التهاب المفصل الروماتويدي - هذا مرض يصيب جهاز المناعهمما يسبب التهاب الغشاء المخاطي للمفاصل. في بعض الأحيان، يصاب الأشخاص المصابون بالتهاب المفاصل الروماتويدي بحالات أخرى، مثل فقر الدم.

فقر دمهي حالة تتجلى في انخفاض مستوى خلايا الدم الحمراء وعدم كفاية مستويات الهيموجلوبين. يمكن أن يسبب فقر الدم أعراضًا مثل الضعف والتعب، والتي يعاني منها أحيانًا الأشخاص المصابون بالتهاب المفاصل الروماتويدي.

كيف ترتبط التهاب المفاصل الروماتويدي وفقر الدم؟

تشير التقديرات إلى أن 30-70% من الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي يصابون بفقر الدم. يمكن أن تؤثر أنواع مختلفة من فقر الدم على الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. تشمل هذه الأنواع:

فقر الدم في الأمراض المزمنة

تحدث هذه الحالة عند الأشخاص الذين يعانون من اضطراب التهابي.

فقر الدم الانحلالي

تحدث هذه الحالة عندما يدمر الجسم خلايا الدم الحمراء السليمة. يمكن أن يحدث هذا مع اضطرابات المناعة الذاتية، أو الالتهابات، أو كرد فعل لبعض الأدوية.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

يحدث هذا النوع من فقر الدم عندما لا يكون لدى الجسم ما يكفي من الحديد لإنتاج خلايا الدم الحمراء. يحدث هذا أحيانًا بسبب عدم وجود كمية كافية من الحديد في النظام الغذائي، أو عدم قدرة الجسم على امتصاص الحديد بشكل فعال.

فقر الدم الضخم الأرومات

يؤدي فقر الدم هذا إلى نمو خلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء) بشكل كبير جدًا. قد لا تقوم خلايا الدم الحمراء كبيرة الحجم هذه بتوصيل الأكسجين بكفاءة مثل خلايا الدم الحمراء السليمة.

هناك مزيج من فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

هناك عدة طرق يمكن أن يسبب فيها التهاب المفاصل الروماتويدي فقر الدم.

أحد الأسباب المحتملة هو الأدوية المستخدمة لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي، مثل الستيرويدات أو الميثوتريكسيت. يمكن أن تسبب هذه الأدوية ضررًا للأغشية المعوية، مما يجعل الجسم أقل قدرة على امتصاص الحديد، مما قد يؤدي إلى فقر الدم.

قد يتناول بعض الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي أدوية لقمعها الجهاز المناعيمثل الآزوثيوبرين أو السيكلوفوسفاميد. أثر جانبيهذا النوع من الأدوية يهدف إلى تقليل إنتاج نخاع العظم، أي أن نخاع العظم ينتج خلايا الدم الحمراء.

يمكن أن يؤدي التهاب المفاصل الروماتويدي إلى تقصير عمر خلايا الدم الحمراء. وهذا يمكن أن يؤدي إلى فقر الدم إذا كان الجسم غير قادر على إنتاج خلايا دم حمراء جديدة بمعدل كاف.

ويجب على الطبيب معرفة السبب الكامن وراء فقر الدم حتى يوصي بالعلاج المناسب.

أعراض فقر الدم

تشمل أعراض فقر الدم ما يلي:

• تغير في إيقاع القلب.
• برودة اليدين والقدمين؛
• دوخة؛
• تعب؛
• ضيق في التنفس؛
• ضعف.

تشخيص فقر الدم المصاحب لالتهاب المفاصل الروماتويدي

لبدء التشخيص، سيقوم الطبيب بمراجعة التاريخ الطبي للشخص ويسأل عن الأعراض. إذا كان طبيبك يشتبه في فقر الدم، فقد يوصي بإجراء اختبارات الدم.

بالإضافة إلى قياس مستويات الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء، سيطلب طبيبك أيضًا إجراء اختبارات لقياس مستويات معينة المواد الكيميائيةفي الدم. وتشمل هذه:

• الحديد في الدم؛
• الفيريتين.
• فيتامين ب 12.

سيساعد ذلك طبيبك على فهم أسباب ونوع فقر الدم.

علاج فقر الدم المصاحب لالتهاب المفاصل الروماتويدي

يعتمد علاج فقر الدم المرتبط بالتهاب المفاصل الروماتويدي على سببه.

الاستخدام الأدويةلعلاج أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي يمكن أن يساعد في كثير من الأحيان في علاج فقر الدم. ومن أمثلة هذه الأدوية الأدوية المضادة للروماتيزم أو الستيرويدات مثلبريدنيزون. هذه الأدوية محددة للغاية وتهدف إلى التأثير على وظيفة الجهاز المناعي.

يمكن للأدوية المضادة للروماتيزم أن تقلل الالتهاب وتحسن الأعراض لدى الأشخاص المصابين بفقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة.

إذا كان الشخص فقر الدم الناجم عن نقص الحديدقد يوصي طبيبك بمكملات الحديد أو حقن الحديد. بالنسبة لفقر الدم الضخم الأرومات، يُستخدم حمض الفوليك وفيتامين ب12 الطرق الممكنةعلاج.

بالنسبة لبعض الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي، يوصي الأطباء بدواء يسمى الإريثروبويتين البشري المؤتلف (EPO) لعلاج فقر الدم. يشبه EPO الهرمون الطبيعي إريثروبويتين، الذي يحفز إنتاج خلايا الدم الحمراء.

في بعض الحالات، قد يحتاج علاج التهاب المفاصل الروماتويدي إلى التغيير. يجب ألا يتوقف المرضى عن تناول الدواء من تلقاء أنفسهم، لكن قد يوصي الطبيب بالتحول إلى دواء أقل احتمالية للتسبب في فقر الدم.

يمكن أن يساعد علاج فقر الدم المتوسط ​​إلى الشديد الشخص المصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي على الشعور بمزيد من النشاط وتجنب أعراض فقر الدم الأخرى.

نص

1 فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي: ملامح التسبب في المرض والتشخيص والعلاج Vatutin N.T.، Smirnova A.S.، Kalinkina N.V.، Shevelek A.N. يعد التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) واحدًا من أكثر الأمراض شيوعًا الأمراض الالتهابيةالمفاصل، وتحتل حوالي 10٪ في بنية أمراض الروماتيزم. إنه لا يمثل مشكلة طبية فحسب، بل يمثل مشكلة اقتصادية أيضًا، حيث يتم ملاحظة ظهور المرض في معظم الحالات لدى الأشخاص في سن العمل. أظهرت الأبحاث في السنوات الأخيرة الدور الرائد للسيتوكينات وغيرها من وسطاء الالتهابات في تطور ليس فقط المتلازمة المفصلية، ولكن أيضًا مجموعة كاملة من المظاهر الجهازية لهذا المرض. وبناء على البيانات التي تم الحصول عليها، قمنا بتطويرها وتنفيذها الممارسة السريريةأدوية جديدة وأكثر فعالية بشكل أساسي، ويستند عملها على مبدأ مكافحة السيتوكين. ومع ذلك، على الرغم من هذه النجاحات، لا يزال هناك عدد من الأسئلة المتعلقة بالتسبب في المظاهر الفردية لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي وخاصة علاجها مفتوحة. وتشمل هذه مشكلة متلازمة فقر الدم، وهي مصاحبة متكررة للالتهاب الروماتويدي. علم الأوبئة وفقا للأدبيات، فقر الدم يتطور في 30-70٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. التشخيص الأكثر شيوعا هو فقر الدم مرض مزمن(ACD) 25 64% من الحالات، وفقر الدم بسبب نقص الحديد (IDA) 36 48.4% ونقص B12 24 29%. حالات تطور مختلطة وغير بلاستيكية و فقر الدم الانحلالي. أظهرت نتائج دراستنا أن 57 (64٪) من 89 مريضًا تم فحصهم بالتهاب المفاصل الروماتويدي تم تشخيص إصابتهم بفقر الدم. في الوقت نفسه، تم الكشف عن IDA في 32 (56٪) من المرضى، ACD في 14 (25٪)، مختلطة في 11 (19٪). التغيرات المرضية في استقلاب الحديد يُعتقد أن الدور الرائد في تطور فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي يلعبه التغيرات في استقلاب الحديد، وتقصير عمر خلايا الدم الحمراء، وعدم كفاية إنتاجها. نخاع العظم(كم). قد يكون هذا بسبب تأثيرات السيتوكينات المسببة للالتهابات المختلفة، مثل الإنترفيرون γ والإنترلوكينات (ILs) وعامل نخر الورم α (TNF-α). يزداد مستوى ونشاط هذه السيتوكينات بشكل ملحوظ في التهاب المفاصل الروماتويدي. في السنوات الاخيرةوقد ثبت أن دور العالمي منظم خلطييتم استقلاب الحديد بواسطة الهيبسيدين، وهو ببتيد مكون من 25 حمضًا أمينيًا يتم تصنيعه في الكبد. تم وصف العلاقة بين الهيبسيدين واستقلاب الحديد لأول مرة بواسطة S. Pigeon et al. . وقد لوحظ أنه تحت تأثير السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، وخاصة IL-6، يحدث الإفراط في إنتاج الهيبسيدين، الذي يمنع مستقبلات الفيروبورتين، وهو بروتين عبر الغشاء ينقل الحديد الذي تمتزه الخلايا المعوية إلى الدم. تم تأكيد هذا الافتراض في تجربة مخبرية تمت فيها دراسة الوظائف التنظيمية للفيروبورتين والهبسيدين. استخدم الباحثون كريات الدم الحمراء التي تحمل علامة 59Fe في الفئران، والتي تم بلعمتها بواسطة البلاعم. وأظهرت النتائج أن حوالي 70% من 59Fe تم إطلاقه في الدم، وهو ما يرتبط بالوظيفة التنظيمية للفيروبورتين. ولوحظ أن تأثير الهيبسيدين على البلاعم أدى إلى انخفاض مستوى الفيروبورتين وانخفاض كمية 59Fe في الدم. تم العثور على تأثير مماثل عندما تم إعطاء الهيبسيدين الاصطناعي للفئران. يمكن أن تحدث تغييرات في استقلاب الحديد أيضًا نتيجة لزيادة نشاط البلعمة في الخلايا البلعمية. هناك أدلة على أن هذا يساهم في IL-1، الذي يعمل على العدلات، يؤدي إلى إطلاق اللاكتوفيرين منها؛ هذا الأخير يربط الحديد الحر ويسلمه ليس إلى كريات الدم الحمراء، ولكن إلى البلاعم. تقصير عمر كريات الدم الحمراء يلعب دور معين في تطور فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي عن طريق تقصير عمر كريات الدم الحمراء، والذي ربما يرتبط بزيادة نشاط الجهاز الشبكي البطاني وزيادة البلعمة. أظهرت نتائج الأبحاث أن الوسيط الالتهابي البروستاجلاندين E2 ينشط الكاتيون النفاذي Ca2+ وقنوات K+ الحساسة Ca2+، مما يؤدي إلى فرط الاستقطاب في غشاء كريات الدم الحمراء. يؤدي هذا إلى انتقال الفوسفاتيديل سيرين من غشاء الخلية الداخلي إلى غشاء الخلية الخارجي، حيث يعمل كمستقبل يجذب الخلايا البلعمية. ويلي ذلك التعرف على خلايا الدم الحمراء بواسطة البلاعم، تليها البلعمة. في تجربة على الفئران، تبين أنه عند إعطاء TNF-α أو الذيفان الداخلي، فإن عمر كريات الدم الحمراء يقصر أيضًا. دور السيتوكينات المؤيدة للالتهابات أظهرت نتائج عدد من الدراسات أن تطور فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي قد يرتبط بالقدرة

2- السيتوكينات المسببة للالتهابات تتداخل مع تكوين خلايا الدم الحمراء. قد تكون إحدى آليات ذلك إعادة توزيع الحديد (انخفاض كمية Fe2+ اللازمة لتخليق الهيم في مصل الدم عندما يكون محتواه في المستودع كافياً). من المعروف أن المصدر الرئيسي للحديد لتخليق الهيم في كرات الدم الحمراء هو الخلايا البلعمية المحتوية على الحديد (البلعمات الحديدية)، والتي تستقبل أيونات Fe2+ من كريات الدم الحمراء القديمة المبتلعة أو من بروتين الترانسفيرين المنتشر في الدم. تحت تأثير السيتوكينات المؤيدة للالتهابات IL-1 وTNF-α، يحدث تنشيط مفرط لآكلات الحديد، مما يعزز البلعمة ويمنع قدرتها على نقل الحديد إلى كرات الدم الحمراء. يمكن أيضًا أن يكون سبب تطور فقر الدم هو التأثير السام المباشر للسيتوكينات على الإريثروبويتين. على وجه الخصوص، البروتين الالتهابي البلاعم 1α له هذا التأثير، حيث يكون مستواه في مصل الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي المصابين بفقر الدم أعلى بكثير منه في المرضى الذين لا يعانون من فقر الدم. وقد تبين أيضًا أنه في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي وفقر الدم، كانت الزيادة في مستوى TNF-α في الدم مصحوبة بانخفاض في تركيز الإريثروبويتين في الدم. وقد سمح هذا للمؤلفين باقتراح أن TNF-α يمنع إنتاج هذا العامل المحفز للمستعمرة. هناك أدلة على أن السيتوكينات الالتهابية لها أيضًا تأثير مثبط على مستقبلات الإريثروبويتين وآليات نقل الإشارة داخل الخلايا المرتبطة (تفسفر الميتوجين والتيروزين كيناز) وبالتالي تمنع تكاثر الخلايا. باباداكي هـ. وآخرون. في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي وفقر الدم، تم العثور على زيادة في عدد موت الخلايا المبرمج وانخفاض في عدد خلايا CD34+/CD71+ وCD36+/glycoprotein A+ الطبيعية في BM. وفي الوقت نفسه، لوحظ انخفاض في عدد وحدات الكريات الحمر المكونة للمستعمرة (CFUs). في الوقت نفسه، تم الكشف عن وجود علاقة إيجابية بين مستوى TNF-α وعدد الخلايا المبرمج وعلاقة سلبية مع عدد CFUe ومستوى الهيموجلوبين. على هذا الأساس، خلص الباحثون إلى أن TNF-α يسبب موت الخلايا المبرمج لسلائف الكريات الحمر في BM، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات الهيموجلوبين. أظهرت نتائج دراستنا أيضًا زيادة في مستويات السيتوكينات المؤيدة للالتهابات لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي مع انخفاض مستويات الهيموجلوبين، مما قد يؤدي إلى سلسلة من التفاعلات المرضية التي تؤدي إلى تطور فقر الدم. وهكذا، في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي وفقر الدم، تم تسجيل زيادة في تركيزات TNF-α (32.54 ± 9.71؛ 7.69 ± 3.45 بيكوغرام / مل، على التوالي) و IL-1 (166.32 ± 18.54؛ 102.28). مل، على التوالي) مقارنة مع المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية من الهيموجلوبين. تأثير الأدوية قد يكون تطور فقر الدم أيضًا بسبب تأثيرات الأدوية المستخدمة لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. يمكن أن يكون للميثوتريكسات، وهو العلاج القياسي الذهبي لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي، تأثير سام على نخاع العظم وخلايا الدم، مما يسبب فقر الدم. في كثير من الأحيان، الميثوتريكسيت، كونه مثبط قوي لاختزال ثنائي هيدروفولات، يسبب فقر الدم الضخم الأرومات. يعطل هذا الدواء عملية مثيلة ديوكسيوريدين أحادي الفوسفات، ونتيجة لذلك يتم فسفرة الأخير وتحويله إلى ديوكسيوريدين ثلاثي الفوسفات، الذي يتراكم في الخلية ويندمج في الحمض النووي. ونتيجة لذلك، يظهر الحمض النووي المعيب حيث يتم استبدال الثيميدين جزئيًا باليوريدين، مما يؤدي إلى فقر الدم الضخم الأرومات. وفقا لبعض البيانات، حتى الجرعات الصغيرة من الميثوتريكسيت (12.5 ± 5.0 ملغ / أسبوع) يمكن أن تسبب فقر الدم. في الوقت نفسه، هناك أدلة على سلامة الجرعات المنخفضة من الميثوتريكسيت وحتى زيادة مستويات الهيموجلوبين في علاج المرضى المسنين (متوسط ​​العمر 78.8 سنة) الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. وهكذا، في 33 مريضا تناولوا الميثوتريكسيت لمدة عامين بجرعة 7.5 ملغ / أسبوع، تم تسجيل زيادة في تركيز الهيموجلوبين من 124 إلى 130 جم / لتر. كشفت نتائج دراستنا عن وجود علاقة طورية بين مدة استخدام الميثوتريكسيت ومستويات الهيموجلوبين. وقد وجد أنه مع تناول 1 غرام من الميثوتريكسيت، يبقى تركيز الهيموجلوبين ضمن الحدود الطبيعية. في الوقت نفسه، عند تناول الميثوتريكسيت لمدة 1-3 سنوات، لوحظ انخفاض كبير في تركيز الهيموجلوبين، والذي قد يكون بسبب تأثير سامالدواء، وعندما يؤخذ لمدة تزيد عن 3 سنوات، فمن المحتمل أن يعود هذا المؤشر إلى المستوى الطبيعي بسبب تثبيط إنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات وانخفاض نشاط التهاب المفاصل الروماتويدي. يمكن أن يؤدي استخدام مستحضرات السلفاسالازين والذهب أيضًا إلى فقر الدم (عادةً اللاتنسجي). نورمحمد م.ت. وآخرون. تسجيل نقص الكريات الشاملة الشديد لدى مريض يتناول السلفاسالازين لمدة 4 أشهر؛ في حين أن مستوى الهيموجلوبين بالكاد يتجاوز 54 جم / لتر. لاحظت دراسة أخرى تطور قلة الكريات الشاملة لدى 7 من أصل 10 مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين يتناولون مستحضرات الذهب. يمكن أيضًا تحفيز قمع وظيفة CM بواسطة الآزوثيوبرين. هذا الدواء قادر أيضًا على إحداث تحول في الفوسفاتيديل سيرين الغلاف الخارجيكريات الدم الحمراء، وانكماش الخلية، وبعد ذلك

3 وفاة. استخدام أدوية الأمينوكينولين، من ناحية، يمكن أن يؤدي إلى تعطيل إنتاج الإريثروبويتين، وبالتالي، تطور فقر الدم؛ من ناحية أخرى، هذه الأدوية لها تأثير مضاد للالتهابات، مما تسبب في انخفاض في تركيز IL -1، IL-6، مما يقلل من نشاط التهاب المفاصل الروماتويدي، ومن شدة مظاهر المفاصل وفقر الدم. التشخيص كما ذكرنا سابقًا، في أغلب الأحيان مع التهاب المفاصل الروماتويدي، يتطور إما ACD أو IDA. ولأن لديهم سمات سريرية ومختبرية متشابهة، فإن هذا يجعل الأمر صعبًا تشخيص متباين. في الوقت نفسه، يُعتقد أن ACD هو، كقاعدة عامة، ذو طبيعة طبيعية وناقصة الصباغ بشكل معتدل، ويمكن تقليل محتوى الحديد في المصل مع فقر الدم هذا بشكل طفيف، والقدرة الإجمالية على ربط الحديد في المصل (TIBC) عادة ما يكون ضمن المعدل الطبيعي أو منخفض بشكل معتدل، ويتوافق تركيز الفيريتين مع المعدل الطبيعي أو يرتفع قليلاً. في حالة نقص الحديد الحقيقي، يكون فقر الدم دائمًا عبارة عن كريات صغيرة ناقصة الصباغ، ويكون مصحوبًا بزيادة في إجمالي ضغط الدم وانخفاض في تركيز الفيريتين. أظهرت نتائج دراستنا أيضًا أنه في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي و IDA ، لوحظ وجود كثرة الكريات الصغيرة ونقص صباغ كريات الدم الحمراء ، وانخفاض في مستويات الحديد والفيريتين ، وزيادة في تركيزات PVSS ، والترانسفيرين والإريثروبويتين. في ACD، يتم تسجيل أحجام كريات الدم الحمراء الطبيعية، ومستويات مؤشر اللون، والحديد، وTHC، والترانسفيرين، ومستويات الفيريتين المرتفعة / الطبيعية، وزيادة تركيزات الإريثروبويتين ونقصه النسبي. أكبر صعوبة في التشخيص هي فقر الدم المختلط، لأنه يجمع بين علامات IDA و ACD. وهكذا، وفقًا لـ Simek M. وآخرون، فإن مستوى الحديد في الدم لدى المرضى الذين يعانون من فقر الدم المختلط (4.4 ± 5.3 مليمول / لتر) لم يختلف عن مؤشراته في المرضى الذين يعانون من IDA (3.4 ± 1.69 مليمول / لتر) و ACD ( 4.6±2.7 مليمول/لتر). في الوقت نفسه، كان تركيز الحديد في مصل الدم لدى المرضى الذين يعانون من ACD (4.6 ± 2.7 مليمول / لتر) أعلى بكثير مقارنة بتركيز IDA (3.4 ± 1.69 مليمول / لتر). أظهرت نتائج دراستنا أن فقر الدم المختلط هو طبيعي / ناقص الصبغ، وطبيعي / صغير الكريات بطبيعته، ويتميز بانخفاض مستويات الحديد، وانخفاض / مستويات الفيريتين الطبيعية، وزيادة / طبيعية CVS، وزيادة / تركيزات الترانسفيرين الطبيعية، ونقص الإريثروبويتين النسبي. وبما أن معظم المؤشرات المخبرية في فقر الدم المختلط تكون متعددة الاتجاهات (تجمع بين علامات IDA وACD)، فقد توصلنا إلى استنتاج مفاده أن تأثيره التشخيص المبكريجب استخدام المعايير التالية: الجمع مستوى منخفضالحديد مع انخفاض / تركيز الفيريتين الطبيعي والنقص النسبي للإريثروبويتين في مصل الدم. الوقاية في الوقاية من تطور فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي، يحتل العلاج المناسب للمرض الأساسي أحد الأماكن الرئيسية. وفقا لبعض المؤلفين، فإن استخدام أدوية الجيل الجديد لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي، والأدوية المعدلة للمرض، يسمح بزيادة تركيز الهيموجلوبين. وهكذا، عندما تمت إضافة إينفليإكسيمب المضاد TNF-α إلى العلاج الأساسي بالميثوتريكسات، في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي وفقر الدم، زاد مستوى الهيموجلوبين بشكل ملحوظ (ع = 0.0001) بمقدار جم / لتر. هناك خصم آخر لـ TNF-α، وهو etanercept، له أيضًا تأثير إيجابي على مستويات الهيموجلوبين. يوصف حمض الفوليك للمرضى الذين يتلقون الميثوتريكسيت سواء في حالة الإصابة بفقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك أو للوقاية منه، الأمر الذي لا يزيل نقصه فحسب، بل يقلل أيضًا من سمية تثبيط الخلايا. للعلاج والوقاية من فقر الدم الضخم الأرومات لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، من الممكن استخدام فولينات الكالسيوم، وهو مضاد للترياق. حمض الفوليك. فهو يساعد على استعادة استقلاب حمض الفوليك، ويمنع تلف خلايا BM، ويحمي تكون الدم، ويستعيد التخليق الحيوي للأحماض النووية ويعوض نقص حمض الفوليك في الجسم. العلاج نظرا لارتفاع معدل الإصابة بفقر الدم لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، فإن القضية الملحة هي تطوير طرق لتصحيحه. علاج ناجحالمرض الأساسي الذي تسبب في تطور فقر الدم، كقاعدة عامة، يسمح لك بتطبيع الاضطرابات الدموية الموجودة. لو علاج فعالالمرض الأساسي مستحيل، ويستخدم العلاج الذي يهدف إلى تصحيح فقر الدم. تصحيح مستويات الحديد المنخفضة ينطوي في المقام الأول على التخلص من الحديد أسباب محتملةحدوثه. في ظل وجود IDA، يتم وصف المرضى عن طريق الفم أو أشكال الحقنمستحضرات الحديد. يتم استخدام الأخير عندما يكون تحمل الأشكال الفموية سيئًا أو

4 فرصة محدودةامتصاصها في الأمعاء (على سبيل المثال، التغيرات الالتهابية في الجهاز الهضمي (GIT)). لمنع تطور IDA، يوصى بتناول الأطعمة التي تحتوي على عدد كبير منالحديد، والفيتامينات التي تعمل على تحسين امتصاصه. حاليًا، تظل مسألة اختيار مستحضر الحديد ذات صلة، حيث يمكن تمثيل أشكالها الفموية بأشكال الملح الأيوني Fe2+ أو تلك غير الأيونية المطورة على أساس مركب هيدروكسيد متعدد المالتوز (HPC) Fe3+. هناك فرق جوهري في استقلاب هذه الأدوية. وبالتالي، نظرًا لوزنه الجزيئي المنخفض، فإن امتصاص أشكال الملح من Fe2+ هو عملية سلبية غير منضبطة، مما قد يؤدي إلى تراكمها المفرط والجرعة الزائدة. في الوقت نفسه، بسبب تفاعل الأكسدة Fe2+، يحدث تكوين الجذور الحرة، والتي يمكن أن تلحق الضرر بالغشاء المخاطي للجهاز الهضمي، والتي يمكن أن تمنع فيما بعد عمليات امتصاص العديد من العناصر الدقيقة، بما في ذلك. والحديد نفسه . ميزات Fe3+ HPA عالية الكتلة الجزيئية، وجود نواة هيدروكسيد الحديد محاطة بقشرة متعددة المالتوز، مما يحد من امتصاصها، مما يجعل الجرعة الزائدة مستحيلة تقريبًا. عند استخدامها، لا توجد أيضًا مرحلة أكسدة مع انتقال Fe2+ إلى Fe3+، وبالتالي إطلاق الجذور الحرة. كل هذا يقلل بشكل كبير من خطر ردود الفعل السلبية النموذجية لمستحضرات ملح الحديد. وهكذا، جاكوبس P. وآخرون. مقارنة فعالية علاج IDA مع الأدوية التي تحتوي على كبريتات الحديدوز (المجموعة 1) وGPC (المجموعة 2). أظهرت نتائج الدراسة أنه لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في الزيادة في مستويات الهيموجلوبين بين المجموعتين (المجموعة 1121±11 جم/لتر، المجموعة 2123±15 جم/لتر، p>0.05). وفي الوقت نفسه، تبين أن تركيز الفيريتين أعلى بكثير (ص<0,05) у пациентов 1-й группы (12,1±11,3 нг/мл) по сравнению со 2-й (5,5±4,9 нг/мл). Частота возникновения побочных эффектов со стороны ЖКТ также была достоверно больше (р<0,05) в 1-й группе (44,7 %), чем во 2-й (17,5 %). При лечении АХЗ с успехом используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (ЧРЭ). Согласно мнению некоторых авторов, клинический эффект терапии эритропоэтином заключается не только в коррекции анемии и снижении потребности в переливаниях крови, но и в возможном положительном влиянии на течение основного заболевания за счет взаимодействия с сигнальным каскадом цитокинов. Так, в наблюдении Kaltwasser J. et al. лечение больных РА ЧРЭ приводило не только к повышению уровня гемоглобина, но и к снижению активности основного заболевания . Результаты нашего исследования также показали, что использование препаратов железа в лечении ЖДА, ЧРЭ в лечении АХЗ и комбинации этих групп препаратов в лечении смешанной анемии позволило нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа у большинства пациентов. Однако, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, объективные данные активности РА достоверно не изменились после проведенной терапии, в то время как через 3 мес. поддерживающей терапии было отмечено существенное снижение как клинических, так и лабораторно-инструментальных показателей активности РА. Литература 1. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітично-статистичний посібник С Smolen J.S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewé, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis Vol. 70. P Коваленко В.М. Імовірність розвитку цитокін-медійованого анемічного синдрому у зворих на ревматоїдний артрит / В.М. Коваленко, Г. П. Кузьміна, О. Я. Маркова // Український ревматологічний журнал (40). С Doyle M.K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // J Rheumatol Vol. 3. Р Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J.C. Nossent // Rheumatol Int Vol. 6. Р Tandra M. Iron deficiency in rheumatoid arthritic patients especially with in the middle Age / M. Tandra, A. Srivastava // International Journal of Systems Biology Vol. 2. P. 1 5.

5 7. Bloxham E. فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي: هل يمكننا تجاهله؟ / E. Bloxham، V. Vagadia، K. Scott // Postgrad Med J Vol. 87. P Vucelić V. فقر الدم الضخم الأرومات والانحلالي المناعي المرتبط بفقر الدم - تقرير حالة / V. Vucelić، V. Stancic، M. Ledinsky // Acta Clin Croat P Santen S. Hepcidin ومعلمات محتوى الهيموجلوبين في تشخيص نقص الحديد في مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين يعانون من فقر الدم / S. Santen، E. Dongen-Lases، F. Vegt // التهاب المفاصل والروماتيزم المجلد. 63. بي راج د.س. دور إنترلوكين -6 في فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum R Sun C. C. استهداف محور الهيبسيدين-فروبورتين لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة لفقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة وفقر الدم الناجم عن الالتهاب / S. S. Sun, V Vaja, J. L. بابيت، إتش واي لين // آم جي هيماتول المجلد. 87. P Theurl I. مسارات لتنظيم تعبير الهيبسيدين في فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة وفقر الدم بسبب نقص الحديد في الجسم الحي / I. Theurl، A. Schroll، M. Nairz // Haematologica Vol. 96. P Pigeon C. يتم التعبير عن بروتين جديد خاص بكبد الفأر متماثل مع هيبسيدين الببتيد البشري المضاد للبكتيريا أثناء الحمل الزائد للحديد / S. Pigeon، G. Ilyin، B. Courselaud // J. Biol. كيم المجلد P راج د. دور إنترلوكين -6 في فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة / د.س راج // التهاب المفاصل الروماتويدي المجلد. 5. آر كنوتسون (دكتور في الطب) يتم تنظيم إطلاق الحديد من البلاعم بعد كثرة الكريات الحمر عن طريق الإفراط في التعبير عن الفيروسبورتين 1 ويتم تنظيمه بواسطة الهيبسيدين / إم دي. كنوتسون، إم. أوكا، إل إم. Koss، F. Aydemir، M. Wessling-Resnick // Proc Natl Acad Sci USA Vol P Chaston T. أدلة على التأثيرات التفاضلية للهيبسيدين في البلاعم والخلايا الظهارية المعوية / T. Chaston، V. Chung، M. Mascarenhas، J. علامات // القناة الهضمية المجلد. 57. R Adlerova L. Lactoferrin: مراجعة / L. Adlerova، A. Bartoskova، M. Faldyna // Veterinarni Medicina Vol. 9. P Lang F. آليات وأهمية مرض الكريات الحمر / F. Lang, K.S. لانج، ر.أ. لانج // إشارة الأكسدة والاختزال المجلد. 8. بي مولداور إل.إل. يغير عامل نخر الورم الكاشكتين ألفا حركية خلايا الدم الحمراء ويسبب فقر الدم في الجسم الحي / L.L. مولداور، M. A. مارانو، N. وي // FASEB J المجلد. 3. P Libregts S. يؤدي إنتاج IFN-γ المزمن في الفئران إلى فقر الدم عن طريق تقليل العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء وتثبيط تكون الكريات الحمر من خلال محور IRF-1/PU.1 / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood Vol P Kullich W. آثار chemokine MIP-1alpha على فقر الدم والالتهاب في التهاب المفاصل الروماتويدي / W. Kullich، F. Niksic، K. Burmucic // Z Rheumatol Vol. 61. P Zhu Y. العلاقة بين السيتوكينات TNF alpha، IFN-gamma، Epo مع فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي / Y. Zhu، D. Ye، Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi Vol. 21. P يعني ر.ت. التطورات الحديثة في فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة / R.T. يعني // العملة. الهيماتول. مندوب المجلد. 2. آر باباداكي هـ. يرتبط فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة في التهاب المفاصل الروماتويدي بزيادة موت الخلايا المبرمج لخلايا الدم الحمراء في نخاع العظم: تحسن بعد العلاج بالأجسام المضادة لعامل نخر ألفا المضاد للورم / N.A. باباداكي، إتش دي. Kritikos، V. Valatas // Blood Vol P Kojima S. تحريض فقر الدم صغير الكريات المفرط الكرومي عن طريق تناول الميثوتريكسيت عن طريق الفم بشكل متكرر في الفئران / S. Kojima، J. Sasaki، N. Takahashi // J Toxicol Sci Vol. 37. P Cario H. نقص ثنائي هيدروفولات المختزل بسبب طفرة DHFR متماثلة يسبب فقر الدم الضخم الأرومات ونقص حمض الفوليك الدماغي مما يؤدي إلى مرض عصبي حاد / H. Cario، D. E. Smith، H. Blom // Am J Hum Genet Vol. 88. بي ليم إيه واي قلة الكريات الشاملة الناجمة عن الميثوتريكسيت: خطيرة ولم يتم الإبلاغ عنها بشكل كافٍ؟ خبرتنا في 25 حالة خلال 5 سنوات / A.Y. ليم، ك.جافني، د.ج. سكوت // أمراض الروماتيزم المجلد. 8. R Hirshberg B. سلامة جرعة منخفضة من الميثوتريكسيت في المرضى المسنين المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي / V. Hirshberg، M. Muszkat، O. Schlesinger // Postgrad Med J Vol R Kalinkina N.V. تأثير الميثوتريكسيت على مستويات الهيموجلوبين لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي / N.V. كالينكينا، أ.س. سميرنوفا // وجهات نظر الطب والبيولوجيا T. 2. مع نورمحمد م.ت. السيكلوسبورين لعلاج فقر الدم اللاتنسجي الناجم عن السلفاسالازين لدى مريض مصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي المبكر / M.T. نورمحمد، م. سويسان، م.ن. فان أورس // أمراض الروماتيزم المجلد. 12. ر

6 31. Yan A. Gold قمع النخاع المستحث: مراجعة لـ 10 حالات / A. Yan, P. Davis // J Rheumatol Vol. 1. P. Geiger C. موت كريات الدم الحمراء الانتحارية الناجم عن الآزوثيوبرين / C. Geiger, M. Föller, K.R. Herrlinger، F. Lang // Inflamm Bowel Dis Vol. 8. P Ballal A. آثار علاج الكلوروكين على تعميم الإريثروبويتين والسيتوكينات الالتهابية في الملاريا الحادة المنجلية / A. Ballal، A. Saeed، P. Rouina، W. Jelkmann // Ann Hematol Vol. 5. تعبير R Cheng P. Hepcidin في فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة وما يصاحب ذلك من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد / P. Cheng، X. Jiao، X. Wang // Clin Exp Med Vol. 11. بي سميرنوفا أ.س. التشخيص التفريقي لفقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي / A.S. سميرنوفا // مواد المؤتمر العلمي والعملي الدولي الثالث والسبعين للعلماء الشباب "المشاكل الحالية للطب السريري والتجريبي والوقائي وطب الأسنان والصيدلة." Donetsk، S. Simek M. Serum Transferrin receptor في تشخيص نقص الحديد / M. Simek، A. Remkova، H. Kratochvilova // Bratisl Lek Listy Vol P Doyle M.K. العلاج باستخدام إنفليكسيماب بالإضافة إلى الميثوتريكسات يحسن فقر الدم لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل مستقل عن التحسن في مقاييس النتائج السريرية الأخرى - تحليل مجمع من ثلاث تجارب سريرية كبيرة متعددة المراكز ومزدوجة التعمية ومزدوجة التعمية / M.K. دويل، M. U. الرحمن، سي. هان // سيمين التهاب المفاصل الريوم المجلد. 2. R Dufour C. Etanercept كعلاج إنقاذ لفقر الدم اللاتنسجي المقاوم / S. Dufour، R. Giacchino، P. Ghezzi // Pediatr Blood Cancer Vol. 4. R. Ortiz Z. حمض الفوليك وحمض الفولينيك لتقليل الآثار الجانبية لدى المرضى الذين يتلقون الميثوتريكسيت لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي / Z. Ortiz، V. Shea، M. Suarez Almazor // Cochrane Database Syst Rev Vol Harten R. تقليل سمية الميثوتريكسيت مع حمض الفوليك / R. Harten // Z Rheumatol Vol. 5. بي مورجان إس.إل. الميثوتريكسيت في التهاب المفاصل الروماتويدي: يجب دائمًا إعطاء مكملات حمض الفوليك / S.L. مورغان، ج.ي. باجوت، ج.س. ألاركون // BioDrugs المجلد. 3. P Goddard A. مبادئ توجيهية لإدارة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد / A. Goddard، A. McIntyre، B. Scott // Gut Vol. 46. ​​​​P. Jacobs P. تحمل أفضل لمركب الحديد متعدد المالتوز مقارنة مع كبريتات الحديدوز في علاج فقر الدم / P. Jacobs، L. Wood // أمراض الدم المجلد. 5. بي كالتفاسر جي.بي. تأثير الإريثروبويتين البشري المؤتلف والحديد الوريدي على فقر الدم ونشاط المرض في التهاب المفاصل الروماتويدي / ج.ب. كالتفاسر، يو. كيسلر، ر. جوتشالك، ج. Stucki، B. Moller // J. Rheumatol Vol. 28. ر الكلمات المفتاحية للمقال: المرضى، فقر الدم، العلاج، التهاب المفاصل، الروماتويد

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تعريف نقص الحديد الفئات المخصصة لمختلف حالات نقص الحديد في التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشاكل الصحية المرتبطة بها

فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي: الأهمية السريرية والمرضية وأساليب التصحيح. المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي جامعة كوبان الطبية الحكومية التابعة لوزارة الصحة الروسية (قسم كراسنودار لعلاج أعضاء هيئة التدريس المتحدث: أستاذ مشارك أورانسكي إس. بي. ستافروبول،

محتوى الهيموجلوبين في شبكيات الدم عند الأطفال حديثي الولادة المبتسرين ذوي وزن الجسم المنخفض للغاية خلال الشهر الأول من الحياة مقارنة بالأطفال حديثي الولادة والأطفال والبالغين

العلاقات المتبادلة بين متلازمة فقر الدم القلبي الكلوي كل مرض يحفز ويسرع المرضين الآخرين فقر الدم فشل القلب الفشل الكلوي انتشار فقر الدم آخذ في الازدياد

متلازمة فقر الدم في خلايا الدم الأرومية A.V. كولجانوف (2006) متلازمة فقر الدم في خلايا الدم. تعتبر متلازمة فقر الدم في تكون الأرومة الدموية ظاهرة طبيعية ومظهرًا للمرض الأساسي.

O. P. Sirosh الاستخدام المشترك للميثوتريكسيت والكلاديبين في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي المؤسسة التعليمية "BSMU"، القسم الثاني للطب الباطني التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) هو مرض غير متجانس وفقًا للسريرية

دور ومكان مثبط IL-6 في استراتيجية علاج التهاب المفاصل الروماتويدي V.I. توصيات مازوروف EULAR لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي بالعوامل البيولوجية الأساسية المضادة للالتهابات والهندسة الوراثية

المنفذون المسؤولون: -ديميخوف فاليري غريغوريفيتش، دكتور في العلوم الطبية، أستاذ، مدير فرع ريازان لمؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية المركز العلمي والسريري الفيدرالي لجراحة العظام وجراحة العظام للأطفال الذي سمي على اسمه. ديمتري روجاتشيف" من وزارة الصحة الروسية - مورشاكوفا فالنتينا فيدوروفنا دكتوراه في العلوم الطبية، نائبة

مشروع مجموعة عمل روسكو حول علاج الصيانة: إضفاء الطابع الفردي على علاج الصيانة (تصحيح فقر الدم وقلة العدلات ووصف عوامل تعديل العظام) توصيات عملية للعلاج

تقييم شامل لظروف نقص الحديد Berestovskaya V.S. جامعة نورث وسترن الحكومية الطبية تحمل اسم I. I. Mechnikov Murmansk المنتدى العلمي والتعليمي "الطب المخبري الحديث: التقنيات المبتكرة في العيادة" 26 أبريل

مميزات دورة متلازمة فقر الدم وفعالية علاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن المتحدث: طالبة المجموعة 09ll2 Ziboreva Kristina Andreevna المشرفون: دكتوراه في الطب، أستاذ

وزارة الصحة في جمهورية بيلاروسيا تمت الموافقة عليها من قبل النائب الأول للوزير د.ل. Pinevich 06.06.2014 التسجيل 247-1213 خوارزمية تشخيص فقر الدم تعليمات لاستخدام مؤسسات التطوير:

متلازمة فقر الدم كعامل خطر للسرطان معهد موسكو الإقليمي للبحوث السريرية الذي يحمل اسم M.F. فلاديميرسكي ميتين ت. 10 أبريل 2018، موسكو فقر الدم السريري وأمراض الدم

وزارة الصحة في جمهورية بيلاروسيا تعليمات خوارزمية تشخيص فقر الدم للاستخدام المؤسسة المطورة: مؤسسة الدولة "المركز الجمهوري العلمي والعملي للإشعاع

الموضوع: "الثلاسيميا (فقر الدم كولي)" أكمله: Grigorieva P.F. جامعة تيومين الطبية الحكومية، تيومين، روسيا الثلاسيميا (فقر الدم في الدم) غريغورييفا ب.ف. جامعة تيومين الطبية الحكومية

التقييم السريري والآلي لفعالية عقار توفاسيتينيب مقارنةً بإيتانيرسيبت لدى المرضى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي D.M.N. مينشيكوفا آي في. المؤسسة التعليمية الحكومية الفيدرالية المستقلة لجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي تحمل اسم وزارة الصحة في الاتحاد الروسي (SECHENOVSKY)

مكان توفاسيتينيب في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي V. I. إخلاء المسؤولية مازوروف يتم توفير المعلومات كدعم إعلامي وتعليمي للأطباء. الآراء المعبر عنها على الشرائح وفي الخطاب

إل. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في دفوريتسكي (IDA) هو متلازمة دموية سريرية تحدث مع تطور نقص الحديد بسبب العمليات المرضية (الفسيولوجية) المختلفة

المعادن الثقيلة (الرصاص والكادميوم) ونشاط إنزيمات الليزوزومية في مصل دم الأطفال الذين يعانون من حالات نقص الحديد. شينيتس إس جي، كوفشينيكوف في إيه، ستادنيك إيه بي، بيسكوفنايا في جي. مشكلة السكك الحديدية

تشخيص فقر الدم: إجراء فحص مختبري لتحديد نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك في الدقائق الأولى من زيارة المريض. Egorova M.O.، دكتوراه في العلوم الطبية، رئيس مختبر الكيمياء الحيوية السريرية

يتم توفير معلومات إخلاء المسؤولية كدعم إعلامي وتعليمي للأطباء. إن الآراء التي تم التعبير عنها في الشرائح وفي الخطاب تعكس وجهات نظرهم الخاصة ولا تعكس بالضرورة

وزارة الصحة في جمهورية بيلاروسيا تمت الموافقة عليها من قبل النائب الأول للوزير ر.أ. Chasnoyt 3 أكتوبر 2008 التسجيل 085-0908 خوارزمية التشخيص والوقاية من نقص الحديد لدى النساء الحوامل

UDC 612.94.17.1-53.1.83 دور الإنترلوكينات 2 و4 و7 في تكوين زيادة الحساسية لموت الخلايا الليمفاوية التائية في دم الحبل السري لحديثي الولادة، أي. ليبيديفا ، آي. روبتسوفا، م.ف. نيكونوفا، أ.

التشخيص المختبري الضروري والكافي لفقر الدم Egorova M.O.، دكتور في العلوم الطبية، رئيس مختبر الكيمياء الحيوية السريرية في مركز أبحاث الدولة التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية فقر الدم (اليوناني) فقدان الدم القليل من الدم مع انخفاض في الحجم أو الهيموجلوبين

UDC 616.155.194+616-003.725 I. B. Vorotnikov 1, 2, T. I. Pospelova 2, 3, N. V. Skvortsova 2 A. S. Lyamkina 2, V. D. Koptev 3 1 ˆÌÚr Î ˇ r ÈÓÌÌ ˇ ÓÎ Ìˈ fÓÒ. r TOR ÓÓÍ, KÕÓ ÓÒË ËrÒÍ ˇ ÓÎ.,

ملامح تشخيص ومسار متلازمة فقر الدم لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي N.V. كورياكوفا، ن.ن. فيزيكوفا، آي إم. قسم ماروسينكو للعلاج في المستشفيات، كلية الطب، المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي "بتروزافودسك"

استخدام إندينول في علاج الأمراض الحميدة في الغدة الثديية Zulkarnaeva E. T.*, Khakimova R. Kh.*, Lapan E. I.**, Blagodetelev I. L.*** * المستوصف الجمهوري للأورام السريرية،

1 فقر الدم الناجم عن نقص الحديد واختيار الدواء لتصحيحه جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان Godulyan O.V.، Gorodetsky V.V.، Skotnikov A.S.، Vylkovysky F.A.، Prokhorovich

طريقة لتحديد نشاط التهاب الكبد المزمن A. A. نيكولاييف، N. N. نيكولاييفا، B. N. أكاديمية ليفيتان الطبية. استراخان أمراض الكبد المزمنة المنتشرة في بلادنا وفي معظمها

إن تناول جرعات منخفضة من الميثوتريكسيت تحت الجلد مقارنة بإعطاءه عن طريق الفم يقلل من خطر الآثار الجانبية من الجهاز الهضمي Lidia Rutkowska-Sak 1، Maria Rell-Bakalarska

أخبار مؤسسات التعليم العالي. منطقة الفولغا UDC 616.72-002:612.017-053.2-08 E. N. Tepikina الحالة المناعية للأطفال والمراهقين المصابين بالتهاب المفاصل مجهول السبب عند الأحداث أثناء الخلفية

Stavitskaya N.V.، فلاديميرسكي M.A.، Shilova M.V.، Zhidak T.N. معهد أبحاث أمراض الرئة التابع لجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها. سيتشينوفا، موسكو عدوى السل الخفية (LTBI) وهي حالة تصيب جسم الإنسان حيث توجد البكتيريا الفطرية

مادة إعلامية. يرجى قراءة تعليمات الاستخدام بعناية. حمض الفوليك، أقراص العنصر النشط: حمض الفوليك * ATX B03BB01 حمض الفوليك

متلازمات نقص الحديد في أسئلة وأجوبة نقص الحديد وفقر الدم والحمل: وجهة نظر طبيب أمراض الدم

دور الهيبسيدين في تطور فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي E.A. جالوشكو، د. بيلينكي، إ.ن. ألكساندروفا ، إل.ن. مؤسسة كاشينكوفا الفيدرالية لميزانية الدولة "للأبحاث

AP Stadnik تأثير قلة الحديد في الأمهات المرضعات على تكوين حليب الثدي في BSMU تعرض الورقة نتائج دراسة خصائص تكوين حليب الثدي لدى الأمهات المرضعات اللاتي يعانين من حالات نقص الحديد.

فقر الدم من الأمراض المزمنة في ممارسة طبيب الباطنة أستاذ قسم أمراض الجهاز الهضمي، المؤسسة الفيدرالية، مؤسسة ميزانية الدولة للرعاية الصحية، منطقة موسكو، منطقة موسكو سميت باسم. إم إف فلاديميرسكي، دكتوراه في العلوم الطبية تشيرنوجوروفا مارينا فيكتوروفنا انتشار فقر الدم في

التقويم العلمي 2015 N 11-4(13) العلوم الطبية 62 DOI: 10.17117/na.2015.11.04.062 تم الاستلام: 11.27.2015 http://ucom.ru/doc/na.2015.11.04.062.pdf Derganova O. Yu., تشيرنيخ تي إم. السريرية والمخبرية

الإريثروبويتين البشري المؤتلف هو بديل لعمليات نقل الدم. فرع مورشكوفا ريازان من معهد أبحاث أمراض الدم لدى الأطفال، 2003. على مدى العقود الماضية، كان هناك

فصادة البلازما في علاج أمراض الرئة الخلالية V.A. Voinov، M.M. Ilkovich، K.S. Karchevsky، O.V. Isaulov، L.N Novikova، O.P. Baranova، O.E. معهد أبحاث باكلانوفا لأمراض الرئة بجامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية. آي بي بافلوفا

تشيرنوف في إم، تاراسوفا آي إس. V.M. تشيرنوف، إ.س. Tarasova ما هو الدواء الذي يجب اختياره عند علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الأطفال، هل هو الملح أم يعتمد على هيدروكسيد الحديد متعدد المالتوسيك؟ الفيدرالية

التشخيص المختبري للأمراض الروماتيزمية والجهازية مع اقتراب فصل الربيع، تتفاقم أمراض الروماتيزم لدى كثير من الناس. حوالي 12.5 شخصًا يستشيرون الأطباء حول هذا الأمر كل عام.

UDC 616.155.194.8-053.2-085.273:615:330 التحليل الاقتصادي الدوائي لاستخدام مستحضرات الحديد لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الأطفال S.V. كونونوفا، إل.في. لوفتسوفا، أ. زويفا، المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي "نيجني نوفغورود

عامل نخر الورم-أ. الأساليب الحديثة لعلاج الأورام الخبيثة. عامل نخر الورم TNF- (الكاشيكسين)، TNF- (الليمفوتوكسين) المنتجات: الخلايا البلعمية المحفزة والخلايا اللمفاوية التائية المنشطة

UDC: 618.3-06: 616.155.194 Timchenko Yu.V.، مرشح العلوم الطبية أستاذ مشارك في قسم الصيدلة السريرية والصيدلة السريرية Moroz V.A.، دكتور في العلوم الطبية، أستاذ أستاذ في قسم الصيدلة السريرية

2 مكمل غذائي بانكراجين هو دواء صيدلاني يحتوي على مجموعة من الأحماض الأمينية (ليسين، حمض الجلوتاميك، حمض الأسبارتيك، التربتوفان) التي تساعد في الحفاظ على الوظيفة

Nosik M.N.، Ryzhov K.A.، Rymanova I.V.، Sevostyanikhin S.E.، Kravchenko A.V.، Kuimova U.A.، Sobkin A.N. المعهد الفيدرالي لميزانية الدولة لبحوث اللقاحات والأمصال الذي يحمل اسمه. أنا. ميتشنيكوف، مستشفى موسكو السريري لمرض السل 3 الذي سمي على اسمه. ج.أ.

متلازمة فقر الدم (AS) ليست غير شائعة في الممارسة اليومية للطبيب وتحتل مكانة رائدة في قائمة الأمراض الـ 38 الأكثر شيوعًا. في كبار السن الذين تزيد أعمارهم عن 85 عامًا، يرتبط فقر الدم

تقييم مخاطر القلب والأوعية الدموية لدى مرضى الروماتيزم كبير المعالجين المستقلين في وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان Vezikova N.N. كبير أطباء الروماتيزم المستقلين بوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان Marusenko I.M. سانت بطرسبرغ 15.09.2016-16.2016 الأمراض,

UDC -003.725-085.281.8 (575.2) (04) مؤشرات مستويات السيتوكين لدى المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي المزمن C أثناء العلاج المضاد للفيروسات M.M. يعتبر عبد الكريموف

التهاب المفاصل الشبابي مجهول السبب (JIA) هو مرض مزمن وشديد وتقدمي يصيب الأطفال والمراهقين مع تلف سائد في المفاصل مجهولة السبب وتسبب مرضي مناعي ذاتي معقد.

مسار علاج فقر الدم عند الأطفال مرشح للعلوم الطبية، أستاذ مشارك T.I. مؤسسة بارانوفا التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم العالي ChSMA فقر الدم، وانخفاض مستويات الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم الدم لدى الأطفال. التصنيف الدولي للأمراض 10. الفئة الثالثة. أمراض الدم

البروفيسور إل. Dvoretsky MMA سمي على اسم آي إم. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى سيتشينوف (IDA) هو متلازمة دموية سريرية تتميز بضعف تخليق الهيموجلوبين نتيجة لتطور نقص الحديد.

مركز التعاون العلمي "إنتراكتيف بلس" بختياروفا ديليارام أديلزانوفنا المقيم - أخصائي أمراض الروماتيزم في الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية. إس.دي. أسفندياروف، ألماتي، جمهورية كازاخستان

المؤسسة العلمية لميزانية الدولة الفيدرالية "معهد أبحاث الطب المهني" المؤشرات الحيوية للالتهاب الجهازي في التسبب في الربو القصبي المهني و

العلاج بالتسريب لمتلازمة تسرب الشعيرات الدموية NAZAROV I.P. أستاذ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبيعية، جامعة كراسنويارسك الطبية الحكومية مقتبس من بكالوريوس زيكريا، 1994 متلازمة تسرب الشعيرات الدموية

القسم 9: العلوم الطبية زانجيلوفا شولبان بولاتوفنا مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك، أستاذ قسم الأمراض الباطنة 2، ألموخامبيتوفا راوزا كاديروفنا مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك، أستاذ قسم الأمراض الباطنة 2، زانجيلوفا

المؤتمر السابع لعموم روسيا لمرض السكري موسكو، 26 فبراير 2015 تركيز العوامل التي تنظم نشاط البلاعم في مصل الدم للمرضى المصابين بداء السكري من النوع 2 المصابين بأمراض مزمنة

مبادئ علاج T2DM (محاضرة) أ. دريفال إيه في. يعد التطبيع السريع والمستمر لنسبة السكر في الدم منذ لحظة اكتشاف مرض السكري من النوع 2 هو المبدأ الرئيسي للنهج الحديث لعلاج خفض الجلوكوز.

Lapitsky D.V.، Knyazev I.N.، Doronin V.S.، Lysenok T.P.، Shavlokhova L.A. أهمية الدراسة الشاملة لمؤشرات استقلاب الحديد في تشخيص حالات نقص الحديد عند الشباب قسم

CML: الآثار الجانبية للعلاج ما هي الآثار الجانبية التي يمكنني تجربتها؟ 2 ما هي الآثار الجانبية التي سأواجهها، كمريض مصاب بسرطان الدم النخاعي المزمن (CML) تم تشخيصه مؤخرًا، في بداية العلاج؟ غالبية

التهاب المفاصل هو مرض المفاصل الأكثر شيوعًا الذي يحدث مع الالتهاب.

اليوم، التهاب المفاصل وأعراضه ومظاهره، كلها لها تعريف ووصف واضح في الطب وما زالت مدروسة جيدًا.

لاحظ أن التهاب المفاصل يمكن أن يكون بمثابة مرض منفصل أو كمظهر من مظاهر مرض آخر.

هناك أكثر من 100 نوع من التهاب المفاصل، ويمكن تشخيص كل منها لدى كل من المريض البالغ والطفل.

الأسباب الرئيسية لالتهاب المفاصل

على الرغم من أن التهاب المفاصل بجميع أشكاله، بما في ذلك التهاب المفاصل الروماتويدي، تمت دراسته جيدًا، إلا أن السبب الجذري لتطوره غير معروف تمامًا.

يمكننا فقط تحديد العوامل الرئيسية التي يمكن أن تؤدي إلى تطور هذا المرض واختيار العلاج بناءً عليها.

وتشمل هذه العوامل:

• نقص الفيتامينات والمعادن في الجسم،
• عدم التوازن الهرموني.
• الضغط المفرط على المفاصل، مما يؤدي إلى إصابات متفاوتة الخطورة.
• الأمراض المعدية، وخاصة المزمنة منها، مثل الفطريات، والكلاميديا، والمكورات البنية.
• أمراض الجهاز العصبي المركزي.
• اضطرابات المناعة.
• انخفاض حرارة المفاصل المستمر.
• الاستعداد الوراثي.
• العامل الوراثي.

علاوة على ذلك، فمن المثير للاهتمام أن التهاب المفاصل يمكن أن يظهر بشكل مختلف لدى كل شخص، وفي هذا الصدد، يمكن تقسيم المظاهر إلى ثلاث مجموعات:

1. تستمر علامات التهاب المفاصل لعدة أشهر ثم تختفي تمامًا.
2. قد يظهر شكل خفيف من المرض لفترة طويلة ثم يدخل في فترة كامنة مرة أخرى.
3. شكل حاد من التهاب المفاصل، مما يؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها والإعاقة.

الأعراض الرئيسية

ترتبط أعراض التهاب المفاصل بشكل رئيسي بالتهاب المفاصل. وكما قلنا أعلاه، فإن مثل هذا الألم يمكن أن يكون عفويًا.

وتجدر الإشارة إلى أن الألم يظهر في أغلب الأحيان ليلاً، وبعد عدة حركات للمفاصل قد يختفي تماماً.

أما الأعراض العامة للمرض فهي محددة بكل بساطة. بادئ ذي بدء، يمكن أن يشير تشوه المفاصل إلى التهاب المفاصل. في الحالات الخفيفة من تشوه المفصل، تضعف الوظيفة الحركية، وفي الحالات الشديدة يفقد الشخص القدرة على تحريك الطرف الموجود في المفصل.

يمكنك أيضًا ملاحظة اختلاف الأعراض في أشكال المرض المختلفة، فمثلاً مع التهاب المفاصل العادي، يمكنك ملاحظة تورم وارتفاع في درجة الحرارة في منطقة المفصل المصاب.

في الوقت نفسه، مع التهاب المفاصل العصبي، فإن درجة الحرارة في منطقة المفصل، على العكس من ذلك، ستنخفض، مما يتسبب في تحول المفصل إلى اللون الأزرق.

مع التهاب المفاصل، يتم تدمير طبقة الأنسجة بين المفاصل، مما يجعلها تبدأ في التلامس. في هذا الصدد، من الممكن ملاحظة أعراض مميزة أخرى - الطحن.

ومع ذلك، إذا تمت ملاحظة الأزمة في بعض الأحيان فقط ولم تصبح ثابتة، فلا يمكن اعتبارها أحد أعراض التهاب المفاصل. يمكنك أن تقول من خلال الصوت أن التهاب المفاصل يجعل الطحن خشنًا.

فيما يتعلق بالألم:

• في التهاب المفاصل تحت الحاد، يكون الألم خفيفًا.
• في الشكل الحاد، يمكن أن يكون الألم واضحا للغاية.
• التهاب المفاصل المزمن – الألم متقطع ومتغير.

أعراض التهاب المفاصل المعدية

بالفعل باسم هذا النوع من التهاب المفاصل من الواضح أنه يتطور بسبب العدوى. يمكن تحديد هذا النوع بسهولة عن طريق الاختبارات التي تظهر على الفور العدوى المسببة للالتهاب.

النوع المعدي له أعراضه الخاصة:

1. ترتفع درجة الحرارة بشكل حاد.
2. تظهر قشعريرة.
3. صداع.
4. الضعف والشعور بالضيق العام.
5. ألم وتورم الأنسجة المحيطة بالمفصل المصاب.

يتم اختيار العلاج في هذه الحالة اعتمادا على نوع العدوى. بمجرد تحديد العامل الممرض، يتم وصف العلاج بالمضادات الحيوية.

إذا لزم الأمر، يتم إجراء الحقن داخل المفصل في مفصل الركبة أو أي مفصل آخر، ويتم إعطاء المضادات الحيوية.

بمجرد اختفاء العلامات الحادة لالتهاب المفاصل، يستمر العلاج لمدة 14 يومًا أخرى. مع بدء العلاج في الوقت المناسب، من الممكن القضاء تمامًا على الأضرار التي لحقت بأنسجة المفصل.

أعراض التهاب المفاصل المتجول

يعد التهاب المفاصل المبهم هو النوع الأكثر غموضًا والأكثر سوءًا في الفهم. في الطب، هذا النوع هو نوع من التهاب المفاصل الروماتويدي.

كما يوحي اسمه، يمكن أن ينتقل التهاب المفاصل المبهم من مفصل إلى آخر. ولحسن الحظ، فإن هذا النوع من المرض نادر للغاية.

يعتبر سبب المرض هو المجموعة العقدية الانحلالية.أعراض المرض:

• في الصباح هناك تصلب في المفاصل.
• يظهر الألم.
• ضعف وضيق في التنفس.
• فقدان الشهية.
• اضطراب في النوم.
• فقدان الوزن كما في الصورة.

وبعد أن تصيب الآفة المفاصل الكبيرة، تنتقل إلى المفاصل الصغيرة، فتظهر في القدمين، واليدين، والفك. في بعض الأحيان يتم ملاحظة درجة حرارة محلية، وفي أغلب الأحيان يفقد الشخص القدرة على أداء التمارين البدنية الثقيلة ويتعب بسرعة.

تبدأ الأعراض بالظهور بشكل واضح عند تغير الطقس.

يتم اختيار العلاج هنا بدقة وفقًا لكيفية ظهور المرض. يتم اختيار الطرق من قبل الطبيب حسب عمر المريض وطبيعة المرض وشكله.

طرق العلاج الأكثر شيوعا هي الأدوية المضادة للروماتيزم.

ويجب أن تشمل جميع طرق العلاج الراحة في الفراش، والتي تستمر لمدة 10 أيام. في الوقت نفسه، يتم استبعاد الأطعمة المالحة والحارة. باستخدام التكتيكات الصحيحة، يمكن لطرق العلاج أن تحقق الشفاء التام للمريض خلال شهرين.

ماذا يحدث مع التهاب المفاصل الروماتويدي

يمكن أن يتطور التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل كامن لفترة طويلة، عمليا دون أن يظهر نفسه. ومن المعروف أن مرض الروماتويد يؤثر بشكل رئيسي على المفاصل الصغيرة في اليدين، ولكن في بعض الحالات قد يصيب المفاصل الكبيرة أيضًا.

في أغلب الأحيان، تكون الآفة متناظرة، مما يؤدي إلى تطور التهاب المفاصل، كما في الصورة، ومع تطور المرض، تبدأ الكلى والكبد والقلب والجهاز العصبي في المشاركة في هذه العملية.

ولنلاحظ أن التهاب المفاصل الروماتويدي إما أن يتطور مع مرور السنين أو يظهر بسرعة البرق، مما يؤدي بشكل عام إلى إعاقة المريض، كما في الصورة.

ومع ذلك، وبغض النظر عن كيفية تطور التهاب المفاصل الروماتويدي، فإنه لا يزال يؤدي إلى تشوه المفاصل، كما في الصورة، وإلى فقدان كامل أو جزئي لجميع الوظائف الحركية.

ومن بين الأعراض نسلط الضوء على:

• التعب والبداية السريعة للتعب.
• تصلب المفاصل في الصباح.
• الحمى، مثل الأنفلونزا، ترتفع درجة حرارة الجسم.
• آلام العضلات، والتي يصعب تحديد مصدرها.
• فقدان الوزن وقلة الشهية.
• فقر دم.
• اكتئاب.
• العقيدات الروماتويدية.
• التهاب الأنسجة المحيطة بالمفاصل.

كل هذه الأعراض يمكن أن تظهر في التهاب المفاصل الروماتويدي في مراحل مختلفة من المرض. يمكن أن تكون درجة الحرارة عامة ومحلية. ومن أبرز الأعراض التي تساعد على تحديد نوع المرض بشكل فوري هي الأصابع الملتوية والمتأثرة.

أما بالنسبة لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي، فإن العلاج المعقد مطلوب.

إذا تم الكشف عن عامل معدي، يستمر العلاج بإدراج المضادات الحيوية. وفي الوقت نفسه، يمكن أيضًا استخدام الوصفات غير التقليدية، ولكن فقط كعلاج إضافي.

علاج التهاب المفاصل بشكل عام

إذا تحدثنا عن طرق علاج التهاب المفاصل، فإن الطب اليوم يستخدم:

• مزيلات الاحتقان، ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية.
• أجهزة حماية الغضروف.
• الفيتامينات.
• العلاج الطبيعي والتمارين العلاجية والتدليك والعلاج بالطين.

وفي الحالات التي لا تؤدي فيها الطرق المحافظة إلى نتائج، يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي. الأكثر استخدامًا هو تنظير المفاصل، وهو نوع جراحي حديث من العلاج.

يستخدم الأطباء الميثوتريكسيت لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي أكثر من الأدوية الأخرى. هذا الدواء فعال في بداية تطور المرض وأثناء الحاجة إلى علاج معقد لمسار طويل الأمد للمرض. غالبًا ما يتم وصف الميثوتريكسيت لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي للمريض حتى قبل إجراء التشخيص النهائي، إذا ظهرت على المريض أعراض المرض.

الدواء نفسه له تأثير تثبيط الخلايا القوي، مما يبطئ تطور التهاب المفاصل الروماتويدي لدى البشر. ينتمي الدواء نفسه إلى مجموعة مضادات الأيض، وهو ما يعادل حمض الفوليك. وهي مادة مسحوقية بلورية ذات لون أصفر أو أصفر برتقالي. وهو غير قابل للذوبان عمليا في الماء أو الكحول، وغير مستقر للإشعاع الضوئي، واسترطابي. وأثناء مفعوله، يقوم الدواء بتزويد الحمض النووي لخلايا المريض بحمض الفوليك، مما يساعد على مكافحة أعراض التهاب المفاصل. تنتج معظم شركات الأدوية والمصنعين هذا الدواء في شكلين:

1. أقراص للإعطاء عن طريق الفم.
2. الحقن.

إذا كانت هناك حاجة للحقن في الوريد أو تحت الجلد، يستخدم الأطباء مُركَّز الليوفيليزات أو الميثوتريكسات. يتم تحضير محلول للحقن منه. تنتج بعض الشركات المصنعة خليطًا مُجهزًا مسبقًا لمثل هذه الحقن.

إذا حافظ المريض على النظام الموصى به من قبل الأطباء، فسيتم وصف الحبوب له. إذا لم يفعل المريض ذلك أو كان يعاني من مشاكل معينة في الجهاز الهضمي أثناء تناوله على شكل أقراص من الميثوتريكسيت، يقوم الأطباء بتحويله إلى الحقن تحت الجلد أو الوريد.

تنص تعليمات استخدام هذا الدواء على أنه عند تحديد جرعات البدء للمريض، يجب على الأطباء أن يأخذوا في الاعتبار الحالة العامة لصحته، ونشاط العمليات الالتهابية التي تحدث في جسمه، والخصائص الفردية للشخص. لن يتمكن المريض من تحديد جرعة الدواء بشكل مستقل. يجب أن يتم ذلك بواسطة متخصص، لأنه من الضروري مراعاة العديد من العوامل المختلفة المميزة لمريض معين، والتي لا يمكن تحديدها إلا من خلال الفحص الشامل للمريض.

تنص تعليمات الاستخدام على أن العلامات الإيجابية الأولى لدى الشخص المريض تظهر بعد 14-16 يومًا من بدء استخدام الميثوتريكسيت. إذا كان المرض شديدا، فسيتم تغيير هذه التواريخ، وسيبدأ التحسن في صحة المريض في موعد لا يتجاوز 40-50 يوما. ولكن هذا سيحدث مع مسار خفيف للمرض. في الحالات الأكثر تعقيدا، ستظهر النتائج الإيجابية الأولى في موعد لا يتجاوز 6 أشهر أو بعد عام.

قد يؤدي استخدام هذا الدواء إلى حدوث آثار غير مرغوب فيها مثل:

1. تطور اعتلال الدماغ.
2. الصداع والدوخة.
3. انتهاك الصور المرئية.
4. حدوث النعاس أو الحبسة.
5. ألم في الظهر.
6. توتر عضلات الرقبة.
7. التشنجات وتطور الشلل.
8. ضعف نصفي.
9. في بعض الأحيان قد يحدث ضعف عام، وترنح، ورعاش، وتعب، وتهيج غير مبرر. يصبح وعي الشخص مشوشًا، ويظهر التهاب الملتحمة وإعتام عدسة العين وزيادة إنتاج الدموع.
10. قد تحدث غيبوبة.

لكن هذه ليست جميع الآثار الجانبية التي يمكن أن تتطور عند استخدام الدواء. مع التعرض لفترة طويلة للميثوتريكسات تظهر الآفات التالية:

1. قلة الصفيحات.
2. فقر دم.
3. انخفاض ضغط الدم.
4. التهاب التامور.
5. تجلط الدم، الخ.

يمكن أن يؤثر الدواء سلبًا على الجهاز التنفسي للإنسان ويسبب تليف الجهاز التنفسي أو تفاقم الالتهابات في الرئتين.

آفات الجهاز الهضمي - الغثيان والتهاب الفم التقرحي والإسهال والنزيف من المعدة. يحدث القيء وتليف الكبد وتليف الكبد والتهاب الأمعاء ويصبح البلع صعبًا وما إلى ذلك.

قد يظهر على الجلد طفح جلدي، حب الشباب، أكزيما، حكة، حمامي جلدية، بثور وغيرها، قد يستجيب الجهاز البولي التناسلي للدواء بالاضطرابات التالية: بيلة دموية، اعتلال الكلية، عيوب الجنين. احتمالية حدوث خلل في إنتاج الحيوانات المنوية. قد تظهر أيضًا علامات الحساسية: طفح جلدي، قشعريرة، شرى، الحساسية المفرطة، وما إلى ذلك. مع كل الأعراض المذكورة أعلاه، يتم إيقاف دواء المريض. موانع استخدام الميثوتريكسيت هي:

1. فشل الكبد والكلى.
2. فرط الحساسية البشرية لبعض مكونات الدواء.
3. وجود الالتهابات مثل السل، والإيدز، والتهاب الكبد.
4. تقرحات الجهاز الهضمي.
5. فترة الحمل أو الرضاعة.
6. مدمن كحول.
7. خلل التنسج الدموي.

فحص المريض قبل وصف الدواء

أولا، يصف الأطباء فحص الدم العام. وفي هذه الحالة يجب حساب عدد الصفائح الدموية والكريات البيض. من الضروري تحديد البيليروبين واختبارات الكبد المختلفة.

مطلوب أشعة سينية. يتم إجراء فحص كامل لعمل الجهاز الكلوي. يحتاج المريض إلى مراقبة مستمرة، والتي يتم إجراؤها طوال فترة العلاج بأكملها.

يتم فحص دم المريض لمعرفة ما يسمى بعامل الروماتويد. الأكثر دقة هو اختبار بلازما الدم للأجسام المضادة للسيترولين. تشير النتيجة الإيجابية لهذا الاختبار إلى تطور التهاب المفاصل الروماتويدي في جسم المريض. عادة في هذه الحالة يكون شكل المرض شديدا جدا. في الأشخاص المصابين بالمرض، يزداد ترسيب كرات الدم الحمراء بشكل حاد.

ليس من الممكن بعد علاج هذا المرض بشكل كامل. هدف الأطباء هو وقف تطور التهاب المفاصل وتحقيق مغفرة جزئية. لذلك، تهدف جميع جهودهم إلى تحسين أداء المفاصل بشكل كبير، والقضاء على العملية الالتهابية، ومنع تطور الأحداث التي قد يظل الشخص بعدها معاقًا مدى الحياة. كلما بدأ العلاج مبكرًا، كان ذلك أفضل للمريض.

للتخفيف من أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي، يستخدم الأطباء العلاج الدوائي، والذي يعتمد على استخدام نوعين من الأدوية:

1. تأثير سريع.
2. تعديل الأدوية ذات التأثير البطيء (الأساسي).

ينتمي الميثوتريكسيت إلى المجموعة الثانية. إنه يقمع علامات التهاب المفاصل الروماتويدي جيدًا ويخفف بشكل كبير من حالة المريض. ولكن عند العلاج بهذا الدواء، يلزم المراقبة المستمرة لصحة المريض. للقيام بذلك، يتم إجراء الاختبارات المعملية لدم المريض باستمرار حتى لا يصاب بتثبيط وظائف الجسم الوقائية. في البداية، يتم إعطاء الدواء بجرعة قليلة، ثم بعد توضيح التشخيص يتم زيادته وفقًا للخصائص الفردية للمريض.

لتخفيف الألم، يمكن للأطباء وصف مسكنات الألم، والتي يجب على الشخص تناولها مع الأدوية الأساسية. في حالات التهاب المفاصل الشديدة جدًا، قد يوصى بالمسكنات المخدرة.

وبما أن لهذا الدواء العديد من الآثار الجانبية، فإنه عند ظهور الأعراض الأولى يتوقف الأطباء عن إعطاء هذا الدواء للمريض حتى لا يسبب مضاعفات.

وبما أن التأثير السريري الإيجابي يحدث تدريجياً، فإن مسار العلاج بهذا الدواء عادة ما يستمر ستة أشهر على الأقل. لتعزيز مفعول الميثوتريكسات والتخلص من بعض الآثار الجانبية التي تحدث عند استخدامه، يتم استخدام الدواء مع مواد مثل:

1. السيكلوسبورينات.
2. ليفلونوميدات.
3. هيدروكسي كلوروكين.
4. السلفاسالازينات.

وهذا يجعل من الممكن تخفيف مسار التهاب المفاصل الروماتويدي لدى معظم الأشخاص المصابين. ويصل عدد المرضى الذين تم شفاؤهم باستخدام الميثوتريكسيت وحده إلى 80%. لكن بقية المرضى لا يمكن علاجهم بهذا الدواء وحده. هذا هو السبب في الحاجة إلى الجمع بين الأدوية الأخرى. تستمر عملية العلاج لفترة طويلة نسبيا. إذا كان المريض يعاني من شكل من أشكال التهاب المفاصل المقاوم للميثوتريكسات، يقوم الأطباء بقمعه باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات من مجموعة الجلايكورتيكويد. يمكن وصف الأدوية البيولوجية مثل إينفليإكسيمب أو ريتوكسيماب.

إن تثبيط جهاز المناعة أثناء علاج التهاب المفاصل الروماتويدي أمر غير منطقي من وجهة نظر صحة المريض. مما يؤدي إلى إصابة جسمه بالالتهابات المختلفة.

لذلك، يضطر الأطباء إلى استخدام الميثوتريكسيت، لأنه يسمح اليوم بالقضاء على التهاب المفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي، وفي الوقت نفسه، قمع الجهاز المناعي جزئيا، ومنع المضاعفات.

وفقا لتوصيات الرابطة الأوروبية لمكافحة الروماتيزم، يوصف الميثوتريكسيت لالتهاب المفاصل الروماتويدي مباشرة بعد التشخيص. يقترح خبراء الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم أيضًا استخدام العلاج "المعياري الذهبي" للأمراض الجهازية أولاً. يتوافق الدواء مع مبادئ برنامج "Treat to Target - T2T"، الذي تم تطويره في عام 2008 من قبل ممثلين عن 25 دولة في أوروبا وأمريكا الشمالية واللاتينية وأستراليا واليابان. ويشمل النهج العلاجي الاستراتيجي الذي يوفر أفضل النتائج في علاج الأمراض.

وصف الدواء الميثوتريكسيت

الميثوتريكسات هو دواء مثبط للخلايا من مجموعة مضادات الأيض ومضادات حمض الفوليك. تثبيط الخلايا هي أدوية مضادة للأورام تعطل عمليات نمو وتطور الأنسجة، بما في ذلك الأنسجة الخبيثة. أنها تؤثر سلبا على آلية انقسام الخلايا واستعادتها. تعتبر الخلايا سريعة الانقسام، بما في ذلك خلايا نخاع العظم، أكثر حساسية لتثبيط الخلايا. بسبب هذه الخاصية، يتم استخدام الأدوية السامة للخلايا لعلاج أمراض المناعة الذاتية. عن طريق تثبيط تكوين الكريات البيض في الأنسجة المكونة للدم في نخاع العظم، فإنها تثبط جهاز المناعة.

العلاج المثبط للمناعة هو الدعامة الأساسية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي، لأن المرض مناعة ذاتية. في أمراض المناعة الذاتية، تبدأ دفاعات الجسم في محاربة خلاياها، وتدمير المفاصل والأنسجة والأعضاء السليمة. العلاج المثبط للمناعة يوقف تطور الأعراض ويمنع العمليات المدمرة في المفاصل. تمنع تثبيط الخلايا نمو النسيج الضام في المفصل، مما يؤدي تدريجياً إلى تدمير الغضروف والعظام تحت الغضروف (المجاورة للمفصل، المغطاة بنسيج الغضروف).

يعتمد عمل الميثوتريكسات على منع إنزيم ثنائي هيدروفولات المختزل (الإنزيم الذي يكسر حمض الفوليك). يعطل الدواء تخليق ثيميدين أحادي الفوسفات من ديوكسيوريدين أحادي الفوسفات، مما يمنع تكوين الحمض النووي الريبي (DNA)، والحمض النووي الريبي (RNA) والبروتينات. يمنع الخلايا من الدخول إلى فترة S (مرحلة تخليق جزيء الحمض النووي الابن على مصفوفة جزيء الحمض النووي الأصلي).

الميثوتريكسات هو دواء الخط الأول المستخدم في العلاج الأساسي لالتهاب المفاصل الروماتويدي. إنه لا يمنع إنتاج الخلايا ذات الكفاءة المناعية فحسب، بل أيضًا الخلايا الزليلية (خلايا الغشاء الزليلي) والخلايا الليفية (الخلايا الرئيسية للأنسجة الضامة). يساعد تثبيط تكاثر هذه الخلايا على منع تشوه والتهاب المفصل. يوقف الميثوتريكسيت تآكل العظام الذي يحدث نتيجة لهجوم الأنسجة النشطة في الغشاء الزليلي للمفصل.

يتيح لك الميثوتريكسيت لالتهاب المفاصل الروماتويدي تحقيق مغفرة مستقرة. ويستمر التأثير السريري حتى بعد توقفه.

سمية الميثوتريكسيت

الميثوتريكسات هو أكثر مضادات حمض الفوليك سمية. بسبب ضعف مثيلة ديوكسيوريدين أحادي الفوسفات، فإنه يتراكم ويتحول جزئيًا إلى ديوكسيوريدين ثلاثي الفوسفات. يتركز ديوكسيوريدين ثلاثي الفوسفات في الخلية ويندمج في الحمض النووي، مما يتسبب في تخليق الحمض النووي المعيب. في ذلك، يتم استبدال الثيميدين جزئيًا باليوريدين. نتيجة للعمليات المرضية، يتطور فقر الدم الضخم الأرومات.

فقر الدم الضخم الأرومات هو حالة يعاني فيها الجسم من نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك. يشارك حمض الفوليك (مع الحديد) في تركيب خلايا الدم الحمراء. تلعب خلايا الدم هذه دورًا مهمًا في تكوين الدم وعمل الجسم بأكمله.

ومع نقص حمض الفوليك، تتكون خلايا الدم الحمراء التي يتغير شكلها وحجمها. يطلق عليهم Megaloblasts. فقر الدم الضخم الأرومات يسبب تجويع الأكسجين في الجسم. إذا لوحظت الحالة المرضية لفترة طويلة، فإنه يؤدي إلى انحطاط الجهاز العصبي.

عند العلاج بالميثوتريكسيت، تحدث ردود فعل سلبية مميزة لفقر الدم الضخم الأرومات. يتم تثبيط وظيفة المكونة للدم. في حالة تجاوز الجرعات الموصى بها، يحدث ما يلي:

• غثيان؛
• القيء.
• إسهال.

إذا لم يتم إيقاف الدواء في ظل وجود مثل هذه الأعراض، تتطور أمراض خطيرة في الجهاز الهضمي. يُلاحظ أحيانًا الحماض الأنبوبي الكلوي (انخفاض إفراز الأحماض في البول) والعمى القشري (ضعف الرؤية).

الميثوتريكسيت عمليا لا يتحلل في الجسم. يتم توزيعه في السوائل البيولوجية ويتم إخراج 80-90٪ منه دون تغيير عن طريق الكلى. في حالة اختلال وظائف الكلى، يتراكم الدواء في الدم. تركيزاته العالية يمكن أن تسبب تلف الكلى.

مع العلاج طويل الأمد، قد يتطور تليف الكبد وهشاشة العظام (خاصة في مرحلة الطفولة). أثناء تناول الميثوتريكسات يحدث ما يلي:

• التهاب الجلد.
• التهاب الفم.
• حساسية للضوء
• فرط تصبغ الجلد.
• رهاب الضوء.
• داء الدمامل.
• التهاب الملتحمة؛
• تمزيق.
• حمى.

تعتبر الثعلبة (تساقط الشعر) والتهاب الرئة (عملية التهابية غير نمطية في الرئتين) من النتائج النادرة للغاية للعلاج بالميثوتريكسيت.

وقد أكدت الدراسات العلاقة بين حدوث آثار جانبية أثناء العلاج بالميثوتريكسات ونقص حمض الفوليك في الجسم. أثناء علاج التهاب المفاصل الروماتويدي، تنخفض احتياطيات حمض الفوليك الخلوية بسرعة. وفي الوقت نفسه، لوحظ زيادة في تركيز الهوموسيستين. الهوموسيستين هو حمض أميني يتشكل أثناء استقلاب الميثيونين. يتطلب تحلل الهوموسيستين مستويات كافية من حمض الفوليك. مع نقصه، يرتفع مستوى الهوموسيستين في الدم بشكل خطير. تركيزه العالي يزيد من خطر تلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين ويسرع تكوين الخثرة.

ترجع الزيادة الكبيرة في تركيز الهوموسيستين إلى الميل إلى تراكمه لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. العلاج بالميثوتريكسات يعزز العملية السلبية، خاصة في المرحلة التي يتطلب فيها تحقيق التأثير العلاجي جرعات متزايدة من الدواء.

إن تناول حمض الفوليك أثناء العلاج بالميثوتريكسيت يمكن أن يقلل من مستويات الهوموسيستين الخطيرة ويقلل من احتمالية حدوث عواقب غير مرغوب فيها. فهو يساعد على تقليل خطر الإصابة بحالات حرجة لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة.

يسمح لك العلاج بحمض الفوليك بتجنب التفاعلات الجانبية الأخرى التي تحدث أثناء العلاج بالميثوتريكسيت. إذا تم وصفه مباشرة بعد بدء دورة العلاج بالدواء الأساسي أو خلال الأشهر الستة الأولى من العلاج، فإن حدوث اضطرابات الجهاز الهضمي ينخفض ​​بنسبة 70٪. يساعد حمض الفوليك في تقليل خطر الإصابة بأمراض الأغشية المخاطية والثعلبة.

يتم تناول حمض الفوليك لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي يوميًا طوال فترة العلاج بالميثوتريكسيت. يتم اختيار جرعة الدواء من قبل الطبيب بشكل فردي. الاستثناء هو اليوم الذي تتناول فيه الميثوتريكسيت.

يمكن تناول الجرعة اليومية في صباح اليوم التالي. وهذا سيجعل من الممكن وقف ردود الفعل السلبية في المراحل الأولى من تطورها. بالإضافة إلى ذلك، يمكن وصف نظام حمض الفوليك، حيث يتم شرب جرعة أسبوعية من حمض الفوليك مرة واحدة في الأسبوع. يجب أن يؤخذ الدواء في موعد لا يتجاوز 12 ساعة بعد تناول الميثوتريكسيت.

علاج الميثوتريكسيت لالتهاب المفاصل الروماتويدي

في بعض الأحيان يبدأ علاج التهاب المفاصل الروماتويدي باستخدام الميثوتريكسيت حتى قبل تأكيد التشخيص، خاصة في الحالات التي يتقدم فيها المرض بسرعة. كلما طال تطور المرض، كلما زاد احتمال الإعاقة ووفاة المريض. ولذلك يجب إبطاء نشاط عملية الروماتويد في أسرع وقت ممكن.

كقاعدة عامة، يتيح لك الحقن الأسبوعي لمرة واحدة بجرعات معتدلة من الدواء تحقيق النتيجة المرجوة خلال 1-1.5 شهرًا بعد بدء العلاج. في بعض الحالات، تكون جرعات مضاعفة أو ثلاثية من الدواء ضرورية لإنتاج التأثير السريري المطلوب والحفاظ عليه.

وبما أن المغفرة الكاملة تحدث في حالات نادرة للغاية، فإن العلاج يستمر لفترة طويلة. الحد الأدنى من العلاج يستمر ستة أشهر. في 60% من الحالات يمكن الحصول على النتيجة السريرية المطلوبة. لتعزيزه، يستمر العلاج الأحادي لمدة 2-3 سنوات. مع الاستخدام طويل الأمد، لا تنخفض فعالية الميثوتريكسيت.

لا يمكن إيقاف الدواء فجأة. قد يؤدي وقف العلاج إلى تفاقم المرض. إذا كان من الضروري تعديل الجرعة للأسفل، قم بذلك تدريجياً.

إذا لم يكن للعلاج الأحادي التأثير المطلوب على العملية المرضية، يتم دمج الميثوتريكسيت مع دواء أو اثنين من أدوية العلاج الأساسي. وقد لوحظت أفضل نتائج العلاج بعد استخدام مزيج من الميثوتريكسيت والليفلونوميد. ليفلونوميد (Arava) له تأثير مماثل. إذا تناولت كلا العقارين، فسوف يعزز كل منهما تأثيرات الآخر.

يتم توفير نتيجة إيجابية مستمرة عن طريق العلاج بالميثوتريكسيت بالاشتراك مع السيكلوسبورين أو السلفاسالازين. يساعد عقار السلفانيلاميد Sulfasalazine على تحقيق تحسن كبير في صحة المرضى الذين يتطور المرض لديهم ببطء.

عندما يصعب علاج المرض، يصف الطبيب مزيجًا من 3 أدوية: الميثوتريكسيت، السلفاسالازين والهيدروكسي كلوروكوين. عند استخدام الأنظمة المركبة، يتم وصف جرعات متوسطة من الأدوية.

أثناء العلاج بالميثوتريكسات ولمدة 6 أشهر بعد التوقف عن تناوله، من الضروري استخدام وسائل موثوقة لمنع الحمل. يؤثر الدواء سلبًا على نمو الجنين ويمكن أن يسبب الإجهاض التلقائي. عند الرجال، هناك انخفاض في عدد الحيوانات المنوية.

علاج التهاب المفاصل الصدفي

التهاب المفاصل الصدفي هو مرض جهازي مزمن يرتبط بالصدفية. يتم تشخيص التهاب المفاصل الصدفي لدى 13-47% من مرضى الصدفية. أكدت العديد من الدراسات طبيعة المناعة الذاتية للعملية الالتهابية في المفاصل. ولذلك، غالبا ما تستخدم الأدوية العلاجية الأساسية لعلاجه. إنها تسمح لك بإبطاء تطور الأمراض وتحقيق تغييرات إيجابية لا يمكن تحقيقها باستخدام طرق العلاج الأخرى.

إن الخصائص المعدلة للميثوتريكسيت في التهاب المفاصل الصدفي لا شك فيها. لقد أثبتت سنوات عديدة من الخبرة. يُظهر الدواء التوازن الأمثل بين الفعالية والتحمل مقارنةً بأدوية تثبيط الخلايا الأخرى.

يستخدم الميثوتريكسيت لالتهاب المفاصل الصدفي ليس فقط لإبطاء العمليات المدمرة في المفاصل، ولكن أيضًا لتقليل المظاهر الجلدية. هذا الدواء هو الدواء المفضل في علاج التهاب المفاصل الصدفي النضحي والأحمر والبثوري المعمم. فهو يساعد على تخفيف حالة المرضى الذين يعانون من أشد أشكال الأمراض الجلدية.

يتم تطوير برنامج العلاج بشكل فردي من قبل الطبيب. ابدأ العلاج بجرعات صغيرة أو متوسطة. يتم إعطاء الحقن أسبوعيا. إذا لم تكن هناك نتيجة، يمكن مضاعفة الجرعة. بعد ظهور تأثير علاجي مستقر، يتم تقليل الجرعة. يمكن تناول الميثوتريكسات ليس فقط عن طريق الحقن، ولكن أيضًا عن طريق الفم.

يحدث تحسن كبير في حالة المرضى خلال 3-4 أسابيع بعد الجرعة الأولى من الدواء. وبحلول نهاية الشهر الثاني، تنخفض جميع مؤشرات المتلازمة المفصلية بمقدار 2-3 مرات. يُظهر العلاج بالميثوتريكسيت نتائج ممتازة فيما يتعلق بالمظاهر الجلدية. في جميع المرضى تقريبا، تتوقف المرحلة التقدمية من الصدفية. هذه الفعالية العالية للدواء لا ترجع فقط إلى تأثيره المثبط للمناعة، ولكن أيضًا إلى تأثيره المضاد للالتهابات.

على مدى 6 أشهر من العلاج، تتطور ديناميكيات الجلد الإيجابية لدى 90٪ من المرضى، كما يتضح من العديد من المراجعات. تمكن كل مريض خامس تقريبًا من تحقيق مغفرة كاملة للمتلازمة المفصلية.

مقدمة.

الفصل الأول. مراجعة الأدبيات. ملامح فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.1 o

الباب الثاني. الخصائص السريرية للمرضى و

طرق البحث.

الفصل الثالث. النتائج الخاصة.

ثالثا. 1 الإصابة بفقر الدم بناءً على التحليل بأثر رجعي.

III.1.1 فقر الدم في الأعوام 1979 و1989 و1999 في المرضى الذين يعانون من RA.

ثالثا. 1.2 الخصائص العامة للمرضى حسب سنة الاستشفاء حسب وجود فقر الدم.

111.2. ملامح فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي.

111.2.1. المظاهر السريرية للمرضى الذين يعانون من RA.

111.2.2. معلمات الدم المحيطية

111.2.3. المؤشرات البيوكيميائية لاستقلاب الحديد والإريثروبويتين في مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.

111.3. الأساليب الحديثة لتشخيص نقص الحديد لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.

111.3.1. استخدام مستقبلات الترانسفيرين للتشخيص التفريقي لـ IDA في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي.

111.3.2. التحقق من خوارزمية التشخيص التفاضلي لمولهيرين.

111.3.3. طبيعة فقر الدم لدى مرضى RA.

111.3.4. الخصائص السريرية والمخبرية للمرضى حسب طبيعة فقر الدم.

111.4. دراسة محتوى فيتامين Bt2 وحمض الفوليك في مصل مرضى RA.

111.5. عوامل الخطر لتطوير نقص الحديد.

III.6 العلاج المضاد للروماتيزم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.

111.6.1. تحليل العلاج المضاد للروماتيزم اعتمادا على وجود فقر الدم.

111.6.2. العلاج المضاد للروماتيزم حسب طبيعة فقر الدم.

الفصل الرابع. مناقشة النتائج التي تم الحصول عليها.

مقدمة الأطروحةحول موضوع "أمراض الروماتيزم"، جالوشكو، إيلينا أندريفنا، ملخص

يعد فقر الدم، وفقًا للأدبيات، أحد أكثر الاضطرابات الدموية شيوعًا لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي (RA)، وتتراوح نسبة حدوثه حسب المصادر المختلفة من 16 إلى 70٪.

فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي لا يؤدي فقط إلى تفاقم مسار العملية الرئيسية، ويتداخل مع استخدام الأدوية المضادة للروماتيزم، ويسبب شعورًا شخصيًا بالضعف ويقلل من القدرة على القيام بالأنشطة اليومية، ولكن مساره طويل الأمد يكون مصحوبًا بمظاهر المضاعفات الناجمة عن نظام القلب والأوعية الدموية مع تطور قصور القلب.

12 حصلوا على 65%. في مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي يرتبط بنقص الحديد. الأشكال الأخرى من فقر الدم (الانحلالي، الضخم الأرومات، اللاتنسجي) أقل شيوعًا - حوالي 3٪.

ولذلك فإن مشكلة تشخيص حالات نقص الحديد لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي تعتبر ذات صلة.

ويرجع ذلك في المقام الأول إلى سببين. من ناحية، يمكن أن يؤدي التشخيص غير الصحيح لـ IDA إلى علاج خاطئ بمكملات الحديد مع تطور داء هيموسيديريا ثانوي، وبالتالي تفاقم مسار المرض الأساسي. من ناحية أخرى، فإن المسار الطويل من فقر الدم غير المعالج، حتى بدرجة خفيفة، يعطل نوعية الحياة، ويساهم في انخفاض الأداء، والذي انخفض بالفعل (تصبح الإعاقة لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي 100٪ بعد 5 سنوات من البداية). من المرض وتدهور الحالة العقلية.

حاليًا، يتم إيلاء اهتمام جدي لتطوير طرق التشخيص التفريقي لحالات نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي.

تم وصف طرق مختلفة، من بينها يمكن التمييز بين مجموعتين رئيسيتين: دراسة مؤشرات استقلاب الحديد (الأكثر شيوعًا هي فيريتين المصل ومتوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء)!100,130,174] وتحديد مستوى مستقبلات الترانسفيرين. ومع ذلك، فإن المعلومات حول أهمية طريقة معينة في تشخيص نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي متناقضة، مما يسبب صعوبات في التشخيص لدى هؤلاء المرضى، ونتيجة لذلك غالبا ما يؤدي إلى علاج غير مناسب لفقر الدم.

الغرض من الدراسة. لتقييم طبيعة فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.

أهداف البحث.

1. إجراء تحليل بأثر رجعي (استنادًا إلى السجلات الطبية الأرشيفية) لحالات فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين تم علاجهم في معهد أمراض الروماتيزم في الأعوام 1979 و1989 و1999.

2. دراسة المؤشرات الرئيسية لاستقلاب الحديد لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي المصابين بفقر الدم وغير المصابين به.

3. إجراء دراسة لمستويات مستقبلات الترانسفيرين لدى هؤلاء المرضى.

4. تطوير أساليب تشخيصية لتحديد طبيعة فقر الدم في مرض التهاب المفاصل الروماتويدي

المواد والأساليب. أجريت الدراسة على مجموعتين من البيانات. يتم تمثيل المجموعة الأولى بمواد أرشيفية تعتمد على 430 تاريخ حالة: 115 لعام 1979، و103 لعام 1989، و212 لعام 1999. وتضمنت المجموعة الثانية 78 مريضًا مصابًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي (49 منهم يعانون من فقر الدم)، مستوفين لمعايير الكلية الأمريكية للطب. أمراض الروماتيزم (1987)، وتم علاجها في معهد أمراض الروماتيزم من عام 1999 إلى عام 2002.

جنبا إلى جنب مع الدراسات السريرية العامة، تم تقييم جميع المرضى المشمولين في التحليل المستقبلي لمؤشرات استقلاب الحديد: الحديد في الدم، وإجمالي قدرة ربط الحديد في المصل وتشبع الترانسفيرين بالحديد، الترانسفيرين، المصل وفيريتين كرات الدم الحمراء، وكذلك مؤشرات فيتامين Bi2 (ن = 66) وحمض الفوليك (ن = 66). في غالبية المرضى، تم تحديد مستويات مستقبلات الترانسفيرين القابلة للذوبان (ن = 45) والإريثروبويتين (ن = 66) باستخدام طرق المقايسة المناعية الإنزيمية المباشرة. بالإضافة إلى ذلك، تم تقييم هذه المؤشرات اعتمادًا على عمر المرضى، ومدة المرض، ودرجة النشاط الالتهابي لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي، وكذلك اعتمادًا على طبيعة فقر الدم المحددة.

الجدة العلمية.

لأول مرة في روسيا، تم إجراء تحليل لحالات فقر الدم في مرض التهاب المفاصل الروماتويدي على مدى عشرين عاما من الزمن، مع الأخذ في الاعتبار النشاط المختبري للعملية الالتهابية، وأهمية مستقبلات الترانسفيرين القابلة للذوبان في تشخيص الحديد تم تقييم حالات النقص ودراسة قيمها لدى المرضى المصابين بفقر الدم وغير المصابين به. وكشفت الدراسة عن وجود علاقة بين جرعة مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية المتخذة وتطور نقص الحديد لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي.

قيمة عملية.

تم تطوير خوارزمية تشخيصية تفاضلية باستخدام المؤشرات المتوفرة عمومًا في الممارسة السريرية لتحديد نقص الحديد لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. تم تحديد عوامل الخطر الرئيسية لتطور هذه الحالة في التهاب المفاصل الروماتويدي.

الأحكام المقدمة للدفاع.

في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، يحدث فقر الدم في 50٪ من الحالات ولا يرتبط دائمًا بنشاط العملية الالتهابية، حيث يتم اكتشافه حتى مع قيم ESR الطبيعية، ولكن مع زيادة مستواه (خاصة من 20 إلى 40). مم/ساعة)، يزداد تواتر فقر الدم بشكل ملحوظ.

في أكثر من نصف مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي المصابين بفقر الدم (53%)، يكون الانخفاض في مستوى الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد، وهو أعلى بمقدار 1.5 مرة من تواتر هذه الحالة بين السكان. يمكن تحديد طبيعة فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي باستخدام دراسة شاملة للمؤشرات البيوكيميائية لاستقلاب الحديد.

نطاق وهيكل الأطروحة.

اختتام بحث الأطروحةحول موضوع "ملامح فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي"

1. فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) وفقا لتحليل بأثر رجعي للسجلات الطبية تم اكتشافه في 50٪ من الحالات. في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، يتم تشخيص فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة (CD) في 47٪ من الحالات، وفقر الدم بسبب نقص الحديد (IDA) - في 35٪، وفقر الدم من أصل مختلط (IDA + ACD) - في 18٪. في أكثر من نصف مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي المصابين بفقر الدم (53%)، يكون الانخفاض في مستويات الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد.

2. ثبت أنه لا يمكن تحديد طبيعة فقر الدم إلا من خلال دراسة شاملة لمؤشرات استقلاب الحديد. وأكثرها إفادة هي مستويات الفيريتين في المصل (FS)، وإجمالي قدرة ربط الحديد في المصل (TIBC) ونسبة تشبع الترانسفيرين بالحديد (TIS). المعلمات المستخدمة بشكل متكرر في الممارسة السريرية: مستوى الحديد في الدم، ومؤشرات كريات الدم الحمراء، والهيموجلوبين وESR لا تؤثر على نتائج البحث التشخيصي.

3. لا يرتبط فقر الدم في مرض RA دائمًا بنشاط العملية الالتهابية، حيث تم اكتشافه أيضًا بقيم ESR طبيعية، لكن تردده يزداد بشكل ملحوظ (p = 0.01) مع زيادة مستويات ESR.

4. تحديد مستويات مستقبلات الترانسفيرين (TfR) غير مناسب للتشخيص التفريقي لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي، حيث أن زيادتهم في المصل لا تنتج عن نقص الحديد فحسب، بل أيضًا عن النشاط الالتهابي العالي للمرض. زادت قيم TfR، بغض النظر عن مستوى الهيموجلوبين (ع = 0.02) مع زيادة نشاط العملية.

5. عوامل الخطر لتطوير فقر الدم بسبب نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي هي سن الإنجاب (ع = 0.009) وأمراض النساء (ع = 0.04). أثناء فحص EGD للجهاز الهضمي العلوي، تم اكتشاف تآكلات متعددة بتكرار متساوٍ في المرضى الذين لا يعانون من فقر الدم (31٪)، وفقر الدم الناجم عن مرض مزمن (34٪)، وفقر الدم بسبب نقص الحديد (18٪).

6. عند تحليل العلاج المضاد للروماتيزم وجد أن هناك علاقة سلبية بين مستويات الهيموجلوبين وجرعة ديكلوفيناك الصوديوم (r = -0.28؛ p = 0.04)، والتي لا تعتمد على نشاط العملية الالتهابية.

7. أظهرت نتائج دراسة مستويات فيتامين ب 12 وحمض الفوليك في مصل الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي أنه في 41٪ من الحالات تم اكتشاف انخفاض في مستوى فيتامين ب ج 2، وفي 32٪ - حمض الفوليك، و وفي 18% تمت ملاحظة مزيج من هذه الأمور. هذه التغييرات لم تؤدي إلى تطور فقر الدم.

1. بالنظر إلى أن فقر الدم لدى أكثر من نصف مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي (53%)، يكون انخفاض مستويات الهيموجلوبين ناتجًا عن نقص الحديد، فمن المستحسن توضيح طبيعة فقر الدم لإجراء دراسة شاملة للمؤشرات البيوكيميائية لاستقلاب الحديد. وأكثرها إفادة هي فيريتين المصل، وإجمالي قدرة ربط الحديد في المصل، ونسبة تشبع ترانسفيرين الحديد.

2. ينصح بوصف مكملات الحديد لمرض RA فقط بعد التأكد من طبيعة فقر الدم.

3. عوامل الخطر لتطور نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي هي سن الإنجاب وأمراض النساء واستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

قائمة الأدب المستخدمفي الطب، أطروحة 2003، جالوشكو، إيلينا أندريفنا

1. آينادزيان أ.و.، سوكياسوفا تي.جي.، دوبروفينا إن.إيه. فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي // أمراض الروماتيزم 1985، رقم 3، ص. 14-16

2. ألبيرين إل إن، تسفاسفان أ.ز. وآخرون. دراسة تكون الكريات الحمر وتطور فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. // أسئلة الروماتيزم 1971، العدد 3، ص. 56-64

3. بارنز ك.ج. التهاب المفاصل الروماتويدي // أمراض الروماتيزم السريرية، أد. كاري إتش إل إف. 1990، ص. 53-86

4. بيلوشيفسكي ف. التسبب في فقر الدم في الأمراض المزمنة للأعضاء الداخلية // ملخص الأطروحة. ديس. وثيقة.، 1995، فورونيج، 45 ص.

5. بيلوشيفسكي في.أ.، ميناكوف إي.في. فقر الدم في الأمراض المزمنة // لأول مرة في الطب 1995، العدد 1، ص 45-46

6. الأمراض الباطنية // إد. هاريسون تي آر. 1996، م. "الطب"، المجلد 7، ص. 572-582

7. فولكوف في.س.، كيريلينكو إن.بي. التقييم السريري والوظيفي لحالة عضلة القلب لدى المرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص الحديد \\ أمراض القلب -1989 رقم 10، ص 121-124.

8. فوروبيوف ب.أ. متلازمة فقر الدم في الممارسة السريرية، م. 2001، 165 ص.

9. جاشكوفا أ.، ماتل إل، كاشليك إس وآخرون. // الطب التشيكوسلوفاكي 1978، المجلد 2، ص. 117-122

10. يو جيرمانوف أ. الحديد غير الهيموجلوبين في مصل الدم في ممارسة الأمراض الباطنة. // كويبيشيف، 1962.

11. ب. جولوفين أ.أ. الجوانب النفسية لفقر الدم المزمن. //إيداع المخطوطة. في NPO "Soyuzmedinform" رقم D 20388 بتاريخ 04.09.90.

12. دفوريتسكي إل. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد // RMF.1997، المجلد 5، العدد 19، الصفحات 1234-1242.

13. ديمين أ.ف. فقر الدم: خوارزمية التشخيص. // الطب السريري 1993، ج71، رقم 5، ص. 65-67

14. محاضرات مختارة عن أمراض الروماتيزم السريرية // إد. في.أ. ناسونوفا، ن.ف. بانشوك، م.2001،272 ص.

15. دراسة نظام الدم في الممارسة السريرية. // إد. جي. كوزينتسا، في. أ. ماكاروفا 1998، ص. 265-317

16. كابتاييفا ف.ك. الجوانب السريرية والمرضية لمتلازمة فقر الدم في الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي. // ملخص الأطروحة. دكتوراه. //1998، ألماتي، ص.24

17. Kassirsky I. A.، Alekseev G. A. أمراض الدم السريرية.// "الطب".، م.، 1970، 800 ص.

18. Ketlinsky S. A.، Simbirtsev A. S.، Vorobyov A. A. أجهزة المناعة الذاتية // سانت بطرسبرغ، أبقراط 1992، 256 ص.

19. كوزلوف أ.أ.، بيركوفسكي أ.ل.، بروستاكوفا تي.إم. التأكد من موثوقية الاختبارات المعملية السريرية للهيموجلوبين. // الجديد في علم نقل الدم، العدد 14، 1999، ص 48-51

20. كوليشوفا إي. دراسة المراضة بالإعاقة المؤقتة بسبب نقص الحديد \\ المؤتمر التاسع عشر للمعالجين لعموم الاتحاد: ملخصات التقارير. موسكو – 1987، ص 369 – 370

21. ليفينا أ.أ.، أندريفا أ.ب.، وآخرون. التحديد الكمي لتركيز الترانسفيرين والهابتوغلوبين باستخدام الطريقة الكيميائية المناعية للانتشار الشعاعي في الأجار // مشاكل أمراض الدم ونقل الدم 1982، رقم 4، ص. 50-52

22. ليفينا أ.أ.، أندريفا أ.ب.، وآخرون. تحديد تركيز الفيريتين في مصل الدم بطريقة المناعة الإشعاعية // جيمات. و ترانسفوسيول. 1984، رقم 5، ص. 57-59

23. ليفينا أ.أ.، فينوجرادوفا أو.يو.، تسفيتيفا إن.في.، سميرنوف آي.في. وغيرها // الطب السريري والمختبري 1999، العدد 7، ص. 24-34

24. ليفينا أ.أ.، كوجان أ.ج. وآخرون. مستقبلات الترانسفيرين. الأهمية السريرية لاستخدام طريقة تحديد مستقبلات الترانسفيرين القابلة للذوبان. // الطب السريري والمختبري 2002، العدد 4، ص. 56-60

25. ليفينا أ.أ.، تسفيتيفا إن.في.، كولوشينوفا تي.آي. الجوانب السريرية والكيميائية الحيوية والاجتماعية لفقر الدم بسبب نقص الحديد // جيمات. و ترانسفوسيول. 2001، الآية 46، رقم 3، ص. 51-55

26. Levina A.A., Tsibulskaya M.M., Romanova E.A., et al. استقلاب الحديد لدى كبار السن // علم الشيخوخة السريري 1998، رقم 3، ص. 25-26 =8

27. ليلى إيه إم، مازوروف في آي، شيلوخين في إيه وآخرون. إنتاج الإنترلوكين -2 بواسطة خلايا الدم وحيدة النواة المحيطية في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي // الطب السريري 1991، رقم 3، ص. 89-91

28. ليلى أ.م. المظاهر السريرية والمناعية لمسار فقر الدم وبعض الأورام الدموية في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية. // ملخص المؤلف. ديس. وثيقة. سانت بطرسبرغ، 1998، 43 ص.

29. لوجوفسكايا إس. التسبب في وتشخيص فقر الدم في الأمراض المزمنة. // التشخيص السريري والمخبري، 1997، العدد 12، ص. 1922.

30. مازوروف في آي، كليمكو إن.إن. عيادة وعلاج الأمراض الروماتيزمية // أمراض الدم السريرية، الطب العسكري. أكاد. سانت بطرسبرغ، 1993، 199 ص.

31. دليل ميرثا ج. الممارس العام. // "الممارسة".، م، 1998، 1230 ص.

32. مولدياروف بي.يا.، تاليبوف إف.يو.، نيكولاييف في. حالة الأكسدة الجذرية الحرة لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي مع فقر الدم. // ثالثا. آرتش 1993، رقم 5، ص. 19-22

33. ناسونوف إل. الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية للأمراض الروماتيزمية: معيار العلاج. // RMZh 2001، t 9، 7-8، 265269.

34. ناسونوفا ف. التقييم السريري للأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية في نهاية القرن العشرين. // RMJ 2000، المجلد 8، العدد 17، ص. 714-718

35. ناسونوفا ف. أستابينكو إم.جي. "التهاب المفاصل الروماتويدي" // كلين، أمراض الروماتيزم. موسكو: "الطب"، 1989، 281-285. -180

36. بافلوف أ.د.، مورشكوفا إي.إف. تنظيم تكون الكريات الحمر: الجوانب الفسيولوجية والسريرية. // م. الطب، 1987، 272 ق

37. بيتروف ف.ن. فسيولوجيا وأمراض استقلاب الحديد // L. 1982، 223 ص.

38. دليل أمراض الدم. // إد. A. I. Vorobyova 1985، المجلد 2، ص. 5-22

39. ريابوف إس. قضايا التنظيم الهرموني لتكوين الدم. // ملخص المؤلف. Dis.doc.L.، 1966

40. ريابوف إس.آي.، شوستكا جي.دي. الاريثرون والكلى // L. 1985، 220 ص.

41. سوروكينا إل.بي. بعض ملامح تكون الكريات الحمر في التهاب المفاصل الروماتيزمي. // تير أرشيف، 1976، 8، ص 127-132.

42. سوندوكوف يو في، لوسيف جي إم، بالابانوفا آر إم. العوامل المحددة لمتلازمة فرط اللزوجة لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. // ثالثا. أرشيف 1992، رقم 5، ص. 61-62

43. طالبوف ف.يو. فصادة البلازما في علاج فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. // أمراض الروماتيزم، 1985، ص 75-76.

44. Talibov F.Y.، Kubantseva I.V.، Zherebtsov L.A. وآخرون فصل البلازما في العلاج المعقد لالتهاب المفاصل الروماتويدي المعقد بسبب فقر الدم واضطرابات تخثر الدم. // الطب السريري، 1993، 5، ص 48-50.

45. تشيتشاسوفا إن.في. أطروحة موسكو 2000،61-102

46. ​​شيفتشينكو ن.ج. التشخيص المختبري لاضطرابات استقلاب الحديد. // التشخيص المختبري السريري. 1997، العدد 4، الصفحات 25-32.

47. آبي ر.، شيجا واي.، ماروياما واي. دراسة لفقر الدم ونشاط الحياة لدى كبار السن // نيبون رونين إيجاكاي زاشي، 1994، الإصدار 31، N1، ص. 60-65

48. أندرو؟ نورث كارولاينا. المؤتمر الخامس للجمعية الأوروبية لأمراض الدم. // برمنغهام 2000، ص. 191-196

49. بالي بي كيه، زاك أو، آيسن بي // الكيمياء الحيوية، 1991، ص. 324-328

50. باير إيه إن، ديسيبريس إن، جولدفاسر إي، كرانتز إس بي استجابة الإريثروبويتين المخففة لفقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي. // بر.ج.هيماتول، 1987، الإصدار 66، ص 559-64.

51. باير إيه إن، ديسيبريس إن، كرانتز إس بي. التسبب في فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي: مراجعة التحليل السريري والمختبري. // Semin.Arthritis Rheum.، 1990، v. 19، ص.209-23.

52. طريق باينز، دي سوزا إم، بروك ج.إتش. الحديد في المناعة والسرطان والالتهابات. // تشيتشيستر 1989، ص. 190-21853. بيك دبليو إس. أمراض الدم // الطبعة الرابعة. بوسطن، مطبعة معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، 1985

53. بينيت آر إم، هولت بي جيه إل، لويس إس إم. دور الجهاز الشبكي البطاني في فقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي. دراسة باستخدام نموذج ديكستران المسمى 59 Fe.//Ann.Rheum.Dis., 1974,v.33,p. 147-152.

54. بنتلي دي.بي. فقر الدم والأمراض المزمنة. // كلين.هيماتول 1982.V2. ن2. ص465-479.

55. بنتلي دي بي، كافيل آي، ريكيتس سي وآخرون. طريقة لدراسة حركية الحديد الشبكية البطانية في الإنسان. // بر.ج.هيماتول، 1979، الإصدار 43، ص 619-624.

56. Bentley D.P.، Williams P. تركيز الفيريتين في الدم كمؤشر لتخزين الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي. // جي كلين باثول، 1974، المجلد 27، ص 786-788.

57. Bertero MT، Caligaris-Cappio F. فقر الدم الناتج عن الاضطرابات المزمنة في أمراض المناعة الذاتية الجهازية. // أمراض الدم. 1997 مايو-يونيو؛الآية 82(3)، ص. 375-81.

58. Birgegard G.، Hallgren R.، Caro J. Serum erythropoietin في التهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب المفاصل الالتهابي الآخر. العلاقة مع فقر الدم وتأثير العلاج المضاد للالتهابات. // بر.ج.هيماتول، 1987، الإصدار 65، ص 479-83.

59. بجارناسون الأول، التشخيص بالمنظار لمرضى تقرح الأمعاء الدقيقة الذين يتلقون الكثير من العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. في باوندر آر إي (محرر). التطورات الحديثة في أمراض الجهاز الهضمي. // ادنبره. تشرشل ليفينغستون، 1988، الإصدار 7، ص 23-46. 1

60. Bjamason I.، MacPherson A. المظهر الجانبي المتغير للجهاز الهضمي للأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية: نهج جديد للوقاية من مشكلة جديدة. // ScandJ.Gastroenterol.، 1989، v.l63(ملحق.)، ص.56-64.2

61. بليك دي آر، هول إن دي، بيكون بي إيه، وآخرون. أهمية الحديد في مرض الروماتويد. // لانسيت، 1981، الإصدار 2، ص 142-4.

62. بليك دي آر، سكوت دي جي، إيستهام إف جيه. وآخرون. تقييم نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي. // بر.ميدج، 1980، الإصدار 280، ص 527.

63. في بحيرة D.R.، Waterworth R.F.، Bacon P.A. تقييم مخازن الحديد في الالتهاب عن طريق فحص تركيزات الفيريتين في الدم. // ب.م.ج.، 1981، المجلد 283، ص 147-8.

64. بويد إتش كيه، لابين تي آر، بيل إيه إل. دليل على ضعف استجابة الإريتروبيوتين لفقر الدم في مرض الروماتويد. // بر.جي.روماتول.، 1991، الإصدار 30، ص.255-9.

65. Bultink IE، Lems WF، van de Stadt RJ، Dinant HJ، Leyte A، Park DS، de Koning MH، Dijkmans BA. مستقبلات الفيريتين ومستقبل ترانسفيرين المصل تتنبأ بنقص الحديد لدى مرضى فقر الدم المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. // التهاب المفاصل الروماتويدي 2001 أبريل؛الإصدار 44 (4)، ص. 979-81

66. بون إتش إف، انسوا بي جي. الهيموجلوبين: الجوانب الجزيئية والوراثية والسريرية. // فيلادلفيا، سوندرز، 1986

67. كارترايت جي إي، لي جي آر. فقر الدم من الاضطرابات المزمنة. // Br.J.Haematol.، 1971، الإصدار 21، ص. 147-52.

68. كافيل آي، بنتلي دي.بي. تكون الكريات الحمر في فقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي. // بر. هيماتول.، 1982، المجلد 50، ص 583-590.

69. كوهين أ. فقدان الدم في الجهاز الهضمي الناجم عن برومفيناك الصوديوم والأسبرين والعلاج الوهمي. // كلين ثير 1995 نوفمبر-ديسمبر؛vl7(6)، ص. 1110-7%%7

70. كولينز أ.ج. Nsaid الناجم عن تلف الأمعاء الصغيرة والكبيرة. // معايير جديدة في رعاية التهاب المفاصل، 1991، الإصدار 2، N2، ص 2-6.

71. كولينز أ.ج.، دو تويت ج.أ. نتائج الجهاز الهضمي العلوي والدم الخفي في البراز لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الروماتيزم والذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية. // ر. جي روماتول، 1987، المجلد 26، الصفحات 295-298.

72. كولينز إيه جيه، نوتارياني إل جيه، ديكسون إيه إس جيه. نزيف حاد في المعدة بعد تناول الأسبرين، مقارنة بجرعة مماثلة من الفينبوفين عن طريق قياس الهيموجلوبين في الرشافات المعدية. // J.Pharm.Pharmacol.، 1983، الإصدار 35، ص 610-612.

73. لجنة المعايير في أمراض الدم. // كلين. الكيمياء. 1971، المجلد 17، ص. 127

74. كوك ج.، التقييم السريري لنقص الحديد // سيمين. الهيماتول.، 1982، ق. 19، ص 6-18.

75. كوتس بي إم، بروزوفيتش ف، مانسيل إم، وآخرون. المقايسة المناعية الإشعاعية للإريثروبويتين (EP) في مصل الدم البشري: التحقق من صحة وتطبيق نظام الفحص. // Exp.Hematol.، 1980، الإصدار 8 (ملحق.8)، ص.292.

76. كوتشمان كيه جي، بيدر إل، آر ويجلي، جلينداي إيه جي. امتصاص فيتامين ب 12 والأجسام المضادة في المعدة في التهاب المفاصل الروماتويدي. // NZ Med.J.، 1968، الإصدار 68، ص. 153-6.

77. ديفيدسون أ.، فان دير وايدن إم بي، فونغ إتش وآخرون. محتوى فيريتين الخلية الحمراء: إعادة تقييم مؤشرات نقص الحديد في فقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي. // بر.ميد.جيه، 1984، الإصدار 2898، الصفحات 648-650.

78. De Jong G.، van Noort W. L.، Feelders R. A. et al التكيف مع بروتين الترانسفيرين وتوليف الغليكان // كلين. شيم. اكتا، 1992، الإصدار 212، N1-2، ص. 27-45

79. De Sousa M., Dynesius-Trentham R., Mota-Garcia F. تنشيط الغشاء الزليلي بواسطة الحديد في الفئران ملخص التهاب المفاصل الروماتويدي، 1987، المجلد 30، ص 510.

80. Dessureault M.، Carette S. المسببات والتسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي // Triangle، 1989، v28، NS، p. 5-14

81. ديماند ه.ج. ديمات C.E.M. تكون الكريات الحمر ومتوسط ​​عمر الخلايا الحمراء في الأشخاص العاديين والمرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي النشط. // بر.ج.هيماتول، 1978، الإصدار 39، الصفحات 437-444.

82. Dinarello CX.A.، Interleikin-l والتسبب في استجابة المرحلة الحادة. // ن.الانجليزية. جيه ميد، 1984، الإصدار 311، ص. 1413-1418.

83. Double A.، Davis M.، Smith J. G. et al النهج المنظم للتحقيق في فقر الدم لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي // آن. الروميوم. دي.، 1992، المجلد 51، العدد 4، الصفحات 469-472

84. إيفز إيه سي، إيفز سي جيه الكريات الحمر في الثقافة. // كلين هيماتول. 1984، المجلد 3، ص 371

85. Ergegard G.، Hallgren R.، Caro J. Serum erythropoetin في التهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب المفاصل الالتهابي الآخر. العلاقة بفقر الدم وتأثير العلاج المضاد للالتهابات. // بر.ج.هيماتول، 1987، الإصدار 65، ص 479-83.

86. فرح د.، طريق ستوروك، راسل آر.آي. القرحة الهضمية في التهاب المفاصل الروماتويدي. // Ann.Rheum.Dis., 1988، الإصدار 47، الصفحات 478-480. 6

87. Felders R. A.، Vreugdenhil G.، de Jong G. et al Transferrin micriheterogeneity في التهاب المفاصل الروماتويدي. العلاقة مع نشاط المرض وفقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة // الروماتول. إنت.، 1992، المجلد 12، N5، ص. 195-199

88. Feelders R. A.، Vreugdenhil G.، Van Dijk J. P. et al انخفاض التقارب وعدد مستقبلات الترانسفيرين على كرات الدم الحمراء في فقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي // صباحا. جي هيماتول.، 1993، الإصدار 43، N3، ص. 200-204

89. فينش سي إيه، هيوبرز إتش: وجهات نظر في استقلاب الحديد. // N.Engl.J.Med., 1982, v.306, p.1520-1528.

90. فيشر جي دبليو. الإريثروبويتين: الجوانب الفسيولوجية والدوائية. // Proc Soc Exp Biol Med. 1997 ديسمبر؛الآية 216(3)، ص. 358-69.

91. فرايريش إي.جي.، روس جي.إف.، بايلز تي.بي. وآخرون. استقلاب الحديد المشع ودراسات بقاء كريات الدم الحمراء لآلية فقر الدم المرتبط بالتهاب المفاصل الروماتويدي. // جي كلين إنفست، 1957، المجلد 36، ص، 1043-1058.

92. Garrett S.، Worwood M. Zinc protoporphyrin ونقص الحديد في الكريات الحمر // Acta Haematol.، 1994، v.91، p.21-25

93. جرينبرج بي دي، تشيلو جي بي، روكي دي سي. علاقة جرعة منخفضة من الأسبرين بإصابة الجهاز الهضمي والنزيف الخفي: دراسة تجريبية. // جاستوينتيست إندوسك 1999 نوفمبر؛الإصدار 50 (5)، ص. 618-22

94. Grindulis KA، McConkey B. "هل يسبب السلفاسالازين نقص حمض الفوليك في التهاب المفاصل الروماتويدي؟" سكاند جي روماتول 198؛ 14 (3): 265-270

95. Gudbjornsson B.، Hallgren R.، Wide L.، Birgergard G. استجابة فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي للعلاج باستخدام الإريثروبويتين البشري تحت الجلد. //آن. الروميوم. ديس، 1992، المجلد 51، الصفحات 747-52.

96. هانسن تي إم، هانسن إن إي، بيرجينز إتش إس. وآخرون. Serurr Ferritin وتقييم نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي. // سكاند جي. روماتول.، 1983، المجلد الثاني، ص.353-9.

97. هانت آر إتش، بوين بي، مورتنسن إي آر، سيمون تي جيه، جيمس سي، كاجليولا إيه، كوان إتش، بولونيز جيه إيه. تجربة عشوائية تقيس فقدان الدم في البراز بعد العلاج بالروفيكوكسيب أو الإيبوبروفين أو الدواء الوهمي في الأشخاص الأصحاء. // صباحا J ميد 2000 15 أغسطس؛vl09(3)، ص. 201-6

98. جلاد إن إس، كاتان أ، ويدلر دي جي. فعالية الميزوبروستول في السيطرة على الإندوميتاسين الناجم عن فقدان الدم في البراز لدى مرضى التهاب المفاصل. // إنت J كلين فارماكول ثير توكسيكول 1993Aug;v31(8)، ص. 376-81

99. جيفري إم آر، بعض الملاحظات حول فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي. // الدم، 1953، المجلد 8، ص 502-512.

100. Kaltwasser JP، Kessler U، Gottschalk R، Stucki G، Moller B. تأثير الإريثروبويتين البشري المؤتلف والحديد الوريدي على فقر الدم ونشاط المرض في التهاب المفاصل الروماتويدي. // جي روماتول 2001 نوفمبر؛الإصدار 28 (ل 1)، ص. 2430-6

101. Karle H. تدمير كريات الدم الحمراء أثناء الحمى التجريبية // اكتا ميد. سكاند، 1969، المجلد 86، ص. 349-359

102. كيندال ر.، واستي أ.، هارفي أ. وآخرون. علاقة الهيموجلوبين بتركيزات الإريثروبيتين في الدم في فقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي: تأثير البريدنيزولون عن طريق الفم. // ر. جي روماتول. ، 1993، المجلد 32، ص 204-8.

103. كيرن جيه إيه، لامب آر جيه، ريد جيه سي وآخرون. تثبيط ديكساميثازون لإنتاج إنترلوكين 1 بيتا بواسطة حيدات الإنسان. آليات ما بعد النسخ. // جي كلين. استثمار، 1988، المجلد 81، الصفحات 237-44.

104. كرانتز إس.بي. التسبب في فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة وعلاجه // Am.J.Med.Sci., 1994, v.307, p.353-9.

105. كومون Y.، سوهيرو T.، نيشيا K. وآخرون. يرتبط الفيريتين مع بروتين سي التفاعلي وأميلويد A في مصل المرحلة الحادة في السائل الزليلي، ولكن ليس في المصل. // اميلويد، 1999، v.6، N2، ص. 130-5.

106. لي جي آر. فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة. //سيمين. الهيماتول، 1983، المجلد 20، ص 61-80.

107. Lussier A، Davis A، Lussier Y، Lebel E. فقدان الدم المعوي المقارن المرتبط بالعلاج الوهمي والأسبرين والنابوميتون وفقًا لتقييم الكروم المشع (51Cr). // J كلين فارماكول 1989 مارس؛الإصدار 29 (3)، ص. 225-9

108. Maekawa M، Naga K. حالة من متلازمة البلعمة الدموية مع زيادة تركيز الحديد والفيريتين في المصل مع تشخيص جيد. // رينشو بيوري 2000 أغسطس؛ الإصدار 48 (8)، ص. 730-3

109. ماموس س.و.، بيك-شرودر س.، زنجاني إ.د. قمع الكريات الحمر البشرية الطبيعية بواسطة إنترفيرون جاما في المختبر. //J. كلين. استثمار، 1985، المجلد 75، الصفحات 496-503.

110. Matsui H، Shiraishi N، Yasuda T، Nezuka T. آثار الإريثروبويتين البشري المؤتلف على التبرع بالدم ذاتيًا في مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي المصابين بفقر الدم. // كلين إكسب الروماتول. 1999 يناير-فبراير,vl7(l), ص. 69-74.

111. ماك كريا بي سي فحص حديد النخاع في تشخيص نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي. //آن. الروميوم. ديس.، 1958، ق. 17، ص 89-96.

112. مكارثي دي إم. السمية المقارنة للأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية. // صباحا J ميد 1999 13 ديسمبر؛vl07(6A)، ص. 37S-46S؛ مناقشة 46S-47S

113. يعني R.T.، Krantz S.B.، التقدم في فهم التسبب في فقر الدم في الأمراض المزمنة. // الدم، 1992، الإصدار 7، ص. 1639-47.

114. يعني RT Jr، Allen J، Sears DA، Schuster SJ. مستقبلات مصل الترانسفيرين القابلة للذوبان والتنبؤ بحديد نضح النخاع يؤدي إلى مجموعة غير متجانسة من المرضى. // كلين لاب هيماتول. 1999 يونيو، المجلد 21، (3)، ص 161-7.

115. Mielants H، Veys EM، Verbruggen G، Schelstraete K. فقدان الدم المعوي الخفي الناتج عن الساليسيلات: مقارنة بين الأشكال المختلفة عن طريق الفم والحقن من أسيتيل الساليسيلات والساليسيلات. أنا كلين روماتول 1984 مارس؛ ج3(ل)، ص. 47-54

116. ميلر آر كيه، ألتز سميث إم: فائدة فيريتين المصل في الكشف عن نقص الحديد في التهاب المفاصل الروماتويدي (RA). // آرثري.روم.، 1982، v.25(ملحق)، ص. 144.

117. مينودا م.، هوريوتشي أ. شذوذات أمراض الدم المرتبطة بالتهاب المفاصل الروماتويدي // نيبون رينشو، 1992، الإصدار 50، N3، ص. 581-585

118. موريس إيه جيه، واسون إل إيه، ماكينزي جيه إف. تنظير الأمعاء الدقيقة في فقدان الدم المعوي غير المشخص. // القناة الهضمية 1992 يوليو؛ الآية ٣٣(٧)، ص. 887-9

119. موارت A.G.، تشوهات الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي. //سيمين. التهاب المفاصل الروماتويدي، 1971، الإصدار 4، ص. 195-219.

120. نيلسن أو جيه، أندرسن إل إس، هانسن إن إي، هانسن تي إم. مستويات مستقبلات الترانسفيرين في الدم لدى مرضى فقر الدم المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. // Scand J Clin Lab Invest. 1994 فبراير؛الآية 54 (ل)، ص.75-82

121. Noe G، Augustin J، Hausdorf S، Rich IN، Kubanek B. Serum erythropoietin ومستويات مستقبلات الترانسفيرين في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. // كلين إكسب الروماتول. 1995 يوليو-أغسطس؛ المجلد 3 (4)، ص.445-51

122. نويز دبليو دي، بوثويل تي إن، فينش سي. إيه. دور الخلية الشبكية البطانية في استقلاب الحديد. // ر. جي هيماتول، 1960، المجلد 6، ص 43-55.

123. بيترز إتش آر إم، جونجن-لافرنسيك إم، رجا أ.ن. وآخرون. مسار وخصائص فقر الدم لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي في الآونة الأخيرة. //آن. ريوم.ديس، 1996، الإصدار 55، الصفحات 62-168.

124. بيترسون تي، كيفيفوري إس إم، سيمس إم إيه. هل مستقبل ترانسفيرين المصل مفيد للكشف عن نقص الحديد لدى مرضى فقر الدم المصابين بأمراض التهابية مزمنة؟ ر ي الروماتول. 1994 أغسطس;33(8):740-4

125. Pettersson T، Teppo AM، Siimes MA تعميم مستقبلات الترانسفيرين أثناء علاج الإريثروبويتين لمرضى فقر الدم المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. // سكاند J الروماتول. 1996؛الآية 25 (5)، ص 321-4

126. بيترسون ت.، روزنلوف ك.، فريمان سي وآخرون. العلاج الناجح لفقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي مع الإريثروبويتين البشري المعطى تحت الجلد. // سكاند جيه روماتول.، 1993، الإصدار 22، ص. 188-93.

127. بينكوس تي، أولسن نيوجيرسي، راسل آي جيه. وآخرون. فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي (RA): التصحيح باستخدام الإريثروبويتين المؤتلف (EPO). // التهاب المفاصل الروماتوي.، 1989، الإصدار 32 (ملحق)، ص 49.

128. Pinka P، Lok CN مستقبل الترانسفيرين: دور في الصحة والمرض.W Int J Biochem Cell Biol، 1999 0ct؛31(10):p.l 111-37.

129. بورتر دي آر، ستوروك آر دي، كابيل إتش إيه. استخدام تقدير الفيريتين في الدم في دراسة فقر الدم لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي.WClin.Exp.Rheumatol., 1994,v. 12، ص. 179-182.

130. بريفو إم إل إل، فانت هوف إم إيه، كوبر إتش إتش وجميع درجات نشاط المرض المعدلة التي تشمل ثمانية وعشرين تعدادًا مشتركًا \\ التهاب المفاصل الروماتويدي. 1995، المجلد 38، الصفحات 44-48.

131. Rajapakse C.N.A.، Holt P.J.L.، Perera B. تشخيص نقص الحديد الحقيقي في التهاب المفاصل الروماتويدي. // آن.ريم.ديس.، 1980، الإصدار 39، ص 596.

132. Reid C. D. L.، Prouse P. J.، Bartista L. C. آلية فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي: آثار الخلايا الملتصقة بنخاع العظم والمصل على الكريات الحمر في المختبر // بريت. هيمات، 1984، ج58، ص. 1052-1053

133. ريماشا إيه إف، رودريجيز-دي لا سيرنا إيه وآخرون شذوذات الإريتويد في التهاب المفاصل الروماتويدي: دور الإريثروبويتين. // ج. روماتول.، 1992، ق. 19، ص. 1687-91.

134. ريتشموند جيه، جاردنر دي إل، روي إل إم إن، وآخرون. طبيعة فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي. سوء. التغيرات في نخاع العظم وعلاقتها بمظاهر المرض الأخرى. // آن. ريوم.ديس.، 1956، الإصدار 15، ص.217-255.

135. ريتشي د.، بويل ج.، ماكينيس ج. وآخرون "دراسات سريرية مع مؤشر مفصلي لتقييم إيلام المفاصل لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي" كوارت. جيه ميد (السابع والثلاثون) 1968، الإصدار 37.393-406.

136. رودمان جي دي آليات قمع كرات الدم الحمراء في فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة // خلايا الدم، 1987، vl3،Nl\2، ص. 171-184

137. رولي د.، جوتيريج جي إم سي، بليك د.ر. وآخرون. بيروكسيد الدهون في التهاب المفاصل الروماتويدي: TV مادة تفاعلية وأملاح الحديد الحفزية في السائل الزليلي من مرضى الروماتويد. // Clin.Sci.، 1984، v.66، p.691-5.

138. Salom IL، Jacob G، Jallad N، Perdomo CA، Mullane JF، Weidler D. نزيف الجهاز الهضمي الدقيق المرتبط باستخدام etodolac، ibuprofen، indomethacin، and naproxen في الذكور العاديين. // J كلين فارماكول 1984 مايو-يونيو؛الإصدار 24(5-6)، ص. 240-6

139. Salvarani C، Baricchi R، Lasagni D، Boiardi L، Piccinini R، Brunati C، Macchioni P، Portioli I. آثار العلاج بالديسفريوكسامين على فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة المرتبطة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. // الروماتول كثافة العمليات. 1996;الإصدار السادس (2)، ص. 45-8. 55

140. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batherman "المعايير العلاجية في التهاب المفاصل الروماتويدي" Amer.med. مساعد 1949، الإصدار 40، 8: 659-662.

141. Stockenhuber F.، Keil M.، Wurnig C. et al ضعف استجابة الإريثروبويتين لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي فقر الدم: العلاقة المحتملة مع آليات المناعة // كلين. العلوم، 1994، الإصدار 86، N5، ص. 633-638

142. Tasaki T.، Ohto H.، Noguchi M. et al قياس الحديد والإريثروبويتين في المتبرعين بالدم ذاتيًا مع آثار فقر الدم على الإدارة // نقل الدم، 1994، v 34، N4، p. 337-343.

143. أوربان دي جي، إيبوتسون آر إن، هوروود جيه وآخرون. نقص حمض الفوليك في التهاب المفاصل الروماتويدي: علاقة مستويات حمض الفوليك في الدم بالعلاج بالفينيل بوتازون. // بر.ميد.ج.، 1966، المجلد الأول، ص.765-8.

144. فايوبولوس جي، بوكي كيه، كابسيمالي في، كولوتشيري إس، باباداكي إتش إيه، إليوبولوس جي دي. ترتبط مستويات الهيموجلوبين بتركيزات CD23 وTNF-Rs القابلة للذوبان في المصل لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. // أمراض الدم (بوداب). 1998؛الآية 29 (2)، ص. 89-99

145. فيرنيه إم "مستقبل الترانسفيرين: دوره في استقلاب الحديد وفائدته التشخيصية" آن بيول كلين (باريس) 1999 يناير-فبراير؛57(ل):9-18

146. Vernet M, Doyen C "تقييم حالة الحديد باستخدام اختبار جديد مؤتمت بالكامل لمستقبلات الترانسفيرين في مصل الدم البشري": Clin Chem Lab Med، 2000 مايو؛ 38(5): 437-42

147. فولغاري بي في، كوليوس جي، بابادوبولوس جي كيه، كاتساراكي إيه، سيفرياديس كيه، دروسوس إيه إيه. دور السيتوكينات في التسبب في فقر الدم من الأمراض المزمنة في التهاب المفاصل الروماتويدي. // كلين إيمونول. 1999 أغسطس؛الآية 92 (2)، ص. 153-60

148. Vreugdenhil G.، Baltus C.A.، Van Eijk H.G.، Swaak A.J. فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة: الأهمية التشخيصية لكرات الدم الحمراء والمعلمات المصلية لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين يعانون من نقص الحديد. // Br.J.Rheumatol.، 1990، v.29، ص. 105-110.

149. Vreugdenhil G.، Baltus J.A.، Van Eijk H.G.، Swaak A.J. التنبؤ وتقييم تأثير علاج الحديد في مرضى فقر الدم RA. // كلين روماتول.، 1989، الإصدار 8، ص 352-62.

150. Vreugdenhil G.، Lowenberg R.، Van Eijk H.G.، Swaak A.J.G. يرتبط عامل نخر الورم ألفا بنشاط المرض ودرجة فقر الدم لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. // Eur.J.Clin.Invest.، 1992، الإصدار 22، الصفحات 488-93.

151. Vreugdenhil G.، Wognum A.W.، Van Eijk H.G.، Swaak A.J. فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي: دور الحديد وفيتامين ب 12 ونقص حمض الفوليك واستجابة الإريثروبويتين. // Ann.Rheum.Dis., 1990، الإصدار 49، ص 93-8.

152. Waage A., Bakke O. Glucocorticoids يثبط إنتاج عامل نخر الورم عن طريق الخلايا الوحيدة البشرية المحفزة بالسكريات الدهنية. // علم المناعة، 1988، المجلد 63، الصفحات 299-302.

153. Walters G.O., Miller F.M., Worwood M. تركيز الفريتين في المصل ومخازن الحديد في المواد الطبيعية. // J.Clin.Pathol.، 1973، الإصدار 26، ص 770-772.

154. Ward H. P.، Gordon J. E.، Pisarczyc M. J. مستويات مصل الإريثروبويتين في فقر الدم المرتبط بالعدوى المزمنة والأورام الخبيثة وأمراض المكونة للدم الأولية // J. Clin. الاستثمار.، 1971، الآية 50، N3، ص. 332- 335

155. ويبر ج.، وير ج.م.، جوليوس إتش.و.، ماركس ج.ج. انخفاض امتصاص الحديد لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي النشط، مع أو بدون نقص الحديد. // Ann.Rheum.Dis., 1988، الإصدار 47، ص 404-9.

156. وينشتاين آي إم، دراسة ارتباطية لحركية الكريات الحمر والاضطرابات في استقلاب الحديد المرتبطة بفقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي. // الدم، 1959، ق. 14، ص 950-966.

157. فايس جي، هيوستن تي، كاستنر إس // الدم 1997، ص. 680-687

158. Williams P.، Cavill I.، Kanakakorn K. حركية الحديد وفقر الدم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي. // الروماتول. رحاب.، 1974، المجلد الثالث، الصفحات 7-20.

159. وولف ف.، ميتشل د.أ.، سيبلي ج.ت. وآخرون. وفيات التهاب المفاصل الروماتويدي. // Arthr.Rheum.، 1994، v.37، p.481-94.

160. زرابي م.ه.، ليسيك ر.، ديستيفانو ج. وآخرون. فقر الدم الناتج عن الاضطرابات المزمنة: دراسات إعادة استخدام الحديد في فقر الدم الناتج عن الأورام الخبيثة التجريبية والالتهابات المزمنة. // BrJ.Haematol.، 1977، الإصدار 35، ص 647-658.

161. Zhu Y، Ye D، Huang Z. العلاقة بين السيتوكينات TNF alpha، IFN-gamma، Epo مع فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي. // تشونغهوا شيويه يي شيويه زا تشي 2000 نوفمبر؛ ج21(ل1)، ص587-90

162. Zoli A، Altomonte L، Mirone L، Magaro M، Ricerca BM، Storti S، Candido A، Bizzi M. مستقبلات ترانسفيرين المصل في التهاب المفاصل الروماتويدي. // آن ريوم ديس. 1994 0 قيراط؛ الآية 53 (10)، الصفحات 699-701.