Ponovno je treba poudariti, da kronično povečanje krvni pritisk do številk 140/90-179/104 mm Hg praviloma ni neposredni vzrok glavoboli (receptorji v žilni steni se odzivajo predvsem na raztezanje in ne na krč arterij). V številnih študijah ni bilo ugotovljene povezave med glavobolom in številkami krvnega tlaka med dnevnim spremljanjem: najvišje in najmanjše vrednosti, ravni sistoličnega in diastoličnega tlaka. Izvajanje aktivne antihipertenzivne terapije za tiste bolnike z visokim krvnim tlakom, ki se pritožujejo zaradi glavobola in ga povezujejo s povišanjem krvnega tlaka, v večini primerov ne vodi do zmanjšanja resnosti glavobola, kljub normalizaciji krvnega tlaka. Še več, nasprotno, cefalgija se pojavi le, ko se krvni tlak zmanjša, še posebej oster in pomemben, kar se pojavi zaradi vazodilatacije. O mehanizmih poškodb krvnih žil in možganskega tkiva pri arterijski hipertenziji se razpravlja že vrsto let. Ugotovljeno je bilo, da ima cerebralni krvni pretok relativno avtonomijo in ni odvisen od nihanj sistemskega arterijskega tlaka le pri takšnih vrednostih: najmanj 50-60, največ 160-180 mm Hg. Če so meje tega območja kršene, se možganski krvni pretok začne pasivno spreminjati. Z znižanjem krvnega tlaka se zniža, z zvišanjem pa se poveča. Kritične ravni krvnega tlaka, pod ali nad katerimi možganski pretok krvi ni več konstanten, so bile označene kot spodnja in zgornja meja avtoregulacije možganskega krvnega pretoka.

Nobenega dvoma ni, da je normalno delovanje možganov možno le v pogojih ustrezne oskrbe s krvjo. Zmanjšanje možganskega krvnega obtoka vodi do cerebralne ishemije in motenj njegovih funkcij. Močno povečanje možganskega krvnega pretoka z akutnim zvišanjem krvnega tlaka nad zgornjo mejo avtoregulacije povzroči možganski edem, kar povzroči sekundarno zmanjšanje možganskega krvnega pretoka z razvojem ishemije.

Pri ljudeh z dolgotrajno arterijsko hipertenzijo se razvije kompenzatorna hipertrofija mišične membrane arterij, zaradi česar je mogoče upreti zvišanju krvnega tlaka in povečanju možganskega krvnega pretoka. To vodi do premika zgornje meje avtoregulacije v desno k višjim vrednostim krvnega tlaka, kar možganom omogoča stabilen pretok krvi. Iz številnih kliničnih opazovanj je znano, da hipertenzivni bolniki pogosto nimajo cerebralnih težav pri delovnem tlaku nad 200 mm Hg.

Toda z razvojem hipertrofije gladkih mišic žil in degenerativne spremembe omejujejo sposobnost širjenja krvnih žil, kar zagotavlja konstantnost cerebralnega krvnega pretoka z znižanjem krvnega tlaka. Posledično se spodnja meja avtoregulacije možganskega krvnega pretoka premakne v desno. Pri bolnikih s hudo hipertenzijo ta številka doseže 150 mm Hg. Zato v primerih, ko krvni tlak pri takšnih bolnikih pade pod določeno mejo, samodejno pride do cerebralne ishemije zaradi zmanjšanja možganskega krvnega pretoka.

Nazaj na številko

Motena avtoregulacija možganskega krvnega pretoka kot dejavnik pri razvoju cerebralne discirkulacije pri sladkorni bolezni tipa 2

Avtorji: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Oddelek za nevrologijo Navruzova Nacionalne medicinske univerze v Harkovu, znanstveni in praktični medicinski center KhNMU

Žilne bolezni možganov ostajajo eden najbolj akutnih in globalnih zdravstvenih in socialnih problemov, ki družbi povzročajo ogromno gospodarsko škodo. V Ukrajini levji delež (95%) cerebrovaskularnih bolezni (KVB) pripada kroničnim motnjam možganskega krvnega obtoka, katerih povečanje pogostosti v glavnem določa povečanje razširjenosti KVB v naši državi. Trend staranja svetovnega prebivalstva in naraščanje števila glavnih dejavnikov tveganja za razvoj žilne bolezni možgani ( arterijska hipertenzija(AH), bolezni srca, sladkorna bolezen (DM), hiperholesterolemija, telesna nedejavnost, kajenje in drugo) povzročajo nadaljnji porast KVB v naslednjih desetletjih.

Znano je, da je najpomembnejši samostojni dejavnik tveganja za nastanek vseh oblik KVB sladkorna bolezen, ena najpogostejših bolezni pri ljudeh srednjih in starejših let. DM prizadene v povprečju 1,2 do 13,3 % svetovnega prebivalstva in je odgovoren za približno 4 milijone smrti letno po vsem svetu. V strukturi sladkorne bolezni je najpogostejša sladkorna bolezen tipa 2 (90-95%). Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je število ljudi s sladkorno boleznijo na svetu več kot 190 milijonov, do leta 2025 pa se bo ta številka povečala na 330 milijonov.V Ukrajini je danes registriranih več kot 1 milijon bolnikov s sladkorno boleznijo. Podatki epidemioloških študij pa so pokazali, da je pravo število obolelih 2-2,5-krat večje.

Na podlagi obsežnih študij je bilo ugotovljeno, da DM poveča tveganje za nastanek možganske kapi za 2-6 krat, prehodnih ishemičnih napadov - za 3-krat v primerjavi s takim tveganjem pri splošni populaciji. Poleg tega ima DM pomembno vlogo pri nastanku kronične progresivne cerebrovaskularne insuficience - diabetične encefalopatije (DE) in vaskularne demence. Tveganje za razvoj srčno-žilnih nesreč se znatno poveča, če se sladkorna bolezen kombinira z drugimi dejavniki tveganja (hipertenzija, dislipidemija, debelost), kar pogosto opažamo pri tej kohorti bolnikov.

Patogenetsko osnovo za razvoj srčno-žilnih bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo povzroča generalizirana lezija pri sladkorni bolezni majhnih žil (mikroangiopatija), žil srednjega in velikega kalibra (makroangiopatija). Posledično se razvije tako imenovana diabetična angiopatija, katere prisotnost in resnost določata potek in prognozo bolezni. Ugotovljeno je bilo, da so spremembe na drobnem ožilju (arteriole, kapilare, venule) specifične za sladkorno bolezen, na velikih žilah pa jih obravnavamo kot zgodnjo in razširjeno aterosklerozo.

Patogeneza mikroangiopatije (vključno z vasa nervorum) pri sladkorni bolezni je povezana s tvorbo avtoprotiteles proti glikoziliranim beljakovinam žilnih sten, kopičenjem lipoproteinov nizke gostote v žilni steni, aktivacijo procesov peroksidacije lipidov in povečanjem tvorbe prostih radikalov, zaviranje sinteze prostaciklina in pomanjkanje dušikovega oksida, ki imajo antiagregacijski in vazodilatacijski učinek.

Razvoj dislipidemije v ozadju povečane prepustnosti žilne stene zaradi njenih strukturnih motenj, povezanih z glikozilacijo beljakovinskih molekul, povečanimi peroksidacijskimi procesi, pomanjkanjem NO itd., Vodi v nastanek aterosklerotičnih plakov, ki vplivajo na glavne žile(makroangiopatija). Hkrati pa diabetična makroangiopatija nima posebnih razlik od aterosklerotičnih žilnih sprememb pri ljudeh brez DM. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da se ateroskleroza pri DM razvije 10-15 let prej kot pri osebah brez nje in prizadene večino arterij, kar je razloženo s presnovnimi motnjami, ki povzročajo vaskularne lezije. Poleg tega razvoj mikroangiopatij prispeva tudi k večji razširjenosti aterosklerotskega procesa pri DM.

Po drugi strani pa napredovanje mikro- in makroangiopatij vodi do zmanjšanja endonevralnega pretoka krvi in ​​tkivne hipoksije. Disgemična hipoksija, ki se v tem primeru razvije, preklopi energetski metabolizem živčnega tkiva na neučinkovito anaerobno glikolizo. Posledično se zmanjša koncentracija fosfokreatina v nevronih, poveča se vsebnost laktata (produkt anaerobne oksidacije glukoze), razvije se pomanjkanje energije in laktacidoza, kar vodi do strukturnih in funkcionalnih motenj v nevronih, klinični rezultat kakšen je razvoj diabetične encefalopatije. Diabetična encefalopatija je trdovratna cerebralna patologija, ki se pojavi pod vplivom kronične hiperglikemije, presnovnih in vaskularnih motenj ter se klinično kaže z nevrološkimi sindromi in psihopatološkimi motnjami. Ugotovljeno je bilo, da imajo pomembno vlogo pri razvoju kroničnih motenj možganskega krvnega obtoka pri DM tudi endotelijska disfunkcija, motena avtoregulacija možganskega krvnega pretoka, povečana viskoznost in agregacijske lastnosti krvi.

Znano je, da je ustrezno delovanje procesov avtoregulacije možganskega krvnega pretoka sposobno nadomestiti hemodinamski primanjkljaj zaradi različnih razlogov zaradi kombiniranega delovanja anatomskih in funkcionalnih virov kompenzacije. Po mnenju številnih avtorjev je nizka stopnja cerebrovaskularne reaktivnosti povezana s povečanim tveganjem za nastanek akutnih in kroničnih cerebrovaskularnih nesreč. Avtoregulacija cerebralne cirkulacije je zagotovljena s kompleksom miogenih, presnovnih in nevrogenih mehanizmov. Miogeni mehanizem je povezan z reakcijo mišične plasti žil na raven intravaskularnega tlaka, tako imenovani učinek Ostroumov-Beilis. Hkrati se cerebralni krvni pretok vzdržuje na konstantni ravni ob upoštevanju nihanj srednjega arterijskega tlaka (BP) v območju od 60-70 do 170-180 mm Hg. zaradi sposobnosti krvnih žil, da se odzovejo: na zvišanje sistemskega krvnega tlaka - spazem, na znižanje - dilatacija. Z znižanjem krvnega tlaka manj kot 60 mm Hg. ali se dvigne nad 180 mm Hg. obstaja odvisnost "BP - cerebralni pretok krvi", ki ji sledi "odpoved" avtoregulacije možganske cirkulacije. Presnovni mehanizem avtoregulacije je posredovan s tesno povezavo med oskrbo možganov s krvjo ter njihovim metabolizmom in delovanjem. Presnovni dejavniki, ki določajo intenzivnost prekrvitve možganov, so ravni PaCO2, PaO2 in presnovnih produktov v arterijski krvi in ​​možganskem tkivu. Zmanjšanje metabolizma nevronov vodi do zmanjšanja ravni možganskega krvnega pretoka. Tako je avtoregulacija cerebralnega krvnega pretoka ranljiv proces, ki ga lahko motijo ​​močno zvišanje ali znižanje krvnega tlaka, hipoksija, hiperkapnija, neposredni toksični učinki ekso- in endotoksinov na možgansko tkivo, vključno s kronično hiperglikemijo in kaskado patoloških procesov. da sproži. V tem primeru pride do motenj avtoregulacije sestavni del patološki proces pri DM, na podlagi katerega nastanejo kronične motnje cerebralne hemodinamike in diabetična encefalopatija. In ocena stanja cerebrovaskularne rezerve ima pomembno prognostično in diagnostično vrednost za oblike KVB diabetičnega izvora.

Namen te študije je bil ugotoviti vlogo oslabljene vazomotorne reaktivnosti možganskih žil pri nastanku diabetične encefalopatije in razviti načine za njeno odpravo.

Materiali in metode

Pregledali smo 67 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 v fazi subkompenzacije in diabetične encefalopatije, starih od 48 do 61 let in trajanjem sladkorne bolezni od 4 do 11 let, ki so bili zdravljeni na nevrološkem oddelku Znanstveno-praktične klinike. zdravstveni dom KhNMU. Pri 24 (35,8 %) bolnikih je blaga stopnja DM, 32 (47,8 %) bolnikov je imelo zmerno, 11 (16,4 %) bolnikov je imelo hudo obliko DM. Inzulinsko terapijo je kot hipoglikemično terapijo prejemalo 45,6 % pregledanih bolnikov, hipoglikemične tablete je prejemalo 54,4 % bolnikov.

Stanje cerebralne hemodinamike in vaskularne reaktivnosti možganskih arterij smo proučevali po standardnih metodah z uporabo senzorjev s frekvenco 2, 4, 8 MHz na aparatu Spectromed-300 (Rusija). Algoritem za preučevanje stanja cerebralne hemodinamike in vazomotorne reaktivnosti je vključeval:

Ø pregled glavnih arterij glave in intrakranialnih arterij z ekstra- in intrakranialno Dopplerjevo sonografijo z določitvijo hitrostnih karakteristik pretoka krvi, pulzacijskih indeksov in cirkulatornega upora;

Ø  študija vazomotorne reaktivnosti na podlagi rezultatov kompresijskega testa. Znano je, da kratkotrajna digitalna kompresija skupne karotidne arterije (CCA) v vratu povzroči znižanje perfuzijskega tlaka in razvoj prehodnega hiperemičnega odziva po prenehanju kompresije, kar omogoča izračun števila kazalniki, ki označujejo avtoregulacijske rezerve. Bolniki (brez stenozirajočih lezij karotidnih arterij) so bili podvrženi 5-6-sekundni stiskanju CCA s prenehanjem stiskanja v fazi diastole. Registrirano povprečje linearna hitrost krvni obtok (LBF) na sredini možganska arterija(MCA) pred stiskanjem ipsilateralnega CCA - V1; med stiskanjem - V2; Na podlagi pridobljenih podatkov smo izračunali prekoračitveni koeficient (OC) po formuli: OC = V3/V1.

Pridobljene podatke smo statistično obdelali s statističnim programskim paketom Statistica 6.0. Izračunane so bile srednje vrednosti indikatorjev in srednje napake. Kot kriterij za pomembnost razlike med vzorci smo uporabili parametrični in neparametrični Studentov in Wilcoxonov test. Razlike so bile sprejete kot pomembne na str< 0,05.

Rezultati raziskave in razprava

Pri kliničnem in nevrološkem pregledu bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 je bila diabetična encefalopatija I. stopnje ugotovljena pri 29 bolnikih (43,3 %), diabetična encefalopatija II. stopnje pri 38 bolnikih (56,7 %). Vodilni nevrološki sindromi pri pregledanih bolnikih so bili: cefalgični sindrom (96,5 % primerov); statično-koordinacijske motnje (86,1 %); psiho-čustvene motnje od čustvene labilnosti do depresivnih sindromov (89,5%); kognitivna disfunkcija (89,5 %); intrakranialna hipertenzija (84,2%), piramidna insuficienca centralnega tipa (49,1%), polinevropatski sindrom (96,5%), motnje spanja (66,7%) itd. Cefalgični sindrom je imel v večini primerov (87, 7%) vaskularna geneza(glavoboli so bili nujne narave, temporalne ali frontotemporalne lokalizacije, intenzivirani s spreminjanjem vremenskih razmer in psiho-čustveno preobremenjenostjo) ali mešana geneza v kombinaciji z intrakranialno hipertenzijo (razvejana cefalalgija z občutkom pritiska od znotraj na zrkel in simptomi hiperestezije). Pogost nevrološki sindrom pri diabetični encefalopatiji je bila kognitivna okvara blage (27-26 točk na lestvici MMSE) in zmerne resnosti (25-24 točk na lestvici MMSE). Opozoriti je treba, da sta se pogostost in resnost objektivnih simptomov pri pregledanih bolnikih povečala z napredovanjem resnosti diabetične encefalopatije. Somatski pregled bolnikov z DM je pokazal sočasno arterijsko hipertenzijo, predvsem 2. stopnje (86% primerov), katere trajanje je bilo v povprečju 12,3 ± 3,5 leta; hiperholesterolemija (82,5%); prekomerna telesna teža (40,4%).

Za motnje cerebralne hemodinamike pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je bilo glede na Dopplerjeve študije značilno zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka v ICA za 24,5% in 33,9%, v MCA za 25,4% in 34,5%, v PA za 24 %, 3 in 44,7%, pri OA - za 21,7 in 32,6% (z DE I in II stopnje) glede na kazalnike v kontrolni skupini. Prav tako so bili razkriti znaki povečanja vaskularnega tonusa v vseh pregledanih posodah glede na podatke o povečanju pulzacijskega indeksa (Pi) in cirkulatornega upora (Ri) v povprečju 1,5- do 1,3-krat pri DE prve stopnje. in za 1,8 in 1,75-krat pri DE II stopnje. Hemodinamsko pomembne stenoze glavnih arterij glave pri pregledanih bolnikih niso bile ugotovljene v nobenem primeru (njihova prisotnost je bila merilo za izključitev iz študije zaradi tveganja kompresijskih testov).

Zmanjšanje možnosti kolateralnega pretoka krvi (anatomska povezava cerebralno-žilne rezerve) pri preiskovanih bolnikih z diabetično encefalopatijo stopnje I in II je potrjeno z depresijo glede na kontrolne parametre rezidualne hitrosti pretoka krvi v MCA (V2 ) v času stiskanja ipsilateralnega CCA za 19,3 oziroma 28,1 %. To je odražalo oslabljeno prehodnost perforantnih in povezovalnih arterij, verjetno zaradi njihove sekundarne obliteracije kot manifestacije aterosklerotične in diabetične angiopatije. Zmanjšanje koeficienta prekoračitve pri bolnikih z diabetično encefalopatijo stopnje I in II glede na kontrolo za 11,6 oziroma 16,9% kaže na napetost funkcionalne povezave cerebrovaskularne reaktivnosti, zlasti njene miogene komponente zaradi motenj v strukturi možganov. žilno steno in njen tonus pri DM. Ugotovljeno povečanje časa ponovne vzpostavitve hitrosti krvnega pretoka na začetno za 1,7 in 2,3-krat je odražalo kršitev presnovnega kroga vaskularne reaktivnosti kot manifestacijo splošnih dismetaboličnih procesov, ki se razvijajo v telesu z DM, tj. poliolna pot oksidacije glukoze, čezmerno kopičenje sorbitola in prooksidantov, razvoj hiperlipidemije, pomanjkanje depresivnih dejavnikov, ireverzibilna glikozilacija beljakovin, vključno z beljakovinami žilne stene.

Treba je opozoriti, da je bilo ugotovljeno poslabšanje hemodinamskih parametrov in kazalcev cerebrovaskularne reaktivnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 neposredno sorazmerno z resnostjo diabetične encefalopatije, kar kaže na patogenetsko vlogo oslabljene avtoregulacije cerebralnega krvnega pretoka pri razvoju cerebralne discirkulacije. in nastanek encefalopatskega sindroma pri DM 2. tip.

Tako sta oslabljena cerebralna hemodinamika in zmanjšana reaktivnost možganskih žil pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 patogenetska osnova za razvoj diabetične encefalopatije. Glede na tesno povezavo med hemodinamičnimi in presnovnimi motnjami pri DM ter njihovo kompleksno vlogo v patogenezi razvoja cerebrovaskularnih in nevroloških zapletov diabetes Zato je treba v režime zdravljenja diabetične encefalopatije vključiti kompleksna zdravila, ki lahko izboljšajo stanje cerebrovaskularne reaktivnosti, zmanjšajo učinke vazospazma v možganskih žilah in normalizirajo presnovne procese v telesu, kar bo izboljšalo stanje bolnikov s sladkorno boleznijo. in njihovo kakovost življenja.

Bibliografija

Seznam literature je v uvodniku

1. Cerebralni perfuzijski tlak

Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) -

je razlika med srednjim arterijskim tlakom (MAP) in ICP (ali cerebralnim venoznim tlakom). Če je cerebralni venski tlak bistveno višji od ICP, potem je CPP enak razliki med BP in cerebralnim venskim tlakom. V fizioloških pogojih se ICP nekoliko razlikuje od cerebralnega venskega tlaka, zato je splošno sprejeto, da je CPP = BPmean - ICP. Normalni cerebralni perfuzijski tlak je 100 mm Hg. Umetnost. in je odvisen predvsem od krvnega tlaka, ker ICP pri zdravem človeku ne presega 10 mm Hg. Umetnost.

Pri hudi intrakranialni hipertenziji (ICP > 30 mm Hg) se lahko CPP in MK bistveno zmanjšata tudi pri normalnem povprečju krvnega tlaka. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Avtoregulacija cerebralne cirkulacije

V možganih, pa tudi v srcu in ledvicah tudi občutna nihanja krvnega tlaka nimajo bistvenega vpliva na pretok krvi. Žile možganov se hitro odzovejo na spremembe v CPP. Znižanje CPP povzroči vazodilatacijo možganskih žil, povečanje CPP povzroči vazokonstrikcijo. Pri zdravih ljudeh MK ostane nespremenjen z nihanjem krvnega tlaka v območju od 60 do 160 mm Hg. Umetnost. (slika 25-1). Če APmp preseže te vrednosti, je avtoregulacija MK motena. Zvišanje krvnega tlaka do 160 mm Hg. Umetnost. in zgoraj povzroči poškodbe krvno-možganske pregrade (glej spodaj), polno možganskega edema in hemoragične kapi. kronična arterijska hipertenzija cerebrovaskularna avtoregulacijska krivulja

(slika 25-1) premakne v desno in premik vpliva na spodnjo in zgornjo mejo. Pri arterijski hipertenziji znižanje krvnega tlaka na normalne vrednosti (manj kot spremenjena spodnja meja) povzroči znižanje MK, medtem ko visok krvni tlak ne povzroči poškodbe možganov. Dolgotrajna antihipertenzivna terapija lahko obnovi avtoregulacijo možganske cirkulacije v fizioloških mejah.

Obstajata dve teoriji avtoregulacije cerebralne cirkulacije - miogena in presnovna. Miogena teorija pojasnjuje mehanizem avtoregulacije s sposobnostjo gladkih mišičnih celic možganskih arteriol, da se krčijo in sprostijo glede na krvni tlak. Po presnovni teoriji je tonus možganskih arteriol odvisen od potreb možganov po energijskih substratih. Ko potreba možganov po energijskih substratih preseže njihovo zalogo, se v kri sprostijo tkivni metaboliti, ki povzročijo cerebralno vazodilatacijo in zvišanje MK. Ta mehanizem posredujejo vodikovi ioni (njihova vloga pri cerebralni vazodilataciji je bila opisana prej), pa tudi druge snovi - dušikov oksid (NO), adenozin, prostaglandini in morda ionski koncentracijski gradienti.

3. Zunanji dejavniki

Parcialni tlak CO2 in O2 v krvi

Arterijski parcialni tlak CO2 (PaCO2) je najpomembnejši zunanji dejavnik, ki vpliva na MK. MK je neposredno sorazmeren s PaCO2 v območju od 20 do 3000 mmrt. Umetnost. (slika 25-2). Povečanje PaCO2 za 1 mm Hg. Umetnost. povzroči takojšnje povečanje MK za 1-2 ml/100 g/min, zmanjšanje PaCO2 povzroči enakovredno znižanje MK. Ta učinek je posredovan preko pH cerebrospinalne tekočine in možganske snovi. Ker CO2, za razliko od ionov, zlahka prodre skozi krvno-možgansko pregrado, je ravno akutna sprememba PaCO2 in ne koncentracija HCO3 tista, ki vpliva na MK.24-48 ur po nastopu hipo- ali hiperkapnije kompenzacijski v cerebrospinalni tekočini se razvije sprememba koncentracije HCO3 . Pri hudi hiperventilaciji (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Ustrezna oskrba s krvjo potrebni za oskrbo s hranili in kisikom ter odstranjevanje presnovnih produktov. Možganski pretok krvi predstavlja 20 % minutnega volumna srca (CO) (približno 700 ml/min pri odraslem). Možgani predstavljajo 20 % celotnega kisika, ki ga telo porabi.
Povprečna raven cerebralni pretok krvi - 50 ml na 100 g možganskega tkiva na minuto.
70 ml 100 g na min. - vklopljeno Siva snov
20 ml 100 g na min. - vklopljeno belo snov.

Za vzdrževanje električnega aktivnost možganskih nevronov za sintezo ATP je potrebna stabilna oskrba z glukozo kot substratom aerobnega metabolizma. Pri tej razmeroma visoki porabi kisika v kombinaciji s pomanjkanjem kisikove rezerve v možganih vsaka motnja v perfuziji hitro povzroči izgubo zavesti zaradi padca perfuzijskega tlaka kisika in pomanjkanja energijskega substrata.

Zaradi pomanjkanja kisik moteni so energetsko odvisni procesi, kar vodi do nepopravljive poškodbe celic, če ni hitrega obnavljanja krvnega pretoka.

V normalnem pogoji cerebralnega krvnega obtoka je strogo nadzorovan, kar zagotavlja ustrezen odziv na lokalne ali sistemske spremembe v homeostazi. Včasih ta regulacija odpove ali pa regulacijski mehanizmi sami poškodujejo dele možganov.

Oskrba možganov s krvjo se izvaja v zelo težkih pogojih, možganske žile pa so zlahka nagnjene k kolapsu. Zato je gradient tlaka, ki uravnava nivo krvnega pretoka, odvisen ne le od arterijskega in centralnega venskega tlaka (CVP), ampak tudi od intrakranialnega tlaka (ICP). Med temi vrednostmi obstajajo zapletena razmerja, vendar je v praksi vrednost cerebralnega perfuzijskega tlaka (CPM) definirana kot razlika med srednjim arterijskim tlakom (MAP) in ICP ali CVP (odvisno od tega, kateri tlak je višji).
PDM=SAD-ICP oz
PDM=SAD-CVP (če je CVP>ICP)

Avtoregulacija cerebralnega krvnega pretoka

Avtoregulacija cerebralnega krvnega pretoka je sposobnost možganskega obtoka, da vzdržuje relativno stalen možganski krvni pretok v pogojih spremenljivega arterijskega tlaka s spreminjanjem žilnega upora.

Za izvedbo avtoregulacija interakcija je potrebna različni dejavniki:
Miogeni odziv gladkih mišičnih celic stene arteriole na raztezanje zaradi razlik v transmuralnem tlaku
Hemodinamski šok (odvisen od hitrosti krvnega pretoka), ki ga povzročijo spremembe v žilnem tonusu - povečanje hitrosti krvnega pretoka lahko povzroči vazokonstrikcijo,
Pri oblikovanju odziva sodelujejo tudi presnovni dejavniki, kot so dostava kisika v tkiva, metabolizem nevronov in glije ter avtonomni živčni sistem.

Reakcija se ne pojavi takoj. Trajanje latentnega obdobja za pojav kompenzacijskih sprememb je 10-60 sekund.
možganski pretok krvi praktično se ne spremeni z nihanjem cerebralnega perfuzijskega tlaka od 60 do 150 mm Hg. Umetnost. (pri osebah z normalnim krvnim tlakom). Znižanje krvnega tlaka povzroči razširitev možganskih prekapilar, kar povzroči zmanjšanje žilnega upora. Na ravni spodnje meje samoregulacijskega tlaka vazodilatacijske reakcije ne zadostujejo več za vzdrževanje stabilnega možganskega krvnega pretoka z nadaljnjim znižanjem tlaka.

možganski pretok krvi postane odvisen od krvnega tlaka, kar pomeni, da znižanje SBP povzroči zmanjšanje možganskega krvnega pretoka.
Nasprotno, s povečanjem VRT pride do zožitve mreže možganskih prekapilar in povečanja žilnega upora. Ko je SBP na zgornji meji tlaka avtosurge, vazokonstrikcijske reakcije ne morejo preprečiti povečanja možganskega krvnega pretoka s povečanjem krvnega tlaka. Povečan tlak v žili lahko povzroči pasivno vazodilatacijo, kar ima za posledico dramatično povečanje pretoka krvi in ​​lahko ogrozi krvno-možgansko pregrado (BBB).

Takšni patološki procesi kot hipertenzija travmatska poškodba možganov, vaskularne nesreče motijo ​​avtoregulacijo. Avtoregulacijske odzive lahko moti tudi delovanje zdravil (glej 2. poglavje), ki povzročajo vazodilatacijo, kot so inhalacijski anestetiki, nitroglicerin. Avtoregulacijska krivulja je pri bolnikih s kronično nenadzorovano hipertenzijo premaknjena v desno, pri inducirani hipotenziji pa v levo.