استقلاب الماء والملح. استقلاب الماء والملح الكيمياء الحيوية استقلاب الماء بالكهرباء

GOUVPO UGMA الوكالة الفيدرالية للصحة والتنمية الاجتماعية
قسم الكيمياء الحيوية

دورة محاضرة
في الكيمياء الحيوية العامة

الوحدة 8. الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح.

ايكاترينبرج,
2009

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

الكليات: العلاجية والوقائية، الطبية والوقائية، طب الأطفال.
الدورة الثانية.

استقلاب الماء والملح هو تبادل الماء والكهارل الرئيسية في الجسم (Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+، Cl -، HCO 3 -، H 3 PO 4).
الإلكتروليتات هي مواد تتفكك في المحلول إلى أنيونات وكاتيونات. يتم قياسها بالمول / لتر.
اللاإلكتروليتات هي مواد لا تتفكك في المحلول (الجلوكوز، الكرياتينين، اليوريا). يتم قياسها بالجرام / لتر.
الدور البيولوجي للمياه

التفاعلات الكيميائية

الخصائص العامة لسوائل الجسم
تتميز جميع سوائل الجسم بخصائص مشتركة: الحجم والضغط الأسموزي وقيمة الرقم الهيدروجيني.
مقدار. في جميع الحيوانات البرية، يشكل السائل حوالي 70٪ من وزن الجسم.
يعتمد توزيع الماء في الجسم على العمر والجنس وكتلة العضلات ونوع الجسم وكمية الدهون. يتم توزيع محتوى الماء في الأنسجة المختلفة على النحو التالي: الرئتين والقلب والكلى (80٪)، والعضلات الهيكلية والدماغ (75٪)، والجلد والكبد (70٪)، والعظام (20٪)، والأنسجة الدهنية (10٪). . إجمالي، الناس نحيلأقل الدهون و المزيد من الماء. عند الرجال، يمثل الماء 60٪، عند النساء - 50٪ من وزن الجسم. كبار السن لديهم المزيد من الدهون وعضلات أقل. في المتوسط، يحتوي جسم الرجال والنساء الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا على 50% و45% من الماء على التوالي.
ومع الحرمان التام من الماء تحدث الوفاة بعد 6-8 أيام، حيث تقل كمية الماء في الجسم بنسبة 12%.
تنقسم جميع سوائل الجسم إلى تجمعات داخل الخلايا (67%) وخارجها (33%).
يتكون التجمع خارج الخلية (الفضاء خارج الخلية) من:

السائل داخل العين

يتم تبادل السوائل بشكل مكثف بين حمامات السباحة. تحدث حركة الماء من قطاع إلى آخر عندما يتغير الضغط الأسموزي.
الضغط الأسموزي هو الضغط الناتج عن جميع المواد الذائبة في الماء. يتم تحديد الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية بشكل رئيسي من خلال تركيز كلوريد الصوديوم.
تختلف السوائل خارج الخلية وداخل الخلايا بشكل كبير في تكوين وتركيز المكونات الفردية، ولكن إجمالي التركيز الكلي للمواد النشطة تناضحيًا هو نفسه تقريبًا.
الرقم الهيدروجيني هو اللوغاريتم العشري السلبي لتركيز البروتون. تعتمد قيمة الرقم الهيدروجيني على شدة تكوين الأحماض والقواعد في الجسم، وتحييدها عن طريق الأنظمة العازلة وإزالتها من الجسم عن طريق البول وهواء الزفير والعرق والبراز.
اعتمادًا على خصائص التبادل، يمكن أن تختلف قيمة الرقم الهيدروجيني بشكل ملحوظ داخل خلايا الأنسجة المختلفة وفي الأجزاء المختلفة من نفس الخلية (في العصارة الخلوية تكون الحموضة محايدة، وفي الليزوزومات وفي الفضاء بين الغشائي للميتوكوندريا تكون شديدة الحموضة ). في السائل بين الخلايا أعضاء مختلفةفي كل من الأنسجة وبلازما الدم، تكون قيمة الرقم الهيدروجيني، مثل الضغط الأسموزي، قيمة ثابتة نسبيًا.
تنظيم توازن الماء والملح في الجسم
في الجسم، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في البيئة داخل الخلايا من خلال ثبات السائل خارج الخلية. وفي المقابل، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في السائل خارج الخلية من خلال بلازما الدم بمساعدة الأعضاء ويتم تنظيمه بواسطة الهرمونات.
1. الأجهزة التي تنظم استقلاب الماء والملح
دخول الماء والأملاح إلى الجسم يتم عن طريق القناة الهضمية، ويتم التحكم في هذه العملية عن طريق الشعور بالعطش وشهية الملح. تقوم الكلى بإزالة الماء والأملاح الزائدة من الجسم. بالإضافة إلى ذلك، تتم إزالة الماء من الجسم عن طريق الجلد والرئتين والجهاز الهضمي.
توازن الماء في الجسم

بالنسبة للجهاز الهضمي والجلد والرئتين، فإن إفراز الماء هو عملية جانبية تحدث نتيجة أدائها لوظائفها الرئيسية. على سبيل المثال، يفقد الجهاز الهضمي الماء عندما يتم إطلاق المواد غير المهضومة والمنتجات الأيضية والكائنات الحيوية الغريبة من الجسم. تفقد الرئتان الماء أثناء التنفس، والجلد أثناء التنظيم الحراري.
التغييرات في عمل الكلى والجلد والرئتين والجهاز الهضمي يمكن أن تؤدي إلى انتهاك توازن الماء والملح. على سبيل المثال، في المناخات الحارة، للحفاظ على درجة حرارة الجسم، يزيد الجلد التعرق، وفي حالة التسمم يحدث القيء أو الإسهال من الجهاز الهضمي. نتيجة لزيادة الجفاف وفقدان الأملاح في الجسم، يحدث انتهاك لتوازن الماء والملح.

2. الهرمونات التي تنظم استقلاب الماء والملح
فازوبريسين
الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، أو فازوبريسين، هو الببتيد مع الوزن الجزيئي الغراميحوالي 1100 د، تحتوي على 9 AA متصلة بواسطة جسر ثاني كبريتيد واحد.
يتم تصنيع ADH في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ويتم نقله إلى النهايات العصبية للفص الخلفي للغدة النخامية (النخامية العصبية).
يؤدي الضغط الاسموزي المرتفع للسائل خارج الخلية إلى تنشيط المستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد، مما يؤدي إلى نبضات عصبية تنتقل إلى الغدة النخامية الخلفية وتتسبب في إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في مجرى الدم.
يعمل ADH من خلال نوعين من المستقبلات: V 1 و V 2.
رئيسي التأثير الفسيولوجييتم تحقيق الهرمون من خلال مستقبلات V2، الموجودة على خلايا الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة، والتي لا يمكن لجزيئات الماء اختراقها نسبيًا.
ADH، من خلال مستقبلات V2، يحفز نظام محلقة الأدينيلات، ونتيجة لذلك يتم فسفرة البروتينات، مما يحفز التعبير عن جين البروتين الغشائي - aquaporin-2. يتم دمج Aquaporin-2 في الغشاء القمي للخلايا، مما يشكل قنوات مائية فيه. من خلال هذه القنوات، يتم إعادة امتصاص الماء من البول إلى الفضاء الخلالي عن طريق الانتشار السلبي ويتم تركيز البول.
في غياب ADH، لا يتركز البول (كثافة<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 لتر/يوم)، مما يؤدي إلى جفاف الجسم. وتسمى هذه الحالة مرض السكري الكاذب.
أسباب نقص ADH ومرض السكري الكاذب هي: العيوب الجينية في تخليق prepro-ADG في منطقة ما تحت المهاد، والعيوب في معالجة ونقل proADG، والأضرار التي لحقت منطقة ما تحت المهاد أو النخامية العصبية (على سبيل المثال، نتيجة لإصابة الدماغ المؤلمة، الورم، نقص التروية). يحدث مرض السكري الكاذب الكلوي بسبب طفرة في جين مستقبل ADH من النوع V 2.
تتوضع مستقبلات V1 في أغشية الأوعية SMC. يقوم ADH، من خلال مستقبلات V1، بتنشيط نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ويحفز إطلاق Ca 2+ من الشبكة الإندوبلازمية، مما يحفز تقلص الخلايا الصغيرة والمتوسطة الوعائية. يحدث التأثير المضيق للأوعية للـ ADH عند التركيزات العالية من ADH.
الهرمون المدر للصوديوم (العامل الأذيني المدر للصوديوم، ANF، الأتريوبيبتين)
PNP هو ببتيد يحتوي على 28 AA مع جسر ثاني كبريتيد واحد، يتم تصنيعه بشكل رئيسي في الخلايا العضلية القلبية الأذينية.
يتم تحفيز إفراز PNP بشكل رئيسي عن طريق زيادة ضغط الدم، وكذلك زيادة في ضغط الدم الضغط الاسموزيالبلازما ومعدل ضربات القلب وتركيز الكاتيكولامينات والجلوكوكورتيكويدات في الدم.
يعمل PNP من خلال نظام guanylate cyclase، حيث يقوم بتنشيط بروتين كيناز G.
في الكلى، يوسع PNF الشرايين الواردة، مما يزيد من تدفق الدم الكلوي، ومعدل الترشيح، وإفراز الصوديوم.
في الشرايين الطرفية، يقلل PNF من قوة العضلات الملساء، مما يوسع الشرايين ويخفض ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يمنع PNF إطلاق الرينين والألدوستيرون وADH.
نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون
رينين
الرينين هو إنزيم بروتيني تنتجه الخلايا المجاورة للكبيبات الموجودة على طول الشرايين الواردة (الواردة) من الجسم الكلوي. يتم تحفيز إفراز الرينين عن طريق انخفاض الضغط في الشرايين الواردة من الكبيبة، الناجم عن انخفاض ضغط الدم وانخفاض تركيز Na +. يتم تسهيل إفراز الرينين أيضًا من خلال انخفاض النبضات من مستقبلات الضغط في الأذينين والشرايين نتيجة لانخفاض ضغط الدم. يتم تثبيط إفراز الرينين عن طريق الأنجيوتنسين II، وارتفاع ضغط الدم.
في الدم، يعمل الرينين على مولد الأنجيوتنسين.
أنجيوتنسينوجين -؟ 2- الجلوبيولين من 400 AK. يحدث تكوين الأنجيوتنسينوجين في الكبد ويتم تحفيزه بواسطة الجلايكورتيكويدات والإستروجين. يقوم الرينين بتحلل الرابطة الببتيدية في جزيء الأنجيوتنسينوجين، ويفصل منه ديكاببتيد N- الطرفي - أنجيوتنسين I، الذي ليس له أي نشاط بيولوجي.
تحت تأثير الإنزيم المحول لمضادات الأوتنسين (ACE) (كربوكسي ديببتيديل ببتيداز) من الخلايا البطانية والرئتين وبلازما الدم، تتم إزالة 2 AA من الطرف C للأنجيوتنسين I ويتم تشكيل أنجيوتنسين II (أوكتابيبتيد).
أنجيوتنسين الثاني
يعمل أنجيوتنسين II من خلال نظام إينوسيتول ثلاثي الفوسفات للخلايا المنطقة الكبيبيةقشرة الغدة الكظرية وSMC. يحفز الأنجيوتنسين II تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية في قشرة الغدة الكظرية. تسبب التراكيز العالية من الأنجيوتنسين II تضيقًا شديدًا للأوعية الدموية في الشرايين الطرفية وزيادة ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يحفز الأنجيوتنسين 2 مركز العطش في منطقة ما تحت المهاد ويمنع إفراز الرينين في الكلى.
يتم تحلل أنجيوتنسين 2 بواسطة أمينوببتيداز إلى أنجيوتنسين 3 (سباعي ببتيد مع نشاط أنجيوتنسين 2، ولكن بتركيز أقل بـ 4 أضعاف)، والذي يتم بعد ذلك تحلله بواسطة أنجيوتنسيناز (بروتياز) إلى AK.
الألدوستيرون
الألدوستيرون هو كورتيكوستيرويد معدني نشط يتم تصنيعه بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية في قشرة الغدة الكظرية.
يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة الأنجيوتنسين II، وتركيزات منخفضة من Na+ وتركيزات عالية من K+ في بلازما الدم، والـ ACTH، والبروستاجلاندين. يتم تثبيط إفراز الألدوستيرون بتركيزات منخفضة من K +.
يتم تحديد مستقبلات الألدوستيرون في كل من النواة وفي العصارة الخلوية للخلية. يحفز الألدوستيرون تخليق: أ) بروتينات نقل Na +، التي تنقل Na + من تجويف النبيب إلى الخلية الظهارية للنبيب الكلوي؛ ب) Na + , K + -ATPases ج) K + بروتينات النقل التي تنقل K + من خلايا النبيبات الكلوية إلى البول الأولي؛ د) إنزيمات الميتوكوندريا في دورة TCA، وخاصة سيترات سينسيز، التي تحفز تكوين جزيئات ATP اللازمة لنقل الأيونات النشطة.
ونتيجة لذلك، يحفز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى، مما يسبب احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم ويزيد الضغط الأسموزي.
يحفز الألدوستيرون إفراز K +، NH 4 + في الكلى والغدد العرقية والغشاء المخاطي المعوي والغدد اللعابية.

دور نظام RAAS في تطور ارتفاع ضغط الدم
يؤدي الإفراط في إنتاج هرمونات RAAS إلى زيادة حجم السائل المنتشر والضغط الأسموزي وضغط الدم، ويؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم.
تحدث زيادة في الرينين، على سبيل المثال، مع تصلب الشرايين في الشرايين الكلوية، والذي يحدث عند كبار السن.
يحدث فرط إفراز الألدوستيرون – فرط الألدوستيرونية – نتيجة لعدة أسباب.
سبب فرط الألدوستيرون الأولي (متلازمة كون) في حوالي 80٪ من المرضى هو ورم الغدة الكظرية، وفي حالات أخرى يكون تضخم منتشر لخلايا المنطقة الكبيبية التي تنتج الألدوستيرون.
في فرط الألدوستيرون الأولي، يزيد الألدوستيرون الزائد من إعادة امتصاص Na + في الأنابيب الكلوية، مما يحفز إفراز ADH واحتباس الماء عن طريق الكلى. بالإضافة إلى ذلك، يتم تعزيز إفراز أيونات K + وMg 2+ وH +.
ويترتب على ذلك ما يلي: 1). فرط صوديوم الدم، مما يسبب ارتفاع ضغط الدم، فرط حجم الدم وذمة. 2). نقص بوتاسيوم الدم مما يؤدي إلى ضعف العضلات. 3). نقص المغنيسيوم و 4). قلاء استقلابي خفيف.
فرط الألدوستيرونية الثانوي أكثر شيوعًا من فرط الألدوستيرونية الأولي. قد يترافق مع قصور القلب وأمراض الكلى المزمنة والأورام المفرزة للرينين. يتم ملاحظة المرضى زيادة المستوىالرينين والأنجيوتنسين II والألدوستيرون. الأعراض السريرية أقل وضوحًا من الألدوستيرونية الأولية.

استقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور
وظائف الكالسيوم في الجسم:

وظائف المغنيسيوم في الجسم:

وظائف الفوسفات في الجسم:

استقلاب الطاقة

توزيع الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم
يحتوي الشخص البالغ في المتوسط على 1000 جرام من الكالسيوم:

يحتوي الجسم البالغ على حوالي 1 كجم من الفوسفور:

تركيز المغنيسيوم في بلازما الدم هو 0.7-1.2 مليمول / لتر.

تبادل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم
مع الطعام يوميًا، يجب توفير الكالسيوم - 0.7-0.8 جم، والمغنيسيوم - 0.22-0.26 جم، والفوسفور - 0.7-0.8 جم. يتم امتصاص الكالسيوم بشكل سيء بنسبة 30-50٪، ويتم امتصاص الفوسفور بشكل جيد بنسبة 90٪.
بالإضافة إلى الجهاز الهضمي، يدخل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور إلى بلازما الدم من الأنسجة العظمية أثناء عملية ارتشافها. التبادل بين بلازما الدم وأنسجة العظام للكالسيوم هو 0.25-0.5 جم / يوم، للفوسفور - 0.15-0.3 جم / يوم.
يتم إخراج الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور من الجسم عن طريق الكلى مع البول، ومن خلال الجهاز الهضمي مع البراز، ومن خلال الجلد مع العرق.
تنظيم الصرف
المنظمات الرئيسية لاستقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور هي هرمون الغدة الدرقية والكالسيتريول والكالسيتونين.
هرمون الغدة الدرقية
هرمون الغدة الدرقية (PTH) هو عديد ببتيد يتكون من 84 AKs (حوالي 9.5 كيلو دالتون) يتم تصنيعه في الغدد جارات الدرقية.
يتم تحفيز إفراز هرمون الغدة الدرقية عن طريق التركيزات المنخفضة من الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ والتركيزات العالية من الفوسفات، ويثبطه فيتامين د 3.
ينخفض معدل انهيار الهرمونات عند التراكيز المنخفضة لـ Ca 2+ ويزيد إذا كانت تراكيز Ca 2+ مرتفعة.
يعمل هرمون الغدة الجاردرقية على العظام والكلى. إنه يحفز إفراز عامل النمو 1 الشبيه بالأنسولين والسيتوكينات بواسطة الخلايا العظمية، مما يزيد من النشاط الأيضي للخلايا العظمية. في الخلايا العظمية، يتم تسريع تكوين الفوسفاتيز القلوي والكولاجيناز، مما يتسبب في انهيار مصفوفة العظام، مما يؤدي إلى تعبئة الكالسيوم 2+ والفوسفات من العظام إلى السائل خارج الخلية.
في الكلى، يحفز هرمون الغدة الدرقية إعادة امتصاص الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ في الأنابيب الملتوية البعيدة ويقلل من إعادة امتصاص الفوسفات.
يحفز هرمون الغدة الدرقية تخليق الكالسيتريول (1,25(OH)2D3).
ونتيجة لذلك، فإن هرمون الغدة الدرقية في بلازما الدم يزيد من تركيز Ca 2+ و Mg 2+، ويقلل من تركيز الفوسفات.
بفرط نشاط جارات الدرق
في فرط نشاط جارات الدرق الأولي(1:1000) يتم تعطيل آلية قمع إفراز هرمون الغدة الدرقية استجابة لفرط كالسيوم الدم. قد تشمل الأسباب الورم (80٪)، أو تضخم منتشر، أو سرطان (أقل من 2٪) في الغدة الدرقية.
أسباب فرط نشاط جارات الدرق:

يحدث فرط نشاط جارات الدرق الثانوي مع الفشل الكلوي المزمن ونقص فيتامين د 3.
في الفشل الكلوييمنع تكوين الكالسيتريول، مما يضعف امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ويؤدي إلى نقص كلس الدم. يحدث فرط نشاط جارات الدرق استجابةً لنقص كلس الدم، لكن هرمون الغدة الدرقية غير قادر على إعادة مستويات الكالسيوم في البلازما إلى المستوى الطبيعي. في بعض الأحيان يحدث فرط فوسفات الدم. بسبب زيادة تعبئة الكالسيوم من أنسجة العظاميتطور هشاشة العظام.
قصور جارات الدرق
يحدث قصور جارات الدرق بسبب قصور الغدد جارات الدرق ويصاحبه نقص كلس الدم. يؤدي نقص كلس الدم إلى زيادة التوصيل العصبي العضلي، ونوبات التشنجات التوترية، وتشنجات عضلات الجهاز التنفسي والحجاب الحاجز، وتشنج الحنجرة.
الكالسيتريول
يتم تصنيع الكالسيتريول من الكوليسترول.

معظم

يتم تحفيز تخليق الكالسيتريول عن طريق هرمون الغدة الدرقية، وتركيزات منخفضة من الفوسفات والكالسيوم 2+ (عن طريق هرمون الغدة الدرقية) في الدم.
يتم تثبيط تخليق الكالسيتريول عن طريق فرط كالسيوم الدم، فهو ينشط 24?-هيدروكسيلاز، الذي يحول الكالسيتريول إلى المستقلب غير النشط 24,25(OH)2D3، في حين لا يتكون الكالسيتريول النشط المقابل.
يؤثر الكالسيتريول على الأمعاء الدقيقة والكلى والعظام.
الكالسيتريول:

ونتيجة لذلك، يزيد الكالسيتريول من تركيز الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ والفوسفات في بلازما الدم.
يؤدي نقص الكالسيتريول إلى تعطيل تكوين فوسفات الكالسيوم غير المتبلور وبلورات الهيدروكسيباتيت في أنسجة العظام، مما يؤدي إلى تطور الكساح ولين العظام.
الكساح مرض طفولةيرتبط بعدم كفاية تمعدن أنسجة العظام.
أسباب الكساح: نقص فيتامين د3 والكالسيوم والفوسفور في النظام الغذائي، وضعف امتصاص فيتامين د3 الأمعاء الدقيقة، انخفاض تخليق كوليكالسيفيرول بسبب نقص ضوء الشمس، خلل في 1a-هيدروكسيلاز، خلل في مستقبلات الكالسيتريول في الخلايا المستهدفة. يؤدي انخفاض تركيز Ca 2+ في بلازما الدم إلى تحفيز إفراز هرمون الغدة الجار درقية، والذي يؤدي، من خلال انحلال العظم، إلى تدمير أنسجة العظام.
مع الكساح تتأثر عظام الجمجمة. يبرز الصدر مع القص إلى الأمام. تشوه العظام والمفاصل الأنبوبية في الذراعين والساقين. يتضخم البطن ويبرز. تأخر التطور الحركي. الطرق الرئيسية للوقاية من الكساح هي التغذية السليمة والتعرض الكافي لأشعة الشمس.
الكالسيتونين
الكالسيتونين هو عديد ببتيد يتكون من 32 AA مع رابطة ثاني كبريتيد واحدة، تفرز بواسطة خلايا K المجاورة للجريب في الغدة الدرقية أو خلايا C في الغدد جارات الدرق.
يتم تحفيز إفراز الكالسيتونين بتركيزات عالية من الكالسيوم 2+ والجلوكاجون، ويتم قمعه بتركيزات منخفضة من الكالسيوم 2+.
الكالسيتونين:

التغيرات في مستويات الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الأمراض المختلفة
يلاحظ انخفاض في تركيز Ca 2+ في بلازما الدم عندما:

التهاب البنكرياس الحاد

تتم ملاحظة زيادة في تركيز Ca 2+ في بلازما الدم عندما:

المايلوما المتعددة

الأورام الخبيثة

يلاحظ انخفاض في تركيز الفوسفات في بلازما الدم عندما:

لوحظ زيادة في تركيز الفوسفات في بلازما الدم عندما:

غالبًا ما يتناسب تركيز المغنيسيوم مع تركيز البوتاسيوم ويعتمد على الأسباب الشائعة.
لوحظ زيادة في تركيز Mg 2+ في بلازما الدم عندما:

دور العناصر الدقيقة: Mg 2+، Mn 2+، Co، Cu، Fe 2+، Fe 3+، Ni، Mo، Se، J. أهمية السيرولوبلازمين، مرض كونوفالوف ويلسون.

المنغنيز هو عامل مساعد لتخليق aminoacyl-tRNA.

الدور البيولوجي لـ Na +، Cl -، K +، HCO 3 - الشوارد الأساسية، أهميتها في تنظيم CBS. تبادل و الدور البيولوجي. فرق الأنيون وتصحيحه.

المعادن الثقيلة (الرصاص والزئبق والنحاس والكروم وغيرها) وتأثيراتها السامة.

زيادة مستويات الكلوريد في مصل الدم: الجفاف، الفشل الكلوي الحاد، الحماض الأيضي بعد الإسهال وفقدان البيكربونات، قلاء الجهاز التنفسي، صدمات الرأس، قصور الغدة الكظرية، مع الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات، مدرات البول الثيازيدية، فرط الألدوستيرونية، داء كوشينغ.
انخفاض محتوى الكلوريد في مصل الدم: قلاء نقص كلوريد الدم (بعد القيء)، الحماض التنفسي، التعرق الزائد، التهاب الكلية مع فقدان الأملاح (ضعف الامتصاص)، إصابة الرأس، حالة مع زيادة في حجم المرونة خارج الخلية، القرحة التقرحية، داء أديسون. مرض (نقص الألدوستيرونية).
زيادة إفراز الكلوريدات في البول: نقص الألدوستيرونية (مرض أديسون)، التهاب الكلية الفاقد للملح، زيادة تناول الملح، العلاج بمدرات البول.
انخفاض إفراز كلوريد البول: فقدان الكلوريدات بسبب القيء والإسهال ومرض كوشينغ والفشل الكلوي في نهاية المرحلة واحتباس الملح بسبب الوذمة.
محتوى الكالسيوم الطبيعي في مصل الدم هو 2.25-2.75 مليمول / لتر.
المعدل الطبيعي للكالسيوم في البول هو 2.5-7.5 مليمول / يوم.
زيادة مستويات الكالسيوم في مصل الدم: فرط نشاط جارات الدرق، وانتشار الورم إلى الأنسجة العظمية، المايلوما المتعددة، انخفاض إفراز الكالسيتونين، جرعة زائدة من فيتامين د، الانسمام الدرقي.
انخفاض مستويات الكالسيوم في مصل الدم: قصور جارات الدرق، زيادة إفراز الكالسيتونين، نقص فيتامين د، ضعف إعادة الامتصاص في الكلى، نقل الدم على نطاق واسع، نقص ألبومين الدم.
زيادة إفراز الكالسيوم في البول: التعرض لفترات طويلة لأشعة الشمس (فرط فيتامين د)، فرط نشاط جارات الدرق، انتشار الورم إلى الأنسجة العظمية، ضعف إعادة الامتصاص في الكلى، الانسمام الدرقي، هشاشة العظام، العلاج بالجلوكوكورتيكويدات.
انخفاض إفراز الكالسيوم في البول: قصور جارات الدرق، الكساح، التهاب الكلية الحاد (ضعف الترشيح في الكلى)، قصور الغدة الدرقية.
محتوى الحديد في مصل الدم طبيعي مليمول / لتر.
زيادة محتوى الحديد في مصل الدم: فقر الدم اللاتنسجي والانحلالي، داء ترسب الأصبغة الدموية، التهاب الكبد الحاد وتنكس دهني، تليف الكبد، الثلاسيميا، عمليات نقل الدم المتكررة.
انخفاض نسبة الحديد في مصل الدم: فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، الالتهابات الحادة والمزمنة، الأورام، أمراض الكلى، فقدان الدم، الحمل، ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء.

دورة محاضرة

في الكيمياء الحيوية العامة

الوحدة 8. الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح والحالة الحمضية القاعدية

ايكاترينبرج,

محاضرة رقم 24

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

الكليات: العلاجية والوقائية، الطبية والوقائية، طب الأطفال.

استقلاب الماء والملح – تبادل الماء والكهارل الرئيسية في الجسم (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

الشوارد - المواد التي تتفكك في المحلول إلى أنيونات وكاتيونات. يتم قياسها بالمول / لتر.

غير الشوارد– المواد التي لا تتفكك في المحلول (الجلوكوز، الكرياتينين، اليوريا). يتم قياسها بالجرام / لتر.

التمثيل الغذائي المعدني – تبادل أي مكونات معدنية، بما في ذلك تلك التي لا تؤثر على المعلمات الأساسية للبيئة السائلة في الجسم.

ماء - المكون الرئيسي لجميع سوائل الجسم.

الدور البيولوجي للمياه

يعتبر الماء مذيبًا عالميًا لمعظم المركبات العضوية (باستثناء الدهون) وغير العضوية.

الماء والمواد الذائبة فيه تخلق البيئة الداخلية للجسم.

يضمن الماء نقل المواد والطاقة الحرارية في جميع أنحاء الجسم.

يحدث جزء كبير من التفاعلات الكيميائية في الجسم في الطور المائي.

يشارك الماء في تفاعلات التحلل المائي، والترطيب، والجفاف.

يحدد التركيب المكاني وخصائص الجزيئات الكارهة للماء والمحبة للماء.

بالاشتراك مع GAGs، يؤدي الماء وظيفة هيكلية.

الخصائص العامة لسوائل الجسم

تتميز جميع سوائل الجسم بخصائص مشتركة: الحجم والضغط الأسموزي وقيمة الرقم الهيدروجيني.

مقدار.في جميع الحيوانات البرية، يشكل السائل حوالي 70٪ من وزن الجسم.

يعتمد توزيع الماء في الجسم على العمر والجنس وكتلة العضلات ونوع الجسم وكمية الدهون. يتم توزيع محتوى الماء في الأنسجة المختلفة على النحو التالي: الرئتين والقلب والكلى (80٪)، والعضلات الهيكلية والدماغ (75٪)، والجلد والكبد (70٪)، والعظام (20٪)، والأنسجة الدهنية (10٪). . بشكل عام، الأشخاص النحيفون لديهم دهون أقل ومياه أكثر. عند الرجال، يمثل الماء 60٪، عند النساء - 50٪ من وزن الجسم. كبار السن لديهم المزيد من الدهون وعضلات أقل. في المتوسط، يحتوي جسم الرجال والنساء الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا على 50% و45% من الماء على التوالي.

ومع الحرمان التام من الماء تحدث الوفاة بعد 6-8 أيام، حيث تقل كمية الماء في الجسم بنسبة 12%.

تنقسم جميع سوائل الجسم إلى تجمعات داخل الخلايا (67%) وخارجها (33%).

تجمع خارج الخلية (الفضاء خارج الخلية) يتكون من:

السائل داخل الأوعية.

السائل الخلالي (بين الخلايا) ؛

السائل عبر الخلوي (سائل التجاويف الجنبية والتأمور والتجويف البريتوني والفضاء الزليلي والسائل النخاعي والسائل داخل العين وإفراز العرق والغدد اللعابية والدمعية وإفراز البنكرياس والكبد والمرارة والجهاز الهضمي والجهاز التنفسي).

يتم تبادل السوائل بشكل مكثف بين حمامات السباحة. تحدث حركة الماء من قطاع إلى آخر عندما يتغير الضغط الأسموزي.

الضغط الاسموزي -هذا هو الضغط الناتج عن جميع المواد الذائبة في الماء. يتم تحديد الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية بشكل رئيسي من خلال تركيز كلوريد الصوديوم.

تختلف السوائل خارج الخلية وداخل الخلايا بشكل كبير في تكوين وتركيز المكونات الفردية، ولكن إجمالي التركيز الكلي للمواد النشطة تناضحيًا هو نفسه تقريبًا.

الرقم الهيدروجيني– اللوغاريتم العشري السلبي لتركيز البروتون. تعتمد قيمة الرقم الهيدروجيني على شدة تكوين الأحماض والقواعد في الجسم، وتحييدها عن طريق الأنظمة العازلة وإزالتها من الجسم عن طريق البول وهواء الزفير والعرق والبراز.

اعتمادًا على خصائص التبادل، يمكن أن تختلف قيمة الرقم الهيدروجيني بشكل ملحوظ داخل خلايا الأنسجة المختلفة وفي الأجزاء المختلفة من نفس الخلية (في العصارة الخلوية تكون الحموضة محايدة، وفي الليزوزومات وفي الفضاء بين الغشائي للميتوكوندريا تكون شديدة الحموضة ). في السائل بين الخلايا لمختلف الأعضاء والأنسجة وبلازما الدم، تكون قيمة الرقم الهيدروجيني، مثل الضغط الأسموزي، قيمة ثابتة نسبيًا.

تركيز الكالسيومفي السائل خارج الخلوي يتم الحفاظ عليه عادةً عند مستوى ثابت تمامًا، ونادرًا ما يزيد أو ينقص بنسبة قليلة مقارنة بالقيم الطبيعية البالغة 9.4 ملجم / ديسيلتر، وهو ما يعادل 2.4 ملي مول من الكالسيوم لكل لتر. تعتبر هذه المراقبة الصارمة مهمة جدًا بسبب الدور الأساسي للكالسيوم في العديد من العمليات الفسيولوجية، بما في ذلك انقباض العضلات الهيكلية والقلبية والملساء، وتجلط الدم، وانتقال العدوى. نبضات عصبية. تكون الأنسجة القابلة للاستثارة، بما في ذلك الأنسجة العصبية، حساسة جدًا للتغيرات في تركيز الكالسيوم، كما أن زيادة تركيز أيونات الكالسيوم مقارنة بالمعدل الطبيعي (نقص كالسيوم الدم) يسبب ضررًا متزايدًا الجهاز العصبي; على العكس من ذلك، فإن انخفاض تركيز الكالسيوم (نقص كلس الدم) يزيد من استثارة الجهاز العصبي.

سمة مهمة لتنظيم تركيز الكالسيوم خارج الخلية: حوالي 0.1% فقط الرقم الإجمالييوجد الكالسيوم في الجسم في السائل خارج الخلية، ويوجد حوالي 1% داخل الخلايا، ويتم تخزين الباقي في العظام، لذلك يمكن اعتبار العظام بمثابة مخزن كبير للكالسيوم، حيث يتم إطلاقه في الفضاء خارج الخلية إذا انخفض تركيز الكالسيوم. هناك يتناقص، وعلى العكس من ذلك، يزيل الكالسيوم الزائد للتخزين.

حوالي 85% الفوسفاتيتم تخزين الجسم في العظام، ويتم تخزين ما بين 14 إلى 15% في الخلايا، وأقل من 1% فقط موجود في السائل خارج الخلية. لا يتم تنظيم تركيزات الفوسفات في السائل خارج الخلية بشكل صارم مثل تركيزات الكالسيوم، على الرغم من أنها تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف المهمة في التحكم المشترك في العديد من العمليات مع الكالسيوم.

امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء وإفرازهما في البراز. المعدل المعتاد لتناول الكالسيوم والفوسفات هو حوالي 1000 ملغ / يوم، وهو ما يعادل الكمية المستخرجة من 1 لتر من الحليب. عادةً، يتم امتصاص الكاتيونات ثنائية التكافؤ، مثل الكالسيوم المتأين، بشكل سيئ في الأمعاء. ومع ذلك، كما هو موضح أدناه، يعزز فيتامين د امتصاص الأمعاء للكالسيوم، ويتم امتصاص ما يقرب من 35٪ (حوالي 350 ملغ / يوم) من تناول الكالسيوم. يدخل الكالسيوم المتبقي في الأمعاء إلى البرازويتم إزالته من الجسم. بالإضافة إلى ذلك، يدخل حوالي 250 ملغ/يوم من الكالسيوم إلى الأمعاء كجزء من العصارات الهضمية والخلايا المقشرة. وبالتالي، يتم إخراج حوالي 90٪ (900 ملغ / يوم) من تناول الكالسيوم اليومي في البراز.

نقص كلس الدميسبب تحفيز الجهاز العصبي والتكزز. إذا انخفض تركيز أيونات الكالسيوم في السائل خارج الخلية إلى أقل من ذلك القيم العادية، يصبح الجهاز العصبي تدريجيًا أكثر إثارةً، لأنه يؤدي هذا التغيير إلى زيادة نفاذية أيونات الصوديوم، مما يسهل توليد إمكانات العمل. إذا انخفض تركيز أيونات الكالسيوم إلى مستوى 50% من المستوى الطبيعي، فإن استثارة الألياف العصبية المحيطية تصبح كبيرة جدًا لدرجة أنها تبدأ في التفريغ تلقائيًا.

فرط كالسيوم الدميقلل من استثارة الجهاز العصبي ونشاط العضلات. إذا تجاوز تركيز الكالسيوم في سوائل الجسم المعدل الطبيعي، تنخفض استثارة الجهاز العصبي، وهو ما يصاحبه تباطؤ في الاستجابات المنعكسة. تؤدي الزيادة في تركيز الكالسيوم إلى انخفاض فترة QT في مخطط كهربية القلب، وانخفاض الشهية والإمساك، ربما بسبب انخفاض النشاط الانقباضي للجدار العضلي في الجهاز الهضمي.

تبدأ هذه التأثيرات الاكتئابية في الظهور عندما ترتفع مستويات الكالسيوم فوق 12 ملجم / ديسيلتر وتصبح ملحوظة عندما تتجاوز مستويات الكالسيوم 15 ملجم / ديسيلتر.

تصل النبضات العصبية الناتجة إلى العضلات الهيكلية، مما يسبب تقلصات تكزية. ولذلك، فإن نقص كلس الدم يسبب التكزز، وأحيانا يثير نوبات الصرع، لأن نقص كلس الدم يزيد من استثارة الدماغ.

يتم امتصاص الفوسفات في الأمعاء بسهولة. بالإضافة إلى كميات الفوسفات التي تفرز في البراز على شكل أملاح الكالسيوم، فإن جميع الفوسفات الموجود في النظام الغذائي اليومي تقريبًا يتم امتصاصه من الأمعاء إلى الدم ثم يتم إخراجه في البول.

إفراز الكالسيوم والفوسفات عن طريق الكلى. يتم طرح حوالي 10% (100 ملغ/يوم) من الكالسيوم المتناول في البول، وحوالي 41% من كالسيوم البلازما مرتبط بالبروتين وبالتالي لا يتم ترشيحه من الشعيرات الدموية الكبيبية. تتحد الكمية المتبقية مع الأنيونات، مثل الفوسفات (9%)، أو تتأين (50%) ويتم ترشيحها بواسطة الكبيبة إلى الأنابيب الكلوية.

عادة، يتم إعادة امتصاص 99٪ من الكالسيوم المُرشح في الأنابيب الكلوية، لذلك يتم إخراج ما يقرب من 100 ملغ من الكالسيوم في البول يوميًا. يتم إعادة امتصاص ما يقرب من 90% من الكالسيوم الموجود في المرشح الكبيبي في الأنابيب القريبة، وفي حلقة هنلي وفي بداية الأنابيب البعيدة. يتم بعد ذلك إعادة امتصاص نسبة الـ 10% المتبقية من الكالسيوم في نهاية الأنابيب البعيدة وبداية القنوات الجامعة. يصبح إعادة الامتصاص انتقائيًا للغاية ويعتمد على تركيز الكالسيوم في الدم.

إذا كان تركيز الكالسيوم في الدم منخفضًا، تزداد عملية إعادة الامتصاص، ونتيجة لذلك، لا يتم فقد الكالسيوم تقريبًا في البول. على العكس من ذلك، عندما يكون تركيز الكالسيوم في الدم أعلى قليلاً من القيم الطبيعية، يزداد إفراز الكالسيوم بشكل ملحوظ. العامل الأكثر أهمية الذي يتحكم في إعادة امتصاص الكالسيوم في النيفرون البعيد، وبالتالي تنظيم مستوى إفراز الكالسيوم هو هرمون الغدة الدرقية.

يتم تنظيم إفراز الفوسفات الكلوي من خلال آلية التدفق الوفيرة. وهذا يعني أنه عندما ينخفض تركيز الفوسفات في البلازما إلى أقل من القيمة الحرجة (حوالي 1 مليمول / لتر)، يتم إعادة امتصاص كل الفوسفات من الراشح الكبيبي ويتوقف عن طرحه في البول. ولكن إذا تجاوز تركيز الفوسفات المعدل الطبيعي، فإن فقدانه في البول يتناسب طرديا مع الزيادة الإضافية في تركيزه. تنظم الكلى تركيز الفوسفات في الفضاء خارج الخلية عن طريق تغيير معدل طرح الفوسفات حسب تركيزها في البلازما ومعدل ترشيح الفوسفات في الكلى.

ومع ذلك، كما سنرى لاحقًا، يمكن أن يزيد هرمون الغدة الدرقية بشكل كبير من إفراز الكلى للفوسفات، لذلك يلعب دورًا مهمًا في تنظيم تركيزات فوسفات البلازما إلى جانب التحكم في تركيزات الكالسيوم. هرمون الغدة الدرقيةهو منظم قوي لتركيزات الكالسيوم والفوسفات، ويمارس تأثيره من خلال التحكم في عمليات إعادة الامتصاص في الأمعاء، والإفراز في الكلى وتبادل هذه الأيونات بين السائل خارج الخلية والعظام.

النشاط المفرط للغدد الدرقية يسبب الترشيح السريع لأملاح الكالسيوم من العظام مع التطور اللاحق لفرط كالسيوم الدم في السائل خارج الخلية. على العكس من ذلك، يؤدي قصور وظيفة الغدد جارات الدرق إلى نقص كلس الدم، غالبًا مع تطور التكزز.

التشريح الوظيفي للغدد جارات الدرق. عادة، يكون لدى الشخص أربع غدد جارات الدرقية. وهي تقع مباشرة بعد الغدة الدرقية، في أزواج في القطبين العلوي والسفلي. كل غدة جار درقية عبارة عن هيكل يبلغ طوله حوالي 6 مم وعرضه 3 مم وارتفاعه 2 مم.

تبدو الغدد جارات الدرق مجهريا مثل الدهون ذات اللون البني الداكن، ومن الصعب تحديد موقعها أثناء جراحة الغدة الدرقية، وذلك لأن غالبًا ما تبدو وكأنها فص إضافي للغدة الدرقية. ولهذا السبب، حتى يتم إثبات أهمية هذه الغدد، كانت عملية استئصال الغدة الدرقية الكلي أو الفرعي تنتهي بالإزالة المتزامنة للغدد جارات الدرق.

لا تسبب إزالة نصف الغدد الجاردرقية اضطرابات فسيولوجية خطيرة، ولكن إزالة ثلاث أو أربع غدد تؤدي إلى قصور جارات الدرق بشكل عابر. ولكن حتى كمية صغيرة من أنسجة الغدة الدرقية المتبقية يمكن، بسبب تضخم الغدة الدرقية، ضمان الوظيفة الطبيعية للغدد جارات الدرق.

تتكون الغدد جارات الدرق البالغة في الغالب من خلايا رئيسية وخلايا مؤكسجة بدرجة أو بأخرى، وهي غائبة في العديد من الحيوانات وفي الشباب. من المفترض أن تفرز الخلايا الرئيسية معظم، إن لم يكن كل، هرمون الغدة الدرقية، والخلايا المؤكسدة لها غرضها الخاص.

ويعتقد أنها عبارة عن شكل معدل أو منهك للخلايا الرئيسية التي لم تعد تصنع الهرمون.

التركيب الكيميائي لهرمون الغدة الدرقية. يتم عزل PTH في شكل نقي. في البداية، يتم تصنيعه على الريبوسومات في شكل هرمون ما قبل الهرمون، وهو سلسلة متعددة الببتيد من بقايا الأحماض الأمينية. ثم ينقسم إلى طليعة الهرمون الذي يتكون من 90 بقايا حمض أميني، ثم إلى مرحلة الهرمون الذي يضم 84 بقايا حمض أميني. يتم تنفيذ هذه العملية في الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي.

ونتيجة لذلك، يتم تعبئة الهرمون في حبيبات إفرازية في سيتوبلازم الخلايا. الشكل النهائي للهرمون له وزن جزيئي قدره 9500؛ المركبات الأصغر التي تتكون من 34 بقايا من الأحماض الأمينية المتاخمة للنهاية N لجزيء هرمون الغدة الجار درقية، المعزولة أيضًا من الغدد الجار درقية، لها نشاط PTH كامل. لقد ثبت أن الكلى تتخلص تمامًا من شكل الهرمون المكون من 84 بقايا من الأحماض الأمينية، بسرعة كبيرة، خلال بضع دقائق، بينما تضمن الأجزاء العديدة المتبقية الحفاظ على درجة عالية من النشاط الهرموني لفترة طويلة.

الغدة الدرقية الكالسيتونين- هرمون يتم إنتاجه في الثدييات والبشر عن طريق الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية والغدة جارات الدرق و الغدة الصعترية. في العديد من الحيوانات، على سبيل المثال، الأسماك، يتم إنتاج هرمون مشابه في الوظيفة ليس في الغدة الدرقية (على الرغم من أن جميع الفقاريات لديها واحدة)، ولكن في الجسيمات الخيشومية النهائية، وبالتالي يسمى ببساطة الكالسيتونين. يشارك كالسيتونين الغدة الدرقية في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم، فضلاً عن توازن نشاط الخلايا الآكلة والخلايا العظمية، وهو خصم وظيفي لهرمون الغدة الدرقية. يخفض الكالسيتونين الدرقي محتوى الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم عن طريق زيادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات بواسطة الخلايا العظمية. كما أنه يحفز التكاثر والنشاط الوظيفي للخلايا العظمية. في الوقت نفسه، يمنع هرمون الغدة الدرقية التكاثر والنشاط الوظيفي للخلايا العظمية وعمليات ارتشاف العظم. الكالسيتونين الدرقي هو هرمون بروتين ببتيد يبلغ وزنه الجزيئي 3600. يقوي ترسب أملاح الفوسفور والكالسيوم على مصفوفة الكولاجين في العظام. يزيد كالسيتونين الغدة الدرقية، مثل هرمون الغدة الدرقية، من بيلة الفوسفات.

الكالسيتريول

بناء:وهو مشتق من فيتامين د ويصنف على أنه الستيرويد.

توليف:يتم تكوين كوليكالسيفيرول (فيتامين د3) وإرغوكالسيفيرول (فيتامين د2) في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ويتم تزويدهما بالطعام، ويتم هيدروكسيلهما في الكبد عند C25 وفي الكلى عند C1. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل 1،25-ديوكسي كالسيفيرول (الكالسيتريول).

تنظيم التوليف والإفراز

التنشيط: نقص كلس الدم يزيد من هيدروكسيل C1 في الكلى.

تقليل: يمنع الكالسيتريول الزائد عملية هيدروكسيل C1 في الكلى.

آلية العمل:عصاري خلوي.

الأهداف والآثار:ويتمثل تأثير الكالسيتريول في زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم:

في الأمعاء يحفز تخليق البروتينات المسؤولة عن امتصاص الكالسيوم والفوسفات، وفي الكلى يزيد من إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات، وفي أنسجة العظام يزيد من امتصاص الكالسيوم. علم الأمراض: القصور الوظيفي يتوافق مع صورة نقص فيتامين د. دور 1.25-ثنائي هيدروكسي كالسيفيرول في تبادل Ca وP.: يعزز امتصاص Ca وP من الأمعاء، ويعزز إعادة امتصاص Ca وP عن طريق الكلى، ويعزز تمعدن العظام الصغيرة، ويحفز الخلايا العظمية وإطلاق الكالسيوم من العظام القديمة. عظم.

فيتامين د (كالسيفيرول، مضاد للراكتيك)

مصادر:هناك مصدران لفيتامين د:

الكبد، الخميرة، منتجات الحليب الدهنية (الزبدة، القشدة، القشدة الحامضة)، صفار البيض،

يتكون في الجلد أثناء التعرض للأشعة فوق البنفسجية من 7-ديهيدروكوليستيرول بكمية 0.5-1.0 ميكروغرام / يوم.

المتطلبات اليومية:للأطفال - 12-25 ميكروغرام أو 500-1000 وحدة دولية؛ أما للبالغين فإن الحاجة أقل بكثير.

مع
مضاعفة ثلاث مرات:يتم تقديم الفيتامين في شكلين - إرغوكالسيفيرول وكولي كالسيفيرول. كيميائيا، يختلف إرغوكالسيفيرول عن كوليكالسيفيرول بوجود رابطة مزدوجة بين C22 وC23 ومجموعة الميثيل في C24 في الجزيء.

بعد امتصاصه في الأمعاء أو بعد تركيبه في الجلد، يدخل الفيتامين إلى الكبد. هنا يتم هيدروكسيله عند C25 ويتم نقله بواسطة بروتين نقل الكالسيفيرول إلى الكلى، حيث يتم هيدروكسيله مرة أخرى عند C1. ويتكون 1,25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول أو الكالسيتريول. يتم تحفيز تفاعل الهيدروكسيل في الكلى بواسطة هرمون الغدة الدرقية والبرولاكتين وهرمون النمو ويتم قمعه بواسطة تركيزات عالية من الفوسفات والكالسيوم.

وظائف البيوكيميائية: 1. زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم. لهذا الكالسيتريول: يحفز امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء الدقيقة (الوظيفة الرئيسية)، يحفز إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم وأيونات الفوسفات في الأنابيب الكلوية القريبة.

2. في أنسجة العظام يكون دور فيتامين د ذو شقين:

يحفز إطلاق أيونات Ca2+ من الأنسجة العظمية، كما أنه يعزز تمايز الخلايا الوحيدة والبلاعم إلى خلايا عظمية ويقلل من تخليق النوع الأول من الكولاجين بواسطة الخلايا العظمية.

يزيد من تمعدن مصفوفة العظام، كما أنه يزيد من إنتاج حامض الستريك، الذي يشكل أملاح غير قابلة للذوبان مع الكالسيوم هنا.

3. المشاركة في التفاعلات المناعية، وخاصة في تحفيز البلاعم الرئوية وإنتاجها للجذور الحرة المحتوية على النيتروجين، والتي تكون مدمرة، بما في ذلك المتفطرة السلية.

4. يثبط إفراز هرمون الغدة الدرقية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في الدم، ولكنه يعزز تأثيره على إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى.

نقص الفيتامين.نقص الفيتامين المكتسب.السبب.

غالبا ما يحدث مع نقص التغذية عند الأطفال، مع عدم كفاية التشميس في الأشخاص الذين لا يخرجون في الشارع، أو مع خصوصيات الملابس الوطنية. يمكن أن يحدث نقص الفيتامين أيضًا بسبب انخفاض هيدروكسيل الكالسيفيرول (أمراض الكبد والكلى) وضعف امتصاص وهضم الدهون (مرض الاضطرابات الهضمية، ركود صفراوي).

الصورة السريرية:عند الأطفال من عمر 2 إلى 24 شهرًا، يتجلى في شكل الكساح، حيث لا يتم امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، على الرغم من إمداده بالطعام، ويتم فقده في الكلى. وهذا يؤدي إلى انخفاض في تركيز الكالسيوم في بلازما الدم، وضعف تمعدن أنسجة العظام، ونتيجة لذلك، لين العظام (تليين العظام). يتجلى لين العظام في تشوه عظام الجمجمة (حدوبة الرأس)، والصدر (صدر الدجاج)، وانحناء الجزء السفلي من الساق، والمسبحة الراشيتية على الأضلاع، وتضخم البطن بسبب نقص التوتر العضلي، وتأخر التسنين و فرط نمو اليافوخ.

في البالغين، لوحظ أيضًا لين العظام، أي. يستمر تصنيع العظم العظمي، لكنه لا يتممعدن. يرتبط تطور هشاشة العظام أيضًا جزئيًا بنقص فيتامين د.

نقص الفيتامين الوراثي

الكساح الوراثي المعتمد على فيتامين د من النوع الأول، والذي يوجد فيه خلل متنحي في هيدروكسيلاز ألفا 1 الكلوي. يتجلى في تأخر النمو، وخصائص الهيكل العظمي الكساحية، وما إلى ذلك. العلاج هو مستحضرات الكالسيتريول أو جرعات كبيرة من فيتامين د.

الكساح الوراثي المعتمد على فيتامين د من النوع الثاني، والذي يوجد فيه خلل في مستقبلات الكالسيتريول في الأنسجة. سريريًا، المرض مشابه للنوع الأول، ولكن يُلاحظ بالإضافة إلى ذلك الثعلبة والدخينات والخراجات الجلدية وضعف العضلات. يختلف العلاج حسب شدة المرض، لكن الجرعات الكبيرة من الكالسيفيرول تساعد.

فرط الفيتامين.سبب

الإفراط في تناول الأدوية (ما لا يقل عن 1.5 مليون وحدة دولية في اليوم).

الصورة السريرية:العلامات المبكرة لجرعة زائدة من فيتامين د تشمل الغثيان، صداعوفقدان الشهية ووزن الجسم والبوال والعطش والعطاش. قد يكون هناك الإمساك وارتفاع ضغط الدم وتصلب العضلات. تؤدي الزيادة المزمنة في فيتامين د إلى فرط الفيتامين، والذي يتميز بما يلي: -تنقية العظام مما يؤدي إلى هشاشتها وكسورها -زيادة تركيز أيونات الكالسيوم والفوسفور في الدم مما يؤدي إلى تكلس الأوعية الدموية وأنسجة الرئة والكلى.

أشكال الجرعة

فيتامين د – دهون السمك، إرغوكالسيفيرول، كوليكالسيفيرول.

1.25-ديوكسي كالسيفيرول (الشكل النشط) – أوستيوتريول، أوكسيفيت، روكالترول، فوركال بلس.

58. الهرمونات ومشتقات الأحماض الدهنية. توليف. المهام.

وفقا لطبيعتها الكيميائية، تنتمي الجزيئات الهرمونية إلى ثلاث مجموعات من المركبات:

1) البروتينات والببتيدات. 2) مشتقات الأحماض الأمينية. 3) المنشطات ومشتقات الأحماض الدهنية.

الإيكوسانويدات (είκοσι، اليونانية - عشرين) تشمل المشتقات المؤكسدة من أحماض الإيكوزان: الإيكوزوترين (C20:3)، حمض الأراكيدونيك (C20:4)، حمض التيمنودونيك (C20:5). يختلف نشاط الإيكوسانويدات بشكل كبير اعتمادًا على عدد الروابط المزدوجة في الجزيء، والذي يعتمد على بنية المركب الأصلي. تسمى الإيكوسانويدات بالمواد الشبيهة بالهرمونات لأنها. يمكن أن يكون لها تأثير موضعي فقط، حيث تبقى في الدم لعدة ثوانٍ. يوجد في جميع الأعضاء والأنسجة وفي جميع أنواع الخلايا تقريبًا. لا يمكن ترسيب الإيكوسانويدات، بل يتم تدميرها في غضون ثوانٍ قليلة، وبالتالي يجب على الخلايا تصنيعها باستمرار من الأحماض الدهنية الواردة من سلسلة ω6 وω3. هناك ثلاث مجموعات رئيسية:

البروستاجلاندين (Pg)– يتم تصنيعه في جميع الخلايا تقريبًا، باستثناء كريات الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية. هناك أنواع من البروستاجلاندين A، B، C، D، E، F. يتم تقليل وظائف البروستاجلاندين إلى تغيرات في نغمة العضلات الملساء للقصبات الهوائية والجهاز البولي التناسلي والأوعية الدموية والجهاز الهضمي، بينما يختلف اتجاه التغييرات اعتمادًا على نوع البروستاجلاندين ونوع الخلية وظروفها. كما أنها تؤثر على درجة حرارة الجسم. يمكن تفعيل محلقة الأدينيلات البروستاسيكلينهي نوع فرعي من البروستاجلاندين (Pg I)، تسبب توسع الأوعية الصغيرة، ولكن لها أيضًا وظيفة خاصة - فهي تمنع تراكم الصفائح الدموية. يزداد نشاطها مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. يتم تصنيعها في بطانة أوعية عضلة القلب والرحم والغشاء المخاطي في المعدة. الثرومبوكسانات (تكساس)تتشكل في الصفائح الدموية، وتحفز تجمعها وتسبب انقباض الأوعية الدموية. يتناقص نشاطها مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. زيادة نشاط استقلاب الفوسفونوسيتيد الليكوترينات (لتر)يتم تصنيعها في الكريات البيض، في خلايا الرئتين والطحال والدماغ والقلب. هناك 6 أنواع من الليكوترينات A، B، C، D، E، F. في الكريات البيض، فإنها تحفز الحركة، الانجذاب الكيميائي وهجرة الخلايا إلى موقع الالتهاب، بشكل عام، تنشط التفاعلات الالتهابية، وتمنع حدوثها بشكل مزمن. كما أنها تسبب تقلص عضلات الشعب الهوائية (بجرعات أقل 100-1000 مرة من الهستامين). زيادة نفاذية الغشاء لأيونات Ca2+. نظرًا لأن أيونات cAMP وCa 2+ تحفز تخليق الإيكوسانويدات، يتم إغلاق حلقة ردود الفعل الإيجابية في تركيب هذه المنظمات المحددة.

و
مصدرأحماض الإيكوسانويك الحرة هي الدهون الفوسفاتية غشاء الخلية. تحت تأثير محفزات محددة وغير محددة، يتم تنشيط فسفوليباز A 2 أو مزيج من فسفوليباز C و DAG الليباز، مما ينفصل حمض دهنيمن موضع C2 للفوسفوليبيدات.

ص

يتم استقلاب حمض الأولين المشبع بشكل رئيسي بطريقتين: إنزيمات الأكسدة الحلقية والأوكسيجيناز الشحمية، والتي يتم التعبير عن نشاطها في الخلايا المختلفة في درجات متفاوته. مسار إنزيمات الأكسدة الحلقية مسؤول عن تخليق البروستاجلاندين والثرومبوكسانات، ومسار إنزيمات الأكسدة الشحمية مسؤول عن تخليق الليكوترينات.

التخليق الحيويتبدأ معظم الإيكوسانويدات بانقسام حمض الأراكيدونيك من الغشاء الفوسفوريبيد أو ثنائي أسيل الجلسرين في غشاء البلازما. مجمع Synthetase هو نظام متعدد الإنزيمات يعمل بشكل أساسي على أغشية ER. تخترق هذه الإيكوسانويدات بسهولة غشاء البلازما للخلايا، ثم يتم نقلها عبر الفضاء بين الخلايا إلى الخلايا المجاورة أو إطلاقها في الدم والليمفاوية. يزداد معدل تخليق الإيكوسانويد تحت تأثير الهرمونات والناقلات العصبية التي تعمل على محلقة الأدينيلات أو تزيد من تركيز أيونات Ca 2+ في الخلايا. يحدث التكوين الأكثر كثافة للبروستاجلاندين في الخصيتين والمبيضين. في العديد من الأنسجة، يمنع الكورتيزول امتصاص حمض الأراكيدونيك، مما يؤدي إلى قمع إنتاج الإيكوسانويد، وبالتالي يكون له تأثير مضاد للالتهابات. البروستاجلاندين E1 هو بيروجين قوي. قمع تخليق هذا البروستاجلاندين يفسر التأثير العلاجي للأسبرين. عمر النصف للإيكوسانويدات هو 1-20 ثانية. الإنزيمات التي تعطلها موجودة في جميع الأنسجة، ولكن العدد الأكبر منها موجود في الرئتين. تركيب Lek-I reg-I:تعمل الجلايكورتيكويدات، بشكل غير مباشر من خلال تخليق بروتينات معينة، على منع تخليق الإيكوسانويدات عن طريق تقليل ارتباط الفسفوليبيدات بواسطة الفسفوليباز A 2، مما يمنع إطلاق الحمض المتعدد غير المشبع من الفسفوليبيد. الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (الأسبرين، الإندوميتاسين، الإيبوبروفين) تمنع بشكل لا رجعة فيه إنزيمات الأكسدة الحلقية وتقلل من إنتاج البروستاجلاندين والثرومبوكسان.

60. الفيتامينات E. K واليوبيكوينون، ومشاركتها في عملية التمثيل الغذائي.

فيتامينات المجموعة E (التوكوفيرول).يأتي اسم "توكوفيرول" لفيتامين E من الكلمة اليونانية "tokos" - "الولادة" و "الفيرو" - للارتداء. تم العثور عليه في الزيت من حبوب القمح المنبتة. توجد حاليًا عائلة معروفة من التوكوفيرول والتوكوترينول الموجودة في المصادر الطبيعية. جميعها عبارة عن مشتقات معدنية من مركب توكول الأصلي، وهي متشابهة جدًا في البنية ويتم تحديدها بأحرف الأبجدية اليونانية. يُظهر α-tocopherol أعظم نشاط بيولوجي.

توكوفيرول غير قابل للذوبان في الماء. مثل الفيتامينات A و D، فهو قابل للذوبان في الدهون ومقاوم للأحماض والقلويات ودرجات الحرارة المرتفعة. الغليان المنتظم ليس له أي تأثير عليه تقريبًا. لكن الضوء والأكسجين والأشعة فوق البنفسجية أو العوامل المؤكسدة الكيميائية مدمرة.

في ويرد فيتامين E في الفصل. وصول. في أغشية البروتين الدهني للخلايا والعضيات تحت الخلوية، حيث يتم توطينه بسبب الانترمول. تفاعل مع غير المشبعة الدهنية. بيوله. نشاطعلى أساس القدرة على تكوين حرية مستقرة. الجذور نتيجة لاستخلاص ذرة H من مجموعة الهيدروكسيل. يمكن لهؤلاء المتطرفين التفاعل. من الحرة المتطرفين المشاركين في تشكيل المنظمة. بيروكسيدات. وبالتالي فإن فيتامين E يمنع أكسدة عدم التشبع. الدهون ويحمي من التدمير الحيوي. الأغشية والجزيئات الأخرى مثل الحمض النووي.

يزيد توكوفيرول من النشاط البيولوجي لفيتامين أ عن طريق حماية السلسلة الجانبية غير المشبعة من الأكسدة.

مصادر:للبشر - الزيوت النباتية والخس والملفوف وبذور الحبوب والزبدة وصفار البيض.

المتطلبات اليوميةبالنسبة للبالغين، يحتوي الفيتامين على حوالي 5 ملغ.

المظاهر السريرية للنقصفي البشر لم تتم دراستها بشكل كامل. ويعرف التأثير الإيجابي لفيتامين E في علاج ضعف الإخصاب والإجهاض اللاإرادي المتكرر وبعض أشكال ضعف العضلات وضمورها. يشار إلى استخدام فيتامين E للأطفال المبتسرين والأطفال الذين يرضعون من الزجاجة، لأن حليب البقر يحتوي على فيتامين E أقل بعشر مرات من حليب المرأة. يتجلى نقص فيتامين E في تطور فقر الدم الانحلالي، ربما بسبب تدمير أغشية خلايا الدم الحمراء نتيجة لبيروكسيد الدهون.

ش
البيكينونات (الإنزيمات المساعدة Q)– مادة منتشرة على نطاق واسع وتوجد في النباتات والفطريات والحيوانات و م/س. وهي تنتمي إلى مجموعة المركبات الشبيهة بالفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون، وهي ضعيفة الذوبان في الماء، ولكنها يتم تدميرها عند تعرضها للأكسجين و درجات حرارة عالية. بالمعنى الكلاسيكي، يوبيكوينون ليس فيتامين، لأنه يتم تصنيعه بكميات كافية في الجسم. لكن في بعض الأمراض، يتناقص التوليف الطبيعي للإنزيم المساعد Q ولا يوجد ما يكفي منه لتلبية الحاجة، فيصبح عاملاً لا غنى عنه.

ش
تلعب البيكينونات دورًا مهمًا في الطاقة الحيوية للخلية لمعظم بدائيات النوى وجميع حقيقيات النوى. أساسي وظيفة يوبيكوينون - نقل الإلكترونات والبروتونات من التحلل. ركائز السيتوكروم أثناء التنفس والفسفرة التأكسدية. يوبيكوينون، الفصل. وصول. في شكل مخفض (يوبيكوينول، Q n H 2)، يؤدي وظيفة مضادات الأكسدة. قد يكون طرفًا اصطناعيًا. مجموعة البروتينات. تم تحديد ثلاث فئات من بروتينات ربط Q التي تعمل في التنفس. سلاسل في مواقع عمل إنزيمات اختزال سكسينات-بيكينون، اختزال NADH-يوبيكوينون والسيتوكروم ب و ج 1.

أثناء عملية نقل الإلكترون من هيدروجيناز NADH عبر FeS إلى يوبيكوينون، يتم تحويله بشكل عكسي إلى الهيدروكينون. يؤدي يوبيكوينون وظيفة جامع، حيث يقبل الإلكترونات من نازعة هيدروجين NADH وغيرها من نازعة هيدروجين الفلافين، وخاصة من نازعة هيدروجين السكسينات. يشارك يوبيكوينون في تفاعلات مثل:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

أعراض النقص: 1) فقر الدم 2) تغيرات في العضلات الهيكلية 3) فشل القلب 4) تغيرات في نخاع العظام

أعراض الجرعة الزائدة:لا يمكن تحقيقه إلا مع الإفراط في تناوله ويتجلى عادة في الغثيان واضطرابات البراز وآلام البطن.

مصادر:الخضار - جنين القمح والزيوت النباتية والمكسرات والملفوف. الحيوانات - الكبد والقلب والكلى ولحم البقر ولحم الخنزير والأسماك والبيض والدجاج. يتم تصنيعه بواسطة البكتيريا المعوية.

مع
متطلبات محددة:ويعتقد أنه في الظروف العادية يغطي الجسم الحاجة بشكل كامل، ولكن هناك رأي بأن هذه الكمية اليومية المطلوبة هي 30-45 ملغ.

الصيغ الهيكلية للجزء العامل من الإنزيمات المساعدة FAD وFMN. أثناء التفاعل، يكتسب FAD وFMN إلكترونين، وعلى عكس NAD+، يتم فقدان كلا البروتونين بواسطة الركيزة.

63. الفيتامينات C وP، البنية، الدور. الاسقربوط.

فيتامين ب(بيوفلافونويدس، روتين، سيترين، فيتامين النفاذية)

ومن المعروف حاليًا أن مفهوم "فيتامين P" يوحد عائلة البيوفلافونويد (الكاتيكين، الفلافونون، الفلافون). هذه مجموعة متنوعة جدًا من مركبات البوليفينول النباتية التي تؤثر على نفاذية الأوعية الدموية بطريقة مشابهة لفيتامين C.

مصطلح "فيتامين P" الذي يزيد من مقاومة الشعيرات الدموية (من اللاتينية - نفاذية - نفاذية)، يجمع بين مجموعة من المواد ذات النشاط البيولوجي المماثل: الكاتيكين، الجالكونات، ثنائي هيدروشالكونات، الفلافينات، الفلافونونات، الايسوفلافون، الفلافونول، الخ. نشاط فيتامين P، ويعتمد هيكلها على "الهيكل العظمي" للكربون ثنائي فينيل بروبان للكروم أو الفلافون. وهذا ما يفسر اسمها الشائع "بيوفلافونويدس".

يتم امتصاص فيتامين P بشكل أفضل في وجود حمض الأسكوربيك، ودرجة الحرارة المرتفعة تدمره بسهولة.

و مصادر:الليمون، الحنطة السوداء، التوت، الكشمش الأسود، أوراق الشاي، الوركين.

المتطلبات اليوميةبالنسبة للبشر، يعتمد ذلك على نمط الحياة، 35-50 ملغ يوميًا.

الدور البيولوجيتعمل مركبات الفلافونويد على تثبيت المصفوفة بين الخلايا للنسيج الضام وتقليل نفاذية الشعيرات الدموية. العديد من أعضاء مجموعة فيتامين P لديهم تأثير خافض للضغط.

-فيتامين P "يحمي" حمض الهيالورونيك، الذي يقوي جدران الأوعية الدموية وهو المكون الرئيسي للتزييت البيولوجي للمفاصل، من العمل المدمر لإنزيمات الهيالورونيداز. تعمل البيوفلافونويد على تثبيت المادة الأساسية للنسيج الضام عن طريق تثبيط الهيالورونيداز، وهو ما تؤكده البيانات حول التأثير الإيجابي الاستعدادات فيتامين ف، مثل حمض الأسكوربيك، في الوقاية والعلاج من الاسقربوط والروماتيزم والحروق وما إلى ذلك. تشير هذه البيانات إلى وجود علاقة وظيفية وثيقة بين الفيتامينات C و P في عمليات الأكسدة والاختزال في الجسم، وتشكيل نظام واحد. ويتجلى ذلك بشكل غير مباشر من خلال التأثير العلاجي الذي يوفره مركب فيتامين C والبيوفلافونويد المسمى الأسكوروتين. يرتبط فيتامين P وفيتامين C ارتباطًا وثيقًا.

يزيد الروتين من نشاط حمض الأسكوربيك. يحمي من الأكسدة ويساعد على امتصاصه بشكل أفضل، ويعتبر بحق "الشريك الرئيسي" لحمض الأسكوربيك. تقوية الجدران الأوعية الدمويةومن خلال تقليل هشاشتها، فإنه يقلل من خطر حدوث نزيف داخلي ويمنع تكوين لويحات تصلب الشرايين.

تطبيع ارتفاع ضغط الدم، وتعزيز توسع الأوعية. يعزز تكوين النسيج الضام، وبالتالي الشفاء السريع للجروح والحروق. يساعد على منع الدوالي.

يؤثر بشكل إيجابي على عمل نظام الغدد الصماء. يستخدم للوقاية وكعلاج إضافي في علاج التهاب المفاصل - مرض خطيرالمفاصل والنقرس.

يزيد من المناعة وله نشاط مضاد للفيروسات.

الأمراض:المظاهر السريرية نقص الفيتامينيتميز فيتامين P بزيادة نزيف اللثة ونزيف تحت الجلد، وضعف عام، تعبوألم في الأطراف.

فرط الفيتامين:الفلافونويدات غير سامة ولم يتم ملاحظة أي حالات جرعة زائدة، ويتم التخلص بسهولة من تناول الزائد من الطعام من الجسم.

الأسباب:يمكن أن يحدث نقص في البيوفلافونويد أثناء الاستخدام المطول للمضادات الحيوية (أو بجرعات كبيرة) والأدوية القوية الأخرى، مع أي تأثير سلبي على الجسم، مثل الإصابة أو الجراحة.

الكيمياء الحيوية الوظيفية

(استقلاب الماء والملح. الكيمياء الحيوية للكلى والبول)

درس تعليمي

المراجع: البروفيسور ن.ف. كوزاشينكو

تمت الموافقة عليه في اجتماع القسم رقم العدد _____ بتاريخ _______________ 2004.

تمت الموافقة عليه من قبل المدير قسم _____________________________________________

تمت الموافقة عليه من قبل عضو الكنيست للكليات الطبية والبيولوجية والصيدلانية

مشروع رقم _____ بتاريخ _______________2004

رئيس________________________________________________

استقلاب الماء والملح

أحد أكثر أنواع الأيض التي يتم تعطيلها في علم الأمراض هو استقلاب الماء والملح. ويرتبط بالحركة المستمرة للمياه والمعادن من البيئة الخارجية للجسم إلى البيئة الداخلية، وبالعكس.

في جسم الإنسان البالغ، يمثل الماء ثلثي (58-67٪) من وزن الجسم. يتركز حوالي نصف حجمه في العضلات. تتم تغطية الحاجة إلى الماء (يتلقى الشخص ما يصل إلى 2.5-3 لتر من السوائل يوميًا) من خلال تناوله على شكل مشروبات (700-1700 مل) والمياه المجهزة الموجودة في الطعام (800-1000 مل) والمياه المتكونة في الجسم أثناء عملية التمثيل الغذائي - 200-300 مل (مع احتراق 100 جرام من الدهون والبروتينات والكربوهيدرات يتم تشكيل 107.41 و 55 جرام من الماء على التوالي). المياه الداخلية نسبيا كميات كبيرةيتم تصنيعه عند تنشيط عملية أكسدة الدهون، والتي يتم ملاحظتها في ظل ظروف الإجهاد المختلفة، خاصة لفترات طويلة، وتحفيز الجهاز الكظري الودي، وتفريغ العلاج الغذائي (غالبًا ما يستخدم لعلاج المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة).

بسبب فقدان الماء الإلزامي الذي يحدث باستمرار، يظل الحجم الداخلي للسوائل في الجسم دون تغيير. وتشمل هذه الخسائر الكلوية (1.5 لتر) والخارجية المرتبطة بإطلاق السوائل عبر الجهاز الهضمي (50-300 مل). الخطوط الجويةوالجلد (850-1200 مل). بشكل عام، يبلغ حجم فقدان الماء الإلزامي 2.5-3 لتر، ويعتمد إلى حد كبير على كمية السموم التي يتم إزالتها من الجسم.

إن مشاركة الماء في عمليات الحياة متنوعة للغاية. يعتبر الماء مذيبًا للعديد من المركبات، ومكونًا مباشرًا لعدد من التحولات الفيزيائية والكيميائية الحيوية، وناقلًا للمواد الداخلية والخارجية. بالإضافة إلى ذلك، فهو يؤدي وظيفة ميكانيكية، حيث يضعف احتكاك الأربطة والعضلات وسطح غضروف المفاصل (مما يسهل حركتها)، ويشارك في التنظيم الحراري. يحافظ الماء على التوازن، اعتمادًا على الضغط الأسموزي للبلازما (تساوق الدم) وحجم السائل (تساو حجم الدم)، وعمل الآليات التي تنظم الحالة الحمضية القاعدية، وحدوث العمليات التي تضمن ثبات درجة الحرارة (تساوثرميا).

يوجد الماء في جسم الإنسان في ثلاث حالات فيزيائية كيميائية رئيسية، والتي يتم من خلالها التمييز بين: 1) الماء الحر أو المتحرك (وهو يشكل الجزء الأكبر من السائل داخل الخلايا، وكذلك الدم والليمفاوية والسائل الخلالي)؛ 2) الماء مرتبط بالغرويات المحبة للماء، و3) دستوري، وهو جزء من بنية جزيئات البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

في جسم شخص بالغ يزن 70 كجم، يبلغ حجم الماء الحر والماء المرتبط بالغرويات المحبة للماء حوالي 60٪ من وزن الجسم، أي. 42 لتر. يتم تمثيل هذا السائل بالمياه داخل الخلايا (التي تمثل 28 لترًا، أو 40٪ من وزن الجسم)، والتي تشكل القطاع داخل الخلايا,ويتشكل الماء خارج الخلية (14 لترًا، أو 20% من وزن الجسم). القطاع خارج الخلية.يحتوي الأخير على سائل داخل الأوعية الدموية. يتكون هذا القطاع داخل الأوعية من البلازما (2.8 لتر)، والتي تمثل 4-5٪ من وزن الجسم، والليمفاوية.

يشمل الماء الخلالي الماء بين الخلايا نفسه (السائل بين الخلايا الحر) والسائل المنظم خارج الخلية (يشكل 15-16% من وزن الجسم، أو 10.5 لتر)، أي. ماء الأربطة والأوتار واللفافة والغضاريف وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك، يشمل القطاع خارج الخلية المياه الموجودة في بعض التجاويف (البطن والبطن). التجويف الجنبي، التامور، المفاصل، بطينات الدماغ، غرف العين، وما إلى ذلك)، وكذلك في الجهاز الهضمي. ولا يقبل سائل هذه التجاويف المشاركة النشطةفي العمليات الأيضية.

ماء جسم الإنسانلا يركد في أقسامه المختلفة، بل يتحرك باستمرار، ويتبادل باستمرار مع قطاعات أخرى من السائل ومع بيئة خارجية. تعود حركة الماء إلى حد كبير إلى إفراز العصارات الهضمية. لذلك، مع اللعاب وعصير البنكرياس، يتم إرسال حوالي 8 لترات من الماء يومياً إلى الأنبوب المعوي، ولكن هذا الماء يرجع إلى امتصاصه في المناطق السفلية السبيل الهضميعمليا لم تضيع.

وتنقسم العناصر الحيوية إلى المغذيات الكبيرة(الاحتياجات اليومية> 100 ملغ) و العناصر الدقيقة(المتطلبات اليومية<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

ويبين الجدول 1 (العمود 2) المتوسط محتوىالمعادن الموجودة في جسم الشخص البالغ (على أساس وزن 65 كجم). معدل يوميترد حاجة البالغين لهذه العناصر في العمود 4. عند الأطفال والنساء أثناء الحمل والرضاعة الطبيعية، وكذلك في المرضى، عادة ما تكون الحاجة إلى العناصر الدقيقة أعلى.

نظرًا لأنه يمكن تخزين العديد من العناصر في الجسم، يتم تعويض الانحرافات عن المعيار اليومي بمرور الوقت. يتم تخزين الكالسيوم على شكل أباتيت في أنسجة العظام، ويتم تخزين اليود في ثايروجلوبولين في الغدة الدرقية، ويتم تخزين الحديد في الفيريتين والهيموسيديرين في نخاع العظم والطحال والكبد. الكبد هو موقع تخزين العديد من العناصر الدقيقة.

يتم التحكم في التمثيل الغذائي للمعادن عن طريق الهرمونات. ينطبق هذا، على سبيل المثال، على استهلاك H 2 O، Ca 2+، PO 4 3-، ربط Fe 2+، I -، وإفراز H 2 O، Na +، Ca 2+، PO 4 3 -.

تعتمد كمية المعادن الممتصة من الطعام عادةً على احتياجات الجسم الأيضية، وفي بعض الحالات، على تركيبة الطعام. وكمثال على تأثير تكوين الغذاء، فكر في الكالسيوم. يتم تعزيز امتصاص أيونات Ca 2+ بواسطة أحماض اللاكتيك والستريك، بينما تمنع أيونات الفوسفات وأيون الأكسالات وحمض الفايتيك امتصاص الكالسيوم بسبب التعقيد وتكوين أملاح ضعيفة الذوبان (الفيتين).

نقص المعادن- هذه الظاهرة ليست نادرة جدًا: فهي تحدث لأسباب مختلفة، على سبيل المثال، بسبب اتباع نظام غذائي رتيب، وضعف الهضم، وأمراض مختلفة. يمكن أن يحدث نقص الكالسيوم أثناء الحمل، وكذلك أثناء الكساح أو هشاشة العظام. يحدث نقص الكلور نتيجة لفقدان كميات كبيرة من أيونات الكلور - مع القيء الشديد.

بسبب عدم كفاية محتوى اليود في المنتجات الغذائية، أصبح نقص اليود وتضخم الغدة الدرقية شائعا في العديد من مناطق أوروبا الوسطى. يمكن أن يحدث نقص المغنيسيوم بسبب الإسهال أو بسبب اتباع نظام غذائي رتيب بسبب إدمان الكحول. غالبًا ما يتجلى نقص العناصر الدقيقة في الجسم على أنه اضطراب في تكون الدم، أي فقر الدم.

ويسرد العمود الأخير الوظائف التي تؤديها هذه المعادن في الجسم. ومن الواضح من بيانات الجدول أن الجميع تقريبا المغذيات الكبيرةتعمل في الجسم كمكونات هيكلية وإلكتروليتات. يتم تنفيذ وظائف الإشارة بواسطة اليود (في تركيبة يودوثيرونين) والكالسيوم. معظم العناصر الدقيقة هي عوامل مساعدة للبروتينات، وخاصة الإنزيمات. من الناحية الكمية، تهيمن على الجسم البروتينات المحتوية على الحديد، الهيموجلوبين والميوجلوبين والسيتوكروم، بالإضافة إلى أكثر من 300 بروتين يحتوي على الزنك.

الجدول 1

معلومات ذات صله.

ظهرت الكائنات الحية الأولى في الماء منذ حوالي 3 مليارات سنة، وحتى يومنا هذا يعتبر الماء المذيب الحيوي الرئيسي.

الماء هو وسط سائل وهو المكون الرئيسي للكائن الحي، ويوفر عملياته الفيزيائية والكيميائية الحيوية: الضغط الأسموزي، وقيمة الرقم الهيدروجيني، والتركيب المعدني. يشكل الماء في المتوسط 65% من إجمالي وزن جسم الحيوان البالغ وأكثر من 70% من وزن جسم الطفل حديث الولادة. ويوجد أكثر من نصف هذه المياه داخل خلايا الجسم. ونظرًا للوزن الجزيئي الصغير جدًا للماء، فقد تم حساب أن حوالي 99% من جميع الجزيئات الموجودة في الخلية هي جزيئات ماء (Bohinski R., 1987).

تسمح السعة الحرارية العالية للماء (يستغرق الأمر 1 كالوري لتسخين 1 جرام من الماء بمقدار 1 درجة مئوية) للجسم بامتصاص كمية كبيرة من الحرارة دون زيادة كبيرة في درجة الحرارة الأساسية. بسبب حرارة تبخر الماء العالية (540 كالوري/جم)، يبدد الجسم جزءًا من الطاقة الحرارية، متجنبًا ارتفاع درجة الحرارة.

تتميز جزيئات الماء بالاستقطاب القوي. في جزيء الماء، تشكل كل ذرة هيدروجين زوجًا من الإلكترونات مع ذرة الأكسجين المركزية. ولذلك فإن جزيء الماء له ثنائيات قطبية دائمة، حيث أن كثافة الإلكترون العالية بالقرب من الأكسجين تعطيه شحنة سالبة، بينما تتميز كل ذرة هيدروجين بانخفاض كثافة الإلكترون وتحمل شحنة موجبة جزئية. ونتيجة لذلك، تنشأ روابط كهروستاتيكية بين ذرة الأكسجين في جزيء الماء والهيدروجين في جزيء آخر، تسمى روابط الهيدروجين. يفسر هذا التركيب للماء قيمه العالية لحرارة التبخر ونقطة الغليان.

الروابط الهيدروجينية ضعيفة نسبيا. تبلغ طاقة تفككها (طاقة كسر الروابط) في الماء السائل 23 كيلوجول/مول، مقارنة بـ 470 كيلوجول للرابطة التساهمية OH في جزيء الماء. يتراوح عمر الرابطة الهيدروجينية من 1 إلى 20 بيكو ثانية (1 بيكو ثانية = 1 (G 12 ثانية). ومع ذلك، فإن الروابط الهيدروجينية ليست مقتصرة على الماء. يمكن أن تحدث أيضًا بين ذرة الهيدروجين والنيتروجين في الهياكل الأخرى.

في الحالة الجليدية، يشكل كل جزيء ماء أربع روابط هيدروجينية كحد أقصى، مما يشكل شبكة بلورية. في المقابل، في الماء السائل في درجة حرارة الغرفة، يحتوي كل جزيء ماء على روابط هيدروجينية بمتوسط 3-4 جزيئات ماء أخرى. هذه الشبكة البلورية من الجليد تجعلها أقل كثافة من الماء السائل. ولذلك يطفو الجليد على سطح الماء السائل ويحميه من التجمد.

وهكذا، فإن الروابط الهيدروجينية بين جزيئات الماء توفر قوى التماسك التي تحافظ على الماء في شكل سائل في درجة حرارة الغرفة وتحول الجزيئات إلى بلورات ثلجية. لاحظ أنه بالإضافة إلى الروابط الهيدروجينية، تتميز الجزيئات الحيوية بأنواع أخرى من الروابط غير التساهمية: الأيونية، الكارهة للماء، قوى فان دير فال، وهي ضعيفة بشكل فردي، ولكن لها معًا تأثير قوي على بنية البروتينات والأحماض النووية، السكريات وأغشية الخلايا.

لجزيئات الماء ومنتجات تأينها (H+ وOH) تأثير واضح على بنية وخصائص مكونات الخلية، بما في ذلك الأحماض النووية والبروتينات والدهون. بالإضافة إلى تثبيت بنية البروتينات والأحماض النووية، تشارك الروابط الهيدروجينية في التعبير الكيميائي الحيوي للجينات.

كأساس للبيئة الداخلية للخلايا والأنسجة، يحدد الماء نشاطها الكيميائي، كونه مذيبًا فريدًا للمواد المختلفة. يزيد الماء من استقرار الأنظمة الغروية ويشارك في العديد من تفاعلات التحلل المائي والهدرجة في عمليات الأكسدة. يدخل الماء الجسم مع العلف ومياه الشرب.

تؤدي العديد من التفاعلات الأيضية في الأنسجة إلى تكوين الماء الذي يسمى داخلي المنشأ (8-12% من إجمالي سوائل الجسم). مصادر مياه الجسم الداخلية هي في المقام الأول الدهون والكربوهيدرات والبروتينات. وهكذا فإن أكسدة 1 جرام من الدهون والكربوهيدرات والبروتينات تؤدي إلى تكوين 1.07؛ 0.55 و 0.41 جرام من الماء على التوالي. لذلك، يمكن للحيوانات في الظروف الصحراوية البقاء على قيد الحياة لبعض الوقت دون شرب الماء (حتى لفترة طويلة جدًا). يموت الكلب بدون شرب الماء بعد 10 أيام، وبدون طعام بعد بضعة أشهر. يؤدي فقدان الجسم بنسبة 15-20٪ من الماء إلى موت الحيوان.

تحدد اللزوجة المنخفضة للماء إعادة التوزيع المستمر للسوائل داخل أعضاء وأنسجة الجسم. يدخل الماء إلى الجهاز الهضمي، وبعد ذلك يتم امتصاص كل هذا الماء تقريبًا مرة أخرى إلى الدم.

يتم نقل المياه عبر أغشية الخلايا بسرعة: بعد 30-60 دقيقة من تناول الحيوان للماء، يحدث توازن تناضحي جديد بين السائل خارج الخلية والسائل داخل الخلايا في الأنسجة. حجم السائل خارج الخلية له تأثير كبير على ضغط الدم. تؤدي الزيادة أو النقصان في حجم السائل خارج الخلية إلى اضطرابات الدورة الدموية.

تحدث زيادة في كمية الماء في الأنسجة (فرط الترطيب) مع توازن الماء الإيجابي (تناول الماء الزائد بسبب ضعف تنظيم استقلاب الماء والملح). يؤدي فرط الترطيب إلى تراكم السوائل في الأنسجة (الوذمة). ويلاحظ الجفاف عندما يكون هناك نقص في مياه الشرب أو عندما يكون هناك فقدان مفرط للسوائل (الإسهال والنزيف وزيادة التعرق وفرط التنفس). تفقد الحيوانات الماء بسبب سطح الجسم والجهاز الهضمي والتنفس والمسالك البولية والحليب في الحيوانات المرضعة.

يحدث تبادل الماء بين الدم والأنسجة بسبب اختلاف الضغط الهيدروستاتيكي في الدورة الدموية الشريانية والوريدية، وكذلك بسبب اختلاف الضغط الجرمي في الدم والأنسجة. يحتفظ هرمون الفازوبريسين، وهو هرمون من الفص الخلفي للغدة النخامية، بالماء في الجسم عن طريق إعادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية. الألدوستيرون، وهو هرمون من قشرة الغدة الكظرية، يضمن احتباس الصوديوم في الأنسجة، ويتم الاحتفاظ بالماء معه. متوسط حاجة الحيوان للمياه هو 35-40 جم لكل كجم من وزن الجسم يوميًا.

علماً بأن المواد الكيميائية الموجودة في جسم الحيوان تكون على شكل متأين، على شكل أيونات. يتم تصنيف الأيونات، اعتمادًا على علامة الشحنة، إلى أنيونات (أيون سالب الشحنة) أو كاتيونات (أيون موجب الشحنة). يتم تصنيف العناصر التي تنفصل في الماء لتكوين الأنيونات والكاتيونات على أنها إلكتروليتات. أملاح الفلزات القلوية (NaCl، KC1، NaHC0 3)، وأملاح الأحماض العضوية (لاكتات الصوديوم، على سبيل المثال)، عندما تذوب في الماء، تنفصل تمامًا وتكون إلكتروليتات. السكريات والكحوليات التي تذوب بسهولة في الماء لا تتفكك في الماء ولا تحمل شحنة، لذلك تعتبر غير إلكتروليتية. كمية الأنيونات والكاتيونات في أنسجة الجسم هي نفسها بشكل عام.

يتم توجيه أيونات المواد المنفصلة ذات الشحنة حول ثنائيات أقطاب الماء. حول الكاتيونات توجد ثنائيات أقطاب الماء بشحناتها السالبة، والأنيونات محاطة بشحنات الماء الموجبة. وفي هذه الحالة تحدث ظاهرة الترطيب الكهروستاتيكي. بسبب الترطيب، يكون هذا الجزء من الماء في الأنسجة في حالة مقيدة. ويرتبط الجزء الآخر من الماء بالعديد من العضيات الخلوية، مما يشكل ما يسمى بالمياه غير المتحركة.

تشتمل أنسجة الجسم على 20 عنصرًا كيميائيًا أساسيًا من كافة العناصر الطبيعية. يعد الكربون والأكسجين والهيدروجين والنيتروجين والكبريت مكونات أساسية للجزيئات الحيوية، التي يسود فيها الأكسجين بالكتلة.

تشكل العناصر الكيميائية في الجسم أملاحًا (معادن) وهي جزء من الجزيئات النشطة بيولوجيًا. الجزيئات الحيوية لها وزن جزيئي منخفض (30-1500) أو هي جزيئات كبيرة (بروتينات، أحماض نووية، جليكوجين)، يبلغ وزنها الجزيئي ملايين الوحدات. تشكل العناصر الكيميائية الفردية (Na، K، Ca، S، P، C1) حوالي 10 "2٪ أو أكثر (عناصر كبيرة) في الأنسجة، بينما تشكل العناصر الأخرى (Fe، Co، Cu، Zn، J، Se، Ni، Mo) ، على سبيل المثال، توجد بكميات أقل بكثير - 10" 3 -10~ 6% (عناصر دقيقة). تشكل المعادن في جسم الحيوان 1-3٪ من إجمالي وزن الجسم ويتم توزيعها بشكل غير متساوٍ للغاية. في بعض الأعضاء، يمكن أن يكون محتوى العناصر الدقيقة مهمًا، على سبيل المثال، اليود في الغدة الدرقية.

بعد أن يتم امتصاص المعادن بنسبة كبيرة في الأمعاء الدقيقة، فإنها تدخل إلى الكبد، حيث يترسب بعضها ويتوزع بعضها الآخر على أعضاء وأنسجة الجسم المختلفة. تفرز المعادن من الجسم بشكل رئيسي في البول والبراز.

يحدث تبادل الأيونات بين الخلايا والسائل بين الخلايا على أساس النقل السلبي والنشط من خلال الأغشية شبه المنفذة. يحدد الضغط الاسموزي الناتج تورم الخلايا، ويحافظ على مرونة الأنسجة وشكل الأعضاء. يتطلب النقل النشط للأيونات أو حركتها إلى وسط ذي تركيز أقل (مقابل التدرج الأسموزي) إنفاق الطاقة من جزيئات ATP. يعد النقل الأيوني النشط من سمات أيونات Na + و Ca 2 ~ ويصاحبه زيادة في عمليات الأكسدة التي تولد ATP.

يتمثل دور المعادن في الحفاظ على ضغط اسموزي معين لبلازما الدم، والتوازن الحمضي القاعدي، ونفاذية الأغشية المختلفة، وتنظيم نشاط الإنزيم، والحفاظ على هياكل الجزيئات الحيوية، بما في ذلك البروتينات والأحماض النووية، والحفاظ على الوظائف الحركية والإفرازية. من الجهاز الهضمي. لذلك، بالنسبة للعديد من الاضطرابات في وظائف الجهاز الهضمي للحيوان، يوصى باستخدام تركيبات مختلفة من الأملاح المعدنية كعوامل علاجية.

تعتبر الكمية المطلقة والنسبة المناسبة في الأنسجة بين بعض العناصر الكيميائية مهمة. على وجه الخصوص، فإن النسبة المثلى في أنسجة Na:K:Cl هي عادة 100:1:1.5. السمة الواضحة هي "عدم التماثل" في توزيع أيونات الملح بين الخلية والبيئة خارج الخلية لأنسجة الجسم.

استقلاب الماء والملح. استقلاب الماء والملح الكيمياء الحيوية استقلاب الماء بالكهرباء

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

الخصائص العامة لسوائل الجسم

نشأة الكتابة وتطورها – ملخص

الملحن ريمون بولس: السيرة الذاتية والحياة الشخصية والإبداع ريمون بولس - السيرة الذاتية