د.ن. بروتسينكو

بروتسينكو دينيس نيكولاييفيتش,

أستاذ مشارك، قسم التخدير وطب الإنعاش، المعهد الفيدرالي للطب الباطني، الجامعة الطبية الحكومية الروسية،

مستشفى ICU City Clinical رقم 7 ب موسكو

في عام 1896، طور عالم الفسيولوجي البريطاني إي. ستارلينج (ستارلينج، إرنست هنري، 1866-1927) مفهوم تبادل السوائل بين الدم الشعري وسائل الأنسجة الخلالية 1.

كنتاكي فرايد تشيكن - معامل الترشيح الشعري

ف - الضغط الهيدروستاتيكي

ف - الضغط الجرمي

Sd - معامل الانعكاس (من 0 إلى 1؛ 0 - الشعيرات الدموية منفذة بحرية للبروتين، 1 - الشعيرات الدموية غير منفذة للبروتين)

وفقًا لهذا المفهوم، يوجد عادةً توازن ديناميكي بين أحجام السوائل التي يتم ترشيحها في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية وإعادة امتصاصها في نهايتها الوريدية (أو إزالتها بواسطة الأوعية اللمفاوية). يصف الجزء الأول من المعادلة (الهيدروستاتيكي) القوة التي يسعى بها السائل إلى اختراق الفضاء الخلالي، بينما يصف الجزء الثاني (السرطاني) القوة التي تحمله في الشعيرات الدموية. ومن الجدير بالذكر أن الألبومين يوفر 80% من الضغط الجرمي، وهو ما يرتبط بانخفاضه نسبياً الوزن الجزيئي الغراميوعدد كبير من الجزيئات في البلازما2. معامل الترشيح هو نتيجة التفاعل بين مساحة سطح الشعيرات الدموية ونفاذية جدارها (الموصلية الهيدروليكية). في حالة تطور متلازمة "التسرب" الشعري، يزداد معامل الترشيح. ومع ذلك، في الشعيرات الدموية الكبيبية يكون هذا المعامل مرتفعًا عادةً، مما يضمن وظيفة النيفرون.

الجدول 1

متوسط ​​مؤشرات "قوى الزرزور" مم زئبق.

الجدول 2

متوسط ​​مؤشرات "قوى الزرزور" في الشعيرات الدموية الكبيبية، ملم زئبقي.

بالطبع، من المستحيل استخدام قانون E. Starling لتقييم الحالة السريرية، لأنه من المستحيل قياس مكوناته الستة، ولكن هذا القانون هو الذي يسمح لنا بفهم آلية تطور الوذمة في حالة معينة . لذلك في المرضى الذين يعانون من الحادة متلازمة الضائقة التنفسية(ARDS) السبب الرئيسي للوذمة الرئوية هو زيادة نفاذية الشعيرات الدموية في الرئتين.

يحتوي دوران الأوعية الدقيقة في الكلى والرئتين والدماغ على عدد من الميزات، المرتبطة في المقام الأول بقانون إي ستارلينغ.

تم العثور على أبرز سمات دوران الأوعية الدقيقة في الجهاز الكبيبي للكلى. ش الشخص السليميتجاوز الترشيح الفائق إعادة الامتصاص بمعدل 2-4 لترات في اليوم. في هذه الحالة، يكون معدل الترشيح الكبيبي (GFR) عادة 180 لترًا في اليوم. يتم تحديد هذا المعدل المرتفع من خلال الميزات التالية:

معامل ترشيح عالي (سواء بسبب زيادة التوصيل الهيدروليكي أو بسبب مساحة كبيرةالأسطح الشعرية)،

انعكاس عالي (حوالي 1.0)، أي. جدار الشعيرات الدموية الكبيبية غير منفذ فعليًا للبروتين،

ارتفاع الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الكبيبية،

إن التسرب الهائل للسوائل من ناحية وعدم نفاذية البروتين من ناحية أخرى يحددان تدرج الضغط الجرمي المرتفع في الشعيرات الدموية الكبيبية (والتي تعد فيما بعد القوة الدافعة الرئيسية لإعادة الامتصاص).

وبالتالي، فإن قانون E. Starling للكبيبات هو كما يلي: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC)، ويعتمد الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية على فرق الضغط في الأجزاء الواردة والصادرة من الشرينات.

الوظيفة الرئيسية للنظام التنفس الخارجي - امتصاص الأكسجين من بيئة(الأكسجين) وإزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم (التهوية). الشرايين الرئويةوالعروق تكرر التفرع القصبات الهوائيةوبالتالي تحديد مساحة سطحية كبيرة يحدث فيها تبادل الغازات (الغشاء السنخي الشعري). هذه الميزة التشريحيةيسمح بأقصى قدر من تبادل الغازات.

الملامح الرئيسية لدوران الأوعية الدقيقة في الرئتين هي:

وجود غشاء سنخي شعري، مما يزيد من انتشار الغازات،

مقاومة الأوعية الرئوية منخفضة، والضغط في الدورة الدموية الرئوية أقل بكثير مما كانت عليه في دائرة كبيرةوقادر على ضمان تدفق الدم في الأجزاء القمية من الرئتين لدى الشخص في وضع مستقيم،

الضغط الهيدروستاتيكي (PC) هو 13 ملم زئبق. (في الشرايين) و 6 ملم زئبق. (في الوريد)، لكن هذا المؤشر يتأثر بالجاذبية، خاصة في الوضع الرأسي،

الضغط الهيدروستاتيكي الخلالي (Pi) - يتراوح حول الصفر،

يبلغ الضغط الجرمي في الشعيرات الدموية الرئوية 25 ملم زئبق.

يبلغ الضغط الجرمي في النسيج الخلالي 17 ملم زئبق. (يتم تحديده بناءً على تحليل اللمف المتدفق من الرئتين).

عادة ما يكون ارتفاع الضغط الخلالي الجرمي نتيجة للنفاذية العالية للغشاء الشعري السنخي للبروتين (الألبومين بشكل رئيسي). معامل الانعكاس في الشعيرات الدموية الرئوية هو 0.5. الضغط الشعري الرئوي مطابق للضغط السنخي. ومع ذلك، فقد أظهرت الدراسات التجريبية أن الضغط الخلالي سلبي (حوالي -2 ملم زئبق)، وهو ما يحدد حركة السائل من الفضاء الخلالي إلى الجهاز اللمفاوي للرئتين.

تم تحديد الآليات التالية التي تمنع تطور الوذمة الرئوية:

زيادة سرعة التدفق الليمفاوي،

انخفاض في الضغط الجرمي الخلالي (الآلية لا تعمل في حالة تلف البطانة)،

الامتثال العالي للنسيج الخلالي، أي قدرة النسيج الخلالي على الاحتفاظ بكمية كبيرة من السوائل دون زيادة الضغط الخلالي.

حاجز الدم في الدماغ: على عكس الشعيرات الدموية في الأعضاء والأنسجة الأخرى، ترتبط الخلايا البطانية الوعائية الدماغية ببعضها البعض عن طريق وصلات ضيقة مستمرة. المسام الفعالة في الشعيرات الدموية الدماغية هي 7A فقط، مما يجعل هذا الهيكل منيعًا للجزيئات الكبيرة، وغير منفذ نسبيًا للأيونات، ونفاذية بحرية للماء. في هذا الصدد، يعد الدماغ مقياسًا حساسًا للغاية للأوسمولية: يؤدي انخفاض الأسمولية البلازمية إلى زيادة تورم الدماغ، والعكس صحيح، حيث تؤدي الزيادة في الأسمولية البلازمية إلى تقليل محتوى الماء في أنسجة المخ. من المهم أن نتذكر أنه حتى التغييرات الصغيرة في الأسمولية تسبب تغييرات كبيرة: التدرج بمقدار 5 ملي أوسمول/كجم يعادل قوة إزاحة الماء بمقدار 100 ملم زئبق. في حالة تلف BBB، فإن الحفاظ على التدرج الاسموزي والسرطاني أمر صعب للغاية. في بعض الحالات المرضية، تتعطل نفاذية الحاجز الدموي الدماغي بحيث تتسرب بروتينات البلازما إلى الحيز خارج الخلية في الدماغ، يليه تطور الوذمة3.

أظهرت الدراسات التي أجريت على تغيرات في الأسمولية والضغط الجرمي:

يؤدي انخفاض الأسمولية إلى تطور الوذمة الدماغية ،

يؤدي انخفاض الضغط الجرمي إلى وذمة الأنسجة المحيطية، ولكن ليس الدماغ،

في TBI، يؤدي انخفاض الأسمولية إلى تورم في جزء الدماغ الذي ظل طبيعيا.

هناك سبب للاعتقاد بأن انخفاض الضغط الجرمي لا يؤدي إلى زيادة الوذمة في الجزء التالف من الدماغ

1 زرزور E. H. على امتصاص السوائل من مساحات الأنسجة الضامة. جي فيسيول (لندن). 1896؛19:312-326.

2 Weil MH، Henning RJ، Puri VK: الضغط الجرمي الغروي: أهمية سريرية. الرعاية الحرجة ميد 1979، 7: 113-116.

3 بولاي م، روبرتس بنسلفانيا. حاجز الدم في الدماغ: تعريف الوظيفة الطبيعية والمتغيرة. جراحة المخ والأعصاب 1980 6(6):675-685

الخصائص الوظيفية لأجزاء الجهاز الدوري1. مولد الضغط والتدفق - القلب
2. قسم الضغط - الشريان الأورطي والكبير
الشرايين
3. الأوعية الدموية – مثبتات ضغط الشريان
4. القسم المقاوم - الشرايين،
5. قسم الصرف – الشعيرات الدموية
6. الأوعية التحويلية - الشريانية الوريدية
مفاغرة,
7. الأوعية السعوية - الأوردة، تصل إلى 80٪ من الدم.

إعادة هيكلة الدورة الدموية بعد الولادة

1.
2.
3.
يتم تشغيل دائرة صغيرة
الدورة الدموية
مرور الدم من
الأذين الأيمن إلى اليسار
تغلق القناة الوريدية

قسم الضغط

قسم مقاوم

1.
2.
إنشاء الطرفية
المقاومة الوعائية
إعادة توزيع الدم وتنظيمه
الدورة الدموية الإقليمية

تؤدي الشرايين وظائفها عن طريق تغيير نصف قطر الأوعية الدموية

خصائص العضلات الملساء
خصائص البطانة

10. الخصائص الفسيولوجية للعضلات الملساء

إنها تلقائية.
2. قادر على المدى الطويل
تقلصات منشط
3. العقد ردا على
تمتد
4. حساسة للغاية ل
المواد النشطة بيولوجيا
1.

11. آلية انقباض العضلات

مركب Ca++ مع الهدوديولين
2. تفعيل كيناز السلسلة الخفيفة
الميوسين
3. فسفرة الرأس
الميوسين
4. تشكيل عرضية
الجسور
1.

12. آلية عمل المواد النشطة بيولوجيا

13. يتم تعصيب الأوعية الدموية بواسطة الأعصاب الودية

تفرز ألياف ما بعد العقدة
النورادرينالين

14.

15.

16. بطانة الأوعية الدموية

التنظيم الذاتي لنمو الخلايا و
استعادة
2. التنظيم المحلي للأوعية الدموية
نغمة العضلات الملساء: التوليف
البروستاجلاندين، الإندوثيلين، الأكسيد
النيتروجين (NO)
3. خصائص السطح المضادة للتخثر
4. تنفيذ إجراءات وقائية (البلعمة) و
ردود الفعل المناعية (ملزمة المناعية
المجمعات)
1.

17.

18. دوران الأوعية الدقيقة

سرير الدورة الدموية الدقيقة:
الشرايين، قبل الشعيرات الدموية
العضلة العاصرة (العضلة العاصرة -
عضلة ملساء واحدة
الخلايا)، الشعيرات الدموية،
postcapillaries والأوردة و
سفن التحويلة.

19. الأوعية الدموية الدقيقة

20. شروط الصرف: 1. هيكل الجدار، 2. سرعة تدفق الدم، 3. السطح الكلي

ثلاثة أنواع من الشعيرات الدموية:
أ. جسدي - مسام صغيرة 4-5 نانومتر - جلد، هيكل عظمي
والعضلات الملساء
ب. الحشوية – النوافذ 40-60 نانومتر – الكلى،
الأمعاء والغدد الصماء
C. الجيوب الأنفية - جدار متقطع مع كبير
شمعة - الطحال والكبد ونخاع العظام.
2. قطر الشعيرات الدموية – 2-12 ميكرون، الطول – 750 ميكرون
3. ضمان السُمك الحرج لطبقة القماش
النقل الأمثل من 10 ميكرون (التبادل المكثف)
ما يصل إلى 1000 ميكرون في الأعضاء ذات العمليات البطيئة
تبادل.
1.

21. ثلاث عمليات نقل:

1.
2.
3.
انتشار،
الترشيح وإعادة الامتصاص
كثرة الكريات الصغيرة

22. الانتشار – 60 لتر/دقيقة – المواد القابلة للذوبان في الدهون، O2، CO2

س = S DK (C1-C2) /T
S - مساحة السطح،
انتشار DK
معامل الغاز،
C1-C2 - تدرج التركيز،
T هو سمك حاجز الأنسجة.

23. الترشيح

8000 تمر عبر الشعيرات الدموية يوميا
لتر,
تمت تصفيته 20،
إعادة استيعاب 18,
وبالتالي، يتم إرجاع 2 لتر إلى
الدم من خلال الأوعية الليمفاوية.

24. مخطط تبادل السوائل

25.

26.

الجزء الشرياني
ص و = 32 25 3 + 5 = 9 ملم زئبق
الجزء الوريدي
ف ريبس. = 15 25 3 + 5 = 8 ملم زئبق

27. معادلة ستارلينغ

يعني توازن ستارلينغ
عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص
متوازن.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. تنظيم عدد الشعيرات الدموية العاملة آلية الخفقان الشعري

يتدفق الدم بشكل طبيعي بشكل مفتوح (20-25%).
فقط على الشعيرات الدموية "الواجب".
التنظيم الذاتي الأيضي,
يتكيف مع تدفق الدم المحلي
الاحتياجات الوظيفية للنسيج.
أول أكسيد الكربون، حمض الكربونيك، ADP، AMP،
تتوسع أحماض الفوسفوريك واللاكتيك
أوعية

29. الضغط الوريدي المركزي

30. إرجاع الدم إلى القلب

1. الطاقة الحركيةالانقباض.
2. عمل الشفط من الصدر
الخلايا والقلوب.
3. لهجة جدار العضلات الوعائية.
4. تقلص العضلات الهيكلية ومضخة العضلات الطرفية
5. الصمامات الوريدية التي تمنع
عكس تدفق الدم.

31. الصمامات الوريدية

32. ديناميكا الدم (الهيدروديناميكية)

أنماط دراسات ديناميكا الدم
حركة الدم عبر الأوعية:
- كم الدم
- بأي سرعة؟
- بأي ضغط؟

33. 1 المعلمة: موك

يو أو
اللجنة الأولمبية الدولية

34. مقاومة الأوعية الدموية الطرفية

35. مقاومة تدفق الدم

سالكية الأنبوب
س
ص
4
8 لتر
ص
مقاومة
يمد:
اللزوجة -ŋ
-الطول - ل
- التخليص - ص
–

36. مقاومة الأنبوب

–
صيغة بوازويل
8lη
ص 4
ص

37. من السهل قياس مقاومة الأنبوب، لكن من المستحيل قياس مقاومة الطبقة الوعائية بأكملها.

38. أين هي المقاومة القصوى؟

39. إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (TPVR)

ر = (P1 - P2)/ س * 1332
OPSS أمر طبيعي =
1200 – 1600 داين*ثانية*سم-5
(لارتفاع ضغط الدم - ما يصل إلى 3000)

40. ضغط الدم

41. ضغط الدم هو المقياس الرئيسي للديناميكية الدموية

التفاعل بين اللجنة الأولمبية الدولية و OPSS
خلق ضغط الدم
ف ق ر

وفقا للنظرية الكلاسيكية ل E. Starling (1896)، يتم تحديد انتهاك تبادل الماء بين الشعيرات الدموية والأنسجة من خلال العوامل التالية: 1) ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وضغط السائل الخلالي. 2) الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم وسائل الأنسجة. 3) نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يتحرك الدم في الشعيرات الدموية بسرعة معينة وتحت ضغط معين (الشكل 12-45)، ونتيجة لذلك يتم إنشاء قوى هيدروستاتيكية، تميل إلى إزالة الماء من الشعيرات الدموية إلى الفضاء الخلالي. تأثير القوى الهيدروستاتيكيةسيكون أكبر، كلما ارتفع ضغط الدم وانخفض ضغط سائل الأنسجة. يبلغ ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الطرف الشرياني من الشعيرات الدموية في جلد الإنسان 30-32 مم زئبق، وفي الطرف الوريدي - 8-10 مم زئبق.

لقد ثبت أن ضغط سائل الأنسجة له ​​قيمة سلبية. هو 6-7 ملم زئبق. تحت القيمة الضغط الجويوبالتالي، وجود تأثير الشفط، يساهم في مرور الماء من الأوعية إلى الفضاء الخلالي.

وهكذا، في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية، أ الضغط الهيدروستاتيكي الفعال(EGD) - الفرق بين الضغط الهيدروستاتيكي للدم والضغط الهيدروستاتيكي للسائل بين الخلايا، يساوي ~ 36 ملم زئبق. (30 - (-6)). في النهاية الوريدية من الشعيرات الدموية، تقابل قيمة EHD 14 مم زئبق.

تحتفظ البروتينات بالمياه في الأوعية، حيث يؤدي تركيزها في بلازما الدم (60-80 جم/لتر) إلى خلق ضغط غرواني-أسموزي يساوي 25-28 ملم زئبق. توجد كمية معينة من البروتينات في السوائل الخلالية. الاسموزي الغرواني

تبادل السوائل بين أجزاء مختلفةالشعيرات الدموية والأنسجة (وفقًا لـ E. Starling): pa - فرق الضغط الهيدروستاتيكي الطبيعي بين الأطراف الشريانية (30 مم زئبق) والوريدية (8 مم زئبق) من الشعيرات الدموية ؛ bc هي القيمة الطبيعية لضغط الدم الجرمي (28 ملم زئبق). على يسار النقطة A (القسم Ab)، يخرج السائل من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة، وعلى يمين النقطة A (القسم Ac)، يتدفق السائل من الأنسجة إلى الشعيرات الدموية (A1 - نقطة التوازن). مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي (p"a") أو انخفاض الضغط الجرمي (b"c")، تنتقل النقطة A إلى الموضعين A1 وA2. في هذه الحالات، يصبح انتقال السائل من الأنسجة إلى الشعيرات الدموية صعبًا ويحدث التورم.

يبلغ ضغط السائل الخلالي في معظم الأنسجة حوالي 5 مم زئبق. تحتفظ بروتينات بلازما الدم بالماء في الأوعية الدموية، بينما تحتفظ بروتينات سوائل الأنسجة بالماء في الأنسجة. قوة شفط الأورام الفعالة(EOVS) - الفرق بين قيمة الغروية الضغط الاسموزيالدم والسائل الخلالي. إنه ~ 23 ملم زئبق. فن. (٢٨-٥). إذا تجاوزت هذه القوة الضغط الهيدروستاتيكي الفعال، فسوف يتحرك السائل من الفضاء الخلالي إلى الأوعية. إذا كان EOVS أقل من EHD، يتم ضمان عملية الترشيح الفائق للسائل من الوعاء إلى الأنسجة. عندما تتساوى قيم EOVS وEHD، تظهر نقطة التوازن A (انظر الشكل 12-45).

في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية (EGD = 36 مم زئبق وEOVS = 23 مم زئبق)، تسود قوة الترشيح على قوة الشفط الجرمي الفعالة بمقدار 13 مم زئبق. (36-23). عند نقطة التوازن A، تتساوى هذه القوى وتبلغ 23 ملم زئبق. في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية، يتجاوز EOVS الضغط الهيدروستاتيكي الفعال بمقدار 9 ملم زئبق. (14 - 23 = -9)، وهو ما يحدد انتقال السائل من الفضاء بين الخلايا إلى الوعاء.

وفقًا لـ E. Starling، هناك توازن: يجب أن تكون كمية السائل التي تغادر الوعاء عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية مساوية لكمية السائل العائد إلى الوعاء عند الطرف الوريدي للشعيرات الدموية. كما تظهر الحسابات، لا يحدث مثل هذا التوازن: قوة الترشيح في الطرف الشرياني من الشعيرات الدموية هي 13 ملم زئبق، وقوة الشفط في الطرف الوريدي من الشعيرات الدموية هي 9 ملم زئبق. يجب أن يؤدي هذا إلى حقيقة أنه في كل وحدة زمنية يخرج المزيد من السوائل عبر الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة أكثر مما يتم إرجاعه مرة أخرى. هكذا يحدث - يوميًا، يمر حوالي 20 لترًا من السائل من مجرى الدم إلى الفضاء بين الخلايا، ثم يعود عبره. جدار الأوعية الدمويةتم إرجاع 17 لترًا فقط. يتم نقل ثلاثة لترات إلى مجرى الدم العام من خلال الجهاز اللمفاوي. هذه آلية مهمة إلى حد ما لإعادة السوائل إلى مجرى الدم، وفي حالة تلفها، يمكن أن يحدث ما يسمى بالوذمة اللمفية.

يتميز استقلاب الماء والكهارل بالثبات الشديد، والذي تدعمه أنظمة مضادة لإدرار البول ومضادات الصوديوم. وتتحقق وظائف هذه الأنظمة على مستوى الكلى. يحدث تحفيز نظام مضاد للصوديوم بسبب التأثير المنعكس لمستقبلات حجم الأذين الأيمن (انخفاض حجم الدم) وانخفاض الضغط في الشريان المقرب الكلوي، وزيادة إنتاج هرمون الألدوستيرون الكظري. بالإضافة إلى ذلك، يتم تنشيط إفراز الألدوستيرون من خلال نظام الرينين أنجيوتنسين. يزيد الألدوستيرون من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية. الزيادة في الأسمولية في الدم "تعمل" على تشغيل النظام المضاد لإدرار البول من خلال تهيج المستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ وزيادة في إطلاق فازوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول). هذا الأخير يعزز إعادة امتصاص الماء عن طريق الأنابيب النيفرون.

تعمل كلتا الآليتين بشكل مستمر وتضمن استعادة توازن الماء والكهارل أثناء فقدان الدم والجفاف والماء الزائد في الجسم، فضلاً عن التغيرات في التركيز الأسموزي للأملاح والسوائل في الأنسجة.

واحدة من النقاط الرئيسية للانتهاك استقلاب الماء والملحهي تغيرات في شدة تبادل السوائل في نظام الأنسجة الشعرية في الدم. وفقًا لقانون ستارلينغ، بسبب غلبة الضغط الهيدروستاتيكي على الضغط الأسموزي الغروي في الطرف الشرياني من الشعيرات الدموية، يتم ترشيح السائل إلى الأنسجة، وفي الطرف الوريدي من قاع الدورة الدموية الدقيقة، يتم إعادة امتصاص المرشح. يتم إعادة امتصاص السوائل والبروتينات الخارجة من الشعيرات الدموية من الحيز ما قبل الأوعية الدموية إلى الأوعية اللمفاوية أيضًا. يتم تسريع أو تباطؤ تبادل السوائل بين الدم والأنسجة من خلال التغيرات في نفاذية الأوعية الدموية والضغط الهيدروستاتيكي والضغط الغروي الأسموزي في مجرى الدم والأنسجة. تؤدي زيادة ترشيح السوائل إلى انخفاض حجم الدم، مما يسبب تهيج المستقبلات التناضحية ويتضمن ارتباطًا هرمونيًا: زيادة في إنتاج الألدوستيرون وزيادة في ADH. ADH يزيد من إعادة امتصاص الماء، ويزيد الضغط الهيدروستاتيكي، مما يزيد من الترشيح. يتم إنشاء حلقة مفرغة.

4. التسبب العام للوذمة. دور العوامل الهيدروستاتيكية والسرطانية والتناضحية واللمفاوية والعوامل الغشائية في تطور الوذمة.

يتم تبادل السوائل بين الأوعية والأنسجة من خلال جدار الشعيرات الدموية. هذا الجدار عبارة عن بنية بيولوجية معقدة إلى حد ما يتم من خلالها نقل الماء والإلكتروليتات وبعض المركبات العضوية (اليوريا) بسهولة نسبية، ولكن نقل البروتينات أكثر صعوبة. ونتيجة لذلك، فإن تركيزات البروتينات في بلازما الدم (60-80 جم/لتر) وسائل الأنسجة (10-30 جم/لتر) ليست هي نفسها.

وفقا للنظرية الكلاسيكية ل E. Starling (1896)، يتم تحديد انتهاك تبادل المياه بين الشعيرات الدموية والأنسجة من خلال العوامل التالية: 1) ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وضغط السائل الخلالي. 2) الضغط الاسموزي الغروي لبلازما الدم وسائل الأنسجة. 3) نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يتحرك الدم في الشعيرات الدموية بسرعة معينة وتحت ضغط معين، ونتيجة لذلك يتم إنشاء قوى هيدروستاتيكية، تميل إلى إزالة الماء من الشعيرات الدموية إلى الفضاء الخلالي. سيكون تأثير القوى الهيدروستاتيكية أكبر، كلما ارتفع ضغط الدم وانخفض ضغط سائل الأنسجة.

يبلغ ضغط الدم الهيدروستاتيكي عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية في جلد الإنسان 30-32 ملم زئبق. فن. (لانجي)، وفي النهاية الوريدية - 8-10 ملم زئبق. فن.

لقد ثبت الآن أن ضغط سائل الأنسجة له ​​قيمة سلبية. هو 6-7 ملم زئبق. فن. تحت الضغط الجوي، وبالتالي، وجود تأثير الشفط، فإنه يساهم في انتقال الماء من الأوعية إلى الفضاء الخلالي.

وبالتالي، في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية، يتم إنشاء ضغط هيدروستاتيكي فعال (EGP) - الفرق بين الضغط الهيدروستاتيكي للدم والضغط الهيدروستاتيكي للسائل بين الخلايا، يساوي * 36 مم زئبق. فن. (30 - (-6). في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية، تقابل قيمة EHD 14 ملم زئبق. (8 - (-6).

تحتفظ البروتينات بالمياه في الأوعية، حيث يؤدي تركيزها في بلازما الدم (60-80 جم/لتر) إلى خلق ضغط غرواني-أسموزي يساوي 25-28 ملم زئبق. فن. توجد كمية معينة من البروتينات في السوائل الخلالية. يبلغ الضغط الاسموزي الغرواني للسائل الخلالي في معظم الأنسجة 5 ملم زئبقي. فن. تحتفظ بروتينات بلازما الدم بالماء في الأوعية الدموية، بينما تحتفظ بروتينات سوائل الأنسجة بالماء في الأنسجة.

قوة الشفط الجرمي الفعالة (EOAF) هي الفرق بين الضغط الأسموزي الغروي للدم والسائل الخلالي. هو م 23 ملم زئبق. فن. (28 - 5). إذا تجاوزت هذه القوة الضغط الهيدروستاتيكي الفعال، فسوف يتحرك السائل من الفضاء الخلالي إلى الأوعية. إذا كان EOVS أقل من EHD، يتم ضمان عملية الترشيح الفائق للسائل من الوعاء إلى الأنسجة. عندما تتساوى قيم EOVS وEHD، تظهر نقطة التوازن A (انظر الشكل 103). في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية (EGD = 36 مم زئبق وEOVS = 23 مم زئبق)، تسود قوة الترشيح على قوة الشفط الجرمي الفعالة بمقدار 13 مم زئبق. فن. (36-23). عند نقطة التوازن A، تتساوى هذه القوى وتبلغ 23 مم زئبقي. فن. في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية، يتجاوز EOVS الضغط الهيدروستاتيكي الفعال بمقدار 9 ملم زئبق. فن. (14-23 = -9)، وهو ما يحدد انتقال السائل من الفضاء بين الخلايا إلى الوعاء.

وفقًا لـ E. Starling، هناك توازن: يجب أن تكون كمية السائل التي تغادر الوعاء عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية مساوية لكمية السائل العائد إلى الوعاء عند الطرف الوريدي للشعيرات الدموية. تظهر الحسابات أن مثل هذا التوازن لا يحدث: قوة الترشيح عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية تبلغ 13 ملم زئبق. الفن، وقوة الشفط في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية هي 9 ملم زئبق. فن. يجب أن يؤدي هذا إلى حقيقة أنه في كل وحدة زمنية يخرج المزيد من السوائل عبر الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة أكثر مما يتم إرجاعه مرة أخرى. هكذا يحدث - يوميًا، يمر حوالي 20 لترًا من السائل من مجرى الدم إلى الفضاء بين الخلايا، ويعود 17 لترًا فقط عبر جدار الأوعية الدموية. يتم نقل ثلاثة لترات إلى مجرى الدم العام من خلال الجهاز اللمفاوي. هذه آلية مهمة إلى حد ما لإعادة السوائل إلى مجرى الدم، وفي حالة تلفها، يمكن أن يحدث ما يسمى بالوذمة اللمفية.

تلعب العوامل المسببة للأمراض التالية دورًا في تطور الوذمة:

1. العامل الهيدروستاتيكي.مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية، تزداد قوة الترشيح، وكذلك سطح الوعاء (A؛ في، وليس A، كما هو طبيعي)، والذي من خلاله يتم ترشيح السائل من الوعاء إلى الأنسجة. يتناقص السطح الذي يحدث من خلاله التدفق العكسي للسائل (A، c، وليس Ac، كما هو طبيعي). مع زيادة كبيرة في الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية، قد تنشأ حالة عندما يتدفق السائل عبر سطح الوعاء بأكمله في اتجاه واحد فقط - من الوعاء إلى الأنسجة. هناك تراكم واحتباس السوائل في الأنسجة. يحدث ما يسمى بالوذمة الميكانيكية أو الراكدة. تستخدم هذه الآلية لتطوير الوذمة في التهاب الوريد الخثاري وتورم الساقين عند النساء الحوامل. تلعب هذه الآلية دورًا مهمًا في حدوث الوذمة القلبية وما إلى ذلك.

2. العامل الأسموزي الغروي. عندما ينخفض ​​ضغط الدم الجرمي، تحدث الوذمة، وترتبط آلية تطورها بانخفاض قوة الشفط الجرمي الفعالة. تحتفظ بروتينات بلازما الدم، التي تتمتع بدرجة عالية من المحبة للماء، بالمياه في الأوعية، وبالإضافة إلى ذلك، نظرًا لتركيزها العالي بشكل ملحوظ في الدم مقارنة بالسائل الخلالي، فإنها تميل إلى نقل الماء من الفضاء الخلالي إلى الدم. بالإضافة إلى ذلك، يزداد سطح المنطقة الوعائية (في "A2، وليس في A، كما هو طبيعي)، ومن خلاله تتم عملية ترشيح السوائل بينما يتناقص سطح ارتشاف الأوعية (A2، وليس Ac، كما هو طبيعي ).

وبالتالي، فإن الانخفاض الكبير في ضغط الدم الجرمي (بما لا يقل عن لتر / 3) يكون مصحوبًا بإطلاق السوائل من الأوعية الدموية إلى الأنسجة بكميات لا يتوفر لها الوقت لنقلها مرة أخرى إلى مجرى الدم العام، حتى على الرغم من الزيادة التعويضية في الدورة الليمفاوية. هناك احتباس السوائل في الأنسجة وتشكيل الوذمة.

لأول مرة، تم الحصول على دليل تجريبي على أهمية عامل الأورام في تطور الوذمة بواسطة E. Starling (1896). اتضح أن مخلب معزولة

أصبحت الكلاب التي تم ضخ محلول متساوي التوتر من ملح الطعام من خلال أوعيةها مذمومة واكتسبت الوزن. انخفض وزن المخلب والتورم بشكل حاد عند استبدال المحلول متساوي التوتر من ملح الطعام بمحلول مصل الدم الذي يحتوي على البروتين.

يلعب عامل الأورام دورًا مهمًا في أصل العديد من أنواع الوذمة: الكلى (فقدان البروتين الكبير عبر الكلى)، والكبد (انخفاض تخليق البروتين)، والجوع، والدنف، وما إلى ذلك. وفقًا لآلية التطور، تسمى هذه الوذمة الجرمي.

3. نفاذية جدار الشعيرات الدموية.تساهم الزيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية في حدوث الوذمة وتطورها. وفقا لآلية التطور، تسمى هذه الوذمة غشائية. ومع ذلك، فإن الزيادة في نفاذية الأوعية الدموية يمكن أن تؤدي إلى زيادة في كل من عمليتي الترشيح في الطرف الشرياني من الشعيرات الدموية والارتشاف في الطرف الوريدي. في هذه الحالة، قد لا يتم إزعاج التوازن بين الترشيح وامتصاص الماء. لذلك، فإن زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية لبروتينات بلازما الدم لها أهمية كبيرة هنا، ونتيجة لذلك تنخفض قوة الشفط الجرمي الفعالة، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى زيادة الضغط الجرمي لسائل الأنسجة. ويلاحظ زيادة واضحة في نفاذية جدار الشعيرات الدموية لبروتينات بلازما الدم، على سبيل المثال، في الالتهاب الحاد - الوذمة الالتهابية. يزداد محتوى البروتين في سائل الأنسجة بشكل حاد في أول 15-20 دقيقة بعد عمل العامل الممرض، ويستقر خلال العشرين دقيقة التالية، ومن الدقيقة 35-40 تبدأ الموجة الثانية من زيادة تركيز البروتين في الأنسجة ويبدو أنه يرتبط بضعف تدفق الليمفاوية وصعوبة نقل البروتينات من موقع الالتهاب. يرتبط ضعف نفاذية جدران الأوعية الدموية أثناء الالتهاب بتراكم وسطاء الضرر، وكذلك مع اضطراب التنظيم العصبي لهجة الأوعية الدموية.

يمكن أن تزيد نفاذية جدار الأوعية الدموية تحت تأثير بعض العوامل الخارجية المواد الكيميائية(الكلور، الفوسجين، ثنائي الفوسجين، اللويزيت، إلخ)، والسموم البكتيرية (الدفتيريا، الجمرة الخبيثة، إلخ)، وكذلك سموم الحشرات والزواحف المختلفة (البعوض، النحل، الدبابير، الثعابين، إلخ). تحت تأثير هذه العوامل، بالإضافة إلى زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية، يتم تعطيل استقلاب الأنسجة ويتم تشكيل المنتجات التي تعزز تورم الغرويات وتزيد من التركيز الأسموزي لسائل الأنسجة. ويسمى التورم الناتج بأنه سام.

تشمل الوذمة الغشائية أيضًا الوذمة العصبية والحساسية.

الوذمةتمثل خللاً في تبادل الماء بين الدم وسائل الأنسجة والليمف. الأسبابيمكن تقسيم حدوث وتطور الوذمة إلى مجموعتين: الوذمة الناجمة عن التغيرات في العوامل التي تحدد التوازن المحلي للمياه والكهارل والمجموعة الثانية - الوذمة الناجمة عن الآليات التنظيمية والكلوية مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم.

يسمى تراكم السوائل خارج الخلية في تجاويف الجسم الاستسقاء. هناك الأنواع التالية من الاستسقاء: الاستسقاء تجويف البطن– الاستسقاء الاستسقاء التجويف الجنبي– استسقاء الصدر. الاستسقاء في تجويف التامور - استسقاء التامور. استسقاء الرأس في البطينين الدماغيين. القيلة المائية لأغشية الخصية.

المشاركة في تطوير الوذمة ستة عوامل مرضية رئيسية.

1. هيدرودينامي.على مستوى الشعيرات الدموية، يحدث تبادل السوائل بين قاع الأوعية الدموية والأنسجة على النحو التالي. في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية، يتجاوز ضغط السائل داخل الوعاء ضغطه في الأنسجة، وبالتالي يتدفق السائل من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة. في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية توجد علاقات عكسية: في الأنسجة يكون ضغط السائل أعلى ويتدفق السائل من الأنسجة إلى الأوعية. عادة، تحقق هذه الحركات توازنًا يمكن أن يضطرب في ظل الظروف المرضية. إذا زاد الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية، فسيبدأ السائل في التحرك بشكل أكثر كثافة من سرير الأوعية الدموية إلى الأنسجة، وإذا حدثت مثل هذه الزيادة في الضغط في الجزء الوريدي من السرير الشعري، فإن ذلك سيمنع حدوث مرور السائل من الأنسجة إلى الأوعية. زيادة الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية أمر نادر للغاية وقد يرتبط بزيادة عامة في حجم الدم المنتشر. تحدث زيادة الضغط في الجزء الوريدي في كثير من الأحيان في ظل الظروف المرضية، على سبيل المثال، مع احتقان وريدي، مع الركود الوريدي العام المرتبط بفشل القلب. في هذه الحالات، يتم الاحتفاظ بالسوائل في الأنسجة وتتطور الوذمة، والتي تعتمد على آلية هيدروديناميكية.

2. غشاء. ويرتبط هذا العامل بزيادة في نفاذية أغشية الأنسجة الوعائية، لأنه في هذه الحالة يتم تسهيل تداول السوائل بين مجرى الدم والأنسجة. يمكن أن تحدث زيادة في نفاذية الغشاء تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا (على سبيل المثال، الهستامين)، مع تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة في الأنسجة، وتحت تأثير العوامل السامة (أيونات الكلور، نترات الفضة، إلخ). . السبب الشائع لتطور الوذمة، والذي يعتمد على عامل الغشاء، هو الميكروبات التي تفرز إنزيم الهيالورونيداز، والذي يؤدي، من خلال تأثيره على حمض الهيالورونيك، إلى إزالة بلمرة عديدات السكاريد المخاطية أغشية الخلاياويسبب زيادة في نفاذيتها.

3. التناضحي. يؤدي تراكم الشوارد في الفراغات بين الخلايا وتجويف الجسم إلى زيادة الضغط الأسموزي في هذه المناطق، مما يسبب تدفق الماء.

4. الأورام.في بعض الحالات المرضية، يمكن أن يصبح الضغط الجرمي في الأنسجة أكبر منه في قاع الأوعية الدموية. في هذه الحالة، سوف يميل السائل من نظام الأوعية الدمويةفي الأنسجة وسوف يتطور التورم. يحدث هذا إما في حالة زيادة تركيز المنتجات الجزيئية الكبيرة في الأنسجة، أو في حالة انخفاض محتوى البروتين في بلازما الدم.

5. الجهاز اللمفاوي. يلعب هذا العامل دورًا في تطور الوذمة في الحالات التي يحدث فيها ركود لمفاوي في العضو. مع زيادة الضغط في الجهاز اللمفاويويدخل الماء منه إلى الأنسجة مما يؤدي إلى تورمها.

6. من بين العوامل التي تساهم في تطور الوذمة هناك أيضًا: انخفاض في الضغط الميكانيكي للأنسجةعندما تنخفض المقاومة الميكانيكية لتدفق السوائل من الأوعية إلى الأنسجة، على سبيل المثال، عندما يتم استنفاد الكولاجين من الأنسجة، تزداد قابليتها للتفتيت مع زيادة نشاط الهيالورونيداز، والذي يتم ملاحظته، على وجه الخصوص، مع الوذمة الالتهابية والسامة.

هذه هي الرئيسية الآليات المسببة للأمراضتطور الوذمة. ومع ذلك، في شكل نقي"الوذمة الأحادية المرضية نادرة جدًا؛ وعادةً ما يتم الجمع بين العوامل التي تمت مناقشتها أعلاه. البطينات الدماغية – استسقاء الرأس.

التبادل عبر الشعيرات الدموية (TCE)- هذه هي عمليات حركة المواد (الماء

والأملاح والغازات والأحماض الأمينية وخبث الجلوكوز وغيرها الذائبة فيه) من خلال

جدار الشعيرات الدموية من الدم إلى السائل الخلالي ومن الخلالي

السائل إلى الدم، وهذا هو الرابط الذي يربط في حركة المواد بين

الدم والخلايا.

تتضمن آلية التبادل عبر الشعيرات الدموية عمليات الترشيح،

إعادة الامتصاص والانتشار.

المبادئ الأساسية لترشيح وإعادة امتصاص السوائل

في حالة يعكس MSW صيغة ستارلينغ:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO = K (∆GD - ∆CODE).

في الصيغ:

K هو ثابت نفاذية جدار الشعيرات الدموية؛

HPC – الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية.

HPI – الضغط الهيدروستاتيكي في النسيج الخلالي.

مرض الانسداد الرئوي المزمن – الضغط الأسمولي الغروي في الشعيرات الدموية.

CODI - الضغط الأسمولي الغروي في الخلالي.

∆HD – الفرق بين الهيدروستاتيكي داخل الشعيرات الدموية والأمعاء

الضغط الرابع؛

∆CODE – الفرق بين الغروية الأسمولية داخل الشعيرات الدموية والخلالي

الضغط الاجتماعي.

في الأجزاء الشريانية والوريدية من السرير الشعري، تكون عوامل TCR هذه ذات أهمية مختلفة.

يتم تحديد قيمة ثابت النفاذية (K) بواسطة الوظيفة حالة الجسموتزويده بالفيتامينات وعمل الهرمونات والمواد الفعالة في الأوعية وعوامل التسمم وما إلى ذلك.

عندما يتحرك الدم عبر الشعيرات الدموية في الجزء الشرياني من السرير الشعري، تسود قوى الضغط الهيدروستاتيكي داخل الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى ترشيح السوائل من الشعيرات الدموية إلى النسيج الخلالي وإلى الخلايا؛ في الجزء الوريدي من السرير الشعري، تسود قوى COD داخل الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص السائل من النسيج الخلالي ومن الخلايا إلى الشعيرات الدموية. قوى الترشيح وإعادة الامتصاص، وبالتالي تكون أحجام الترشيح وإعادة الامتصاص متساوية. وهكذا، تظهر الحسابات باستخدام صيغة الجنيه الاسترليني أن قوى الترشيح في الجزء الشرياني من الطبقة الشعرية تساوي:

TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (مم زئبق)؛

في الجزء الوريدي من السرير الشعري تكون قوى إعادة الامتصاص مساوية لـ:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (مم زئبق).

يتم توفير المعلومات الأساسية فقط حول النفايات الصلبة المحلية. في الواقع، هناك غلبة طفيفة للترشيح على إعادة الامتصاص. ومع ذلك، لا تحدث وذمة الأنسجة، لأن تدفق السوائل عبر الشعيرات الدموية اللمفاوية يشارك أيضًا في تبادل السوائل عبر الشعيرات الدموية (الشكل 3). في حالة ضعف وظيفة الصرف أوعية لمفاويةيحدث تورم الأنسجة حتى مع حدوث اضطراب طفيف في قوى TKO. يتضمن التبادل عبر الشعيرات الدموية أيضًا عمليات انتشار الشوارد وغير الشوارد من خلال الجدران الشعريةأي أن عمليات اختراقها عبر جدار الشعيرات الدموية بسبب اختلاف تدرجات التركيز واختلاف قدرتها على الاختراق (انظر أدناه). في شكل أكثر اكتمالا، يمكن عرض أنماط تبادل النفايات الصلبة المحلية في شكل الصيغة التالية.

TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - التدفق اللمفاوي،

حيث يشير الرمز D إلى عمليات انتشار وانعكاس الجزيئات الكبيرة من جدار الشعيرات الدموية.

التغييرات في نفاذية الشعيرات الدموية والضغوط الهيدروستاتيكية والتناضحية الغروانية تسبب تغييرات مقابلة في TCR. في آليات TCR، تلعب بروتينات البلازما دورًا مهمًا بشكل خاص، كما تمت الإشارة سابقًا، - الألبومين، الجلوبيولين، الفيبرينوجين، وما إلى ذلك، التي تخلق COD. قيمة COD في البلازما (25 ملم زئبق) هي 80-85% مقدمة من الألبومين، 16-18% بواسطة الجلوبيولين وحوالي 2% بواسطة بروتينات نظام تخثر الدم. يتمتع الألبومين بأكبر وظيفة للاحتفاظ بالمياه: 1 جرام من الألبومين يحتوي على 18-20 مل من الماء، و1 جرام من الجلوبيولين - 7 مل فقط. تحتفظ جميع بروتينات البلازما مجتمعة بحوالي 93% من السائل داخل الأوعية. يعتمد المستوى الحرج للبروتين في البلازما على شكل البروتين وهو حوالي 40-50 جم / لتر. يؤدي الانخفاض تحت هذا المستوى (خاصة في حالات الانخفاض السائد في الألبومين) إلى وذمة نقص بروتينات الدم، ويؤدي إلى انخفاض في حجم الدم، ويستبعد إمكانية الاستعادة التعويضية الفعالة لحجم الدم بعد فقدان الدم.

إن أخذ قوانين ستارلينغ بعين الاعتبار في العمل العملي في كثير من الحالات هو الأساس لبناء العلاج المناسب الحالة المرضية. تشرح قوانين ستارلينغ بشكل مرضي أهم المظاهر لجميع الأمراض المرتبطة باضطرابات استقلاب الماء والملح وديناميكية الدم. الاختيار الصحيحالعلاج اللازم.

على وجه الخصوص، فإنها تكشف عن آلية الوذمة الرئوية أثناء أزمة ارتفاع ضغط الدموفي سكتة قلبية، آلية التدفق التعويضي للسائل الخلالي إلى قاع الأوعية الدموية أثناء فقدان الدم، وهو سبب تطور متلازمة الاستسقاء الوذمي في نقص بروتينات الدم الشديد. نفس المبادئ تبرر الكفاءة المرضية لاستخدام النتريت، حاصرات العقدة، إراقة الدماء، عاصبة الأطراف، المورفين، التهوية الميكانيكية مع ضغط الشهيق النهائي الإيجابي، التخدير بالفلوروتان، وما إلى ذلك لعلاج الوذمة الرئوية، وتشرح المبدأ القاطع. عدم جواز استخدام الحقن التناضحي مدر للبول (مانيتول) في علاج الوذمة الرئوية وما إلى ذلك)، إثبات الحاجة إلى الأدوية الغروية البلورية في علاج الصدمة وفقدان الدم، وأحجامها وأنماط استخدامها.

كما سبق ذكره، بالإضافة إلى عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص في آليات النفايات الصلبة أهمية عظيمةلديها عمليات الانتشار. الانتشار هو حركة المواد المذابة عبر غشاء فاصل نفاذ أو في المحلول نفسه من منطقة ذات تركيز مرتفع من المادة إلى منطقة ذات تركيز منخفض. في TCR، يتم الحفاظ على الانتشار باستمرار من خلال الاختلاف في تركيزات المواد على جانبي الغشاء الشعري المنفذ. وينشأ هذا الاختلاف باستمرار أثناء عملية التمثيل الغذائي وحركة السوائل. تعتمد شدة الانتشار على ثابت نفاذية الغشاء الشعري وعلى خصائص المادة المنتشرة. إن انتشار المواد من النسيج الخلالي إلى الخلايا ومن الخلايا إلى النسيج الخلالي يحدد عملية التمثيل الغذائي بين الخلايا.