagbaba sa dami ng dugo, na nagiging sanhi ng pangangati ng mga osmoreceptor at may kasamang hormonal link: isang pagtaas sa produksyon ng aldesterone at isang pagtaas sa ADH. Pinapataas ng ADH ang reabsorption ng tubig, tumataas ang presyon ng hydrostatic, na nagpapataas ng pagsasala. Isang mabisyo na bilog ang nalikha.

4. Pangkalahatang pathogenesis ng edema. Ang papel na ginagampanan ng hydrostatic, oncotic, osmotic, lymphogenic at lamad na mga kadahilanan sa pagbuo ng edema.

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng pader ng capillary. Ang pader na ito ay medyo kumplikadong biological na istraktura kung saan ang tubig, mga electrolyte, at ilang mga organikong compound (urea) ay madaling dinadala, ngunit ang mga protina ay mas mahirap dalhin. Bilang resulta, ang mga konsentrasyon ng mga protina sa plasma ng dugo (60-80 g/l) at tissue fluid (10-30 g/l) ay hindi pareho.

Ayon sa klasikal na teorya ng E. Starling (1896), ang pagkagambala ng pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at mga tisyu ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at interstitial fluid pressure; 2) colloid-osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon, bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha, na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary patungo sa interstitial space. Ang epekto ng hydrostatic forces ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo at mas mababa ang presyon ng tissue fluid.

Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa dulo ng arterial ng capillary ng balat ng tao ay 30-32 mmHg. Art. (Langi), at sa venous end - 8-10 mm Hg. Art.

Napagtibay na ngayon na ang tissue fluid pressure ay negatibong halaga. Ito ay 6-7 mmHg. Art. mas mababa sa atmospheric pressure at, samakatuwid, pagkakaroon ng suction effect, itinataguyod nito ang paglipat ng tubig mula sa mga sisidlan patungo sa interstitial space.

Kaya, sa dulo ng arterial ng mga capillary, ang epektibong hydrostatic pressure (EGP) ay nilikha - ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic pressure ng dugo at ang hydrostatic pressure ng intercellular fluid, katumbas ng * 36 mm Hg. Art. (30 - (-6). Sa venous end ng capillary, ang halaga ng EHD ay tumutugma sa 14 mm Hg. (8 - (-6).

Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo (60-80 g/l) ay lumilikha ng isang colloid-osmotic pressure na katumbas ng 25-28 mm Hg. Art. Ang isang tiyak na halaga ng mga protina ay nakapaloob sa mga interstitial fluid. Ang colloid osmotic pressure ng interstitial fluid para sa karamihan ng mga tissue ay 5 mm Hg. Art. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga daluyan ng dugo, ang mga protina ng likido sa tisyu ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu.

Ang epektibong oncotic suction force (EOAF) ay ang pagkakaiba sa pagitan ng colloid osmotic pressure ng dugo at interstitial fluid. Ito ay m 23 mm Hg. Art. (28 - 5). Kung lumampas ang puwersang ito sa epektibong hydrostatic pressure, lilipat ang fluid mula sa interstitial space papunta sa mga sisidlan. Kung ang EOVS ay mas mababa kaysa sa EHD, ang proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan papunta sa tissue ay sinisiguro. Kapag napantayan ang mga halaga ng EOVS at EHD, lilitaw ang isang punto ng equilibrium A (tingnan ang Fig. 103). Sa dulo ng arterial ng mga capillary (EGD = 36 mm Hg at EOVS = 23 mm Hg), nangingibabaw ang puwersa ng pagsasala sa epektibong puwersa ng pagsipsip ng oncotic ng 13 mm Hg. Art. (36-23). Sa punto ng equilibrium A, ang mga puwersang ito ay equalized at umabot sa 23 mm Hg. Art. Sa venous end ng capillary, ang EOVS ay lumampas sa epektibong hydrostatic pressure ng 9 mm Hg. Art. (14-23 = -9), na tumutukoy sa paglipat ng likido mula sa intercellular space papunta sa sisidlan.

Ayon kay E. Starling, mayroong isang equilibrium: ang dami ng likido na umaalis sa sisidlan sa arterial na dulo ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na bumabalik sa sisidlan sa venous end ng capillary. Ang mga kalkulasyon ay nagpapakita na ang gayong balanse ay hindi nangyayari: ang puwersa ng pagsasala sa arterial na dulo ng capillary ay 13 mm Hg. Art., At ang puwersa ng pagsipsip sa venous end ng capillary ay 9 mm Hg. Art. Dapat itong humantong sa katotohanan na sa bawat yunit ng oras ay mas maraming likido ang lumalabas sa pamamagitan ng arterial na bahagi ng capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu kaysa sa ibinalik. Ganito ang nangyayari - bawat araw, humigit-kumulang 20 litro ng likido ang dumadaan mula sa daluyan ng dugo patungo sa intercellular space, at 17 litro lamang ang bumabalik sa vascular wall. Tatlong litro ang dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, at kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.

Ang mga sumusunod na pathogenetic na kadahilanan ay gumaganap ng papel sa pagbuo ng edema:

1. Hydrostatic factor. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga sisidlan, tumataas ang puwersa ng pagsasala, pati na rin ang ibabaw ng sisidlan (A; sa, at hindi A, gaya ng karaniwan), kung saan ang likido ay sinasala mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Bumababa ang ibabaw kung saan nangyayari ang reverse flow ng likido (A, c, at hindi Ac, gaya ng karaniwan). Sa isang makabuluhang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga sisidlan, ang isang kondisyon ay maaaring lumitaw kapag ang likido ay dumadaloy sa buong ibabaw ng sisidlan sa isang direksyon lamang - mula sa sisidlan hanggang sa tisyu. Mayroong akumulasyon at pagpapanatili ng likido sa mga tisyu. Ang tinatawag na mekanikal, o stagnant, edema ay nangyayari. Ang mekanismong ito ay ginagamit upang bumuo ng edema sa thrombophlebitis at pamamaga ng mga binti sa mga buntis na kababaihan. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa paglitaw ng cardiac edema, atbp.

2. Colloid osmotic factor. Kapag bumababa ang oncotic na presyon ng dugo, nangyayari ang edema, ang mekanismo ng pag-unlad na nauugnay sa isang pagbawas sa epektibong puwersa ng pagsipsip ng oncotic. Ang mga protina ng plasma ng dugo, na may mataas na hydrophilicity, ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan at, bilang karagdagan, dahil sa kanilang makabuluhang mas mataas na konsentrasyon sa dugo kumpara sa interstitial fluid, may posibilidad silang maglipat ng tubig mula sa interstitial space papunta sa dugo. Bilang karagdagan, ang ibabaw ng vascular area ay tumataas (sa "A2, at hindi sa A, gaya ng normal), kung saan ang proseso ng fluid filtration ay nangyayari habang ang resorption surface ng mga vessel ay bumababa (A2, at hindi Ac, gaya ng normal. ).

Kaya, ang isang makabuluhang pagbaba sa oncotic pressure ng dugo (sa pamamagitan ng hindi bababa sa l/3) ay sinamahan ng pagpapalabas ng likido mula sa mga sisidlan papunta sa mga tisyu sa mga dami na walang oras upang maihatid pabalik sa pangkalahatang daluyan ng dugo, kahit na sa kabila ng compensatory increase sa lymph circulation. Mayroong pagpapanatili ng likido sa mga tisyu at ang pagbuo ng edema.

Sa unang pagkakataon, ang eksperimentong katibayan ng kahalagahan ng oncotic factor sa pagbuo ng edema ay nakuha ni E. Starling (1896). Ito pala ang nakahiwalay na paa

ang mga aso kung saan ang mga sisidlan ay pinahiran ng isotonic solution ng table salt ay naging edematous at tumaba. Ang bigat ng paa at pamamaga ay nabawasan nang husto kapag pinapalitan ang isotonic na solusyon ng table salt ng isang solusyon na naglalaman ng protina ng serum ng dugo.

Ang oncotic factor ay may mahalagang papel sa pinagmulan ng maraming uri ng edema: bato (malaking pagkawala ng protina sa pamamagitan ng mga bato), hepatic (nabawasan ang synthesis ng protina), gutom, cachectic, atbp. Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ang naturang edema ay tinatawag oncotic.

3. Pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng edema. Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ang naturang edema ay tinatawag na membranogenic. Gayunpaman, ang isang pagtaas sa vascular permeability ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa parehong mga proseso ng pagsasala sa arterial na dulo ng capillary at resorption sa venous end. Sa kasong ito, ang balanse sa pagitan ng pagsasala at resorption ng tubig ay maaaring hindi maabala. Samakatuwid, ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall para sa mga protina ng plasma ng dugo ay napakahalaga dito, bilang isang resulta kung saan ang epektibong oncotic suction force ay bumababa, pangunahin dahil sa isang pagtaas sa oncotic pressure ng tissue fluid. Ang isang natatanging pagtaas sa permeability ng capillary wall para sa mga protina ng plasma ng dugo ay nabanggit, halimbawa, sa talamak na pamamaga - nagpapaalab na edema. Ang nilalaman ng protina sa likido ng tisyu ay tumataas nang husto sa unang 15-20 minuto pagkatapos ng pagkilos ng pathogenic factor, nagpapatatag sa susunod na 20 minuto, at mula sa ika-35-40 minuto ang pangalawang alon ng pagtaas ng konsentrasyon ng protina sa tissue ay nagsisimula. , na tila nauugnay sa kapansanan sa daloy ng lymph at kahirapan sa pagdadala ng mga protina mula sa lugar ng pamamaga. Ang kapansanan sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular sa panahon ng pamamaga ay nauugnay sa akumulasyon ng mga mediator ng pinsala, pati na rin sa isang karamdaman ng regulasyon ng nerbiyos ng tono ng vascular.

Ang pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring tumaas sa ilalim ng impluwensya ng ilang exogenous mga kemikal na sangkap(chlorine, phosgene, diphosgene, lewisite, atbp.), bacterial toxins (diphtheria, anthrax, atbp.), pati na rin ang mga lason ng iba't ibang mga insekto at reptilya (lamok, bubuyog, trumpeta, ahas, atbp.). Sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente na ito, bilang karagdagan sa pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, ang metabolismo ng tissue ay nagambala at ang mga produkto ay nabuo na nagpapahusay sa pamamaga ng mga colloid at nagpapataas ng osmotic na konsentrasyon ng tissue fluid. Ang nagreresultang pamamaga ay tinatawag na nakakalason.

Kasama rin sa membraneogenic edema ang neurogenic at allergic edema.

Edema kumakatawan sa isang kawalan ng balanse sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo, tissue fluid at lymph. Mga sanhi ang paglitaw at pag-unlad ng edema ay maaaring masira sa dalawang grupo: edema na sanhi ng mga pagbabago sa mga kadahilanan na tumutukoy sa lokal na balanse ng tubig at electrolytes at ang pangalawang grupo - edema na sanhi ng mga mekanismo ng regulasyon at bato na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan.

Ang akumulasyon ng extracellular fluid sa mga cavity ng katawan ay tinatawag madulas. Mayroong mga sumusunod na uri ng dropsy: dropsy lukab ng tiyan- ascites; madulas pleural cavity– hydrothorax; dropsy ng pericardial cavity - hydropericardium; hydrocephalus ng cerebral ventricles; hydrocele ng testicular membranes.

Makilahok sa pagbuo ng edema anim na pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan.

1. Hydrodynamic. Sa antas ng capillary, ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng vascular bed at mga tisyu ay nangyayari tulad ng sumusunod. Sa arterial na bahagi ng mga capillary, ang presyon ng likido sa loob ng sisidlan ay lumampas sa presyon nito sa mga tisyu, at samakatuwid dito ang likido ay dumadaloy mula sa vascular bed patungo sa tisyu. Sa venous na bahagi ng mga capillary may mga kabaligtaran na relasyon: sa tissue ang presyon ng likido ay mas mataas at ang likido ay dumadaloy mula sa tisyu papunta sa mga sisidlan. Karaniwan, ang mga paggalaw na ito ay nagtatatag ng isang balanse, na maaaring maabala sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological. Kung ang presyon sa arterial na bahagi ng mga capillary ay tumaas, kung gayon ang likido ay magsisimulang lumipat nang mas masinsinang mula sa vascular bed patungo sa mga tisyu, at kung ang pagtaas ng presyon ay nangyayari sa venous na bahagi ng capillary bed, maiiwasan nito ang pagpasa ng likido mula sa tissue papunta sa mga sisidlan. Ang pagtaas ng presyon sa arterial na bahagi ng mga capillary ay napakabihirang at maaaring nauugnay sa isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon sa bahagi ng venous ay madalas na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, halimbawa, na may venous hyperemia, na may pangkalahatang venous stagnation na nauugnay sa pagpalya ng puso. Sa mga kasong ito, ang likido ay nananatili sa mga tisyu at bubuo ang edema, na batay sa isang hydrodynamic na mekanismo.

2. Lamad. Ang kadahilanan na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng vascular tissue, dahil sa kasong ito ang sirkulasyon ng likido sa pagitan ng daluyan ng dugo at mga tisyu ay pinadali. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga biologically active substance (halimbawa, histamine), na may akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto sa mga tisyu, at sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na kadahilanan (chlorine ions, silver nitrate, atbp.) . Ang isang karaniwang sanhi ng pag-unlad ng edema, na batay sa kadahilanan ng lamad, ay mga mikrobyo na nagtatago ng enzyme hyaluronidase, na, na kumikilos sa hyaluronic acid, ay humahantong sa depolymerization ng mucopolysaccharides mga lamad ng cell at nagiging sanhi ng pagtaas sa kanilang pagkamatagusin.

3. Osmotic. Ang akumulasyon ng mga electrolyte sa mga intercellular space at mga cavity ng katawan ay humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure sa mga lugar na ito, na nagiging sanhi ng pag-agos ng tubig.

4. Oncotic. Sa ilang mga pathological na kondisyon, ang oncotic pressure sa mga tisyu ay maaaring maging mas malaki kaysa sa vascular bed. Sa kasong ito, ang likido ay magiging mula sa sistemang bascular sa tissue at bubuo ang pamamaga. Nangyayari ito alinman sa kaso ng pagtaas sa konsentrasyon ng malalaking molekular na produkto sa mga tisyu, o sa kaso ng pagbaba ng nilalaman ng protina sa plasma ng dugo.

5. Lymphatic. Ang kadahilanan na ito ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng edema sa mga kaso kung saan ang lymph stagnation ay nangyayari sa organ. Sa pagtaas ng presyon sa lymphatic system ang tubig mula dito ay napupunta sa tissue, na humahantong sa pamamaga.

6. Kabilang sa mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng edema, mayroon ding: pagbaba sa mekanikal na presyon ng tissue kapag ang mekanikal na pagtutol sa daloy ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa tisyu ay bumababa, tulad ng, halimbawa, kapag ang mga tisyu ay naubos ng collagen, ang kanilang friability ay nagdaragdag sa pagtaas ng aktibidad ng hyaluronidase, na kung saan ay sinusunod, sa partikular, na may nagpapasiklab at nakakalason na edema.

Ito ang mga pangunahing mga mekanismo ng pathogenetic pag-unlad ng edema. Gayunpaman, "sa purong anyo"Ang monopathogenetic edema ay napakabihirang; kadalasan ang mga salik na tinalakay sa itaas ay pinagsama. cerebral ventricles - hydrocephalus.

Transcapillary exchange (TCE)- ito ang mga proseso ng paggalaw ng mga sangkap (tubig

at mga asing-gamot, gas, amino acid, glucose slags, atbp. natutunaw dito) sa pamamagitan ng

capillary wall mula sa dugo papunta sa interstitial fluid at mula sa interstitial

likido sa dugo, ito ang nag-uugnay na link sa paggalaw ng mga sangkap sa pagitan

dugo at mga selula.

Ang mekanismo ng transcapillary exchange ay kinabibilangan ng mga proseso ng pagsasala,

reabsorption at diffusion.

Mga pangunahing prinsipyo ng pagsasala at muling pagsipsip ng mga likido

sa kaso ng MSW sumasalamin Formula ni Starling:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO = K (∆GD - ∆CODE).

Sa mga formula:

K ay ang permeability constant ng capillary wall;

HPC - hydrostatic pressure sa mga capillary;

HPI - hydrostatic pressure sa interstitium;

COPD – colloid-osmolar pressure sa mga capillary;

CODI - colloid-osmolar pressure sa interstitium;

∆HD – pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic intracapillary at bituka

ika presyon;

∆CODE – ang pagkakaiba sa pagitan ng colloid-osmolar intracapillary at interstitial

cial pressure.

Sa arterial at venous na bahagi ng capillary bed, ang mga TCR factor na ito ay may iba't ibang kahalagahan.

Ang halaga ng permeability constant (K) ay tinutukoy ng functional estado ng katawan, ang pagkakaloob nito sa mga bitamina, ang pagkilos ng mga hormone, mga vasoactive substance, mga kadahilanan ng pagkalasing, atbp.

Kapag ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa arterial na bahagi ng capillary bed, ang mga puwersa ng hydrostatic intracapillary pressure ay nangingibabaw, na nagiging sanhi ng pagsasala ng likido mula sa mga capillary patungo sa interstitium at sa mga selula; sa venous part ng capillary bed, nangingibabaw ang pwersa ng intracapillary COD, na nagiging sanhi ng reabsorption ng fluid mula sa interstitium at mula sa mga cell papunta sa mga capillary. Ang mga puwersa ng pagsasala at reabsorption at, nang naaayon, ang mga volume ng pagsasala at muling pagsipsip ay pantay. Kaya, ang mga kalkulasyon gamit ang Sterling formula ay nagpapakita na sa arterial na bahagi ng capillary bed ang mga puwersa ng pagsasala ay katumbas ng:

TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (mm Hg);

sa venous na bahagi ng capillary bed ang mga puwersa ng reabsorption ay katumbas ng:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).

Ang pangunahing impormasyon tungkol sa MSW lamang ang ibinigay. Sa katotohanan, mayroong isang bahagyang namamayani ng pagsasala sa reabsorption. Gayunpaman, ang tissue edema ay hindi nangyayari, dahil ang pag-agos ng mga likido sa pamamagitan ng mga lymphatic capillaries ay nakikilahok din sa transcapillary exchange ng mga likido (Larawan 3). Sa kaso ng mababang pagpapaandar ng paagusan mga lymphatic vessel nangyayari ang pamamaga ng tissue kahit na may bahagyang pagkagambala sa mga puwersa ng TKO. Ang transcapillary exchange ay nagsasangkot din ng mga proseso ng pagsasabog ng mga electrolytes at non-electrolytes sa pamamagitan ng mga pader ng capillary, iyon ay, ang mga proseso ng kanilang pagtagos sa pamamagitan ng capillary wall dahil sa mga pagkakaiba sa mga gradient ng konsentrasyon at ang kanilang iba't ibang kakayahang tumagos (tingnan sa ibaba). Sa isang mas kumpletong anyo, ang mga pattern ng MSW exchange ay maaaring ipakita sa anyo ng sumusunod na formula.

TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - Daloy ng lymph,

kung saan ang simbolo D ay nagpapahiwatig ng mga proseso ng pagsasabog at pagmuni-muni ng mga macromolecule mula sa capillary wall.

Ang mga pagbabago sa capillary permeability, hydrostatic at colloid-osmotic pressure ay nagdudulot ng kaukulang pagbabago sa TCR. Sa mga mekanismo ng TCR, ang isang partikular na mahalagang papel, tulad ng naunang ipinahiwatig, ay nilalaro ng mga protina ng plasma - albumin, globulins, fibrinogen, atbp., na lumikha ng COD. Ang halaga ng plasma COD (25 mm Hg) ay 80-85% na ibinibigay ng mga albumin, 16-18% ng mga globulin at humigit-kumulang 2% ng mga protina ng sistema ng coagulation ng dugo. Ang mga albumin ay may pinakamalaking pag-andar sa pagpapanatili ng tubig: 1 g ng albumin ay mayroong 18-20 ml ng tubig, 1 g ng mga globulin - 7 ml lamang. Ang lahat ng mga protina ng plasma ay sama-samang nagpapanatili ng humigit-kumulang 93% ng intravascular fluid. Ang kritikal na antas ng protina sa plasma ay nakasalalay sa profile ng protina at humigit-kumulang 40-50 g/l. Ang pagbaba sa ibaba ng antas na ito (lalo na sa mga kaso ng isang nangingibabaw na pagbaba sa albumin) ay nagdudulot ng hypoproteinemic edema, humahantong sa pagbaba sa dami ng dugo, at inaalis ang posibilidad ng epektibong reparative na pagpapanumbalik ng dami ng dugo pagkatapos ng pagkawala ng dugo.

Ang pagsasaalang-alang sa mga batas ni Starling sa praktikal na gawain sa maraming kaso ay ang batayan para sa pagbuo ng therapy na sapat pathological kondisyon. Ang mga batas ni Starling ay pathogenetically na nagpapaliwanag ng pinakamahalagang pagpapakita ng lahat ng mga sakit na nauugnay sa mga kaguluhan ng metabolismo ng tubig-asin at hemodynamics, nagbibigay ng tamang pagpili kinakailangang therapy.

Sa partikular, ibinubunyag nila ang mekanismo ng pulmonary edema sa panahon krisis sa hypertensive at sa heart failure, ang mekanismo ng reparative influx ng interstitial fluid sa vascular bed sa panahon ng pagkawala ng dugo, ang sanhi ng pag-unlad ng edematous-ascitic syndrome sa matinding hypoproteinemia. Ang parehong mga prinsipyo ay nagbibigay-katwiran sa pathogenetic na kasapatan ng paggamit ng nitrite, ganglion blockers, bloodletting, tourniquets sa mga paa't kamay, morphine, mekanikal na bentilasyon na may positibong end-inspiratory pressure, fluorotane anesthesia, atbp. para sa paggamot ng pulmonary edema, at ipaliwanag ang kategorya. hindi pagtanggap ng paggamit ng osmodiuretic infusions (mannitol) sa paggamot ng pulmonary edema atbp.), nagpapatunay ng pangangailangan para sa mga colloid-crystalloid na gamot sa paggamot ng shock at pagkawala ng dugo, ang kanilang mga volume at pattern ng paggamit.

Tulad ng nabanggit na sa itaas, bilang karagdagan sa mga proseso ng pagsasala at reabsorption sa mga mekanismo ng solid waste pinakamahalaga may mga proseso ng pagsasabog. Ang pagsasabog ay ang paggalaw ng mga solute sa pamamagitan ng isang separating permeable membrane o sa solusyon mismo mula sa isang lugar na may mataas na konsentrasyon ng isang sangkap patungo sa isang lugar na may mababang konsentrasyon. Sa TCR, ang pagsasabog ay patuloy na pinananatili ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng mga sangkap sa magkabilang panig ng permeable capillary membrane. Ang pagkakaibang ito ay patuloy na lumitaw sa kurso ng metabolismo at paggalaw ng mga likido. Ang intensity ng diffusion ay depende sa permeability constant ng capillary membrane at sa mga katangian ng diffusing substance. Ang pagsasabog ng mga sangkap mula sa interstitium patungo sa mga selula at mula sa mga selula patungo sa interstitium ay tumutukoy sa metabolismo sa pagitan ng mga selula.